היצרות מיטרלית: גורמים, תסמינים, טיפול. שילוב של regurgitation מיטרלי והיצרות מיטרלי

בין מחלות לב אורגניות, התפקיד המוביל תופס על ידי מומי לב מולדים ונרכשים. נגעים במסתם המיטרלי ממלאים תפקיד קריטי בהתפתחות של הפרעות המודינמיות חמורות והופעת אי ספיקת לב. אחד ממומי הלב הוא היצרות מיטרלי, או היצרות שסתום מיטרלימחלת לב, אשר ניתן לשלב עם פתולוגיות מסתמים אחרות וללא טיפול מובילה לתוצאות חמורות.

תכונות המחלה

המסתם המיטרלי ממוקם על הגבול של החדר השמאלי והאטריום השמאלי, המייצג היווצרות רקמת חיבור עם שני עלונים דקים וניידים. המשימה החשובה ביותר של העלונים היא זו: כאשר הדם זורם דרך פתח האטrioventricular (פתח מיטרלי) מהאטריום לתוך החדר, העלים נפתחים ומשחררים את הזרימה. לאחר מכן, כאשר הדם זורם מהחדר אל אבי העורקים, השסתום נסגר, ומונע מהדם לזרום בחזרה אל האטריום. כאשר המסתם המיטרלי אדם בריאנסגר, אפילו פער מינימלי לא נשאר, זרימת דם הפוכה (רגורגיטציה) אינה מתרחשת.

מסיבות שונות, אצל ילדים ומבוגרים, רקמת חיבור עשויה להיות מוחלפת ברקמת צלקת, וכתוצאה מכך מופיעים הידבקויות או חוטי צלקת על הטבעת הסיבית של הפתח המיטרלי או על העלים של המסתם המיטרלי עצמו. מחלה מקבוצת מומי הלב שמובילה להיצרות הפתח האטריואטריקולרי והפרעה בזרימת הדם הדיאסטולית בחדרי הלב השמאליים נקראת היצרות מסתם מיטרלי. בדרך כלל, גודל הפתח המיטרלי הוא 4-6 סמ"ר, והאבחנה של היצרות נעשית כאשר היא מצטמצמת למספרים קטנים יותר, ותסמינים מתחילים להופיע כאשר הוא מצטמצם ל-2 סמ"ר.

היצרות המסתם המיטרלי עד לגבולות שצוינו ועוד מובילה להוצאת כל נפח הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. בתחילה מתחילים לפעול מנגנוני פיצוי, הגורמים לעלייה בלחץ באטריום מ-5 ל-25 מ"מ כספית, הסיסטולה מתארכת והיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי מתפתחת בהדרגה. כל התופעות הללו מקלות על זרימת הדם דרך פתח האטrioventricular הצר. אבל, למרות העובדה שבתחילה המודינמיקה לא משתנה, היצרות מיטרלי והלחץ מוגבר, מה שמוביל בהכרח להופעה יתר לחץ דם ריאתי.

בנוכחות יתר לחץ דם ריאתי, העומס על החדר הימני גבוה, והריקון של הפרוזדור הימני קשה. כתוצאה מכך, יש עיבוי רציני של הצד הימני של הלב ומתיחה של החדרים שלו (התרחבות). מתפתחים תסמינים של אי ספיקת לב, מה שגורם לדיקומפנסציה המודינמית במחזור הדם המערכתי. עקב מופחת תפוקת לבכל הגוף סובל, היפוקסיה של רקמות ואיברים מתרחשת. ללא טיפול, החולה מת מאי ספיקת לב קשה - השלב הסופני שלה.

סיווג פתולוגיה

קודם כל, חלוקת הפתולוגיה מבוססת על אזור הפתח המיטרלי המצומצם (בדרגות):

1. דרגה ראשונה - שטח של יותר מ-3 מ"ר.
2. דרגה שנייה - שטח 2.3-2.9 מ"ר.
3. דרגה שלישית - שטח 1.7-2.2 מ"ר.
4. דרגה רביעית - שטח 1.0-1.6 מ"ר.

תסמיני המחלה משתנים בהתאם לשלב ההיצרות המיטרלית בהתפתחותה. הסיווג בשלב הוא כדלקמן:

1. שלב הפיצוי המלא, או השלב הראשון - למטופל אין תלונות, אך סימנים אובייקטיביים בולטים בהשמעת הלב.
2. שלב הופעתן של הפרעות המודינמיות, או השלב השני. במהלך פעילות גופנית מופיעה תמונה קלינית אופיינית של המחלה.
3. שלב של סטגנציה במחזור הדם הריאתי, או שלב שלישי. בין היתר מתחילים להתפתח בהדרגה סימני סטגנציה במחזור הדם המערכתי.
4. השלב של סטגנציה בולטת בשני מעגלי מחזור הדם, או השלב הרביעי. בשלב זה זה מתחיל להופיע פרפור פרוזדורים.
5. שלב של דקומפנסציה (דיסטרופיה), או שלב חמישי. אי ספיקת לב מגיעה לשלב החמור ביותר שלה.

גורם ל

כפי שכבר הוזכר, האטיולוגיה של היצרות מיטרלי קשורה כמעט תמיד למחלות ומצבים נרכשים. צורות מולדות של היצרות נדירות ביותר. ברוב המקרים (עד 85%), הגורמים למחלה נגרמים משגרון - קדחת שגרונית חריפה. על רקע זה מתפתחת דלקת לב שגרונית, או תהליך דלקתיבשריר וברקמת החיבור של הלב. שיגרון יכול להיות סיבוך של דלקת שקדים, אשר נגרמת על ידי סטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A, וסיבוכים של דלקת שקדים מתרחשים בדרך כלל לאחר 2-3 שבועות. עם שיגרון, עלי המסתם נעשים עבים, תנועותיהם מוגבלות, הם מתמזגים, והפתח המיטרלי פוחת בגודלו.

סיבות נוספות שיכולות לעורר היצרות מסתם מיטרלי הן:

1. יו פי אס ( מומים מולדיםלבבות). לפעמים, על רקע פגמים אחרים, היצרות מיטרלי מתרחשת עם הגיל.
2. טרשת עורקים היא היווצרות של רובדים שומניים בכלי הכליליים והלב.
3. הסתיידות היא הופעת משקעי סידן על עלי השסתומים, מה שמעורר איכשהו היצרות של הכניסה.
4. פקקת של חדרי הלב - קריש דם המופיע יכול להצר את הפתח האטריו-חדרי.
5. עגבת - פתולוגיה זו בשלב מתקדם יכולה לעורר גם הופעת הידבקויות וצלקות על המסתם המיטרלי.
6. פגיעות לב - במקרים נדירים, לאחר תאונת דרכים או מכה באזור החזה, מתחילות להיווצר צלקות על המסתם.
7. הקרנה, קרינה - גורמים אלו יכולים להוביל גם להופעת הידבקויות וצלקות על השסתום.
8. אנדוקרדיטיס זיהומית - חיידקים או וירוסים יכולים לעורר דלקת ברקמת הלב והופעת פגמים במסתמים.
9. גידולים או גרורות - תהליכים אונקולוגיים יכולים לחסום את פתח המיטרלי, מה שמוביל להיצרות שלו.

מאחר שבשנים האחרונות שיגרון מאובחנת בתדירות נמוכה בהרבה מבעבר, גם היצרות המסתם המיטרלי נצפית בפחות מקרים. עם זאת, כל המחלות שהוזכרו לעיל נשארות גורמי סיכון, כמו גם קבלת טיפול בקרינהולפי כמה דיווחים, נטילת לענה ותרופות לטיפול במיגרנות.

תסמינים של היצרות המסתם המיטרלי

ככלל, המחלה מתקדמת במשך שנים, כך שאדם עלול לא להיות מודע לבעיה הקיימת במשך זמן רב. מכיוון שהתסמין הראשון הוא ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, המטופל יכול פשוט לסרב להם בהדרגה, ממשיך לא להקדיש זמן לבריאות. לאנשים רבים יש ראשוני סימנים קלינייםמופיעים במהלך הריון, מתח, עומסים אחרים של הגוף, או עם התפתחות של סיבוכים, בפרט, פרפור פרוזדורים. לעתים קרובות הסימן הראשון הוא אפיזודה של תרומבואמבוליזם, לעתים קרובות יותר שבץ, או אפיזודה של פרפור חדרים.

ייתכן שלא יהיו סיבוכים כאלה במשך זמן רב והתקדמות של אי ספיקת לב. אז הסימפטומים של המחלה הם:

• קוצר נשימה במאמץ ולאחר מכן במנוחה;
• התקפי קוצר נשימה בלילה;
• עייפות מוגברת, עייפות;
• אורתופניאה;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• hemoptysis;
• צרידות חולפת של הקול;
• הפרעות בקצב הלב;
• כאבים בחזה הדומים לתעוקת חזה;
• עור חיוור;
• סומק כחלחל-ורוד על הלחיים;
• פעימה באפיגסטריום;
• כבדות בבטן;
• כבד מוגדל וכואב;
• מיימת;
• נפיחות של הרגליים.

אם המחלה מעוררת על ידי שיגרון, אך סימנים דומים מופיעים 15-30 שנים לאחר העברתה, אך תיתכן גם התפתחות מהירה יותר של אירועים.

סיבוכים ומניעתם

ככל שהאזור הנותר של הפתח המיטרלי קטן יותר, הסימפטומים בולטים יותר, כך האדם סובל כל עומס גרוע יותר, והסבירות להתפתח במהירות של סיבוכים גבוהה יותר. רק סיכויכדי למנוע אותם - התחילו מוקדם טיפול שמרני, שבשלבים הראשונים של המחלה מתמודדת היטב עם הפרעות המודינמיות המתגלות ומונעת מהן להתקדם.

הסיבוכים השכיחים ביותר מתרחשים בריאות. הם כוללים אסתמה לבבית, ברונכיטיס, ברונכופנאומיטיס, דלקת ריאות לובר ובצקת ריאות, pneumothorax, וכולם נובעים מיתר לחץ דם ריאתי וגודש במחזור הריאתי. קיימת גם סבירות גבוהה לפתח extrasystole, התקפיות של טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים. אם החולה כבר פיתח פרפור פרוזדורים, זו נחשבת תקופה קריטית במהלך היצרות מיטרלי, שכן היא תתקדם מהר יותר.

לעתים קרובות, בשלבים חמורים של היצרות המסתם המיטרלי, מתרחשת תסחיף ריאתי חוזר עם אוטם ריאתי. קרישי דם מהאטריום השמאלי עלולים לחדור למוח ולגרום לשבץ מוחי, כמו גם להשפיע על הכליות, הטחול והרגליים. עם פרפור פרוזדורים, הסיכון לתרומבואמבוליזם מעולם לא היה גבוה יותר, במיוחד בקרב אנשים מבוגרים. החולה עלול למות מאי ספיקת לב חריפה או פרפור חדרים. באופן כללי, ללא טיפול, הפרעות המודינמיות מובילות בהכרח לסיבוכים ומוות מהיצרות המסתם המיטרלי.

אבחון של פתולוגיה

בעת בדיקת המטופל וביצוע בדיקות גופניות, הרופא עשוי לזהות את החריגות הבאות:

• קולות לב פתולוגיים ומלמולים (בפרט, אוושה דיאסטולית);
• אוושה בלב מוגבר במהלך פעילות גופנית;
• פעימת לב בקצה השמאלי של עצם החזה;
• נפיחות של ורידי הצוואר;
• רעד דיאסטולי בשכיבה על צד שמאל;
• גוון כחלחל ללחיים בעצמות הלחיים;
• הגדלה של הבטן;
• נפיחות של הרגליים (בדרך כלל רגליים וכפות רגליים).

אם למטופל יש שיגרון פעיל, הדבר יבוא לידי ביטוי בבדיקות דם (עלייה בלוקוציטים, הפרעות קרישה, אינדיקטורים ספציפיים). בדיקות שתן מראות לרוב חלבון ותאי דם לבנים, כמו גם סימנים אחרים של תפקוד כליות לקוי. אבל מחקרים אינסטרומנטליים חשובים יותר לאיתור היצרות מיטרלי:

1. א.ק.ג. נרשמים שינויים המשקפים היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי והאטריום, כמו גם הפרעות שונותמקצבי לב. בהיעדר הנתונים הדרושים מא.ק.ג. רגיל של 12 עופרת, נעשה שימוש בשיטת ניטור הולטר.
2. רנטגן חזה. מזהה גודש בריאות, שינויים בתצורת הלב, הרחבה של צל הלב.
3. אולטרסאונד של הלב. זה מאפשר לא רק לזהות את כל השינויים המתרחשים במסתם, אלא גם למדוד את הלחץ ומהירות זרימת הדם, גודל חדרי הלב, מידת ההיפרטרופיה של שריר הלב, פגמים אחרים במסתמים ושינויים אורגניים.
4. צנתור. ניתן להצביע על כך לפני הניתוח אם האבחנה אינה ברורה ולמדידה מדויקת יותר של הפרש הלחצים בחדרי הלב השמאליים.

טיפול שמרני וכירורגי

סוג הטיפול נבחר עבור כל מטופל באופן אישי בהתאם לשלב המחלה וקצב התקדמותה וכן סיבוכים קיימים. לפיכך, בפיצוי מלא של הפגם ובמידה קטנה של היצרות של פתח המיטרלי, תרופות יכולות למנוע סטגנציה של דם, ואין התוויה לניתוח. השלב השני והשלישי (שלבי פיצוי משנה של הפגם) הם כבר אינדיקציות לניתוח, כמו גם לשימוש קבוע בתרופות. בשל רמת הסיכון הגבוהה סיבוכים קשיםבשלב המנותק של היצרות מיטרלי, טיפול כירורגי אינו מבוצע עוד. השלב הסופני מאפשר רק טיפול פליאטיבי להקלת הסבל האנושי.

באופן כללי, התרופות המשמשות לטיפול בהיצרות מיטרלי הן כדלקמן:

1. גליקוזידים לבביים לטיפול בפרפור פרוזדורים והגברת התכווצות החדרים (Korglikon, Digitoxin).
2. משתנים להפחתת בצקת והפחתת גודש במחזור הדם הריאתי (Veroshpiron, Lasix).
3. חנקות להרחבת כלי דם היקפיים ולהפחתת כאב, קוצר נשימה ותסמינים נוספים (ניטרוגליצרין, קארדיקט).
4. מעכבי ACE וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין להשפעה מגוננת על הלב ומניעת הרס תאי שריר הלב (Valz, Ramipril).
5. חוסמי בטא להאטת הקצב ומניעת צורות חמורות של הפרעות קצב (Nebilet, Bisoprolol).
6. נוגדי קרישה למניעת פקקת (הפרין, וורפרין).
7. אנטיביוטיקה, גלוקוקורטיקוסטרואידים, NSAIDs עבור שיגרון, אם יש, או עבור התקפים ראומטיים חוזרים.

ניתוחים מסומנים בשלבים 2-3 (לפעמים 4) של היצרות המסתם המיטרלי.

התוויות נגד, למעט השלב החמור של המחלה, הן זיהומים חריפים, מחלות סומטיות בשלב של פירוק, מחלות לב חריפות. Valvuloplasty מבוצעת בהיעדר הסתיידות, דפורמציה חמורה של השסתומים, פגיעה בשרירי הפפילרי, אקורדים. ההליך הנפוץ ביותר הוא ניתוח מסתם בלון, הכולל החדרת צנתר עם בלון לתוך פתח המיטרלי והרחבת האחרון על ידי ניפוח הבלון. אם יש אי ספיקת מסתמים וקרישי דם בלב, לא מבוצע ניתוח.

אם התערבות זו אסורה או אינה יעילה, ישנם סוגים אחרים של פעולות. ניתוח מסתם פתוח כולל חיתוך החור המאוחד דרך חתך בחזה החזה. קומיסורוטומיה סגורה או פתוחה כוללת הסרת הסתיידויות, קרישי דם והידבקויות, ולאחר מכן מתבצע ניתוח פלסטי של המסתם ופתח המיטרלי. כאשר למטופל יש דפורמציה חמורה של מנגנון המסתם, נעשה שימוש באמצעי קיצוני - החלפת מסתם מיטרלי. תותבות מלאכותיות נושאות סיכון גבוה לקרישי דם, ולכן אדם יצטרך ליטול נוגדי קרישה למשך שארית חייו. שסתומים ביולוגיים אינם מסוכנים בהקשר זה, אך דורשים החלפה קבועה בשל חיי השירות הקצרים שלהם.

שיטות עממיות ואורח חיים

אף אחד תרופה עממיתלא יעזור לפתור את הבעיה - להציל אדם מהיצרות שסתום מיטרלי. לכן, אם תרצה, אתה יכול לשתות רק תכשירים משקמים ומרתיחים שיש להם השפעה חיובית על שריר הלב וכלי הדם. הרבה יותר חשוב להתאמן תזונה נכונה- אין להתעלל במלח, שומנים, בשרים מעושנים. רצוי לשלוט בכמות הנוזלים הנצרכת על מנת למנוע נפיחות, ללכת לעיתים קרובות יותר ולהימנע ממתח.

מה לא לעשות

עם היצרות מיטרלי, אתה לא יכול לבצע סוגים של עבודה הקשורים עבודה פיזיתאו כרוך במתח רגשי גדול. אסור בתכלית האיסור להתקרר יתר על המידה ולעסוק בספורט פעיל. בעת ניצוח ניתוחי בטן, אין לשכוח כל טיפול גינקולוגי ושיניים על נטילת אנטיביוטיקה מראש. חל איסור מוחלט לתכנן הריון אם יש היצרות של יותר מ-1.6 סמ"ר. ובנוכחות תסמינים של המחלה, אחרת ההפרעה שלה מסומנת מסיבות חיוניות.

מניעה ופרוגנוזה

ללא הטיפול הדרוש, הפרוגנוזה ארוכת הטווח היא לא חיובית - 7-10 שנים עלולות לעבור בין הופעת התסמינים לאבחון הנכות הקשה. כ-80% מהאנשים חיים 10 שנים או יותר, אך ללא שלב הפיצוי. אם הפתולוגיה כבר הלכה כל כך רחוק, אז שיעור ההישרדות של 10 שנים יורד ל-10%. עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי, תוחלת החיים היא לא יותר מ-3 שנים. סוגים מודרניים של פעולות ללא החלפת שסתום יכולים לרפא עד 95% מהאנשים, אך בחלקם יש צורך בהתערבות חוזרת.

האמצעים הבאים חשובים למניעת המחלה:

• התחלה מוקדמת של טיפול בראומטיזם;
• חיטוי של מוקדי זיהום כרוני;
• תצפית על ידי קרדיולוג אם אתה בסיכון;
• בנוכחות היצרות מיטרלי, מניעה משנית של אפיזודות של קדחת שגרונית חשובה על ידי מתן רציף של פניצילין פעם בחודש במינון המותאם לגיל.

• אטיולוגיה ופתוגנזה של היצרות המסתם המיטרלי
• סיווג נזק בהיצרות מיטרלי
• תסמינים וסימנים של היצרות המסתם המיטרלי
• אבחון, טיפול ומניעה של היצרות מסתם מיטרלי

היצרות מיטרלית היא אחת הנפוצות ביותר. פתולוגיה זו מאופיינת בהיצרות ברורה של פתח האטrioventricular השמאלי. על פי הסטטיסטיקה, זה מתרחש בכ-1% מאוכלוסיית העולם.

בכ-40% מהמקרים, היצרות מיטרלית מבודדת ואינה באה לידי ביטוי. עם זאת, בתנאים מסוימים עלולה להיווצר היצרות ואי ספיקה, ובנוסף, לעיתים נוצרת פגיעה במסתמי לב אחרים. לנשים יש סבירות גבוהה פי 2-3 לסבול מהיצרות המסתם המיטרלי מאשר גברים. מחלה נרכשת זו מאובחנת בעיקר אצל אנשים בגילאי 30 עד 50 שנים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של היצרות המסתם המיטרלי

לכ-80% מהאנשים הסובלים מהיצרות מיטרליות יש היסטוריה של שיגרון קודם. ככלל, במקרה זה, היצרות של המסתם המיטרלי היא סיבוך מושהה של שיגרון המועבר ל יַלדוּת. ברוב המקרים האחרים, הגורם לפגם בשסתום כזה נעוץ במחלות אחרות בעלות אופי זיהומיות.

לרוב, פגם בשסתום כזה מתפתח על רקע עגבת ושחפת, אך יתכנו גם סיבות אחרות. כל המחלות הזיהומיות שעלולות להשפיע על רירית הלב במידה זו או אחרת מהוות גורם נטייה להתפתחות של היצרות המסתם המיטרלי. בנוסף, טרשת עורקים, מומי לב מולדים ותצורות גידול של אטיולוגיות שונות יכולים לעורר מום לב כזה.

כאשר מופיעה היצרות ברורה של הצומת, הדם זורם דרכו מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. יש עלייה בלחץ באטריום השמאלי. לדם הנכנס מהמעגל הקטן אין זמן לשאוב, מה שמעורר עלייה בלחץ בכלי הדם החודרים לריאות. עקב לחץ מוגבר בריאות מתרחשת היצרות של עורק הריאה, היוצא מהחדר הימני ומספק דם לריאות.

כל התהליכים הללו גורמים לעומס יתר של החדר הימני ומעוררים היפרטרופיה שלו. - זו תופעה מפצה. לאחר תקופה מסוימת, הרזרבה המפצה של הפרוזדור הימני עלולה להתרוקן, מה שגורם לשריר להיחלש ולהפחית את ההתכווצות שלו. עם התפתחות כזו של פתולוגיה, החדר הימני מאבד את היכולת לשאוב לחלוטין דם ממחזור הדם המערכתי. יתר על כן, נצפית התפתחות של אי ספיקת לב והופעת תסמינים אופייניים.

חזרה לתוכן

סיווג נזק בהיצרות מיטרלי

ישנן מספר גישות לסיווג הביטויים של נזק במסתם המיטרלי. בהתאם לחומרת ההפרעות המודינמיות, ישנם 5 שלבים עיקריים של התפתחות של היצרות המסתם המיטרלי. בשלב 1, ההיצרות הקיימת של המסתם המיטרלי היא כל כך קלה שניתן לפצות אותה בקלות על ידי עבודת הפרוזדור הימני. בשלב זה, למרות העובדה שאין תלונות על כל ביטוי סימפטומטי של הפתולוגיה, סימנים של היצרות כבר נראים.

בשלב 2, מומי לב מיטרלי גורמים להצרה כה משמעותית של הלומן עד שניתן לחוש בסימפטומים רק במאמץ פיזי משמעותי. שלב זה מאובחן כאשר ישנם סימנים ברורים להפרעות במחזור הדם במעגל הקטן.

עם היצרות שלב 3, יש את כל הסימנים של תהליכים עומדים במחזור הדם הריאתי. בין היתר יתכנו סימנים להפרעות המודינמיות במעגל המערכתי.

בשלב 4 של התפתחות היצרות המסתם המיטרלי מתרחשים תהליכים גדושים במחזור הריאתי והמערכתי כאחד. לעתים קרובות בשלב זה, לחולים יש גם פרפור פרוזדורים.

ראוי לציין כי שלב 5 (פגמים במסתם המיטרלי) מתאים לשלב 3 של אי ספיקת לב ומאופיין בשינויים ניווניים משמעותיים בלב.

סיווג נפוץ נוסף מבוסס על אזור ההיצרות הקיימת של הפתח האטריו-חדרי ומבחין בין 4 דרגות התפתחות עיקריות של התהליך הפתולוגי.

חזרה לתוכן

תסמינים וסימנים של היצרות המסתם המיטרלי

סימנים קליניים להתפתחות של היצרות המסתם המיטרלי מופיעים ברוב המקרים רק כאשר הלומן קטן מ-2 ס"מ רבוע. ביטויים קליניים של סיבוך זה של שיגרון נצפים כ-20 שנה לאחר ההדבקה. מחלה מדבקת, וזו הסיבה שהוא נצפה בעיקר אצל אנשים בגילאי 30-40 שנים. במקרים נדירים, הסימנים הראשונים להיצרות המסתם המיטרלי מתרחשים כבר בגיל 20, והתפתחות מהירה כזו של פתולוגיה שכיחה במיוחד במדינות מתפתחות. רוב תכונות מאפיינותהיצרות הם:

• קוצר נשימה במאמץ;
• טכיקרדיה;
• פרפור פרוזדורים;
• extrasystole.

ככל שהלומן של המסתם המיטרלי מצטמצם, קוצר נשימה עלול להופיע גם במנוחה. ראוי לציין שלאחר הופעת בעיות נשימה במנוחה, בדרך כלל לוקח רק 2-5 שנים עד להתרחשות המוות. בנוסף, תסמינים של היצרות משמעותית של המסתם המיטרלי כוללים אורתופניאה לילית, שבה מתרחשים התקפי אסתמה לבבית. במקרים חמורים מתרחשת בצקת ריאות.

כ-10% מהאנשים הסובלים מהיצרות המסתם המיטרלי מתלוננים על כאבי לב, המתפתחים גם בהיעדר פעילות גופנית.

בהתחשב בהפרעות במחזור הדם בריאות, רוב האנשים הסובלים מהיצרות המסתם המיטרלי מתלוננים על ברונכיטיס תכופה, דלקת ריאות לובר ודלקת סימפונות. בנוכחות רגורגיטציה מיטראלית, מתפתחת לעתים קרובות אנדוקרדיטיס זיהומית.

ככל שהלחץ עולה בכלי הדם של הריאות, תהליכי הקיפאון מחמירים. זה מוביל לעובדה שפלסמת הדם מתחילה לדלוף דרך דפנות כלי הדם ומצטברת במככיות. הצטברות כזו של נוזלים בריאות יכולה לעורר התקף שיעול חמור עם פריקת כיח נוזלי עם פסי דםובצקת ריאות. בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות היצרות, חולים עלולים לחוות שינוי צבע כחול של השפתיים וקצות האצבעות, אשר קשור לזרימת דם לקויה. תופעות כמו התרחבות והיפרטרופיה של הלב עלולות לגרום להופעת גבנון לבבי.

סיבוכים של היצרות מיטרלית כוללים בצקת היקפית, מיימת, כבדות בקיבה, בצקת בחללים ונפיחות של ורידי הצוואר. בין היתר יש לציין כי מחלת המסתם המיטרלימחלת לב היא גורם שכיח לקרישי דם. ברוב המקרים חולים עם מום לב זה מתים עקב התפתחות תסחיף ריאתי.

- זוהי היצרות של אזור הפתח האטריו-חדרי השמאלי, מה שמוביל לקושי בזרימת הדם הפיזיולוגית מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. מבחינה קלינית מום בלבמתבטאת בעייפות מוגברת, הפרעות בתפקוד הלב, קוצר נשימה, שיעול עם hemoptysis ואי נוחות בחזה. כדי לזהות פתולוגיה, מבוצעות אבחון אוקולטטורי, רדיוגרפיה, אקו לב, אלקטרוקרדיוגרפיה, פונוקרדיוגרפיה, צנתור של חדרי הלב, אטריקולוגרפיה ו-ventriculography. עבור היצרות חמורה, בלון valvuloplasty או commissurotomy מיטרלי מסומנת.

פתוגנזה

בדרך כלל, שטח הפתח המיטרלי הוא 4-6 מטרים רבועים. ס"מ, והצטמצמותו ל-2 מ"ר. ס"מ או פחות מלווה בהופעת הפרעות בהמודינמיקה תוך-לבבית. היצרות של פתח האטrioventricular מונעת הוצאת דם מהאטריום השמאלי לתוך החדר. בתנאים אלה, מנגנוני פיצוי מופעלים: הלחץ בחלל האטריום עולה מ-5 ל-20-25 מ"מ כספית. אמנות, הסיסטולה של האטריום השמאלי מתארכת, מתפתחת היפרטרופיה של שריר הלב האטריום השמאלי, אשר יחד מקל על מעבר הדם דרך פתח המיטרלי הסטנוטי. מנגנונים אלו מאפשרים בתחילה לפצות על ההשפעה של היצרות מיטרלי על המודינמיקה תוך-לבבית.

עם זאת, התקדמות נוספת של הפגם ועלייה בשיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי מלווה בעלייה רטרוגרדית בלחץ במערכת כלי הדם הריאתיים, המובילה להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. בתנאים של עלייה משמעותית בלחץ בעורק הריאה, העומס על החדר הימני גדל ומתקשה ההתרוקנות של הפרוזדור הימני, מה שגורם להיפרטרופיה של חדרי הלב הימניים.

עקב הצורך להתגבר על התנגדות משמעותית בעורק הריאה והתפתחות של טרשת שינויים דיסטרופייםשריר הלב יורד תפקוד התכווצותשל החדר הימני והרחבתו מתרחשת. במקביל, העומס על אטריום ימין גדל, מה שמוביל בסופו של דבר לדיקומפנסציה של מחזור הדם המערכתי.

מִיוּן

בהתבסס על אזור ההיצרות של פתח האטrioventricular שמאל, מבחינים ב-4 דרגות של היצרות מיטרלי:

• אני תואר- היצרות קלה (שטח חור > 3 ס"מ)
• תואר שני- היצרות בינונית (שטח חור 2.3-2.9 ס"מ)
• תואר שלישי- היצרות חמורה (שטח חור 1.7-2.2 ס"מ)
• תואר IV- היצרות קריטית (שטח חור 1.0-1.6 ס"מ)

בהתאם להתקדמות ההפרעות המודינמיות, מהלך היצרות המיטרלית עובר 5 שלבים:

• אני- שלב של פיצוי מלא של היצרות מיטרלי על ידי הפרוזדור השמאלי. אין תלונות סובייקטיביות, אבל ההשמעה מגלה סימנים ישירים של היצרות.
• II- שלב של הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן. תסמינים סובייקטיביים מתרחשים רק במהלך פעילות גופנית.
• III– השלב של סימני סטגנציה בולטים במעגל הקטן ו סימנים ראשונייםהפרעות במחזור הדם במעגל המערכתי.
• IV- שלב של סימנים בולטים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי והמערכתי. חולים מפתחים פרפור פרוזדורים.
• V- שלב דיסטרופי, מתאים לשלב III של אי ספיקת לב

תסמינים של היצרות מיטרליות

סימנים קליניים של היצרות מיטרליות, ככלל, מתרחשים כאשר שטח הפתח האטריו-חדרי קטן מ-2 מטרים רבועים. ראה ציין עייפות מוגברת, קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה, שיעול עם שחרור פסי דם בליחה, טכיקרדיה, הפרעות קצב לב כגון extrasystole ופרפור פרוזדורים. עם היצרות חמורה, מתרחשת אורטופנאה, התקפי לילה של אסתמה לבבית, ובמקרים חמורים יותר, בצקת ריאות.

במקרה של היפרטרופיה משמעותית של הפרוזדור השמאלי, דחיסה של העצב החוזר עלולה להתרחש עם התפתחות דיספוניה. כ-10% מהחולים עם היצרות מיטראלית מתלוננים על כאבי לב שאינם קשורים לפעילות גופנית. עם טרשת עורקים כלילית במקביל ואיסכמיה תת-אנדוקרדיאלית, התקפות של אנגינה פקטוריס אפשריים. לעיתים קרובות חולים סובלים מדלקת חוזרת ונשנית של סימפונות, דלקת סימפונות ודלקת ריאות לובר. כאשר היצרות משולבת עם אי ספיקת מיטרלי, אנדוקרדיטיס חיידקית קשורה לעתים קרובות.

המראה של חולים עם היצרות מיטראלית מאופיין בכחול בשפתיים, בקצה האף ובציפורניים, ובנוכחות של צבע סגול-כחלחל מוגבל של הלחיים ("סומק מיטרלי" או "סומק בובה"). היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני גורמים לרוב להתפתחות גבנון לבבי.

כאשר מתפתח אי ספיקת חדר ימין, מופיעות כבדות בבטן, הפטומגליה, בצקת היקפית, נפיחות של ורידי הצוואר ובצקת של החללים (הידרוטורקס צד ימין, מיימת). סיבת המוות העיקרית במחלת המסתם המיטרלי היא תסחיף ריאתי.

אבחון

כאשר אוספים מידע על התפתחות המחלה, ניתן לאתר היסטוריה ראומטית ב-50-60% מהחולים עם היצרות מיטרלי. מישוש של אזור העל-לב מגלה את מה שנקרא "גרגר החתול" - רעד פרסיסטולי, הקשה גבולות הלב מוזזים למעלה וימינה. תמונת ההשמעה מאופיינת בצליל מתנופף של I ובטון הפתיחה של המסתם המיטרלי ("קליק מיטרלי") ובנוכחות של אוושה דיאסטולית. פונוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לתאם את האוושה המושמעת עם שלב כזה או אחר של מחזור הלב.

• מחקר אלקטרוקרדיוגרפי. א.ק.ג מגלה היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והחדר הימני, הפרעות קצב לב(פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולה, טכיקרדיה התקפית, רפרוף פרוזדורים), בלוק ענף צרור ימני.
• EchoCG. באמצעות אקו לב ניתן לזהות ירידה באזור הפתח המיטרלי, עיבוי דפנות השסתום המיטרלי והטבעת הסיבית והגדלה של הפרוזדור השמאלי. אקו לב טרנס-וושט עבור היצרות מיטראלית נחוצה כדי לא לכלול צמחייה והסתיידות של השסתום, ונוכחות של פקקים באטריום השמאלי.
• רדיוגרפיה. נתונים לימודי רנטגן(רדיוגרפיה של חזה, רדיוגרפיה לב עם ניגודיות של הוושט) מאופיינים בבליטה של ​​קשת עורק הריאה, אטריום שמאל וחדר ימין, תצורה מיטרלי של הלב, התרחבות הצללים של הווריד הנבוב, דפוס ריאתי מוגבר וסימנים עקיפים אחרים של היצרות מיטרלי.
• אבחון פולשני. בעת חיטוט בחללי הלב, מתגלה לחץ מוגבר באטריום השמאלי ובחלקים הימניים של הלב, ועלייה בשיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי. חדר שמאל ואטריוגרפיה, כמו גם אנגיוגרפיה כלילית, מסומנים לכל המועמדים להחלפת מסתם מיטרלי.

טיפול בהיצרות מיטרלי

טיפול תרופתי הכרחי כדי למנוע אנדוקרדיטיס זיהומית (אנטיביוטיקה), להפחית את חומרת אי ספיקת הלב (גליקוזידים לבביים, משתנים), ולהקל על הפרעות קצב (חוסמי בטא). אם יש היסטוריה של תרומבואמבוליזם, מתן תת עורי של הפרין תחת ניטור APTT ותרופות נוגדות טסיות נקבעים.

הריון בנשים עם היצרות מיטרליות אינו התווית אם שטח הפתח האטריו-חדרי הוא יותר מ-1.6 מטרים רבועים. ס"מ ואין סימנים של אי פיצוי לבבי; אחרת, ההריון מופסק מסיבות רפואיות.

טיפול כירורגי מתבצע בשלבים II, III, IV של הפרעות המודינמיות. בהיעדר דפורמציה של העלון, הסתיידות או פגיעה בשרירי הפפילרי ובכורדה, ניתן לבצע ניתוח מסתם בלון. במקרים אחרים, יש לציין קומיסורוטומיה סגורה או פתוחה, במהלכה מנתחים הידבקויות, משחררים את עלי המסתם המיטרלי מהסתיידויות, מסירים קרישי דם מהאטריום השמאלי ומבצעים אננופלסטיים לאי ספיקה מיטרלי. עיוות חמור של מנגנון המסתם הוא הבסיס להחלפת המסתם המיטרלי.

פרוגנוזה ומניעה

שיעור ההישרדות של חמש שנים למהלך הטבעי של היצרות מיטרלי הוא 50%. אפילו פגם אסימפטומטי קטן נוטה להתקדמות עקב התקפים חוזרים ונשנים של דלקת לב שגרונית. שיעור ההישרדות לאחר 5 שנים לאחר הניתוח הוא 85-95%. לאחר ניתוח מתפתחת אצל כ-30% מהחולים תוך 10 שנים, המצריכה כריתה של רקומסיסו-מיטרלי.

מניעת היצרות מיטראלית מורכבת מביצוע מניעת הישנות של שיגרון, תברואה של מוקדי זיהום סטרפטוקוקלי כרוני. המטופלים כפופים להשגחה של קרדיולוג וראומטולוג ועוברים בדיקה קלינית ומכשירנית מלאה באופן קבוע כדי למנוע התקדמות של ירידה בקוטר הפתח המיטרלי.

היצרות מיטראלית- היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי עקב איחוי של עלי המסתם הדו-צמיגי, שינויים במבנים תת-מסתיים וניוון סיבי של טבעת המסתם. זה יוצר מכשולים לזרימת הדם מהאטריום השמאלי ומלווה בירידה בנפח השבץ ובתפוקת הלב. היצרות מיטרלית מובילה לתסמונת יתר לחץ דם ריאתי. הסיבה השכיחה ביותר להיצרות מיטרלי היא שיגרון.

סיווג של היצרות מיטרלי

הסיווג הנפוץ ביותר ברוסיה הוא הסיווג של היצרות מיטרליות שהוצע על ידי A.N. באקולב וא.א. דמיר.

זה כולל 5 שלבים של התפתחות הפגם:

I – שלב של פיצוי מלא של מחזור הדם. המטופל אינו מגיש תלונות, אלא מתי בחינה אובייקטיביתמתגלים סימנים האופייניים להיצרות מיטרליות. שטח הפתח המיטרלי הוא 3-4 ס"מ, גודל האטריום השמאלי אינו עולה על 4 ס"מ.

II - שלב של כשל יחסי במחזור הדם. המטופל מתלונן על קוצר נשימה המתרחש במהלך מאמץ גופני, מתגלים סימנים של יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, לחץ ורידי מוגבר מעט, אך לא מתגלים סימנים בולטים של כשל במחזור הדם. שטח הפתח המיטרלי הוא כ-2 סמ"ר. גודל האטריום השמאלי הוא בין 4 ל 5 ס"מ.

III – שלב ראשוניכשל חמור במחזור הדם. בשלב זה ישנן תופעות של סטגנציה במחזור הריאתי והמערכתי. הלב מוגדל. לחץ ורידי מוגבר באופן משמעותי. יש הגדלה של הכבד. שטח הפתח המיטרלי הוא 1-1.5 סמ"ר. גודלו של האטריום השמאלי הוא 5 ס"מ או יותר.

IV – שלב של כשל במחזור הדם בולט עם סטגנציה משמעותית במעגל המערכתי. הלב מוגדל משמעותית בגודלו, הכבד גדול וצפוף. לחץ ורידי גבוה. לעיתים מיימת קלה ובצקת היקפית. שלב זה כולל גם חולים עם פרפור פרוזדורים. טיפול טיפולינותן שיפור. הפתח המיטרלי קטן מ-1 ס"מ, גודלו של האטריום השמאלי עולה על 5 ס"מ.

V – מתאים לשלב הדיסטרופי הסופני של כשל במחזור הדם לפי V.Kh. וסילנקו ונ.ד. Strazhesko. ישנה עלייה משמעותית בגודל הלב, כבד גדול, לחץ ורידי מוגבר בחדות, מיימת, בצקת היקפית משמעותית וקוצר נשימה מתמיד, גם במנוחה. לטיפול טיפולי אין השפעה. שטח הפתח המיטרלי הוא פחות מ-1 ס"מ, גודל האטריום השמאלי הוא יותר מ-5 ס"מ.

תמונה קלינית.

התלונה העיקרית של חולים עם היצרות מיטראלית היא קוצר נשימה כתוצאה מירידה בנפח הדקות של זרימת הדם והפרה של מנגנון הנשימה החיצונית. עוצמתו תלויה ישירות במידת ההיצרות של הפתח המיטרלי.

דפיקות לב הם הסימן השני להיצרות מיטרלי לאחר קוצר נשימה ומייצגים ביטוי של מנגנון פיצוי במצבים של נפח דקה לא מספיק של זרימת הדם.

המופטיזיס ובצקת ריאות שכיחות פחות ומתרחשות בעיקר כאשר דלקת כלי דם ראומטית משולבת עם גודש חמור בורידי הריאה ובכלי הסימפונות. לעתים רחוקות יותר, המופטיזיס קשורה לאוטם ריאתי.

בצקת ריאתית נגרמת מיתר לחץ דם ריאתי חמור בשילוב עם אי ספיקת חדר שמאל. ההיפוקסיה המתקבלת מובילה לעלייה בחדירות של דופן כלי הדם ולחדירה של החלק הנוזלי של הדם לתוך alveoli.

שיעול הוא סימפטום נפוץ של היצרות מיטראלית והוא קשור בדרך כלל לברונכיטיס גודש.

כאבים באזור הלב - פחות סימן קבועשל פגם זה, הם מופיעים רק עם עלייה משמעותית באטריום השמאלי, מלווה בדחיסה של העורק הכלילי השמאלי.

חולשה גופנית כללית אופיינית מאוד להיצרות מיטרליות והיא תוצאה של היפוקסיה כרונית של הגוף, בפרט של שרירי השלד. ביטויים קליניים של היצרות מיטרליות מגוונים מאוד. הוא עשוי להיות מוסווה על ידי הפרעות בהמודינמיקה תוך-לבבית מסיבות אחרות, עלול לא לגרום לתחושות סובייקטיביות כלל, ובמקביל לגרום להתקף פתאומי של אי ספיקת לב חריפה עם תוצאה קטלנית.

אבחון.

במקרים טיפוסיים, יש חיוורון של העור עם ציאנוזה של השפתיים, הלחיים וקצה האף.

נתונים אוסקולטוריים אופייניים מאוד: "קופץ", "כדור תותח" ראשון, מבטא והתפצלות של הטון השני מעל עורק הריאה.

המרכיב השני של הטון הזה נרשם כ"קליק".

אוושה דיאסטולית עם הגברה פרסיסטולית מעל קודקוד הלב היא סימן אופייני להיצרות מיטרלי אם קצב הסינוס נשמר.

עם טכיקרדיה, סימני ההשמעה המפורטים עשויים להיעדר. לכן, כאשר בודקים מטופל, יש צורך להשיג ירידה בקצב הלב (תירגע, תן למטופל מיקום אופקיאולי לפנות תרופות), לאחר מכן חזור על ההאזנה והפונוקרדיוגרפיה.

סימני רנטגן אופייניים למדי: הלב הוא בתצורה מיטרלי עם התרחבות חדה של עורק הריאה וספח פרוזדורי שמאל, גודש בולט בכלי הריאתי בעלי אופי מעורב, במקרים חמורים - סימנים של hemosiderosis. צילום רנטגן בהקרנה הצידית הימנית מראה הגדלה של החדר הימני עם מילוי החלל הרטרוסטרנל.

הוושט המנוגד בהקרנה זו סוטה לאורך קשת ברדיוס קטן (עד 6 ס"מ), מה שמעיד על הגדלה של הפרוזדור השמאלי. סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים הם סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, סימני היפרטרופיה של החדר הימני והאטריום השמאלי וכן פרפור פרוזדורים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה.

סימנים פונוקרדיוגרפיים, ככלל, תואמים להאזנות אחרות. נתונים אקו-קרדיוגרפיים אופייניים מאוד, המאפשרים למדוד במדויק את פתח המיטרלי, לקבל מושג על אופי השינויים האנטומיים במסתם (איור 2, א, ב), לזהות נוכחות של פקקת של אטריום שמאל ו להעריך את תפקוד הלב.

יַחַס.

שיטת הטיפול העיקרית בחולים עם היצרות מיטרלי היא ניתוח.

טיפול כירורגי מיועד לחולים עם מחלה בשלב II-IV. חולים בשלב I אינם זקוקים לניתוח. עבור חולים עם היצרות מיטרלית בשלב V, טיפול כירורגי הוא התווית לחלוטין, שכן הוא קשור מאוד סיכון גבוה.

עבור היצרות מיטרלי, ניתן לבצע הן סגורות (כלומר ללא שימוש במחזור מלאכותי) והן פתוח (בתנאים של זרימת דם מלאכותית) התערבויות כירורגיות. הקבוצה האחרונה כוללת התערבויות משמרות המסתם (קומיסורוטומיה מיטראלית פתוחה), וכן החלפת מסתם בתותב מלאכותי. עבור היצרות מיטראלית לא מסובכת, ניתן לבצע commissurotomy מיטרלי סגור.

כריתת קומיסורקטומיה מיטראלית סגורה

הפעולה מורכבת מהרחבה דיגיטלית או אינסטרומנטלית של הפתח המיטרלי על ידי חלוקת היתוך של המסתם המיטרלי באזור הקומיסורים עם מבנים תת-סתמיים. ניתן לבצע כריתה מיטראלית סגורה מגישה צד שמאל או ימין ללב, אולם כיום היא מתבצעת בעיקר מחזה אנטטרולטרלי ימני. גישה זו מספקת, במידת הצורך, את היכולת להמשיך לתיקון הפגם בתנאים של מחזור מלאכותי. כאשר מבצעים התערבות מהגישה הימנית ללב, האצבע והמכשיר מוחדרים לתוך המסתם המיטרלי דרך החריץ הבין-אטריאלי (איור 3, א, ב). במקרים של פקקת באטריום השמאלי, הסתיידות נרחבת של המסתם המיטרלי, חוסר יעילות של ניסיונות קומיסורוטומיה סגורה, וכן במקרה של אי ספיקה חמורה של המסתם (דרגה II ומעלה), לאחר הפרדת הקומיסורים או פגיעה במסתם. מבני שסתום, הם ממשיכים לפתוח תיקון של הפגם במחזור מלאכותי.

קומיסורוטומיה מיטראלית פתוחה

ביצוע קומיסורוטומיה מיטרלי פתוחה כרוך בחיתוך הקומיסורים וההידבקויות התת-סתמיות של המסתם המיטרלי הסטנוטי תחת שליטה חזותית במחזור הדם המלאכותי (איור 4).

אם אי אפשר לשמר את המסתם (במקרה של הידבקויות תת-מסתמיות חמורות, הסתיידות מסיבית, נוכחות של סימנים של אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה), כמו גם במקרה של אי ספיקה של המסתם המיטרלי לאחר קומיסורוטומיות קודמות, החלפתו מתבצעת (איור. 5) שימוש בתותבות מלאכותיות או ביולוגיות (איור 6).

אחת השיטות האפשריות לתיקון היצרות מיטרלי במהלכו הלא פשוט היא עורית הרחבת בלון. מהות השיטה היא הכנסת בלון מיוחד בבקרת רנטגן ואולטרסאונד לתוך פתח המסתם המיטרלי והרחבתו על ידי ניפוח חד של הבלון המבטיח הפרדה של עלי המסתם וסילוק היצרות. ניתן להעביר מכשור לשסתום המיטרלי באמצעות שתי גישות: אנטגרד (מהווריד הירך דרך המחיצה הבין-אטריאלית לאטריום השמאלי) או רטרוגרדי (מעורק הירך לחדר השמאלי).

היצרות מיטראלית היא היצרות של פתח המיטרלי המונעת זרימת דם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. רוב סיבה נפוצה- קדחת שגרונית. התסמינים זהים לאי ספיקת לב. טון הפתיחה והרשרוש הדיאסטולי נקבעים באופן אובייקטיבי. האבחנה נעשית על ידי בדיקה גופנית ואקו לב. הפרוגנוזה חיובית. טיפול תרופתי להיצרות מיטרלי כולל משתנים, חוסמי בטא או חוסמי הורדת קצב. תעלות סידןונוגדי קרישה. טיפול כירורגי של היצרות מיטרלי הוא יותר מקרים חמוריםמורכבת מ- valvotomy בלון, commissurotomy או החלפת מסתם.

קוד ICD-10

I05.0 היצרות מיטראלית

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

כמעט תמיד, היצרות מיטרלי היא תוצאה של קדחת שגרונית חריפה. השכיחות משתנה באופן משמעותי: במדינות מפותחות נצפים 1-2 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, בעוד שבמדינות מתפתחות (למשל, הודו), מחלה שגרונית של מסתם מיטרלי נצפית ב-100-150 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

גורמים להיצרות מיטרלי

היצרות מיטרלית היא כמעט תמיד תוצאה של קדחת שגרונית חריפה (RF). היצרות מיטרלי מבודדת, "טהורה" מתרחשת ב-40% מהמקרים בקרב כל החולים במחלת לב ראומטית; במקרים אחרים - שילוב עם אי ספיקה ופגיעה במסתמים אחרים. גורמים נדירים להיצרות מיטרלי כוללים מחלות ראומטיות ( דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית) והסתיידות טבעת המיטרלית.

פתוגנזה

עם היצרות מיטרלי ראומטית, דחיסה, פיברוזיס והסתיידות של עלי השסתום, נצפה היתוך לאורך הקומיסורים עם מעורבות תכופה של האקורדים. בדרך כלל, שטח הפתח המיטרלי הוא 4-6 ס"מ 2, והלחץ בחלל האטריום השמאלי אינו עולה על 5 מ"מ כספית. כאשר פתח האטrioventricular שמאל מצטמצם ל-2.5 ס"מ 2, מתרחש מכשול לזרימה תקינה של דם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי ושיפוע לחץ המסתם מתחיל לעלות. כתוצאה מכך, הלחץ בחלל הפרוזדור השמאלי עולה ל 20-25 מ"מ כספית. שיפוע הלחץ שנוצר בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי מקדם את תנועת הדם דרך הפתח המצומצם.

ככל שההיצרות מתקדמת, שיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי עולה, ומאפשר לשמור על זרימת הדם הדיאסטולית על פני המסתם. בהתאם לנוסחה של גורלין, אזור המסתם המיטרלי (5MK) נקבע על פי ערכי הגרדיאנט הטרנסמיטרלי (MG) וזרימת הדם המיטרלי (MBF):

BMK - MK/37.7 ∆DM

התוצאה ההמודינמית העיקרית של מומי לב מיטרלי היא גודש במחזור הדם הריאתי (PCC). עם עלייה מתונה בלחץ באטריום השמאלי (לא יותר מ-25-30 מ"מ כספית), זרימת הדם ב-ICC הופכת קשה. הלחץ בורידי הריאה עולה ומועבר דרך הנימים לעורק הריאתי, וכתוצאה מכך התפתחות יתר לחץ דם ריאתי ורידי (או פסיבי). כאשר הלחץ באטריום השמאלי עולה יותר מ-25-30 מ"מ. Hg הסיכון לקרע של נימים ריאתיים ולהתפתחות בצקת ריאות מכתשית עולה. כדי למנוע סיבוכים אלה, מתרחשת עווית רפלקס מגן של העורקים הריאתיים. כתוצאה מכך, זרימת הדם לנימים התאיים מהחדר הימני פוחתת, אך הלחץ בעורק הריאתי עולה בחדות (מתפתח יתר לחץ דם ריאתי עורקי, או פעיל).

בשלבים המוקדמים של המחלה, הלחץ בעורק הריאה עולה רק בזמן לחץ פיזי או רגשי, כאשר זרימת הדם ב-ICC אמורה לעלות.שלבים מאוחרים של המחלה מתאפיינים בערכים גבוהים של לחץ בעורק הריאה גם בשעה מנוחה ועלייה גדולה עוד יותר במהלך האימון. הקיום ארוך הטווח של יתר לחץ דם ריאתי מלווה בהתפתחות תהליכי שגשוג וטרשתיים בדופן העורקים של ה-ICC, אשר נמחקים בהדרגה. למרות העובדה כי התרחשות של יתר לחץ דם ריאתי עורקי יכול להיחשב כמנגנון פיצוי, עקב ירידה בזרימת הדם הנימים, גם יכולת הדיפוזיה של הריאות יורדת בחדות, במיוחד במהלך פעילות גופנית, כלומר. מופעל המנגנון של התקדמות יתר לחץ דם ריאתי עקב היפוקסמיה. היפוקסיה במכתשית גורמת לכיווץ כלי דם ריאתי באמצעות מנגנונים ישירים ועקיפים. ההשפעה הישירה של היפוקסיה קשורה לדה-פולריזציה של תאי שריר חלק וסקולריים (מתווכת על ידי שינויים בתפקוד תעלות האשלגן בקרומי התא) והתכווצותם. המנגנון העקיף הוא ההשפעה על דופן כלי הדם של מתווכים אנדוגניים (כגון לויקוטריאנים, היסטמין, סרוטונין, אנגיוטנסין II וקטכולאמינים). היפוקסמיה כרונית מובילה להפרעה בתפקוד האנדותל, המלווה בירידה בייצור גורמים מרגיעים אנדוגניים, לרבות פרוסטציקלין, פרוסטגלנדין E2 ותחמוצת חנקן. עקב קיום ארוך טווח של תפקוד לקוי של האנדותל, מתרחשת מחיקה של כלי ריאתי ופגיעה באנדותל, אשר בתורה מביאה לעלייה בקרישת הדם, לשגשוג של תאי שריר חלקים עם נטייה להיווצרות פקקת במקום וסיכון מוגבר לפקקת. סיבוכים עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי כרוני לאחר מכן.

הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי במומים במיטרלי, כולל היצרות מיטרלי, הם:

• העברה פסיבית של לחץ מהאטריום השמאלי למערכת הוורידים הריאתית;
• עווית של העורקים הריאתיים בתגובה ללחץ מוגבר בורידי הריאה;
• נפיחות של הקירות של כלי ריאתי קטנים;
• מחיקה של כלי ריאתי עם נזק לאנדותל.

עד כה, מנגנון התקדמות היצרות המיטרלית נותר לא ברור. מספר מחברים מחשיבים דלקת מסתמים נוכחית (לעיתים קרובות תת-קלינית) כגורם העיקרי; אחרים מייחסים את התפקיד המוביל לטראומה של מבני מסתמים על ידי זרימת דם סוערת עם הטלת מסות פקקת על המסתמים, העומדת בבסיס ההיצרות של הפתח המיטרלי.

תסמינים של היצרות מיטרליות

תסמינים של היצרות מיטראלית אינם מתואמים היטב עם חומרת המחלה, שכן ברוב המקרים הפתולוגיה מתקדמת באיטיות, והחולים מפחיתים את פעילותם מבלי לשים לב לכך. למטופלים רבים אין ביטויים קליניים עד להריון או פרפור פרוזדורים. תסמינים ראשונייםבדרך כלל יש סימנים לאי ספיקת לב (קוצר נשימה במאמץ, אורתופניה, קוצר נשימה לילי התקפי, עייפות). הם מופיעים בדרך כלל 15 עד 40 שנה לאחר אפיזודה של קדחת שגרונית, אך במדינות מתפתחות, תסמינים יכולים להופיע אפילו בילדים. פרפור פרוזדורים התקפי או מתמשך מחמיר את התפקוד הדיאסטולי הקיים, גורם לבצקת ריאות ולקוצר נשימה חריף אם קצב החדר נשלט בצורה גרועה.

פרפור פרוזדורים עשוי להופיע גם כדפיקות לב; ב-15% מהחולים שאינם מקבלים תרופות נוגדות קרישה, זה גורם לתסחיף מערכתי עם איסכמיה בגפיים או שבץ מוחי.

תסמינים נדירים יותר כוללים hemoptysis עקב קרע של כלי ריאות קטנים ובצקת ריאות (במיוחד במהלך ההריון כאשר נפח הדם עולה); דיספוניה עקב דחיסה של עצב הגרון החוזר השמאלי על ידי הפרוזדור השמאלי או העורק הריאתי המורחב (תסמונת אורטנר); תסמינים ריאתיים יתר לחץ דם עורקיואי ספיקת חדר ימין.

הסימפטומים הראשונים של היצרות מיטרליות

אם שטח הפתח המיטרלי הוא מעל 1.5 סמ"ר, יתכן שלא יהיו תסמינים, אך עלייה בזרימת הדם הטרנסמיטרלי או ירידה בזמן המילוי הדיאסטולי מובילה לעלייה חדה בלחץ פרוזדורי שמאל ולהופעת תסמינים. גורמים מעוררי (טריגר) של חוסר פיצוי: פעילות גופנית, מתח רגשי, פרפור פרוזדורים, הריון.

התסמין הראשון של היצרות מיטרלי (בכ-20% מהמקרים) עשוי להיות אירוע תסחיף, לרוב שבץ מוחי, עם התפתחות של חסר נוירולוגי קבוע ב-30-40% מהחולים. שליש מהתרומבואמבוליזם מתפתח תוך חודש לאחר התפתחות פרפור פרוזדורים, שני שליש - במהלך השנה הראשונה. מקור התסחיף הוא בדרך כלל פקקים הממוקמים באטריום השמאלי, במיוחד בתוספת שלו. בנוסף לשבץ, יתכנו תסחיפים בטחול, בכליות ובעורקים ההיקפיים.

בְּ קצב סינוסהסיכון לתסחיף נקבע על ידי:

• גיל;
• פקקת של אטריום שמאל;
• אזור פתח המיטרלי;
• אי ספיקת אבי העורקים נלווית.

עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, הסיכון לתסחיף עולה באופן משמעותי, במיוחד אם למטופל יש היסטוריה של סיבוכים דומים. הגברת ניגודיות ספונטנית של הפרוזדור השמאלי במהלך אקו לב טרנס-וושט נחשבת גם היא לגורם סיכון לתסחיף מערכתי.

כאשר הלחץ ב-ICC עולה (במיוחד בשלב של יתר לחץ דם ריאתי פסיבי), מופיעות תלונות על קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית. ככל שההיצרות מתקדמת, קוצר נשימה מתרחש עם פחות מאמץ. יש לזכור כי תלונות על קוצר נשימה עלולות להיעדר גם עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק, שכן המטופל יכול להוביל אורח חיים בישיבהחיים או באופן לא מודע להגביל את הפעילות הגופנית היומיומית. קוצר נשימה לילי התקפי מתרחש כתוצאה מקיפאון של דם ב-ICB כאשר המטופל שוכב כביטוי של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ועלייה חדה בלחץ הדם בכלי ה-ICB. עקב העלייה בלחץ ב נימים ריאתייםוהזעה של פלזמה ותאי דם אדומים לתוך לומן של alveoli, hemoptysis עלולה להתפתח.

מטופלים מתלוננים לעיתים קרובות גם על עייפות מוגברת, דפיקות לב והפרעות בתפקוד הלב. עלולה להופיע צרידות חולפת של הקול (תסמונת אורטנר). תסמונת זו מתרחשת כתוצאה מדחיסה של העצב החוזר על ידי הפרוזדור השמאלי המוגדל.

חולים עם היצרות מיטרליות חווים לעתים קרובות כאבים בחזה הדומים לתעוקת חזה. הסיבות הסבירות ביותר שלהם נחשבות ליתר לחץ דם ריאתי והיפרטרופיה של חדר ימין.

עם חוסר פיצוי חמור, ניתן להבחין ב-facies mitralis (סומק כחלחל-ורוד על הלחיים, הקשור לירידה בשיעור הפליטה, התכווצות כלי דם מערכתית ואי ספיקת לב בצד ימין), פעימה אפיגסטרית וסימנים לאי ספיקת לב של חדר ימין.

בדיקה והאזנה

בבדיקה ומישוש ניתן לזהות קולות לב I (S1) ו-II (S2) הניתנים לזיהוי. S1 מוחשי בצורה הטובה ביותר בקודקוד, ו-S2 מוחש בצורה הטובה ביותר בקצה העליון השמאלי של עצם החזה. המרכיב הריאתי S3 (P) אחראי על הדחף והוא תוצאה של יתר לחץ דם ריאתי עורקי. פעימת RV גלויה, הניתנת למישוש בגבול החזה השמאלי, עשויה ללוות את התרחבות ורידי הצוואר אם קיים יתר לחץ דם ריאתי ומתפתח הפרעה דיאסטולית של החדר הימני.

דחף הקודקוד בהיצרות מיטרלי הוא לרוב תקין או מופחת, המשקף תפקוד תקין של חדר שמאל וירידה בנפח. צליל ראשון מוחשי באזור הפרקורדיאלי מעיד על ניידות משומרת של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי.במצב הצד הצהוב ניתן לחוש רעד דיאסטולי. עם התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי, דחף לב מצוין לאורך הגבול הימני של עצם החזה.

תמונת ההיצרות של היצרות מיטרלי אופיינית למדי וכוללת את הסימנים הבאים:

• צליל מוגבר (קופץ) I, שעוצמתו פוחתת ככל שההיצרות מתקדמת;
• הטון של פתיחת המסתם המיטרלי בעקבות הטון השני, שנעלם עם הסתיידות המסתם;
• אוושה דיאסטולית עם מקסימום בקודקוד (מזודיאסטולי, פרסיסטולי, פנדיאסטולי), שיש להקשיב לה בתנוחת צד שמאל.

אוסקולציה מגלה S1 רועש, שנגרם על ידי סגירת חוד השסתום המיטרלי הסטנוטי, כמו מפרש "מתנפח"; התופעה הזו נשמעת הכי טוב בראש. בדרך כלל נשמע גם פיצול S עם P מוגבר עקב יתר לחץ דם ריאתי. הבולט ביותר הוא הנקישה הדיאסטולית המוקדמת של פתח העלונים לתוך החדר השמאלי (LV), שהוא הכי חזק בגבול השמאלי התחתון של עצם החזה. היא מלווה באוושה דיאסטולית נמוכה, הולכת וגוברת, הנשמעת בצורה הטובה ביותר דרך סטטוסקופ עם משפך בקודקוד הלב (או מעל הדחף הקודקוד המוחש) בסוף הפקיעה, כאשר החולה שוכב על שמאל. צַד. טון הפתיחה עשוי להיות רך או נעדר אם המסתם המיטרלי הוא טרשתי, פיברוטי או מוקשה. הקליק מתקרב ל-P (מגדיל את משך האוושה) כאשר חומרת ההיצרות המיטרלית עולה והלחץ פרוזדור השמאלי עולה. האוושה הדיאסטולית מתגברת עם תמרון Valsalva (כאשר הדם זורם לאטריום השמאלי), לאחר פעילות גופנית, וכאשר כורעים ולוחצים ידיים. זה עשוי להיות פחות בולט אם חדר ימין מוגדל עוקר את החדר השמאלי מאחור וכאשר הפרעות אחרות (יתר לחץ דם ריאתי עורקי, מחלת מסתם ימני, פרפור פרוזדורים עם קצב חדרים מהיר) מפחיתות את זרימת הדם דרך המסתם המיטרלי. שיפור פרסיסטולי קשור להיצרות פתח המסתם המיטרלי במהלך התכווצות החדר השמאלי, המופיע גם עם פרפור פרוזדורים, אך רק בתום דיאסטולה קצרה, כאשר הלחץ באטריום השמאלי עדיין גבוה.

האוושה הדיאסטולית הבאה עשויה להיות קשורה לאוושה של היצרות מיטרלי:

• רחש של גרהם סטיל (אוושה דיאסטולית רכה פוחתת הטובה ביותר לשמוע בגבול החזה השמאלי ונגרמת על ידי רגורגיטציה של המסתם הריאתי עקב יתר לחץ דם ריאתי חמור);
• רחש אוסטין פלינט (אוושה דיאסטולי באמצע או מאוחר הנשמע בקודקוד הלב ונגרם מהשפעת זרימת חזרת אבי העורקים על עלי המסתם המיטרלי) כאשר דלקת קרדית שגרונית משפיעה על המסתם המיטרלי ואבי העורקים.

הפרעות המייצרות אוושים דיאסטוליים המחקים אוושה של היצרות מיטרלי כוללות רגורגיטציה מיטרלי (עקב זרימה גדולה דרך פתח המיטרלי), רגורגיטציה של אבי העורקים ( גורם לרעשאוסטין פלינט) ומיקסומה פרוזדורית (הגורמת לאוושה שבדרך כלל משתנה בנפח ובמיקום עם כל פעימת לב).

היצרות מיטרלית עלולה לגרום לתסמינים לב ריאתי. שלט קלאסי facies mitralis(היפרמיה של העור עם גוון שזיף באזור עצמות הלחיים) מתרחשת רק כאשר מצב תפקודיקצב הלב נמוך, ויתר לחץ דם ריאתי בולט. סיבות facies mitralisהרחבת כלי הדם של העור והיפוקסמיה כרונית הופכים.

לפעמים התסמינים הראשונים של היצרות מיטרלי הם ביטויים של שבץ תסחפי או אנדוקרדיטיס. זה האחרון מתרחש לעתים רחוקות עם היצרות מיטרליות שאינה מלווה ב-regurgitation מיטרלי.

ביטויים קליניים של יתר לחץ דם ריאתי בהיצרות מיטרלי

התסמינים הראשונים של יתר לחץ דם ריאתי אינם ספציפיים, וזה מסבך מאוד את האבחנה המוקדמת שלו

קוצר נשימה נגרמת הן מהנוכחות של יתר לחץ דם ריאתי והן מחוסר היכולת של הלב להגביר את תפוקת הלב במהלך פעילות גופנית. קוצר נשימה הוא בדרך כלל בעל אופי מעורר השראה, לסירוגין בתחילת המחלה, מתרחש רק בפעילות גופנית מתונה, לאחר מכן, כאשר הלחץ בעורק הריאתי עולה, מופיע במינימום פעילות גופנית ויכול להיות במנוחה. עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, עלול להתרחש שיעול יבש. יש לזכור כי מטופלים יכולים באופן לא מודע להגביל את הפעילות הגופנית, תוך הסתגלות לאורח חיים מסוים, ולכן לעיתים נעדרות תלונות על קוצר נשימה גם עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק.

חולשה, עייפות מוגברת - הגורמים לתלונות אלו עשויות להיות תפוקת לב קבועה (כמות הדם הנפלטת לאבי העורקים אינה עולה בתגובה לפעילות גופנית), תנגודת כלי דם ריאתית מוגברת, וכן ירידה בזלוף של איברים היקפיים ושלד. שרירים עקב פגיעה בזרימת הדם ההיקפית.

סחרחורת והתעלפות נגרמות על ידי אנצפלופתיה היפוקסית, הנגרמת בדרך כלל על ידי פעילות גופנית.

כאב מתמשך מאחורי עצם החזה ומשמאלו נגרם על ידי מתיחת יתר של העורק הריאתי, כמו גם אספקת דם לא מספקת לשריר הלב היפרטרופי (אי-ספיקה כלילית יחסית).

הפרעות בתפקוד הלב ודופק. תסמינים אלו קשורים להתרחשות תכופה של פרפור פרוזדורים.

המופטיזיס מתרחשת כתוצאה מקרע של אנסטומוזות ריאתי-סימפונות בהשפעת יתר לחץ דם ריאתי ורידי גבוה, ויכולה להיות גם תוצאה של לחץ מוגבר בנימי הריאה והזעה של פלזמה ותאי דם אדומים לתוך לומן של alveoli. המופטיזיס יכול להיות גם סימפטום של תסחיף ריאתי ואוטם ריאתי.

כדי לאפיין את חומרת יתר לחץ דם ריאתי, השתמש בסיווג הפונקציונלי המוצע על ידי ארגון הבריאות העולמי לחולים עם אספקת דם לא מספקת:

• class I - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, אך ללא הגבלה של פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לקוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה או סחרחורת;
• Class II - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, המוביל לירידה מסוימת בפעילות הגופנית. במנוחה הם מרגישים בנוח, אך פעילות גופנית רגילה מלווה בקוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
• class III - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי המוביל להגבלה חמורה בפעילות הגופנית. במנוחה הם מרגישים בנוח, אך מעט פעילות גופנית גורמת לקוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
• class IV - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי שאינם יכולים לחיות בלעדיהם התסמינים הרשומיםלבצע כל פעילות גופנית. קוצר נשימה או חולשה נוכחים לפעמים גם במנוחה, אי הנוחות גוברת עם פעילות גופנית מינימלית.

טפסים

היצרות מיטרלית מסווגת לפי חומרה (עדכון הנחיות ACC/AHA/ASE 2003 ליישום קליני של אקו לב).

סיווג של היצרות מיטרלי לפי דרגות

בהיצרות מיטרלי, עלי המסתם המיטרלי מתעבים וחסרי תנועה, והפתח המיטרלי מצטמצם עקב איחוי הקומיסורים. הסיבה השכיחה ביותר היא קדחת שגרונית, אם כי לרוב החולים אין זיכרון מהמחלה. יותר סיבות נדירותכוללים היצרות מיטרליות מולדת, אנדוקרדיטיס ספטית, זאבת אדמנתית מערכתית, מיקסומה פרוזדורית, דלקת מפרקים שגרונית, תסמונת קרצינואידית ממאירה עם shunting פרוזדורים מימין לשמאל. אם המסתם לא מצליח להיסגר לחלוטין, ייתכן שתתקיים רגורגיטציה מיטראלית (MP) בו-זמנית עם היצרות מיטרלי. מטופלים רבים עם היצרות מיטרליות משנית לקדחת שגרונית סובלים גם מ-regurgitation של אבי העורקים.

השטח הרגיל של פתיחת המסתם המיטרלי הוא 4-6 ס"מ2. שטח של 1-2 סמ"ר מצביע על היצרות מיטרליות בינונית עד חמורה ולעיתים קרובות גורם לתסמינים קליניים במהלך פעילות גופנית. כיכר

פתולוגיה של מסתמים עם הגדלה של פרוזדור שמאל נוטה להתפתחות של פרפור פרוזדורים (AF) ותרומבואמבוליזם.

סיבוכים והשלכות

סיבוכים נפוצים כוללים יתר לחץ דם ריאתי עורקי, פרפור פרוזדורים ותרומבואמבוליזם.

אבחון היצרות מיטרלי

האבחנה המוקדמת נעשית קלינית ומאושרת באמצעות אקו לב. אקו לב דו מימדי מספק מידע על מידת ההסתיידות של המסתם, גודל הפרוזדור השמאלי והיצרות. אקו לב דופלר מספק מידע על שיפוע טרנס-סתמי ולחץ בעורק הריאתי. ניתן להשתמש בבדיקת אקו לב טרנס-וושט כדי לזהות או לא לכלול פקקים קטנים באטריום השמאלי, במיוחד באטריום השמאלי, שלעיתים קרובות אינם מזוהים בבדיקה טרנס-טורסלית.

צילומי רנטגן של החזה מראים בדרך כלל מחיקה של הגבול השמאלי של הלב עקב תוספת פרוזדור שמאל מורחבת. תא המטען הראשי של עורק הריאה עשוי להיות גלוי; הקוטר של עורק הריאה הימני הימני עולה על 16 מ"מ אם יתר לחץ דם ריאתי חמור. ורידי הריאה של האונות העליונות עלולים להיות מורחבים מכיוון שהוורידים של האונות התחתונות נדחסים, מה שגורם לגודש של האונות העליונות. ניתן לזהות צל כפול של אטריום שמאל מוגדל לאורך קו המתאר הימני של הלב. קווים אופקיים בשדות הריאה האחוריים התחתונים (קווי קרלי) מצביעים על בצקת אינטרסטיציאלית הקשורה לחץ גבוהבאטריום השמאלי.

צנתור לב נקבע רק לזיהוי טרום ניתוחי של מחלת עורקים כליליים: ניתן להעריך הגדלה של פרוזדור שמאל, לחץ בעורק הריאתי ואזור המסתם.

האק"ג של המטופל מאופיין בהופעת P-mitral (רחבה, עם חריץ PQ), סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, במיוחד עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי, וכן היפרטרופיה של ימין (עם היצרות מיטרלי מבודדת) וחדרים שמאליים (בשילוב עם אי ספיקה מיטרלי).

חומרת ההיצרות מוערכת באמצעות אולטרסאונד דופלר. ניתן לקבוע את שיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי הממוצע ואת אזור המסתם המיטרלי בצורה מדויקת למדי באמצעות טכנולוגיית גל מתמשך. חשיבות רבהיש הערכה של מידת יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם רגורגיטציה מיטראלית ואבי העורקים במקביל.

ניתן לקבל מידע נוסף באמצעות בדיקת מאמץ (אקו-לב) עם רישום של זרימת הדם הטרנסמיטרלי והתלת-צמידי. עם שטח שסתום מיטרלי של 50 מ"מ. rt. אומנות. (לאחר העמסה), יש לשקול ניתוח מסתם מיטרלי בלון.

בנוסף, ניגודיות הד ספונטנית במהלך אקו לב טרנס-וושט הוא מנבא בלתי תלוי של סיבוכים תסחיפים בחולים עם היצרות מיטראלית.

אקו לב טרנס-וושט מאפשר לך להבהיר נוכחות או היעדר פקקת אטריום שמאלית, להבהיר את המידה רגורגיטציה מיטרליעם ניתוח מסתם מיטרלי בלון מתוכנן. בנוסף, מחקר טרנס-מסתמי מאפשר להעריך במדויק את מצב מנגנון המסתם ואת חומרת השינויים במבנים תת-מסתמיים, כמו גם להעריך את הסבירות להיצרות.

צנתור לב ו כלים גדוליםמבוצע במקרים בהם מתוכננת התערבות כירורגית, והנתונים מבדיקות לא פולשניות אינם נותנים תוצאה חד משמעית. ל מדידה ישירהלחץ באטריום השמאלי ובחדר השמאלי מצריך צנתור טרנספטלי, הקשור בסיכון לא מוצדק. שיטה עקיפהמדידת הלחץ באטריום השמאלי משמשת לקביעת לחץ הטריז של עורק הריאה.

אבחנה מבדלת

בבדיקה יסודית, האבחנה של מחלת המסתם המיטרלי אינה מוטלת בדרך כלל בספק.

היצרות מיטראלית מובחנת גם ממיקסומה פרוזדורי שמאל, פגמים אחרים במסתמים (אי ספיקה מיטרלי, היצרות מסתם תלת-קודקודית), פגם במחיצה פרוזדורית, היצרות וריד ריאתי, היצרות מיטראלית מולדת.

דוגמאות לניסוח אבחנה

• מחלת לב ראומטית. מחלה מיטראלית משולבת עם דומיננטיות של היצרות של פתח אטריונו-חדרי שמאל ברמה השלישית. פרפור פרוזדורים, צורה קבועה, טכיסיסטולה. יתר לחץ דם ריאתי בינוני. שלב NC PB, III FC.
• מחלת לב ראומטית. מחלת מסתם מיטרלי משולבת. החלפת מסתם מיטרלי (Meding - 23) מבית DD/MM/GG. NC שלב IIA, FC II.

טיפול בהיצרות מיטרלי

המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם היצרות מיטרליות הן שיפור הפרוגנוזה והגדלת תוחלת החיים, הקלה על תסמיני המחלה.

טיפול תרופתי בהיצרות מיטרלי

טיפול תרופתי יכול לשמש כדי לשלוט בסימפטומים של היצרות מיטרלי, למשל כהכנה ל התערבות כירורגית, משתנים מפחיתים לחץ פרוזדורי שמאל ומקלים על תסמינים הקשורים לגודש ICB. יחד עם זאת, יש להשתמש במשתנים בזהירות, שכן תיתכן ירידה בתפוקת הלב; חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן מאטות קצב (וראפמיל ודילטיאאזם) מפחיתים את קצב הלב במנוחה ובזמן פעילות גופנית, ומשפרים את המילוי של שמאל. חדר על ידי הארכת הדיאסטולה. תרופות אלו עשויות להקל על תסמינים הקשורים לפעילות גופנית והן מיועדות במיוחד עבור טכיקרדיה סינוסופרפור פרוזדורים.

פרפור פרוזדורים - סיבוך שכיחהיצרות מיטרלי, במיוחד אצל אנשים מבוגרים. הסיכון לתרומבואמבוליזם בנוכחות פרפור פרוזדורים עולה באופן משמעותי (הישרדות של 10 שנים - 25% מהחולים לעומת 46% בחולים עם קצב סינוס).

נוגדי קרישה עקיפים (וורפרין, מינון התחלתי 2.5-5.0 מ"ג, תחת בקרת INR) מסומנים;

• כל החולים עם היצרות מיטראלית מסובכת על ידי פרפור פרוזדורים (צורה התקפית, מתמשכת או קבועה);
• חולים עם היסטוריה של אירועים תסחיפים, אפילו עם קצב סינוס שמור;
• חולים עם פקקת באטריום השמאלי;
• חולים עם היצרות מיטרליות חמורה ואותם חולים שגודל הפרוזדור השמאלי שלהם הוא מעל 55 מ"מ.

הטיפול מתבצע בשליטה של ​​INR, שרמות היעד שלו הן מ-2 עד 3. אם החולה חווה סיבוכים תסחיפים למרות טיפול נוגד קרישה, מומלץ להוסיף חומצה אצטילסליציליתבמינון של 75-100 מ"ג ליום (חלופה היא דיפירידמול או קלופידוגרל). יש לציין שלא נערכו ניסויים מבוקרים אקראיים בשימוש בנוגדי קרישה בחולים עם היצרות מיטרליות; ההמלצות מבוססות על אקסטרפולציה של נתונים שהתקבלו בקבוצות של חולים עם פרפור פרוזדורים.

מאחר והופעת פרפור פרוזדורים בחולה עם היצרות מיטראלית מלווה בדיקומפנסציה, הטיפול הראשוני מכוון להאטת קצב החדר, כפי שכבר הוזכר, תרופות הבחירה עשויות להיות חוסמי בטא, ורפמיל או דילטיאזם. ניתן להשתמש גם בדיגוקסין, אך המרווח הטיפולי הצר והיכולת הגרועה יותר מחוסמי בטא למנוע קצב לב מוגבר במהלך פעילות גופנית מגבילים את השימוש בו. גם לחילוף חומרים חשמליים יש שימוש מוגבל לפרפור פרוזדורים מתמשך, שכן ללא טיפול כירורגי של פרפור פרוזדורים הסבירות להישנות גבוהה מאוד.

טיפול כירורגי בהיצרות מיטרלי

השיטה העיקרית לטיפול בהיצרות מיטרלי היא כירורגית, שכן כיום אין טיפול תרופתי שיכול להאט את התקדמות ההיצרות.

חולים עם תסמינים חמורים יותר או עדות ליתר לחץ דם ריאתי זקוקים לכריתת מסתם, קומיסורוטומיה או החלפת מסתם.

הליך הבחירה הוא ניתוח מסתם מיטרלי בלון מלעור. זוהי השיטה העיקרית לטיפול כירורגי בהיצרות מיטרלי.בנוסף, נעשה שימוש בקומיסורוטומיה פתוחה והחלפת מסתם מיטרלי.

כריתת שסתומי בלון מלעור - שיטה מועדפתלחולים צעירים; חולים מבוגרים שאינם יכולים לעבור פרוצדורות פולשניות יותר, וחולים ללא הסתיידות מסתמית משמעותית, עיוות תת-מסתמי, פקקת פרוזדור שמאלי או רגורגיטציה מיטראלית משמעותית. בהליך זה, בהנחיה אקו-קרדיוגרפית, מועבר בלון דרך המחיצה הבין-אטריאלית מימין לאטריום השמאלי ומנפחים אותו כדי להפריד את עלי המסתם המיטרלי המחוברים. התוצאות דומות ליעילות של ניתוחים פולשניים יותר. סיבוכים נדירים וכוללים רגורגיטציה מיטראלית, תסחיף, ניקוב חדר שמאל ופגם במחיצת פרוזדורים, אשר צפוי להימשך אם הפרש הלחץ בין הפרוזדורים גדול.

ניתוח מסתם מיטרלי בלון מלעור מיועד לקבוצות הבאות של חולים עם שטח פתח מיטרלי של פחות מ-1.5 סמ"ר:

• חולים משוחררים עם מאפיינים נוחים לניתוח מסתם מיטרלי מלעור (Class I, Level of Evidence B);
• חולים משוחררים עם התוויות נגד טיפול כירורגיאו סיכון תפעולי גבוה (סוג I, ראיות ברמה! ו-C);
• במקרה של תיקון כירורגי ראשוני מתוכנן של הפגם בחולים עם מורפולוגיה לא מתאימה של המסתם, אך עם מאפיינים קליניים מספקים (מחלקה IIa, רמת ראיות C);
• חולים "אסימפטומטים" בעלי מאפיינים מורפולוגיים וקליניים מתאימים, סיכון גבוה לסיבוכים תרומבואמבוליים או סיכון גבוה לדיקומפנסציה המודינמית;
• עם היסטוריה של סיבוכים תסחיפים (מחלקה IIa, רמת ראיות C);
• עם התופעה של ניגודיות הד ספונטנית באטריום השמאלי (מחלקה IIa, רמת עדות C);
• עם פרפור פרוזדורים מתמשך או התקפי (מחלקה IIa, רמת ראיות C);
• עם לחץ סיסטולי בעורק הריאתי יותר מ-50 מ"מ כספית. (מעמד IIa, רמת ראיות ג);
• במידת הצורך, גדול שאינו לבבי פעולות כירורגיות(מעמד IIa, רמת ראיות ג);
• במקרה של תכנון הריון (מחלקה IIa, רמת ראיות ג').

מאפיינים מתאימים לניתוח מסתם מיטרלי מלעורי הם היעדר הדברים הבאים:

• קליני: גיל מבוגר, היסטוריה של commissurotomy, אי ספיקת לב תפקודית IV, פרפור פרוזדורים, יתר לחץ דם ריאתי חמור;
• מורפולוגי: הסתיידות של המסתם המיטרלי בכל רמה, מוערכת על ידי פלואורוגרפיה, שטח קטן מאוד של המסתם המיטרלי, רגורגיטציה טריקוספידלית חמורה.

מטופלים עם מחלה תת-מסתמית חמורה, הסתיידות מסתמית או פקקת באטריום השמאלי עשויים להיות מועמדים ל-commissurotomy, בה מפרידים את עלי המסתם המיטרלי המחוברים באמצעות מרחיב המועבר דרך הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי (commissurotomy סגור) או באופן ידני (commissurotomy פתוח). ). שני הניתוחים דורשים כריתת חזה. הבחירה תלויה במצב הניתוח ובמידת הפיברוזיס וההסתיידות.

ניתוח פלסטי (commissurotomy פתוח) או החלפת מסתם מיטרלי מתבצע באמצעות את האינדיקציות הבאותכיתה א'.

בנוכחות אי ספיקת לב III-IVFK והיצרות מיטרליות בינונית או חמורה במקרים שבהם:

• אי אפשר לבצע ניתוח מסתם בלון מיטרלי;
• התווית שסתומי בלון מיטראלי היא התווית עקב פקקת באטריום השמאלי, למרות השימוש בנוגדי קרישה, או עקב רגורגיטציה מיטראלית מתונה או חמורה במקביל;
• מורפולוגיה של המסתם אינה מתאימה לניתוח מסתם בלון מיטרלי.

עבור היצרות מיטרליות בינונית או חמורה ובמקביל רגורגיטציה מיטראלית בינונית או חמורה (החלפת מסתם מסומנת אם תיקון אינו אפשרי).

החלפת שסתומים היא מוצא אחרון. זה נקבע לחולים עם אזור שסתום מיטרלי

מומלץ להחליף מסתם מיטרלי (אינדיקציות מחלקה IIa) להיצרות מיטרלי חמורה ויתר לחץ דם ריאתי חמור (לחץ סיסטולי בעורק הריאתי יותר מ-60 מ"מ כספית), תסמינים של אי ספיקת לב מסוג I-II, אלא אם כן ניתוח מסתם מיטרלי בלון או תיקון מסתם מיטרלי. נחשב מטופלים עם היצרות מיטראלית שאין להם תסמינים של חוסר פיצוי יש לבדוק מדי שנה. הבדיקה כוללת איסוף תלונות, היסטוריה רפואית, בדיקה, צילום חזה וא.ק.ג. אם מצבו של המטופל השתנה במהלך התקופה הקודמת או, על פי תוצאות בדיקה קודמת, יש היצרות מיטראלית חמורה, יש לציין אקו לב. בכל שאר המקרים, אקו לב שנתי הוא אופציונלי. אם המטופל מתלונן על דפיקות לב, מומלצת בדיקת 24 שעות (הולטר). ניטור א.ק.גכדי לזהות הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים.

במהלך ההיריון, חולים עם היצרות קלה עד בינונית יכולים לקבל רק טיפול תרופתי. השימוש במשתנים ובחוסמי בטא בטוח. אם יש צורך בטיפול נוגד קרישה, המטופלים מקבלים מרשם זריקות הפרין, שכן וורפרין הוא התווית נגד.

מְנִיעָה

השאלה הכי חשובהטקטיקות לניהול נוסף של חולים עם היצרות מיטרליות - מניעת הישנות של קדחת שגרונית עם תכשירי פניצילין ארוכי טווח נקבעת לכל החיים, כמו גם לכל החולים לאחר תיקון כירורגי של הפגם (כולל למניעת אנדוקרדיטיס זיהומית). Benzathine benzylpenicillin נקבע במינון של 2.4 מיליון יחידות למבוגרים ו-1.2 מיליון יחידות לילדים תוך שרירי פעם בחודש.

כל החולים עם היצרות מיטרליות מומלצים למניעה משנית של הישנות של קדחת שגרונית. בנוסף, טיפול מונע של אנדוקרדיטיס זיהומית מיועד לכל החולים.

בחולים אסימפטומטיים יש צורך רק בטיפול מונע לקדחת שגרונית חוזרת [למשל. זריקות תוך שריריותבנזילפניצילין (מלח סודיום פניצילין G סטרילי) 1.2 מיליון יחידות כל 3 או 4 שבועות] עד גיל 25-30 שנים ומניעת אנדוקרדיטיס לפני פרוצדורות מסוכנות.

תַחֲזִית

ההיסטוריה הטבעית של היצרות מיטרלי משתנה, אך מרווח הזמן בין הופעת התסמינים לנכות חמורה הוא כ-7-9 שנים. תוצאת הטיפול תלויה בגיל המטופל, מצבו התפקודי, יתר לחץ דם ריאתי ומידת פרפור פרוזדורים. התוצאות של valvotomy ו-commissurotomy מקבילות; שתי השיטות מאפשרות שחזור תפקוד המסתם ב-95% מהחולים. עם זאת, עם הזמן, התפקוד יורד אצל רוב החולים, ורבים דורשים הליך חוזר. גורמי הסיכון למוות הם פרפור פרוזדורים ויתר לחץ דם ריאתי. סיבת המוות היא בדרך כלל אי ​​ספיקת לב או תסחיף ריאתי או מוחי.

היצרות מיטרלי מתקדמת בדרך כלל לאט ומתרחשת עם תקופה ארוכה של פיצוי. יותר מ-80% מהחולים שורדים 10 שנים בהיעדר תסמינים או סימנים מתונים של CHF (FC I-II לפי NUNA). שיעור ההישרדות ל-10 שנים של חולים בחוסר פיצוי ולא מנותח גרוע בהרבה ואינו עולה על 15%. כאשר מתפתח יתר לחץ דם ריאתי חמור, תקופת ההישרדות הממוצעת אינה עולה על 3 שנים.