חוסר תפקוד דיאסטולי ואי ספיקת לב דיאסטולית. אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה עקב אנמיה

מומי לב מסתמיים;

סוכרת;

פריקרדיטיס מכווצת.

כתוצאה מירידה בהתאמה ופגיעה במילוי של החדר השמאלי, נקודת הסיום של החדר השמאלי עולה. לחץ דיאסטולי, מה שמוביל לירידה בתפוקת הלב. יש עלייה בלחץ באטריום השמאלי ובמחזור הדם הריאתי. לאחר מכן, עלולה להתרחש הפרעה בתפקוד החדר הימני.

תמונה קלינית ואבחון

סימני החובה של אי ספיקת לב דיאסטולית ניתנים להלן.

תסמינים של CHF.

נוכחות של תפקוד התכווצות תקין או מופחת מעט של החדר השמאלי.

סימנים של מילוי פתולוגי והרפיה של החדר השמאלי, מתיחה דיאסטולית לקויה של החדר השמאלי.

סימנים של CHF כוללים תסמינים של לחץ מוגבר באטריום השמאלי: קוצר נשימה עם פעילות גופנית, אורטופנאה, "קצב דהירה", צפצופים בריאות, בצקת ריאות.

סימנים לתפקוד התכווצות נורמלי או מופחת מעט של החדר השמאלי נקבעים על ידי אקו לב.

חלק פליטת חדר שמאל של לפחות 45%.

מדד הגודל הפנימי הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי הוא פחות מ-3.2 ס"מ/מ"ר משטח הגוף.

מדד הנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי הוא פחות מ-102 מ"ל/מ"ר משטח הגוף.

סימנים של מילוי פתולוגי והרפיה של החדר השמאלי, מתיחה דיאסטולית חריגה של החדר השמאלי נקבעים על ידי אקו לב (לעיתים צנתור של חללי הלב).

זמן ההרפיה האיזובולמית של החדר השמאלי הוא יותר מ-92 אלפיות השנייה (לגילאים פחות מ-30 שנים), יותר מ-100 שניות (עבור גילאי 30-50 שנים), יותר מ-105 מילישניות (עבור גילאים מעל 50 שנים).

היחס בין המשרעת של שיא E למשרעת של שיא A הוא פחות מ-1 (עבור גיל פחות מ-50 שנים), פחות מ-0.5 (עבור גיל יותר מ-50 שנים).

לחץ קצה דיאסטולי של חדר שמאל הוא יותר מ-16 מ"מ כספית. או לחץ טריז נימי ריאתי הממוצע הוא יותר מ-12 מ"מ כספית. (לפי נתוני צנתור לב).

יַחַס

מבוצעים אמצעים שאינם תרופתיים, בדומה לאלה של אי ספיקת לב סיסטולית כרונית, לרבות הגבלת צריכת מלח שולחן, נוזל וייעול הפעילות הגופנית. משתמשים בקבוצות התרופות הבאות.

חוסמי β-אדרנרגיים - מפחיתים ומאריכים דיאסטולה.

חוסמים איטיים תעלות סידן(verapamil, diltiazem) יש השפעה דומה לזו של חוסמי β.

משתמשים בחנקות בנוכחות מחלת עורקים כליליים, אך יש להשתמש בהם בזהירות עקב הפחתה מוגזמת אפשרית בעומס הקדם, שעלול לגרום ליתר לחץ דם עורקי.

יש להשתמש במשתנים בזהירות בגלל הפחתה מוגזמת בעומס מראש וירידה בתפוקת הלב.

מעכבי ACE מפחיתים היפרטרופיה של החדר השמאלי ומשפרים את הרפיית החדר השמאלי.

הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד באי ספיקת לב דיאסטולית מכיוון שהם עלולים להחמיר עוד יותר את הרפיה הדיאסטולית של החדר השמאלי. תרופות אינוטרופיות חיוביות (כולל גליקוזידים לבביים) נקבעים רק לאי ספיקת לב סיסטולית נלווית.

תַחֲזִית

שיעור התמותה מאי ספיקת לב דיאסטולית הוא 8% בשנה.

אי ספיקת לב היא תסמונת מורכבת המבוססת על תפקוד לקוי של הלב והפעלה נוירוהומורלית, המובילה לאספקת דם לא מספקת לאיברים ולסטגנציה ורידית. הזדקנות האוכלוסייה, שיפור בהישרדות לאחר אוטם שריר הלב וירידה בתמותה ממחלות אחרות מביאים לכך שיש יותר ויותר חולים עם אי ספיקת לב, ועלות הטיפול בהם עולה. על פי כמה הערכות, הסיכון לכל החיים לאי ספיקת לב הוא כ-20%.

אי ספיקת לב סיסטולית מתייחסת לאי ספיקת לב הנגרמת כתוצאה מפגיעה בכיווץ של החדר השמאלי; מדד לכיווץ הוא חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי. הגדרה זו של אי ספיקת לב סיסטולי שנויה במחלוקת, עם זאת, היה זה מקטע פליטת החדר השמאלי הנמוך ששימש כקריטריון לכלול חולים ברובם ניסויים קלינייםמוקדש לטיפול באי ספיקת לב. עם זאת, ביטויים קליניים אינם תלויים ישירות בשבר הפליטה של ​​החדר השמאלי: לדוגמה, עם מקטע פליטה מופחת משמעותית, אי ספיקת לב יכולה להיות קלה מאוד ולהגיב היטב לטיפול תרופתי. תפקיד מרכזי בהתקדמות של אי ספיקת לב ממלא את המבנה מחדש של החדר השמאלי, מה שמוביל להתרחבותו המתקדמת ולירידה בקטע הפליטה.

המונח אי ספיקת לב נמצא בשימוש נרחב מדי, לעתים קרובות פשוט במקום אי ספיקת לב, אם כי האחרון לא תמיד מלווה בסימנים של סטגנציה ורידית.

נעשה שימוש גם במונח אי ספיקת חדר ימין. זה מכונה גודש ורידי במחזור הדם המערכתי (בדרך כלל עקב לחץ מוגבר בצד ימין של הלב) ללא סימנים של גודש ורידי בריאות. במקרה זה, עלייה בלחץ הוורידי המערכתי וירידה בתפוקת הלב אינה מתרחשת עקב הידרדרות בכיווץ החדר השמאלי.

אי ספיקת לב לא מפוצלת מתייחסת להחמרה חריפה או תת חריפה של אי ספיקת לב בהשפעת מספר גורמים (ראה טבלה). לרוב, חוסר פיצוי מתרחש עקב אי ציות לתזונה (במיוחד, עקב צריכת כמויות מוגזמות של מלח שולחן), הפרת מרשמים רפואיים והפרעות קצב (במיוחד פרפור פרוזדורים).

מִיוּן

שלב א': סיכון גבוה לאי ספיקת לב, אין נזק אורגנילבבות.

שלב ב': מחלת לב אורגנית, אך ללא סימנים לאי ספיקת לב.

שלב C: סימנים לאי ספיקת לב כיום או בעבר על רקע מחלת לב אורגנית.

שלב D: אי ספיקת לב סופנית הדורשת טיפול מיוחד מורכב.

האבחנה של אי ספיקת לב נעשית על ידי תמונה קלינית. לפעמים הפרעה בתפקוד הלב (בפרט, ירידה בקטע פליטת החדר השמאלי) עשויה שלא להיות מלווה ב ביטויים קליניים, במקרים אלו הם מדברים על אי ספיקת לב אסימפטומטית או הפרעה בתפקוד החדר השמאלי האסימפטומטי. במקרים אחרים, להיפך, תיתכן אי ספיקת לב חמורה בתפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל, מצב זה נקרא אי ספיקת לב ללא אי תפקוד סיסטולי של חדר שמאל.

הסיווג של New York Heart Association (NYHA) הוא הסיווג הנפוץ ביותר, אם כי הוא מעט לא ברור.

סיווג אי ספיקת לב של New York Heart Association (NYHA).

מעמד	תיאור
אני	יש מצב לב, אבל זה לא מגביל את הפעילות הגופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לעייפות חמורה, דפיקות לב, קוצר נשימה או אנגינה
II	מחלות לב מובילות להגבלה קלה בפעילות הגופנית. אין תסמינים במנוחה. פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או אנגינה
III	מחלות לב מובילות להגבלה משמעותית בפעילות הגופנית. אין תסמינים במנוחה. פעילות פחותה מהרגיל גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או אנגינה
IV	מחלות לב מובילות להגבלה חמורה של כל פעילות גופנית. תסמינים של אי ספיקת לב מופיעים במנוחה. התסמינים מחמירים עם כל פעילות

עבור תסמונת כלילית חריפה, נעשה שימוש בסיווג קיליפ.

אבחון

הביטויים של אי ספיקת לב מגוונים מאוד. עד מחצית מהחולים עם הפרעה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל אינם מתלוננים על דבר כלל.

התלונה השכיחה ביותר היא קוצר נשימה, בדרך כלל עם מאמץ גופני. אורתופניאה, כלומר קוצר נשימה שמחמיר בשכיבה, מתרחש בדרך כלל עם הפרעה חמורה בתפקוד החדר השמאלי או אי-קומפנסציה (חומרת האורתופניה נמדדת לפי מספר הכריות עליהן המטופל ישן). עם אי ספיקת לב חמורה יותר, מתרחשים התקפי לילה של אסתמה לבבית ונשימת Cheyne-Stokes.

עייפות וסובלנות לקויה לפעילות גופנית הן תלונות נפוצות באי ספיקת לב.

סחרחורות וסחרחורת עלולות להופיע כתוצאה מירידה בזרימת הדם במוח, אך לרוב הם יאטרוגניים (עקב טיפול תרופתי).

דפיקות לב והתעלפות עלולים להתרחש עקב הפרעות קצב ומחייבות טיפול מיידי בדיקה נוספת.

ירידה בתיאבון וכאבי בטן הם תלונות שכיחות באי ספיקת לב חמורה, במיוחד אי ספיקת חדר ימין. לעתים קרובות מתעלמים מהתסמינים הנפוצים של אי ספיקת לב כגון שיעול, נדודי שינה ודיכאון.

בדיקה גופנית

בדיקה גופנית באי ספיקת לב מפוצה עשויה שלא לגלות חריגות. לכן, כדאי להתמקד בעיקר בתלונות. הביטויים הגופניים תלויים במידת הפיצוי, משך הקורס (חריף, כרוני) ובפגיעה בחדרי הלב (חדר ימין ושמאל).

אי ספיקת לב מאופיינת באצירת נוזלים ועומס יתר בנפח, במיוחד עם דקומפנסציה ואי ספיקת חדר ימין. עומס יתר של עוצמת הקול מסומן בעקבות הסימנים.

• התפרצויות לחות בריאות מתרחשות כאשר נוזל מצטבר ברקמה הבין-סטילית של הריאות ובאלוואלי כתוצאה מלחץ מוגבר באטריום השמאלי. הם מצביעים על בצקת ריאות קרדיוגנית.

• קהות פנימה חלקים תחתוניםריאות מעידות על תפליט פלאורלי.

• הנפיחות של ורידי הצוואר נקבעת כאשר המטופל שוכב בזווית של 45°. כאשר הלחץ בוורידי הצוואר גבוה מאוד, הנפיחות של ורידי הצוואר מורגשת רק בישיבה.

• בצקת, מיימת וכבד מוגדל.

• אוושה סיסטולית אי ספיקת מיטרלימופיע לעתים קרובות עם הרחבה של החדר השמאלי.

• לצליל הלב השלישי (קצב דהירה דיאסטולי) מומלץ להאזין עם סטטוסקופ של טלפון לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה. טון Sh מצביע על לחץ דיאסטולי גבוה בחדר השמאלי עם ירידה בתפקוד הסיסטולי שלו.

לעתים קרובות, אין תשומת לב לאינדיקטורים של זלוף היקפי (צבע וטמפרטורה של הגפיים, זמן מילוי נימי). הם מאפשרים לנו לשפוט את זרימת הדם ההיקפית, כמו גם נוכחות של אנמיה בחולים עם אי ספיקת לב חמורה.

דופק מתחלף או קטן מעיד גם על אי ספיקת לב.

קצב הלב, לחץ הדם וקצב הנשימה חשובים. טכיקרדיה, טכיפניאה, לחץ דופק נמוך מעידים על פרוגנוזה גרועה ואי ספיקת לב מתקדמת. פירוק מסומן על ידי עלייה במשקל.

שיטות מחקר נוספות

ניתוח דם

בדיקת דם יכולה לעיתים לגלות גורמים הניתנים למניעה לאי ספיקת לב, השלכותיה ומחלות נלוות. בנוסף, בדיקות דם משמשות למעקב אחר הטיפול וסיבוכיו, וכן להערכת חומרת אי ספיקת הלב וקביעת פרוגנוזה.

הורמונים נטרי-אורטיים, כולל הורמון נטרי-אורטי במוח ומבשר ה-N-טרמינלי שלו, משמשים באבחון של אי ספיקת לב. ישנם ערכי אבחון כביכול (המאפשרים אבחנה של אי ספיקת לב) לרמות ההורמונים הללו (להורמון נטריאורטי במוח - יותר מ-100 פג'ל/מ"ל, לקודמו - יותר מ-125 אג'/מ"ל בגיל של עד 75 שנים ויותר מ-450 פג'ל/מ"ל לאחר 75 שנים). עם זאת, יש לזכור כי רמות ההורמונים הללו מושפעות במידה רבה מגיל, מגדר, תרופות רבות, משקל, תפקוד כליות, ניתוחי לב ומצבים רפואיים בסיסיים (למשל, מחלות בלוטת התריס).

זיהוי אי ספיקת לב נסתרת

רמת ההורמונים הנטריאורטיים עולה עם הפרעה בתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי, אך הרגישות של אינדיקטור זה בחולים אסימפטומטיים נמוכה ותלויה מאוד בנורמה המקובלת. שיטות לגילוי אי ספיקת לב נסתרת בחולים אסימפטומטיים (לדוגמה, לאחר אוטם שריר הלב) על ידי קביעת רמת ההורמונים הנטריאורטיים עדיין בפיתוח.

אבחון של אי ספיקת לב

הורמונים נטריאורטיים משמשים בעיקר כדי לאשר את האבחנה של אי ספיקת לב עם קוצר נשימה, עייפות ובצקת. ערך חיזוי תוצאה שליליתגבוה מאוד (עד 90%), לפיכך רמה נמוכההורמונים נטרי-אורטיים עוזרים לשלול אי ספיקת לב בחולים כאלה. עם זאת, עם בצקת ריאות, רמת ההורמונים הנטריאורטיים עולה רק לאחר מספר שעות.

מעקב אחר יעילות הטיפול

על פי נתונים ראשוניים, רמת ההורמונים הנטריאורטית עומדת בקורלציה עם חומרת אי ספיקת הלב ויעילות הטיפול, אך היא אינה יכולה בשום אופן להחליף את ההערכה הקלינית וההמודינמית של חומרת המצב. לא צריך להיות ערך ספציפי להורמון הנטריאורטי במוח או למבשר שלו. באופן כללי, משתנים ומעכבי מערכת רנין-אנגיוטנסין מפחיתים את רמות ההורמונים הנטרי-אורטיים במוח, בעוד שלחוסמי בטא עשויים להיות השפעות שונות.

הערכת תחזית

נמצא כי רמות ההורמון הנטרי-אורטי במוח וקודמתו קשורות לתמותה ולסיכון לסיבוכים של אי ספיקת לב. המשמעות הפרוגנוסטית של מחקר זה גבוהה יותר מגורמים פרוגנוסטיים רבים אחרים. רמות גבוהות של הורמון נטרי-אורטי במוח או מבשר לו מצביעים על סיכון גבוה לסיבוכים ומוות.

גורמים ניתנים לטיפול לאי ספיקת לב

כאשר אי ספיקת לב מאובחנת בפעם הראשונה, יש לקבוע את הורמוני בלוטת התריס.

אנמיה מתרחשת ב-15-25% מהחולים עם אי ספיקת לב ועלולה לתרום לאי ספיקת לב בעלת תפוקה גבוהה. כדי לא לכלול אותו, רמת ההמוגלובין בדם נקבעת. אנמיה עלולה להופיע עקב דילול דם עקב אצירת נוזלים, ובמקרה זה משתנים יעילים.

מעקב אחר התקדמות הטיפול

הפרעות באלקטרוליטים שכיחות ויכולות להיגרם הן מאי ספיקת הלב עצמה והן מהטיפול בה. היפוקלמיה, היפומגנזמיה ואלקלוזיס מטבולי מתפתחים לעיתים קרובות בהשפעת משתנים, והיפרקלמיה בהשפעת תרופות המדכאות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין. מאחר שהפרעות אלו תורמות להופעת הפרעות קצב, יש לאתר אותן מיידית. היפונתרמיה מצביעה על אי ספיקת לב חמורה ואגירת נוזלים.

יש לעקוב מקרוב אחר תפקוד הכליות, במיוחד במהלך טיפול במשתנים ובתרופות המדכאות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין.

סטייה של אינדיקטורים ביוכימיים לתפקוד הכבד אפשרית עם אי ספיקת חדר ימין ( כבד גודש). במיוחד הפעילות גוברת
אמינוטרנספראזות ופרמטרי קרישה נפגעים.

הם עושים את כל הבדיקות הסטנדרטיות הנדרשות למחלת לב איסכמית, מכיוון שזו הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת לב. לפיכך, יש לזהות דיסליפופרוטאין, פגיעה בסבילות לגלוקוז וסוכרת.

א.ק.ג

א.ק.ג לפעמים מצביע על הסיבה לאי ספיקת לב.

• האק"ג עשוי להראות סימנים של שינויים בצלקת לאחר התקפי לב, סימני התרחבות והיפרטרופיה של חדרי הלב, הפרעות קצב והולכה (בפרט, יאטרוגניות או הנגרמות על ידי תהליכי הסתננות בשריר הלב), סימנים של תפליט קרום הלב (משרעת גל פחות מ- 5 mV במובילי גפיים או פחות 10 מ"מ בליידים הפרה-קורדיאליים) או עמילואידוזיס לבבית (משרעת נמוכה של הגלים ושינויים פסאודו-אוטמים בליינים הקדמיים).

• לאחרונה, יוחסה חשיבות גוברת לאסינכרון של התכווצות הלב בפתוגנזה של אי ספיקת לב. דרגת אסינכרוניות ו תועלת אפשריתקוצב דו-חדרי מוערך, במיוחד, לפי הרוחב והצורה של קומפלקס QRS. אסינכרוניה מסומנת על ידי בלוק ענף שמאלי עם רוחב QRS מורכב של יותר מ-130 אלפיות השנייה.

• ניטור הולטר ECG משמש לאיתור הפרעות קצב, בפרט פרפור פרוזדורים וטכיקרדיה חדרית.

רנטגן חזה

לפי צילום רנטגן חזהלהעריך את גודל הלב ואת מצב הפרנכימה של הריאות. התרחבות של הצל הלבבי מצביעה על חוסר תפקוד של החדר השמאלי או של שני החדרים. עם פיצוי טוב, צילום חזה עשוי להיות תקין גם בנוכחות הפרעה סיסטולית חמורה של חדר שמאל. שינויים בשדות הריאתיים יכולים לנוע מגודש קל של כלי ההילאר ועד הידרותורקס דו-צדדי, קווי Kerley B (קווים אופקיים בזווית הקוסטופרנית) ובצקת ריאות חמורה.

EchoCG

אקו לב משמש להערכת המבנה והתפקוד של הלב ולזיהוי סיבות אורגניותאִי סְפִיקַת הַלֵב. חלק פליטת החדר השמאלי משמש כאינדיקטור לתפקוד השאיבה של הלב, עם זאת, אינדיקטורים כגון נפח ומסה של החדר השמאלי נמצאים בקורלציה טובה יותר עם הפתוגנזה של אי ספיקת לב; יש להם גם ערך פרוגנוסטי גדול יותר.

צנתור לב ימין

ניטור המודינמי פולשני מסייע באבחון וטיפול באי ספיקת לב, במיוחד כאשר יש צורך בהתאמת מינון מתמדת של תרופות IV. להיפך, צנתור אבחוני שגרתי של הלב הימני מיועד להערכה מדויקת יותר של תפקוד הלב, הלחצים בחדריו, אזורי פתיחת המסתם ונוכחות של שאנט תוך לבבי. צנתור לב ימין משולב לפעמים עם מבחני מאמץאו מתן אינוטרופים או מרחיבי כלי דם כדי להעריך את השפעתם על המודינמיקה.

אינדקס לב הוא אחד המדדים החשובים ביותר המתקבלים במהלך צנתור של הלב הימני. זה מחושב לפי תרמודילולציה או שיטת פיק. שיטות מסוימות מאפשרות ניטור רציף של תפוקת הלב. קביעת תפוקת הלב באי ספיקת לב לא מפצה חשובה מאוד לבחירת טיפול תרופתי. במקרים מסוימים, היא מאפשרת לנו להסיק שהטיפול התרופתי אינו יעיל וכי יש צורך באמצעים אקטיביים יותר (לדוגמה, פעולת נגד בלון תוך-אאורטלי, חדר מלאכותי).

אַחֵר אינדיקטורים חשובים- לחץ קצה דיאסטולי בחדרים, לחץ בעורק הריאתי, PAWP, התנגדות כלי דם היקפיים, תנגודת כלי דם ריאתיים, שיפוע בין לחץ בעורק הריאתי ל-PAWP, ערך איפוס. עם אי ספיקת חדר ימין מבודד מקור לא ידועתמיד יש צורך לא לכלול shunt תוך לבבי באמצעות אקו לב. עבור חולים אלו, במהלך צנתור של הלב הימני, יש לקבוע ריווי חמצן בדם ברמות שונות.

צנתור לב שמאל

בְּ IHD כליליאנגיוגרפיה יכולה להצביע על הגורם לחוסר פיצוי ולעזור בפיתוח טקטיקות טיפול. לפיכך, אם פירוק נגרם על ידי איסכמיה, במקרים מסוימים יש לציין ניתוח אנגיופלסטי או ניתוח מעקפים.

ביופסיה של שריר הלב

קרדיומיופתיה יתר לחץ דם וסוכרתיים

יתר לחץ דם ו קרדיומיופתיה סוכרתיתלא מדובר במחלות עצמאיות, אלא בסיבוכים. היפרטרופיה של חדר שמאל מובילה לעתים קרובות לחוסר תפקוד שלו - זהו מה שנקרא פירוק של לב עם יתר לחץ דם. זה כנראה מבוסס על איסכמיה מיקרו-מחזורית. טיפול תרופתימאפשר הן למנוע והן לבטל דקומפנסציה. חוץ מזה, יתר לחץ דם עורקיוסוכרת תורמים להתפתחות קרדיומיופתיה איסכמית.

חומרים רעילים לקרדיו

רשימת החומרים העלולים לגרום לקרדיומיופתיה מופיעה בטבלה למעלה. זיהוי וחיסול השפעות מזיקותיכול לעצור את התקדמות אי ספיקת הלב, ולפעמים אף להוביל לשיפור.

תרופות נגד גידולים

אנתרציקלינים יכולים להרוס קרדיומיוציטים, ולגרום לקרדיומיופתיה. במינון כולל של דוקסורוביצין של פחות מ-400 מ"ג/מ"ר, הסיכון לנזק לבבי נמוך, בעוד במינון כולל של יותר מ-700 מ"ג/מ"ר הוא מתקרב ל-20%.

כּוֹהֶל

אלכוהול הוא גורם שכיח מאוד לקרדיומיופתיה רעילה. זה גורם עד 30% מכל קרדיומיופתיה לא איסכמית. עם זאת, כמות האלכוהול הנצרכת לא בהכרח תואמת את חומרת הנזק לשריר הלב. עם הימנעות קפדנית מאלכוהול בשלבים המוקדמים של המחלה, זה אפשרי החלמה מלאהתפקודי הלב. לחולים שממשיכים לשתות אלכוהול יש פרוגנוזה לא חיובית ביותר; מחציתם מתים תוך 3-6 שנים.

קרדיומיופתיה דלקתית

נידונה קרדיומיופתיה דלקתית, כלומר שריר הלב.

מומי לב נרכשים

מומי לב נרכשים גורמים בדרך כלל לאי ספיקת לב סיסטולית עקב עומס נפח ממושך, כגון מיטרלי או אי ספיקת אבי העורקים. יכול להיות קשה להבחין בין רגורגיטציה מיטראלית ראשונית (עקב פגיעה במסתם עצמו, למשל, עקב צניחתו) לבין רגורגיטציה משנית (עקב הרחבת הטבעת המיטרלית וערבוב קו הסגירה של העלונים). קיומה לטווח ארוך של אוושה בלב מדבר בעד רגורגיטציה מיטראלית ראשונית, והזרם המרכזי של רגורגיטציה ללא שינויים גלויים בעלונים באקו לב מדבר בעד רגורגיטציה משנית.

הפרעות מטבוליות

מחלות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס שכיחה באי ספיקת לב. תת פעילות חמורה של בלוטת התריס עלולה להוביל לירידה בתפוקת הלב ואי ספיקת לב. תת פעילות בלוטת התריס גורמת לברדיקרדיה ותפליט קרום הלב. הטיפול מורכב מטיפול תחליפי לבותירוקסין. בקשישים המינון הראשוני הוא 25-50 מק"ג ליום, ובצעירים ללא פתולוגיה נלווית - 100 מק"ג ליום.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס עלולה לגרום לאי ספיקת לב, במיוחד בחולים קשישים עם יכולות פיצוי מופחתות של הלב. תירוטוקסיקוזיס מלווה לעתים קרובות בפרפור פרוזדורים; היא מתרחשת ב-9-22% מהמקרים. בחולים עם אנגינה במאמץ, זה אפשרי אנגינה לא יציבה. התלונות העיקריות אינן ספציפיות: עייפות, ירידה במשקל ונדודי שינה. עליך להיות מודע ל-thyrotoxicosis במקרה של טכיקרדיה בלתי מוסברת או פרפור פרוזדורים, במיוחד אם לא ניתן להפחית את קצב הלב באמצעות דיגוקסין. הסיכון לתירוטוקסיקוזיס עולה בעת נטילת אמיודרון.

בריברי (מחסור בתיאמין)

מחסור בתיאמין נדיר במדינות המערב, אך עדיין נפוץ למדי במדינות מתפתחות. בנוסף, מחסור בתיאמין יכול להתרחש עם הקפדה ממושכת על דיאטות חובבים ואלכוהוליזם. לפעמים מחסור בתיאמין מתפתח עם שימוש ארוך טווח במשתנים. הצורה הרטובה (קרדיווסקולרית) של בריברי מאופיינת באי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה עם בצקת, הרחבת כלי דם וגודש ורידי בריאות. הצורה היבשה של בריברי מאופיינת בפולינוירופתיה, גלוסיטיס והיפר-קרטוזיס. חולים כאלה מפגינים חמצת מטבולית הנגרמת על ידי הצטברות של לקטט וירידה בפעילות הטרנסקטולז באדמית. תיאמין במינון של 100 מ"ג IV ואחריו מתן דרך הפה יכול להוביל לשיפור ניכר.

אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה עקב אנמיה

במהלך איבוד דם חריף, תפוקת הלב מופחתת עקב היפובולמיה. להיפך, עם אנמיה כרונית, אי ספיקת לב מתפתחת עקב עומס יתר של מנגנוני פיצוי. אנמיה מתונה (רמת המוגלובין פחות מ-90 גרם/ליטר) בדרך כלל נסבלת היטב, אך אי ספיקת לב עלולה להתרחש בנוכחות מחלת לב קיימת. באנמיה חמורה (רמת המוגלובין נמוכה מ-40 גרם/ליטר), אי ספיקת לב מתפתחת אפילו עם לב בריא. התגובות המפצות העיקריות באנמיה הן הרחבת כלי דם, עלייה ברמת 2,3-diphosphoglycerate, אשר מסיטה את עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין ימינה, אצירת נוזלים ועלייה בתפוקת הלב עקב טכיקרדיה. ביטול הגורם לאנמיה, עירויי דם ומשתנים משפרים משמעותית את המצב. עירוי של מוצרי דם מתבצע באיטיות (1-2 מנות ביום) ובשילוב עם מתן משתנים.

מדינות אחרות

מצבים נוספים שעלולים לגרום לאי ספיקת לב בתפוקת לב גבוהה הם מחלת פאג'ט, תסמונת McCune-Albright והריון. הטיפול תלוי במחלה הבסיסית.

קרדיומיופתיה תורשתית

קרדיומיופתיה משפחתית מורחבת

קרדיומיופתיה משפחתית מהווה כ-20-30% מהמקרים של קרדיומיופתיה מורחבת. נראה שהפרוגנוזה עבורו לא חיובית במיוחד.

מיופתיות מולדות

מיופתיות מולדות - מיופתיה של דושן, מיופתיה אגן-ברכיאלית ומיוטוניה אטרופית - עוברות בתורשה ולעיתים מלוות בקרדיומיופתיה מורחבת. ניתן לשלב אטקסיה של פרידרייך עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, ולעיתים עם קרדיומיופתיה מורחבת.

מחלת פאברי

מחלת פאברי (מחסור באלפא-גלקטוזידאז) היא מחלה מטבולית נדירה המובילה להיפרטרופיה של החדר השמאלי כתוצאה מהצטברות של טריהקסוסילסרמיד באנדותל והאיסכמיה הנובעת מכך. האבחנה נעשית על ידי זיהוי פעילות אלפא-גלקטוזידאז נמוכה. מוּחזָק טיפול חלופיהאנזים הזה.

דיספלסיה של חדר ימין אריתמוגני

דיספלזיה של חדר ימין אריתמוגני מופיעה בדרך כלל אצל מבוגרים צעירים עם סינקופה, מוות פתאומי מהפרעות קצב חדריות, או, פחות שכיח, אי ספיקת חדר ימין. גברים חולים לעתים קרובות יותר. האבחנה נעשית בדרך כלל לאחר סינקופה או מוות פתאומי במאמץ. ביופסיה של שריר הלב אינה אינפורמטיבית בשל האופי המוקד של הנגע. MRI מראה חדירת שומן של החדר הימני. עם כשל ממושך של חדר ימין, ה-ECG מראה סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של החדר הימני. הטיפול הוא תרופות אנטי-ריתמיות, השתלת דפיברילטור, משתנים, דיטוקסין והגבלת מלחים.

מחלת אוהל

מחלת Uhl נקראת גם לב קלף מכיוון שהיא מאופיינת בדילול קיצוני של דופן החדר הימני. המחלה מתבטאת בשלב מוקדם יַלדוּתאי ספיקת חדר ימין. זה מבוסס על מוות של cardiomyocytes של כל החדר הימני. מחלת Uhl מטופלת אפילו גרוע יותר מדיספלסיה של חדר ימין הפרעות קצב ומהווה אינדיקציה להשתלת לב.

טיפול באי ספיקת לב מנותקת

חשוב להבין את ההבדל בין טיפול באי ספיקת לב כרונית לבין אי ספיקת לב לא מפוצה. לפיכך, עם דקומפנסציה, לפעמים יש צורך להיעזר בחומרים אינוטרופיים, אם כי בשימוש ארוך טווח שלהם, התמותה מהפרעות קצב עולה. להיפך, spironolactone עבור decompensation hypovolemia המתעוררים על הרקע טיפול פעילמשתנים, מגבירים את הסיכון להיפרקלמיה ואי ספיקת כליות, ובטיפול ארוך טווח משפר את הפרוגנוזה.
במקרה של חוסר פיצוי, הטיפול מכוון לייצוב מהיר של המודינמיקה, שיפור זלוף רקמות ונורמליזציה של לחץ דיאסטולי בחדרים. יש צורך לזהות ולחסל במהירות את הגורם לפירוק. הטיפול מתבצע לרוב תחת ניטור המודינמי פולשני.

חשוב למקסם את תכולת החמצן בדם. החולה יושב, מכיוון שזה משפר את האוורור, וניתן חמצן. במידת הצורך, התחל אוורור מכני. אנמיה מטופלת.

מרחיבי כלי דם

(ראה גם במדריך התרופות" ובסעיף "טיפול נמרץ בניתוחי לב").

בצקת ריאות מתרחשת בדרך כלל עקב מילוי דיאסטולי לקוי של החדר השמאלי ועלייה בלחץ הדם. מרחיבי כלי דם הם הקו הראשון לטיפול בבצקת ריאות, אם אין הלם קרדיוגני.

כאשר משתמשים במרחיבי כלי דם לאי ספיקת לב חריפה, נעשות לעתים קרובות הטעויות הבאות.

• ההמודינמיקה אינה מנוטרת בקפידה, וכתוצאה מכך, המינון של מרחיבים כלי דם אינו מוגבר

• שנה את המינון מהר מדי בתגובה לשינויים בלחץ הדם, לעתים קרובות עקב מדידה שגויה או לא תכופה מספיק

• על רקע מתן תוך ורידי של תרופות, המינון של מרחיבים כלי דם למתן דרך הפה אינו גדל

ניטרוגליצרין

במצב אקוטי ניתן לתת תחילה ניטרוגליצרין תת לשוני (0.4-0.8 מ"ג כל 3-5 דקות), ולאחר מכן ניתן להתחיל במתן תוך ורידי במינון ראשוני של 0.2-0.4 מק"ג/ק"ג/דקה. המינון גדל בהדרגה, תוך מעקב אחר ביטויים קליניים ולחץ דם ממוצע. ניתן להשתמש בניטרוגליצרין מתחת ללשון, למרות ספיגה לא מלאה, במקום מתן סילון של מינונים גדולים (400 מק"ג). בניגוד לדעות קדומות הקיימות, ניתן להעלות את מינון הניטרוגליצרין ללא הגבלה, אלא אם יש תת לחץ דם עורקי. עם זאת, עליות מינון מעל 300-400 מק"ג לדקה בדרך כלל אינן יעילות, ולכן מומלץ להוסיף מרחיב כלי דם נוסף. תָכוּף תופעות לוואיניטרוגליצרין - כאב ראש.

נתרן ניטרופרוסיד

סודיום ניטרופרוסיד הוא מרחיב כלי דם חזק מאוד ויש לתתו תוך ניטור המודינמי קפדני (בדרך כלל מדידת לחץ דם ישירה). המינון הראשוני הוא 0.1-0.2 מק"ג/ק"ג/דקה, ולאחר מכן הגדלת קצב העירוי כל 5 דקות עד השפעה קליניתאו תת לחץ דם עורקי. שיכרון תיאוציאנט, למרות שדובר עליו רבות, הוא נדיר בטיפול באי ספיקת לב חריפה. עם זאת, באי ספיקת כליות חמורה, נתרן ניטרופרוסיד משמש בזהירות. מתן לטווח ארוך של סודיום ניטרופרוסיד במינונים גדולים אינו רצוי. עבור איסכמיה שריר הלב, ניטרוגליצרין עדיף על נתרן ניטרופרוסיד, מכיוון שהראשון יכול להחמיר איסכמיה באמצעות מנגנון גניבה.

Nesiritid

סִפְרוּת

B. Griffin, E. Topol "Cardiology" מוסקבה, 2008

קרא מידע מעניין במאמר: אי ספיקת לב - טיפול, תסמינים וטכנולוגיות חדשות לשיפור איכות החיים של המטופל.

אנשים רבים חושבים שאי ספיקת לב פירושה שהלב נעצר. למעשה, מצב זה מעיד על הפרעה בתפקוד התקין של הלב. בְּ פעולה רגילהלבבות שאדם יכול לבצע עבודה פיזית, חשבו בבהירות, והאיברים והמערכות של הגוף פועלים בצורה נכונה. באי ספיקת לב, תפקודים אלו נפגעים.

סימנים לאי ספיקת לב עשויים לכלול:

שיעול מתמיד וצפצופים

עייפות

הפרעת חשיבה

נפיחות של הקרסוליים, הרגליים, הרגליים או הבטן

אם יש לך תסמינים כאלה, עליך להתייעץ עם רופא שיקבע בדיקת אולטרסאונד של הלב ויוכל לקבוע את הגורם להפרעה בתפקוד הלב.

ישנן שתי סיבות עיקריות למצב זה:

• החמרה בפליטת הדם עקב חולשה של שריר הלב - אי ספיקת לב סיסטולית

• רגיעה לקויה - אי ספיקת לב דיאסטולית.

זה מאוד מידע חשוב, שכן הטיפול תלוי בכך.

אי ספיקת לב סיסטולית - הפרה של תפקוד ההתכווצות של הלב

המשימה של הלב המתכווץ היא להעביר דם עשיר בחמצן לרקמות הגוף כולו. כאשר שריר הלב ניזוק או נחלש (עקב יתר לחץ דם, למשל), עוצמת ההתכווצויות פוחתת, ודם אינו מועבר לרקמות ב כמות מספקת. בדרך כלל, כמות הדם הנפלטת היא מ-½ עד ¾ מהנפח הכולל. אם שיעור זה נמוך מ-50%, המצב נקרא אי ספיקת לב עם שבר פליטה מופחת, או HF סיסטולי.

HF דיאסטולי - פגיעה בהרפיה של הלב

בכל מחזור התכווצות יש ללב שלב הרפיה, אז הוא מתמלא במנת דם חדשה. כאשר תפקוד ההרפיה נפגע עקב נוקשות יתר של שריר הלב, נפח הדם הממלא את הלב מופחת משמעותית. זה נקרא HF דיאסטולי. זה קורה כאשר נפח הלב גדל או עומס יתר על המידה (עם יתר לחץ דם או מחלת לב כלילית).

הטיפול באי ספיקת לב תלוי בגורם לה

תרופות מסוימות ולעיתים התקנים מסומנים עבור HF סיסטולי למטרות רפואיות(דפיברילטור לב מושתל) עם יעילות מוכחת. בְּ צריכה נכונהעם תרופות, מצבם של החולים משתפר כמעט תמיד.

אם הרופא חושד בקיומו של HF דיאסטולי, הוא יחפש מחלות נלוות המעוררות סימפטומים של HF: סוכרת, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, מחלת כליות, פרפור פרוזדורים. כל המחלות הללו אחראיות ל-85-90% מהמקרים של אי ספיקת לב דיאסטולית, שבה הלב מתכווץ כרגיל, אך לא מצליח להתמודד עם תפקודו.

טיפול ב-HF דיאסטולי עוסק יותר בהערכה ופיתוח אסטרטגיה, אך אין צורך ברשימה ארוכה של תרופות. שליטה ביתר לחץ דם, סוכרת, נרמול תפקוד הכליות, טיפול בפרפור ונימול משקל יהיו אמצעים יעילים.

ללא קשר לסוג אי ספיקת הלב, חשוב לשקול מחדש את אורח החיים שלך: כלול פעילות גופנית סדירה, לא אינטנסיבית מדי, הקפד על תזונה בריאה ללב והגבלת כמות המלח והאלכוהול בתזונה.

IN לָאַחֲרוֹנָההפרוגנוזה להתגברות על אי ספיקת לב טובה מאי פעם. כמובן שזו אבחנה רצינית מאוד, אבל אסור לשכוח שניתן לטפל באי ספיקת לב בצורה מוצלחת למדי.

תפקוד דיאסטולי הוא פגיעה ביכולת של שריר הלב להירגע לאחר התכווצות. חוסר תפקוד דיאסטולי חמור עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב דיאסטולית.

חוסר תפקוד דיאסטולי עצמו מתרחש לעתים קרובות ללא כל תסמינים. על כל פנים, תסמינים חמוריםהפרעה זו דומה לתסמינים של אי ספיקת לב דיאסטולית, שתסמיניה, בתורם, עשויים להיות דומים לאלה של כל צורה של אי ספיקת לב.

שכיחים במיוחד הם תסמינים מ מערכת נשימה(קוצר נשימה, שיעול ונשימה מהירה) המתרחשים באפיזודות פתאומיות. (זה שונה מצורות אחרות של אי ספיקת לב, שבהן קוצר הנשימה משתפר בדרך כלל במשך מספר שעות או ימים.) אי ספיקת נשימה פתאומית באי ספיקת לב דיאסטולית קשורה לבצקת ריאות פתאומית. נפיחות זו יכולה להיגרם על ידי פרפור פרוזדורים, משבר יתר לחץ דםואפיזודות של איסכמיה בשריר הלב. כל אחת מההפרעות הללו יכולה לתרום להידרדרות נוספת של תפקוד הלב הדיאסטולי.

תפקוד דיאסטולי נפוץ הרבה יותר ממה שחשבו לפני כמה שנים. חלק מהנתונים מראים שהפרעה זו נמצאת ב-15% מהחולים מתחת לגיל 50, וב-50% מהחולים מעל גיל 70. בנוסף, עד 75% מהחולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית הן נשים.

מתי יכולה הפרעה בתפקוד הדיאסטולי להתפתח לאי ספיקת לב דיאסטולית?

אי ספיקת לב דיאסטולית מאובחנת כאשר חולה עם הפרעה בתפקוד דיאסטולי מפתח בצקת ריאות בחומרה מספקת כדי לגרום לתסמינים. אם אירוע של אי ספיקת לב דיאסטולי מתרחש פעם אחת, סביר מאוד שהוא יחזור על עצמו, במיוחד בהיעדר טיפול מיטבי.

כיצד מאבחנים חוסר תפקוד דיאסטולי ואי ספיקת לב דיאסטולית?

אי ספיקת לב דיאסטולית מאובחנת בנוכחות תסמינים מתאימים והיעדר תפקוד לקוי של הלב הסיסטולי (על פי התוצאות שיטות אינסטרומנטליותאבחון), כלומר, עם חלק פליט תקין של חדר שמאל. כ-50% מהחולים עם אפיזודות של גודש ריאתי חריף סובלים מאי ספיקת לב דיאסטולית.

משמש לרוב לאבחון הפרה זואקוקרדיוגרפיה משמשת כדי לסייע בקביעת הגורם להפרעה בתפקוד הדיאסטולי.

שיטת אבחון זו יכולה להראות נוכחות של עיבוי של הדופן השרירי של החדר השמאלי הקשור ליתר לחץ דם וקרדיומיופתיה היפרטרופית, כמו גם היצרות אבי העורקים וכמה סוגים של קרדיומיופתיה מגבילה. כל ההפרעות הללו יכולות להוביל להתפתחות של תפקוד דיאסטולי. עם זאת, בחולים רבים פשוט לא ניתן לזהות גורם ספציפי לתפקוד דיאסטולי.

אי ספיקת לב דיאסטולית. סוג זה של אי ספיקת לב משקף מצב בו הלב אינו מסוגל לקבל את ההחזר הוורידי הנדרש של הדם. זה עשוי לנבוע מחסימות מילוי (היצרות של קולטי ורידי הריאה או שסתומים אטריואטריקולריים, לב טריאטריאלי) או הרפיה לקויה של חדרי הלב (היצרות ריאתית, היצרות אבי העורקים, קרדיומיופתיה). האפשרות האחרונה דורשת בדרך כלל לחץ ורידי מוגבר כדי לשמור על תפוקת לב נאותה. ילודים חווים לעתים קרובות "נוקשות" פיזיולוגית זמנית של החדר הימני. השילוב של הגורם האחרון עם עומס אחר מוגבר (עקב היצרות שסתום למחצה או TVR גבוה) מוביל להתפתחות מהירה של תסמונת תפוקת לב נמוכה זמן קצר לאחר הלידה (מחלת לב "קריטית").

תפקוד הלב הדיאסטולימוערכת על ידי זרימת דם דיאסטולית טרנסמיטראלית וטרנסטריקוספידלית, שבה מובחנים זרימת המילוי המוקדמת (שיא E ב-EchoCG) וזרימת הסיסטולה הפרוזדורית (שיא A).

בעוברהיחס E/A הוא פחות מאחד, מילוי חדרי הלב תלוי בעיקר בסיסטולה פרוזדורית. לאחר הלידה, ככל שריר הלב מתבגר והתנגדותו פוחתת, תפקיד המילוי הפסיבי עולה; בתקופה שבין חודש ל-3-6 חודשים, יחס ה-E/A הופך ליותר מאחד.

ברוב המקרים, הפרעות בסיסטולי ובדיאסטולי תפקודי הלבלְשַׁלֵב.

היפוקסיה ואיסכמיה.

התוצאה הסופית אספקת חמצן לא מספקתלתאים היא היפוקסיה שלהם ומוות. עם זאת, תהליך זה עשוי להתבסס על מנגנונים שונים - היפוקסיה עצמה או איסכמיה. שני המונחים הללו משקפים תת תזונה של איברים ורקמות, אך יש להם משמעויות פיזיולוגיות שונות. עם היפוקסיה, תכולת החמצן בדם הזורם לרקמות מצטמצמת, ועם איסכמיה מצטמצם נפח הדם שזורם. פגמים מולדיםעלולים להיות מלווים בשני המנגנונים הללו של הפרעות במחזור הדם, והם נוגעים גם ללב עצמו וגם לאיברים אחרים. דוגמאות אופייניות הן היצרות אבי העורקים והטרנספוזיציה של העורקים הגדולים.

עבור היצרות אבי העורקיםעם היפרטרופיה משמעותית של שריר הלב של החדר השמאלי, הצמיחה של כלי דם כליליים קטנים מפגרת אחרי הצרכים, זרימת הדם מופרעת בעיקר בשכבות התת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב, ואיסכמיה של אזור זה מתרחשת. כאשר העורקים הגדולים עוברים טרנספוזיציה, נפח זרימת הדם לכלי הלב אינו מופחת, אך דם עם תכולת חמצן מופחתת בחדות מגיע מאבי העורקים, מה שמוביל להיפוקסיה של שריר הלב.

סוג הפרעה במחזור הדםקובע אמצעים טיפוליים וכירורגיים: במקרה של איסכמיה, יש צורך לשאוף לשחזר את נפח זרימת הדם, במקרה של היפוקסיה - להגדיל את תכולת החמצן בדם.

מדד החמצן.

מדד זה משמש להערכת יעילות אוורור מלאכותי. הוא משקף את עוצמת המאמץ הנדרש להשגת חמצון נתון דם עורקיומחושב לפי הנוסחה: IO = (Avg Fp2 100)/pO2, כאשר IO הוא מדד החמצון, Avg הוא הלחץ הממוצע ב דרכי הנשימה(עמודת מים ס"מ), F02 - תכולת חמצן חלקית בתערובת הנשאפת (שבר עשרוני), pa02 - לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי (מ"מ כספית). ככל שהמדד גבוה יותר, כך מצבו של החולה חמור יותר.

אי ספיקת לב דיאסטולית כרונית

CHF דיאסטולי הוא אי ספיקת לב עם תקין או מופחת מעט תפקוד התכווצות LV, אבל עם הפרה בולטתההרפיה והמילוי הדיאסטולי שלו, המלווה בעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי וסימנים נוספים לאי ספיקת לב. לפיכך, ישנם 3 קריטריונים עיקריים לזיהוי CHF דיאסטולי כאחת הצורות המיוחדות של אי פיצוי לבבי (המלצות קבוצת עבודההאגודה האירופית לקרדיולוגיה, 1998).

1. זמינות סימנים קליניים CHF (קוצר נשימה, עייפות, התפרצויות לחות בריאות, בצקות וכו').

2. התכווצות שריר הלב תקינה או מופחתת מעט (LVEF גדול מ-45-50%).

3. הימצאות סימנים אובייקטיביים המצביעים על פגיעה בהרפיה ובמילוי ה-LV ו/או סימנים של נוקשות LV מוגברת.

זיהוי CHF דיאסטולי הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן צורה זו של CH מופיעה ב-20-30% מהחולים עם סימנים קליניים של אי פיצוי לבבי, ויש הבדלים מהותיים בטקטיקות הטיפול של חולים כאלה. עם זאת, יש לזכור שתי נסיבות מעשיות חשובות:

1. התקדמות ה-CHF הדיאסטולי לאורך זמן מובילה לירידה כה חדה במילוי LV עד שהערך של CI ו-EF מתחיל לרדת, כלומר. מופיעים סימנים של אי תפקוד סיסטולי של LV.

2. כמעט בכל המטופלים עם CHF, שאצל תהליך הפירוק מלכתחילה יש אופי של CHF סיסטולי ומלווה בירידה ברורה ב-EF ו-CI, ניתן לזהות סימנים בולטים יותר או פחות של תפקוד דיאסטולי של LV, מה שמחמיר משמעותית הפרעות המודינמיות.

לפיכך, חלוקה ברורה של CHF לשתי וריאנטים פתופיזיולוגיים - סיסטולי ודיאסטולי - תקפה בעיקר בשלבים המוקדמים של היווצרות CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). תהליך מתקדם של אי פיצוי לבבי הוא, ככלל, שילוב של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי והסיסטולי של ה-LV

אי ספיקת לב דיאסטולית כרונית

הַגדָרָה

CHF דיאסטולי הוא HF עם תפקוד התכווצות נורמלי או מופחת מעט של ה-LV, אך עם פגיעה בולטת בהרפיה ובמילוי הדיאסטולי שלו, המלווה בעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. סימנים אחרים של HF. צורה זו של אי ספיקת לב מתרחשת ב-20-30% מהחולים עם סימנים קליניים של אי פיצוי לבבי.

ישנם 3 קריטריונים עיקריים לזיהוי CHF דיאסטולי (האיגוד האירופי לקרדיולוגיה, 2004): נוכחות של סימנים קליניים של CHF (קוצר נשימה, עייפות, התפרצויות לחות בריאות, בצקת); התכווצות שריר הלב תקינה או מופחתת מעט (LVEF גדול מ-45-50%); סימנים אובייקטיביים המצביעים על פגיעה בהרפיה ובמילוי של LV ו/או סימנים של נוקשות LV מוגברת. החלוקה של CHF לשני מנגנונים פתופיזיולוגיים אפשרית בשלבים המוקדמים. התהליך המתקדם של אי פיצוי לב הוא שילוב של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי והסיסטולי של החדר השמאלי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

התרחשות של תפקוד דיאסטולי של LV מבוססת על 2 סיבות: הפרעה של הרפיה פעילה של שריר הלב החדרים, הקשורה לפגיעה בתהליך עתיר האנרגיה של הובלת Ca2+ הדיאסטולי; הידרדרות של ההתאמה של דפנות LV, אשר נגרמת על ידי שינויים בתכונות המכניות של cardiomyocytes, מצב של stroma רקמת החיבור (פיברוזיס), קרום הלב, כמו גם שינויים בגיאומטריה של החדר. הצורה הדיאסטולית של CHF מתפתחת לרוב עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב החדרים, פיברוזיס לבבי חמור, איסכמיה כרונית ממושכת של שריר הלב, עלייה משמעותית ב- afterload ודלקת קרום הלב.

פתוגנזה

כתוצאה מהאטת ההרפיה הפעילה של ה-LV והפחתת ההתאמה שלו בדיאסטולה, לחץ מילוי חדרים תקין (פחות מ-12 מ"מ כספית) אינו יכול עוד להבטיח מילוי מספיק בדם. התוצאה הראשונה של תפקוד דיאסטולי של LV היא עלייה ב-EDP בחדר, המסייעת לשמור על EDV ותפוקת לב תקינה. התוצאה השנייה של חוסר תפקוד דיאסטולי של LV היא אפשרויות שונותחלוקה מחדש של זרימת הדם הדיאסטולי מהאטריום לחדר במהלך הדיאסטולה.

זרימת הדם מהאטריום לחדרים מתרחשת בשני שלבים: בשלב המילוי המהיר, כאשר בהשפעת שיפוע הלחץ בין האטריום לחדר, כ-60-75% מנפח הדם הדיאסטולי הכולל נכנס לגוף. אַחֲרוֹן; במהלך סיסטולה פרוזדורית כתוצאה מהתכווצות פעילה שלו (25% מנפח הדם הכולל). שלבים מוקדמיםהפרעות בתפקוד הדיאסטולי של LV מאופיינות בירידה מתונה בקצב ההרפיה האיזובולומית ובנפח המילוי המוקדם. כתוצאה ממבנה מחדש מבני זה של הדיאסטולה, מתרחש עומס יתר בולט של האטריום השמאלי, עלייה בנפחו ובלחץ בו. בשלבים מאוחרים יותר, מתפתח סוג "מגביל" של תפקוד דיאסטולי. עומס יתר של LA תורם להופעה מוקדמת של הפרעות קצב לב על-חדרי, פרפור פרוזדורים ורפרוף. התוצאה השלישית של תפקוד דיאסטולי היא עלייה בלחץ במיטה הוורידית של מחזור הדם הריאתי וקיפאון של דם בריאות.

עבור CHF דיאסטולי, הרחבת LV אינה אופיינית עד שחוסר תפקוד דיאסטולי מלווה בהפרה של תפקוד השאיבה של הלב. חוסר תפקוד דיאסטולי של LV, עלייה בלחץ החדרים והלחץ במחזור הדם הריאתי תורמים להפעלת המערכות הנוירו-הורמונליות של הגוף. הדבר תורם לשמירה של Na+ ומים בגוף, להתפתחות תסמונת בצקת ולנטייה להשפעות מכווצות כלי דם. שלבים מאוחרים של CHF דיאסטולי מאופיינים בעלייה משמעותית ב-LV EDP, סיסטולה LA לא יעילה וירידה קריטית במילוי LV. עקב לחץ גבוה בעורק הריאתי, מתפתחת היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני, ובעקבותיה סימנים של אי ספיקת לב של חדר ימין. CHF דיאסטולי מאופיין בדומיננטיות של אי ספיקת חדר שמאל.

תמונה קלינית

זה מאופיין בסימפטומים של HF גודש של חדר שמאל על רקע תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי, סימנים של רגיעה לקויה, מזוהה על ידי אקו לב דופלר. CHF דיאסטולי שכיח יותר בקרב מטופלים מבוגרים וסניליים. חולים עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, היצרות מסתם אאורטלי, GK.

MP. סוכרת, יש סיכון גבוה לפתח CHF דיאסטולי. חולים מתלוננים על קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, אורתופניה ושיעול יבש, המופיעים במצב אופקי של המטופל עם ראש מיטה נמוך; עייפות וירידה בביצועים. בדיקה גופנית עשויה לגלות אורתופניה; גלים לחים גודשים בחלקים התחתונים של הריאות; דחף אפיקלי מוגבר; דחף אפיקי "כפול"; קצב דהירה פרסיסטולי (טון IV פתולוגי); לעתים קרובות מזוהה פרפור פרוזדורים.

אבחון אינסטרומנטלי

השימוש במחקרים אינסטרומנטליים מודרניים מאפשר לנו לקבוע את הסימנים של תפקוד דיאסטולי של LV, להבטיח היעדר הפרעות משמעותיות בתפקוד הסיסטולי של LV ולבסס את הגורם ל-CHF דיאסטולי (מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, אנגינה).

אקו לב

קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים להיעדר תפקוד סיסטולי של LV הם: 1. LV Ejection Fraction (EF) יותר מ-45-50%. 2. אינדקס LV EDV הוא פחות מ-102 מ"ל/מ"ר." 3. SI גדול מ-2.2 ליטר/דקה/מ"ר." לעתים קרובות, עם תפקוד דיאסטולי, EF נשאר תקין, אך עשוי להיות מוגבר (יותר מ-60%). זה מצביע על נוכחות של סוג היפר-קינטי של זרימת דם בחולים עם CHF דיאסטולי. ב-70% מהחולים עם CHF דיאסטולי, מתגלים סימנים אקו-קרדיוגרפיים של היפרטרופיה חמורה של LV.

כדי להעריך תפקוד דיאסטולה ותפקוד LV, נקבעים הבאים: המהירות המקסימלית של השיא המוקדם של מילוי דיאסטולי (Vmax Peak E), המהירות המרבית של זרימת הדם הטרנסמיטרלי במהלך סיסטולה אטריום שמאל (Vmax Peak A), היחס בין המקסימום. מהירויות של מילוי מוקדם ומאוחר (E/A), זמן הרפיה איזובולומי LV (IVRT), זמן האטת מילוי דיאסטולי מוקדם (DT).

LV isovolumic relaxation time (IVRT), שהוא המרווח בין סוף הזרימה בדרכי היציאה של LV לבין תחילת הזרימה דרך המסתם המיטרלי, הוא אינדיקטור טוב לקצב ההרפיה הראשונית של החדרים. בדרך כלל, LV IVRT הוא לא יותר מ-70-75 ms, וזמן האטת מילוי דיאסטולי מוקדם (DT) הוא 200 ms. בסוף הדיאסטולה, בזמן התכווצות LA, קצב זרימת הדם עולה שוב, ויוצר שיא שני (Peak A), וכאשר המסתם המיטרלי נסגר הוא חוזר לקו האפס.

בתפקוד דיאסטולי תקין, הדופלרוגרמה נשלטת על ידי שיא המילוי הדיאסטולי המוקדם, הגבוה פי 1.5-1.7 מהשיא של מילוי חדרים מאוחרים (טבלה 63).

טבלה 63.

ערכים תקינים של תפקוד דיאסטולי LV

דופלרוגרמות של זרימת דם טרנסמיטרליות חושפות ירידה באמפליטודה של שיא E ועלייה בגובה שיא A. יחס E/A יורד ל-1 ומטה. במקביל, עלייה בזמן ההרפיה האיזובולומית של LV (1VRT) נקבעת ליותר מ-90-100 ms וזמן האטת המילוי הדיאסטולי המוקדם (DT) הוא יותר מ-220 ms. סוג זה של תפקוד דיאסטולי של LV נקרא סוג "הרפיה מושהית". הגורמים השכיחים ביותר המובילים להיווצרות של סוג זה של תפקוד דיאסטולי של LV הם איסכמיה כרונית או חולפת של שריר הלב בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קרדיווסקלרוזיס מכל מוצא, היפרטרופיה של שריר הלב, נגעים פריקרדיאליים וחסימות ענפי צרור.

התקדמות נוספת של הפרעות המודינמיות תוך-לבביות מובילה לעלייה בלחץ האטריום השמאלי ולעלייה בשיפוע הלחץ האטריו-חדרי בשלב המילוי המהיר. יש האצה משמעותית של מילוי דיאסטולי מוקדם של החדר (Peak E) עם ירידה בו זמנית במהירות זרימת הדם במהלך סיסטולה פרוזדורית (Peak A). עלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי של LV תורמת להגבלת זרימת הדם במהלך סיסטולה פרוזדורית. "פסאודו-נורמליזציה" פתולוגית של מילוי דיאסטולי LV מתרחשת עם עלייה בערכי המהירות המקסימלית של מילוי דיאסטולי מוקדם (Peak E) וירידה במהירות המילוי הפרוזדורי (Peak A). כתוצאה מכך, יחס ה-E/A עולה ל-1.6-1.8 או יותר. שינויים אלו מלווים בקיצור של שלב הרפיה איזובולומי (IVRT) של פחות מ-80 אלפיות השנייה וזמן האטה של ​​מילוי דיאסטולי מוקדם (DT) של פחות מ-150 אלפיות השנייה.

סוג מגביל של תפקוד דיאסטולי נצפה באי ספיקת לב, המעיד על עלייה משמעותית בלחץ מילוי LV.

לעתים קרובות הסימנים המתוארים של תפקוד דיאסטולי של LV קודמים להפרעות בתפקוד הסיסטולי שלו. הערכה נאותה של התפקוד הדיאסטולי של LV בשיטה המתוארת אפשרית בחולים עם קצב לב נמוך מ-90 לדקה, בהיעדר היצרות מיטרלי, אבי העורקים או אי ספיקת מיטרלי.

רדיוגרפיה

צילום רנטגן של איברי החזה מאפשר לזהות היעדר קרדיומגליה בולטת ולהעריך את מצב מחזור הדם הריאתי. ברוב המקרים מתגלים סימנים של גודש ורידי של הריאות, לעיתים בשילוב עם סימנים של ריאתי יתר לחץ דם עורקי. לימודים אינסטרומנטלייםלאפשר לנו לזהות את הסימנים הבאים של CHF דיאסטולי: היעדר תפקוד סיסטולי של LV (על פי אקו לב); נוכחות של סימני ECG ו- EchoCG של היפרטרופיה חמורה של LV (סימטרית או א-סימטרית); נוכחות של סימני echoCG של חוסר תפקוד דיאסטולי של LV (סוג של "הרפיה איטית" - ירידה במשרעת של שיא E; עלייה בגובה שיא A; ירידה ביחס E/A ל-1 או נמוך יותר; סוג "מגביל" של דיאסטולי תפקוד לקוי - עלייה בגובה שיא E; ירידה באמפליטודה של שיא A, הגדלת יחס E/A ל-1.8 ומעלה); היעדר קרדיומגליה בולטת בבדיקה רדיוגרפית; עלייה בלחץ טריז ה-PA שזוהתה במהלך צנתור של הלב הימני וה-PA.

אין אלגוריתמים מקובלים לטיפול בדיאסטולי CHF. על פי המלצות האיגוד האירופי לקרדיולוגיה (2004), ניתן להבחין במספר עקרונות של טיפול תרופתי:

1. התאוששות קצב סינוסבחולים עם טכי-קצב על-חדרי (פרפור פרוזדורים או רפרוף) מוביל לשיפור משמעותי במילוי הדיאסטולי של החדרים על ידי החזרת הרצף הפיזיולוגי התקין של התכווצות הפרוזדורים והחדרים.

ירידה בקצב הלב עוזרת להפחית עומס לאחר, מתח תוך שריר הלב ודרישת חמצן שריר הלב. לתיקון קצב הלב משתמשים בחוסמי בטא (אטנולול, מטופרול, קרוודילול) ובאנטגוניסטים לסידן - ורפמיל ודילטיאזם.

3. להפחתת סטגנציה במחזור הדם הריאתי, רצוי להשתמש במשתנים המפחיתים את נפח הדם והלחץ בעורק הריאתי.

כדי להשפיע על הגורמים הקובעים את המילוי הדיאסטולי של החדרים ואת מידת התפקוד הדיאסטולי, ניתן להשתמש במעכבי ACE, היעילים יותר בטיפול בחולים עם CHF דיאסטולי. אנטגוניסטים של סידן (וראפמיל ודילטיאזם) יכולים לשפר את הרפיה הפעילה של שריר הלב ואת המילוי הדיאסטולי של החדרים, להפחית מסת שריר הלב ולשפר את התכונות האלסטיות הפסיביות של שריר הלב. חוסמי β עשויים להיות התרופה המועדפת. אפקט חיובימ שימוש לטווח ארוךחוסמי b קשורים לירידה בדרגת היפרטרופיה של שריר הלב LV וירידה בנוקשות שרירי הלב. נוכחות של אפקט אינוטרופי שלילי מגבילה את השימוש בתרופות אלו בחולים עם אי פיצוי לבבי חמור (NYHA FC III-1V). רצוי להשתמש בחוסמי β בחולים עם יתר לחץ דם או מחלת עורקים כליליים כאשר יש טכיקרדיה או טכיקרדיה.

לחסמי קולטן לאנגיוטנסין II (לוסארטן, ואלסרטן, קנדסארטאי) השפעה בולטת יותר על RAS של רקמות מקומיות, היפרטרופיה של שריר הלב ותכונותיה האלסטיות מאשר מעכבי ACE מסורתיים. לחנקות אין השפעה ישירה על הרפיה דיאסטולית, היווצרות היפרטרופיה ופיברוזיס לבבי, אך הם מפחיתים את דרישת החמצן של שריר הלב, מפחיתים איסכמיה של שריר הלב ובכך יכולים להשפיע בעקיפין על גמישות שריר הלב החדרים. הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד בטיפול בחולים עם CHF דיאסטולי.

עקרונות בסיסיים טיפול ארוך טווחחולים עם CHF דיאסטולי הם: שחזור קצב סינוס וסיסטולה פרוזדורית מלאה בחולים עם טכי-הקצב על-חדרי. הפחתת טכיקרדיה (וראפמיל וחוסמי B), הפחתת סימני קיפאון דם במחזור הדם הריאתי, שימוש לטווח ארוךתרופות בעלות תכונות של היפוך התפתחות של היפרטרופיה של שריר הלב חדרית: מעכבי ACE; חוסמי b; אנטגוניסטים לסידן; אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, שימוש בחנקות.