הלם של אטיולוגיה לא ידועה ICD 10. הלם דימומי - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), טיפול

שלב 1 (הלם מפוצה), כאשר איבוד הדם הוא 15-25% מה-bcc, הכרת החולה נשמרת, העור חיוור, קר, לחץ הדם מופחת באופן מתון, הדופק חלש, טכיקרדיה בינונית עד 90-110 פעימות/דקה
שלב 2 (הלם משוחרר) מאופיין בעלייה בהפרעות קרדיווסקולריות, ומנגנוני הפיצוי של הגוף נכשלים. איבוד דם הוא 25-40% מה-bcc, פגיעה בהכרה עד כדי סופרוזיס, אקרוציאנוזה, גפיים קרות, לחץ דם מופחת בחדות, טכיקרדיה 120-140 פעימות לדקה, דופק חלש, דמוי חוט, קוצר נשימה, אוליגוריה עד 20 מ"ל לשעה.
שלב 3 (הלם בלתי הפיך) הוא מושג יחסי ותלוי במידה רבה בשיטות ההחייאה בהן נעשה שימוש. מצבו של החולה קשה ביותר. ההכרה מדוכאת בחדות עד כדי אובדן מוחלט, העור חיוור, העור "משויש", הלחץ הסיסטולי נמוך מ-60, הדופק נקבע רק בכלי הדם הראשיים, טכיקרדיה חדה עד 140-160 פעימות/דקה.
כאבחון מהיר להערכת חומרת ההלם, נעשה שימוש במושג מדד ההלם - SI - היחס בין קצב הלב ללחץ הסיסטולי. עבור הלם מדרגה 1, CI = 1 (100/100), הלם מדרגה 2 - 1.5 (120/80), הלם מדרגה 3 - 2 (140/70).
הלם דימומי מאופיין במצב חמור כללי של הגוף, זרימת דם לא מספקת, היפוקסיה, הפרעות מטבוליות ותפקודי איברים. הפתוגנזה של הלם מבוססת על תת לחץ דם, היפופרפוזיה (ירידה בחילופי גזים) והיפוקסיה של איברים ורקמות. הגורם המזיק המוביל הוא היפוקסיה במחזור הדם.
אובדן מהיר יחסית של 60% מה-Bcc נחשב קטלני לאדם; אובדן דם של 50% מה-Bcc מוביל להתמוטטות מנגנון הפיצוי; אובדן דם של 25% מה-Bcc מפצה כמעט לחלוטין על ידי הגוף.
הקשר בין כמות איבוד הדם והביטויים הקליניים שלו:
איבוד דם הוא 10-15% מנפח נפח הדם (450-500 מ"ל), אין היפובולמיה, לחץ הדם אינו מופחת;
איבוד דם 15-25% מנפח הדם (700-1300 מ"ל), היפובולמיה קלה, לחץ דם מופחת ב-10%, טכיקרדיה בינונית, עור חיוור, גפיים קרות;
איבוד דם 25-35% מה-bcc (1300-1800 מ"ל), חומרה בינונית של היפובולמיה, לחץ דם מופחת ל-100-90, טכיקרדיה עד 120 פעימות לדקה, עור חיוור, זיעה קרה, אוליגוריה;
איבוד דם של עד 50% מנפח נפח הדם (2000-2500 מ"ל), היפובולמיה חמורה, לחץ דם מופחת ל-60, דופק חוטי, הכרה נעדרת או מבולבלת, חיוורון חמור, זיעה קרה, אנוריה;
איבוד דם של 60% מנפח הדם הוא קטלני.
השלב הראשוני של הלם דימומי מאופיין בהפרעה במיקרו-סירקולציה עקב ריכוזיות של מחזור הדם. מנגנון הריכוזיות של מחזור הדם מתרחש עקב גירעון חריף של Bcc עקב איבוד דם, החזרה הורידית ללב יורדת, החזרה הורידית ללב יורדת, נפח השבץ של הלב יורד ולחץ הדם יורד. כתוצאה מכך, הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, מתרחש שחרור מקסימלי של קטכולאמינים (אדרנלין ונוראפינפרין), קצב הלב עולה וההתנגדות הכללית של כלי הדם ההיקפיים לזרימת הדם עולה.
בשלבים המוקדמים של הלם, ריכוזיות של מחזור הדם מבטיחה את זרימת הדם בכלי הלב והמוח. המצב התפקודי של איברים אלו חשוב מאוד לשמירה על התפקודים החיוניים של הגוף.
אם אין חידוש של BCC והתגובה הסימפו-אדרנרגית מתעכבת לאורך זמן, אז התמונה הכוללת של ההלם חושפת את ההיבטים השליליים של כיווץ כלי הדם של המיקרו-וסקולטורה - ירידה בזילוף והיפוקסיה של רקמות היקפיות, שבגללן ריכוזיות זרימת הדם היא הושג. בהיעדר תגובה כזו, הגוף מת בדקות הראשונות לאחר אובדן דם מכשל חריף במחזור הדם.
הפרמטרים העיקריים במעבדה לאובדן דם חריף הם המוגלובין, תאי דם אדומים, המטוקריט (נפח תאי דם אדומים, הנורמה לגברים היא 44-48%, לנשים 38-42%). קביעת נפח הדם במצבי חירום היא קשה וקשורה לאובדן זמן.
תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (תסמונת DIC) היא סיבוך חמור של הלם דימומי. התפתחות תסמונת DIC מתאפשרת על ידי הפרה של מיקרוסירקולציה כתוצאה מאובדן דם מסיבי, טראומה, הלם של אטיולוגיות שונות, עירוי של כמויות גדולות של דם משומר, אלח דם, מחלות זיהומיות קשות וכו '.
השלב הראשון של תסמונת DIC מאופיין בדומיננטיות של קרישיות יתר עם הפעלה בו-זמנית של מערכות נוגדות קרישה בחולים עם אובדן דם וטראומה.
השלב השני של קרישת יתר מתבטא בדימום קרישי, שהעצירה והטיפול בו קשים מאוד.
השלב השלישי מאופיין בתסמונת קרישיות יתר, ויתכן התפתחות של סיבוכים פקקתיים או דימום חוזר.
גם דימום קרישיות וגם תסמונת קרישיות יתר משמשים ביטוי לתהליך כללי בגוף - תסמונת טרומבוהמוראגית, שביטויה במיטה כלי הדם הוא DIC - תסמונת. זה מתפתח על רקע הפרעות חמורות במחזור הדם (משבר מיקרו-מחזור) ומטבוליזם (חמצת, הצטברות של חומרים פעילים ביולוגית, היפוקסיה).

כשל במחזור הדם היקפי NOS

ברוסיה אומץ הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10) כמסמך נורמטיבי יחיד לרישום תחלואה, סיבות לביקורי האוכלוסייה במוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. מס' 170

שחרור גרסה חדשה (ICD-11) מתוכננת על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017-2018.

עם שינויים ותוספות מ-WHO.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

הלם דימומי - תיאור, גורמים, תסמינים (סימנים), טיפול.

תיאור קצר

הלם דימומי (סוג של הלם היפו-וולמי) נגרם מאיבוד דם ללא פיצוי, ירידה בנפח הדם ב-20% או יותר.

סיווג: קל (אובדן של 20% מהעותק מוסתר) בינוני (אובדן של 20-40% מהעותק מוסתר) חמור (אובדן של יותר מ-40% מהעותק מוסתר).

מנגנוני פיצוי הפרשת ADH הפרשת אלדוסטרון ורנין הפרשת קטכולאמינים.

תגובות פיזיולוגיות ירידה בשתן Vasoconstriction Tachycardia.

גורם ל

פתוגנזה. ההסתגלות של המטופל לאיבוד דם נקבעת במידה רבה על ידי שינויים ביכולת של מערכת הוורידים (המכילה עד 75% מנפח הדם באדם בריא). עם זאת, האפשרויות לגיוס דם מהמחסן מוגבלות: עם אובדן של יותר מ-10% מה-bcc, הלחץ הוורידי המרכזי מתחיל לרדת והחזרה הורידית ללב פוחתת. תסמונת פלט קטן מתרחשת, המובילה לירידה בזלוף של רקמות ואיברים. בתגובה, מופיעים שינויים אנדוקריניים מפצים לא ספציפיים. שחרור ACTH, אלדוסטרון ו-ADH מוביל לשמירה של נתרן, כלוריד ומים על ידי הכליות, תוך הגברת איבודי האשלגן והפחתת השתן. התוצאה של שחרור אפינפרין ונוראפינפרין היא כיווץ כלי דם היקפי. איברים פחות חשובים (עור, שרירים, מעיים) מנותקים מזרם הדם, ואספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח, לב, ריאות) נשמרת, כלומר. מתרחשת ריכוזיות של זרימת הדם. כיווץ כלי דם מוביל להיפוקסיה של רקמות עמוקות ולהתפתחות של חמצת. בתנאים אלה, אנזימים פרוטאוליטיים של הלבלב נכנסים לדם וממריצים את היווצרותם של קינינים. האחרונים מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, מה שמקדם את מעבר המים והאלקטרוליטים לחלל הביניים. כתוצאה מכך מתרחשת הצטברות תאי דם אדומים בנימים, ויוצרים קרש קפיצה להיווצרות קרישי דם. תהליך זה מקדים מיד את הבלתי הפיך של הלם.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. כאשר מתפתח הלם דימומי, ישנם 3 שלבים.

הלם הפיך מפוצה. נפח איבוד הדם אינו עולה על 25% (700-1300 מ"ל). טכיקרדיה בינונית, לחץ הדם אינו משתנה או מופחת מעט. הוורידים הסאפניים מתרוקנים והלחץ הוורידי המרכזי יורד. מתרחש סימן של כיווץ כלי דם היקפי: קור של הגפיים. כמות השתן המופרשת מופחתת בחצי (בקצב תקין של 1-1.2 מ"ל לדקה).

הלם הפיך משוחרר. נפח איבוד הדם הוא 25-45% (1300-1800 מ"ל). קצב הדופק מגיע ל-120-140 לדקה. לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-100 מ"מ כספית, ולחץ הדופק יורד. קוצר נשימה חמור מתרחש, המפצה בחלקו על חמצת מטבולית באמצעות אלקלוזיס נשימתי, אך יכול גם להיות סימן לריאות הלם. קור מוגבר של הגפיים ואקרוציאנוזיס. מופיעה זיעה קרה. קצב הפרשת השתן נמוך מ-20 מ"ל לשעה.

הלם דימומי בלתי הפיך. התרחשותו תלויה במשך חוסר הפיצוי במחזור הדם (בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי מעל 12 שעות). נפח איבוד הדם עולה על 50% (2000-2500 מ"ל). הדופק עולה על 140 לדקה, לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. או לא נקבע. אין תודעה. אוליגונוריה מתפתחת.

יַחַס

יַחַס. בהלם דימומי, תרופות vasopressor (אפינפרין, נוראדרנלין) אסורות בהחלט, מכיוון שהן מחמירות את התכווצות כלי הדם ההיקפיים. לטיפול ביתר לחץ דם עורקי המתפתח כתוצאה מאיבוד דם, ההליכים המפורטים להלן מבוצעים ברצף.

צנתור של הווריד הראשי (לרוב התת-שוקי או הצוואר הפנימי לפי סלדינגר).

מתן סילוני תוך ורידי של תחליפי דם (פוליגלוצין, ג'לטינול, ריאופוליגלוצין וכו'). פלזמה טרייה קפואה עוברת עירוי, ואם אפשר, אלבומין או חלבון. בהלם בינוני וחמור מבוצע עירוי דם.

מאבק בחמצת מטבולית: עירוי של 150-300 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 4%.

GK בו זמנית עם תחילת החלפת הדם (עד 0.7-1.5 גרם של הידרוקורטיזון IV). התווית נגד במקרים של חשד לדימום קיבה.

הקלה על עווית של כלי דם היקפיים. בהתחשב בנוכחות (בדרך כלל) של היפותרמיה - חימום החולה.

Aprotinin-ED ב-300-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד.

שאיפת חמצן לח.

אנטיביוטיקה רחבת טווח לפצעים ומחלות ספיגה.

שמירה על משתן (50-60 מ"ל/שעה) טיפול עירוי הולם (עד שה-CVP מגיע ל-120-150 מ"מ עמודת מים) אם העירוי אינו יעיל, משתנים אוסמוטיים (מניטול 1-1.5 גרם/ק"ג בתמיסת גלוקוז 5% בזרם ), אם אין השפעה - פורוסמיד 40-160 מ"ג IM או IV.

גליקוזידים לבביים (התווית נגד במקרה של הפרעות הולכה [בלוק AV מלא או חלקי] ועירור שריר הלב [התרחשות של מוקדי עירור חוץ רחמיים]). עם התפתחות ברדיקרדיה - ממריצים של b - קולטנים אדרנרגיים (איזופרנלין 0.005 גרם תת לשוני). אם מתרחשות הפרעות קצב חדריות, לידוקאין 0.1-0.2 גרם IV.

הלם היפווולמי

עם האבחנה

רמת הכרה, יעילות וקצב נשימתי, לחץ דם, דופק, דופק, בדיקה גופנית. תשומת לב מיוחדת לבית החזה, הבטן, הירכיים, דימום חיצוני אפשרי

בדיקות מעבדה: המוגלובין, תאי דם אדומים, קבוצת דם ו-Rh, פרמטרי קרישה (טסיות דם, APTT, PTT), אלקטרוליטים (Na, K, Cl, Ca), חלבון, לויקוציטים, ספירת דם, אוריאה, קריאטינין

נוסף (לפי אינדיקציות)

גרפי R של איברי החזה, אולטרסאונד של איברי הבטן, צינור קיבה, לפרוצנטיס, לחץ דם פולשני, לחץ עורקי ריאתי, בנשים, בדיקה גינקולוגית

בדיקות מעבדה: אנזימים (AlAT, AST, a-עמילאז, CPK)

במהלך הטיפול

ניטור בהתאם לסעיף 1.5. משתן שעתי, לחץ ורידי מרכזי

בחולים עם אי ספיקה של תפקוד התכווצות הלב, במידת האפשר, עקוב אחר פרמטרים המודינמיים מרכזיים (קטטר סוואן-הנס, אולטרסאונד דופלר), בניית עקומות פרנק-סטארלינג

שלוש מטרות עיקריות: מקסום אספקת חמצן, מניעת איבוד דם נוסף, חידוש נפח הדם והפרעות נוזל-אלקטרוליטים. כל האמצעים להבטחת אוורור נאות, שאיפת חמצן, אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני. בעת שימוש באוורור מכני יש להקפיד על שימוש במסננים אנטיבקטריאליים גישה לורידית - 2 צנתרים בקוטר גדול, תנוחת טרנדלנבורג, בנשים בהריון - הופכים על צד שמאל (מניעת דחיסה של הווריד הנבוב התחתון על ידי הרחם). חימום של תמיסות עירוי

במקרה של פציעה או אובדן דם:

בולוס ראשוני למבוגר: 2 ליטר של תמיסת נתרן כלורי 0.9% (20 מ"ל/ק"ג); אם אין השפעה מהחדרת כמות זו של נוזל, עירוי בדחיפות דם של קבוצה I (0), אם יש השפעה זמנית, ניתן להמתין לתוצאות של תאימות קבוצה ולערוך דם מאותה קבוצה. הרכב משוער של אמצעי עירוי: תאי דם אדומים ארוזים 0.6 ליטר, פלזמה טרייה קפואה 0.4 ליטר, תמיסת נתרן כלורי 9% -0.5 ליטר,

(דם מלא 1 ליטר, תמיסת נתרן כלורי 9% 0.5 ליטר), נפח העירוי נקבע לפי פרמטרים המודינמיים ורמת המוגלובין הנדרשת (ראה.

אמצעים למניעת איבוד דם נוסף:

עצירת דימום חיצוני. ההובלה המהירה ביותר לחדר הניתוח לעצירת דימום פנימי. אינדיקציות לניתוח נקבעות על ידי המנתח. גישה רציונלית כרוכה בהתחשב בהוראות הבאות: במקרה של דימום תוך-פלאורלי או תוך בטני - טרקוטומיה או לפרוטומיה דחופה, בהתאמה

דימום ממערכת העיכול - ניסיון לעצירה אנדוסקופית, אם לא הצליח - לפרוטומיה

דימום רטרופריטונאלי מטופל באופן שמרני

כאמצעי זמני לאובדן דם מתמשך מאסיבי - חזה עם הידוק אבי העורקים

אם אתה מיובש (המוגלובין גבוה, המטוקריט):

ניתן לחזור על בולוס ראשוני של 20 מ"ל/ק"ג של תמיסה של 0.9% נתרן כלורי שלוש פעמים או יותר, תוך הערכת המודינמיקה ומשתן לאחר כל מתן.

מותר לתת קולואידים סינתטיים - תכשירים המבוססים על דקסטרן במינון מקסימלי של 1.5 גרם/ק"ג, או עמילן הידרוקסיאתיל - 2 גרם/ק"ג. להיפופרוטינמיה - אלבומין במינון יחיד למבוגרים מ"ל במונחים של תמיסה של 5%, ל לשמור על רמת האלבומין בפלסמת הדם לא פחות מ-30 גרם/ליטר

אם ההשפעה של טיפול עירוי אינה מספקת: צנתור של הווריד המרכזי, שליטה בלחץ ורידי מרכזי. מטרת הביניים של הטיפול היא CVP >12 ס"מ H2O. אמנות, משתן יותר מ-1 מ"ל/ק"ג, רמת לקטט בדם לא יותר מ-2 ממול/ליטר

בהעדר תגובה לעומס עירוי - כלי דם:

דופמין 2.µg/kg/min., כעירוי מתמשך. נוראפינפרין בקצב התחלתי של 1 מק"ג/דקה. (במבוגרים) בחירת המינון להשגת לחץ סיסטולי של 90 מ"מ כספית. אומנות.

לתפוקת לב נמוכה - תרופות אינוטרופיות: דובוטמין כעירוי קבוע 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה

קבוצה של אמצעים אבחוניים וטיפוליים עבור הלם היפובולמי R57.1

מחקרים רפואיים שנועדו לעקוב אחר יעילות הטיפול

תרופות שנקבעו

• פתרון למקומיים משוער. 0.1%: טפטוף בקבוק. 30 מ"ל;

• להתרכז להכנה. תמיסה לחליטה 5 מ"ג/מ"ל, 40 מ"ג/מ"ל: 5 מ"ל אמפר. 5 או 10 יחידות.

• להתרכז להכנה. תמיסה להזרקה 50 מ"ג/5 מ"ל: אמפר. 5, 30 או 300 יח';

• להתרכז להכנה. תמיסה לחליטה 200 מ"ג/5 מ"ל: אמפר. 5 חתיכות.

• תמיסה להזרקה 0.5% (25 מ"ג/5 מ"ל), 4% (200 מ"ג/5 מ"ל): אמפר. 5 או 10 יחידות.

• ליאופיליזציה אבקה להכנה. תמיסה להזרקה 15 יחידות: אמפר, פל. 5 או 10 יחידות.

• תמיסה לחליטה 500 אלף KIE/50 מ"ל: fl. 1 PC.

• לשונית. 500 מק"ג: 50 יח';

• תמיסה להזרקה 4 מ"ג/מ"ל: אמפר. 25 יחידות;

• תמיסה להזרקה 4 מ"ג/1 מ"ל, 8 מ"ג/2 מ"ל: אמפר. 5, 10 או 25 יחידות.

• לשונית. 10 מ"ג: 100 יח'.

• לשונית. 4 מ"ג, 8 מ"ג, 10 מ"ג: 60, 100 או 120 יח'.

• אבקה להכנה. תמיסת הזרקה 25, 50 או 250 מ"ג, ב-klmpl. עם r-rit. במגבר. 10 מ"ל כל אחד

• תמיסה לחליטה 1.5 גרם/100 מ"ל: בקבוק. 200 מ"ל או 400 מ"ל

• תמיסה לעירוי: fl. 200 מ"ל או 400 מ"ל

• תמיסה לחליטה 10%: בקבוק. 250 מ"ל או 500 מ"ל

• תמיסה לעירוי 60 מ"ג/1 מ"ל: בקבוקון. 100 מ"ל, 200 מ"ל או 400 מ"ל

• תמיסה לחליטה 6 גרם/100 מ"ל: fl. 200 מ"ל 1, 24 או 48 יח', פל. 400 מ"ל 1, 12 או 24 יח', פל. 100 מ"ל 1 או 48 יח'.

• תמיסה לעירוי 10%: fl. או בקבוק 200, 250, 400 או 500 מ"ל 1 או 10 יח'.

• תמיסה לחליטה 10%: בקבוק. 200 מ"ל 1, 24 או 40 יח', בקבוק. 400 מ"ל 1, 24 או 40 יח'.

• תמיסה לעירוי 10%: fl. 200 מ"ל 1, 24 או 28 יח', פל. 400 מ"ל 1, 12 או 15 יח'.

• תמיסה לחליטה: בקבוק 200 מ"ל. 1 או 28 יחידות, בקבוק 400 מ"ל. 1 או 15 יחידות.

• תמיסה לחליטה: מיכלים של 100 מ"ל, 200 מ"ל, 250 מ"ל, 400 מ"ל או 500 מ"ל

תמיסה לעירוי 20%: fl. 50 מ"ל או 100 מ"ל 1 pc.

קוד ICD: R57.1

הלם היפווולמי

הלם היפווולמי

לחפש

• חפש לפי ClassInform

חפש בכל המסווגים וספרי העיון באתר ClassInform

חפש לפי TIN

• OKPO מאת TIN

חפש את קוד OKPO לפי INN

חפש קוד OKFS לפי TIN

בדיקת הצד שכנגד

• בדיקת הצד שכנגד

מידע על צדדים נגדיים ממסד הנתונים של שירות המס הפדרלי

ממירים

• OKOF ל- OKOF2

תרגום קוד הסיווג OKOF לקוד OKOF2

שינויים בסיווג

• שינויים 2018

עדכון של שינויים בסיווג שנכנסו לתוקף

מסווגים כל-רוסים

• מסווג ESKD

מסווג כל רוסי של מוצרים ומסמכי עיצוב בסדר

מדריכים

מדריך תעריפים והסמכות מאוחדים של עבודות ומקצועות של עובדים

הלם דימום

מצב של הלם מתרחש כאשר יש הפרעה פתאומית במחזור הדם הרגיל. זוהי תגובת לחץ חמורה של הגוף, אשר לא הצליח לנהל מערכות חיוניות. הלם דימום נגרם מאיבוד דם פתאומי. מכיוון שדם הוא הנוזל העיקרי התומך בחילוף החומרים בתאים, סוג זה של פתולוגיה מתייחס למצבים היפו-וולמיים (התייבשות). ב-ICD-10 הוא נחשב כ"הלם היפובולמי" ומקודד R57.1.

במצבים של דימום פתאומי, נפח שאינו מוחלף של 0.5 ליטר מלווה במחסור חריף בחמצן ברקמה (היפוקסיה).

לרוב, אובדן דם נצפה במהלך פציעות, התערבויות כירורגיות ובתרגול מיילדותי במהלך צירים אצל נשים.

אילו מנגנונים קובעים את חומרת ההלם?

בפיתוח פתוגנזה, פיצוי על אובדן דם חשוב:

• מצב של ויסות עצבי של טונוס כלי הדם;
• יכולת הלב לעבוד בתנאים היפוקסיים;
• קרישת דם;
• תנאים סביבתיים לאספקת חמצן נוספת;
• רמת חסינות.

ברור שלאדם עם מחלות כרוניות יש סיכוי נמוך בהרבה לסבול מאיבוד דם מסיבי מאשר לאדם בריא בעבר. עבודתם של רופאים צבאיים במהלך מלחמת אפגניסטן הראתה עד כמה חמור אובדן דם מתון עבור חיילים בריאים בתנאי גובה רב, שבהם רוויון החמצן באוויר מופחת.

שינוע מהיר של פצועים באמצעות משוריינים ומסוקים הציל חיילים רבים

בממוצע, אדם מזרים כל הזמן כ-5 ליטר דם דרך כלי הדם והוורידים. במקרה זה, 75% נמצאים במערכת הוורידים. לכן, התגובה שלאחר מכן תלויה במהירות ההסתגלות של הוורידים.

אובדן פתאומי של 1/10 מהמסה המסתובבת אינו מאפשר "למלא" במהרה עתודות מהמחסן. ירידת לחץ ורידי, מה שמוביל לריכוז מירבי של מחזור הדם לתמיכה בעבודת הלב, הריאות והמוח. רקמות כמו שרירים, עור ומעי מזוהים על ידי הגוף כ"מיותרים" ומושבתות מאספקת הדם.

במהלך התכווצות סיסטולית, נפח הדם הנפלט אינו מספיק עבור רקמות ואיברים פנימיים; הוא מספק רק את העורקים הכליליים. בתגובה, ההגנה האנדוקרינית מופעלת בצורה של הפרשה מוגברת של הורמונים אדרנוקורטיקוטרופיים ואנטי-דיורטיים, אלדוסטרון ורנין. זה מאפשר לך לשמור נוזלים בגוף ולעצור את תפקוד השתן של הכליות.

במקביל, ריכוז הנתרן והכלורידים עולה, אך אשלגן הולך לאיבוד.

סינתזה מוגברת של קטכולאמינים מלווה בעווית כלי דם בפריפריה, וההתנגדות של כלי הדם עולה.

בגלל היפוקסיה במחזור הדם של רקמות, "החמצה" של הדם מתרחשת עם רעלים מצטברים - חמצת מטבולית. זה מקדם עלייה בריכוז של קינינים, אשר הורסים את קירות כלי הדם. החלק הנוזלי של הדם נכנס לחלל הבין-סטיציאלי, ואלמנטים תאיים מצטברים בכלי הדם, ויוצרים את כל התנאים להיווצרות פקקת מוגברת. קיים סיכון לקרישה תוך-וסקולרית מפוזרת בלתי הפיכה (תסמונת DIC).

הלב מנסה לפצות על התפוקה הדרושה על ידי הגברת התכווצויות (טכיקרדיה), אך אין מספיק מהם. איבוד אשלגן מפחית את התכווצות שריר הלב ואי ספיקת לב מתפתחת. לחץ הדם יורד בחדות.

גורם ל

הגורם להלם דימומי הוא דימום חריף.

הלם כאב טראומטי לא תמיד מלווה באיבוד דם משמעותי. זה מאופיין יותר על ידי משטח נגע נרחב (כוויות נרחבות, שברים משולבים, ריסוק רקמות). אבל השילוב עם דימום בלתי מבוקר מחמיר את ההשפעה של גורמים מזיקים ומחמיר את המהלך הקליני.

בנשים בהריון יש חשיבות לאבחון דחוף של הגורם להלם

הלם דימום במיילדות מתרחש במהלך צירים קשים, במהלך ההריון ובתקופה שלאחר הלידה. איבוד דם מסיבי נגרם על ידי:

• קרעים של הרחם ותעלת הלידה;
• שליה previa;
• עם המיקום הרגיל של השליה, ניתוק מוקדם שלה אפשרי;
• הפלה;
• יתר לחץ דם ברחם לאחר לידה.

במקרים כאלה, דימום משולב לעתים קרובות עם פתולוגיה אחרת (טראומה במהלך הלידה, גסטוזה, מחלות כרוניות נלוות של האישה).

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית של הלם דימומי נקבעת על פי מידת הפגיעה במיקרו-סירקולציה וחומרת אי ספיקת לב וכלי דם. בהתאם לשלב ההתפתחות של שינויים פתולוגיים, נהוג להבחין בין שלבי ההלם הדימומי:

1. פיצוי או השלב הראשון - איבוד דם הוא לא יותר מ 15-25% מהנפח הכולל, המטופל בהכרה מלאה, הוא עונה על שאלות בצורה מספקת, בבדיקה, תשומת הלב נמשכת לחיוורון וקור של עור הגפיים, חלש דופק, לחץ דם בגבולות התחתונים של תקין, קצב הלב עלה ל-90-110 לדקה.
2. השלב השני, או הדקומפנסציה, - בהתאם לשם מופיעים תסמינים של מחסור בחמצן במוח ותפוקת לב חלשה. בדרך כלל, איבוד דם חריף נע בין 25 ל-40% מנפח הדם הכולל במחזור. כישלון מנגנוני הסתגלות מלווה בהפרעה בתודעת המטופל. בנוירולוגיה היא נחשבת לצריבה, יש עיכוב של חשיבה. יש ציאנוזה בולטת על הפנים והגפיים, הידיים והרגליים קרות, הגוף מכוסה זיעה דביקה. לחץ הדם (BP) יורד בחדות. הדופק מלא באופן חלש, מאופיין כ"דמוי חוט", תדירות של עד 140 לדקה. הנשימה תכופה ורדודה. הפרשת השתן מוגבלת בצורה חדה (עד 20 מ"ל לשעה). הפחתה כזו בתפקוד הסינון של הכליות נקראת אוליגוריה.
3. השלב השלישי הוא בלתי הפיך - מצבו של החולה נחשב לחמור ביותר, הדורש אמצעי החייאה. אין הכרה, העור חיוור, עם גוון שיש, לחץ הדם אינו נקבע או רק את הרמה העליונה ניתן למדוד בטווח של 40-60 מ"מ כספית. אומנות. לא ניתן לחוש את הדופק בעורק האולנרי, אך עם כישורים טובים מספיק ניתן לחוש אותו בעורקי הצוואר, קולות הלב עמומים, הטכיקרדיה מגיעה ל-140-160 לדקה.

כיצד נקבעת מידת איבוד הדם?

באבחון, הכי נוח לרופא להשתמש בסימנים אובייקטיביים של הלם. המדדים הבאים מתאימים לכך:

• נפח הדם במחזור הדם (CBV) - נקבע במעבדה;
• מדד הלם.

מוות מתרחש עם ירידה חדה בנפח הדם ב-60% או יותר.

כדי לציין את חומרת המטופל, קיים סיווג הקשור ליכולות מינימליות בקביעת היפובולמיה על סמך סימנים מעבדתיים וקליניים.

האינדיקטורים הניתנים אינם מתאימים להערכת חומרת ההלם בילדים. אם נפח הדם הכולל של תינוק שזה עתה נולד בקושי מגיע ל-400 מ"ל, אז עבורו אובדן של 50 מ"ל דומה למדי לליטר אחד במבוגר. בנוסף, ילדים סובלים מהיפובולמיה בצורה חמורה הרבה יותר, שכן מנגנוני הפיצוי שלהם מתבטאים בצורה גרועה.

כל איש מקצוע רפואי יכול לקבוע את מדד ההלם. זהו היחס בין קצב הלב המחושב ללחץ הסיסטולי. בהתאם למקדם המתקבל, מידת ההלם נשפטת באופן גס:

ערכי מעבדה באבחון צריכים להצביע על חומרת האנמיה. לצורך כך נקבעים הדברים הבאים:

לבחירה בזמן של טקטיקות טיפול והכרה בסיבוך חמור בצורה של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת, המטופל נקבע על ידי פרמטרים של קרישה.

ניטור משתן הכרחי באבחון של פגיעה בכליות והפרעות סינון.

כיצד להעניק סיוע בשלב הטרום-אשפוזי?

פעולות עזרה ראשונה על רקע דימום חריף שזוהה צריכות להיות מכוונות ל:

• אמצעים להפסקת דימום;
• מניעת היפובולמיה (התייבשות).

מריחת חגורה על זרוע מכופפת מקסימלית עוזרת לעצור דימום מכלי הכתף והאמה

עזרה בהלם דימומי לא יכולה להיעשות בלי:

• יישום של חבישות המוסטטיות, חוסמי עורקים, אי מוביליזציה של הגפה לפציעות של כלי דם גדולים;
• הנחת הקורבן בשכיבה; במידה קלה של הלם, הנפגע עלול להיות במצב אופורי ולא להעריך כראוי את שלומו ולנסות לקום;
• במידת האפשר, חידוש אובדן נוזלים על ידי שתיית נוזלים מרובה;
• חימום עם שמיכות חמות ורפידות חימום.

יש להזעיק אמבולנס לזירת האירוע. חיי המטופל תלויים במהירות הפעולה.

הטיפול בהלם דימומי מתחיל באמבולנס

אלגוריתם הפעולה של הרופא נקבע על פי חומרת הפציעה ומצבו של המטופל:

1. בדיקת יעילות תחבושת לחץ, חוסם עורקים, מריחת מלחציים על כלי דם לפצעים פתוחים;
2. התקנת מערכות לעירוי ל-2 ורידים, במידת האפשר, ניקור הווריד התת-שוקי וצנתורו;
3. הקמת עירוי נוזלים כדי לשחזר במהירות את נפח הדם; בהיעדר Reopoliglyukin או Poliglyukin, תמיסת מלח רגילה תתאים למשך ההובלה;
4. הבטחת נשימה חופשית על ידי קיבוע הלשון, התקנת תעלת אוויר, במידת הצורך, אינטובציה והעברה לנשימה מכנית או שימוש בשקית Ambu ביד;
5. ביצוע שיכוך כאבים באמצעות זריקות של משככי כאבים נרקוטיים, ברלגין ואנטיהיסטמינים, קטמין;
6. מתן קורטיקוסטרואידים לתמיכה בלחץ הדם.

על האמבולנס לדאוג למסירה המהירה ביותר האפשרית (עם אות קול) של החולה לבית החולים, להודיע ​​ברדיו או בטלפון על הגעת הנפגע כדי שצוות הקבלה יהיה מוכן.

סרטון על עקרונות העזרה הראשונה לאובדן דם חריף:

יסודות הטיפול בהלם דימומי

במסגרת בית חולים, טיפול בהלם מסופק על ידי מערכת של אמצעים שמטרתם לנטרל את המנגנונים המזיקים של הפתוגנזה. זה מבוסס על:

• שמירה על המשכיות הטיפול עם השלב הטרום-אשפוזי;
• המשך עירוי חלופי בתמיסות;
• אמצעים להפסקת דימום לחלוטין;
• שימוש הולם בתרופות בהתאם לחומרת הפציעה;
• טיפול נוגדי חמצון - שאיפת תערובת חמצן-אוויר לחה;
• מחממים את החולה.

Reopolyglucin מנרמל את הצטברות טסיות הדם ומשמש כמניעה של תסמונת DIC

כאשר חולה מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ:

• מתבצע צנתור של הווריד התת-שפתי, הזרקת סילון של Polyglyukin מתווספת לעירוי בטפטוף של תמיסת מלח;
• לחץ הדם נמדד כל הזמן, קצב הלב מצוין במוניטור הלב, ונרשמת כמות השתן המופרשת דרך הצנתר משלפוחית ​​השתן;
• במהלך צנתור ורידים, דם נלקח לניתוח דחוף כדי לקבוע את מידת אובדן נפח הדם, אנמיה, סוג דם וגורם Rh;
• לאחר שהבדיקות והאבחון של השלב המתון של ההלם מוכנים, מוזמן דם תורם, מבוצעות בדיקות לרגישות אינדיבידואלית ותאימות Rh;
• אם הבדיקה הביולוגית טובה, מתחיל עירוי דם, בשלבים המוקדמים יש לציין עירוי של פלזמה, אלבומין או חלבון (תמיסות חלבון);
• על מנת לחסל חמצת מטבולית, יש צורך בעירוי של נתרן ביקרבונט.

אם יש צורך בהתערבות כירורגית, סוגיית דחיפותה מוכרעת באופן קולקטיבי על ידי המנתחים, וכן נקבעת אפשרות הרדמה

כמה דם צריך לתת עירוי?

במהלך עירוי דם, הרופאים משתמשים בכללים הבאים:

• על אובדן דם של 25% מה-bcc, פיצוי אפשרי רק עם תחליפי דם, ולא עם דם;
• עבור יילודים וילדים קטנים, הנפח הכולל הוא חצי משולב עם מסת האריתרוציטים;
• אם ה-BCC מופחת ב-35%, יש צורך להשתמש גם בתאי דם אדומים וגם בתחליפי דם (1:1);
• הנפח הכולל של הנוזלים שעבר עירוי צריך להיות גבוה ב-15-20% מאיבוד הדם שצוין;
• אם מתגלה הלם חמור עם אובדן של 50% מהדם, הנפח הכולל צריך להיות גדול פי שניים, ויש לשמור על היחס בין תאי דם אדומים ותחליפי דם על 2:1.

אינדיקציות להפסקת עירוי רציף של דם ותחליפי דם הן:

• אין סימנים חדשים של דימום בתוך שלוש עד ארבע שעות מהתבוננות;
• שחזור של מספרי לחץ דם יציבים;
• נוכחות של משתן קבוע;
• פיצוי על פעילות הלב.

אם יש פצעים, אנטיביוטיקה נקבעת כדי למנוע זיהום.

גליקוזידים לבביים ומשתנים אוסמוטיים כמו Mannitol משמשים בזהירות רבה כאשר לחץ הדם מתייצב ואין התוויות נגד המבוססות על תוצאות א.ק.ג.

אילו סיבוכים אפשריים עם הלם דימומי?

מצב ההלם הדימומי חולף מאוד, מסוכן עקב איבוד דם מסיבי ומוות עקב דום לב.

• הסיבוך החמור ביותר הוא התפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. זה משבש את איזון האלמנטים שנוצרו, חדירות כלי הדם ופוגע במיקרו-סירקולציה.
• היפוקסיה של רקמות משפיעה בעיקר על הריאות, המוח והלב. זה מתבטא באי ספיקת נשימה ולב, הפרעות נפשיות. בריאות, תיתכן היווצרות של "ריאה הלם" עם אזורים מדממים ונמק.
• רקמות הכבד והכליות מגיבות עם ביטויים של אי ספיקת איברים, סינתזה לקויה של גורמי קרישה.
• במקרה של דימום מסיבי מיילדותי, השלכות ארוכות טווח נחשבות כהפרה של יכולות הרבייה של האישה והופעת הפתולוגיה האנדוקרינית.

כדי להילחם בהלם דימומי, יש צורך לשמור על מוכנות מתמדת של צוות רפואי ולהצטייד באספקת תרופות ותחליפי דם. יש להזכיר לציבור את החשיבות של תרומה ושיתוף הקהילה במתן סיוע.

הלם דימומי (סוג של הלם היפווולמי)- נגרם מאיבוד דם ללא פיצוי, ירידה בנפח הדם ב-20% או יותר.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

מִיוּן. דרגה מתונה (אובדן של 20% מ-Bcc). דרגה בינונית (אובדן של 20-40% מהעותק מוסתר). דרגה חמורה (אובדן של יותר מ-40% מה-Bcc).

מנגנוני פיצוי. הפרשת ADH. הפרשת אלדוסטרון ורנין. הפרשת קטכולאמינים.

תגובות פיזיולוגיות. ירידה בשתן. כיווץ כלי דם. טכיקרדיה.

גורם ל

פתוגנזה. ההסתגלות של המטופל לאיבוד דם נקבעת במידה רבה על ידי שינויים ביכולת של מערכת הוורידים (המכילה עד 75% מנפח הדם באדם בריא). עם זאת, האפשרויות לגיוס דם מהמחסן מוגבלות: עם אובדן של יותר מ-10% מה-bcc, הלחץ הוורידי המרכזי מתחיל לרדת והחזרה הורידית ללב פוחתת. תסמונת פלט קטן מתרחשת, המובילה לירידה בזלוף של רקמות ואיברים. בתגובה, מופיעים שינויים אנדוקריניים מפצים לא ספציפיים. שחרור ACTH, אלדוסטרון ו-ADH מוביל לשמירה של נתרן, כלוריד ומים על ידי הכליות, תוך הגברת איבודי האשלגן והפחתת השתן. התוצאה של שחרור אפינפרין ונוראפינפרין היא כיווץ כלי דם היקפי. איברים פחות חשובים (עור, שרירים, מעיים) מנותקים מזרם הדם, ואספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח, לב, ריאות) נשמרת, כלומר. מתרחשת ריכוזיות של זרימת הדם. כיווץ כלי דם מוביל להיפוקסיה של רקמות עמוקות ולהתפתחות של חמצת. בתנאים אלה, אנזימים פרוטאוליטיים של הלבלב נכנסים לדם וממריצים את היווצרותם של קינינים. האחרונים מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, מה שמקדם את מעבר המים והאלקטרוליטים לחלל הביניים. כתוצאה מכך מתרחשת הצטברות תאי דם אדומים בנימים, ויוצרים קרש קפיצה להיווצרות קרישי דם. תהליך זה מקדים מיד את הבלתי הפיך של הלם.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. כאשר מתפתח הלם דימומי, ישנם 3 שלבים.

הלם הפיך מפוצה. נפח איבוד הדם אינו עולה על 25% (700-1300 מ"ל). טכיקרדיה בינונית, לחץ הדם אינו משתנה או מופחת מעט. הוורידים הסאפניים מתרוקנים והלחץ הוורידי המרכזי יורד. מתרחש סימן של כיווץ כלי דם היקפי: קור של הגפיים. כמות השתן המופרשת מופחתת בחצי (בנורמה של 1-1.2 מ"ל לדקה).

הלם הפיך משוחרר. נפח איבוד הדם הוא 25-45% (1300-1800 מ"ל). קצב הדופק מגיע ל-120-140 לדקה. לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-100 מ"מ כספית, ולחץ הדופק יורד. קוצר נשימה חמור מתרחש, המפצה בחלקו על חמצת מטבולית באמצעות אלקלוזיס נשימתי, אך יכול גם להיות סימן לריאות הלם. קור מוגבר של הגפיים ואקרוציאנוזיס. מופיעה זיעה קרה. קצב תפוקת השתן נמוך מ-20 מ"ל לשעה.

הלם דימומי בלתי הפיך. התרחשותו תלויה במשך חוסר הפיצוי במחזור הדם (בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי מעל 12 שעות). נפח איבוד הדם עולה על 50% (2000-2500 מ"ל). הדופק עולה על 140 לדקה, לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. או לא נקבע. אין תודעה. אוליגונוריה מתפתחת.

יַחַס

יַחַס. בהלם דימומי, תרופות vasopressor (אפינפרין, נוראדרנלין) אסורות בהחלט, מכיוון שהן מחמירות את התכווצות כלי הדם ההיקפיים. לטיפול ביתר לחץ דם עורקי המתפתח כתוצאה מאיבוד דם, ההליכים המפורטים להלן מבוצעים ברצף.

צנתור של הווריד הראשי (לרוב התת-שוקי או הצוואר הפנימי לפי סלדינגר).

מתן סילוני תוך ורידי של תחליפי דם (פוליגלוצין, ג'לטינול, ריאופוליגלוצין וכו'). פלזמה טרייה קפואה עוברת עירוי, ואם אפשר, אלבומין או חלבון. בהלם בינוני וחמור מבוצע עירוי דם.

מאבק בחמצת מטבולית: עירוי של 150-300 מ"ל תמיסת נתרן ביקרבונט 4%.

GK בו זמנית עם תחילת החלפת הדם (עד 0.7-1.5 גרם של הידרוקורטיזון IV). התווית נגד במקרים של חשד לדימום קיבה.

הקלה על עווית של כלי דם היקפיים. בהתחשב בנוכחות (בדרך כלל) של היפותרמיה, חימום החולה.

אפרוטינין 30,000-60,000 יחידות ב-300-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד.

שאיפת חמצן לח.

אנטיביוטיקה רחבת טווח לפצעים ומחלות ספיגה.

שמירה על משתן (50-60 מ"ל/שעה) .. טיפול אינפוזיה הולם (עד שהלחץ הוורידי המרכזי מגיע ל-120-150 מ"מ עמודת מים).. אם העירוי אינו יעיל - משתנים אוסמוטיים (מניטול 1-1.5 גרם/ק"ג ב-5% p) - הזרקת גלוקוז לווריד), אם אין השפעה - פורוסמיד 40-160 מ"ג לשריר או לווריד.

גליקוזידים לבביים (התווית נגד במקרה של הפרעות הולכה [בלוק AV מלא או חלקי] ועירור שריר הלב [התרחשות של מוקדי עירור חוץ רחמיים]). עם התפתחות ברדיקרדיה, b - ממריצים קולטן אדרנרגי (איזופרנלין 0.005 גרם תת לשוני). אם מתרחשות הפרעות קצב חדריות, לידוקאין 0.1-0.2 גרם IV.

ICD-10 . R57.1 הלם היפווולמי

כשל במחזור הדם היקפי NOS

ברוסיה אומץ הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10) כמסמך נורמטיבי יחיד לרישום תחלואה, סיבות לביקורי האוכלוסייה במוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. מס' 170

שחרור גרסה חדשה (ICD-11) מתוכננת על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017-2018.

עם שינויים ותוספות מ-WHO.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

הלם דימומי - תיאור, גורמים, תסמינים (סימנים), טיפול.

תיאור קצר

הלם דימומי (סוג של הלם היפו-וולמי) נגרם מאיבוד דם ללא פיצוי, ירידה בנפח הדם ב-20% או יותר.

סיווג: קל (אובדן של 20% מהעותק מוסתר) בינוני (אובדן של 20-40% מהעותק מוסתר) חמור (אובדן של יותר מ-40% מהעותק מוסתר).

מנגנוני פיצוי הפרשת ADH הפרשת אלדוסטרון ורנין הפרשת קטכולאמינים.

תגובות פיזיולוגיות ירידה בשתן Vasoconstriction Tachycardia.

גורם ל

פתוגנזה. ההסתגלות של המטופל לאיבוד דם נקבעת במידה רבה על ידי שינויים ביכולת של מערכת הוורידים (המכילה עד 75% מנפח הדם באדם בריא). עם זאת, האפשרויות לגיוס דם מהמחסן מוגבלות: עם אובדן של יותר מ-10% מה-bcc, הלחץ הוורידי המרכזי מתחיל לרדת והחזרה הורידית ללב פוחתת. תסמונת פלט קטן מתרחשת, המובילה לירידה בזלוף של רקמות ואיברים. בתגובה, מופיעים שינויים אנדוקריניים מפצים לא ספציפיים. שחרור ACTH, אלדוסטרון ו-ADH מוביל לשמירה של נתרן, כלוריד ומים על ידי הכליות, תוך הגברת איבודי האשלגן והפחתת השתן. התוצאה של שחרור אפינפרין ונוראפינפרין היא כיווץ כלי דם היקפי. איברים פחות חשובים (עור, שרירים, מעיים) מנותקים מזרם הדם, ואספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח, לב, ריאות) נשמרת, כלומר. מתרחשת ריכוזיות של זרימת הדם. כיווץ כלי דם מוביל להיפוקסיה של רקמות עמוקות ולהתפתחות של חמצת. בתנאים אלה, אנזימים פרוטאוליטיים של הלבלב נכנסים לדם וממריצים את היווצרותם של קינינים. האחרונים מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, מה שמקדם את מעבר המים והאלקטרוליטים לחלל הביניים. כתוצאה מכך מתרחשת הצטברות תאי דם אדומים בנימים, ויוצרים קרש קפיצה להיווצרות קרישי דם. תהליך זה מקדים מיד את הבלתי הפיך של הלם.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. כאשר מתפתח הלם דימומי, ישנם 3 שלבים.

הלם הפיך מפוצה. נפח איבוד הדם אינו עולה על 25% (700-1300 מ"ל). טכיקרדיה בינונית, לחץ הדם אינו משתנה או מופחת מעט. הוורידים הסאפניים מתרוקנים והלחץ הוורידי המרכזי יורד. מתרחש סימן של כיווץ כלי דם היקפי: קור של הגפיים. כמות השתן המופרשת מופחתת בחצי (בקצב תקין של 1-1.2 מ"ל לדקה).

הלם הפיך משוחרר. נפח איבוד הדם הוא 25-45% (1300-1800 מ"ל). קצב הדופק מגיע ל-120-140 לדקה. לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-100 מ"מ כספית, ולחץ הדופק יורד. קוצר נשימה חמור מתרחש, המפצה בחלקו על חמצת מטבולית באמצעות אלקלוזיס נשימתי, אך יכול גם להיות סימן לריאות הלם. קור מוגבר של הגפיים ואקרוציאנוזיס. מופיעה זיעה קרה. קצב הפרשת השתן נמוך מ-20 מ"ל לשעה.

הלם דימומי בלתי הפיך. התרחשותו תלויה במשך חוסר הפיצוי במחזור הדם (בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי מעל 12 שעות). נפח איבוד הדם עולה על 50% (2000-2500 מ"ל). הדופק עולה על 140 לדקה, לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. או לא נקבע. אין תודעה. אוליגונוריה מתפתחת.

יַחַס

יַחַס. בהלם דימומי, תרופות vasopressor (אפינפרין, נוראדרנלין) אסורות בהחלט, מכיוון שהן מחמירות את התכווצות כלי הדם ההיקפיים. לטיפול ביתר לחץ דם עורקי המתפתח כתוצאה מאיבוד דם, ההליכים המפורטים להלן מבוצעים ברצף.

צנתור של הווריד הראשי (לרוב התת-שוקי או הצוואר הפנימי לפי סלדינגר).

מתן סילוני תוך ורידי של תחליפי דם (פוליגלוצין, ג'לטינול, ריאופוליגלוצין וכו'). פלזמה טרייה קפואה עוברת עירוי, ואם אפשר, אלבומין או חלבון. בהלם בינוני וחמור מבוצע עירוי דם.

מאבק בחמצת מטבולית: עירוי של 150-300 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 4%.

GK בו זמנית עם תחילת החלפת הדם (עד 0.7-1.5 גרם של הידרוקורטיזון IV). התווית נגד במקרים של חשד לדימום קיבה.

הקלה על עווית של כלי דם היקפיים. בהתחשב בנוכחות (בדרך כלל) של היפותרמיה - חימום החולה.

Aprotinin-ED ב-300-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד.

שאיפת חמצן לח.

אנטיביוטיקה רחבת טווח לפצעים ומחלות ספיגה.

שמירה על משתן (50-60 מ"ל/שעה) טיפול עירוי הולם (עד שה-CVP מגיע ל-120-150 מ"מ עמודת מים) אם העירוי אינו יעיל, משתנים אוסמוטיים (מניטול 1-1.5 גרם/ק"ג בתמיסת גלוקוז 5% בזרם ), אם אין השפעה - פורוסמיד 40-160 מ"ג IM או IV.

גליקוזידים לבביים (התווית נגד במקרה של הפרעות הולכה [בלוק AV מלא או חלקי] ועירור שריר הלב [התרחשות של מוקדי עירור חוץ רחמיים]). עם התפתחות ברדיקרדיה - ממריצים של b - קולטנים אדרנרגיים (איזופרנלין 0.005 גרם תת לשוני). אם מתרחשות הפרעות קצב חדריות, לידוקאין 0.1-0.2 גרם IV.

הלם דימומי הוא תוצאה של אובדן דם חריף

מה זה?

הפרעה חדה במחזור הדם הרגילה גורמת למצב הלם, הנקרא דימום. זוהי תגובה חריפה של הגוף, המתעוררת על ידי חוסר היכולת לשלוט במערכות חיוניות כתוצאה מאיבוד דם פתאומי. ב-International Classification of Diseases, גרסה 10 (ICD-10), המצב מסווג כאחד מסוגי הלם היפו-וולמי (קוד R57.1) - מצב חירום פתולוגי הנגרם כתוצאה מירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם עקב התייבשות .

גורם ל

הם מחולקים ל-3 קבוצות עיקריות:

• דימום ספונטני - למשל, דימום מהאף;

לרוב, רופאים מיילדים וגינקולוגים נתקלים בהלם דימומי, מכיוון שמצב זה הוא אחד הגורמים העיקריים לתמותת אימהות. בגינקולוגיה, הלם כזה נובע מ:

• הריון חצוצרות;

שלבים ותסמינים

התמונה הקלינית תלויה בשלב ההלם, שכל אחד מהם נדון בטבלה:

הלם דימום

התפתחות הלם דימומי נובעת בדרך כלל מדימומים העולים על 1000 מ"ל, כלומר אובדן של יותר מ-20% מנפח הדם או 15 מ"ל דם לכל ק"ג משקל גוף. דימום מתמשך, שבו איבוד הדם עולה על 1500 מ"ל (יותר מ-30% מהנפח הכולל), נחשב מסיבי ומהווה איום מיידי על חייה של האישה. נפח הדם במחזור אצל נשים אינו זהה, תלוי בחוקה: עבור נורמוסטנים - 6.5% ממשקל הגוף, עבור אסתנים - 6.0%, לפיקניקים - 5.5%, לנשים שריריות בעלות מבנה אתלטי - 7%, לפיכך, המספרים האבסולוטיים של BCC עשויים להשתנות, מה שיש לקחת בחשבון בפרקטיקה הקלינית.

קוד ICD-10

גורמים ופתוגנזה של הלם דימומי

הגורמים לדימומים המובילים להלם בחולים גינקולוגיים יכולים להיות: הריון חוץ רחמי מופרע, קרע בשחלות, הפלה ספונטנית ויזומה, הריון קפוא, שומה הידטידיפורמית, דימום רחמי לא מתפקד, צורה תת-רירית של שרירנים ברחם, פציעות באיברי המין.

לא משנה מה הגורם לדימום מסיבי, החוליה המובילה בפתוגנזה של הלם דימומי הוא חוסר הפרופורציה בין ה-BCC המופחת ליכולת של מיטת כלי הדם, המתבטאת תחילה כהפרה של מקרו-סירקולציה, כלומר, מחזור דם מערכתי, ואז מופיעות הפרעות מיקרו-מחזוריות. וכתוצאה מכך, חוסר ארגון מתקדם מפתח חילוף חומרים, שינויים אנזימטיים ופרוטוליזה.

מערכת המקרו-מחזור מורכבת מעורקים, ורידים והלב. המערכת המיקרו-מחזורית כוללת עורקים, ורידים, נימים ואנסטומוזות עורקיות. כידוע, כ-70% מסך ה-bcc נמצא בוורידים, 15% בעורקים, 12% בנימים, 3% בחדרי הלב.

עם איבוד דם שאינו עולה על ml, כלומר, כ-10% מה-bcc, הפיצוי מתרחש על ידי הגברת הטונוס של כלי הוורידים, שהקולטנים שלהם רגישים ביותר להיפובולמיה. במקרה זה, אין שינוי משמעותי בטונוס העורקים, קצב הלב, זלוף הרקמות אינו משתנה.

תסמינים של הלם דימומי

לתסמינים של הלם דימומי יש את השלבים הבאים:

• שלב I - הלם פיצוי;
• שלב II - הלם הפיך משוחרר;
• שלב III - הלם בלתי הפיך.

שלבי ההלם נקבעים על סמך הערכה של מכלול הביטויים הקליניים של איבוד דם התואם לשינויים פתופיזיולוגיים באיברים וברקמות.

הלם דימומי שלב 1 (תסמונת פלט קטן, או הלם מפוצה) מתפתח בדרך כלל עם איבוד דם המקביל בקירוב ל-20% מנפח הדם (מ-15% ל-25%). בשלב זה, פיצוי בגין אובדן עותק עותק. מבוצע עקב ייצור יתר של קטכולאמינים. התמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמינים המצביעים על שינויים בפעילות קרדיווסקולרית בעלי אופי תפקודי: חיוורון של העור, הזנחה של ורידי הסאפנוס בזרועות, טכיקרדיה מתונה עד 100 פעימות לדקה, אוליגוריה בינונית ויתר לחץ דם ורידי. תת לחץ דם עורקי חסר או קל.

אם הדימום נפסק, אז השלב המתוגמל של ההלם יכול להימשך זמן רב למדי. אם הדימום אינו מפסיק, הפרעות במחזור הדם מעמיקות יותר, והשלב הבא של ההלם מתרחש.

למי לפנות?

טיפול בהלם דימומי

טיפול בהלם דימומי הוא משימה חשובה ביותר, אשר לפתרון שלה על הגינקולוג לשלב כוחות עם המרדים-ההחייאה, ובמידת הצורך לערב המטולוג-קואולוג.

כדי להבטיח את הצלחת הטיפול, יש צורך להנחות את הכלל הבא: הטיפול צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר, להיות מקיף ולהתבצע תוך התחשבות בגורם שגרם לדימום ובמצב הבריאותי של המטופל שקדם לו. .

מכלול אמצעי הטיפול כולל את הדברים הבאים:

1. פעולות גינקולוגיות להפסקת דימום.
2. מתן טיפול בהרדמה.
3. הסרה ישירה של המטופל ממצב של הלם.

כל הפעילויות הנ"ל חייבות להתבצע במקביל, ברור ומהיר.

תרופות

עורך מומחה רפואי

פורטנוב אלכסיי אלכסנדרוביץ'

חינוך:האוניברסיטה הלאומית לרפואה של קייב על שם. א.א. בוגומולטים, מומחיות - "רפואה כללית"

הלם דימומי קוד ICD 10

הלם דימום מתפתח כתוצאה מירידה בנפח הדם בזמן הדימום, מה שמוביל לירידה קריטית בזרימת הדם ברקמות ולהתפתחות היפוקסיה של רקמות.

סינונימים

הלם דימומי היפובולמי.

O75.1 הלם במהלך או אחרי צירים ולידה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נשים ברחבי העולם מתות מדי שנה מדימומים הקשורים ללידה. טרשת נפוצה כתוצאה מדימום מיילדותי והלם דימומי בפדרציה הרוסית בשנים 2001–2005. הוא 63-107 לידות חי או 15.8-23.1% במבנה של טרשת נפוצה.

מְנִיעָה

הגורם העיקרי לתמותה בהלם דימומי במיילדות הוא הערכת חסר של נפח איבוד הדם, דחיית אמצעי טיפול לא נמרצים מספיק. במקרה של דימום מיילדותי, יש צורך לספק בזמן של סיוע מוסמך.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים להלם דימומי במיילדות הם דימום מסיבי במחצית השנייה של ההריון, במהלך ואחרי הלידה (איבוד של יותר מ-1000 מ"ל דם, כלומר ³15% מה-bcc או ³1.5% ממשקל הגוף). המצבים הבאים נחשבים לדימום מסכן חיים:

· אובדן של 100% מהעותק המוסתר בתוך 24 שעות או 50% מהעותק המוסתר תוך 3 שעות;

· איבוד דם בקצב של 150 מ"ל/דקה או 1.5 מ"ל/(ק"ג דקה) למשך 20 דקות או יותר;

· אובדן דם מיידי של ³1500-2000 מ"ל (25-35% מ-Bcc).

הגורמים לדימום מסיבי במהלך ההיריון והלידה יכולים להיות היפרדות מוקדמת של שליה רגילה או נמוכה, שליה פרוויה, קרע ברחם והיצמדות וולמנטית של חבל הטבור. הגורמים לדימום מסיבי בשלב השלישי של הלידה ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה הם תת לחץ דם ואטוניה של הרחם, פגמים בשליה, התקשרות הדוקה והצטברות שליה, טראומה לתעלת הלידה, היפוך רחם והפרעות בקרישת הדם. הוצע ייעוד מנמוני לסיבות לדימום לאחר לידה - "4 T": טונוס, רקמה, טראומה, תרומבין.

פתוגנזה

איבוד דם של ³15% מה-bcc מוביל להפעלה של תגובות מפצות, כולל גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית עקב רפלקסים מהברורצפטורים של אזור הסינו-קרוטיד ומעורקים תוך-חזה גדולים, הפעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל עם השחרור. של קטכולאמינים, אנגיוטנסין, וזופרסין והורמון אנטי-דיורטי. שינויים אלה תורמים לעווית של העורקים, להגברת הטונוס של כלי הווריד (החזר ורידי מוגבר ועומס מוקדם), קצב לב מוגבר וכוח התכווצויות הלב, וירידה בהפרשת נתרן ומים בכליות. בשל העובדה שהלחץ ההידרוסטטי בנימים יורד יותר מאשר באינטרסטיטיום בתקופה של 1-40 שעות לאחר איבוד הדם, מתרחשת תנועה איטית של הנוזל הבין-תאי לתוך מיטת כלי הדם (השלמה טרנסקפילרית). ירידה בזרימת הדם באיברים וברקמות מובילה לשינויים ב-CBS של דם עורקי - עלייה בריכוז הלקטאט ועלייה במחסור בבסיס. על מנת לשמור על pH תקין, כאשר אסידמיה משפיעה על הכימורצפטור של מרכז הנשימה של גזע המוח, אוורור דקות עולה, מה שמוביל לירידה במתח הפחמן הדו חמצני בדם.

עם אובדן דם של ³30% מה-bcc, פירוק מתרחש בצורה של תת לחץ דם עורקי - ירידה בלחץ הדם הסיסטולי של פחות מ-90 מ"מ כספית. אם קדם למצב יתר לחץ דם, רמה של 100 מ"מ כספית צריכה להיחשב לדיקומפנסציה, ובמקרה של גסטוזה חמורה, אפילו נתוני לחץ דם סיסטולי "נורמליים". המשך שחרור הורמוני הלחץ גורם לגליקוגנוליזה ולליפוליזה (היפרגליקמיה בינונית והיפוקלמיה). היפרונטילציה אינה מספיקה כדי להבטיח pH תקין בדם עורקי, וכתוצאה מכך חמצת. ירידה נוספת בזרימת הדם ברקמות מובילה לחילוף חומרים אנאירובי מוגבר עם הפרשת חומצת חלב מוגברת.

חמצת לקטית מתקדמת מטבולית מורידה את ה-pH של הרקמה וחוסמת כיווץ כלי דם. העורקים מתרחבים, ודם ממלא את המיטה המיקרו-מחזורית. תפוקת הלב יורדת, תיתכן פגיעה בתאי האנדותל והתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

עם איבוד דם של ³40% מנפח הדם וירידה בלחץ הדם הסיסטולי של ³50 מ"מ כספית. איסכמיה של מערכת העצבים המרכזית מגרה בנוסף את מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל להיווצרות הרמה השנייה של לחץ הדם. ללא טיפול אינטנסיבי נמרץ, ההלם מתקדם לשלב בלתי הפיך (פגיעה נרחבת בתאים, MODS, הידרדרות בכיווץ שריר הלב עד לדום לב).

לאחר שיקום תפוקת הלב וזרימת הדם ברקמות, יתכן נזק לאיברים בולט יותר מאשר בתקופת תת לחץ הדם. עקב הפעלת נויטרופילים, שחרורם של רדיקלי חמצן, שחרור מתווכים דלקתיים מרקמות איסכמיות, מתרחשת פגיעה בממברנות התא, עלייה בחדירות האנדותל הריאתי עם התפתחות RDS חריפה, פגיעה בכבד תוך לוברית בפסיפס. עלייה בפעילות של טרנסמינאזות בפלזמה. עווית של העורקים הפרה-גלומרולריים של הכליות, התפתחות של נמק צינורי חריף ואי ספיקת כליות חריפה אפשריים. עקב ירידה בשחרור גלוקוז בכבד, הפרעה בייצור הקטונים בכבד ועיכוב ליפוליזה היקפית, מופרעת אספקת מצעי האנרגיה ללב ולמוח.

מִיוּן

שטפי דם מיילדותי מחולקים לארבע קבוצות בהתאם לכמות איבוד הדם (טבלה 53-3).

טבלה 53-3. סיווג של דימום ושלבים קליניים של הלם דימומי במהלך ההריון (לאישה הרה במשקל 60 ק"ג ועם נפח דם במחזור של 6000 מ"ל)

הלם דימום

קוד ICD-10

מחלות נלוות

כותרות

תיאור

איבוד דם חריף הוא שחרור פתאומי של דם ממצע כלי הדם. התסמינים הקליניים העיקריים של הירידה בנפח הדם כתוצאה מכך (היפובולמיה) הם חיוורון של העור וקרום רירי גלוי, טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי.

תסמינים

שלב 2 (הלם משוחרר) מאופיין בעלייה בהפרעות קרדיווסקולריות, ומנגנוני הפיצוי של הגוף נכשלים. איבוד דם הוא 25-40% מה-bcc, פגיעה בהכרה עד כדי סופרוזיס, אקרוציאנוזיס, גפיים קרות, לחץ דם מופחת בחדות, טכיקרדיה פעימות/דקות, דופק חלש, דמוי חוט, קוצר נשימה, אוליגוריה עד 20 מ"ל לשעה.

שלב 3 (הלם בלתי הפיך) הוא מושג יחסי ותלוי במידה רבה בשיטות ההחייאה בהן נעשה שימוש. מצבו של החולה קשה ביותר. ההכרה מדוכאת בצורה חדה עד כדי אובדן מוחלט, העור חיוור, העור "משויש", הלחץ הסיסטולי נמוך מ-60, הדופק נקבע רק בכלי הדם הראשיים, טכיקרדיה חדה dpm.

כאבחון מהיר להערכת חומרת ההלם, נעשה שימוש במושג מדד ההלם - SI - היחס בין קצב הלב ללחץ הסיסטולי. עבור הלם מדרגה 1, CI = 1 (100/100), הלם מדרגה 2 - 1.5 (120/80), הלם מדרגה 3 - 2 (140/70).

הלם דימומי מאופיין במצב חמור כללי של הגוף, זרימת דם לא מספקת, היפוקסיה, הפרעות מטבוליות ותפקודי איברים. הפתוגנזה של הלם מבוססת על תת לחץ דם, היפופרפוזיה (ירידה בחילופי גזים) והיפוקסיה של איברים ורקמות. הגורם המזיק המוביל הוא היפוקסיה במחזור הדם.

אובדן מהיר יחסית של 60% מה-Bcc נחשב קטלני לאדם; אובדן דם של 50% מה-Bcc מוביל להתמוטטות מנגנון הפיצוי; אובדן דם של 25% מה-Bcc מפצה כמעט לחלוטין על ידי הגוף.

הקשר בין כמות איבוד הדם והביטויים הקליניים שלו:

איבוד דם% מנפח הדם (מ"ל), ללא היפובולמיה, לחץ דם לא מופחת;.

איבוד דם% BCC (ml), היפובולמיה קלה, לחץ דם מופחת ב-10%, טכיקרדיה בינונית, עור חיוור, גפיים קרות;.

איבוד דם% BCC ml), חומרה בינונית של היפובולמיה, לחץ דם מופחת ל, טכיקרדיה ל-120 פעימות לדקה, עור חיוור, זיעה קרה, אוליגוריה;.

איבוד דם של עד 50% מנפח הדם מ"ל), היפובולמיה חמורה, לחץ דם מופחת ל-60, דופק חוטי, הכרה נעדרת או מבולבלת, חיוורון חמור, זיעה קרה, אנוריה;.

איבוד דם של 60% מנפח הדם הוא קטלני.

השלב הראשוני של הלם דימומי מאופיין בהפרעה במיקרו-סירקולציה עקב ריכוזיות של מחזור הדם. מנגנון הריכוזיות של מחזור הדם מתרחש עקב גירעון חריף של Bcc עקב איבוד דם, החזרה הורידית ללב יורדת, החזרה הורידית ללב יורדת, נפח השבץ של הלב יורד ולחץ הדם יורד. כתוצאה מכך, הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, מתרחש שחרור מקסימלי של קטכולאמינים (אדרנלין ונוראפינפרין), קצב הלב עולה וההתנגדות הכללית של כלי הדם ההיקפיים לזרימת הדם עולה.

בשלבים המוקדמים של הלם, ריכוזיות של מחזור הדם מבטיחה את זרימת הדם בכלי הלב והמוח. המצב התפקודי של איברים אלו חשוב מאוד לשמירה על התפקודים החיוניים של הגוף.

אם אין חידוש של BCC והתגובה הסימפו-אדרנרגית מתעכבת לאורך זמן, אז התמונה הכוללת של ההלם חושפת את ההיבטים השליליים של כיווץ כלי הדם של המיקרו-וסקולטורה - ירידה בזילוף והיפוקסיה של רקמות היקפיות, שבגללן ריכוזיות זרימת הדם היא הושג. בהיעדר תגובה כזו, הגוף מת בדקות הראשונות לאחר אובדן דם מכשל חריף במחזור הדם.

הפרמטרים העיקריים במעבדה לאובדן דם חריף הם המוגלובין, תאי דם אדומים, המטוקריט (נפח תאי דם אדומים, תקין לגברים%, לנשים%). קביעת נפח הדם במצבי חירום היא קשה וקשורה לאובדן זמן.

תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (תסמונת DIC) היא סיבוך חמור של הלם דימומי. התפתחות תסמונת DIC מתאפשרת על ידי הפרה של מיקרוסירקולציה כתוצאה מאובדן דם מסיבי, טראומה, הלם של אטיולוגיות שונות, עירוי של כמויות גדולות של דם משומר, אלח דם, מחלות זיהומיות קשות וכו '.

השלב הראשון של תסמונת DIC מאופיין בדומיננטיות של קרישיות יתר עם הפעלה בו-זמנית של מערכות נוגדות קרישה בחולים עם אובדן דם וטראומה.

השלב השני של קרישת יתר מתבטא בדימום קרישי, שהעצירה והטיפול בו קשים מאוד.

השלב השלישי מאופיין בתסמונת קרישיות יתר, ויתכן התפתחות של סיבוכים פקקתיים או דימום חוזר.

גם דימום קרישיות וגם תסמונת קרישיות יתר משמשים ביטוי לתהליך כללי בגוף - תסמונת טרומבוהמוראגית, שביטויה במיטה כלי הדם הוא DIC - תסמונת. זה מתפתח על רקע הפרעות חמורות במחזור הדם (משבר מיקרו-מחזור) ומטבוליזם (חמצת, הצטברות של חומרים פעילים ביולוגית, היפוקסיה).

גורם ל

עם אובדן איטי אפילו של כמויות גדולות של דם (mL), למנגנוני הפיצוי יש זמן להידלק, הפרעות המודינמיות מתעוררות בהדרגה ואינן חמורות במיוחד. להיפך, דימום עז עם אובדן נפח קטן יותר של דם מוביל להפרעות המודינמיות חמורות וכתוצאה מכך להלם דימומי.

יַחַס

1. הפחתה או חיסול של תופעות קיימות של אי ספיקת נשימה חריפה (ARF), שהסיבה לה עשויה להיות שאיבת שיניים מופקעות, דם, הקאות, נוזל מוחי משבר בבסיס הגולגולת. סיבוך זה נצפה לעתים קרובות במיוחד בחולים עם הכרה מבולבלת או נעדרת, וככלל, משולב עם נסיגה של שורש הלשון.

הטיפול מסתכם בשחרור מכני של הפה והלוע, שאיבת התוכן באמצעות שאיבה. ההובלה יכולה להתבצע באמצעות צינור אוויר או אנדוטרכיאלי מוכנס ואוורור מכני דרכם.

2, ביצוע שיכוך כאבים בתרופות שאינן מדכאות את הנשימה ואת זרימת הדם. בין משככי הכאב הנרקוטיים המרכזיים, נטולי תופעות הלוואי של אופיאטים, אתה יכול להשתמש ב- Lexir, Fortral, Tramal. ניתן לשלב משככי כאבים לא נרקוטיים (אנלגין, בראלגין) עם אנטיהיסטמינים. קיימות אפשרויות לשיכוך כאבים בחמצן חנקני, מתן תוך ורידי של מינונים תת-נרקוטיים של קטמין (קליפסול, קטלאר), אך אלו הם עזרי הרדמה גרידא הדורשים רופא מרדים וציוד הכרחי.

3, הפחתה או חיסול של הפרעות המודינמיות, בעיקר היפובולמיה. בדקות הראשונות לאחר פציעה חמורה, הסיבה העיקרית להיפובולמיה והפרעות המודינמיות היא איבוד דם. מניעת דום לב וכל ההפרעות החמורות האחרות היא חיסול מיידי ומקסימלי אפשרי של היפובולמיה. האמצעי הטיפולי העיקרי צריך להיות טיפול עירוי מסיבי ומהיר. כמובן שעצירת דימום חיצוני צריכה להקדים טיפול עירוי.

החייאה במקרה של מוות קליני עקב איבוד דם חריף מתבצעת על פי כללים מקובלים.

המשימה העיקרית במקרה של אובדן דם חריף והלם דימומי בשלב בית החולים היא לבצע סט של אמצעים ביחס ורצף מסוימים. טיפול בעירוי הוא רק חלק ממכלול זה ומטרתו לחדש את נפח הדם.

בביצוע טיפול נמרץ לאובדן דם חריף, יש צורך לספק באופן אמין טיפול בעירוי מתמשך עם שילוב רציונלי של כספים זמינים. לא פחות חשוב להקפיד על שלב מסוים בטיפול, מהירות והתאמה של הסיוע במצבים הקשים ביותר.

כדוגמה, ניתן לתת את ההליך הבא:

מיד עם הקבלה נמדדים לחץ הדם, הדופק והנשימה של המטופל, מצנתרים את שלפוחית ​​השתן ונלקח בחשבון מופרש השתן; כל הנתונים הללו נרשמים;

הווריד המרכזי או ההיקפי עובר צנתור, מתחיל טיפול עירוי ומדידת CVP. במקרה של קריסה, ללא המתנה לצנתור, מתחיל עירוי זרם של פוליגלוקין על ידי ניקור של וריד היקפי;

עירוי סילון של פוליגלוצין משחזר את אספקת הדם המרכזית, ועירוי סילון של מי מלח משחזר משתן;

נקבעים מספר תאי הדם האדומים בדם ותכולת ההמוגלובין, המטוקריט, כמו גם הכמות המשוערת של איבוד הדם ומה שעוד אפשרי בשעות הקרובות, ומציינת את הכמות הנדרשת של דם תורם;

קבוצת הדם ומצב ה-Rh של המטופל נקבעים. לאחר קבלת נתונים אלו ותרומת דם, מתבצעות בדיקות להתאמה אישית ו-Rh, בדיקה ביולוגית ומתחילות עירוי דם;

כאשר הלחץ הוורידי המרכזי עולה מעל 12 ס"מ של עמוד המים, קצב העירוי מוגבל לטיפות נדירות;

אם מוצעת התערבות כירורגית, תוכרע שאלת האפשרות לבצעה;

לאחר נורמליזציה של זרימת הדם, מאזן המים נשמר ומנורמלים המוגלובין, כדוריות דם אדומות, חלבון וכו'.

עירוי ורידי מתמשך מופסק לאחר 3-4 שעות של הסתכלות שהוכיחו: אין דימום חדש, התייצבות של לחץ הדם, עוצמת משתן תקינה ואין איום של אי ספיקת לב.

תקצירים על רפואה

הלם דימום ותסמונת DIC

הלם דימומי (HS) הוא הגורם העיקרי והמיידי למוות בנשים בלידה ולידה, וממשיך להיות הביטוי המסוכן ביותר של מחלות שונות הקובעות את המוות. GSH הוא מצב קריטי הקשור לאובדן דם חריף, כתוצאה ממנו מתפתח משבר של מאקרו ומיקרו-סירקולציה, תסמונת של אי-ספיקת איברים מרובים ורב-מערכתיים. המקור לאובדן דם מסיבי חריף בתרגול מיילדותי יכול להיות:

היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל

דימום בתקופה שלאחר הלידה ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה

נזק לרקמות הרכות של תעלת הלידה (קרעים בגוף ובצוואר הרחם, בנרתיק, באיברי המין);

נזק לכלי רקמה פרמטרית עם היווצרות של המטומות גדולות.

נשים רבות במהלך ההיריון, על רקע רעילות מאוחרת של מחלות סומטיות, "מוכנות" להלם עקב היפובולמיה ראשונית חמורה ואי ספיקת מחזור כרונית. היפובולמיה אצל נשים הרות נצפתה לעתים קרובות עם פוליהידרמניוס, הריונות מרובי עוברים, נגעים אלרגיים בכלי הדם, אי ספיקת מחזור, מחלות כליות דלקתיות

GSH מוביל להפרעות חמורות באיברים מרובים. כתוצאה מהלם דימומי, הריאות מושפעות עם התפתחות של אי ספיקת ריאות חריפה מסוג "ריאות הלם". עם HS, זרימת הדם הכלייתית פוחתת בחדות, היפוקסיה של רקמת הכליה מתפתחת ונוצר "כליה הלם". ההשפעה של HS על הכבד היא לא חיובית במיוחד, כאשר שינויים מורפולוגיים ותפקודיים גורמים להתפתחות של "כבד הלם". שינויים דרמטיים במהלך הלם דימומי מתרחשים גם באדנוהיפופיזה, מה שמוביל לנמק שלה. לפיכך, עם HS, תסמונות כשל איברים מרובות מתרחשות.

פתוגנזה. איבוד דם חריף, ירידה בנפח הדם, החזר ורידי ותפוקת הלב מביאים להפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל, מה שמוביל לעווית של כלי דם, עורקים וספינקטרים ​​קדם-נימיים באיברים שונים, כולל המוח והלב. ישנה חלוקה מחדש של הדם במיטה כלי הדם, אוטו-המודולציה (מעבר של נוזל למיטה כלי הדם) על רקע ירידה בלחץ ההידרוסטטי. תפוקת הלב ממשיכה לרדת, עווית מתמשכת של עורקים מתרחשת, והתכונות הריאולוגיות של הדם משתנות (הצטברות "בוצה" של אריתרוציטים היא תופעה).

לאחר מכן, עווית כלי דם היקפית הופכת לגורם להתפתחות הפרעות במחזור הדם ומובילה להלם בלתי הפיך, המחולק לשלבים הבאים:

שלב התכווצות כלי הדם עם ירידה בזרימת הדם הנימים

שלב הרחבת כלי הדם עם התרחבות חלל כלי הדם וירידה בזרימת הדם בנימים;

שלב קרישה תוך-וסקולרי מפוזר (DIC);

שלב הלם בלתי הפיך.

בתגובה ל-DIC, המערכת הפיברינוליטית מופעלת, הקרישים עוברים ליזה וזרימת הדם מופרעת.

CLINIC OF GSH נקבעת על ידי המנגנונים המובילים לחוסר BCC, שינויים ב-CVS בדם ובאיזון האלקטרוליטים, הפרעה במחזור הדם ההיקפי ותסמונת DIC.

מכלול הסימפטומים של הסימנים הקליניים של GS כולל: חולשה, סחרחורת, צמא, בחילות, יובש בפה, כהות עיניים, עור חיוור, קר ולח, חידוד תווי הפנים, טכיקרדיה ומילוי דופק חלש, ירידה בלחץ הדם, קוצר של נשימה, ציאנוזה.

בהתבסס על החומרה, הם מבחינים בין הלם מפוצה, מנותק, הפיך ובלתי הפיך. יש 4 דרגות של הלם דימומי.

דרגה ראשונה של HS, חוסר BCC עד 15%. לחץ הדם הוא מעל 100 מ"מ כספית; לחץ ורידי מרכזי (CVP) נמצא בגבולות הנורמליים. חיוורון קל של העור וקצב לב מוגבר (bpm), המוגלובין 90g/li יותר.

דרגה 2 GS. גירעון BCC עד 30%. המצב הוא בחומרה בינונית, נצפים חולשה, סחרחורת, כהות עיניים, בחילות, עייפות ועור חיוור. יתר לחץ דם עורקי (domm Hg), ירידה בלחץ ורידי מרכזי (מתחת ל-60 מ"מ כספית), טכיקרדיה dpm, ירידה בשתן, המוגלובין ל-80 גרם/ליטר או פחות.

דרגה 3 GS. גירעון BCC הוא 30-40%. המצב חמור או חמור מאוד, עייפות, בלבול, עור חיוור, ציאנוזה. לחץ דם מתחת ל-mmHg טכיקרדיה dpm, מילוי דופק חלש. אוליגוריה.

GS דרגה 4 מחסור בנפח דם יותר מ-40%. דרגת דיכאון קיצונית של כל התפקודים החיוניים: ההכרה נעדרת, לחץ דם ולחץ ורידי מרכזי ודופק בעורקים ההיקפיים אינם נקבעים. הנשימה רדודה ותכופה. היפורפלקסיה. אנוריה.

אבחון HS אינו קשה, אך קביעת מידת החומרה שלו, כמו גם נפח איבוד הדם, יכולה לגרום לקשיים מסוימים.

החלטה על חומרת ההלם פירושה קביעת כמות הטיפול האינטנסיבי.

קשה לקבוע את נפח איבוד הדם. ישנן שיטות ישירות ועקיפות להערכת איבוד דם.

שיטות ישירות להערכת איבוד דם: קולורימטרית, גרבימטרית, אלקטרומטרית, גרביטציונית - מבוססת על שינויים בהמוגלובין והמטוקריט.

שיטות עקיפות: הערכת סימנים קליניים, מדידת איבוד דם באמצעות צילינדרים מדורגים או שיטה חזותית, קביעת נפח הדם, משתן שעתי, הרכב וצפיפות השתן. ניתן לקבוע את הנפח המשוער של איבוד הדם על ידי חישוב מדד ההלם אלגובר (היחס בין קצב הדופק לרמת לחץ הדם הסיסטולי).

מדד ההלם נפח איבוד הדם (% מנפח הדם)

חומרת HS תלויה בסבילות אינדיבידואלית לאובדן דם, ברקע טרום חולי, פתולוגיה מיילדותית ושיטת הלידה. תכונות ההתפתחות של HS בפתולוגיות מיילדות שונות שונות.

GSH עבור שליה previa. גורמים התורמים להתפתחות הלם עם שליה previa הם: יתר לחץ דם עורקי, אנמיה מחוסר ברזל, עלייה מופחתת בנפח הדם בתחילת הלידה. דימום חוזר במהלך ההריון או הלידה מוביל להפעלת טרומבופלסטין, ירידה ביכולת קרישת הדם והתפתחות היפו-קרישה.

GSH עבור היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל. תכונה של התפתחות HS בפתולוגיה זו היא הרקע הבלתי חיובי של הפרעות כרוניות במחזור הדם ההיקפי. במקרה זה, מתרחשים אובדן פלזמה, צמיגות יתר, קיפאון ותמוגה של כדוריות דם אדומות, הפעלה של thromboplastin אנדוגני, צריכת טסיות דם וקרישה תוך-וסקולרית מפוזרת כרונית. הפרעות כרוניות במחזור הדם נצפות תמיד עם רעילות בנשים הרות, במיוחד עם מהלך ארוך, על רקע מחלות סומטיות, כגון מחלות כליות וכבד, מערכת לב וכלי דם ואנמיה. כאשר מתרחשת היפרדות שליה, מתרחשת extravasation, שחרור thromboplastins ואמינים ביוגניים בתהליך של הרס תאים, אשר "מפעילים" את מנגנון ההפרעה של מערכת הדימום. על רקע זה מתרחשות במהירות הפרעות קרישיות. GSH עם היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל קשה במיוחד, מלווה באנוריה, בצקת מוחית, אי ספיקת נשימה, ותסמונת סגורה של החלל הרטרו-שלייתי כמו תא תורמת לכך. חייהם של החולים תלויים באימוץ מהיר של החלטות ואמצעים טקטיים.

GSH עבור דימום היפוטוני. דימום היפוטוני ואיבוד דם מסיבי (1500 מ"ל או יותר) מלווים בחוסר יציבות של פיצוי. במקרה זה מתפתחות הפרעות המודינמיות, תסמינים של כשל נשימתי ותסמונת עם דימום רב עקב צריכת גורמי קרישת דם ופעילות חדה של פיברינוליזה. זה מוביל לשינויים רב איברים בלתי הפיכים.

GSH לקרע ברחם. תכונה מיוחדת היא השילוב של הלם דימומי וטראומטי, התורמים להתפתחות מהירה של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, היפובולמיה ואי ספיקה של נשימה חיצונית.

תסמונת DIC. זה מתרחש בשלבים עוקבים, שבפועל לא תמיד ניתן להבחין בבירור. ניתן להבחין בין השלבים הבאים: 1 - קרישת יתר; 2 - היפוקואגולציה (קרישה צרכנית) ללא הפעלה כללית של פיברין; 3. - hypocoagulation (קרישה צרכנית עם הפעלה כללית של פיברינוליזה - פיברינוליזה משנית); 4 - אי קרישה מוחלטת, דרגת תת קרישה סופנית. המנגנון המרכזי העומד בבסיס הדימום בתסמונת DIC הוא הכללת גורמי קרישת דם פלזמטיים, כולל פיברינוגן, במיקרוטרומבי. הפעלת גורמי פלזמה כרוכה בצריכה של נוגד הקרישה העיקרי בדם (אנטיתרומבין 3) וירידה משמעותית בפעילותו. חסימה של מיקרו-סירקולציה, הפרעה בחילוף הטרנסקפילרי, היפוקסיה של איברים חיוניים במהלך דימום מיילדותי מובילים להפרעה בתכונות הריאולוגיות של הדם ולאי-קרישה מוחלטת שלו.

הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות תסמונת DIC:

צורות חמורות של רעילות מאוחרת של הריון

היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל

תסחיף מי שפיר

פתולוגיה חוץ-גניטלית (מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כליות, כבד).

סיבוכי עירוי דם (עירוי לא תואם).

מוות עוברי לפני ותוך לידה.

ביטויים דימומיים (שטפי דם פטכיאליים בעור באתרי הזרקה, בסקלרה של העיניים, ברירית מערכת העיכול וכו').

דימום רב מהרחם

ביטויים פקקת (איסכמיה של הגפיים, דלקת ריאות אוטם, פקקת של כלי הדם הגדולים)

תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית (דיסאוריינטציה, קהות חושים, תרדמת).

פגיעה בתפקוד הנשימה (קוצר נשימה, ציאנוזה, טכיקרדיה).

הביטויים הקליניים של תסמונת DIC מגוונים ומשתנים בשלבים שונים. משך הביטויים הקליניים הוא 7-9 שעות או יותר. אבחון מעבדה של השלבים של תסמונת DIC חשוב. הבדיקות האינפורמטיביות והמהירות ביותר הן: קביעת זמן קרישת דם מלא וזמן תרומבין, בדיקת תרומבין, תמוגה ספונטנית של קריש דם מלא, ספירת טסיות דם וכו'.

נתונים קליניים ומעבדתיים ספציפיים לכל שלב של תסמונת DIC. איבוד דם מסיבי ומהיר קשור לירידה בתכולת הפיברינוגן, טסיות הדם, גורמי קרישת דם אחרים ופיברינוליזה לקויה.

הלם זיהומי-רעיל הוא מצב פתולוגי לא ספציפי הנגרם מהשפעת החיידקים והרעלים שהם מפרישים. תהליך זה יכול להיות מלווה בהפרעות שונות - מטבוליות, נוירו-וויסותיות והמודינמיות. מצב זה של גוף האדם הוא מצב חירום ודורש טיפול מיידי. המחלה יכולה להשפיע על כל אחד, ללא קשר למין ולקבוצת גיל. בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD 10), לתסמונת הלם רעיל יש קוד משלה - A48.3.

הגורם למחלה זו הוא תהליכים זיהומיים חמורים. הלם זיהומי רעיל בילדים נוצר לעתים קרובות מאוד על בסיס. התפתחותה של תסמונת כזו תלויה לחלוטין בגורם הסיבתי של מחלה זו, במצב המערכת החיסונית של האדם, בנוכחות או היעדר טיפול תרופתי ובעוצמת החשיפה לחיידק.

התסמינים האופייניים למחלה הם שילוב של סימנים של כשל חריף במחזור הדם ותהליך דלקתי מסיבי. לעתים קרובות הביטוי החיצוני מתפתח די מהר, במיוחד בימים הראשונים של התקדמות המחלה הבסיסית. התסמין הראשון הוא צמרמורות קשות. מעט מאוחר יותר מופיעים הזעה מוגברת, כאבי ראש עזים, עוויתות ואפיזודות של אובדן הכרה. בילדים, התסמונת הזו מתבטאת בצורה שונה במקצת - הקאות תכופות שאין להן שום קשר לאכילה, שלשולים ועלייה הדרגתית בכאב.

אבחון הלם זיהומי-טוקסי מורכב מזיהוי הפתוגן בבדיקות הדם של המטופל. הטיפול במחלה מבוסס על שימוש בתרופות ובפתרונות מיוחדים. מאחר שתסמונת זו היא מצב חמור ביותר, לפני שהמטופל נכנס למתקן רפואי, יש להעניק לו עזרה ראשונה. הפרוגנוזה של תסמונת הלם רעיל חיובית יחסית ותלויה באבחון בזמן ובטקטיקות טיפול יעילות. עם זאת, הסיכוי למוות הוא ארבעים אחוז.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבות להתקדמות מצב זה הן השילוב של תהליך זיהומי חריף וחסינות אנושית מוחלשת. תסמונת זו היא סיבוך שכיח של המחלות הבאות:

• דלקת ריאות (מכל טבע);

גורמים לא ספציפיים אחרים בהתפתחות הלם זיהומי-רעיל בילדים ומבוגרים הם:

• התערבות כירורגית;
• כל הפרה של שלמות העור;
• פעילות לידה פתולוגית;
• הפלה מסובכת;
• תגובות אלרגיות;
• או ;
• שימוש לרעה בסמים.

סיבה נוספת למצב זה היא השימוש בטמפונים סניטריים על ידי נציגות. זאת בשל העובדה כי בעת שימוש בפריט כזה במהלך הווסת, הוא יכול לחדור לתוך הגוף הנשי, אשר מייצר רעלים מסוכנים. המחלה פוגעת לעתים קרובות בנערות ונשים בגילאי חמש עשרה עד שלושים. שיעור התמותה במקרה זה הוא שישה עשר אחוז. בנוסף, נרשמו מקרים של הופעת הפרעה כזו עקב שימוש באמצעי מניעה נרתיקי.

הפתוגנזה של הלם זיהומי-רעיל היא כניסה של כמות גדולה של חומרים רעילים למערכת הדם. תהליך זה כרוך בשחרור של חומרים פעילים ביולוגית, מה שמוביל להפרעה בזרימת הדם.

זנים

קיים סיווג של תסמונת הלם רעיל בהתאם למידת התפתחותה. חלוקה זו מבוססת על חומרת התסמינים. לפיכך, אנו מבחינים:

• תואר ראשוני- שבו לחץ הדם נשאר ללא שינוי, אך קצב הלב עולה. זה יכול להגיע למאה ועשרים פעימות לדקה;
• חומרה בינונית- מאופיין בהתקדמות של תסמינים ממערכת הלב וכלי הדם. מלווה בירידה בלחץ הדם הסיסטולי ובקצב לב מוגבר;
• דרגה חמורה– ירידה משמעותית בטונוס הסיסטולי (הלחץ מגיע לשבעים מילימטר כספית). מדד ההלם עולה. לעתים קרובות נצפים חום וירידה בנפח השתן הנפלט;
• שלב מסובך- מאופיין בהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים באיברים ורקמות פנימיות. עורו של המטופל מקבל גוון אדמתי. לעיתים קרובות נצפה מצב של תרדמת.

בהתאם לפתוגן, ישנם:

• תסמונת סטרפטוקוקלית- מתרחשת לאחר לידה, זיהום של פצעים, חתכים או כוויות בעור, ומהווה גם סיבוך לאחר הפרעות זיהומיות, בפרט דלקת ריאות;
• הלם סטפילוקוקלי רעיל- מתפתח לעתים קרובות לאחר ניתוח ושימוש בטמפונים היגייניים;
• הלם רעיל חיידקי- מתרחשת מסיבה כלשהי ויכולה לסבך כל שלב של אלח דם.

תסמינים

תסמינים של הלם רעיל מאופיינים בהתפרצות ובהתעצמות מהירה. המאפיינים העיקריים הם:

• ירידה בלחץ הדם, קצב הלב עולה;
• עלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף, אפילו חום;
• כאבי ראש עזים;
• התקפי הקאות שאינם קשורים לצריכת מזון;
• שִׁלשׁוּל;
• התכווצויות בבטן;
• כאבי שרירים חזקים;
• סְחַרחוֹרֶת;
• התקפים;
• אפיזודות של אובדן הכרה לטווח קצר;
• מוות רקמות - רק במקרים של זיהום עקב הפרה של שלמות העור.

בנוסף, יש התפתחות של, ו. תסמונת דומה אצל ילדים צעירים מתבטאת בסימנים חזקים יותר של שכרות וקפיצות קבועות בלחץ הדם ובדופק. תסמונת הלם רעיל מטמפונים מתבטאת בתסמינים דומים, המלווים בפריחה על עור הרגליים וכפות הידיים.

סיבוכים

לעתים קרובות, אנשים טועים בתסמינים לעיל בתור הצטננות או זיהום, וזו הסיבה שהם לא ממהרים לבקש עזרה ממומחים. ללא אבחון וטיפול בזמן, עלולים להתפתח מספר סיבוכים בלתי הפיכים של הלם זיהומי-רעיל:

• הפרעה בזרימת הדם, הגורמת לאיברים פנימיים לא לקבל את הכמות הנכונה של חמצן;
• כשל נשימתי חריף - נוצר עקב נזק חמור לריאות, במיוחד אם התסמונת נגרמה על ידי דלקת ריאות;
• הפרעה בקרישת הדם והעלאת הסבירות לקרישי דם, העלולים לגרום לדימום מוגזם;
• אי ספיקת כליות או אי ספיקת מוחלטת של תפקוד איבר זה. במקרים כאלה, הטיפול יהיה מורכב מדיאליזה לכל החיים או ניתוח השתלה.

טיפול חירום בטרם עת וטיפול לא נכון מובילים למותו של המטופל תוך יומיים לאחר ביטוי התסמינים הראשונים.

אבחון

אמצעי אבחון לתסמונת הלם רעיל מכוונים לזיהוי הגורם הסיבתי של המחלה. לפני ביצוע בדיקות מעבדה ומכשירים של המטופל, הרופא חייב ללמוד בקפידה את ההיסטוריה הרפואית של האדם, לקבוע את עוצמת התסמינים וגם לבצע בדיקה. אם הגורם למצב זה הוא שימוש בטמפונים, המטופלים נדרשים להיבדק על ידי גינקולוג.

שיטות אבחון אחרות כוללות:

• עריכת בדיקות דם כלליות וביוכימיות היא הדרך העיקרית לזהות את הפתוגן;
• מדידת כמות השתן הנפלטת ביום - עם מחלה כזו, נפח השתן היומי יהיה הרבה פחות מזה של אדם בריא;
• בדיקות אינסטרומנטליות, הכוללות CT, MRI, אולטרסאונד, א.ק.ג וכדומה - שמטרתן לקבוע את היקף הנזק לאיברים פנימיים.

מומחה מנוסה יכול בקלות לקבוע הלם זיהומי-רעיל לפי המראה של המטופל.

יַחַס

לפני ביצוע טיפול במתקן רפואי, יש צורך לספק למטופל עזרה ראשונה חירום. אירועים כאלה מורכבים ממספר שלבים, הכוללים:

• הוצאת הקורבן מלבוש צר וצמוד;
• הבטחת מיקום אופקי כך שהראש מוגבה מעט ביחס לכל הגוף;
• אתה צריך לשים כרית חימום מתחת לרגליים;
• לאפשר לאוויר צח לזרום פנימה.

פעולות אלו מוגבלות לטיפול חירום, שאינו מבוצע על ידי מומחה.

לאחר הובלת המטופל למתקן רפואי, מתחיל טיפול אינטנסיבי בהלם זיהומי-רעיל עם תרופות. לעתים קרובות, חומרים הורמונליים, אנטיביוטיקה וגלוקוקורטיקואידים משמשים להרס פעיל של חיידקים. השימוש בתרופות הוא אינדיבידואלי ותלוי בגורם הגורם למחלה.

אם הזיהום מתרחש עקב שימוש בטמפונים או באמצעי מניעה נרתיקי, הטיפול הוא להסיר אותם מיד מהגוף. זה עשוי לדרוש curettage, ואת החלל מטופל עם תרופות חיטוי.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה נגד תסמונת הלם רעיל מורכבים ממספר כללים:

• חיסול בזמן של מחלות שעלולות לגרום להתפתחות של מצב כזה. ברוב המקרים אצל ילדים ומבוגרים מדובר בדלקת ריאות;
• הקפידו תמיד על ניקיון העור, ואם נגרם נזק כלשהו לשלמות, טפלו מיד באזור הפגוע בחומרים חיטויים;
• לקחת הפסקות משימוש בטמפונים בזמן הווסת. החלף רפידות וטמפונים כל שני וסת, וגם לשנות מוצרי היגיינה כאלה בזמן.

הפרוגנוזה של המחלה תהיה חיובית רק אם ניתנת עזרה ראשונה בזמן, הגורם למצב זה מזוהה ומתחיל טיפול תרופתי.

האם הכל בכתבה נכון מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח