מחקרים מדעיים רבים אפשרו לזהות גורמים התורמים להתפתחות ולהתקדמות של מחלת לב כלילית. הם נקראים גורמי סיכון. גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר למחלת לב כלילית הם:

1) רמות מוגברות של שומנים בדם (כולל כולסטרול);

2) לחץ דם גבוה (יותר מ-140/90 מ"מ כספית);

3) נטייה תורשתית;

4) עישון;

5) משקל גוף עודף (השמנה);

6) סוכרת;

7) מתח עצבי;

8) חוסר בפעילות גופנית מספקת (חוסר פעילות גופנית).

גורמי סיכון שאתה יכול להשפיע עליהם כוללים:

1) עישון;

2) יתר לחץ דם עורקי;

3) כולסטרול גבוה;

4) מתח;

5) משקל גוף עודף;

6) חוסר פעילות גופנית.

כפי שהראה בפועל, לחולים עם מחלת לב כלילית יש בדרך כלל מספר גורמי סיכון. במקרה זה, ההשפעה השלילית שלהם מסוכמת, וככלל, עולה מספר פעמים. גורמי סיכון תורמים להתרחשות ולהתקדמות של איסכמיה לבבית, ותיקונם הוא הבסיס למניעת מחלות.

אני מציע לך מידע מפורט יותר על גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים.

1. תכולת כולסטרול גבוהה

רמות כולסטרול מוגברות (כולסטרול כולל בסרום מעל 4.5 ממול/ליטר) ושומנים בדם. נמצא כי עלייה של 1% ברמות הכולסטרול מעלה את הסיכון לאוטם שריר הלב ב-2%. כולסטרול מסונתז בכבד ומגיע ממזונות עשירים במה שנקרא חומצות שומן רוויות. הם נמצאים בכמויות גדולות בשומנים מן החי ובמוצרי חלב שלמים. היוצא מן הכלל הוא שומן הגוף של דגים, העשיר בחומצות שומן בלתי רוויות בעלות תכונות אנטי-טרשתיות, כמו כל השמנים הצמחיים.

כידוע, רמות גבוהות של כולסטרול בדם מובילות להתפתחות טרשת עורקים. הכי אתרוגניים (מזיקים) הם כולסטרול בצפיפות נמוכה (כולסטרול LDL) וכולסטרול בצפיפות נמוכה מאוד (כולסטרול VLDL), שמתמקמים על הדופן הפנימית של העורקים ויוצרים פלאקים טרשתיים. רמת כולסטרול LDL האופטימלית היא פחות מ-2.6 ממול/ליטר. האיזון הנגדי לכולסטרול הרע הוא כולסטרול ליפופרוטאין בעל צפיפות גבוהה מועיל באופן מותנה (HDL-C), אשר לוקח כולסטרול בצפיפות נמוכה מדופן העורק להרס בכבד. רמת הכולסטרול HDL באנשים בריאים צריכה להיות יותר מ-1 mmol/l, בחולים עם מחלת עורקים כליליים - 1-1.5 mmol/l. טרשת עורקים יכולה להתפתח במקרים בהם כמות הכולסטרול הרע אינה עולה על הנורמה, ורמת הכולסטרול הטוב מופחתת, כלומר היחס בין שברי הכולסטרול מופרע. היחס האופטימלי הוא 2.6. לכן, אני ממליץ לך בחום להקפיד על דיאטה ולקחת תרופות להורדת כולסטרול, אם רשם הרופא שלך (סטטינים הם היעילים ביותר).

2. יתר לחץ דם עורקי

מהו לחץ דם? לחץ דם (BP) מתייחס לכוח שבו זרימת הדם מפעילה לחץ על דופן העורקים. לחץ הדם נמדד במילימטרים של כספית (mmHg) והוא כתוב בשני מספרים. לדוגמה, 140 ו-90 מ"מ כספית. אומנות. המספר הראשון (140) נקרא לחץ סיסטולי (לחץ עליון). המספר השני (90) נקרא לחץ דיאסטולי (נמוך יותר). למה יש שני מספרים ללחץ הדם? כי הלחץ בעורקים משתנה. בכל פעם שהלב מתכווץ, הוא מזרים דם לעורקים והלחץ בהם עולה. כך נוצר לחץ סיסטולי. כאשר הלב נרגע בין התכווצויות, הלחץ בעורקים יורד. הלחץ בעורקים כאשר הלב נרגע משקף לחץ דיאסטולי.

מהם מספרי לחץ דם תקינים?

רמות לחץ דם מתחת ל-140 ו-90 מ"מ כספית מקובלות כיום כגבול הנורמלי העליון. אומנות. בעבר הלא רחוק, לחץ מוגבר, במיוחד סיסטולי, בקרב אנשים בגיל פרישה נחשב לנורמת הגיל ולא טופל בהיעדר ביטויים כלשהם. נכון לעכשיו, מחקרים רבים הוכיחו כי יש לטפל בכל החולים עם לחץ דם גבוה, שכן נרמול לחץ דם גבוה יכול לעכב או למנוע מחלות קשות.

יתר לחץ דם עורקי מובן כעלייה מתמשכת בלחץ דם, כלומר, אם הרופא מציין שוב ושוב (לפחות 3 פעמים) במהלך ביקורים שונים את נוכחותם של מספרי לחץ דם גבוהים. בחלק מהחולים (לעתים קרובות אנשים מבוגרים), רק לחץ הדם הסיסטולי מוגבר, אך הלחץ הדיאסטולי נשאר תקין. סוג זה של יתר לחץ דם נקרא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד.

מה הסיבה לעלייה בלחץ הדם?

לעתים רחוקות מאוד (בערך בכל חולה עשירי) הסיבה ללחץ הדם המוגבר היא מחלה של כל איבר. לרוב, מחלת כליות או מחלות אנדוקריניות (לדוגמה, תירוטוקסיקוזיס) מובילות לעלייה בלחץ הדם. במקרים כאלה, יתר לחץ דם עורקי נקרא משני. רק רופא יכול לחשוד ולאשר את נוכחותן של מחלות אלה לאחר בדיקה יסודית. לכן, אם אתה מודד בטעות את לחץ הדם שלך בבית או בעבודה ומגלה שלחץ הדם שלך מוגבר, הקפד להתייעץ עם רופא. עם זאת, ליותר מ-95% מהחולים אין מחלה שעלולה לגרום ליתר לחץ דם. במקרים כאלה, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי ראשוני או אידיופתי (סיבה לא ידועה) או יתר לחץ דם חיוני.

המנגנונים של עליית לחץ הדם הם מגוונים, מורכבים, לרוב משולבים ומחמירים זה את זה. ביניהם תפקוד מוגבר של הלב, התכווצות עורקים, טרשת כליות, ירידה בגמישות העורקים ועוד ועוד.

לכל מטופל יש בדרך כלל מספר מנגנונים המעורבים בהעלאת לחץ הדם. זו הסיבה שלפעמים כל כך קשה לבחור תרופה שתשלוט באופן אידיאלי על לחץ הדם. מאותה סיבה, תרופה שעוזרת לקרוביך, לחברים או לשכנים שלך עלולה להיות לגמרי לא יעילה עבורך.

זכור שרק רופא יכול לבחור תרופה המנרמלת עבורך לחץ דם גבוה. טיפול עצמי אינו מקובל! בעת בחירת תרופה להורדת לחץ דם, יש לך רק יועץ אחד - הרופא שלך.

תשומת לב מוגברת כזו שרופאים מקדישים להעלאת לחץ הדם נובעת מהעובדה שיתר לחץ דם עורקי הוא גורם הסיכון העיקרי למחלות קשות כמו אוטם שריר הלב, שבץ ואי ספיקת לב.

ב-68 מתוך 100 מקרים של אוטם שריר הלב, לחולים היה לחץ דם מוגבר, שנותר ללא טיפול או לא מטופל במשך זמן רב.

מבחינת התפתחות כל הסיבוכים, יתר לחץ דם סיסטולי מבודד הוא לא פחות מסוכן מעלייה בו זמנית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי. הוכח כי ירידה בלחץ הדם אפילו ב-3 מ"מ כספית. אומנות. יכול להפחית את התמותה ממחלת לב כלילית ב-3%.

הסיכון לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי תלוי באופן טבעי ברמת העלייה בלחץ הדם ובגיל. עם אותם נתוני לחץ דם, הסיכון לפתח אוטם שריר הלב אצל אנשים מבוגרים גבוה פי 10 מאשר אצל אנשים בגיל העמידה ופי 100 יותר מאשר אצל צעירים. לכן, בגיל מבוגר, טיפול הולם ביתר לחץ דם עורקי חשוב ביותר. אנשים רבים הסובלים מיתר לחץ דם אינם חשים בכך בשנים הראשונות למחלה, ולעיתים במשך שנים רבות. רק מחצית מהאנשים עם לחץ דם גבוה יודעים על כך. אנשים רבים נמנעים מביקור אצל רופא, כאשר הדרך היחידה לזהות יתר לחץ דם היא מדידה קבועה של לחץ הדם שלהם. עליך להיות ערני לתחושות לא נעימות כגון כאב בחלק האחורי של הראש, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, סחרחורת, דימום מהאף, עייפות מוגברת, חולשה וטינטון. יתר לחץ דם עורקי אסימפטומטי לטווח ארוך הוא במובן מסוים מסוכן אף יותר. ביטויים נוראיים של המחלה (התקפי לב וכו') "בעיצומו של בריאות מלאה" עשויים להיות הביטויים הראשונים של יתר לחץ דם. מסיבה זו, יתר לחץ דם נקרא לעתים קרובות "הרוצח השקט". היו קשובים לקביעת רמת לחץ הדם שלכם ואם היא עולה, הקפידו להתייעץ עם רופא מבלי לדחות זמן רב.

לחץ דם הוא דבר משתנה, כי גורמים רבים משפיעים על רמתו. לחץ הדם תלוי בתנוחת הגוף (בין אם אתה שוכב, יושב או עומד); הוא יורד במהלך שינה או מנוחה, ולהפך, עולה עם התרגשות או פעילות גופנית. לכן, לאדם בריא עשוי להיות לחץ דם מוגבר במספר מצבים. אבל אצל אדם בריא, מערכות הרגולציה פועלות כרגיל, וכתוצאה מכך לחץ הדם חוזר לרמות נורמליות. ביתר לחץ דם עורקי נפגעת פעילותן של מערכות אלו. לכן, אל תנסה לאבחן את עצמך. רק רופא יוכל לקבוע אם לחץ הדם המוגבר שלך הוא באמת ביטוי של המחלה.

הנזק השכיח ביותר ללב ביתר לחץ דם הוא שלו היפרטרופיה- עיבוי של דפנות החדר השמאלי. בחולים עם התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב, הסיכון לפתח את כל הסיבוכים של יתר לחץ דם עורקי גדל פי 2-5 בהשוואה לחולים ללא היפרטרופיה באותה רמת לחץ דם. הרופא שופט נוכחות של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) ו(או) אקו לב (אולטרסאונד של הלב).

איך מודדים נכון לחץ דם?

חשוב למדוד לחץ בצורה מדויקת. כדי לקבל תוצאות אמינות, יש להקפיד על הכללים הבאים:

1) יש לבצע מדידות בישיבה נוחה, לאחר מנוחה של 5 דקות;

2) הכתף שעליה מוחל השרוול צריכה להיות בגובה הלב;

3) כדי להשיג תוצאות יציבות יותר, יש לבצע מדידות על יד שמאל;

4) לחץ צריך להימדד לפחות 2 פעמים עם מרווח של 3-5 דקות (עליך להתמקד בערך הממוצע);

5) לחץ האוויר בשרוול מנופח במהירות ובאופן שווה לרמה העולה על הלחץ הסיסטולי הרגיל למטופל נתון ב-30 מ"מ כספית. אומנות.;

6) בעת מדידת לחץ, ראש הסטטוסקופ ממוקם בפוסה הקוביטלית מעל העורק הפועם;

7) עם הופעת צלילי קורוטקוב נ.ס. (מדען רוסי שגילה את שיטת מדידת לחץ הדם לעולם ב-1905), נרשם לחץ סיסטולי ועם היעלמותם נרשם לחץ דיאסטולי - לפי המספרים ב תצוגה של חוגה או מד כספית;

8) במטרים מודרניים, הלחץ נקבע באופן אוטומטי, די מדויק, והתוצאה מוצגת על המסך. אפשר גם רישום ארוך טווח של לחץ הדם (למשך 1-2 ימים) - ניטור.

לאיזה מספרים כדאי להוריד את לחץ הדם? הסיכון המינימלי לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי (בעיקר התקף לב ושבץ מוחי) מובטח על ידי לחץ מתחת ל-140/90 מ"מ כספית. אומנות. מומלץ להוריד את לחץ הדם למספרים אלו בהדרגה. ככל שמשך המחלה וערכי הלחץ ההתחלתיים ארוכים יותר, כך נדרש זמן רב יותר לנורמליזציה שלה (לעיתים מספר חודשים). ירידה חדה בלחץ הדם לחולה עם יתר לחץ דם מסוכנת לא פחות מהעלייה שלו.

קצב ירידת לחץ הדם לערכים הנורמליים הנדרשים נקבע על ידי הרופא, תוך התחשבות במהלך הספציפי, משך המחלה, מחלות נלוות ועוד ועוד (לטיפול, דיאטה, פעילות גופנית, ראה "מניעה" "סעיף).

3. השמנת יתר

לרוע המזל, רבים מאיתנו נוטים להתמכר יותר מדי לאוכל. זה מוביל לתוצאות לא רצויות. יותר ממחצית מהאנשים בני 45 ומעלה סובלים מעודף משקל. משקל עודף הוא לא רק בעיה קוסמטית. זהו סיכון לפתח מחלות רבות: סוכרת, יתר לחץ דם, שעלולים להחמיר את מהלך מחלת העורקים הכליליים. משקל עודף מפעיל עומס רציני על הלב, ומאלץ אותו לעבוד קשה יותר ולצרוך יותר חמצן. ירידה במשקל מורידה את לחץ הדם ומנרמלת את חילוף החומרים של שומן וסוכר. ירידה במשקל עודפת חשובה מאוד לאנשים שכבר פיתחו יתר לחץ דם. ירידה של 4-5 ק"ג נוספים יכולה לעזור בהורדת לחץ הדם. שומנים ממזון (במיוחד מהחי) עלולים לגרום לעלייה ברמות הכולסטרול בדם. השמנת יתר מעלה את הסיכון להתקף לב ב-50%. על פי הסטטיסטיקה, בכ-8% מהמקרים, אוטם שריר הלב מתרחש לאחר צריכה כבדה של מזון שומני. מה שחשוב כאן כמובן הוא העלייה בקרישת הדם בהשפעת מזון שומני עשיר.

זכרו כי משקל גוף עודף מתפתח לרוב כתוצאה מאכילת יתר שיטתית, ולא כתוצאה מ"גרגרנות", אלא כתוצאה מאי התאמה שיטתית בין הוצאת אנרגיה ואספקת אנרגיה. אם תכולת הקלוריות היומית במזון עולה באופן קבוע על צריכת האנרגיה, למשל, ב-200 קק"ל ליום, משקל הגוף יכול לעלות ב-3-7 ק"ג במהלך שנה. שיטה יעילה להשגת משקל גוף אופטימלי היא שילוב של פעילות גופנית מספקת ודיאטה דלת קלוריות (לפרטים, ראה סעיף "מניעה"). התוצאות יהיו הטובות ביותר אם תפעל לפי שתי ההמלצות.

4. עישון

עישון טבק הוא אחד ההרגלים הרעים הנפוצים ביותר. לעתים קרובות יותר זה נוצר אצל מתבגרים מחיקוי של מבוגרים, כהדגמה של התנהגות עצמאית. כבר בשלב הראשוני של העישון מתעוררות הפרעות הקשורות לתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם והנשימה, הידרדרות באספקת החמצן לאיברים ולרקמות (מוצרי בעירת טבק משפיעים לרעה על ההמוגלובין, שהוא נושא החמצן בדם העורקי). כולם יודעים שבריאות וניקוטין אינם תואמים, עם זאת, לא רבים יכולים להתפאר בכך שהם הפסיקו לעשן. אנסה שוב לשכנע אותך שעישון מזיק. לניקוטין הנשאף דרך עשן סיגריות יש השפעה מזיקה באמת על הגוף כולו. העישון פוגע בדפנות כלי הדם ומאיץ את תהליך איבוד האלסטיות של העורקים. ניקוטין הוא אחד האויבים העיקריים של מערכת הלב וכלי הדם; יש לו השפעות שליליות רבות על גוף האדם: הוא מגביר את קצב הלב, מגביר את לחץ הדם, מכווץ כלי דם, מעורר הפרעות קצב, מקדם שקיעת כולסטרול רע על דפנות הדם כלי דם, מגביר את קרישת הדם, מפחית את אחוז החמצן בדם. עישון גם מעלה משמעותית את הסיכון לפתח טרשת עורקים. ניקוטין גורם לגירוי פעילות הלב. מספר התכווצויות הלב עולה (ביום, הלב של מעשן עושה 10-15 אלף יותר התכווצויות מלבו של לא מעשן). התכווצויות מוגזמות ומיותרות של שריר הלב מאיצות את שחיקתו ומובילות להזדקנות מוקדמת.

חשיבות הגמילה מעישון מעידה גם על כך שיותר ממחצית מהירידה בתמותה ממחלת לב כלילית בארצות הברית נבעה מהפסקת עישון וירידה ברמות הכולסטרול בדם (הוכחה בבדיקה המונית).

לפי הסטטיסטיקה, בקרב אנשים שמעשנים 20 סיגריות או יותר ביום, השכיחות של אוטם שריר הלב גבוהה פי שניים מאשר בקרב לא מעשנים. ואם ניקח בחשבון את העובדה שעישון מגביר את הסיכון לפתח סרטן ריאות, סרטן שלפוחית ​​השתן, מחלות ריאות, כיבים פפטי, ופגיעה בעורקים היקפיים, אז אתה לא חושב שכדאי לך להפסיק לעשן מיד! אנשים שממשיכים לעשן נשארים בסיכון מוגבר לפתח מחלת לב כלילית גם לאחר שלחץ הדם שלהם נורמל.

העלייה בשיעורי מחלות לב וכלי דם קשורה במידה מסוימת לעלייה בצריכת המשקאות האלכוהוליים של האוכלוסייה. תצפיות קליניות מצביעות על כך שתאונות כלי דם מתרחשות לעתים קרובות לאחר שתייה מרובה. צריכה מופרזת של אלכוהול עלולה להוביל לעלייה בלחץ הדם ולפגיעה בתאי הלב. שתיית בירה, שהיא משקה עתיר קלוריות, עלולה להפריע לירידה במשקל. אם אי אפשר להפסיק לחלוטין לשתות אלכוהול, אז האפשרות הכי לא מזיקה היא לקחת לא יותר מ-200 מ"ל יין אדום ליום.

5. סוכרת

סוכרת היא מחלה קשה שבה כל סוגי חילוף החומרים מופרעים: חלבון, פחמימה ושומן. זה יוצר תנאים להתפתחות של שינויים בכלי דם (אנגיופתיות) של גדולים וקטנים וקטנים (נימים). לחולי סוכרת יש סיכון מוגבר להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים, ואין זה משנה אם הסוכרת שלכם חמורה ואתם נוטלים אינסולין או קלה ואפילו נסתרת. בסוכרת קיימת נטייה להיווצרות פקקים, ירידה במהירות זרימת הדם, היצרות של כלי הדם ועיבוי דפנותיהם. כלי הלב ושריר הלב מושפעים לעתים קרובות. זו הסיבה שסוכרת ממלאת תפקיד כה חשוב כגורם סיכון למחלת לב כלילית.

6. היפודינמיה

ההתקדמות הטכנולוגית המהירה של העשורים האחרונים הולידה מקצועות בישיבה רבים, אשר לצד התפתחות התחבורה והגידול במספר המכוניות האישיות, תורמים לירידה חדה בפעילות הגופנית של האוכלוסייה (אי-פעילות גופנית). לחוסר פעילות גופנית השפעה שלילית לא רק על השרירים, אלא גם על איברים ומערכות אחרות. ירידה בפעילות הגופנית בגיל העמידה ובגיל המבוגר עלולה להאיץ התפתחות של טרשת עורקים של כלי המוח והעורקים הכליליים של הלב, יתר לחץ דם, לתרום להפרעות במחזור הדם הכליליים ולהוביל להתקפי לב. עם חוסר פעילות גופנית משתנה מצב מערכת העצבים המרכזית, מופיעה עייפות מהירה וחוסר יציבות רגשית, מתפתחת דה-אימון של מערכת הלב וכלי הדם, הגנת הגוף פוחתת ומופיעה חוסר יציבות לזיהומים. עם עודף תזונה במצבים של פעילות גופנית נמוכה, השמנת יתר, רפיון שרירים, ותשושי נפש עוקבים במהירות.

פעילות גופנית מספקת יכולה להפחית משמעותית את הסיכון למחלת לב כלילית. בהשפעת פעילות גופנית, זרימת הדם עולה, הנשימה מעמיקה, מה שמוביל לעלייה בחילוף החומרים. האחרון, בתורו, עוזר לשפר את התזונה של כל המערכות והאיברים. מערכת העצבים מתחזקת, ובעזרתה מובטחת הפעילות המתואמת של האורגניזם כולו. כתוצאה מאימון גופני, מספר כלי הדם המזינים את הלב גדל. בנוסף, לפעילות גופנית יש השפעה מועילה על רמות השומנים בדם.

פעילות גופנית מלאה, תרגילי בוקר יומיים, חינוך גופני, עבודה גופנית והליכה עוזרים למנוע חוסר פעילות גופנית בחיי היומיום.

7. ירושה

במהלך השנים אנו מפתחים לא פעם את אותן מחלות שמהן סבלו סבא וסבתא והורינו. זאת בשל העובדה שבהשפעת קשיי חיים שונים "נקרעים" קישורים גנטיים חלשים בגוף. הרוב המכריע של המחלות שלנו הן יישום של נטיות תורשתיות. יחד עם זאת, אורח חיים לא בריא, נסיבות סביבתיות וחברתיות לא טובות הם רק גורמים מעוררים שיש להם תפקיד משמעותי בהפחתת רמת הבריאות. בפועל, לעיתים קרובות ניתן לזהות נוכחות של תאונת כלי דם (התקף לב, אנגינה) בקרב קרובים ומרוחקים. הן המאפיינים המבניים של מערכת כלי הדם, רמות הכולסטרול בדם ומחלות נלוות עוברים בתורשה. אם קרובי משפחתך (אם, אחים) סבלו מהתקפי לב לפני גיל 65, וקרוביך הגברים (אבא, אחים וכו') עברו התקף לב לפני גיל 55, הסיכון שלך לפתח מחלת לב כלילית עולה באופן משמעותי. מה לעשות עם חוסר שלמות גנטית? בריאות אידיאלית דורשת לפחות אורח חיים אידיאלי, אבל אנחנו לא חיים בגן עדן, ואי אפשר לעשות הכל בצורה אידיאלית בחיינו. אבל יש צורך לפחות לשאוף לכך. אין זה הכרחי כלל שאם אתה קשיש, וקרוביך סבלו ממחלת לב כלילית, אז אתה נידון למחלה כלילית. אבל אתה נמצא בסיכון גבוה לפתח את המחלה, ולכן עליך להקפיד במיוחד על הוספת גורמי סיכון נוספים.

8. לחץ. מתח עצבי-נפשי

לעתים קרובות אנו אומרים או שומעים שכל המחלות נגרמות על ידי עצבים, ויש בכך מידה רבה של אמת. לחץ -נגע המאה שלנו, הגורם לרבות מבעיות הבריאות של ימינו. יש להתמודד עם מתח בצורה מספקת. מצב אופייני הוא כאשר, תחת לחץ, אנשים מתחילים להתעלל באלכוהול, לעשן יותר ולפעמים לאכול יותר מדי. פעולות אלו רק מחמירות את מצב חוסר היציבות, מובילות לתוצאה הפוכה, הופעת מחלות או החמרה. חשוב לנו לדעת את תגובת האדם ללחץ. יש לחץ קיצוני ויומיומי. לחץ קיצוני הוא אירוע שאינו תואם את הנסיבות הרגילות של אדם. לחץ יומיומי מתחלק לאקוטי וכרוני. הראשון כולל אובדן של יקיריהם, סכסוך בעבודה או אובדן סכום כסף גדול. מתח כרוני נחשב לנוכחות של ילד חולה כרוני או בן משפחה אחר במשפחה, חוסר שביעות רצון מקצועית, תנאי חיים קשים וכו'. התחלואה תלויה ישירות ברמת הלחץ הכולל בחצי השנה האחרונה. יתרה מכך, אירועים מלחיצים אופייניים ביותר לנשים בחייהן האישיים, ולגברים - בתחום המקצועי. התברר שמתח מסוכן במיוחד לאדם במהלך מה שנקרא משברי חיים, תקופות של שינויים הורמונליים ופסיכופיזיולוגיים. תקופות כאלה כוללות נישואים, הריון ולידה, גיל המעבר וכו'.

מתח ופסימיות עלולים לגרום לתגובות דלקתיות התורמות להיווצרות רובדי כולסטרול בעורקים הכליליים, מה שמוביל בסופו של דבר להתקף לב. מתח נוירופסיכי פוגע באנדותל, המחסום המגן שמצפה את כלי הדם שלנו.

זה ידוע כי בהינתן אותה רמת מתח, חלק מהאנשים חולים בעוד אחרים נשארים בריאים. ההתנגדות ללחץ תלויה במידה רבה בעמדת החיים של האדם וביחסו לעולם הסובב אותו. במידה רבה, ההתנגדות ללחץ מושפעת מתורשה, מצבים דרמטיים בילדות, קונפליקטים אלימים במשפחה, חוסר מגע בין הורים לילד ומנגד, חרדה מוגזמת של ההורים בגידול ילד. זה מפחית את סבילות הלחץ בבגרות. גורם קריטי להתפתחות המחלה הוא תפיסת המתח האישית.

תחושת חוסר האונים, הערכה עצמית נמוכה או שלילית, ופסימיות שנוצרות כתוצאה מפסיכוטראומות בילדות מעלות משמעותית את הסיכון ללקות במחלות בבגרות. היחס למחלה יכול להיות הולם או פתולוגי.

כמעט בלתי אפשרי להימנע מהרבה מצבי קונפליקט, אבל אפשר וצריך ללמוד לטפל בהם נכון ולנטרל אותם. הדרך הגרועה ביותר לשחרר את עצמך היא להוציא את הטינה והכעס שלך על אהובים ועמיתים; זה גורם לנזק כפול. יש צורך להימנע מעבודת יתר, במיוחד עייפות כרונית (לנוח לפני שאתה עייף). לסירוגין בין עבודה נפשית ופיזית. זו סיבה לזכור שוב פעילות גופנית, דיאטה, הרפיה (הרפיה), שהם התרופה הטובה ביותר למתח. בריאותם של גברים, בניגוד לנשים, נקבעת במידה רבה על פי אופי. חוקרים אמריקאים ביססו קשר בין מזג חם לבין נטייה למחלות לב וכלי דם. התברר שאצל גברים הנוטים להתנהגות אגרסיבית, הסבירות להפרעות קצב ומוות מוקדם מאוטם שריר הלב עולה ב-10%.

איסכמיה של שריר הלב עלולה להיגרם מחסימה של כלי רובד טרשת עורקים. תהליך חינוך פקקתאוֹ vasospasm. חסימה הולכת וגוברת של הכלי מובילה בדרך כלל לאי ספיקה כרונית של אספקת הדם שריר הלב. שנראה כיציב אנגינה פקטוריס. היווצרות של קריש דם או עווית כלי דם מובילה לאי ספיקה חריפה של אספקת הדם לשריר הלב, כלומר, אוטם שריר הלב .

ב-95-97% מהמקרים הגורם להתפתחות מחלת לב כליליתהופך טרשת עורקים. תהליך חסימת לומן של כלי עם פלאקים טרשת עורקים, אם הוא מתפתח ב עורקים כליליים. גורם לתת תזונה לבבי, כלומר, איסכמיה. עם זאת, למען ההגינות, ראוי לציין כי טרשת עורקים אינה הגורם היחיד ל-IHD. תזונה לא מספקת של הלב יכולה להיגרם, למשל, על ידי עלייה במסה (היפרטרופיה) של הלב עם לַחַץ יֶתֶר. באנשים עם עבודה תובענית פיזית או ספורטאים. ישנן גם כמה סיבות אחרות להתפתחות מחלת לב איסכמית. לפעמים IHD נצפה עם התפתחות לא תקינה של העורקים הכליליים, עם דלקת מחלות כלי דם. במהלך תהליכים זיהומיים וכו'.

עם זאת, אחוז המקרים של התפתחות מחלת לב איסכמית מסיבות שאינן קשורות לתהליכים טרשת עורקים הוא די חסר משמעות. בכל מקרה, איסכמיה שריר הלב קשורה לירידה בקוטר הכלי, ללא קשר לסיבות שגרמו לירידה זו.

מה שנקרא גורמי סיכון למחלת לב איסכמית. אשר תורמים להתרחשות IHD ומהווים איום על המשך התפתחותו. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון הניתנים לשינוי ובלתי ניתנים לשינוי למחלת לב כלילית .

גורמי סיכון הניתנים לשינוי עבור CHD כוללים:

• יתר לחץ דם עורקי(כלומר, לחץ דם גבוה),
• לעשן,
• משקל עודף ,
• הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות (במיוחד סוכרת),
• אורח חיים בישיבה ( חוסר פעילות גופנית),
• תזונה לקויה,
• עלייה ברמות הכולסטרול בדם וכו'.

המסוכנים ביותר מנקודת המבט של התפתחות אפשרית של מחלת עורקים כליליים הם יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עישון ו הַשׁמָנָה .

גורמי הסיכון הבלתי ניתנים לשינוי ל-IHD, כפי שהשם מרמז, כוללים את אלה שכפי שאומרים, לא ניתן להימנע מהם. אלו גורמים כגון

• גיל (מעל 50-60 שנים);
• ממין זכר;
• תורשה מסובכת, כלומר מקרים של IHD אצל קרובי משפחה.

בחלק מהמקורות ניתן למצוא סיווג נוסף של גורמי סיכון ל-IHD, לפיו הם מחולקים לגורמי סיכון סוציו-תרבותיים (אקסוגניים) ופנימיים (אנדוגניים) ל-IHD. גורמי סיכון חברתיים-תרבותיים ל-IHD הם אלו שנקבעים על ידי סביבת החיים של האדם. בין גורמי הסיכון הללו למחלת לב כלילית, הנפוצים ביותר הם:

• תזונה לקויה (צריכה מופרזת של מזונות עתירי קלוריות רווי שומן וכולסטרול);
• חוסר פעילות גופנית;
• מתח נוירופסיכי;
• לעשן,
• כָּהֳלִיוּת;
• הסיכון למחלת לב כלילית אצל נשים יגדל עם שימוש ארוך טווח אמצעי מניעה הורמונליים .

גורמי סיכון פנימיים הם אלו שנגרמים ממצב גופו של המטופל. ביניהם

• היפרכולסטרולמיה. כלומר, עלייה ברמות הכולסטרול בדם;
• יתר לחץ דם עורקי ;
• הַשׁמָנָה;
• מחלה מטבולית;
• cholelithiasis ;
• כמה מאפייני אישיות והתנהגות;
• תוֹרָשָׁה;
• גורמי גיל ומגדר.

רוב גורמי הסיכון הללו הם באמת מסוכנים. על פי הספרות, הסיכון למחלת לב כלילית עם רמות כולסטרול גבוהות עולה פי 2.2-5.5, עם לַחַץ יֶתֶר- 1.5-6 פעמים. לעישון יש השפעה חזקה מאוד על האפשרות לפתח CHD; לפי נתונים מסוימים, הוא מעלה את הסיכון לפתח CHD פי 1.5-6.5. גורמי סיכון גבוהים ל-CHD כוללים גם חוסר פעילות גופנית, משקל גוף עודף והפרעות במטבוליזם של פחמימות, בעיקר סוכרת. צריכה מתמדת של מים רכים, דלים במלחים מינרליים (סידן, מגנזיום, כרום, ליתיום, אבץ, ונדיום), מגבירה את הסיכון לפתח IHD, שכן הדבר מעורר גם הפרעות מטבוליות בגוף. השפעה ניכרת על הסיכון לפתח מחלת לב כלילית מופעלת על ידי גורמים שבמבט ראשון אינם קשורים לאספקת הדם ללב, כגון מצבי לחץ תכופים, מתח נפשי ועייפות נפשית.

עם זאת, לרוב לא הלחץ עצמו אשם, אלא השפעתו על מאפייני אישיותו של האדם. ברפואה ישנם שני סוגים התנהגותיים של אנשים, הם נקראים בדרך כלל סוג A וסוג B. סוג A כולל אנשים עם מערכת עצבים שניתן לעורר בקלות, לרוב בעלי טמפרמנט כולרי. מאפיין ייחודי מסוג זה הוא הרצון להתחרות בכולם ולנצח בכל מחיר. אדם כזה נוטה לשאיפות מנופחות, הוא הבל, לא מרוצה כל הזמן ממה שהושג ונמצא במתח מתמיד. קרדיולוגיםטוענים שסוג זה של אישיות הוא הפחות מסוגל להסתגל למצב מלחיץ, ואנשים מהסוג הזה מפתחים IHD הרבה יותר (בגיל צעיר - פי 6.5) מאשר אנשים מהסוג שנקרא סוג B, מאוזנים, פלגמטי, ידידותי.

אנו מזכירים לך שאף מאמר או אתר לא יכולים לבצע את האבחנה הנכונה. צריך להתייעץ עם רופא!

איסכמיה לבבית

נכון להיום, מחלות לב וכלי דם הן הגורם המוביל למוות ולנכות ברחבי העולם. התפקיד המוביל במבנה התמותה ממחלות לב וכלי דם שייך למחלת לב כלילית.

מחלת לב כלילית (CHD) היא מחלה כרונית המתפתחת כאשר אין אספקת חמצן מספקת לשריר הלב. הסיבה העיקרית (בלמעלה מ-90% מהמקרים) לאספקת חמצן לא מספקת היא היווצרות פלאקים טרשתיים בלומן של העורקים הכליליים, העורקים המספקים דם לשריר הלב (שריר הלב).

שְׁכִיחוּת.

על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), שיעור התמותה ממחלות לב וכלי דם הוא 31% והוא גורם המוות השכיח ביותר בעולם. בשטח הפדרציה הרוסית, נתון זה הוא 57.1%, מתוכם IHD מהווה יותר ממחצית מכלל המקרים (28.9%), שבמספרים מוחלטים הוא 385.6 אנשים לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה. לשם השוואה, התמותה מאותה סיבה באיחוד האירופי היא 95.9 אנשים לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה, שזה פי 4 פחות מאשר בארצנו.

השכיחות של מחלת לב איסכמית עולה בחדות עם הגיל: בנשים מ-0.1-1% בגיל 45-54 ל-10-15% בגיל 65-74, ובגברים מ-2-5% בגילאי גיל של 45-54 שנים עד 10 -20% בגילאי 65-74 שנים.

גורם להתפתחות וגורמי סיכון.

הגורם העיקרי להתפתחות מחלת לב כלילית הוא נזק טרשת עורקים לעורקים הכליליים. בשל גורמי סיכון מסוימים, כולסטרול מופקד על דפנות כלי הדם במשך זמן רב. לאחר מכן נוצר רובד בהדרגה ממצבורי הכולסטרול. רובד טרשתי, שגדל בהדרגה בגודלו, משבש את זרימת הדם ללב. כאשר הרובד מגיע לגודל משמעותי, מה שגורם לחוסר איזון באספקה ​​ובצריכה של דם על ידי שריר הלב, אז מחלת לב כלילית מתחילה להתבטא בצורות שונות. צורת הביטוי העיקרית היא אנגינה פקטוריס.

ניתן לחלק את גורמי הסיכון למחלת לב כלילית לניתנים לשינוי ולא ניתן לשינוי.

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי הם אלו שאיננו יכולים להשפיע עליהם. אלו כוללים

• קוֹמָה . מין זכר הוא גורם סיכון למחלות לב וכלי דם. עם זאת, כאשר נכנסות לגיל המעבר, נשים מאבדות את הרמות ההורמונליות המגנות שלהן. והסיכון לאירועים קרדיווסקולריים שליליים הופך להיות דומה למין הגברי.
• גיל. לאחר גיל 65, הסיכון למחלות לב וכלי דם עולה בחדות, אך לא שווה לכל נפש. אם למטופל יש מספר מינימלי של גורמים נוספים, אזי הסיכון לתופעות לוואי נשאר מינימלי.
• תוֹרָשָׁה. יש לקחת בחשבון גם היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם. הסיכון מושפע מהימצאות מחלות לב וכלי דם בשורה הנשית לפני גיל 65, ובקו הגברי עד גיל 55.
• גורמי סיכון אחרים שאינם ניתנים לשינוי. גורמים אחרים שאינם ניתנים לשינוי כוללים אתניות (למשל, לשחורים יש סיכון גבוה יותר לשבץ מוחי ואי ספיקת כליות כרונית), גיאוגרפיה (למשל, שיעורים גבוהים של שבץ ו-CHD ברוסיה, מזרח אירופה והמדינות הבלטיות; סיכון נמוך ל-CHD בסין) .

גורמי סיכון הניתנים לשינוי הם גורמים שיכולים להיות מושפעים משינויים באורח החיים או מתרופות. ניתן לחלק את הניתנים לשינוי להתנהגות ופיזיולוגית ומטבולית.

גורמי סיכון התנהגותיים:

• לעשן. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, 23% ממקרי המוות ממחלת לב כלילית נגרמים מעישון, מה שמפחית את תוחלת החיים של מעשנים בגילאי 35-69 שנים בממוצע ב-20 שנה. מוות פתאומי בקרב אנשים שמעשנים חפיסת סיגריות או יותר ביום נפוץ פי 5 מאשר בקרב לא-מעשנים.
• הרגלי אכילה ופעילות גופנית.
• לחץ.

תכונות פיזיולוגיות ומטבוליות:

• דיסליפידמיה. מונח זה מתייחס לעלייה בכולסטרול הכולל, בטריגליצרידים וחוסר איזון בין חלקי הכולסטרול. רמת הכולסטרול הכולל בחולים לא צריכה להיות גבוהה מ-5 mmol/l. רמת הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) בחולים שלא עברו אוטם שריר הלב לא צריכה להיות גבוהה מ-3 mmol/l, ואצל אנשים שעברו אוטם שריר הלב מדד זה צריך להתאים לערך< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• יתר לחץ דם עורקי. כדי להפחית את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, חשוב להגיע לרמת לחץ דם של פחות מ-140/90 מ"מ כספית. בחולים עם סיכון גבוה וגבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים, יש צורך להוריד את לחץ הדם ל-140/90 מ"מ כספית. או פחות, תוך 4 שבועות. בעתיד, בכפוף לסובלנות טובה, מומלץ להוריד את לחץ הדם ל-130/80 מ"מ כספית. ופחות.
• השמנת יתר ודפוס פיזור השומן בגוף. השמנת יתר היא מחלה כרונית מטבולית ותזונתית, המתבטאת בהתפתחות יתר של רקמת השומן ומתקדמת במהלכה הטבעי. ניתן להעריך משקל גוף עודף באמצעות הנוסחה הקובעת את מדד מסת הגוף (BMI):

BMI= משקל גוף (ק"ג)/גובה 2 (מ"ר). אם ה-BMI שלך הוא 25 ומעלה, זוהי אינדיקציה לירידה במשקל.

סוכרת. בהתחשב בסיכון הגבוה לפתח אירועים קרדיו-וסקולריים שליליים בסוכרת, כמו גם העובדה שהאוטם הראשון של שריר הלב או שבץ מוחי בחולים עם סוכרת הוא קטלני יותר, טיפול בהיפוגליקמיה הוא מרכיב חשוב במניעה העיקרית של אירועים קרדיו-וסקולריים שליליים בחולים. עם סוכרת מסוג II.

סולם SCORE פותח כדי לחשב את מידת הסיכון. סולם זה מאפשר לך לחשב את הסיכון של 10 שנים למחלות לב וכלי דם.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית

כדי להילחם בהצלחה במחלה, עליך ללמוד את הגורמים והמנגנונים להתפתחותה. עם זאת, רוב המחלות מבוססות על מכלול שלם של גורמים סיבתיים שונים. לפיכך, במחלות זיהומיות רבות, שהגורם הסיבתי שלהן ידוע במדויק, לעתים קרובות מאוד הכנסתו לגוף עדיין לא קובעת מראש את המחלה. המחלה תתפתח באדם רק אם, יחד עם חיידק ארס, הגוף מושפע מגורמים כמו היפותרמיה, עייפות, מחסור בוויטמינים ומחסומים חיסוניים מוחלשים. ההיסטוריה של שחפת מאשרת זאת.

האם שחפת הייתה קיימת בימי הביניים? בְּלִי סָפֵק. עם זאת, היא הפכה לנפוצה במאה ה-19, כאשר היא רכשה את התהילה העצובה של היותה מכת האנושות, במיוחד השמדה באכזריות של האוכלוסייה העירונית. מה גרם למגיפה הזו? הצמיחה המהירה של התעשייה, הריכוז והצפיפות של האוכלוסייה בערים, תנאי מחיה ירודים, חצרים מאובקים, עבודת ילדים בייצור ללא הגנה בסיסית על העבודה וכמעט ללא כל טיפול רפואי - כל אלה יצרו את התנאים להתפשטות חסרת תקדים של שחפת. עם זאת, הודות לשיפור תנאי החיים, בעיקר בקרב ילדים, ירדה בחדות שכיחות השחפת. כתוצאה מכך, המחלה אינה נגרמת על ידי פתוגנים שחפת בלבד, אשר נמצאים כיום ברוב האנשים.

אורז. 11. מנגנון התפתחות טרשת עורקים

באשר למחלות שאינן מדבקות, בפרט IHD, המצב כאן מורכב עוד יותר. מדענים אינם יכולים לקשר התפתחות של טרשת עורקים או מחלת לב איסכמית לגורם אחד. יש הרבה סיבות. החוקרים האמריקאים פ' הופקינס ור' וויליאמס פרסמו סקירה ב-1981 שבה ניסו לרכז את כל הגורמים שתוארו בעיתונות התורמים להתפתחות ה-IHD. התברר שלא היו יותר מ-246 גורמים כאלה! כמובן, מספר זה כולל את הגורמים העיקריים המשפיעים בצורה המשמעותית ביותר על גוף האדם, ומשניים. ההשפעה של גורמים אלה משולבת. עבור אדם אחד, שילוב אחד של גורמים בא לידי ביטוי, עבור אחר, אחר. כתוצאה מחשיפה ממושכת לגוף של גורמים אלו, המכונים "גורמי סיכון", עולה בהדרגה תכולת חלקיקי הליפופרוטאין הנושאים כולסטרול בפלסמת הדם או שמצב דופן העורק משתנה. זה מקל על חדירת חלקיקי הליפופרוטאין לדופן העורקים, ויוצרים תנאים לשמירה לטווח ארוך שלהם, גם אם רמתם בדם אינה גבוהה מדי.

כפי שניתן לראות מאיור. 11, כל מה שתורם לעלייה בתכולת ליפופרוטאינים אתרוגניים בדם ולירידה ברמת החלקיקים האנטי-אתרוגניים תורם להתפתחות טרשת עורקים. עם זאת, באופן כללי, השאלה אם יש או לא להיות טרשת עורקים נקבעת על ידי הקשר של ליפופרוטאינים עם דופן העורקים. לכן, לחדירות מוגברת של דופן העורק לליפופרוטאינים אתרוגניים היא גם בעלת חשיבות רבה להתפתחות טרשת עורקים. להלן נשקול גורמי סיכון בודדים הקובעים התפתחות של מחלת עורקים כליליים.

היפרכולסטרולמיה, או כולסטרול גבוה בדם. אצל אנשים עם רמות כולסטרול גבוהות מצטברים בדם הנשאים (הטרנספורטרים) העיקריים של הכולסטרול - בטא ליפופרוטאין. בהקשר זה, יהיה נכון יותר לדבר על התוכן המוגבר בדם לא כל כך של כולסטרול כמו של בטא-ליפופרוטאין. מכיוון שקל יותר שיטתית לקבוע את תכולת הכולסטרול בדם, נהוג לשפוט את רמת הליפופרוטאינים בדם באופן עקיף, לפי תכולת הכולסטרול. לילודים ממדינות, לאומים ומגזעים שונים יש רמות כולסטרול נמוכות יחסית בדם: בממוצע, בדם טבורי זה רק 70 מ"ג/ד"ל, כלומר 70 מ"ג כולסטרול ל-100 מ"ל פלזמה. עם הגיל, רמת הכולסטרול בדם עולה, ובאופן לא אחיד. כך, אצל ילד בן שנה, רמת הכולסטרול בדם מוכפלת. בהמשך רמתו עולה לאט ועד גיל 18-20 מגיעה ל-160-170 מ"ג/ד"ל. לאחר גיל עשרים, דפוסי התזונה ואורח החיים של אנשים מתחילים להשפיע מאוד על רמת הכולסטרול בדם. עבור אלה החיים במדינות מפותחות באירופה, צפון אמריקה ואוסטרליה, ככלל, רמת הכולסטרול בדם עולה, אצל גברים - עד גיל 50-55 ועד גיל 60-65 - אצל נשים, בהתאמה, אצל גברים - עד 210-220 מ"ג/ד"ל, בנשים - עד 220-230 מ"ג/ד"ל. בתושבי אפריקה, דרום מזרח אסיה ודרום אמריקה מעל גיל 20, רמת הכולסטרול בדם אינה משתנה או עולה מעט.

כפי שכבר צוין, לאחר צריכת מזונות עשירים בכולסטרול, רמת הכולסטרול בדם עולה. אם אדם נמצא בדיאטה כזו במשך זמן רב, אז הוא מפתח מה שנקרא היפרכולסטרולמיה תזונתית. לפעמים היפרכולסטרולמיה מתרחשת כתוצאה ממחלות מסוימות (למשל, כתוצאה מירידה בתפקוד בלוטת התריס) או הפרעות תורשתיות, כאשר הגוף מסנתז כולסטרול עודף או "מעבד" אותו באיטיות.

לא משנה מה מקור היפרכולסטרולמיה, זה מאוד לא רצוי לגוף. הסטטיסטיקה מראה שאצל אנשים מקבוצות שונות קיים קשר ישיר בין רמות הכולסטרול לשכיחות של מחלת עורקים כליליים. רמות כולסטרול נמוכות בדם (מתחת ל-200 מ"ג/ד"ל) נקבעות בתושבי מדינות בהן IHD נדיר, ורמות כולסטרול גבוהות (מעל 250 מ"ג/ד"ל) נקבעות בתושבי אזורים בהם מחלה זו שכיחה. לכן רמות כולסטרול גבוהות בדם נחשבות לאחד הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

היפרטריגליצרידמיה. מונח זה מתייחס לרמות גבוהות של טריגליצרידים בדם. לעיתים קרובות, עלייה ברמות הטריגליצרידים מלווה בעלייה ברמות הכולסטרול, אך לעיתים קרובות יותר ישנם מקרים של היפרטריגליצרידמיה "טהורה". אצל אנשים כאלה מצטברים בדם הנשאים (הטרנספורטרים) העיקריים של טריגליצרידים - פרה-בטא-ליפופרוטאין, כמו גם בטא-ליפופרוטאין עשירים בכולסטרול, שיש להם, אם כי במידה פחותה, תכונות אתרוגניות. תוצאות התצפיות הקליניות מאשרות שאנשים עם רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם מפתחים לעיתים קרובות טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים.

רמת הטריגליצרידים בדם נתונה לתנודות אינדיבידואליות משמעותיות. בהתבסס על תוצאות תצפיות קליניות ומחקרי אוכלוסייה, אנו יכולים להסיק שרמות טריגליצרידים בדם מעל 140 מ"ג/ד"ל אינן רצויות, ומעל 190 מ"ג/ד"ל כבר מסוכנות מנקודת מבט של התפתחות טרשת עורקים.

היפרטריגליצרידמיה נגרמת מהפרעה בחילוף החומרים של הטריגליצרידים בגוף, שעלולה להתגרות או להחמיר על ידי תזונה לא נכונה, לקויה, צריכת אלכוהול ובנוסף, בנשים, שימוש בתרופות הורמונליות למניעת הריון וסיבות נוספות. .

רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם נצפו בחולים עם סוכרת, גאוט, תסמונת נפרוטית, ירידה בתפקוד בלוטת התריס ומחלות אחרות.

Hypoalphalipoproteinemia (רמות נמוכות של אלפא ליפופרוטאין בדם). בחלק מהחולים עם טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, רמות הכולסטרול או הטריגליצרידים, או ליתר דיוק בטא ופרה-ביתא-ליפופרוטאין, בפלסמת הדם נשארות זהות, אך תכולת האלפא-ליפופרוטאין יורדת. מאחר שאלפא ליפופרוטאינים, בניגוד לליפופרוטאין בטא ופרה בטא, מגנים על דופן כלי הדם מפני פגיעה בטרשת עורקים, ירידה ברמת האלפא ליפופרוטאינים בדם יכולה להיחשב כגורם סיכון לטרשת עורקים. סביר להניח כי אוטם שריר הלב בנשים לפני גיל המעבר הוא נדיר מכיוון שבתקופה זו רמת האלפא ליפופרוטאין בדם גבוהה יותר מאשר אצל גברים.

לכן, כאשר חוקרים את חילוף החומרים של שומנים, רצוי לקבוע לא רק את רמת הכולסטרול הכולל והטריגליצרידים בדם, אלא גם את היחס בין כולסטרול ליפופרוטאין אתרוגני לכולסטרול ליפופרוטאין אנטי-אטרוגני:

beta-CS + prebeta-CS

כאשר כולסטרול הוא כולסטרול ממחלקות הליפופרוטאין המקבילות. ככל שיחס זה גבוה יותר, כך גדל הסבירות לפתח טרשת עורקים וסיבוכיה. בחולים עם טרשת עורקים קשה המסובכת על ידי מחלת עורקים כליליים, יחס זה מגיע ל-6 יחידות או יותר. להיפך, יחס של פחות מ-3 יחידות אופייני לאנשים שאינם סובלים ממחלת לב כלילית ולבני מאה. לעתים קרובות יש להם רמה גבוהה של כולסטרול אלפא-ליפופרוטאין בדם (יותר מ-80 מ"ג/ד"ל).

כדי לקבוע את מה שנקרא מקדם האטרוגניות של כולסטרול, משתמשים רק בשני אינדיקטורים - נתונים על כולסטרול כולל וכולסטרול אלפא:

כולסטרול כללי - אלפא-CS

K = -----------

אם לשפוט לפי מקדם זה, האיום לפתח טרשת עורקים עולה אצל אנשים עם רמות נמוכות של אלפא ליפופרוטאינים בדם וחוסר איזון בין רמות הליפופרוטאין בטא ופרה בטא מחד, לבין רמת אלפא ליפופרוטאינים מאידך.

גורמים תורשתיים. זה זמן רב ציין כי סימנים של מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב, מתגלים לעתים קרובות בקרב קרובי משפחה. ישנם מקרים שבהם אוטם שריר הלב היה סיבת המוות של קרובי משפחה בני שלושה דורות: מסבא ועד נכדים. הפרות של חילוף החומרים של ליפופרוטאינים מסוג זה או אחר מועברות בעיקר לאורך הקו התורשתי, המתבטאת בעלייה ברמת הליפופרוטאין בדם (hyperlipoproteinemia). במקביל, תכולת הכולסטרול או הטריגליצרידים, או שני מרכיבי הליפופרוטאין הללו בו-זמנית, עולה בדם. ברוב המקרים, הפרעות כאלה מבוססות על פגם אנזימטי גנטי (תורשתי), כמו, למשל, בסוג הראשון של היפרליפופרוטינמיה.

מחלה זו נמצאת לרוב בילדים צעירים. בדם של ילד עם היפרליפופרוטאין מסוג 1 אין אנזים מיוחד - ליפופרוטאין ליפאז, המפרק את חלקיקי הליפופרוטאין הגדולים ביותר בדם - הכילומיקרונים. כתוצאה מכך, chylomicrons נשארים תלויים בדם במשך זמן רב. פלזמת הדם הופכת לבנה, כמו חלב. בעקבות זאת, חלקיקי שומן מופקדים בהדרגה בעובי עורו של הילד, ויוצרים פקעות צהבהבות - קסנתומות. תפקודי הכבד והטחול של הילד נפגעים ומתרחשים התקפי כאבי בטן. אם יקבעו לילד את הדיאטה הדרושה בזמן, הוא יהיה מוגן במידה רבה מההשלכות הלא נעימות של היפרליפופרוטאין מסוג 1.

אנשים אחרים עשויים לרשת סוג אחר של הפרעה מטבולית, שבה הם מפתחים רמות גבוהות מאוד של כולסטרול וחלקיקי הליפופרוטאין הנושאים אותו מגיל צעיר. הפרעה זו נגרמת גנטית על ידי מחסור בקולטנים ספציפיים לבטא-ליפופרוטאין על פני השטח החיצוניים של ממברנות התא של חלק מהאיברים והרקמות. כתוצאה מכך, לא כל ליפופרוטאין הבטא נקשרים לקולטנים כאלה וחודרים לתאים לצורך פירוק וניצול לאחר מכן של התוצרים המתקבלים. לכן, התוכן של ליפופרוטאין בטא וכולסטרול עולה בדם.

ישנן גם גרסאות אחרות של פגמים תורשתיים הנגרמים מפירוק לא מהיר מספיק של כולסטרול בגוף ומובילים להיפרכולסטרולמיה.

לא משנה מה הסיבה להיפר-כולסטרולמיה תורשתית, במיוחד הומוזיגוטית (המועברת משני ההורים), זוהי תופעה מדאיגה ביותר. רמת הכולסטרול בדם עם היפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית עולה לפעמים ל-700-800 מ"ג/ד"ל (בדרך כלל לא גבוה מ-220 מ"ג/ד"ל). כתוצאה מכך, קסנטומות מופיעות בעור העפעפיים, הזרועות והרגליים, באזור ההתקשרות של גידי השרירים, למשל לאורך גיד אכילס, ולעתים קרובות יחסית - קשתות שומניות לאורך הפריפריה של הקרנית. שתי העיניים. טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים אצל אנשים עם הפרעות כאלה מתפתחות מוקדם (לעיתים קרובות לפני גיל 20), ובעתיד, אם לא יינקטו האמצעים הטיפוליים הדרושים, מתרחשים אוטם שריר הלב או סיבוכים אחרים.

החשיבות הרבה של המאפיינים התורשתיים של הגוף בהתפתחות טרשת עורקים מוצגת בספרות המתמחה, המתארת ​​מקרים של התפתחות מוקדמת של אוטם שריר הלב בתאומים עם הפרעות גנטית בחילוף החומרים השומנים.

האם ניתן לקבוע את הסיכון להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים אצל ילדים אם הוריהם אובחנו עם יתר כולסטרולמיה? כן אתה יכול.

בהתבסס על תוצאות מחקר של כולסטרול בדם שנלקח מילד שזה עתה נולד (דם טבורי נלקח לניתוח) או מילדים בשנת החיים הראשונה, ברוב המקרים ניתן לחזות את הסבירות לפתח טרשת עורקים ב העתיד. למרבה המזל, היפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית תורשתית היא נדירה. היפרכולסטרולמיה הטרוזיגוטי (עבר מאחד ההורים) נמצא לעתים קרובות יותר. אבל זה לא חמור כמו הומוזיגוט.

ללא ספק, בשל מאפיינים תורשתיים, חלק מהאנשים פגיעים יותר לטרשת עורקים מאחרים. ובכל זאת קשה לדמיין שתורשת הדורות השתנתה כל כך מהר עד שזה לבדו יכול להסביר את השכיחות הנרחבת של IHD. ברור שסיבות אחרות עומדות בבסיס הגל המגפה של IHD.

תְזוּנָה. למאפיינים התזונתיים ולתזונה הרגילה ניתנת חשיבות ניכרת בהתפתחות טרשת עורקים, ראשית יש להדגיש את הנזק של תזונה מוגזמת ובלתי מאוזנת, אשר תורמת לא רק להשמנה, אלא גם לעלייה ברמת השומנים. בדם תכולת הטריגליצרידים בדם עולה בקלות במיוחד אם צריכת המזון עשירה בשומנים רוויים. בצריכה ממושכת של מזונות עשירים בכולסטרול - חלמונים, קוויאר, כבד ומוחות בעלי חיים - רמת הכולסטרול בדם עולה בהדרגה. המדען השבדי H. Malmrose אישר עובדה זו בשנת 1965 בניסויים על מתנדבים שאכלו 6 ביצים ביום. שומן מן החי מכיל כולסטרול, אשר נספג בקלות במעי הדק. בנוסף, בתנאים של עודף שומנים מהחי ומחסור בשומנים מהצומח, הכולסטרול בגוף מתחבר בקלות עם חומצות שומן רוויות (הכלולות בשומנים מהחי), ויוצרים אסטרים של כולסטרול, הרגישים לאט יותר לשינויים נוספים ולחמצון. אם הכולסטרול נקשר לחומצות שומן בלתי רוויות (הכלולות בשומנים צמחיים), אז הוא הופך בקלות רבה יותר בגוף.

ישנן תצפיות ניסיוניות וקליניות רבות המצביעות על כך שלאחר החלפת שומנים רוויים מן החי בשומנים צמחיים בלתי רוויים במזון, רמת הכולסטרול בדם יורדת והתפתחות התהליך הטרשתי מתעכב. על בסיס זה מדגישים תזונאים ברחבי העולם כי בתזונה היומיומית של האדם יש צורך להחליף חלק מהשומנים מהחי בשומנים צמחיים על מנת למנוע ולטפל בטרשת עורקים. זה להחליף, ולא רק להוסיף שומנים צמחיים לבעלי חיים.

בשר, חמאה, שומנים אחרים מהחי וחלב הם המקורות העיקריים לשומן רווי במזון האדם. בשר מחיות בית נוטה להיות גבוה יותר בשומן רווי מאשר בשר מחיות בר. הדבר מקל על ידי ניידות נמוכה יחסית של חיות בית והשימוש הנרחב במזון ובתוספי מזון אחרים להזנתם. הגדלת רמת החיים של האוכלוסייה תתרום ללא ספק להגברת הצריכה של בשר ושומנים מהחי.

כך, הבעיה של הגבלת שומנים מן החי במזון אנושי מבלי להפחית בו חלבון הופכת לדחופה. באוסטרליה, למשל, שבה צריכת מוצרים מן החי גבוהה ומחלת לב כלילית נפוצה, הוצעה שיטה מקורית להעשרת בשר וחלב בחומצות שומן בלתי רוויות הנחוצות לגוף האדם. המהות שלה היא כדלקמן. בתנאים טבעיים, שומנים בלתי רוויים הכלולים במזון צמחי מומרים לשומנים רוויים בקיבה של מעלי גירה בהשפעת חיידקים. כדי להגדיל את שיעור חומצות השומן הבלתי רוויות בחלב, בשר ושומן מפרות וכבשים, ממליץ ד"ר טי סקוט להכניס מנות קטנות של שומנים צמחיים בלתי רוויים, כמו שמן חמניות, בקפסולות קזאין לתזונה של בעלי חיים אלו, המגנים על כך. השומנים מפעולת החיידקים בקיבה של בעלי החיים. הכמוסות שנכנסות למעיים יחד עם האוכל נהרסות כאן, והשומנים הבלתי רוויים שהן מכילות נספגים. כך ניתן להגדיל את כמות חומצות השומן הבלתי רוויות בבשר פי 3-5 ובחלב בעשרות מונים. העתיד יראה עד כמה ההצעה הזו מבטיחה. השאלה הדוחקת יותר היא כיצד לספק לאדם את התזונה הרציונלית ביותר עם שומנים ממקור צמחי, תוך הפחתת צריכת שומנים מן החי.

אם כבר מדברים על תפקידה של התזונה בהתפתחות טרשת עורקים, יש צורך להזכיר עוד נסיבות. אנשים מודרניים החלו יותר ויותר לצרוך מזונות מטוהרים ומשומרים ולעתים רחוקות יותר - מזונות עשירים בסיבים צמחיים. לאחרון יש תכונה של קושרת כולסטרול (100 גרם סיבים יכולים לקשור 100 מ"ג כולסטרול) ולהאיץ את תנועת התוכן במעיים.

לפיכך, צריכת מזונות עשירים בסיבים תסייע להאט את ספיגת הכולסטרול במעיים ולהאיץ את הפרשתו בצואה. בנוסף, לטענת מדענים מסוימים, אם תבטלו את מה שנקרא מזון מחוספס ותעברו לתזונה "עדינה", תתרחש אכילת יתר, שתוביל לעלייה ברמת הכולסטרול והטריגליצרידים בדם. לבסוף, במהלך טיהור בשיטות מסוימות, מוצרי מזון יאבדו ויטמינים ומיקרו-אלמנטים, שהמחסור בהם בגוף גורם להתפתחות טרשת עורקים.

צריכה מופרזת של בשר גם מגבירה את הסיכון לטרשת עורקים. A.I. Ignatovsky, שציין עוד ב-1908 את התפתחותה של טרשת עורקים אצל ארנבות לאחר שהאכיל אותם בבשר, הציע שהכולסטרול הכלול בבשר הוא האשם. עם זאת, תוצאות חישובים פשוטים מצביעות על כך שאין מספיק כולסטרול בבשר כדי שרמתו בדם תעלה כמו לאחר הוספת כולסטרול טהור למזון. הסיבה להשפעה האטרוגנית הזו של בשר, למרבה הצער, לא ברורה לנו אפילו עכשיו. אמנם הוכח בצורה משכנעת שכתוצאה מצריכת חלבונים מן החי, בפרט חלבוני בשר, מתפתחות בכמויות גדולות יתר כולסטרולמיה וטרשת עורקים. כמה חוקרים מקשרים את זה עם המוזרויות של הרכב חומצות האמינו של חלבונים מהחי: עם יחס גבוה של ליזין לארג'ינין ותכולת גליצין נמוכה יחסית.

התזונה של תושבי מדינות מפותחות מכילה נתח גדול של בשר ומוצרי בשר. לפי נתוני משרד החקלאות, הדיג והמזון הבריטי, עד גיל 70 כל אנגלי יאכל בממוצע 3 פרות, 17 חזירים, 25 כבשים, 420 תרנגולות ושרשרת נקניקיות באורך 6.4 ק"מ. המספרים, כפי שאנו רואים, מרשימים.

יחד עם זאת, ידועות עובדות רבות כי לצמחונים יש רמות שומנים בדם נמוכות יותר מאשר אנשים הצורכים מזון מעורב (צמחי ובשר). זה לא אומר שאדם צריך לאכול רק מזונות צמחיים. אבל זה משמש כאזהרה שהוא צריך להימנע מצריכה מופרזת של מוצרי בשר. משמעותי שאחרי צריכת חלב, גם בכמויות גדולות, רמת הכולסטרול בדם אינה עולה, כי חלב טרי מכיל גורם המעכב את סינתזת הכולסטרול בגוף.

המדען האנגלי ג'יי יודקין מאמין שהעלייה ברמות השומנים בדם אצל תושבי מדינות מפותחות קשורה גם לצריכת סוכר בכמויות גדולות. הוא מעריך שבמהלך המאתיים האחרונות, אנשים החלו לכלול פי 25 יותר סוכר בתזונה היומית שלהם. בברית המועצות רק לשנים 1960-1980. צריכת הסוכר לנפש עלתה במהלך השנה מ-28 ל-44.4 ק"ג! קיים קשר הדוק בין חילוף החומרים של שומנים ופחמימות, הכולל סוכר, בגוף. עם עודף פחמימות נוצרים תנאים לשמירה והצטברות של שומן. השפעת הפחמימות בולטת יותר אצל אנשים עם רמות גבוהות של פרה-ביתא-ליפופרוטאין וטריגליצרידים בדם: לאחר נטילת פחמימות, בעיקר סוכר, תכולת הרכיבים הללו בדם עולה עוד יותר.

ד"ר ג'יי יודקין ביצע ניסוי פשוט. הוא בחר 20 אנשים הסובלים מהתקפי אנגינה, 25 אנשים עם קלאודיקציה לסירוגין (חולים עם טרשת עורקים של הגפיים התחתונות) ו-25 אנשים בריאים, בסך הכל 70 אנשים בגילאי 45 עד 66 שנים. הוא החליט לקחת בחשבון את כמות הסוכר, לרבות הסוכר המצוי בקונדיטוריה, גלידות ושאר מזונות, שצרכו האנשים הללו בממוצע. התברר שאנשים שסבלו מתעוקת חזה צרכו 132 גרם סוכר, אלו עם טרשת עורקים בגפיים התחתונות - 141 גרם סוכר ליום, ואנשים בריאים - 77 גרם סוכר. כפי שניתן לראות, חולי טרשת עורקים צרכו הרבה יותר סוכר מאנשים בריאים. ד"ר ג'יי יודקין פרסם את ספרו על סוכר תחת הכותרת המרעישה Pure White But Deadly.

למעשה, איננו יכולים להתעלם מהעובדה שסוכר הוא מוצר מזון חדש לבני אדם. הסוכר הופיע באירופה רק במאה ה-16, והתפשט רק במאה ה-19, כאשר החלו לייצר סוכר מסלק סוכר. עקומת צריכת הסוכר לנפש החלה לעלות וממשיכה לטפס בהתמדה. למעלה היו נתונים על הגידול בצריכת הסוכר בברית המועצות. לפי סטטיסטיקאים, צריכת הסוכר לנפש בארצות הברית בתחילת שנות ה-70 הגיעה ל-44 ק"ג בשנה, וב-1974 היא כבר עמדה על 50 ק"ג. יחד עם זאת, בשנים האחרונות צריכת הסוכר הולכת וגוברת לא כל כך בצורתה הטהורה, אלא בצורת מוצרי ממתקים - סירופי סוכר, שימורים של פירות יער ופירות, גלידות וכו'.

סוכר מזוקק (סוכר מזוקק) אינו מכיל את המיקרו-אלמנט כרום (הוא הולך לאיבוד בתהליך טיהור הסוכר), החיוני לחילוף החומרים של הסוכר עצמו בגוף. לכן, כאשר צורכים סוכר מזוקק בכמויות גדולות, מוסר כרום מהרקמות ועלול להיווצר מחסור בו בגוף, התורם להתפתחות סוכרת וטרשת עורקים. בהמלצת רופאים, בחלק מהמדינות, יחד עם סוכר מזוקק, החלו לצרוך שוב סוכר "צהוב" לא מזוקק, עשיר בכרום. אבל זו לא מוצא. צריכה מופרזת של סוכר בכל צורה שהיא אינה משאירה את חותמה על הגוף.

סוכרת. סוכרת היא מחלה המתבטאת בעלייה של גלוקוז (אחד הסוכרים הפשוטים) בדם. כאשר רמת הגלוקוז בדם עולה באופן משמעותי, הוא מתחיל להיות מופרש על ידי הכליות בשתן, הנושא עמו מים. הדבר מתבטא בהטלת שתן מוגזמת, ולכן המחלה קיבלה שם נוסף - סוכרת סוכר. מטופלים חווים צמא ותיאבון מוגבר, "לא יודע שובע". האיברים והרקמות של חולי סוכרת מפסיקים לספוג גלוקוז בכמויות הנדרשות, וחווים מחסור במקור האנרגיה העיקרי. מחסור זה מפוצה בחלקו על ידי שומנים וחלבונים, אך אם המחלה מתקדמת, החולים עלולים להגיע לתרדמת ולמות.

לאחר הניסויים של ד' מרינג ואו' מינקובסקי עם הסרת הלבלב בכלבים (בשנת 1889) והעבודה המבריקה של JI. V. Sobolev (בשנת 1901) התברר לגבי תפקידה של רקמת "איי" של הלבלב בספיגת הגלוקוז בגוף. רקמת הלבלב האקסוקרינית העיקרית בבעלי חיים ובני אדם משובצת בכמיליון "איים", המורכבים מתאי ספציפיים המייצרים ומפרישים לדם הורמון מיוחד הנקרא אינסולין (מהמילה "אינסולה" - איון).

בשנת 1922, המדענים הקנדיים F. Banting ו-K. Best היו הראשונים בעולם שהשיגו אינסולין מרקמת "האי" של הלבלב והשתמשו בו בהצלחה לטיפול בסוכרת. מאז, לחולים בסוכרת יש הזדמנות לקבל טיפול יעיל ולחזור לחיים נורמליים.

לפי סטטיסטיקאים רפואיים, ישנם כמעט 100 מיליון אנשים ברחבי העולם עם סימנים קליניים ברורים לסוכרת; יתרה מכך, כל 10-15 שנים מוכפל מספר הסובלים מסוכרת. בנוסף, ישנם חולים רבים עם מה שנקרא צורות פוטנציאליות וסמויות של סוכרת. קודם כל, אלה כוללים אנשים עם היסטוריה משפחתית, שהוריהם או קרובי משפחה אחרים סבלו מסוכרת, וכן אנשים הסובלים מהשמנת יתר. כדי לזהות סוכרת נסתרת, נותנים לאדם החשוד במחלה זו עומס סוכר ונקבעות תנודות ברמות הסוכר בדם, ובמידת הצורך והאפשרות נבדקת גם תכולת האינסולין בדם. הודות לאבחון מוקדם של צורות מסוג זה של סוכרת ורישום דיאטה לאחר מכן, ניתן למנוע את התקדמות המחלה ולהימנע מסיבוכיה הקשים. העיקרון העיקרי של דיאטה מונעת כזו הוא העיקרון של חסכון במנגנון "האי" של הלבלב על ידי הגבלה או הרחקה מצריכה שיטתית של ממתקים או מזונות עשירים בפחמימות הנספגות בקלות ובמהירות.

אז, חילוף החומרים של פחמימות וניצול הפחמימות ברקמות מווסתים במידה רבה על ידי הורמונים, בעיקר על ידי ההורמון של רקמת "האי" של הלבלב - אינסולין. להורמון זה יש גם יכולת להשפיע על חילוף החומרים של השומן, וליצור תנאים לשמירתם ברקמות. כתוצאה מייצור מוגבר של אינסולין בגוף, ככלל, שומנים וחומרים דמויי שומן נשמרים במחסני רקמות, כמו גם בדופן כלי הדם. זה מקדם היווצרות של פלאקים טרשת עורקים בכלי הדם. בינתיים, מצבי גוף שבהם ייצור האינסולין עולה מתרחשים לעיתים קרובות יחסית: השמנת יתר, אכילת יתר, צריכה של כמויות גדולות של ממתקים, מוצרי קמח, פירות מתוקים. אם אדם הפך להרגל של אכילת יתר ונשמר לאורך זמן, אז נוצרים בגוף תנאים להתפתחות סוכרת, השמנת יתר וטרשת עורקים.

השכיחות של סוכרת עולה עם הגיל. במדינות מסוימות, יותר משליש מהאנשים המבוגרים סובלים ממחלה זו. לרוב, עם "סוכרת של קשישים", תכולת האינסולין בדם אינה יורדת, אלא עולה. עם זאת, הפעילות הביולוגית של אינסולין זה אינה מספקת, מכיוון שאצל אנשים מבוגרים רבים גוברת היווצרותם של מה שנקרא אנטגוניסטים לאינסולין ממקור הורמונלי ולא הורמונלי כאחד. במקרה זה, פעילות האינסולין בדם בדרך כלל מעוכבת. בתנאים כאלה, מנגנון "האי" (האידי) של הלבלב נאלץ לעבוד עם מתח יתר גדול; קליטה של ​​גלוקוז לרקמות עשויה להיות קשה. זה מוביל לעלייה ברמת הגלוקוז בדם, והרמה המוחלטת של אינסולין גבוהה מהרגיל. צורות אלו של סוכרת נקראות בלתי תלויות באינסולין.

הוכח כי אינסולין קיים בדם בצורות חופשיות וקשורות. אינסולין חופשי מקדם את ניצול הגלוקוז על ידי רקמת שריר, כבד ואיברים אחרים. לאינסולין קשור יש השפעה ספציפית רק על רקמת השומן. אנטגוניסטים לאינסולין מעכבים את פעילות צורתו החופשית, בעוד לאינסולין הקשור יש השפעה בלתי מופרעת על רקמת השומן, המעודדת היווצרות מוגברת של שומן בה.

צורות קלות של סוכרת יכולות להישאר פיצוי לאורך זמן בשל יכולות המילואים של הגוף. במקרה זה, ה"איים" של הלבלב מייצרים אינסולין בכמויות מוגברות. ריכוזו בדם עולה, ומאפשר לגוף להתגבר על הקשיים שנוצרו בספיגת הגלוקוז ברקמות. במקביל, עם ריכוז מוגבר של אינסולין בדם, גוברת ההמרה של גלוקוז לשומנים, כלומר גוברת הסינתזה של הטריגליצרידים, מה שיוצר תנאים לשמירה ארוכה יותר שלהם במאגרי שומן ובדופן כלי הדם עצמו. לכן צורות קלות של סוכרת ממלאות לפעמים תפקיד לא פחות, ואולי אף גדול יותר, בהתקדמות של טרשת עורקים מאשר סוכרת בינונית או חמורה. עבור חולים עם צורה קלה של סוכרת, רק באמצעות הקפדה מתמדת על דיאטה הם יכולים למנוע עלייה בהפרשת האינסולין ובכך להגן על עצמם מפני הגורם הפנימי המסוכן ביותר בהתפתחות טרשת עורקים ומאפשרות המעבר של סוכרת סמויה לסוכרת גלויה.

תוצאות סקר אוכלוסייה שנערך בקרב תושבי לנינגרד הראו שכמעט 21% מהגברים בני 40-59 היו בעלי רמות גלוקוז בצום מעל הגבול העליון של הנורמה, כלומר יותר מ-110 מ"ג/ד"ל. זה מצביע על כך שרוב האנשים הללו עלולים לסבול מסוכרת, שכן סוכר גבוה בצום בדם הוא אחד מהסימנים המהימנים של מחלה זו.

באשר לצורות חמורות של סוכרת, המתרחשות עם ירידה מוחלטת ברמת האינסולין בדם, הן מלוות לרוב בעלייה ביצירת כולסטרול בכבד, כמו גם גיוס מוגבר של חומצות שומן חופשיות משומן מחסנים. יחד עם זאת, התפתחות טרשת עורקים לא כל כך עולה ככל שהסיכון לקרישי דם עולה. ואם העורקים הכליליים של המטופל יצרו בעבר אפילו רובדים טרשתיים לא גדולים במיוחד, אז הם יכולים להפוך למקור להיווצרות פקקת. זה מגביר באופן חד את הסיכון לחסימה של לומן של העורקים הכליליים ומעורר התפתחות של אוטם שריר הלב.

לקשר ההדוק בין טרשת עורקים לסוכרת יש ככל הנראה היבטים נוספים הכפופים למחקר נוסף. לפיכך, רופאים יודעים על מקרים רבים בהם מתפתחת סוכרת על רקע הפרעות קיימות בחילוף החומרים השומנים. אצל הסובלים ממחלת עורקים כליליים, במיוחד כשהיא משולבת עם רמות שומנים גבוהות בדם, הסיכון לפתח סוכרת מוכפל. ההנחה היא שרמות גבוהות של ליפופרוטאינים אתרוגניים תורמות איכשהו לקשירת האינסולין ובכך לאובדן פעילותו. הדבר מצריך צריכה הולכת וגוברת של אינסולין ומביא לייצור מוגבר בלבלב עם כל ההשלכות הבאות: סוכרת וטרשת עורקים התקדמות, נוצרים תנאים להתפתחות אוטם שריר הלב וסיבוכים נוספים.

חוסר פעילות גופנית. אם ננתח כיצד נבדלים חייהם של אנשים במדינות מפותחות כלכלית של המאה ה-20 מחיי האנשים במאות ה-18-19, מתברר כי מעמדת פיזיולוג ההבדל טמון בעיקר בהמשך. כתוצאה מהציוויליזציה, ההוצאה של אנרגיית שרירים ירדה בחדות ותכולת הקלוריות של המזון גדלה באופן משמעותי, במיוחד עלתה צריכת שומנים מן החי ופחמימות מזוקקות מאוד.

עוד באמצע המאה הקודמת, 96% מכל האנרגיה על פני כדור הארץ הופקה מכוח השרירים של בני אדם וחיות בית, ורק 4% באמצעים טכניים. כיום, היחסים הללו קיבלו משמעות הפוכה בדיוק.

כתוצאה מכל אלה, האדם החל לזוז מעט ולעבוד מעט פיזית, מה שלא השפיע על מצב מערכת הלב וכלי הדם שלו. מבחינה אבולוציונית, מערכת הלב וכלי הדם האנושית, כמו אורגניזמים רבים אחרים של בעלי חיים, הסתגלה לפעילות גופנית מתמדת. דוגמה טובה נותנים בימים אלה ספורטאים - רצים למרחקים ארוכים, גולשי סקי ונציגי ענפי ספורט אחרים. מערכת הלב וכלי הדם שלהם מתמודדת בהצלחה עם פעילות גופנית קשה.

מה קורה אם אדם לא מאומן, המאופיין באורח חיים בישיבה, הולך במהירות רק 200-300 מ'? הוא יחווה דפיקות לב, קצב הלב יעלה ל-120-125 לדקה, וזמן הדיאסטולה (הרפיית הלב) יקטן משמעותית. יתרה מכך, בשל היעדר אימון של המנגנון הנוירווסקולרי של שריר הלב ובטחונות לא מפותחים (כלים נוספים), אספקת הדם ללב, שאמורה לעלות מספר פעמים, לא תגיע לרמה הנדרשת. כתוצאה מכך תתרחש רעב חמצן של שריר הלב, תתרחש עייפות שרירים כללית, והאדם לא יוכל להמשיך לנוע.

שום דבר כזה לא יקרה ללב של אדם מאומן: הוא יקבל חמצן במלואו. יתרה מכך, עם אותו עומס על הלב, קצב הלב יעלה פחות. לפיכך, היכולות הפיזיות של ספורטאי גבוהות משמעותית מאלו של אדם לא מאומן.

הקרדיולוג המפורסם V. Raab כינה את האדם המתורבת המודרני "רפיון פעיל": עבודתו וחייו קשורים בעיקר למתח של מערכת העצבים, בעוד שמערכת השרירים, שריר הלב, נחלשת מחוסר פעילות; עוצמת התכווצויות הלב פוחתת. מתפתח מצב הנקרא מניעת אימון לב. לכן, לבו של אדם המנהל אורח חיים בישיבה רגיש יותר למחלת עורקים כליליים. אפשר לומר בבטחה שאדם שיוצא לעבודה ברכב, עובר בתוך המוסד במעלית, וכשהוא חוזר הביתה (שוב ברכב), יושב שעות וצופה בטלוויזיה, מצפה במוקדם או במאוחר למחלת עורקים כליליים.

יחד עם זאת, תוצאות מחקר על אורח חייהם של בני מאה (לפי מפקד האוכלוסין של 1970 חיו בברית המועצות כמעט 300 אלף בני אדם מעל גיל 90) הראו שעבודה פיזית היא תנאי הכרחי לאריכות חייהם. בני מאה רבים, לאחר שחצו את רף המאה, ממשיכים לעבוד.

יש להתייחס לפעילות גופנית כאחד האמצעים היעילים למניעת טרשת עורקים ומחלות עורקים כליליים. לדברי הרופאים, מי שעוסק בפעילות גופנית נמרצת נמצא בסיכון נמוך פי 3 לחלות במחלות לב. בהקשר זה, פעילות גופנית ומשחקי ספורט מומלצים באופן נרחב, במיוחד שחייה, טניס, כדורגל, סקי, ריצה, הליכה ורכיבה על אופניים. במילה אחת, עומסים גדולים משמעותית מאשר במהלך תרגילי בוקר.

אופייני מאוד שלבעלי חיים שרגילים לנוע כל הזמן (מינק, שועל ארקטי וכו') או לעשות עבודה פיזית רבה (למשל סוס) יש רמה גבוהה של אלפא ליפופרוטאין אנטי-אטרוגניים בדם, בעוד בעלי חיים שזזים מעט (לדוגמה, אצל חזירים), בטא-ופרה-ליפופרוטאין אתרוגניים שולטים בדם. סוסים, בניגוד לחזירים, אינם רגישים כלל לטרשת עורקים.

הרופא האמריקאי פ' ווד דיווח לאחרונה כי לגברים העוסקים באופן קבוע בריצה למרחקים ארוכים (בממוצע 25 ק"מ בשבוע) יש גם שיעור מוגבר של ליפופרוטאינים אנטי-אתרוגניים בדם ושיעור מופחת של אלו אתרוגניים.

הַשׁמָנָה. הסיבה להשמנה אצל אנשים בריאים כמעט היא צריכה מופרזת של מזון, שתכולתו הקלורית עולה על ההוצאה האנרגטית של הגוף. אנשים הרואים באוכל מקור להנאה או כאחת הדרכים לפצות על מצוקות אישיות סובלים לרוב מהשמנה. עבור אחרים, השמנת יתר מתפתחת עם הגיל למרות תזונה רגילה לכאורה.

כדי להבין טוב יותר את הסיבות להשמנה הקשורה לגיל, בואו נסתכל באופן כללי על האופן שבו מווסת התיאבון בגופנו.

במבנה מיוחד של המוח - ההיפותלמוס (תתלמוס) - ישנו מרכז המווסת את צריכת המזון. כאשר רמת הגלוקוז בדם יורדת (במהלך צום), הפעילות של מרכז זה עולה, התיאבון מתעורר והאדם רוצה לאכול. ברגע שרמת הגלוקוז בדם (בזמן צריכת מזון) מגיעה לרמה מסוימת, מרכז המזון מעוכב. כאשר מערכת ויסות הגלוקוז בדם פועלת כהלכה, משקל הגוף של אדם נשאר יציב ברוב המקרים. עם זאת, לא תמיד אפשר לסמוך על התיאבון. לדברי המדען לנינגרד V.M. דילמן, בבני אדם, עם הגיל, הרגישות של מרכז המזון לפעולת הגלוקוז פוחתת, כלומר, תחושת שובע מתרחשת לאחר צריכת כמויות גדולות של מזון. אם אדם לא צופה בהרגלים שלו, אז מתקופת חיים מסוימת הוא מתחיל להעלות בהדרגה את משקל גופו.

מרכז האוכל יכול גם "להטעות" צעירים יחסית. כך למשל, לעיתים קרובות מתפתחת אצלם השמנת יתר במהלך המעבר מפעילות גופנית פעילה לאורח חיים בישיבה, כאשר ההתרגשות של מרכז המזון והתיאבון נשארים זהים, וההוצאה האנרגטית פוחתת משמעותית. ירידה בהוצאה האנרגטית של הגוף אופיינית גם לאנשים מבוגרים ומבוגרים. צריכה מוגזמת של מזון תורמת ללא ספק להשמנה.

לעיתים נרכש ההרגל של אכילת יתר בילדות, אם נהוג במשפחה לצרוך ממתקים, מאפים מקמח לבן ומאכלים מטוגנים בכמויות מופרזות. למעשה, כיום משפחות רבות אוכלות כל יום כפי שאכלו בעבר רק בחגים.

השמנת יתר מקודמת לרוב על ידי שימוש לרעה בבירה ובמשקאות אלכוהוליים אחרים, שכן, מצד אחד, משקאות אלו מכילים הרבה קלוריות, ומצד שני, משקאות אלכוהוליים מגבירים את התיאבון ומובילים לאכילת יתר. 0.5 ליטר בירה, 200 גרם יין מתוק, 100 גרם וודקה או 80 גרם קוניאק, ליקר או רום מכילים כ-300 קק"ל (קילוקלוריות). הבה נזכור כי הדרישה היומית של גבר בוגר שאינו עוסק בעבודה פיזית היא כ-2500 קק"ל. לכן, הגוף של אוהבי האלכוהול מקבל 20-30% מהקלוריות הנדרשות רק ממשקאות אלכוהוליים. לעתים קרובות, לאחר שתיית אלכוהול, אתה אוכל כל כך הרבה מזון שחצי טוב ממנו הופך לשומן.

השמנת יתר מתבטאת בעלייה בנפח רקמת השומן, המצריכה אספקת דם נוספת ועל כן יוצרת לחץ נוסף על הלב. בנוסף, משקעי שומן בדופן הבטן הקדמית מעלים את הסרעפת, מגבילים את תנועת בית החזה, עוקרים את הלב ומפריעים לעבודתו.

כפי שצוין לעיל, עם עודף של פחמימות (עמילן וסוכרים) המסופקים מהמזון, ייצור האינסולין עולה, מה שמקדם את הפיכת הפחמימות לשומנים. כתוצאה מכך, יחד עם שקיעת שומן, ריכוז חומצות השומן בדם עולה, רמת הטריגליצרידים והליפופרוטאין האטרוגני עולה. חומצות השומן בדם מפחיתות את פעילות האינסולין, ועלייה במשקל הגוף דורשת כמויות נוספות. כתוצאה מכך, המנגנון האיסולרי מתפקד תחת לחץ מוגזם. בהדרגה, היכולות שלו מתרוקנות, ייצור האינסולין פוחת, וסוכרת סמויה הופכת ברורה. כך נוצרות סכנות חדשות במהלך המחלה וסיבוכים חדשים.

לאנשים שמנים יש לרוב רמות גבוהות של שומנים בדם. במילים אחרות, אדם שמן נוטה יותר לטרשת עורקים, ולכן למחלת עורקים כליליים, מאשר אדם עם משקל גוף תקין. אין זה מפתיע כי אוטם שריר הלב מתרחש פי 4 באנשים שמנים.

השמנת יתר, סוכרת, רמות גבוהות של שומנים בדם, טרשת עורקים - כל אלה הם לעיתים חוליות ב"תגובת שרשרת אחת", המבוססת על נטייה חוקתית להפרעות מטבוליות, בשילוב אורח חיים לא בריא, בעיקר אכילת יתר. לכן מיוחסת חשיבות רבה למאבק בהשמנה באמצעות איזון רציונלי של תזונה ופעילות גופנית. יש להתייחס לפעילות גופנית כדרך לשמור על משקל גוף קבוע, במילים אחרות, כדרך למניעת השמנה. הגבלת צריכת המזון היא האמצעי היעיל ביותר נגד השמנת יתר שפותחה כבר.

גורמים המשפיעים על קליפת המוח ומרכזי ויסות נוירוהומורלי. קשר מסוים בין העלייה במספר מחלות לב וכלי דם (בעיקר יתר לחץ דם ומחלות לב כלילית) לבין גורמים כמו עיור, האצת קצב החיים, עלייה במתח פסיכו-רגשי מקצועי וביתי הוא מעל לכל ספק. כל הגורמים הללו משפיעים באופן משמעותי על מערכת העצבים המרכזית של האדם.

עבודותיהם של S. P. Botkin, I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, G. F. Lang ואחרים קבעו כי מצב הספירה הפסיכו-רגשית קשור ישירות להתפתחות של מחלות רבות. הוצגו עדויות רבות לכך שמתח פסיכו-רגשי מוביל לעוררות מוגברת בתצורות מוחיות כמו קליפת המוח, ההיפותלמוס והיווצרות רשתית, משם זרימה מוגברת של דחפים ממהרת אל כלי הדם, האיברים והרקמות השונות. כתוצאה מכך מתרחשות תגובות פתולוגיות: עוויתות כלי דם, הטון של דופן כלי הדם עולה, וזרימת התהליכים המטבוליים מופרעת.

יום טוב, קוראים יקרים!

במאמר של היום נסתכל על מחלה כמו מחלת לב כלילית (CHD), כמו גם את הסימפטומים, הגורמים, הסיווג, האבחנה, הטיפול, התרופות העממיות ומניעה של CHD. כך…

מהי מחלת לב כלילית?

מחלת לב כלילית (CHD)– מצב פתולוגי המתאפיין בחוסר אספקת דם ובהתאם חמצן לשריר הלב (שריר הלב).

מילים נרדפות ל-IHD- מחלת לב כלילית (CHD).

הסיבה העיקרית והשכיחה ביותר ל-IHD היא הופעה והתפתחות של רובדים טרשתיים בעורקים הכליליים, אשר מצמצמים ולעיתים חוסמים את כלי הדם, ובכך משבשים את זרימת הדם התקינה בהם.

כעת נעבור לפיתוח ה-IHD עצמו.

הלב, כפי שאתה ואני יודעים, הוא ה"מנוע" של אדם, שאחד מתפקידיו העיקריים הוא שאיבת דם בכל הגוף. עם זאת, כמו מנוע של מכונית, ללא מספיק דלק, הלב מפסיק לתפקד כרגיל ויכול לעצור.

תפקיד הדלק בגוף האדם מתבצע על ידי דם. דם מספק חמצן, חומרים מזינים וחומרים אחרים הנחוצים לתפקוד תקין וחיים לכל האיברים והחלקים בגוף של אורגניזם חי.

אספקת הדם לשריר הלב (שריר הלב) מתרחשת דרך 2 כלי דם כליליים הנובעים מאבי העורקים. כלי הדם הכליליים, המחולקים למספר רב של כלי דם קטנים, מקיפים את כל שריר הלב, ומזינים כל חלק ממנו.

אם יש ירידה בלומן או חסימה של אחד מענפי הכלים הכליליים, אותו חלק בשריר הלב נותר ללא תזונה וחמצן, והתפתחות של מחלת לב כלילית, או כפי שהיא נקראת גם לב כלילית. מחלה (CHD), מתחילה. ככל שהעורק חסום גדול יותר, כך תוצאות המחלה גרועות יותר.

התפרצות המחלה מתבטאת בדרך כלל במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי (ריצה ואחרים), אך עם הזמן, אם לא ננקטת פעולה, מתחילים לרדוף את האדם כאב וסימנים אחרים של IHD גם בזמן מנוחה. כמה סימנים של IHD הם גם: נפיחות, סחרחורת.

כמובן, המודל המתואר לעיל של התפתחות מחלת לב כלילית הוא שטחי מאוד, אבל הוא משקף את עצם מהות הפתולוגיה.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

הסימנים הראשונים של IHD הם:

• עלייה ברמות הסוכר בדם;
• רמות כולסטרול מוגברות;

הסימנים העיקריים של IHD, בהתאם לצורת המחלה, הם:

• אנגינה פקטוריס- מאופיין בכאב לוחץ מאחורי עצם החזה (היכול להקרין לצד שמאל של הצוואר, להב שמאל או זרוע), קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית (הליכה מהירה, ריצה, טיפוס מדרגות) או מתח רגשי (מתח), מוגבר לחץ דם;
• צורה אריתמית- מלווה בקוצר נשימה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות;
• - אדם מפתח התקף של כאב חמור בחזה, שאינו מוקל על ידי משככי כאבים קונבנציונליים;
• צורה אסימפטומטית- לאדם אין סימנים ברורים המצביעים על התפתחות של מחלת עורקים כליליים.
• , חולשה;
• בצקת, בעיקר;
• , ערפול התודעה;
• , לפעמים עם התקפות;
• הזעה כבדה;
• תחושות של פחד, חרדה, פאניקה;
• אם אתה לוקח ניטרוגליצרין במהלך התקפים כואבים, הכאב שוכך.

הגורם העיקרי והנפוץ ביותר להתפתחות IHD הוא המנגנון עליו דיברנו בתחילת המאמר, בפסקה "התפתחות IHD". בקיצור, המהות היא נוכחות של רובדים טרשתיים בכלי הדם הכליליים, המצמצמים או חוסמים לחלוטין את הגישה של הדם לחלק כזה או אחר בשריר הלב (שריר הלב).

גורמים אחרים ל-IHD כוללים:

• אכילה - מזון מהיר, לימונדה, משקאות אלכוהוליים וכו';
• היפרליפידמיה (רמות מוגברות של שומנים וליפופרוטאינים בדם);
• פקקת ותרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים;
• עוויתות של העורקים הכליליים;
• תפקוד לקוי של האנדותל (הדופן הפנימית של כלי הדם);
• פעילות מוגברת של מערכת קרישת הדם;
• נזק לכלי דם - וירוס הרפס, כלמידיה;
• חוסר איזון הורמונלי (עם תחילת גיל המעבר ומצבים אחרים);
• הפרעות מטבוליות;
• גורם תורשתי.

האנשים הבאים נמצאים בסיכון מוגבר לפתח CHD:

• גיל - ככל שאדם מבוגר יותר, כך הסיכון לפתח IHD גבוה יותר;
• הרגלים רעים - עישון, סמים;
• אוכל באיכות ירודה;
• אורח חיים בישיבה;
• חשיפה לתכיפות;
• ממין זכר;

סיווג של IHD

סיווג של IHD מתרחש בצורה:
1. :
- אנגינה פקטוריס:
— — ראשוני;
— — יציב, המציין את המחלקה הפונקציונלית
- אנגינה לא יציבה (סיווג בראונוולד)
- אנגינה וסוספסטית;
2. צורה אריתמית (מאופיינת בהפרעת קצב לב);
3. אוטם שריר הלב;
4. לאחר אוטם;
5. אי ספיקת לב;
6. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני):
- מוות כלילי פתאומי עם החייאה מוצלחת;
- מוות כלילי פתאומי עם תוצאה קטלנית;
7. צורה אסימפטומטית של IHD.

אבחון של IHD

אבחון מחלת לב כלילית מתבצע באמצעות שיטות הבדיקה הבאות:

• אנמנזה;
• מחקר פיזיקלי;
• אקו לב (EchoECG);
• אנגיוגרפיה ו-CT אנגיוגרפיה של העורקים הכליליים;

כיצד לטפל במחלת לב כלילית?הטיפול ב-IHD מתבצע רק לאחר אבחון יסודי של המחלה וקביעת צורתה, מכיוון שיטת הטיפול והאמצעים הדרושים לו תלויים בצורה של מחלת לב איסכמית.

הטיפול במחלת לב כלילית כולל בדרך כלל את הטיפולים הבאים:

1. הגבלת פעילות גופנית;
2. טיפול תרופתי:
2.1. טיפול אנטי-טרשתי;
2.2. טיפול תחזוקה;
3. דיאטה;
4. טיפול כירורגי.

1. הגבלת פעילות גופנית

כפי שאתה ואני כבר יודעים, קוראים יקרים, הנקודה העיקרית של IHD היא אספקת דם לא מספקת ללב. בשל כמות הדם הבלתי מספקת, הלב אינו מקבל כמובן מספיק חמצן, לצד חומרים שונים הנחוצים לתפקודו התקין ולפעילותו החיונית. יחד עם זאת, צריך להבין שעם לחץ פיזי על הגוף, גם העומס על שריר הלב גדל, שעם הזמן רוצה לקבל מנה נוספת של דם וחמצן. באופן טבעי, כי אם כבר אין מספיק דם ב-IHD, אז תחת עומס אי ספיקה זו הופכת אפילו יותר קריטית, מה שתורם להחמרה של המחלה בצורה של תסמינים מוגברים, עד לדום לב פתאומי.

יש צורך בפעילות גופנית, אך כבר בשלב השיקום לאחר השלב החריף של המחלה, ורק לפי הוראות הרופא המטפל.

2. טיפול תרופתי (תרופות למחלת לב איסכמית)

חָשׁוּב!לפני השימוש בתרופות, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך!

2.1. טיפול אנטי-טרשתי

לאחרונה, לטיפול במחלת לב כלילית, רופאים רבים משתמשים ב-3 קבוצות התרופות הבאות - נוגדי טסיות, חוסמי β ותרופות היפוכולסטרולמיות (להורדת כולסטרול):

תרופות נוגדות טסיות דם.על ידי מניעת הצטברות של תאי דם אדומים וטסיות דם, חומרים נוגדי טסיות ממזערים את הדבקתם והתיישבותם על הדפנות הפנימיות של כלי הדם (אנדותל), ומשפרים את זרימת הדם.

בין התרופות נוגדות הטסיות ניתן להבחין בין התרופות הבאות: חומצה אצטילסליצילית (אספירין, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel.

חוסמי β.חוסמי בטא מסייעים בהורדת קצב הלב (HR), ובכך מפחיתים את העומס על הלב. בנוסף, עם ירידה בקצב הלב, יורדת גם צריכת החמצן, שבשל המחסור בה מתפתחת בעיקר מחלת לב כלילית. הרופאים מציינים כי בשימוש קבוע בחוסמי β, איכותו ותוחלת החיים של המטופל משתפרים, מכיוון קבוצה זו של תרופות מקלה על תסמינים רבים של מחלת עורקים כליליים. עם זאת, עליך להיות מודע לכך שהתוויות נגד לנטילת חוסמי β הן נוכחות של מחלות נלוות כגון פתולוגיות ריאות ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

בין חוסמי ה-β ניתן להבחין בין התרופות הבאות: ביזופרול (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

סטטינים ופיברטים- תרופות היפוכולסטרולמיות (להורדת כולסטרול). קבוצות אלו של תרופות מורידות את כמות הכולסטרול ה"רע" בדם, מפחיתות את מספר הפלאקים הטרשתיים על דפנות כלי הדם, וגם מונעות הופעת פלאקים חדשים. השימוש המשולב בסטטינים ופיברטים הוא הדרך היעילה ביותר להילחם במשקעי כולסטרול.

פיברטים עוזרים להגביר את כמות הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL), שלמעשה נוגד את הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), וכידוע, LDL הוא זה שיוצר פלאקים טרשתיים. בנוסף, פיברטים משמשים לטיפול בדיסליפידמיה (IIa, IIb, III, IV, V), רמות טריגליצרידים נמוכות יותר ובעיקר, ממזערים את אחוז התמותה ממחלת עורקים כליליים.

בין הפיברטים ניתן להבחין בין התרופות הבאות: Fenofibrate.

לסטטינים, בניגוד לפיברטים, יש השפעה ישירה על LDL, מורידה את כמותו בדם.

בין הסטטינים ניתן להבחין בין התרופות הבאות: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

רמת הכולסטרול בדם במקרה של מחלת עורקים כליליים צריכה להיות 2.5 mmol/l.

2.2. טיפול תחזוקה

חנקות.הם משמשים להפחתת העומס המוקדם על הלב על ידי הרחבת כלי הדם של המיטה הוורידית והפקדת דם, ובכך עוצרים את אחד התסמינים העיקריים של מחלת לב כלילית - אנגינה פקטוריס, המתבטאת בצורת קוצר נשימה, כבדות ולחיצות כאבים בחזה. במיוחד להקלה על התקפים קשים של אנגינה, לאחרונה נעשה שימוש מוצלח במתן טפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין.

בין הניטרטים ניתן להבחין בין התרופות הבאות: ניטרוגליצרין, איזוסורביד מונוניטרט.

התוויות נגד לשימוש בחנקות הן מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. אומנות. תופעות הלוואי כוללות ירידה בלחץ הדם.

נוגדי קרישה.הם מונעים היווצרות קרישי דם, מאטים את התפתחותם של קרישי דם קיימים ומעכבים את היווצרותם של חוטי פיברין.

בין נוגדי הקרישה ניתן להבחין בין התרופות הבאות: הפרין.

משתנים (משתנים).הם תורמים לסילוק מואץ של עודפי נוזלים מהגוף על ידי הפחתת נפח הדם במחזור, ובכך מפחיתים את העומס על שריר הלב. בין משתנים ניתן להבחין בשתי קבוצות של תרופות: לולאה ותיאזיד.

משתני לולאה משמשים במצבי חירום כאשר יש צורך להסיר נוזלים מהגוף במהירות האפשרית. קבוצה של משתני לולאה מפחיתים את הספיגה מחדש של Na+, K+, Cl- בחלק העבה של הלולאה של Henle.

בין משתני לולאה ניתן להבחין בין התרופות הבאות: Furosemide.

משתני תיאזיד מפחיתים את הספיגה החוזרת של Na+, Cl- בחלק העבה של הלולאה של הנלה ובחלק הראשוני של הצינורית הדיסטלית של הנפרון, כמו גם את הספיגה מחדש של השתן, ושומרים אותו בגוף. משתני תיאזיד, בנוכחות יתר לחץ דם, ממזערים את התפתחות סיבוכים של מחלת לב כלילית ממערכת הלב וכלי הדם.

בין משתני התיאזיד ניתן להבחין בין התרופות הבאות: Hypothiazide, Indapamide.

תרופות נגד הפרעות קצב.הם עוזרים לנרמל את קצב הלב (HR), ובכך משפרים את תפקוד הנשימה ומקלים על מהלך מחלת העורקים הכליליים.

בין התרופות נגד הפרעות קצב, ניתן להבחין בין התרופות הבאות: "אימאלין", "אמיודרון", "לידוקאין", "נובוקאינאמיד".

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).מעכבי ACE, על ידי חסימת ההמרה של אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I, מונעים עוויתות של כלי דם. מעכבי ACE גם מנרמלים ומגנים על הלב והכליות מפני תהליכים פתולוגיים.

בין מעכבי ACE ניתן להבחין בין התרופות הבאות: קפטופריל, ליסינופריל, אנלפריל.

תרופות הרגעה.הם משמשים כחומר מרגיע למערכת העצבים כאשר הסיבה לעלייה בקצב הלב היא חוויות רגשיות או מתח.

בין תרופות ההרגעה אפשר להדגיש: "ולריאן", "פרסן", "טנוטן".

התזונה למחלת עורקים כליליים מכוונת להפחתת העומס על שריר הלב (שריר הלב). לשם כך, הגבילו את כמות המים והמלח בתזונה. כמו כן, אינם נכללים בתזונה היומית מזונות התורמים להתפתחות טרשת עורקים, אשר ניתן למצוא במאמר -.

הנקודות העיקריות של הדיאטה למחלת לב איסכמית כוללות:

• תכולת הקלוריות של המזון היא 10-15%, ובמקרה של השמנת יתר, 20% פחות מהתזונה היומית שלך;
• כמות השומן אינה עולה על 60-80 גרם ליום;
• כמות החלבון אינה עולה על 1.5 גרם לכל ק"ג משקל גוף אדם ליום;
• כמות הפחמימות אינה עולה על 350-400 גרם ליום;
• כמות מלח השולחן אינה עולה על 8 גרם ליום.

מה לא לאכול אם יש לך מחלת לב איסכמית

• מאכלים שומניים, מטוגנים, מעושנים, חריפים ומלוחים - נקניקיות, נקניקיות, נקניקיות, מוצרי חלב שומניים, מיונז, רטבים, קטשופים וכו';
• שומנים מן החי, המצויים בכמויות גדולות בשומן חזיר, בשרים שומניים (חזיר, ברווז ביתי, אווז, קרפיון ואחרים), חמאה, מרגרינה;
• מזונות עתירי קלוריות, וכן מזונות עשירים בפחמימות קלות לעיכול – שוקולד, עוגות, מאפים, ממתקים, מרשמלו, ריבה, שימורים וריבות.

מה אתה יכול לאכול אם יש לך מחלת לב איסכמית?

• מזון ממקור מן החי - בשר רזה (עוף רזה, הודו, דגים), גבינת קוטג' דלת שומן, חלבוני ביצה;
• דגנים - כוסמת, שיבולת שועל;
• ירקות ופירות – בעיקר ירקות ירוקים ופירות כתומים;
• מוצרי מאפה - לחם שיפון או סובין;
• שתיה - מים מינרלים, חלב דל שומן או קפיר, תה לא ממותק ומיצים.

בנוסף, התזונה למחלת לב איסכמית צריכה להיות מכוונת להעלמת כמויות מוגזמות של קילוגרמים מיותרים (), אם קיימות.

לטיפול במחלת לב כלילית M.I. פבזנר פיתחה מערכת תזונה טיפולית - דיאטה מס' 10c (טבלה מס' 10ג). ויטמינים אלו, בעיקר C ו-P, מחזקים את דפנות כלי הדם ומונעים משקעי כולסטרול בהם, כלומר. היווצרות של פלאקים טרשת עורקים.

חומצה אסקורבית גם מקדמת פירוק מהיר של הכולסטרול ה"רע" וסילוקו מהגוף.

חזרת, גזר ודבש.מגררים את שורש החזרת כדי ליצור 2 כפות. כפיות ויוצקים מעליו כוס מים רתוחים. לאחר מכן, מערבבים את חליטת החזרת עם 1 כוס מיץ גזר סחוט טרי וכוס 1 של דבש, מערבבים הכל ביסודיות. אתה צריך לשתות 1 כף. כפית, 3 פעמים ביום, 60 דקות לפני הארוחות.

מחלת לב כלילית היא אחת הבעיות הטיפוליות הנפוצות ביותר, ולפי נתונים סטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי, מחלת לב כלילית הפכה כמעט למגיפה בחברה המודרנית. הבסיס לכך היה ההיארעות הגוברת של מחלת לב כלילית בקרב אנשים בקבוצות גיל שונות, אחוזי הנכות הגבוהים והעובדה שמדובר באחד מגורמי התמותה המובילים.

איסכמיה לבבית(IHD) היא מחלה כרונית הנגרמת על ידי אספקת דם לא מספקת לשריר הלב או, במילים אחרות, האיסכמיה שלו. . ברוב המוחלט (97-98%) של המקרים, IHD הוא תוצאה של טרשת עורקים של עורקי הלב, כלומר היצרות של לומן שלהם עקב רובדים טרשתיים הנוצרים במהלך טרשת עורקים על הדפנות הפנימיות של העורקים.

לחקר מחלת לב כלילית יש היסטוריה של כמעט מאתיים שנה. עד כה הצטברה כמות עצומה של חומר עובדתי המעיד על הפולימורפיזם שלו. זה איפשר להבחין בכמה צורות של מחלת לב כלילית ובכמה גרסאות של מהלך שלה. מחלת לב כלילית היא הבעיה החשובה ביותר של שירותי הבריאות המודרניים. מסיבות שונות, היא אחת מסיבות המוות המובילות בקרב אוכלוסיית המדינות המתועשות. הוא פוגע בגברים כשירים (יותר מנשים) באופן בלתי צפוי, בעיצומה של פעילות נמרצת.

גורמים וגורמי סיכון לפתח מחלת לב כלילית

הגורם לאיסכמיה בשריר הלב עשוי להיות חסימה של כלי דם על ידי רובד טרשת עורקים, תהליך היווצרות פקקת או וסוספאזם. חסימה הולכת וגוברת של הכלי מובילה בדרך כלל לאי ספיקה כרונית של אספקת הדם לשריר הלב, המתבטאת כאנגינה פקטוריס יציבה. היווצרות של קריש דם או עווית כלי דם מובילה לאי ספיקה חריפה של אספקת הדם לשריר הלב, כלומר לאוטם שריר הלב.

ב-95-97% מהמקרים, הגורם למחלת לב כלילית הוא טרשת עורקים. תהליך חסימת לומן של כלי עם פלאק טרשת עורקים, אם הוא מתפתח בעורקים הכליליים, גורם לתת תזונה לבבי, כלומר לאיסכמיה. עם זאת, ראוי לציין כי טרשת עורקים אינה הגורם היחיד ל-IHD. תזונה לא מספקת של הלב יכולה להיגרם, למשל, מעלייה במסה (היפרטרופיה) של הלב עם יתר לחץ דם, אצל אנשים עם עבודה פיזית קשה או ספורטאים. לפעמים IHD נצפה עם התפתחות לא תקינה של העורקים הכליליים, עם מחלות כלי דם דלקתיות, עם תהליכים זיהומיים וכו '.

מה שנקרא גורמי סיכון , התורמים להופעת מחלת לב איסכמית ומהווים איום על המשך התפתחותה. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון הניתנים לשינוי ולא ניתנים לשינוי עבור IHD.

גורמי סיכון הניתנים לשינוי עבור CHD כוללים :

יתר לחץ דם עורקי (כלומר, לחץ דם גבוה),

לעשן,

משקל גוף עודף

הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות (בפרט סוכרת),

אורח חיים בישיבה (היפודינמיה),

תזונה לקויה

עלייה ברמות הכולסטרול בדם;

מתח נוירופסיכי;

כָּהֳלִיוּת;

הסיכון למחלת עורקים כליליים אצל נשים יעלה עם שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה הורמונליים.

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי למחלת לב כלילית כוללים :

גיל (מעל גיל 50-60);

ממין זכר;

תורשה מורכבת, כלומר מקרים של IHD בקרב קרובי משפחה;

הַשׁמָנָה;

מחלה מטבולית;

כולליתיאסיס.

רוב גורמי הסיכון הללו הם באמת מסוכנים. על פי נתוני ספרות, הסיכון למחלת עורקים כליליים עם רמות כולסטרול גבוהות עולה פי 2.2-5.5, ועם יתר לחץ דם - פי 1.5-6. לעישון יש השפעה חזקה מאוד על האפשרות לפתח CHD; לפי נתונים מסוימים, הוא מעלה את הסיכון לפתח CHD פי 1.5-6.5. גורמי סיכון גבוהים ל-CHD כוללים גם חוסר פעילות גופנית, משקל גוף עודף, הפרעות במטבוליזם של פחמימות, בעיקר סוכרת. לגורמים כגון מצבי לחץ תכופים ומתח נפשי יש השפעה ניכרת על הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים.

סיווג של IHD

הסיווג של מחלת עורקים כליליים הוא עדיין בעיה שלא נפתרה לחלוטין בקרדיולוגיה. העובדה היא שמחלה כלילית נבדלת על ידי מגוון עצום של ביטויים קליניים, התלויים במנגנוני התרחשותה. הבנתם של קרדיולוגים את מנגנוני ההתפתחות של מחלת עורקים כליליים משתנה במהירות ככל שהידע המדעי על טבעה של מחלה זו מתרחב.

כרגע, הסיווג של IHD, שאומץ על ידי WHO (ארגון הבריאות העולמי) ב-1979, נחשב לקלאסי. לפי סיווג זה הצורות העיקריות של IHD הן:

1.מוות לב פתאומי(דום לב ראשוני, מוות כלילי) הוא הגרסה הקלינית החמורה והמהירה ביותר של IHD. IHD הוא הגורם ל-85-90% מכל מקרי המוות הפתאומי. מוות לבבי פתאומי כולל רק את אותם מקרים של הפסקה פתאומית של פעילות הלב כאשר המוות מתרחש בנוכחות עדים תוך שעה לאחר הופעת התסמינים המאיימים הראשונים. יתרה מכך, לפני המוות, מצבם של החולים הוערך כיציב ואינו גורם לדאגה.

מוות לבבי פתאומי יכול להיגרם כתוצאה מלחץ פיזי או נוירו-נפשי מוגזם, אך יכול להתרחש גם במנוחה, למשל, במהלך השינה. מיד לפני הופעת מוות לב פתאומי, כמחצית מהחולים חווים התקף כאב, שלעתים קרובות מלווה בחשש למוות קרוב. לרוב, מוות לבבי פתאומי מתרחש במצבים מחוץ לבית החולים, מה שקובע את התוצאה הקטלנית השכיחה ביותר של צורה זו של מחלת עורקים כליליים.

2.אנגינה פקטוריס(אנגינה פקטוריס) היא הצורה הנפוצה ביותר של מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס היא התקפים של התחלה פתאומית ובדרך כלל כאבי חזה נעלמים במהירות. משך התקף אנגינה נע בין מספר שניות ל-10-15 דקות. הכאב מתרחש לרוב במהלך מאמץ גופני, כגון הליכה. זוהי מה שנקרא אנגינה פקטוריס. פחות שכיח, זה מתרחש בזמן עבודה נפשית, לאחר עומס רגשי, בזמן קירור, לאחר ארוחה כבדה וכו'. בהתאם לשלב המחלה, אנגינה פקטוריס מחולקת לתעוקת חזה חדשה, אנגינה יציבה (המעידה על מחלקה תפקודית מ-I עד IV), ותעוקת חזה מתקדמת. עם התפתחות נוספת של מחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס מתווספת על ידי אנגינה במנוחה, שבה התקפים כואבים מתרחשים לא רק במהלך מאמץ, אלא גם במנוחה, לפעמים בלילה.

3.אוטם שריר הלב- מחלה קשה שיכולה להתפתח להתקף ממושך של אנגינה פקטוריס. צורה זו של IHD נגרמת על ידי אי ספיקה חריפה של אספקת דם לשריר הלב, הגורמת להופעת מוקד של נמק, כלומר נמק רקמה. הסיבה העיקרית להתפתחות אוטם שריר הלב היא חסימה מלאה או כמעט מלאה של העורקים על ידי פקקת או רובד טרשת עורקים נפוח. כאשר עורק נחסם לחלוטין על ידי פקקת, מתרחש אוטם שריר הלב כביכול גדול-מוקדי (טרנס-מורלי). אם החסימה של העורק היא חלקית, אז מתפתחים בשריר הלב כמה מוקדים קטנים יותר של נמק, אז הם מדברים על אוטם שריר הלב קטן-מוקדי.

צורה נוספת של ביטוי של מחלת לב איסכמית נקראת קרדיווסקלרוזיס שלאחר אוטם. קרדיו-טרשת לאחר אוטם מתרחשת כתוצאה ישירה של אוטם שריר הלב. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם- מדובר בפגיעה בשריר הלב, ולרוב גם במסתמי הלב, עקב התפתחות רקמת צלקת בהם בצורת אזורים בגדלים ובהיקף משתנים המחליפים את שריר הלב. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם מתפתח מכיוון שאזורים מתים בשריר הלב אינם משוחזרים, אלא מוחלפים ברקמת צלקת. ביטויים של קרדיווסקלרוזיס כוללים לרוב מצבים כמו אי ספיקת לב והפרעות קצב שונות.

תסמינים וסימנים של מחלת לב כלילית

הסימנים הראשונים של IHD, ככלל, הם תחושות כואבות - כלומר, הסימנים הם סובייקטיביים בלבד. הסיבה לפנייה לרופא צריכה להיות כל תחושה לא נעימה באזור הלב, במיוחד אם היא לא מוכרת למטופל. כמו כן, יש לחשוד בחולה במחלת לב איסכמית אם כאב באזור החזה מתרחש בזמן לחץ פיזי או רגשי וחולף עם מנוחה ויש לו אופי של התקף.

התפתחות IHD נמשכת עשרות שנים, במהלך התקדמות המחלה, צורותיה ובהתאם לכך, הביטויים והתסמינים הקליניים עשויים להשתנות. לכן, נבחן את התסמינים השכיחים ביותר של IHD. עם זאת, יש לציין כי כשליש מהחולים במחלת עורקים כליליים עשויים שלא לחוות כלל תסמינים של המחלה, ואולי אפילו לא ידעו על קיומה. אחרים עשויים להיות מוטרדים מתסמינים של מחלת עורקים כליליים כגון כאבים בחזה, בזרוע שמאל, בלסת תחתונה, בגב, קוצר נשימה, בחילות, הזעת יתר, דפיקות לב או הפרעות בקצב הלב.

באשר לסימפטומים של צורה כזו של IHD כמו מוות לב פתאומי: כמה ימים לפני ההתקף, אדם מפתח אי נוחות התקפית בחזה, לעיתים קרובות נצפו הפרעות פסיכו-רגשיות ופחד למוות קרוב. תסמינים של מוות לב פתאומי:אובדן הכרה, עצירת נשימה, היעדר דופק בעורקים גדולים (קרוטיד וירך); היעדר קולות לב; אישונים מורחבים; מראה של גוון עור אפור חיוור. במהלך התקף, המתרחש לעתים קרובות בלילה במהלך השינה, תאי המוח מתחילים למות 120 שניות לאחר תחילתו. לאחר 4-6 דקות מתרחשים שינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית. לאחר כ-8-20 דקות הלב מפסיק ומתרחש מוות.

מחלת לב כלילית (CHD) מאופיינת בירידה בזרימת הדם הכליליים, שאינה מתאימה לדרישה הגבוהה של שריר הלב לחמצן ולמצעים מטבוליים אחרים, מה שמוביל לאיסכמיה של שריר הלב, להפרעות תפקודיות ומבניות שלה. IHD מתייחס לקבוצה של מחלות לב, שהתפתחותן מבוססת על אי ספיקה כלילית מוחלטת או יחסית.

גורמי סיכון ל-CAD

גורמי סיכון. גורמי הסיכון מחולקים לניתנים לשינוי ולא ניתנים לשינוי, השילוב ביניהם מגדיל באופן משמעותי את הסבירות לפתח CHD.

ניתן לשינוי (מִשְׁתַנֶה)	לא ניתן לשינוי (בלתי ניתן לשינוי)
דיסליפידמיה (LDL ו-VLDL)	מין זכר
יתר לחץ דם (BP>140/90 מ"מ כספית)	גיל: > 45 שנים - גברים;
עישון (הסיכון עולה פי 2-3)	> 55 - נשים
סוכרת	היסטוריה משפחתית: משפחה
מתח (תכוף ו/או ממושך)	טרשת עורקים מוקדמת, הופעת מחלת לב איסכמית ב
השמנת יתר ותזונה אתרוגנית	קרובי משפחה מתחת לגיל 40, מוקדם
חוסר פעילות גופנית	מוות של קרובי משפחה ממחלת לב איסכמית ואחרים
התמכרות לקפה, התמכרות לקוקאין וכו'.

הגורם לאיסכמיה של שריר הלב ב-95-98% מהחולים במחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים, ורק ב-2-5% היא קשורה לעווית של כלי הדם הכליליים ולגורמים פתוגניים אחרים. כאשר העורקים הכליליים מצטמצמים, אספקת הדם לשריר הלב פוחתת, תזונתו, אספקת החמצן וסינתזת ה-ATP מופרעות ומטבוליטים מצטברים. ההיצרות של העורקים הכליליים עד 60% מפוצה כמעט לחלוטין על ידי התרחבות של כלי התנגדות דיסטליים כמו גם צדדים ואספקת הדם לשריר הלב אינה מושפעת באופן משמעותי. פגיעה בסבלנות של כלי הדם הכליליים ב-70-80% מהערך ההתחלתי מובילה לאיסכמיה לבבית במהלך פעילות גופנית. אם קוטר כלי הדם יורד ב-90% או יותר, איסכמיה הופכת לצמיתות (במנוחה ובמהלך פעילות גופנית).

הסכנה העיקרית לחיי אדם, לעומת זאת, אינה ההיצרות עצמה, אלא הפקקת הנלווית, המובילה לאיסכמיה חמורה של שריר הלב - תסמונת כלילית חריפה.ב-75% ממקרי המוות מפקקת בעורקים הכליליים נצפה קרע של רובדים טרשתיים ורק ב-25% מהחולים הוא נגרם מפגיעה באנדותל בלבד.

הפרה של שלמות הקפסולה מתרחשת כתוצאה מהפעלת התהליך הדלקתי המקומי, כמו גם אפופטוזיס מוגברת של תאים, אלמנטים מבניים של הרובד הטרשתי. קרע או נזק לפלאק טרשת עורקים מוביל לשחרור של מספר רב של גורמים לתוך לומן הכלי, מפעיל היווצרות פקקת מקומית. כמה טרומבים (לבנים) מחוברים בחוזקה לאינטימה של הכלים ונוצרים לאורך האנדותל. הם מורכבים מטסיות דם ופיברין וגדלים בתוך הרובד, ועוזרים להגדיל את גודלו. אחרים צומחים בעיקר לתוך לומן הכלי ומובילים במהירות לחסימתו המוחלטת. קרישים אלו מורכבים בדרך כלל מפיברין, תאי דם אדומים וכמות קטנה של טסיות דם (אדומות). עווית של כלי הדם הכליליים ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של תסמונת כלילית חריפה. זה מתרחש בקטע של כלי השיט הממוקם ליד הרובד הטרשתי. Vasospasm מתרחש בהשפעת גורמי טסיות פעילים (תרומבוקסן, סרוטונין וכו'), כמו גם עקב עיכוב ייצור האנדותל של מרחיבים כלי דם (פרוסטציקלין, תחמוצת חנקן וכו') וטרומבין.

גורם המגביר היפוקסיה של שריר הלב הוא הצורך המוגבר של שריר הלב בחמצן. הדרישה לחמצן שריר הלב נקבעת על ידי מתח דופן החדר השמאלי (LVWS), קצב הלב (HR) והתכווצות שריר הלב (MC). עם עלייה במילוי או בלחץ סיסטולי בתא LV (לדוגמה, עם רגורגיטציה או היצרות של אבי העורקים והמיטרלי, יתר לחץ דם עורקי), מתח דופן LV וצריכת O 2. גדלים. להיפך, עם התערבויות פיזיולוגיות או תרופתיות שמטרתן להגביל את המילוי והלחץ בתוך ה-LV (לדוגמה, טיפול נגד יתר לחץ דם), צריכת O2 שריר הלב פוחתת. טכיקרדיה מגבירה את צריכת ה-ATP ומגבירה את הצורך ב-O2 בשריר הלב.

לפיכך, ירידה בולטת בלומן של העורקים הכליליים ועלייה בדרישת האנרגיה של שריר הלב מביאה לאי התאמה בין אספקת החמצן לצרכי שריר הלב, הגוררת איסכמיה שלו ונזק מבני בעקבותיו.

צִיוּר. תפקידה של טרשת כלילית בהתפתחות מחלת עורקים כליליים.

סיווג IHD:

1. מוות כלילי פתאומי.

2. אנגינה פקטוריס

2.1. אנגינה פקטוריס.

2.1.1. אנגינה פקטוריס הופעת חדשה.

2.1.2. אנגינה פקטוריס יציבה (FC 1 עד IV).

2.1.3. אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית

2.2 אנגינה של פרינצמטאל (וסוספסטית).

3. אוטם שריר הלב

3.1. MI מוקד גדול (Q-MI).

3.2. MI מוקד קטן (לא Q-MI).

4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

5. הפרעות בקצב הלב (המציין את הצורה).

6. אי ספיקת לב (מציין את הצורה והשלב).

מוות כלילי פתאומי- מוות המתרחש תוך 1-6 שעות לאחר הופעת כאב אנגינאלי . ברוב המקרים, מוות פתאומי של חולים במחלת עורקים כליליים קשור להופעת הפרעות קצב חמורות (פרפור חדרים, אסיסטולה וכו') עקב איסכמיה בשריר הלב.