פגיעה חריפה בכליות (AKI) היא נסיגה מהירה של תפקוד הכליות, ואחריה הצטברות פסולת הגוף בדם. התסמונת יכולה להיות מעוררת על ידי:

• זרימת דם לקויה בכליות
• יציאת אוריאה איטית מהכליות
• שחמת הכבד
• אי ספיקת כליות מולדת

עד לאחרונה, פתולוגיה זו נקראה אי ספיקת כליות חריפה.

1. טרום כליות. הקאות ושלשולים תכופים, סוגים שוניםדימום, היחלשות של שרירי כלי הדם והרפיית שרירי הכליה יכולים לגרום לשלב הקדם-כליתי של AKI.
2. שֶׁל הַכְּלָיוֹת. תרופות הפוגעות בכליות וחומרים אטומים רדיואקטיביים הן אחד הגורמים לשלב הכלייתי של AKI. גורמים נוספים הם דלקת כלי דם, פקקת כלי דם בכליות, יתר לחץ דם ממאיר, גלומרולונפריטיס חריפה. גלומרולונפריטיס ב-90% מהמקרים מתקדם לאי ספיקת כליות.
3. פוסטרנל. חסימה ואבנים בשופכן, כמו גם היצרות תוך צינורית מובילים לחסימת שתן. AKI פוסטרנל מתפתח.

הסיווג הבינלאומי של AKI לפי RIFLE עוזר לזהות את סוג הנזק. הקיצור RIFLE מייצג: סיכון, נזק, כישלון, הפסד, שלב כרוני. כדי לקבוע את המעמד של AKI, נעשה שימוש באינדיקטורים של סינון כליות והטלת שתן:

• לְהִסְתָכֵּן- קריאטינין גבוה פי 1.5 או שהסינון נמוך מ-25% מהטלת שתן רגילה<0,5 мл\кг\час>תוך 6 שעות.
• נֵזֶק- קריאטינין גבוה פי 2 או שהסינון מופחת בחצי מהרגיל. נפח שתן<0,5мл\кг\час>תוך 12 שעות
• כישלון- קריאטינין גבוה פי 3, והסינון נמוך ב-75%. הַטָלַת שֶׁתֶן<0,3мл\кг\час>ליום.
• אובדן תפקוד הכליות- AKI בלתי הפיך, כישלון מוחלטכִּליָה
• מָסוֹף כשל כלייתי - השלב האחרון של אי ספיקת כליות כרונית.

תסמינים

התסמינים הראשונים של AKI הם נפיחות של הגפיים ועלייה במשקל. לאחר הצטברות פסולת הגוף מופיעים הדברים הבאים:

• פרכוסים פתאומיים.
• בחילה.
• לְהַקִיא.
• מְבוּכָה.
• התקפים אפילפטיים.
• ערפל מוח.
• תרדמת.

בעת שאיפה ושכיבה, החזה כואב. רעש חיכוך נשמע מהדופן החיצונית של הלב - קרום הלב. לאחר מכן מצטבר נוזלים בריאות, מה שמקשה על הנשימה. גלומרולונפריטיס הופך את השתן לצבע של פפסי קולה. הגדלה משמעותית של הכליות היא סימן לתסמין של פסטרנצקי. סימפטום זה מלווה בכאב ובעלייה בכדוריות הדם האדומות בשתן.

שתן הוא אחד האינדיקטורים העיקריים של AKI. בהתאם לנפח השתן המופרש, ניתן לקבוע את תקופת המחלה. יש 4 תקופות של המחלה.

1. החל מחשיפה לגורם מזיק, לא עובר יותר מיממה עד להופעת הסימנים הקליניים הראשונים לנזק בכליות.
2. גרסאות מסוימות של המחלה עשויות להיות מלווה בתקופה של ירידה בנפח השתן למשך שבועיים.
3. סילוק הגורם המזיק משחזר את תפקוד הכליה הפגועה. תקופה זו מתבטאת בפוליאוריה ונמשכת שבועיים. עלייה בנפח השתן המופרש מגבירה את הסיכון להתייבשות אם צריכת הנוזלים אינה מספקת.
4. אבחון בזמן וטיפול בזמן מובילים לתקופת החלמה. שיקום מלא של תפקוד הכליות נמשך 4 חודשים.

אבחון

האבחון נעשה על סמך:

• הִיסטוֹרִיָה.
• בדיקה גופנית.
• בדיקת מעבדה.
• מחקר אינסטרומנטלי.

המטרה העיקרית של ביצוע האבחנה היא לקבוע את האטיולוגיה של המחלה. בהתאם לשלב של AKI, נקבע טיפול מתאים, שמטרתו ביטול גורמים הפיכים. התפקיד העיקרי בביסוס הסיבות הוא איסוף אנמנזה. בשביל זה מתברר:

• נזקי כליות בעבר, מידע על בדיקות דם ביוכימיות (קריאטינין, אוריאה) ובדיקת שתן כללית.
• התערבויות כירורגיות, מהלך וסיבוכים לאחר ניתוח לפני התפתחות AKI.
• המחלות שהובילו להתפתחות AKI הן גם תסמינים של מחלות אלו. נתונים על כאבי גב תחתון, שינוי בצבע השתן, קושי במתן שתן. פגישות אחרונות לרופא נשים, אורולוג ורופא אנקולוג.
• נתונים על טיפול שמרני(פוליכימותרפיה, אנטיביוטיקה, משככי כאבים), טיפול תרופות עממיותאו חשיפה לחומרים רעילים במהלך החודשים הקרובים עד שיתפתח נזק לכליות.
• השגת מידע נוסף על החולה, זיהוי או אי הכללה של גורמים לפגיעה חריפה בכליות.

בדיקה גופנית כוללת:

• כדי לזהות אוליגוריה, אנוריה, פוליאוריה או נוקטוריה, יש להעריך נפח השתן המופרש.
• בדיקת ממברנות ריריות לאיתור חיוורון, צהוב או כחול.
• הערכת העור עבור נפיחות, פריחות או דימום
• מדידת טמפרטורת הגוף
• מצב מערכת העצבים
• הערכת מצב האיברים של מערכת הלב וכלי הדם, חלל בטן, כליות, על פי נתונים פיזיים (הקשה, מישוש, האזנה)

אבחון מעבדה של פגיעה בכליות חריפה כולל:

1. ניתוח דם כללי.
2. בדיקת דם לאיתור רמות קריאטינין, נתרן, אוריאה, זרחן וסידן.
3. ניתוח שתן כללי וביוכימי.
4. אם אתה חושד מחלת כשל חיסוני, לבצע בדיקות אימונולוגיות לתוספי תזונה.

לאבחון מדויק יותר, נעשה שימוש בכלים הבאים:

• אולטרסאונד של הכליות.
• דופלרוגרפיה של כלי כליות.
• אולטרסאונד של האגן לפגיעה בכליות לאחר הכליה.
• טומוגרפיה ממוחשבת של הכליות והאגן.

יַחַס

הטיפול ב-AKI מתחלק לקטגוריות הבאות:

1. לא סמים
2. תרופות
3. התערבות כירורגית
4. דיאליזה

טיפול לא תרופתי מחייב מנוחה במיטה ודיאטה מסוימת. התזונה מגבילה את צריכת הנוזלים והנתרן, בצורה של מלח שולחן. צריכת הנוזלים היומית תלויה בנפח השתן המופרש + 300 מ"ל מים. אם מופיעה נפיחות, כדאי להגביל את המלח ל-0.3 גרם ליום. חלבונים שנצרכו מהחי מופחתים ל-0.6-0.7 גרם/ק"ג משקל גוף. יומיים ראשונים מנוחה במיטהזה מתבצע בבית, ואז במחלקות הכלליות.

בְּ טיפול תרופתיכדי לחדש ולנרמל את מערכות הגוף, מוצגת רשימה של תרופות:

• אנטגוניסט לסידן, להסרת עודף של יסודות אלו מהגוף.
• 20 אחוז גלוקוז בשילוב עם אינסולין כדי לנרמל אשלגן בדם.
• סודיום ביקרבונט
• כדי לחדש את נפח הדם, אם הוא אובד, נקבעים 5% דקסטרוז ותמיסה חלשה של נתרן כלורי.
• מ לחץ דם גבוהונפיחות להשתמש בהזרקה תוך ורידי של furosemide. פרפוזור משמש להסרת תרופות נפרוטוקסיות.
• אם נשקפת סכנה לחייו של המטופל עקב ירידה בקצב הלב, ניתן דופמין לאורך כל היום. כדי למנוע מקרים חוזרים, יש למדוד לחץ דם במשך יומיים.

שיטות טיפול כירורגיות מכוונות לסילוק החסימה ביציאת השתן מהגוף. ההתערבות הכירורגית מתבצעת בהשתתפות ישירה של אורולוג. כדי לנקז שתן, מוחדר קטטר לשלפוחית ​​השתן.

אם ההשפעה אינה מספקת, ניתן להסיר את בלוטת הערמונית. חסימה גבוהה של תעלות השופכה מחייבת יישום ניקוז חיצוני - נפרוסטומיה. אמצעי זה מוביל לשיקום נפח השתן המופרש ולנורמליזציה של סינון הכליות. אם השיטות הקודמות לא היו מוצלחות, אז ניתוח נקבע.

טיפול חלופי כליות משמש בתנאים הבאים:

1. חוסר יעילות של טיפול תרופתי.
2. אנצפלופתיה.
3. נפח יתר של נוזלים בגוף.
4. כמויות מוגזמות של אשלגן.

המטרה העיקרית של טיפול בדיאליזה היא שיקום מלא של תפקוד הכליות תוך 3-7 שבועות. לא בכל בתי החולים יש "כליה מלאכותית" בגלל העלות הגבוהה של מכשיר זה. אפשרות חלופית עשויה להיות דיאליזה פריטונאלית (PD).

ההליך פשוט ואינו מצריך מומחה מוסמך במיוחד. מוחדר צנתר לחלל הבטן של המטופל, 5-10 ס"מ מתחת לטבור. לאחר מכן ניתנים 2 ליטר של תמיסת דיאליזה. הסיבוכים העיקריים של דיאליזה פריטונאלית הם דלקת בחלל הבטן וחור במעי. PD אידיאלי עבור חולים עם זרימת דם לא יציבה בכלי הדם (המודינמיקה).

יעילות הטיפול נבדקת על פי הקריטריונים הבאים:

1. גמילה ממצב אקוטי.
2. העלמת נפיחות והתכווצויות.
3. נורמליזציה של איזון מלח אלקליין.
4. משתן רגיל.
5. שיקום תפקוד הכליות.
6. נורמליזציה של לחץ.
7. רמות תקינות של קריאטינין ואוריאה בדם.

סיכום

ההרצאה מציגה את הקריטריונים לפגיעה בכליות חריפה (AKI), מתארת ​​בפירוט את הגורמים ל-AKI, נותנת את ניסוח האבחנה לפי ICD-10, שמה לב לסוגיות של מניעת מצב זה, נותנת המלצות בריטיותעל פי טקטיקות טיפול מובחן בהתאם לשלב הנזק.

סיכום. המאמרעוסק בקריטריונים של פגיעה כלייתית חריפה (ACI), הגורמים ל- ACI תוארו בפירוט, מוצגות אבחנה לפי ICD-10, כמו כן ניתנה תשומת לב לשאלות של מניעת פתולוגיה זו, הנחיות בריטיות למדיניות טיפול דיפרנציאלי בהתאם לשלב של צוינו פציעה.

סיכום. ההרצאה קובעת את הקריטריונים להפרעה נוירולוגית חריפה (VAN), מסבירה את הגורם ל-VAN, מנסחת את האבחנה של MKH-10, שמה לב למניעה התזונתית של המדינה הזו, בהתבסס על המלצות בריטיות מטקטיקות רפואיות מובחנות חשובה בשלב של טיפול.

מילות מפתח

פגיעה חריפה בכליות, שלב, מניעה, טיפול.

מילות מפתח: פגיעה חריפה בכליות, שלב, מניעה, טיפול.

מילות מפתח: טיפול ממלכתי, שלב, מניעה, טיפול.

בשנת 2011 הונהגו מספר קווים מנחים עם רמת המלצה בדרגה ב', המגדירים את המושג ו טקטיקות טיפוליותבְּ- פציעה חריפהכליה (AKI). מאז 2004, המונח AKI החליף למעשה את המושג "אי ספיקת כליות חריפה". OPP - ירידה מהירהתפקוד כליות, מה שמוביל לחוסר יכולת לשמור על הומאוסטזיס של נוזלים, אלקטרוליטים וחומצה. הבסיס סיווג קלינישלבי AKI דורשים הערכה של סינון גלומרולרי על סמך רמת הקראטינין בדם ו/או כמות השתן המופרשת (1B).

קריטריונים לפגיעה חריפה בכליות (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

- עליה בקריאטינין בפלזמה ב-³ 26 µmol/l מהרמה הראשונית תוך 48 שעות;

- עליה בקריאטינין בפלזמה פי 1.5 מהרמה הראשונית, שהתרחשה בהחלט או ככל הנראה תוך שבוע;

- תפוקת שתן< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

AKI מאובחן אם אחד מהקריטריונים מתקיים.

AKI מגביר את התמותה בבית החולים, במיוחד אם הוא מצריך דיאליזה. מקובל בדרך כלל שאפילו שינויים קטנים קצרי טווח ברמות הקריאטינין בסרום קשורים לתמותה מוגברת. בנוסף, הפיתוח של AKI מוביל לעתים קרובות להתקדמות הקיים מחלות כרוניותכליות ואף להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

AKI מופיע ב-3-7% מהמטופלים המאושפזים ו-25-30% מהמטופלים ביחידה לטיפול נמרץ. בקבוצות מסוימות (ילדים, חולים קשישים, חולים עם פתולוגיה מרובת איברים), התמותה מ-AKI יכולה לנוע בין 10 ל-80% עם אלח דם, דימום או אי ספיקת איברים מרובים. מאמינים שגורמים גנטיים ממלאים תפקיד מובהק בין הסיכונים לפתח את התסמונת.

סקירה של סיבות מוות מ-AKI בבריטניה מצאה שרק מחצית מהחולים מקבלים טיפול הולם, מה שהוביל את NCEPOD להמליץ ​​​​להלן:

- יש להעריך את כל האשפוזים הדחופים של חולים לגבי הסיכון לפתח AKI;

- כל קבלה דחופה חייבת להיות מלווה בניתוח של רמות אלקטרוליטים;

- אם צפויה התפתחות של AKI, החולה צריך להיבדק על ידי צוות מוסמך בתוך 12 השעות הראשונות, ולמחלקה יהיו מיטות כליות;

- סטודנטים לרפואה צריכים לקבל ידע על אבחון וניהול של AKI במחלות חריפות של חולים;

- הכשרה לתואר שני בכל המומחיות צריכה לכלול ידע בזיהוי, מניעה וטיפול ב-AKI.

בין החולים המאושפזים, 2 קבוצות דורשות תשומת לב מוגברתבמונחים של פיתוח AKI:

- את כל מחלות חריפות;

- נוכחות של אוליגוריה/אנוריה.

מיוחד קבוצות בסיכוןהם:

— גיל מבוגר(מעל גיל 75);

- יתר לחץ דם;

— מחלות כלי דם;

- אי ספיקת כליות שהוקמה בעבר;

- אי ספיקת לב;

- סוכרת;

- מיאלומה נפוצה;

— זיהום כרוניואלח דם;

- מחלות מיאלופרוליפרטיביות.

להמחשה, הנה הדברים הבאים: תצפית קליניתאפיון הסיכון לפתח AKI בחולה עם פיאלונפריטיס מוגלתי חמור.

מטופל בן 52 אושפז מחלקת אורולוגיהעם תלונות על היפרתרמיה, עם שינויים בבדיקות שתן בצורה של pyuria. בשל המאובחן דלקת פיילונפריטיס חריפה Ceftriaxone נקבע. בשל חוסר ההשפעה מהטיפול, ביום הרביעי נוספה הטיפול בציפרופלוקסצין. למרות הדינמיקה החיובית של פרמטרים קליניים ומעבדתיים, ביום ה-9 לטיפול מצבו של המטופל החמיר שוב Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml עם רמת עמידות גבוהה. במקביל, נרשמה ירידה בכמות השתן ל-600 מ"ל ליום, למרות כמות מספקת של נוזלים שנצרכה, רמת הקריאטינין עלתה מ-114 ל-169 מיקרומול/ליטר. בשל הסיכון לפתח AKI, המטופל קיבל טיפול תרופתי ממוזער עד נטילת lyzolid (linezolid) 600 מ"ג פעמיים ביום והידרדרציה עם תמיסות מלח. לאחר 3 ימים, מצבו של המטופל החל להשתפר, השתן הוחזר ל-1250 מ"ל ליום. הטיפול בוטל לאחר 10 ימים.

החלוקה המסורתית לסיבות טרום-כליות הנגרמות כתוצאה מהיפופרפוזיה או פגיעה ישירה בעורק הכליה, הכליה (פגיעה בכליות אינטרסטיציאלית, מחלות גלומרולריות) ופוסט-רנליות (הפרעות אורודינמיות) נשמרה עד היום.

גורמים לנזק חריף לכליות

טרום כליות:

- היפובולמיה (לדוגמה, דימום, הקאות קשותאו שלשול, כוויות, משתן מאולץ);

- בצקת: אי ספיקת לב, שחמת כבד, תסמונת נפרוטית;

- אקלמפסיה.

פוסטרנל:

— מחלת אורוליתיאזיס;

- קריש דם בשופכן;

- נמק פפילרי;

- היצרות השופכה;

- היפרטרופיה של הערמונית;

- גידולים שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן;

- פיברוזיס בקרינה;

- גידולי אגן;

- פיברוזיס רטרופריטונאלי.

- קריאטינין בפלסמת הדם;

- מאזן מים (נפח השתן המופרש, מתן נוזלים, דינמיקה של משקל הגוף);

- אשלגן, נתרן, אוריאה, pH פלזמה;

- ניתוח שתן;

- תרבית שתן, דם (במידת הצורך);

- אולטרסאונד של הכליות;

- ביופסיה של כליה.

נפרוביופסיה נותרה שיטת האבחון המועדפת עבור סיבות לא מוסברות של AKI, תסמונת נפריטית ו מחלה מערכתיתמתרחש עם הפיתוח של AKI.

אינדיקטורים קליניים אחרים שימשו די בהצלחה להערכת פרוגנוזה וזיהוי מוקדם של AKI. לפיכך, מחקר ARIC (11,200 חולים, 4 מקרים של AKI לכל 1000 שנות מטופל) הראה כי רמות אלבומין/קריאטינין בשתן קשורות באופן ליניארי לשכיחות של AKI. שיטת אבחון אינפורמטיבית מאוד, כולל לתרגול ילדים, היא זיהוי של ליפוקלין הקשור לג'לטין של נויטרופילים (ליפוקלין הקשור לנויטרופילג'לטינאז על ידי אבוט) בשתן 2-4 שעות לאחר התפתחות AKI, שהוא מהיר יותר ב-24-46 שעות מאשר בשימוש כיום זיהוי רמות קריאטינין בדם ו/או כמות השתן המופרשת.

נכון להיום, נהוג להבחין בין השלבים הבאים של AKI (טבלה 1).

לשם המחשה, אנו מציגים את התצפית הקלינית הבאה המאפיינת AKI שהתפתחה תוך כדי נטילת NSAIDs והתייבשות.

מטופלת בת 56 אושפזה במחלקה נפרולוגית עם תלונות על ירידה בכמות השתן ל-300 מ"ל ליום, בחילות וחולשה. מהאנמנזה התברר כי לפני שבוע היו לה סימני היפרתרמיה על רקע זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה, שבגינה נטלה באופן עצמאי חומצה אסקורבית 2 גרם ליום, איבופרופן 4 טבליות ליום (מינון לא מצוין) למשך 4 ימים. למרות צריכת תה תכופה, במהלך 24 השעות האחרונות כמות השתן ירדה בחדות והחולשה עלתה. במהלך השגחה במחלקה, רמת הקריאטינין בסרום עלתה מ-186 ל-456 מיקרומול/ליטר, אוריאה - מ-14 ל-26 ממול/ליטר. החולה הופסק איבופרופן ו חומצה אסקורבית, בוצעה ריידציה (רמת לחץ ורידי מרכזי בכניסה 10, המטוקריט - 56) עם תמיסות מלח ללא גירוי משתן עם משתנים. מהיום השלישי לטיפול, המטופל החל להחלים משתן פיזיולוגי. היא שוחררה לאחר 12 ימים עם נורמליזציה של רמות הקראטינין והאוריאה בדם.

האבחנה של AKI מנוסחת באופן הבא (טבלה 2)

בטיפול ב-AKIשלוש משימות בסיסיות נפתרות:

1. הפסקת חשיפה לגורם שלילי.

2. שיקום משתן (ירידה ברמת הקריאטינין בדם).

3. הולכה של הכליה טיפול חלופיאם אי אפשר לשחזר את קצב הסינון הגלומרולרי (GFR).

יחד עם זאת, סיום מוצלח של כל מרכיב בטיפול מניח את האפשרות לא לפנות לשלב הבא של הטיפול. בהתייחס לשלב ההכרחי הראשון של הטיפול, יש לציין כי עבור חולים במצבים טיפול באשפוז, חשוב, יחד עם ביטול תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ואנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד, למזער את כל הטיפול התרופתי שנקבע. יחד עם זאת, לעתים קרובות מתחיל השלב של שיקום משתן (בנוכחות אוליגוריה) והפחתת הפסולת החנקנית. במקרה זה, חשוב להעריך את ההידרציה של המטופל תוך התחשבות בסוג ההיפופרפוזיה (טבלה 3).

אמצעי הטיפול ב-AKI כוללים את העקרונות הבסיסיים הבאים.

מניעת AKI:

1. מתן נוזלים נאות (1B). לרוב החולים באבולמיים יש לספק נפח נוזל השווה לתפוקת השתן של היום הקודם בתוספת 500 מ"ל נוספים. במקרה של היפובולמיה, החזרת מאזן המים ללחץ ורידי מרכזי תקין (המטוקריט) מסומנת, תוך התחשבות בסיכונים של פתולוגיה של איברים.

2. למטופלים הזקוקים למחקרי ניגוד בקרני רנטגן, רצוי לתת מראש 0.9% נתרן כלורי או תמיסת נתרן ביקרבונט איזוטונית (1A).

בחולים עם סיכון מבוסס לרבדומיוליזה, נדרשת מתן תוך ורידי של 0.9% נתרן כלורי או נתרן ביקרבונט (1B) כדי למנוע התפתחות של AKI.

טיפול ב-AKI:

1. Inotropes/vasopressors (הראיה הטובה ביותר ל- fenoldopam, המפחית תמותה) למיטוב המודינמיקה ולהפסקת תרופות נפרוטוקסיות (1A).

2. משתנים - בדיקה להערכת תגובת הכליות לאחר עירוי נוזלים. אם אין השפעה, יש לבטלם, כי השימוש במשתנים אינו מפחית תמותה (1C).

3. אין טיפול ספציפי ל-AKI עקב היפופרפוזיה או אלח דם (דרגה 1B).

4. צריכת הקלוריות של המטופל צריכה להיות 25-35 קק"ל/ק"ג/יום ועד 1.7 גרם/ק"ג/יום של חומצות אמינו במצב היפרקטבולי וטיפול חלופי (1C).

5. תיקון התרופות הניתנות צריך להתבצע בהתאם לדרגת הפרעה בתפקוד הכלייתי (1B).

6. בבחירת שיטת טיפול חליפי כליות יש להנחות את מצבו הקליני של המטופל, הניסיון של הרופאים והאחיות וזמינות ציוד הדיאליזה. גישה ורידית עדיפה (1A). העדפה ניתנת לממברנות תאית סינתטיות או שונה (1B), תמיסות ביקרבונט (1C), וצנתרי עצם הירך באורך מספיק הממוקמים בהנחיית אולטרסאונד (1C-1D).

7. ההחלטה להתחיל טיפול חלופי כליות בחולים עם AKI צריכה להתבסס על מאזן הנוזלים, מאזן האלקטרוליטים והמצב המטבולי של המטופל הבודד (1C). יש להפחית את העיתוי של התחלת טיפול חלופי כליות בחולים עם אי ספיקת איברים מרובים (1C). התחלת הטיפול החלופי הכלייתי עשויה להתעכב כאשר מצבו הקליני של המטופל משתפר ומופיעים הסימנים הראשונים להתאוששות של תפקוד הכליות (1D).

בשלב הראשון של AKI מצוין:

- טיפול במצבים סיבתיים (יתר לחץ דם, התייבשות, אלח דם וכו');

- טיפול סיבוכים חריפים(חומצה, היפרקלמיה, מצוקה נשימתית);

- רישום יומי של מאזן הנוזלים (שיכור, מופרש, משקל גוף);

- קביעת אלבומין/קריאטינין בשתן;

- לשקול את הצורך באבחון נוסף של גורמים אפשריים לנזק לכליות (ANA, pANCA, cANCA, נוגדנים לממברנה הגלומרולרית, DNA דו-גדילי, פארפרוטאינים וכו');

- אם אין השפעה, יש לפנות לנפרולוג.

בשלב השני של AKI מצוין הדברים הבאים:

- אותו כרך עם מילוי חובה של סעיף 5 והזמנה לפגישת ייעוץ עם נפרולוג.

בשלב השלישי של AKI מצוין:

- מתן טיפול חלופי כליות הכרחי אולי;

- בדיקה דחופה לצהבת B, C, HIV.

ההנחיות אינן מגדירות קריטריונים ואינדיקטורים ספציפיים לתחילת טיפול חלופי כליות בדיאליזה, אך מוכרות הקריאות הבאות.

ביוכימי:

- היפרקלמיה > 5.7 mmol/l;

- חמצת מטבולית< 7,2;

- אוריאה פלזמה > 27 mmol/l;

- הפרעות אלקטרוליטים עקשניות: היפונתרמיה, היפרנתרמיה או היפרקלצמיה.

קליני:

- בצקת ריאות;

- תפוקת שתן< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

- AKI עם אי ספיקת איברים מרובים;

- היפרוולמיה עקשן;

- נזק לאיברים: פריקרדיטיס, אנצפלופתיה, נפרופתיה, מיופתיה, דימום אורמי, היפו-, יתר לחץ דם;

- הרעלה חמורה או מנת יתר של סמים.

בנוסף, מספר מצבים קלינייםדורש טיפול חירום ו מינוי מוקדםטיפול חלופי כליות. מדריך AKIG מגדיר אמצעים הכרחיים כאלה בתנאים הבאים:

- בצקת ריאות: הפסקת נוזלים IV, צמצום צריכת נוזלים, פורוסמיד IV (טוראסמיד), חמצן נשימתי;

- היפרקלמיה: תערובת גלוקוז-אינסולין, סידן גלוקונאט/כלוריד, פורוסמיד, סידן רזוניום, אגוניסטים b בשאיפה;

- חמצת: נתרן ביקרבונט IV ב-pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

פעיל אוסמוטי תמיסות עירוינושאים את הסיכון להגברת הלחץ האוסמוטי על הרקע ריכוז גבוהאוריאה והסבירות לפתח בצקת מוחית/ריאות. עם זאת, כדי לשחזר המודינמיקה ב-AKI, נעשה שימוש גם בקריסטלואידים וגם בקולואידים.

סודה משמשת לתיקון חמצת מטבולית. באוקראינה, לאחרונה נעשה שימוש הולך וגובר בסודה מאגר. בהכנת סודה-buffer, תמיסת נתרן ביקרבונט 4.2% מוחזקת עם CO 2, מה שיוצר רמת pH של 7.4. כתוצאה מכך, התרופה אינה רק תמיסת סודה, אלא חיץ ביקרבונט פיזיולוגי, כלומר. פתרון המאפשר לשמור על pH קבוע, למרות תיקון החמצת. זה מה שהופך את מאגר הסודה לשונה מהותית מהתמיסות המוכרות של 3-5% סודה, שה-pH שלהן משתנה בין 8.0-8.5. פתרונות סטנדרטיים דורשים שימוש זהיר מאוד, שכן הם מכילים סכנה פוטנציאליתהתפתחות של אלקלוזה מטבולית iatrogenic. להיפך, בעת שימוש בסודה מאגר, שינוי חד ב-pH ו-BE לכיוון אלקלוזה מתבטל כמעט. זה מבטיח תיקון פיזיולוגי חלק של חמצת ומילוי של חיץ הביקרבונט הפיזיולוגי.

המינון של סודה חוצץ מחושב באמצעות הנוסחה:

חיץ סודה 4.2% במ"ל = (24 - BE) 0.4 משקל גוף.

או שאתה יכול להשתמש בנוסחה אחרת:

BE · 0.6 משקל גוף.

לדוגמה, עם BE = -10 ומשקל גוף = 70 ק"ג, המינון הנדרש של סודה חיץ יהיה (24 - 10) · 0.4 · 70 = 392 מ"ל בחישוב לפי הנוסחה הראשונה ו-420 מ"ל לפי השנייה.

בין המלצות KDOQI, יש לציין כי למניעת AKI מומלץ להשתמש במינונים הנמוכים ביותר האפשריים של חומרי ניגוד נמוכים ואיזומולריים (Visipak, Omnipaque, Ultravist). שאלת הכדאיות של שימוש במינונים גדולים של N-אצטילציסטאין (2 גרם) לפני הליך ניגוד בקרני רנטגן נותרה שנויה במחלוקת. כמו כן צוין היעדר השפעה חיובית של תיאופילין ודיאליזה מונעת לפני בדיקת ניגודיות רנטגן.

לסיכום, AKI הוא מצב שאינו שווה ערך לאי ספיקת כליות חריפה. AKI שכיח יותר, מאובחן מוקדם יותר מ-AKI, ואפשר הפיך עם טיפול נכון ובזמן.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. הנחיות לפגיעה בכליות חריפה http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. פגיעה חריפה בכליות http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. פגיעה חריפה בכליות (אי ספיקת כליות חריפה מוקדמת) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Rate Glomerular Filtration Independently Linked to Acute Kidney Injuria // J. Am. Soc. נפרול. - פורסם באינטרנט 29 ביולי 2010.

8. נזק חריף לכליות http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

סיווג של פגיעה חריפה בכליות

בשנת 2004, ADQI הציע את המושג "פגיעה בכליות חריפה" (AKI), שהחליף את המונח "אי ספיקת כליות חריפה" וסיווג שנקרא RIFLE לפי האותיות הראשונות של כל אחד מהשלבים שזוהו ברצף של AKI: סיכון, פגיעה, כישלון (כשל), אובדן (אובדן), מחלת כליות סופנית (מחלת כליות סופית) (טבלה 17.1). הוכח שהקריטריונים לאבחון AKI הם שני קריטריונים פשוטים - קריאטינין ומשתן.

טבלה 17.1 סיווג AKI לפי מחלקות RIFLE (ADQI, 2004)

קריאטינין בדם* - קריאטינין בסרום, CF** - סינון גלומרולרי

הגדרה חדשה של AKI מוצעת לא רק לנפרולוג ולרופא האינטנסיבי, אלא גם לרופאים שנתקלים ב-AKI לא כל יום. עד כמה הרופאים האלה מכירים את הקריטריונים של AKI יקבע צדדים חיוביים סיווג חדש. הקריטריונים ל-AKI מתריעים בפני הרופא על AKI אפשרי ועוזרים לאבחן אותו בזמן, כולל הגרסה הלא-אוליגורית שלו. התפתחות AKI יכולה להתרחש תוך 1-7 ימים ורמת הקריאטינין יכולה לעלות פי 1.5 או יותר. מהסיווג עולה כי תפקוד לקוי של הכליות, הקיים אפילו יותר מחודש, יכול להיחשב "חריף". סולם RIFLE מאפשר לך לקבוע את קו הזמן בין AKI ל-CKD. AKI קיים פחות מ-3 חודשים. מחקרים שנערכו בילדים מעט מאוחר יותר הראו כמעט אותו ערךקריטריונים נבחרים עבור AKI ב יַלדוּת.

קבוצת המחקר AKIN ביצעה תוספת, לאור האפשרות של ירידה מהירה (תוך פחות מ-48 שעות) בתפקוד הכליות, והציעה כהנחיה עלייה מוחלטת של קריאטינין בזמן זה של ≥26.5 מיקרומול/ליטר.

כך, לפי "מעשי הנחיות קליניותעל פי KDIGO AKI, שפורסם במרץ 2012, AKI מוגדרת כ:

עלייה ב-Red.syv. ב≥0.3 מ"ג/ד"ל (≥26.5 מיקרומול/ליטר) תוך 48 שעות; אוֹ

עלייה ב-Red.syv. עד ≥ 1.5 פעמים הבסיס (אם ידוע או חשוד שהתרחשו במהלך 7 הימים הקודמים); או נפח שתן<0,5 мл/кг/час за 6 часов

יש לזכור כי AKI יכול להתפתח על רקע CKD קיים. לכן, על פי הנחיות KDIGO Practice (2012), יש לנטר מטופלים עם AKI במשך 3 חודשים כדי להעריך את מידת ההתאוששות של תפקוד הכליות, אפיזודה חוזרת של AKI או החמרה של CKD קיים.

· אם למטופל יש CKD, הטיפול צריך להיות בהתאם להנחיות התרגול של K/DOQI לניהול CKD.

· אם למטופל אין CKD, יש לזכור שהמטופל נמצא בסיכון מוגבר לפתח CKD ויש לנהל אותו בהתאם להנחיות ה-KDOQI Practice.

חולים בסיכון לפתח AKI צריכים להיות במעקב צמוד אחר לחץ הדם. ונפח שתן. הניהול שלהם תלוי בגורמים נטייה. יש להעריך תחילה את המטופלים כדי לזהות גורמים הפיכים של AKI כך שניתן יהיה לטפל בגורמים אלו (למשל, לאחר הכליה) באופן מיידי.

בהתחשב בעבודה של שתי קבוצות (ADQI ו-AKIN), מומלץ לבצע ריבוד של שלבי AKI לפי KDIGO לפי הקריטריונים הבאים:

טבלה 17.2. שלבי AKI (KDIGO, 2012)

>40:1 או יותר, נדיר

www.eurolab.ua

פגיעה בכליות חריפה (AKI) בילדים ומבוגרים: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

מחלה המתפתחת במהירות המובילה לפגיעה בפרנכימה הכלייתית של פתוגנזה שונות עם ובלי הפרעות בתפקוד ההפרשה. למעשה, המונח AKI החליף את המונח אי ספיקת כליות חריפה.

פגיעה חריפה בכליות

נזק חריף לאיברים מאופיין במהלך מהיר, אך יש לו תסמינים לא ספציפיים. המחלה מאובחנת לרוב מאוחר מדי, ומתרחשות טעויות בעת ביצוע האבחנה. כל זה מוביל לתמותה מוגברת.

הצורך להחליף את המושג אי ספיקת כליות חריפה נוצר עקב מספר גורמים. ראשית, יש צורך בהגדרה מדויקת ובאיחוד של קריטריונים לאבחון. בספרות האנגלית, למשל, קיימות 30 הגדרות של אי ספיקת כליות חריפה.

שנית, נתונים מצטברים מאפשרים לנו להסיק שאפילו עלייה זמנית קטנה יחסית בקריאטינין בפלזמה מובילה לעלייה בתמותה, הן בתקופה המוקדמת והן בתקופה ארוכת הטווח. ולא תמיד סיבת המוות היא אי ספיקת כליות. המשמעות היא שבמקרים מסוימים נוצרים קשרים פתוגנטיים מורכבים, המובילים לפגיעה לא רק ברקמת הכליה, אלא גם לאיברים אחרים.

כתוצאה מכך, AKI מתייחס היום לתסמונת של ירידה חריפה בתפקוד הכליות הקשורה לסיכון לתמותה מוקדמת או ארוכת טווח. זה מוביל לעתים קרובות להיווצרות של אי ספיקת כליות כרונית. קבוצת עבודהמומחי AKIN, שהופקדו על פיתוח הבעיה, הציעו לסווג את רמת חומרת המחלה לפי ריכוז הקריאטינין בפלסמת הדם ונפח השתן. פינוי קריאטינין לא נכלל כגורם מכריע. כך, אבחון המחלה צומצם לשתי שיטות פשוטות שניתן לבצע בכל בית חולים.

AKI היא ירידה בתפקוד הכלייתי שבה בתוך 48 שעות יש עלייה בריכוז הקראטינין ב-0.3 מ"ג/ד"ל או יותר, או עלייה יחסית של 50% או יותר, או ירידה בתפוקת השתן ל-0.5 מ"ל/ק"ג/שעה. במשך יותר מ-6 שעות עם צריכת נוזלים מספקת.

המודל הרעיוני של AKI כולל 5 שלבים. הנורמה אינה נכללת בסולם.

• סיכון - מאופיין בעלייה בריכוז הקראטינין ב-1.5-2 ר'. בהשוואה לקו הבסיס או יותר מ-0.3 מ"ג/ד"ל. משתן הוא נפח שתן פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/6 שעות. אין סמנים פונקציונליים, אך בדיקות יכולות לגלות נזק.
• נזק - ריכוז הקריאטין עולה פי 2-3, משתן - פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/ תוך 12 שעות. קיימים סמנים פונקציונליים וניזקים חלשים.
• אי ספיקה - הריכוז עולה פי 3 או יותר מ-4 מ"ג/ד"ל. עם עלייה חריפה, הוא עולה ביותר מ-0.5 מ"ג/ד"ל. פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג של שתן מופרש ליום או נצפית אנוריה במשך 12 שעות. סמנים ביולוגיים מצביעים על נזק לרקמות ששינויים בשלבים אלה עשויים להיות הפיכים.
• אובדן - אי ספיקת כליות נצפה במשך 4 שבועות ללא שינוי.
• השלב הסופי קבוע אם אי ספיקת כליות נמשכת יותר מ-3 חודשים ללא שינויים.

פגיעה חריפה בכליות שכיחה גם בילדים. המצב בתחום זה גרוע אף יותר, שכן אין בדיקה אבחנתית מהימנה מספיק כדי לקבוע את ההפרעה. כיום מדובר בקביעת ריכוז הליפוקלין בדם, סרום cystatin C, NGAL - חלבון המסונן בדרך כלל בגלומרולי ונספג לחלוטין בצינוריות. Interleukin-18 בשתן ו-KIM-1, מולקולת פגיעה בכליות, יכולים לשמש גם כסמנים.

חומרת המחלה בילדים מסווגת לפי קצב הסינון הגלומרולרי - פינוי קריאטין, ולפי נפח השתן המופרש:

• הסיכון הוא ירידה של 25% בסינון. השתן הוא פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/8 שעות.
• נזק - ירידה ב-GFR ב-50%, פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג של שתן מופרש תוך 16 שעות.
• כישלון - GFR יורד ב-75% - פחות מ-35 מ"ל לדקה 1.73 מ"ר. מ', משתן - פחות מ-0.3 מ"ל/ק"ג ליום או אנוריה למשך 12 שעות.
• אובדן תפקוד נצפה כאשר מצב הכליות נשאר ללא שינוי במשך יותר מ-4 שבועות.
• שלב סופני - תפקוד לקוי נשאר ללא שינוי למשך 3 חודשים.

AKI מאוד סיבוך חמור. על פי הסטטיסטיקה, שיעור התמותה בקרב ילדים שאובחנו עם AKI גבוה פי 12. הנתונים הסטטיסטיים לגבי חולים בוגרים אינם שלמים ומעוותים עקב פרשנות מעורפלת של המחלה. בסך הכל, לחולים מבוגרים עם AKI יש שיעור תמותה גבוה ב-25% מאלו ללא AKI.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ישנן 3 צורות של פגיעה כלייתית חריפה: פרה-כליתית - שכיחות של 50-60%, כלייתית - 35-40% ופוסט-רנלית - פחות מ-5%. החלוקה הגיונית, שכן לכל קטגוריה יש מנגנון פתופיזיולוגי משלה, ולכן, תכונות טיפול.

עבור ילדים התמונה שונה במקצת. AKI פרה-כליתי נצפה ב-85% מהמקרים, AKI כליות הוא 12%, AKI שלאחר הכליה נרשם ב-3%.

צורות של פגיעה חריפה בכליות

AKI לפני הכליה

צורה זו של AKI היא הנפוצה ביותר, ולמעשה היא התגובה התפקודית של הגוף לאספקת דם לא מספקת לכליה. בְּדֶרֶך כְּלַל, הפרעה מבניתהמחלה אינה מלווה ברקמת כליה. בהתאם, בעת שחזור אספקת דם תקינהגם תפקוד הכליות משוחזר במהירות.

אם המחלה מתפתחת על רקע מחסור חמור או ממושך, היא עלולה לגרום לנמק צינורי חריף. AKI ו-ATN יכולים להיחשב כשלבים בהתפתחות של אי ספיקת כליות. מטופלים רבים מציגים סימנים של שתי הצורות.

AKI יכולה להיגרם מכל מחלה שגורמת לחוסר אספקת דם לכליה.

לרוב זה מתרחש עקב ירידה בנפח הדם העורקי. המחסור בו מפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. עלייה בריכוז האנגיוטנסין II מובילה בסופו של דבר לכיווץ כלי דם, וכתוצאה מכך קצב הסינון הגלומרולרי אינו יורד. עם זאת, בחולה עם AKI, מנגנון זה אינו מסוגל עוד לפצות על המחסור בדם, וה-GFR מתחיל לרדת.

הגורם לירידה בנפח הדם העורקי עשוי להיות שריר הלב, קרום הלב, אוטם מסתמים, יתר לחץ דם ריאתי, הרחבת כלי דם מערכתית, היפרקלצמיה ומחלות אחרות. תרופות יכולות גם לגרום לבעיות בתפקוד הכליות.

בילדים, הגורם העיקרי למחלה הוא היפוקסיה, היפותרמיה, מומי לב וכלי דם מולדים.

מנגנון התפתחות של AKI לפני הכליה

כליות AKI

הגורם ל-AKI הכלייתי הוא פגיעה בפרנכימה הכלייתית, כלומר, למחלה קדמה פגיעה כלייתית כלשהי. בהתאם לכך, ביטול הגורמים הקיימים - אספקת דם לא מספקת - לא תמיד מביא להחלמה.

הגורמים לפגיעה כלייתית חריפה הם המחלות הבאות:

• נמק צינורי חריף - לרוב הוא נגרם מתהליך איסכמי ונפרוטי הנגרם מיתר לחץ דם, אלח דם ואחרים. זהו הגורם השכיח ביותר ל-AKI ובעל הפרוגנוזה הגרועה ביותר, שכן הוא מלווה במחלות נלוות חמורות. רופאים רואים ב-ATN כגורם סיכון נוסף, שכן נמק מוביל למוות של החולה ב-50-70%. עם ההחלמה, תפקוד הכליות משוחזר, אם כי לא לגמרי, מאחר וחלק מהנפרון מתו במהלך המחלה.
• נמק צינורי איסכמי חריף - הוא ממקור איסכמי, כלומר, הוא נגרם גם על ידי אספקת דם לא מספקת. בשלב הראשון, תאים צינוריים נפגעים, אשר קשור לכיווץ כלי דם וחוסר דם. בשניה זה מסתובב תהליך דלקתי, כבר בלתי תלוי בפעולות גורם איסכמי. שחזור תפקודי אפשרי בשלב 3.

ATN איסכמי נגרם לרוב מאי ספיקת לב. סוכרת, אי ספיקת כליות כרונית וניתוחי לב מגדילים משמעותית את הסיכון להתרחשותו.

ATN נפרוטוקסי - יכול להיגרם על ידי שני רעלים אנדוגניים - תרופות נגד גידולים, משתנים, אנטיביוטיקה, ואנדוגניים - זיהומים, וירוסים. חיסול הגורם הפעיל משפר מיד את תפקוד הכליות.

הגורם למחלה בילדים קשור לרוב למומים מולדים - מחלת כליות פוליציסטית, היפופלזיה, כמו גם חריגות דלקתיות וכלי דם. מאוד תכונה מסוכנתמהלך המחלה בילדים הוא המעבר של הצורה הקדם-כליתית לצורה הכלייתית: אם תוך שבוע לא ניתן היה לבטל את הגורם הפועל על הכליות, אז אנחנו מדברים על נזק אורגניכליות

גורמים ל- AKI כליות

AKI פוסטרנל

צורה זו מתעוררת על ידי חסימה של מערכת השתן, כלומר, קושי בתפוקת השתן בגובה השופכה, שלפוחית ​​השתן, הכליות והשופכנים. עם חסימה חד צדדית, במיוחד ברמת הכליות, AKI, ככלל, אינו מתפתח.

עם AKI דו-צדדי, ניתן לראות אותו גם בחלקי וגם חסימה מוחלטת. במקרה הראשון, נוקטוריה נרשמת, הטלת שתן תכופה, דחפים שווא, בשני - אנוריה.

הגורמים להתפתחות הצורה הפוסטרנלית הם קרישי דם, אבנים בשלפוחית ​​השתן, נמק פפילרי, נפרוליתיאזיס וכו'.

חסימה דו צדדית היא גם גורם למחלה בילדים. דרכי שתן. בגיל צעיר, הצורה שלאחר הכליה מהווה 1%. סרטון על הגורמים והתסמינים של פגיעה חריפה בכליות:

משתן

סימן מעיד מאוד למחלת כליות הוא משתן - נפח השתן המופרש ביום, שעה, דקה. U אדם בריאנפח השתן התקין הוא נפח השווה ל-75% מהנוזל הנצרך. סטייה לכיוון זה או אחר מצביעה על הפרעה בתפקוד הכליות או דרכי שתן.

עם AKI כליות בשלבים הראשוניים, משתן תקין נשמר לעתים קרובות, וזה מה לעשות מחקר חשובשתן ודם.

בנגעים חריפים, 3 שלבים של משתן נחשבים:

• פרודרומל - תקופה בין תקופת דגירהוהמחלה עצמה. לרוב, משתן נורמלי הוא ציין. משך התקופה הפרודרומית תלוי בגורם למחלה, ברעילות הרעלן וכן הלאה.
• השלב האוליגורי - נמשך בממוצע 10-14 ימים, אך יכול להימשך עד 8 שבועות. משתן - 50-400 מ"ל ליום. השלב האוליגורי עשוי שלא להתרחש: במקרה זה, התמותה נמוכה בהרבה והפרוגנוזה להתאוששות טובה הרבה יותר.
• Postoliguric - שיקום של משתן תקין. במקרה זה, ריכוז הקריאטינין בפלזמה ורמת האוריאה עשויים להישאר גבוהים למשך זמן מה. תפקוד לקוי אפשרי של צינוריות הכליה, פוליאוריה, חמצת היפרכולרמית.

תסמינים וסימנים

AKI היא לא כל כך מחלה עצמאית אלא שלב שלה או גורם משני שמגביר את הסיכון למוות. התמונה הקלינית של המחלה אינה ספציפית וחופפת לסימני המחלה או ההרעלה הבסיסית. אם הגורם ל-AKI הוא אלח דם, אז הסימפטומים שלו נצפים אצל המטופל. אם הסיבה היא הרעלה, אז הסימפטומים יהיו אופייניים להרעלה עם חומר מסוים. זיהוי AKI, במיוחד בשלב מוקדם, אפשרי רק עם ניטור מתמיד של רמת הקריאטינין והאוריאה בדם:

• סימנים ספציפייםנצפה בשלב מסווג ככישלון. תסמינים אלה שכיחים עם אזוטמיה: בחילות, הקאות, נפיחות של השומן התת עורי. אפשר לפתח היפרוולמיה - עלייה בנפח הדם, המלווה בסימפטומים של אי ספיקת לב. IN מקרים חמוריםמתפתחת בצקת ריאות.
• היפרקלמיה היא סיבוך שכיח של AKI ומתרחש ללא סימנים חיצוניים. השפעתו מתגלה לרוב כבר בשלב של טכיקרדיה או אי ספיקת לב.
• היפונתרמיה מתבטאת בצורה ברורה יותר: מערכת העצבים המרכזית מושפעת, מופיעות התכווצויות שרירים ורעידות ומופיעות הפרעות במערכת העיכול.

נוכחות המחלה יכולה להיקבע במדויק רק על ידי שיטות אבחון. יתרה מכך, עקב צירוף מקרים של סימנים רבים עם סימפטומים של אי ספיקת כליות כרונית, האבחנה תמיד קשה.

אבחון

AKI מאובחן אם נצפה לפחות אחד משלושת הגורמים הבאים:

• עלייה ברמת הקריאטינין בדם ביותר מ-26 מיקרומול/ליטר תוך 48 שעות;
• עלייה בריכוז הקריאטינין בדם פי 1.5 מהראשוני, שנצפה או אמור היה להיות לפני שבוע;
• תפוקת השתן אינה עולה על 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה למשך 6 שעות.

באבחון ילדים נלקחים בחשבון רמת הקריאטינין בדם, משתן למשך 8 או 12 שעות וקצב הסינון הגלומרולרי - ירידה של 25%.

בהתאם לריכוז הקריאטינין וכמות השתן, דרגת החומרה מוגדרת. עם זאת, גם תצפית וגם טיפול נוסףיש לבצע על רקע ניטור מתמיד של רמת קריאטינין, אשלגן, נתרן וכן הלאה.

יְסוֹדִי

הבדיקות הראשונות שבוצעו במהלך הבדיקה הן בדיקות דם:

• בדיקת דם ביוכימית - נקבעת על פי רמת קריאטינין, אוריאה, אשלגן, נתרן, שברי חלבון, בילירובין כולל וישיר וכן הלאה;
• קרישה;
• מצב חומצה-בסיס של הדם;
• גזומטריה של דם עורקי;
• ניתוח כללישתן - צפיפות שתן, פרוטאינוריה, מרכיבים פתולוגיים נקבעים: יציקות גרגירים, יציקות אריתרוציטים, כדוריות דם אדומות;
• מחקרים נוספים אם נדרש בירור של האבחנה.

יש לקחת דגימות שתן ודם לבדיקה לפני מתן משתנים ונוזלים, אחרת נתוני הבדיקה יעוותו.

חולים עם AKI מאובחן או בסיכון - לאחר ניתוח לב, למשל, חייב להיות תחת מעקב מתמיד.

הניטור כולל:

• שליטה בשתן, לפי שעה עדיפה על פני יומי;
• נפח הנוזל הנצרך והניתן - ראשון אמצעי מניעהעדיף שיקום של מאזן מים תקין, לכן יש לקחת בחשבון בקפדנות את נפח הנוזל המוזרק והמוסר;
• משקל גוף - נמדד על בטן ריקה פעמיים ביום;
• תצפית צואה;
• דופק אוקסימטריה;

בין שיטות אינסטרומנטליות, אולטרסאונד נקבע - הכליות מוגדלות בדרך כלל ב-AKI, כמו גם רדיוגרפיה חזהעל מנת לזהות גודש, זרימת דם ועוד.

אבחנה מבדלת

חשוב לקבוע בדיוק לאיזו קטגוריה המחלה נכנסת, שכן במקרה של AKI טרום-כליתי, תפקוד הכליות יתאושש ברגע שאספקת הדם התקינה תשוחזר. למטרה זו הוא משמש אבחנה מבדלת. AKI טרום-כליתי מאופיין ב:

• משתן - פחות מ-400 מ"ל ליום;
• אוסמולאליות שתן - יותר מ-500 mOsm/kg;
• צפיפות - יותר מ 1.023 גרם / מ"ל;
• היחס בין אוריאה בפלזמה לקריאטינין בפלזמה הוא יותר מ-20;
• היחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בדם הוא יותר מ-40;
• היחס בין אוריאה בשתן לאוריאה בפלזמה הוא יותר מ-20;
• ריכוז הנתרן בשתן נמוך מ-20 mmol/l;
• משקעי שתן - לא נצפו פתולוגיות.

AKI כלייתי מאופיין ב:

• משתן - עשוי להשתנות, אין סימנים מדויקים;
• אוסמולאליות שתן - פחות מ-400 mOsm/kg;
• צפיפות - פחות מ-1.012 גרם/מ"ל;
• היחס בין אוריאה בפלזמה לקריאטינין בפלזמה הוא פחות מ-20;
• היחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בדם הוא פחות מ-40;
• היחס בין אוריאה בשתן לאוריאה בפלזמה הוא פחות מ-20;
• ריכוז הנתרן בשתן הוא יותר מ-40 mmol/l;
• משקעי שתן - אפיתל, תאים היליינים, יציקות אפיתל נצפים.

אם למטופל היה מחלת כליות, במיוחד אי ספיקת כליות כרונית, כל הקריטריונים לעיל כבר לא יהיו אופייניים.

האבחנה של AKI לאחר הכליה היא מעט יותר פשוטה. האבחנה מאושרת על ידי גודש בכליות, בשלפוחית ​​השתן והשופכנים, אשר נקבע במדויק על ידי אולטרסאונד.

יַחַס

המטרה של טיפול בחולים עם AKI היא ריבוי משימות:

• חיסול של הפרעות מטבוליות ונפחיות;
• שימור או שיקום של תפקוד הכליות;
• מניעת התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

טקטיקות טיפוליות נקבעות על פי צורת המחלה, אך בכל מקרה הן מרמזות על ביטול מוחלט של כל תרופות נפרוטוקסיות: משתנים חוסכי אשלגן, אנטיביוטיקה נפרוטוקסית, משככי כאבים לא סטרואידים וכו '.

AKI לפני הכליה

הגורם למחלה הוא הפרעות באספקת הדם, ולכן המטרה העיקרית של הטיפול כאן היא החזרת אספקת דם תקינה לאיבר. לשם כך, יש להכניס לגוף כמות מספקת של נוזל כדי לחדש את נפח הדם האבוד. לשם כך נעשה שימוש במספר שיטות של טיפול חלופי.

הנוזל ניתן דרך IV. הרכבו נקבע על פי הרכב הנוזל המופרש. לפיכך, במקרה של היפרוולמיה על רקע המודינמיקה לא יציבה, ניתנת תמיסה עם כדוריות דם אדומות. אם ההמודינמיקה יציבה, אז תמיסת מלח רגילה מספיקה. רמת הקריאטינין והאוריאה בדם ובשתן של המטופל מנוטרת לפחות פעם אחת בשבוע. על סמך נתונים אלו, הרכב הפתרונות משתנה.

פתרונות קולואידים משמשים בזהירות רבה, שכן הם יכולים לפעול כתרופה נפרוטוקסית. פתרונות קריסטלואידים הם אפשרות בטוחה יותר.

המודיאליזה נקבעת פעם אחת ביום או כל יומיים אם אין השפעה או פנימה במקרה חירום.. מבוצעים סינון המודיא והמודיאפילטרציה. האחרונים משמשים בתדירות נמוכה יותר, מכיוון שהם לוקחים בין 12 ל-36 שעות.

בסיס הטיפול הוא טיפול שמרני. אבל במקרים חריפים, המודיאליזה חירום נקבעת. אינדיקציות להליך הן:

• אישור מעבדה של תפקוד לקוי של הכליות - קצב סינון גלומרולרי מתחת ל-20-25 מ"ל לדקה;
• הפרעות בריכוז הנתרן בדם - פחות מ-115 או יותר מ-165 mmol/l;
• תכולת אוריאה בדם היא יותר מ-25-36 mmol/l;
• פריקרדיטיס - טמפונדה או סיכון גבוהמְדַמֵם;
• היפרקלמיה עקב חוסר יעילות של תרופות;
• חמצת מטבולית עקב אוליגוריה;
• עומס נוזלים מתקדם.

המרכיב העיקרי בטיפול ב-AKI לפני הכליה הוא טיפול במחלה הבסיסית. זה רלוונטי גם לילדים וגם למבוגרים. תרופותנקבעים תוך התחשבות במחלה זו, ולכן אין המלצות כלליות בעניין זה. תרופות ניתנות תוך התחשבות באינדיקטורים של אשלגן, סידן, נתרן, פוספט וכן הלאה על מנת לשחזר ולשמור על האיזון האלקטרוליטי.

אז, עבור היפרקלמיה, גלוקוז ואינסולין ניתנים ביחס הנדרש, סידן כלוריד לווריד, נתרן ביקרבונט לחמצת מנותקת, וכן הלאה. אם יש ירידה חדה ברמות האשלגן - פחות מ-7 mmol/l, ניתנת furosemide אם אין היפובולמיה או חסימה כלייתית. עבור יתר הידרציה ובצקת ריאות, ניתנת גם פורוסמיד.

כליות AKI

אין כיום טיפול יעיל עבור AKI כליות. המלצות כלליותדומות לטכניקות המשמשות בטיפול בצורת טרום הכליה - שמירה על איזון אלקטרוליטי, חידוש נפח נוזלים אם נצפתה היפובולמיה, הפסקת תרופות נפרוטוקסיות.

מספר תרופות משמשות לשיקום תפקוד הכליות.

עם זאת, ההשפעה אינה משמעותית כצפוי, במיוחד בנמק צינורי חריף ממקור איסכמי או נפרוטי:

• המטרה העיקרית של רוב השיטות היא העברה של החולה משלב האוליגוריה לשלב הלא-אוליגוריה, שכן הדבר מפחית את התמותה. למטרה זו, פורוסמיד, משתן לולאה, נקבע במינונים של לא יותר מ-600 מ"ג ליום. יחד עם זאת, מינונים נמוכים אינם יעילים. ככלל, furosemide מנוהל תוך ורידי, לאט מאוד. כפי שמוצג מחקר מודרני, השפעה טיפוליתלמשתן אין כל השפעה, אלא רק משקם את המשתן.
• נעשה שימוש די פעיל בדופמין, אך עבור חולים קשים הוא עלול להיות רעיל, גורם לטכיקרדיה ואיסכמיה בשריר הלב.
• פפטיד נטריאורטי פרוזדורי - מגביר את קצב הסינון הגלומרולרי, מאט את ספיגת הנתרן מחדש. עם זאת, לאנלוג הסינטטי שלו אין השפעה כזו.
• טיפול בדיאליזה אינו משפיע על משך המחלה ועל מהירות ההחלמה. כיום, דיאליזה היא אמצעי לשמירה והחזרה של איזון האלקטרוליטים.
• בטיפול יש חשיבות רבה לטיפול התומך, כלומר הגבלות תזונתיות המונעות בליעת חומרים מסוימים, והחדרת חומרים חסרים באופן מלאכותי.

אף אחת מההשפעות המועילות הקיימות גישות מודרניותלא מספק.

AKI פוסטרנל

מטרת הטיפול במקרה זה היא למקסם תיקון מהירהפרעות ביציאת השתן על מנת למזער נזקים לכליות.

השיטות תלויות ברמת החסימה:

• אם היציאה נפגעת בגובה צוואר שלפוחית ​​השתן או השופכה, אזי מספיקה התקנת צנתר טרנסורתרלי.
• אם רמת ההפרות גבוהה יותר, נדרשת נפרוסטומיה - הכנסת מערכת ניקוז מלאכותית לתוך הכליה.

ככלל, אמצעים אלה ימנעו הפרעות בכליות ויובילו שיקום מלאהפונקציות שלו.

טיפול בילדים

הטיפול ב-AKI בילדים צעירים אינו שונה באופן משמעותי מהשיטות הטיפוליות המשמשות למבוגרים.

העדיפות הראשונה היא לתמוך ולחדש את הנפח התוך-וסקולרי. תוכנית עירוי היא השיטה הבטוחה והאמינה ביותר, ובמקרים רבים מאפשרת לצפות את המעבר של AKI טרום-כליתי לנמק צינורי.

בתחילה ניתנים עד 400 מ"ל/מ"ר. מ טמפרטורה רגילה, או יותר עם חום. לאחר מכן מחושב נפח המילוי בהתבסס על מצבו של הילד ובדיקות הדם והשתן.

עבור חולים עם ירידה חריפה בנפח הדם, ייתכן שזה לא מספיק:

• השימוש במשתנים לטיפול אינו נחשב יעיל כיום. עם זאת, תרופות משמשות ונרשמות בעת הצורך כדי לשמור או לשחזר משתן.
• במקרה של חוסר אוליגו/אנורי או ATN, לא מומלץ לרשום תוספי אשלגן או נתרן אלא אם כן לחולים יש היפוקלמיה או היפופוספטמיה. עם פוליאוריה, יש צורך בחידוש חומרים.
• היפרקלמיה מצריכה טיפול דחוף - החדרת סידן גלוקונאט, נתרן ביקרבונט, שימוש בחומרי ספיגה וכדומה.
• אם לא חוקי שיטות רפואיותהקורס כולל המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.

AKI נחשב כגורם שמגביר את התמותה, כל שאר הדברים שווים. לצורות הקדם-כליות והפוסט-רנליות יש פרוגנוזה חיובית יחסית, שכן במקרים אלו ניתן למנוע פגיעה ברקמת הכליה. ל-AKI כלייתי יש שיעור תמותה של 50-70%. בחולים קשישים עם אי ספיקת לב או נשימה, התמותה מגיעה ל-80%.

חולים שורדים דורשים התבוננות והחלמה ארוכת טווח. יותר מ-50% מפתחים אי ספיקת כליות כרונית. כ-5% מהחולים זקוקים לדיאליזה מתמדת. נתונים סטטיסטיים מסוג זה אינם שלמים ומעוותים על ידי אבחנה שגויה והיעדר ציוד מודרני.

לילדים יש סטטיסטיקה טובה יותר. שיעור ההישרדות הממוצע הוא 79.9%, מתוכם ניתן להגיע להחלמה מלאה ב-58%. 39% מהחולים מפתחים אי ספיקת כליות כרונית.

הפרוגנוזה של המחלה ביילודים היא לא חיובית. ללא דיאליזה, התמותה בקבוצה זו היא 80%.

פגיעה חריפה בכליות היא מחלה חמורה אך עלולה להיות הפיכה. ככלל, המחלה מלווה את המחלה הבסיסית ומקשה מאוד על הטיפול. הרצאת וידאו על פגיעה חריפה בכליות:

gidmed.com

פגיעה בכליות חריפה (AKI)- תסמונת המתפתחת כתוצאה מירידה מהירה (שעות עד ימים) בקצב הסינון הגלומרולרי, המובילה להצטברות של תוצרים מטבוליים חנקן (אוריאה, קריאטינין) ולא חנקן (עם הפרעה באלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס, נפח נוזלים) המופרש על ידי הכליות.

AKI– בעיה רב תחומית, שכן הסיבות לה מגוונות וניתן למצוא אותן בתרגול של כל רופא. זה מתפתח לעתים קרובות מאוד במצבים קריטיים ביחידות לטיפול נמרץ (ICU) ומהווה גורם עצמאי למוות. מדאיגה במיוחד היא התמותה הגוברת מ-AKI, למרות התקדמות משמעותית מדע רפואיונהלים שנותרו כמעט ללא שינוי בשלושת העשורים האחרונים. שיעורי תמותה גבוהים במיוחד (עד 50-70%) נצפים בקרב חולים הזקוקים לטיפול חלופי. טיפול בכליות ().

לכן, היה צורך להתפתח שיטות אובייקטיביותקביעת שלבי פיתוח AKI להערכה מוקדמת של גורמי סיכון. להצעה של מונח חדש ל-AKI להחליף את המונח הידוע "אי ספיקת כליות חריפה (AKI)" קדמה עבודתם של קבוצות האד-הוק ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative) ולאחר מכן AKIN (Acute Kidney Injury Network). המחקר יזם בשנת 2000 האגודה האמריקאית לנפרולוגיה והאגודה לרפואה קריטית. התפיסה החדשה של AKI רואה את בעיית אי ספיקת כליות חריפה בצורה רחבה יותר, החל משלב הסיכונים, תחילת הפגיעה בכליות, כאשר אפשרות הפיכות התהליך גבוהה בהרבה מאשר עם התפתחות שלב האי ספיקת, אשר לעתים קרובות דורש העברה ל.

סיווג של פגיעה חריפה בכליות

בשנת 2004, ADQI הציע את המושג "פגיעה בכליות חריפה" (AKI), שהחליף את המונח "אי ספיקת כליות חריפה" וסיווג שנקרא RIFLE לפי האותיות הראשונות של כל אחד מהשלבים שזוהו ברצף של AKI: סיכון, פגיעה, כישלון (כשל), אובדן (Loss), מחלת כליות סופנית (End stage renal disease). הוכח שהקריטריונים לאבחון AKI הם שני קריטריונים פשוטים - קריאטינין ומשתן.

קריאטינין בדם* - קריאטינין בסרום, CF** - סינון גלומרולרי

הגדרה חדשה של AKI מוצעת לא רק לנפרולוג ולרופא האינטנסיבי, אלא גם לרופאים שנתקלים ב-AKI לא על בסיס יומיומי. ההיבטים החיוביים של הסיווג החדש יהיו תלויים עד כמה רופאים אלה מכירים את הקריטריונים ל-AKI. הקריטריונים ל-AKI מתריעים בפני הרופא על AKI אפשרי ועוזרים לאבחן אותו בזמן, כולל הגרסה הלא-אוליגורית שלו. התפתחות AKI יכולה להתרחש תוך 1-7 ימים ורמת הקריאטינין יכולה לעלות פי 1.5 או יותר. מהסיווג עולה כי תפקוד לקוי של הכליות, הקיים אפילו יותר מחודש, יכול להיחשב "חריף". סולם RIFLE מאפשר לך לקבוע את קו הזמן בין AKI ל-CKD. AKI קיים פחות מ-3 חודשים. מחקרים שנערכו בילדים מעט מאוחר יותר הראו כמעט את אותו הערך של הקריטריונים שנבחרו עבור AKI בילדות.

קבוצת המחקר AKIN ביצעה תוספת, לאור האפשרות של ירידה מהירה (תוך פחות מ-48 שעות) בתפקוד הכליות, והציעה כהנחיה עלייה מוחלטת של קריאטינין בזמן זה של ≥26.5 מיקרומול/ליטר.

לפיכך, על פי הנחיות ה-KDIGO Clinical Practice for AKI, שפורסמו במרץ 2012, AKI מוגדרת כ:

עלייה ב-Red.syv. ב≥0.3 מ"ג/ד"ל (≥26.5 מיקרומול/ליטר) תוך 48 שעות; אוֹ

עלייה ב-Red.syv. עד ≥ 1.5 פעמים הבסיס (אם ידוע או חשוד שהתרחשו במהלך 7 הימים הקודמים); או נפח שתן<0,5 мл/кг/час за 6 часов

יש לזכור כי AKI יכול להתפתח על רקע CKD קיים. לכן, על פי הנחיות KDIGO Practice (2012), יש לנטר מטופלים עם AKI במשך 3 חודשים כדי להעריך את מידת ההתאוששות של תפקוד הכליות, אפיזודה חוזרת של AKI או החמרה של CKD קיים.

· אם למטופל יש CKD, הטיפול צריך להיות בהתאם להנחיות התרגול של K/DOQI לניהול CKD.

· אם למטופל אין CKD, יש לזכור שהמטופל נמצא בסיכון מוגבר לפתח CKD ויש לנהל אותו בהתאם להנחיות ה-KDOQI Practice.

חולים בסיכון לפתח AKI צריכים להיות במעקב צמוד אחר לחץ הדם. ונפח שתן. הניהול שלהם תלוי בגורמים נטייה. יש להעריך תחילה את המטופלים כדי לזהות גורמים הפיכים של AKI כך שניתן יהיה לטפל בגורמים אלו (למשל, לאחר הכליה) באופן מיידי.

בהתחשב בעבודה של שתי קבוצות (ADQI ו-AKIN), מומלץ לבצע ריבוד של שלבי AKI לפי KDIGO לפי הקריטריונים הבאים:

שלבים פלזמה קריאטינין נפח תפוקת שתן

1 גבוה פי 1.5-1.9 מהבסיס או עלייה של 0.3 מ"ג/ד"ל (≥26.5 מיקרומול/ליטר).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 גבוה פי 2.0-2.9 מהמקור.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 פי 3.0 מהבסיס או עלייה ל-≥4.0 מ"ג/ד"ל (≥353.6 מיקרומול/ליטר) או התחלה או בחולים<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

גורמים וסיווג של פגיעה חריפה בכליות

על פי מנגנון ההתפתחות העיקרי, AKI מחולקת ל-3 קבוצות: פרה-רנלית, כלייתית ופוסט-רנלית. סיבות רבות יכולות להוביל להתפתחותם.

סיבות טרום כליות

סיבות טרום-כליות מהוות את רוב המקרים של AKI. הם מהווים את החלק השולט (50-60%) של AKI. קשת הגורמים ל-AKI במדינות מפותחות השתנתה בעשורים האחרונים עקב כניסתם של אמצעים אבחוניים וטיפוליים חדשים (מה שנקרא AKI "נרכש בבית חולים"). שיעור המקרים של AKI חמור הדורשים טיפול בדיאליזה גדל במהלך 30 השנים האחרונות. AKI טרום-כליתי יכול להופיע בחולים עם היפובולמיה (ירידה בנפח הדם במחזור הדם) או נומו-היפרבולמיה (מילוי לא מספיק של העורקים).

ירידה אמיתית בנפח נפח הדם או היפובולמיה מתפתחת עקב דימום, הקאות, שלשולים, כוויות, משתן מוגבר לאחר משתנים, משתן אוסמוטי (גלוקוזוריה), כמו גם מצבים עם חלוקה מחדש של נפחי נוזלי הגוף (תפיסה של נוזל חוץ-תאי או איבוד לתוך "החלל השלישי") המתעוררים כאשר דלקת הצפק, דלקת הלבלב, תסמונת נפרוטית ומקרים אחרים המתרחשים עם היפואלבומינמיה חמורה, תסמונת תגובה דלקתית מערכתית.

מילוי עורקים לא מספיק הוא מצב עם נפח דם תקין או אפילו מוגבר, אך כאשר גורמים במחזור הדם אינם מסוגלים לשמור על זלוף נאות של הכליות. גרסה זו של AKI לפני הכליה מתפתחת באופן משני בחולים עם מחלת לב עם ירידה בתפוקת הלב.

הרחבת כלי דם היקפיים במהלך אלח דם, אי ספיקת כבד, הלם אנפילקטי ובשל פעולתן של תרופות להורדת לחץ דם והרדמה עלולה להוביל גם לאזוטמיה פרה-כליתית. צורה ספציפית של AKI טרום-כליתי, תסמונת כבד (HRS), מתפתחת בחולים עם אי ספיקת כבד חמורה. יש 2 סוגים. HRS מסוג 1 הוא החמור ביותר, מתפתח במהירות וללא השתלת כבד, התמותה תוך 3 חודשים היא 90% (R. Schreyer, 2009). HRS סוג 2 מתפתח בחולים עם מיימת עקשנית ומתקדם לאט.

בהפרעות המודינמיות תוך-כליות המתפתחות כתוצאה מתרופות שונות, AKI טרום-כליתי מתרחש עקב שתי תופעות: התכווצות של העורקים האפרנטיים (אפקט פרגלומרולרי) או התרחבות של העורקים הפושרים (אפקט פוסט-גלומרולרי).

ב-AKI טרום-כליתי, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי אינו מלווה בנזק מבני או תאי לכליות. AKI טרום-כליתי הפיך כאשר התנאים שהובילו להיפופרפוזיה כלייתית חולפים.

פגיעה כלייתית חריפה

פגיעה כלייתית חריפה מתפתחת על רקע הפרעות בתוך הכליה עצמה. הגורמים ל- AKI כלייתי עשויים להיות הפרעות כלי דם, גלומרולריות, אינטרסטיציאליות או צינוריות, והן עשויות להיות גם משניות למחלות מערכתיות. מהלך AKI במקרים אלו אינו תלוי בגורמים חוץ-כליים (לדוגמה, תיקון היפובולמיה, סילוק חסימה וכו').

סיבות כלי דם

נגעים של כלי דם גדולים ובינוניים כוללים:

חסימה של עורקי הכליה (פקקת, תסחיף, דחיסה במהלך הניתוח);

נטילת מעכבי ACE בנוכחות מחלות renovascular דו צדדיות;

תסחיף כולסטרול;

פקקת וריד הכליה;

פריארטריטיס נודוסה.

מחלות המערבות כלי דם קטנים:

מיקרואנגיופתיה טרומבוטית (TMA) בצורה של תסמונת המוליטית-אורמית (HUS) או טרומבוטית (TTP);

מחלה אתרומבולית;

משבר כליות בסקלרודרמה;

יתר לחץ דם ממאיר;

TMA בנשים בהריון (תסמונת HUS, TTP ותסמונת HELLP - המוליזה, פעילות מוגברת של אנזימי כבד, רמות טסיות נמוכות).

סיבות גלומרולריות או מחלות גלומרולריות הן רבות. לעתים קרובות AKI יכול להתפתח עם הופעת גלומרולונפריטיס. אזוטמיה, שנצפתה כחלק מהתסמונת הנפריטית בחולים עם דלקת כליות פוסט-זיהומית חריפה (APIGN), נעלמת במהירות. אבל במקרים מסוימים, עם APIGN, כמו גם עם GN ראשוני ומשני אחרים (זאבת, IgA-GN, וסקוליטיס מערכתית, תסמונת Goodpasture וכו'), GN מתקדם במהירות עם היווצרות של סהרונים בגלומרולי ועלייה מהירה ברמות קריאטינין.

סיבות ביניים.

פציעה חריפה מלווה בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה או דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה (ATIN). ATIN מתפתח לעיתים קרובות על רקע רגישות יתר לתרופות, ויכול להיות גם תוצאה של מחלות זיהומיות (פרק 13).

יותר מ-100 תרופות יכולות לגרום ל-ATIN. הנפוצים שבהם: אנטיביוטיקה, משתנים, NSAIDs, נוגדי פרכוסים, אלופורינול. זיהומים הגורמים ל-ATIN הם חיידקיים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס), ויראליים (ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר).

גורמים צינוריים.

ירידה פתאומית ב-GFR עשויה לנבוע מנזק צינורי פרוקסימלי עקב 2 סיבות: איסכמיה או חשיפה לנפרוטוקסינים. במשך זמן רב, סוג זה של AKI הוגדר "נמק צינורי חריף ()." במקרה זה, שינויים היסטולוגיים בצורת נמק עשויים להיות חסרי משמעות ובצקת, ואקוולציה, אובדן גבול המברשת וכו' עשויים לשלוט.

"תמיכה כלייתית" בשיטות RRT מאפשרת לך: לספק תזונה מספקת, להסיר נוזלים באי ספיקת לב ולשמור על מאזן נוזלים נאות בחולה עם אי ספיקת איברים מרובה.

העקרונות הבסיסיים של טיפול בדיאליזה מתוארים ביתר פירוט בפרק 19. בשלב הפיתוח הנוכחי, יש לספק ליחידות טיפול נמרץ ציוד לטיפול ב-AKI ולהכשיר את הרופאים בשיטות.

ישנם שני סוגים של דיאליזה: שיטות לסירוגין (HD לסירוגין, IHD) ושיטות RRT מתמשכות (CRRT). עם RRT לסירוגין, הסרת רעלנים אורמיים מבוססת על דיפוזיה. רעלים מהדם עוברים לדיאליזה האולטרה-טהור, הנימים של הדיאליזר פועלים כממברנה חדירה למחצה. פינוי נוזלים מבוסס על סינון אולטרה, הגורם גם להסעה חלקית. עם המשך שיטות RRT (המופילטרציה, המודיאפילטרציה), להיפך, הבסיס לדיאליזה הוא הסעה.

HD לסירוגין (IGD) היא אותה צורת דיאליזה המשמשת למחלת כליות סופנית. IHD מבוצע בחולים עם AKI עם המודינמיקה יציבה, במשך 4 שעות כל יום או כל יום אחר. IHD היא שיטת הבחירה לטיפול בחולים חוץ ויציבים המודינמית.

מטופלים עם AKI בטיפול נמרץ עוברים המודיאליזה רגילה 3-4 פעמים בשבוע על מנת להגיע לפינוי חומר כמו בחולים עם אי ספיקת כליות סופנית (Kt/V-1.4). עם זאת, מחקרים עדכניים מוכיחים כי פגישות המודיאליזה יומיות משפרות את הישרדות החולה ומפחיתות את זמן ההבראה הכלייתית.

יתר לחץ דם יכול להיות בעיה מרכזית בחולים מאוד חולים עם אלח דם נלווה, היפואלבומינמיה, תת תזונה באנרגיה חלבונית או איבוד נוזלים גדול לחלל השלישי. בעת ניהול תת לחץ דם סינדיאליטי, נדרש ניטור קפדני של נפח הדם (במידת הצורך, ניטור פולשני של לחץ דם ולחץ ורידי מרכזי), מרשם נפחים ברי השגה מציאותיים של סינון אולטרה וניטור רציף של לחץ הדם במהלך הדיאליזה. אם מתפתח תת לחץ דם, יש להפסיק מיד את הליך הסינון, למקם את המטופל במצב Trendelenburg ולתת בולוס של 250-500 מ"ל של 0.9% NaCl.

דיאליזה אטית נמוכה יעילה (SLED) פותחה כהכלאה בין הליכים מתמשכים לסירוגין. קצב זרימת הדם הוא 100-200 מ"ל/דקה, זרימת הדיאליזה היא 200-300 מ"ל/דקה, משך הזמן הוא 8-12 שעות המודיאליזה איטית יותר זו שומרת באופן עקבי יותר על המודינמיקה ומשפרת את פינוי החומרים המסיסים, בהשוואה לסירוגין. המודיאליזה. MNGD מאפשר להגיע לאותה שליטה על הידרואיזון של המטופל ללא תנודות המודינמיות בפרק זמן קצר יותר (6-8 שעות - בניגוד ל-CRRT 16-24 שעות). MNGD גם מאפשר לך לקחת הפסקה בין הפגישות, הנחוצה לביצוע אמצעי אבחון ואחרים עבור המטופל.

משך ותדירות ההליך עבור AKI אמורים לחרוג משמעותית מאלו של מחלות כרוניות (עבור אי ספיקת כליות כרונית סופית, בדרך כלל 4 שעות 3 פעמים בשבוע), שכן AKI מלווה במצב היפרקטבולי, ולכל הצנתרים הזמניים יש רמה גבוהה קצב מחזור. על פי ההמלצות של KDIGO (2012), צריך

להשתמש ב-RRT לסירוגין ומורחבת כשיטות משלימות בחולים עם AKI.

המשך שיטות של טיפול חלופי כליות

לטיפול מתמשך בתחליפי כליה יש יתרון של ניטור טוב יותר של מצב הנוזלים והאלקטרוליטים של החולים, אך CRRT יקר יותר מ-HDI. האינדיקציות הנוכחיות ל-CRRT עבור AKI כוללות חוסר יציבות המודינמית, בצקת מוחית, מצב היפרקטבולי ועומס נוזלים חמור.

נכון להיום, נעשה שימוש ב-4 סוגי CRRT: סינון אולטרה רציף איטי (SCUF), סינון ורידי מתמשך (CVHF), HD ורידי מתמשך (CVHD) ו-Continuous Venovenous hemodiafiltration (CVHF).

עם יכולות מודרניות למיקום בטוח של צנתרים עם לומן כפול, CRRT התפתח להליכים ורידיים מתמשכים מבלי לערב גישה עורקית. משאבת הכליה המלאכותית מספקת זרימת דם קבועה, והמהדק בקו ההחזרה יוצר לחץ הידרוסטטי כדי לספק סינון אולטרה.

סינון ורידי מתמשך (CVVHF) מורכב גם הוא ממרכיבי MNUF, אך בנוסף, נוזל חלופי מסופק ישירות למעגל הדם החוץ גופי של המטופל. כמו ב-MNUF, אולטרה-פילטרט נוצר בזמן הסעה, אך בשל נפח הנוזל החלופי הגדול, רמת האולטרה-פילטרציה גבוהה בהרבה. שיפור במצב הנוזל ובחילוף החומרים מושג על ידי הוספת נוזל חלופי למעגל החוץ גופי. ניתן להוסיף נוזל חלופי לקו לפני ואחרי הדיאליזר. בעת חיבור נוזל חלופי לדיאליזר, דילול המודילול מפחית את הסיכון לפקקת בתוך הדיאליזר, אך יעילות הפינוי מופחתת ב-15%.

דיאליזה פריטונאלית.

במדינות מתפתחות, במבוגרים ובמיוחד בילדים, טיפול בשימוש תכוף בחולים עם AKI הוא דיאליזה פריטונאלית, המתייחסת לשיטה תוך-גופית מתמשכת להחלפת תפקוד הכליות.

העיקרון של דיאליזה פריטונאלית מבוסס על דיפוזיה, הסעה ואולטרה סינון. המנגנונים המובילים הם הסעה ואולטרה סינון, כמו בשיטות המשך של טיפול חלופי כליות. התפקיד של קרום חדיר למחצה במקרה זה הוא שיחק על ידי הקיר של הנימים של הצפק הקודקוד. סינון אולטרה מתרחש הודות ל

תמיסה היפרטונית (גלוקוז), המוזרקת לחלל הבטן דרך צנתר מיוחד.

היתרונות של PD

אין צורך בנוכחות של נפרולוג מומחה או רופא דיאליזה (מטופלים עם AKI נמצאים בטיפול נמרץ; ניתן לבצע חילופים על ידי אחיות בפיקוח של אינטנסיבי מיומן);

מבחינה טכנית, הנחת צנתר פריטונאלי פשוטה יותר (במבוגרים) מהנחת צנתר כלי דם, ואין צורך בנוגדי קרישה מערכתית;

אין שינויים פתאומיים בהמודינמיקה;

פינוי פיזיולוגי יותר של פסולת נוזלים וחנקנית (24 שעות ביממה בהשוואה ל-HD לסירוגין 3-4 שעות);

גלוקוז בדיאליזה מספק קלוריות נוספות כדי לענות על צורכי האנרגיה;

למעשה השיטה היחידה הזמינה של RRT לילדים השוקלים פחות מ-10 ק"ג ברפובליקה של קזחסטן (אין קווים ספציפיים ודיאליזרים קטנים במיוחד).

החסרונות של PD כוללים את הסיכון לזיהום, תיקון איטי יחסית של אורמיה והיפרקלמיה, קשיים הקשורים לצנתרים ואחרים.