הלם קרדיוגני: תסמינים אופייניים. רמה קיצונית של אי ספיקה בתפקוד התכווצות של הלב או הלם קרדיוגני: האם יש סיכוי?

הלם קרדיוגני הוא אחד הסיבוכים השכיחים ביותר של אוטם שריר הלב, שהופך לגורם המוות העיקרי של החולה. מתברר שהפתולוגיה מסוכנת מאוד ודורשת פעולה מיידית. מרפאה הלם קרדיוגניהוא מגוון ותלוי באילו סיבות הובילו למצב כזה.

מהות הפתולוגיה

הלם קרדיוגני הוא תוצאה של אי ספיקת לב חריפה, המתרחשת אם הלב מפסיק לבצע את תפקידו העיקרי, כלומר, לספק דם לכל האיברים האנושיים החיוניים. הלם קרדיוגני וביטוייו הקליניים מתפתחים בדרך כלל כמעט מיד לאחר אוטם שריר הלב. מהו הלם קרדיוגני, פתוגנזה, סיווג, תמונה קלינית וטיפול יידונו בהמשך.

חוּמרָה

הלם קרדיוגני ניתן לחלק קלינית ל-3 דרגות חומרה:

1. בדרגת החומרה הראשונה, הלם יכול להימשך לא יותר מ-5 שעות. ביטויים קליניים אינם בולטים. לחץ הדם מופחת מעט, קצב הלב מוגבר מעט. ניתן לטפל בקלות בהלם קרדיוגני מהמעלה הראשונה.
2. התקף בדרגה השנייה יכול להימשך בין 5 ל-10 שעות, אך לא יותר. לחץ הדם מופחת מאוד, הדופק מהיר ומתרחשת נפיחות של הריאות; החדר השמאלי של הלב מתקשה להתמודד עם חובותיו, כלומר נצפה באי ספיקת לב. התואר הזההפתולוגיה מגיבה לאט מאוד אמצעים טיפוליים.
3. מצב ההלם בדרגת החומרה השלישית נמשך יותר מ-10 שעות. הלחץ נמוך מאוד, הריאות נפוחות מאוד, הדופק הוא יותר מ-120 פעימות לדקה. תגובה חיוביתלאמצעי החייאה, אם זה קורה, זה לטווח קצר.

קרדיוגני ומרפאה

הפתולוגיה עם הביטויים הקליניים שלה מחולקת ל-4 צורות עיקריות, בהתאם לחומרת התהליך הפתולוגי:

1. רֶפלֶקס. הכי צורה קלהפתולוגיה, המאופיינת בירידה בלחץ הדם. אם אמצעים להעלמת תסמינים אינם ננקטים בזמן, אז טופס זההמחלה עלולה להתקדם לשלב הבא.
2. נָכוֹן. אוטם שריר הלב נרחב, בו מתה רקמת החדר השמאלי של הלב. כאשר נמק רקמות עולה על 50%, אז, למרות כל אמצעי ההחייאה שננקטו, החולה מת.
3. פעילים. הצורה החמורה ביותר של פתולוגיה, שבה נצפית פתוגנזה רב-פקטוריאלית של הלם קרדיוגני עם הביטויים הקליניים שלה. הלם קרדיוגני פעיל אינו מגיב לכל טיפול ותמיד מוביל למוות של המטופל.
4. אריתמי. הפתולוגיה קשורה להפרה קצב לב, כלומר, עם עלייה או ירידה בקצב הלב. אם המטופל מונשם בזמן, ניתן לנרמל את המצב.

פתוגנזה של הלם קרדיוגני ותמונה קלינית בהתאם לגורמים

הסיבות העיקריות להתפתחות הלם קרדיוגני הן:

• אוטם שריר הלב. במצב זה, נצפים הדברים הבאים: תמונה קלינית: כאב דוקרבחזה החזה, פחד פאניקהמוות, קוצר נשימה ועור חיוור, חוסר תוצאות מנטילת ניטרוגליצרין.
• הפרעות בקצב הלב. אדם מפתח טכיקרדיה, הפרעת קצב או ברדיקרדיה.

איך להבין שההלם התרחש

ככל שיינתן טיפול חירום במרפאה להלם קרדיוגני מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי שהמטופל ישרוד. הביטוי הקליני של הלם קרדיוגני תלוי תמיד באיזו פתולוגיה מסוימת גרמה להתפתחותו:

1. בהלם הנגרם מאוטם שריר הלב, החולה תמיד חווה כאבים עזים באזור החזה ומאחוריו. ברוב המקרים, לאחר הכאב מופיעה תחושת פחד מוות ומתחילה בהלה.
2. אם הגורם להלם קרדיוגני הוא הפרעת קצב לב, החולה עלול לחוות טכיקרדיה או ברדיקרדיה מיד לאחר הופעת כאבים בחזה.
3. מופיע חולשה קשה, למטופל קשה לנשום, ולפעמים עשוי להופיע דם משתעל. עורעל ראשו, הצוואר והחזה של המטופל הופכים לחלום או אפור.

סימנים של הלם קרדיוגני

בלי קשר לסיבות, אבל מעלות משתנותלְהוֹפִיעַ התסמינים הבאיםהלם קרדיוגני, שהם תוצאה של לחץ דם נמוך: המטופל מתחיל להזיע בכבדות, השפתיים והאף מקבלים גוון כחול, הוורידים בצוואר מתנפחים מאוד, הידיים והרגליים מתקררות.

אם החולה בזמן הלם קרדיוגני אינו מסופק עם דחוף בריאות, אז הוא מאבד לראשונה את ההכרה, מאז הלב ו פעילות המוחואחר כך מת.

אבחון של הלם קרדיוגני

לאבחון הלם קרדיוגני, המרפאה מבצעת את הפעילויות הבאות:

1. אלקטרוקרדיוגרמה.
2. אולטרסאונדלבבות.
3. צילום רנטגן של איברי החזה.
4. ניתוח ביוכימידם ושתן, אשר מתבצע לאורך כל מהלך הטיפול.

עזרה ראשונה בהלם קרדיוגני

הדבר הראשון שצריך לעשות במרפאת הלם קרדיוגני הוא להזעיק אמבולנס סיוע חירום. ולפני הגעתה, יש צורך להושיב את החולה, לשחרר את הצוואר מכל מיותר ו חזה, תן לו טבלית ניטרוגליצרין מתחת ללשון.

עם הגעת רופאי המיון, מתבצעות הפעולות הבאות:

1. להקל על מצבו של החולה ולחסל תחושות כואבות, משתמשים במשככי כאבים, המסווגים בעיקר כתרופות נרקוטיות. זה "פרומדול", "פנטניל".
2. להעלאת לחץ הדם ניתן להשתמש בתרופות כמו דופמין ונוראפינפרין.
3. המטופל מקבל טפטוף של מי מלח וגלוקוז.
4. נעשה שימוש בפרדניזולון.
5. Panangin עוזר לנרמל את הדופק.
6. במידת הצורך, דפיברילציה או עיסוי עקיףלבבות.
7. על מנת לחסל בצקת ריאות, תרופות משתנות נקבעות, במיוחד Furosemide.
8. כדי למנוע פקקת, המטופל מקבל הפרין.
9. כדי לגרום לדברים לעבוד תהליכים מטבולייםהגוף, המטופל מוזרק עם תמיסה של נתרן ביקרבונט.
10. שאיפות חמצן משמשות לנרמל את רמות החמצן בגוף.

כל הפעולות הנ"ל מבוצעות באמבולנס בדרכו של המטופל לבית החולים.

אמצעים טיפוליים

עם קבלת המטופל לבית החולים, מתבצעת בדיקה מלאה על מנת לקבוע את התמונה הקלינית של הלם קרדיוגני וטיפול. טיפול נוסף מתבצע על סמך מה ששימש כדחף להתפתחות.

מאחר והגורם העיקרי להלם קרדיוגני הוא אוטם שריר הלב, ניתן למטופל טיפול תרומבוליטי להסרת ה"חסימה" בעורק הכלילי. אם החולה נמצא בתרדמת, מבצעים אינטובציה של קנה הנשימה. התהליך הזהעוזר לשמור על הנשימה של המטופל גם במצב לא מודע.

אם מצבו של חולה עם הלם קרדיוגני וביטוייו הקליניים אינם משתפרים לאחר טיפול תרופתי, אז הרופא עשוי להחליט לבצע מקרה חירום התערבות כירורגיתעל מנת להציל את חיי המטופל.

השיטות הבאות משמשות כדי להילחם בביטויים הקליניים של הלם קרדיוגני: התערבויות כירורגיות:

1. ניתוח מעקף עורקים כליליים. ההליך מורכב מיצירת זרם דם נוסף, שהוא גשר, המשמש לפני ביצוע השתלת שריר הלב.
2. אנגיופלסטיה כלילית טרנסלומינלית מלעורית. המבצע הזהמרמז החלמה מלאהשלמות כלי הדם, הבטחת נורמליזציה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

פרוגנוזה של הישרדות

אם במקרה של הלם קרדיוגני מהדרגה הראשונה והמרפאה שלו, ניתן סיוע בזמן, והמטופל נלקח מיד לבית החולים, אז אנחנו יכולים לומר שהחולה ישרוד. עם הדרגה השנייה והשלישית של הלם קרדיוגני, תמותה מתרחשת ב-70-80% מהמקרים.

צעדי מנע

אם החולה מאובחן עם הלם קרדיוגני, אז לא צעדי מנעאין דרך לעזור לו, לכן חשוב לדאוג לבריאותו ולמנוע התפתחות של כל תהליכים פתולוגיים. מניעת מחלות של מערכת הלב וכלי הדם- זה:

1. סֵרוּב הרגלים רעים. אם אדם מרבה לעשן ולהתעלל באלכוהול, והתזונה שלו משאירה הרבה לרצוי, אז במוקדם או במאוחר הגוף יתחיל להתקלקל. כתוצאה מתזונה לא איכותית, עישון וצריכת אלכוהול מתחילים להיווצר כלי דם על דפנות כלי הדם. פלאקים טרשת עורקים, עקב כך העומס על הלב גדל באופן משמעותי, וכתוצאה מכך, העבודה של כל הפונקציות החיוניות מתדרדרת איברים חשוביםגוּף.
2. מעקב אחר רמת הפעילות הגופנית. חשוב שהכל אימון גופניעל הגוף היו קבועים ואחידים. כך, עומסים מוגזמיםיכול לגרום נזק עצום לגוף, תוך כדי אורח חיים בישיבההחיים משפיעים עליו בצורה מזיקה באותה מידה, ולכן יש צורך לשמור על איזון, כלומר פעילות גופניתצריך לסירוגין עם מנוחה. אם זה לא אפשרי לעסוק בכל סוג של ספורט, אז אתה צריך לעשות מדי יום טיול רגליעַל אוויר צח, לשחות, לרכוב על אופניים. אתה צריך לישון לפחות שמונה שעות ביום, זמן זה מספיק כדי לנוח ביעילות לאחר מכן יום עבודה.
3. בדיקה מונעת. אנשים עם גורמים תורשתייםאו אלו הרגישים להתפתחות מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, צריכים להיבדק כל חצי שנה על ידי הרופא המטפל עם כל הבדיקות בדיקות הכרחיות. זה יעזור לזהות את המחלה בזמן ולמנוע התפתחות של פתולוגיות חמורות.
4. מתח ו מתח רגשי. חשוב מאוד לזכור את זה במהלך מצבים מלחיציםאו מתח רגשי, רמת הורמון האדרנלין עולה בחדות, מה שמשפיע לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, ולכן חשוב מאוד לטפל בכל מצב חיים, זו הדרך היחידה להשיג את מה שהלב שנים ארוכותיעבוד ללא סטיות.
5. אכילה בריאה. התזונה של המטופל חייבת להכיל את הכמות הנדרשת של מאקרו ומיקרו-אלמנטים שימושיים. לשם כך חשוב להקפיד על תזונה מיוחדת.

הפתוגנזה, התמונה הקלינית והטיפול בהלם קרדיוגני התבררו כעת. מחלות לב הן לעתים קרובות עמוסות קָטלָנִימטופל, לכן חשוב מאוד לעקוב אחר כל ההמלצות לעיל, ובחשד הקטן ביותר לפתולוגיה כלשהי, פנה מיד לעזרת מומחים.

גרסה: MedElement Disease Directory

הלם קרדיוגני (R57.0)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

הלם קרדיוגני- זה הפרעה חריפהזִלוּף זלוף - 1) הזרקה רציפה של נוזל (לדוגמה, דם) למטרות טיפוליות או ניסויות ב כלי דםאיבר, חלק מהגוף או האורגניזם כולו; 2) אספקת דם טבעית לאיברים מסוימים, כגון הכליות; 3) זרימת דם מלאכותית.
רקמות הגוף הנגרמות כתוצאה מנזק משמעותי לשריר הלב והפרעה בתפקוד ההתכווצות שלו.

מִיוּן

כדי לקבוע את חומרת אי ספיקת לב חריפה בחולים עם אוטם שריר הלב, הם פונים סיווג קיליפ(1967). על פי סיווג זה, מצב ההלם הקרדיוגני מתאים לירידה בלחץ הדם< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

תוך התחשבות בחומרה ביטויים קליניים, תגובה לפעילויות מתמשכות, פרמטרים המודינמיים, קיימות 3 דרגות חומרה של הלם קרדיוגני.

אינדיקטורים	חומרת הלם קרדיוגני
	אני	II	III
משך ההלם	לא יותר מ 3-5 שעות.	5-10 שעות	יותר מ-10 שעות (לפעמים 24-72 שעות)
רמת לחץ דם	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 מ"מ כספית. אומנות.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. עשוי לרדת ל-0
*דוֹפֶק לחץ עורקי	30-25 מ"מ. rt. אומנות.	20-15 מ"מ. rt. רחוב	< 15 мм. рт. ст.
קצב לב קיצורי מילים	100-110 דקות	110-120 דקות	> 120 דקות
חומרת תסמיני הלם	תסמיני הלם קלים	תסמיני הלם חמורים	תסמיני ההלם בולטים מאוד, מהלך ההלם הוא חמור ביותר
חומרת תסמיני אי ספיקת לב	אי ספיקת לב נעדרת או קלה	תסמינים חמוריםאי ספיקת לב שמאל חריפה, ב-20% מהחולים - בצקת ריאות	אי ספיקת לב חמורה, בצקת ריאות קשה
תגובת לחץ ל אמצעים טיפוליים	מהיר (30-60 דקות), בר קיימא	סימני הלם איטיים, לא יציבים והיקפיים מתחדשים תוך 24 שעות	לא יציב, לטווח קצר, לרוב נעדר לחלוטין (מצב לא מגיב)
משתן, ml/h	ירד ל-20	<20	0
ערך אינדקס לב l/min/m²	צמצם ל-1.8	1,8-1,5	1.5 ומטה
**לחץ איטום בעורק הריאה, מ"מ כספית. אומנות.	הגדל ל-24	24-30	מעל 30
מתח חלקי חמצן בדם, pO 2, מ"מ. rt. אומנות.	הפחתה ל-60 ממ"כ אומנות.	60-55 מ"מ. rt. רחוב	50 ומטה

הערות:
* ערכי לחץ הדם יכולים להשתנות באופן משמעותי
** במקרה של אוטם שריר הלב של החדר הימני וגרסה היפו-וולמית של הלם, לחץ הטריז בעורק הריאה מופחת

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים העיקריים להלם קרדיוגני:
- קרדיומיופתיה;
- אוטם שריר הלב (MI);
- דלקת שריר הלב;
- מומי לב חמורים;
- גידולי לב;
- נזק רעיל לשריר הלב;
- טמפונדה פריקרדיאלית;
- הפרעה חמורה בקצב הלב;
- תסחיף ריאתי;
- פציעה.

לרוב, רופא מטפל נתקל בהלם קרדיוגני בחולים עם תסמונת כלילית חריפה (ACS), בעיקר עם MI עליית מקטע ST. הלם קרדיוגני הוא הגורם העיקרי למוות בחולים עם MI.

צורות של הלם קרדיוגני:

רֶפלֶקס;
- קרדיוגני אמיתי;
- פעילים;
- הפרעות קצב;
- עקב קרע בשריר הלב.

פתוגנזה

צורת רפלקס
צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני מאופיינת בהתרחבות של כלי דם היקפיים וירידה בלחץ הדם; אין נזק חמור לשריר הלב.
התרחשות צורת הרפלקס נובעת מהתפתחות רפלקס Bezold-Jarisch מהקולטנים של החדר השמאלי במהלך איסכמיה שריר הלב. הקיר האחורי של החדר השמאלי רגיש יותר לגירוי של קולטנים אלו, וכתוצאה מכך נצפית לעיתים קרובות יותר צורת ההלם הרפלקסית בתקופת הכאב העז במהלך אוטם שריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי.
בהתחשב במאפיינים הפתוגנטיים, צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני נחשבת לא הלם, אלא קריסת כאב או לחץ דם עורקי בולט בחולה עם MI.

הלם קרדיוגני אמיתי

גורמים פתוגנטיים עיקריים:

1. הדרה של שריר הלב הנמק מתהליך ההתכווצות היא הסיבה העיקרית לירידה בתפקוד השאיבה (המתכווץ) של שריר הלב. התפתחות הלם קרדיוגני מציינת כאשר גודל אזור הנמק שווה או עולה על 40% מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי.

2. התפתחות מעגל קסמים פתופיזיולוגי. ראשית, יש ירידה חדה בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי עקב התפתחות נמק (במיוחד נרחב וטרנס-מוראלי). ירידה בולטת בנפח השבץ מביאה לירידה בלחץ אבי העורקים ולירידה בלחץ הפרפוזיה הכלילי, ולאחר מכן להפחתה בזרימת הדם הכלילי. בתורו, ירידה בזרימת הדם הכליליים מגבירה איסכמיה של שריר הלב, מה שפוגע עוד יותר בתפקודים הסיסטוליים והדיאסטוליים של שריר הלב.

חוסר היכולת של החדר השמאלי להתרוקן מוביל גם לעלייה בעומס מראש. עלייה בעומס הקדם מלווה בהתרחבות של שריר הלב השלם והמעורב היטב, אשר בהתאם למנגנון פרנק-סטארלינג גורמת לעלייה בכוח התכווצויות הלב. מנגנון פיצוי זה משחזר את נפח השבץ, אך חלק הפליטה, המהווה אינדיקטור להתכווצות שריר הלב העולמית, פוחת עקב עלייה בנפח הקצה הדיאסטולי. יחד עם זאת, הרחבת החדר השמאלי מביאה לעלייה באפטר עומס (מידת המתח בשריר הלב בזמן הסיסטולה בהתאם לחוק לפלס).
כתוצאה מירידה בתפוקת הלב במהלך הלם קרדיוגני, מתרחשת כלי דם היקפי מפצה. הגברת תנגודת היקפית מערכתית מכוונת להעלאת לחץ הדם ולשיפור אספקת הדם לאיברים חיוניים. עם זאת, בשל כך, האפטר-load עולה באופן משמעותי, וכתוצאה מכך עולה הדרישה לחמצן שריר הלב, איסכמיה מוגברת, ירידה נוספת בהתכווצות שריר הלב ועלייה בנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי. הגורם האחרון גורם לעלייה בגודש הריאתי ובהתאם להיפוקסיה המחמירה איסכמיה בשריר הלב וירידה בכיווץ שלו. ואז התהליך המתואר חוזר על עצמו שוב.

3. הפרעות במערכת המיקרו-סירקולציה וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

צורה פעילה
הפתוגנזה דומה לזו של הלם קרדיוגני אמיתי, אך הגורמים הפתוגנטיים הפועלים לתקופה ארוכה יותר בולטים הרבה יותר. יש חוסר תגובה לטיפול.

צורה אריתמית
צורה זו של הלם קרדיוגני מתפתחת לרוב כתוצאה מטכיקרדית חדרית התקפית, רפרוף פרוזדורי התקפי או סוג דיסטלי של חסימה אטריוונטריקלית מלאה. ישנן גרסאות ברדיסיסטוליות וטכיסיסטוליות של הצורה הפרעת קצב של הלם קרדיוגני.
הלם קרדיוגני אריתמי מתרחש כתוצאה מירידה בנפח השבץ ובתפוקת הלב (נפח הדם הדקה) עם הפרעות הקצב המפורטות וחסימה אטריו-חנטרית. לאחר מכן, נצפה הכללת מעגלי קסמים פתופיזיולוגיים המתוארים בפתוגנזה של הלם קרדיוגני אמיתי.

הלם קרדיוגני עקב קרע בשריר הלב

גורמים פתוגנטיים עיקריים:

1. ירידה חדה של רפלקס בלחץ הדם (התמוטטות) כתוצאה מגירוי של קולטני הפריקרד על ידי זריקת דם.

2. חסימה מכנית להתכווצות הלב בצורת טמפונדה לבבית (עם קרע חיצוני).

3 עומס יתר של חלקים מסוימים בלב ביטוי חד (עם קרעים פנימיים בשריר הלב).

4. ירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי נתונים של מחברים שונים, שכיחות הלם קרדיוגני במהלך אוטם שריר הלב נע בין 4.5% ל-44.3%. מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו במסגרת תוכנית WHO באוכלוסייה גדולה עם קריטריונים אבחוניים סטנדרטיים הראו כי בחולים עם אוטם שריר הלב מתחת לגיל 64 שנים, הלם קרדיוגני מתפתח ב-4-5% מהמקרים.

גורמי סיכון וקבוצות

- חלק פליטת חדר שמאל נמוך במהלך האשפוז (פחות מ-35%) הוא הגורם המשמעותי ביותר;
- גיל מעל 65 שנים;

אוטם נרחב (פעילות MB-CPK בדם יותר מ-160 U/L);

היסטוריה של סוכרת;

התקף לב חוזר.

אם ישנם שלושה גורמי סיכון, ההסתברות לפתח הלם קרדיוגני היא כ-20%, 4-35%, 5-55%.

תמונה קלינית

קריטריונים לאבחון קליני

תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי (עור ציאנוטי, משויש, לח; אקרוציאנוזה; ורידים קרועים; ידיים ורגליים קרות; ירידה בטמפרטורת הגוף; הארכת זמן היעלמות הכתם הלבן לאחר לחיצה על הציפורן במשך יותר מ-2 שניות - ירד מהירות זרימת הדם ההיקפית); הפרעה בהכרה (עייפות, בלבול, אולי חוסר הכרה, לעתים רחוקות יותר - תסיסה); אוליגוריה (ירידה בשתן פחות מ-20 מ"ל לשעה); במקרים חמורים ביותר - אנוריה; ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-90 מ"מ. rt. אמנות (לפי נתונים מסוימים של פחות מ-80 מ"מ כספית), באנשים עם יתר לחץ דם עורקי קודם של פחות מ-100 מ"מ. rt. אומנות.; משך לחץ דם גבוה יותר מ-30 דקות; ירידה בלחץ הדם הדופק ל-20 מ"מ. rt. אומנות. ומתחת; ירידה בלחץ העורקי הממוצע פחות מ-60 מ"מ. rt. אומנות. או בעת ניטור, ירידה (בהשוואה לבסיס) בלחץ העורקי הממוצע של יותר מ-30 מ"מ. rt. אומנות. לזמן גדול או שווה ל-30 דקות; קריטריונים המודינמיים: לחץ טריז בעורק הריאתי יותר מ-15 מ"מ. rt. אמנות (יותר מ-18 מ"מ כספית לפי אנטמן, בראונוולד), אינדקס לב נמוך מ-1.8 ליטר/דקה/מ"ר, התנגדות כוללת של כלי דם היקפיים מוגברת, לחץ קצה דיאסטולי של החדר השמאלי מוגבר, ירידה בשבץ ובתפוקת הלב.

תסמינים, כמובן

הלם קרדיוגני אמיתי

היא מתפתחת בדרך כלל בחולים עם אוטם טרנס-מורלי נרחב, עם אוטמים חוזרים, ובנוכחות של תסמינים של כשל במחזור הדם עוד לפני התפתחות אוטם שריר הלב.

המצב הכללי של חולה עם הלם קרדיוגני הוא חמור. קיימת עייפות, תיתכן בלאק אאוט, קיימת אפשרות לאובדן הכרה מוחלט, ולעתים רחוקות יותר יש התרגשות לטווח קצר.

תלונות עיקריות:
- חולשה כללית חמורה;
- דופק לב;
- תחושת הפרעות באזור הלב;
- סחרחורת, "ערפל מול העיניים";
- לפעמים - כאבים בחזה.

על פי הבדיקה החיצונית מתגלה "ציאנוזה אפורה" או צבע ציאנוטי חיוור של העור, תיתכן אקרוציאנוזה חמורה Acrocyanosis - שינוי צבע כחלחל של החלקים הרחוקים של הגוף (אצבעות, אוזניים, קצה האף) עקב סטגנציה ורידי, לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת לב ימנית
; העור קר ולח; החלקים הרחוקים של הגפיים העליונות והתחתונות הם שיש-ציאנוטיים, הידיים והרגליים קרות, ציאנוזה ציאנוזה היא גוון כחלחל של העור והריריות הנגרמות על ידי ריווי חמצן לא מספיק של הדם.
חללים תת-פוניים.

מאפיין אופייני הוא המראה סימפטום של "נקודה לבנה".- הזמן שלוקח לכתם הלבן להיעלם לאחר לחיצה על הציפורן ארוך יותר (בדרך כלל זמן זה הוא פחות מ-2 שניות).
סימפטומטולוגיה זו משקפת הפרעות מיקרו-מחזוריות היקפיות, שמידתן הקיצונית יכולה להתבטא על ידי נמק של העור באזור קצה האף, האוזניים, חלקים דיסטליים של האצבעות והבהונות.

הדופק על העורקים הרדיאליים הוא דמוי חוט, לרוב אריתמי, ולעיתים קרובות עלול לא להתגלות כלל.

לחץ הדם מופחת בחדות (כל הזמן מתחת ל-90 מ"מ כספית).
ירידה בלחץ הדופק אופיינית - ככלל, היא נמוכה מ-25-20 מ"מ כספית. אומנות.

כלי הקשה לבחושף הרחבה של הגבול השמאלי שלו. סימנים אוסקולטיים: אוושה סיסטולית רכה בקודקוד הלב, הפרעות קצב, קולות לב עמומים, קצב דהירה פרוטודיאסטולי (תסמין אופייני לאי ספיקת חדר שמאל חמור).

הנשימה היא בדרך כלל רדודה, אולי נשימה מהירה (במיוחד עם התפתחות של ריאה "הלם"). מהלך חמור במיוחד של הלם קרדיוגני מאופיין בהתפתחות של אסתמה לבבית ובצקת ריאות. במקרה זה, מתרחשת חנק, הנשימה הופכת לבעבוע, ויש שיעול עם כיח ורוד וקצף.

בְּ כלי הקשה ריאותבחלקים התחתונים מתגלים קהות של צליל הקשה, קרפיטוס ורילס עדין כתוצאה מבצקת במכתשית. בהיעדר בצקת במכתשית, קרפיטוס ורלס לח אינם נשמעים או מתגלים בכמויות קטנות כביטוי של גודש בחלקים התחתונים של הריאות; תיתכן כמות קטנה של גלים יבשים. אם נצפתה בצקת חמורה במכתשית, נשמעים גלים לחים וקרפיטוס על פני יותר מ-50% משטח הריאה.

מישוש בֶּטֶןבדרך כלל אינו מגלה פתולוגיה. בחלק מהחולים ניתן לזהות הרחבת כבד, אשר מוסברת בתוספת של אי ספיקת חדר ימין. קיימת אפשרות להתפתחות שחיקות חריפות, כיבים בקיבה ובתריסריון המתבטאים בכאבים באפיגסטריום אפיגסטריום הוא אזור בבטן התחום מעל לסרעפת ולמטה במישור אופקי העובר דרך קו ישר המחבר את הנקודות הנמוכות ביותר של הצלעות העשירית.
, לפעמים הקאות מדממות, כאב במישוש של האזור האפיגסטרי. עם זאת, שינויים אלו במערכת העיכול נדירים.

הסימן הכי חשובהלם קרדיוגני - אוליגוריה אוליגוריה היא הפרשה של כמות קטנה מאוד של שתן בהשוואה לנורמה.
או אנוריה אנוריה - אי כניסת שתן לשלפוחית ​​השתן
, במהלך צנתור שלפוחית ​​השתן, כמות השתן המופרשת היא פחות מ-20 מ"ל לשעה.

צורת רפלקס

התפתחות הלם קרדיוגני רפלקס מתרחשת לרוב בשעות הראשונות של המחלה, במהלך תקופה של כאבים עזים באזור הלב.
ביטויים אופייניים:
- ירידה בלחץ הדם (בדרך כלל לחץ הדם הסיסטולי הוא כ-70-80 מ"מ כספית, לעתים רחוקות יותר - נמוך יותר);
- תסמינים היקפיים של כשל במחזור הדם (חיוורון, ידיים ורגליים קרות, זיעה קרה);
- ברדיקרדיה ברדיקרדיה היא קצב לב מופחת.
(פתוגנומוני פתוגנומוני - מאפיין מחלה נתונה (בערך סימן).
סימן של טופס זה).
משך לחץ דם עורקי תת לחץ דם עורקי - ירידה בלחץ הדם ביותר מ-20% מהערכים ההתחלתיים/הרגילים או במספרים מוחלטים - מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. לחץ סיסטולי או 60 מ"מ כספית. לחץ עורקי ממוצע
בדרך כלל אינו עולה על 1-2 שעות. לאחר הקלה בכאב, תסמיני ההלם נעלמים במהירות.

צורת הרפלקס מתפתחת בחולים עם אוטם שריר הלב ראשוני ומוגבל למדי, הממוקם באזור האחורי-תחתון ולעתים קרובות מלווה באקסטרה-סיסטולה. אקסטרסיסטולה היא צורה של הפרעת קצב לב, המאופיינת בהופעה של אקסטרסיסטולים (התכווצות של הלב או חלקיו המתרחשת מוקדם מההתכווצות הבאה בדרך כלל אמורה להתרחש)
, בלוק AV חסם פרוזדורי (AV block) הוא סוג של חסם לב המעיד על הפרה של הולכה של דחפים חשמליים מהפרוזדורים לחדרים (הולכה אטריו-חנטרית), המוביל לרוב להפרעות בקצב הלב והמודינמיקה.
, הקצב של החיבור האטrioventricular.
באופן כללי, מאמינים שהתמונה הקלינית של צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני תואמת את דרגת החומרה.

צורה אריתמית

1. וריאנט טכיסיסטולי (טכי-אריתמי) של הלם קרדיוגני
זה נצפה לרוב עם טכיקרדיה חד-חדרית, אך יכולה להתרחש גם עם טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים התקפי ורפרוף פרוזדורים. מתפתח בשעות הראשונות (ימים פחות) של המחלה.
החולה מאופיין במצב כללי חמור ובחומרה משמעותית של כל הסימנים הקליניים של הלם (יתר לחץ דם עורקי משמעותי, אוליגונוריה, תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי).
כ-30% מהחולים מפתחים כשל חמור של חדר שמאל (בצקת ריאות, אסטמה לבבית).
סיבוכים מסכני חיים כגון פרפור חדרים ותרומבואמבוליזם באיברים חיוניים אפשריים.
עם הווריאציה הטכיסיסטולית של הלם קרדיוגני, הישנות של טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית תכופים, התורמים להרחבת אזור הנמק ולאחר מכן להתפתחות של הלם קרדיוגני אמיתי.

2. וריאנט ברדיסיסטולי (ברדיאריתמי) של הלם קרדיוגני

זה מתפתח בדרך כלל עם בלוק AV דיסטלי מלא עם הולכה 2:1, 3:1, מקצבים אידיו-חדריים וצמתיים איטיים, תסמונת פרדריק (שילוב של בלוק AV מלא עם פרפור פרוזדורים). הלם קרדיוגני ברדיסיסטולי נצפה בשעות הראשונות של התפתחות אוטם שריר הלב נרחב וטראנס-מוראלי.
מאופיין במהלך חמור, שיעור התמותה מגיע ל-60% ומעלה. סיבת מוות - אסיסטולה פתאומית אסיסטולה - הפסקה מוחלטת של פעילות כל חלקי הלב או אחד מהם ללא סימנים לפעילות ביו-חשמלית
לב, פרפור חדרים פרפור חדרים הוא הפרעת קצב לב המאופיינת בא-סינכרון מוחלט של התכווצות של מיופיברילים חדריים, מה שמוביל להפסקת פעולת השאיבה של הלב.
, אי ספיקת חדר שמאל חמור.

אבחון מעבדה

1.כימיה של הדם:
- תכולת בילירובין מוגברת (בעיקר בשל החלק המצומד);
- עלייה ברמות הגלוקוז (ניתן להבחין בהיפרגליקמיה כביטוי של סוכרת, שהביטוי שלה מתעורר על ידי אוטם שריר הלב והלם קרדיוגני, או מתרחש בהשפעת הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית וגירוי גליקוגנוליזה);
- רמות מוגברות של אוריאה וקריאטינין בדם (ביטוי של אי ספיקת כליות חריפה עקב תת-פרפוזיה כלייתית);
- עלייה ברמת אלנין aminotransferase (השתקפות של תפקוד כבד לקוי).

2. קרישה:
- פעילות מוגברת של קרישת דם;
- היפר-אגרגציה של טסיות דם;
- רמות גבוהות של פיברינוגן ותוצרי פיברין בדם (סממנים של תסמונת DIC קרישה צרכנית (תסמונת DIC) - הפרעה בקרישת הדם עקב שחרור מסיבי של חומרים טרומבופלסטיים מרקמות
).

3. מחקר של מדדי איזון חומצה-בסיס: סימנים של חמצת מטבולית (ירידה ב-pH בדם, מחסור בבסיסי חיץ).

4. מחקר גזי דם: ירידה במתח החמצן החלקי.

אבחנה מבדלת

ברוב המקרים, הלם קרדיוגני אמיתי נבדל מהזנים האחרים שלו (אריתמי, רפלקס, תרופה, הלם עקב קרע של המחיצה או השרירים הפפילריים, הלם עקב קרע איטי של שריר הלב, הלם עקב פגיעה בחדר הימני), כמו כן. כמו היפובולמיה, תסחיף ריאתי, דימום פנימי ויתר לחץ דם עורקי ללא הלם.

1. הלם קרדיוגני עקב קרע באבי העורקים
התמונה הקלינית תלויה בגורמים כמו מיקום הקרע, המסיביות וקצב איבוד הדם, וכן האם הדם נשפך לחלל מסוים או לרקמה שמסביב.
בעיקרון, הקרע מתרחש באבי העורקים החזה (בפרט, באבי העורקים העולה).

אם הקרע ממוקם בסביבה הקרובה של המסתמים (שם אבי העורקים שוכן בחלל שק הלב), הדם זורם לתוך חלל הפריקרד וגורם לטמפונדה.
תמונה קלינית אופיינית:
- כאבים עזים ומתגברים בחזה;
- ציאנוזה;
- קוצר נשימה;
- נפיחות של ורידי הצוואר והכבד;
- אי שקט מוטורי;
- דופק קטן ותכוף;
- ירידה חדה בלחץ הדם (עם עלייה בלחץ הוורידי);
- הרחבת גבולות הלב;
- קהות של קולות לב;
- עוברי לב.
אם הלם קרדיוגני מחמיר, החולים מתים תוך מספר שעות. דימום מאבי העורקים יכול להתרחש לתוך חלל הצדר. לאחר מכן, לאחר הופעת כאבים בחזה ובגב (לעיתים קרובות מאוד עזים), מתפתחים סימנים הנובעים מאנמיה גוברת: חיוורון של העור, קוצר נשימה, טכיקרדיה, עילפון.
בדיקה גופנית מגלה סימנים להמותורקס. איבוד דם מתקדם הוא הגורם הישיר למותו של החולה.

כאשר אבי העורקים נקרע עם דימום לתוך רקמת המדיאסטינלית, נצפה כאב רטרוסטרנלי חמור וממושך, המזכיר כאב אנגינאלי במהלך אוטם שריר הלב. ניתן לשלול אוטם שריר הלב על ידי היעדר שינויים באק"ג אופייניים.
השלב השני של מהלך הלם קרדיוגני עם קרעים באבי העורקים מאופיין בסימפטומים של דימום פנימי גובר, שקובע בעיקר את התמונה הקלינית של הלם.

2.הלם קרדיוגני בדלקת שריר הלב חריפה

נכון לעכשיו, זה נדיר יחסית (כ-1% מהמקרים). היא מתרחשת על רקע נזק נרחב לשריר הלב, הגורם לירידה קריטית בתפוקת הלב, בשילוב עם אי ספיקת כלי דם.

ביטויים אופייניים:
- חולשה ואדישות;
- חיוורון עם גוון עור אפור-אפרפר, העור לח וקר;
- הדופק חלש, רך, מהיר;
- לחץ הדם מופחת בחדות (לפעמים לא נקבע);
- ורידים קרועים של המעגל המערכתי;
- גבולות קהות הלב היחסית מורחבים, קולות הלב עמומים, קצב דהירה נקבע;
- אוליגוריה;
- ההיסטוריה מצביעה על קשר בין המחלה לזיהום (דיפתריה, זיהום ויראלי, פנאומוקוק וכו');
א.ק.ג מגלה סימנים של שינויים מפוזרים (לעתים פחות מוקדיים) בשריר הלב, לעיתים קרובות הפרעות בקצב והולכה. הפרוגנוזה תמיד רצינית.

3.הלם קרדיוגני ב ניוון שריר הלב חריף
התפתחות של הלם קרדיוגני אפשרי בניוון חריף של שריר הלב, הנגרמות על ידי עומס לב חריף, שיכרון חריף והשפעות סביבתיות אחרות.
פעילות גופנית מוגזמת, במיוחד אם מבוצעת במצב כואב (למשל, עם כאב גרון) או בניגוד למשטר (אלכוהול, עישון וכו'), עלולה לגרום לאי ספיקת לב חריפה, כולל הלם קרדיוגני, כתוצאה מהפרעות התפתחות של ניוון שריר הלב חריף, במיוחד התכווצות.

4. הלם קרדיוגני עקב פריקרדיטיס

צורות מסוימות של פריקרדיטיס תפליט (פריקרדיטיס דימומית עם סקרבוטה וכו') עוברות מיד מהלך חמור, עם תסמינים של אי ספיקת מחזור מתקדמת במהירות עקב טמפונדה לבבית.
ביטויים אופייניים:
- אובדן הכרה תקופתי;
- טכיקרדיה;
- מילוי נמוך של הדופק (פעמים רבות נצפה דופק מתחלף או ביגמיני), הדופק נעלם בהשראה (מה שנקרא "דופק פרדוקסלי");
- לחץ הדם מופחת בחדות;
- זיעה דביקה קרה, ציאנוזה;
- כאב באזור הלב עקב טמפונדה מוגברת;
- סטגנציה ורידית (הצוואר ורידים גדולים אחרים מתמלאים יתר על המידה) על רקע הלם מתקדם.
גבולות הלב מורחבים, צלילות הטונים משתנה בהתאם לשלבי הנשימה, ולעיתים נשמע רעש חיכוך קרום הלב.
ה-EKG מגלה ירידה במתח של קומפלקס החדרים, שינוי בקטע ST ושינויים בגל T.
מחקרי רנטגן ואקו לב עוזרים באבחון.
אם הטיפול אינו בזמן, הפרוגנוזה היא שלילית.

5. הלם קרדיוגני עם אנדוקרדיטיס חיידקי (זיהומי).
עלול להתרחש כתוצאה מנזק שריר הלב (דלקת שריר הלב, פחות שכיחה - אוטם שריר הלב) והרס (הרס, הפרדה) של מסתמי הלב; עשוי להיות משולב עם הלם חיידקי (בדרך כלל עם פלורה גרם-שלילית).
התמונה הקלינית הראשונית מאופיינת בהופעת הפרעות הכרה, הקאות ושלשולים. בנוסף, נצפית ירידה בטמפרטורה של עור הגפיים, זיעה קרה, דופק קטן ומהיר, ירידה בלחץ הדם ותפוקת הלב.
א.ק.ג מגלה שינויים בקיטוב מחדש, וייתכנו הפרעות בקצב. EchoCG משמש להערכת מצבו של מנגנון שסתום הלב.

6.הלם קרדיוגני עקב פגיעה בלב סגור
ההתרחשות עשויה להיות קשורה לקרע של הלב (חיצוני - עם התמונה הקלינית של hemopericardium או פנימי - עם קרע של המחיצה הבין חדרית), כמו גם עם חבלות מסיביות של הלב (כולל אוטם שריר הלב טראומטי).
כאשר הלב מבולבל, כאב הוא ציין מאחורי עצם החזה או באזור הלב (לעיתים קרובות מאוד חזק), הפרעות קצב, קהות של קולות הלב, קצב דהירה, אוושה סיסטולי, ויתר לחץ דם.
ה-EKG חושף שינויים בגל T, תזוזה של מקטע ST, הפרעות בקצב והולכה.
אוטם שריר הלב טראומטי גורם להתקף אנגינאלי חמור, הפרעות קצב, ולעיתים קרובות הוא הגורם להלם קרדיוגני; דינמיקת א.ק.ג אופיינית לאוטם שריר הלב.
הלם קרדיוגני בפוליטראומה משולב עם הלם טראומטי, המחמיר משמעותית את מצב החולים ומסבך את מתן הטיפול הרפואי.

7.הלם קרדיוגני עקב טראומה חשמלית:הסיבה השכיחה ביותר להלם במקרים כאלה היא הפרעות קצב והולכה.

סיבוכים

- הפרעה חמורה בתפקוד החדר השמאלי;
- סיבוכים מכניים חריפים: אי ספיקת מיטרלי, קרע של הקיר החופשי של החדר השמאלי עם טמפונדה לבבית, קרע של המחיצה הבין חדרית;
- הפרעות קצב והולכה;
- אוטם חדר ימין.

תיירות רפואית

הלם קרדיוגניהיא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של המודינמיקה מרכזית ומיקרו-סירקולציה, פתולוגיה של הרכב מים-אלקטרוליט ובסיס חומצה, שינויים במנגנוני הרגולציה הנוירו-רפלקסים והנוירו-הומורליים ומטבוליזם תאי, הנובעים מכשל חריף של תפקוד ההנעה של הלב.

פתוגנזה

התפתחות הלם קרדיוגני באוטם שריר הלב החריף מבוססת על ירידה בנפח הדקות ובזלוף הרקמה עקב הידרדרות בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי כאשר 40% ממסת השריר שלו מושבתת. כתוצאה מהפרעות במחזור הדם הכלילי, אקינזיה מתרחשת באזור אוטם שריר הלב והיפוקינזיה באזור הפרי-אוטם, נפח חלל החדר השמאלי גדל, המתח בדופן שלו עולה והצורך בשריר הלב החמצן עולה.

השילוב של סיסטולה לא יעילה מבחינה המודינמית, הידרדרות באלסטיות של האזור הפגוע של שריר הלב וקיצור של שלב ההתכווצות האיזובולומית לטובת השלב האיזוטוני מגביר עוד יותר את חוסר האנרגיה של הגוף ומפחית את תפוקת השבץ של לֵב. זה מחמיר את ההיפרפוזיה המערכתית ומפחית את המרכיב הסיסטולי של זרימת הדם הכלילי. עלייה בלחץ תוך שריר הלב (עקב מתח מוגבר בדופן החדר השמאלי) מובילה לדרישת חמצן שריר הלב גדולה עוד יותר עקב דחיסה של העורקים הכליליים.

העלייה החולפת הנובעת באינוטרופיזם, טכיקרדיה גוברת הדומיננטיות של השלב האיזוטוני של הסיסטולה, עומס מוגבר על הלב עקב עלייה רפלקסית בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, כמו גם שינויים הורמונליים הנגרמים על ידי תגובת הלחץ מגבירים את הדרישה לחמצן שריר הלב.

במהלך התקופה החריפה של המחלה, הפתוגנזה של אי ספיקת לב כוללת שלושה מרכיבים, שחומרתם עשויה להשתנות: מרכיב אחד קשור לשינויים קודמים בלב והוא הסטטי ביותר; השני, בהתאם למסת השריר שאינה נכללת בהתכווצות, מתרחש ממש בתחילת המחלה בשלב של איסכמיה עמוקה ומגיע לחומרתה המקסימלית ביום הראשון של המחלה; השלישי, הלאבילי ביותר, תלוי באופי ובחומרה של תגובות ההסתגלות והלחץ העיקריות של הגוף בתגובה לנזק ללב. זה, בתורו, קשור קשר הדוק לקצב התפתחות הנגע והיפוקסיה כללית, חומרת תסמונת הכאב ותגובתיות הפרט של המטופל.

ירידה בנפח השבץ והדקות גורמת לכיווץ כלי דם נרחב בחולים עם אוטם שריר הלב, המלווה בעלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. במקרה זה, הפרעות במחזור הדם ההיקפי מתרחשות ברמת העורקים, הפרה-נימים, הנימים והוורידים, כלומר הפרעות במיטה המיקרו-סירקולטורית. אלה האחרונים מחולקים באופן קונבנציונלי לשתי קבוצות: vasomotor ו- intravascular (rheological).

עווית מערכתית של עורקים וספינקטרים ​​קדם-נימיים מובילה למעבר דם מהעורקים לוורידים דרך אנסטומוזות, תוך עקיפת הנימים. זה מוביל לזילוף רקמות לקוי, היפוקסיה וחמצת, אשר, בתורו, מוביל להרפיה של הסוגרים הקדם נימיים; סוגרים פוסט-נימיים, פחות רגישים לחמצת, נשארים עוויתיים. כתוצאה מכך, דם מצטבר בנימים, שחלקם מנותקים ממחזור הדם, הלחץ ההידרוסטטי בהם עולה, מה שממריץ את ההתמרה של הנוזל לרקמות שמסביב: נפח הדם במחזור פוחת.

במקביל לשינויים המתוארים, מתרחשות הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם. הם נגרמות בעיקר על ידי עלייה חדה בהצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, הקשורה להאטה בזרימת הדם, עלייה בריכוז חלבונים מולקולריים גבוהים, עלייה ביכולת ההדבקה של אריתרוציטים עצמם וירידה ב-pH בדם. . יחד עם הצטברות אריתרוציטים, מתרחשת גם צבירת טסיות, המושרה על ידי היפרקטכולמיה.

כתוצאה מהשינויים המתוארים מתפתחת קיפאון נימי - שקיעה וסגירת דם בנימים, הגורמת ל: 1) ירידה בהחזרה הורידית של הדם ללב, מה שמוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב והידרדרות ברקמה. זִלוּף; 2) העמקת רעב חמצן של רקמות עקב הדרה של כדוריות דם אדומות ממחזור הדם; 3) בלוק מיקרו-מחזורי מכני.

נוצר מעגל קסמים:הפרעות מטבוליות ברקמות מעוררות את המראה של חומרים כלי דם, מחמירות הפרעות בכלי הדם והצטברות אריתרוציטים, אשר, בתורו, מעמיקה את השינויים בחילוף החומרים ברקמות.

ישנם שלבים IV של הפרעות מיקרו-סירקולציה בהלם קרדיוגני

I. כיווץ כלי דם מערכתי, האטת זרימת דם נימית, הפחתת מספר הנימים המתפקדים.
II. הרחבה של החלקים ההתנגדות של המיקרו-וסקולטורה בשילוב עם התכווצות של היחידות הקיבוליות שלו, חדירות נימית מוגברת, תסמונת בוצה.
III. שקיעה וסגירת דם במיקרו-וסקולטורה, הפחתת החזר ורידי.
IV. קרישה תוך-וסקולרית מופצת עם היווצרות מיקרוטרומביים וחסימה מכנית של מערכות מיקרו-מחזוריות.

כתוצאה מכך, מתרחש שלב של דקומפנסציה, כאשר מחזור הדם והמיקרו-סירקולציה המערכתיים מאבדים את הקואורדינציה, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים באופן כללי ומחזור האיברים (בשריר הלב, בריאות, כבד, כליות, מערכת העצבים המרכזית וכו').

הלם קרדיוגני מאופיין ביתר לחץ דם עורקי, המופיע כתוצאה מירידה בתפוקת הלב למרות עלייה בהתנגדות העורקית ההיקפית. ירידה בלחץ הסיסטולי ל-80 מ"מ כספית. אומנות. מהווה קריטריון אבחוני להלם. עם הלם פעיל, הלחץ הוורידי המרכזי יורד גם הוא. לפיכך, בהתפתחות הלם קרדיוגני בחולים עם אוטם שריר הלב, התפקיד המשמעותי ביותר הוא (בהתחשב בשינויים קודמים בלב) על ידי מסת שריר הלב הפגוע וחומרת ההסתגלות ותגובות הלחץ.

במקרה זה, הקצב המהיר והאופי המתקדם של שינויים אלה הם בעלי חשיבות רבה. ירידה בלחץ הדם ובתפוקת הלב מחמירה את ההפרעות בזרימת הדם הכליליים והפרעות מיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לרעב בחמצן ושינויים בלתי הפיכים בחילוף החומרים בכליות, בכבד, בריאות ובמערכת העצבים המרכזית.

עלינו לזכור את העובדה שהלם קרדיוגני יכול להתפתח גם עם אוטם שריר הלב קטן יחסית אם:

• אוטם שריר הלב חוזר על עצמו והוא משולב עם שדה צלקת גדול או מפרצת חדר שמאל;
• מתרחשות הפרעות קצב שמשבשות את ההמודינמיקה (חסימה אטריונו-חנטרית מלאה).

בנוסף, הלם קרדיוגני מתפתח לעיתים קרובות אם יש פגיעה בשרירי הפפילרי, קרע פנימי או חיצוני של הלב.

בכל המקרים הללו, הגורם הפתוגני המשותף התורם להתרחשות הלם הוא ירידה חדה בתפוקת הלב.

קריטריונים לאבחון להלם קרדיוגני

נכון לעכשיו, מחברים מקומיים וזרים כוללים את הדברים הבאים כקריטריונים העיקריים להלם קרדיוגני.

1. ירידה קריטית בלחץ הדם המערכתי. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-80 מ"מ כספית. אומנות. ונמוך יותר (עם יתר לחץ דם עורקי קודם - עד 90 מ"מ כספית); לחץ דופק - עד 20 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת. עם זאת, יש לקחת בחשבון את הקושי בקביעת לחץ הדופק עקב הקושי בהערכת הלחץ הדיאסטולי. חשוב להדגיש את חומרת ומשך לחץ הדם.

כמה מומחים מודים באפשרות של הלם בחולים עם יתר לחץ דם כאשר לחץ הדם יורד לרמות נורמליות.

2. אוליגוריה (במקרים חמורים, אנוריה) - משתן יורד ל-20 מ"ל/שעה ומטה. יחד עם הסינון נפגע גם תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (עד לתרדמת אזוטמית).

3. תסמינים היקפיים של הלם: ירידה בטמפרטורה וחיוורון העור, הזעה, ציאנוזה, קריסת ורידים, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית (עייפות, בלבול, אובדן הכרה, פסיכוזה).

4. חמצת מטבולית הנגרמת מהיפוקסיה הקשורה לכשל במחזור הדם.

הקריטריונים לחומרת ההלם הם: 1) משך הזמן שלו; 2) תגובה לתרופות לחץ; 3) הפרעות חומצה-בסיס; 4) אוליגוריה; 5) מדדי לחץ דם.

סיווג סוגי הלם קרדיוגני

קרדיוגני: הלם יכול להיות קורונרוגני (הלם במהלך אוטם שריר הלב) ולא קורונרוגני (עם מפרצת אבי העורקים לנתח, טמפונדה לבבית של אטיולוגיות שונות, תסחיף ריאתי, פגיעה לבבית סגורה, דלקת שריר הלב וכו').

אין סיווג אחיד של הלם קרדיוגני במהלך אוטם שריר הלב. בשנת 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker ו-E. I. Volpert הציעו את הסיווג הבא של סוגי הלם קרדיוגני (התמוטטות): 1) רפלקס; 2) הפרעות קצב; 3) קרדיוגני אמיתי; 4) הלם עקב קרע בשריר הלב. E.I. Chazov בשנת 1970 זיהה רפלקס, הלם אריתמי וקרדיוגני אמיתי. על פי ההצעה של V.N. Vinogradov. סיווג V. G. Popov ו- A. S. Smetnev של הלם קרדיוגני מחולק לשלוש דרגות: קלה יחסית (דרגה I), חומרה בינונית (דרגה II) וחמורה ביותר (דרגה III).

הלם רפלקס מתרחש ממש בתחילת המחלה על רקע התקף אנגינאלי ומאופיין בלחץ דם נמוך ותסמינים היקפיים (חיוורון, ירידה בטמפרטורה של הגפיים, זיעה קרה), ולעיתים קרובות ברדיקרדיה. משך לחץ הדם בדרך כלל אינו עולה על 1-2 שעות; לאחר שחזור רמות לחץ דם תקינות, פרמטרים המודינמיים אינם שונים באופן משמעותי מאלה של חולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך.

הלם רפלקס מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם ראשוני של שריר הלב הממוקם על הקיר האחורי של החדר השמאלי (לעיתים קרובות יותר בגברים מאשר בנשים). הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים התקפי) נצפות לעתים קרובות; השינויים במצב חומצה-בסיס מתונים ואינם דורשים תיקון. הלם רפלקס אינו משפיע באופן משמעותי על הפרוגנוזה. הפתוגנזה של סוג זה של הלם מבוססת בעיקר לא על הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, אלא על ירידה בטונוס כלי הדם הנגרמת על ידי מנגנוני רפלקס.

הלם אריתמי

הירידה בתפוקת הלב בהלם מסוג זה נובעת בעיקר מהפרעות קצב והולכה ובמידה פחותה מירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. I. E. Ganelina בשנת 1977 זיהה הלם טכיסיסטולי וברדיסיסטולי. בהלם טכיסיסטולי, מילוי דיאסטולי לא מספיק והירידה הנלווית בשבץ ובתפוקת הלב הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. הגורם לסוג זה של הלם הוא לרוב טכיקרדיה חדה של חדרים, לעתים רחוקות יותר - טכיקרדיה על-חדרית ופרפור פרוזדורים התקפי. זה מתפתח לעתים קרובות יותר בשעות הראשונות של המחלה.

מאופיין על ידי תת לחץ דם. סימנים היקפיים, אוליגוריה, חמצת מטבולית. הקלה מוצלחת של טכיסיסטולה, ככלל, מובילה לשיקום המודינמיקה ולהתפתחות הפוכה של סימני הלם. עם זאת, התמותה בקבוצת חולים זו גבוהה יותר מאשר באוטם שריר הלב לא מסובך; סיבת המוות היא בדרך כלל אי ​​ספיקת לב (בדרך כלל אי ​​ספיקת חדר שמאל). על פי Echo CG, עם טכיקרדיה חדרית, האזור הפגוע הוא 35%, היפוקינזיה - 45%; עם tachyarrhythmias supraventricular, האזור הפגוע הוא 20%, hypokinesia הוא 55%.

בהלם ברדיסיסטולי, הירידה בתפוקת הלב נובעת מכך שהעלייה בנפח השבץ אינה מפצה על הירידה באינדקס הלב הקשורה לירידה בקצב הלב. מתפתח לעתים קרובות יותר עם אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב. הגורמים השכיחים ביותר להלם ברדיסיסטולי הם חסימות אטריונו-חדריות בדרגה II-III, קצב צומת ותסמונת פרדריק.

זה מתרחש בדרך כלל בתחילת המחלה. הפרוגנוזה לרוב לא חיובית. זאת בשל העובדה כי הלם ברדיסיסטולי נצפה בחולים עם ירידה בולטת בתפקוד התכווצות שריר הלב (עם חסימת AV מלאה, על פי נתונים אקו-קרדיוגרפיים, האזור הפגוע מגיע ל-50%, ואזור ההיפוקינזיה מגיע ל-30% מהחדר השמאלי ).

הלם קרדיוגני אמיתי

האבחנה של הלם קרדיוגני אמיתי במהלך אוטם שריר הלב נקבעת במקרים בהם חשיפה לגורמים חוץ-לביים ליתר לחץ דם מתמשך וירידה בתפוקת הלב אינה מובילה להיעלמות סימני הלם. זהו הסיבוך החמור ביותר, השלילי ביותר מבחינה פרוגנוסטית של אוטם שריר הלב (התמותה מגיעה ל-75-90%). מופיע ב-10-15% מהחולים עם אוטם שריר הלב; מתפתח כאשר 40-50% משריר הלב של החדר השמאלי נפגע, ברוב המקרים בשעות הראשונות של המחלה ולעתים רחוקות יותר - במועד מאוחר יותר (לאחר מספר ימים).

ניתן לזהות את הסימנים הקליניים הראשונים לפני ירידה משמעותית בלחץ הדם. אלה הם טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדופק ותגובות לא מספקות למתן של חומרי כלי דם או חוסמי בטא. תמונה מפורטת של הלם קרדיוגני אמיתי כוללת: תת לחץ דם עורקי מתמשך (לחץ דם סיסטולי 80 מ"מ כספית ומטה, 90 מ"מ כספית בחולים עם יתר לחץ דם), ירידה בלחץ הדופק (עד 20 מ"מ כספית ומטה), טכיקרדיה (110 פעימות /דקה או יותר, אם אין בלוק AV), אוליגוריה (30 מ"ל/שעה או פחות), הפרעות המודינמיות היקפיות (עור קר, לח, כחלחל חיוור או שיש), עייפות, האפלה (ייתכן שקודם להן לטווח קצר התרגשות), קוצר נשימה.

כדי להעריך את חומרת ההלם, נלקחים בחשבון הסימנים שלו, כגון משך, תגובת לחץ הדם למתן כלי דם (אם לחץ הדם אינו עולה תוך 15 דקות לאחר מתן נוראדרנלין, יתכן מהלך לא תגובתי של הלם) , נוכחות של אוליגוריה ולחץ דם.

הלם קרדיוגני מסבך לעתים קרובות את מהלך של אוטמים חוזרים אצל קשישים.

רוב החולים חווים תקופה בולטת של טרום אוטם: אנגינה לא יציבה, החמרה באי ספיקת לב, אובדן הכרה לטווח קצר: משך הזמן הממוצע מגיע ל-7-8 ימים. התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב מאופיינת, ככלל, בתסמונת כאב בולטת והופעה מוקדמת של סימנים של הפרעות במחזור הדם, המשקפות את המסיביות והקצב המהיר של איסכמיה ונמק של שריר הלב של החדר השמאלי.

כמה מחברים הציעו לחלק הלם קרדיוגני לשלוש דרגות חומרה: קלה יחסית (דרגה I), בינונית (דרגה II) וחמורה ביותר (דרגה III). בידוד צורה קלה של הלם אינו מוצדק, גם אם נכלול אותו כהלם רפלקס.

מספר מומחים מבחינים בהלם קרדיוגני עם קרע איטי וממושך בשריר הלב. המאפיינים הקליניים הבאים של הלם במהלך קרע שריר הלב מצוינים: 1) הופעה מאוחרת יותר של סימני הלם בהשוואה להלם קרדיוגני אמיתי; 2) הפתאומיות של התפתחותו (התפתחות פתאומית של הלם עם ירידה בלחץ הדם והופעת תסמינים של אספקת דם לא מספקת למוח - אובדן הכרה, תסיסה או עייפות, כמו גם הפרעות נשימה, ברדיקרדיה); 3) התפתחות דו-שלבית (הופעה של תת לחץ דם לטווח קצר בשלב הקדם-אשפוזי, תמונה מפורטת של הלם בשלב בית החולים).

יחד עם זאת, יש לזכור כי קרע בשריר הלב מתרחש פעמים רבות בשלבים המוקדמים (4-12 השעות הראשונות מתחילת המחלה) ומרפאת הלם קרדיוגני מתפתחת בשלב הפרה-אשפוזי.

לאבחון של קרעים מוקדמים, חשוב לזהות הלם קרדיוגני שאינו ניתן לתיקון תרופתי לא בשלב הטרום-אשפוזי או בשלב הטיפול בבית החולים.

קרעים פנימיים מסבכים את מהלך אוטם שריר הלב בתדירות נמוכה הרבה יותר מאשר חיצוניים.

קרע מחיצה בין-חדרי מתרחש בכ-0.5% מהחולים עם אוטם שריר הלב במקרים בהם החלק הפרוקסימלי של העורקים הכליליים הימניים והיורדים נסגר; מתרחש הן בשלבים המוקדמים (היום הראשון) והן בשלב מאוחר של המחלה. ממוקם בחלק השרירי של המחיצה הבין חדרית, קרוב יותר לקודקוד הלב. המרפאה מאופיינת בהופעת כאב חד באזור הלב, המלווה בהתעלפות, ולאחריה התפתחות תמונה של הלם קרדיוגני.

רעד סיסטולי ואוושה סיסטולי מחוספס מופיעים בעוצמה מרבית בחלל הבין-צלעי השלישי עד החמישי, משמאל בחזה החזה; רעש זה מתפשט היטב לאזור השחי הבין-שכיתי השמאלי, כמו גם לימין החזה, לקו השחי הקדמי. לאחר מכן (אם החולה שרד את רגע הקרע), מתרחשים כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני עקב נפיחות בכבד, ומתפתחים סימנים של אי ספיקת חדר ימין חריפה.

הופעתה ועלייה של צהבת נחשבת לסימן פרוגנוסטי רע. א.ק.ג מראה לעתים קרובות בלוקים ענפים של צרור וסימנים של עומס יתר בחדר הימני, הפרוזדורים הימניים והשמאליים. הפרוגנוזה ברוב המקרים היא לא חיובית (אם המטופל אינו עובר טיפול כירורגי).

קרע של השרירים הפפילריים מתרחש לא יותר מאשר ב-1% מהמקרים של אוטם שריר הלב. מבחינה קלינית, יש חידוש של הכאב, ולאחריו בצקת ריאות והלם קרדיוגני. אופייני הוא אוושה סיסטולית מחוספסת (לעיתים קרובות חריקת אקורדיאלית) באזור הקודקוד, המתפשטת לאזור בית השחי. במקרים מסוימים, ה-chordae tendineae נקרעים יחד עם ראשי השרירים הפפילריים; במקרים אחרים מתרחש קרע בגוף השריר הפפילרי.

לעתים קרובות יותר, נצפתה נזק לשרירים הפפילריים ללא קרע שלהם, מה שמוביל לאי ספיקת שסתום מיטרלי חריפה על רקע תפקוד לקוי של התכווצות שריר הלב השמאלי. זה מוביל גם להתפתחות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה והלם קרדיוגני.

ב.ג. Apanasenko, A.N. נגניבדה

דרגה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל, המאופיינת באספקת דם לא מספקת לאיברים פנימיים עם הפרעה לאחר מכן בתפקודם. הידרדרות חדה באספקת הדם לאיברים ולרקמות במהלך הלם קרדיוגני קשורה למספר גורמים, החשובים שבהם:

• ירידה בתפוקת הלב;
• היצרות של עורקים היקפיים;
• ירידה בנפח הדם במחזור הדם (CBV);
• פתיחת shunts arteriovenous;
• הפרעה בזרימת הדם הנימים כתוצאה מקרישה תוך-וסקולרית.

נכון לעכשיו, הסיווג של הלם קרדיוגני המוצע על ידי E.I. מקובל בדרך כלל. Chazov (1969), לפיו מובחנים בארבע מצורותיו: נכון, רפלקס, אריתמי, אראקטיבי.

הלם קרדיוגני אמיתי

הלם קרדיוגני אמיתי מבוסס על מוות של מסה משמעותית של שריר הלב של החדר השמאלי. ברוב החולים נקבעת היצרות משמעותית של לומן שלושת העורקים הכליליים העיקריים, כולל העורק הכלילי היורד הקדמי. כמעט לכל החולים יש חסימה כלילית פקקת (Antman, Braunwald, 2001).

התמונה הקלינית של הלם קרדיוגני אמיתי משקפת הפרעה בולטת באספקת הדם לאיברים פנימיים, חיוניים בעיקר (מוח, כליות, כבד, שריר הלב), כמו גם תסמינים של הפרעות במחזור הדם ההיקפי, כולל במערכת המיקרו-מחזורית. מצבו הכללי של המטופל חמור, הוא רדום, אובדן הכרה אפשרי; עירור לטווח קצר הוא פחות שכיח.

הקושי העיקרי בטיפול בהלם קרדיוגני מסוג זה נעוץ בפתוגנזה שלו - 40% או יותר משריר הלב של החדר השמאלי מת. כדי לאלץ את 60% הנותרים של הרקמה החיה לעבוד במצב עומס כפול, בתנאי שהיפוקסיה, מלווה בלתי נמנעת לכל מצב של הלם, בעצמה משמשת כממריץ חזק של הלב, המשימה עדיין לא נפתרה במלואה.

הלם קרדיוגני רפלקס

הלם רפלקס מבוסס על תסמונת כאב, שעוצמתה אינה קשורה למידת הנזק לשריר הלב. סוג זה של הלם יכול להיות מסובך על ידי הפרעה בטונוס כלי הדם, המלווה בהיווצרות של גירעון בנפח הדם במחזור הדם.

אחד המרכיבים של הפתוגנזה של הלם קרדיוגני רפלקס הוא הפרה של טונוס כלי הדם עם חדירות נימים מוגברת ודליפה של פלזמה ממצע כלי הדם לתוך הרקמה הבין-סטילית. זה גורם לירידה בנפח הדם ובזרימת הדם מהפריפריה ללב עם ירידה מקבילה בתפוקת הלב (MCV). כלומר, נוצר למעשה הלם עם גירעון נפח. הוא יאופיין בירידה משולבת בלחץ ורידי מרכזי (CVP), Bcc, נפח שבץ (SV) ו-MOS. גרסה זו של הפתולוגיה יכולה להגביר את הברדיקרדיה, המאפיינת במיוחד את הלוקליזציה האחורית של אוטם שריר הלב החריף (AMI), אשר תורמת לירידה גדולה עוד יותר ב-MVR ולירידה נוספת בלחץ הדם (BP).

הלם קרדיוגני רפלקס מתוקן די בקלות עם שימוש במשככי כאבים, סוכני כלי דם וטיפול עירוי.

הלם קרדיוגני אריתמי

התפתחות הצורה האריתמית של הלם קרדיוגני קשורה להפרעות קצב והולכה, הגורמות לירידה בלחץ הדם ולהופעת סימני הלם. הלם אריתמי יכול להיגרם על ידי טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה התקפית, חסימה אטריוונטריקולרית, חסימה סינואטריאלית, תסמונת סינוס חולה. טיפול בהפרעות קצב לב בדרך כלל מקל על סימני הלם.

הלם קרדיוגני פעיל

הלם Areactive יכול להתפתח גם על רקע נזק קטן יחסית לשריר הלב של החדר השמאלי. זה מבוסס על הפרה של התכווצות שריר הלב הנגרמת על ידי פגיעה במיקרו-סירקולציה, חילופי גזים ותוספת של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

תכונה אופיינית של הלם פעיל הוא היעדר תגובה למתן אמינים לחץ. זה נובע מהשפעת התרופות רק על 50-60% הנותרים מהמסה של החדר השמאלי, התרחשות של פעימה פרדוקסלית של שריר הלב (החלק הפגוע שלו אינו מתכווץ במהלך הסיסטולה, אלא בליטות), גם כן. כעלייה בדרישת החמצן של החלק הנותר של שריר הלב (עקב עלייה בעומס על שמירה על MOS ברמה פיזיולוגית), מה שתורם לעלייה באזור האיסכמי. במקרה של הלם פעיל בתגובה למתן תרופות כלי דם, עלייה קלה בלחץ הדם מלווה בהתרחשות או עלייה של בצקת ריאות.

מקורות:
1. אוקרוקוב א.נ. / אבחון מחלות של איברים פנימיים: T.6. אבחון מחלות לב וכלי דם // ספרות רפואית, 2002.
2. Golub I.E. / הלם קרדיוגני: ספר לימוד // ISMU, 2011.

הלם קרדיוגני הוא דרגה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל, מצב קריטי של החולה עם סבירות גבוהה למוות. שיעור התמותה של חולים עם סוגים שונים של הלם קרדיוגני, גם אלו שהתפתחו בבית חולים, עולה על 80%.

רוב המקרים של הלם קרדיוגני הם סיבוך של אוטם שריר הלב גדול-מוקדי, טרנס-מוראלי או נרחב (MI) עם נגעים המערבים 40% או יותר משריר הלב. הסיכון לפתח סיבוך זה גבוה במיוחד עם אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס ויתר לחץ דם עורקי. נוכחותם של גורמים מחמירים עלולה לעורר הלם במקרה של נמק קטן-מוקדי של שריר הלב, במיוחד אצל אנשים מבוגרים.

אחת הסיבות האפשריות להתפתחות של מצב מסכן חיים עשויה להיות טיפול רפואי לא הולם או בטרם עת, בפרט, שיכוך כאב לא מספיק או מאוחר מדי ללא תיקון נלווה של לחץ הדם.

לפעמים הלם קרדיוגני מתפתח על רקע דלקת שריר הלב או נזק של תרכובות כימיות קרדיוטוקסיות.

גורמים ישירים להלם קרדיוגני:

• טכיארתימיה חמורה;
• תסחיף ריאתי;
• פגיעה בתפקוד השאיבה של הלב;
• תפליט תוך לבבי או דימום הגורם לטמפונדה חדרית.

הלם קרדיוגני בילדים יכול להתפתח כסיבוך של מומי לב מולדים חמורים.

נזק נרחב לשריר הלב מוביל להידרדרות חדה במחזור הדם במעגל המערכתי, כולל המיטה הכלילית. פקקת עורקים כליליים מלווה בעוויתות של עורקים קטנים, הגוררת עלייה בתסמינים איסכמיים והתרחבות נוספת של האזור הפגוע.

איסכמיה מתקדמת מחמירה על ידי חמצת; על רקע הלם קרדיוגני, אטוניה של שריר הלב, פרפור חדרים ואסיסטולה יכולים להתפתח. עצירת נשימה ומוות קליני אפשריים.

מִיוּן

בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש בסיווג של הלם קרדיוגני על סמך הגורם שלו. בהתבסס על תכונה זו, נבדלות הצורות הבאות של הלם קרדיוגני:

• רֶפלֶקס;
• פעילים;
• אריתמי;
• עקב קרע בשריר הלב;
• הלם קרדיוגני אמיתי.

פתוגנזה

הלם קרדיוגני רפלקס מתרחש כתוצאה מהביטוי של רפלקס Bezold-Jarisch ולעיתים קרובות מלווה את התקופה הכואבת של MI. הכלים ההיקפיים של מחזור הדם המערכתי מתרחבים, לחץ הדם יורד בחדות ומצבו של החולה מחמיר גם עם נגעים קלים יחסית בשריר הלב. בהתחשב בפתוגנזה של הלם קרדיוגני רפלקס, מומחים רבים נוטים לקרוא לצורה זו של קריסת כאב פתולוגית. הפרעות במיקרו-מחזור הדם אינן משמעותיות; מצב ההלם אינו מוביל לשינויים פתולוגיים עמוקים. עם טיפול מתאים בזמן, הסבירות למוות נמוכה.

עם MI מוקד גדול ונרחב, יתכנו קרעים של האזור הפגוע של שריר הלב. קרע שריר הלב כולל:

• ירידה חדה בלחץ הדם (התמוטטות);
• התרחשות של חסימה מכנית להתכווצויות (טמפונדה לבבית המתרחשת עקב קרע חיצוני)
• עומס יתר של חלקי הלב שאינם מעורבים בתהליך הפתולוגי;
• אובדן חלקי של התכווצות שריר הלב.

הלם קרדיוגני אמיתי מתרחש על רקע שריר הלב הנרחב. הסיכון לסיבוכי הלם גבוה במיוחד עם אוטם שריר הלב חוזר.

גורמים פתוגנטיים:

• ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. מתרחשת עקב מוות של אזורים נרחבים בשריר הלב (40% מהמסה או יותר) והרחבת מוקד הנגע הנמק עקב אזור הפרי-אוטם (במקרים חמורים במיוחד ובהיעדר סיוע בזמן).
• מעגל קסמים פתופיזיולוגי. עם אובדן ההתכווצות, נפח תפוקת הלב לתוך אבי העורקים פוחת ואספקת הדם הכליליים הפגועה ממילא מחמירה. איסכמיה ממשיכה להתקדם, אזור הפרי-אוטם מעורב בתהליך הפתולוגי, שריר הלב ממשיך לאבד את יכולתו להתכווץ. חלקי הלב שאינם מושפעים מנמק מלאים יתר על המידה בדם כדי לפצות על כשל במחזור הדם, אך החדר השמאלי הפגוע אינו מסוגל לשחזר את נפח תפוקת הלב. בנוסף, בתגובה לפגיעה בתפקוד הלב, מתפתחת עווית כלי דם היקפית על מנת לשחזר את זרימת הדם באיברים חיוניים. העומס על החדר הפגוע גדל, והצורך בשריר הלב בחמצן גדל. הפרה של תפקוד השאיבה של הלב מובילה לגודש במחזור הדם הריאתי. איסכמיה ממשיכה להתקדם ושריר הלב מתכווץ פחות ופחות.
• פגיעה במיקרו-סירקולציה של הדם. כדי לשמור על לחץ הדם באיברים חיוניים, כלים היקפיים מתכווצים. עם הלם ממושך, הרעבה בחמצן של רקמות וקיפאון ברשת הנימים מתפתחת, והחלק הנוזלי של הדם דולף לרקמות שמסביב. סטגנציה בנימים מפחיתה את נפח הדם במחזור הדם הכללי, מה שמחמיר את ההפרעות המיקרו-מחזוריות המפותחות ואת תופעות היפוקסיה עד להפסקת זרימת הדם עם כשל של איברים ומערכות.

הלם קרדיוגני אריתמי מתפתח כתוצאה מהפרעות משמעותיות בקצב הלב, בפרט, התקפיות של טכיקרדיה חדרית, רפרוף פרוזדורים או צורות מסוימות של חסימה אטריוונטריקלית. נפח השבץ ותפוקת הלב יורדים עם היווצרות נוספת של שינויים פתופיזיולוגיים הדומים לתהליכים בהלם קרדיוגני אמיתי.

הצורה החמורה והמסוכנת ביותר של הלם קרדיוגני היא פעילה. הוא מתפתח עם מיצוי כמעט מוחלט של מנגנוני פיצוי ומוביל להפרעות עמוקות במחזור הדם, תהליכים מטבוליים, איזון חומצה-בסיס וקרישת דם. סימנים מתקדמים של הלם קרדיוגני דומים לתמונה הקלינית של הצורה האמיתית של הפתולוגיה. ברוב המקרים, היא אינה ניתנת לטיפול תרופתי; שיעור התמותה קרוב ל-100%. הלם קרדיוגני פעיל קיים אם פרמטרים המודינמיים אינם משתנים תוך 20-30 דקות מתחילת הטיפול המתאים.

תסמינים

התפתחות הלם קרדיוגני קודמת לרוב באוטם שריר הלב או התקף של אנגינה. סימפטום אופייני למצבים מאיימים אלו הוא כאב מאחורי עצם החזה, המקרין לצד השמאלי של הגוף. ישנן צורות אחרות, נדירות יותר של תהליכים פתולוגיים, כולל תהליכים ללא כאבים. במקרה של אוטם שריר הלב, הכאב אינו מוקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין, ואם לא יינתן למטופל סיוע מוסמך בזמן, יתחילו להופיע תסמינים של הלם קרדיוגני. אם לא מתרחשת הקלה 5 דקות לאחר נטילת הטבליה הראשונה, עליך להתקשר לאמבולנס, המתאר בפירוט מה קורה למטופל.

הלם קרדיוגני מסומן על ידי גוון עור פנים חלש, ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטולי, דופק חוטי ונשימה מוגברת. מופיעה זיעה קרה דביקה, והמטופל עלול להתבלבל או לאבד את הכרתו. הפרעות בזרימת הדם ההיקפית מתבטאות בציאנוזה של השפתיים, קצות האצבעות והבהונות, ובמקרים חמורים, קצות האוזניים והאף. העור באזורי ציאנוזה קר. תסמינים דומים יכולים להתפתח במצבים מסוכנים אחרים; עזרה ראשונה לא מוסמכת להלם קרדיוגני במקרים כאלה תגרום יותר נזק מתועלת.

טיפול חירום בהלם קרדיוגני לפני הגעת הרופאים:

• הנח את המטופל במצב נוח והרם את הרגליים;
• שחרר את כל המחברים הסוחטים את החזה;
• לספק זרימת אוויר צח;
• דבר עם הקורבן, הרגיע אותו.

חשוב לעקוב כל הזמן אחר הנשימה והדופק, ואם הם נעדרים, להתחיל אוורור מלאכותי. כל טיפול חירום אחר בהלם קרדיוגני צריך להתבצע על ידי צוות מוסמך.

אבחון

במקרה של הלם קרדיוגני, כל דקה נחשבת, האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית.

הלם קרדיוגני מאופיין ב:

• ציאנוזה "שיש" של הגפיים;
• זיעה קרה דביקה;
• כאבים באזור הלב;
• ירידה בטמפרטורת הגוף;
• משתן לקוי עד אנוריה;
• דופק תכוף;
• לחץ דם נמוך מאוד;
• קולות לב עמומים;

ברוב המקרים, הלם קרדיוגני מלווה בטכיקרדיה; האטה בקצב הלב פחות שכיחה.

טיפול בהלם קרדיוגני

אי אפשר להסיע חולה במצב קריטי, רופאים המגיעים לתור חייבים לנקוט באמצעים לייצוב סימנים חיוניים בסיסיים. אלו כוללים:

• שיכוך כאבים;
• שחזור קצב הלב;
• שיקום חלקי של התכווצות שריר הלב.

אמצעים אלו ננקטים על מנת לייצב את לחץ הדם לפחות לערך המינימלי המקובל בו ניתן לקחת את המטופל לניתוחי לב או ליחידה לטיפול נמרץ.

במסגרת בית חולים, ניתן ניטור מתמיד של קצב הלב, השתן וקצב הנשימה. טיפול בחמצן וטיפול תרופתי מתבצעים. אם מצבו של החולה מחמיר, החולה מחובר לתמיכה מלאכותית בחיים.

כדי לחסל את תסמונת הכאב, המטופל מקבל משככי כאבים נרקוטיים ומתחיל עירוי טפטוף של תמיסת גלוקוז. כדי לנרמל את לחץ הדם, ניתנת עירוי של דופמין או דובוטמין. אם אין השפעה משימוש באמינים לחץ, החולה מקבל נוראפינפרין. כדי לשחזר את מחזור הדם הכלילי והנימי, נקבעים חנקות אורגניות, שיש להן אפקט מרחיב כלי דם. הפרין משמש למניעת פקקת כלי דם. עבור בצקת חמורה, תרופות משתנות נקבעות.

במקרה של דום לב מבצעים אוורור מלאכותי, לחיצות חזה או דפיברילציה. נוראפינפרין ולידוקאין מוכנסים מחדש.

במקרים קיצוניים, יש לציין טיפול כירורגי בהלם קרדיוגני. בהתאם לאינדיקציות, ניתן לבצע את הפעולות הבאות:

• פעולת נגד;
• אנגיופלסטיה כלילית מלעורית;
• ניתוח מעקף עורקים כליליים.

הניתוח מבוצע לא יאוחר מ-8 שעות לאחר הופעת התסמינים הראשונים של התקף לב.

השלכות אפשריות

על רקע הלם קרדיוגני, האפשרויות הבאות:

• נמק של העור בקצות האצבעות, האוזניים והאף;
• הפרעת קצב;
• אי ספיקת כליות.

כאשר הלם קרדיוגני עובר לצורה לא תגובתית, סיכויי ההישרדות של המטופל יורדים במהירות. התמותה תוך 24 שעות לאחר הופעת התסמינים הראשונים של הלם קרדיוגני מגיעה ל-70%. כ-20% מהחולים מתים ביומיים-שלושה הבאים. חולים שורדים מפתחים אי ספיקת לב כרונית.