1

בוצע ניתוח ספציפי לגיל של שיעורי התמותה של גברים בגיל העבודה באזור צ'ליאבינסק לתקופה של 20 שנה, מתוקנן לפי המקדם האירופי. כסמנים עצמאיים ומנבאים התפתחות של IHD וסיבוכים קרדיווסקולריים, נחקרו אינדיקטורים של טרשת עורקים היקפית (אינדקס קרסול-ברכי) והמצב התפקודי של הכליות (פינוי קריאטינין) באנשים ללא IHD ובמטופלים עם ביטויים שונים של איסכמיה בשריר הלב. ניטור של הפרמטרים שנחקרו מוצע כדי לשפר את הפרוגנוזה של אנשים בריאים וחולים עם מחלת עורקים כליליים.

איסכמיה לבבית

אינדקס קרסול-זרוע

פינוי קריאטינין

1. ויאלקינה יו.א. פינוי קריאטינין בחיזוי ארוך טווח של הסיכון למוות קרדיווסקולרי בחולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא עליות מקטע ST / Yu.A. ויאלקינה, S.V. שלייב // נפרולוגיה קלינית. - 2011. - מס' 2. - עמ' 27-30.

2. דוח ממלכתי על מצב הבריאות של אוכלוסיית הפדרציה הרוסית בשנת 2002 // בריאות הפדרציה הרוסית. - 2004. - מס' 1. - עמ' 3-18.

3. גרישצ'נקו M.Yu. דינמיקה של גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם לפי נתוני ניטור בשנים 2002-2007. / M.Yu. גרישצ'נקו, א.ג. וולקובה, S.Yu. לבשוב // חינוך ומדעים לתואר שני. - 2009. - מס' 1. - עמ' 21-27.

4. דודקו V.A. טרשת עורקים של כלי הלב והמוח / V.A. דודקו, ר.ס. קרפוב. - Tomsk: STT, 2003. - 416 עמ'.

5. אוגנוב ר.ג. מניעת מחלות לב וכלי דם ומחלות אחרות שאינן מדבקות היא הבסיס לשיפור המצב הדמוגרפי ברוסיה / R.G. אוגנוב, G.Ya. Maslennikova // טיפול קרדיווסקולרי ומניעה. - 2005. - מס' 3. - עמ' 4-9.

6. חזוב א.י. מחלת לב כלילית ואפשרויות להגברת יעילות הטיפול בה // מחלת לב כלילית: חומרי פורום. - 2000. - עמ' 2-5.

7. Benchimol D. דיוק אינדקס קרסול-ברכיאלי באמצעות מכשיר לחץ דם אוטומטי לאיתור מחלת עורקים היקפית ברפואה מונעת / D. Benchimol, X. Pillois, A. Benchimol, A. Houitte, P. Sagardiluz, L. Tortelier, J. Bonnet // Arch. Cardiovasc. Dis. - 2009. - 102 (6-7) - עמ' 519-524.

8. קוקרוט ד.ו. חיזוי פינוי קריאטינין מקריאטינין בסרום / D.W. קוקרוט, מ.ה. גולט // נפרון. - 1976. - כרך. 16. - עמ' 31-41.

9. Hiatt W.R. טיפול רפואי במחלת עורקים היקפית וקלאודיקציה // N. Engl. J. Med. - 2001. - כרך. 344. - עמ' 1608-1621.

מחלת לב כלילית (CHD) נמצאת במקום הראשון בין גורמי המוות הקרדיווסקולריים, ומהווה כ-49% במבנה התמותה הקרדיווסקולרית הרוסית. התמותה ממחלת לב כלילית בגברים מתחת לגיל 65 גבוהה פי 3 מאשר בנשים; בגילאים מבוגרים יותר, שיעורי התמותה מתפלגים בשני המינים. לכן, ניתוח שיעורי התמותה לגברים בגיל העבודה אינו מעלה ספקות וחשובה ללמוד את הגורמים המשפיעים על אינדיקטורים אלו. הרפואה המודרנית תומכת בתפיסה של גורמי סיכון (RFs) כגורמים אפשריים להתפתחות והתקדמות של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. הסיכון לפתח טרשת עורקים כלילית ומחלת עורקים כליליים עולה באופן משמעותי בנוכחות גורמי סיכון ידועים כגון מין, גיל מבוגר, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם עורקי (AH), עישון, סוכרת, פעילות גופנית נמוכה ושימוש לרעה באלכוהול. בשנים האחרונות התקבלו נתונים משכנעים המצביעים על כך שמדד הקרסול-ברכיאלי (ABI) הוא גורם סיכון עצמאי, לצד אלו הקיימים. גילוי מוקדם של ABI מופחת משפר באופן משמעותי את הפרוגנוזה של אוטם קטלני מוקדם מדי. לאחרונה הופיעו דיווחים בספרות לפיהם ערך ABI של פחות מ-0.9 הוא גורם בלתי תלוי המנבא התפתחות של סיבוכים כגון אנגינה לא יציבה והתקף לב לא קטלני. בהקשר לאמור לעיל, אין ספק לגבי כדאיות הערכת ABI בחולים עם ביטויים שונים של פתולוגיה קרדיווסקולרית. גורם סיכון נוסף ומנבא בלתי תלוי למוות ולסיבוכים קרדיווסקולריים, במיוחד בחולים עם מחלת עורקים כליליים, הוא הפרעה בתפקוד הכלייתי: ככל שהפרעות בתפקוד הכליות חמורות יותר, כך עולה הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים. כדי להעריך את המצב התפקודי של הכליות, מומלץ לחשב פינוי קריאטינין (CC) או קצב סינון גלומרולרי. כפי שהוכח במספר מחקרים, ירידה ב-CK עשויה להוות גורם פרוגנוסטי לא חיובי מבחינת התפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים ומוות, במיוחד בחולים עם תסמונת כלילית חריפה.

בעקבות זאת מטרת המחקר שלנוהיה מחקר על הדינמיקה של שיעורי התמותה ממחלת עורקים כליליים בקרב גברים בגיל העבודה וניתוח השוואתי של אינדיקטורים לטרשת עורקים היקפית והמצב התפקודי של הכליות בגברים ללא מחלת עורקים כליליים וחולים עם וריאנטים קליניים שונים של איסכמיה שריר הלב.

חומרים ושיטות.בהתבסס על נתונים מהמחלקה האזורית של צ'ליאבינסק של שירות הסטטיסטיקה של המדינה הפדרלית, שיעורי התמותה מ-IHD, המתוקננים על פי המקדם האירופי, חושבו ונותחו בקרב אוכלוסיית הגברים של אזור צ'ליאבינסק בגילאי 25-64 שנים לתקופה של 20 שנה. - מ-1990 עד 2009. בחלק הקליני של המחקר 72 חולים עם אבחנה מבוססת של אנגינה במאמץ (HF) בדרגה תפקודית I-III (FC) ו/או איסכמיה שריר הלב שקטה (PSI) בגילאי 30 עד 64 שנים. כלול. הגיל הממוצע של הנבדקים היה 50.9±7.7 שנים. נוכחות של צורות אחרות של מחלת עורקים כליליים, כולל היסטוריה של אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב מעל דרגת NYHA II, סוכרת, היסטוריה של ניתוח בלון עם תומכן ו/או השתלת מעקף של העורקים הכליליים, כמו גם מחלות סומטיות קשות הנלוות לכך. יכול להשפיע על התוצאות היה הקריטריונים להרחקת חולים מהמחקר.

קבוצת הביקורת כללה 40 גברים שעברו בדיקה רפואית שגרתית במרפאות העיר צ'ליאבינסק, בגילאי 30 עד 64 שנים (גיל ממוצע 49.3±8.7 שנים), שלא היו להם קריטריונים למחלת לב כלילית לפי אנמנזה, בדיקה גופנית, אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG), אקו לב (ECHO-CG), ניטור א.ק.ג יומי, בדיקת הליכון. מתוכם, 20 חולים היו בעלי היסטוריה של יתר לחץ דם, 20 ללא פתולוגיה קרדיווסקולרית נלווית. בוצעה בדיקה קלינית כללית, האבחנה של אנגינה נקבעה כאשר המטופלים הגיבו בחיוב לשאלון שפותח על ידי G. Rose and H. Blackburn (1984). ניטור א.ק.ג יומי לזיהוי BMI בוצע במערכת Cardiotechnika - 4000 AD (חברת INKART, סנט פטרסבורג), וכן במהלך בדיקת הליכון במכשיר Full Vision Inc., תוכנית PCECG גרסה 1.3.4 מתח. ביומד. מערכות (F.V., ארה"ב) תוך שימוש בפרוטוקול BRUCE הסטנדרטי. ABI הוערך על ידי מדידת לחץ דם סיסטולי (SBP) בשני העורקים הבריאליים, בעורק ה-dorsalis pedis ובעורק השוקה האחורי לאחר שהמטופל היה בשכיבה במשך 10 דקות באמצעות מד לחץ דם סטנדרטי. לחישוב המדד נעשה שימוש בנוסחה ABI = SBP בקרסול/SBP בעורק הברכיאלי. לפירוש ה-ABI נעשה שימוש בסיווג: 1.3 או יותר - אי אפשר לדחוס עורקים מסויידים; 1.0-1.29 הוא תקין; 0.91-0.99 - תוצאה גבולית (מוטלת בספק); 0.41-0.90 - נזק לעורקים היקפיים בחומרה בינונית; 0.00-0.40 - נזק חמור לעורקים היקפיים.

פינוי קריאטינין (CC) חושב באמצעות נוסחת Cockcroft-Gault (פינוי קריאטינין = (88 x (140 - גיל, שנים) x משקל גוף, ק"ג (מ"ל/דקה)) / (72 x קריאטינין, מיקרומול/ליטר).

עיבוד נתונים סטטיסטי בוצע באמצעות מבחני מאן-וויטני וסטודנטים. כדי לנתח מאפיינים איכותיים, נעשה שימוש בקריטריון χ² הלא-פרמטרי.

תוצאות.לדינמיקה של תמותה מ-IHD יש תנודות דמויות גל. מגמת 20 השנים בתמותה של גברים מ-IHD אינה חיובית: עד שנת 2009, שיעורי התמותה הכוללים מ-IHD עלו על אלה של 1990 ב-7.0% (251.1 לכל 100 אלף אוכלוסייה ב-1990 ו-268.6 ב-2009. ). עם זאת, הערכת התמותה הכוללת מ-IHD מסתירה מגמות חיוביות בקטגוריות גיל מסוימות של גברים. עלייה בתמותה נצפתה רק בקבוצת הגיל המבוגרת (55-64 שנים). במהלך 20 שנה, שיעור התמותה עלה ב-22.1% עד שנת 2009 (741.9 ל-100 אלף ב-1990 ו-905.7 ב-2009) (איור 1). בשל הצטברות התמותה עם הגיל, קבוצת גיל זו היא שקבעה את המגמות הכלליות בתמותה מ-IHD.

אורז. 1. דינמיקה של שיעורי תמותה סטנדרטיים מ-IHD בקרב גברים בגילאי 25-64 שנים באזור צ'ליאבינסק לתקופה 1990-2009. (לכל 100 אלף תושבים).

במקביל, נרשמו מגמות חיוביות בכל שאר קטגוריות הגיל של גברים בגיל העבודה. לפיכך, נצפית ירידה בתמותה מ-IHD בגילאי 25-34 ב-29.0% (מ-14.2 ל-10.1 לכל 100 אלף אוכלוסייה), 35-44 שנים - 14.1% (מ-91.8 ל-78, 8) ו-44-45 שנים - ב-20.6% (מ-376.2 ל-298.6). היוצא מן הכלל היה קטגוריית הגיל המבוגר יותר, בה מגמת התמותה של 20 שנה שלילית, אולם הודות למגמות החיוביות של העשור האחרון חלה ירידה מתמדת בשיעורי התמותה. עם זאת, בקבוצה זו של גברים, שיעור התמותה עד 2009 נותר גבוה יותר מאשר לפני 20 שנה ב-22.1%.

תוצאות הניתוח של החלק הקליני של המחקר בקרב גברים הראו שבקרב חולים עם מחלת עורקים כליליים, חולים עם HF I-III FC היוו 27% מהקבוצה כולה (30 אנשים). גיל ממוצע 53.6±6.3 שנים. ב-19% (21 חולים), זוהו רק אפיזודות של BMI. גיל ממוצע 50.1±7.0 שנים. לאותו מספר של חולים היה שילוב של HF ו-BMI. גיל ממוצע 53.7±7.1 שנים. כקבוצות השוואה, חקרנו חולים עם יתר לחץ דם מבודד - 18% (20 חולים), גיל ממוצע 50.1±9.4 שנים, וגברים בריאים בפועל - 18% (20 אנשים) ללא קריטריונים למחלת עורקים כליליים והיסטוריה של לחץ דם גבוה, גיל ממוצע 50.1±5.3 שנים. מטופלים מכל קבוצות המחקר היו דומים בגיל (p>0.05).

ניתוח של מדדי אינדקס קרסול-ברכי הראה הבדלים משמעותיים ביותר בין מטופלי הקבוצות שהשוו. לפיכך, לגברים בריאים בפועל היו ערכי ABI גבוהים יותר (1.19±0.06), גבוהים משמעותית מאלה בחולים עם MCI (1.09±0.06), HF (1.02±0.06) ואיסכמיה מעורבת של שריר הלב (0.93±0.06) (p<0,05). Кроме этого, больные с изолированной АГ (1,16±0,04) также характеризовались более высокими значениями ЛПИ по сравнению с пациентами с различными клиническими вариантами ишемии миокарда (р<0,05). При этом наиболее низкие значения ЛПИ были выявлены в группе с сочетанием болевой и безболевой ишемии миокарда, что, вероятно, указывает на более тяжелое течение атеросклеротического процесса у пациентов данной группы.

הערך של פינוי קריאטינין בחולים מכל הקבוצות שהשוו לא חורג מהערכים הנורמטיביים. עם זאת, קבוצה של גברים בריאים ואנשים עם יתר לחץ דם אופיינו במדדי CK גבוהים יותר באופן משמעותי בהשוואה לחולים עם אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב ואיסכמיה מעורבת של שריר הלב (133.2±17.0 מ"ל/דקה; 130.6±15.4 מ"ל/דקה; 109.6 ±18.7 מ"ל לדקה; 105.6±21.6 מ"ל לדקה; 99.6±15.7 מ"ל לדקה, בהתאמה, p<0,05). Статистически значимых различий по КК между пациентами болевой, безболевой и смешанной ишемии миокарда не получено. Хотя группа с сочетанием БИМ и СН характеризовалась наиболее низкими значениями клиренса креатинина.

מסקנות

1. מעקב אפידמיולוגי של 20 שנה אחר שיעורי התמותה בקרב גברים בגיל העבודה העלה מגמות חיוביות, אשר עם זאת תלויות בגיל, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​פיתוח תוכניות שמטרתן זיהוי מוקדם של גורמי סיכון ובקרה עליהם.
2. ערכי המדד הקרסוליים-ברכיאליים היו נמוכים משמעותית בחולים עם כל צורות מחלת העורקים הכליליים, וערכי ה-ABI המינימליים הוכחו על ידי חולים עם איסכמיה נלווית של שריר הלב.
3. פינוי קריאטינין היה נמוך משמעותית בקבוצות עם איסכמיה כואבת, ללא כאבים ומעורב, עם זאת, לחולים עם שילוב של PMI ו-HF היו ערכים מינימליים.
4. כדי לשפר את הפרוגנוזה של גברים בריאים עם אנגינה יציבה ואיסכמיה שקטה של ​​שריר הלב, יש צורך לעקוב אחר אינדקס הקרסול-ברכיאלי ופינוי קריאטינין.

סוקרים:

• קוזין א.י., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש. המחלקה לפרמקולוגיה וטיפול קליני, האקדמיה הרפואית הממלכתית של צ'ליאבינסק, משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, צ'ליאבינסק.
• יאשינה L.M., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה לטיפול בבתי חולים מס' 2, האקדמיה הרפואית הממלכתית של צ'ליאבינסק, משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, צ'ליאבינסק.

העבודה התקבלה 14/11/2011

קישור ביבליוגרפי

Grebenshchikova I.A., Redkina M.V., Levashov S.Yu. אפידמיולוגיה של מחלת לב כלילית וחשיבותם של אינדיקטורים לטרשת עורקים היקפית ומצב תפקודי של הכליה בהתפתחות של מחלת לב כלילית בגברים // בעיות מודרניות של מדע וחינוך. – 2011. – מס' 5.;
כתובת אתר: http://science-education.ru/ru/article/view?id=4948 (תאריך גישה: 02/01/2020). אנו מביאים לידיעתכם מגזינים בהוצאת ההוצאה "האקדמיה למדעי הטבע"

בשל קצב החיים המואץ, יותר ויותר אנשים סובלים ממחלות לב. מחלת לב כלילית היא המחלה הקרדיווסקולרית השכיחה ביותר. IHD נפוץ בקרב אוכלוסיית המדינות המפותחות בעולם. סוגים שונים של מחלות לב כלילית, על פי הסטטיסטיקה, הם אחד הגורמים העיקריים לנכות ולתמותה.

כדי להילחם באופן פעיל ומוצלח במחלה זו, אתה צריך לדעת את טבעה, הסיבות, שיטות הטיפול וכללי המניעה שלה.

מהי מחלת לב כלילית?

על פי ההגדרה שניתנה על ידי ארגון הבריאות העולמי, מחלה כלילית היא הפרעה לתפקוד התקין (תפקוד לקוי) של הלב, שיכולה להתבטא בצורה חריפה או כרונית.

היא מתרחשת כתוצאה מירידה באספקת כמות הדם העורקי לשריר הלב הנחוצה להתכווצות בריאה של שריר הלב.

ברוב המוחלט של מקרי המחלה, אספקה ​​תקינה של חמצן חיוני לשריר הלב, המגיע עם הדם, נמנעת על ידי שינויים מורפולוגיים בעורקים הכליליים. הביטוי השכיח ביותר לשינויים מסוג זה הוא היצרות של העורק, המפחיתה את נפח הדם הנמכר ויוצרת חוסר איזון בין יכולת זרימת הדם לצרכי הלב לחמצן וחומרי תזונה.

גורמים עיקריים להתרחשות והתפתחות של מחלת לב איסכמית

טרשת עורקים של כלי דם עלולה להוביל להיצרות של כלי הלב ולהידרדרות בזרימת הדם, ולאחר מכן מתחילה להתפתח איסכמיה. במקרה זה, שכבה שומנית מונחת בהדרגה על דפנות כלי הדם, אשר לאחר מכן נעשית עבה ומתקשה.

לפיכך, הלומן החופשי בכלי הדם, המאפשר זרימת דם לשריר הלב, פוחת. בהתאם לכך, שריר הלב מסופק בפחות דם, מה שגורם לאי ספיקת לב.

יתר לחץ דם - לחץ דם גבוה מתמשך - הוא מכשול נוסף לאספקת דם תקינה ללב. בהתחלה, אדם חש כאב רק לאחר הגברת הפעילות הגופנית. אך אם לא נוקטים טיפול, מתחילים כאבים באזור הלב גם במנוחה.

התפתחות מחלה כלילית אפשרית גם עקב תופעות כמו עוויתות המתרחשות בכלי הלב, בעיות בתפקוד הדיאסטולי-סיסטולי של שריר הלב והופעת קרישי דם בתוך כלי הדם.

אפידמיולוגיה קלאסית מציעה כמה גורמי סיכון אחרים למחלת עורקים כליליים, כולל זקנה, השמנת יתר, סוכרת, פעילות גופנית לא מספקת, עישון, שימוש לרעה באלכוהול ואחרים.

התסמינים העיקריים הנלווים למחלת לב כלילית

זרימת הדם בכלי הדם עלולה להידרדר בחדות עקב סגירה חלקית או מלאה של הכלי על ידי שברי רובד טרשתי שיורד מהקירות, או על ידי קריש דם.

זה מוביל לתעוקת חזה - חוסר חמצן כרוני לשריר הלב (עם סגירה לא מלאה), או לשלב חריף - אוטם שריר הלב (עם סגירה מלאה של לומן הכלי).

מחלת לב כלילית כרונית מלווה בכאבים באזור החזה. אותה תסמונת אופיינית לביטויים של מחלת לב כלילית חריפה.

לתעוקת חזה תסמינים אופייניים משלה: כאבים בחזה כתוצאה מפעילות גופנית או חוויות רגשיות ומנטליות משמעותיות. הדחף הכואב (לא יותר מ 2-3 פעמים) במקרה זה בדרך כלל לא נמשך זמן רב - בסך הכל עד 10 דקות. אם המטופל מפחית את הפעילות הגופנית ככל האפשר, הכאבים נעלמים. אנגינה פקטוריס יכולה להתפתח ולהחמיר, מה שמוביל לתדירות מוגברת והגברת הכאב, ולהידרדרות של הנשימה של המטופל.

בזמן התקף לב מופיע כאב באופן בלתי צפוי, בהתחלה הוא בגדר התקפים קצרים למדי. אבל עוצמתם עולה מאוד, ולאחר חצי שעה או שעה הכאב הופך חזק מאוד ובלתי נסבל. פעולה זו יכולה להימשך עד מספר שעות. אבחון של צורה זו של מחלת עורקים כליליים גורר בדרך כלל נכות עבור המטופל.

לעתים קרובות התקפי IHD מלווים בכאב המקרין לזרוע, לכתף שמאל, לצוואר, אפילו לשיניים. לעיתים, בנוסף לתסמינים הקלאסיים, נצפים קוצר נשימה בדרגות חומרה שונות, צרבת וחנק.

סיבוכים אפשריים עם איסכמיה

אוטם שריר הלב הוא למעשה סיבוך של המהלך הכרוני של מחלת עורקים כליליים. ביותר ממחצית מהמקרים היא תוצאה של התקף ממושך למדי של אנגינה.

צורה נוספת של סיבוך היא אי ספיקת לב. כאשר הדם מסופק לאיברים במהירות ובנפחים שאינם מספיקים לחילוף חומרים תקין ברקמות, מופיעות נפיחות של הגפיים, קוצר נשימה, דופק מהיר ועייפות.

הסיבוך המסוכן ביותר שמאיים ישירות על חיי אדם הוא אי ספיקת לב חריפה. ההתקפה הפתאומית שלו עלולה להוביל למוות כלילי מהיר.

במקרה זה, מוות יכול להתרחש 5-6 שעות לאחר הופעת דופק מהיר וכאב חריף, או באופן מיידי. על פי הסטטיסטיקה, כישלון חריף הוא סיבת המוות בכמעט שלושה רבעים מהמקרים שנרשמו של סיבוך זה. לעתים קרובות אלה שמתו כתוצאה מכשל חריף נבדקו בצורה גרועה או קיבלו טיפול לא מספק.

אבחון של מחלת לב כלילית: כמה תכונות

אבחון נכון ובזמן של מחלת לב הוא המפתח לטיפול מוצלח בחולה. אבחון IHD מורכב ממספר שלבים וכולל רישום אופי תסמונת הכאב, קביעת מיקום הביטוי שלה והמצבים מולם מופיעים כאב ואי נוחות, וקביעת יעילות נטילת ניטרוגליצרין.

כדי להשלים את תמונת המחלה, קרדיולוג עורך בדרך כלל ניטור אלקטרוקרדיוגרפי (ECG), אקו לב באולטרסאונד ומחקר של התנהגות שריר הלב במהלך פעילות גופנית על ארגומטר אופניים ומכשירי העמסה אחרים. יש צורך לבצע בדיקות תרופתיות, לקבוע את רמת הכולסטרול בדם ובנסיוב הדם. ניתן לבצע גם טומוגרפיה ממוחשבת (אם יש חשד למומי לב ומפרצת כלי דם) וסינטיגרפיה של שריר הלב.

אחת השיטות לאבחון מחלת לב כלילית היא אנגיוגרפיה כלילית. זה מורכב בקביעת מצבם של העורקים הכליליים. המשימה של אנגיוגרפיה כלילית (או אנגיוגרפיה כלילית) היא, במיוחד, לקבוע את מידת ההיצרות של לומן של כלי הדם הפגוע.

כיצד מטפלים בדרך כלל במחלת עורקים כליליים?

כיום ידועות ומשתמשות בשתי שיטות עיקריות: שמרנית ואופרטיבית (כירורגית).

שיטה שמרנית (לא פולשנית) לטיפול במחלת לב כלילית מסתכמת בעיקר בטיפול תרופתי באיבר הפגוע. במקרה של מחלת עורקים כליליים, משתמשים לרוב בסוגים שונים של חוסמי בטא, חנקות ארוכות טווח וחוסמי תעלות סידן. כדי לחסל התקפי כאב חריפים, משתמשים בניטרוגליצרין מסורתיים.

אם השיטה הלא פולשנית אינה נותנת תוצאה חיובית משמעותית, יש לפנות לניתוח. במקרים מסוימים, על פי האינדיקציות, מוחדר סטנט דרך העור לתוך חלל כלי הדם, השומר על הלומן הדרוש לזרימת דם תקינה (שיטה זו נקראת אנגיופלסטיקה תוך-לומינלית).

כמו כן מבוצע ניתוח מעקף עורק כלילי מסורתי, במהלכו מופעלים שאנטים מיוחדים לנרמל את זרימת הדם - מסלולי זרימת דם נוספים העוקפים את אתרי החסימה. ניתוח מעקפים מתבצע על ידי חיבור עורק בריא לכלי כלי דם. ה"חומר" ל-shunts הוא העורק התוך-חזה של המטופל עצמו או וריד הסאפנוס, הממוקם על ירך המטופל.

מה צריכה להיות מניעת מחלות כלילית?

האמצעים המוצעים למניעת איסכמיה מכוונים לביטול אספקת דם לא מספקת לשריר הלב הנגרמת על ידי טרשת כלי דם כתנאי מוקדם להתרחשות והתפתחות של מחלה זו.

תזונה נכונה משחקת כאן תפקיד חשוב. זה צריך להוציא מזונות עתירי שומן וכולסטרול, כגון בשר שומני ותוצרי לוואי של בשר, מוצרי חלב עתירי שומן ומרקים עשירים. יש להחליף שומנים מהחי בשומנים צמחיים.

שום מניעה של מחלות כלילית לא יכולה להיות מלאה ויעילה אם החולה אינו מוותר על עישון. טבק גורם למוות כלילי בכמעט 30% מהמקרים.

על מנת למנוע אי ספיקת לב, אדם בריא חייב לנהל אורח חיים פעיל, אשר צריך לכלול אימון אירובי מיוחד באוויר הצח.

רק במקרה זה תוכל לשמור על הלב שלך במצב גופני טוב ולהאריך משמעותית את חייך.

/ 07.11.2017

איסכמיה לבבית. מוות פתאומי עקב מחלת לב כלילית. מוות חריף ממחלת לב כלילית

מחלת לב כלילית חריפה (CHD) היא מחלה שכיחה המופיעה בקרב גברים ונשים מבוגרים. הסכנה של מחלה זו טמונה בעובדה שהיא יכולה להיות אסימפטומטית, רק במקרים מסוימים מופיע כאב בלב. איסכמיה חריפה של שריר הלב גורמת לאוטם נרחב, שלעתים קרובות מוביל למוות. לכן, מומלץ להכיר את הסימפטומים של הפתולוגיה ולהתייעץ מיד עם רופא על מנת לנקוט באמצעי טיפול בזמן.

גורם ל

מחלת שריר הלב איסכמית מתרחשת עקב אספקת דם לקויה. מצב זה מוסבר בכך שפחות חמצן חודר לשריר הלב מהנדרש.

הפרעה באספקת הדם מתרחשת:

1. כאשר החלק הפנימי של כלי הדם נפגע: טרשת עורקים, עווית או קרישי דם.
2. פתולוגיה חיצונית: טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי.

גורמי הסיכון העיקריים הם:

• גיל פרישה;
• אוכלוסיית גברים;
• לעשן;
• לשתות אלכוהול;
• נטייה תורשתית;
• סוכרת;
• לַחַץ יֶתֶר;
• עודף משקל.

ברוב המקרים, מחלת לב כלילית חריפה נצפית אצל אנשים בגיל טרום פרישה ומעלה. אחרי הכל, עם הזמן, כלי הדם מאבדים מגמישותם, נוצרים בהם פלאקים ותהליכים מטבוליים מופרעים. פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות אצל גברים, שכן שינויים ברמות ההורמונליות בנשים מגנים עליהם מפני איסכמיה לבבית. עם זאת, כאשר מתרחשת גיל המעבר הקבוע, הסיכון למחלות לב וכלי דם עולה.

אורח חיים לא בריא משפיע גם על התפתחות מחלת לב כלילית. צריכת מזון שומני בכמויות גדולות, סודה ואלכוהול משפיעה לרעה על מצב כלי הדם.

חילוף חומרים גבוה של שומן תורם להיווצרות פלאקים על דפנות העורקים, אשר משבשים את זרימת הדם ומובילים לרעב בחמצן של רקמת הלב. לכן, קבוצת הסיכון ל-CHD כוללת אנשים הסובלים מעודף משקל וסובלים מסוכרת.

ביטוי של המחלה

התסמין העיקרי של מחלת לב איסכמית חריפה וכרונית הוא כאבים בחזה וקוצר נשימה. ייתכן שהמחלה לא תופיע מיד אם חסימת העורקים מתרחשת בהדרגה. ישנם מקרים שבהם תהליך זה מתחיל בפתאומיות, כלומר מתפתח אוטם שריר הלב.

סימנים נפוצים של המחלה:

• עווית בהיפוכונדריום השמאלי;
• נשימה מאומצת;
• הזעה מוגברת;
• הקאות ובחילות;

• סְחַרחוֹרֶת;
• קרדיופלמוס;
• חֲרָדָה;
• שיעול פתאומי.

המהלך הקליני של איסכמיה תלוי בעיקר במידת הנזק לעורק. אנגינה מתרחשת לעתים קרובות במהלך פעילות גופנית. לדוגמה, אדם עלה במדרגות ורץ מרחק קצר, והופיעה תסמונת כאב בחזה.

סימנים תכופים של איסכמיה לבבית הם:

• כאבים בחזה משמאל, יכולים להקרין לזרועות ולגב;
• קוצר נשימה בהליכה מהירה.

לכן, במקרה של התקפי לב, עליך לפנות מיד למתקן רפואי. אם איסכמיה לא מטופלת, עלולים להופיע סימנים של אי ספיקת לב. התסמונת מאופיינת בעור כחלחל, נפיחות של הרגליים, ובהדרגה נצפה נוזל בחלל החזה ובפריטונאום. מופיעים חולשה וקוצר נשימה.

מחלת לב כלילית אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב חריף תסמינים, אבחנה +)

איסכמיה היא ביטוי של אי התאמה בין הצורך והאספקה ​​של חמצן ללב. הדבר עשוי לרוב להיות תלוי בזרימת דם לקויה לשריר הלב במהלך טרשת עורקים של העורקים הכליליים, אשר מציינים על ידי קרדיולוגים בכמעט 90% מכל המקרים של אנגינה פקטוריס ורק ב-10% מהמקרים של מצבים פתולוגיים אחרים (מחלות מטבוליות, הפרעות אנדוקריניות, פגמים במסתמים ראומטיים, מחלות כלי דם דלקתיות ואלרגיות וכו').
בדרך כלל, הצורך של שריר הלב בחמצן ואספקתו עם הדם הזורם לעורקים הכליליים של הלב הוא תהליך ויסות עצמי. ועם מחלת לב כלילית, הוויסות העצמי הזה מופרע וגורר את הביטויים הקליניים הידועים של אנגינה פקטוריס, או מה שנקרא אנגינה פקטוריס.

עבור הסובלים מאוטם שריר הלב, התכנית הידועה של שלבי השיקום של בית חולים - מרפאה - סנטוריום הופכת לתכנית בית חולים - סנטוריום - מרפאה.
טיפול ספא מהווה חוליה חשובה במערך הטיפול ואמצעי המניעה למחלות לב כלילית. לגורמים טבעיים של אתרי נופש (אקלים, מים מינרליים וכו') יש תכונות פעילות כדי לווסת תפקודים פיזיולוגיים לקויים בחולי לב, לעכב את ההתפתחות וההתקדמות של התהליך הפתולוגי.

IHD היא מחלה נפוצה מאוד, אחת מגורמי התמותה העיקריים, כמו גם נכות זמנית וקבועה במדינות המפותחות בעולם. בהקשר זה, בעיית IHD תופסת את אחד המקומות המובילים בין הבעיות הרפואיות החשובות ביותר של המאה ה-20.

בשנות ה-80 הייתה נטייה לירידה בתמותה מ-IHD, אך עם זאת, במדינות אירופה המפותחות היא היווה כמחצית מכלל התמותה של האוכלוסייה, תוך שמירה על התפלגות לא אחידה משמעותית בין קבוצות של אנשים ממינים וגילאים שונים. בארה"ב בשנות ה-80. שיעור התמותה של גברים בגילאי 35-44 עמד על כ-60 לכל 100,000 אוכלוסייה, כאשר היחס בין גברים לנשים שמתים בגיל זה היה כ-5:1. עד גיל 65-74 שנים, שיעור התמותה הכולל ממחלת לב כלילית בשני המינים הגיע ליותר מ-1,600 לכל 100,000 אוכלוסייה, והיחס בין גברים ונשים שנפטרו בקבוצת גיל זו ירד ל-2:1.

גורלם של חולים במחלת עורקים כליליים, המהווים חלק ניכר מהאוכלוסיה הנצפה על ידי רופאים, תלוי במידה רבה בהלימות הטיפול החוץ, באיכות ובזמן האבחון של אותן צורות קליניות של המחלה הדורשות טיפול חירום או אשפוז דחוף.

על פי הסטטיסטיקה באירופה, מחלות לב איסכמיות ושבץ מוחי מהוות 90% מהכלל מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המאפיינת מחלת לב איסכמית כאחת המחלות השכיחות ביותר.

מִיוּן

נעשה שימוש בסיווג של IHD על פי צורות קליניות, שלכל אחת מהן יש משמעות משלה בשל המאפיינים של ביטויים קליניים, פרוגנוזה ואלמנטים של טקטיקות טיפוליות. הוא הומלץ בשנת 1979 על ידי קבוצת מומחים של ארגון הבריאות העולמי.

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני).
2. אנגינה פקטוריס
   • אנגינה יציבה במאמץ (המציין את המעמד הפונקציונלי).
   • תסמונת כלילית X
   • אנגינה וסוספסטית
   • אנגינה לא יציבה
     • אנגינה מתקדמת
     • אנגינה חדשה
     • אנגינה מוקדמת לאחר אוטם
3. אוטם שריר הלב
4. קרדיווסקלרוזיס
5. צורה ללא כאב של מחלת לב איסכמית

זה לא מקובל לגבש אבחנה של IHD מבלי לפענח את הטופס, שכן בצורה כללית כזו היא אינה מספקת מידע אמיתי על אופי המחלה. באבחון מנוסח נכון, הצורה הקלינית הספציפית של המחלה באה בעקבות האבחנה של IHD דרך המעי הגס, למשל: "IHD: אנגינה במאמץ בפעם הראשונה"; במקרה זה, הטופס הקליני מצוין בייעוד המסווג בסיווג טופס זה.

גם היום יש סיווג מודרני יותר. זהו הסיווג של WHO של IHD עם תוספות מהמרכז המדעי הכל-רוסי, 1984.

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני)
   • מוות כלילי פתאומי עם החייאה מוצלחת
   • מוות כלילי פתאומי (קטלני)
2. אנגינה פקטוריס
   • אנגינה פקטוריס
     • אנגינה פקטוריס חדשה
     • אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד תפקודי
   • אנגינה לא יציבה (נכון לעכשיו מסווגת לפי בראונוולד)
   • אנגינה וסוספסטית
3. אוטם שריר הלב
4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם
5. הפרעות בקצב הלב
6. אִי סְפִיקַת הַלֵב

נכון לעכשיו, סיווג Braunwald, שפותח בסוף שנות ה-80, משמש לקביעת חומרת אנגינה לא יציבה.

גורמי סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים

גורמי סיכון למחלת לב כלילית הם נסיבות שנוכחותן גורמת להתפתחות של מחלת לב כלילית. גורמים אלו דומים במובנים רבים לגורמי סיכון לטרשת עורקים, שכן החוליה העיקרית בפתוגנזה של מחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

מודלים שונים הוצעו במחקרים אפידמיולוגיים לסיווג גורמי הסיכון המרובים הקשורים למחלות לב וכלי דם. ניתן לסווג את מדדי הסיכון כדלקמן.

גורמים או גורמים ביולוגיים:

• גיל מבוגר;
• ממין זכר;
• גורמים גנטיים התורמים לדסליפידמיה, יתר לחץ דם, סבילות לגלוקוז, סוכרת והשמנת יתר.

תכונות אנטומיות, פיזיולוגיות ומטבוליות (ביוכימיות):

• דיסליפידמיה;
• יתר לחץ דם עורקי;
• השמנת יתר ופיזור השומן בגוף;
• סוכרת.

גורמים התנהגותיים (התנהגותיים) שיכולים להוביל להחמרה של IHD:

• הרגלי אכילה;
• לעשן;
• פעילות גופנית לא מספקת או החורגת מיכולות ההסתגלות של הגוף;
• צריכת אלכוהול;
• התנהגויות התורמות להופעת מחלת עורקים כליליים.

הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות עולה עם מספרם וחוזקם של גורמי הסיכון הללו.

לרופא הקובע את אופי והיקפם של התערבויות מונעות וטיפוליות חשובות הן הכרה בגורמי סיכון ברמת הפרט והן הערכה השוואתית של משמעותם. קודם כל, יש צורך להזדהות דיסליפופרוטינמיה אתרוגניתלפחות ברמת זיהוי היפרכולסטרולמיה (סטייה של ריכוז הכולסטרול בדם לכיוון עלייה בהשוואה לנורמה). הוכח שעם רמות כולסטרול בסרום של 5.0-5.2 ממול/ליטר, הסיכון למוות ממחלת עורקים כליליים נמוך יחסית. מספר מקרי המוות מ-IHD במהלך השנה הבאה גדל מ-5 מקרים לכל 1000 גברים עם רמת כולסטרול בדם של 5.2 ממול/ליטר ל-9 מקרים עם רמת כולסטרול בדם של 6.2-6.5 ממול/ליטר ועד 17 מקרים לכל 1000 אוכלוסייה עם רמת כולסטרול בדם של 7.8 ממול/ליטר. דפוס זה אופייני לכל האנשים מגיל 20 ומעלה. הדעה כי גבול רמת הכולסטרול המותרת בדם של מבוגרים עולה עם העלייה בגיל כתופעה נורמלית התבררה כלא מבוססת.

היפרכולסטרולמיה היא מרכיב חשוב בפתוגנזה של טרשת עורקים של כל העורקים; השאלה של הסיבות להיווצרות השלטת של רובדים טרשתיים בעורקים של איבר זה או אחר (מוח, לב, גפיים) או באבי העורקים לא נחקרה מספיק. אחד התנאים המוקדמים האפשריים להיווצרות רובדים טרשתיים סטנוטיים בעורקים הכליליים עשוי להיות נוכחות של היפרפלזיה שרירית-אלסטית של האינטימה שלהם (עוביו יכול לעלות על עובי המדיה פי 2-5). היפרפלזיה אינטימית של העורקים הכליליים, שזוהתה כבר בילדות, יכולה להיחשב כאחד הגורמים לנטייה תורשתית למחלת לב כלילית.

פתוגנזה

על פי תפיסות מודרניות, מחלת לב כלילית היא פתולוגיה המבוססת על נזק שריר הלב הנגרם עקב אספקת דם לא מספקת (אי ספיקה כלילית). חוסר איזון בין אספקת הדם בפועל לשריר הלב וצרכי ​​אספקת הדם שלו יכול להתרחש עקב הנסיבות הבאות:

1. גורמים בתוך הכלי:
   • היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים;
   • פקקת ותרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים;
   • עווית של העורקים הכליליים.
2. גורמים מחוץ לכלי:
   • טכיקרדיה;
   • היפרטרופיה של שריר הלב;
   • יתר לחץ דם עורקי.

הרעיון של IHD הוא קבוצתי. הוא משלב מצבים אקוטיים וכרוניים כאחד, כולל אלו הנחשבים כעצמאיים צורות נוזולוגיות, המבוססים על איסכמיה והשינויים בשריר הלב הנגרמים ממנה (נמק, ניוון, טרשת); אך רק במקרים בהם איסכמיה נגרמת על ידי היצרות של לומן של העורקים הכליליים הקשורים לטרשת עורקים, או שהסיבה לאי ההתאמה בין זרימת הדם הכלילי והצרכים המטבוליים של שריר הלב אינה ידועה.

היווצרות רובד טרשת עורקים מתרחשת במספר שלבים. בהתחלה, לומן של כלי השיט אינו משתנה באופן משמעותי. כאשר שומנים מצטברים ברובד, נוצרים קרעים בכיסוי הסיבי שלו, המלווה בשקיעה של אגרגטים של טסיות דם המעודדים שקיעת פיברין מקומית. האזור שבו ממוקם הפקקת הקודקודית מכוסה באנדותל שזה עתה נוצר ובולט לתוך לומן הכלי, ומצמצם אותו. יחד עם פלאקים סיביים ליפידים, נוצרים כמעט אך ורק פלאקים סטנוטיים סיביים שעוברים הסתיידות.

ככל שכל רובד מתפתח ומתרחב, ומספר הפלאק עולה, עולה גם מידת ההיצרות של לומן של העורקים הכליליים, מה שקובע במידה רבה (אם כי לא בהכרח) את חומרת הביטויים הקליניים ואת מהלך ה-IHD. היצרות של לומן העורק עד 50% היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. בדרך כלל, ביטויים קליניים ברורים של המחלה מתרחשים כאשר הלומן מצטמצם ל-70% או יותר. ככל שההיצרות ממוקמת יותר פרוקסימלית, כך מסת שריר הלב חשופה לאיסכמיה גדולה יותר בהתאם לאזור אספקת הדם. הביטויים החמורים ביותר של איסכמיה בשריר הלב נצפים עם היצרות של תא המטען הראשי או הפה של העורק הכלילי השמאלי.

עלייה חדה בדרישת החמצן בשריר הלב, כלי דם כלילית או פקקת יכולה לעתים קרובות לשחק תפקיד במקור איסכמיה שריר הלב. תנאים מוקדמים לפקקת עקב פגיעה באנדותל כלי הדם יכולים להיווצר כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות רובד טרשתי, במיוחד מאחר שבפתוגנזה של IHD, ובעיקר החמרתו, תהליכים של הפרעה בדימום, בעיקר הפעלת טסיות דם, הגורמים ל שאינם מבוססים לחלוטין, ממלאים תפקיד משמעותי. מיקרו-טרומבוזה של טסיות ומיקרו-תסחיף עלולים להחמיר הפרעות בזרימת הדם בכלי סטנוטי.

נזק טרשת עורקים משמעותי לעורקים לא תמיד מונע את העווית שלהם. מחקר של חתכים סדרתיים של עורקים כליליים שנפגעו הראה שרק ב-20% מהמקרים רובד טרשתי גורם להיצרות קונצנטרית של העורק, המונע שינויים תפקודיים בלומן שלו. ב-80% מהמקרים, מתגלה מיקום אקסצנטרי של הפלאק, שבו נשמרת יכולתו של הכלי להתרחב וגם לעווית.

אנטומיה פתולוגית

אופי השינויים המתגלים במחלת לב איסכמית תלוי בצורה הקלינית של המחלה ובנוכחות של סיבוכים - אי ספיקת לב, פקקת, תרומבואמבוליזם וכו'.

עבור אוטם שריר הלב

דגימה היסטולוגית (הגדלה פי 100, צביעת המטוקסילין-אאוזין). אוטם שריר הלב לפני שבעה ימים.

השינויים המורפולוגיים הבולטים ביותר של הלב הם במהלך אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. המשותף לכל הצורות הקליניות של IHD הוא התמונה של נגעים טרשתיים (או פקקת) של עורקי הלב, המתגלים בדרך כלל בחלקים הפרוקסימליים של העורקים הכליליים הגדולים. לרוב, הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי מושפע, לעתים רחוקות יותר העורק הכלילי הימני והענף ה-circumflex של העורק הכלילי השמאלי. במקרים מסוימים, מתגלה היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי. באזור העורק הפגוע, לעתים קרובות מזוהים שינויים בשריר הלב, המתאימים לאיסכמיה שלו.

או פיברוזיס, המאופיינת בדפוס פסיפס של שינויים (האזורים הפגועים סמוכים לאזורים לא מושפעים של שריר הלב); כאשר לומן של העורק הכלילי חסום לחלוטין, צלקת לאחר אוטם נמצאת בדרך כלל בשריר הלב. בחולים שסבלו מאוטם שריר הלב, ניתן לזהות מפרצת לב, ניקוב של המחיצה הבין חדרית, הפרדה של השרירים הפפילריים והכורדים ופקקים תוך-לביים.

עבור אנגינה פקטוריס

אין התאמה ברורה בין ביטויי אנגינה פקטוריס לשינויים אנטומיים בעורקים הכליליים, אולם הוכח כי אנגינה פקטוריס יציבה מאופיינת יותר בנוכחות בכלי של רובדים טרשתיים בעלי משטח חלק ומכוסה אנדותל, בעוד עם אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית, פלאק עם כיב, קרעים והיווצרות פקקים פריאטליים.

צורות קליניות

כדי לבסס את האבחנה של IHD, יש צורך לקבוע באופן סופי את צורתו הקלינית (מבין אלו המוצגות בסיווג) על פי הקריטריונים המקובלים לאבחון מחלה זו. ברוב המקרים, המפתח לאבחנה הוא זיהוי אנגינה או אוטם שריר הלב - הביטויים השכיחים והאופייניים ביותר למחלת עורקים כליליים; צורות קליניות אחרות של המחלה שכיחות פחות בפרקטיקה הרפואית היומיומית והאבחנה שלהן קשה יותר.

מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) קשור ככל הנראה לאי יציבות חשמלית של שריר הלב. מוות פתאומי מסווג כצורה עצמאית של IHD אם אין בסיס לאבחון צורה אחרת של IHD או מחלה אחרת: לדוגמה, מוות המתרחש בשלב המוקדם של אוטם שריר הלב אינו נכלל בקבוצה זו ויש לראות בו כמוות מאוטם שריר הלב. אם אמצעי החייאה אינם מבוצעים או אינם מוצלחים, דום לב ראשוני מסווג כמוות כלילי פתאומי. האחרון מוגדר כמוות המתרחש בנוכחות עדים באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.

אנגינה פקטוריס

אנגינה פקטוריס כצורה של ביטוי של מחלת לב כלילית משלבת אנגינה פקטוריס, המחולקת ל:

• הופיע לראשונה
• יַצִיב
• פּרוֹגרֵסִיבִי
• אנגינה ספונטנית (מה שנקרא אנגינה במנוחה), וריאנט שלה הוא אנגינה Prinzmetal.

אנגינה פקטוריס

אנגינה פקטוריסמאופיין בהתקפים חולפים של כאבים בחזה הנגרמים על ידי מתח פיזי או רגשי או גורמים אחרים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב (עלייה בלחץ דם, טכיקרדיה). במקרים טיפוסיים של אנגינה פקטוריס, כאבי חזה (כבדות, צריבה, אי נוחות) המופיעים בזמן לחץ פיזי או רגשי מקרינים בדרך כלל לזרוע שמאל ולשכמות. לעתים נדירות למדי, הלוקליזציה וההקרנה של הכאב היא לא טיפוסית. התקף של אנגינה נמשך בין 1 עד 10 דקות, לפעמים עד 30 דקות, אך לא יותר. הכאב, ככלל, מפסיק במהירות לאחר הפסקת העומס או 2-4 דקות לאחר נטילת ניטרוגליצרין תת לשוני (מתחת ללשון).

הופיע לראשונהאנגינה פקטוריס מגוונת בביטוייה ובפרוגנוזה שלה; לכן, לא ניתן לסווג אותה בביטחון כאנגינה פקטוריס עם מהלך מסוים ללא תוצאות של ניטור המטופל לאורך זמן. האבחנה נקבעת תוך תקופה של עד 3 חודשים ממועד התקף הכאב הראשון של המטופל. במהלך הזמן הזה, מהלך של אנגינה נקבע: הירידה שלה לכלום, מעבר ליציב או מתקדם.

אִבחוּן אנגינה יציבהמתחים נקבעים במקרים של ביטויים מתמשכים של המחלה בצורה של התרחשות טבעית של התקפים כואבים (או שינויים ב-ECG לפני התקף) לעומס ברמה מסוימת לתקופה של לפחות 3 חודשים. חומרת אנגינה פקטוריס יציבה מאפיינת את רמת הסף של פעילות גופנית הנסבלת על ידי המטופל, המשמשת לקביעת המעמד התפקודי של חומרתה, אשר מצוינת בהכרח באבחנה המנוסחת.

אנגינה מתקדמתמתח מאופיין בעלייה מהירה יחסית בתדירות ובחומרת התקפי הכאב עם ירידה בסובלנות לפעילות גופנית. התקפים מתרחשים במנוחה או עם פחות מתח מבעבר, קשה יותר להפסיק עם ניטרוגליצרין (לרוב דורש הגדלת המינון הבודד שלו), ולעיתים מופסקים רק על ידי מתן משככי כאבים נרקוטיים.

אנגינה ספונטניתשונה מאנגינה פקטוריס בכך שהתקפים כואבים מתרחשים ללא כל קשר גלוי לגורמים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב. התקפים יכולים להתפתח במנוחה ללא פרובוקציה ברורה, לרוב בלילה או בשעות המוקדמות, ולעיתים בעלות אופי מחזורי. במונחים של לוקליזציה, הקרנה, משך ויעילות של ניטרוגליצרין, התקפי אנגינה ספונטנית שונים מעט מהתקפים של אנגינה במאמץ.

אנגינה וריאנטית, או אנגינה של פרינצמטאל, מצביעים על מקרים של אנגינה ספונטנית, המלווה בעליות חולפות במקטע ST של ה-EKG.

אוטם שריר הלב

אבחנה זו נקבעת בנוכחות נתונים קליניים ו(או) מעבדתיים (שינויים בפעילות האנזים) ונתונים אלקטרוקרדיוגרפיים המעידים על התרחשות של מוקד של נמק בשריר הלב, גדול או קטן. אם במקרה של התקף לב החולה לא מאושפז בטיפול נמרץ בהקדם האפשרי, עלולים להתפתח סיבוכים קשים, וקיימת סבירות גבוהה למוות.

מוקד גדול (טרנסמורלי)אוטם שריר הלב מוצדק על ידי שינויים פתוגנומוניים ב-ECG או עלייה ספציפית בפעילות האנזימים בסרום הדם (שברים מסוימים של קריאטין פוספוקינאז, לקטט דהידרוגנאז וכו') אפילו עם תמונה קלינית לא טיפוסית.

האנזימים הרשומים הם אנזימים של תגובות חיזור. בתנאים רגילים, הם נמצאים רק בתוך התא. אם התא נהרס (לדוגמה, במהלך נמק), אז האנזימים הללו משתחררים ונקבעים במעבדה. עלייה בריכוזים של אנזימים אלו בדם במהלך אוטם שריר הלב נקראת תסמונת ספיגה-נקרוטית.

אִבחוּן ממוקד עדיןאוטם שריר הלב מאובחן כאשר שינויים במקטע ST או בגל T מתפתחים לאורך זמן ללא שינויים פתולוגיים בקומפלקס QRS, אלא בנוכחות שינויים אופייניים בפעילות האנזים.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

אינדיקציה לקרדיוטרשת לאחר אוטם כסיבוך של מחלת עורקים כליליים כלולה באבחנה לא לפני חודשיים ממועד אוטם שריר הלב. האבחנה של קרדיו-טרשת לאחר אוטם כצורה קלינית עצמאית של IHD נקבעת אם למטופל אין אנגינה פקטוריס וצורות אחרות של IHD הניתנות על ידי הסיווג, אך ישנם סימנים קליניים ואלקטרו-קרדיוגרפיים של טרשת שריר הלב מוקדית (הפרעות קצב מתמשכות , הולכה, אי ספיקת לב כרונית, סימנים לשינויים בצלקת בשריר הלב על א.ק.ג). אם בתקופה ארוכת הטווח של הבדיקה של החולה אין סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם קודם, אזי ניתן לבסס את האבחנה על ידי נתוני תיעוד רפואי המתייחסים לתקופה של אוטם שריר הלב החריף. האבחנה מצביעה על נוכחות של כרוני מפרצת לב, קרעים פנימיים בשריר הלב, תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים של הלב, פקקת תוך לבבית, אופי הפרעות הולכה וקצב הלב, הצורה והשלב של אי ספיקת לב נקבעים.

צורה אריתמית

הפרעת קצב לב או סימנים של אי ספיקת לב של חדר שמאל (בצורה של התקפים של קוצר נשימה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות) מתרחשים כשווי ערך להתקפים של אנגינה במאמץ או אנגינה ספונטנית. אבחון של צורות אלו קשה והוא נוצר לבסוף על בסיס מכלול התוצאות של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי במבחני מאמץ או במהלך תצפית מוניטור ונתונים מאנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית.

אבחון

תסמינים קליניים

תלונות

הקרנת כאב במחלת לב איסכמית. עוצמת הצבע מראה את תדירות התרחשות הקרנות באזור זה.

התלונות האופייניות ביותר למחלת לב כלילית הן:

• כאב בחזהקשור ל פעילות גופניתאו מצבי לחץ
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הפרעות בעבודת הלב, תחושת הפרעה בקצב, חולשה,
• סימנים של אי ספיקת לב, כגון נפיחות החל מהגפיים התחתונות, תנוחת ישיבה מאולצת.

אנמנזה

מההיסטוריה הרפואית, משך ואופי הכאב, קוצר נשימה או הפרעת קצב, הקשר שלהם לפעילות גופנית, כמות הפעילות הגופנית שהמטופל יכול לעמוד בה ללא התקף, יעילותן של תרופות שונות בעת התקף (בפרט , ליעילות של ניטרוגליצרין) יש חשיבות רבה. חשוב לברר את נוכחותם של גורמי סיכון.

בדיקה גופנית

בדיקה גופנית עשויה לחשוף סימנים של אי ספיקת לב (פרעות לחות וקרפיטוס בחלקים התחתונים של הריאות, בצקת "לבבית", הפטומגליה - כבד מוגדל). אין תסמינים אובייקטיביים ספציפיים למחלת לב כלילית שאינם דורשים בדיקה מעבדתית או מכשירנית. כל חשד למחלת לב כלילית מחייב אלקטרוקרדיוגרפיה.

אלקטרוקרדיוגרפיה

א.ק.ג. היא שיטת מחקר עקיפה, כלומר, היא לא מספרת כמה תאי שריר הלב מתו, אבל היא מאפשרת להעריך חלק מתפקודי שריר הלב (אוטומטיזם, ועם כמה הנחות, הולכה). לאבחון רוב המצבים הפתולוגיים של שריר הלב (קרדיומיופתיה, היפרטרופיה וכמה מחלות אחרות), לא.ק.ג. יש תפקיד משני, עזר.

כמה סימנים של אוטם שריר הלב חריף

סימן אופייני לאוטם שריר הלב מוקד גדול (טרנס-מוראלי) הוא נוכחות של גל Q פתולוגי על ה-ECG.

1. בהובלה I:
   • יש גל Q פתולוגי (>0.03 שניות, המשרעת עולה על 1/3 מהמשרעת של גל R)
   • יש גל T שלילי.
2. בעופרת II יש גל Q פתולוגי (>0.03 שניות, משרעת עולה על 1/4 מגל R)
3. בעופרת III יש גל Q פתולוגי (>0.03 שניות, משרעת עולה על 1/2 גל R)
4. בהובילים V1, V2, V3 יש גל QS או QR ובמקביל גל T שלילי.
5. בהובלה V4, V5, V6 יש גל Q פתולוגי (>0.04 שניות) וגל T שלילי.

גל T מאפשר לך לקבוע באופן דינמי את שלב התהליך. לדוגמה, בעופרת II: בשלב החריף של אוטם שריר הלב הוא חיובי בחדות (עקומת פורדי, "גב החתול"), בשלב החריף הוא שלילי (בדרך כלל עם משרעת קטנה יותר), בשלב התת-חריף וה- שלב ההצטלקות, גל ה-T עולה לאיזולין, אך לעתים קרובות יותר הוא אינו מגיע אליו (אם יש אוטם מוקד גדול). גל Q פתולוגי וגל T שלילי בעל ביטוי חלש, שאינם משתנים במשך מספר ימים, הם סימן אלקטרוקרדיוגרפי לצלקת ברקמת שריר הלב.

נתוני א.ק.ג הם קריטריון אינסטרומנטלי אובייקטיבי לנוכחות אוטם שריר הלב, משך הנזק ומיקומו.

אקו לב

מהות השיטה היא הקרנת רקמות בפולסי אולטרסאונד בתדר קבוע וקבלת האות המוחזר. על סמך גודל ההשתקפות נוצרת תמונה של צפיפות הרקמות שדרכן עבר הדופק. מכשירים מודרניים מציגים מידע גרפי בזמן אמת, וניתן גם להעריך את זרימת הדם עקב אפקט הדופלר.

במקרה של מחלת עורקים כליליים, אקו לב מאפשרת להעריך את מצב שריר הלב, בטיחות מנגנון שסתום הלב ופעילות ההתכווצות שלו.

מדדי מעבדה

IHD משלב מחלות לב רבות, ובהתאם לכך, השינויים הביוכימיים המתרחשים במהלך התפתחותן שונים. השינויים הבאים עשויים להתפתח.

טרופונין וקריאטין קינאז בתקופות שונות של אוטם שריר הלב.

שינויים האופייניים לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב מאופיין בריכוז מוגבר ספֵּצִיפִיחלבונים. ביניהם:

• קריאטין פוספוקינאז(4-8 שעות ראשונות);
• טרופונין-I (7-10 ימים);
• טרופונין-T (10-14 ימים);
• לקטט דהידרוגנאז;
• אמינוטרנספראזות;
• מיוגלובין (היום הראשון).

כל החלבונים הללו נמצאים רק בתוך התא. עם הרס מסיבי של תאים, חלבונים אלו נכנסים לזרם הדם ונקבעים במעבדה. תופעה זו נקראת תסמונת resorption-necrotic syndrome.

כיום ברוסיה, לחלק ניכר מהמוסדות הרפואיים אין ציוד וחומרים לקביעת רמת הטרופונינים. ניתוח זה מבוצע לרוב על ידי מטופלים במרכזים פרטיים על בסיס מסחרי (בהסכמת המטופל להרחיב את היקף המחקר).

לא ספציפיהתגובה לפגיעה בשריר הלב כוללת:

• לויקוציטוזיס נויטרופילי (נמשך 3-7 ימים) - כביטוי של דלקת בתגובה לשינויים נמקיים;
• עלייה ב-ESR (1-2 שבועות) - כהשתקפות של שינויים ביחס הכמותי בין שברי חלבון, המתרחש גם בעיקר עקב התפתחות דלקת.
• רמות ALT AST מוגברות. (סמני ציטוליזה לא ספציפיים)

שינויים האופייניים לטרשת עורקים

כדי לאבחן טרשת עורקים, נדרשים נתונים על האינדיקטורים הבאים:

• ריכוז טריגליצרידים;
• סך הכל כולסטרול;
• כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (אנטיאטרוגנית);
• כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (נחשב לאטרוגני);
• ריכוז אפוליפופרוטאין A1 (אחראי על הסרת עודפי כולסטרול מרקמות);
• ריכוז אפוליפופרוטאין B (אחראי על אספקת כולסטרול לרקמות);
• אינדקס אתרוגני.

בדיקות פונקציונליות

בדיקת עומס.

בדיקות תפקודיות הן, ככלל, סוגים שונים של פעילות גופנית, המלווה ברישום של פרמטרים של הלב, לרוב א.ק.ג. המטרה העיקרית של עריכת בדיקות היא לזהות פתולוגיה בשלבים מוקדמים, כאשר עדיין לא מתפתחים שינויים אופייניים במנוחה, אך כאשר אדם לחוץ, משהו כבר מפריע לו. בדיקת מאמץ משמשת לביצוע אבחנה מבדלת ולקביעת סובלנות לפעילות גופנית.

העומס יכול להינתן בדרכים שונות. ביניהם אופני כושר, הליכון, מבחן צעדים, הליכה למרחק קבוע וטיפוס מדרגות. החיסרון של בדיקות תפקודיות הוא חוסר המידע שלהן במקרה של הפרעות קשות בשריר הלב (בשל חוסר יכולתם של המטופלים לבצע את כמות הפעילות הגופנית הנדרשת לקבלת תוצאות מהימנות).

שיטות אינסטרומנטליות אחרות

אנגיוגרפיה של ניגוד שריר הלב

אנגיוגרפיה של העורק הכלילי הימני של חולה עם אוטם שריר הלב.

אנגיוגרפיה של ניגודיות שריר הלב היא שיטה המבוססת על החדרת חומר רדיואקטיבי למצע כלי הדם ולאחר מכן חשיפה של שריר הלב לקרינת רנטגן. בדרך זו מנוגדים כלי שריר הלב, המאפשרים לקבוע את הפטנציה שלהם, את שלמות הלומן ואת מידת החסימה.

בדרך כלל משתמשים בשיטה כאשר מחליטים אם יש צורך בהתערבות כירורגית. מחקר זה אינו בטוח לחלוטין; תגובות אלרגיות לרכיבי ניגוד עלולות להתפתח, מה שעלול להוביל לסיבוכים חמורים (כולל הלם אנפילקטי).

אלקטרוקרדיוגרפיה תוך-וושט

זוהי שיטת עזר ומאפשרת לך להעריך את נוכחותם או היעדרם של מוקדי עירור נוספים שאינם נרשמים בהובלה סטנדרטית.

הטכניקה כוללת החדרת אלקטרודה פעילה לחלל הוושט. השיטה מאפשרת הערכה מפורטת של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחיבור הפרוזדורי.

ניטור הולטר

זוהי שיטה לרישום א.ק.ג במהלך היום, שנועדה לזהות הפרעות המתרחשות מעת לעת בתפקוד הלב. מאפשר לך לתאם את המרפאה עם נתוני א.ק.ג.

רישום אק"ג מתבצע באמצעות מכשיר נייד מיוחד - צג הולטראשר המטופל לובש במהלך היום (על חגורה על הכתף או על חגורה). במהלך המחקר, המטופל מנהל את אורח חייו הרגיל, תוך שהוא מציין ביומן מיוחד את הזמן והנסיבות של התרחשותם של תסמיני לב לא נעימים. עם השלמת הניטור, הנתונים מועברים בדרך כלל למחשב, שם הם מעובדים. למסכים מסוימים יש את היכולת להדפיס מידע ישירות מהזיכרון על סרט קרדיוגרף.

יַחַס

הטיפול במחלת לב כלילית תלוי בעיקר בצורה הקלינית. לדוגמה, למרות שעקרונות טיפול כלליים מסוימים משמשים לתעוקת חזה ואוטם שריר הלב, טקטיקות הטיפול, בחירת משטרי הפעילות ותרופות ספציפיות עשויות להיות שונות באופן קיצוני. עם זאת, ניתן לזהות כמה תחומים כלליים שחשובים לכל צורות IHD.

הגבלת פעילות גופנית

במהלך פעילות גופנית, העומס על שריר הלב גדל, וכתוצאה מכך עולה הצורך של שריר הלב בחמצן ובחומרי הזנה. אם אספקת הדם לשריר הלב מופרעת, צורך זה אינו מסופק, מה שמוביל למעשה לביטויים של מחלת עורקים כליליים. לכן, המרכיב החשוב ביותר בטיפול בכל צורה של מחלת עורקים כליליים הוא הגבלת הפעילות הגופנית והגברתה הדרגתית במהלך השיקום.

דִיאֵטָה

במקרה של מחלת לב כלילית, על מנת להפחית את העומס על שריר הלב, מוגבלת צריכת המים והנתרן כלורי (מלח שולחן) בתזונה. בנוסף, לאור חשיבותה של טרשת עורקים בפתוגנזה של מחלת עורקים כליליים, מוקדשת תשומת לב רבה להגבלת מזונות התורמים להתקדמות של טרשת עורקים. מרכיב חשוב בטיפול במחלת לב כלילית הוא המאבק בהשמנה כגורם סיכון.

יש להגביל את קבוצות המזון הבאות, או להימנע במידת האפשר.

• שומנים מהחי (שומן חזיר, חמאה, בשר שומני)
• אוכל מטוגן ומעושן.
• מוצרים המכילים כמות גדולה של מלח (כרוב מלוח, דגים מלוחים וכו')
• הגבל את הצריכה של מזונות עתירי קלוריות, במיוחד פחמימות שנספגות במהירות. (שוקולד, ממתקים, עוגות, מאפים).

לתיקון משקל הגוף, חשוב במיוחד לעקוב אחר יחס האנרגיה הנובעת מהמזון הנאכל וההוצאה האנרגטית כתוצאה מפעילות הגוף. לירידה בת קיימא במשקל, הגירעון חייב להיות לפחות 300 קילוקלוריות ביום. בממוצע, אדם שאינו עוסק בעבודה פיזית מוציא 2000-2500 קילוקלוריות ביום.

טיפול תרופתי למחלת לב איסכמית

ישנן מספר קבוצות של תרופות שעשויות להיות מיועדות לשימוש בצורה כזו או אחרת של מחלת עורקים כליליים. בארה"ב קיימת נוסחה לטיפול במחלת לב כלילית: "A-B-C". זה כרוך בשימוש בשלישית תרופות, כלומר נוגדי טסיות דם, חוסמי β ותרופות להורדת כולסטרול.

כמו כן, בנוכחות יתר לחץ דם נלווה, יש צורך להבטיח כי רמות לחץ הדם מושגות.

תרופות נוגדות טסיות דם (A)

תרופות נוגדות טסיות מונעות הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, מפחיתות את יכולתן להדביק ולהיצמד לאנדותל כלי הדם. חומרים נוגדי טסיות מקלים על העיוות של תאי דם אדומים בעת מעבר דרך נימים ומשפרים את נזילות הדם.

• אספירין - נלקח פעם ביום במינון של 100 מ"ג; אם יש חשד לאוטם שריר הלב, מנה בודדת יכולה להגיע ל-500 מ"ג.
• Clopidogrel - נלקח פעם ביום, טבליה אחת של 75 מ"ג. זה נדרש לקחת את זה במשך 9 חודשים לאחר התערבויות אנדווסקולריות ו-CABG.

חוסמי β (B)

בשל ההשפעה על β-arenoceptors חוסמי אדרנרגייםלהפחית את קצב הלב וכתוצאה מכך, צריכת חמצן שריר הלב. מחקרים אקראיים בלתי תלויים מאשרים עלייה בתוחלת החיים בעת נטילת חוסמי בטא וירידה בשכיחות של אירועים קרדיווסקולריים, כולל חוזרים. נכון להיום, לא כדאי להשתמש בתרופה אטנולול, שכן לפי ניסויים אקראיים היא אינה משפרת את הפרוגנוזה. חוסמי β הם התווית נגד במקרה של פתולוגיה ריאתית במקביל, אסטמה של הסימפונות, COPD. להלן חוסמי β הפופולריים ביותר עם תכונות מוכחות של שיפור הפרוגנוזה של מחלת עורקים כליליים.

• Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• קרוודילול (Dilatrend, Talliton, Coriol).

סטטינים ופיברטים (C)

תרופות להורדת כולסטרול משמשות להפחתת קצב התפתחותם של רובדים טרשתיים קיימים ומניעת היווצרותם של פלאקים חדשים. הוכחה השפעה חיובית על תוחלת החיים, ותרופות אלו גם מפחיתות את התדירות והחומרה של אירועים קרדיו-וסקולריים. רמת היעד של כולסטרול בחולים עם מחלת לב כלילית צריכה להיות נמוכה יותר מאשר באנשים ללא מחלת עורקים כליליים ושווה ל-4.5 ממול/ליטר. רמת היעד של LDL בחולים עם מחלת עורקים כליליים היא 2.5 mmol/l.

• lovastatin;
• סימבסטטין;
• atorvastatin;
• rosuvastatin (התרופה היחידה שמקטינה באופן משמעותי את גודל הרובד הטרשתי);

פיברטים. הם שייכים לקבוצת תרופות המגבירות את החלק האנטי-אטרוגני של HDL, עם ירידה בה שיעור התמותה ממחלת עורקים כליליים עולה. משמש לטיפול בדיסליפידמיה IIa, IIb, III, IV, V. הם נבדלים מהסטטינים בכך שהם מפחיתים בעיקר טריגליצרידים (VLDL) ויכולים להגדיל את חלק ה-HDL. סטטינים מפחיתים בעיקר LDL ואין להם השפעה משמעותית על VLDL ו-HDL. לכן, שילוב של סטטינים ופיברטים נדרש לטיפול היעיל ביותר בסיבוכים מקרווסקולריים. עם השימוש בפנופיברט, התמותה ממחלת עורקים כליליים מופחתת ב-25%. מבין הפיברטים, רק fenofibrate משולב בבטחה עם כל סוג של סטטינים (FDA).

• פנופיברט

מחלקות נוספות: חומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3 (אומאקור). במקרה של מחלת לב איסכמית, הם משמשים לשחזור שכבת הפוספוליפידים של קרום הקרדיומיוציטים. על ידי שיקום מבנה קרום הקרדיומיוציטים, Omacor משחזר את התפקודים הבסיסיים (החיוניים) של תאי הלב - מוליכות והתכווצות, שנפגעו כתוצאה מאיסכמיה שריר הלב.

• Omacor

חנקות

יש חנקות להזרקה.

תרופות בקבוצה זו הן נגזרות של גליצרול, טריגליצרידים, דיגליצרידים ומונוגליצרידים. מנגנון הפעולה הוא השפעת קבוצת הניטרו (NO) על פעילות ההתכווצות של שרירים חלקים של כלי הדם. חנקות פועלות בעיקר על דופן הווריד, ומפחיתות את העומס המוקדם על שריר הלב (על ידי הרחבת כלי המיטה הוורידית ושקיעת דם). תופעת לוואי של חנקות היא ירידה בלחץ הדם וכאבי ראש. ניטרטים אינם מומלצים לשימוש אם לחץ הדם נמוך מ-100/60 מ"מ כספית. אומנות. בנוסף, כיום ידוע באופן אמין כי נטילת חנקות אינה משפרת את הפרוגנוזה של חולים במחלת עורקים כליליים, כלומר אינה מביאה לעלייה בהישרדות, וכיום משמשת כתרופה להקלה על תסמיני אנגינה פקטוריס. . מתן טפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין יכול להילחם ביעילות בתסמיני אנגינה פקטוריס, בעיקר על רקע מספרי לחץ דם גבוהים.

חנקות קיימות הן בצורת הזרקה והן בטבליות.

• ניטרוגליצרין;
• isosorbide mononitrate.

נוגדי קרישה

נוגדי קרישה מעכבים את הופעת חוטי הפיברין, הם מונעים היווצרות של קרישי דם, עוזרים לעצור את הצמיחה של קרישי דם קיימים, ומעצימים את ההשפעה של אנזימים אנדוגניים שהורסים פיברין על קרישי דם.

• הפרין (מנגנון הפעולה נובע מיכולתו להיקשר ספציפית לאנטיתרומבין III, מה שמגביר בחדות את ההשפעה המעכבת של האחרון על התרומבין. כתוצאה מכך, הדם נקרש לאט יותר).

הפרין מוזרק מתחת לעור הבטן או באמצעות משאבת עירוי לווריד. אוטם שריר הלב הוא אינדיקציה לטיפול הפרין של קרישי דם; הפרין נקבע במינון של 12,500 IU, מוזרק מתחת לעור הבטן מדי יום למשך 5-7 ימים. בטיפול נמרץ, הפרין ניתן למטופל באמצעות משאבת עירוי. הקריטריון האינסטרומנטלי לרישום הפרין הוא נוכחות של דיכאון של מקטע S-T על ה-ECG, המעיד על תהליך חריף. סימן זה חשוב מבחינת אבחנה מבדלת, למשל, במקרים בהם יש למטופל סימני א.ק.ג של התקפי לב קודמים.

משתנים

תרופות משתנות נועדו להפחית את העומס על שריר הלב על ידי הפחתת נפח הדם במחזור עקב סילוק מואץ של נוזלים מהגוף.

לוּלָאָה

התרופה "Furosemide" בצורת טבליות.

משתני לולאה מפחיתים את הספיגה מחדש של Na +, K +, Cl - בחלק העולה העולה של הלולאה של Henle, ובכך מפחיתים את הספיגה מחדש (הספיגה מחדש) של המים. יש להם פעולה מהירה בולטת למדי, והם משמשים בדרך כלל כתרופות חירום (לשתן כפוי).

התרופה הנפוצה ביותר בקבוצה זו היא פורוסמיד (Lasix). זמין בצורות הזרקה וטבליות.

תיאזיד

משתני תיאזיד הם משתנים חוסכים Ca 2+. על ידי הפחתת הספיגה החוזרת של Na + ו- Cl - בקטע העבה של החלק העולה של הלולאה של הנלה ובחלק הראשוני של הצינורית הדיסטלית של הנפרון, תרופות תיאזיד מפחיתות ספיגה חוזרת של שתן. עם שימוש שיטתי בתרופות בקבוצה זו, הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים בנוכחות יתר לחץ דם נלווה מופחת.

• hypothiazide;
• אינדפמיד

אנטגוניסטים לאנזים הממירים אנגיוטנסין

על ידי פעולה על האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), זה קבוצת תרופותחוסם את היווצרות אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I, ובכך מונע את יישום ההשפעות של אנגיוטנסין II, כלומר פילוס עווית כלי דם. זה מבטיח כי רמות לחץ הדם היעד נשמרות. לתרופות בקבוצה זו יש השפעות הגנה על הכליות והלב.

• אנלפריל;
• ליסינופריל;
• קפטופריל

תרופות נגד הפרעות קצב

התרופה "Amiodarone" זמינה בצורת טבליות.

• Amiodarone שייך לקבוצה III תרופות נגד הפרעות קצב, יש אפקט אנטי-אריתמי מורכב. תרופה זו פועלת על תעלות Na + ו- K + של cardiomyocytes, וגם חוסמת קולטנים α ו-β-adrenergic. לפיכך, לאמיודרון יש השפעות אנטי-אנגינליות ואנטי-אריתמיות. על פי ניסויים קליניים אקראיים, התרופה מגדילה את תוחלת החיים של חולים הנוטלים אותה באופן קבוע. בעת נטילת צורות טבליות של אמיודרון, ההשפעה הקלינית נצפית לאחר כ-2-3 ימים. ההשפעה המקסימלית מושגת לאחר 8-12 שבועות. זאת בשל זמן מחצית החיים הארוך של התרופה (2-3 חודשים). בהקשר זה, תרופה זו משמשת למניעת הפרעות קצב ואינה טיפול חירום.

בהתחשב במאפיינים אלה של התרופה, מומלץ להשתמש בתוכנית הבאה. במהלך תקופת הרוויה (7-15 הימים הראשונים), אמיודרון נקבע במינון יומי של 10 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל ב-2-3 מנות. עם תחילתה של אפקט אנטי-אריתמי מתמשך, המאושר על ידי תוצאות ניטור א.ק.ג. יומי, המינון מופחת בהדרגה ב-200 מ"ג כל 5 ימים עד שמגיעים למינון תחזוקה של 200 מ"ג ליום.

קבוצות אחרות של סמים

• אתיל-מתיל הידרוקסיפירידין

התרופה "מקסידול" בצורת טבליות.

ציטופרוקטור מטבולי, נוגד חמצון, נוגד היפוקסנט, בעל השפעה מורכבת על חוליות המפתח בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם: אנטי טרשת עורקים, אנטי איסכמי, מגן ממברנה. תיאורטית, לאתיל-מתיל-הידרוקסי-פירידין סוצ'ינט יש השפעות מועילות משמעותיות, אך נכון לעכשיו אין נתונים על היעילות הקלינית שלו בהתבסס על מחקרים אקראיים בלתי תלויים מבוקרי פלצבו.

• מקסיקו;
• מכתירה;
• טרימטאזידין.

שימוש באנטיביוטיקה למחלת לב איסכמית

קיימות תוצאות של תצפיות קליניות על היעילות ההשוואתית של שני קורסים שונים של אנטיביוטיקה ופלסבו בחולים שאושפזו בבית החולים עם אוטם שריר הלב או אנגינה לא יציבה. מחקרים הראו את היעילות של מספר אנטיביוטיקה בטיפול במחלת עורקים כליליים. היעילות של טיפול מסוג זה אינה מבוססת פתוגנטית, וטכניקה זו אינה כלולה בסטנדרטים של טיפול במחלת עורקים כליליים.

אנגיופלסטיקה אנדוסקולרית כלילית

השימוש בהתערבויות אנדווסקולריות (טרנסלומינליות, טרנסלומינליות) מתפתח ( אנגיופלסטיקה כלילית) בצורות שונות של IHD. התערבויות כאלה כוללות אנגיופלסטיקה בלוןוסטנט בהנחיית אנגיוגרפיה כלילית. במקרה זה, המכשירים מוכנסים דרך אחד מהעורקים הגדולים (ברוב המקרים, עורק הירך), וההליך מבוצע תחת בקרת פלואורוסקופיה. במקרים רבים, התערבויות כאלה עוזרות למנוע התפתחות או התקדמות של אוטם שריר הלב ולהימנע מניתוח פתוח.

תחום זה של טיפול במחלת עורקים כליליים מטופל על ידי תחום נפרד של קרדיולוגיה - קרדיולוגיה התערבותית.

כִּירוּרגִיָה

מבוצע ניתוח מעקף אבי העורקים.

לפי פרמטרים מסוימים של מחלת לב כלילית, עולות אינדיקציות לניתוח מעקפים כליליים - ניתוח שבו משתפרת אספקת הדם לשריר הלב על ידי חיבור הכלים הכליליים מתחת למקום הנגע שלהם עם כלי דם חיצוניים. ידוע ביותר השתלת מעקפים(CABG), שבו אבי העורקים מחובר למקטעים של העורקים הכליליים. למטרה זו, shunts משמשים לעתים קרובות השתלות אוטומטיות(בְּדֶרֶך כְּלַל וריד ספינוס גדול).

אפשר גם להשתמש בהרחבת בלון של כלי דם. במהלך פעולה זו מוחדר מניפולטור לכלי הכליליים דרך ניקור של עורק (בדרך כלל הירך או הרדיאלי), ובאמצעות בלון מלא בחומר ניגוד מרחיבים את לומן הכלי, הפעולה היא, במהותה. , בוגינאז' של כלי הדם הכליליים. נכון לעכשיו, אנגיופלסטיקה "טהורה" של בלון ללא השתלת סטנט לאחר מכן אינה בשימוש, בשל יעילותה הנמוכה בטווח הארוך.

טיפולים אחרים שאינם תרופתיים

הירודותרפיה

Hirudotherapy היא שיטת טיפול המבוססת על שימוש בתכונות נוגדות הטסיות של רוק העלוקה. שיטה זו מהווה חלופה ולא נבדקה קלינית כדי לעמוד בדרישות של רפואה מבוססת ראיות. נכון לעכשיו, הוא משמש לעתים רחוקות יחסית ברוסיה, אינו כלול בסטנדרטים של טיפול רפואי במחלת עורקים כליליים, והוא משמש, ככלל, לבקשת חולים. השפעות מועילות פוטנציאליות של שיטה זו כוללות מניעת קרישי דם. ראוי לציין כי כאשר מטופלים על פי סטנדרטים מאושרים, משימה זו תתבצע בעזרת טיפול מונע הפרין.

שיטת טיפול בגלי הלם

חשיפה לגלי הלם בהספק נמוך מובילה ל-revascularization של שריר הלב.

מקור חוץ גופי של גל אקוסטי ממוקד מאפשר השפעה מרחוק על הלב, הגורם ל"אנגיוגנזה טיפולית" (היווצרות כלי דם) באזור איסכמיה שריר הלב. לחשיפה ל-UVT יש השפעה כפולה - לטווח קצר ולטווח ארוך. ראשית, כלי הדם מתרחבים וזרימת הדם משתפרת. אבל הדבר החשוב ביותר מתחיל מאוחר יותר - כלים חדשים מופיעים באזור הפגוע, אשר מספקים שיפור לטווח ארוך.

גלי הלם בעוצמה נמוכה גורמים ללחץ גזירה בדופן כלי הדם. זה ממריץ את שחרור גורמי הגדילה של כלי הדם, מפעיל את הצמיחה של כלי דם חדשים המזינים את הלב, משפר את המיקרו-סירקולציה של שריר הלב ומפחית אנגינה. התוצאות של טיפול כזה הן תיאורטית ירידה במעמד התפקודי של אנגינה, עלייה בסובלנות לפעילות גופנית, ירידה בתדירות ההתקפים והצורך בתרופות.

עם זאת, יש לציין כי נכון לעכשיו לא היו מחקרים אקראיים רב-מרכזיים נאותים להעריך את היעילות של טכניקה זו. מחקרים המצוטטים כראיה ליעילותה של טכניקה זו מבוצעים בדרך כלל על ידי החברות היצרניות עצמן. או שאינם עומדים בקריטריונים של רפואה מבוססת ראיות.

שיטה זו אינה בשימוש נרחב ברוסיה עקב יעילות מפוקפקת, עלות גבוהה של ציוד ומחסור במומחים מתאימים. בשנת 2008 שיטה זו לא נכללה בסטנדרט של טיפול רפואי במחלת עורקים כליליים, והמניפולציות הללו בוצעו על בסיס מסחרי חוזי, או במקרים מסוימים על פי חוזי ביטוח בריאות מרצון.

שימוש בתאי גזע

בעת שימוש בתאי גזע, אלו המבצעים את ההליך מצפים שתאי הגזע הפלוריפוטנטיים המוכנסים לגופו של המטופל יתמיינו לתאים החסרים של שריר הלב או אדוונטציה כלי דם. יש לציין שלתאי גזע יש למעשה יכולת זו, אך כיום רמת הטכנולוגיה המודרנית אינה מאפשרת לנו להבדיל תא פלוריפוטנטי לרקמה שאנו צריכים. התא עצמו מבצע את הבחירה בנתיב ההתמיינות - ולעיתים לא זה הדרוש לטיפול ב-IHD.

שיטת טיפול זו מבטיחה, אך טרם עברה בדיקות קליניות ואינה עומדת בקריטריונים של רפואה מבוססת ראיות. נדרשות שנים של מחקר מדעי כדי להשיג את ההשפעה שהמטופלים מצפים לה מהחדרת תאי גזע פלוריפוטנטיים.

נכון להיום, שיטת טיפול זו אינה בשימוש ברפואה הרשמית ואינה נכללת בסטנדרט הטיפול ב-IHD.

טיפול קוונטי למחלת עורקים כליליים

זהו טיפול באמצעות קרינת לייזר. יעילותה של שיטה זו לא הוכחה, ולא נערך מחקר קליני עצמאי. יצרני הציוד טוענים שטיפול קוונטי יעיל כמעט לכל החולים. יצרני תרופות מדווחים על מחקרים המראים את היעילות הנמוכה של טיפול קוונטי.

בשנת 2008 שיטה זו אינה נכללת בסטנדרטים של טיפול רפואי במחלת לב כלילית, היא מתבצעת בעיקר על חשבון החולים. אי אפשר לקבוע את היעילות של שיטה זו ללא ניסוי אקראי פתוח ובלתי תלוי.

גנטיקה

• SOD3 - R213G פולימורפיזם קשור לסיכון מוגבר למחלה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה היא לא חיובית מותנית, המחלה כרונית ומתקדמת בהתמדה, הטיפול רק עוצר או מאט משמעותית את התפתחותה, אך אינו מחזיר את המחלה.

מחלת לב כרונית מאובחנת לאחרונה לעתים קרובות יותר ויותר, ולא רק בקרב חולים קשישים. התרחשותן של פתולוגיות אלו מושפעת מגורמים רבים: עישון, מתח תכוף, חוסר פעילות גופנית ואחרים. למרבה הצער, רק חיפוש בזמן של עזרה מרופא יכול למנוע התפתחות של השלכות שליליות.

סיווג בינלאומי של מחלות (ICD 10)

מחלות לב מסווגות כמעמד התשיעי של פתולוגיות של מערכת הדם. יש לציין כי סיווג זה הינו מסמך שפותח במיוחד המשמש כבסיס הסטטיסטי המוביל בתחום הבריאות. ה-ICD מתעדכן מעת לעת בהנחיית WHO.

המעמד התשיעי כולל גם את הפתולוגיות הבאות: איסכמיה (IHD), מחלת לב ראומטית כרונית, פתולוגיות מוחיות, נגעים של ורידים/בלוטות לימפה ואחרות.

אפילו במאה ה-20 השתנו שיעורי התמותה ממחלות. אם בעבר סוגים שונים של זיהומים פעלו כגורם למוות, כעת הם הוחלפו בפתולוגיות קרדיווסקולריות, פציעות וסרטן. לדוגמה, מחלת לב ראומטית כרונית נמצאת במקום הבא אחרי יתר לחץ דם עורקי, שבץ ומחלת עורקים כליליים. עם זאת, במאמר זה נדבר ביתר פירוט על הפתולוגיה העדכנית ביותר, הסיבות להתפתחות שלה, צורות קליניות ושיטות טיפול מודרניות.

מידע כללי

מחלת לב כלילית היא סדרה של מחלות המאופיינת באספקת דם לא מספקת של חמצן לשרירים העיקריים של הגוף. התפתחותה של פתולוגיה זו מבוססת על תהליך מתמיד של שקיעה של פלאקים טרשתיים על דפנות כלי הדם הכליליים. הם מפחיתים באופן עקבי את לומן העורקים, ובכך גורמים לבעיות בזרימת הדם ללב ובתפקודו התקין. משקעים טרשתיים מסוכנים גם מכיוון שהם יכולים להרוס את עצמם לאורך זמן. השברים שלהם, יחד עם הדם, נישאים בכל הגוף. כך בדיוק נוצרים קרישי הדם הידועים.

במדינות מפותחות כיום, מחלת לב כלילית הופכת לגורם העיקרי למוות ולנכות בקרב האוכלוסייה. פתולוגיה זו מהווה כ-30% ממקרי המוות. על פי מידע זמין, המחלה מאובחנת בכל אישה שלישית וכמעט מחצית מהגברים. ההבדל הזה מוסבר בקלות רבה. ההורמונים הנשיים הם סוג של הגנה מפני פגיעה בכלי הדם הטרשתי. עם זאת, כאשר הרמות ההורמונליות משתנות, אשר נצפה לרוב במהלך גיל המעבר, הסבירות לפתח את המחלה במין ההוגן עולה פי כמה.

מִיוּן

עוד בשנת 1979, קבוצה של מומחים של ארגון הבריאות העולמי הציגה סיווג של מחלות לב כלילית. לתסמינים, לטיפול ולפרוגנוזה של כל סוג יש מאפיינים ייחודיים משלו.

• צורה אסימפטומטית. מחסור בחמצן אינו משפיע בשום צורה על מצב האדם.
• אנגינה (יציבה, לא יציבה, ספונטנית). צורה זו מתבטאת בצורה של כאבים בחזה לאחר פעילות גופנית, אכילה או מצב מלחיץ.
• צורה אריתמית. הוא מלווה בהפרעות חוזרות ונשנות בקצב הלב ולעיתים מתקדם לשלב כרוני.
• מה שנקרא מוות כלילי. דום לב מוחלט עקב ירידה חדה ברמת הדם הנכנס לאיבר. פתולוגיה זו מתרחשת עקב חסימה של עורק גדול, אשר לעתים קרובות מאוד מלווה מחלות לב.
• אוטם שריר הלב. מאופיין באובדן של קטע בשריר הלב לאחר חוסר חמצן ממושך.

תת הקבוצות הבאות נבדלות באנגינה פקטוריס:

• FC-1. אי נוחות כואבת מופיעה בתגובה לפעילות גופנית קשה.
• FC-2. התקפות מתרחשות בהליכה, לאחר הארוחה הבאה.
• FC-3. כאב מתרחש רק לאחר מאמץ קל.
• FC-4. מתבטא במהלך תהפוכות רגשיות קלות ביותר.

גורם ל

המחלה השכיחה ביותר המובילה לירידה עקבית בלומן של כלי הדם נחשבת למחלת לב טרשת עורקים. עם פתולוגיה זו, החלק הפנימי של הכלים מכוסה בשכבה של שברי שומן, אשר לאחר מכן מתקשים. כתוצאה מכך נוצר קושי בזרימת הדם ישירות לשריר הלב עצמו.

סיבה נוספת ל-IHD היא מה שנקרא יתר לחץ דם עורקי. ירידה בזרימת הדם גוררת בתחילה הופעת כאב במהלך פעילות גופנית (כמות החמצן הנדרשת אינה מסופקת לשריר הלב עקב מחסומים לזרימת הדם), ולאחר מכן אי נוחות מלווה אדם גם במצב רגוע.

טרשת עורקים היא לעתים קרובות מאוד הבסיס להתפתחות של תגובות פתולוגיות אחרות. ביניהם, הנפוצים ביותר הם הבאים: עווית של העורקים הכליליים, היווצרות קרישי דם, בעיות בתפקוד הדיאסטולי-סיסטולי.

גורמים התורמים להיווצרות מחלת לב איסכמית

• נטייה תורשתית.
• רמות כולסטרול גבוהות.
• הרגלים רעים (עישון טבק, שימוש לרעה באלכוהול). על פי הדיווחים, עישון סיגריות מעלה פי 6 את הסיכון לצורות שונות של מחלת לב כלילית.
• לחץ דם גבוה.
• הַשׁמָנָה.
• סוכרת.
• היעדר מוחלט של פעילות ספורטיבית, עבודה בישיבה.
• גיל מבוגר (מחלות לב וכלי דם רבות מתפתחות לאחר 50 שנה).
• צריכה מופרזת של מזון שומני.
• מתח תכוף. הם בהחלט מגבירים את העומס על הלב, לחץ הדם עולה, מה שפוגע באספקת החמצן לאיבר הראשי.

הסיבות וקצב היווצרותה של איסכמיה, חומרתה ומשכה, מצב הבריאות הראשוני - כל הגורמים הללו קובעים מראש את הופעתה של צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית.

תסמינים

טיפול בפתולוגיה זו נקבע רק לאחר הופעת הסימנים הראשונים שלה, כמו גם בדיקה אבחנתית מלאה. אילו תסמינים אופייניים ל-IHD?

כל הגורמים לעיל הם סימן ברור לכך שהמטופל סובל ממחלת לב כלילית. התסמינים, כמובן, עשויים להשתנות בכל מקרה ספציפי ולהבדיל בעוצמתם. אילו סימנים מאפיינים צורות מסוימות של IHD?

הידרדרות זרימת הדם בכלי הלב כאשר הלומן סגור לחלוטין על ידי פקקת עלולה להוביל לאיסכמיה חריפה, כלומר לאוטם שריר הלב, ואם הוא סגור חלקית לרעב חמצן כרוני של הלב, וזו תעוקת חזה. . שני גרסאות חריפות וכרוניות של איסכמיה מלוות בכאב באזור החזה.

עם התקף לב, אי נוחות מסוג זה מתרחשת בפתאומיות. לרוב מדובר בהתקפות קצרות טווח. בהדרגה עוצמתם עולה, ממש לאחר שעה הכאב הופך לבלתי נסבל.

עם אנגינה, הסימפטום העיקרי הוא אי נוחות בחזה המתרחשת במהלך מתח פיזי או רגשי אינטנסיבי. משך ההתקפה עצמה, ככלל, אינו חורג. בשלב הראשוני של התפתחות הפתולוגיה, החולה חש כאב בחזה, וככל שהמחלה מתפתחת, העוצמה עולה. במהלך ההתקף הבא מופיעים קשיי נשימה ופחד. החולים מפסיקים לזוז וממש קופאים עד שההתקף מפסיק לבסוף.

בנוסף לצורות הנפוצות של אנגינה, ישנם סוגים של מחלת לב כלילית שבהן התסמינים המתוארים לעיל מתבטאים באופן קל או נעדרים לחלוטין. במקום כאבים עזים, החולים עלולים לחוות התקפי חנק, צרבת וחולשה בזרוע השמאלית.

לפעמים אי נוחות כואבת ממוקמת אך ורק בצד ימין של החזה. במקרים מסוימים, המחלה גורמת לעצמה במהלך קריאה או במהלך עבודות בית רגילות, אך אינה מופיעה בזמן ספורט או מתח רגשי. ככלל, במקרה זה אנו מדברים על אנגינה של Prinzmetal. סוג זה של פתולוגיה, על פי מומחים, מאופיין בהתרחשות מחזורית אינדיבידואלית של התקפים; הם מתרחשים אך ורק בשעה מסוימת של היום, אך לרוב בלילה.

לאחרונה, מה שנקרא מחלת לב כלילית שקטה הפכה נפוצה יותר ויותר. הטיפול בו, ככלל, מסובך על ידי העובדה כי לא ניתן לבצע את פעולות האבחון הדרושות במועד. במצב כזה, הטיפול נקבע בשלבים המאוחרים יותר.

אבחון

אין להתעלם מפתולוגיה כגון מחלת לב כלילית. התסמינים המתוארים במאמר זה אמורים להזהיר אותך ולהוות סיבה לכולם להתייעץ עם מומחה.

בפגישה, הרופא אוסף תחילה היסטוריה רפואית מלאה של המטופל. הוא עשוי לשאול מספר שאלות הבהרה (מתי התחיל הכאב, אופיו ומיקומו המשוער, האם לקרובים קרובים יש פתולוגיות דומות וכו'). בדיקת אבחון היא חובה, הכוללת את ההליכים הבאים:

כדי לקבוע סופית את הסיבות למחלת לב כלילית, ייתכן שיידרש מחקר נוסף של רמת הכולסטרול, הטריגליצרידים, ליפופרוטאינים וסוכר בדם.

איך הטיפול צריך להיות?

לטקטיקות המאבק בצורות קליניות שונות של המחלה יש מאפיינים משלהם. עם זאת, יש צורך לזהות את הכיוונים העיקריים המשמשים באופן פעיל ברפואה המודרנית:

• טיפול לא תרופתי.
• טיפול באמצעות סמים.
• ביצוע השתלת מעקף עורק כלילי.
• עזרה בטכניקות אנדווסקולריות (אנגיופלסטיקה כלילית).

טיפול לא תרופתי כרוך בהתאמות של אורח חיים ותזונה. עבור כל ביטויים של מחלת עורקים כליליים, מצוינת הגבלה קפדנית של אופן הפעילות הרגיל, שכן במהלך פעילות גופנית יש לעתים קרובות עלייה בדרישת החמצן שריר הלב. חוסר שביעות הרצון שלה, ככלל, מעורר מחלת לב כלילית מסוג זה. לכן, בכל צורה קלינית של IHD, פעילות המטופל מוגבלת, אך במהלך תקופת השיקום היא מתרחבת בהדרגה.

דיאטה למחלה כוללת הגבלת צריכת מים ומלח כדי להפחית את הלחץ על שריר הלב. אם הגורם לפתולוגיה חבוי בהשמנת יתר, או מחלת לב טרשת עורקים היא האשמה, מומלצת דיאטה דלת שומן. יש להגביל את הצריכה של המוצרים הבאים: שומן חזיר, בשר שומני, בשרים מעושנים, מאפים, שוקולד, מאפים. כדי לשמור על משקל תקין, חשוב לעקוב כל הזמן אחר מאזן האנרגיה הנצרכת והמושקעת.

הטיפול התרופתי מבוסס על נטילת קבוצות התרופות הבאות:

• תרופות נוגדות טסיות (אספירין, טרומבופול, קלופידוגרל). תרופות אלו אחראיות להפחתת קרישת הדם.
• תרופות אנטי איסכמיות (Betoloc, Metocard, Coronal).
• מעכבי ACE להורדת לחץ דם (Enalapril, Captopril).
• תרופות היפוכולסטרולמיות האחראיות להפחתת רמות הכולסטרול (Lovastatin, Rosuvastatin).

חלק מהחולים מקבלים בנוסף תרופות משתנות (Furosemide) ותרופות אנטי-ריתמיות (אמיודרון). לפעמים אפילו טיפול תרופתי מוכשר לא עוזר במאבק נגד פתולוגיות כמו מחלת לב כלילית. טיפול באמצעות ניתוח הוא הפתרון הנכון היחיד במצב זה.

ככלל, מומלצת השתלת מעקף עורק כלילי. פעולה זו משמשת לספק ללב חמצן ולהחזיר את תפקודו התקין. כלי הדם של המטופל עצמו משמשים כנתיב חדש של זרימת דם, אשר מועברים ישירות ללב ולאחר מכן נתפרים. פעולה זו משחררת את המטופל מהתקפים אפשריים של אנגינה פקטוריס, מפחיתה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ולהתפתחות התקף לב.

טכניקות זעיר פולשניות כוללות אנגיופלסטיקה כלילית. במהלך פעולה זו, מותקנת מסגרת סטנט מיוחדת בכלי המצומצם, המחזיקה את לומן הכלי מספיק לזרימת דם תקינה.

שיטות טיפול אחרות

• הירודותרפיה. שיטת טיפול זו מבוססת על שימוש בתכונות נוגדות הטסיות של רוק העלוקה. נכון להיום, בארצנו משתמשים בגישה זו לעיתים רחוקות ביותר ורק לבקשת המטופלים עצמם. התוצאה החיובית היחידה של hirudotherapy נחשבת למניעת קרישי דם.
• שימוש בתאי גזע. ההנחה היא שאחרי שתאי גזע מוכנסים לגוף, הם מתמיינים למרכיבים החסרים של שריר הלב. לתאי גזע יש את היכולת הזו, אבל הם יכולים להפוך לכל תאים אחרים בגוף. למרות התוצאות החיוביות של שיטת טיפול זו, היא אינה בשימוש בפועל כיום. במדינות רבות, טכניקה זו היא ניסיונית במהותה ואינה נכללת בסטנדרטים המקובלים לטיפול בחולים עם מחלת עורקים כליליים.

סיבוכים אפשריים

הסיבוך המסוכן ביותר של צורות שונות של מחלת לב כלילית נחשב להתרחשות של התקף של כשל חריף, שלעיתים קרובות מוביל למוות.

במצב זה, המוות מתרחש באופן מיידי או תוך שש שעות לאחר הופעתו המיידית של התקף כואב. לדברי מומחים, 70% ממקרי המוות נגרמים מסיבוך זה בנוכחות גורמים נטיים (צריכת אלכוהול, הפרעות בקצב הלב, היפרטרופיה של שריר הלב).

קבוצת הסיכון כוללת גם מטופלים שאינם מקבלים טיפול מוכשר לאבחנה זו.

סיבוכים אחרים מסוכנים לא פחות של מחלת עורקים כליליים כוללים את הבאים: אוטם שריר הלב (ב-60% מהמקרים קודמת לבעיה פתולוגיה נוספת הנקראת אנגינה פקטוריס), אי ספיקת לב.

כיצד למנוע את התפתחות המחלה?

מה צריכה להיות המניעה? מחלות לב נגרמות בעיקר מתזונה לקויה. לכן מומחים ממליצים בחום תחילה לסקור לחלוטין את התזונה הרגילה שלך. זה צריך להיות מאוזן ככל האפשר ולהכיל אך ורק מזונות "בריאים". יש להוציא מהתזונה מקורות מזון של כולסטרול ושומנים רוויים (בשר שמן, נקניקים, שומן חזיר, כופתאות, מיונז). פירות טריים, ירקות, עשבי תיבול, פירות ים, אגוזים, פטריות, דגנים, קטניות - כל אלה הם מרכיבים של תזונה נכונה. הם בטוחים לחולים עם סימנים ראשוניים של מחלת עורקים כליליים.

לב האדם הוא איבר מורכב למדי הדורש תשומת לב מתאימה. כפי שאתה יודע, עבודתו מתדרדרת באופן משמעותי אם אדם סובל מעודף משקל. לכן, על מנת למנוע התפתחות של מחלת עורקים כליליים, מומלץ לשמור על משקל הגוף בשליטה מתמדת. עליך לארגן מעת לעת ימי צום ולפקח על התוכן הקלורי של הדיאטה שלך.

רופאים ממליצים על פעילות גופנית סדירה לכולם ללא יוצא מן הכלל. אין צורך ללכת לחדר כושר כל יום או להתחיל לעשות ספורט רציני. טיולים רגליים, יוגה, תרגילים טיפוליים - פעילויות פשוטות כאלה יכולות לשפר באופן קיצוני את בריאותכם ולמנוע מחלות לב כלילית. מניעת המחלה פירושה גם הפחתת מתח וויתור מוחלט על הרגלים רעים. כידוע, אלה האחרונים הם שלא רק תורמים להתפתחות IHD, אלא גם מסבכים משמעותית את איכות החיים של האדם וסביבתו הקרובה. באשר ללחץ, קשה מאוד להימנע ממנו בחיי היומיום. במצב כזה, מומחים ממליצים לשנות את הגישה שלך לכל מה שקורה ולהתחיל לעשות תרגילי נשימה.

סיכום

במאמר זה הסברנו בפירוט רב ככל האפשר מהי מחלת לב כלילית. אין להתעלם מתסמינים, טיפול וגורמים לפתולוגיה זו, מכיוון שכולם קשורים זה בזה. התייעצות עם רופא בזמן ועמידה מלאה בכל המלצותיו מאפשרים לך לשלוט במחלת עורקים כליליים, כמו גם למנוע את התרחשותם של סוגים שונים של סיבוכים. להיות בריא!

IHD - קיצור הכולל פתולוגיות לב המרמזות על הפסקה חלקית או מלאה של זרימת הדם לאיבר הראשי של גוף האדם.

הפסקת אספקת הדם מתרחשת עקב בעיות שונות, אך מכל סיבה שהיא, איסכמיה נותרה אחד המצבים העיקריים שעלולים להוביל למוות.

גורמים המעוררים הפרעות במחזור הדם מתרחשים בנפרד או בשילוב:

• עלייה במספר הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בדם, מה שמגביר את הסבירות להתפתחות איסכמיה פי חמישה;
• על רקע לחץ דם מוגבר, הסיכון לאיסכמיה עולה בהתאם לעלייה בלחץ;
• לעתים קרובות איסכמיה חריפה של שריר הלבמעורר עישון - ככל שגבר בגילאי 30-60 מעשן יותר סיגריות, כך גדל הסיכון ל-IHD;
• עם עודף משקל וניידות נמוכהפחית איסכמיה בפנים;

צורות של איסכמיה

כל שלוש הצורות הידועות של מחלת עורקים כליליים מסוכנות וללא טיפול בזמן לא ניתן יהיה להציל אדם:

• מוות כלילי פתאומי. מאופיין באיסכמיה חריפה ומוות תוך 6 שעות. לדברי הרופאים, הסיבה היא פיצול של חדרי הלב. פתולוגיה מתועדת כאשר אין מחלות קטלניות אחרות. במקרה זה, א.ק.ג. אינו מספק את המידע הדרוש, אם כי ברוב המקרים אין להם זמן לעשות זאת. בנתיחה מתגלה טרשת עורקים נרחבת הפוגעת בכל כלי הדם. קרישי דם נמצאים בכלי שריר הלב במחצית מהמתים;
• ניוון שריר הלב מוקדי חריף. לאחר התפתחות איסכמיה, צורה זו מתרחשת 6-18 שעות לאחר מכן. ניתן לזהות באמצעות א.ק.ג. בתוך 12 שעות, שריר לב פגום יכול לשחרר אנזימים לזרם הדם. סיבת המוות העיקרית היא אי ספיקת לב, פרפור, חוסר פעילות ביו-אלקטרית;
• אוטם שריר הלב. זֶהמַחֲלָה מאופיין בנמק של שריר הלב. לאחר איסכמיה חריפה, אוטםפחית נחשף לאחר יום. הפתולוגיה מתפתחת בשלבים - תחילה מתרחש נמק של רקמות, ולאחר מכן צלקות. התקף לב מתחלק לצורות תוך התחשבות במיקום ובתזמון הגילוי. ההשלכות של צורה זו של מחלת לב כלילית הן: מפרצת, פרפור, אי ספיקת לב. כל התנאים הללו עלולים להוביל למוות.

מוות כלילי פתאומי

אנחנו מדברים על פתולוגיה כזו כאשר אנשים למות ללא סיבה נראית לעין, ליתר דיוק על רקע סימנים של דום לב, אם:

• מוות התרחש תוך שעה מהופעת תסמינים לא נעימים;
• לפני ההתקף הרגיש האדם יציב וטוב;
• אין נסיבות שעלולות לגרום למוות (חבורות, חנק וכו').

הגורמים למוות לבבי פתאומי כוללים מחלת לב איסכמית בביטויים שונים - התפשטות שריר הלב ופתולוגיות נלוות, הצטברות נוזלים בקרום הלב, כשל בתפקודי ההתכווצות של הלב, פקקת עורקי הריאה, מחלת כלי דם כלילית, פגמים מולדים, שיכרון, כשל מטבולי וכו'. חולים עם אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ומעשנים נמצאים בסיכון.

אחד הגורמים למוות כלילי פתאומי הוא הקושי לזהות את הסיכון לפתולוגיה. למרבה הצער, ב-40% המוות עצמו היה סימפטום של המחלה. בהתבסס על נתוני פתולוגים, התגלתה היצרות חזקה של העורקים הכליליים. ניתן להבחין בנזק לכלי דם, התעבות דפנותם והצטברות משקעי שומן. לעתים קרובות מזוהים נזק אנדותל וחסימת לומן של כלי הדם על ידי קרישי דם.

איך מתרחשת התקפה? עווית מתרחשת בכלי הדם הכליליים. הלב אינו מקבל את כמות החמצן הנדרשת, וכתוצאה מכך מחלת לב איסכמית חריפהמה שעלול לגרום למוות פתאומי. בנתיחה, אוטם שריר הלב מאושש ב-10% מהמקרים, שכן התסמינים המקרוסקופיים שלו יהיו מורגשים רק לאחר 24 שעות או יותר. זהו ההבדל העיקרי בין צורות שונות של IHD.

הרופאים מדברים על 2 סיבות שיכולות לגרום למות מאיסכמיה חריפה:

1. עבודה הטרוגנית של החדרים מובילה להתכווצות שרירים כאוטי, המשפיעה על זרימת הדם עד שהיא נעצרת;
2. דום לב עקב דיסוציאציה אלקטרומכנית.

מיקרוסקופ אלקטרוני מאפשר לך לראות כיצד מחזור הלב נעצר 30 דקות לאחר הופעת איסכמיה חריפה. לאחר מכן, רקמת הלב עוברת דפורמציה תוך 2-3 שעות, ומתגלות סטיות משמעותיות בחילוף החומרים של הלב. זה מוביל לאי יציבות חשמלית ולקצב לב לא תקין. על פי הסטטיסטיקה, רוב מקרי המוות הפתאומיים כתוצאה מאיסכמיה אינם מתרחשים בבית חולים, אך שם לא ניתן היה לספק סיוע בזמן לקורבן.

החמרה במצב יכולה להתרחש לאחר הלם עצבי חמור או עומס פיזי. לפעמים מוות כלילי פתאומי מתרחש בשנתו של אדם. המבשרים על מצב זה יהיו:

• כאב לוחץ בחזה המלווה בפחד חזק ממוות;
• קוצר נשימה ועייפות, ביצועים לקויים ובריאות לקויה שבוע לפני החרפת המצב;
• כאשר חדרי הלב מתחילים לפעול בסתירה, הדבר יגרום לחולשה, סחרחורת ונשימה רועשת;
• אובדן הכרה מתרחש עקב חוסר חמצן במוח;
• העור הופך קר ואפור חיוור;
• אישונים מתרחבים ואינם מגיבים לגירויים;
• לא ניתן לחוש את הדופק באזור העורק הצוואר;
• הנשימה הופכת לעווית ונפסקת לאחר כ-3 דקות.

הופעת איסכמיה בצורה זו דורשת טיפול רפואי דחוף. יש צורך לבצע החייאה לב-ריאה, לשפר את הפטנציה של תעלות הנשימה, לספק אספקת חמצן כפויה לריאות ולבצע עיסוי לב לשמירה על זרימת הדם.

תרופות למצב זה נחוצות כדי להקל על הפתולוגיה הנגרמת על ידי פרפור חדרים או דופק מהיר. הרופא ייתן לך תרופות שיכולות להשפיע על הממברנות היוניות של הלב. ישנן מספר קבוצות של תרופות השונות בספקטרום הפעולה שלהן:

• מכוון למניעת הפרעות בתאי וברקמות הלב;
• מסוגל להחליש את הטון ועוררות יתר של מערכת העצבים;
• מעכבים וחוסמים הפועלים בצורה אנטי-אריתמית;
• למניעה, נרשמים אנטגוניסט אשלגן וסטטינים.

אם אמצעי מניעה אינם נותנים את התוצאה הצפויה, הרופאים נוקטים בשיטות כירורגיות:

• מושתלים קוצבי לב עבור ברדיאריתמיה;
• מושתלים דפיברילטורים לפרפור חדרים וטכיקרדיה;
• הקטטר מוחדר דרך כלי הדם במקרה של תסמונת עירור חדרית.

ניוון שריר הלב

צורה זו של מחלה כלילית מתפתחת על רקע של חילוף חומרים לקוי וחריגות ביוכימיות. המצב מסווג כפתולוגיה חמורה, אך אינו מסווג כמחלה נפרדת. למרות זאת, ביטויים קליניים בולטים מאפשרים לזהות מצב מסוים זה ולא כל מצב אחר. ניוון שריר הלב מתגלה כאשר מאושרות הפרעות בזרימת הדם, וכתוצאה מכך מתפתח מצב פתולוגי. קשישים וספורטאים נוטים יותר לסבול מניוון שריר הלב מוקד.

הגורמים לניוון מוקדי של שריר הלב כוללים מחלות לב (שריר הלב, מחלת לב איסכמית, קרדיומיופתיה), וכן מצבים פתולוגיים בגוף המתפתחים כתוצאה מחוסר איזון הורמונלי, מחלות מערכת העצבים, דלקת שקדים, שיכרון, הפרעות בדם. ניוון שריר הלב מתעורר גם כתוצאה משימוש בסמים, מחלות של מערכת הנשימה ובלוטת התריס ופעילות גופנית מופרזת לאורך זמן.

לעיתים מתרחשת ניוון שריר הלב ללא תסמינים משמעותיים, במקרים אחרים היא מתבטאת בסימנים אופייניים לאי ספיקת לב. אלו עשויים להיות מפרקים נפוחים, קוצר נשימה, חולשה ודופק לא סדיר, כאבים בחזה החזה לאחר מתח פיזי ופסיכו-רגשי. אם לא ניתנת עזרה בזמן, התמונה הקלינית הופכת בהירה יותר, הכאב מתפשט בכל עצם החזה והופך אינטנסיבי. עור המטופל הופך לאדום והזיעה גוברת. בזמן שתיית אלכוהול עלולים להתפתח טכיקרדיה, שיעול ותחושת קוצר נשימה.

עבור ניוון שריר הלב קל, טיפול במרפאה או אשפוז יום מספיק; אין צורך באשפוז. המטרה לעזור למטופל היא קודם כל לבסס את הסיבה לפתולוגיה.

אם הכישלון נגרם מבעיות של המערכת האנדוקרינית, אז נרשמות תרופות שיכולות לתקן את תפקודן. לרוב מדובר בתרופות הורמונליות.

עבור אנמיה, החולה הוא prescribed ויטמינים עם ברזל. עבור דלקת שקדים, אנטיביוטיקה משמשים. כאשר מתח הופך לגורם לניוון שרירים, חולים מקבלים תרופות הרגעה ובנוסף רושמים תרופות קרדיוטרופיות המנרמלות את זרימת הדם ומזינות את שריר הלב. על הרופא לעקוב אחר התקדמות הטיפול ומצבו של המטופל.

אוטם שריר הלב

לרוב, צורה זו של מחלת עורקים כליליים נחשבת לבעיה גברית, שכן אצל גברים התקפי לב מתגלים בתדירות גבוהה פי 2 מאשר אצל נשים. התקף לב הוא תוצאה של טרשת עורקים מתקדמת ומתפתח על רקע של לחץ דם גבוה קבוע (יתר לחץ דם). גורמים מעוררים נוספים הם: השמנת יתר, עישון, משקאות אלכוהוליים בכמויות בלתי מוגבלות ופעילות גופנית נמוכה. לפעמים התקף לב הוא רק התסמין הראשון של איסכמיה, ושיעור התמותה שלו הוא עד 15%. אתה יכול להציל אדם מפתולוגיה כזו אם אתה מגיב נכון ובזמן. המוות מאיים על אדם כ-18 שעות מהופעת איסכמיה חריפה, ויש להשקיע את הזמן הזה במתן סיוע הולם.

הגורם העיקרי להתקף לב הוא חסימה של עורקי הלב, או ליתר דיוק, כלי הדם הכליליים נחסמים על ידי קרישי דם הנוצרים במקום הצטברות טרשת עורקים. אם קריש דם סותם כלי, הוא עוצר בפתאומיות את זרימת הדם ללב, ואיתו גם את האוויר. ללא חמצן, תאי שריר הלב אינם יכולים לשמור על פעילות חיונית לאורך זמן. שריר הלב עדיין יהיה חי למשך כ-30 דקות, ולאחר מכן מתחיל התהליך הנמק. מוות תאי נמשך 3-6 שעות. בהתבסס על גודל האזור הפגוע (נמק), הרופאים מבחינים בין אוטם קטן-מוקדי לאוטם גדול, וגם טרנס-מוראלי - מצב בו נמק משפיע על הלב כולו.

יש להתחיל בטיפול מיד. אם מישהו בקרבת מקום חווה כאבים ארוכי טווח וחמורים בחזה החזה, שעל רקע העור מחוויר ומזיע, והמצב הוא טרום התעלפות, יש להזעיק מיד אמבולנס. בזמן שהרופאים מגיעים, המטופל צריך לתת טבלית ניטרוגליצרין מתחת ללשון, 3-4 טיפות קורוואלול וללעוס אספירין.

האמבולנס ייקח את החולה ליחידה לטיפול נמרץ, שם יינתנו למטופל משככי כאבים, לחץ הדם יופחת, קצב הלב וזרימת הדם ינורמלו, וקריש הדם יבוטל. במידה וההחייאה תצליח, לאחריה תתקיים תקופת שיקום, שמשך הזמן נקבע לפי מצבו הכללי וגילו של המטופל.

משטר טיפול כללי לאיסכמיה

כאשר רושם טיפול, הרופא לוקח בחשבון את המאפיינים של כל אחת מהצורות הקליניות של מחלה איסכמית, שתוארו לעיל. אך ישנם גם עקרונות פעולה כלליים ביחס לחולים עם מחלת עורקים כליליים:

• טיפול תרופתי;
• טיפול לא תרופתי;
• רה-וסקולריזציה של שריר הלב - פעולה הנקראת גם השתלת מעקף של העורקים הכליליים;
• טכניקה אנדווסקולרית (אנגיופלסטיקה).

טיפול לא תרופתי כולל מספר אמצעים שמטרתם לתקן את אורח החיים של המטופל ולבחור את התזונה הנכונה. לביטויים שונים של איסכמיה, מומלץ להפחית את הפעילות הגופנית, שכן בפעילות מוגברת שריר הלב דורש יותר דם וחמצן. אם צורך זה אינו מסופק במלואו, מתרחשת איסכמיה. לכן, בכל צורה של המחלה, מומלץ מיד להגביל את העומסים, ובמהלך תקופת השיקום הרופא ייתן המלצות לגבי נורמת העומסים והגדלת נפחם בהדרגה.

התזונה למחלת עורקים כליליים משתנה, מומלץ לחולה להגביל את צריכת מי שתייה ליום ולהוסיף פחות מלח למזון, מכיוון שהדבר מעמיס על הלב. כדי להאט את טרשת העורקים ולהתחיל במאבק נגד משקל עודף, אתה צריך להכין מנות מתזונה דלת שומן. יש צורך להגביל ברצינות ובמידת האפשר להסיר את המוצרים הבאים מהתפריט: שומנים מהחי (בשר שמן, שומן חזיר, חמאה), מזון מעושן ומטוגן, פחמימות מהירות (שוקולד, סוכריות, עוגות ומוצרי מאפה).

איזון בין צריכת אנרגיה והוצאת אנרגיה יעזור לכם להימנע מעלייה במשקל עודף. אתה תמיד יכול לשמור לנגד עיניך טבלה של תכולת קלוריות של מזונות. כדי להוריד משקל לרמה מסוימת, צריך ליצור גירעון בין הקלוריות הנצרכות מהמזון לבין צריכת מאגרי האנרגיה. גירעון זה לירידה במשקל צריך להיות כ-300 קילוקלוריות מדי יום. נתון משוער ניתן למי שמנהל חיים נורמליים, שבהם מוציאים עד 2500 קילוקלוריות על פעילויות יומיומיות. אם אדם זז מעט מאוד בגלל מצבים בריאותיים או עצלות בסיסית, אז הוא מוציא פחות קלוריות, מה שאומר שהוא צריך ליצור גירעון גדול יותר.

עם זאת, צום פשוט לא יפתור את הבעיה - זה ישרוף שרירים מהר יותר, לא שומן. וגם אם הסולם מראה ירידה של קילוגרמים, מים ורקמות שריר אובדות. שומנים קלים יותר והם האחרונים ללכת אם אתה לא זז. לכן, עדיין יש צורך בפעילות גופנית מינימלית כדי לשרוף מצבורי שומן עודפים ולהסיר שומנים מזיקים מהגוף.

באשר לתרופות, תרופות נוגדות טסיות, חוסמי בטא ותרופות היפוכולסטרולמיות נקבעות לאיסכמיה. אם אין התוויות נגד, משתנים, חנקות, תרופות נגד הפרעות קצב ותרופות אחרות כלולים במשטר הטיפול, תוך התחשבות במצבו של המטופל.

אם הטיפול התרופתי אינו משפיע וקיים סיכון להתפתחות התקף לב, יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב ובהמשך ניתוח. ניתוח CABG או מעקף עורקים כליליים מבוצע כדי לשחזר את האזור שנפגע מאיסכמיה; ניתוח כזה מיועד לעמידות לתרופות, אם מצבו של המטופל אינו משתנה או מחמיר מבעבר. במהלך הניתוח מבוצעת אנסטומוזיס אוטוורידית באזור שבין אבי העורקים לעורק הכלילי מתחת לאזור שהצטמצם או חסום בצורה חמורה. בדרך זו ניתן ליצור ערוץ חדש דרכו יועבר דם לאזור הפגוע. CABG מבוצע על זרימת דם מלאכותית או על לב פועם.

שיטה כירורגית נוספת לטיפול במחלת עורקים כליליים היא PTCA - פעולה כירורגית זעיר פולשנית, שהיא אנגיופלסטיקה transluminal percutaneous. במהלך הניתוח מרחיבים את הכלי שהצטמצם על ידי הכנסת בלון ולאחר מכן מותקן סטנט שישמש מסגרת לשמירה על לומן יציב בכלי הדם.

פרוגנוזה לאיסכמיה

מצבו של החולה לאחר גילוי וטיפול במחלת לב כלילית תלוי בגורמים רבים. לדוגמה, איסכמיה כתוצאה מיתר לחץ דם, סוכרת והפרעות בחילוף החומרים של שומן נחשבת לבלתי חיובית. במקרים חמורים כאלה, הטיפול יכול להאט את התקדמות מחלת העורקים הכליליים, אך לא לעצור אותה.

כדי למזער את הסיכון לאיסכמיה, יש צורך להפחית את ההשפעה של גורמים שליליים על הלב. אלו המלצות ידועות - הימנעו מעישון, אל תשתו אלכוהול מופרז והימנעו ממתח עצבי.

חשוב לשמור על משקל גוף אופטימלי, לתת לגוף מנה של פעילות גופנית ריאלית בכל יום, לשלוט בלחץ הדם ולאכול מזון בריא. המלצות פשוטות יכולות לשנות באופן משמעותי את חייך לטובה.

20923 0

במאה ה-20 עבור רוב מדינות העולם, הגיעה נקודת המפנה: תוחלת החיים עלתה משמעותית.

עד 1998, הגיל הממוצע היה 60 שנים.

בריאות האוכלוסייה תלויה בהתפתחות החברתית-כלכלית של החברה. התיעוש במדינות המפותחות לווה בשינוי במבנה התמותה: תת תזונה ומחלות זיהומיות הפסיקו למלא תפקיד מכריע, ואת מקומם החל משנות ה-60 תפסו חולי CVD.

אנו כוללים אונקופתולוגיה, סוכרת, מחלות ריאות כרוניות, בשילוב עם מאפייני אורח חיים כמו דיאטה, עישון ופעילות גופנית.

השכיחות הנרחבת של CVD ברחבי העולם אילצה אנשים לדבר על מגיפת CVD במחצית השנייה של המאה ה-20, ובמאה ה-21. המצב לא השתנה באופן משמעותי. CVD, יותר מ-2/3 מהם היא מחלת עורקים כליליים, שבץ מוחי ומחלת עורקים היקפית הנגרמת על ידי טרשת עורקים, נותרו גורם המוות המוביל בעולם. על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO), יותר מ-16 מיליון אנשים מתים ממחלות לב וכלי דם מדי שנה.

הזדקנות אוכלוסיות ושינוי אורח חיים גורמים לכך ש-CVD משפיעה יותר ויותר על מדינות מתפתחות. עד שנת 2020, מקרי המוות ממחלות לב CVD צפויים להגיע לכ-25 מיליון בשנה ברחבי העולם, כמעט מחציתם יהיו מקרי מוות ממחלת לב איסכמית.

בארצנו, התמותה מ-CVD עלתה מאז אמצע המאה הקודמת, וכעת רוסיה, למרבה הצער, מדורגת את אחד המקומות הראשונים מבין המדינות המפותחות מבחינת אינדיקטור זה. במערב אירופה, להיפך, יש מגמת ירידה מתמדת בתמותה מ-CVD. כל זה הוביל לפער משמעותי בשיעורי התמותה (איור 1).

לפיכך, בשנת 2002, שיעור התמותה מ-CVD ברוסיה לכל 100,000 תושבים היה גבוה פי 2 מאשר במדינות המחנה הסוציאליסטי לשעבר ופי 3 מאשר במדינות מערב אירופה וארה"ב. ניתוח של הדינמיקה של תמותה מ-CVD ברוסיה חשף את חוסר היציבות של אינדיקטור זה, המשקף הן את המצב החברתי-כלכלי הכללי והן את הטיפול והמניעת הבלתי יעילים של CVD בארצנו.

אם בשנת 1990 שיעור התמותה המתוקנן מ-CVD בקרב גברים היה 836.8 לכל 100,000 אוכלוסייה, אז בשנת 1994 הוא כבר היה 1156. ואז עד 1998 הייתה ירידה ל-933.9, ובשנת 2003 הייתה עלייה עד 1180.4. ירידה קלה בתמותה מ-CVD נרשמה בשנת 2004, כאשר שיעור התמותה היה 1139.6.

עם זאת, הזמן יגיד עד כמה הירידה הזו תהיה יציבה. אנו רואים מגמות דומות בקרב אוכלוסיית הנשים, אם כי שיעור התמותה כאן נמוך כמעט פי 2 (איור 2). עובדות אלו מצביעות על כך שרוסיה, בניגוד למדינות המערב, טרם יצאה לדרך של מאבק יעיל ב-CVD. במבנה התמותה של האוכלוסייה הרוסית, מחלות אלה תופסות 56.4%. שעולה משמעותית על נתון זה במדינות מפותחות. יתרה מכך, התמותה מ-CVD בקרב האוכלוסייה העובדת מגיעה ל-38% (בקרב גברים - 37.7%, בקרב נשים - 40.1%).

איור 1. תמותה מ-CVD לפי מדינה (שני המינים, 2002)

איור 2. דינמיקה של שיעורי תמותה מ-CVD ברוסיה

יותר ממחצית ממקרי המוות ברוסיה נגרמים על ידי IVS, מחלות כלי דם במוח הן הגורם ליותר מ-1/4 ממקרי המוות. יחד עם זאת, בארצנו מבנה התמותה מ-CVD בקרב גברים ונשים כמעט זהה, והמקדם שלו נוטה לעלות, בניגוד למדינות אחרות. בפינלנד, למשל, שיעור התמותה באמצע שנות ה-70 היה גבוה משמעותית מאשר ברוסיה.

עם זאת, עד סוף שנות ה-90 חלה ירידה במדד זה, במיוחד בקרב אוכלוסיית הנשים, שבה שיעור מקרי המוות מ-CVD נמוך פי 1.8 מאשר בקרב נשים רוסיות (איור 3).

איור 3. מגמה כרונולוגית בשיעור התמותה מ-CVD באירופה וברוסיה (גברים ונשים בגיל העבודה)

בתקופה שבין 1990 ל-2003, שיעור התמותה מ-IHD עלה ב-49%, מ-CVD - ב-46.8%, ושיעור התמותה מ-CVD היה גבוה משמעותית מאשר מ-IHD. ורק בשנת 2004 האטה צמיחת האינדיקטורים (איור 4).

איור 4. דינמיקה של תמותה מ-IHD ו-CVD בהשוואה ל-90,%

ברוסיה, תוחלת החיים יורדת. בשנת 2000, למשל, זה היה 59.4 שנים, לנשים - 72 שנים. זה 10-15 שנים פחות מאשר במדינות אירופה המפותחות.

אם לא נכלול תמותה מוקדמת מ-CVD בקרב גברים ונשים בגיל העבודה, תוחלת החיים בלידה תגדל ב-3.5 ו-1.9 שנים, בהתאמה. תמותה גבוהה בקרב חלק ניכר מאוכלוסיית גיל העבודה, חוסר פוריות וגידול האוכלוסייה מעל גיל 65 הם גורמים להזדקנות האוכלוסייה ולירידה במספר קבוצות הגיל המבטיחות את רווחת האוכלוסייה. המדינה.

על פי מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בשנים שונות במרכז המחקר הממלכתי לרפואה מונעת של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (GNITS PM), השכיחות של IHD בקרב אנשים מעל גיל 35 מכסה כ-10 מיליון אנשים, כלומר. בערך 9-12%. בפעם הראשונה, IHD עשוי להתבטא בצורה של MI או אפילו מוות פתאומי, אך לעתים קרובות הוא מקבל מיד צורה כרונית. על פי מחקר פרמינגהם, אנגינה פקטוריס יכולה להיות הביטוי הראשון של מחלת עורקים כליליים ב-40.7% מהמקרים בקרב גברים, בקרב נשים - ב-56.5% מהמקרים.

כ-1/3 מהסובלים ממחלת עורקים כליליים סובלים מאנגינה פקטוריס. במקביל, כפי שהראה מחקר בינלאומי סקר ATP (דפוסי טיפול באנגינה), שנערך בשנת 2002 ב-9 מדינות אירופיות, כולל 18 מרכזים ברוסיה, בקרב מטופלינו חולים עם אנגינה פקטוריס II ו-III FC דומיננטיים, והאחרונים היו כמעט פי 2 יותר מאשר במדינות אחרות.

שיעור התמותה בקרב חולים עם אנגינה יציבה הוא כ-2% בשנה, בנוסף, 2-3% מאובחנים עם אוטם שריר הלב לא קטלני מדי שנה. מנתוני המרכז למחקר מדעי של ראש הממשלה עולה כי גברים שאובחנו עם מחלת עורקים כליליים חיים 15.7 שנים פחות מבני גילם שאינם סובלים ממחלה זו (איור 5). בעקיפין, אינדיקטור זה משקף את הטעויות שלנו בטיפול בחולים כאלה.

איור 5. שיעור ההישרדות של גברים בני 40-59 תלוי בנוכחות מחלת עורקים כליליים

S.A. שלנובה

אפידמיולוגיה של מחלות לב וכלי דם וגורמי סיכון ברוסיה

Catad_tema אי ספיקת לב - מאמרים

Catad_tema IHD (מחלת לב כלילית) - מאמרים

איסכמיה לבבית. המציאות המודרנית על פי ה-CLARIFY הרשום העולמי

קרדיולוגיה, 8, 2013 S.A. שלנובה, ר.ג. אוגנוב, פ.ג. Stag, J. Ford בשם חברי הרישום של CLARIFY
המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית מרכז המחקר הממלכתי לרפואה מונעת של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, 101990 מוסקבה, נתיב פטרובריגסקי, 10; INSERM U698, פריז, צרפת; אוניברסיטת פריז דידרו, פריז, צרפת; AP-HP, Hopital Bichat, פריז, צרפת; אוניברסיטת גלזגו, גלזגו, בריטניה

מוצגות התכונות של התמונה הקלינית והטיפול במחלת לב כלילית ברוסיה בהשוואה למדינות אחרות על פי תוצאות הרישום העולמי CLARIFY. משתתפים רוסים ברישום CLARIFY מ-43 אזורים כללו 2249 חולים ברישום בהתאם לקריטריוני ההכללה וההדרה. התברר שחולים רוסים צעירים יותר ומאופיינים בשכיחות גבוהה יותר של גורמי סיכון ותחלואה נלווית. לפיכך, יש להם סבירות גבוהה יותר להיסטוריה של מחלות לב וכלי דם מחמירות, והם מעשנים לעתים קרובות יותר (20.9% לעומת 11.8%; p<0,0001), чаше имеют нарушения липидного обмена (77,8% против 74,6%; р<0,0001) и артериальную гипертонию (79,6% против 70,3%; р<0,0001), у них выше частота сердечных сокращений (р<0,0001). Следует отметить, что при достоверно более высокой частоте развития инфаркта миокарда по данным анамнеза (78,3% против 58,4%; р<0,0001), у них в 2,5 раза реже проводятся процедуры чрескожного коронарного вмешательства. Особенно существенные различия получены при сравнении частоты болевого синдрома у больных со стабильной стенокардией и хронической сердечной недостаточностью, которые выше у российских больных в 4,0 и 7,8 раза соответственно, при том, что частота назначения лекарственных препаратов в нашей стране практически такая же, как и в других странах. Полученные результаты должны заставить задуматься российских врачей, как преодолеть "особенности национального лечения больных со стабильной формой ишемической болезни сердца".

מילות מפתח: מחלת לב כלילית, רישום, גורמי סיכון, אבחון, טיפול.

מחלת עורקים כליליים ברוסיה: המציאות של היום הוכחה על ידי רישום CLARIFY הבינלאומי

S.A. שלנובה, ר.ג. אוגנוב, פ.ה. G. Steg, I. FORD בשם משתתפי הרישום CLARIFY
מרכז המחקר לרפואה מונעת, פטרובריגסקי לפי. 10, 101990 מוסקבה בשם משתתפי, רוסיה

מאמר זה מציג את המאפיינים הספציפיים של ביטוי קליני וטיפול במחלת לב כלילית (CHD) בפדרציה הרוסית ומשווה אותם לנתונים ממדינות אחרות המשתתפות ברישום CLARIFY הבינלאומי (Prospective Observational LongitudinAl Registry of Patients with stabil artery disease) . בהתאם לקריטריונים של אי-הכללה והכללה, נכללו במרשם 2249 חולים מ-43 אזורים ברוסיה. החולים הרוסים היו צעירים יותר והיו בעלי שכיחות גבוהה יותר של גורמי סיכון ומחלות נלוות, בהשוואה לחולים ממדינות אחרות. בפרט, הראשונים סבלו לעתים קרובות יותר ממחלות לב וכלי דם בהיסטוריה המשפחתית, עישנו (20.9% לעומת 11.8%; p<0.0001), and had dyslipidemia (77.8% vs. 74.6%; p<0.0001) or hypertension (79.6% vs. 70.3%; p<0.0001).They also had a higher heart rate (p<0.0001). While the incidence of myocardial infarction, based on medical history, was significantly higher than in patients from other countries (78.3% vs. 58.4%; p<0.0001), percutaneous coronary intervention (PCI) was performed 2.5 times less often. Particularly striking differences were observed for the prevalence of stable angina and heart failure, which was, respectively, 4.0 and 7.8 times higher in Russian patients, despite the fact that the prescription frequency was similar in the Russian Federation and other countries. These findings should focus Russian doctors" attention on the potential ways to solve the problem of "national features" in the treatment of stable CHD.

מילות מפתח: מחלת לב כלילית; רישום; גורמי סיכון; אבחון; יַחַס.

מחלות לב וכלי דם (CVDs) נותרו הגורם המוביל למוות ברחבי העולם. יחד עם זאת, בעשורים האחרונים של המאה הקודמת, במדינות מפותחות מבחינה כלכלית חלה ירידה ברורה בתמותה ממחלות של מערכת הדם (CVD), לרבות מחלת לב כלילית (CHD). בארצנו, דינמיקה דומה של תמותה מ-CSD נצפתה רק בשנים האחרונות. שיעור התמותה הגבוה ביותר מ-CSD ברוסיה נרשם בשנת 2003. בשנים שלאחר מכן חלה ירידה הדרגתית בתמותה מ-CSD, שהגיעה בשנת 2011 ל-18.8%. עם זאת, הדינמיקה של הפחתת התמותה מ-IHD הייתה צנועה הרבה יותר והסתכמה ב-10% בלבד. יש לציין שלמרות המגמה, התמותה ממחלת לב איסכמית בארצנו גבוהה פי 3 מאשר בארה"ב.

השכיחות של IHD בארצנו היא 13.5%, בארה"ב היא נמוכה כמעט פי 2 - 7%. חשוב לציין כי מגיפת ה-CSD צפויה להתגבר ברחבי העולם. לפי פ' היידנרייך ואח'. (2011), השכיחות של CHD תגדל ב-9.3% עד 2030, והעלויות הרפואיות הישירות יגדלו ב-198% בהשוואה לאלו ב-2010. לפיכך, IHD נותר הגורם העיקרי לתמותה ולנכות באוכלוסייה. ברור שהמצב הנוכחי מחייב שיפור טיפול ואמצעי מניעה למחלה זו.

אחד הכלים המאפשרים לנו להעריך את איכות האבחון והטיפול בחולים עם פתולוגיה מסוימת הוא פנקס. זוהי מערכת מאורגנת לאיסוף מידע על חולים במחלה ספציפית.

הרישום מתבצע על פני תקופה ארוכה, מה שמאפשר להעריך לא רק את איכות הטיפול בחולים במחלה מסוימת, אלא גם תוצאות ארוכות טווח.

בשנת 2010, הושק רישום עולמי של חולים עם מחלת עורקים כליליים יציבה (The ProspeCtive Observational LongitudinAl Registry Of Patients with Stable Coronary arterY disease - CLARIFY), שאמור לסייע לשפר את הידע שלנו על חולים עם מחלת עורקים כליליים יציבה באזורים גיאוגרפיים שונים של העולם. מטרות המרשם הן לספק הבנה מעמיקה יותר של התהליכים המתרחשים בפועל קליני אמיתי בחולים עם מחלת עורקים כליליים; זיהוי הבדלים בין טיפול בפועל לבין המלצות ובסופו של דבר, שיפור הטיפול בחולים כאלה.

מאמר זה מציג ניתוח השוואתי של המאפיינים של חולים עם מחלת עורקים כליליים ברוסיה ובמדינות אחרות.

חומר ושיטות

בעבודה זו, נעשה שימוש בשיטות סטטיסטיקה תיאוריות: אמצעים וסטיות תקן (Χ±s), חציונים (Me) וסטיות בין-רבעוניות (QQ) עבור משתנים מתמשכים ואחוזים עבור משתנים מסווגים. הבדלים הוערכו כמובהקים סטטיסטית ברמה של 5%. המחקר נערך בהתאם לעקרונות הצהרת הלסינקי ואושר על ידי ועדת האתיקה הלאומית. כל החולים חתמו על הסכמה מדעת. רישום CLARIFY רשום במרשם הניסויים הקליניים של ISRCTN מס' ISRCTN43070564.

תוצאות ודיון
רישום CLARIFY הוא רישום בינלאומי, פרוספקטיבי, מבוסס אשפוז, המכיל מגוון שלם של מאפיינים של חולים עם מחלת עורקים כליליים. מידע בסיס כלל נתונים דמוגרפיים; היסטוריה רפואית, גורמי סיכון והרגלי התנהגות, תוצאות בדיקה גופנית; תסמינים קליניים; נתוני מעבדה (גלוקוז בצום, המוגלובין מסוכרר, כולסטרול, טריגליצרידים, קריאטינין והמוגלובין בסרום) ומידע על טיפול תרופתי (אם הוא היה בשימוש קבוע בחולה, לפחות 7 ימים לפני הכללה ברישום). פרוטוקול מחקר מפורט הוצג בעבר. משך התצפית המתוכנן הוא 5 שנים.

המרשם כלל מטופלים מ-45 מדינות. ברוסיה משתתפים במרשם 243 רופאים מ-43 אזורים במדינה. כל אחד מהרופאים כלל באופן עקבי לפחות 10 חולים עם מחלת עורקים כליליים על פי הקריטריונים.

קריטריוני הכללה.

אוטם שריר הלב מתועד - MI (לפני יותר מ-3 חודשים).

היצרות כלילית יותר מ-50% לפי אנגיוגרפיה כלילית.

כאבים בחזה בנוכחות שינויים איסכמיים באלקטרוקרדיוגרמה במהלך בדיקת מאמץ, אקו לב או הדמיה של שריר הלב.

השתלת מעקף של העורקים הכליליים או התערבות כלילית מלעורית - PCI (לפני יותר מ-3 חודשים).

קריטריוני אי הכללה:

אשפוז בגין CVD במהלך 3 החודשים האחרונים (כולל רה-וסקולריזציה).

רה-וסקולריזציה מתוכננת.

הימצאות מכשול להשתתפות המטופל במרשם (5 שנות מעקב); שיתוף פעולה מוגבל, חוסר יכולת, חמור ללא CVD, סרטן, התמכרות לסמים, אי ספיקת לב חמורה, מחלת מסתמים).

הנתונים שהתקבלו נאספו באופן מרכזי באמצעות טופס רישום מידע בינלאומי סטנדרטי, תורגם לרוסית, ונשלח אלקטרונית למרכז בקרה משותף, שם נבדקו הנתונים בשלמותם ונכונותם. הנתונים שנאספו נותחו במרכז הביוסטטיסטיקה העצמאי רוברטסון באוניברסיטת גלזגו (בריטניה).

בסך הכל, 2249 חולים כלולים במרשם ברוסיה. ניתוח השוואתי של התוצאות הראשוניות של המרשם הראה כי מדגם החולים הרוסים ייצג יותר נשים מאשר במדינות אחרות (26.9% לעומת 22.2%; p<0,0001) (табл. 1).

שולחן 1.מאפיינים סוציו-דמוגרפיים והתנהגותיים של מטופלים שנכללו במחקר

אינדקס	רוסיה (n=2249)	מדינות אחרות (n=31,034)	פ
גיל ממוצע, שנים	59,2	64,5	<0,0001
גברים, %	73,1	77,8	<0,0001
השכלה מעל הממוצע	44,4	26,0	<0,0001
עישון נוכחי, %	20,9	11,8	<0,0001
אלכוהול, מנות*/שבוע			<0,0001
0	43,8	48,7
>0 <20	5,0	3,1
20-40	50,8	47,9
>40	0,4	0,3
פעילות גופנית
לא	4,6	17,1	<0,0001
מתון כמעט כל יום	67,1	50,2
עוצמה בינונית כמעט כל יום	20,7	16,5
> 20 דקות אינטנסיבי 1-2 פעמים בשבוע	7,6	16,2
מדד מסת הגוף, ק"ג/מ"ר **	28,6 (26-31,6)	27,2 (24,1-30,1)	<0,0001
היקף מותניים, ס"מ**	97 (90-105)	96,5 (88-105)	0,08

הערה.* - מנה אחת = 12 גרם אלכוהול טהור; ** - הנתונים מוצגים בצורה Me (Q 1 -Q 3).

חולים רוסים צעירים משמעותית (ב-5.3 שנים); משמעות הדבר היא כי הופעת IHD מתרחשת הרבה יותר מוקדם אצלם מאשר בחולים במדינות אחרות. יצוין כי חולים רוסים משכילים יותר: ביניהם, אנשים בעלי השכלה גבוהה נוטים כמעט פי 2 להיראות בהשוואה למדינות אחרות.

כצפוי, חולים רוסים נוטים לעשן כמעט פי 2, מה שמשקף את רמת העישון ברוסיה, שהיא אחת המדינות המעשנות ביותר באירופה. חולים עם מחלת עורקים כליליים ברוסיה שותים אלכוהול לעתים קרובות יותר, אך מספר האנשים ששותים אותו בצורה מוגזמת אינו שונה באופן משמעותי מזה שבמדינות אחרות (5.4% לעומת 3.4%). חולים רוסים פעילים יותר פיזית, למרות שהם נוטים פחות לבצע פעילות גופנית אינטנסיבית.

לא נמצאו הבדלים בין קבוצות המטופלים במונחים של היקף מותניים (97 ס"מ ברוסיה לעומת 96.5 ס"מ במדינות אחרות), בעוד שמדד מסת הגוף הממוצע (גובה/משקל 2) היה גבוה משמעותית במטופלים שלנו: 28.7 (26 : 31.6) לעומת 27.2 (24.7:30.1; p<0.0001).

חשוב לציין שלמטופלים שלנו יש היסטוריה אישית ומשפחתית עמוסה יותר (טבלה 2).

שולחן 2.נתונים אנמנסטיים של חולים עם מחלת לב איסכמית ברוסיה ובמדינות אחרות, %

אינדקס	רוסיה (n=2249)	מדינות אחרות (n=31,034)	פ
היסטוריה משפחתית של CVD מוקדם	37,5	27,8	<0,0001
א.ג	79,6	70,3	<0,0001
SD	16,7	30,1	<0,0001
IHD	0,2	1,3	<0,0001
דיסליפידמיה	77,8	74,6	0,0001
היסטוריה של אוטם שריר הלב	78,3	58,4	<0,0001
היסטוריה של PCI	28,6	60,8	<0,0001
היסטוריה של CABG	22,9	23,5	<0,0001
מחלת עורקים היקפיים	13,9	9,5	<0,0001
היסטוריה של שבץ מוחי	4,3	4,0	0,4189
היסטוריה של TIA	2,4	3,1	0,08
אשפוז עבור CHF	7,8	4,4	<0,0001
אסתמה של הסימפונות, COPD	5,6	7,5	0,0011

הערה. IHD - מחלת לב כלילית; CVD - מחלות לב וכלי דם; AH - יתר לחץ דם עורקי; DM - סוכרת; PCI - התערבות כלילית מלעורית; CABG - השתלת עורקים כליליים; TIA - התקף איסכמי חולף; CHF - אי ספיקת לב כרונית; COPD היא מחלת ריאות חסימתית כרונית.

היוצא מן הכלל הוא סוכרת (DM), הנפוצה משמעותית יותר במדינות אחרות (30.1% לעומת 16.7%; p<0,0001). Так, в исследовании EUROASPIRE III (2009) СД выявлялся у 25% больных ИБС , тогда как по данным российских исследований, включавших аналогичных больных, частота развития СД варьирует от 14,1% в исследовании ПРИМА до 22% в исследовании ОСКАР . Обращает внимание, что при более частом ИМ в анамнезе ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ) таким больным в нашей стране выполнялась почти в 2 раза реже, чем в других странах (28,6% против 60,8%), хотя аортокоронарное шунтирование (АКШ) проводилось так же часто, как и зарубежным больным. Действительно, ангиопластика существенно реже используется в практике российского кардиолога, чем хотелось бы. Так, Ю.А. Васюк и соавт. (2008), анализируя результаты исследования ПРИМА, показали, что в аналогичной когорте больных ИБС ЧКВ проводилось лишь у 5,6% , а по данным М.Г. Бубновой и соавт. (2009), изучавших подобных больных, этот показатель составил 6,9% . В то же время, по данным С.А. Бойцова и соавт. (2010), в 2009 г. доля больных с острым коронарным синдромом, подвергнутых ЧКВ, составила 19,8%, а результаты регистра РЕКОРД продемонстрировали, что в стационарах, где имеется возможность инвазивного вмешательства, эта доля в 2010 г. составляла 35% . Такое разнообразие данных объясняется критериями отбора больных для исследования. Однако, безусловно, российские больные ИБС существенно реже подвергаются ЧКВ.

יחד עם זאת, למרות לחץ דם גבוה יותר (BP), השכיחות של שבץ מוחי והתקפים איסכמיים חולפים באנמנזה אצל החולים שלנו כמעט ואינה שונה מזו שבמדינות אחרות. תוצאות אלו דומות מאוד לאלו שהתקבלו במחקרים אחרים. כך, במחקר PREMIER (2007) בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH) ומחלת לב איסכמית, זוהתה היסטוריה של שבץ מוחי ב-7.6% מהגברים ו-7.1% מהנשים, ובמחקר ORIGINAL (2011), שכלל חולים עם יתר לחץ דם, שבץ מוחי או היסטוריה של TIA זוהו ב-5%. ראוי לציין שאשפוז עקב התקדמות של אי ספיקת לב כרונית (CHF) הוא תכוף יותר מאשר במדינות אחרות.

רוסיה מאופיינת בשכיחות משמעותית של יתר לחץ דם, ולכן לחץ דם גבוה יותר בחולים שלנו אינו מפתיע (טבלה 3).

שולחן 3.תוצאות של מחקרים קליניים ומעבדתיים בחולים עם מחלת עורקים כליליים ברוסיה ובמדינות אחרות

אינדקס	רוסיה (n=2249)	מדינות אחרות (n=31,034)	פ
לחץ דם סיסטולי, מ"מ כספית.	133,7	130,8	<0,0001
לחץ דם דיאסטולי, מ"מ כספית.	82,7	76,8	<0,0001
דופק על א. רדיאליס, פעימות/דקות	70,0	68,2	<0,0001
דופק באלקטרוקרדיוגרמה, פעימות/דקות	69,0	67,0	<0,0001
קוצב לב, %	0.8	2.5	<,0001
פרפור פרוזדורים/פרפור, %	3,0	3,5
שלם בלוק חבילה שמאלית, %	3,2	5,0
חלק פליטת חדר שמאל, %	56,7	56,0	<0,0001
המוגלובין מסוכרר, %	6,8	6,8	0,95
קריאטינין, mmol/l	0,090	0,088	<0,0001
המוגלובין, mmol/l	8,8	8,7	<0,0001
גלוקוז, mmol/l	5,2	5,7	<0,0001
כולסטרול כולל, mmol/l	5,0	4,2	<0,0001
כולסטרול HDL, mmol/l	1,2	1,1	0,01
כולסטרול LDL, mmol/l	3,0	2,3	0,08
טריגליצרידים, mmol/l	1,6	1,4	0,4169

הערה. IHD - מחלת לב כלילית; BP - לחץ דם; CS - כולסטרול; HDL - ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה; LDL - ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה.

גם קצב הלב (HR) גבוה ב-2 פעימות לדקה בממוצע מזה של תושבי מדינות אחרות. שני האינדיקטורים הללו הם גורמי סיכון עצמאיים למוות מ-CVD באוכלוסייה הרוסית.

מעניין לציין שחלק הפליטה של ​​החדר השמאלי בחולים רוסים גבוה משמעותית מאשר בחולים דומים במדינות אחרות. עם זאת, המשמעות הקלינית של הבדל זה אינה כה ברורה; היא עשויה להיות מוסברת על ידי גודל המדגם הגדול.

ניתוח של פרמטרים ביוכימיים הראה שבהשוואה לתושבי מדינות אחרות, חולים ביתיים מאופיינים ברמת כולסטרול כללית גבוהה יותר - 5.0 mmol/l לעומת 4.2 mmol/l (p<0,0001) и более низкий уровень глюкозы в крови - 5,2 ммоль/л и 5,7 ммоль/л (р<0,0001). Последний соответствует более низкой частоте развития СД в нашей стране.

ההבדלים המשמעותיים ביותר נמצאו בהשוואה בין התסמינים של אנגינה יציבה ו-CHF. לפיכך, באוכלוסייה הרוסית של חולים עם מחלת לב כלילית הכלולה במרשם, ל-75.4% יש תסמינים של אנגינה יציבה, בעוד שבמדינות אחרות - רק 18.1% (p<0,0001) (рис. 1, А).

אורז. 1.תסמינים של אנגינה פקטוריס ו-CHF בחולים עם מחלת עורקים כליליים ברוסיה ובמדינות אחרות על פי המרשם.
A - אנגינה פקטוריס; B - אי ספיקת לב כרונית (CHF); כאן ובאיור. 2: IHD - מחלת לב כלילית.

יתרה מכך, חולים עם אנגינה יציבה בדרגות פונקציונליות II ו-III לפי הסיווג של איגוד הלב הקנדי במדגם שלנו זוהו פי 4.7 ו-6.9 יותר, בהתאמה, מאשר במדינות אחרות. הבדלים דומים הוצגו לראשונה במחקר רב-מרכזי גדול ATP (Angina Treatment Patterns)-Survey. זה בוצע בתחילת שנות ה-2000 ב-9 מדינות אירופיות, כולל 18 מרכזים ברוסיה, שם הוכח שבקרב חולים רוסים עם אנגינה יציבה היו בערך פי 2 יותר חולים מאשר עם FC III אנגינה. למרבה הצער, פער זה רק התרחב עם השנים. ניתוח של מחקרים ביתיים הראה שמספר החולים עם אנגינה פקטוריס II ו-III FC עומד כיום על 60 ו-31%, בהתאמה, לפי מחקר PRIMA ו-65.8 ו-25.2%, לפי מחקר PERSPECTIVE. נתונים דומים מסופקים על ידי Yu.A. קרפוב וא.ד. Deev במחקר ALTERNATIVE. יש להודות בצער שהשכיחות הגבוהה של תסמיני אנגינה אופיינית לפרקטיקה הקלינית הרוסית.

בחולים רוסים, IHD מסובך על ידי CHF ב-77.5% מהמקרים, כלומר פי 7.7 יותר מאשר במדינות אחרות (איור 1, B). בחולים ביתיים, CHF II FC על פי סיווג איגוד הלב של ניו יורק (NYHA) הוא בסבירות גבוהה פי 8 ו- FC III בסבירות גבוהה פי 2. שכיחות כה גבוהה של CHF בתרגול קליני רוסי מאושרת במחקרים רוסיים אחרים, שבהם CHF קיים בכ-76% מהחולים עם מחלת עורקים כליליים. זה מטיל ספק בנכונות האבחנה של CHF, אם כי הנתונים הנתונים חוזרים על עצמם כמעט בכל המחקרים הקליניים המקומיים.

שכיחות כה משמעותית של תסמינים של אנגינה פקטוריס ו-CHF גורמת לנו לתהות אם המטופלים שלנו מטופלים כראוי. עם זאת, ניתוח של הטיפול שנקבע בפרקטיקה הרוסית הראה כי תדירות המרשם של חומצה אצטילסליצילית, חוסמי β ומעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין עולה באופן משמעותי על זו שבמדינות אחרות (איור 2).

אורז. 2.טיפול תרופתי בחולים עם מחלת עורקים כליליים ברוסיה ובמדינות אחרות על פי נתוני רישום.
ASA - חומצה אצטילסליצילית; BB - חוסמי β; AK - non-DGP calcium antagonists AK - non-dihydropyridine calcium antagonists; LST - טיפול להורדת שומנים בדם; DI - משתנים.

תרופות להורדת שומנים בדם (88% לעומת 93%) ותרופות אנטי-אנגינליות אחרות (31% לעומת 62%) נרשמות בתדירות נמוכה יותר.

המסקנה המתבקשת היא שהרופאים שלנו מספיק מוסמכים ומכירים את ההמלצות הרוסיות והבינלאומיות לטיפול במחלת עורקים כליליים ורושמים את הטיפול הנכון, אך הסימפטומים נמשכים, אולי בשל העובדה ששני המטופלים עומדים בצורה גרועה במשטר הטיפול שנקבע. , או מינוני התרופות שנקבעו על ידי הרופאים רחוקים מלהיות אופטימליים. מחקר ה-ATP ציין גם יעילות לא מספקת של טיפול בחולים רוסים בהשוואה לחולים אירופאים. לפיכך, המאפיין העיקרי של התרגול הקליני של IHD בארצנו הוא תדירות גבוהה במיוחד של תסמינים של אנגינה פקטוריס ו-CHF עם תדירות נאותה של מרשם של תרופות מודרניות. היוצא מן הכלל הוא תת-ניצול של PCI.

מהן האפשרויות לשיפור אמצעים טיפוליים בחולים עם מחלת עורקים כליליים? הראשון הוא עלייה מתמדת בדבקות בטיפול. העבודה חייבת להתבצע ללא הרף, על הרופא להסביר למטופל את הצורך לעקוב אחר המלצות רפואיות. השני הוא משטר המינון הנכון לתרופות. בנוסף, תסמינים של אנגינה ואי ספיקת לב עשויים להידרש להעריך יותר בקפידה.

האפשרות החשובה ביותר היא להפחית את קצב הלב בחולים עם מחלת עורקים כליליים יציבה. לפיכך, ניתוח נתונים ממרשם CLARIFY, P. Steg et al. הגיע למסקנה שלמרות התדירות הגבוהה של שימוש בחוסמי בטא, קצב הלב במנוחה היה נמוך מ-70 פעימות לדקה ב-41.1% מהחולים עם מחלת עורקים כליליים, וזה, כפי שהוכח בעבר, קשור למצב בריאותי גרוע יותר: חולים כאלה נוטים יותר לחוות תסמינים אנגינה ואיסכמיה. ברור שיש סיכוי להפחתה נוספת של קצב הלב בחולים רבים עם מחלת עורקים כליליים. מחקר גדול מתנהל כעת שיספק הוכחות האם זה ישפר את התסמינים והפרוגנוזה בחולים אלו.

רשימת המשתתפים במרשם CLARIFY.
Mordvinova N.I., Rudakova D.M., Zherebtsova A.G., Fedoskin V.N., Guryanova N.B., Lopatin Yu.M. (וולגוגרד); Bolotova N.I., Knyazeva V.V., Spitsina T.Yu., Sytilina N.N., Atamanchuk N.M., Giorgadze M.L. (וורונז'); Zarechnova S.V., Kutuzova S.A., Sharapova Yu.A., Freidlina M.S. (יקטרינבורג); Sinyukova O.L., Rostik S.M., Evtukhova L.G., Sukhanova L.V., Makhieva T.N., Ezhov A.V. (איז'בסק); Tereshko S.V., Kolesnikov V.F., Kochurov E.P., Marchenko B.I., Nurgalieva S.Yu., Galyavich A.S. (קאזאן); Galeeva Z.M., Andreicheva E.N., Zakirova V.B., Baleeva L.V., Minsafina A.R., Skibitsky V.V. (קרסנודר); Borodina N.P., Arkhipova Yu.V., Krechunova T.N., Shcherbak M.F., Merkhi A.V., Nikulina S.Yu. (קרסנויארסק); Aksyutina N.V., Ratovskaya O.V., Suglobova E.A., Kozhelenko Yu.A., Potapova E.N., Ginzburg M.L. (אזור מוסקבה); Poluyanova G.E., Belousova N.P., Braginskaya L.M., Atueva Kh.S., Tsaryabina L.V., Kurekhyan A.S., Sanina N.P. Khishova N.N., Dubinina E.B., Demina O.V., Mochkina P.M., Bukanina E.I., Martsevich S.Yu. Tolpygina S.N., Polyanskaya Yu.N., Malysheva A.M., Kholiya T.G., Serazhim A.A., Voronina V.P., Lukina Yu.V., Dubinskaya R.E., Dmitrieva N. .A., Baichorov I.Kh., Kuzyakina M.V., Hartova N.V. N.V., Smirnova E.V., Yesenokova A.K., Pavlova Yu.Yu. Smirnova O.L., Astrakhantseva P.V., Bykovskaya S.A., Charikova O.F., Zhabina L.I., Berdnik K.V., Karaseva T.M., Oleynikova N.V., Jha O O.O., Grigoryan S.A., Yakovenko E.I., Ivash. (מוסקבה); Shokina T.V., Novikova M.V., Nikitin Yu.P. Khodanov A.I., Popova L.V., Latyntseva L.D., Kilaberia O.Kh., Makarenkova K.V., Mezentseva N.G. (נובוסיבירסק); Nosova N.P., Gerasimova T.P., Boykova L.G., Sharapova N.Ya., Kulikova Yu.G., Korennova O.Yu. (אומסק); Pasechnaya N.A., Bulakhova E.Yu., Kurochkina S.D., Bratishko I.A., Likhobabina O.G., Koziolova N.A. (פרמיאן); Panova E.E., Voronina N.V., Bizyaeva N.N., Gusev O.L., Nevolina N.G., Chesnikova A.I. (רוסטוב-על-דון); Arsentyeva T.V., Budanova O.V., London E.M., Melnikova E.G., Khripun A.V., Kuzmin V.P. Polyaeva L.V., Osadchuk E.A., Krasnoslobodskaya O.V., Yakimova N.N., Lugin A.P., Duplyakov D.V. (סמרה); Sosnova Yu.G., Andronova S.I., Kositsyna G.V., Shanina I.Yu., Kostomarova S.V., Bondarenko B.B.; Mingaleva S.V., Zatsarina E.P., Kozlov D.N., Davydova N.A., Larina O.V., Boboshina N.S.; Mingaleva S.V., Zatsarina E.P., Kozlov D.N., Davydova N.A., Larina O.V., Boboshina N.S. (סנט פטרסבורג); Malgina M.P., Omelchenko M.Yu., Gorlova I.A., Orlova O.V., Vasilyeva T.A., Eidelman S.E., Salakhova A.R., Katanskaya L.A., Dryagina E. .V., Sokolov I.M. (סראטוב); Kuzmicheva M.D., Nikolaeva L.Yu., Varezhnikova O.V., Dmitrieva T.S., Mikhailova E.A., Feoktistova I.V. (טוליאטי); Yanina Yu.A., Kapustina L.A., Vazhdaeva Z.I., Golovina G.A., Fedorova N.I., Karamova I.M. (אופא); Nikolaeva I.E., Fillipova O.A., Gareeva L.N., Tuktarova F.S., Khmelevskikh N.A., Shaposhnik I.I. (צ'ליאבינסק); Karnot V.I., Golub M.V., Surovtseva I.V., Kulygina V.E., Shelomova N.N., Eregin S.Ya. (ירוסלב); Kruglova I.V., Pokrovskaya I.V., Khludeeva E.A. (ולדיווסטוק); Rodina O.G., Polkina L.N., Biryukova N.B., Filippova E.A., Kotova E.V., Cherkashina A.L. (אירקוטסק); Ignatieva T.G., Alekseeva T.P., Gruznykh L.V., Mozerova E.M., Moksyuta E.V., Petrichko T.A. (חברובסק); Kosachek E.M., Strumilenko N.G., Baranova O.V., Voronova T.A., Bayakhchan L.S., Ogarkov M.Yu. (נובוקוזנצק); Milyashenko S.V., Elgina E.V., Shamsutdinova O.Yu., Shapovalova E.V., Popova N.I., Raikh O.I., Shalaev S.V. (טיומן); Karnaukhova N.Sh., Rotenberger V.R., Isaeva L.I., Lebishchak G.P., Ryzhkova V.A., Barbarash O.L. (קמרובו); Pecherina T.B., Shafranskaya K.S., Zykov M.V., Belenkova Yu.A., Bochkareva Yu.V. (פנזה); Kosareva L.A., Grechishkina O.A., Nikishina S.Yu., Ilyukhina A.A., Gureeva O.V., Gomova T.A. (טבר); Soin I.An., Erofeev S.N., Lebedev S.V., Kudryavtsev L.N., Gamzatov E.A., Tarlovskaya E.I. (קירוב); Maksimchuk N.S., Grekhova L.V., Kolevatova L.A., Kazakovtseva M.V., Yakushin SS. (ריאזאן); Kolesova O.N., Zharikova L.V., Kukaleva V.I., Starostina N.N., Grushetskaya I.S., Goltyapin D.B. (סטברופול); Kazachkova V.Yu., Pashentseva I.E., Shimonenko S.E., Martyushov S.I., Sirazov I.M., Chernozemova A.V., Golubeva O.B., Motylev I.M. (ניז'ני נובגורוד).

סִפְרוּת
1. Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B. et al. הסבר לירידה במקרי מוות בארה"ב ממחלת לב כלילית, 1980-2000. N Engl J Med 2007;356:2388-2398.
2. ל-J.V., Nardi L., Fang J. מגמות לאומיות בשיעורי התמותה ואשפוזים בבתי חולים הקשורים באוטם שריר הלב חריף, אי ספיקת לב ושבץ, 1994-2004. CMAJ 2009;180:E118-E125.
3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. סטטיסטיקות מחלות לב ושבץ 2012: דוח מאגודת הלב האמריקאית. תפוצה 2012;124:e2-e220.
4. Shalnova S.A., Deev A.D. מחלת לב כלילית ברוסיה: שכיחות וטיפול (על פי מחקרים קליניים ואפידמיולוגיים). Ter Arch 2011;1:7-12.
5. Heidenreich P.A., Trogdon J.G., Khavjou O.A. et al. חיזוי העתיד של מחלות לב וכלי דם בארצות הברית הצהרת מדיניות מאגודת הלב האמריקאית. מחזור 2011;123:933-944.
6. סטג פ.ג. ניהול קצב הלב במחלת עורקים כליליים: הרישום CLARIFY. Eur Heart J 2009;11:D13-D18.
7. Shalnova S.A., Deev A.D., Oganov R.G. שכיחות עישון ברוסיה. תוצאות מסקר של מדגם ארצי מייצג של האוכלוסייה. פרופ' מחלה ובריאות מחוזקת 1998;3:9-12.
8. Kotseva K, Wood D., De Backer G. et al., EUROASPIRE Study Group. EUROASPIRE III: סקר על אורח החיים, גורמי הסיכון והשימוש בטיפולים תרופתיים מגנים על הלב בחולים כליליים מ-22 מדינות באירופה. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009;16:121 - 137.
9. Vasyuk Yu.A., Shalnova S.A., Shkolnik E.L., Kulikov K.G. מחקר PRIMA: טרימטאזידין בשחרור שונה בטיפול בחולים עם אנגינה יציבה בעקבות אוטם שריר הלב. שלבים אפידמיולוגיים וקליניים. קרדיולוגיה 2008;12:10-13.
10. Shalnova S.A., Deev A.D. מאפיינים של חולים בסיכון גבוה. תוצאות של החלק האפידמיולוגי של התוכנית המדעית והחינוכית של OSCAR. Cardiovasc Ther Prof 2006;6:58-63.
11. Bubnova M.G., Aronov D.M., Oganov R.G. ואחרים מאפיינים קליניים וגישות כלליות לטיפול בחולים עם אנגינה יציבה בפועל. לימוד רוסית פרספקטיבה (חלק א'). Cardiovasc Ther Prof 2010;6:47-56.
12. Boytsov S.A., Krivonos O.V., Oshchepkova E.V. ועוד הערכת יעילות יישום צעדים שמטרתם הפחתת תמותה ממחלות כלי דם באזורים הכלולים בתכנית בשנת 2008, על פי נתוני ניטור של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של רוסיה ומרשם ACS לתקופה מ-2008. 01/01/2009 עד 31/12/2012. cardioweb.ru/files/any/articles/articles_3.pdf:
13. ארליק א.ד., גרציאנסקי נ.א. בשם המשתתפים בפנקס RECORD. תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST בתרגול בבתי חולים רוסיים: נתונים השוואתיים ממרשם RECORD-2 ו-RECORD. קרדיולוגיה 2012;10:9-16.
14. Shalnova S.A., Deev A.D., Karpov Yu.A. יתר לחץ דם עורקי ומחלת לב כלילית בתרגול בפועל של קרדיולוג. Cardiovasc Ther Prof 2006;1:73-80.
15. Karpov Yu.A., Nedogoda S.V., Kislyak O.A., Deev A.D. מטעם הרופאים המשתתפים בתכנית ORIGINAL.התוצאות העיקריות של תכנית ORIGINAL. קרדיולוגיה 2011;3:38-43.
16. Oganov R.G., Shalnova S.A., Deev A.D. ועוד: יתר לחץ דם עורקי, תמותה ממחלות לב וכלי דם ותרומה לתוחלת החיים. פרופ' מחלה ובריאות מחוזקת 2001;3:8-11.
17. Deev A.D., Oganov R.G., Konstantinov V.V. ועוד. תדירות דופק ותמותה ממחלות לב וכלי דם אצל גברים ונשים רוסים. תוצאות מחקר אפידמיולוגי. קרדיולוגיה 2005;10:45-50.
18. Oganov R.G., Lepakhin V.K., Fitilev S.B. ואחרים תכונות של אבחון וטיפול בתעוקת חזה יציבה בפדרציה הרוסית (מחקר בינלאומי ATP - דפוס טיפול אנגינה). קרדיולוגיה 2003;5:9-15.
19. Eastaugh J.L., Calvert M.J., Freemantle N. הדגשת הצורך בטיפול טוב יותר בחולה בתעוקת חזה יציבה: תוצאות של סקר תבניות טיפול ב-Angina International (ATP) ב-7074 חולים. פרקטיקה משפחתית 2005;22:43-50.
20. Karpov Yu.A., Deev A.D. תוכנית אלטרנטיבית - מחקר על הפעילות האנטי-אנגינלית והסבילות של Coraxan (ivabradine) והערכת איכות החיים של חולים עם אנגינה יציבה: תוצאות השלב האפידמיולוגי. קרדיולוגיה 2008;5:30-35.
21. Steg P.G., Ferrari R., Ford I. et al. קצב לב ושימוש בחוסמי בטא במרפאות חוץ יציבות עם מחלת עורקים כליליים. PLoS ONE 2012;7:e36284. doi:10.1371/journal.pone.0036284
22. פרארי R. צעד קדימה עם ivabradine: SIGNIfY (מחקר הערכת יתרונות התחלואה-תמותה של מעכב If ivabradine בחולים עם מחלת עורקים כליליים). Eur Heart J 2009;11:D19-D27.