» »

מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: תמונה קלינית, אבחון וטיפול. מחלת כבד שומני ללא אלכוהול: גורמים

08.04.2019

הפטוזיס שומני הוא תהליך פתולוגי המאופיין בניוון שומני של הפטוציטים והצטברות טיפות שומן הן בתוך התאים עצמם והן בחומר הבין תאי.

מחלת כבד שומני מופיעה בכמעט 100% מהחולים עם מחלת כבד אלכוהולית ובכ-30% מהחולים עם מחלת כבד לא אלכוהולית. בעצם הפתולוגיה הזומייצג את השלב הראשוני של מחלת כבד אלכוהולית, אשר מסתיימת מאוחר יותר בשחמת, אי ספיקת כבד כרונית, ולאחר מכן קָטלָנִי. נשים רגישות יותר למחלה - על פי הסטטיסטיקה, חלקן מכלל החולים הוא 70%.

דיאטה להפטוזיס שומנית משחקת תפקיד חשוב, לפעמים ראשוני ב טיפול מורכב. התזונה מוגבלת בתכולת השומן, במיוחד ממקור מן החי.

הפטוזיס שומני היא בעיה רפואית וחברתית דחופה. זה מגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח שחמת, מטבולי ו הפרעות אנדוקריניות, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, דליות, פתולוגיות אלרגיות, אשר, בתורן, מגבילות באופן משמעותי את יכולת העבודה של חולים והופכות לגורם לנכות.

מקור: bolitpechen.ru

סיבות וגורמי סיכון

ברוב המקרים, לפיתוח מחלת כבד שומנינזק לכבד להפטוציטים על ידי אלכוהול ומטבוליטים שלו. קיים קשר ישיר בין משך השימוש על ידי המטופל משקאות אלכוהולייםוחומרת ניוון שומני של הפטוציטים, סיכון מוגדלהיווצרות של שחמת.

לעתים קרובות, הפטוזיס שומני מתפתח על רקע סוכרת. היפרגליקמיה ותנגודת לאינסולין תורמים להעלאת ריכוזי הדם חומצות שומן, אשר משפר את הסינתזה של טריגליצרידים על ידי הפטוציטים. כתוצאה מכך, שומנים מופקדים ברקמת הכבד.

סיבה נוספת להתפתחות הפטוזיס בכבד שומני היא השמנת יתר כללית. משקל גוף מוגבר באופן משמעותי לא מלווה רק בעלייה באחוז רקמת השומן בגוף המטופל, אלא גם בהתפתחות של תסמונת מטבולית עם עמידות רקמות לאינסולין. תוצאות ספקטרוסקופיה של פרוטונים מראות כי קיים קשר ישיר בין ריכוזי האינסולין בסרום בצום לבין כמות משקעי השומן בכבד.

מחלות רבות אחרות המתרחשות עם הפרעות מטבוליות יכולות לעורר הפטוזיס שומני:

  • גידולים;
  • אי ספיקת ריאות כרונית;
  • מחלת וילסון-קונובלוב (הפרעה מולדת של חילוף החומרים של נחושת, שמות אחרים: ניוון הפטולנטיקולרי, ניוון כבד המוח);
  • מחלות איברים כרוניות מערכת עיכולמלווה בשיבוש תהליך הקליטה.
ברוב המקרים, ביטול הגורם האטיולוגי מאפשר לא רק למנוע התקדמות נוספת של המחלה, אלא גם להשיג שיקום של רקמת הכבד.

סימנים של הפטוזיס שומני נמצאים לעתים קרובות אצל אנשים עם מחסור תורשתי באנזימים המעורבים בתהליך חילוף החומרים של שומנים.

לפיכך, הגורם העיקרי להפטוזיס שומני במקרים רבים הוא תנגודת לאינסולין, בעוד ניוון שומני של הפטוציטים הופך לאחד מהחוליות בהיווצרות תסמונת מטבולית.

גורמים נוספים התורמים להצטברות שומן בתאים ובחומר הבין-תאי של הכבד הם:

  • הפרה של ניצול שומן בתהליך של חמצון;
  • הפרעות בסינתזה של אפופרוטאין, אנזים המעורב בהיווצרות טפסי הובלהשומנים והוצאתם מהתאים.

בדרך כלל, לא מדובר בגורם ספציפי אחד שמוביל להתפתחות הפטוזיס בכבד שומני, אלא בשילוב שלהם, למשל, שתיית אלכוהול תוך כדי נטילת תרופותאו תזונה לקויה.

צורות המחלה

בהתאם לגורם האטיולוגי, הפטוזיס שומני מתחלק לסטאטהפטיטיס לא אלכוהולי וכבד שומני אלכוהולי. בעת ביצוע ביופסיית כבד, מאובחנת סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית בכ-7% מהמקרים. ניוון שומני אלכוהולי מתגלה לעתים קרובות יותר.

הפטוזיס שומני הוא משני סוגים:

  • יְסוֹדִי- קשור להפרעות מטבוליות אנדוגניות (פנימיות) (היפרליפידמיה, סוכרת, השמנת יתר);
  • מִשׁנִי- נגרמת על ידי השפעות חיצוניות (אקסוגניות) המובילות להפרעות מטבוליות (נטילת קורטיקוסטרואידים, טטרציקלין, מתוטרקסט, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אסטרוגנים סינתטיים, מחלת ווילסון-קונובלוב, צום, ממושך תזונה פרנטרלית, כריתה של המעי, גסטרופלסטיקה, אנסטומוזיס אילאוג'ונלי).
בהפטוזיס שומני אלכוהולי, המצב העיקרי טיפול מוצלחהוא כישלון מוחלטמצריכה נוספת של כל משקאות אלכוהוליים.

בהתאם למאפיינים של שקיעת שומן, הפטוזיס שומני מחולק לצורות הבאות:

  • פוקל מופץ - מתרחש בדרך כלל ללא כל ביטוי קליני;
  • מבוטא מופץ;
  • אזורי - שומן מופקד באזורים שונים של אונת הכבד;
  • סטאטוזיס מיקרו-וסיקולרי (דיפוזי).

תסמינים של מחלת כבד שומני

ספֵּצִיפִי סימנים קלינייםאין הפטוזיס שומני אפילו עם שינויים מורפולוגיים משמעותיים בכבד. חולים רבים סובלים מהשמנת יתר ו/או סוכרת מסוג II.

סימנים להפטוזיס שומניים אינם ספציפיים. אלו כוללים:

  • כאב קל באזור הרביע העליון הימני של הבטן, כואב בטבע;
  • תחושה של אי נוחות קלה ב חלל הבטן;
  • הגדלה קלה של הכבד;
  • אסטניזציה;
  • תסמונת דיספפטית (בחילות, לפעמים הקאות, חוסר יציבות בצואה).

עם הפטוזיס שומני חמור, עלול להתפתח שינוי צבע איקטרי של העור והריריות. ניוון שומני של הפטוציטים מלווה בשחרור של גורם נמק של גידול, מה שמוביל למצבי התעלפות, ירידה לחץ דם, דימום מוגבר (נטייה לדימום).

אבחון

אבחון הפטוזיס בכבד שומני מעורר קשיים משמעותיים, שכן המחלה היא אסימפטומטית ברוב המקרים. ניתוחים ביוכימיים אינם חושפים שינויים משמעותיים. במקרים מסוימים זה מצוין עלייה קלהפעילות טרנסמינאז בסרום. במהלך הבדיקה, יש לקחת בחשבון שפעילותם הרגילה אינה שוללת כבד שומני. לכן, האבחנה של מצב זה מבוססת בעיקר על הרחקה של פתולוגיות כבד אחרות.

פעילות גופנית יכולה לשפר את ניצול חומצות השומן.

כדי לזהות את הסיבה שהובילה להופעת הפטוזיס שומני, נקבעות בדיקות המעבדה הבאות:

  • קביעת סמנים של הפטיטיס אוטואימונית;
  • זיהוי נוגדנים לנגיפי הפטיטיס, אדמת, אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס;
  • מחקר של מצב הורמונלי;
  • קביעת ריכוז הגלוקוז בסרום הדם;
  • קביעת רמות האינסולין בדם.

בדיקת אולטרסאונד יכולה לזהות סטאטוזיס שומנית רק כאשר יש שקיעה משמעותית של שומן ברקמת הכבד. הדמיית תהודה מגנטית היא אינפורמטיבית יותר. במקרה של צורה מוקדית של פתולוגיה, יש לציין סריקת רדיונוקלידים של הכבד.

בדיקת הנשימה C13-methacetin מאפשרת לך להעריך את תפקודי ניקוי הרעלים של הכבד ואת מספר ההפטוציטים הפועלים כרגיל.

כדי לקבוע אבחנה סופית, מבוצעת ביופסיית ניקור של הכבד, ולאחריה ניתוח היסטולוגי של הביופסיה שהתקבלה. סימנים היסטולוגיים של הפטוזיס שומני הם:

  • ניוון שומני;
  • steatonecrosis;
  • לַיֶפֶת;
  • דלקת תוך לוברית.

טיפול בהפטוזיס שומני

הטיפול בחולים עם הפטוזיס שומני מתבצע על ידי גסטרואנטרולוג על בסיס אשפוז. אשפוז מיועד רק לניוון שומני משמעותי של רקמת הכבד, מלווה הפרה בולטתתפקידיו הם בעיקר ניקוי רעלים.

דיאטה להפטוזיס שומנית ממלאת תפקיד חשוב, לפעמים ראשוני, בטיפול מורכב. התזונה מוגבלת בתכולת השומן, במיוחד ממקור מן החי. צריכת חלבון צריכה להיות 100-110 גרם ליום. לתוך הגוף כמות מספקתיש לספק מינרלים וויטמינים.

הפטוזיס שומני מגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח שחמת, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, ורידים בולטים, פתולוגיות אלרגיות.

הקפד לתקן משקל גוף מוגבר, המאפשר לך להפחית, ובמקרים מסוימים להעלים לחלוטין, תנגודת לאינסולין, כתוצאה מכך שומנים חילוף חומרים של פחמימות. חולים עם מחלת כבד שומני צריכים לאבד לא יותר מ-400-600 גרם בשבוע - עם קצב מהיר יותר של ירידה במשקל, מחלת הכבד השומני מתחילה להתקדם במהירות ועלולה להוביל להיווצרות אבנים בגוף. דרכי המרה, כשל בכבד. כדי להפחית את הסיכון להיווצרות אבנים, ניתן לרשום תרופות חומצה ursodeoxycholic.

כדי למנוע חדירת שומן לכבד, תרופות ליטוטרופיות (פוספוליפידים חיוניים, חומצה ליפואית, ויטמיני B, חומצה פולית).

במידת הצורך, על מנת לחסל תנגודת לאינסולין, חולים רושמים ביגואנידים ותיאזולידינדיונים.

פעילות גופנית יכולה לשפר את ניצול חומצות השומן.

במקרים של הפטוזיס שומני חמור, נדון בשאלת הכדאיות של טיפול להורדת שומנים בדם בסטטינים. השיטה הזאתאינו בשימוש נרחב מכיוון שהסטטינים עצמם עלולים לגרום לנזק לתאי כבד.

על מנת לשחזר תפקודי כבד לקויים, משתמשים במגנים על הכבד (טאורין, בטאין, חומצה ursodeoxycholic, ויטמין E). קיים מידע בספרות הרפואית על האפשרות להשתמש בחוסמי קולטני אנגיוטנסין ופנטוקסיפלין להפטוזיס שומני.

עבור הפטוזיס שומני אלכוהולי, התנאי העיקרי לטיפול מוצלח הוא הפסקה מוחלטת של צריכה נוספת של כל משקאות אלכוהוליים. במידת הצורך, המטופל מופנה להתייעצות עם נרקולוג.

השלכות אפשריות וסיבוכים

בהיעדר טיפול הכרחי, מחלת כבד שומני מגבירה את הסיכון לפתח את המחלות הבאות;

  • ורידים בולטים;
  • שחמת הכבד.
קיים קשר ישיר בין משך צריכת המשקאות האלכוהוליים של המטופל לבין חומרת ניוון השומן של הפטוציטים וסיכון מוגבר לשחמת.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. ברוב המקרים, ביטול הגורם האטיולוגי מאפשר לא רק למנוע התקדמות נוספת של המחלה, אלא גם להשיג שיקום של רקמת הכבד. כושר העבודה בדרך כלל אינו נפגע. חולים במשך זמן רב חייבים לעקוב בקפידה אחר המלצות הרופא המטפל (הימנעות ממשקאות אלכוהוליים, הקפדה על דיאטה, שמירה תמונה פעילהחַיִים).

אם גורמים סיבתייםלא בוטלו, אז הפטוזיס שומני יתקדם לאט, ויגרום לדיסטרופי ו שינויים דלקתייםברקמת הכבד, בסופו של דבר גורמת לשחמת ולהתפתחות של אי ספיקת כבד כרונית.

לא אלכוהולי מחלת שומןכבד, או זה נקרא הפטוזיס שומני, שבו 5% מהמסה הכוללת של הכבד הוא משקעי שומן. אם השומן באיבר עולה על 10%, זה אומר שלמחצית מהתאים יש הצטברויות שומן שמתפשטות עוד יותר ברקמות האיבר.

לפי ICD-10, המחלה קיבלה קוד K75.8. NAFLD היא פתולוגיה שהיא אחד מסוגי סטאטוזיס בכבד. הוא מתפתח על רקע תנגודת לאינסולין ותסמונת מטבולית. למחלה מספר שלבי התפתחות: סטאטוזיס, הפטיטיס, פיברוזיס ושחמת הכבד. במקרים נדירים, מתי סיבוכים קשים, החולה עלול למות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

רוב מחלות הכבד מתקדמות בהשפעת אלכוהול, אבל NAFLD היא פתולוגיה שיש לה גורמי הופעה שונים לחלוטין. רופאים מזהים מספר גורמים עיקריים להתפתחות:

  • עודף משקל;
  • סכרת סוג 2;
  • דיסליפידמיה.

לתרום התפתחות מהירההמחלה יכולה להיגרם גם מגורמים נוספים - אלכוהול, תרופות, נוכחות של מחלת כבד, צום ותזונה פרנטרלית. המחלה מתפתחת גם עקב כמות מוגברת של אנזימי כבד, תורשה ושימוש בתרופות מסוימות, בעיקר טבליות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

המחלה יכולה להתפשט לקבוצות הבאות של אנשים:

  • להשמנה בטנית - כאשר היקף המותניים של גברים הוא יותר מ-94 ס"מ, והיקף המותניים של נשים הוא יותר מ-80 ס"מ;
  • עם שיעור מוגברטריגליצרידים בדם;
  • עם לַחַץ יֶתֶר;
  • עם סוכרת מסוג 1 ו-2.

NAFLD מתפתח לעתים קרובות בגוף של נשים מעל גיל 50.

מִיוּן

המחלה משפיעה על אנשים מבוגרים, וככלל, היא נוצרת על בסיס מחלות קיימות. על פי הסיווג, הרופאים מבחינים במספר צורות של מחלת כבד שומני לא אלכוהולי:

  • לא אלכוהולי כבד שומני;
  • steatohepatitis לא אלכוהולי;
  • שחמת הכבד.

תסמינים

בעת בדיקת חולה, הרופא המטפל מגלה את תסמיני המחלה, את מועד הופעתה וכן מגלה את היסטוריית חייו של החולה. המחלה מתבטאת ב גוף האדםתסמינים ראשוניים ומשניים.

קודם כל, החולה מתגבר על ידי הסימנים הבאים של פתולוגיה:

  • בחילה;
  • התקפות של כאב כואב בהיפוכונדריום הימני;
  • כבדות מתחת לצלע הימנית ובבטן;
  • הֲפָחָה.

במהלך החמרה של NAFLD, החולה לא מרגיש כאב ברור באזור הכבד, אבל תחושה לא נעימהבתחומים אחרים.

סימנים משניים להיווצרות המחלה כוללים את האינדיקטורים הבאים:

  • פריחה על עור;
  • אַלֶרגִיָה;
  • עייפות מהירה;
  • אֲדִישׁוּת;
  • נשירת שיער או האפירה;
  • ראייה ירודה.

לעתים קרובות, המחלה בחולים היא אסימפטומטית.

אבחון

הרופא יכול לבצע אבחנה משוערת על סמך בדיקה גופנית וזיהוי של איבר מוגדל.

ניתן לקבוע פתולוגיה על ידי ניתוח ביוכימי, ומאובחנת רמה גבוהה של בדיקות כבד.

לאחר שהרופא הסיר אותו מהרשימה סיבות אפשריות- וירוסים, אלכוהול ותרופות, המטופל רושם בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן. בְּ בדיקת אולטרסאונדרופא יכול לזהות חריגות בכבד, עלייה בגודל האיבר, שינויים בצפיפות והצטברות שומן.

כדי לקבוע כמה המחלה התפתחה בגוף ואיזה שלב של דלקת, הרופאים רושמים ביופסיה. אפשר גם טומוגרפיה.

יַחַס

הטיפול ב-NAFLD מורכב מביטול התסמינים והגורמים למחלה. כדי לשפר משמעותית את מצבו של המטופל, נקבעת דיאטה, אימון גופני, תרופות ו כִּירוּרגִיָה. כל זה נחוץ על מנת להפחית את משקלו של המטופל.

כחלק מהתזונה, אסור למטופל לשתות קפה ואלכוהול. מטרת הטיפול היא להשיג את המטרות הבאות:

על ידי הפחתת משקל כולל ב-10%, המטופל ירגיש מיד בשיפור, שכן כמות השומן באיבר תרד. עם זאת, בעת בחירת דיאטה, אתה צריך להקשיב ככל האפשר לעצת הרופא ולא לקצץ את התפריט בעצמך, שכן הפתולוגיה עלולה להחמיר, מה שיוביל לשחמת.

בטיפול בכאלה מחלה רציניתאין דרך להסתדר בלי תרופות. יש צורך בתרופות כדי לעצור התפתחות של הישנות ושחמת, אבל תרופה אוניברסליתכדי להשיג מטרה כזו טרם נמצא.

למחלת כבד שומני לא אלכוהולי יש את משטר הטיפול התרופתי הבא:

  • תרופות להורדת שומנים בדם;
  • תרופות המשפרות את ספיגת הגלוקוז ברקמות;
  • נוגדי חמצון;
  • פרוביוטיקה;
  • ויטמינים.

מְנִיעָה

כדי צעדי מנערופאים ממליצים להקפיד על אורח חיים בריא, לאכול נכון, ולא לנהל אורח חיים בישיבה. קשישים צריכים להיות מודאגים במיוחד ממצבם ולעבור בדיקות סדירות.

חומרים דומים

הפטוזיס של כבד שומני היא מחלה שבה הפטוציטים מוחלפים בתאי שומן. כתוצאה מתהליך זה, מתרחשת עיכוב של תפקודי כבד, השמנת איברים ושיכרון חמור של גוף האדם. שינויים מפוזריםכבד, סוג של הפטוזיס שומני, נחשב לתהליך הפיך. זה אפשרי עם זיהוי בזמן של הסיבות וטיפול מוסמך של המחלה. קבוצת הסיכון העיקרית היא גברים מעל גיל 35.

דיברטיקולה של הוושט היא תהליך פתולוגי המתאפיין בעיוות של דופן הוושט ובליטה של ​​כל שכבותיו בצורת כיס לכיוון המדיאסטינום. בספרות הרפואית, לדיברטיקולום הוושט יש גם שם נוסף - חלוקת הוושט. בגסטרואנטרולוגיה, לוקליזציה ספציפית זו של בליטת סקולרית מהווה כארבעים אחוז מהמקרים. לרוב, הפתולוגיה מאובחנת אצל גברים שחצו את רף החמישים שנה. אבל ראוי גם לציין שבדרך כלל לאנשים כאלה יש גורם נטייה אחד או יותר - כיב פפטיקיבה, דלקת כיס המרה ואחרים. קוד ICD 10 – סוג נרכש K22.5, דיברטיקולום של הוושט – Q39.6.

דלקת ושט דיסטלי היא מצב פתולוגי המאופיין בהתקדמות תהליך דלקתי V החלק התחתוןצינור הוושט (ממוקם קרוב יותר לקיבה). מחלה זו יכולה להופיע הן באקוטיות והן צורה כרונית, ולעתים קרובות אינו העיקרי, אלא מלווה מצב פתולוגי. דלקת בוושט חריפה או כרונית יכולה להתפתח אצל כל אדם - גם לא קטגוריית גיל, וגם המגדר לא משחק תפקיד. סטטיסטיקה רפואית היא כזו שהפתולוגיה מתקדמת לרוב אצל אנשים בגיל העבודה, כמו גם אצל קשישים.

NAFLD מה זה? מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) היא בעיה מודרנית! מצב נוכחיהבעיה היא כזו שהשכיחות של מחלת כבד שומני לא אלכוהולי משתנה באופן משמעותי מדינות שונותהעולם ומהווה 20-30% מכלל אוכלוסיית העולם. השכיחות הגבוהה ביותר של מחלה זו נצפתה באזורים עם אורח חיים עירוני - ארה"ב, סין, יפן, אוסטרליה, אמריקה הלטינית, אירופה והמזרח התיכון. ברוב המדינות באסיה ובאפריקה, שכיחות המחלה נמוכה בהרבה, בסביבות 10%.

מהו NAFLD: הפצה, תסמינים, אבחנה

מחלת כבד שומני ללא אלכוהול בילדים

העלייה המגיפה בשכיחות של NAFLD קשורה קשר הדוק לעלייה בשכיחות השמנת יתר. כך, לפי ניתוח שיטתי, מ-1980 עד 2013, עלה מספר הילדים עם השמנת יתר מ-8.1 ל-12.9% בקרב בנים ומ-8.4 ל-13.4% בקרב בנות במדינות בפיגור, ובהתאם ל-16.9% ל-23.8% ומ- 16.2 עד 22.6% במדינות מפותחות.

שכיחותה בקרב מתבגרים בארה"ב, על פי מחקרים מבוססי אוכלוסייה, הוכפלה יותר מ-20 השנים האחרונות והסתכמה ב-11% בקרב מתבגרים באופן כללי, והגיעה ל-48.1% בקרב מתבגרים גברים שמנים. בהתחשב ברמת השכיחות הגבוהה של עודף משקל והשמנה בקרב תלמידי בית ספר, יש להניח שהמגמות המקומיות והעולמיות עקביות.

תסמינים של מחלת כבד שומני ללא אלכוהול

למחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) אין תסמינים קליניים עקביים והיא בדרך כלל ממצא מקרי בילדים אסימפטומטיים. המחלה מתגלה בדרך כלל לפני גיל 10 שנים. IN תמונה סימפטומטיתמחלות בילדים, סימנים לא ספציפיים שולטים: חולשה כללית, עייפות מואצת, תשישות. ב-42-59% מהחולים, לעתים קרובות יותר עם התקדמות של steatohepatitis, כאב נצפה באזור הבטן הימני. בבדיקה גופנית הפטומגליה מעלות משתנותמסתבר ליותר מ-50% מהמקרים.

ניוון פיגמנטרי פפילרי של העור, הנקרא גם acanthosis nigricans, המאופיינת בהיפרפיגמנטציה של קפלי עור בצוואר ומתחת לזרועות, יכולה להופיע בכמעט מחצית מהחולים עם NAFLD וקשורה לתנגודת לאינסולין. מדידת היקף מותניים בילדים, בניגוד למבוגרים, היא קריטריון מספיק כדי לאשר נוכחות של השמנת יתר מרכזית ומנבא משמעותי להתפתחות התסמונת המטבולית. יש צורך לפתח תקני גיל בינלאומיים ומקומיים לערכי היקף מותניים לשימוש בפועל.

סיכויים לאבחון וטיפול ב-NAFLD

השלב ההתחלתי באבחון המחלה הוא זיהוי רמות גבוהות של טרנסמינאזות בכבד ו/או תסמינים סונוגרפיים של סטאטוזיס במהלך בדיקת אולטרסאונד שגרתית. ל אבחון בזמןבשל היעדר סמנים קליניים וביוכימיים ספציפיים, קיים צורך בסריקה אקטיבית בקבוצות סיכון. ההקרנה מומלצת לילדים עם עודף משקל והשמנת יתר. החיפוש האבחוני מכוון לזיהוי סטאטוזיס באמצעות טכניקות הדמיה, בירור הסיבות להתפתחות סטאטוזיס במהלך בדיקת מעבדה וקביעת שלב המחלה באמצעות בדיקה היסטולוגית.

אגב, על מחלות כיס המרה והטיפול בהן תוכלו ללמוד ממאמר זה.

התפתחות סטאטוזיס היא תגובה אוניברסלית להשפעה של גורמים אנדו-ואקסוגניים שונים, ולכן, בירור הגורם האטיולוגי של היווצרותו תופס מקום מוביל באבחון המחלה. אבחנה של NAFLD אפשרית בהיעדר סימנים של אופי אחר של הרס כבד, בעיקר דלקת כבד אוטואימונית, הנגרמת על ידי תרופות וויראליות.

מחלות ומצבים הדורשים אבחנה מבדלת עם NAFLD בילדים:

פתולוגיות כלליות (מערכתיות):

  • מחלות מערכתיות חריפות;
  • פגם באנרגיה של חלבון;
  • תזונה פרנטרלית כוללת;
  • ירידה מהירה במשקל;
  • אנורקסיה נרבוזה;
  • cachexia;
  • תסמונת מטבולית;
  • מחלות מעי דלקתיות;
  • מחלת צליאק;
  • דלקת כבד ויראלית;
  • תפקוד לקוי של בלוטת התריס וההיפותלמוס;
  • תסמונת נפרוטית;
  • תסמונת צמיחת יתר חיידקית.

  • סיסטיק פיברוזיס;
  • תסמונת שווכמן;
  • מחלת וילסון;
  • מחסור ב-a1-antitrypsin;
  • המוכרומטוזיס;
  • abetalipoproteinemia;
  • גלקטוזמיה;
  • פרוקטוזמיה;
  • טירוזינמיה (סוג I);
  • מחלות אגירת גליקוגן (סוג I, VI);
  • פגמים בחמצון חומצות השומן המיטוכונדריות והפרוקסיזומליות;
  • פגמים בסינתזה של חומצות מרה;
  • הומוציסטינוריה;
  • היפרליפופרוטינמיה משפחתית;
  • ליפומטוזיס של מדלונג.

מחלות גנטיות מולדות נדירות:

  • תסמונת Ahlstrom;
  • תסמונת Bardet-Biedl;
  • תסמונת פראדר-ווילי;
  • תסמונת כהן;
  • תסמונת Cantu (מחיקה 1p36);
  • תסמונת וובר-כריסטיאן.

  • אתנול;
  • אסטרוגנים;
  • קוֹקָאִין;
  • ניפדיפין;
  • דילטיזם;
  • טמוקסיפן;
  • ולפרואט;
  • זידובודין;
  • מתוטרקסט;
  • L-אספרגינאז;
  • מֵמֵס;
  • חומרי הדברה.

גורמי סיכון להיווצרות המחלה

ניתן לחלק את הגורמים התורמים להופעת המחלה לשתי קבוצות: אלו הניתנות לשינוי וכאלה שלא ניתן לתקן על ידי התערבות מתקנת. בין הגורמים המשתנים הם חוקתיים ותזונתיים. תכונות גנטיות, מגדר, מוצא אתני הם בין הגורמים שלא ניתן לתקן.

גורמי הסיכון החוקתיים המובילים להתפתחות המחלה הניתנים לשינוי בילדים הם השמנת יתר ותנגודת לאינסולין. היסטוריה משפחתית של השמנת יתר, NAFLD או T2DM מגבירה את הסיכון לפתח מחלת כבד שומני בילדים. מחקר אחד מצא כי 78% מההורים ו-59% מהאחים לילדים עם המחלה סובלים גם ממחלת כבד שומני, והמחלה תורשתית מאוד.

משקל לידה נמוך קשור להשמנה מוקדמת והוא גם מנבא של NAFLD. התקבלו עדויות לכך שלא רק השמנת יתר, אלא גם עלייה עודפת במשקל בגיל 1-10 שנים מעלה את הסיכון להתרחשותה כבר ב גיל ההתבגרות. בנוסף, עלייה מהירה במשקל בילדים שמנים נחשבת גם היא לגורם סיכון. לעתים קרובות הרבה יותר, סטאטוזיס מאובחנת בילדים מעל גיל 10 שנים, עם עודף משקל והשמנת יתר. תנגודת לאינסולין חולפת, המופיעה ב גיל ההתבגרות, מגביר הפרעות מטבוליות ומוביל להתקדמות ביטויים של תסמונת מטבולית.


גורמים שניתן לתקן כוללים גם גורמים תזונתיים. הוכח שזה בטוח דרישות תזונתיות, כלומר צריכה מופרזת של פחמימות, פרוקטוז, סוכרוז, חוסר איזון בין אומגה 6 ואומגה 3 חומצות רב בלתי רוויותבתזונה לתרום להתפתחות מחלה זו.

אגב, רק לאחרונה, מדענים מארה"ב גילו שנטילת שתי פחיות משקה מוגז מתוק בלבד ביום אחד תגדיל מאוד את הסבירות לפתח מחלת כבד שומני לא אלכוהולי.

גורמים חוקתיים שאינם ניתנים לשינוי כוללים מגדר ואתניות. לפיכך, המין הגברי הוא גורם סיכון נפרד למחלה: המחלה שכיחה יותר בבנים מאשר בבנות, ביחס של 2:1. הוכח כי השכיחות של NAFLD היא הגבוהה ביותר בקרב אמריקאים היספנים.

ידוע כי הופעת המחלה והתקדמותה קשורים בוודאות מאפיינים אישייםגנום. פולימורפיזמים של נוקלאוטידים בודדים (SNP) לא נרדפים של גנים מאשכולות שונים עשויים להיות קשורים להתפתחות ולהתקדמות של NAFLD:

  1. גנים הקשורים לתנגודת לאינסולין (אדיפונקטין, רסיסטין, קולטן לאינסולין, קולטן מופעל פרוקסיזום פרוליפרטור y).
  2. גנים האחראים על חילוף החומרים בכבד של חומצות שומן חופשיות (ליפאז כבד, לפטין, קולטן לפטין, אדיפונקטין, חלבון טרנספורטר טריגליצרידים מיקרוזומלי.
  3. גנים הקשורים לציטוקינים (גורם נמק גידול - a, אינטרלוקין-10).
  4. גנים הקשורים לפיברוגנזה בכבד (טרנספורמציה של גורם גדילה b1, גורם גדילה רקמת חיבוראנגיוטנינוגן).
  5. גנים קולטן אנדוטוקסין.
  6. גנים המעורבים בהתפתחות עקה חמצונית (סופראוקסיד דיסמוטאז-2).

מאמר וידאו על NAFLD

ולסיכום המאמר, אנו מציעים לך להכיר ביתר פירוט שני חלקים של מאמר וידאו על מחלת כבד שומני:

חלק 1

חלק 2

מחלת כבד שומני הכבד הוא אחד האיברים העיקריים האחראים על חילוף החומרים בגוף. הוא מבצע יותר מ-10 פונקציות שונות, הכוללות עיבוד חלבון, השתתפות בסינתזה של ויטמינים, שמירה על קרישת דם תקינה, ויסות הפרשת מרה ועוד.

מהי מחלת כבד שומני?

השם "מחלת כבד שומני" מדבר בעד עצמו. המחלה מתרחשת כאשר יותר מדי שומן מושקע ברקמת הכבד. מה נחשב לעודף? איבר בריא מכיל עד 5% שומן. כל דבר מעל מחוון זה הוא סטייה מסוכנת. איך זה מתפתח, למה ומה לעשות עם זה? נדבר על זה מאוחר יותר.

למה כבד?

הכבד מבצע יותר מ-500 פונקציות שונות, כולל עיבוד חלבונים, השתתפות בסינתזה של ויטמינים, שמירה על קרישת דם תקינה וויסות תהליך הפרשת המרה. אבל, אולי, המשימה העיקרית של האיבר היא לנטרל רעלים ורעלים המגיעים מבחוץ עם מזון, משקאות ואוויר. אם הכבד מסיבה כלשהי מפסיק לנקות רעלים, אדם "יחנק" מרעלים תוך פרק זמן קצר. אז הבריאות שלה היא ממש עניין של חיים ומוות.

למרבה המזל, הכבד הוא היחיד איברים אנושיים– יודע להתחדש (ריפוי עצמי). במקרה של נזק קל (למשל, משתה בחג), יכולת זו פועלת כחבל הצלה.

יכולת נוספת של האיבר - לא לחלות - פועלת דווקא לרעתו. בשל העובדה שהכבד חסר קצות עצבים ספציפיים, הוא אינו מאותת על מחלה. המשמעות היא שכלל לא קשה "לפספס" את התהליך הפתולוגי. החולים ברוב המקרים לומדים על מחלת כבד במקרה, במהלך בדיקה של איבר אחר. תרחיש נפוץ נוסף: כאשר מגיע חולה עם תלונות על הכבד ומתברר שאבד זמן יקר, המחלה כבר נמצאת במצב מתקדם מאוד.

איך להבין שהכבד שלך כואב?

– מה לגבי הכאבים בצד ימין לאחר ריצה בחינוך גופני? זה היה הכבד, אתה אומר.

ואתה תהיה צודק. במהלך הריצה, אספקת הדם עולה, הכבד גדל ומתחיל לבוא במגע עם הקרום שלו - tunica serosa. היא לא מקופחת קצות עצבים, כך שאדם עלול לחוות כאב במשך זמן מה.

במחלות, האיבר גם מתרחב, אך מתרחש שינוי משמעותי בפרמטרים שלבים מאוחרים, מתי טיפול תרופתיכבר חסר תועלת, רק השתלה תעזור (שחמת, סרטן הכבד).

מה אז כואב בצד ימין, אם לא בכבד? אי נוחות בחלק זה של חלל הבטן עשויה להיות קשורה לדרכי המרה, כיס המרה, בטן, תְרֵיסַריוֹן, מעיים, בלוטות יותרת הכליה, כליות או שופכנים.

מדוע נוצר נזק לכבד?

הגורמים המזיקים העיקריים כוללים עודף שומנים מהחי במזון, עומס חלבון גבוה (למשל בספורטאים), שימוש לרעה באלכוהול, פגיעה בעיבוד הסוכר והגלוקוז בגוף (סוכרת), וירוסי הפטיטיס B ו- C. הכבד גם הורס שימוש לטווח ארוך תרופות(לדוגמה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות) ותרופות. לתורשה (מוטציות בגנים של חילוף החומרים של ברזל או אנזים) יש תפקיד חשוב בהתפתחות מחלות כבד.

עד כמה בעיות כבד נפוצות?

על פי הסטטיסטיקה, מחלת הכבד השכיחה ביותר כיום היא מחלת הכבד השומני (NAFLD). אין צורך להטיל ספק בנתונים הללו: רופאים זיהו כי כדור הארץ אוחז במגפת השמנת יתר, ומשקל עודף, כידוע, הוא הגורם הראשון והעיקרי המעורר התפתחות של מחלת כבד שומני.

לפי הערכות עדכניות של אפידמיולוגים, כ-25-27% מאוכלוסיית העולם סובלת מ-NAFLD, 15% מהם צעירים. ברוסיה, לפחות 26.1% מהאזרחים סובלים ממחלת כבד שומני. בארה"ב ובישראל המצב חמור עוד יותר: 32% ו-46% חולים בהתאמה.

כיצד ניזוק הכבד ממחלת שומן?

ככל שיש לך יותר שומן בתזונה היומית שלך, כך הכבד שלך שומני יותר. החוק הזה עובד כמעט תמיד (עם כמה חריגים, שמאשרים חוק כללי). למה? עודף שומן בגוף קשור בהכרח עם משקל עודףוהשמנה. בתמונת המראה רואים את הבעיה בצורת קפלים בבטן, ידיים מלאות וירכיים גדולות. אם חופרים לעומק, מתברר ששומן מצטבר לא רק בשכבה התת עורית. ניתן למצוא את המשקעים שלו בכל הגוף. קודם כל, בכבד ו כלי דם.

עודף שומן "מעמיס" את תאי הכבד, ומונע מהם לבצע את תפקידיהם בצורה נכונה. משקעי שומן בכלי הדם מובילים לטרשת עורקים ומעוררים את ההתפתחות מחלה כרוניתלב, התקף לב ושבץ. הלבלב סובל גם הוא: על רקע השמנת יתר מופרע חילוף החומרים של הגלוקוז בגוף, הטומן בחובו סוכרת מסוג 2.

כיצד לטפל במחלת כבד שומני?

מחלת כבד שומני אינה גזר דין מוות עד שהיא הופכת לסטאטהפטיטיס, פיברוזיס או שחמת. המחלה ניתנת לטיפול מאוד אם אתה פועל לפי כל המלצות הרופא. הדבר הראשון שרופא גסטרו ימליץ לך לעשות הוא להיפטר ממנו עודף משקל. זה צריך להיעשות בהדרגה כדי לא לגרום לבעיות עם איברים אחרים. התזונה הקלאסית של ד"ר מנואל פבזנר טבלה מס' 5 תסייע במאבק נגד מצבורי שומן.

כפי ש טיפול תרופתימגיני hepatoprotectors נקבעים כדי לשפר את תהליך שיקום תאי הכבד. והמרכיב השלישי טיפול טיפולי- זה להתאמן במתח. חולה שמן עם מחלת כבד שומני צריך להיות פעיל לפחות 30 דקות ביום ( הליכה מהירהאו ריצה). אם NAFLD התגלה ב שלב ראשוני, טיפול זה יעבוד די מהר (תוך 6-12 חודשים).