הפטיטיס C כרונית: תסמינים וטיפול. דרכי העברה ומקור זיהום של הפטיטיס כרונית

שיטות מודרניות לטיפול בצהבת כרונית
שיטות טיפול מודרניות דלקת כבד כרונית

טיפול בהפטיטיס כרונית

דִיאֵטָה.יש צורך להגדיל את כמות החלבון היומית הניתנת ל-2 גרם/ק"ג משקל גוף.
עם אנצפלופתיה פורטוסיסטמית, כמות החלבון הניתנת ממוזערת.
זה רציונלי להציג 50% מהחיות ו-50% חלבונים צמחיים. פחמימות - עד 4-6 גרם/ק"ג משקל גוף.
מומלץ להשתמש באורז, שיבולת שועל, סולת, לחם, סוכר ופחות מזונות המכילים סיבים.
שומנים ניתנים בכמויות של עד 1.5 גרם/ק"ג משקל גוף.
יש צורך בתזונה מלאה של ויטמין.

טיפול תרופתי.
בטיפול בהפטיטיס לא פעיל, ניתן להסתדר עם מרשם של ויטמינים ומגנים על הכבד.
אותן תרופות יכולות לשמש כטיפול רקע לדלקת כבד פעילה.
עדיף לתת ויטמינים אנטרלית, אבל אפשר גם קורסים ניהול פרנטרלי.
מינונים יומיים: ויטמין B2 - 5-15 מ"ג, ויטמין B6 - 50-120 מ"ג, חומצה פולית - 15-20 מ"ג, ויטמין B12 - 200 מק"ג.
מטבע הדברים, מומלץ לתת תערובת זו ביותר ממזרק אחד, כל יומיים.

מגיני כבד - הכנות מורכבותבעיקר ממקור צמחי, שנועד להגביר את עמידות הכבד להשפעות רעילות, לסייע בשיקום תפקודיו, לנרמל או להגביר את פעילותם של אנזימי תאי הכבד.
תפקידם העיקרי של מגיני הכבד הוא להגן על תאי הכבד מפני ההשפעות המזיקות של גורמים שונים.

אחד ממגני הכבד הפופולריים ביותר הוא Essentiale, הניתן באופן פרנטרלי או נלקח דרך הפה.
זהו מגן ממברנה, שהעיקרון הפעיל שלו הוא PL חיוני, המיוצג על ידי כולין פוספטידים, חומצות שומן בלתי רוויות.
התרופה משתפרת מצב תפקודיהפטוציטים, דוחסים את קרומי התאים הנקבוביים באופן פתולוגי ואת האברונים שלהם.
זמין באמפולות של 5 מ"ל (250 מ"ג חומר פעיל) ו-10 מ"ל (1000 מ"ג), בקפסולות לשימוש פומי של 175 ו-300 מ"ג.
ניתן לרשום Essentiale עבור דלקת כבד מתמשכת, ואפילו עבור אי ספיקת כבד.
משך הטיפול - לפחות חודשיים.

כיום בשימוש נרחב heptral(אדמציונין).

שייך לקבוצת מגיני הכבד בעלי פעילות נוגדת דיכאון. יש לו השפעות ניקוי רעלים, חידוש, נוגד חמצון, נוגד פיברוזיס ונוירו-הגנה.
אדמטיונין (b-adenosyl-1-methionine) הוא חומר ביולוגי המצוי בכל הרקמות והנוזלים של הגוף.
המולקולה שלו נכללת ברוב התגובות הביוכימיות הן כתורם של קבוצת מתיל - מתילציה של פוספוליפידים בשכבת הליפיד של קרום התא (טרנסמתילציה), והן כמבשר של תרכובות תיול פיזיולוגיות - ציסטאין, טאורין, גלוטתיון, אחת מהן. החומרים הנוגדים התוך-תאיים החשובים ביותר, CoA וכו' (טרנססולפורציה), וכמבשר לפוליאמינים - פוטרצין, הממריץ התחדשות תאים, שגשוג של הפטוציטים, spermidine, spermine הכלולים במבנה הריבוזומים (aminopropylation).
אינדיקציות - כולסטזיס תוך-כבדי: רעיל (כולל אלכוהולי), ויראלי, תרופתי (אנטיביוטיקה, נוגדת גידולים, אנטי-שחפת ותרופות אנטי-ויראליות, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, אמצעי מניעה אוראליים), מצבי שחמת וקדם-שחמת; אנצפלופתיה ממקור משני; מדוכא ו תסמונת גמילה.
המינון הממוצע של heptral ליום הוא 1600 מ"ג; מכיוון שההשפעה תלויה במינון, במקרים מסוימים ניתן לרשום להפטרל במינון של 3200 מ"ג, אשר נסבל כרגיל.

חומצה אורסודיאוקסיכולית(UDCA) יש השפעות כולליתוליטיות, כולרטיות, מגנות על הכבד, היפוכולסטרולמיות ואימונומודולטוריות. ל-UDCA, מייצב את הממברנות של הפטוציטים וכולנגיוציטים, יש אפקט ציטו-פרוטקטיבי ישיר, מפחית את הריכוז של הידרופוביים חומצות מרהבמחזור הדם האנטו-הפטי (ובכך מונעים את ההשפעות הרעילות שלהם על ממברנות ההפטוציטים ועל האפיתל דרכי מרה), וגם מפחית את האוטואימוניות של התהליך (תרופות Ursofalk, Ursosan וכו').

בעל תכונות קוטביות גבוהות, UDCA יוצר מיצלות מעורבות לא רעילות עם חומצות מרה אפולריות (רעילות), מה שמפחית את היכולת של ריפלוקס קיבה לפגוע בממברנות התא בדלקת ריפלוקס מרה ודלקת ריפלוקס ושט. ההשפעה האימונומודולטורית נובעת מעיכוב הביטוי של אנטיגנים HLA על ממברנות ההפטוציטים והכולנגיוציטים, נורמליזציה של פעילות ההורג הטבעי של לימפוציטים וכו'.

מעכב באופן אמין את התקדמות הפיברוזיס בחולים עם שחמת מרה ראשונית, סיסטיק פיברוזיס וסטאטהפטיטיס אלכוהולית, מפחית את הסיכון לפתח ורידים בולטיםורידים של הוושט.
התרופות משמשות במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג עד שהכולסטזיס חלף; לאחר מכן, יש לציין טיפול ארוך טווח במינוני תחזוקה.
כאשר נלקח באופן שיטתי, UDCA הופך לחומצת המרה העיקרית בסרום הדם ומהווה כ-48% מכמות חומצות המרה הכוללת בדם. כלול במערכת מחזור העיכול.

בין שאר מגיני הכבד, יש לציין Chophytol- לחלץ עלים טרייםארטישוק שדה.
לחופיטול, בנוסף להשפעות מגוננות על הכבד והכולרטיות, יש השפעה משתנת ומפחיתה את תכולת האוריאה בדם.
לצ'ופיטול השפעות מטבוליות, מייצבות קרום ואנרגטיות.
Chophytol הוא היעיל ביותר בטיפול בחולים עם צורות רעילות של נזק, כולסטזיס, פתולוגיה לבבית נלווית ואי ספיקת לב, כמו גם נזק לכליות.

סילימרין (לגלון, קרסיל)מקיים אינטראקציה עם רדיקלים חופשיים בכבד וממיר אותם לתרכובות פחות רעילות, ומפריע לתהליך של חמצון שומנים; מונע הרס נוסף של מבנים תאיים. בהפטוציטים פגומים, הוא ממריץ את הסינתזה של חלבונים מבניים ותפקודיים ופוספוליפידים (עקב גירוי ספציפי של RNA lolymerase A), מייצב את קרומי התא, מונע אובדן של מרכיבי התא (טרנסמינאזות), ומאיץ את התחדשות תאי הכבד.
מעכב את חדירתם של חומרים רעילים לכבד מסוימים לתא (רעלים של פטריית שרפרף).
מבחינה קלינית, ההשפעה מתבטאת בשיפור מצב כלליחולים עם מחלות כבד, הפחתת תלונות סובייקטיביות, שיפור פרמטרים של מעבדה(ירידה בפעילות של טרנסאמינאזות "כבד" ופוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין).
משמש בצורה של טבליות (דראג'ים) של 35 או 70 מ"ג.
אתה יכול גם לקחת 1/2 כפית בתמיסה 3 פעמים ביום.

מאוד קרוב אליהם במנגנון הפעולה סם ביתי סיליבור,ממקור צמחי.
טבליות של 40 מ"ג נלקחות שלוש פעמים ביום במשך 3-6 חודשים.

קטרגן(קטרגן). טטראוקסי-5,7,3",4"-פלבונול-3.
מילים נרדפות: Cyanidanol, Ansoliver, Clanidanol, Cianidol, Hepanorm, Transepar וכו'.
הוא שייך לקבוצת הפלבנואידים הטבעיים וקרוב מאוד במבנה הכימי לקוורצטין ורוטין, כמו גם לסיליבינין.
הוא משמש כחומר מגן על הכבד לשיפור תפקודי הכבד בחולים עם דלקת כבד נגיפית, עם שחמת כבד מפוצה של אטיולוגיה ויראלית, נזק כבד כרוני של אטיולוגיה אלכוהולית (בינונית) ונזק כבד רעיל אחר. מאמינים כי מנגנון פעולת ההגנה על הכבד נובע מקשירת רדיקלים חופשיים רעילים וייצוב קרומי התא והליזוזומים (שאופייני גם לפלבנואידים אחרים).
רשום דרך הפה לפני או במהלך הארוחות, טבלית J (0.5 גרם) 3 פעמים ביום.
שימוש לאורך זמן (משך הקורס הוא כ-3 חודשים).
תופעות לוואי אפשריות: כבדות בבטן, צרבת, הקאות.
טופס שחרור: טבליות צבע ורוד 0.5 גרם לחפיסה של 40 חתיכות. עבור cholestasis, רצוי לרשום חומצה ליפואית, cholestyramine וכו'.
במקרה של דלקת כבד אלכוהולית, חל איסור מוחלט על אלכוהול לחולים; מומלץ מנוחה (רצוי מנוחה במיטה); למי שעובד פיזית, הפחתה חדה בפעילות הגופנית, תזונה מאוזנת, עשיר בויטמינים.
טיפול בהפטיטיס פעיל ממקור ויראלי.

כיום, המוקד העיקרי של הטיפול הוא פעולה ישירה על הנגיף.
במקביל, מתממשת השפעה אנטי-פיברוטית ואימונומודולטורית.
לאינטרפרונים (IFNs) יש את כל שלוש התכונות הללו.
IFNs הם משפחה של חלבונים רגולטוריים לא ספציפיים המעכבים את השכפול של כמה וירוסים. בגוף, IFN מסונתז על ידי לימפוציטים, פיברובלסטים ותאים אחרים. הוכח שריכוזם (בפרט, IFNS) בדם של חולים עם CAH מופחת.

יש כרגע שלושה תכשירים מסחריים עיקריים ל-IFNa.
IFNa מקורי מטוהר (IFNa-lns, Velferon) מתקבל מתאי לימפובלסטואיד אנושיים שנחשפו לנגיף Sendai.
זהו תערובת של תת-סוגים שונים של IFNa.
שתי תרופות נוספות - IFNa-2b (Intron-A) ו-IFNa-2a (Roferon-A) - מיוצרות בשיטה הרקומביננטית.
כל שלוש התרופות משמשות רק באופן פרנטרלי.
עַל הרבה זמן IFNa ניתנת בדרך כלל תת עורית. השילוב של מלחי אבץ עם אינטרפרון מעצים משמעותית את ההשפעה של האחרון.

למיבודין- התרופה השנייה המומלצת לטיפול ב-hCG.
Lamivudine הוא אנלוגי ציטוזין הפוספוריל לטריפוספט (3TC-TP).
לאחרון יש את היכולת להשתלב בשרשרת ה-DNA ההולכת וגדלה של הנגיף, מה שגורם להפרעה שלו. זה מתרחש הן במהלך שעתוק הפוך של הראשון והן בסינתזה של גדיל ה-DNA השני.
היעילות של lamivudine הוכחה בטיפול בקבוצות שונות של חולי CHB.
הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר לתגובה חיובית לטיפול בלמיוודין נחשב לרמת ALT ראשונית הגבוהה פי 5 מהרגיל. המינון הסטנדרטי הוא 100 מ"ג ליום, משך הטיפול הוא לפחות חודשיים.
Lamivudine יעיל בטיפול בחולים בעלי הפטיטיס B כרוני H BeAg ו-HBeAg שלילי; הוא מדכא שכפול ויראלי, מוביל לנורמליזציה של טרנסמינאזות בסרום ולשיפור התמונה ההיסטולוגית של רקמת הכבד גם מבלי להגיע למיגור HBV.
בסך הכל, תגובה מלאה נצפתה ב-76-96% מהחולים שטופלו במשך 6-12 חודשים.
תגובות וירולוגיות וביוכימיות חלקיות התרחשו ב-65-90% ו-60-96% מהמקרים, בהתאמה.
היעילות של lamivudine בחולים חיוביים ל-HBeAg היא 47% כאשר רמות ALT חורגות מהנורמה ביותר מפי 5.

דלקת כבד ויראלית כרונית B(וירוס בשלב שכפול).
המטרות העיקריות של הטיפול הן להשיג דיכוי מתמשך של שכפול HBV והפוגה של מחלת כבד.
האינדיקטורים הבאים משמשים כקריטריונים ליעילות הטיפול: נורמליזציה של רמות ALT; היעלמות של HBV DNA ו- HBeAg (עם או בלי היווצרות של HBeAb); שיפור התמונה ההיסטולוגית של הכבד.
מומלץ להשתמש באינטרפרון-א ולמבודין.
א-אינטרפרון (אינטרון-A, וולפרון, רופרון וכו') ניתן תוך שרירי ב-5 מיליון IU 3 פעמים בשבוע למשך 6 חודשים או 10 מיליון IU 3 פעמים בשבוע למשך 3 חודשים.

IN השנים האחרונותטקטיקות טיפוליות מובדלות בהתאם לזיהום בנגיפים "פראיים" או מוטנטים באזור הפרסו-אזור של הגנום.
במקרה הראשון, קורס א-אינטרפרון הוא היעיל ביותר, ואילו במקרה השני, מתן למיווודין לטווח ארוך (לפחות שנה אחת).
המינון הסטנדרטי הוא 100 מ"ג ליום, משך הטיפול הוא לפחות 12 חודשים. טיפול זה גורם לירידה בפעילות ההיסטולוגית של הפטיטיס ובמדד הפיברוזיס, עצירה או האטה משמעותית של התקדמות המחלה.

פותחה תרופה אנטי-ויראלית חדשה - אדפוביר, בשימוש הן בצורה של מונותרפיה והן בשילוב עם lamivudine.
השילוב האחרון הוא בעל עניין רב, אם כי הבטיחות של קורס ארוך של adefovir נותרה להבהיר.

גם תקוות רציניות אנטקאביר, המדגים פעילות אנטי-ויראלית במבחנה שגדולה עשרות מונים מזו של למיווודין.

תרופה אנטי-ויראלית ספציפית נוספת היא vidarabine(8-adenine arabinoside), בעל יכולת לעכב שכפול ויראלי לאורך זמן, המתבטא בבירור בירידה בתכולת ה-HBV DNA בסרום הדם.
Vidarabine במינון של 7.5-15 מ"ג/(ק"ג/יום) בקורס הראשון של 3 שבועות מעכב רק באופן חולף את השכפול של נגיף B, אך קורס חוזר נותן השפעה מתמשכת עם ירידה בפעילות של DN K- פולימראז ב-73% והיעלמות האנטיגן HBeAg ב-40% מהחולים.
טיפול בסיסי: hemodez תוך ורידי 200-300 מ"ל למשך 3 ימים, לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.
מינונים ומשטרי טיפול תלויים בפעילות התהליך, ברמת ה-DNA HBV בסרום, בתרופה ובגורמים רבים נוספים.
אם אין השפעה לאחר הפסקה, ניתן להמשיך בטיפול באינטרפרון-א במינונים הנ"ל לאחר טיפול מקדים בפרדניזולון למשך 4 שבועות (30-40 מ"ג ליום).

עוד תרופה אנטי-ויראלית יעילה חדשה - Baraclude.
אינדיקציות לשימוש בתרופה Baraklyud:
הפטיטיס B כרוני במבוגרים עם:
- נזק לכבד מפצה ונוכחות של שכפול ויראלי, רמות מוגברות של טרנסמינאזות בסרום (ALT או AST) וסימנים היסטולוגיים של דלקת בכבד ו/או פיברוזיס;
- נזק לכבד משוחרר.

התוויות נגד לטיפול עם Baraklud:
- רגישות מוגברתל-entecavir או לכל מרכיב אחר של התרופה;
- אי סבילות ללקטוז תורשתית נדירה, מחסור בלקטאז או תת ספיגה של גלוקוז-גלקטוז;
- יַלדוּתעד גיל 18.
חסרונות - העלות הגבוהה יחסית של התרופה.

גישה חדשה ביסודה לטיפול בהפטיטיס B כרונית הייתה פיתוח חיסונים טיפוליים.
ישנם שלושה סוגי חיסונים:
1) רקומביננטי - מכיל פרו-S, ​​pre-S, pre-S2 HBV חלבונים (בדומה לחיסונים מונעים);
2) T-cell - ליפופפטיד המכיל את האפיטופ HBcorAg (מטרה של לימפוציטים T ציטוטוקסיים);
3) חיסוני DNA - DNA פלסמיד המקודד לאנטיגנים HBV. היעילות של שני סוגי החיסונים הראשונים כבר הוכחה ב מחקרים קליניים.
ההשפעה קשורה לירידה בעומס הנגיפי הראשוני (שילוב עם תרופות אנטי-ויראליות) ועם גירוי חיסוני נוסף עקב השילוב עם אינטרפרון גמא ואינטרלוקין-12.

צהבת ויראלית כרונית C.
בשימוש נרחב במחצית הראשונה של שנות ה-90, מונותרפיה ל-CHC עם אינטרפרון-a (IFNa) במשטר הסטנדרטי (3 מיליון IU 3 פעמים בשבוע) אפשרה לקבל תגובה וירולוגית מתמשכת ב-16-25% מהמקרים.
כיום קיימת תרופה יעילה לטיפול פומי ב-CHC - ribavirin (Rebetol) - נוקלאוזיד מחזורי, אנלוגי של גואנוזין, עם טווח רחבפעילות נגד נגיפי RNA ודנ"א.
נטילת תרופה יומית במינון של 1000-1200 מ"ג (5-6 כמוסות) בשתי מנות למשך 6 חודשים הראתה תוצאות טובות.

טיפול משולב עם IFNa במשטר סטנדרטי בשילוב עם ריבאווירין (עד 10-12 חודשים, על פי המלצת הכנס הבינלאומי להפטיטיס C, פריז, 26-28 בפברואר, 1999) העלה את יעילות הטיפול ב-CHC ב-3 פִּי.

כיום אנו יכולים לומר שכל החולים עם CHC ושחמת כבד מפוצה כתוצאה מ-CHC (במקרים של נוכחות אנטי-HCV ו-K-HCV pH בסרום הדם) צריכים לקבל טיפול זה.

תחילת המאה החדשה התאפיינה בכניסה לפרקטיקה הקלינית של טיפול אנטי ויראלי משולב עם IFNa pegylated ו-ribavirin, שאפשרו בחירה אישיתמינונים של תרופות מחושבים בהתאם למשקל גופו של המטופל (במיוחד, PegIntron (IFNa-2b) - 1.5 מק"ג/ק"ג/שבוע ו-ribavirin (Rebetol) > 10.6 מ"ג/ק"ג/יום) להשגת תגובה וירולוגית מתמשכת ביותר מ-60 % מהחולים עם CHC.

הַצלָחָה גישות מודרניותלטיפול ב-CHC מאפשרים לנו לדבר על יכולת הריפוי בפועל של חולים הנגועים בגנוטיפ 2 או 3 של HCV, ועל יכולת הריפוי הפוטנציאלית של חולים עם הגנוטיפ הראשון של HCV.
הצלחת הטיפול ב-CHC נקבעת על ידי שימוש חובה בטיפול משולב, בחירת מינונים אופטימליים של תרופות ומשך הטיפול בהתאם לגנוטיפ HCV, תיקון גורמים של תגובה לא חיובית לטיפול ( משקל עודףמשקל, סטאטוזיס, כולסטזיס, תסמונת עומס ברזל) ותופעות לוואי של טיפול אנטי-ויראלי (דיכאון, אנמיה המוליטית, לויקו וטרומבוציטופניה, תפקוד לקוי בלוטת התריס, תסמונת דמוית שפעת).

שוב: הטיפול יעיל כאשר משתמשים ב-PegIntron במינון קבוע של 180 מק"ג לשבוע וב-ribavirin במינון של 1000-1200 מ"ג ליום.
הוצעו משטרי טיפול משולש עבור הפטיטיס C כרונית, בהם, יחד עם α-אינטרפרון ו-ribavirin, משתמשים בתרופות מקבוצת האמנטדין - אמנטדין, רימנטדין וכו'.

טיפול בסיסי: המודז תוך ורידי 200-300 מ"ל למשך 3 ימים, לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.

והמידע העדכני ביותר בנושא זה.
בוהרינגר אינגלהיים פיתחה תרופה חדשה (אנזים) המונעת מנגיף C להתרבות בחופשיות.
בדיקות שנערכו בשמונה מתנדבים הראו שתוך 48 שעות מנטילת התרופה החדשה, הנקראת BILN 2061, ירד ריכוז הנגיף בדמם של הנבדקים פי 100-1000 ללא תופעות לוואי ניכרות.
יש עוד הרבה תרופות לפנינו ניסויים קלינייםעם זאת, הפוטנציאל של התרופה החדשה ברור.

דלקת כבד נגיפית כרונית D(אם יש HbsAg ו/או HbsAT ו-HDV RNA בסרום הדם).
מוּמלָץ:
1) א-אינטרפרון תוך שרירי (אינטרון-A, ולפרון, רו-פרון וכו') 5 מיליון IU 3 פעמים בשבוע, אם אין השפעה, גדל המינון ל-10 מיליון IU 3 פעמים בשבוע עד 12 חודשים;
2) טיפול בסיסי: טפטוף IV hemodez 200-300 מ"ל למשך 3 ימים; לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.

מחקרים אחרונים זיהו אתרים אפשריים חדשים ליישום של תרופות אנטי-ויראליות.
לפיכך, שכפול ויראלי דורש נוכחות של Small-DAg, שהוא פוספופרוטאין גרעיני.
ישנן עדויות לכך שתהליך הזרחון עצמו חשוב מאוד לשכפול.
שלב השכפול הבא דורש "מחשוף עצמי" ו"קישור עצמי".
מעניין, לקבוצה אחת של אנטיביוטיקה, אמינוגליקוזידים, יש השפעה מעכבת חזקה על פעילות הריבוזים של HDV.
בשלב הבא של הרכבת הנגיף, מתרחשים 2 שינויים לאחר תרגום, כלומר איזופרנילציה של Large-D-Ag וגליקוזילציה של HbsAg.
חומרים שיכולים לחסום את 2 השינויים הללו יכולים להפחית את ייצור הווירוסים.

ועדיין, אם לשפוט לפי הספרות של השנים האחרונות, הרלוונטיות של טיפול עצמי עם פרדניזון נותרה בעינה.
פרדניזולון מומלץ לקורס מקדים של 4-8 שבועות במינון של 40 מ"ג ליום (metipred - 60 מ"ג ליום), ולאחר מכן ירידה מהירה במינון למינון תחזוקה.
לאחר מכן מבוצע קורס טיפול עם IFNa (על פי התוכנית המתוארת) או vidarabine ב מנה יומיתמ-10 עד 15 מ"ג/ק"ג פרנטרלית למשך 25-28 ימים.

נעשה שימוש בטיפול בחיסון.
חיסון הדור השני - Engerix-B מצליח גם נגד HDV. נוצרים חיסונים מהדור השלישי והרביעי.

דלקת כבד אוטואימונית.המטרה העיקרית של טיפול בהחמרה של הפטיטיס אוטואימונית היא לנסות לשבור את מעגל הקסמים: היווצרות אוטואנטיגן מהפטוציטים מושפעים ו-autoAbs.
תהליך זה מלווה בעלייה נוספת בהשפעה השלילית על הכבד, עליה ביצירת אוטואנטיגן וכו'.
שיטת הבחירה היא טיפול בקורטיקוסטרואידים ובתרופות מדכאות חיסוניות.
פרדניזולון 30 מ"ג ליום מומלץ למשך חודש, לאחר מכן המינון היומי מופחת מדי חודש ב-5 מ"ג לרמה של מינון תחזוקה (10 מ"ג ליום), שנשאר למספר שנים.
טיפול באזתיופרין - בתחילה 50 מ"ג ליום, מינון תחזוקה (לאורך מספר שנים) 25 מ"ג ליום.
המשטר כולל תכשירים מולטי-אנזימים של הלבלב - Creon או pancitrate, כמוסה אחת לפני הארוחות 3 פעמים ביום במשך שבועיים כל רבעון.
סוגים אחרים של טיפול נקבעים תוך התחשבות בגרסאות המחלה.

טקרולימוס.מעכב ביטוי קולטן IL-2.
נחשב לתקן "הזהב" לטיפול תחזוקה אצל מושתלי כבד.
משבש את מחזור התפשטות התאים, במיוחד לימפוציטים T ציטוטוקסיים. Tacrolimus 4 מ"ג פעמיים ביום מפחית משמעותית את רמות הבילירובין והאמינוטרנספראז.
משך הטיפול הוא עד 25 חודשים.
Tacrolimus מפחית משמעותית את רמות האמינוטרנספראז ומשפר את היסטולוגיה של הכבד.
היא ממוקמת כתרופה לטיפול בחולים עם הישנות של AIH לאחר הפסקת נטילת גלוקוקורטיקואידים וחולים עמידים תחילה לגלוקוקורטיקואידים.

Mycophenolate mofetil (CellCept)- נגזרת של חומצה מיקופנולית. מעכב אינוזין מונופוספט דהידרוגנאז, כתוצאה מכך נחסמת ההמרה של אינוזין מונופוספט לקסנתוזין מונופוספט, מה שמדכא באופן משמעותי את סינתזת ה-DNA ואת התפשטות הלימפוציטים.
התרופה במינון של 1 גרם 2 פעמים ביום בחולים עם AIH עמידים לקורטיקוסטרואידים ובמטופלים עם הישנות של AIH לאחר הפסקת נטילת קורטיקוסטרואידים ברוב המקרים הביאה לנורמליזציה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים ולשיפור התמונה ההיסטולוגית.

Budesonide (budenofalk).
GCS של הדור השני, המאופיין בחילוף חומרים מהיר בכבד; למטבוליטים יש גם פעילות גלוקוקורטיקואידית.
התרופה נרשמה לחולים עם פעילות קלינית ומעבדתית נמוכה של AIH, עמידים לטיפול מדכא חיסון מסורתי, במינון של 3 מ"ג 3 פעמים ביום.
Budesonide יכול לשמש כתחליף לקורטיקוסטרואידים מסורתיים (methylprednisolone, prednisolone).
הדרישות לתוצאות הטיפול הן להבטיח הפוגה של המחלה. הפוגה ראשונית היא נורמליזציה של AST ו-ALT במהלך הטיפול, שאושרה על ידי מחקרים חוזרים במרווחים של חודש אחד.
הפוגה יציבה - רמה נורמלית AST ו-ALT נשמרים במשך 6 חודשים לאחר הטיפול.
הפוגה ארוכת טווח - רמות תקינות של AST ו-ALT נשמרות למשך שנתיים לאחר הטיפול.

חוסר רמיסיה - מקרים בהם אין דינמיקה חיובית ביחס ל-AST ו-ALAT במהלך 3 חודשי טיפול.

הישנות היא עלייה חוזרת ונשנית ברמת ה-AST ו-ALAT לאחר תחילת ההפוגה.

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי.
הימנעות משתיית אלכוהול.
טיפול אינטנסיבי:
א) מתן תוך ורידי של 300 מ"ל תמיסת גלוקוז 10% בתוספת של 10-20 מ"ל Essentiale (הימנע אם יש סימנים של כולסטזיס), או 10 מ"ל של הפטראל (במיוחד עם כולסטזיס), או 10 מ"ל של הופיטול (עם היפראזוטמיה); 4 מ"ל של 5% תמיסה של פירידוקסין או פירידוקסל פוספט; 4 מ"ל של תמיסת תיאמין 5% (או 100-200 מ"ג של קוקארבוקסילאז); 5 מ"ל של פתרון 20% של piracetam (nootropil) - 5 ימים;
ב) hemodez תוך ורידי 200 מ"ל (או hemodez-N, או gluconeodez).
שלוש חליטות לכל קורס - 10 ימים;
ג) ויטמין B12 (ציאנוקובלמין, אוקסיקובלמין) 1000 מק"ג IM מדי יום למשך 6 ימים;
ד) pancitrate או creon דרך הפה (כמוסות) או תכשיר אנזים אחר עם מזון (10 ימים);
ה) חומצה פולית 5 מ"ג ליום ו חומצה אסקורבית 500 מ"ג ליום דרך הפה (10 ימים).
קורס בן חודשיים (נערך לאחר סיום הטיפול האינטנסיבי) כולל: Essentiale 2 כמוסות 3 פעמים ביום לאחר הארוחות או Chophytol 1 טבליה. 3 פעמים ביום או Heptral 400 מ"ג 2 פעמים ביום; pancitrate או creon 1 כמוסה 3 פעמים ביום עם אוכל; picamilon (2 טבליות 3 פעמים ביום).

דלקת כבד כרונית היא תהליך דלקתי מפוזר בכבד שנמשך יותר משישה חודשים.

תכונה ייחודית של דלקת כבד כרונית משחמת הכבד היא שאין הפרה של המבנה (ארכיטקטוניקה) של הכבד.

דלקת כבד כרונית מתרחשת אצל 50-60 אנשים לכל 100 אלף אוכלוסייה.

גורמים, סוגים של דלקת כבד כרונית

הסיבות העיקריות להתפתחות הפטיטיס כרונית:

• מחלות כבד ויראליות (נגיפי הפטיטיס B, C, D, וירוס אפשטיין-בר, וירוס הרפס סימפלקס מסוג I);
• כָּהֳלִיוּת;
• תהליכים אוטואימוניים;
• סוגים מסוימים של הפרעות מטבוליות (מחסור בכבד אלפא1-אנטיטריפסין, מחלת וילסון-קונובלוב);
• נזק לכבד שנגרם כתוצאה מתרופות.

דלקת כבד אוטואימונית

ישנן 2 קבוצות של תרופות הפטוטרופיות:

• הפטוטוקסינים אמיתיים;
• הייחודיות של הפטוטוקסינים.

הפטוטוקסינים אמיתיים יכולים להשפיע על הכבד באופן ישיר ועקיף.

הפטוטוקסינים של פעולת כבד ישירה - אקמול, סליצילטים, 6-מרקפטופורין, מתוטרקסט, מינונים גדולים של טטרציקלין, אמיודרון.

הפטוטוקסינים עקיפים פוגעים בכבד על ידי שיבוש תהליך מטבולי כלשהו. לאמינזין, לתרופות אנבוליות יש השפעה דומה. תרופות סטרואידיות, טטרציקלין.

ישנן 2 קבוצות של הפטוטוקסינים אידיוסינקרטיים:

• תרופות הפוגעות בכבד עקב תגובה אלרגיתלפי סוג רגישות יתר בפעולה מושהית - אוקסצילין, פטורוטן, כלורפרומיד, פנותיאזינים, דיפנין.
• תרופות הפוגעות בכבד עקב היווצרות תוצרים רעילים של ביוטרנספורמציה של תרופה בכבד - איזוניאזיד.

דלקת כבד אלכוהולית

התסמין החוץ-כבדי הנפוץ והמתמשך של המחלה הוא כאב במפרקים גדולים בגפיים העליונות והתחתונות. נזק לעור נצפה בצורה של כתמים מוגדרים בחדות או נקודות שלא נעלמים בלחץ.

לכל החולים עם דלקת כבד אוטואימונית יש סימנים של הפרעות הורמונליות (סימני מתיחה, בלוטות חלב מוגדלות אצל גברים, צמיחת שיער מוגברת, אי סדירות במחזור אצל נשים).

בְּ אבחון מעבדהלקבוע תוכן מוגברחלבון בפלסמת הדם עקב גמא גלובולינים, גורם חיובי של תאי לופוס, טיטר גבוה של גורם אנטי-גרעיני.

ברוב המקרים, הפטיטיס אוטואימונית מתקדמת ללא הפוגה, מה שמוביל למוות.

סמים כרוניים ודלקת כבד אלכוהולית

התמונה הקלינית של הפטיטיס אלה אינה ספציפית. קיים קשר ברור בין שימוש לרעה באלכוהול, נטילת תרופות מסוימות והופעת תסמינים של הפטיטיס כרונית.

עם דלקת כבד אלכוהולית, תיתכן השמנת יתר, פנים נפוחות עם רשת ורידים מורחבת על העור, הזרקות של כלי דם בסקלרה ובלחמית. יש צורך לתרום דם כדי לקבוע נגיפי הפטיטיס B ו-C באמצעות תגובת שרשרת פולימראז.

טיפול בהפטיטיס כרונית

במקרה של החמרה של הפטיטיס כרונית, יש להקפיד על מנוחה במיטה. חיסון, חשיפה לשמש, הליכים תרמיים והיפותרמיה הם התווית נגד.

טיפול בהפטיטיס אוטואימונית

התפקיד המוביל בטיפול בהפטיטיס אוטואימונית שייך לטיפול מדכא חיסון. זה מתבצע עם פרדניזולון או מתילפרדניזולון.

טיפול אימונוסופרסיבי אסור באי ספיקת כבד חמורה, יתר לחץ דם פורטלי חמור עם תסמונת בצקתית-מישטת וזיהומים כרוניים.

אם מתפתחות תופעות לוואי לאחר נטילת פרדניזולון או שהיעילות של גלוקוקורטיקואידים אינה מספקת, אזתיופרין נקבע.

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי כרוני

השפעת הטיפול בהפטיטיס אלכוהולית יכולה להתקבל רק אם כישלון מוחלטמשתיית אלכוהול.

יש צורך להקפיד על תזונה מזינה ועשירה בחלבונים.

מרכיב חובה בטיפול תרופתי בדלקת כבד אלכוהולית הוא נטילת חומצה ursodeoxycholic במשך מספר חודשים.

טיפול בהפטיטיס כרונית הנגרמת על ידי תרופות

קודם כל, יש צורך להפסיק את התרופה שגרמה להתפתחות הפטיטיס. הודות לכך, התהליך הפתולוגי ישכך בהדרגה והמבנה ותפקודי הכבד ישוחזרו.

בנוכחות cholestasis, חומצה ursodeoxycholic ו-ademetionine נקבעים.

מחלה זו קשורה לדלקת של הכבד. ההשלכות של דלקת כבד כרונית תלויות במידת ופעילות הנזק ל"מסנן" הראשי של הגוף, אשר לא תמיד מצוין על ידי תסמינים וסימנים. עם השלכות נוראיותהמחלה היא שחמת הכבד והתפתחות גידולים. אתה יכול להימנע מכך על ידי לימוד הגורמים, סוגי ושיטות הטיפול.

מהי דלקת כבד כרונית

המחלה מאופיינת בנוכחות של מפוזר מחלות דלקתיותבכבד (מסנן הגוף) לתקופה של 6 חודשים או יותר. לעתים קרובות זה אסימפטומטי, כך שאדם לא יכול להיות מודע לנוכחות של נזק להפטוציטים parenchymal. אם זה לא מאובחן בזמן, תאי כבד מוחלפים רקמת חיבור. מופיעה שחמת, הפרעות אונקולוגיות ודרכי המרה חריפות מתפתחות. לא כל סוגי המחלה מתפתחים שלב כרוני, למשל, סוג A. וריאציות מדבקות B ו-C יכולות להיות כאלה.

גורם ל

אם הפטיטיס תגובתי B, C, D, G מטופל באופן לא הולם, המחלה הופכת לכרונית. סוג A מטופל בדרך כלל תוך מספר שבועות, והגוף מפתח חסינות מתמשכת למשך שארית חייו. היא נקראת גם מחלת בוטקין - צהבת. הסכנה העיקרית טומנת בחובה סוג C (80%). בנוסף, המחלה מתפתחת עקב הגורמים הבאים:

• מחלה מטבולית;
• דלקת כבד אוטואימונית - מועברת באופן תורשתי, כשלים בתהליכי הגנה;
• רעיל - משפיע על הגוף לאורך זמן חומרים מזיקים: אלכוהול, תרופות(טטרציקלינים, תרופות, אנטי שחפת, תרופות הרגעה), מלח, בנזן, מתכות כבדות, יסודות רדיואקטיביים.

מִיוּן

שלושת הסוגים העיקריים של נזק לכבד הם A, B, C. הראשון שכיח, בדומה לשפעת בהתחלה. לאחר 2-4 ימים, הצואה הופכת חסרת צבע, והשתן, להיפך, מתכהה. מניעה – עמידה בתקני היגיינה. זן E דומה ל-A, אך הצורה החמורה משפיעה על הכבד והכליות. סוג F נחקר מעט. עם האטיולוגיה הוויראלית של הפטיטיס D, נצפים תסמינים חוץ-כבדיים חריפים: נזק לריאות, לכליות, למפרקים ולשרירים. סוג G דומה ל-C, אך אינו מוביל לסרטן או שחמת. הצורה החריפה משפיעה על הגוף במהירות. סיווג של דלקת כבד כרונית:

• קריפטוגני - מנגנוני ההפעלה לא נחקרו;
• מתמשך כרוני (פעיל נמוך) - מתפתח עם סמים, אלכוהול ונזק רעיל לכבד;
• lobular - וריאנט של הראשון עם לוקליזציה של פתולוגיות באונות הכבד;
• דלקת כבד אגרסיבית (פעילה כרונית) - מאופיינת בנמק, יש נטייה להופעת שחמת, מתרחשת עקב נגיפי הפטיטיס B, לעיתים רחוקות C, עשויה להיות תרופה, אטיולוגיה אלכוהולית כרונית (טבע המקור).

אבחון

כדי לזהות פתוגנזה מחלה כרוניתהרופא מנהל בדיקה ראשונית. אדם נגוע מפתח פריחה מדויקת, צבע צהבהבעור, לשון ארגמן, כפות ידיים אדומות, ורידי עכביש. יחד עם הבדיקה מבוצע מישוש באזור הטחול והכבד: אם הם מוגדלים, אִי נוֹחוּתכאשר לוחצים עליו. אז אולטרסאונד של איברים אלה נקבע כדי לקבוע את ההטרוגניות של המבנה שלהם. אבחון של הפטיטיס כרוני כולל במקרים מסוימים:

• ביופסיית כבד לקביעת סוג המחלה, האם יש שחמת/פיברוזיס או לא;
• בדיקת דם כללית, המאשרת את נוכחותם של תהליכים דלקתיים;
• בדיקה סרולוגית מעבדתית - מזהה סמנים מסוימים של אנטיגנים ויראליים;
• בדיקת דם ביוכימית - קובעת את רמת הבילירובין, אנזימי הכבד, הגורמים לעור לשנות את צבעו;
• בדיקה אימונולוגית - איתור נוגדנים לתאי כבד.

תסמינים של דלקת כבד כרונית

אלו הן תלונות על מרירות בפה עקב כולסטזיס, יציאות, כאבי ראש, דימום עם חבורות, תחושת חולשה, עייפות. יש תחושת כובד ואי נוחות באזור הכבד - מתחת להיפוכונדריום הימני. זה כאב עמוםמחמיר לאחר אכילת מזון מטוגן, מאכלים שומניים. אפשר לפתח תסמונת asthenovegetative - ירידה בריכוז, ביצועים ונמנום. ביטויים קליניים כוללים לעיתים ירידה במשקל עקב הפרעות מטבוליות ותסמונת כולסטטית.

טיפול בהפטיטיס כרונית

הטיפול מפותח תוך התחשבות במאפיינים האישיים של כל מטופל. מתחם הטיפול נקבע לפי מידת פעילות המחלה והגורמים להופעתה. טיפול תרופתי משלים על ידי דיאטה מיוחדת ומשטר פעילות גופנית. תכשירי אינטרפרון משמשים לדיכוי דלקת כבד נגיפית כרונית C. הכבד מוגן על ידי מגיני כבד, המשחזרים את מבנה הרקמה בשילוב עם ויטמינים ונוגדי חמצון, ומקלים על דלקת חיסונית. המטרה היא הפוגה של המחלה (היחלשות).

הפטיטיס B

זה נקרא גם סוג סרום. זיהום מתרחש דרך דם נוזל זרעבמהלך יחסי מין, במהלך צירים. תרופות אימונוסטימולציות נקבעות (לדוגמה, Timalin, Methyluracil), ויטמינים B ו-C, פוליק, חומצה ניקוטינית. הכבד משוחזר על ידי הורמונים אנבוליים, קורטיקוסטרואידים. טיפול בדלקת כבד כרונית מסוג זה מתווסף בתרופות להגנה על הכבד. לאחר השחרור מבית החולים, עליך לעבור שיקום שנתי בסנטוריום ולהקפיד על דיאטות לאורך כל חייך.

צהבת סי

לאחר ניתוח מידת הנזק לכבד, שלב שחמת הכבד, סרטן, הערכה מחלות נלוותנקבע קורס פרטני של טיפול ארוך טווח. IN פרקטיקה מודרניתמשתמשים באינטרפרון וריבאווירין, היעילים נגד כל הגנוטיפים של המחלה. הבעיה העיקרית של חולה עם זיהום HCV (סוג C) היא סבילות ירודה של תרופות ועלותן הגבוהה.

פָּעִיל

הטיפול צריך להתחיל לאחר אישור מלא של האבחנה הנכונה של הצורה הכרונית. לאחר המתנה של 3-6 חודשים חוזרים על הבקרה ההיסטולוגית. המרכיבים העיקריים של הטיפול הם מדכאים חיסוניים וקורטיקוסטרואידים. אם הטיפול מופסק לפני הכל תסמינים קליניים, תיתכן הישנות עם שלב החמרה של המחלה. הטיפול צריך להתבצע תחת פיקוח קפדני של רופא.

מַתְמִיד

דלקת כבד ויראלית כרונית עם מידת פעילות מינימלית מטופלת על ידי הפחתת מתח פיזי ועצבי. מסופק שינה בריאה, סביבה רגועה, תזונה נכונה. אם מהלך המחלה חיובי, מיוחד סיוע בתרופותאין צורך. נעשה שימוש בתרופות אנטי-ויראליות ואימונומודולטוריות. יש צורך בבדיקה קלינית כמו אמצעי מניעה.

מניעת הפטיטיס כרונית

שכפול אינו מתרחש על ידי טיפות מוטסות ו בצורה ביתיתלכן, נשאי נגיפי המחלה אינם מהווים סכנה. להגנה חשוב להשתמש אמצעי מניעה מחסום, אל תיקח פריטי היגיינה של אנשים אחרים. מניעת חירום מסוג B - שימוש באימונוגלובולין אנושי, חיסונים. נגעים הנגרמות על ידי תרופות וצורות אוטואימוניות ניתנות לריפוי, ודלקת כבד כרונית ויראלית הופכת לשחמת. ביטול אלכוהול מהתזונה שלך יעזור לך להימנע מפציעות הקשורות לאלכוהול.

וִידֵאוֹ

בסיסי תֶרַפּיָה:

· דיאטה: טבלה N5, קומפלקס ויטמינים במינונים טיפוליים, מים מינרלים;

· חומרים המנרמלים את פעילות מערכת העיכול, מונעים דיסבקטריוזיס והצטברות אנדוטוקסינים במעיים - אוביוטיקה (לקטוביקטרין, קוליבטרין, ביפידומבטרין) וכדומה. רצוי ליטול לקטולוז, אנטרודז, אנטרוספטול, ובמידת הצורך אנזימים (פנקריאטין, פסטאל וכדומה);

· מגיני כבד בעלי תכונות מטבוליות: ריבוקסין, ציטוכרום C, heptral, hepargen, sirepar, karsil, kateren, LIV 52, hepalife, essentiale וכו';

· צמחי מרפא, בעל השפעות אנטי-ויראליות (סנט ג'ון wort, קלנדולה, celandine וכו'), השפעות כולרטיות ואנטי עוויתות (גדילן, מנטה, ציפורן וכו');

· אמצעים פיזיותרפיים, פיזיותרפיה;

· שיקום פסיכו-סוציאלי של חולים בצהבת כרונית;

· טיפול במחלות ומצבים נלווים: תרופות סימפטומטיות.

סינדרומית תֶרַפּיָה:

· תסמונת ציטוליטית המזוהה בדלקת כבד כרונית דורשת תיקון על ידי מתן תרופות חלבון (אלבומין), גורמי קרישה (פלזמה, קריופריפיטאט), עירוי חלופי של דם טרי שעבר הפרין, זלוף דם דרך שכבות הטרוליבר, אמבוליזציה של כלי כבד, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות וכו'.

· תסמונת כולסטטית מוקלת על ידי רישום חומרי ספיגה (כולסטיראמין, ביליגנין, קרבולן, פוליפן, וולן), כמו גם, כפי שהוצג בשנים האחרונות, תרופות בלתי רוויות חומצות שומן(ursofalk, henofalk וכדומה), hemoplasmosorption.

אטיוטרופי תֶרַפּיָהבהתבסס על האטיולוגיה הנגיפית של דלקת כבד כרונית, האמצעים לטיפול אטיוטרופי בהפטיטיס כרונית הם חומרים אנטי-ויראליים ואימונומודולטורים. הסוכנים האטיוטרופיים העיקריים, שנקבעים רק בשלב השכפול של זיהום ויראלי, הם אינטרפרון (IFN), אנלוגים לנוקלאוזידים ( ריבברין, למיוודין). טיפול אטיוטרופי הוא לטווח ארוך (בממוצע 6-12 חודשים). טיפול אנטי-ויראלי שנבדק לטיפול ב-hCG הם: אדנין ארבינאזיד(ARA-A) ב מינונים שוניםמ-5-15 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום או יותר (אפילו עד 200 מ"ג/ק"ג ליום ; מעכבי פרוטאז: invirase, nelfinavir). נוקלאוזידים סינתטיים(מעכבי טרנסקריפטאז הפוך): Acyclovir (Zovirax) מ-1.0 עד 4.0 גרם ליום; Ribavirin מ-1.0 עד 2.0 גרם ליום; Lamivudine (epivir, 3TC) - 150-300 מ"ג ליום;

טיפול בהפטיטיס אוטואימונית.תרופות בעלות תכונות מדכאות חיסון מסומנות - גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCTs) וציטוסטטיקה. פרדניזולון נקבע בדרך כלל במינון של 30-60 מ"ג ליום. במקרה של חוסר יעילות של טיפול ב-GCS, הישנות של הפטיטיס על רקע הפחתת מינון, במקרים בהם לא ניתן להפחית את מינון האחזקה ל-15 מ"ג ליום או פחות, עם התפתחות סיבוכים של טיפול ב-GCS, טיפול משולבפרדניזולון ואזתיופרין. ניתן לקבוע מינוי לטווח ארוך (6-12 חודשים)

פלקווניל, קולכיצין. משטרי טיפול אימונוסופרסיבי נבחרים בנפרד. אפשרי תָכְנִיתטיפול משולב: פרדניזולון 30-40 מ"ג ליום למשך 1-2 חודשים, לאחר הפחתת המינון ל-15-20 מ"ג ליום. Azathioprine נקבע במינון יומי של 50-100 מ"ג בשיעור של 1.5 מ"ג/ק"ג. מינוני תחזוקה של פרדניזולון - 5-10 מ"ג ליום, אזתיופרין - 25 מ"ג ליום. טיפול תחזוקה, ללא קשר למשטר הנבחר, מתבצע במשך 1-2 שנים לאחר השגת הפוגה קלינית ומורפולוגית יציבה. שיטות של תיקון המומקול חוץ גופי מאפשרות להגיע להפוגה של הפטיטיס אוטואימונית הרבה יותר מהר ולהאריך אותה עד כמה שניתן בשימוש מינימלי בהורמונים.ההתוויות להשתלת כבד הן אם GCs לא עוזרים להשגת הפוגה, בתהליך מתקדם.

כאשר מטפלים בדלקת כבד כרונית, יש צורך לקחת בחשבון את האטיולוגיה שלה, את שלב ההתפתחות של הנגיף, ואת נוכחות זיהום-על (נגיף הפטיטיס D). בסיס הטיפול הוא טיפול אנטי ויראלי אטיוטרופי. כיום, התרופה α-אינטרפרון משמשת לטיפול בהפטיטיס כרונית - תרופה בעלת פעילות אנטי-ויראלית מוכחת.

דלקת כבד כרונית ויראלית - טיפול, תרופות

מנוחה במיטה מיועדת לטיפול בהחמרות של דלקת כבד כרונית עם פעילות גבוהה. עבור דלקת כבד כרונית עם פעילות מתונה ומינימלית, משטר עדין עם לחץ פיזי ורגשי מוגבל מתאים לטיפול. התווית נגד בטיפול בדלקת כבד כרונית עם חיסונים, חיסון, הליכים תרמיים והיפותרמיה. הסר סכנות מקצועיות וביתיות, חיטוי נגעים כרונייםזיהומים. התזונה צריכה להיות מלאה, להכיל 100-120 גרם חלבונים, 80-100 גרם שומנים, 400-500 גרם פחמימות. הגבלות על חלבון מן החי מוצדקות במקרה של אנצפלופתיה כבדית, והגבלות מלח במקרה של מיימת.

תרופת אינטרפרון לטיפול בהפטיטיס כרונית

התרופה א-אינטרפרון ברוב המוחלט של המקרים אינה מחסלת את נגיפי הפטיטיס, אלא מפסיקה את שכפולם. בהפטיטיס B כרונית, הנפוצה ביותר התרשים הבאטיפול: א-אינטרפרון ניתנת 5 מיליון יחידות תת עורית מדי יום או 10 מיליון יחידות 3 פעמים בשבוע למשך 4-6 חודשים. כתוצאה מהטיפול, ב-40-50% מהמטופלים, פעילות האמינוטרנספראזות מנורמלת, HBeAg נעלם מסרום הדם ומופיעים אליו ATs והתמונה ההיסטולוגית של הכבד משתפרת. אם מתרחשת הישנות של הפטיטיס כרונית, מבוצע קורס שני של טיפול באינטרפרון, מכיוון שהדבר מפחית את הסיכון לשחמת כבד ולסרטן הכבד. אם לפני התחלת הטיפול בתרופה, רמת האמינוטרנספראזות נמוכה, אז לפני מתן מרשם לטיפול באינטרפרון, הטיפול בפרדניזולון מתבצע במשך 6 שבועות על פי התכנית: שבועיים ב-60 מ"ג ליום, שבועיים ב-40 מ"ג ליום, שבועיים ב-20 מ"ג ליום. לאחר שבועיים, אינטרפרון נקבע במינון של 5 מיליון יחידות 3 פעמים בשבוע למשך 3 חודשים. פרדניזולון גורם לאפקט "ריבאונד חיסוני"; לאחר הנסיגה שלו, מתרחש גירוי מנגנוני חיסון, ייצור מוגבר של אינטרפרון אנדוגני, תמוגה מוגברת של הפטוציטים נגועים. בשנים האחרונות, למיוודין במינון של 100 מ"ג דרך הפה ביום למשך 1-4 שנים נחשב למועדף ביותר בטיפול בהפטיטיס B כרונית. Lamivudine מייצרת פחות תופעות לוואי משמעותית בהשוואה ל-α-interferon, אבל יותר מאוחרטיפול, זה יכול לגרום למוטציות בגנום של נגיף הפטיטיס B, כפי שמעידה עלייה ברמות ALT והופעת HBV DNA בסרום הדם.

לטיפול בהפטיטיס C כרונית, התרופה α-interferon משמשת לטיפול במינון של 3 מיליון יחידות 3 פעמים בשבוע למשך 6-12 חודשים. יַצִיב תוצאות חיוביותניתן לקבל טיפול בתרופה α-אינטרפרון ב-20-25% מהחולים. בגיל מבוגר, היעילות נמוכה יותר; תוצאות חיוביות נצפות רק ב-5-10%. זה מוסבר על ידי הרגישות הגבוהה של הנגיף למוטציות, כמו גם שכפול אקטיבי מחוץ לכבד. בטיפול במחלות כרוניות צהבת ויראלית C קיבלה שילוב של α-אינטרפרון עם ribavirin (רצוי 1000-1200 מ"ל ביום למשך 12 חודשים), המאפשר השגת אפקט מתמשך בטיפול בהפטיטיס כרונית ב-40-50% מהחולים. לחומצה Ursodeoxycholic יש השפעה אנטי-כולסטטית, אימונומודולטורית והיא יעילה בתסמונת כולסטטית, המלווה לעיתים קרובות בצהבת כרונית C. נקבעת במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג/יום למשך חודש.

הפטיטיס D כרונית מאופיינת בעמידות גבוהה לטיפול אנטי-ויראלי, ולכן α-אינטרפרון נקבע במינון של 9-10 מיליון יחידות 3 פעמים בשבוע למשך 12-18 חודשים. השפעה מתמשכת של טיפול תרופתי מושגת ב-25% מהחולים עם הפטיטיס כרונית, אך מינון גבוה מגביר את הסיכון לתופעות לוואי. ההשפעה של א-אינטרפרון מתפתחת לאט יותר מאשר עם סוגים אחרים של הפטיטיס, ולכן התוצאה מוערכת לא לפני 12 חודשים לאחר תחילת הטיפול בהפטיטיס כרונית.

התוויות נגד לשימוש בא-אינטרפרון לטיפול בהפטיטיס כרונית: רגישות יתר לתרופה, נוכחות של שחמת כבד מנותקת, אי ספיקת כבד חמורה, הריון, לוקו-טרומבוציטופניה, מחלה רציניתכליות, לב וכלי דם ומרכז מערכות עצבים, בנוכחות הפרעות נפשיות, אסטמה של הסימפונות, מחלות אוטואימוניות.

תופעות לוואי של אינטרפרון בטיפול בהפטיטיס כרונית

תופעת הלוואי השכיחה ביותר של אינטרפרון בטיפול בהפטיטיס כרונית היא תסמונת דמוית שפעת (חום, מיאלגיה, ארתרלגיה). זה מתפתח אצל 75-90% מהחולים 2-5 שעות לאחר ההזרקות הראשונות של התרופה. לאחר 2-3 שבועות מתחילת הטיפול, חומרתו פוחתת או נעלמת לחלוטין. מספר חולים מפתחים משבר ציטוליטי בשבועות הראשונים לטיפול, המתבטא בעלייה בפעילות האמינוטרנספראז. זה מצביע על מוות מסיבי של הפטוציטים נגועים. תגובות שליליות אחרות נצפות בתדירות נמוכה בהרבה: ירידה במשקל, דיכאון, התקרחות, לוקו-וטרומבוציטופניה.

טיפול בהפטיטיס כרונית אוטואימונית באמצעות תרופות

בטיפול בהפטיטיס כרונית אוטואימונית באמצעות תרופות, התפקיד המוביל שייך לטיפול מדכא חיסון.

אינדיקציות לטיפול מדכא חיסון לטיפול בהפטיטיס כרונית:

• כָּבֵד ביטויים קלינייםדלקת כבד כרונית, מסכן חייםחוֹלֶה.
• עלייה ארוכת טווח בפעילות aminotransferase ביותר מפי 5, hypergammaglobulinemia.
• נוכחות של נמק מדורג, דמוי גשר או רב לובארי ברקמת הכבד במהלך בדיקה מורפולוגית.

התוויות נגד לטיפול תרופתי מדכא חיסון עבור הפטיטיס כרונית: מבוטא יתר לחץ דם פורטלעם תסמונת בצקתית-אסציטית, חמורה כשל בכבד, זיהומים כרוניים והתוויות נגד כלליות למתן גלוקוקורטיקואידים וציטוסטטים.

טיפול תרופתי מדכא חיסון מתבצע עם פרדניזולון (30-40 מ"ג ליום) או מתילפרדניזולון (24-32 מ"ג ליום). לאחר השגת ההשפעה, המינון מופחת בהדרגה למינון תחזוקה של 15-20 מ"ג ליום, אותו נוטלים מטופלים במשך זמן רב (מ-6 חודשים עד שנתיים) לאחר תחילת ההפוגה.

יעילות לא מספקת של גלוקוקורטיקואידים או התפתחות תופעות לוואי היא אינדיקציה לשימוש באזתיופרין לטיפול בהפטיטיס כרונית. במקרה זה, התרופה פרדניזולון נקבעת במינון של 15-25 מ"ג ליום, התרופה אזתיופרין - 50-100 מ"ג ליום. מינון התחזוקה של azathioprine לטיפול בהפטיטיס כרונית הוא 50 מ"ג ליום, פרדניזולון - 10 מ"ג ליום. משך הטיפול זהה לזה של הטיפול המונותרפי עם פרדניזולון. שני משטרי הטיפול התרופתי לדלקת כבד כרונית יעילים באותה מידה, אך בשימוש משולב, סיבוכים נצפים פי 4 פחות. טיפול באזתיופרין בשילוב עם פרדניזולון הוא היעיל ביותר ב שלבים מוקדמיםמחלות.

דלקת כבד כרונית אלכוהולית - טיפול בתרופות

תנאי מוקדם לטיפול בהפטיטיס אלכוהולי הוא הפסקה מוחלטת של צריכת אלכוהול. הדיאטה לטיפול בהפטיטיס כרונית צריכה להיות מלאה (3000 קק"ל ליום), עשיר בחלבון(1 - 1.5 גרם/ק"ג). אם קיימת אנורקסיה, מבוצעת הזנה צינורית אנטרלית לטיפול או מתן תוך ורידיתערובות חומצות אמינו. טיפול תרופתימספקת מרשם תרופות לטיפול בהפטיטיס כרונית: חומצה ursodeoxycholic במינון של 750-1000 מ"ג ליום למשך מספר חודשים. בחולים אלו יש צורך בזיהוי וירוסי הפטיטיס B ו-C באמצעות PCR.

תרופות לטיפול בהפטיטיס כרונית הנגרמת על ידי תרופות

במקרה של דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות, יש צורך להפסיק את התרופה או להפסיק את המגע עם החומר הרעיל שגרם לצהבת לצורך טיפול. חיסול הגורם האטיולוגי מוביל לשקיעה הדרגתית תהליך פתולוגיושיקום מבנה ותפקודי הכבד. אם יש תסמינים של כולסטזיס בדלקת כבד כרונית, תרופות אנטי-כולסטטיות נקבעות לטיפול (חומצה אורסודיאוקסיכולית במינון של 750-1000 מ"ג ליום, אדמטונין במינון של 800 מ"ג 2 פעמים ביום) עד להשגת אפקט קליני ומעבדתי .

לטיפול במחלת וילסון-קונובלוב בדלקת כבד כרונית, התרופה פניצילאמין (מקדמת סילוק נחושת) משמשת לטיפול במינון של 1500 מ"ג ליום לכל החיים, כאשר המינון משתנה, למשל, במהלך הריון או התפתחות של ציטופניה.

מניעת הפטיטיס כרונית

מניעה באמצעות תרופות פותחה עבור הפטיטיס B (חיסון) כרונית. חיסון בתרופות מאפשר להפחית את השכיחות של הפטיטיס B כרונית פי 10-15. קודם כל, זה צריך להתבצע לאנשים בסיכון: צוות רפואי, ילדים שנולדו מאמהות שהן נשאות של HBsAg. הקריטריון ליעילות החיסון בתרופות נגד דלקת כבד כרונית הוא ההופעה בסרום הדם של AT ל-HBsAg בטיטרי מגן. בשל השונות הגבוהה שלו, אין חיסון נגד נגיף הפטיטיס C. מניעה של זיהום ב-HCV כוללת טיפול יעיל בהפטיטיס C כרונית בקבוצות סיכון, כמו גם הגנה מפני גורמי סיכון (התמכרות לסמים וכו').

פרוגנוזה לטיפול בהפטיטיס כרונית

הפרוגנוזה תלויה בשלב המחלה, בסימנים היסטולוגיים לפעילות התהליך ובסוג הנמק. האפשרות להחלמה מלאה קלושה. סימני התייצבות של תהליך הפטיטיס כרוני נחשבים להפוגה קלינית יציבה ושיפור בפרמטרים ביוכימיים למשך 1.5-2 שנים לפחות. הפוגות ספונטניות מתרחשות ב-10-25% מהחולים עם הפטיטיס כרונית. ב-30-50% מהמקרים, דלקת כבד כרונית מתפתחת לשחמת הכבד. התמדה ארוכת טווח של HBV DNA ו-HCV RNA עלולה לגרום להתפתחות של קרצינומה כבדית, במיוחד אם המחלה מתחילה בילדות או אם יש שימוש לרעה באלכוהול. האיום לממאירות עם הפטיטיס D כרונית קטן מאשר עם הפטיטיס B. הפטיטיס D מלווה בתמותה גבוהה; חלק ניכר מהחולים אינם שורדים לפתח קרצינומה כבדית.

הפרוגנוזה לטיפול בהפטיטיס אוטואימונית היא הפחות טובה בהשוואה לצורות אחרות של הפטיטיס. קצב ההתקדמות לשחמת גבוה יותר, ושיעור ההישרדות לחמש שנים עם טיפול הוא הנמוך ביותר בהשוואה לאותו מדד לצורות אחרות של הפטיטיס.