אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) היא מצב בו הגוף אינו מסוגל לשמור על לחץ חלקי של חמצן ו/או פחמן דו חמצני, מתאים למטבוליזם של רקמות. במנגנון הפיתוח של כשל נשימתי חריף, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי הפרעות בתהליכי אוורור וחילופי גז קרום. בהקשר זה, ODN מחולקים לסוגים הבאים.

סוג I. ARF ריאתי:

· חסימה-מכווצת:

- סוג עליון;

- סוג תחתון.

· פרנכימטי.

· מגביל.

סוג II. יחידת אוורור:

· מרכזי.

· בית החזה.

· נוירומוסקולרי.

על פי הפתוגנזה, כשל נשימתי מתחלק להיפוקסי (חוסר חמצן) והיפרקפני (עודף פחמן דו חמצני).

כשל נשימתי היפוקסי (סוג I, ריאתי) מאופיין בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם (PaO2) לפחות מ-60 מ"מ כספית. אומנות. בלחץ חלקי תקין או מופחת של פחמן דו חמצני בדם (PaCO2). ירידה ב-PaO2 יכולה להיגרם על ידי:

- אי התאמה בין אוורור הריאות לבין הזילוף שלהן;

- shunting intra-pulmonary של דם מימין לשמאל;

- ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף או בלחץ הברומטרי;

- הפרעה בדיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלווולו-נימית: גורמים המובילים לירידה בדיפוזיה הם גידול במרחק בין המכתשיות לאדרציטים במהלך תהליכי פיברו ריאתי, ירידה בדרגת החמצן לדיפוזיה, וכן קיצור של מרווח הזמן למעבר של אריתרוציטים דרך הנימים;

- hypoventilation alveolar;

- ירידה בריווי החמצן של דם ורידי.

היפוקסמיה ב-ARF נגרמת לרוב מהפרה של יחס אוורור/זרימת דם ריאתי (Va/Q), shunting intra-pulmonary של דם מימין לשמאל וירידה בשארית החמצן - pVO2. הפרעות דיפוזיה והיפוונטילציה ממלאות תפקיד פחות.

כשל נשימתי היפרקפני (סוג II, אוורור) מאופיין בעלייה של PaCO2 לרמה של יותר מ-50 מ"מ כספית. אומנות. ומתפתחת כאשר הגוף אינו מסוגל לספק אוורור תקין לריאות. היפרקפניה מבוססת על אי התאמה בין אוורור מכתשית לבין הצטברות יתר של פחמן דו חמצני בדם וברקמות. מצב זה יכול להופיע עם הפרעות נשימה חסימתיות ומגבילות, הפרעות בוויסות הנשימה ממקור מרכזי, ירידה פתולוגית בטונוס של שרירי הנשימה של בית החזה וכו'. למעשה, מתברר כי היפרקפניה מונחת על גבי החולה. היפוקסיה קיימת, וזו, בתורה, מלווה בהתפתחות חמצת נשימתית, אשר כשלעצמה מחמירה את מצבו של החולה. הצטברות מופרזת של CO2 בגוף משבשת את הניתוק של אוקסיהמוגלובין וגורמת להיפרקטכולמינמיה. האחרון גורם לעורקים ולעלייה בקצב הלב (HR). פחמן דו חמצני הוא ממריץ טבעי מרכז נשימתילפיכך, בשלבים הראשוניים, תסמונת היפרקפנית מלווה בהתפתחות של היפרפניאה, אך עם הצטברות מוגזמת שלה בדם העורקי, מתפתח דיכאון של מרכז הנשימה. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בהתפתחות היפופניאה ובהופעת הפרעות בקצב הנשימה, הפרשת הסימפונות עולה בחדות, קצב הלב עולה באופן מפצה ולחץ הדם עולה. בהיעדר טיפול מתאים, מתפתחת תרדמת. מוות מתרחש מדום נשימה או דום לב. אינדיקטור אינטגרלי לתסמונת היפרקפנית הוא רמה מוגברת של לחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי (PaCO2).

כאשר מתחילים את הטיפול באי ספיקת נשימה חריפה, יש צורך קודם כל להדגיש את הקריטריונים הקרדינליים הקובעים את סוג אי ספיקת הנשימה החריפה ואת הדינמיקה של התפתחותו. יש צורך להדגיש את הסימפטומים העיקריים הדורשים תיקון עדיפות. אשפוז עבור כל סוג של כשל נשימתי חריף הוא חובה.

ישנם לא מעט גורמים לאי ספיקת נשימה, כולל אקוטי. אלו הן מחלות של דרכי הנשימה העליונות והתחתונה, פרנכימה ריאות; חסימת דרכי הנשימה עקב הקאות וחזרה, גופים זרים, נסיגת לשון, דלקת ריאות ופיאטורקס, כמו גם טראומה בחזה. בנוסף, מחלות ופציעות של מערכת העצבים המרכזית, פגיעה במסלולי עצב, ניוון שרירים ומיאסטניה גרביס עלולים להוביל ל-DN (טבלה 1).

הביטויים העיקריים של DN הם היפוקסמיה, היפו- והיפרקפניה. יתר על כן, היפרקפניה לעולם לא מתרחשת ללא היפוקסמיה אם הילד נושם אוויר אטמוספרי. היפוקסמיה משולבת לעתים קרובות עם היפוקפניה.

DN חסימתי עשוי לנבוע מסיבות מכניות במקרה של נתיב אוויר בריא בתחילה (שאיפה גוף זר), התפתחות בצקת של הממברנה הרירית (subglottic laryngotracheitis), נוכחות של bronchiolospasm (התקף של אסטמה של הסימפונות), דחיסה של דרכי הנשימה מבחוץ (טבעת כלי דם או שכפול של אבי העורקים, גוף זר של הוושט, דלקת מחלות של oropharynx וכו '), כמו גם פגמים התפתחותיים מולדים (choanal atresia , laryngomalacia, cystic fibrosis). לעתים קרובות יש שילוב של מספר גורמים (לדוגמה, נפיחות דלקתית של הקרום הרירי עם פגיעה בפינוי ליחה וכו'). כאשר דרכי הנשימה הגדולות נפגעות, נצפית קוצר נשימה בנשיפה, וכאשר נפגעת הסבלנות של דרכי נשימה קטנות (ברונכיולות), נצפית קוצר נשימה. מנגנון מיוחד של כשל נשימתי בילדים מתרחש עם אסתמה של הסימפונות או מה שנקרא אמפיזמה מסתמית עקב מתיחת יתר פתאומית של המכתשים על ידי אוויר מצטבר. זה גורם להפרעה במחזור הדם הנימים. הפחתת התרחבות יתר של המכתשים לאחר הקלה בעווית הסימפונות עוזרת לחסל אי ספיקת נשימה.

סוג עליון של ARF חסימתי-מכווץ

חסימה חריפה של דרכי הנשימה העליונות עקב היצרות של הגרון והסימפונות היא הסיבה השכיחה ביותר ל-ARF בילדים. הגורמים הבאים גורמים לו להתרחשותו התכופה: דרכי נשימה צרות, רקמה רופפת של החלל התת-גלוטי של הגרון, נטיית ילדים לעווית גרון, חולשה יחסית של שרירי הנשימה. במרחב התת-גלוטי, עם נגעים ויראליים, מצבים אלרגיים וטראומה, נפיחות מתרחשת במהירות והיצרות מסכנת חיים מתקדמת. על רקע דרכי נשימה צרות בילדים צעירים, בצקת של 1 מ"מ מובילה להיצרות של לומן עד 50%. בנוסף לבצקת, תפקיד חשוב ביצירת החסימה שייך למרכיב הספסטי ולחסימה המכנית (גוף זר, ריר, פיברין). כל שלושת הגורמים הפתולוגיים קיימים בחסימת דרכי אוויר עליונות מכל מוצא.

חריגות חוקתיות אטופיות, אקסודטיביות-קטארליות ולימפתיות, אוויר מזוהם (כולל עישון פסיבי), מצבי מחסור בברזל ופראטרופיה גורמים גם הם להתפתחות של תסמונת חסימת דרכי הנשימה העליונות.

הגורם העיקרי לחסימת דרכי הנשימה העליונות הוא זיהומים ויראליים, לעתים פחות חיידקיים. המקום הראשון בתדירות הוא וירוס פארא-אינפלואנזה מסוג I (75% מכלל המקרים), ואחריו וירוס ה-PC, אדנו-וירוס (בגיל הרך), וירוסי שפעת וחצבת. מבין הפתוגנים החיידקיים, הגורם השכיח ביותר לחסימה היה בעבר דיפתריה bacillus, כעת זהו Haemophilus influenzae סוג b והאפיגלוטיטיס הנגרמת על ידו. הגורם הסיבתי של אפיגלוטיטיס יכול להיות גם סטרפטוקוקוס (לעתים קרובות יותר עם croup, מה שמסבך את מהלך זיהום בדרכי הנשימה החריף בסוף השבוע הראשון של המחלה).

הגורמים האטיולוגיים המפורטים גורמים לקטרל (וירוסים), בצקתיים (אלרגיות), בצקתיים-חדירים (וירוסים, אלרגיות, חומרים כימיים ופיזיקליים), פיבריניים ופיבריניים-מוגלתיים (דיפטריה, סטרפטוקוקים), כיביים-נמקיים (דיפתריה, סטפילוקוקוס וחיידקים אחרים ) שינויים בקרום הרירי של הגרון.

סטרידור השראה נצפה עם השינויים הבאים בדרכי הנשימה.

· היצרות של חלל האף: רעש בזמן סטרידור דומה לקולות בזמן הרחה, מתרחש עם נזלת לא ספציפית אצל תינוקות, נזלת עגבת (עגבת מולדת) בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים, זיהומיות ו נזלת אלרגית, כאשר מעברי האף חסומים על ידי גוף זר או היצרות choanal.

· היצרות הלוע לפני הכניסה לגרון גורמת לצליל מוזר הדומה לנחירות. זה מתרחש כאשר הלשון נסוגה בילדים מחוסרי הכרה, עם מיקום עמוק של הלשון עקב micrognathia נמוך יותר, במיוחד עם תסמונת פייר רובין; עם הצטברות שופעת של הפרשה בלוע, חוסמת את מעבר האוויר, אשר נצפה בחולים עם שיתוק גרון, מורסה רטרו-לועית, אפיגלוטיטיס מוגלתי.

· היצרות של הגרון: סימנים אופייניים - מתמשכים שיעול נובחוצרידות של הקול המופיעה עם צמיחת שפעת, כמו גם צמיחת על רקע חצבת, דיפטריה ומחלות אחרות, עם דלקת פלגמונית, סטרידור גרון וקנה מולד עם ריכוך בסיס הסחוס של קנה הנשימה והסימפונות וסטרידור מוזר. צליל מזכיר צווחת עוף; עם רככת (עווית גרון כביטוי של ספמופיליה מסכנת חיים) והשלכות של פציעות טראומטיות בגרון (טראומה חיצונית או אינטובציה עם נפיחות של הקרום הרירי ודימום תת-רירי).

סטרידור מעורב, השראה ונשיפה עלול להעיד על tracheobronchitis, לרבות laryngotracheitis חמור (צבירה ויראלית), דיפתריה עם שפע של פסאודו-ממברנות, זפק הגורם להיצרות של קנה הנשימה בצורה של נדן חרב, תהליכים תופסי מקום במדיה הצר העליונה. קנה הנשימה, היצרות קנה הנשימה הקשורים להיצרות או אטרזיה של הוושט, עם השלכות של אינטובציה ממושכת (פגיעה בקרום הרירי ובסחוס של קנה הנשימה) או כריתת קנה הנשימה, מומים בקשת אבי העורקים (הכפלת קשת אבי העורקים, מקור בצד שמאל של העורק התת-שפתי הימני), אנומליות של תא המטען הריאתי (הרחבה משמעותית), פטנט ductus arteriosus.

לעתים קרובות יותר בפרקטיקה של ילדים, laryngotracheitis חריפה היצרות, בצקת גרון אלרגית, גרון, עווית גרון ואפיגלוטיטיס. כל אחד מהמצבים המפורטים מאופיין בהיסטוריה משלו, התפתחות התמונה הקלינית של המחלה וביטויים הנלווים ל-ARF.

הסיבה השכיחה ביותר לחסימת דרכי נשימה גבוהה בילדים היא דלקת גרון היצרות חריפה (ASLT), בעלת נגיף ויראלי (פאראאינפלואנזה, אדנוווירוס וכו') או משולב ויראלי-חיידקי (סטפילוקוקוס או coli) אטיולוגיה. בהתאם לאטיולוגיה ולרקע הקודם של המחלה, אחת משלוש צורותיה מתרחשת: בצקתית, מסתננת, פיברינית-נמקית (חסימתית). לא תמיד ניתן להבדיל בבירור בין גרון היצרות חריפה לבין בצקת גרון אלרגית. זה מוסבר על ידי העובדה כי הנגיף ממלא לעתים קרובות את התפקיד של גורם פותר בילדים עם נטייה לאלרגיות. הבסיס המורפופונקציונלי של שני התהליכים הפתולוגיים הוא נפיחות ועווית.

הצורה הבצקתית מתפתחת בדרך כלל בתחילת ARI (לעיתים קרובות parainfluenza), בעלת אופי זיהומי-אלרגי ואינה מלווה בסימני שיכרון. מאופיין על ידי עלייה מהירה בסימפטומים, כמו גם הקלה של סימני היצרות, השפעה טובה כאשר מרשם קורטיקוסטרואידים. בצורה החודרת, היצרות מתפתחת ביום ה-2-3 מתחילת ה-ARI, שיכרון בינוני. התהליך הפתולוגי נגרם משילוב של זיהום חיידקי ווירלי. היצרות מתגברת לאט, אך מתקדמת ל מעלות קשות. הצורה החסימתית של OSLT מתרחשת לעתים קרובות בצורה של laryngotracheobronchitis. ההיצרות נגרמת בעיקר על ידי מצבורי פיברין ולא על ידי היצרות תת-גלוטי, והתהליך הוא דלקת פיברינית חיידקית יורדת.

גופים זרים של הגרון וקנה הנשימה הם אחד הגורמים השכיחים ביותר לחניקה וחוסר פיצוי פתאומי של הנשימה. לרוב, גופים זרים נצפים בילדים בגילאי 1-3 שנים, אצל בנים פי שניים מאשר אצל בנות. הסיכון לשאיבה של חפצים קטנים, כמו זרעים, אגוזים, חלוקי נחל וכו' גבוה במיוחד. במהלך השאיבה, מזון ותכולת קיבה יכולה להיכנס לדרכי הנשימה בזמן הקאות או דליפה פסיבית (רגורגיטציה) בילדים בחודשי החיים הראשונים. , פגים ותרדמת עמוקה. הילד עלול גם לשאוף חתיכות של מזון מוצק, וכתוצאה מכך להתפתחות מהירה של תשניק. בכמחצית מהמקרים, גופים זרים ממוקמים בקנה הנשימה ויכולים לעבור מהחלל התת-גלוטי להתפצלות הקנה, ולגרום להתקפי חנק תקופתיים. כאשר גוף זר ממוקם בסימפונות, עלולה להופיע עווית רפלקס של הסמפונות, המובילה להופעה פתאומית של סימנים של חסימת הסימפונות עם הארכה חדה של הנשיפה.

סוג נמוך יותר של ARF חסימתית-מכווצת

תסמונת חסימה חריפה של הסימפונות (ABO) מופיעה ביתר קלות בילדים צעירים, שכן לומן הסמפונות בהם צר משמעותית מאשר אצל מבוגרים. בהתהוות של תסמונת BBO, נפיחות של דפנות הסימפונות, חסימה של הסמפונות עם הפרשות מצטברות, ריר, קרום מוגלתיים (אבחנה) ולבסוף, עווית של שרירי הסימפונות משחקים תפקיד. היחס בין הרכיבים המפורטים משתנה בהתאם לגורמים ל-OBO ולגיל הילד. לרוב, OBO בילדים נצפה עם ברונכיטיס חסימתית זיהומית (ברונכיוליטיס), עם ARI, התקף של אסתמה הסימפונות וסטטוס אסטמטיקוס, אי ספיקת לב גדושה בחדר שמאל (שווה ערך לאסתמה לבבית במבוגרים), למשל, עם קישש טוקסיוזיס.

בילדים משלוש השנים הראשונות לחיים, OBO, המופיע על רקע ARI, נגרמת כמעט תמיד מנפיחות דלקתית של הקרום הרירי של הסימפונות (ברונכיוליטיס). המחלה הראשונית בגיל 3-6 חודשי חיים קשורה בדרך כלל לזיהום rhinosyncytial, ובגיל 6 חודשים עד 3 שנים - עם parainfluenza. התקפות חוזרות ונשנות של ABO ב-ARI יכולות להיגרם על ידי כל וירוס נשימתי, שכן הם מתרחשים על רקע רגישות קודמת של הסמפונות עם הכללת מנגנוני reagin. במילים אחרות, במקרים אלו ברונכיוליטיס משולבת עם ברונכוספזם. ברונכוספזם הוא תמיד מרכיב הכרחי בתסמונת נשימתית חריפה בילדים מעל גיל 3, מה שמעיד על כך שהמטופל סובל מאסטמה. יש לקחת בחשבון את התפקיד הפתולוגי של דיסקריניה (חסימה עקב הצטברות של ריר, אפיתל מפורק, פיברין בסימפונות) כאשר OBO מתפתח לקראת סוף השבוע הראשון של מחלת ברונכו-ריאה חריפה, במיוחד בילדים חולים תכופים עם תופעות נלוות חמורות. פָּתוֹלוֹגִיָה.

כל הילדים, ככלל, חווים היפוקסמיה, הנמשכת 5 שבועות גם כשהמצב משתפר. באחוז ניכר מהמקרים, כתוצאה מעבודה מוגברת של נשימה כנגד התנגדות גבוהה של דרכי הנשימה עקב עייפות שרירים, המטופל מפתח חמצת נשימתית ללא פיצוי ברמת PaCO2 מעל 65 מ"מ כספית. אומנות. השלב הסופני של כל ABO הוא בצקת ריאות הנגרמת על ידי לחץ תוך חזה שלילי משמעותי ואי ספיקת לב משני של חדר שמאל.

התסמין המוביל של OBO הוא קוצר נשימה, ואצל ילדים בחודשים ובשנות החיים הראשונים זה קוצר נשימה מעורב. ככל שמידת החסימה חמורה יותר והשינויים הגופניים במערכת הנשימה בולטים יותר, כך התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימנים של עבודה מוגברת בנשימה. ילדים בשנות החיים הראשונות, שלא מוצאים את המיקום האופטימלי לדחיפת אוויר החוצה, נעשים חסרי מנוחה וממהרים. הנשיפה מתבצעת בהשתתפות שרירי עזר, וילדים מעל גיל 3 נוקטים לעתים קרובות יותר בעמדה מאולצת. מאופיין בנפיחות של החזה, סימנים פיזיים של אווריריות מוגברת של הריאות (נשימה מוחלשת וברונכופוניה, צליל הקשה "קופסתי"). תמונת ההשמעה משתנה בהתאם לדומיננטיות של מנגנון פתופיזיולוגי כזה או אחר של חסימה. לפיכך, כאשר המרכיב ההיפרקריני שולט, נשמעים בעיקר גלים גסים וזמזומים, בעוד שבגרסה הבצקתית של ABO עם טרנסודציה משמעותית של נוזלים לתוך לומן הסמפונות והסמפונות, נשמעים רעלים לחים מפוזרים משני הצדדים. כאשר OBO משולב עם רעילות זיהומית ראשונית, יחד עם טכיקרדיה מוגזמת (Kisch toxicosis), יש לחשוד בהתפרצויות לחות עדינות בריאות, עור שעווה או בצקת periorbital, היצרות ברונכיולה כתוצאה מבצקת פריברונכיאלית.

DN Parenchymal מאופיין בנזק דומיננטי ל-alveoli ולמיטת נימי הדם של מחזור הדם הריאתי. המקבילה הקלינית שלו היא תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (ARDS). הבסיס הפתופיזיולוגי של RDS הוא בלוק מכתשית-נימי לדיפוזיה של חמצן, ירידה בהיענות וביכולת השיורית התפקודית של הריאות. לרוב זה מתפתח כתוצאה מתגובה דלקתית מערכתית של המקרואורגניזם לאנדוטוקסמיה. מחלות ריאה דלקתיות יכולות גם להוביל ל-DN parenchymal. גרסה זו של DN מאופיינת בהופעה של היפוקסמיה מוקדמת עם היפוקפניה וקוצר נשימה מעורב.

אוורור DN נגרמת על ידי הפרה של השליטה הנוירו-שרירית של הנשימה החיצונית. זה עשוי לנבוע מעיכוב של מרכז הנשימה (הרעלת ברביטורט, פציעות וגידולים של מערכת העצבים המרכזית, דלקת המוח וכו'), פתולוגיה של מסלולי מערכת העצבים (תסמונת Guillain-Barré - polyradiculoneuropathy דלקתי חריף; פוליומיאליטיס וכו'. ), העברה סינפטית (myasthenia gravis , השפעה שיורית של מרפי שרירים), עם שינויים בשרירי הנשימה (ניוון שרירים, פרוטאוליזה בשרירים במהלך היפרקטבוליזם וכו'). לעתים קרובות, hypoventilation (זהו הביטוי הקליני העיקרי של וריאנט זה של DN) יכול להיגרם על ידי pneumo-, hemo- או hydrothorax, מיקום גבוה של הסרעפת (paresis מעיים) או טראומה בחזה. DN אוורור מאופיין בשילוב של היפוקסמיה והיפרקפניה.

אי ספיקת נשימה עלולה להתרחש כאשר PaO2 יורד באוויר הנשאף (היפוקסמיה אנוקסית), הגורמת לירידה ברוויון החמצן בדם בנימי הריאה ומובילה להיפוקסיה של רקמות (בגובה רב, כאשר אספקת החמצן לחממה מופרעת כאשר יונקים ילודים. , וכו.).

ניתן לפתח אי ספיקת נשימה כאשר הובלת הגזים בדם נפגעת באנמיה חמורה, שינויים במבנה ההמוגלובין (מט- או קרבוקסיהמוגלובינמיה). במקרה של הפרעות במחזור הדם עקב האטת זרימת הדם באיברים וברקמות, מתרחשת היפוקסיה עומדת. מקום מיוחד תופסת מה שנקרא היפוקסיה של רקמות, אשר מוסברת על ידי פגיעה במערכות האנזים של תאים המעורבים בניצול החמצן המתפזר מהדם (במקרה של הרעלה, זיהום).

עבור כל סוגי ARF, ניתן להבחין בשלושה שלבים פתוגנטיים:

· בשלב 1, לרוב אין הפרעות בחילופי הגזים עקב עלייה מפצה בנשימה ובזרימת הדם;

· בשלב השני, הסימנים הקליניים והמעבדתיים הראשונים של חוסר פיצוי מופיעים בצורה של סימפטומים של היפוקפניה והיפוקסיה;

· בשלב ה-3, החמרה בשינויים אלו מביאה לפירוק מוחלט, במהלכו נעלמים ההבדלים בין סוגי אי ספיקת הנשימה.

ההפרעות המובילות בתקופה זו הן חמצת מטבולית ונשימתית מעורבת, הפרעות נוירולוגיות הקשורות לבצקת מוחית ואי ספיקת לב וכלי דם.

תמונה קלינית של ARF

התמונה הקלינית של DN בילדים מורכבת מהסימפטומים של המחלה הבסיסית, הסמיוטיקה של שינויים בתפקוד של מנגנון הנשימה החיצוני, כמו גם סימנים של היפוקסמיה והיפרקפניה, היפוקסיה של רקמות והפרה של הרכב חומצה-בסיס. של הדם (ABC). חוסר פיצוי במהלך היפוקסמיה מתבטא בהפרעות נוירולוגיות והפרעות במחזור הדם, וכתוצאה מכך התפתחות היפוונטילציה משנית והיפרקפניה.

הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית מתבטאות בסימפטומים המאפיינים פיצוי, עבודה מוגברת של שרירי הנשימה ופירוק מנגנון הנשימה החיצוני. הסימנים העיקריים לפיצוי הם קוצר נשימה והתארכות שאיפה או נשיפה עם שינוי ביחס ביניהם. נשימה מוגברת מתבטאת בהכללת שרירי עזר - שרירי צוואר הרחם ושרירים בין צלעיים עמוקים. השתתפותם באה לידי ביטוי בנסיגה של המקומות הגמישים של החזה במהלך ההשראה (אזורים על ותת-שפתיים, פוסה צווארית, מרווחים בין צלעיים, עצם החזה), כמו גם תנועות ראש בראש בילדים צעירים. חוסר פיצוי מסומן על ידי הפרעת קצב נשימה, סוגים פתולוגיים וסימנים של נזק למרכז הנשימה.

סימנים קליניים של היפרקפניה והיפוקסמיה יכולים להיות מוקדמים או מאוחרים. המוקדמים, המשקפים פיצוי, בעיקר ממערכת הלב וכלי הדם, הם טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, עור חיוור. הם מצביעים על ריכוזיות זרימת הדם הדרושה לשמירה על משטר החמצן של מערכת העצבים המרכזית.

סימנים קליניים מאוחרים של היפרקפניה והיפוקסמיה מצביעים על חוסר פיצוי במערכת הלב וכלי הדם והנשימה, ובמערכת העצבים המרכזית. זוהי ציאנוזה, זיעה דביקה, אי שקט מוטורי ונפשי של הילד או עייפות. בעת הערכת ציאנוזה, הכרחי לקחת בחשבון את שכיחותה ושינויים בהשפעת ריכוזי חמצן שונים באוויר הנשאף. אם התגובה לתכולת חמצן של 45% באוויר ההשראה נמשכת, הדבר מצביע על כשל נשימתי אוורור ועל היעדר הפרעות shunt-diffuse. תגובה חיוביתתכולת חמצן של 100% באוויר המושרה אופיינית לפגיעה בדיפוזיה דרך הממברנה המכתשית-נימית, ועם shunting arteriovenous intrapulmonary, להיפך, אין השפעה.

תסמינים אופייניים לקבוצה אחרת הם ביטויים של חוסר פיצוי של מערכת העצבים המרכזית, זרימת הדם והנשימה, המתפתחים כתוצאה מהיפוקסיה של רקמות וחמצת מטבולית הקשורה. בין התסמינים הללו, הסימנים המאיימים ביותר לנזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית, הדורשים טיפול חירום, הם תרדמת ועוויתות. במקביל, מערכת הלב וכלי הדם מגיבה גם להיפוקסיה של רקמות בצורה של תת לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה והפרעות קצב אחרות. לאחר מכן, מתרחשות הפרעות נשימה מנותקות, המסתיימות בעצירת נשימה.

באי ספיקת נשימה חריפה, בניגוד לכרוני, לגוף אין זמן להפעיל מנגנוני פיצוי ארוכי טווח, ולכן מצב זה מאופיין בקשר ברור בין רמות PaCO2 ו- PaO2 בדם העורקי לבין התמונה הקלינית.

הסימנים הקליניים הראשונים להיפוקסמיה הם ציאנוזה, טכיקרדיה, הפרעות התנהגותיות, המופיעות כאשר PaO2 יורד ל-70 מ"מ כספית. אומנות. הפרעות נוירולוגיות אופייניות למטופל עם PaO2 מתחת ל-45 מ"מ כספית. אומנות. מוות מתרחש כאשר PaO2 מגיע ל-20 מ"מ כספית. אומנות. לגבי PaCO2 בדם, הקשר הזה הוא כדלקמן: שרירי צוואר הרחם והבין צלעיים העמוקים מתחילים להשתתף בנשימה כאשר PaCO2 הוא מעל 60 מ"מ כספית. אמנות, וסימנים של אי פיצוי נשימתי מצביעים על עלייה ב-PaCO2 של יותר מ-90-120 מ"מ כספית. אומנות.

שיטות טיפול ב-ARF

טיפול בחמצן

הדרך הפשוטה והישירה ביותר לשיפור החמצן היא הגדלת תכולת החמצן בתערובת האוויר-חמצן הנשאפת (FіO2). טיפול בחמצן מאפשר לשמור על הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי, אך אינו מבטל את הגורם העיקרי להפרעות בחילופי גזים.

יש להימנע יותר ערכים גבוהים FiO2 עקב הסיכון לפגיעה ברקמת הריאה והתפתחות רטינופתיה אצל פגים. רעילות חמצן ריאתית ישירה מתרחשת בערכי FiO2 גדולים מ-0.6-0.7.

אם אי אפשר לקבוע את FiO2, ריכוז החמצן צריך להיות מינימלי כדי לחסל את תופעות היפוקסיה (ציאנוזה).

סוגי טיפול נשימתי

אלו הן שיטות המשפרות את זרימת הגז לאלואוולים (איטובציה של קנה הנשימה, קנה הנשימה, הבטחת סבלנות של קנה הנשימה והסימפונות, אוורור מלאכותי, נשימה ספונטנית עם לחץ נשיפה חיובי מתמשך (CPEP).

המטרה העיקרית של אינטובציה של קנה הנשימה היא לשמור על חילופי גז מכתשית וחמצן, למנוע שאיבת תוכן קיבה, לחסל תגובות המודינמיות שליליות ונזק מוחי.

בהתאם לגיל הילד, ישנם גדלים שונים של הצינור האנדוטרכיאלי ושל להב הלרינגוסקופ (טבלה 2).

ביילודים וילדים צעירים רצוי יותר להשתמש בלהב ישר של לרינגוסקופ (Miller, Wis-Hippie); להב מעוקל (Macintosh) משמש לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 2-15 שנים.

טכניקת נשימה ספונטנית בלחץ מוגבר - SPPBP

שימוש מוקדם בטכניקה מפחית את הצורך באוורור מכני. במקרה של התפתחות של RDS בתינוקות וילדים, SDPPD מונע אטלקטזיס, מפחית נפיחות של הממברנה המכתשית-נימית, ומספק תכונה תפקודית של חומר השטח.

אינדיקציות לביצוע SDPPD:

- עבור יילודים וילדים עם RDS לשמור על PaO2 ברמה המתאימה; ריכוז החמצן מתחת לאוהל צריך להיות 40-50%;

- ילדים עם הפרעות נשימה כדי לשמור על רמת החמצון הנדרשת; ריכוז החמצן בתערובת הנשימה הוא 60%;

- אם נצפו סימנים של אי ספיקת נשימה לאחר האקסטובציה.

לביצוע SDPPD משתמשים במסכה, בשקית ניילון, בצינור אנדוטרכיאלי, בצינור אף ובצינורות האף. האחרונים משמשים לרוב ביילודים. זו הדרך הנוחה והבטוחה ביותר.

בעת קביעת לחץ דרכי הנשימה, יש צורך להשיג איזון בין ההשפעה החיובית של CPAP על רקמת הריאה לבין השפעתו השלילית על תפוקת הלב (זרימת הדם). טיפול SDPPD מתחיל בלחץ של 5-6 ס"מ מים. אומנות. כדי להבטיח זרימה של תערובת אוויר-חמצן גדולה פי 5-10 מנפח הנשימה הדקות. קצב אספקה ​​זה של התערובת מונע כניסת גז נשוף לריאות הן במהלך השאיפה והן בנשיפה. במידת הצורך, ניתן להגביר את הלחץ (ב-1 ס"מ H2O) בשליטה של ​​מאמצי הנשימה של הילד, צבע העור וניטור של PaO2 או SpO2 (ריווי חמצן המוגלובין).

אוורור מלאכותי

במאמר זה לא חתרנו למטרה לדבר בפירוט על אוורור מכני וסוגיו בילדים. זה ידרוש יותר זמן ואולי יותר מפרסום אחד. בנוסף, מידע זה יהיה שימושי רק עבור מעגל מצומצם של מומחים המעורבים ברצינות בשיטה זו לטיפול ב-ARF בילדים. אבל אני רוצה להציג את היסודות הבסיסיים שלו, כמו גם אלגוריתמים לשינוי הפרמטרים של מכונת ההנשמה, שיבטיחו חילופי גזים נאותים וישמרו על PaO2 ו- PaCO2 בדם.

אוורור מכני כשיטה לטיפול נשימתי בכשל נשימתי חריף נועד להחליף זמנית את תפקוד הנשימה החיצונית. יישום בזמן ונכון של אוורור מכני במקרה של ARF חמור מוביל לתוצאה חיובית של המחלה. עם זאת, אוורור מכני ביילודים וילדים צעירים נותרה בעיה מורכבת למדי, הנובעת בעיקר מהמאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של מערכת הנשימה. בתורו, לשיטה זו של טיפול נשימתי אינטנסיבי יש השפעה מורכבת על איברים ומערכות שונות. לכן, ללא ידע על שינויים בגוף במהלך אוורור מכני, אי אפשר לבצע בהצלחה נשימה מכנית.

אינדיקציות לאוורור מכני. ההחלטה על כדאיות ביצוע ותזמון תחילת אוורור מכני תלויה במצב ואינה מתאימה לתכנית ספציפית. אוורור מכני מסומן במקרים בהם נשימה ספונטנית אינה מספקת אספקה ​​מספקת של כמות החמצן הנדרשת או הסרה של פחמן דו חמצני. מצב זה מתרחש בזמן היפו-ונטילציה כתוצאה מירידה באוורור המכתשית, וכן במקרה של הפרעה בזרימת הדם הריאתית וירידה במשטח המכתשית שדרכו מתפזרים גזים. לפעמים מצבים אלו מתרחשים בו זמנית.

אינדיקציות קליניות לצורך בהתחלת אוורור מכני בילדים: במקרה של אי ספיקת נשימה מתקדמת חמורה, ציאנוזה של העור בזמן צריכת חמצן של יותר מ-70% בתערובת הנשאפת, טכיפניאה של יותר מ-60-80 לדקה או ברדיפניאה.

האינדיקציות האמינות ביותר לאוורור מכני הן האינדיקטורים הבאים של CBS והרכב גזי הדם:

- PaO2 נמוך מ-60 מ"מ כספית. אומנות. (8 kPa) עם ריכוז חמצן בתערובת הנשאפת של 80% גם במהלך SDPPD;

- PaCO2 מעל 60 מ"מ כספית. אומנות. (8 kPa) או עלייה של PaCO2 ביותר מ-10 מ"מ כספית. אומנות. תוך שעה אחת;

- pH נמוך מ-7.2.

בטיפול ב-DN, אוורור מכני הוא יתרון למניעת הפרעות חמורות של הומאוסטזיס.

הם קוראים לזה מצב שבו תהליך הנשימה אינו מסוגל לספק לגוף נפח מספיק של חמצן ולהסיר את הנפח הנדרש של פחמן דו חמצני.

תמונה קלינית

מחלה זו אצל ילדים עלולה לגרום לתוצאות חמורות, ולכן ההורים צריכים לדעת אילו גורמים משפיעים על הופעת הפתולוגיה. מצב זה יכול להתרחש בילדות עקב מספר סיבות. רופאים מחשיבים את העיקריים שבהם:

סוגי אי ספיקת נשימה בילדים

על פי מנגנון ההתרחשות, בעיה זו מחולקת לפרנכימה ואוורור.

אי ספיקת נשימה יכולה להיות גם חריפה (AR) או כרונית.הצורה החריפה מתפתחת תוך זמן קצר, בעוד שכשל כרוני יכול להימשך מספר חודשים ואף שנים.

דרגות של כשל נשימתי

בהתבסס על חומרתם, נהוג להבחין ב-4 דרגות של פתולוגיה זו, הנבדלות בביטויים קליניים.

הפרעות נשימה ביילודים

אי ספיקת נשימה יכולה להתרחש גם אצל תינוקות. הסיבות לכך עשויות להיות:

אי ספיקת נשימה אצל פגים שזה עתה נולדו נגרמת מתסמונת מצוקה נשימתית.

כל עקרונות הטיפול מכוונים להשבת סבלנות דרכי הנשימה, להיפטר מעוויתות סימפונות ובצקת ריאות, כמו גם השפעה חיובית על תפקוד הנשימה של הדם וביטול הפרעות מטבוליות.

תסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית

תסמינים של הצורה החריפה של המחלה הם:

עם מחסור כרוני, אותם תסמינים מתרחשים כמו אצל ילדים, רק שהם לא מופיעים מיד, אלא בהדרגה. אבל ראוי לציין שאצל ילדים פתולוגיה זו מתפתחת הרבה יותר מהר מאשר אצל מבוגרים. זה יכול להיות מוסבר על ידי המוזרויות של האנטומיה של הגוף של הילד.

ילדים רגישים יותר לנפיחות של הקרום הרירי, ההפרשות שלהם נוצרות מהר יותר ושרירי מערכת הנשימה אינם מפותחים כמו אצל מבוגרים.

צרכי החמצן של ילדים גדולים בהרבה מאלו של מבוגרים, ולכן ההשלכות של אי ספיקת נשימה יכולות להיות חמורות יותר. עם אי ספיקה כרונית, גוון הקול של הילד משתנה, שיעול מופיע וצפצופים נשמעים בעת הנשימה.

סיבוכים של פתולוגיה

אי ספיקת נשימה היא הפרעה חמורה מאוד שיכולה להוביל אליה השלכות רציניות. מבחוץ של מערכת הלב וכלי הדםעלולים להתרחש איסכמיה, הפרעות קצב, פריקרדיטיס ויתר לחץ דם.

משפיע המדינה הזוועל מערכת העצבים.זה יכול לגרום לפסיכוזה, פולינוירופתיה, ירידה בפעילות המנטלית, חולשת שרירים ואפילו תרדמת.

כמו כן, אי ספיקת נשימה עלולה לגרום לכיבים בקיבה, לדימום במערכת העיכול ולשיבוש הכבד וכיס המרה. אי ספיקת נשימה חריפה אף מאיימת על חיי הילד.

טיפול באי ספיקת נשימה בילדים

ראשית, כל הטיפול מכוון לשיקום אוורור ריאתי וניקוי דרכי הנשימה. לשם כך, טיפול בחמצן משמש, המסייע לנרמל את הרכב גזי הדם. חמצן נרשם אפילו לאותם חולים הנושמים בכוחות עצמם.

כדי לטפל בכשל כרוני, ברוב המקרים, נקבע טיפול נשימתי, הכולל:

• שְׁאִיפָה;
• פיזיותרפיה נשימתית;
• טיפול בחמצן;
• טיפול אירוסול;
• נטילת נוגדי חמצון.

אם בעיות נשימה בחולים צעירים נגרמות על ידי זיהומים, הם נרשמים אנטיביוטיקה. הבחירה בתרופות אלו מתרחשת רק לאחר ביצוע בדיקת רגישות.

על מנת לנקות את הסמפונות מהפרשות שהצטברו שם, רושמים למטופל תרופות כייחות - תערובת משורש האלטאי, מוקלטין. רופאים יכולים גם להסיר כיח מהסימפונות דרך האף או הפה באמצעות אנדוברונכוסקופ.

לאחר שנשימתו של הילד חזרה לקדמותה, הרופאים מתחילים בטיפול סימפטומטי. אם לילד הייתה בצקת ריאות, רושמים לו תרופות משתנות. Furosemide משמש לרוב. כדי לחסל את הכאב, רושמים לילד משככי כאבים - Panadol, Ibufen, Nimesil.

שיטות אבחון בסיסיות

קודם כל, הרופא לומד את ההיסטוריה הרפואית של המטופל ולומד על תסמינים מטרידים. חשוב מאוד לקבוע אם לילד יש מחלות שעלולות לגרום להתפתחות של מחסור.

לאחר מכן, מתבצעת בדיקה כללית. במהלכו, המומחה בוחן את החזה ואת עורו של המטופל, סופר את קצב הנשימה ואת פעימות הלב, ומאזין לריאות באמצעות טלפון.

כמו כן, מחקר חובה בעת אבחון פתולוגיה זו הוא ניתוח של הרכב גז הדם.היא מאפשרת לגלות את מידת הרוויה שלו בחמצן ובפחמן דו חמצני. גם נלמד איזון חומצה-בסיסדָם.

שיטות אבחון נוספות הן רדיוגרפיה של החזה והדמיית תהודה מגנטית. במקרים מסוימים, הרופא עשוי לרשום לילד התייעצות עם רופא ריאות.

עזרה ראשונה לילדים עם אי ספיקת נשימה חריפה

מצב פתולוגי מסוכן זה יכול להתפתח מהר מאוד, ולכן כל הורה צריך לדעת כיצד להעניק עזרה ראשונה לילדו.

יש להניח את התינוק על צידו הימני ולשחרר את החזה שלו מלבוש צמוד.כדי למנוע מהלשון להידבק ולחסום עוד יותר את דרכי הנשימה, יש להטות את ראשו של הילד לאחור. במידת האפשר, עליך להסיר ריר וגופים זרים (אם יש) מהאף. זה יכול להיעשות באמצעות מפית גזה. בשלב הבא אתה צריך לחכות לאמבולנס.

הרופאים יבצעו שאיבה של הפרשות מדרכי הנשימה, אינטובציה של קנה הנשימה או פרוצדורות אחרות כדי לאפשר לילד להתחיל לנשום שוב. לאחר מכן ניתן לחבר את התינוק למכונת הנשמה ולהמשיך בטיפול בבית החולים.

צעדי מנע

מאז כשל נשימתי אינו מחלה נפרדת, אלא סימפטום של מחלות קשות אחרות ותוצאה השפעות מכניות, אז מניעה של מצב זה מורכבת בטיפול בזמן בסיבות אלה. כמו כן, חשוב מאוד להגביל את הילד ממגע עם אלרגנים וחומרים רעילים.

בנוסף, עליך לבחון את ילדך באופן קבוע על ידי מומחים כדי שיוכלו לזהות את כל הפתולוגיות של מערכת הנשימה מוקדם ככל האפשר.

אי ספיקת נשימה היא מצב פתולוגי חמור ביותר שעלול להוביל להיפוקסיה ואף למוות. לכן, כולם צריכים לדעת מה לעשות עם המחלה הזו. אם כל האמצעים ננקטים בזמן, ניתן לבטל את הסימפטום הזה די בקלות. העיקר לשים לב לכל התלונות של הילד ולא לעכב ללכת לרופא.

כשל נשימתיהוא מצב פתולוגי בו איברי הנשימה אינם מסוגלים לספק לגוף חמצן בנפח הנדרש. במקרה של הפרות כלשהן שיכולות לגרום למצב זה, מופעלים מנגנוני פיצוי כביכול. הם שומרים על ריכוז החמצן והפחמן הדו חמצני בדם ברמה הקרובה לנורמלי ככל האפשר. דלדול של מנגנונים אלה מוביל להופעת סימפטומים של כשל נשימתי. ככלל, זה מתרחש אם הלחץ החלקי של חמצן בדם יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית, או שהלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות.

זֶה מחלות מערכת הנשימהיכולות להיות סיבות שונות. כשל נשימתי מתפתח לא רק על רקע מחלות ריאות, אלא גם של כמה מערכות אחרות ( לב וכלי דם, עצבים וכו'.). עם זאת, שרשרת ההפרעות בגוף, המופעלת על ידי מחסור בחמצן, מובילה תמיד לתוצאות דומות.

כמעט בלתי אפשרי להעריך את השכיחות של תסמונת זו בחברה. מצב זה יכול להימשך בין מספר דקות לשעות ( אי ספיקת נשימה חריפה) עד מספר חודשים או שנים ( אי ספיקת נשימה כרונית). היא מלווה כמעט כל מחלה בדרכי הנשימה ומופיעה בתדירות שווה אצל גברים ונשים כאחד. על פי כמה הערכות, מספר האנשים הסובלים מאי ספיקת נשימה כרונית וזקוקים לטיפול פעיל באירופה הוא 80-100 איש לכל 100,000 אוכלוסייה. בלי זמן סיוע מוסמךכשל נשימתי מוביל לדלדול מהיר של מנגנוני הפיצוי ולמוות של המטופל.

אנטומיה ופיזיולוגיה של הריאות

מערכת הנשימה האנושית היא אוסף של איברים ומבנים אנטומיים המבטיחים את תהליך הנשימה. מושג זה כולל לא רק את הפעולה הישירה של שאיפה ונשיפה, אלא גם העברת חמצן על ידי הדם לאיברים ורקמות שונות, ופחמן דו חמצני לריאות. זה כולל גם את תהליך הנשימה התאית, שבמהלכו משתחררת אנרגיה לכל חיי התא. בנוסף, ישנם מבנים אנטומיים המווסתים את תפקוד מערכת הנשימה. הם אינם מעורבים ישירות בחילופי גזים או בהובלת חמצן, אך הם קשורים לפעולה הרגילה של המערכת כולה.

ניתן להבחין בין הסעיפים הבאים במערכת הנשימה האנושית:

• דרכי הנשימה העליונות;
• עץ tracheobronchial;
• שרירי הנשימה;
• מרכז נשימתי;
• חלל פלאורלי;
• דָם.

דרכי נשימה עליונות

דרכי הנשימה העליונות מבצעות את הפונקציה של ניקוי וחימום האוויר. כאשר עוברים דרכם, כמה מיקרואורגניזמים פתוגניים מנוטרלים או נשמרים. חלק זה של מערכת הנשימה ממלא תפקיד עקיף בהתפתחות של כשל נשימתי.

דרכי הנשימה העליונות כוללות:

• חלל האף;
• חלל פה;
• לוֹעַ;
• גָרוֹן.

מכיוון שדרכי הנשימה ברמה זו רחבים למדי, חסימה נצפית לעתים רחוקות. זה אפשרי כאשר שורש הלשון נסוג, כאשר הוא חוסם את לומן הלוע, או נפיחות של הקרום הרירי של הגרון. לרוב, זה יכול להוביל לכשל נשימתי אצל ילדים. אצלם, נפיחות של האפיגלוטיס חוסמת במהירות את נתיב האוויר הנשאף.

בנוסף, מספר שינויים בדרכי הנשימה העליונות יכולים להגביר את הסבירות למחלות דרכי נשימה מסוימות. לדוגמה, עם אף סתום, המטופל נושם דרך פיו. בגלל זה, האוויר פחות נקי, נרטב ומתחמם. קיימת סבירות מוגברת לחלות בברונכיטיס או דלקת ריאות, אשר בתורה תגרום לאי ספיקת נשימה.

עץ טרכאוברונכיאלי

עץ tracheobronchial הוא אוסף של מעברי אוויר המובילים אוויר דרך הריאות במהלך השאיפה. האוויר נכנס ברצף מקנה הנשימה אל הסמפונות הראשיים, ומשם אל הסמפונות הקטנים יותר. ברמה זו עשויים להתרחש מספר מנגנונים להתפתחות כשל נשימתי בבת אחת.

מנקודת מבט אנטומית, הריאות מחולקות בדרך כלל לחלקים הבאים:

• קנה הנשימה ( צינור מרכזי אחד המשתרע מהגרון לתוך חלל החזה);
• הסימפונות הראשיים ( 2 סימפונות המפיצים אוויר לריאות ימין ושמאל);
• אונות ריאות ( 3 אונות בריאה הימנית ו-2 בשמאל);
• מקטעי ריאה ( 10 מקטעים בריאה הימנית ו-8 בשמאל);
• רקמת הריאות ( acini).

זה עם האנטומיה והפיזיולוגיה של עץ tracheobronchial כי כשל נשימתי קשור לרוב. כאן, במהלך השאיפה, האוויר מופץ למקטעים, ובתוכם, דרך ברונכיות קטנות וברונכיולות הוא עובר לאסיני. האקיני הוא אוסף של alveoli נשימתי. המכתשית היא חלל קטן בעל קירות דקים, העטוף ברשת צפופה של נימי דם. כאן למעשה מתרחשת חילופי גז. דרך דפנות המכתשות, בעזרת אנזימים מיוחדים, מועבר חמצן לדם ופחמן דו חמצני מהדם.

תאים מכתשיים ממלאים תפקיד חשוב נוסף. הם מפרישים מה שנקרא פעיל שטח ריאתי. חומר זה מונע קריסה ספונטנית או הידבקות של דפנות המכתשים. מנקודת מבט פיזיקלית, זה מפחית את כוח מתח הפנים.

שרירי הנשימה

שרירי הנשימה הם קבוצות שרירים באזור החזה הלוקחות חלק בתהליך השאיפה. נשיפה, בניגוד לשאיפה, היא תהליך פסיבי ואינו מצריך בהכרח מתח שרירים. אם אין חסימות בדרכי הנשימה, לאחר שהשרירים נרגעים, הריאות קורסות מעצמן והאוויר עוזב את חלל החזה.

שתי הקבוצות העיקריות של שרירי הנשימה הן:

• שרירי צלעי. שרירים בין צלעיים הם צרורות קצרים של שרירים הממוקמים באלכסון בין צלעות סמוכות. כשהן מתכווצות, הצלעות עולות מעט ולוקחות עמדה אופקית יותר. כתוצאה מכך, היקף החזה ונפחו גדלים. רקמת הריאה נמתחת, שואבת אוויר דרך דרכי הנשימה.
• דִיאָפרַגמָה. הסרעפת היא שריר שטוח המורכב ממספר קבוצות של צרורות שרירים הפועלים בכיוונים שונים. הוא ממוקם בין החזה לחלל הבטן. במצב מנוחה, לסרעפת יש צורה של כיפה, הבולטת כלפי מעלה לכיוון בית החזה. במהלך השאיפה, הכיפה משתטחת, איברי הבטן נעים מעט כלפי מטה, ונפח בית החזה גדל. מכיוון שחלל הצדר אטום, רקמת הריאה נמתחת יחד עם הסרעפת. מתרחשת שאיפה.

ישנן קבוצות נוספות של שרירי נשימה שבדרך כלל מבצעות פונקציות אחרות ( תנועות הראש, הגפיים העליונות, הארכת הגב). הם נדלקים רק כאשר שתי הקבוצות לעיל לא מצליחות לשמור על נשימה.

מרכז נשימתי

מרכז הנשימה הוא מערכת מורכבת של תאי עצב, שחלקם הגדול ממוקמים ב-medulla oblongata ( גזע המוח). זהו החוליה הגבוהה ביותר בוויסות תהליך הנשימה. לתאים של המרכז יש אוטומטיות. זה תומך בתהליך הנשימה בזמן שינה וחוסר הכרה.

הנשימה עצמה מווסתת על ידי קולטנים ספציפיים. הם מזהים שינויים ב-pH של הדם ונוזל השדרה. העובדה היא שכאשר ריכוז גבוה מדי של פחמן דו חמצני מצטבר בדם, ה-pH יורד ( מתפתחת חמצת). קולטנים קולטים את זה ומשדרים אותות למרכז הנשימה. משם הפקודה עוברת לאורך העצבים לאיברים אחרים של מערכת הנשימה ( למשל התכווצות מוגברת של שרירי הנשימה, התרחבות הסמפונות וכו'.). בשל כך, אוורור הריאות מוגבר, ועודף פחמן דו חמצני מוסר מהדם.

הפרעות ברמת מרכז הנשימה משבשות את תפקוד המערכת כולה. גם אם האוטומטיות נשמרת, התגובה המתאימה של איברי הנשימה לירידה ב-pH עלולה להיפגע. זה גורם לכשל נשימתי חמור.

חלל פלאורלי

חלל הצדר הוא בגדול לא חלק ממערכת הנשימה. זהו מרווח קטן בין דופן החזה למשטח הריאה. עם זאת, פתולוגיות באזור זה מובילות לעתים קרובות להתפתחות של כשל נשימתי.

הצדר עצמו הוא הממברנה הסרוסית החיצונית המכסה את הריאות ומצפה את חלל החזה מבפנים. שכבת הקרום המכסה את רקמת הריאה נקראת קרביים, וזו שמצפה את הדפנות נקראת פריאטלית ( קִיר). יריעות אלו מולחמות יחד, כך שהחלל שהן יוצרות נאטם, והלחץ נשמר מעט מתחת ללחץ האטמוספרי.

לצדר יש שני תפקידים עיקריים:

• הפרשת נוזל פלאורלי. נוזל הפלאורלי נוצר על ידי תאים מיוחדים ו"משמן" את המשטחים הפנימיים של שכבות הצדר. בשל כך, החיכוך בין הריאות לדפנות בית החזה במהלך השאיפה והנשיפה כמעט ונעלם.
• השתתפות בפעולת הנשימה. פעולת הנשימה היא הרחבה של בית החזה. לריאות עצמן אין שרירים, אבל הן אלסטיות, ולכן הן מתרחבות עם החזה. חלל הצדר משמש במקרה זה כמאגר לחץ. ככל שהחזה מתרחב, הלחץ בו יורד עוד יותר. זה מוביל למתיחה של רקמת הריאה וכניסת אוויר לתוכה.

אם הידוק הצדר מופרע, תהליך הנשימה מופרע. בית החזה נמתח, אך הלחץ בחלל הצדר אינו נופל. אוויר או נוזל נשאב לשם ( בהתאם לאופי הפגם). מכיוון שהלחץ אינו יורד, רקמת הריאה אינה נמתחת ואינה מתרחשת שאיפה. כלומר, החזה זז, אך חמצן אינו מגיע לרקמות.

דָם

הדם מבצע פונקציות רבות בגוף. אחד העיקריים שבהם הוא הובלת חמצן ופחמן דו חמצני. לפיכך, דם הוא חוליה חשובה במערכת הנשימה, המחבר ישירות את איברי הנשימה עם רקמות אחרות בגוף.

בדם, חמצן נישא על ידי תאי דם אדומים. אלו הם תאי דם אדומים המכילים המוגלובין. ברגע שהם נמצאים ברשת הנימים של הריאות, כדוריות דם אדומות לוקחות חלק בתהליך חילופי הגזים עם האוויר הכלול במככיות. העברה ישירה של גזים דרך הממברנה מתבצעת על ידי קבוצה של אנזימים מיוחדים. במהלך השאיפה, המוגלובין קושר אטומי חמצן והופך לאוקסימגלובין. לחומר זה יש צבע אדום בוהק. לאחר מכן, תאי דם אדומים מועברים לאיברים ורקמות שונות. שם, בתאים חיים, אוקסיהמוגלובין מוותר על חמצן ונקשר לפחמן דו חמצני. נוצרת תרכובת הנקראת carboxyhemoglobin. הוא מעביר פחמן דו חמצני לריאות. שם התרכובת מתפרקת ופחמן דו חמצני משתחרר באוויר הנשוף.

לפיכך, לדם יש גם תפקיד בהתפתחות אי ספיקת נשימה. לדוגמה, מספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין משפיע ישירות על כמה חמצן נפח מסוים של דם יכול לקשור. אינדיקטור זה נקרא קיבולת החמצן של הדם. ככל שרמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין יורדת יותר, כך מתפתח כשל נשימתי מהר יותר. לדם פשוט אין זמן לספק את כמות החמצן הנדרשת לרקמות. ישנם מספר אינדיקטורים פיזיולוגיים המשקפים את תפקודי ההובלה של הדם. קביעתם חשובה לאבחון כשל נשימתי.

האינדיקטורים הבאים נחשבים לנורמה:

• לחץ חלקי של חמצן– 80 – 100 מ"מ כספית ( ממ"כ אומנות.). משקף ריווי חמצן בדם. ירידה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפוקסמי.
• לחץ חלקי של פחמן דו חמצני– 35 – 45 מ"מ כספית. אומנות. משקף את הרוויה של הדם בפחמן דו חמצני. עלייה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפרקפני. לחץ חלקי של גזים חשוב לדעת לרישום טיפול בחמצן ואוורור מלאכותי.
• ספירת תאי דם אדומים– 4.0 – 5.1 לגברים, 3.7 – 4.7 לנשים. הנורמה עשויה להשתנות בהתאם לגיל. עם חוסר בתאי דם אדומים, אנמיה מתפתחת, ותסמינים בודדים של אי ספיקת נשימה מופיעים גם עם תפקוד ריאות תקין.
• כמות המוגלובין– 135 – 160 גרם/ליטר לגברים, 120 – 140 גרם/ליטר לנשים.
• מדד צבע הדם– 0.80 – 1.05. אינדיקטור זה משקף את הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין ( כל תא דם אדום יכול להכיל כמות שונה של המוגלובין). שיטות מודרניות יותר משתמשות בדרך אחרת כדי לקבוע אינדיקטור זה - SIT ( תכולת המוגלובין ממוצעת בתא דם אדום בודד). הנורמה היא 27 - 31 פיקוגרם.
• ריווי חמצן בדם– 95–98%. מחוון זה נקבע באמצעות דופק אוקסימטריה.

עם התפתחות של אי ספיקת נשימה והיפוקסיה ( מחסור בחמצן) מתפתחים בגוף מספר שינויים, הנקראים מנגנוני פיצוי. המשימה שלהם היא לשמור על רמת החמצן בדם ברמה המתאימה למשך זמן רב ככל האפשר ומלא.

מנגנוני פיצוי להיפוקסיה הם:

• טכיקרדיה. טכיקרדיה או קצב לב מוגבר מתרחשת על מנת להזרים דם מהר יותר דרך מחזור הדם הריאתי. אז הנפח הגדול יותר שלו יספיק להיות רווי בחמצן.
• נפח מוחי מוגבר של הלב. בנוסף לטכיקרדיה, דפנות הלב עצמם מתחילות להימתח יותר, מה שמאפשר לשאוב נפח גדול יותר של דם בכיווץ אחד.
• טכיפניאה. טכיפניאה היא נשימה מוגברת. נראה שהוא שואב נפח גדול יותר של אוויר. זה מפצה על המחסור בחמצן במקרים בהם חלק או אונה כלשהי של הריאה אינם מעורבים בתהליך הנשימה.
• חיבור של שרירי נשימה נלווים. שרירי העזר, שכבר הוזכרו לעיל, תורמים להתרחבות מהירה וחזקה יותר של בית החזה. לפיכך, נפח האוויר הנכנס במהלך השאיפה גדל. כל ארבעת המנגנונים הנ"ל מופעלים בדקות הראשונות עם הופעת היפוקסיה. הם נועדו לפצות על כשל נשימתי חריף.
• הגדלת נפח הדם במחזור הדם. מכיוון שחמצן נישא דרך הרקמות בדם, ניתן לפצות על היפוקסיה על ידי הגדלת נפח הדם. נפח זה מופיע ממה שנקרא מחסני הדם, שהם נימי הטחול, הכבד והעור. התרוקנותם מגבירה את כמות החמצן שניתן להעביר לרקמות.
• היפרטרופיה של שריר הלב. שריר הלב הוא שריר הלב שמכווץ את הלב ומזרים דם. היפרטרופיה היא עיבוי של שריר זה עקב הופעת סיבים חדשים. זה מאפשר לשריר הלב לעבוד קשה יותר למשך זמן רב יותר, שמירה על טכיקרדיה והגדלת נפח השבץ. מנגנון פיצוי זה מתפתח לאורך חודשים או שנים של מחלה.
• רמה מוגברת של תאי דם אדומים בדם. בנוסף לעלייה בנפח הדם באופן כללי, תכולת כדוריות הדם האדומות בו עולה גם ( אריתרוציטוזיס). איתם עולה גם רמת ההמוגלובין. הודות לכך, אותו נפח דם מסוגל לקשור ולהעביר נפח גדול יותר של חמצן.
• הסתגלות רקמות. רקמות הגוף עצמן, במצבים של חוסר חמצן, מתחילות להסתגל לתנאים חדשים. זה מתבטא בהאטה בתגובות התאיות והאטה בחלוקת התא. המטרה היא להפחית את עלויות האנרגיה. הגליקוליזה גם עולה ( פירוק הגליקוגן המצטבר) כדי לשחרר אנרגיה נוספת. בשל כך, חולים הסובלים מהיפוקסיה במשך זמן רב יורדים במשקל ועולים בו בצורה גרועה, למרות תזונה טובה.

ארבעת המנגנונים האחרונים מופיעים רק זמן מה לאחר היווצרות היפוקסיה ( שבועות, חודשים). לכן מנגנונים אלו מופעלים בעיקר באי ספיקת נשימה כרונית. יש לציין כי לא כל מנגנוני הפיצוי עשויים להיות מופעלים בחלק מהחולים. לדוגמה, עם בצקת ריאות הנגרמת מבעיות לב, לא תהיה עוד טכיקרדיה ועלייה בנפח השבץ. אם מרכז הנשימה ניזוק, לא תהיה טכיפניאה.

לפיכך, מנקודת מבט של אנטומיה ופיזיולוגיה, תהליך הנשימה נתמך על ידי מערכת מורכבת מאוד. במחלות שונות יכולות להופיע הפרעות במגוון רמות. התוצאה היא תמיד כשל נשימתי עם התפתחות של כשל נשימתי והרעבת חמצן של רקמות.

גורמים לאי ספיקת נשימה

כפי שהוזכר לעיל, לאי ספיקת נשימה יכולות להיות סיבות רבות ושונות. לרוב מדובר במחלות של איברים או מערכות גוף שונות המובילות לשיבוש הריאות. כשל נשימתי יכול להתרחש גם עקב טראומה ( ראש, חזה) או במקרה של תאונות ( גוף זר תקוע בתעלות האוויר). כל סיבה מותירה חותם מסוים על התהליך הפתולוגי. ההגדרה שלו מאוד חשובה עבור טיפול הולםבעיות. כל הביטויים של תסמונת זו ניתנים לביטול מוחלט רק על ידי ביטול הסיבה השורשית שלה.


כשל נשימתי עלול להתרחש במצבים הבאים:

• הפרעות במערכת העצבים המרכזית ( CNS);
• נזק לשרירי הנשימה;
• דפורמציה בחזה;
• חסימת דרכי הנשימה;
• הפרעות ברמת המכתשים.

הפרעות במערכת העצבים המרכזית

כפי שהוזכר לעיל, החוליה העיקרית בוויסות תהליך הנשימה הוא מרכז הנשימה ב-medulla oblongata. כל מחלה או כל מצב פתולוגי המשבש את תפקודה מוביל להתפתחות של כשל נשימתי. תאי מרכז הנשימה מפסיקים להגיב בצורה מספקת לעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם ולירידה ברמות החמצן. אין פקודה ספציפית שעוברת דרך העצבים כדי לתקן את חוסר האיזון הגובר. ככלל, הפרעות ברמת מערכת העצבים המרכזית הן שמובילות לסוגים החמורים ביותר של אי ספיקת נשימה. זה המקום שבו שיעור התמותה יהיה הגבוה ביותר.

התופעות הבאות עלולות להוביל לפגיעה במרכז הנשימה ב-medulla oblongata:

• מנת יתר. מספר תרופות נרקוטיות ( בעיקר הרואין ואופיאטים אחרים) יכול לעכב ישירות את פעילות מרכז הנשימה. במקרה של מנת יתר, זה יכול לרדת עד כדי כך שקצב הנשימה יורד ל-4-5 נשימות לדקה ( כאשר הנורמה היא 16 - 20 במבוגרים). כמובן שבתנאים כאלה הגוף לא מקבל מספיק חמצן. פחמן דו חמצני מצטבר בדם, אך מרכז הנשימה אינו מגיב לעלייה בריכוזו.
• פציעת ראש. טראומה רצינית בראש עלולה לגרום לנזק ישיר למרכז הנשימה. לדוגמה, עם מכה חזקה באזור שמתחת לבלוט העורפי, מתרחש שבר בגולגולת עם נזק medulla oblongata. ברוב המקרים, פציעות חמורות באזור זה הן קטלניות. חיבורי העצבים באזור מרכז הנשימה פשוט מנותקים. מכיוון שרקמת העצבים מתחדשת בצורה האיטית ביותר, הגוף אינו יכול לפצות על נזק כזה. הנשימה נעצרת לחלוטין. גם אם מרכז הנשימה עצמו אינו ניזוק, עלולה להתפתח בצקת מוחית לאחר פציעה.
• פגיעה חשמלית. התחשמלות עלולה לגרום ל"כיבוי" זמני של מרכז הנשימה ולחסימת דחפים עצביים. במקרה זה, תהיה ירידה חזקה או הפסקה מוחלטת של הנשימה, אשר לעיתים קרובות מוביל למוות. רק הלם חשמלי חזק מספיק יכול להוביל לתוצאות כאלה ( דרגה שלישית של חומרה של פגיעה חשמלית).
• נפיחות במוח. בצקת מוחית היא מצב חירום בו מתחילים להצטבר נוזלים בגולגולת. הוא דוחס רקמת עצב, מה שמוביל להפרעות שונות. האפשרות החמורה ביותר היא הופעת תסמיני גזע כביכול. הם מופיעים כאשר נפח הנוזל המוגבר "דוחף" את גזע המוח לתוך הפורמן מגנום. ישנה מה שנקרא בקע של גזע המוח והדחיסה הקשה שלו. הדבר מוביל להפרעות בתפקוד מרכז הנשימה ולהתפתחות של כשל נשימתי חריף. בנוסף לפציעות, בצקת מוחית יכולה להיגרם מלחץ דם גבוה, הפרעות בהרכב החלבונים של הדם וזיהומים מסוימים. הפחתת לחץ בזמן בגולגולת ( על ידי תרופות או ניתוח) מונע פריצת גזע המוח ואי ספיקת נשימה.
• זרימת דם לקויה במוח. במקרים מסוימים, מרכז הנשימה מפסיק לעבוד עקב דום מחזורי חריף. זה מתרחש עקב שבץ מוחי. זה יכול להיות דימומי ( עם קרע כלי) או איסכמי ( כאשר כלי חסום על ידי פקקת). אם מרכז הנשימה נכנס לאזור שנותר ללא אספקת דם, התאים שלו מתים ומפסיקים לבצע את תפקידיהם. בנוסף, שטפי דם במוח ( המטומות מסיביות) להגביר . התוצאה היא מצב דומה לבצקת מוחית, כאשר מרכז הנשימה נדחס, למרות שאין הפרעה ישירה במחזור הדם באזור זה.
• פגיעה בעמוד השדרה. מערכת העצבים המרכזית כוללת לא רק את המוח, אלא גם את חוט השדרה. הוא מכיל צרורות עצבים המעבירים דחפים לכל האיברים. במקרה של פגיעה באזור צוואר הרחם או בית החזה, עלול להיווצר נזק לצרורות אלו. אז ישתבש הקשר בין מרכז הנשימה למקטעים הבסיסיים. ככלל, במקרים אלו שרירי הנשימה נכשלים. המוח שולח אותות בתדירות רגילה, אך הם אינם מגיעים ליעדם.
• תת פעילות בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס היא ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם ( תירוקסין וטריודוטירונין). חומרים אלו מווסתים תהליכים רבים ושונים בגוף. במקרים חמורים, מערכת העצבים מושפעת. במקביל, הדחף הביואלקטרי מועבר בצורה גרועה יותר דרך העצבים. הפעילות של מרכז הנשימה עצמו עשויה לרדת ישירות. תת פעילות של בלוטת התריס, בתורה, נגרמת על ידי מחלות שונות של בלוטת התריס ( דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, הסרת בלוטת התריס ללא טיפול חלופי מתאים, דלקת של הבלוטה וכו'.). בפרקטיקה הרפואית, גורמים אלה גורמים רק לעתים נדירות לאי ספיקת נשימה חמורה. טיפול הולם ונורמליזציה של רמות ההורמונים מבטל במהירות את הבעיה.

פגיעה בשרירי הנשימה

לעיתים כשל נשימתי יכול להיגרם מבעיות ברמת מערכת העצבים ההיקפית ומערכת השרירים. כפי שהוזכר לעיל, כדי להבטיח את פעולת הנשימה הרגילה, גוף האדם משתמש בשרירים רבים. במספר מחלות, הם עלולים לא להתמודד היטב עם התפקודים שלהם, למרות התפקוד התקין של מרכז הנשימה. דחף מגיע לשרירים, אך התכווצותם אינה חזקה מספיק כדי להתגבר על הלחץ בתוך החזה ולהרחיב את הריאות. הסיבה הזואי ספיקת נשימה נדירה למדי בפרקטיקה הרפואית, אך קשה לטיפול.

הגורמים העיקריים לחולשה של שרירי הנשימה הם המחלות הבאות:

• בּוּטוּלִיזְם. בוטוליזם היא מחלה זיהומית רעילה הנגרמת על ידי כניסת רעלן הבוטולינום לגוף. החומר הזה הוא אחד הרעלים החזקים בעולם. זה מעכב את פעילות העצבים המוטוריים ברמת חוט השדרה, וגם חוסם את העברת הדחפים הביואלקטריים מהעצב לשריר ( חסימה של קולטני אצטילכולין). בשל כך, שרירי הנשימה אינם מתכווצים והנשימה נעצרת. במקרה זה, נדבר רק על אי ספיקת נשימה חריפה. מנגנון דומה להתפתחות של תסמונת זו ניתן להבחין בכמה מחלות זיהומיות אחרות ( טטנוס, פוליו).
• תסמונת גיליין-באר. מחלה זו מאופיינת בדלקת של עמוד השדרה, הגולגולת והעצבים ההיקפיים עם הפרעה בהולכה של דחפים. הסיבה היא התקפה של הגוף על התאים שלו עקב תקלה של מערכת החיסון. באחת הגרסאות של מהלך המחלה, אי ספיקת נשימה מתפתחת בהדרגה. זה מתרחש עקב איטיות של שרירי הנשימה ושיבוש של העצבים שלה. ללא טיפול הולם, עלול להתרחש עצירת נשימה מלאה.
• ניוון שרירים דושן. מחלה זו מאופיינת במוות הדרגתי של סיבי שריר. הסיבה היא פגם מולד בגן המקודד לחלבון בתאי השריר. הפרוגנוזה לניוון שרירים של דושן היא לא חיובית. מטופלים סובלים לאורך כל חייהם מאי ספיקת נשימה הנגרמת מחולשה של שרירי הנשימה. זה מתקדם עם הגיל ומוביל למותו של החולה בעשור ה-2-3 לחייו.
• מיאסטניה גרביס. מחלה זו היא בעלת אופי אוטואימוני. הגוף יוצר נוגדנים לרקמת השריר שלו ולבלוטת התימוס. בגלל זה, בצורות כלליות, חולים חווים חולשה של שרירי הנשימה. עם שיטות טיפול מודרניות, זה מוביל לעתים רחוקות למוות, אבל תסמינים מסוימים כן מופיעים.
• מנת יתר של מרפי שרירים. תרופות להרפיית שרירים הן קבוצת תרופות שהשפעתן העיקרית היא הרפיית השרירים והפחתת הטונוס שלהם. הם משמשים לרוב במהלך פעולות כירורגיות כדי להקל על עבודת המנתח. במקרה של מנת יתר בשוגג של תרופות עם אפקט מרגיע שרירים, הטונוס של שרירי הנשימה עשוי גם לרדת. בגלל זה, זה יהפוך לבלתי אפשרי לנשום עמוק, או שהנשימה תיפסק לחלוטין. במקרים אלו תמיד יתפתח כשל נשימתי חריף.

לעתים קרובות, מחלות נוירו-שריריות המשפיעות על שרירי הנשימה אינן מובילות בעצמן לכשל נשימתי, אלא רק יוצרות תנאים נוחים להתפתחותה. לדוגמה, עם ניוון שרירים דושן ומיאסטניה גרביס, הסיכון של כניסת גוף זר לדרכי הנשימה עולה מאוד. חולים גם מפתחים לעתים קרובות יותר דלקת ריאות, ברונכיטיס ותהליכים זיהומיים אחרים בריאות.

עיוות בחזה

במקרים מסוימים, הגורם לכשל נשימתי הוא שינוי בצורת בית החזה. זה יכול להיות תוצאה של פציעה או אנומליה מולדתהתפתחות. במקרה זה, אנחנו מדברים על דחיסה של הריאות או הפרה של שלמות החזה. זה מונע מרקמת הריאה להתרחב כרגיל כאשר שרירי הנשימה מתכווצים. כתוצאה מכך, נפח האוויר המרבי שהמטופל יכול לשאוף מוגבל. בגלל זה מתפתח כשל נשימתי. לרוב זה כרוני וניתן לתקן אותו בניתוח.

הגורמים לאי ספיקת נשימה הקשורים לצורה ושלמות החזה כוללים:

• קיפוסקוליוזיס. Kyphoscoliosis היא אחת הגרסאות של עקמומיות של עמוד השדרה. אם העקמומיות של עמוד השדרה מתרחשת בגובה בית החזה, היא עלולה להשפיע על תהליך הנשימה. הצלעות מחוברות לחוליות בקצה אחד, ולכן קיפוסקוליוזיס חמור משנה לפעמים את צורת החזה. זה מגביל את עומק השאיפה המרבי או גורם לה לכאב. חלק מהחולים מפתחים אי ספיקת נשימה כרונית. יחד עם זאת, כאשר עמוד השדרה מתעקם, שורשי העצבים עלולים להיצבט, מה שישפיע על תפקוד שרירי הנשימה.
• פנאומוטורקס. Pneumothorax הוא הצטברות אוויר בחלל הצדר. זה מתרחש עקב קרע של רקמת ריאה או ( לעתים קרובות יותר) עקב פציעה בחזה. מכיוון שהחלל הזה אטום בדרך כלל, האוויר מתחיל להישאב במהירות פנימה. כתוצאה מכך, כאשר מנסים לשאוף, בית החזה מתרחב, אך הריאה בצד הפגוע אינה נמתחת ואינה שואבת אוויר. בהשפעת הגמישות שלה, רקמת הריאה קורסת, והריאה מנותקת מתהליך הנשימה. מתרחש כשל נשימתי חריף, אשר ללא סיוע מוסמך עלול להוביל למותו של החולה.
• דלקת קרום הראות. פלאוריטיס הוא שם למספר מחלות של מערכת הנשימה שבהן מתרחשת דלקת של הצדר. לרוב, אי ספיקת נשימה מתפתחת עם מה שנקרא דלקת רחם אקסודטיבית. בחולים כאלה מצטבר נוזלים בין שכבות הצדר. הוא דוחס את הריאה ומונע ממנה להתמלא באוויר במהלך השאיפה. מתרחש אי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף לנוזל בחלל הצדר, חולים שסבלו מדלקת צדר עלולים לחוות גם בעיית נשימה נוספת. העובדה היא שאחרי שהתהליך הדלקתי שוכך, לפעמים נשארים "גשרים" פיברין בין הצדר הקודקוד והקרבי. הם גם מונעים מרקמת הריאה להתרחב כרגיל בעת שאיפה. במקרים כאלה מתפתח כשל נשימתי כרוני.
• חזה חזה. זהו שמה של פעולה כירורגית שבה מסירים מהמטופל מספר צלעות למטרות טיפוליות. בעבר, שיטה זו הייתה בשימוש נרחב למדי בטיפול בשחפת. עכשיו הם נוקטים בזה לעתים רחוקות יותר. לאחר ניתוח חזה, נפח בית החזה עשוי לרדת מעט. גם תנועות הנשימה שלה מפחיתות משרעת. כל זה מקטין את נפח הנשימה העמוקה המקסימלית ויכול להוביל לתסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית.
• עיוות מולד בחזה. עיוות מולד של הצלעות, עצם החזה או עמוד השדרה החזי יכול להיגרם מסיבות שונות. הנפוצים ביותר הם מחלות גנטיות של הילד, זיהומים, או נטילת מסוימות תרופותבמהלך ההריון. לאחר הלידה, מידת הכשל הנשימתי אצל הילד תלויה בחומרת המום. ככל שנפח בית החזה קטן יותר, כך מצבו של המטופל חמור יותר.
• רַכֶּכֶת. רככת היא מחלת ילדות הנגרמת ממחסור בוויטמין D בגוף. ללא חומר זה, תהליך המינרליזציה של העצם מופרע. הם נעשים רכים יותר ומשנים צורה ככל שהילד גדל. כתוצאה מכך, בגיל ההתבגרות החזה מעוות לעתים קרובות. זה מפחית את נפחו ועלול להוביל לאי ספיקת נשימה כרונית.

ניתן לתקן את רוב הבעיות עם הצורה והשלמות של בית החזה בניתוח ( למשל, הסרת נוזלים וחיתוך הידבקויות בצדר). עם זאת, במקרה של רככת או קיפוסקוליוזיס, סיבוכים אפשריים של הניתוח לעיתים חמורים יותר מהבעיות עצמן. במקרים אלו, כדאיות התערבות כירורגית נידונה באופן פרטני עם הרופא המטפל.

חסימת דרכי הנשימה

חסימת דרכי הנשימה היא הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת נשימה חריפה. במקרה זה, אנו מדברים לא רק על כניסת גוף זר, אלא גם על מחלות שבהן ניתן לחסום את דרכי הנשימה ברמות שונות. לרוב זה מתרחש עקב התכווצות חדה של שרירים חלקים או נפיחות חמורה של הקרום הרירי. אם לומן של דרכי הנשימה אינו חסום לחלוטין, אז הגוף עדיין יכול לקבל כמות מסוימת של חמצן במשך זמן מה. חסימה מוחלטת מובילה לתשניק ( עצירת נשימה) ומוות תוך 5 - 7 דקות. לפיכך, כשל נשימתי חריף עקב חסימה של דרכי הנשימה מהווה איום ישיר על חיי המטופל. יש להגיש עזרה מיד.

קבוצה זו כוללת גם מספר מחלות המהוות איום מעט פחות. אלו הן פתולוגיות ריאות שבהן מתרחשת דפורמציה של הסמפונות. רק חלק מנפח האוויר הנדרש עובר דרך הפערים המצומצמים והגדלים חלקית. אם לא ניתן לתקן בעיה זו בניתוח, החולה סובל מכשל נשימתי כרוני במשך זמן רב.

הסיבות הגורמות להיצרות או סגירה של לומן דרכי הנשימה כוללות:

• עווית של שרירי הגרון. עווית של שרירי הגרון ( גרון עווית) היא תגובה רפלקסית המתרחשת בתגובה לכמה גירויים חיצוניים. זה נצפה, למשל, עם מה שנקרא "טביעה יבשה". אדם טובע במים, אך שרירי הגרון מתכווצים וסוגרים את הגישה לקנה הנשימה. כתוצאה מכך, האדם נחנק, למרות שלא חודרים מים לריאות. לאחר הוצאת אדם טובע מהמים, עליך להשתמש בתרופות המרגיעות את השרירים ( נוגדי עוויתות) כדי להחזיר את אספקת האוויר לריאות. תגובה הגנה דומה יכולה להתרחש גם בתגובה לשאיפה של גזים רעילים מגרים. כאשר השרירים של עווית הגרון, אנחנו מדברים על אי ספיקת נשימה חריפה, המהווה איום ישיר על החיים.
• בצקת גרון. נפיחות של הגרון עשויה לנבוע מתגובה אלרגית ( בצקת של קווינק, הלם אנפילקטי) או כתוצאה מחדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים לגרון. בהשפעת מתווכים כימיים, החדירות של קירות כלי הדם עולה. החלק הנוזלי של הדם יוצא ממיטת כלי הדם ומצטבר בקרום הרירי. האחרון מתנפח, חוסם חלקית או מלאה את לומן הגרון. במקרה זה, מתפתח גם כשל נשימתי חריף, אשר מאיים על חיי המטופל.
• כניסת גוף זר. כניסה של גוף זר לדרכי הנשימה לא תמיד גורמת לכשל נשימתי חריף. הכל תלוי ברמה שבה נחסמים מעברי האוויר. אם לומן של הגרון או קנה הנשימה חסום, אז כמעט שום אוויר לא נכנס לריאות. אם גוף זר עובר דרך קנה הנשימה ונעצר בלומן של ברונכוס צר יותר, הנשימה אינה נעצרת לחלוטין. המטופל משתעל באופן רפלקסיבי, מנסה להסיר את הבעיה. ניתן לשמור את אחד מקטעי הריאה ולכבות אותו מפעולת הנשימה ( אטלקטזיס). אבל מקטעים אחרים יספקו חילופי גז. אי ספיקת נשימה נחשבת גם היא לאקוטית, אך אינה מובילה למוות כל כך מהר. על פי הסטטיסטיקה, חסימת דרכי הנשימה מתרחשת לרוב בילדים ( בעת שאיפת חפצים קטנים) ובמבוגרים במהלך הארוחות.
• שבר של סחוס הגרון. שבר בסחוס של הגרון הוא תוצאה של מכה חזקה באזור הגרון. דפורמציה של הסחוס מובילה לעיתים רחוקות לחסימה מוחלטת של לומן הגרון ( זה עלול להתבסס עקב בצקת נלווית). לעתים קרובות יותר יש היצרות של דרכי הנשימה. בעתיד יש לפתור בעיה זו בניתוח, אחרת החולה יסבול מאי ספיקת נשימה כרונית.
• דחיסה של קנה הנשימה או הסימפונות מבחוץ. לפעמים ההיצרות של לומן קנה הנשימה או הסימפונות אינה קשורה ישירות למערכת הנשימה. כמה תצורות נפחיותבחזה יכול לדחוס את צינורות האוויר מהצד, להפחית את המרווח שלהם. סוג זה של כשל נשימתי מתפתח בסרקואידוזיס ( בלוטות הלימפה מתרחבות, סוחטות את הסמפונות), גידולים מדיסטינליים, מפרצת אבי העורקים גדולה. במקרים אלה, כדי לשחזר את תפקוד הנשימה, יש צורך לחסל את ההיווצרות ( לרוב בניתוח). אחרת, זה עלול להגדיל ולחסום לחלוטין את לומן של הסימפונות.
• סיסטיק פיברוזיס. סיסטיק פיברוזיס היא מחלה מולדת שבה יותר מדי ריר צמיג מופרש לתוך לומן הסמפונות. זה לא מכחכח את הגרון, וככל שהוא מצטבר, הופך למכשול רציני למעבר אוויר. מחלה זו מתרחשת בילדים. הם סובלים מאי ספיקת נשימה כרונית בדרגות שונות, למרות השימוש המתמיד בתרופות המדללות את הליחה ומקדמות את הכייוח שלה.
• אסטמה של הסימפונות. לרוב, אסתמה של הסימפונות היא תורשתית או אלרגית באופיה. זוהי היצרות חדה של ברונכי בקליבר קטן בהשפעת גורמים חיצוניים או פנימיים. במקרים חמורים מתפתח כשל נשימתי חריף, שעלול להוביל למותו של החולה. השימוש במרחיבי סימפונות בדרך כלל מקל על ההתקף ומחזיר אוורור תקין.
• ברונכיאקטזיס של הריאות. בברונכיאקטזיס מתפתח כשל נשימתי בשלבים המאוחרים של המחלה. ראשית, יש התרחבות פתולוגית של הסימפונות והיווצרות מוקד זיהומי בו. עם הזמן, התהליך הדלקתי הכרוני מוביל להחלפת רקמת השריר ואפיתל הקיר ברקמת חיבור ( טרשת פריברונכיאלית). יחד עם זאת, לומן הסימפונות מצטמצם מאוד ונפח האוויר שיכול לעבור דרכו פוחת. בגלל זה מתפתח אי ספיקת נשימה כרונית. ככל שיותר ויותר הסמפונות מצטמצמות, גם תפקוד הנשימה פוחת. במקרה זה, אנו מדברים על דוגמה קלאסית לאי ספיקת נשימה כרונית, שקשה לרופאים להילחם בה ואשר יכולה להתקדם בהדרגה.
• בְּרוֹנכִיטִיס. עם ברונכיטיס, יש בו זמנית הפרשה מוגברת של ריר והתפתחות של נפיחות דלקתית של הקרום הרירי. לרוב תהליך זה הוא זמני. החולה מפתח רק כמה תסמינים של כשל נשימתי. רק ברונכיטיס כרונית חמורה יכולה להוביל לטרשת פריברונכיאלית מתקדמת לאט. אז יופיע אי ספיקת נשימה כרונית.

באופן כללי, מחלות הגורמות לחסימה, דפורמציה או היצרות של דרכי הנשימה הן בין הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת נשימה. אם אנחנו מדברים על תהליך כרוני שדורש ניטור מתמיד וטיפול תרופתי, אנחנו מדברים על מחלת ריאות חסימתית כרונית ( COPD). מושג זה מאחד מספר מחלות בהן יש היצרות בלתי הפיכה של דרכי הנשימה עם ירידה בנפח האוויר הנכנס. COPD הוא השלב הסופי של מחלות ריאה רבות.

הפרעות ברמת המכתשים

הפרעות בחילופי גזים ברמת האלוואולי הן גורם שכיח מאוד לאי ספיקת נשימה. חילופי הגזים המתרחשים כאן עלולים להשתבש עקב תהליכים פתולוגיים רבים ושונים. לרוב, המכתשים מלאות בנוזל או מגודלות ברקמת חיבור. בשני המקרים חילוף גזים הופך לבלתי אפשרי והגוף סובל מחוסר חמצן. בהתאם למחלה הספציפית המשפיעה על רקמת הריאה, עלול להתפתח אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית.

מחלות שמשבשות את חילופי הגזים במככיות הן:

• דלקת ריאות. דלקת ריאות היא המחלה השכיחה ביותר המשפיעה על המכתשים. הסיבה העיקרית להופעתם היא חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים הגורמים לתהליך דלקתי. הגורם המיידי לכשל נשימתי הוא הצטברות נוזלים בשקיות המכתשית. נוזל זה מחלחל דרך דפנות הנימים המורחבים ומצטבר באזור הפגוע. במקרה זה, במהלך השאיפה, האוויר אינו נכנס למקטעים המלאים בנוזל וחילופי גזים אינם מתרחשים. מכיוון שחלק מרקמת הריאה אינו נכלל מתהליך הנשימה, מתרחש כשל נשימתי. חומרתה תלויה ישירות במידת הרחבה של הדלקת.
• פנאומוסקלרוזיס. Pneumosclerosis היא החלפה של alveoli נשימתית רגילה ברקמת חיבור. הוא נוצר כתוצאה מתהליכים דלקתיים חריפים או כרוניים. שחפת ופנאומוקונוזיס עלולות לגרום לדלקת ריאות ( "איבוק" של הריאות בחומרים שונים), דלקת ריאות ממושכת ומחלות רבות אחרות. במקרה זה, נדבר על אי ספיקת נשימה כרונית, וחומרתו תהיה תלויה בגודל הנפח של הריאה הטרשתית. אין טיפול יעיל לכך, שכן התהליך הוא בלתי הפיך. לרוב, אדם סובל מכשל נשימתי כרוני למשך שארית חייו.
• Alveolitis. עם alveolitis, אנחנו מדברים על דלקת של alveoli. בניגוד לדלקת ריאות, הדלקת כאן אינה תוצאה של זיהום. זה מתרחש כאשר נבלע על ידי חומרים רעילים, מחלות אוטואימוניות, או על רקע מחלות של איברים פנימיים אחרים ( שחמת כבד, הפטיטיס וכו'.). אי ספיקת נשימה, כמו דלקת ריאות, נגרמת מנפיחות של דפנות המכתשות ומילוי החלל שלהן בנוזל. לעיתים קרובות מתפתחת בסופו של דבר דלקת דלקת ריאות לדלקת ריאות.
• בצקת ריאות. בצקת ריאות היא חירום, שבו נפח גדול של נוזל מצטבר במהירות במככיות. לרוב זה מתרחש עקב שיבוש במבנה הקרומים המפרידים בין המיטה הנימים לחלל האליוואליים. נוזל דולף דרך קרום המחסום בכיוון ההפוך. יכולות להיות מספר סיבות לתסמונת זו. השכיח ביותר הוא עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי. זה קורה עם תסחיף ריאתי, מחלות לב מסוימות ודחיסה של כלי הלימפה שדרכם חלק מהנוזל זורם בדרך כלל. בנוסף, הסיבה לבצקת ריאות עשויה להיות הפרה של החלבון הנורמלי או ההרכב התאי של הדם ( הלחץ האוסמוטי מופרע והנוזל אינו נשמר במיטה הנימים). הריאות מתמלאות במהירות עד כדי כך שחלק מהנוזל המקציף משתחרר בעת שיעול. כמובן, אנחנו כבר לא מדברים על שום חילופי גז. עם בצקת ריאות, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תמיד, מאיימת על חיי המטופל.
• תסמונת מצוקה נשימתית. בתסמונת זו, הנזק לריאות הוא מורכב. תפקוד הנשימה נפגע עקב דלקת, שחרור נוזלים לחלל המכתשים, ריבוי ( התפשטות תאים). יחד עם זאת, היווצרות פעילי שטח וקריסת מקטעים שלמים של הריאה עלולה להיפגע. כתוצאה מכך מתרחשת אי ספיקת נשימה חריפה. מתחילת התסמינים הראשונים ( קוצר נשימה, נשימה מוגברתחוסר חמצן חמור עשוי להימשך מספר ימים, אך התהליך בדרך כלל מתקדם מהר יותר. תסמונת מצוקה נשימתית מתרחשת בעת שאיפת גזים רעילים, הלם ספטי ( הצטברות בדם של מספר רב של חיידקים והרעלים שלהם), דלקת לבלב חריפה ( עקב שחרור אנזימי הלבלב לדם).
• הרס רקמת הריאה. במחלות מסוימות, הרס של רקמת הריאה מתרחש עם היווצרות של חללים נפחיים שאינם מעורבים בתהליך הנשימה. עם שחפת מתקדמת, למשל, מתרחשת התכה ( נמק קיסתי) קירות של alveoli. לאחר שהתהליך הזיהומי שוכך, נותרים חללים גדולים. הם מלאים באוויר, אך אינם משתתפים בתהליך הנשימה, מכיוון שהם שייכים ל"שטח מת". כמו כן, ניתן להבחין בהרס של רקמת הריאה במהלך תהליכים מוגלתיים. בתנאים מסוימים, מוגלה יכולה להצטבר ליצירת מורסה. לאחר מכן, גם לאחר ריקון חלל זה, כבר לא נוצרים בו alveoli רגילים, והוא לא יוכל לקחת חלק בתהליך הנשימה.

בנוסף לסיבות לעיל, מחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם עלולות להוביל לתסמינים של כשל נשימתי. במקרה זה, כל איברי הנשימה יפעלו כרגיל. הדם יועשר בחמצן, אך הוא לא יתפשט לאיברים ולרקמות. למעשה, ההשלכות על הגוף יהיו זהות לכשל נשימתי. תמונה דומה נצפית במחלות מערכת המטופואטית (אנמיה, מתמוגלובינמיה וכו'.). אוויר חודר בקלות לתוך חלל המכתשים, אך אינו יכול ליצור קשר עם תאי הדם.

סוגי אי ספיקת נשימה

אי ספיקת נשימה היא מצב המתרחש במגוון של תהליכים פתולוגייםומסיבות שונות. בהקשר זה, לפשט את עבודת הרופאים ועוד טיפול יעילהוצעו מספר סיווגים. הם מתארים את התהליך הפתולוגי לפי קריטריונים שונים ומסייעים להבין טוב יותר מה קורה למטופל.

למדינות שונות יש סיווגים שונים של כשל נשימתי. זה מוסבר על ידי טקטיקות סיוע מעט שונות. עם זאת, באופן כללי, הקריטריונים זהים בכל מקום. סוגי התהליך הפתולוגי נקבעים בהדרגה במהלך תהליך האבחון ומצוינים בעת גיבוש האבחנה הסופית.

קיימים הסיווגים הבאים של אי ספיקת נשימה:

• סיווג לפי מהירות התפתחות התהליך;
• סיווג לפי שלב התפתחות המחלה;
• סיווג לפי חומרה;
• סיווג לפי הפרעה במאזן הגזים;
• סיווג לפי מנגנון התרחשות התסמונת.

סיווג לפי מהירות התפתחות התהליך

הסיווג הזה הוא אולי הבסיסי. הוא מחלק את כל המקרים של כשל נשימתי לשני סוגים גדולים - אקוטי וכרוני. סוגים אלה שונים מאוד זה מזה הן בסיבות, בתסמינים והן בטיפול. בדרך כלל לא קשה להבחין בין מין אחד למשנהו אפילו עם בדיקה ראשוניתסבלני.

לשני הסוגים העיקריים של אי ספיקת נשימה יש את התכונות הבאות:

• אי ספיקת נשימה חריפהמאופיין בהופעה פתאומית. זה יכול להתפתח במשך כמה ימים, שעות ולפעמים אפילו דקות. סוג זה כמעט תמיד מסכן חיים. במקרים כאלה, למערכות המפצה של הגוף אין זמן להידלק, ולכן החולים זקוקים לטיפול נמרץ דחוף. ניתן להבחין בסוג זה של כשל נשימתי עם טראומה מכנית לחזה, חסימה של דרכי הנשימה על ידי גופים זרים וכו'.
• לאי ספיקת נשימה כרוניתלהיפך, מהלך פרוגרסיבי איטי הוא אופייני. זה מתפתח במשך חודשים או שנים רבים. ככלל, ניתן להבחין בה בחולים עם מחלות כרוניות של הריאות, מערכת הלב וכלי הדם ודם. בניגוד לתהליך האקוטי, מנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול כאן בהצלחה. הם עוזרים להפחית את ההשפעות השליליות של מחסור בחמצן. אם מתרחשים סיבוכים, הטיפול אינו יעיל או המחלה מתקדמת, המהלך הכרוני יכול להיות חריף עם איום על החיים.

סיווג לפי שלב של התפתחות המחלה

סיווג זה משמש לעתים באבחון של כשל נשימתי חריף. העובדה היא שברוב המקרים, כאשר נשימה לקויה, מתרחשים מספר שינויים עוקבים בגוף. הם מחולקים ל-4 שלבים עיקריים ( שלבים), שלכל אחד מהם תסמינים וביטויים משלו. שלב מוגדר נכון של התהליך הפתולוגי מאפשר טיפול רפואי יעיל יותר, ולכן לסיווג זה יש יישום מעשי.

השלבים הבאים מובחנים בהתפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה:

• שלב ראשוני. בשלב הראשוני יתכן שלא יהיו ביטויים קליניים ברורים. המחלה קיימת, אך אינה מורגשת במנוחה, מכיוון שמנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול. בשלב זה, הם משלימים את חוסר החמצן בדם. עם מעט פעילות גופנית, עלולים להופיע קוצר נשימה ונשימה מוגברת.
• שלב בפיצוי משנה. בשלב זה מתחילים להתרוקן מנגנוני הפיצוי. קוצר נשימה מופיע גם במנוחה, וקשה לשחזר את הנשימה. המטופל תופס תנוחה המערבת שרירי נשימה נוספים. במהלך התקף של קוצר נשימה, השפתיים עלולות להכחיל, סחרחורת עשויה להופיע, וקצב הלב עלול לעלות.
• שלב מנותק. בחולים בשלב זה מוצו מנגנוני הפיצוי. רמת החמצן בדם יורדת מאוד. המטופל נוקט בעמדה מאולצת, משתנה אשר גורם להתקף חמור של קוצר נשימה. תסיסה פסיכומוטורית עשויה להופיע, לעור ולריריות יש גוון כחול בולט. לחץ הדם יורד. בשלב זה יש צורך בטיפול רפואי דחוף לשמירה על הנשימה באמצעות תרופות ומניפולציות מיוחדות. ללא עזרה כזו, המחלה עוברת במהירות לשלב הסופני.
• שלב טרמינל. בשלב הסופני, כמעט כל הסימפטומים של אי ספיקת נשימה חריפה קיימים. מצבו של החולה חמור מאוד עקב ירידה חזקה ברמת החמצן בדם העורקי. אובדן הכרה עלול להתרחש ( עד לתרדמת), זיעה קרה דביקה, נשימה רדודה ומהירה, דופק חלש ( פיליפורם). לחץ הדם יורד לרמות קריטיות. עקב מחסור חריף בחמצן, נצפים שיבושים חמורים בתפקודם של איברים ומערכות אחרות. האופייניים ביותר הם אנוריה ( חוסר במתן שתן עקב הפסקת סינון הכליות) ובצקת מוחית היפוקסמית. לא תמיד ניתן להציל מטופל במצב זה, גם אם מבוצעים כל אמצעי ההחייאה.

השלבים הנ"ל אופייניים יותר לכשל נשימתי חריף, המתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה או מחלות אחרות של רקמת הריאה. עם חסימה ( סְתִימָה) דרכי הנשימה או כשל של מרכז הנשימה, המטופל אינו עובר את כל השלבים הללו ברצף. השלב הראשוני כמעט נעדר, והשלב המשתת-פיצוי קצר מאוד. באופן כללי, משך השלבים הללו תלוי בגורמים רבים. אצל אנשים מבוגרים, השלבים הראשונים נמשכים בדרך כלל זמן רב יותר בשל יכולתן של רקמות לשרוד ללא חמצן לאורך זמן. אצל ילדים צעירים, להיפך, התהליך מתפתח מהר יותר. חיסול הגורם לאי ספיקת נשימה ( למשל, ביטול בצקת גרון או הוצאת גוף זר) מוביל לשיקום הדרגתי של תפקוד הריאות, והשלבים משתנים בכיוון ההפוך.

סיווג לפי חומרה

סיווג זה נחוץ כדי להעריך את חומרת מצבו של המטופל. זה משפיע ישירות על טקטיקות הטיפול. לחולים קשים רושמים שיטות רדיקליות יותר, בעוד שבצורות קלות אין איום ישיר על החיים. הסיווג מבוסס על מידת ריווי החמצן של הדם העורקי. זהו פרמטר אובייקטיבי שבאמת משקף את מצבו של המטופל, ללא קשר לסיבות שגרמו לכשל נשימתי. כדי לקבוע מחוון זה, דופק אוקסימטריה נעשה.

בהתבסס על החומרה, נבדלים הסוגים הבאים של כשל נשימתי:

• תואר ראשון. הלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי נע בין 60 ל-79 מ"מ כספית. אומנות. על פי נתוני דופק אוקסימטריה, זה מתאים ל-90-94%.
• תואר שני.לחץ חלקי של חמצן - מ-40 עד 59 מ"מ כספית. אומנות. ( 75 - 89% מהרגיל).
• דרגה שלישית.לחץ חלקי של חמצן נמוך מ-40 מ"מ כספית. אומנות. ( פחות מ-75%).

סיווג לפי הפרעה במאזן הגזים

עם כשל נשימתי מכל מוצא, מתרחשים מספר שינויים פתולוגיים אופייניים. הם מבוססים על הפרה של התוכן הרגיל של גזים בדם עורקי ורידי. חוסר איזון זה הוא שמוביל להופעת התסמינים העיקריים ומהווה איום על חיי המטופל.

אי ספיקת נשימה יכולה להיות משני סוגים:

• היפוקסמיה. סוג זה כרוך בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם. זה מוביל לרעב רקמות באמצעות המנגנונים שתוארו לעיל. לפעמים זה נקרא גם כשל נשימתי מסוג 1. הוא מתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה ובצקת ריאות.
• היפרקפני. באי ספיקת נשימה היפר-קפנית ( סוג שני) המקום המוביל בהתפתחות התסמינים תופס על ידי הצטברות פחמן דו חמצני בדם. רמות החמצן עשויות אף להישאר תקינות, אך עדיין מתחילים להופיע תסמינים. סוג זה של כשל נשימתי נקרא גם כשל אוורור. הסיבות השכיחות ביותר הן חסימה של דרכי הנשימה, דיכוי מרכז הנשימה וחולשה של שרירי הנשימה.

סיווג לפי מנגנון התרחשות התסמונת

סיווג זה קשור ישירות לגורמים לאי ספיקת נשימה. העובדה היא שמכל אחת מהסיבות המפורטות לעיל בסעיף המקביל, התסמונת מתפתחת על פי המנגנונים שלה. במקרה זה, הטיפול צריך להיות מכוון ספציפית לשרשראות הפתולוגיות של מנגנונים אלה. סיווג זה הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר עבור מבצעי החייאה שצריכים לספק עזרה דחופהבתנאים קריטיים. לכן, הוא משמש בעיקר ביחס לתהליכים אקוטיים.

על פי מנגנון התרחשות של כשל נשימתי חריף, נבדלים הסוגים הבאים:

• מֶרכָּזִי. השם עצמו מעיד שכשל נשימתי התפתח עקב הפרעות בתפקוד מרכז הנשימה. במקרה זה, הם ילחמו נגד הגורם המשפיע על מערכת העצבים המרכזית ( סילוק רעלים, שיקום מחזור הדם וכו'.).
• נוירומוסקולרי. סוג זה משלב את כל הסיבות המשבשות את הולכת הדחפים לאורך העצבים והעברתם לשרירי הנשימה. במקרה זה, אוורור מלאכותי נקבע מיד. המכונה מחליפה זמנית את שרירי הנשימה כדי לתת לרופאים זמן לתקן את הבעיה.
• Thoradiaphragmaticאני. סוג זה של כשל נשימתי קשור להפרעות מבניות המובילות להעלאת הסרעפת או עיוות של בית החזה. פציעות עשויות לדרוש ניתוח. אוורור מלאכותי לא יהיה יעיל.
• סוֹתֵם. סוג זה מתרחש מכל הסיבות המובילות להפרעה בזרימת האוויר דרך דרכי הנשימה ( נפיחות של הגרון, כניסת גוף זר וכו'.). הגוף הזר מוסר בדחיפות, או ניתנות תרופות הסרה מהירהנְפִיחוּת.
• מַגְבִּיל. סוג זה הוא אולי החמור ביותר. כאשר היא משפיעה על רקמת הריאה עצמה, יכולת ההארכה שלה נפגעת וחילופי הגזים מופרעים. זה מתרחש עם בצקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות. קשה מאוד לחסל נזק מבני ברמה זו. לעתים קרובות חולים כאלה סובלים לאחר מכן מכשל נשימתי כרוני לאורך חייהם.
• זִלוּף. זלוף הוא זרימת הדם בחלק מסוים בגוף. במקרה זה, כשל נשימתי מתפתח בשל העובדה שדם, מסיבה כלשהי, אינו חודר לריאות בכמות הנדרשת. הסיבה עשויה להיות איבוד דם, פקקת של כלי דם שעוברים מהלב לריאות. חמצן חודר לריאות במלואו, אך חילופי גזים לא מתרחשים בכל המקטעים.

בכל המקרים לעיל, ההשלכות ברמת האורגניזם דומות בדרך כלל. לכן, די קשה לסווג במדויק את הסוג הפתוגני של כשל נשימתי על סמך סימנים חיצוניים. לרוב, זה נעשה רק בבית החולים לאחר ביצוע כל הבדיקות והבדיקות.

תסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה

תסמינים של כשל נשימתי חריף מאופיינים בהופעה מהירה למדי ועלייה. התהליך הפתולוגי מתקדם במהירות. מהופעת התסמינים הראשונים ועד ליצירת איום ישיר על חיי המטופל, זה יכול לקחת ממספר דקות עד מספר ימים. באופן עקרוני, רבים מהתסמינים שנצפו אופייניים גם לאי ספיקת נשימה כרונית, אך הם מתבטאים בצורה שונה. המשותף לשני המקרים הם סימנים להיפוקסמיה ( רמות חמצן נמוכות בדם). הסימפטומים של המחלה שגרמה לבעיות נשימה ישתנו.


ביטויים אפשריים של אי ספיקת נשימה חריפה הם:

• נשימה מוגברת;
• עלייה בקצב הלב;
• אובדן ההכרה;
• הורדת לחץ דם;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תנועות פרדוקסליות של החזה;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• השתתפות של שרירי נשימה נלווים;
• נפיחות של הוורידים בצוואר;
• פחד;
• שינוי צבע כחול של העור;
• עצירת נשימה.

נשימה מוגברת

נשימה מוגברת ( טכיפניאה) הוא אחד ממנגנוני הפיצוי. זה מופיע כאשר רקמת הריאה פגומה, דרכי הנשימה חסומות או הצטמצמות חלקית, או כל מקטע אינו נכלל בתהליך הנשימה. בכל המקרים הללו יורד נפח האוויר הנכנס לריאות בעת השאיפה. בגלל זה, רמת הפחמן הדו חמצני בדם עולה. זה נלכד על ידי קולטנים מיוחדים. בתגובה, מרכז הנשימה מתחיל לשלוח דחפים לשרירי הנשימה לעתים קרובות יותר. זה מוביל לנשימה מוגברת ושיקום זמני של אוורור תקין.

באי ספיקת נשימה חריפה, משך התסמין הזה נע בין מספר שעות למספר ימים ( בהתאם למחלה הספציפית). לדוגמה, אם הגרון נפוח, הנשימה עלולה להיות מהירה יותר למשך מספר דקות בלבד ( ככל שהנפיחות גוברת), ולאחר מכן זה ייעצר לחלוטין ( כאשר סוגרים את לומן הגרון). עם דלקת ריאות או דלקת פלאוריטיס, הנשימה הופכת תכופה יותר כאשר הנוזלים מצטברים במככיות או בחלל הצדר. תהליך זה עשוי להימשך מספר ימים.

במקרים מסוימים, לא ניתן להבחין בנשימה מוגברת. להיפך, היא פוחתת בהדרגה אם הסיבה היא פגיעה במרכז הנשימה, חולשה של שרירי הנשימה או עצבנות לקויה. ואז מנגנון הפיצוי פשוט לא עובד.

עלייה בקצב הלב

קרדיופלמוס ( טכיקרדיה) עשויה להיות תוצאה של לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי. הדם נשמר בכלי הריאות, וכדי לדחוף אותו, הלב מתחיל להתכווץ לעתים קרובות יותר וחזק יותר. הפרות אחרות קצב לב (ברדיקרדיה, הפרעת קצב) ניתן לראות אם הסיבה לאי ספיקת נשימה היא בעיות לב. אז ניתן לזהות סימנים אחרים של פתולוגיה לבבית בחולים ( כאבים באזור הלב וכו'.).

אובדן ההכרה

אובדן הכרה הוא תוצאה של היפוקסמיה. ככל שתכולת החמצן בדם נמוכה יותר, כך תפקודם של איברים ומערכות שונות גרוע יותר. אובדן הכרה מתרחש כאשר מערכת העצבים המרכזית נטולת חמצן. המוח פשוט נכבה כי הוא כבר לא מסוגל לשמור על תפקודי חיים בסיסיים. אם הסיבה לאי ספיקת נשימה חריפה היא תופעה זמנית ( למשל, התקף חמור של אסתמה הסימפונות), ואז ההכרה חוזרת מעצמה לאחר שהנשימה הרגילה משוחזרת ( הרפיה של שרירים חלקים של הסימפונות). זה קורה בדרך כלל תוך מספר דקות. אם הסיבה היא פציעה, בצקת ריאות או בעיות אחרות שלא יכולות להיעלם כל כך מהר, החולה עלול למות מבלי לחזור להכרה. לפעמים מתרחשת גם תרדמת היפרקפנית. בעזרתו נגרם אובדן הכרה תוכן מוגברפחמן דו חמצני בדם עורקי.

ירידה בלחץ הדם

לחץ דם גבוה ( לַחַץ יֶתֶר) במחזור הדם הריאתי משולב לעתים קרובות עם לחץ דם נמוך (תת לחץ דם) - בגדול. זה מוסבר על ידי החזקת דם בכלי הריאות עקב חילופי גזים איטיים. כאשר מודדים עם טונומטר קונבנציונלי, מתגלה ירידה מתונה בלחץ הדם.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה ( קוֹצֶר נְשִׁימָה) היא הפרעת קצב נשימה שבה אדם אינו יכול לשחזר את התדר הרגיל שלה במשך זמן רב. נראה שהוא מאבד שליטה על הנשימה שלו ואינו מסוגל לנשום עמוק ומלא. החולה מתלונן על חוסר אוויר. בדרך כלל, התקף של קוצר נשימה מעורר על ידי מאמץ פיזי או רגשות חזקים.

באי ספיקת נשימה חריפה, קוצר נשימה מתקדם במהירות וייתכן שלא ניתן לשחזר נשימה תקינה ללא טיפול רפואי. לתסמין זה יכולים להיות מנגנוני התרחשות שונים. לדוגמה, עם גירוי של מרכז הנשימה, קוצר נשימה יהיה קשור לוויסות עצבים, ועם מחלות לב - עם לחץ מוגבר בכלי מחזור הדם הריאתי.

תנועות פרדוקסליות של בית החזה

במצבים מסוימים, בחולים עם כשל נשימתי, ניתן להבחין בתנועות נשימה א-סימטריות של בית החזה. לדוגמה, ייתכן שאחת הריאות כלל לא תשתתף בתהליך הנשימה או תפגר מאחורי הריאה השנייה. לעתים רחוקות יותר, ניתן לראות מצב שבו החזה כמעט ואינו עולה במהלך השאיפה ( משרעת מופחתת), וכשאתה נושם עמוק, הבטן שלך מתנפחת. סוג זה של נשימה נקרא בטן וגם מעיד על נוכחות של פתולוגיה מסוימת.

ניתן לראות תנועות אסימטריות של החזה במקרים הבאים:

• ריאה קרסה;
• pneumothorax;
• תפליט פלאורלי מסיבי בצד אחד;
• חַד צְדָדִי שינויים טרשתיים (לגרום לאי ספיקת נשימה כרונית).

סימפטום זה אינו אופייני לכל המחלות שעלולות לגרום לכשל נשימתי. היא נגרמת משינויים בלחץ בתוך חלל החזה, הצטברות נוזלים בו וכאבים. אולם אם מרכז הנשימה נפגע, למשל, בית החזה עולה ויורד באופן סימטרי, אך טווח התנועות מצטמצם. בכל המקרים של כשל נשימתי חריף, ללא סיוע בזמן, תנועות הנשימה נעלמות לחלוטין.

לְהִשְׁתַעֵל

שיעול הוא אחד ממנגנוני ההגנה של מערכת הנשימה. זה מתרחש באופן רפלקסיבי כאשר דרכי הנשימה חסומות בכל רמה. כניסה של גוף זר, הצטברות ליחה או עווית של הסימפונות גורמת לגירוי של קצות העצבים בקרום הרירי. זה מוביל לשיעול, שאמור לנקות את דרכי הנשימה.

לפיכך, שיעול אינו סימפטום ישיר של אי ספיקת נשימה חריפה. זה פשוט מלווה לעתים קרובות את הסיבות שגרמו לזה. סימפטום זה נצפה עם ברונכיטיס, דלקת ריאות, פלאאוריטיס ( שיעול כואב), התקף אסטמה וכו'. שיעול מתרחש בפקודת מרכז הנשימה, כך שאם כשל נשימתי נגרם מבעיות במערכת העצבים, רפלקס זה אינו מתרחש.

מעורבות של שרירי נשימה נלווים

בנוסף לשרירי הנשימה העיקריים שנדונו לעיל, ישנם מספר שרירים בגוף האדם שיכולים, בתנאים מסוימים, להגביר את התרחבות בית החזה. בדרך כלל, שרירים אלו מבצעים פונקציות אחרות ואינם לוקחים חלק בתהליך הנשימה. עם זאת, המחסור בחמצן באי ספיקת נשימה חריפה מאלץ את המטופל להפעיל את כל מנגנוני הפיצוי. כתוצאה מכך, הוא מעסיק קבוצות שרירים נוספות ומגדיל את נפח השאיפה.

שרירי הנשימה הנלווים כוללים את השרירים הבאים:

• גרמי מדרגות ( מלפנים, באמצע ומאחור);
• תת-קלוויה;
• חזה קטן;
• סטרנוקלידומאסטואיד ( sternocleidomastoid);
• מאריכים עמוד השדרה ( צרורות הממוקמים באזור בית החזה);
• serratus קדמי.

על מנת שכל קבוצות השרירים הללו יהיו מעורבות בתהליך הנשימה, יש צורך בתנאי אחד. הצוואר, הראש והגפיים העליונות חייבים להיות במצב קבוע. לפיכך, על מנת להפעיל את השרירים הללו, המטופל נוטל יציבה מסוימת. בעת ביקור מטופל בבית, רופא עשוי לחשוד באי ספיקת נשימה על סמך עמדה זו בלבד. לרוב, מטופלים נשענים על גב הכיסא ( על שולחן, צד מיטה וכו'.) בזרועות מושטות והתכופפו קלות קדימה. במצב זה, כל פלג הגוף העליון קבוע. בית החזה נמתח ביתר קלות בהשפעת כוח הכבידה. ככלל, חולים נמצאים במצב זה כאשר מתרחש קוצר נשימה חמור ( כולל אנשים בריאים לאחר עומס כבד, כאשר הם מניחים את ידיהם על ברכיים מעט כפופות). לאחר שקצב הנשימה הרגיל משוחזר, הם משנים תנוחה.

נפיחות של ורידים בצוואר

נפיחות של הוורידים בצוואר היא תוצאה של סטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי. סימפטום זה יכול להתרחש עם אי ספיקת נשימה חמורה או אי ספיקת לב. במקרה הראשון, זה מתפתח באופן הבא. על ידי סיבות שונותאין חילופי גזים בין האוויר במכתשות לבין הדם בנימים. הדם מתחיל להצטבר במחזור הדם הריאתי. החלקים הימניים של הלב, השואבים אותו לשם, מתרחבים והלחץ בהם גדל. אם הבעיה לא נעלמת, מתרחשת סטגנציה בוורידים הגדולים המובילים ללב. מבין אלה, ורידי הצוואר הם השטחיים ביותר, כך שהנפיחות שלהם היא הקלה ביותר להבחין.

פחד

נפוץ מאוד, אם כי סימפטום סובייקטיביבמחסור חריף יש פחד או, כפי שאומרים לפעמים מטופלים, "פחד מוות". בספרות הרפואית זה נקרא גם פאניקה נשימתית. סימפטום זה נגרם כתוצאה מבעיות נשימה חמורות, הפרעה בקצב הלב התקין והרעבת חמצן של המוח. באופן כללי, המטופל מרגיש שמשהו לא בסדר בגוף. באי ספיקת נשימה חריפה, תחושה זו הופכת לחרדה, תסיסה פסיכומוטורית קצרת טווח ( האדם מתחיל לזוז הרבה ובחדות). לדוגמה, חולים שנחנקו ממשהו מתחילים לאחוז בגרונם ולהאדים במהירות. תחושת הפחד וההתרגשות מתחלפת באובדן הכרה. זה נגרם על ידי רעב חמור של חמצן של מערכת העצבים המרכזית.

פחד ממוות הוא סימפטום האופייני יותר לכשל נשימתי חריף. בניגוד לכרוני, כאן הפסקת הנשימה מתרחשת באופן פתאומי והמטופל מבחין בכך מיד. לאי ספיקת נשימה כרונית רעב חמצןרקמה מתפתחת לאט. מנגנוני פיצוי שונים יכולים הרבה זמןלשמור על רמות מקובלות של חמצן בדם. לכן, פחד פתאומי ממוות והתרגשות לא מתעוררים.

שינוי צבע כחול של העור

ציאנוזה, או שינוי צבע כחול של העור, היא תוצאה ישירה של כשל נשימתי. סימפטום זה מתרחש עקב מחסור בחמצן בדם. לרוב, חלקי הגוף הופכים לכחולים המסופקים על ידי כלי דם קטנים יותר ונמצאים הכי רחוקים מהלב. שינוי צבע כחול של קצות האצבעות והבהונות, העור בקצה האף והאוזניים נקרא אקרוציאנוזיס ( מיוונית - כחולות של גפיים).

ציאנוזה עשויה שלא להתפתח באי ספיקת נשימה חריפה. אם אספקת החמצן לדם מצטמצמת לחלוטין, אז תחילה העור מחוויר. אם לא יעזרו למטופל, הוא עלול למות לפני השלב הכחול. סימפטום זה אופייני לא רק להפרעות נשימה, אלא גם למספר מחלות אחרות שבהן החמצן מועבר בצורה גרועה לרקמות. השכיחות ביותר הן אי ספיקת לב ומספר מחלות דם ( אנמיה, ירידה ברמות המוגלובין).

כאב בחזה

כאב בחזה לא סימפטום חובהעם אי ספיקת נשימה. העובדה היא שלרקמת הריאה עצמה אין קולטני כאב. גם אם חלק ניכר מהריאה נהרס עקב שחפת או מורסה בריאות, יופיע אי ספיקת נשימה ללא כל כאב.

חולים עם גוף זר מתלוננים על כאב ( זה מגרד את הקרום הרירי הרגיש של קנה הנשימה והסמפונות). כאב חריף מופיע גם עם דלקת בריאה וכל תהליכים דלקתיים המשפיעים על הצדר. הממברנה הסרוסית הזו, בניגוד לרקמת הריאה עצמה, היא עצבנית היטב ורגישה מאוד.

כמו כן, הופעת כאבים בחזה עשויה להיות קשורה למחסור בחמצן להזנת שריר הלב. עם אי ספיקת נשימה חמורה ומתקדמת, עלול להתרחש נמק שריר הלב ( התקף לב). אנשים עם טרשת עורקים נוטים במיוחד לכאב כזה. העורקים שלהם המספקים את שריר הלב כבר מצטמצמים. אי ספיקת נשימה פוגעת עוד יותר בתזונת הרקמה.

הפסקת נשימה

הפסקת נשימה ( דום נשימה) הוא התסמין האופייני ביותר שמסיים התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה. ללא סיוע רפואי חיצוני, מנגנוני הפיצוי מתרוקנים. זה מוביל להרפיה של שרירי הנשימה, לדיכוי של מרכז הנשימה, ובסופו של דבר למוות. עם זאת, יש לזכור כי הפסקת נשימה אינה פירושה מוות. אמצעי החייאה בזמן יכולים להחזיר את המטופל לחיים. זו הסיבה שדום נשימה מסווג כסימפטום.

כל התסמינים לעיל הם סימנים חיצוניים לאי ספיקת נשימה חריפה, אשר ניתן לזהות על ידי המטופל עצמו או על ידי אדם אחר במהלך בדיקה שטחית. רוב הסימנים הללו אינם אופייניים רק לכשל נשימתי ומופיעים במצבים פתולוגיים אחרים שאינם קשורים למערכת הנשימה. מידע מלא יותר על מצבו של המטופל ניתן לקבל מבדיקה כללית. הם יידונו בפירוט בחלק המוקדש לאבחון אי ספיקת נשימה.

תסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית

תסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית עולים בקנה אחד עם הסימנים של תהליך חריף. עם זאת, יש כאן כמה מוזרויות. שינויים מסוימים בגוף הנגרמים על ידי ( חודשים, שנים) מחסור בחמצן. כאן ניתן להבחין בשתי קבוצות גדולות של סימפטומים. הראשון הוא סימנים של היפוקסיה. השני הוא התסמינים של מחלות שגורמות לרוב לאי ספיקת נשימה כרונית.

סימנים של היפוקסיה באי ספיקת נשימה כרונית:

• אצבעות "תוף".. מה שנקרא אצבעות תוף מופיעות אצל אנשים שסבלו מכשל נשימתי במשך שנים רבות. תכולת חמצן נמוכה בדם ותכולת פחמן דו חמצני גבוהה משחררת את רקמת העצם בפאלנקס האחרון של האצבעות. בגלל זה, קצוות האצבעות על הידיים מתרחבים ומתעבים, והאצבעות עצמן מתחילות להידמות למקלות תופים. סימפטום זה יכול להופיע גם עם בעיות לב כרוניות.
• מסמרים בצורת משקפי שעון. עם סימפטום זה, הציפורניים נעשות עגולות יותר ומקבלות צורת כיפה ( החלק המרכזי של צלחת הציפורן עולה). זה מתרחש עקב שינויים במבנה של רקמת העצם הבסיסית, כפי שנדון לעיל. "אצבעות תוף" יכולות להתרחש ללא ציפורניים אופייניות, אבל ציפורניים בצורת זכוכית תמיד מתפתחות על הפלנגות המורחבות של האצבעות. כלומר, נראה כי סימפטום אחד "תלוי" בשני.
• אקרוציאנוזיס. שינוי צבע כחול של העור באי ספיקת לב כרונית יש מאפיינים משלו. הגוון הכחול-סגול של העור במקרה זה יהיה ברור יותר מאשר בתהליך חריף. זה נובע מחוסר ממושך בחמצן. במהלך תקופה זו כבר התפתחו שינויים מבניים ברשת הנימים עצמה.
• נשימה מהירה. לאנשים עם אי ספיקת לב כרונית יש נשימה מהירה ורדודה. זה מתרחש עקב ירידה ביכולת החיונית של הריאות. כדי למלא את הדם באותו נפח חמצן, הגוף צריך לבצע יותר תנועות נשימה.
• עייפות מוגברת. עקב הרעבת חמצן מתמדת, השרירים אינם יכולים לבצע כמות עבודה נורמלית. כוחם וסיבולתם פוחתים. במהלך שנות המחלה, אנשים עם אי ספיקת לב כרונית עלולים להתחיל לאבד מסת שריר. לעתים קרובות ( אבל לא תמיד) הם נראים כחושים ומשקל גופם מופחת.
• תסמיני CNS. מערכת העצבים המרכזית עוברת שינויים מסוימים גם בתנאים של רעב ממושך בחמצן. נוירונים ( תאי מוח) אינם מתמודדים כל כך טוב עם פונקציות שונות, מה שעלול לגרום למספר תסמינים שכיחים. נדודי שינה היא די שכיחה. זה יכול להתרחש לא רק בגלל הפרעות עצבים, אלא גם בגלל התקפי קוצר נשימה, אשר, במקרים חמורים, מופיעים אפילו במהלך השינה. החולה מתעורר לעתים קרובות וחושש להירדם. תסמינים פחות שכיחים של מערכת העצבים המרכזית הם כאבי ראש מתמשכים, ידיים רועדות ובחילות.

בנוסף לתסמינים לעיל, היפוקסיה מובילה למספר שינויים אופייניים בבדיקות מעבדה. שינויים אלו מתגלים במהלך תהליך האבחון.

תסמינים של מחלות שגורמות לרוב לכשל נשימתי כרוני:

• שינוי צורת החזה. סימפטום זה נצפה לאחר פציעות, חזה, ברונכיאקטזיס וכמה פתולוגיות אחרות. לרוב, עם אי ספיקת נשימה כרונית, החזה מתרחב במקצת. זהו בחלקו מנגנון פיצוי שנועד להגדיל את קיבולת הריאות. הצלעות עוברות יותר אופקית ( בדרך כלל הם הולכים מעמוד השדרה קדימה וקצת כלפי מטה). החזה הופך מעוגל יותר, ולא שטוח מלפנים ומאחור. סימפטום זה נקרא לעתים קרובות חזה חבית.
• נפנוף כנפי האף. במחלות המלוות בחסימה חלקית של דרכי הנשימה, כנפי האף מעורבות בפעולת הנשימה. הם מתרחבים תוך כדי שאיפה ומתמוטטים תוך כדי נשיפה, כאילו מנסים לשאוב עוד אוויר.
• נסיגה או בליטה של ​​חללים בין צלעיים. לפעמים ניתן להשתמש בעור בחללים הבין-צלעיים כדי לשפוט את נפח הריאות ( ביחס לנפח החזה). לדוגמה, עם דלקת ריאות או אטלקטזיס, רקמת הריאה קורסת והופכת צפופה יותר. בגלל זה, העור ברווחים הבין-צלעיים ובפוסה העל-פרקלוויקולרית ייסוג מעט. עם נזק לרקמות חד צדדי, סימפטום זה נצפה בצד הפגוע. בליטה של ​​החללים הבין צלעיים היא פחות שכיחה. זה עשוי להצביע על נוכחות של חללים גדולים ( מְעָרָה) ברקמת ריאות שאינן לוקחות חלק בתהליך חילופי הגזים. בשל הימצאות אפילו חלל אחד גדול כזה, העור בחללים הבין-צלעיים עלול לבלוט מעט בשאיפה. לפעמים סימפטום זה נצפה עם דלקת רחם exudative. ואז רק הרווחים התחתונים בולטים ( נוזל נאסף בהשפעת כוח הכבידה בחלק התחתון של חלל הצדר).
• קוֹצֶר נְשִׁימָה. בהתאם למחלה שגרמה לאי ספיקת נשימה, קוצר נשימה יכול להיות נשימתי ומעורר השראה. במקרה הראשון, זמן הנשיפה יוארך, ובשני - זמן השאיפה. ביחס לאי ספיקת נשימה כרונית, קוצר נשימה נחשב פעמים רבות לתסמין המעיד על חומרת המחלה. עם גרסה קלה יותר, קוצר נשימה מופיע רק במקרה של מאמץ פיזי חמור. במקרים חמורים, גם הרמת המטופל מישיבה ועמידה במקום ממושך עלולים לגרום להתקף של קוצר נשימה.

התסמינים המתוארים לעיל של אי ספיקת נשימה כרונית מאפשרים לנו לציין שתי נקודות חשובות. הראשון הוא נוכחות של מחלה של מערכת הנשימה. השני הוא חוסר חמצן בדם. זה לא מספיק כדי לבצע אבחנה מדויקת, לסווג את התהליך הפתולוגי ולהתחיל בטיפול. כאשר מופיעים תסמינים אלה, ניתן לחשוד בנוכחות של כשל נשימתי, אך בשום פנים ואופן אין לבצע תרופות עצמיות. אתה צריך לפנות למומחה ( רופא כללי, רופא משפחה, רופא ריאות) כדי לקבוע את הסיבה לבעיות אלו. רק לאחר אבחון מדויק אתה יכול להתחיל כל אמצעי טיפול.

אבחון של אי ספיקת נשימה

אבחון כשל נשימתי במבט ראשון נראה תהליך פשוט למדי. בהתבסס על ניתוח התסמינים והתלונות, הרופא כבר יכול לשפוט את נוכחותן של בעיות נשימה. עם זאת, תהליך האבחון למעשה מורכב יותר. יש צורך לא רק לזהות כשל נשימתי עצמו, אלא גם לקבוע את מידת חומרתו, מנגנון ההתפתחות והגורם להתרחשותו. רק במקרה זה ייאספו מספיק נתונים לטיפול יעיל מלא במטופל.

בדרך כלל הכל אמצעי אבחוןמתבצעות בבית החולים. החולים נבדקים על ידי רופאים כלליים, רופאי ריאות או מומחים אחרים, בהתאם לגורם לאי ספיקת נשימה ( מנתחים, מומחים למחלות זיהומיות וכו'.). חולים עם אי ספיקת נשימה חריפה נשלחים בדרך כלל ישר לטיפול נמרץ. במקרה זה, אמצעי אבחון מלאים נדחים עד להתייצב מצבו של המטופל.

ניתן לחלק את כל שיטות האבחון לשתי קבוצות. הראשון כולל שיטות כלליות שמטרתן לקבוע את מצבו של החולה ולזהות כשל נשימתי עצמו. הקבוצה השנייה כוללת שיטות מעבדה ומכשירים המסייעים בזיהוי מחלה ספציפית שהפכה לגורם השורש לבעיות נשימה.

השיטות העיקריות המשמשות לאבחון של כשל נשימתי הן:

• בדיקה גופנית של המטופל;
• ספירומטריה;
• קביעת הרכב גזי הדם.

בדיקה גופנית של המטופל

בדיקה גופנית של מטופל היא מערכת של שיטות אבחון שבהן משתמש הרופא במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל. הם מספקים מידע שטחי יותר על מצבו של המטופל, אך בהתבסס על מידע זה, מומחה טוב יכול להניח מיד את האבחנה הנכונה.

הבדיקה הגופנית של חולה עם אי ספיקת נשימה כוללת:

• בדיקת חזה כללית. בעת בדיקת בית החזה, הרופא שם לב למשרעת של תנועות הנשימה, למצב העור ברווחים הבין-צלעיים ולצורת בית החזה בכללותו. כל שינוי עשוי להצביע על הגורם לבעיות הנשימה שלך.
• מישוש. מישוש הוא תחושת הרקמה. כדי לאבחן את הגורמים לאי ספיקת שד, חשובה הגדלה של בלוטות הלימפה בבית השחי והתת-שוקי ( עבור שחפת ותהליכים זיהומיים אחרים). בנוסף, שיטה זו יכולה להעריך את שלמות הצלעות אם המטופל מתקבל לאחר פציעה. חלל הבטן מומש גם כדי לקבוע גזים, עקביות הכבד ואיברים פנימיים אחרים. זה עשוי לעזור לקבוע את הגורם הבסיסי לכשל נשימתי.
• הַקָשָׁה. כלי הקשה הוא "הקשה" על חלל החזה עם האצבעות. שיטה זו היא אינפורמטיבית מאוד באבחון מחלות של מערכת הנשימה. על תצורות צפופות, צליל ההקשה יהיה עמום, לא חזק כמו על רקמת ריאה רגילה. קהות נקבעת במקרה של אבצס ריאות, דלקת ריאות, דלקת צדר אקסאודטיבית, דלקת ריאות מוקדית.
• הַאֲזָנָה. האוקולט מבוצע באמצעות סטטוסקופ ( מַאֲזִין). הרופא מנסה לזהות שינויים בנשימה של המטופל. הם מגיעים בכמה סוגים. לדוגמה, כאשר נוזל מצטבר בריאות ( נפיחות, דלקת ריאות) אתה יכול לשמוע רעלים לחים. עם דפורמציה של הסימפונות או טרשת, יהיו נשימות קשות בהתאמה ושקט ( אזור הטרשת אינו מאוורר ולא ניתן לעשות רעש).
• מדידת דופק. מדידת דופק היא הליך חובה, שכן הוא מאפשר לך להעריך את עבודת הלב. הדופק עלול לעלות עקב טמפרטורה גבוהה או אם מופעל מנגנון פיצוי ( טכיקרדיה).
• מדידת קצב נשימה. קצב הנשימה הוא פרמטר חשוב לסיווג כשל נשימתי. אם הנשימה מהירה ורדודה, אז אנחנו מדברים על מנגנון פיצוי. זה נצפה במקרים רבים של מחסור חריף וכמעט תמיד במחסור כרוני. קצב הנשימה יכול להגיע ל-25 - 30 לדקה, כאשר הנורמה היא 16 - 20. אם יש בעיות במרכז הנשימה או בשרירי הנשימה, להיפך, הנשימה מואטת.
• מדידת טמפרטורה. הטמפרטורה עלולה לעלות עם אי ספיקת נשימה חריפה. לרוב זה מתרחש עקב תהליכים דלקתיים בריאות ( דלקת ריאות, ברונכיטיס חריפה). אי ספיקת נשימה כרונית מלווה רק לעתים נדירות בחום.
• מדידת לחץ דם. לחץ הדם יכול להיות נמוך או גבוה. זה יהיה מתחת לנורמה במצבי הלם. אז הרופא עשוי לחשוד בתסמונת מצוקה נשימתית חריפה, תגובה אלרגית חמורה. לחץ דם גבוה עלול להצביע על בצקת ריאות מתחילה, שהיא הגורם לאי ספיקת נשימה חריפה.

לפיכך, בעזרת המניפולציות לעיל, הרופא יכול להשיג במהירות תמונה מלאה למדי של מצבו של המטופל. זה יאפשר לך לערוך תוכנית ראשונית לבדיקה נוספת.

ספירומטריה

ספירומטריה היא שיטה אינסטרומנטלית לחקר הנשימה החיצונית, המאפשרת הערכה אובייקטיבית למדי של מצב מערכת הנשימה של המטופל. לרוב, שיטת אבחון זו משמשת במקרים של כשל נשימתי כרוני כדי לעקוב אחר מהירות התקדמות המחלה.

ספירומטר הוא מכשיר קטן המצויד בצינור נשימה ובחיישנים דיגיטליים מיוחדים. המטופל נושף לתוך הצינור, והמכשיר מתעד את כל האינדיקטורים העיקריים שעשויים להיות שימושיים לאבחון. הנתונים שהתקבלו עוזרים להעריך נכון את מצבו של המטופל ולרשום טיפול יעיל יותר.

באמצעות ספירומטריה, אתה יכול להעריך את האינדיקטורים הבאים:

• יכולת חיונית של הריאות;
• נפח של מאולץ ( משופרת) נשיפה בשנייה הראשונה;
• מדד טיפנו;
• שיא מהירות האוויר בנשימה.

ככלל, בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, כל האינדיקטורים הללו מופחתים באופן ניכר. ישנן אפשרויות אחרות לספירומטריה. לדוגמה, אם אתה לוקח מדידות לאחר נטילת מרחיבי סימפונות ( תרופות המרחיבות את הסמפונות), אתה יכול להעריך באופן אובייקטיבי איזו תרופה במקרה נתון נותנת את ההשפעה הטובה ביותר.

קביעת הרכב גזי הדם

שיטת אבחון זו הפכה לנפוצה בשנים האחרונות בשל קלות הניתוח והאמינות הגבוהה של התוצאות. מכשיר מיוחד המצויד בחיישן ספקטרופוטומטרי מונח על אצבע המטופל. הוא קורא נתונים על מידת ריווי החמצן של הדם ונותן את התוצאה באחוזים. שיטה זו היא העיקרית בהערכת חומרת אי ספיקת הנשימה. זה ממש לא מכביד על המטופלים, אינו גורם לכאב או אי נוחות ואין לו התוויות נגד.

השינויים הבאים עשויים להתרחש בבדיקות דם בחולים עם אי ספיקת נשימה:

• לויקוציטוזיס. לויקוציטוזיס ( ספירת תאי דם לבנים מוגברת) לרוב מדבר על תהליך חיידקי חריף. זה יהיה מבוטא בברונכיאקטזיס ומתון בדלקת ריאות. לעתים קרובות, מספר נויטרופילים ברצועה עולה ( הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה).
• עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ( ESR) . ESR הוא גם אינדיקטור לתהליך הדלקתי. זה יכול לגדול לא רק עם זיהומים בדרכי הנשימה, אלא גם עם מספר תהליכים אוטואימוניים (דלקת עקב זאבת אריתמטוזוס מערכתית, סקלרודרמה, סרקואידוזיס).
• אריתרוציטוזיס. עלייה ברמת תאי הדם האדומים נצפית לעתים קרובות יותר באי ספיקת נשימה כרונית. במקרה זה, אנו מדברים על התגובה המפצה שנדונה לעיל.
• עלייה ברמות המוגלובין. זה נצפה בדרך כלל בו זמנית עם אריתרוציטוזה ויש לו אותו מקור ( מנגנון פיצוי).
• אאוזינופיליה. מספר מוגבר של אאוזינופילים בנוסחת הלויקוציטים מצביע על כך שהיו מעורבים מנגנוני חיסון. ניתן לראות אאוזינופיליה באסתמה של הסימפונות.
• סימנים של תסמונת אימונו-דלקתית. ישנם מספר חומרים המעידים על סימנים לתהליך דלקתי חריף ממקורות שונים. לדוגמה, עם דלקת ריאות, ניתן להבחין בעלייה בסרומוקואיד, פיברינוגן, חומצה סיאלית, חלבון C-reactive והפטוגלובין.
• עלייה בהמטוקריט. המטוקריט הוא היחס בין המסה התאית של הדם למסה הנוזלית שלו ( פְּלַסמָה). עקב רמות מוגברות של תאי דם אדומים או לבנים, ההמטוקריט בדרך כלל עולה.

בנוסף, בדיקת דם יכולה לזהות נוגדנים לכל זיהומים ( בדיקות סרולוגיות), מה שיאשר את האבחנה. אתה יכול גם להשתמש בשיטות מעבדה כדי לקבוע את הלחץ החלקי של גזים בדם ולאבחן חמצת נשימתית ( ירידה ב-pH בדם). כל זה משקף את מאפייני התהליך הפתולוגי במטופל מסוים ומסייע בבחירת טיפול שלם ויעיל יותר.

ניתוח של שתן

בדיקת שתן לעיתים רחוקות מספקת מידע ספציפי הקשור ספציפית לאי ספיקת נשימה. עם כליה רעילה, שיכולה להתפתח כסיבוך של תהליך חריף, עשויים להופיע בשתן תאי אפיתל עמודים, חלבון ותאי דם אדומים. במצבי הלם, כמות השתן המופרשת יכולה להיות מופחתת מאוד ( אוליגוריה), או שסינון הכליות מפסיק לחלוטין ( אנוריה).

רדיוגרפיה

צילום רנטגן הוא דרך זולה ואינפורמטיבית למדי לבחון את האיברים של חלל החזה. זה נקבע לרוב החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה. חולים עם קורס כרונימחלות עושות את זה באופן קבוע כדי לזהות סיבוכים בזמן ( דלקת ריאות, היווצרות קור pulmonale וכו'.).

עַל צילום רנטגןבחולים עם אי ספיקת נשימה, השינויים הבאים עשויים להתגלות:

• התכהות של אונת הריאה. ברדיוגרפיה, אזור כהה הוא אזור בהיר יותר בתמונה ( ככל שהצבע לבן יותר, כך היווצרות במקום זה צפופה יותר). אם ההתכהות תופסת רק אונה אחת של הריאה, הדבר עשוי להצביע על דלקת ריאות ( במיוחד אם התהליך מתרחש באונה התחתונה), קריסת רקמת ריאה.
• התכהות הנגע בריאה. התכהות של נגע ספציפי אחד עשויה להעיד על נוכחות של מורסה במיקום זה ( לפעמים אתה יכול אפילו להבחין בקו המראה את רמת הנוזלים במורסה), דלקת ריאות מוקדית או מוקד של נמק כבד בשחפת.
• כהה מוחלטת של הריאה. התכהות חד צדדית של אחת הריאות עלולה להעיד על דלקת ריאות, דלקת ריאות נרחבת או אוטם ריאתי עקב חסימה של כלי הדם.
• חושך בשתי הריאות. התכהות בשתי הריאות מעידה לרוב על טרשת ריאות נרחבת, בצקת ריאות ותסמונת מצוקה נשימתית.

לפיכך, בעזרת רדיוגרפיה, הרופא יכול להשיג במהירות מידע מפורט למדי על תהליכים פתולוגיים מסוימים בריאות. עם זאת, שיטת אבחון זו לא תציג שינויים במקרים של פגיעה במרכז הנשימה או בשרירי הנשימה.

ניתוח בקטריולוגי של ליחה

ניתוח בקטריולוגי של כיח מומלץ לכל החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית. העובדה היא שהייצור הרב של ליחה ( במיוחד עם זיהומים של מוגלה) מצביע על שגשוג פעיל של חיידקים פתוגניים בדרכי הנשימה. כדי לקבוע טיפול יעיל, נלקחת דגימת כיח ומבודד ממנה את המיקרואורגניזם שגרם למחלה או לסיבוך. במידת האפשר, עורכים אנטיביוגרמה. מדובר במחקר שנמשך מספר ימים. מטרתו לקבוע את רגישות החיידקים לאנטיביוטיקה שונות. בהתבסס על תוצאות האנטיביוגרמה, אתה יכול לרשום הכי הרבה תרופה יעילה, אשר יביס במהירות את הזיהום וישפר את מצבו של החולה.

ברונכוסקופיה

ברונכוסקופיה היא שיטת מחקר מורכבת למדי שבה א מצלמה מיוחדת. לרוב הוא משמש במקרים של כשל נשימתי כרוני כדי לבחון את הקרום הרירי של קנה הנשימה וסמפונות גדולים. באי ספיקת נשימה חריפה, ברונכוסקופיה מסוכנת בשל הסיכון להחמרה במצבו של החולה. הכנסת המצלמה עלולה לגרום לעווית הסימפונות או ייצור ריר מוגבר. בנוסף, ההליך עצמו די לא נעים ודורש הרדמה מקדימה של רירית הגרון.

אלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג) או אקו לב ( EchoCGלעיתים נרשמים לחולים עם אי ספיקת נשימה כדי להעריך את תפקוד הלב. בכשל חריף, ניתן לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית ( הפרעות קצב, אוטם שריר הלב וכו'.), מה שגרם לבעיות נשימה. באי ספיקת נשימה כרונית, א.ק.ג. עוזר לזהות כמה סיבוכים של מערכת הלב וכלי הדם ( לדוגמה, cor pulmonale).

אוניברסיטת פנזה סטייט

בית ספר לרפואה

המחלקה להנדסת טכנית וחשמל

קורס "רפואה קיצונית וצבאית"

ערכה: מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר מלניקוב V.L., אמנות. המורה Matrosov M.G.

אי ספיקת נשימה חריפה

חומר זה דן בסוגיות של אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית וטיפול חירום עבור אי ספיקת נשימה חריפהשל אטיולוגיות שונות.

תהליך הנשימה מחולק באופן קונבנציונלי לשלושה שלבים. השלב הראשון כולל אספקת חמצן מהסביבה החיצונית אל המכתשים.

השלב השני של הנשימה הוא דיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית-נימית של האקינוס והובלתו לרקמות; תנועת CO 2 מתרחשת בסדר הפוך.

השלב השלישי של הנשימה הוא ניצול החמצן במהלך החמצון הביולוגי של מצעים ובסופו של דבר, יצירת אנרגיה בתאים.

אם מתרחשים שינויים פתולוגיים בכל שלב של הנשימה או שילובם, עלול להתרחש אי ספיקת נשימה חריפה (ARF).

ARF מוגדר כתסמונת שבה אפילו המתח המרבי של מנגנוני תומכי החיים של הגוף אינו מספיק כדי לספק לו את כמות החמצן הדרושה ולהסיר פחמן דו חמצני. אחרת, אנו יכולים לומר כי עם ARF של כל אטיולוגיה, יש הפרעה בהובלת החמצן (O 2) לרקמות והסרה של פחמן דו חמצני (CO 2) מהגוף.

סיווג ODN

במרפאה נעשה לרוב שימוש בסיווג האטיולוגי והפתוגנטי. סיווג אטיולוגימספק ARF ראשוני,קשורה לפתולוגיה של השלב הראשון של הנשימה (מסירה של O2 ל-alveoli), ו מִשׁנִי,נגרמת על ידי הפרעה בהובלת O2 מהאלוואולי לרקמות.

ARF ראשוניהם:

חסימות בדרכי הנשימה (תשנק מכאני, נפיחות, עווית, הקאות וכו'),

הפחתה של משטח הנשימה של הריאות (דלקת ריאות, pneumothorax, דלקת רחם אקסודטיבית וכו'),

הפרה של הרגולציה המרכזית של הנשימה (תהליכים פתולוגיים המשפיעים על מרכז הנשימה, דימום, גידול, שיכרון),

הפרעות בהעברת דחפים במערכת העצבית-שרירית, הגורמות להפרעות במכניקת הנשימה (הרעלה בתרכובות אורגניות, מיאסטניה גרביס, טטנוס, בוטוליזם

מצבים פתולוגיים אחרים.

רוב סיבות נפוצותהִתהַוּוּת ODN משניהם:

הפרעות במחזור הדם,

הפרעות במחזור הדם,

הפרעות היפובולמיות

בצקת ריאות קרדיוגנית,

תסחיף ריאתי,

Shunting או שקיעת דם במצבי הלם שונים.

סיווג פתוגנטימספק אוורור ופרנכימלי(רֵאָתִי) אחד.

אוורור טופס ODNמתרחש כאשר מרכז הנשימה של אטיולוגיה כלשהי ניזוק, עם הפרעות בהעברת דחפים במערכת העצבית-שרירית, פגיעה בחזה ובריאות, שינויים במכניקה הרגילה של הנשימה עקב פתולוגיה של איברי הבטן (לדוגמה, paresis של המעי ).

צורה פרנכימאלית של ARFמתרחשת עם חסימה, הגבלה והיצרות של דרכי הנשימה, כמו גם עם הפרעה בדיפוזיה של גזים וזרימת דם בריאות.

פתוגנזה של ARFנגרמת מהתפתחות של רעב חמצן של הגוף כתוצאה מהפרעות באוורור המכתשית, דיפוזיה של גזים דרך ממברנות המכתשית ופיזור אחיד של חמצן בכל איברים ומערכות. מבחינה קלינית, זה מתבטא בתסמונות העיקריות של ARF: HYPOXIA, HYPERCAPNIA והיפוקסמיה.חוץ מזה, חשיבות רבהבפתוגנזה של ARF יש עלייה משמעותית בצריכת האנרגיה לנשימה.

תסמונות עיקריות של ARF

HYPOXIA מוגדרת כמצב המתפתח עם ירידה בחמצן רקמות.בהתחשב בגורמים אטיולוגיים, מצבים היפוקסיים מחולקים לשתי קבוצות.

1. היפוקסיה עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף (היפוקסיה אקסוגנית), למשל בתנאי גובה רב, תאונות צוללות וכו'.

2. היפוקסיה בתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות בלחץ החלקי הרגיל שלו באוויר הנשאף. אלה כוללים את הסוגים הבאים של היפוקסיה: נשימה (נשימה), מחזור, רקמה, hemic.

בלב ההתרחשות היפוקסיה נשימתיתטמון hypoventilation alveolar. הגורמים לה עלולים להיות חסימה של דרכי הנשימה העליונות, ירידה במשטח הנשימה של הריאות, טראומה בחזה, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי, דלקת או בצקת של הריאות.

היפוקסיה במחזור הדםמתרחשת על רקע של כשל מחזורי חריף או כרוני.

היפוקסיה של רקמותנגרמת על ידי הרעלה ספציפית (למשל, אשלגן ציאניד), אשר מובילה לשיבוש תהליכי ספיגת החמצן ברמת הרקמה.

בבסיס סוג ההמי של היפוקסיהיש ירידה משמעותית במסת אריתרוציטים או ירידה בתכולת ההמוגלובין באריתרוציטים (לדוגמה, איבוד דם חריף, אנמיה).

כל היפוקסיה מובילה במהירות להתפתחות של כשל במחזור הדם. ללא חיסול מיידי של הסיבות, היפוקסיה חמורה מובילה למוות תוך מספר דקות. אינדיקטור אינטגרלי להערכת חומרת ההיפוקסיה הוא קביעת הלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי (pO2).

בבסיס תסמונת היפר-קפניתיש אי התאמה בין אוורור מכתשית לבין הצטברות מוגזמת של פחמן דו חמצני בדם וברקמות. תסמונת זו יכולה להופיע עם הפרעות נשימה חסימתיות ומגבילות, הפרעות בוויסות הנשימה ממקור מרכזי, ירידה פתולוגית בטונוס של שרירי הנשימה של בית החזה ועוד. למעשה, מתברר כי היפרקפניה מונחת על גבי החולה. היפוקסיה קיימת, וזו, בתורה, מלווה בהתפתחות חמצת נשימתית, אשר כשלעצמה מחמירה את מצבו של החולה. הצטברות מוגזמת של CO 2 בגוף משבשת את הניתוק של אוקההמוגלובין וגורמת להיפרקטכולמינמיה. האחרון גורם לעורקים ולעלייה ב-PSS. פחמן דו חמצני הוא ממריץ טבעי של מרכז הנשימה, לכן, בשלבים הראשוניים, תסמונת היפרקפנית מלווה בהתפתחות של היפרפניאה, אך ככל שהיא מצטברת יתר על המידה בדם העורקי, מתפתח דיכאון של מרכז הנשימה. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בהתפתחות היפופניאה והופעת הפרעות בקצב הנשימה, הפרשת הסימפונות עולה בחדות וקצב הלב ולחץ הדם עולים באופן מפצה. בהיעדר טיפול מתאים, מתפתחת תרדמת. מוות מתרחש מדום נשימה או דום לב. אינדיקטור אינטגרלי לתסמונת היפרקפנית הוא רמה מוגברת של לחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי (p CO 2).

בבסיס תסמונת היפוקסמיתיש הפרה של תהליכי החמצון של דם עורקי בריאות. תסמונת זו עלולה להופיע כתוצאה מהתת-ונטילציה של המכתשים מכל אטיולוגיה (לדוגמה, תשניק), שינויים ביחסי אוורור-זלוף בריאות (לדוגמה, הדומיננטיות של זרימת הדם בריאות על פני אוורור במהלך חסימת דרכי הנשימה), shunting של דם בהם והפרעות ביכולת הדיפוזיה של הממברנה המכתשית-נימית (למשל, תסמונת מצוקה נשימתית).

אינדיקטור אינטגרלי לתסמונת היפוקסמית הוא רמה מופחתת של מתח חמצן חלקי בדם עורקי (p a O 2).

הסימפטומים של ARF נקבעים על פי חומרת היפוקסיה והיפרקפניה עם הפרעות אוורור (היפו- והיפרונטילציה) והיפוקסיה ללא היפרקפניה עם הפרעה בדיפוזיה מכתשית-נימית, הפרעות מטבוליות והשפעתן על תפקודם של איברים ומערכות חיוניות בגוף.

צורה של ARF שבה הדם העורקי אינו מחומצן מספיק נקראת היפוקסמי.אם ARF מאופיין בעלייה בתכולת CO 2 בדם וברקמות, אז זה נקרא היפרקפני.למרות שהיפוקסמיה והיפרקפניה קיימות בסופו של דבר תמיד ב-ARF, יש צורך להבחין בין צורות אלו בשל גישות טיפול שונות.

סיווג קליני של ARF

אחד הסיווגים של ARF הוא וריאנט המבוסס על גורמים אטיולוגיים:

1. ODN ממקור מרכזי.

2. ARF עם חסימת דרכי אוויר.

3. ODN ממוצא מעורב.

ODN ממקור מרכזימתרחשת עקב השפעה רעילה על מרכז הנשימה או עקב הנזק המכני שלו (TBI, שבץ וכו').

חסימת דרכי אוויר ופיתוח ARFמתרחש עם עווית גרון, ברונכיולוספזם, מצבים אסתמטיים, גופים זרים של דרכי הנשימה העליונות, טביעה, תסחיף ריאתי (PE), pneumothorax, אטלקטזיס, דלקת ריאות מסיבית, חניקה, תסמונת מנדלסון וכו'.

השילוב של הסיבות לעיל יכול להוביל להתפתחות ODN ממוצא מעורב.

תסמינים של ARFנקבע על פי חומרת היפוקסיה והיפרקפניה עם הפרעות אוורור (היפוקסיה והיפרונטילציה) והיפוקסיה ללא היפרקפניה עם הפרעה בדיפוזיה מכתשית-נימית, הפרעות מטבוליות והשפעתן על תפקודם של איברים ומערכות חיוניות בגוף.

במרפאה 3 שלבים של ARF. האבחון מבוסס על הערכת הנשימה, זרימת הדם, ההכרה וקביעת המתח החלקי של חמצן ופחמן דו חמצני בדם.

ARF שלב I. המטופל בהכרה, חסר מנוחה, אופוריה. תלונות על תחושת חוסר אוויר, קוצר נשימה. העור חיוור, לח, אקרוציאנוזה קלה. מספר הנשימות (RR) הוא 25-30 לדקה, קצב הלב הוא 100-110 לדקה, לחץ הדם נמצא בגבולות הנורמליים או מעט מוגבר, p a O 2 יורד ל-70 מ"מ כספית. Art., p a CO 2 יורד ל-35 מ"מ כספית. אומנות. (היפוקפניה היא בטבע מפצה, כתוצאה מקוצר נשימה).

אחדIIשלבים.ההכרה לקויה, תסיסה פסיכומוטורית מתרחשת לעתים קרובות. תלונות על חנק חמור. אובדן הכרה אפשרי, הזיות, הזיות. העור הוא ציאנוטי, לפעמים בשילוב עם היפרמיה, זיעה מרובה. RR - 30-40 לדקה, קצב לב - 120-140 לדקה, יתר לחץ דם עורקי מצוין. p a O 2 יורד ל-60 מ"מ כספית. Art., CO 2 עולה ל-50 מ"מ כספית. אומנות.

אחדIIIשלבים.אין תודעה. פרכוסים קלוניים-טוניים, אישונים מורחבים עם חוסר תגובה לאור, ציאנוזה נקודתית. לעיתים קרובות יש מעבר מהיר מטכיפניאה (RR 40 או יותר) לברדיפניאה (RR 8-10 לדקה). ירידת לחץ דם. קצב הלב הוא יותר מ-140 לדקה, פרפור פרוזדורים עלול להתרחש. p a O 2 יורד ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת, p a CO 2 עולה ל-80-90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

טיפול חירום עבור ARF

אופי וסדר הטיפול ב-ARF תלוי בחומרת ובגורמים לתסמונת זו. בכל מקרה, אמצעי הטיפול צריכים להתבצע בסדר הבא:

1. החזר סבלנות של דרכי הנשימה לכל אורכם.

2. לנרמל הפרעות אוורור מכתשית כלליות ומקומיות.

3. לחסל הפרעות הקשורותהמודינמיקה המרכזית.

לאחר הבטחת סבלנות דרכי הנשימה, ודא שמתרחש ARF; לשם כך, הזז את הלסת התחתונה קדימה והתקן צינור אוויר לתוך חלל הפה כדי למנוע את נסיגת הלשון. אם לאחר המדדים לעיל, נשימתו של המטופל מתנרמלת, יש לחשוב כי ARF התרחש על הרקע

חסימה של דרכי הנשימה העליונות. אם לאחר ביצוע היתרונות שלעיל, הסימנים של ARF אינם מפסיקים, סביר להניח שיש התחלה מרכזית או מעורבת של אי ספיקת נשימה.

להקלה על ARF שלב I. זה עשוי להספיק לספק למטופל טיפול חמצן עם חמצן לח. אופטימלי הוא 35-40% תכולת חמצן בתערובת הנשאפת. הריכוז הנ"ל באוויר הנשאף מושג על ידי אספקת חמצן דרך דוסימטר של מכשיר הרדמה או נשימה בנפח של 3-5 ליטר לדקה. יש להדגיש כי השימוש בכריות חמצן הוא אמצעי טיפול לא יעיל. אספקת חמצן ישירה למטופל יכולה להתבצע באמצעות צנתר לאף או באמצעות מסכה של מכונת הרדמה. עם ARF שלב I על רקע חסימת דרכי הנשימה בוטלה ובהיעדר צינור אוויר, למניעת נסיגת לשון, יש לתת למטופל תנוחת רוחב יציבה. זמינות של תואר ODN II-III. מהווה אינדיקציה להעברת המטופל לאוורור מכני. במצב קיצוני, עם עלייה מהירה בסימני ARF, יש לציין קוניקוטומיה או ניקוב בקנה הנשימה במחטים עבות. טרכאוסטומיה אינה מבוצעת במצב חירום עקב משך ההתערבות הכירורגית עצמה. המבצע הזהיש לשקול כמתוכנן במקרה של ריסוק פנים, שברים בסחוס הקריקואיד, או שהייה ממושכת (יותר מ-2-3 ימים) של המטופל בהנשמה מכנית.

אינדיקציות מוחלטות לאוורור מכני

1. ARF היפוקסמי (ra O 2 פחות מ-50 מ"מ כספית).

2. Hypercapnic ARF (רמת CO 2 יותר מ-60 מ"מ כספית).

3. ירידה קריטית בנשימה רזרבה (יחס: נפח גאות במי"ל / משקל החולה בק"ג - הופך לפחות מ-5 מ"ל/ק"ג).

4. חוסר יעילות של נשימה (מצב פתולוגי כאשר, עם MOD יותר מ-15 ליטר/דקה, ועם CO 2 תקין או מוגבר מעט, לא מושגת רוויה נאותה של דם עורקי עם חמצן).

אינדיקציות יחסיות (מבודלות) לאוורור מכני

1. TBI עם סימני ARF בדרגות חומרה שונות.

2. הרעלה באמצעות כדורי שינה ותרופות הרגעה.

3. פציעות בחזה.

4. St. שלב asthmaticus II-III.

5. תסמונת היפוונטילציה ממקור מרכזי, הפרעה בהעברה עצבית-שרירית.

6. מצבים פתולוגיים הדורשים הרפיית שרירים לטיפול בהם: אפיסטטוס, טטנוס, תסמונת עווית.

אחד ממוצא מרכזי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ARF ממקור מרכזי מתרחש על רקע מחלות המלוות בלחץ תוך גולגולתי מוגבר (לדוגמה, גידולים), נזק מבני לגזע המוח (שבץ איסכמי או דימומי) או שיכרון (לדוגמה, ברביטורטים).

פתוגנזה. בשלבים הראשונים של המחלה הקשורים ללחץ תוך גולגולתי מוגבר, הפרעות בקצב הנשימה המתעוררות גורמות לירידה ביעילות האוורור הריאתי, המלווה בירידה ב-pO 2 בדם העורקי והורידי עם התפתחות היפוקסיה וחמצת מטבולית. בעזרת קוצר נשימה, הגוף מנסה לפצות על חמצת מטבולית, המובילה להתפתחות אלקלוזיס נשימתי מפצה (ra CO 2 פחות מ-35 מ"מ כספית). ירידה ב-pCO 2 משבשת את מחזור הדם במוח, מעמיקה את ההיפוקסיה שלו הנגרמת על ידי המחלה הבסיסית ומגבירה את פעילות הגליקוליזה האנאירובית. כתוצאה מכך, חומצת חלב ויוני H+ מצטברים ברקמות, ושינוי ב-pH של נוזל המוח לצד החומצי מגביר באופן רפלקסיבי את ההיפרונטילציה.

עם נזק מבני לגזע המוח באזור מרכז הנשימה (שבץ איסכמי או דימומי, טראומה), תסמונת גזע המוח התחתון מתפתחת עם אי ספיקת נשימה, המתבטאת בירידה באוורור (הנשימה מואטת והופכת קשה, מתרחשות הפרעות בקצב, pa O 2 יורד, pa CO 2 עולה, מתרחשת חמצת נשימתית ומטבולית). הפרעות כאלה מסתיימות במהירות בשיתוק של מרכז הנשימה ובעצירת נשימה. המרפאה נקבעת על פי המחלה הבסיסית.

כאשר משתכרים (בעיקר על ידי כדורי שינה ותרופות הרגעה), מרכז הנשימה מדוכא, העצבים של שרירי הנשימה מופרעת, דבר אשר כשלעצמו עלול לגרום לשיתוק שלהם או להופעת תסמונת עווית. החולה מפתח היפוונטילציה, היפוקסיה, חמצת נשימתית ומטבולית.

טיפול דחוף. אם יש סימנים של ARF שלב II-III. מקור מרכזי, יש להעביר את המטופל לאוורור מכני. טיפול במחלה הבסיסית.

אחד לחסימת דרכי הנשימה

ניתן להבחין בחסימת דרכי הנשימה עם התפתחות של ARF עם עווית גרון, ברונכיולוספזם, מצבים אסתמטיים של אטיולוגיות שונות, גופים זרים של דרכי הנשימה העליונות, טביעה, תסחיף ריאתי, pneumothorax ספונטני, אטלקטזיס ריאתי, דלקת רחם מאסיבית, דלקת רחם מאסיבית חנק, דלקת ריאות בשאיפה ומצבים פתולוגיים אחרים.

עווית גרון

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.גירוי מכני או כימי של דרכי הנשימה.

פתוגנזה.התסמונת מבוססת על עווית רפלקס של השרירים המפוספסים המווסתים את תפקוד הגלוטיס.

מרפאה.על רקע רווחה יחסית, הנפגע מפתח לפתע נשימה סטרידורית, סימנים של ARF שלב I מופיעים במהירות, תוך מספר דקות הופכים לשלב II-III ARF, זה מלווה ב אובדן ההכרה, הפרעה במערכת הלב וכלי הדם (CVS) והתפתחות של תרדמת. מוות מתרחש כתוצאה מחנק.

טיפול דחוף.במקרה של התכווצות גרון מלאה, שיטת טיפול המבוססת על פתוגנטיות היא הכנה כללית של המטופל, ולאחר מכן אינטובציה של קנה הנשימה והעברה לאוורור מכני. נכון לעכשיו, מלבד מרפי שרירים, אין תרופות אחרות שיכולות במהירות (בתוך כמה עשרות שניות - דקה) להקל על עוויתות של שרירים מפוספסים. ביצוע אוורור עזר בעזרת כל ציוד נשימה על רקע עווית גרון מלאה אינה יעילה, אולם עם עווית גרון חלקית יש לבצע אותה בכל דרך זמינה.

אם לא ניתן להעביר מיד את המטופל לאוורור מכני באמצעות תרופות מרפיות שרירים, יש לציין כריתת קוניקוטומי חירום. טרכאוסטומיה במצב זה אינה מסומנת בשל מורכבות ומשך ההתערבות הכירורגית (3-5 דקות). לאחר ביטול גרון והעברת המטופל לאוורור מכני, מתבצע טיפול אנטי-היפוקסי לא ספציפי.

ברונכיולספאזם

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.מחלות חריפות וכרוניות של דרכי הנשימה העליונות, מגרים פיזיים וכימיים, עומס פסיכו-רגשי, שינוי ברקע אלרגי, נטייה תורשתית

פתוגנזה.כאשר אלרגן חודר שוב לגוף הרגיש על רקע תגובתיות מוגברת של הסימפונות, נוצר ברונכיולספאזם, המבוסס על התכווצות מהירה וממושכת של רקמת השריר של הסימפונות והסימפונות הקטנים. הדבר גורם לירידה משמעותית בלומן שלהם, עד להתפתחות חסימה מוחלטת. פגיעה בפטנטיות מתאפשרת על ידי נפיחות של הקרום הרירי של הסימפונות והסימפונות, כמו גם הפרשה מוגברת של ריר, עקב הפרעה במיקרו-סירקולציה בדפנות. מבין דרכי הנשימה עם התכווצות חזקה של שרירים חלקים, הוורידים נדחסים יותר מאשר העורקים ויציאת הדם מהנימים נעצרת כמעט. הדבר גורם לעלייה בלחץ ההידרוסטטי במערכת המיקרו-סירקולציה, ולאחריה שחרור פלזמת הדם ממצע כלי הדם והתרחשות של הפרעות ראולוגיות. גרסה זו של ברונכיולספאזם אופיינית ביותר לצורה האטונית של אסתמה הסימפונות.

מרפאה.הביטוי העיקרי של ברונכיולספאזם בצורה האטונית של אסתמה הסימפונות הוא התקף של חנק עם צפצופים יבשים הנשמעים מרחוק. אוסקולציה של נשימה בריאות מתבצעת בכל החלקים.

טיפול דחוף

1. הפסק את המגע עם האלרגן.

2. מתן סימפטומימטיקה בשתי דרכים:

אדרנלין (0.2-0.3 מ"ל של תמיסה של 0.1%) או אפדרין (1 מ"ל של תמיסה של 5%) תת עורית;

מתן שאיפה של נובודרין, אלופנט, ברוטק, סלבוטמול.

3. מתן תוך ורידי של תרופות קסנטין: אמינופילין (תמיסת 2.4%), בשיעור של 5-6 מ"ג/1 ק"ג ממשקל המטופל בשעה הראשונה, לאחר מכן מינון של 1 מ"ג/1 ק"ג/שעה, הגבוה ביותר. המינון היומי הוא 2 גרם.

4. אם הטיפול הנ"ל אינו יעיל, יש לציין מתן הורמונים תוך ורידי: פרדניזולון - 60-90 מ"ג, או תרופות אחרות מקבוצה זו.

5 נפח טיפול עירוי לפתולוגיה זו קטן, כ-400-500 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז. יש להדגיש כי מתן נוזלים תוך ורידי במצב זה אינו טיפול פתוגנטי, אלא מכוון למנוע דקירות חוזרות ונשנות של ורידים היקפיים.

מצבים אסתמטיים

מצב אסטמטימוגדרת כתסמונת המאופיינת בהתקף חריף של חנק. חנק מוגדר כדרגה קיצונית של קוצר נשימה, המלווה בתחושה כואבת של חוסר אוויר, פחד ממוות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.מצב זה יכול להתפתח בצורה חריפה במחלות של דרכי הנשימה העליונות (גופים זרים, גידולי גרון, קנה הנשימה, סימפונות, התקף של אסטמה של הסימפונות) ובמחלות של מערכת הלב וכלי הדם (מומי לב, AMI, פריקרדיטיס).

פתוגנזהנגרם מחסימה של דרכי הנשימה ופגיעה בדיפוזיה של חמצן לדם.

בהתאם לסיבות שגרמו למצב האסתמטי, מובחנים אסתמה לבבית, סטטוס אסטמטיוס על רקע אסטמה של הסימפונות וגרסה מעורבת.

מצב אסתמטי

מצב אסתמטימוגדר כמצב המסבך התקף של אסתמה של הסימפונות ומאופיין בעלייה בעוצמה ובתדירות של התקפי אסתמה על רקע עמידות לטיפול סטנדרטי, דלקת ונפיחות ברירית הסימפונות עם הפרעה בתפקוד הניקוז שלהם. הצטברות של ליחה עבה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם המוביל הוא הגורם הזיהומי-אלרגי.

פתוגנזה.בגוף המטופל מתפתחים הדברים הבאים: שינויים פתולוגיים:

הפרה של פונקציית הניקוז של הסמפונות;

דלקת ונפיחות של רירית הסימפונות;

היפובולמיה, עיבוי דם;

היפוקסיה והיפרקפניה;

חמצת תת או מנותקת מטבולית.

מפל פתולוגי זה גורם בסופו של דבר לקושי בנשיפה תוך שמירה על שאיפה, מה שתורם להיווצרות אמפיזמה ריאתית חריפה. היא מעצימה היפוקסיה קיימת, ובשיאה היא עלולה לגרום לנזק מכני לריאות בצורה של קרע של alveoli עם היווצרות pneumothorax.

מרפאה.סימני אבחון אמינים של מצב אסתמטי הם הגברת ARF, תסמינים של cor pulmonale וריאה שקטה, וחוסר השפעה מטיפול סטנדרטי. כאשר בודקים חולה במצב אסתמטי, יש לשים לב למראהו הכללי, למידת הפעילות הגופנית, לצבע העור והריריות, לאופי ותדירות הנשימה, לדופק וללחץ הדם. במהלך הסטטוס אסטמטי, מבחינים באופן מסורתי 3 שלבים, ולמרות שחלוקה זו היא שרירותית מאוד, היא מסייעת בענייני סטנדרטיזציה של הטיפול.

מצב אסטמטי שלב 1.מצבו של המטופל מקבל פיצוי יחסית. התודעה ברורה, אבל רוב האנשים מפתחים פחד. תנוחת הגוף מאולצת - המטופל יושב עם חגורת כתפיים קבועה. Acrocyanosis חמור, קוצר נשימה (RR - 26-40 לדקה). קושי בנשיפה, שיעול לא פרודוקטיבי כואב ללא ייצור ליחה. על האזנה הנשימה מתבצעת בכל חלקי הריאותומתגלה מספר רב של צפצופים יבשים וצפצופים. קולות הלב עמומים ולעיתים קשים לשמיעה עקב צפצופים רבים ואמפיזמה חריפה בריאות. טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי מצוינים. סימני ARF ו-AHF מתגברים בהדרגה; ה-pH בדם נמצא בגבולות הנורמליים או חמצת מטבולית תת-פיצוי קלה. המתח החלקי של החמצן בדם העורקי מתקרב ל-70 מ"מ כספית. Art., p a CO 2 יורד ל-30-35 מ"מ כספית. אמנות, אשר מוסברת על ידי היווצרות של אלקלוזה נשימתית מפצה. הסימנים הראשונים של התייבשות כללית מופיעים.

מצב אסתמטי שלב 2.מתפתח דקומפנסציה. ההכרה נשמרת, אך לא תמיד מספקת; סימנים של אנצפלופתיה היפוקסית עשויים להופיע. המצב הכללי חמור או חמור ביותר. החולים מותשים, העומס הקל ביותר מחמיר את המצב בצורה חדה. הם לא יכולים לאכול, לשתות מים או לישון. העור והריריות הנראות לעין הם ציאנוטיים ולחים למגע. קצב הנשימה הופך ליותר מ-40 לדקה, הנשימה רדודה. קולות נשימה יכולים להישמע למרחק של מספר מטרים, אך בהשמעת הריאות יש אי התאמה בין המספר הצפוי של צפצופים ונוכחותם בפועל, מופיעים אזורים של ריאות "שקטות" (פסיפס אוסקולטטורי).סימן זה מאפיין מצב אסתמטי בשלב 2. קולות הלב עמומים בחדות, תת לחץ דם, טכיקרדיה (קצב לב 110-120 לדקה). ה-pH בדם עובר לעבר חמצת מטבולית תת או מנותקת, p a O 2 יורד ל-60 ומטה מ"מ. rt. Art., CO 2 עולה ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. סימנים של התייבשות כללית מתגברים.

מצב אסתמטי שלב 3.תרדמת היפוקסמית. המצב הכללי חמור ביותר. העור והריריות הנראות לעין הם ציאנוטיים, בעלי גוון אפור ומכוסים זיעה. האישונים מורחבים בחדות, התגובה לאור איטית. קוצר נשימה שטחי. RR הוא יותר מ-60 לדקה, הנשימה היא אריתמית, מעבר לברדיפניאה אפשרי. צלילי אוסקולציה מעל הריאות אינם נשמעים, התמונה היא של ריאה "שקטה".קולות הלב עמומים בחדות, תת לחץ דם, טכיקרדיה (קצב לב יותר מ-140 לדקה), עם מראה אפשריפרפור פרוזדורים. ה-pH בדם עובר לעבר חמצת מטבולית מנותקת, p a O 2 יורד ל-50 ומטה מ"מ כספית. Art., p a CO 2 עולה ל-70-80 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר. סימני התייבשות כללית מגיעים למקסימום.

עקרונות הטיפול.בהתבסס על האמור לעיל, עקרונות הטיפול בסטטוס אסטמטיוס, ללא קשר לשלבו, צריכים להיות עם הכיוונים הבאים:

1. העלמת היפובולמיה

2. הקלה בדלקת ונפיחות ברירית הסימפונות.

3 גירוי של קולטני בטא אדרנרגיים.

4. החזרת הפטנציה של מעברי הסימפונות

טיפול דחוף

טיפול במצב אסטמטי שלב 1

לנוחות הצגת חומר זה, רצוי לחלק על תנאי את טקטיקות הטיפול לנושאים של טיפול בחמצן, טיפול בעירוי וטיפול תרופתי.

טיפול בחמצן.כדי להקל על היפוקסיה, נותנים למטופל חמצן מולח באמצעות מים בכמות של 3-5 ליטר לדקה, התואמת לריכוזו של 30-40% באוויר הנשאף. עלייה נוספת בריכוז באוויר הנשאף אינה מומלצת, שכן היפר חמצון עלול לגרום לדיכוי מרכז הנשימה.

טיפול בעירוי.טיפול עירוי מומלץ לתת דרך צנתר המוחדר לווריד התת-שוקי. בנוסף לנוחות טכנית גרידא, זה מאפשר לנטר כל הזמן את הלחץ הוורידי המרכזי. עבור טיפול הולם בהידרדרציה, הוא אופטימלי לשימוש5% תמיסה של גלוקוז בכמות של לפחות 3-4 ליטר ב-24 השעות הראשונות, לאחר מכן מומלץ לתת גלוקוז בקצב של 1.6 ליטר/1 מ' 2 משטח הגוף.יש להוסיף אינסולין לתמיסת הגלוקוז ביחס של 1 יחידה ל-3-4 גרם גלוקוז, שהם 8-10 יחידות אינסולין ל-400 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%. יש לזכור שחלק מהאינסולין המוכנס לתמיסת הגלוקוז נספג על פני השטח הפנימיים של המערכת לעירוי תוך ורידי, לכן יש להגדיל את המינון המחושב של אינסולין (8-10 יחידות) ל-12-14 יחידות. הנפח היומי הכולל של טיפול עירוי צריך להיקבע בסופו של דבר לא לפי הערכים שלעיל (3-4 ליטר/24 שעות), אלא לפי היעלמות סימני התייבשות, נורמליזציה של לחץ ורידי מרכזי והופעת משתן שעתי ב- נפח של לפחות 60-80 מ"ל לשעה ללא שימוש במשתנים.

לשיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מומלץ לכלול 400 מ"ל ריאופוליגלוצין בנפח המחושב של העירוי היומי, ועל כל 400 מ"ל של 5% גלוקוז להוסיף 2500 יחידות הפרין. השימוש בתמיסת נתרן כלורי 0.9% כמדיום עירוי להעלמת היפובולמיה אינו מומלץ, מכיוון שהוא יכול להגביר את הנפיחות של רירית הסימפונות.

מתן תמיסות חיץ כגון תמיסת סודה 4% לסטטוס אסטמטיקוס 1 כף. לא מוצגמאז חולים בשלב זה של המחלה יש subcompensated חמצת מטבולית בשילוב עם אלקלוזיס נשימתי מפצה.

טיפול תרופתי

אַדְרֶנָלִיןהוא ממריץ של קולטנים אדרנרגיים אלפא 1, בטא 1 ובטא 2. הוא גורם להרפיה של שרירי הסימפונות עם התרחבותם לאחר מכן, שהיא השפעה חיובית על רקע מצב אסתמטי, אך בו זמנית, פועלת על קולטנים בטא1-אדרנרגיים של הלב, גורמים לטכיקרדיה, פליטת דופק מוגברת והידרדרות אפשרית באספקת החמצן לשריר הלב.

אַדְרֶנָלִין.טיפול בסטטוס אסטמטיוס מומלץ להתחיל במתן תת עורי של תרופה זו. נעשה שימוש במינוני "בדיקה", בהתאם למשקל המטופל: למשקל קטן מ-60 ק"ג, 0.3 מ"ל, למשקל בין 60 ל-80 ק"ג, 0.4 מ"ל, למשקל מעל 80 ק"ג, 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אדרנלין הידרוכלוריד. אם אין השפעה, ניתן לחזור על ההזרקה התת עורית במינון הראשוני לאחר 15-30 דקות, לא מומלץ לחרוג ממינונים אלו, שכן הצטברות מוגזמת של תוצרי מחצית חיים של אדרנלין עלולה לגרום לכיווץ סימפונות פרדוקסלי.

עופילין(תמיסה של 2.4%) נקבעת במינון ראשוני של 5-6 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל וניתנת באיטיות לווריד במשך 20 דקות. עם ניהול מהיר התרופה הזויתר לחץ דם עלול להתרחש. מתן אמינופילין לאחר מכן נעשה בקצב של 1 מ"ג/1 ק"ג/שעה עד לשיפור קליני של מצב המטופל. יש לזכור כי המינון היומי הגבוה ביותר של אמינופילין הוא 2 גרם השימוש באמינופילין בטיפול בסטטוס אסטמטיקוס נובע מהשפעתו החיובית על קולטני בטא אדרנרגיים והשפעתו העקיפה על פגיעה באנרגיית התא.

קורטיקוסטרואידים.השימוש בהם מסייע להגביר את הרגישות של קולטני בטא אדרנרגיים. מתן תרופות בקבוצה זו מתבצע מסיבות בריאותיות. זה נובע מהמאפיינים של הורמונים שיש להם השפעות אנטי דלקתיות, נוגדות גודש ואנטי-היסטמין לא ספציפיות. המינון הראשוני של קורטיקוסטרואידים צריך להיות לפחות 30 מ"ג לפרדניזולון, 100 מ"ג להידרוקורטיזון ו-4 מ"ג לדקסמתזון. פרדניזולון נקבע לווריד בשיעור של 1 מ"ג/ק"ג/שעה. מנות חוזרות ניתנות לפחות כל 6 שעות. תדירות המתן תלויה בהשפעה הקלינית. המינון המרבי של פרדניזולון הנדרש להקלה על מצב אסתמטי בשלב 1 עשוי להיות קרוב ל-1500 מ"ג, אך בממוצע הוא 200-400 מ"ג. בעת שימוש בתרופות הורמונליות אחרות, יש לבצע את כל החישובים על סמך המינונים המומלצים של פרדניזולון.

ריר מתדלדלבמהלך סטטוס אסטמטי, מומלץ להשתמש בשאיפות חמצן בקיטור.

תרופות אחרות

1. אנטיביוטיקה.המרשם שלהם במהלך אסטמטיס מוצדק רק בשני מקרים:

אם המטופל אישר רדיולוגית

הסתננות לריאות;

עם החמרה של ברונכיטיס כרונית עם נוכחות של מוגלתי

הערה.במצב זה יש להימנע מפניצילין: יש לו השפעה משחררת היסטמין.

2. משתנים.התווית נגד מכיוון שהם מגבירים את ההתייבשות. השימוש בהם מומלץ רק בנוכחות אי ספיקת לב כרונית ולחץ ורידי מרכזי גבוה ראשוני (יותר מ-140-150 מ"מ עמוד מים). אם לחולה יש לחץ ורידי מרכזי ראשוני גבוה בשילוב עם ריכוז המום, יש להעדיף הקזת דם על פני מתן משתנים.

3. ויטמינים, סידן כלורי, קוקארבוקסילאז, ATP.הקדמה לא מתאימה - השפעה קליניתספק רב, אך הנזק ברור (הסיכון לתגובות אלרגיות).

4. תרופות נרקוטיות, תרופות הרגעה, אנטיהיסטמינים.מתן התווית נגד - דיכוי אפשרי של מרכז הנשימה ורפלקס שיעול.

5. תרופות אנטיכולינרגיות: אטרופין, סקופולאמין, מטאצין.הם מפחיתים את הטונוס של שרירים חלקים, במיוחד אם הם קיבלו עווית, אך במקביל מפחיתים את הפרשת בלוטות העץ הטראכאוברוכיאלי, ולכן השימוש בתרופות מקבוצה זו במהלך הסטטוס אינו מצוין.

6. Mucolytics: אצטילציסטאין, טריפסין, כימוטריפסין.עדיף להימנע משימוש בתרופות מקבוצה זו במהלך הסטטוס, שכן ההשפעה הקלינית שלהן באה לידי ביטוי רק בשלב של פתרון המצב, כלומר כאשר מתאפשר להם להיכנס ישירות לקרישי כיח.

טיפול במצב אסטמטיס שלב 2

אין הבדלים מהותיים בטיפול במצב אסתמטי בשלב 2 בהשוואה לשלב 1. טיפול בעירוי מתבצע באותו נפח ועל פי אותם כללים, אך בנוכחות חמצת מטבולית מנותקת (pH בדם נמוך מ-7.2), התיקון הממוקד שלו מתבצע עם פתרונות חיץ. הטיפול התרופתי דומה, אך יש להעלות את מינון ההורמונים (על בסיס פרדניזולון) ל-2000-3000 מ"ג/24 שעות. כאשר מופיעים סימנים של ARF שלב II-III. מעבר לאוורור מכני מסומן.

אינדיקציות למעבר לאוורור מכני של חולה במצב אסטמטי הם:

1. התקדמות מתמדת של אסתמה, למרות טיפול אינטנסיבי.

2. עלייה ב-CO 2 והיפוקסמיה, מאושרת בסדרת בדיקות.

3. התקדמות תסמיני מערכת העצבים המרכזית ותרדמת.

4. הגברת עייפות ותשישות.

הערה.בעת העברה לאוורור מכני, עליך לדעת שלמטופל יש עמידות רבה בפני זרימת אוויר בדרכי הנשימה, ולכן לחץ השאיפה צריך להיות גבוה, לא נמוך מ-+60 מ"מ של עמוד המים. פרמטרים מומלצים לאוורור מכני: DO - 700-1000 מ"ל, MOD - עד 20 ליטר. עם אופן אוורור זה, השאיפה מתארכת, דבר הכרחי לאוורור בתנאים של עמידות הסימפונות גבוהה. כדי לסנכרן את המטופל עם מכונת הנשמה, ניתן להשתמש בפלורוטן, נתרן הידרוקסיבוטיראט ורלניום. יש לזכור כי אוורור מכני אינו מבטל חסימה של הסימפונות, ולכן יש צורך בתברואה תכופה של עץ הטראכאוברונכיאלי.

השפעה קלינית טובה במהלך אוורור מכני מושגת על ידי שימוש בטכניקת PEEP (לחץ קצה חיובי). המהות של שיטה זו היא שנוצרת התנגדות קבועה על שסתום הנשיפה של מכונת ההנשמה עקב חפיפה חלקית שלו, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הממוצע בדרכי הנשימה, וכאשר לחץ זה משתווה ללחץ האוויר ב-. alveoli, האוורור שלהם הופך אפשרי.

לשיטות נוספות לטיפול במצב asthmaticus 2 כפות. כוללים תברואה אנדוסקופית של דרכי הנשימה, חסימות נובוקאין רטרוסטרנליות, הרדמה אפידורלית ארוכת טווח ברמת D 3 -D 6, והרדמת פלואוריתן לטווח קצר באמצעות מעגל פתוח. להרדמת פלואורתן יש אפקט מרחיב סימפונות, החולה נרדם, ובמהלך השינה יש שיקום חלקי של הכוח הפיזי והנפשי, אולם ככלל, לאחר סיום ההרדמה, המצב מתחדש.

טיפול במצב אסטמטי שלב 3

הטיפול דומה לעקרונות ולהיקף שניתנו בשלב השני של סטטוס אסטמטי.

הסימן הקליני העיקרי להקלה בסטטוס אסטמטיס הוא הופעת שיעול פרודוקטיבי עם שחרור של ליחה צמיגית ועבה המכילה קרישים הנראים כמו טביעות של עץ הסימפונות, ולאחר מכן הופעת כמות גדולה של ליחה נוזלית. בזמן ההשמעה, עם תחילת ההקלה בסטטוס אסטמטי, מופיעים ריסים לחים מוליכים בריאות. בשלב זה, כדי לזרז את נזילות כיח, מומלץ לעבור ל-mucolytics בשאיפה.

בעיות אשפוז.חולים הנמצאים במצב אסתמטי שלב 1 נתונים לטיפול במחלקות טיפוליות, במידה ויש להם סטטוס שלב 2-3. - אשפוז במחלקות טיפול נמרץ (יחידות טיפול נמרץ).

גופים זרים של דרכי הנשימה העליונות

גופים זרים של דרכי הנשימה העליונותלגרום למרפאות ARF בדרגות חומרה שונות. מצב פתולוגי זה נפוץ בעיקר בילדים וחולי נפש. חומרת התמונה הקלינית תלויה בגודל הגוף הזר. תסמינים קלינייםהתסמינים המתעוררים במקרה זה יהיו סימנים אופייניים ל-ARF: מתרחש התקף של חנק, המלווה בשיעול חמור, צרידות, אפוניה, כאבים בגרון או בחזה. קוצר הנשימה הוא מעורר השראה באופיו.

טיפול דחוף.אם הנפגע בהכרה, יש לנסות להוציא את הגוף הזר מדרכי הנשימה העליונות באמצעות מכה בגב (ראה איור 1), או דחיסת בטן המתבצעת בשיא ההשראה (ראה איור 2). אם ההכרה לקויה או נעדרת, ניתנות מכות בגב (ראה איור 3). אם בדרך זו לא ניתן להחזיר את הפטנטיות של דרכי הנשימה ולא ניתן לבצע חירום גרון ישיר, מבצעים ניתוח חרוטי או טרכאוסטומי ולאחר מכן הוצאת הגוף הזר בשיטה אנדוסקופית או כירורגית.

תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי(PE) - מוגדרת כתסמונת של אי ספיקת נשימה ולב חריפה המתרחשת כאשר קריש דם או תסחיף חודרים למערכת עורקי הריאה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה.גורמי נטייה להתרחשות של תסחיף ריאתי הם נוכחות של thrombophlebitis או phlebothrombosis היקפית, זקנה, מחלות כרוניות ואקוטיות של מערכת הלב וכלי הדם, ניאופלזמות ממאירות, אימוביליזציה ממושכת, שברים בעצמות, כל התערבויות כירורגיות וכו'.

פתוגנזה.חסימה מכנית של הגזע המשותף של עורק הריאה על ידי פקקת מסיבית או תסחיף גורמת למפל של תגובות רפלקס פתולוגיות:

1. עורקים מוכללים באופן מיידי מתרחש במחזור הדם הריאתי וקריסה של כלי הדם המערכתיים. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בירידה בלחץ הדם ובעלייה מהירה של יתר לחץ דם ריאתי (לחץ ורידי מרכזי עולה).

2. עורקים כלליים מלווה בברונכיולספאזם מוחלט, הגורם להתפתחות ARF.

3. מתפתח במהירות אי ספיקת חדר ימין, הנובע מעבודת החדר הימני כנגד התנגדות גבוהה במעגל הריאתי.

4. פליטה קטנה של החדר השמאלי נוצרת עקב ירידה קטסטרופלית בזרימת הדם אליו מהריאות. ירידה בנפח השבץ של החדר השמאלי גורמת להתפתחות רפלקס ארטריולוספזם במערכת המיקרו-מחזורית והפרעה באספקת הדם ללב עצמו, מה שעלול לעורר הופעת הפרעות קצב קטלניות או התפתחות AMI. שינויים פתולוגיים אלה מובילים במהירות להיווצרות של אי ספיקת לב מוחלטת חריפה.

5. כניסה מאסיבית מאתרים של איסכמיה לזרם הדם של מספר רב של חומרים פעילים ביולוגית: היסטמין, סרוטונין, כמה פרוסטגלנדינים מגבירה את החדירות של ממברנות התא ותורמת להופעת כאבים אינטרוספטיביים.

וריאנטים אנטומיים של תסחיף ריאתי לפי מיקום

א. רמה פרוקסימלית של חסימה אמבולית:

1) עורקים סגמנטליים;

2) עורקי אונות ובינוניים;

3) עורקי ריאה ראשיים ותא מטען ריאתי.

ב. צד מושפע:

1 נשאר; 2) נכון; 3) דו צדדי.

צורות קליניות של תסחיף ריאתי

1. מהיר ברק. המוות מתרחש תוך מספר דקות.

2. אקוטי (מהיר). מוות יכול להתרחש תוך 10-30 דקות.

3. תת אקוטי. מוות יכול להתרחש תוך מספר שעות או ימים.

4. כרוני. מאופיין באי ספיקת חדר ימין מתקדם.

5. חוזרים.

6. נמחק.

מרפאה. בתמונה הקלינית, THE FIRST PLACE תופס על ידי DYSPHERE שמופיעה פתאום, הן במנוחה והן לאחר פעילות גופנית קלה. אופי קוצר הנשימה הוא "שקט", מספר הנשימות הוא בין 24 ל-72 לדקה. זה עלול להיות מלווה בשיעול כואב ולא פרודוקטיבי. כמעט מיד מופיעה טכיקרדיה מפצה, הדופק נעשה דמוי חוט, ופרפור פרוזדורים עלול להתרחש בכל מטופל רביעי. יש ירידה מהירה בלחץ הדם, ומתפתחת תסמונת אנגינה. בהתאם למיקום הפקקת, תסמונת הכאב עשויה להיות דמוי תעוקת חזה, ריאתית-פלאורלית, בטן או מעורבת.

ה'. העור הופך חיוור בצבע (אולי גוון אפרפר), מרגיש לח וקר למגע. על רקע שחרור קטן מתעוררות תסמונות של פגיעה במערכת העצבים המרכזית: התנהגות לא הולמת, תסיסה פסיכומוטורית.

יש להדגיש שהמופטיס אופייני יותר לימים 6-9 למחלה, ולא לימים 1-2.

אלקטרוקרדיוגרפיה ורדיוגרפיה של החזה יכולים לסייע באבחון תסחיף ריאתי. כרגע אין נתוני מעבדה משכנעים המאשרים את הפתולוגיה הזו.

א.ק.ג. ישנם סימנים לא ספציפיים לעומס יתר של הלב הימני: דפוס S I Q II, T III, המורכב מגל S עמוק בעופרת I סטנדרטית, גל Q עמוק והיפוך של גל T בעופרת III. בנוסף, ישנה עלייה בגל R ב-Lead III והסטה של ​​אזור המעבר שמאלה (ב-V 4 -V 6), פיצול של קומפלקס QRS ב-V 1 -V 2, וכן סימנים של בלוק ענף ימני, עם זאת, סימפטום זה עשוי להיעדר.

נתוני רנטגן.מאופיין על ידי דפורמציה של שורש הריאה והיעדר דפוס כלי דם בצד הפגוע, מוקדי דחיסה בריאות עם תגובה פלאורלית (במיוחד מרובים). יש להדגיש כי לעתים קרובות תמונת הרנטגן מפגרת אחרי המרפאה. בנוסף, עליך לדעת את הדברים הבאים: כדי לקבל תמונה באיכות גבוהה, יש צורך לבחון את המטופל במכשיר רנטגן נייח עם עצירת נשימה. מכשירים ניידים, ככלל, מקשים על קבלת תמונה באיכות גבוהה. על בסיס זה, על הרופא להחליט בבירור בשאלה: האם מטופל במצב קשה זקוק לבדיקת רנטגן.

עקרונות של טיפול נמרץ בתסחיף ריאתי

א. שמירה על החיים בדקות הראשונות.

II. חיסול תגובות רפלקס פתולוגיות.

III. העלמת קריש דם.

אני. תמיכה בחייםכולל מכלול של אמצעי החייאה.

II. חיסול תגובות רפלקס פתולוגיותכולל את המאבק בפחד ובכאב. למטרה זו השתמש ב:

ביצוע שיכוך כאבים בשיטת נוירולפטאנלגזיה (NLA) מפחית פחד וכאב, מפחית הילרקטכולמינמיה, משפר את התכונות הריאולוגיות של הדם,

הפרין משמש לא רק כנוגד קרישה, אלא גם כתרופה אנטי-סרטונין,

כדי להקל על arteriolo- ו- bronchiolospasm, תרופות מקבוצת xanthine, אטרופין, prednisolone או אנלוגים שלה משמשים.

III. סילוק קרישיםניתן לבצע באופן שמרני וכירורגי, אולם השיטה האחרונה (ניתוחית), למרות ניסיונות חוזרים ונשנים להשתמש בה, לא הפכה לנפוצה עקב קשיים טכניים גדולים ורמה גבוהה של תמותה לאחר הניתוח. טיפול דחוף.לאחר אמצעי החייאה (במידת הצורך), מתבצע טיפול פתוגני שמרני, בעל 2 כיוונים:

1. טיפול טרומבוליטי.

2. עצירת היווצרות פקקת נוספת.

טיפול טרומבוליטי

לטיפול תרומבוליטי משתמשים במפעילי פיברינוליזה: תרופות כגון סטרפטוקינז, סטרפטאז, סטרפטודקאז, אורוקינאז. השיטה האופטימלית של טיפול תרומבוליטי היא מתן תרומבוליטיקה דרך צנתר המוחדר לעורק הריאתי ובשליטה של ​​ממיר אלקטרוני-אופטי המחובר ישירות לפקקת. כאשר מטופלים בסטרפטוקינאז במהלך 30 הדקות הראשונות. 250-300 אלף יחידות ניתנות תוך ורידי, מומסות בתמיסה איזוטונית של נתרן כלורי או גלוקוז. במהלך 72 השעות הבאות, תרופה זו ממשיכה להיות ניתנת בקצב של 100-150 אלף יחידות לשעה. כדי להקל על תגובות אלרגיות אפשריות, מומלץ לתת 60-90 מ"ג של פרדניזולון לווריד עם המנה הראשונה. טיפול טרומבוליטי עם סטרפטוקינאז או תרומבוליטים אחרים צריך להתבצע תחת ניטור מתמיד של הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. לאחר 72 שעות, המטופל מטופל בהפרין ולאחר מכן מועבר לנוגדי קרישה עקיפים. טיפול חירום בסוגים מסוימים של מחלת לב איסכמית.

טיפול נוגד קרישה

הפסקת היווצרות פקקת נוספת בהיעדר תרומבוליטיקה מושגת על ידי שימוש בהפרין. ב-24 השעות הראשונות של המחלה, יש צורך לתת 80-100 אלף יחידות הפרין תוך ורידי; לאחר מכן, מתן תרופה זו נמשך 7-10 ימים. המינון שלו לפני כל מתן נבחר כך

זמן הקרישה גדל פי 2-3 בהשוואה לרגיל. לאחר מכן, מתבצע מעבר לנטילת נוגדי קרישה עקיפים.

היקף טיפול חירום בחשד לתסחיף ריאתי

1. לספק סיוע החייאה במידת הצורך.

2. באופן עקבי, תוך ורידי, בזרם, יש לתת 10-20 אלף יחידות הפרין, 10 מ"ל תמיסת אמינופילין 2.4%, 90-120 מ"ג פרדניזולון.

3. במידת הצורך יש לתת תרופות נרקוטיות, משככי כאבים, מסאטון, נוראדרנלין.

4. רשום א.ק.ג. אם אפשר, אם מצב המטופל מאפשר, בצע צילום חזה.

5. אם האבחנה מאושרת, התחל טיפול נוגד קרישה.

6. העברה והמשך טיפול ביחידה לטיפול נמרץ.

הערה.מתן גליקוזידים לבביים לתסחיף ריאתי הוא התווית נגד!

פנאומוטורקס ספונטני

פנאומוטורקס ספונטנימוגדרת כתסמונת של כשל נשימתי חריף הנובעת מקרע של הצדר הקרבי ובעקבותיו פגיעה בתפקוד הנשימה של הריאה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.תסמונת זו מתרחשת לרוב בגיל צעיר. הגורמים ל-pneumothorax ספונטניים הם קרע של הצדר הקרביים על רקע מחלות כרוניות שונות של מערכת הנשימה, שלא אובחנו בעבר: צורה בורית של אמפיזמה, לעתים רחוקות יותר - מורסה בריאות ולעתים רחוקות ביותר - מתפוררת גידול ריאותאו הוושט.

פתוגנזה.כאשר מתרחשת pneumothorax, הלחץ התוך פלאורלי עולה, הריאה קורסת, וכתוצאה מכך אוורור שלה מופרע ותפוקת הלב יורדת עקב ירידה בזרימת הדם למעגל הריאתי. חומרת מצבו של החולה תלויה בסוג הדלקת הריאות ובמידת הנזק לריאה.

ישנם 3 סוגים של pneumothorax ספונטני:

1. פתח.

2. סגור.

עם פנאומוטורקס פתוחקשיחות רקמת הריאה או תהליך ההדבקה אינם מאפשרים לריאות לקרוס; על רקע זה נשמר כל הזמן לחץ השווה ללחץ האטמוספרי בחלל הצדר, וכמות האוויר בו אינה יורדת, שכן זה כל הזמן נכנס לשם דרך הקרע הקיים של הצדר הקרביים.

עם פנאומוטורקס סגורהחור בריאה נסגר במהירות עקב קריסת רקמת הריאה שמסביב, לחץ שלילי נשמר בחלל הצדר, והאוויר שנכנס אליו נספג בהדרגה. לסוג זה של pneumothorax יש את הקורס הטוב ביותר ולעתים רחוקות מהווה סכנה רצינית לבריאות המטופל.

עם מתח (שסתום) pneumothorax, פתח בריאה נפתח בשאיפה ונסגר בנשיפה, כתוצאה מכך כמות גדולה של אוויר מצטברת בחלל הצדר ואין לו מוצא. סוג זה של pneumothorax תמיד דורש טיפול חירום.

מרפאה.התמונה הקלינית של כל סוג של pneumothorax תלויה בנפח ובמהירות של האוויר הנכנס לחלל הצדר. המחלה מתבטאת בדרך כלל בהופעה של ספונטניות לטווח קצר, הנמשך דקות ספורות בלבד, כאב חמורבאחד מחצאי החזה; לאחר מכן הם יכולים להיעלם לחלוטין או לקבל אופי משעמם. לעתים קרובות הקורבן יכול לציין במדויק את זמן הופעת הכאב. לאחר הופעת הכאב, מופיעים קוצר נשימה חמור, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, עור חיוור, אקרוציאנוזה וזיעה קרה. טמפרטורת העור תקינה או נמוכה. המטופל נוקט במצב מאולץ (ישיבה למחצה, נשען לכיוון הנגע או שוכב על הצד הפגוע). עם מתח pneumothorax בצד הפגוע, טונוס החזה מוגבר, החללים הבין-צלעיים מוחלקים או מתנפחים (במיוחד בזמן השראה). רעידות קול נחלשות בחדות או נעדרות. המחצית הפגועה של בית החזה נשארת מאחור בעת הנשימה, דלקת הטימפנית נקבעת על ידי הקשה, הגבול התחתון של הריאות אינו זז בזמן הנשימה, עקירה של המדיאסטינום והלב לצד הבריא וצניחת הכבד במקרה של ימני- צדדי או צניחה של הקיבה במקרה של pneumothorax צד שמאל נקבעים. אוסקולציה מגלה היחלשות משמעותית או היעדר צלילי נשימה בצד הפגוע והתעצמותם על פני הריאה הבריאה.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות הגורמות לכאבים פתאומיים בחזה ולקוצר נשימה: AMI, תסחיף ריאתי, דלקת ריאות מסיבית, סטטוס אסטמטיס, דלקת רחבת אקסודטיבית מסיבית וכו'.

טיפול דחוף.בנוכחות פנאומוטורקס מתח, הטיפול הפתוגנטי יהיה דקומפרסיה של חלל הצדר, אולם אם יש ספקות לגבי נכונות האבחנה, יש להימנע מנקב של חלל הצדר עד לקבלת תוצאות צילום החזה ו PE, AMI ומחלות אחרות אינן נכללות. יש לנקב את חלל הצדר עם מחט עבה בחלל הבין-צלעי השני, לאורך הקו האמצעי. צינור גומי מחובר למחט, הקצה השני שלו מוריד לתוך מיכל עם furatsilin או תמיסת מלח. מומלץ לקשור אצבע מנוקבת מכפפת גומי לחלק הצינורית שיורד לתוך הנוזל. בנוסף לטיפול הפתוגנטי, ייתכן שיהיה צורך גם באמצעים טיפוליים בעלי אופי סימפטומטי: הקלה בתסמונת נשימתית חריפה, כאבים, שיעול, שאיבת נוזלים, מוגלה או דם מחלל הצדר, טיפול אנטי דלקתי וכו'. התייעצות דחופה עם א. מְנַתֵחַ. אשפוז במחלקה הכירורגית.

אטלקטזיס ריאתי

אטלקטזיס ריאתי- תסמונת פתולוגית המתפתחת עם היצרות או חסימה של הסימפונות האדוקטורים, וכתוצאה מכך קריסת הריאה והופעת אי ספיקת נשימה חריפה בדרגות חומרה שונות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים העיקריים להיצרות או חסימה של הסמפונות:

גופים זרים

שפיר או ניאופלזמות ממאירות,

דחיסה של הסמפונות מבחוץ.

מרפאה.עם התפתחות חריפה של אטלקטזיס, הסימנים של ARF באים ראשון: קוצר נשימה במנוחה, אקרוציאנוזה, שיעול, לרוב לא פרודוקטיבי, כאבים בחזה בצד הפגוע. יש להדגיש כי כאב עם אטלקטזיס ריאתי שונה באופן משמעותי מתסמונת הכאב עם pneumothorax ספונטני: הוא פחות חזק, אופי העלייה שלו הוא הדרגתי. בְּ מחקר אובייקטיבייש פיגור במחצית הפגועה של בית החזה בעת נשימה, קהות של צליל הקשה בצד הפגוע, היחלשות או היעדר נשימה על האזור הפגוע של הריאה. הלב עשוי לעבור לכיוון הריאה הפגועה. תמונת הרנטגן מאופיינת בנוכחות של התכהות אחידה של הריאה בצד הפגוע ובדפוס ריאתי מטושטש.

טיפול דחוף.טיפול פתוגנטי - ביטול חסימה בשיטה כירורגית או אנדוסקופית. עזרה סימפטומטית מורכבת מהעלמת הסימנים של ARF: מתן חמצן, מתן גליקוזידים לבביים, אמינופילין, ואם יש צורך בקורטיקוסטרואידים.

פלאוריטיס מסיבית

פלאוריטיס מסיביתמתרחשת כאשר כמות משמעותית של נוזל מצטברת בחלל הצדר וגורמת לדחיסה של הריאה עם התפתחות שלאחר מכן של סימני ARF.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם העיקרי להתפתחות והצטברות של אקסודאט בחלל הצדר הוא פגיעה בכלי הדם וכלי הלימפה של השכבה הקורטיקלית והתת-קורטיקלית של הריאות עם עלייה בחדירותן והזעה מוגברת של פלזמת הדם ונוזל הרקמה דרך הצדר. במצב פתולוגי זה, תהליכי הפרשה גוברים על תהליכי ספיגה. הדלקת הנפוצה ביותר היא אטיולוגיה זיהומית.

צדר זיהומיות מבוסס על 3 גורמים:

נוכחות של מקור זיהום

שינויים בתגובתיות רקמות מקומית וכללית,

נוכחות של פלאורה ללא שינוי עם שימור חלל פלאורלי חופשי.

פתוגנזה.מתרחשת חוסר אוורור מגביל.

מרפאהמורכב מהתסמינים הבאים:

1. ביטויים כלליים ומקומיים של המחלה הבסיסית.

2. ביטויים כלליים ומקומיים של דלקת הרחם עצמה.

לביטויים כללייםדלקת צדר כוללים: עלייה בטמפרטורה, הופעת סימפטומים של שיכרון, עלייה בסימנים של אי ספיקת נשימה חריפה.

לביטויים מקומייםדלקת הרחם כוללת: כאב בצד בעל אופי דוקר, ואחריו תחושת כובד ומלאות בצד הפגוע עם הצטברות האקסודאט; תסמינים של הצטברות נוזלים בחלל הצדר.

המטופל נוקט לעתים קרובות בעמדה מאולצת - שוכב על הצד הכואב. בנוסף לסימנים של ARF, יש שיעול יבש ולא פרודוקטיבי, אקרוציאנוזה מתונה וטכיקרדיה מפצה. בדיקה אובייקטיבית מגלה פיגור בצד הפגוע של בית החזה בעת הנשימה; החללים הבין-צלעיים מורחבים ומוחלקים במקצת, רעד קולי נחלש או נעדר, קהות של צליל הקשה, בזמן האזנה - היחלשות או היעדר צלילי נשימה באזור קהות.

טיפול דחוף.דקירה של חלל הצדר בצד הפגוע במרווח הבין-צלעי 8-9 בין הקווים האחוריים לבית השחי והשכמה. במידת הצורך, טיפול סימפטומטי. טיפול במחלה הבסיסית.

דלקת ריאות מאסיבית

דלקת ריאות מאסיביתהוא גרסה של מהלך דלקת ריאות חריפה ומאופיין בנזק לאונה אחת או יותר של הריאה על ידי תהליך דלקתי זיהומי. המחלה מאופיינת בקורס מדורג.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.זיהום במיקרופלורה פתוגנית.

פתוגנזה.עם דלקת נרחבת, מתרחשת ירידה משמעותית במשטח הנשימה של הריאות. זה מחמיר על ידי ירידה בהרחבה של רקמת הריאה ופגיעה בדיפוזיה של גזים דרך הממברנות המכתשית-נימיות, פגיעה בתפקוד הניקוז של הריאות. מתפתח כשל נשימתי חריף, המחייב את החולה לעבור לאוורור מכני.

מרפאה.בדרך כלל, המחלה מתחילה בצורה חריפה עם צמרמורות ועלייה מהירה בטמפרטורת הגוף לערכים גבוהים (39-40 מעלות צלזיוס) המלווה בכאבי ראש וכאבים בחזה הקשורים לנשימה. כאב בחזה הוא מקומי בצד הפגוע. מקרים אופייניים מלווים בשיעול עם ליחה שקשה להפריד. בשלבים הראשונים של המחלה, הליחה היא צמיגה, רירית בטבעה, צבעה בהירה, ובהמשך הופכת לצבעה חלודה או אפילו אדומה. נתונים פיזיים תלויים במיקום ובנפח של הנגע, כמו גם בשלב של התהליך. האבחנה נעשית על סמך התמונה הקלינית ובדיקת רנטגן של הריאות. דלקת ריאות מסיבית מתרחשת בצורה החמורה ביותר בחולים מוחלשים, אלכוהוליסטים וקשישים.

עקרונות הטיפול

1. טיפול אנטיביוטי תוך התחשבות ברגישות הפרט.

2. טיפול ניקוי רעלים לא ספציפי.

3. טיפול סימפטומטי.

טיפול דחוף.אם מתגברים סימני ARF ויש אינדיקציות, יש צורך להעביר את המטופל לאוורור מכני. השיטה האופטימלית לביצוע אוורור מכני היא שימוש במצב PEEP. לאחר המעבר לאוורור מכני, על המטופל להמשיך בטיפול הספציפי שהתחיל קודם לכן.

דלקת ריאות בשאיפה

דלקת ריאות בשאיפה (תסמונת מנדלסון) -תסמונת פתולוגית המופיעה כתוצאה משאיפת תוכן קיבה לדרכי הנשימה ומתבטאת בהתפתחות סימנים של אי ספיקת נשימה חריפה עם תוספת שלאחר מכן של מרכיב זיהומי.

אטיולוגי.לרוב, תסמונת זו מתרחשת בתרגול הרדמה, כאשר המטופל מקבל הרדמה כללית על רקע בטן מלאה. עם זאת, מצב פתולוגי זה יכול להתפתח גם עם כשל בסוגר הלב (בנשים הרות בשבוע 20-23), עם שיכרון אלכוהול חמור, מצבי תרדמת שונים בשילוב עם הקאות או שאיפה ספונטנית של תוכן קיבה.

פתוגנזה.ישנם שני תרחישים אפשריים להתרחשות של תסמונת זו. במקרה הראשון, חלקיקים גדולים למדי של מזון לא מעוכל נכנסים לדרכי הנשימה עם מיץ קיבה, בדרך כלל בתגובה ניטרלית או חומצית מעט. חסימה מכנית של דרכי הנשימה מתרחשת ברמת הסימפונות האמצעיים ומתרחשת אפיזודה קלינית של כשל נשימתי חריף, שלב I-III. באופציה השנייה נשאבים מיץ קיבה חומצי לדרכי הנשימה, אולי אפילו ללא תערובת מזון, הדבר גורם לכוויה כימית של הקרום הרירי של קנה הנשימה והסימפונות, ולאחר מכן להתפתחות מהירה של בצקת של הרירית; בסופו של דבר נוצרת חסימה של הסימפונות.

מרפאה.ללא קשר לגרסה של הפתוגנזה, חולים חווים שלושה שלבים של תסמונת זו:

1. כתוצאה מרפלקס bronchiolospasm מתרחש ARF של שלבים I-III. עם מוות אפשרי מחנק.

2. אם החולה לא מת בשלב הראשון, אז לאחר מספר דקות כתוצאה מהקלה ספונטנית חלקית של ברונכיולספאזם, יש שיפור קליני מסוים.

3. הפתוגנזה של השלב השלישי היא הופעה מהירה ועלייה של בצקות ודלקות של הסמפונות, הגורמות לעלייה בסימני ARF.

טיפול דחוף

1. תברואה דחופה של חלל הפה והאף, אינטובציה של קנה הנשימה, העברה לאוורור מכני, תברואה בשאיפה של קנה הנשימה והסמפונות.

2. ביצוע אוורור מכני באמצעות היפרונטילציה (MOD - 15-20 ליטר) עם שאיפת 100% חמצן במצב PEEP.

3. שאיבת תוכן קיבה.

4. ברונכוסקופיה תברואה.

5. טיפול סימפטומטי, נוגד גודש ואנטי דלקתי.

6. בשלב הראשוני של המחלה אין התוויה לשימוש מניעתי באנטיביוטיקה, שכן בדרך כלל התכולה הנשאבת (בתנאי שלא התרחשה שאיבה מהמעי עקב חסימת מעיים) היא סטרילית ונשארת כזו למשך 24 שעות לפחות. לאחר מכן, כאשר מופיעים חום, לויקוציטוזיס וסימנים אחרים של מרכיב זיהומי, יש צורך בטיפול אנטיביוטי.

7. במקרה של שאיפה עקב חסימת מעיים, יש צורך בטיפול מיידי. מנות טעינהאנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים.

אי ספיקת נשימה חריפה ממקור מעורב

סוג זה של פתולוגיה מתרחש עם שילוב של גורמים אטיולוגיים ממקור מרכזי וחסימתי. אופי הטיפול החירום, בעיות האבחון והטיפול הבא נקבעים בנפרד, תוך התחשבות בגורם הפתוגני המוביל.

אי ספיקת נשימה חריפה היא מצב מסוכן ביותר המלווה בירידה חדה ברמות החמצן בדם. פתולוגיה כזו יכולה להתעורר מסיבות שונות, אך ללא קשר למנגנון ההתפתחות, היא מהווה איום רציני על חיי אדם. לכן כדאי לכל קורא ללמוד מהו מצב כזה. לאילו תסמינים זה מלווה? מהם כללי העזרה הראשונה?

מהו אי ספיקת נשימה?

אי ספיקת נשימה חריפה היא תסמונת פתולוגית המלווה בשינוי בהרכב גזי הדם התקין. חולים במצב זה חווים ירידה ברמות החמצן עם עליה בו זמנית בכמות הפחמן הדו חמצני בדם. נוכחות של אי ספיקת נשימה מסומנת אם הלחץ החלקי של החמצן נמוך מ-50 מ"מ כספית. אומנות. במקרה זה, הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני, ככלל, הוא מעל 45 - 50 מ"מ כספית. אומנות.

למעשה, תסמונת דומה אופיינית למחלות רבות של מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם והעצבים. התפתחות היפוקסיה (הרעבה בחמצן) היא המסוכנת ביותר למוח ולשריר הלב - אלו האיברים שסובלים קודם.

המנגנונים העיקריים של כשל נשימתי

כיום קיימות מספר מערכות סיווג למצב זה. אחד מהם מבוסס על מנגנון הפיתוח. אם ניקח בחשבון את הקריטריון המסוים הזה, אז תסמונת כשל נשימתית יכולה להיות משני סוגים:

• אי ספיקת נשימה מהסוג הראשון (ריאתי, פרנכימלי, היפוקסמי) מלווה בירידה ברמת החמצן ובלחץ חלקי בדם העורקי. צורה זו של פתולוגיה קשה לטיפול באמצעות טיפול בחמצן. לרוב, מצב זה מתפתח על רקע בצקת ריאות קרדיוגנית, דלקת ריאות חמורה או תסמונת מצוקה נשימתית.
• אי ספיקת נשימה מהסוג השני (אוורור, היפרקפני) מלווה בעלייה משמעותית ברמת הפחמן הדו חמצני ובלחץ החלקי בדם. באופן טבעי ישנה ירידה ברמות החמצן, אך תופעה זו מתבטלת בקלות בטיפול בחמצן. ככלל, צורה זו של כישלון מתפתחת על רקע חולשה של שרירי הנשימה, כמו גם כאשר תפקוד מרכז הנשימה מופרע או נוכחות של פגמים מכניים של החזה.

סיווג אי ספיקת נשימה לפי גורמים

מטבע הדברים, אנשים רבים מתעניינים בסיבות להתפתחות מצב מסוכן כזה. ומיד ראוי לציין שמחלות רבות של מערכת הנשימה (ולא רק) יכולות להוביל לתוצאה דומה. בהתאם לגורם להתרחשות, כשל במערכת הנשימה מחולק בדרך כלל לקבוצות הבאות:

• הצורה החסימתית של אי ספיקה קשורה בעיקר לקושי במעבר האוויר דרך דרכי הנשימה. מצב דומה מתרחש במחלות כמו דלקת של הסמפונות, כניסה של חומרים זרים לדרכי הנשימה וכן היצרות פתולוגית של קנה הנשימה, עווית או דחיסה של הסימפונות ונוכחות גידול.
• ישנן מחלות בדרכי הנשימה אחרות המובילות לכישלון. לדוגמה, הסוג המגביל של מצב זה מתרחש על רקע מגבלה ביכולת של רקמת הריאה להתרחב ולקרוס - לחולים יש עומק השראה מוגבל באופן משמעותי. כשל מתפתח עם pneumothorax, pleurisy exudative, כמו גם נוכחות של הידבקויות בחלל הצדר, pneumosclerosis, kyphoscoliosis וניידות צלעות מוגבלת.
• בהתאם לכך, כשל מעורב (משולב) משלב את שני הגורמים (שינויים ברקמת הריאה וחסימת זרימת האוויר). לרוב, מצב זה מתפתח על רקע מחלות לב ריאה כרוניות.
• מטבע הדברים, ישנן סיבות נוספות. כשל נשימתי מהסוג המודינמי קשור להפרעה במחזור הדם הרגיל. לדוגמה, תופעה דומה נצפית עם תרומבואמבוליזם וכמה מומי לב.
• קיימת גם צורה מפוזרת של אי ספיקה, הקשורה לעיבוי משמעותי של דופן נימי המכתש. במקרה זה, חדירת גזים דרך הרקמה מופרעת.

חומרת אי ספיקת נשימה

חומרת התסמינים הנלווים לכשל נשימתי תלויה גם בחומרת המצב. דרגות החומרה במקרה זה הן כדלקמן:

• הדרגה הראשונה או המינורית של אי ספיקה מלווה בקוצר נשימה, אשר, עם זאת, מתרחשת רק עם מאמץ פיזי משמעותי. בזמן מנוחה, הדופק של המטופל הוא כ-80 פעימות לדקה. ציאנוזה בשלב זה או נעדרת לחלוטין או מתבטאת בצורה קלה.
• הדרגה השנייה או המתונה של החסר מלווה בהופעת קוצר נשימה גם ברמת הפעילות הגופנית הרגילה (למשל בהליכה). ניתן לראות בבירור שינוי בצבע העור. החולה מתלונן על עלייה מתמדת בקצב הלב.
• בדרגה השלישית, החמורה של אי ספיקת נשימה, מופיע קוצר נשימה גם במנוחה. במקביל, הדופק של המטופל עולה בחדות והציאנוזה בולטת.

בכל מקרה, כדאי להבין שללא קשר לחומרת מצב כזה מצריך טיפול רפואי מוסמך.

תכונות וגורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים

למרבה הצער, כשל נשימתי בילדים אינו נחשב נדיר ברפואה המודרנית, שכן מצב דומה מתפתח בפתולוגיות שונות. יתר על כן, כמה תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של הגוף של הילד מגדילות את הסבירות לבעיה כזו.

למשל, זה לא סוד שאצל תינוקות מסוימים שרירי הנשימה מפותחים בצורה גרועה, מה שמוביל לפגיעה באוורור הריאות. בנוסף, כשל נשימתי בילדים עשוי להיות קשור לדרכי נשימה צרות, טכיפניאה פיזיולוגית ופחות פעילות פעילי שטח. בגיל זה, תפקוד לא מספיק של מערכת הנשימה הוא המסוכן ביותר, מכיוון שגופו של התינוק רק מתחיל להתפתח, ואיזון גזי דם תקין לרקמות ואיברים חשוב ביותר.

תסמינים עיקריים של אי ספיקת נשימה חריפה

כדאי לומר מיד שהתמונה הקלינית ועוצמת התסמינים תלויים ישירות בסוג החסר ובחומרת מצבו של המטופל. כמובן, ישנם מספר סימנים עיקריים שכדאי בהחלט לשים לב אליהם.

התסמין הראשון במקרה זה הוא קוצר נשימה. קשיי נשימה יכולים להופיע גם בזמן פעילות גופנית וגם בזמן מנוחה. בשל קשיים כאלה, מספר תנועות הנשימה עולה באופן משמעותי. ככלל, ציאנוזה נצפה גם. ראשית, עורו של אדם מחוויר, ולאחר מכן הוא מקבל גוון כחלחל אופייני, הקשור למחסור בחמצן.

אי ספיקת נשימה חריפה מהסוג הראשון מלווה בירידה חדה בכמות החמצן, מה שמוביל להפרעה בהמודינמיקה התקינה, כמו גם טכיקרדיה חמורה וירידה מתונה בלחץ הדם. במקרים מסוימים, יש הפרעה בהכרה, למשל, אדם לא יכול לשחזר אירועים אחרונים לזכרו.

אבל עם היפרקפניה (כישלון מהסוג השני), יחד עם טכיקרדיה, מופיעים כאבי ראש, בחילות והפרעות שינה. עלייה חדה ברמות הפחמן הדו חמצני יכולה להוביל להתפתחות של תרדמת. במקרים מסוימים ישנה זרימת דם מוגברת, עלייה חדה בלחץ התוך גולגולתי ולעיתים בצקת מוחית.

שיטות אבחון מודרניות

אי ספיקת נשימה חריפה מחייבת אבחנה נכונה, מה שעוזר לקבוע את חומרת מצב כזה ולגלות את הגורמים להתרחשותו. ראשית, על הרופא לבדוק את המטופל, למדוד לחץ דם, לקבוע נוכחות של ציאנוזה, לספור את מספר תנועות הנשימה וכו'. בעתיד, יידרש ניתוח מעבדה של הרכב גזי הדם.

לאחר מתן עזרה ראשונה למטופל, מתבצעים מחקרים נוספים. בפרט, על הרופא ללמוד את תפקודי הנשימה החיצונית - מבוצעות בדיקות כגון שיא זרימה, ספירומטריה ואחרות. בדיקות תפקודיות. צילום רנטגן יכול לזהות נגעים של בית החזה, הסימפונות, רקמת הריאה, כלי דם וכו'.

אי ספיקת נשימה חריפה: טיפול חירום

לעתים קרובות מצב זה מתפתח באופן בלתי צפוי ומהר מאוד. לכן חשוב לדעת איך נראית עזרה ראשונה לכשל נשימתי. קודם כל, אתה צריך לתת את הגוף של המטופל מיקום נכון- לשם כך, הרופאים ממליצים להניח את האדם על משטח ישר (רצפה), רצוי על הצד. בנוסף, יש להטות את ראשו של המטופל לאחור ולנסות לדחוף את הלסת התחתונה קדימה – זה יעזור למנוע מהלשון לשקוע ולחסום את דרכי הנשימה. כמובן, התקשר לאמבולנס, שכן טיפול נוסף אפשרי רק בבית חולים.

ישנם כמה אמצעים אחרים שכשל נשימתי חריף דורש לפעמים. טיפול חירום עשוי לכלול גם ניקוי ריר וחומרים זרים מהפה והגרון (אם אתה מסוגל לעשות זאת). אם נפסקות תנועות הנשימה, רצוי לבצע הנשמה מלאכותית מפה לאף או פה אל פה.

צורה כרונית של אי ספיקת נשימה

בְּלִי סָפֵק, טופס זהגם פתולוגיה נפוצה למדי. אי ספיקת נשימה כרונית, ככלל, מתפתחת עם השנים על רקע מחלות מסוימות. לדוגמה, הסיבה עשויה להיות כרונית או חריפה מחלות סימפונות ריאה. כשל עלול לנבוע מפגיעה במערכת העצבים המרכזית, דלקת כלי דם ריאתית, וכן מפגיעה בשרירים ובעצבים היקפיים. גורמי הסיכון כוללים כמה מחלות לב וכלי דם, כולל יתר לחץ דם ריאתי. לפעמים הצורה הכרונית מתרחשת לאחר טיפול לא נכון או לא שלם של כשל חריף.

במשך זמן רב למדי, הסימפטום היחיד של מצב זה עשוי להיות קוצר נשימה, המתרחש במהלך מאמץ גופני. ככל שהפתולוגיה מתקדמת, הסימנים הופכים בולטים יותר - חיוורון ואז מתרחשים ציאנוזה של העור, נצפות מחלות תכופות של מערכת הנשימה, חולים מתלוננים על חולשה ועייפות מתמדת.

באשר לטיפול, זה תלוי בגורם לכשל כרוני. לדוגמה, מומלץ לחולים לעבור טיפול במחלות מסוימות של מערכת הנשימה, לקבל תרופות לתיקון תפקוד מערכת הלב וכלי הדם וכו'.

בנוסף, יש צורך להחזיר את מאזן הגזים התקין בדם - לשם כך טיפול בחמצן, תרופות מיוחדות הממריצות נשימה וכן תרגילי נשימה, התעמלות מיוחדת, טיפול ספאוכו '

שיטות טיפול מודרניות

תסמונת אי ספיקת נשימה, אם לא תטופל, תוביל במוקדם או במאוחר למוות. לכן לעולם אסור לסרב למרשמים רפואיים או להתעלם מהמלצותיו של מומחה.

לטיפול באי ספיקת נשימה שתי מטרות:

• קודם כל, יש צורך לשחזר ולשמור על אוורור דם תקין ולנרמל את הרכב גז הדם.
• בנוסף, חשוב ביותר לזהות את הגורם הראשוני להתפתחות החסר ולחסל אותו (לדוגמה, לרשום טיפול מתאים לדלקת ריאות, דלקת פלאוריטיס וכו').

הטכניקה לשיקום האוורור והחמצן בדם תלויה במצב המטופל. ראשית, מתבצע טיפול בחמצן. אם האדם יכול לנשום בעצמו, ניתן חמצן נוסף באמצעות מסכה או צנתר אף. אם החולה נמצא במצב של תרדמת, הרופא מבצע אינטובציה ולאחר מכן מחבר מכשיר הנשמה מלאכותית.

המשך טיפול תלוי ישירות בגורם המחסור. לדוגמה, בנוכחות זיהומים, טיפול אנטיבקטריאלי מצוין. על מנת לשפר את תפקוד הניקוז של הסימפונות, משתמשים בתרופות מוקוליטיות ומרחיבות סימפונות. בנוסף, הטיפול עשוי לכלול עיסוי חזה, פיזיותרפיה, שאיפות אולטרסאונד והליכים אחרים.

אילו סיבוכים אפשריים?

ראוי להדגיש שוב שכשל נשימתי חריף מהווה איום ממשי על חיי אדם. בהיעדר טיפול רפואי בזמן, הסבירות למוות גבוהה.

בנוסף, ישנם סיבוכים מסוכנים נוספים. בפרט, עם מחסור בחמצן, מערכת העצבים המרכזית מושפעת בעיקר. נזק למוח לאורך זמן יכול להוביל לירידה הדרגתית בהכרה עד לתרדמת.

לעתים קרובות, על רקע אי ספיקת נשימה, מתפתח מה שנקרא אי ספיקת איברים מרובה, המתאפיין בשיבוש המעיים, הכליות, הכבד והופעת דימום קיבה ומעי.

לא פחות מסוכנת היא אי ספיקה כרונית, המשפיעה בעיקר על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. ואכן במצב כזה שריר הלב אינו מקבל מספיק חמצן - קיים סיכון לפתח אי ספיקת לב של חדר ימין, היפרטרופיה של חלקים בשריר הלב וכו'.

לכן לעולם אסור להתעלם מהתסמינים. יתר על כן, חשוב ביותר לדעת על הסימפטומים העיקריים של מצב מסוכן כזה, כמו גם כיצד נראית עזרה ראשונה עבור כשל נשימתי חריף - הפעולות הנכונות יכולות להציל את חייו של אדם.