היסטוריה של מקרה טיפוס קרציות. טיפול בתסמיני טיפוס בקרציות

צפון אסיה (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOSIS ASIATICA)
מילים נרדפות: ריקציוזיס בקרציות, ריקציוזיס של סיביר, ריקציוזיס בקרציות בחופי, טיפוס בקרציות סיביריות, קדחת קרציות במזרח הרחוק, טיפוס מזרחי; טיפוס קרציה סיבירית, rickettsiosis של צפון אסיה - אנגלית.
טיפוס בקרציות של צפון אסיה היא מחלת ריקטציאלית חריפה המאופיינת במהלך שפיר, נוכחות של השפעה ראשונית, לימפדניטיס אזורית ופריחה פולימורפית.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מְחוֹלֵל מַחֲלָה - ריקטסיה סיביריקהנפתח בשנת 1938. O.S. קורשונובה. כמו פתוגנים אחרים מקבוצת קדחת הכתמים, הוא טפיל הן בציטופלזמה והן בגרעין התאים הפגועים. מבחינה אנטיגני הוא שונה מריקטסיה אחרים בקבוצה זו. מכיל חומר רעיל. מאופיין על ידימאפיינים משותפים לכל הריקטיים. מסוגל להתמיד לאורך זמן בסביבה החיצונית בטמפרטורות נמוכות (עד 3 שנים). נשמר היטב בעת ייבוש. הארסיות של זנים בודדים משתנה באופן משמעותי.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה מסווגת כמחלה זואונוטית עם מיקוד טבעי. מוקדים טבעיים זוהו בשטחי פרימורסקי, חברובסק וקרסנויארסק, במספר אזורים של סיביר (נובוסיבירסק, צ'יטה, אירקוטסק ועוד), וכן בקזחסטן, טורקמניסטן, ארמניה, מונגוליה. מאגר הריקטסיה בטבע הוא כ-30 מינים של מכרסמים שונים (עכברים, אוגרים, צ'יפמאנקס, גופרים וכו'). העברת זיהום ממכרסם למכרסם מתבצעת על ידי קרציות ixodid (Dermacentor nuttalli, D. silvarum וכו'). נגיעות הקרציות במוקדים מגיעות ל-20% ומעלה. השכיחות בבית הגידול של הקרציות נעה בין 71.3 ל-317 לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. שכבת החיסון של האוכלוסייה במוקדים טבעיים נעה בין 30 ל-70%. ריקטסיה נשארת בקרציות במשך זמן רב (עד 5 שנים); מתרחשת העברה טרנס-אוריאלית של ריקטסיה. לא רק קרציות בוגרות, אלא גם נימפות משתתפות בהעברת זיהום לבני אדם. ריקטסיה מועברת מקרציות למכרסמים באמצעות מציצת דם. אדם נדבק במהלך שהותו בבתי הגידול הטבעיים של קרציות (שיחים, כרי דשא ועוד), כאשר הוא נתקף על ידי קרציות נגועות. הפעילות הגדולה ביותר של קרציות נצפית באביב ובקיץ (מאי-יוני), מה שקובע את עונתיות השכיחות. השכיחות היא נקודתית ומופיעה בעיקר בקרב מבוגרים. לא רק תושבי הכפר חולים, אלא גם מי שמטייל מחוץ לעיר (מגרשי גן, בילוי, דיג וכו'). בשנים האחרונות נרשמות מדי שנה ברוסיה כ-1,500 מחלות ריקטציוזיס הנישאות בקרציות.
פתוגנזה. שער הזיהום הוא העור במקום של עקיצת הקרצייה (לעיתים רחוקות, זיהום מתרחש כאשר ריקטסיה משופשפת לתוך העור או הלחמית). באתר ההקדמה נוצרת השפעה ראשונית, ואז ה-rickettsiae נעות לאורך מסלולי הלימפה, מה שגורם להתפתחות של לימפנגיטיס ולמפדניטיס אזורית. באופן לימפוגני, rickettsiae חודרים לתוך הדם ולאחר מכן לתוך האנדותל של כלי הדם, וגורמים לשינויים מאותו אופי כמו בזמן טיפוס מגיפה, אם כי הם הרבה פחות בולטים. בפרט, אין נמק של דופן כלי הדם, פקקת ותסמונת תרומבוהמורגית מתרחשת לעתים רחוקות. Endoperivasculitis וגרנולומות ספציפיות בולטות ביותר בעור ובמידה פחותה בהרבה במוח. ארגון מחדש אלרגי בולט יותר מאשר בטיפוס מגיפה. המחלה המועברת משאירה חסינות חזקה, מחלות חוזרות אינן נצפו.
תסמינים ומהלך. תקופת דגירהנע בין 3 ל-7 ימים, לעיתים רחוקות - עד 10 ימים. אין תופעות פרודרומיות (למעט האפקט הראשוני, המתפתח זמן קצר לאחר עקיצת קרציה). ככלל, המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם צמרמורות, עליית טמפרטורת הגוף, חולשה כללית, כאבי ראש עזים, כאבים בשרירים ומפרקים מופיעים, שינה ותיאבון מופרעים. טמפרטורת הגוף ביומיים הראשונים של המחלה מגיעה למקסימום (39-40 מעלות צלזיוס) ולאחר מכן נמשכת כסוג קבוע של חום (לעתים רחוקות). משך החום (ללא טיפול אנטיביוטי) נע לרוב בין 7 ל-12 ימים, אם כי בחלק מהחולים הוא נמשך עד 2-3 שבועות.
כאשר בודקים את המטופל, מציינים היפרמיה קלה ונפיחות בפנים. חלק מהחולים חווים היפרמיה של הקרום הרירי של החך הרך, העגלגלת והשקדים. הביטויים האופייניים ביותר הם השפעה ראשונית ואקסנטמה. כאשר ננשך על ידי קרציות לא נגועות, ההשפעה העיקרית לעולם אינה מתפתחת; נוכחותו מעידה על תחילת התהליך הזיהומי. ההשפעה העיקרית היא אזור של עור מחודר בינוני, שבמרכזו נראה נמק או כיב קטן מכוסה בקרום חום כהה. ההשפעה הראשונית עולה מעל רמת העור, אזור ההיפרמיה סביב האזור הנמק או הכיב מגיע לקוטר של עד 2-3 ס"מ, אך ישנם שינויים בקוטר של 2-3 מ"מ בלבד ודי קשה לזהות. לא כל החולים מציינים את עצם עקיצת קרצייה. ריפוי של ההשפעה העיקרית מתרחש לאחר 10-20 ימים. במקומו תיתכן פיגמנטציה או קילוף של העור.
מאפייןהביטוי של המחלה הוא exanthema, אשר נצפתה כמעט בכל החולים. זה מופיע בדרך כלל ביום ה-3-5, לעתים נדירות ביום השני או השישי למחלה. תחילה זה מופיע על הגפיים, ואז על פלג הגוף העליון, הפנים, הצוואר והישבן. הפריחה נצפית לעתים רחוקות בכפות הרגליים וכפות הידיים. הפריחה בשפע, פולימורפית, מורכבת מרוזולה, פפולות וכתמים (עד 10 מ"מ קוטר). טרנספורמציה דימומית של אלמנטים פריחה והופעת פטכיות נצפים לעתים רחוקות. לפעמים יש "התזה" של אלמנטים חדשים. הפריחה נעלמת בהדרגה עד היום ה-12-14 מתחילת המחלה. ייתכן שיש קילוף של העור במקום הכתמים. בנוכחות השפעה ראשונית, בדרך כלל ניתן לזהות לימפדניטיס אזורית. בלוטות הלימפה מוגדלות לקוטר של 2-2.5 ס"מ, כואבות במישוש, אינן מתמזגות לעור ולרקמות שמסביב, לא נצפתה התפרצות של בלוטות הלימפה.
ממערכת הלב וכלי הדם מציינים ברדיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, הפרעות קצב ושינויים בשריר הלב על פי נתוני א.ק.ג. נדירים. שינויים במערכת העצבים המרכזית נצפים בחולים רבים, אך אינם מגיעים לאותה היקף כמו שמתרחש עם מגפת טיפוס. חולים מוטרדים מכאבי ראש עזים, נדודי שינה, חולים מעוכבים, תסיסה נצפית לעיתים רחוקות ורק בתקופה הראשונית של המחלה. תסמינים מתונים של קרום המוח מתגלים לעיתים רחוקות מאוד (ב-3-5% מהחולים); כאשר בודקים נוזל מוחי, הציטוזיס בדרך כלל אינו עולה על 30-50 תאים ב-1 μl. אין שינויים בולטים במערכת הנשימה. הגדלה של הכבד נצפית במחצית מהחולים, הטחול גדל בתדירות נמוכה יותר (ב-25% מהחולים), העלייה מתונה.
מהלך המחלהשָׁפִיר. לאחר שהטמפרטורה יורדת לנורמה, מצבם של החולים משתפר במהירות וההחלמה מתרחשת במהירות. סיבוכים, ככלל, אינם נצפים. עוד לפני השימוש באנטיביוטיקה, שיעור התמותה לא עלה על 0.5%.
אבחון ואבחון מבדל.תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים (שהייה במוקדים אנדמיים, עונתיות, עקיצות קרציות ועוד) ותסמינים קליניים אופייניים ברוב המקרים מאפשרים לאבחן את המחלה. השפעה ראשונית, לימפדניטיס אזורית, פריחה פולימורפית מרובה, חום בינוני ומהלך שפיר הם בעלי החשיבות האבחנתית הגדולה ביותר.
יש צורך להבדיל בין דלקת המוח הנישאת קרציות, קדחת דימומית עם תסמונת כליות, טיפוס וטיפוס, קדחת צוטסומאשי, עגבת. לעיתים בימים הראשונים של המחלה (לפני הופעת הפריחה) מתקבלת אבחנה שגויה של שפעת (התפרצות חריפה, חום, כאבי ראש, הסמקה בפנים), אך היעדר שינויים דלקתיים בדרכי הנשימה העליונות ובמראה החיצוני. של פריחה מאפשרים לסרב לאבחון של שפעת או זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. מגפת טיפוס וקדחת צוצוגאמושי חמורות הרבה יותר עם שינויים בולטים במערכת העצבים המרכזית, עם טרנספורמציה דימומית של מרכיבי הפריחה, שאינה אופיינית לטיפוס בקרציות בצפון אסיה. עם עגבת, אין חום (לפעמים עשויה להיות טמפרטורה נמוכה), סימנים של שיכרון כללי, פריחה שופעת ופולימורפית (רוזולה, פפולות), שנמשכת זמן רב ללא דינמיקה רבה. קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיינת בנזק חמור לכליות, כאבי בטן ופריחה דימומית. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בבדיקות סרולוגיות ספציפיות: RSK ו-RIGA עם אבחנה של ריקטסיה. נוגדנים מקבעים משלימים מופיעים מהיום ה-5-10 למחלה, בדרך כלל בטיטרים של 1:40-1:80 ולאחר מכן עולים. לאחר המחלה, הם נמשכים עד 1-3 שנים (בטירים 1:10-1:20). בשנים האחרונות, התגובה החיסונית העקיפה נחשבה לאינפורמטיבית ביותר.
יַחַס. כמו עם ריקטסיוזות אחרות, היעילות ביותר היא אנטיביוטיקה טטרציקלין. זה יכול לשמש אפילו למטרות אבחון: אם, כאשר טטרציקלינים נקבעים לאחר 24-48 שעות, אין שיפור ונורמליזציה של טמפרטורת הגוף, אז ניתן לשלול את האבחנה של טיפוס בקרציות מצפון אסיה. לטיפול, טטרציקלין נקבע במינון של 0.3-0.4 גרם 4 פעמים ביום למשך 4-5 ימים. אם אתה לא סובלני לאנטיביוטיקה מקבוצת הטטרציקלין, אתה יכול להשתמש ב-chloramphenicol, הנרשם דרך הפה ב-0.5-0.75 גרם 4 פעמים ביום למשך 4-5 ימים. נוגדי קרישה אינם נרשמים; הצורך בהם מתעורר רק במקרים נדירים של מחלה קשה או עם התפתחות של תסמונת דימומית.
תַחֲזִיתמועדף. עוד לפני כניסת האנטיביוטיקה, שיעור התמותה לא עלה על 0.5%. ההחלמה הושלמה, לא נצפו השפעות שיוריות.
מניעה ואמצעים בהתפרצות.מתבצעת קבוצה של אמצעים נגד קרציות. עובדים בשטחים טבעיים חייבים להשתמש בביגוד מגן המגן על אדם מפני זחילה של קרציות על גופו. מעת לעת, יש צורך לערוך בדיקות עצמיות והדדיות על מנת להסיר התלקחויות שזחלו על הבגדים או הגוף. בשימוש בבגדים רגילים, מומלץ להכניס את החולצה למכנסיים מאובטחים בחגורה, להדק את הצווארון בחוזקה, להכניס את המכנס למגפיים, לקשור את השרוולים בחוט או להדק אותם עם רצועה אלסטית. אנשים שנחשפו לעקיצות קרציות ואשר אצלם מזוהה השפעה ראשונית, ניתן לרשום קורס של טטרציקלין מבלי לחכות להתפתחות המחלה. מניעה ספציפיתלא מפותח.

סוג נוסף של מחלה הוא קדחת התקפית בקרציות. מחלות מתרחשות באזורים מסוימים במזרח הרחוק ובסיביר.

הבדלים בין טיפוס, הישנות וקדחת טיפוס

בתרגום מיוונית, "טיפוס" פירושו מפלצת, מפלצת, עשן, ערפל, אובך. המונח משלב מספר מחלות עם תסמינים דומים, המאופיינים בערפול התודעה, הפרעות נפשיות ושיכרון חמור. המחלה מתחילה בטמפרטורה גבוהה, שעולה בחדות, ולאחר 7-14 ימים יורדת מיד.

רופאים מקומיים מבחינים בטיפוס, התקפי הטיפוס וקדחת הטיפוס. גורמי הזיהום הם ריקטסיה, בורליה, סלמונלה וספירוכטוזיס. התסמינים שונים באופן לא משמעותי. ההבדל הוא במשך המחלה.

טיפוס קרציות

הפרובוקטורים הם ריקטסיה. חיידקים פתוגניים חודרים לגוף האדם דרך רוק וצואה. הנשאים העיקריים הם, במדינות לא מפותחות חברתית, אנשים חולים. אזכורי המחלה מתוארכים לתקופה ההיפוקרטית. יותר אנשים מתו מחיידקים מאשר מאויבים. בעולם המודרני המחלה נדירה ומגיבה היטב לטיפול בכל שלב.

על פתק!

הגורם הגורם לטיפוס עמיד לתנאי הסביבה, אך זיהום מתרחש ברוב המקרים באמצעות עקיצות קרציות.

חום חוזר בקרציות

קבוצה זו כוללת מחלות שנגרמו על ידי ספירוצ'טים ובורליה. חיידקים פתולוגיים נמצאים ברוק. נשאי הזיהום הם חולדות, עכברים ואנשים חולים. הגורם הסיבתי של חום חוזר בקרציות נמשך בגוף האדם במשך זמן רב. התקפים חריפים ללא טיפול מוסמך חוזרים על עצמם 4 פעמים. המחלה פוגעת במערכת העצבים, השרירים והאיברים הפנימיים. אם הוא מאובחן מוקדם, הוא מגיב היטב לטיפול. חסינות לא נמשכת זמן רב.

קדחת טיפוס

סלמונלה טיפי הוא הגורם הסיבתי. התסמינים שונים במקצת מסוגים קודמים של טיפוס. זיהום מתרחש באמצעות מים, מזון לא רחוץ וידיים מלוכלכות. חלק קטן מהנדבקים מתחילים לחלות לאחר שננשכו על ידי קרצית ixodid. מקרה מיוחד של סלמונלוזיס מגיב היטב לטיפול אם אתה מתייעץ עם מומחה בזמן.

על פתק!

טיפוס קרציות סיביריות מאובחן מדי שנה בתושבי סיביר והמזרח הרחוק. בשנת 2017 נרשמו רשמית 700 מקרי הדבקה. אין תוצאה קטלנית. אבל אנשים ממשיכים למות מטיפוס קרציות בצפון אסיה ואפריקה.

אטיולוגיה, פתוגנזה

גורמי הזיהום - rickettsia, spirochetes, borrelia - נכנסים לגוף האדם במהלך תהליך שאיבת קרציות, דרך הפצע. מקומי בהתחלה במקום הנשיכה. דלקת, נפיחות ולעיתים נדירות מופיעות דלקת.

בהדרגה, חיידקים פתוגניים נכנסים לזרם הדם הכללי ולבלוטות הלימפה ומתחילים להתרבות באופן פעיל. התהליך נמשך בממוצע 14 ימים. ואז המיקרואורגניזמים מתים ומשחררים חומר רעיל. הסימפטומים הברורים הראשונים של המחלה מופיעים. טיפוס חוזר מתפתח באותו אופן. התמונה הקלינית דומה. ניתן לקבוע את סוג הגורם הזיהומי במעבדה, אך רק 4-7 ימים לאחר סימנים ברורים של המחלה.

תמונה קלינית

שונה במגוון תסמינים וביטויים. טיפוס, חום חוזר משפיע על מערכת העצבים, מערכת הדם, כלי הדם, השרירים, ואז איברים פנימיים - ריאות, כבד, טחול, כיס מרה, לב וכו'.

הם מופיעים 7-14 ימים לאחר שהקרצייה נשאבה. הם מתחילים בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-40 מעלות צלזיוס. ואז מופיע:

• כאב בשרירים, במפרקים;
• חום;
• פריחות בעור בקוטר של עד 1 ס"מ, התכהות של הבטן, הפנים, הרגליים ושאר חלקי הגוף;
• בחילה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• לְהַקִיא;
• תודעה מעוכבת;
• חוסר התמצאות בזמן;
• דיבור לא קוהרנטי, נמהר;
• חוּלשָׁה.

חום עם חום גבוה נמשך שבועיים. הכבד מתרחב ונוצרים קרישי דם בכלי הדם. הסיכון לפתח אוטם דימומי עולה. בדיקות מעבדה יראו תוצאה אמינה לאחר שבועיים; ללא טיפול, אדם עלול למות. האבחנה מסובכת על ידי התמונה הקלינית הדומה עם מחלות רבות אחרות -,. הטיפול בטיפוס שונה במקצת.

על פתק!

לאחר מחלה ממושכת, מתפתחת חסינות מתמשכת תוך שבועיים, המגנה מפני מחלות חוזרות עד 5 שנים. עם זאת, יש לנקוט משנה זהירות בכמויות המוניות.

תסמינים של חום חוזר

תקופת הדגירה נמשכת 10-14 ימים. המחלה מתחילה בחום, המפנה את מקומו במהירות לחום, טמפרטורה גבוהה עד 40 מעלות. בסוף היום מופיעים תסמינים אחרים של טיפוס:

• כאב שרירים;
• בחילה;
• לְהַקִיא;
• מרירות בפה;
• בלבול התודעה;
• פריחה על הגוף;
• בְּרוֹנכִיטִיס;
• נזלת.

לעתים קרובות מתפתחת דלקת ריאות, לעתים רחוקות יותר מתפתחת צהבת. נצפות בעיות בלב ובריאות, ולחץ הדם משתנה.

התקפים חריפים נמשכים 2-6 ימים, מתרחש שיפור. עם זאת, לאחר שבוע המחלה חוזרת עם תסמינים בולטים יותר. זה זורם חזק יותר, ארוך יותר.

על פתק!

קדחת חוזרת בקרציות מאופיינת ב-4 התקפים חריפים, ולאחר מכן מתרחשת החלמה. החסינות שפותחה אינה יציבה, והאדם עלול לחלות שוב בשנה הבאה. בדיקת דם במעבדה תראה תוצאה אמינה לאחר 6 ימים של ביטויים חריפים.

יַחַס

התרופות העיקריות לטיפול בטיפוס וחום חוזר הן אנטיביוטיקה טטרציקלין. במקרה של אי סבילות אישית לרכיבים הפעילים, תסמינים חמורים של נזק למערכת העצבים המרכזית, Levomycetin נקבע.

כאשר מטפלים בטיפוס, משך הטיפול האנטיביוטי הוא 5-7 ימים. המינון נבחר בנפרד בהתאם לגיל, נוכחות של מחלות כרוניות ומשקל. קח טבליות 4 פעמים ביום. כדי למנוע היווצרות של קרישי דם, תרופות נוגדות קרישה נקבעות, לרוב הפרין.

טיפול בטיפוס כבר מהימים הראשונים נותן תוצאה חיובית - טמפרטורת הגוף יורדת, המצב הפסיכו-רגשי משתפר, המטופל מתחיל לנווט בזמן ובמרחב.

לטיפול בחום חוזר נרשמים פניצילין, Levomycetin, Chlortetracycline, Amoxiclav. בנוכחות סיבוכים, תרופות ארסן - Novarsenol.

הטיפול מתבצע תחת פיקוח קפדני של מומחים. עם טיפול בזמן, התוצאה הרצויה מתרחשת תוך 7 ימים.

פרוגנוזה, סיבוכים

צורות חמורות של המחלה עם תוצאה קטלנית של 80% נמצאות במדינות אפריקה עם התפתחות סוציו-אקונומית נמוכה. בטיפול אנטיביוטי, טיפוס וחום חוזר נרפאים ללא סיבוכים. אחרת מתרחשים הדברים הבאים:

• דלקת ריאות;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• דלקת עיניים;
• דַלֶקֶת הָעוֹר;
• מורסה בטחול;
• התקף לב;
• paresis;
• שיתוק;
• הפרעות נפשיות.

אם אנטיביוטיקה אחת לא נותנת את התוצאה הרצויה, נרשמה תרופה אחרת עם מרכיב פעיל אחר. הטיפול צריך להתבצע תחת פיקוחו של מומחים. בביטוי הראשון של פריחה בעור, עליך להתקשר לרופא.

על פתק!

אדם מדבק במהלך 3-4 הימים הראשונים של תסמינים חריפים. אז זה הופך בטוח לסביבה, גם אם אין נטייה נראית לעין להתאוששות.

מְנִיעָה

קיים חיסון נגד סוג קרציות חוזר. במאה האחרונה התרופה עצרה את המגיפה ועזרה להתגבר על המחלה. בעולם המודרני, חיסונים מבוצעים לעתים רחוקות; תשומת לב רבה יותר מוקדשת לשימוש בתכשירים קוטלי חרקים, בעזרתם מושמדים מכרסמים וקרציות.

אמצעי המניעה העיקריים למניעת התפרצות טיפוס מוקצים למדינה ולרשויות המקומיות. באזורים מסוכנים מבחינה אפידמיולוגית, חיטוי של שטחים ירוקים, ניקוי של מזבלות, מרתפים וכו' מתבצעים מדי שנה פעמיים בעונה. כל אזרחי המדינה צריכים לזכור את הסכנה ולהקפיד על כללים מסוימים.

• אל תבקר בטבע ב.
• שימוש – אירוסולים, תרכיזים, .
• ביער, לבשו ז'קט עם שרוולים ארוכים וחפתים, והכניסו את המכנסיים לגרביים. כיסוי ראש הוא חובה.
• בדוק את הגוף כל שעתיים, בקרה בדיקה בבית. אז אתה צריך להתקלח ולכבס את הבגדים שלך.

קרציות חשות את התקרבותו של אדם לפי הריח. הם מתחבאים בדשא גבוה, על הענפים התחתונים של שיחים ועצים צעירים. הם נצמדים לבגדים ומתגנבים לאזורים פתוחים בגוף. בתוך 30-120 דקות, נמצא מקום נוח לשאיבה - בתי השחי, המפשעה, החזה, הצוואר בצד צמיחת השיער.

ריקטציוזיס בקרציות (ריקטציוזיס מצפון אסיה) היא מחלה מוקדית טבעית זיהומית הנגרמת על ידי Rickettsia sibirica, המאופיינת במצב חום, מוקד ראשוני, בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות ופריחה. הגורם הגורם לזיהום הוא R. sibirica - חיידקים גרם שליליים, בצורת מוט, המטופחים בקרומי הוויטלין של עוברי עוף בתרביות תאים. הם מתרבים בציטופלזמה ובגרעין של התאים המושפעים. ריקטסיה אינם עמידים לחום ואינם עמידים לחומרי חיטוי. ריקטסיה של טיפוס קרציות הם תושבי קרציות ixodid ממינים שונים. בניסוי, המחלה מתרבה בחזירי ניסיונות זכרים, אוגרים מוזהבים ועכברים לבנים. ריקטציוזיס בקרציות מתרחשת רק באזורים גיאוגרפיים מסוימים בסיביר ובמזרח הרחוק.

המקור והנשא העיקרי של הפתוגן הם קרציות ixodid הנגועות באופן טבעי, המסוגלות לשמר לטווח ארוך של ריקטסיה ולהעברה לצאצאיהן. הדבקה בבני אדם מתרחשת רק כתוצאה ממציצת קרציות הנגועות בריקטזיה. זיהום מתרחש רק באמצעות העברה, כך שהחולים אינם מהווים סכנה לאחרים. הפתוגן מתרבה בשער הכניסה. ריקטסיה חודרת לזרם הדם, משפיעה בעיקר על כלי הדם של העור והמוח, וגורמת לתסמינים של חום עם פריחה; לא דווח על מקרי מוות. אלה שהחלימו מפתחים חסינות חזקה. לא נצפו הישנות או מחלות חוזרות ונשנות. אבחון מיקרוביולוגימבוסס על השיטה הסרולוגית: RNGA, RSK, RIF. ELISA פותח. יַחַסמתבצע עם אנטיביוטיקה של טטרציקלין. מְנִיעָהכולל סט אמצעים: הגנה פרטנית מפני תקיפה ויניקה של קרציות, השמדת קרציות. מניעה ספציפית לא פותחה.

1. אנטיביוטיקה.-חומרים כימותרפיים המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים,

תאים של בעלי חיים, צמחים, כמו גם נגזרותיהם ומוצרים סינתטיים שלהם, בעלי יכולת סלקטיבית לעכב ולעכב את הצמיחה של מיקרואורגניזמים, כמו גם לדכא התפתחות של ניאופלזמות ממאירות.

היסטוריית גילוי: 1896 - B. Gozio בודד תרכובת גבישית, חומצה מיקופנולית, מנוזל המכיל תרבית של פטרייה מהסוג Penicillium (Penicillium brevicompactum), המעכבת את הצמיחה של חיידקי אנתרקס. 1899 - R. Emmerich ו-O. Low דיווחו על תרכובת אנטיביוטית שהופקה על ידי החיידק Pseudomonas pyocyanea ושמו שם pyocyanase; התרופה שימשה כחומר חיטוי מקומי. 1929 - א. פלמינג נפתח פֵּנִיצִילִיןעם זאת, הוא לא הצליח לבודד "תמצית" יציבה מספיק. 1937 - מ' ולש תיאר את האנטיביוטיקה הראשונה ממקור סטרפטומיציטים - אקטינומיציטין.

1939 – נ.א. קרסילניקוב וא.י. קורניאקו קיבל מיצטין; ר' דובוס – טירותריקין. 1940-E. פניצילין מבודד שרשרת בצורה גבישית. 1942–ז. וקסמן טבע לראשונה את המונח "אנטיביוטיקה".

מקורות לאנטיביוטיקה.היצרנים העיקריים של אנטיביוטיקה טבעית הם מיקרואורגניזמים אשר בהיותם בסביבתם הטבעית (בעיקר באדמה), מסנתזים אנטיביוטיקה כאמצעי הישרדות במאבק הקיום. תאים של בעלי חיים וצמחים יכולים גם לייצר חומרים מסוימים בעלי השפעה אנטי-מיקרוביאלית סלקטיבית (לדוגמה, phytoncides), אך הם לא זכו לשימוש נרחב ברפואה כיצרני אנטיביוטיקה. לפיכך, המקורות העיקריים להשגת אנטיביוטיקה טבעית וחצי סינתטית הם:

Actinomycetes (במיוחד streptomycetes) הם חיידקים מסועפים. הם מסנתזים את רוב האנטיביוטיקה הטבעית (80%).

עובשים - מסנתזים בטא-לקטמים טבעיים (פטריות מהסוג Cephalosporium ו-Penicillium) וחומצה פוסידית.

חיידקים אופייניים - למשל, eubacteria, bacilli, pseudomonas - מייצרים bacitracin, polymyxins וחומרים אחרים בעלי השפעות אנטיבקטריאליות.

2. סרומים חיסוניים. מִיוּן. קבלה, ניקיון. יישום.סרום חיסון: תכשירים אימונולוגיים המבוססים על נוגדנים.

מתקבל על ידי חיסון יתר של בעלי חיים עם אנטיגן ספציפי ולאחר מכן, במהלך התקופה של יצירת נוגדנים מקסימלית, על ידי בידוד סרום חיסוני מהדם. ICs המתקבלים מבעלי חיים נקראים הטרוגניים מכיוון שהם מכילים חלבונים זרים. כדי להשיג סראים הומולוגיים שאינם זרים, משתמשים בסמים מאנשים שהחלימו או תורמים אנושיים מחוסנים במיוחד, המכילים נוגדנים למספר פתוגנים של מחלות זיהומיות עקב חיסון או מחלה קודמת.

סרה חיסונית מקורית מכילה חלבונים מיותרים (אלבומין); חלבוני אימונוגלובולינים ספציפיים מבודדים ומטוהרים מהסרים הללו.

שיטות ניקוי: 1.משקעים עם אלכוהול, 2.אצטון בקור,3. טיפול באנזים. סרומים חיסוניים יוצרים חסינות ספציפית פסיבית מיד לאחר מתן. משמש למטרות טיפוליות ומניעתיות. לטיפול בזיהומים רעלים(טטנוס, בוטוליזם, דיפטריה, גז גנגרנה), לטיפול בזיהומים חיידקיים וויראליים (חצבת, אדמת, מגיפה, אנתרקס). למטרות רפואיותתכשירי סרום IM. מבחינה מונעת: תוך שרירית לאנשים שהיו במגע עם המטופל כדי ליצור חסינות פסיבית.

3. הגורם הסיבתי לשפעת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. שפעת היא מחלת נשימה חריפה המאופיינת בפגיעה בריריות של דרכי הנשימה העליונות, חום, סימפטומים של שיכרון כללי ושיבוש של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים. שפעת מועדת להתפשטות מגיפה ומגיפה בגלל ההדבקות והשונות הגבוהות של הפתוגן. טקסונומיה: סוג Influenzavirus - נגיפי שפעת מסוג A ו-B, סוג Influenza C מיוצג על ידי וירוס שפעת מסוג C., מִיוּן:נגיפי RNA שייכים למשפחת ה-Orthomyxoviridae (מהאורתוס היווני - נכון, tukha - ריר). המשפחה כוללת שני סוגים. אבחון מעבדה.החומר לאיתור נגיף או אנטיגן ויראלי הוא מריחות טביעות אצבע מהקרום הרירי של חלל האף, הפרשות מהאף, ובמקרה של מוות פיסות רקמת ריאה או מוח. אבחון אקספרס מבוסס על זיהוי האנטיגן הנגיפי באמצעות RIF; פותחה מערכת בדיקה עבור ELISA. עוברי עוף משמשים לבידוד וירוסים. נגיפי שפעת מסומנים על ידי ביצוע תגובת hemagglutination. וירוסים מבודדים מזוהים בשלבים: הסוג נקבע באמצעות RSC, תת-הסוג נקבע על ידי RTGA. Serodiagnosis מתבצע באמצעות RSK, RTGA, RN בתרבית תאים, תגובת משקעים בג'ל, ELISA. מניעה וטיפול ספציפיים.למניעה ספציפית, נעשה שימוש בחיסונים חיים ומומתים מפני שפעת A (H1N1), A (H3N2) ו-B וירוסים בתרבית בעוברי עוף. ישנם שלושה סוגים של חיסונים מומתים: ויריון (חלקיק); מבוקע, שבו המרכיבים המבניים של הוויריון מופרדים באמצעות חומרי ניקוי; תת-יחידה, המכילה רק המגלוטינין ונוירמינידאז. חיסון של שלושה נגיפי שפעת ניתן תוך-נאזאלי במנת חיסון אחת לפי תכנית מיוחדת. חיסון מיועד לקבוצות מסוימות בסיכון גבוה לזיהום. חיסון מומת בתרבית נבדק. הפיתוח מתבצע ליצירת דור חדש של חיסוני שפעת: סינתטיים, מהונדסים גנטית. למרבה הצער, בשנים מסוימות ישנה יעילות נמוכה למדי של החיסון בשל השונות הגבוהה של נגיפי השפעת. בשביל יחס, כמו גם מניעת חירום של שפעת, משתמשים בתרופות אנטי-ויראליות כימותרפיות (רימנטדין, ויראזול, ארבידול וכו'), תרופות אינטרפרון ואימונומודולטורים (דיבזול, לבמיסול וכו'). במקרה של שפעת חמורה, במיוחד בילדים, ניתן להשתמש באימונוגלובולין נוגד שפעת תורם וכן בתרופות המעכבות פרוטאזות תאיות: חומצה גורדוקס, קונטריקלית, אמינוקפרואית. מורפולוגיה והרכב כימי.ויוריונים הם כדוריים בצורתם. הליבה מכילה RNA חד-גדילי ליניארי מקוטע מינוס גדיל, קפסיד חלבוני, מוקף בממברנה נוספת - שכבת חלבון מטריקס. טיפוח.לגידול משתמשים בעוברי עוף, תרביות תאים ולעיתים גם חיות מעבדה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המקור הוא אדם חולה עם צורה בולטת קלינית או אסימפטומטית. נתיב ההעברה הוא טיפות מוטסות (בדיבור, שיעול, התעטשות). שפעת מאופיינת בהתפרצות חריפה, טמפרטורת גוף גבוהה, שיכרון כללי המתבטא בחולשה, כאבי ראש, כאבים בגלגלי העיניים ופגיעה בדרכי הנשימה בדרגות חומרה שונות. מצב חום עם שפעת ללא סיבוכים נמשך לא יותר מ 5-6 ימים.

1. שלבי התפתחות וסימנים אופייניים למחלה זיהומית.יש להבין מחלה זיהומית כמקרה אינדיבידואלי של מצב זיהומי שנקבע במעבדה ו/או קלינית של מאקרואורגניזם נתון, הנגרם על ידי פעולתם של חיידקים והרעלים שלהם, ומלווה בדרגות שונות של הפרעה של הומאוסטזיס. זהו מקרה מיוחד של ביטוי של תהליך זיהומי באדם המסוים הזה. מחלה זיהומית מאופיינת בשלבים מסוימים של התפתחות:

1. תקופת הדגירה - הזמן שעובר מרגע ההדבקה ועד להופעת הביטויים הקליניים של המחלה. 2. תקופה פרודרומלית - זמן הופעת התסמינים הקליניים הראשונים בעלי אופי כללי, לא ספציפי למחלה נתונה, למשל חולשה, עייפות, חוסר תיאבון וכו'; 3. תקופת הביטויים החריפים של המחלה היא גובה המחלה. בשלב זה מופיעים תסמינים אופייניים למחלה זו: עקומת טמפרטורה, פריחות, נגעים מקומיים וכו'; 4. תקופת ההבראה היא תקופה של הכחדה והיעלמות של תסמינים אופייניים והחלמה קלינית. הידבקות של מחלה זיהומית- היכולת להעביר פתוגן מגוף נגוע לאורגניזם רגיש בריא. מחלות זיהומיות מאופיינות בהתרבות (הכפלה) של גורם זיהומי שעלול לגרום לזיהום באורגניזם רגיש.

2.תכשירי אימונוגלובולינים. הכנה, טיהור, אינדיקציות לשימוש.סרה חיסונית מקורית מכילה חלבונים מיותרים (אלבומין); חלבוני אימונוגלובולינים ספציפיים מבודדים ומטוהרים מהסרים הללו.

אימונוגלובולינים וסרה חיסונית מחולקים ל: 1. נוגד רעלים - סרומים נגד דיפטריה, טטנוס, בוטוליזם, גז גנגרנה, כלומר. סרומים המכילים נוגדי רעלים כנוגדנים המנטרלים רעלים ספציפיים. 2. אנטיבקטריאלי - סרה המכילה אגלוטינינים, משקעים, נוגדנים מקבעים משלימים לפתוגנים של טיפוס הבטן, דיזנטריה, מגיפה, שעלת. 3. סרומים אנטי-ויראליים (חצבת, שפעת, אנטי-כלבת) מכילים נוגדנים אנטי-ויראליים מנטרלים וירוסים, מקבעים משלים. שיטות ניקוי:משקעים עם אלכוהול, אצטון בקור, טיפול באנזימים, כרומטוגרפיה זיקה, סינון אולטרה. הפעילות של אימונוגלובולינים מתבטאת ביחידות נוגדות רעילות, בטיטרים של פעילות מנטרלת, המגלוטינציה, מצגרת וירוסים, כלומר. הכמות הקטנה ביותר של נוגדן שגורמת לתגובה גלויה עם כמות מסוימת של אנטיגן ספציפי. אימונוגלובולינים יוצרים חסינות ספציפית פסיבית מיד לאחר מתן. משמש למטרות טיפוליות ומניעתיות. לטיפול בזיהומים רעלניים (טטנוס, בוטוליזם, דיפתריה, גז גנגרנה), וכן לטיפול בזיהומים חיידקיים וויראליים (חצבת, אדמת, מגיפה, אנתרקס). למטרות טיפוליות, תכשירי סרום IM. באופן מניעתי: תוך שרירי לאנשים שהיו במגע עם המטופל כדי ליצור חסינות פסיבית.

אם יש צורך ליצור חסינות דחוף, אימונוגלובולינים המכילים נוגדנים מוכנים משמשים לטיפול בזיהום מתפתח.

3. סוכן כלבת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.כלבת היא מחלה זיהומית מסוכנת במיוחד לבני אדם ולבעלי חיים בעלי דם חם, המועברת במגע עם בעל חיים נגוע, המאופיינת בפגיעה במערכת העצבים המרכזית ובמוות. טקסונומיה.הגורם הגורם לכלבת הוא וירוס RNA השייך למשפחת Rhabdoviridae, סוג Lyssavirus. אבחון מעבדה.מחקרי מעבדה מבוצעים לאחר מותו. חלקי המוח וחוט השדרה ובלוטות הרוק התת-לסתיות משמשות כחומר בדיקה בהתאם לכללים הניתנים לעבודה עם חומר זיהומי מסוכן במיוחד. אבחון אקספרס מבוסס על זיהוי של אנטיגן ספציפי באמצעות RIF ו-ELISA וגופי Babesh.Nephi. הנגיף מבודד באמצעות בדיקה ביולוגית על עכברים לבנים.

מניעה וטיפול ספציפיים.חיסונים המתקבלים ממוחם של בעלי חיים נגועים - ארנבות, כבשים - עלולים לגרום לסיבוכים, ולכן משתמשים בהם לעתים רחוקות. בארצנו משתמשים בחיסון מרוכז בתרבית נגד כלבת, המתקבל מזן Vnukovo-32 (שמקורו בנגיף פסטר קבוע), מושבת על ידי קרני UV או גמא. חיסון טיפולי ומניעתי ניתן לאנשים שננשכו או הוציאו רוק על ידי בעלי חיים חולים או חשודים במחלת הכלבת. יש להתחיל את החיסונים בהקדם האפשרי לאחר הנשיכה. במקרים חמורים משתמשים במתן משולב של אימונוגלובולין וחיסון נגד כלבת. חיסוני כלבת מהונדסים גנטית נמצאים בפיתוח. הטיפול הוא סימפטומטי.

מורפולוגיה והרכב כימי. Virions הם בצורת כדור ומורכבים מליבה מוקפת במעטפת ליפופרוטאין עם קוצים בעלי אופי גליקופרוטאין. RNA הוא חד גדילי, מינוס גדילי.

טיפוח.נגיף הכלבת מעובד ברקמת המוח של עכברים לבנים, ארנבות, חולדות וכו'. בעלי חיים נגועים מפתחים שיתוק של הגפיים, ואז הם מתים. ניתן להתאים את נגיף הכלבת לתרביות תאים ראשוניות ורציפות ולעוברי תרנגולת. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.אדם הוא חוליה אקראית בתהליך המגיפה ואינו לוקח חלק במחזור הנגיף בטבע. נגיף הכלבת מצטבר ומשתחרר דרך בלוטות הרוק של בעל החיים בזמן מחלה ובימים האחרונים של תקופת הדגירה . מנגנון שידורפתוגן - מגע ישיר, בעיקר באמצעות עקיצות, במידה פחותה עם ריור יתר של העור שיש בו שריטות ושפשופים. תפקידו של אדם חולה כמקור זיהום הוא מזערי, למרות שהרוק שלו מכיל את נגיף הכלבת. פתוגנזה ותמונה קלינית.לנגיף הכלבת יש תכונות נוירוטרופיות בולטות. ממקום ההחדרה, וירוסים חודרים למערכת העצבים המרכזית לאורך סיבי עצב היקפיים, מתרבים בה, ואז מתפשטים צנטריפוגלי, המשפיעים על מערכת העצבים כולה, ומשתחררים עם רוק לסביבה. בתמונה הקלינית של כלבת בבני אדם מבחינים בין התקופות הבאות: מבשרים (פרודרומלים), התרגשות ושיתוק. המחלה מתחילה בהופעת תחושת פחד, חרדה, עצבנות, נדודי שינה, חולשה כללית ותגובה דלקתית במקום הנשיכה. בתקופה השנייה של המחלה, ריגוש הרפלקס עולה בחדות, הידרופוביה (פוביה ממים), התכווצויות עוויתיות של שרירי הלוע ושרירי הנשימה מופיעים, מה שמקשה על הנשימה; הפרשת הרוק עולה, החולים נרגשים, לפעמים אגרסיביים. לאחר מספר ימים מתרחש שיתוק של שרירי הגפיים, הפנים ושרירי הנשימה. משך הפרק 3-7 ימים. תמותה 100%.

"

טיפוס היא מחלה ממקור זיהומית מזנים של ריקטסיוזות, הנגרמת מעקיצות קרציות, המאופיינת במהלך קל יחסית עם פגיעה בעיקר בבלוטות הלימפה ובפריחות בעור. שמות נוספים למחלה שנמצאים בפרקטיקה הרפואית ובחיי היומיום יכולים להיות: ריקטסיוזיס בקרציות, טיפוס בקרציות סיביריות, טיפוס מזרחי.

המחלה שייכת לזאונוזות טיפוסיות, מכיוון שמחזור הפתוגן והתחלואה מתועדים רק בקרב מכרסמים קטנים בתנאים טבעיים. אלה יכולים להיות גופרים, אוגרים, עכברי שדה, שרקנים, שרקנים. אדם נופל למעגל הטבעי הזה בטעות לאחר... לכן, טיפוס קרציות היא מחלה עם מוקד טבעי וקשורה לאזורים מסוימים שבהם פתוגנים מסתובבים כל הזמן. אלה הם כמה אזורים של סיביר, קרסנויארסק, חברובסק, פרימורסקי קריי, טורקמניסטן, ארמניה, קזחסטן, מונגוליה.

קרציות איקסודיות הן נשאות של זיהום בין בעלי חיים בריאים וחולים. שכיחות המחלה בתנאים טבעיים כה רחבה שכל נציג חמישי של קרציות נדבק. זה מסביר את השכיחות הגבוהה למדי של טיפוס קרציות בקרב אנשים החיים באזורי מגיפה. זה בממוצע 200-300 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה. למספר לא מבוטל מהתושבים יש חסינות טבעית חזקה, ולכן חולים בעיקר מבקרים ואנשים עם מערכת חיסון מוחלשת.

הפתוגנזה של המחלה נקבעת על ידי התכונות הפתוגניות של rickettsia. הם נכנסים לגוף האדם דרך פצע עור שנשאר לאחר עקיצת קרציה. המקום הזה נקרא ההשפעה העיקרית, שכן כאן השינויים הדלקתיים הראשונים מתרחשים כאשר רקמה באה במגע עם פתוגנים. במקרה זה, פתוגנים מתפשטים דרך מערכת הלימפה לתוך האספנים של בלוטות הלימפה האזוריות. התוצאה של תהליכים כאלה יכולה להיות לימפנגיטיס ליד ההשפעה העיקרית, והגדלה של בלוטות הלימפה. ריקטסיה מתרבה בהם עם שחרור קבוע לזרם הדם המערכתי והפצה בכל הגוף.

הייחודיות של גורמים זיהומיים בטיפוס בקרציות היא שהם שומרים על טרופיות עבור האנדותל של כלי הדם, כמו בטיפוס מגיפה, אך עם תכונות פתוגניות-רעילות פחות משמעותית. הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של המחלה הם הפרעות מיקרו-מחזוריות כתוצאה מפגיעה בנימים, דלקות בהם וחדירות מוגברת וכן שיכרון קל המתרחש כאשר פתוגנים נהרסים על ידי תאי החיסון של הגוף. לכן, פיזורם בגוף מתקדם בצורה חיובית יחסית ולעולם אינו גורם לסיבוכים קשים.

תקופת הדגירה של פתוגני טיפוס הנישאים בקרציות, הנמשכת מרגע עקיצת הקרציה ועד להופעת הביטויים הראשונים של המחלה, נעה בין 3-4 ימים לשבוע. בשלב זה, למעט דלקת קלה של העור במקום הנשיכה, שום דבר אחר לא מפריע למטופלים. התמונה הקלינית מתפתחת באופן פתאומי ודי חריף.

במקרה זה, הסימפטומים הבאים של טיפוס מופיעים:

תגובה היפרתרמית. ברוב המקרים, קבוע או לסירוגין. משך תקופת החום יכול להיות עד שבועיים אם החולה אינו מטופל. מספר ימים לאחר הופעת הטמפרטורה, הטמפרטורה יורדת מעט והופכת קבועה;

טיפוס בקרציות מצפון אסיה (Ricketsiosis sibirica) היא מחלה זיהומית מוקדית חריפה הנגרמת על ידי ריקטסיה, המתבטאת קלינית בנוכחות של השפעה ראשונית, לימפדניטיס אזורית ופריחה פולימורפית. הנשאים של הריקטסיה הם קרציות; מאגר הריקטסיה בטבע הוא מכרסמים.

מידע היסטורי. המחלה זוהתה לראשונה בארצנו בשנים 1934 - 1935. במזרח הרחוק על ידי הרופא הצבאי E.I. Mil תחת השם "קדחת קרציות של Primorye". במהלך אותן שנים, הוא תואר על ידי N.I. Antonov, M.D. Shmatikov ומחברים נוספים. בשנת 1938 בודדה O.S. Korshunova את הפתוגן מדמם של חולים, בשנת 1941 גילתה S.P. Piontkovskaya את תפקידן של קרציות המרעה בהעברת הפתוגן, ובשנת 1943, S.K. Krontovskaya - תפקידם של מכרסמים דמויי עכבר כמאגר זיהום. בטבע. בשנים שלאחר מכן, נקבע כי מוקדי המחלה קיימים בשטחי פרימורסקי, חברובסק, קרסנויארסק, באזורי צ'יטה, אירקוטסק, הרפובליקה הסובייטית הסוציאליסטית האוטונומית יאקוט, בקזחסטן, טורקמניסטן, ארמניה, וכן בעם המונגולי. הרפובליקה, פקיסטן ותאילנד.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מאגר הריקטסיה בטבע הוא כ-30 מינים של מכרסמים שונים (עכברים, אוגרים, צ'יפמאנקס, גופרים וכו'). העברת זיהום ממכרסם למכרסם מתבצעת על ידי קרציות ixodid (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna ועוד) באמצעות מציצת דם. נגיעות הקרציות במוקדים מגיעות ל-20% ומעלה. ריקטסיה נשארת בקרציות במשך זמן רב (עד 5 שנים); מתרחשת העברה טרנס-אוריאלית של ריקטסיה. אדם נדבק במהלך שהותו בבתי גידול טבעיים של קרציות (שיחים, כרי דשא ועוד) כאשר הוא נתקף על ידי קרציות נגועות. הפעילות הגדולה ביותר של קרציות נצפית באביב ובקיץ (מאי - יוני), הקובעת את עונתיות ההיארעות, שבמוקדי ההדבקה הטבעיים נעה בין 71.3 ל-317 לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית. שער הזיהום הוא העור באתר עקיצת הקרצייה, שם נוצרת ההשפעה העיקרית. כאן הפתוגן מתרבה ומצטבר, ואז rickettsiae נע לאורך מסלולי הלימפה, וגורם להתפתחות של לימפנגיטיס ולימפאדניטיס אזורי. באופן לימפוגני, rickettsiae חודרים לתוך הדם, ואז לתוך האנדותל של כלי הדם, וגורמים לשינויים מאותו אופי כמו בטיפוס מגיפה, אך אין נמק של דופן כלי הדם, פקקת ותסמונת תרומבוהמורגית מתרחשת לעתים רחוקות. Endoperivasculitis וגרנולומות ספציפיות בולטות ביותר בעור ובמידה פחותה בהרבה במוח. לאחר מחלה נוצרת חסינות חזקה.

תסמינים ומהלך. תקופת הדגירה נעה בין 3 ל-10 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם צמרמורות, עליית טמפרטורת הגוף, חולשה כללית, כאבי ראש עזים, כאבי שרירים ומפרקים מופיעים, שינה ותיאבון מופרעים. טמפרטורת הגוף מגיעה למקסימום (39 - 40 0 ​​מעלות צלזיוס) תוך 2 - 3 ימים ואף נמשכת כחום מסוג קבוע (לעתים רחוקות). משך החום (ללא טיפול אנטיביוטי) נע לרוב בין 7 ל-12 ימים.

כאשר בודקים את המטופל, מציינים היפרמיה קלה ונפיחות בפנים. הסימנים האופייניים ביותר הם השפעה ראשונית ואקסנטמה. ההשפעה העיקרית היא אזור צפוף וחודר של עור חום או חום עם אזור נמק או כיב במרכז, מכוסה בקרום חום כהה. ההשפעה העיקרית עולה מעל רמת העור, אזור ההיפרמיה סביב האזור הנמק או הכיב מגיע לקוטר של 2-3 ס"מ, אך ישנם שינויים בקוטר של 2-3 מ"מ בלבד, כאב נעדר או קל. השפעה ראשונית בבדיקה מדוקדקת נמצאה ברוב החולים (אפילו באנשים שהכחישו עקיצות קרציות). ריפוי המחלה מתרחש 10-20 ימים מתחילת המחלה; פיגמנטציה או קילוף של העור עשויים להישאר.

סימן מוקדם ושכיח למחלה הוא לימפדניטיס אזורי. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות (עד 2 - 3 ס"מ) וכואבות במישוש, אינן מתמזגות לעור, לא נצפתה ספירה. סימפטום זה נמשך עד ליום ה-15-20 למחלה.

ביטוי אופייני למחלה הוא אקסנתמה, הנצפית כמעט בכל החולים. זה מופיע ביום ה-3-5 למחלה. הפריחה מופיעה תחילה על הגפיים, ולאחר מכן מכסה בשפע את כל פלג הגוף העליון, הפנים, הצוואר והישבן (הסוליות וכפות הידיים נפגעות לעתים רחוקות). הפריחה שופעת, פולימורפית, מורכבת מרוזולה, פפולות וכתמים (עד 10 מ"מ קוטר) בצבע ורוד עז, ​​הממוקמים על רקע עור רגיל. בימים הבאים, רוב הרוזולות הופכות לפפולות, וחלק מהפפולות הופכות לכתמים בגודל של עד 10 מ"מ. לפעמים יש "התזה" של אלמנטים חדשים. הפריחה נעלמת בהדרגה עד ליום ה-12-14 מתחילת המחלה, במקומה מופיעה פיגמנטציה או קילוף של העור.

שינויים במערכת העצבים המרכזית נצפים בחולים רבים, אך אינם מגיעים לאותה היקף כמו בטיפוס מגיפה. החולים מוטרדים מכאבי ראש עזים, נדודי שינה, חולים מעוכבים (התרגשות נדירה ורק בתקופה הראשונית של המחלה). תסמינים קלים של קרום המוח מתגלים לעיתים רחוקות מאוד (ב-3-5% מהחולים); כאשר בודקים נוזל מוחי, הציטוזיס בדרך כלל אינו עולה על 30-50 תאים ב-1 μl.

ברדיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, קולות לב עמומים, ניתן להרחיב את גבולות הלב. אין שינויים בולטים במערכת הנשימה. הגדלה מתונה של הכבד והטחול מתגלה במחצית מהחולים. מאופיין בלויקוציטוזיס נויטרופילי מתון, ESR מוגבר. מהלך המחלה שפיר. לאחר שהטמפרטורה יורדת לנורמה, מצבם של החולים משתפר במהירות וההחלמה מתרחשת במהירות. סיבוכים, ככלל, אינם נצפים.

סיבוכים נדירים; הם נגרמים בדרך כלל על ידי הפעלה של מיקרופלורה משנית (סינוסיטיס, ברונכיטיס, דלקת ריאות).

אבחון ואבחון מבדל. זיהוי טיפוס קרציות בצפון אסיה מבוסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים וניתן לבצע אותו בשלב הטרום-אשפוזי. תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים נלקחים בחשבון (עונה, עקיצות קרציות, שהייה באזור אנדמי), נוכחות של השפעה ראשונית אופיינית ודלקת לימפה אזורית, פריחה רוזאולוסית-פפולרית-מקולרית, חום בינוני. יש צורך להבדיל עם טיפוס, קדחת צוצוגמושי, קדחת דימומית עם תסמונת כליות, עגבת וחצבת. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בתגובות סרולוגיות ספציפיות: RSK ו- RNGA עם אבחנה של rickettsia. נוגדנים מקבעים משלימים מופיעים מהיום החמישי עד העשירי למחלה, בדרך כלל בטיטרים של 1:40 - 1:80 ולאחר מכן עולים. לאחר המחלה, הם נמשכים עד 1 - 3 שנים (בטיטרים 1:10 - 1:20). בשנים האחרונות, התגובה החיסונית העקיפה נחשבה לאינפורמטיבית ביותר.

יַחַס. הטיפול מתבצע בבתי חולים למחלות זיהומיות. כמו עם ריקטסיוזות אחרות, היעילות ביותר היא אנטיביוטיקה טטרציקלין. זה אפילו יכול לשמש למטרות אבחון: אם, כאשר טטרציקלינים נקבעים לאחר 24 - 48 שעות, אין שיפור ונורמליזציה של טמפרטורת הגוף, אז ניתן לשלול את האבחנה של טיפוס בקרציות מצפון אסיה. לטיפול, טטרציקלין נקבע במינון של 0.3 - 0.4 גרם 4 פעמים ביום או דוקסיציקלין 0.1 גרם (0.2 גרם ביום הראשון) למשך 5 ימים. אם אתה לא סובלני לטטרציקלינים, אתה יכול להשתמש ב-chloramphenicol, הנרשם דרך הפה ב-0.5 - 0.75 גרם 4 פעמים ביום למשך 5 ימים. במידת הצורך, נעשה שימוש בטיפול פתוגנטי. מנוחה במיטה - עד היום החמישי של טמפרטורת גוף תקינה.

הפרוגנוזה חיובית. עוד לפני כניסת האנטיביוטיקה, שיעור התמותה לא עלה על 0.5%. ההחלמה הושלמה, לא נצפו השפעות שיוריות.

לחלץ. הבראה לאחר טיפוס קרציות נקבעים לאחר התאוששות קלינית מלאה, אך לא לפני היום העשירי של טמפרטורת גוף רגילה.

בדיקה קלינית. לא בוצע.

מניעה ואמצעים בהתפרצות. מתבצעת מערכת של אמצעים נגד קרציות. הגנה אישית על אנשים העובדים בנקודות חמות טבעיות כרוכה בשימוש בביגוד מגן (סרבל, מגפיים) המטופלים בחומרים דוחים. בדיקות עצמיות והדדיות מבוצעות מעת לעת כדי להסיר קרציות שזחלו על הבגדים או הגוף. בשימוש בבגדים רגילים, מומלץ להכניס את החולצה למכנסיים מאובטחים בחגורה, להדק את הצווארון בחוזקה, להכניס את המכנס למגפיים, לקשור את השרוולים בחוט או להדק אותם עם רצועה אלסטית. אנשים שנחשפו לעקיצות קרציות ואשר אצלם מזוהה השפעה ראשונית, ניתן לרשום קורס של טטרציקלין מבלי לחכות להתפתחות המחלה. מניעה ספציפית לא פותחה.

בדיקה רפואית. לאחר צורות קשות ומסובכות, מגישים הבראה ל-VTEK (VVK) כדי לקבל חופשת מחלה עד חודש אחד.

קדחת Q

קדחת Q (Q-febris, rickettsiosis Q, מילים נרדפות: Qu-rickettsiosis, pneumorickettsiosis ועוד) היא מחלת ריקטציאלית חריפה מקבוצת הזוונוזות המוקדיות הטבעיות, המאופיינת בדרכי העברה שונים, שיכרון כללי ופגיעה תכופה במערכת הנשימה. .

מידע היסטורי. המחלה תוארה לראשונה על ידי הרופא האוסטרלי דריק בשנת 1937 תחת השם Q-fever (קדחת מעורפלת מהמילה האנגלית querry). הוא בודד את הפתוגן וקבע שכבשים הן מקור ההדבקה. בשנת 1937, ברנט ופרימן סיווגו את הפתוגן כריקציה, ובשנת 1939, דריק העניק לו את השם Rickettsia burneti; בשנת 1947, פיליפ כינה אותו Coxiella burneti.

מאז 1938, קדחת Q נרשמה בארה"ב, בשנים 1943-1944 באירופה ובשנים 1948-1952 בארצנו. בשנת 1964, P.F. Zdrodovsky ו-V.A. Genig קיבלו חיסון מומת מ-Rickettsia Burnet, ובשנת 1964, חיסון M-44 חי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. קדחת Q נפוצה במדינות רבות ברחבי העולם. ברוסיה בשנים 1989-1991, יותר מ-1,800 אנשים סבלו מקדחת Q. המחלה מופיעה כמעט בכל אזורי המדינה, למעט האזורים הצפוניים (אזורי מורמנסק, ארכנגלסק, מגדאן ועוד). מאגר הפתוגן בטבע הוא יותר מ-80 מינים של יונקים קטנים (בעיקר מכרסמים), כ-50 מיני ציפורים ויותר מ-70 מיני קרציות, ב-25 מהם הוקמה העברה חוצה-שחלתית של ריקטסיה. בנוסף לדרך הנישאת וקטורית, הפתוגן יכול להיות מועבר בצורה אווירוגנית (שאיפת אבק מצואה מיובשת ומשתן של בעלי חיים נגועים). במוקדים אנתרופורגים מקור ההדבקה הוא חיות בית (בקר ובקר קטן וכו'). בעלי חיים נגועים מפרישים את הפתוגן בחלב, בצואה ובמי שפיר במשך זמן רב (עד שנתיים). זיהום של אדם יכול להתבצע בדרכים אווירוגניות, תזונתיות, מגע והעברה. דרכי העברה אווירוגניות ותזונתיות שולטים. אין העברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית. שערי הזיהום הם לרוב הריריות של איברי הנשימה והעיכול, כמו גם העור. מקום הזיהום משפיע באופן משמעותי על ביטויים קליניים. גם המינון הזיהומי משתנה באופן משמעותי. עם זיהום אווירוגני, רק 1-2 מיקרואורגניזמים מספיקים להתפתחות המחלה. עם דרכי כניסה אחרות, המינון הזיהומי גבוה בהרבה. מומחים אמריקאים רואים בפתוגן קדחת Q כנשק ביולוגי אפשרי. עם זיהום אווירוגני, כמעט תמיד מתרחשים שינויים בולטים באיברי הנשימה, אך עם זיהום במזון זה קורה לעתים רחוקות. בכל דרכי ההדבקה, הפתוגן חודר לדם, מתרבה באנדותל כלי הדם וגורם להתפתחות שיכרון כללי. שלא כמו ריקטסיוזות אחרות, הפתוגן מתרבה לא רק באנדותל כלי הדם, אלא גם בהיסטוציטים ומקרופאגים של המערכת הרטיקולואנדותל. הפתוגן יכול להימשך זמן רב בגוף האדם, מה שמסביר את הנטייה של קדחת Q לקבל מהלך ממושך וכרוני. המחלה המועברת משאירה חסינות מתמשכת.

נמצא כי הנפטרים סובלים מדלקת ריאות אינטרציאלית, דלקת שריר הלב, ניוון רעיל עם נפיחות עכורה והגדלה של הכבד, דלקת טחול, דלקת כליה חריפה, הצטברות של אקסודאט בחללים הסרוסים ולימפדנופתיה כללית.

תסמינים ומהלך. תקופת הדגירה נעה בין 3 ל-40 ימים (בדרך כלל בין 10 ל-17 ימים). תסמינים קליניים מאופיינים בפולימורפיזם בולט, הנובע ממסלולי זיהום שונים ומצב המאקרואורגניזם. ישנה תקופה ראשונית הנמשכת 3-5 ימים, תקופה בשיא המחלה (4-8 ימים) ותקופת הבראה. כמעט תמיד, המחלה מתחילה בצורה חריפה עם הופעה פתאומית של צמרמורת, טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות ל-39-40 מעלות צלזיוס. מופיעים כאב ראש מפוזר חמור, חולשה כללית, עייפות, נדודי שינה, שיעול יבש, כאבי שרירים וארתרלגיה. כאבים בעת הזזת העיניים, כאבים רטרובולבריים וכאבים בגלגלי העין שכיחים מאוד. חלק מהמטופלים חווים סחרחורת ובחילות.

בצורות קלות, המחלה עלולה להתחיל בהדרגה. זה מתחיל עם צמרמורות, חולשה קלה ועלייה מתונה בטמפרטורת הגוף (37.3-38.5 מעלות צלזיוס). במהלך 5-6 הימים הראשונים או אפילו לאורך כל המחלה, החולים נשארים על הרגליים.

מהימים הראשונים של המחלה מתגלים היפרמיה בפנים והזרקת כלי סקלרליים, הלוע היפרמי, ניתן להבחין באננתמה ובחלק מהחולים מופיעה פריחה הרפטית. ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם נראים. קשקושים יבשים ולפעמים רטובים נשמעים מעל הריאות.

במהלך שיא המחלה, כמעט לכל החולים יש טמפרטורת גוף גבוהה (39-40 מעלות צלזיוס). חום יכול להיות מסוג קבוע, מתפוגג או לא סדיר. עם שינויים יומיומיים גדולים בעקומת הטמפרטורה, החולים מוטרדים מצמרמורות והזעות. חום נמשך בדרך כלל 1-2 שבועות, אם כי לפעמים הוא נמשך עד 3-4 שבועות. עם מהלך ממושך וכרוני, החום נמשך 1-2 חודשים.

אין השפעה ראשונית עם קדחת Q; הפריחה מופיעה רק בחלק מהחולים (5-10%) בצורה של רוזולה בודדת, מוגבהת מעט מעל רמת העור.

ביטוי אופייני לקדחת Q הוא פגיעה במערכת הנשימה. שכיחות דלקת ריאות נעה בין 5 ל-70% ותלויה בדרך ההדבקה. דלקת ריאות מתפתחת רק עם זיהום אווירוגני (תדירות של עד 50% או יותר). עם זיהום מזון (צריכת חלב נגוע), דלקת ריאות כמעט אינה מתרחשת. מקרים בודדים של דלקת ריאות נגרמים על ידי זיהום חיידקי משני. עם קדחת Q, לא רק רקמת הריאה מושפעת, אלא גם דרכי הנשימה (טראכיטיס, ברונכיטיס). חולים מתלוננים על שיעול כואב, בהתחלה הוא יבש, ואז מופיע כיח צמיג. מעל הריאות, תחילה נשמעים קולות יבשים ואחר כך רטובים. כלי ההקשה חושף אזורים קטנים של קיצור צליל ההקשה. צילומי רנטגן חושפים הסתננות בצורה של מוקדים קטנים בעלי צורה עגולה. במקרים מסוימים מתפתחת דלקת רחם יבשה. ספיגה של מוקדים דלקתיים בריאות מתרחשת לאט מאוד.

מצד מערכת העיכול, יש ירידה בתיאבון; חלק מהחולים עלולים לסבול מבחילות והקאות, נפיחות בינונית וכאבים במישוש. מהיום ה-3-4 למחלה, מתגלה הגדלה של הכבד והטחול ברוב החולים. לחלק מהחולים יש סקלרה סוביקטרית.

מהימים הראשונים של המחלה מציינים נדודי שינה, עצבנות, תסיסה, כאבים בגלגלי העין, המחמירים בתנועת עיניים וכאבים בלחיצה על גלגלי העין. לעיתים רחוקות מתפתחות דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים ופולינויריטיס. כאשר הטמפרטורה מתנרמלת, סימני שיכרון נעלמים.

צורות כרוניות של קדחת Q לפני כניסת האנטיביוטיקה התפתחו ב-2-5% מהחולים; כיום הן נדירות (באנשים מוחלשים, עם טיפול מאוחר או לא מתאים). הם מאופיינים בחום נמוך, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, דלקת ריאות איטית, התפתחות שריר הלב וסימנים של שיכרון כללי.

סיבוכים: אנדוקרדיטיס, הפטיטיס, אנצפלופתיה, שריר הלב, דלקת פרקים.

אבחון ואבחון מבדל. תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים נלקחים בחשבון (שהייה במוקדים אנדמיים, מגע עם בעלי חיים, צריכת חלב גולמי וכו'). מבין הביטויים הקליניים יש חשיבות אבחנתית: הופעה חריפה, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף, כאבים בגלגלי העיניים, הסמקה בפנים, הגדלה מוקדמת של הכבד והטחול והתפתחות דלקת ריאות אינטרסטיציאלית. יש צורך להבדיל עם לפטוספירוזיס, דלקת ריאות, אורניתוזיס.

אישור מעבדה לאבחנה הוא גילוי נוגדנים באמצעות תגובות סרולוגיות: RSC עם אנטיגן מ-Burnet's rickettsia ותגובה אימונופלואורסצנטית עקיפה. אישור אמין של האבחנה הוא בידוד הפתוגן מהדם, השתן או ליחה של החולים. עם זאת, שיטה זו זמינה רק למעבדות מיוחדות.

יַחַס. טטרציקלין נרשם דרך הפה במינון של 0.4-0.6 גרם 4 פעמים ביום למשך שלושה ימים (בזמן זה הטמפרטורה בדרך כלל מתנרמלת), לאחר מכן המינון מופחת ל-0.3-0.4 גרם 4 פעמים ביום והטיפול נמשך. תוך 5 -7 ימים. משך הקורס הכולל של טיפול אנטיביוטי הוא 8-10 ימים. כאשר המינונים מופחתים ומשך הקורס מצטמצם, לעיתים קרובות מתפתחות הישנות של המחלה. ניתן לשלב טטרציקלין (0.3 גרם 4 פעמים ביום) עם כלורמפניקול (0.5 גרם 4 פעמים ביום). אם טטרצילין אינו סובלני, ניתן לרשום ריפאמפיצין ואריתרומיצין. טיפול אטיוטרופי משולב עם מרשם של קומפלקס של ויטמינים ואנטי-היסטמינים. בהיעדר השפעה בולטת, גלוקוקורטיקואידים נקבעים בנוסף: פרדניזולון (30-60 מ"ג ליום), דקסמתזון (3-4 מ"ג), הידרוקורטיזון (80-120 מ"ג ליום). בצורות כרוניות של קדחת Q עם התפתחות אנדוקרדיטיס, טיפול ארוך (לפחות חודשיים) מתבצע עם טטרציקלין (0.25 מ"ג 4 פעמים ביום) בשילוב עם Bactrim (2 טבליות ביום).

תַחֲזִית. בשיטות טיפול מודרניות, לא נצפים מקרי מוות. החלמה מצורות כרוניות מתרחשת תוך מספר חודשים.

כללי פריקה. תרופות להחלמה נקבעות לאחר החלמה קלינית מלאה.

בדיקה קלינית. בהתחשב באפשרות של הישנות ומהלך כרוני של המחלה, מחלימים זקוקים להסתכלות קלינית במשך 3-6 חודשים על ידי רופאי KIZ.

מניעה ואמצעים בהתפרצות. חולה עם קדחת Q אינו מהווה סכנה לאחרים; אין צורך במשטר מיוחד נגד מגפות בבית החולים. למניעת תחלואה באנשים, מומלץ להשתמש באנשים שסבלו מקדחת Q או חוסנו לטיפול בחיות מחמד עם קדחת Q. כאשר עובדים בחוות בעלי חיים באזורים שבהם קדחת Q אנדמית, לבשו ביגוד מגן. נותנים מקבוצת הסיכון (מגדלי בעלי חיים, עובדי מפעלי עיבוד בשר, וטרינרים, עובדי עיבוד חומרי גלם בעלי חיים ועוד) יש לחסן (עורית) בחיסון M-44 החי.

בדיקה רפואית. לאחר סבל מקדחת Q, הפרעות בתפקוד של איברים ומערכות שונות עלולים להימשך לאורך זמן (התפתחות של אנדוקרדיטיס, ברונכיטיס כרוני, הפטיטיס ועוד), מה שמצריך בדיקה רפואית לקביעת כושר העבודה, תוך התחשבות בעובדה כי קדחת Q נצפית לעתים קרובות יותר בצורה של מחלת מקצוע.

בדיקה רפואית צבאית מתבצעת, ככלל. קטגוריית הכשירות לשירות צבאי של אנשי צבא נקבעת בתום הטיפול בהתאם למצב התפקודים של האיברים והמערכות.