אי ספיקת לב ריאה כרונית. לב ריאתי

לב ריאתי (cor pulmonale) הוא הרחבת החדר הימני משנית למחלות ריאה, המלוות בהתפתחות של יתר לחץ דם בעורק הריאתי. מתפתח אי ספיקת חדר ימין. ביטויים קליניים כוללים בצקת היקפית, התרחבות ורידי הצוואר, הפטומגליה ובליטת עצם החזה. האבחון נעשה באופן קליני ואקו-קרדיוגרפי. הטיפול כרוך בביטול הגורם.

Corpulmonaleמתפתח כתוצאה ממחלות ריאה. מצב זה אינו כולל הרחבת חדר ימין (RV) משנית לאי ספיקת חדר שמאל, מחלת לב מולדת או מחלת מסתמים נרכשת. Cor pulmonale הוא בדרך כלל מצב כרוני, אך יכול להיות חריף והפיך.

קוד ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale והפרעות במחזור הדם הריאתי

Cor pulmonale חריף מתפתח בדרך כלל במהלך תסחיף ריאתי מסיבי או אוורור מכני המשמש לתסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

Cor pulmonale כרוני מתפתח בדרך כלל עם COPD (ברונכיטיס כרונית, אמפיזמה), לעתים רחוקות יותר עם אובדן נרחב של רקמת ריאה עקב ניתוח או טראומה, תסחיף ריאתי כרוני, מחלת ורידי חסימה ריאתית, סקלרודרמה, פיברוזיס ריאתי אינטרסטיציאלי, kyphoscoliosis, השמנת יתר עם alveol , הפרעות עצביות-שריריות המערבות את שרירי הנשימה, או hypoventilation alveolar אידיופטית. בחולים עם COPD, החמרה חמורה או זיהום ריאתי עלולים לגרום לעומס על החדר הימני. עם cor pulmonale כרוני, הסיכון לתרומבואמבוליזם ורידי עולה.

מחלות ריאה גורמות ליתר לחץ דם עורקי ריאתי באמצעות מספר מנגנונים:

• אובדן מיטות נימיות (למשל, עקב שינויים שופעים ב-COPD או תרומבואמבוליזם ריאתי);
• כיווץ כלי דם הנגרמת על ידי היפוקסיה, היפרקפניה או שניהם;
• לחץ מכתשית מוגבר (לדוגמה, עם COPD, במהלך אוורור מלאכותי);
• היפרטרופיה של השכבה האמצעית של הדופן העורקית (תגובה נפוצה ליתר לחץ דם ריאתי הנגרם על ידי מנגנונים אחרים).

יתר לחץ דם ריאתי מגביר עומס אחר של החדר הימני, מה שמוביל לאותו מפל אירועים המתרחש באי ספיקת לב, לרבות עלייה בלחץ ורידי קצה דיאסטולי ומרכזי, היפרטרופיה חדרית והתרחבות. העומס על החדר הימני עלול לעלות עם עלייה בצמיגות הדם עקב פוליציטמיה הנגרמת על ידי היפוקסיה. לפעמים אי ספיקת חדר ימין מובילה לפתולוגיה של חדר שמאל כאשר המחיצה הבין חדרית בולטת לתוך חלל החדר השמאלי ומונעת מילוי של החדר השמאלי, ובכך יוצרת חוסר תפקוד דיאסטולי.

נוכחותם של תסמינים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות ואחרות המצוינות במאמר "לב ריאתי - גורמים ופתוגנזה" כבר מציעה אבחנה של מחלת לב ריאתית כרונית.

Cor pulmonale הוא בתחילה אסימפטומטי, אם כי לחולים יש בדרך כלל ביטויים משמעותיים של מחלת הריאות הבסיסית (למשל, קוצר נשימה, עייפות בפעילות גופנית). מאוחר יותר, כאשר לחץ החדר הימני גדל, התסמינים הפיזיים כוללים בדרך כלל פעימה סיסטולית בחזה החזה, מרכיב ריאתי חזק של צליל הלב השני (S2), ורשרוש של אי ספיקה של מסתם תלת-חולי וריאתי. מאוחר יותר, קצב הדהירה של החדר הימני (צלילי לב III ו-IV), מתעצם עם השראה, נפיחות של ורידי הצוואר (עם גל דומיננטי a, אם אין חזרת דם עקב אי ספיקת מסתם תלת-צדדי), הפטומגליה ובצקת של הגפיים התחתונות מצטרפות.

הסיווג של יתר לחץ דם ריאתי ב-COPD על ידי N. R. Paleev משלים בהצלחה את הסיווג של cor pulmonale על ידי B. E. Votchal.

• בשלב I (חולף), מתרחשת עלייה בלחץ העורקי הריאתי במהלך פעילות גופנית, לרוב עקב החמרה של התהליך הדלקתי בריאות או החמרת חסימת הסימפונות.
• שלב II (יציב) מאופיין בקיומו של יתר לחץ דם עורקי ריאתי במנוחה וללא החמרה בפתולוגיה הריאתית.
• בשלב III, יתר לחץ דם ריאתי יציב מלווה באי ספיקת מחזור הדם.

יש לבצע בדיקה לאבחון cor pulmonale בכל החולים שיש להם לפחות אחת מהסיבות להתפתחותו האפשרית. צילומי חזה מדגימים הגדלה של חדר ימין והרחבת עורק ריאתי פרוקסימלי עם הנחתה דיסטלית של תבנית כלי הדם. סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של חדר ימין (לדוגמה, סטייה של הציר החשמלי ימינה, גל QRבהובלה V ובגל דומיננטי רבהוביל V1-V3) מתאם היטב עם מידת יתר לחץ הדם הריאתי. עם זאת, מכיוון שהיפרונטילציה ריאתית ובולה ב-COPD מובילים לשיפוץ לב, בדיקה גופנית, רדיוגרפיה וא.ק.ג. עלולים להיות חסרי רגישות יחסית. הדמיה לבבית באמצעות אקו לב או סריקת רדיונוקלידים נחוצה כדי להעריך את תפקוד החדר השמאלי והימני. אקו לב עוזרת להעריך את הלחץ הסיסטולי של החדר הימני, אך לרוב מוגבלת מבחינה טכנית במחלת ריאות. ייתכן שיידרש צנתור לב ימין כדי לאשר את האבחנה.

קשה לטפל במצב זה. החשיבות העיקרית היא ביטול הגורם, במיוחד כדי להפחית או להאט את התקדמות ההיפוקסיה.

בנוכחות בצקת היקפית, ניתן להצביע על משתנים, אך הם יעילים רק בנוכחות אי ספיקת חדר שמאל בו זמנית ועומס נוזלים של הריאות. תרופות משתנות עלולות להחמיר את המצב, מכיוון שאפילו ירידה קטנה בעומס מראש מחמירה לעתים קרובות את ביטויי cor pulmonale. מרחיבי כלי דם ריאתיים (למשל, הידראלזין, חוסמי תעלות סידן, תחמוצת דיניטרוגן, פרוסטציקלין), אשר יעילים ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני, אינם יעילים בקור pulmonale. דיגוקסין יעיל רק בנוכחות הפרעה נלווית של החדר השמאלי. יש לרשום תרופה זו בזהירות מכיוון שחולים עם COPD רגישים מאוד להשפעות של דיגוקסין. במקרה של cor pulmonale hypoxic, הוצע לבצע כריתת וונוטומיה, אך ההשפעה של הפחתת צמיגות הדם לא תקזז את ההשלכות השליליות של הפחתת נפח הדם הנושא חמצן, למעט במקרים של פוליציטמיה משמעותית. בחולים עם cor pulmonale כרוני, שימוש ארוך טווח בנוגדי קרישה מפחית את הסיכון לתרומבואמבוליזם ורידי.

אי ספיקת לב-ריאה (לפי ICD-10 קוד I27) היא מחלה המאופיינת בירידה בהתכווצויות של שריר הלב וחוסר יכולת של מערכת הנשימה לכוון את כמות החמצן הנדרשת לכלי הדם.

המחלה יכולה לקבל צורה חריפה או כרונית. בשני המקרים, איכות החיים של המטופל יורדת משמעותית.

הגורמים לפתולוגיה עשויים להיות קשורים להפרעות אינדיבידואליות או מערכתיות בתפקוד הריאות והלב. מנגנון התפתחות המחלה נובע מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, האחראי על אספקת החמצן לדם.

• כל המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה!
• יכול לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריך!

כאשר הדם משתחרר לעורק הריאתי, העומס על החדר הימני גדל, וכתוצאה מכך היפרטרופיה (עיבוי שריר הלב).

גורם ל

יתר לחץ דם ריאתי מוביל להפרה של העשרת הדם במככיות בחמצן. כתוצאה מכך, שריר הלב של החדר הימני מגביר את תפוקת הלב על מנת להפחית היפוקסיה ברקמות (חוסר חמצן). עם הזמן, עקב מתח מוגזם, גדלים שרירי הצד הימני של הלב.

תקופה זו נקראת פיצוי; סיבוכים אינם מתפתחים במהלכה. אם הפתולוגיה מתקדמת, מנגנוני פיצוי מופרעים, מה שמוביל לשינויים בלתי הפיכים בלב: שלב הדקומפנסציה.

ישנן מספר קבוצות של גורמים הגורמים למחלה:

גורמים ברונכופולמונריים כוללים:	ברונכיטיס כרונית, ברונכיוליטיס אובליטרנס; אנפיזמה ריאתית; דלקת ריאות נרחבת; טרשת של רקמת ריאה; אסטמה של הסימפונות; תהליכים כרוניים בסימפונות שהשתנו פתולוגית. המחלה יכולה להתפתח עם שחפת וסרקואידוזיס ריאתי.
גורמים כלי דם כוללים:	טרשת עורקים ריאתית; גידול בחלקים האמצעיים של חלל החזה; דחיסה של "לב ימין" על ידי מפרצת; דלקת עורקים ריאתית; פקקת עורק ריאתי.
המחלה עלולה לגרום לעיוותים של הסרעפת והחזה:	עקמומיות של עמוד השדרה בכיוון הצדדי והאנטרופוסטריורי (kyphoscoliosis); פּוֹלִיוֹ; אנקילוזינג ספונדיליטיס; עצבנות לקויה של הסרעפת.

בהשפעת גורמים כלי דם, העורקים מצטמצמים. זה מתרחש עקב חסימה על ידי קריש דם או התעבות של דפנות כלי הדם עקב התהליך הדלקתי.

בנוכחות גורמים מעוותים וברונכופולמונריים, הכלים נדחסים, הטון של הקירות שלהם מופרע, והלומנים מתמזגים עם רקמת חיבור. כתוצאה מתהליכים כאלה, רקמות הגוף חוות מחסור בחמצן.

בפרקטיקה הרפואית, המחלה מתפתחת לרוב על רקע:

• פנאומוסקלרוזיס;
• דלקת כלי דם ריאתית;
• נַפַּחַת;
• תרומבואמבוליזם;
• בצקת ריאות;
• היצרות עורק הריאה.

למחלה יש תסמינים בולטים, שלעיתים רחוקות נעלמים מעיניהם.

	תסמינים של המחלה עשויים להופיע בפתאומיות. במקרה זה, הם נבדלים על ידי התפתחות מהירה ותמונה קלינית חיה. בצורה החריפה של המחלה, נדרש טיפול רפואי חירום והשמה ביחידה לטיפול נמרץ. אי ספיקת לב ריאה חריפה מתרחשת: עם עוויתות פתאומיות או פקקת של תא המטען הריאתי; דלקת ריאות נרחבת; מצב אסתמטי; הצטברות של אוויר או נוזל בחלל הצדר; צורה חמורה של חוסר יכולת של שסתום הלב הדו-צמידי; פציעות בחזה; תפקוד לקוי של המסתם התותב. בהשפעה מורכבת של גורמים שליליים, ההמודינמיקה מופרעת בחדות. זה מתבטא בצורה של זרימת דם לא מספקת של "הלב הימני". ההפרעה מלווה בתסמינים הבאים: נשימה מהירה; ירידה בלחץ הדם;בצורה חריפה עלולה להתרחש קריסה; קוצר נשימה, קשיי נשימה; ורידים מוגדלים בצוואר; חוסר אוויר, חנק; גפיים קרות; צבע כחלחל של העור; זיעה קרה; כאב בחזה. הצורה החריפה של המחלה עלולה להיות מלווה בפעימה באזור האפיגסטרי של החדר הימני המורחב. צילום הרנטגן מראה עלייה במדיאסטינום ימינה ולמעלה; האלקטרוקרדיוגרמה מראה עומס יתר של "הלב הימני". כאשר מקשיבים ללב, מתגלים בבירור קצב ה"דהירה" והצלילים העמומים. במקרה של חסימה חריפה של עורק הריאה על ידי פקקת, מתפתחות במהירות בצקת ריאות והלם כאב שעלול להוביל למוות מהיר.
	התסמינים תלויים בשלב המחלה. בצורה המתוגמלת של הפתולוגיה מתגלים תסמינים האופייניים ללחץ גבוה במחזור הריאתי, אי ספיקת לב ריאתית כרונית יכולה להתפתח במשך מספר שנים. זה מופיע כ: עייפות; פעימות באפיגסטריום; גוון כחלחל של קצות האצבעות ואזור האף; סְחַרחוֹרֶת; דופק מהיר.
טופס מנותק	זה מלווה בסימפטומים מתגברים ומוביל לתוצאות בלתי הפיכות בכל הרקמות והאיברים. סימנים למחלה מתקדמת כוללים: קוצר נשימה במנוחה, החמרה בשכיבה; כאב איסכמי באזור הלב; הגדלה של הוורידים בצוואר, אשר נמשכת בעת שאיפה; ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה; גוון עור כחלחל; כבד מוגדל, כבדות בצד ימין; נפיחות שלא ניתן לטפל בה. עם הגדלת המוות של כל הרקמות (מצב סופני), מתפתח נזק חמור למוח ולכליות. תהליכים אלו מתבטאים בצורה של עייפות, אדישות, פגיעה בתפקודים נפשיים והפסקת תפוקת השתן. בדם, עקב מחסור בחמצן, ריכוז ההמוגלובין ותאי הדם האדומים עולה.

חוּמרָה

הצורה הכרונית של המחלה מאופיינת בעלייה איטית ועדינה בסימפטומים. בהתבסס על זה, ישנן ארבע דרגות חומרה של המחלה:

אבחון

כדי לאבחן אי ספיקת לב-ריאה ולרשום טיפול יעיל, יש צורך לבצע בדיקה מקיפה.

ניתן לקבוע את המחלה באמצעות שיטות אבחון אינסטרומנטליות:

צילום רנטגן של הלב והריאות	צילום רנטגן משקף שינויים בצורת ובגודל הצל של הלב והחדרים שלו. המחלה מאופיינת במספר סימנים רדיולוגיים אופייניים. אחד הקריטריונים החשובים לבדיקה מסוג זה הוא הצטברות נוזלים בצדר ושינוי הצל של ורידי הריאה. ההתרחבות שלהם מעידה על נפיחות.
אקו לב	אקו לב היא טכניקת אולטרסאונד חשובה לבחינת כל חלקי הלב, מנגנוני המסתם, תפקוד התכווצות של שריר הלב ומהירות ונפח הדם הנפלט מהפרוזדורים. נקבעו פרמטרים ברורים המצביעים על נוכחות או היעדר אי ספיקת לב של חדר ימין או שמאל.
אלקטרוקרדיוגרפיה	אלקטרוקרדיוגרפיה מציגה את השדות החשמליים הנוצרים כאשר הלב פועל. כשלים בתפקוד של אחת המחלקות, איסכמיה, הפרעה בקצב, היפרטרופיה ופתולוגיות אחרות נקבעים בקלות על ידי תוצאות ה-ECG. במקרים מסוימים נעשה שימוש בטכניקות בדיקת א.ק.ג ארוכות טווח (ניטור הולטר או בדיקת מאמץ - ארגומטריית אופניים). קצב לב לא תקין הוא לרוב הגורם להתפתחות אי ספיקת לב ריאה.
אלקטרוקימוגרפיה	שיטת מחקר זו קובעת תקלות אפשריות במערכת הלב וכלי הדם.
צנתור של חללי הלב	צנתור של עורק הריאה, החדר הימני והאטריום הימני קובע את לחץ הדם באזורים אלו ובכך מזהה פתולוגיה אפשרית.

יַחַס

תחומי הטיפול העיקריים באי ספיקת לב-ריאה כוללים:

נטילת תרופות משתנות	נטילת תרופות משתנות מאפשרת להוציא מהגוף עודפי נוזלים המצטברים כתוצאה מירידה בהתכווצות שריר הלב. Hydrochlorothiazide היא תרופה זולה ויעילה. זה עוזר לנרמל את לחץ הדם ומקל על נפיחות. Furosemide היא תרופה יעילה יותר הפועלת במהירות. נלקח בבוקר על בטן ריקה, יש צורך לעקוב אחר מאזן האלקטרוליטים-מלח, שכן מיקרו-אלמנטים מופרשים יחד עם הנוזל. התרופה נמשכת שש שעות. זה נקבע גם במקרים של תפקוד כליות לקוי. Furosemide מסיר במהירות נוזלים ומפחית נפיחות. בין המשתנים משתמשים גם בחומצה אתקרינית - תרופה יעילה נוספת שמקלה במהירות על בצקות.
לוקח חוסמי בטא	טיפול באמצעות חוסמי בטא נועד להקל על בצקות, לנרמל את זרימת הדם ולשפר את תפקוד החדר השמאלי. חוסמי הבטא היעילים ביותר הם פרופרנולול וטימולול. יש להם אפקט אדרנרגי-סלקטיבי ומקלים כמעט על כל תסמיני המחלה. טיפול עם metoprolol יעיל. לתרופה זו קרדיו-סלקטיביות גבוהה ומבטלת את כל סימני המחלה.
טיפול כירורגי	טיפול רדיקלי נקבע במקרים בהם המחלה הופכת לחמורה. בדרך כלל, מבוצעות כריתת מחיצת פרוזדורים, כריתת תרומבואנדארטרטרקטומיה או השתלת איברים. כריתת מחיצה פרוזדורית מפחיתה את הלחץ באטריום הימני ובגזע הריאתי. Thrombendarterectomy משמש להסרת קרישי דם מהריאות. השתלה מתבצעת רק אם טיפול בשיטות אחרות לא נתן את התוצאה הרצויה.
הַקָזַת דָם	הטיפול כולל שאיבת כמות מסוימת של דם מזרם הדם. עד 400 מ"ל של דם מוסרים מהגוף. טכניקה זו עוזרת להפחית לחץ, להסיר עודפי נוזלים ולהקל על נפיחות.
	דיגוסקין מוכר כגליקוזיד היעיל ביותר. גליקוזידים הם תרופות אינוטרופיות חיוביות המשפרות את איכות החיים של אנשים שאובחנו עם המחלה. גליקוזידים נלקחים במינונים קטנים. השימוש בגליקוזידים לבביים מפחית את הסבירות לאשפוז.
שיטות מסורתיות	אי ספיקת לב-ריאה היא מחלה קשה ומסוכנת מאוד, ולכן ניתן להשתמש בשיטות טיפול מסורתיות רק לאחר בדיקה רפואית והתייעצות עם מומחה. לענה משמשת לעתים קרובות לריפוי מחלות. הצמח מפחית כאב, מנרמל את זרימת הדם ומסיר עודפי נוזלים. מרתח עשוי לענה, אשר נלקחת ¾ כוס לפני הארוחות. תרופה יעילה נוספת היא מרתח של סרפדים, המשמשת להכנת אמבטיות ידיים. ההליך צריך להתבצע כל יום במשך עשר דקות. מיץ דלעת עוזר היטב בטיפול במחלה. חשוב לזכור כי תרופות עממיות לבדן לא יספיקו לטיפול באי ספיקת לב-ריאה. בנוסף, חלק מהתרופות אינן תואמות לצמחי מרפא בשל הסבירות לתגובות שליליות מוגברות.

המונח "קור pulmonale כרוני" מתייחס לשינויים בשריר הלב הנגרמים על ידי מחלות ריאה. זה לא כולל מקרים של פתולוגיה המסבכת מחלות לב וכלי דם גדולים (היצרות מיטראלית, קרדיווסקלרוזיס לאחר התקף לב, פגמים מולדים, קרדיומיופתיה מורחבת).

באבחון, מצב הכרחי חייב להיות הפרה ראשונית של מבנה רקמת הריאה ותפקודיה. שכיחות הפתולוגיה המתועדת בקרב האוכלוסייה הבוגרת מאפשרת לנו למקם אותה במקום השלישי לאחר מחלות איסכמיות ויתר לחץ דם.

בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10), סוגים של מחלות לב ריאתיות כרוניות נכללים בקבוצה הכללית של מחלות לב וכלי דם. הקודים I26, I27, I28 שונים בגורמים אטיולוגיים. כל המקרים מאוחדים על ידי היווצרות הדרגתית של עומס יתר של הצד הימני של הלב עקב התפתחות לחץ דם גבוה במחזור הדם הריאתי.

גורם ל

בהתאם לסיבות, ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי פיתחה סיווג של מחלות לב ריאות כרוניות. מחלות מחולקות ל-3 קבוצות:

• קבוצה 1 - מחלות הקשורות לפגיעה במעבר האוויר דרך alveoli, אלה יכולים להיות מכשולים מכניים (אסתמה הסימפונות), נגעים דלקתיים (שחפת, ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס, פנאומוקוניוזיס), החלפת רקמת ריאה ברקמה סיבית (זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס מערכתית). , הסתננות אאוזינופילית), סך הכל נכללות 21 נוזולוגיות;
• קבוצה 2 - מחלות הפוגעות באוורור הריאות על ידי השפעה על מנגנוני העזר של הנשימה (שלד שלד בית החזה, צלעות, שרירים), זה כולל עקמומיות של עמוד השדרה, הידבקויות בחלל הצדר, מחלות כרוניות הקשורות בהולכה עצבית שרירית ( פוליומיאליטיס), היפוונטילציה מלאכותית לאחר התערבויות כירורגיות באיברי החזה;
• קבוצה 3 - נגעים בכלי הדם של הריאות (דלקת עורקים, פקקת ותסחיף, דחיסה של הכלים הראשיים על ידי גידול, מפרצת אבי העורקים ואחרים).

כל גורמי הסיכון למחלה הבסיסית מאיצים ומשפיעים לרעה על הלב.

מה קורה בגוף

בחולים מקבוצות 1 ו-2, כל השינויים מתפתחים עקב עווית של עורקים קטנים ברקמת הריאה כתגובה לאספקת חמצן לא מספקת. בקבוצה 3, בנוסף לעווית, ישנה היצרות או חסימה של מיטת כלי הדם. הפתוגנזה של המחלה קשורה למנגנונים הבאים.

1. היפוקסיה במכתש (מחסור בחמצן במככיות) - מדענים מקשרים עווית כלי דם בתגובה להיפוקסיה עם הפרעות בוויסות הסימפו-אדרנל. יש התכווצות של שרירי כלי הדם, עליה באנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), סידן בדם וירידה בגורמי הרפיה של כלי הריאה.
2. היפרקפניה - עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם אינה משפיעה ישירות על דופן כלי הדם, אלא באמצעות החמצה של הסביבה וירידה ברגישות מרכז הנשימה של המוח. מנגנון זה מגביר את הייצור של אלדוסטרון (הורמון יותרת הכליה), אשר שומר על מים ונתרן יוני.
3. שינויים במצע כלי הדם של הריאות - דחיסה והתרוקנות של נימים עקב התפתחות רקמה סיבית חשובה. עיבוי דפנות השרירים של כלי הריאה תורם להיצרות הלומן ולהתפתחות פקקת מקומית.
4. תפקיד חשוב הוא התפתחות של אנסטומוזות (חיבורים) בין עורקי הסימפונות, השייכים למחזור הדם המערכתי, לבין כלי הריאה.
5. הלחץ במעגל המערכתי גבוה יותר מאשר בריאות, ולכן הפיזור מחדש הולך לכיוון מיטת כלי הדם הריאתיים, מה שמגביר עוד יותר את הלחץ בה.
6. בתגובה להיפוקסיה משתנים תאי דם הנושאים המוגלובין ואריתרוציטים. מספרם גדל בו זמנית עם טסיות הדם. נוצרים תנאים נוחים להיווצרות פקקת וצמיגות הדם עולה.

הכל ביחד מוביל לעומס מוגבר על החדר הימני, היפרטרופיה ולאחר מכן כשל של הלב הימני. פתח פרוזדורציוני ימני מוגדל תורם לסגירה לא מספקת של המסתם התלת-צדדי.

קורס קליני

רופאי הריאות הסובייטים B. Votchal ו- N. Palev הציעו תיאור קליני של שלבי ההתפתחות של הלב הריאתי:

• בשלב הראשוני (פרה-קליני).- אין תסמינים של יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי; יתר לחץ דם אפשרי באופן זמני עם החמרה של מחלת ריאות;
• בשלב השני- יש היפרטרופיה של חדר ימין, אבל כל הסימנים מפוצים; בדיקה אינסטרומנטלית מגלה יתר לחץ דם ריאתי יציב;
• שלב שלישי - מלווה בדיקומפנסציה (אי ספיקת לב ריאתית), ישנם תסמינים של עומס יתר של חדר ימין.

ביטויים קליניים

בשלב מוקדם של המחלה, הביטויים של מחלת לב ריאתית כרונית אינם שונים מהסימפטומים האופייניים למחלות ריאות גדולות. הם מתעצמים עם החמרה וניתנים לטיפול.

קוצר נשימה הוא תוצאה של מחסור בחמצן, אך הוא מלווה גם בדלקת של רקמת הריאה, אמפיזמה. העוצמה לא תמיד תואמת את מידת ההיפוקסיה.

שינויים בפלנגות מתרחשים עקב תזונה לקויה של הפריוסטאום

טכיקרדיה היא סימפטום לא ספציפי; קצב הלב עולה במחלות שונות הקשורות למערכת עצבים סימפטטית מופעלת ולשחרור מוגבר של אדרנלין.

כאב בחזה אינו דומה לתעוקת חזה. מאמינים שהם נגרמים על ידי אי ספיקה של כלי הדם הכליליים, אשר צריכים להזין את השריר המעובה של החדר הימני. עווית של עורקי הלב והרעלת שריר הלב עם מוצרים דלקתיים חשובים גם הם.

עייפות וחולשה מוגברת מתרחשות כאשר כושר ההלם של הלב פוחת. לרקמות היקפיות של איברים שונים, כולל המוח, אין אספקת דם.

כבדות ברגליים, נפיחות - בנוסף לחולשה של שריר הלב, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם משחקת תפקיד. נפיחות מתרחשת בכפות הרגליים והרגליים. הם מתעצמים בערב ושככים במהלך הלילה. בשלב השלישי הם התפשטו לירכיים.

תחושת הכובד והכאב בהיפוכונדריום הימני נגרמת על ידי כבד מוגדל ומתיחה של הקפסולה שלו. בצורה חמורה של המחלה, מיימת מופיעה בו זמנית והבטן "גדלת" במהירות. סימפטום זה בולט יותר בחולים קשישים עם טרשת עורקים נלווית של עורקי הבטן.

שיעול עם כמות קטנה של כיח קשור יותר לפתולוגיה הבסיסית של הריאות.

ביטויים של אנצפלופתיה - מחסור כרוני בחמצן ועודף פחמן דו חמצני גורמים להפרעות פתולוגיות במוח, משבשים את חדירות כלי הדם ומעודדים בצקת. למטופלים יש 2 תסמינים אפשריים:

• ריגוש מוגברת, התנהגות אגרסיבית, אופוריה, התפתחות פסיכוזה;
• עייפות, עייפות, אדישות, נמנום במהלך היום, נדודי שינה בלילה.

במקרים חמורים מתרחשים התקפים עם אובדן הכרה או סחרחורת, זיעה קרה וירידה בלחץ הדם.

אבחון

אצל אנשים עם cor pulmonale כרוני, ניתן לחשוד באבחנה במראה שלהם: בשלב הפיצוי מופיעים כלי עור מורחבים באזור הלחיים (סומק) ובלחמית ("עיני ארנב"). ציאנוזה נמצאת על השפתיים, קצה הלשון, האף והאוזניים.

כאשר בודקים את האצבעות, נראים שינויים בפלנגות הציפורניים: הם הופכים שטוחים ומתרחבים ("מקלות תיפוף"). בניגוד לאי ספיקת לב, הידיים והרגליים נשארות חמות למגע.

ורידים נפוחים בצוואר מצביעים על היווצרות סטגנציה בגובה הוורידים של מחזור הדם, בולט יותר בשיא ההשראה

בעת שמיעת הלב, הרופא שומע:

• שינויים אופייניים בטונים מעל עורק הריאה;
• בשלב הדקומפנסציה - אוושה המעידה על אי ספיקה של השסתום הפרוזדורלי הימני;
• הרבה סוגים שונים של צפצופים בריאות על רקע נשימה שונה.

צילום הרנטגן חושף בליטה אופיינית של קווי המתאר של העורק הריאתי, דפוס רקמה משופר, והתרחבות של אזור כלי הלימפה. זה מצביע על עלייה בלחץ במעגל הריאתי. בשלב הפירוק, צל הלב מתרחב ימינה.

אקו לב מעריך את חוזק החדר הימני, מידת ההתרחבות ועומס יתר. עקב לחץ מוגבר, דופן המחיצה הבין חדרית מתכופפת שמאלה.

תפקודי הנשימה נמדדים במכשירים מיוחדים, והספירוגרמה מפוענחת על ידי רופא במשרד האבחון התפקודי.

חקר הלחץ בעורק הריאתי מתבצע במקרים אבחוניים מורכבים. סימן אמין ליתר לחץ דם במעגל הריאתי נחשב ללחץ מנוחה של 25 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ועם עומס - מעל 35.

שיעורים פונקציונליים

במהלך הבדיקה, יש צורך לקבוע את המעמד הפונקציונלי של ביטויים של cor pulmonale.

• Class 1 - התסמינים העיקריים הם מחלות של הסמפונות והריאות, יתר לחץ דם ריאתי מתגלה רק בבדיקה אינסטרומנטלית ובבדיקות מאמץ;
• Class 2 - בנוסף לתסמינים המפורטים, קיים כשל נשימתי עקב היצרות הסמפונות;
• Class 3 - אי ספיקת נשימה חמורה, ואחריה אי ספיקת לב. קוצר נשימה מתמיד, טכיקרדיה, הרחבת ורידי הצוואר, ציאנוזה. מחקרים מגלים יתר לחץ דם מתמשך במחזור הדם הריאתי;
• Class 4 - דקומפנסציה, כל הביטויים הקליניים בולטים, יש גודש, אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב מהדרגה השלישית.

בדיקת דופלר מאפשרת לכמת את הלחץ בעורק הריאתי, למדוד את זרימת הדם ההפוכה (רגורגיטציה) מהחדר הימני אל הפרוזדור

יַחַס

טיפול במחלת לב ריאתית כרונית צריך להתחיל במניעת החמרות של מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד הצטננות ושפעת, עם שימוש בזמן בטיפול אנטי ויראלי ואנטי בקטריאלי.

שינויי מצב

מומלץ לחולים להגביל את הפעילות הגופנית. אין לבקר באזורים הרריים, שכן בתנאי גובה אפילו אדם בריא חווה מחסור בחמצן. ובחולים עם מחלות ריאות, מתרחשת התכווצות כלי דם רפלקסית ומידת ההיפוקסיה של הרקמה מעמיקה.

נשים צריכות להיות מודעות להשפעות השליליות של גלולות למניעת הריון.

יש צורך להפסיק לעשן ואף להישאר בחדר עשן.

כיווני טיפול

כל שיטות הטיפול מכוונות לחסל או להחליש את מנגנוני הפתולוגיה הקיימים, אלה כוללים:

• טיפול במחלת הריאות הבסיסית ופיצוי על אובדן תפקוד הנשימה;
• ירידה בהתנגדות כלי הדם במחזור הדם הריאתי ופריקה של החדר הימני;
• שיקום הרכב הדם התקין, טיפול אנטי-תרומבוטי.

טיפול בחמצן

החמצן מסופק בצורה לחה דרך מסכה, קנולות במעברי האף, וחלק מהמרפאות משתמשות באוהלי חמצן עם תנאי רווי אוויר מיוחדים. להשפעה טיפולית על מחלת לב ריאתית כרונית, רמת החמצן באוויר הנשאף חייבת להיות לפחות 60%.

הטיפול מתבצע במשך שעה עד 5 פעמים ביום ולעתים קרובות יותר.

אספקת חמצן יכולה להפחית את כל הסימפטומים של המחלה הנגרמת על ידי היפוקסיה

כיצד להוריד לחץ בעורק הריאתי

כדי להפחית את הלחץ בעורק הריאה, משתמשים בתרופות מקבוצות שונות:

• אנטגוניסטים לסידן (נפיחות ואדמומיות אפשרית בפנים, כאב ראש, תחושת חום, ירידה בלחץ הדם);
• חוסמי α-אדרנרגיים - מרחיבים את כלי הדם, מפחיתים את יכולת הדבקה של טסיות הדם (תופעות הלוואי זהות, יתכן עצבנות וחולשה מוגברת);
• תחמוצת חנקן בשאיפה (אין לו תופעות לוואי);
• משתנים - תרופות בעלות אפקט משתן פורקות את זרם הדם הכללי, מקלות על עבודת הלב (נדרשת שליטה על תכולת האשלגן בדם);
• קבוצת פרוסטגלנדינים - פועלים באופן סלקטיבי על כלי דם קטנים (תופעות לוואי כגון גודש באף, שיעול מוגבר, לחץ דם מוגבר, כאבי ראש).

התרופות Heparin ו-Pentoxifylline נחוצות לשיפור זרימת הדם והפעולה האנטי-טרומבוטית.

במקרה של אי ספיקת לב חמורה, גליקוזידים לבביים נקבעים בזהירות רבה.

חולים עם סימפטומים של חוסר פיצוי מטופלים בבית חולים. תצפית ובדיקה קלינית מתבצעות על ידי מטפל מקומי ורופא ריאות.

תַחֲזִית

שיעור התמותה של חולים ממחלת לב ריאתית כרונית נותר גבוה: 45% מהחולים שורדים בשלב הפירוק כשנתיים. גם בטיפול אינטנסיבי, תוחלת החיים שלהם היא לא יותר מארבע שנים.
השתלת ריאות נותנת ל-60% מהחולים הישרדות בשנתיים הקרובות.

קשה מאוד לטפל במחלה. לכל אדם יש הזדמנות להיפטר מהרגלים רעים ולדאוג לבריאותו בזמן. הופעת שיעול, קוצר נשימה ותסמינים נוספים דורשים טיפול רפואי מיידי.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. מס' 170

שחרור גרסה חדשה (ICD-11) מתוכננת על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017-2018.

עם שינויים ותוספות מ-WHO.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני

מחלת לב קיפוסקוליוטית

יתר לחץ דם ריאתי משני אחר

כדי לציין את המחלה הבסיסית, השתמש בקוד נוסף, במידת הצורך.

צורות ספציפיות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית

לא כולל: פגם של אייזנמנגר (Q21.8)

אי ספיקת לב ריאתית, לא מוגדר

מחלת לב כרונית ממקור ריאתי

Cor pulmonale (כרוני) NOS

חיפוש טקסט ICD-10

חפש לפי קוד ICD-10

כיתות מחלה ICD-10

הסתר הכל | לחשוף הכל

סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות נלוות.

אי ספיקת לב ריאתית לפי ICD 10

Nitrosorbide בלחץ

Nitrosorbide היא אחת התרופות הנפוצות ביותר להורדת לחץ הדם והקלה על התקפי אנגינה. בנוסף, תרופה זו מסוגלת גם להילחם בביטויים של אי ספיקת לב ויתר לחץ דם ריאתי (לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי). בהתאם להוראות, במצבים מסוימים ניתן לרשום תרופה זו כמרכיב של טיפול מורכב ליתר לחץ דם עורקי (לחץ דם גבוה).

הרכב התרופה והצורה

המרכיב הפעיל של התרופה "Nitrosorbide" הוא החומר isosorbide dinitrate. תרופה זו זמינה בצורת טבליות. בנוסף, הוא מכיל חומרים יוצרים מיוחדים האחראים למראה המקובל של התרופה ולאורך חיי המדף. Nitrosorbide מיוצר במינון של 10 מ"ג (0.01 גרם), זמין באריזות של 40 או 50 טבליות.

חזרה לתוכן

מנגנון הפעולה של התרופה

הודות לתרופה, זרימת הדם בלב משתפרת ולחץ הדם יורד.

על פי ההוראות, איזוסורביד דיניטרט שייך לקבוצה הפרמקולוגית של תרופות אנטי-אנגינליות חנקתיות (שמטרתן טיפול אנגינה). מנגנון הפעולה של חומר מרפא זה הוא השפעתו על הדופן, בדרך כלל של כלי ורידים. עקב פעולתו של חומר זה על דופן כלי הדם, לומן הכלים מתרחב, וכתוצאה מכך משתפרת זרימת הדם ורמת הלחץ במחזור הדם הריאתי יורדת. בנוסף, הודות להשפעה זו, זרימת הדם בשריר הלב משתפרת והתקפי אנגינה נעצרים. Isosorbide dinitrate מסייע בהורדת הלחץ הדיאסטולי בחדרי הלב, וגם, במידה הרבה פחות, מוריד זמנית את רמת הלחץ העורקי הממוצע המערכתי.

חזרה לתוכן

באילו מקרים נרשם Nitrosorbide?

• טיפול וטיפול מונע בהתקפי אנגינה ממקורות שונים;
• מרכיב של טיפול מורכב באי ספיקת לב כרונית ויתר לחץ דם ריאתי;
• מרכיב של המתחם הטיפולי במהלך תקופת השיקום לאחר אוטם שריר הלב.

חזרה לתוכן

הוראות שימוש בתרופה

על פי הנחיות ומרשמים של הרופא, יש ליטול את התרופה חצי שעה לפני הארוחות עם מים או להניח מתחת ללשון.

ההוראות המאושרות לשימוש בניטרוסורביד קובעות כי נפח המינון ומשך תקופת הטיפול נקבעים על ידי הרופא המטפל עבור המטופל הפרטני. בדרך כלל, המינון המומלץ של תרופה זו הוא 10 מ"ג או 20 מ"ג 3 או 4 פעמים ביום. על פי ההוראות, יש ליטול תרופה זו חצי שעה לפני הארוחות עם כמות מספקת של מים. התרופה "Nitrosorbide" יכולה להילקח גם תת-לשונית (מתחת ללשון). במקרה של טיפול באי ספיקת לב כרונית ובמקביל לחץ גבוה במחזור הריאתי, יש צורך בעיקר במעקב אחר המודינמיקה על מנת לקבוע את נפח המינון הנדרש של התרופה. מההנחיות עולה כי לטיפול בחולים מבוגרים ניתן להפחית את המינון.

חזרה לתוכן

התוויות נגד לשימוש ב- Nitrosorbide עבור לחץ דם

ההוראות לתרופה "Nitrosorbide" אוסרות את השימוש בה במקרים הבאים:

• אי סבילות אישית ל-isosorbide dinitrate, תרכובות ניטרו אחרות או מרכיבים אחרים של התרופה;
• יתר לחץ דם עורקי מוגזם כאשר רמת הלחץ נמוכה מ-90 מ"מ כספית. אומנות.;
• קריסה, הלם, כשל חריף במחזור הדם;
• מהלך חריף של אוטם שריר הלב;
• אנגינה עקב קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• לחץ תוך גולגולתי גבוה;
• שבץ;
• מחסור בלקטאז, אי סבילות לגלקטוז;
• גלאוקומה עם סגירת זווית;
• פריקרדיטיס מכווצת, היצרות מיטרלי או אבי העורקים, טמפונדה לבבית;
• בצקת ריאות ממקור רעיל, פתולוגיות ריאות ראשוניות;
• אנמיה קשה;
• שימוש בו זמנית בתרופות המבוססות על מעכבי פוספודיאסטראז (תרופות המבוססות על סילדנפיל, טדאפיל);
• אי ספיקת כליות ו/או כבד חמורה;
• הריון (שליש ראשון) והנקה;
• יַלדוּת.

חזרה לתוכן

אירועים שליליים

במקרה של שימוש ממושך בתרופה "Nitrosorbide", עלולות להתפתח תופעות הלוואי הבאות:

• כאבי ראש, סחרחורת;
• שינויים בקצב הלב - טכיקרדיה או ברדיקרדיה;
• תת לחץ דם עורקי - ירידה מוגזמת בלחץ הדם;
• אדמומיות בפנים, גלי חום, תחושת חום;
• בצקת היקפית;
• ריכוז לקוי;
• הפרעות דיספפטיות;
• ביטויים אלרגיים;
• תסמונת "נסיגה" במקרה של הפסקה פתאומית של טיפול תרופתי;
• קריסה, תדירות מוגברת של התקפי אנגינה, אך במקרים נדירים.

אם מתרחשת אחת מתופעות הלוואי, עליך לפנות לרופא בהקדם האפשרי.

חזרה לתוכן

תאימות הדדית עם תרופות אחרות

אין להשתמש בניטרוסורביד בו-זמנית עם תרופות המבוססות על מעכבי פוספודיאסטראז בשל הסיכון לירידה חדה ומוגזמת בלחץ הדם. אין לשלב תרופה זו עם מרחיבי כלי דם אחרים (מרחיבים המרחיבים את לומן כלי הדם). בנוסף, על פי ההנחיות הרשמיות, לא מומלץ לשתות משקאות המכילים אלכוהול בזמן השימוש בתרופה זו, שכן אלכוהול מגביר את ההשפעות של isosorbide dinitrate.

חזרה לתוכן

תרופות דומות

ניתן להחליף "Nitrosorbide" באנלוגים שלו - תרופות המכילות מרכיב פעיל דומה. ההבדל ביניהם טמון בחברה היצרנית, בשם המסחרי, ולרוב גם במחיר ובאיכות. אנלוגים של התרופה "Nitrosorbide" הם תרופות כמו "Izo-Mik", "Isoket", "Kardiket Retard", "Dikor Long", "Izodinit". חל איסור להחליף תרופות באופן עצמאי. רק הרופא המטפל יכול להמליץ ​​על החלפת התרופה.

מומי הלב המולדים השכיחים ביותר אצל ילדים ומבוגרים

לא כל האנשים ללא השכלה רפואית מודעים למומי לב מולדים. פתולוגיה זו מתגלה לעתים קרובות בילדות וקשה לטפל בה. טיפול תרופתי במצב זה אינו יעיל. ילדים רבים עם פתולוגיה זו הופכים לנכים.

מומי לב מלידה

הסיווג של פגמים מולדים ידוע לכל קרדיולוג מנוסה. זוהי קבוצה גדולה של מחלות הפוגעות במבנים שונים של הלב וכלי הדם. השכיחות של פתולוגיה מולדת זו בקרב ילדים היא כ-1%. כמה פגמים אינם עולים בקנה אחד עם החיים.

בקרדיולוגיה, מחלות שונות לרוב משולבות זו בזו. מומי לב מולדים ונרכשים מחמירים את איכות החיים של האדם. ניתן להבחין בין סוגי הפגמים הבאים:

• מלווה בזרימת דם מוגברת בריאות;
• עם זרימת דם תקינה במעגל הריאתי;
• עם אספקת דם מופחתת לרקמת הריאה;
• מְשׁוּלָב.

יש סיווג המבוסס על נוכחות של ציאנוזה. הוא כולל מומי לב מולדים מסוג "כחול" ו"לבן". המחלות המאובחנות השכיחות ביותר הן:

• צינור פתוח של בוטלוס;
• קוארטציה של אבי העורקים;
• הטטרולוגיה של פאלוט;
• אטרזיה מסתמית;
• פגם של המחיצות הבין-חדריות והבין-אטריאליות;
• היצרות של לומן אבי העורקים;
• היצרות עורק הריאה.

גורמים אטיולוגיים עיקריים

למומי לב מולדים, הסיבות משתנות. הגורמים האטיולוגיים הבאים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר:

• הפרעות כרומוזומליות;
• מוטציות בגנים;
• זיהומים ויראליים של האם במהלך ההריון;
• זיהום של ילד בנגיף האדמת;
• תסמונת אלכוהול;
• חשיפה לכימיקלים (מתכות כבדות, חומרי הדברה, אלכוהול);
• הַקרָנָה;
• שאיפת אוויר מזוהם;
• שתיית מים באיכות ירודה;
• גורמים תעסוקתיים מזיקים;
• נטילת תרופות רעילות במהלך ההריון.

הסיבות למומי לב נעוצות לרוב בגורמים חיצוניים. מחלות כמו אבעבועות רוח, הרפס, הפטיטיס, טוקסופלזמה, אדמת, עגבת, שחפת וזיהום ב-HIV מסוכנות לתינוק שטרם נולד. לתרופות נרקוטיות (אמפטמינים) יש השפעה טרטוגנית.

לעישון של האם יש השפעה שלילית על התפתחות העובר. מומים מולדים מאובחנים לעתים קרובות יותר באותם ילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת. גורמי סיכון הם:

• לעשן;
• התמכרות לאלכוהול;
• גיל מתקדם של אב ואם;
• נטילת אנטיביוטיקה בשליש הראשון והשלישי;
• היסטוריה של רעילות;
• נטילת תרופות הורמונליות.

הפתולוגיות המתגלות השכיחות ביותר הן פטנט ductus arteriosus ו-VSD.

פתיחה של ductus arteriosus

במהלך התפתחות תוך רחמית, למערכת הלב וכלי הדם של הילד יש מאפיינים משלה. דוגמה לכך היא פטנט ductus arteriosus. זוהי אנסטומוזה המחברת את עורק הריאה ואבי העורקים. בדרך כלל, צינור זה נסגר תוך חודשיים לאחר הלידה. זה לא קורה אם התפתחות הילד נפגעת. פטנט ductus arteriosus (PDA) נמשך.

לכל רופא יש מצגת על מומי לב מולדים. זה צריך לציין כי פתולוגיה זו מתרחשת לעתים קרובות למדי. אצל בנים, PDA מאובחן בתדירות נמוכה יותר. חלקו במבנה הכללי של חריגות מולדות הוא כ-10%. המחלה משולבת עם פתולוגיה נוספת - קוארקטציה של אבי העורקים, כיווץ כלי דם או טטרולוגיה של פאלוט.

מחלת לב זו נמצאת לעתים קרובות יותר אצל פגים. לאחר הלידה, זה מוביל לפיגור בהתפתחות הגופנית. בילדים השוקלים פחות מ-1 ק"ג, מאובחן פטנט ductus arteriosus (PDA) ב-80% מהמקרים. גורמי סיכון הם:

• חנק במהלך הלידה;
• תורשה עמוסה;
• הורים המתגוררים בהר;
• ביצוע טיפול בחמצן.

מחלה זו שייכת לסוג הפגמים ה"חיוור". לפתולוגיה זו יש קוד משלה ב-ICD-10. PDA מאופיין בפריקה של דם עשיר בחמצן מאבי העורקים לעורק הריאתי. זה גורם ליתר לחץ דם, מה שמגביר את העומס על הלב. כך מתפתחים היפרטרופיה והתרחבות של החלקים השמאליים.

פטנט ductus arteriosus (PDA) מתרחש בשלושה שלבים. המסוכן ביותר הוא דרגה 1. זה יכול להוביל למוות. שלב 2 נצפה בין הגילאים 2 עד 20 שנים. בשלב זה מתגלה עומס יתר של החדר הימני של הלב ועלייה בנפח נפח הדם במערכת מחזור הדם הריאתי. בשלב 3 מתפתחים שינויים טרשתיים בריאות.

אתה צריך לדעת לא רק את הגורמים למומי לב מולדים, אלא גם את הסימפטומים שלהם. עם צינור פתוח, התסמינים הבאים אפשריים:

• עור חיוור או ציאנוטי;
• הפרעה של יניקה;
• לִצְרוֹחַ;
• סִנוּן;
• עלייה נמוכה במשקל;
• עיכוב התפתחותי;
• מחלות נשימה תכופות;
• קוצר נשימה במאמץ;
• הפרעה בקצב הלב.

סיבוכים כוללים התפתחות של אי ספיקת כלי דם ודלקת של האנדוקרדיום. לחולים רבים אין תסמינים.

אי ספיקת מסתם אבי העורקים

עם מחלת לב מולדת, המסתמים הדו-ציפיים ואבי העורקים יכולים להיפגע גם הם. זוהי פתולוגיה מסוכנת הדורשת ניתוח. מסתם אבי העורקים ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים. הדש שלו נסגר, חוסם את הנתיב לזרימת הדם חזרה. עם סגן, תהליך זה מופרע. חלק מהדם זורם בחזרה לחדר השמאלי.

הצפתו גורמת לסטגנציה של דם במעגל הקטן. מצגת טובה בנושא זה קובעת שהבסיס להפרעות המודינמיות הם השינויים הבאים:

• מחסור מולד של שסתום אחד;
• צניחת שסתום;
• גדלים שונים של אבנטים;
• בפיתוח;
• נוכחות של חור פתולוגי.

מום לבבי זה יכול להיות מולד או נרכש. במקרה הראשון, לרוב ההפרות הן קלות, אך אם האדם אינו מטופל, ייתכנו סיבוכים. עם מום לב מולד זה, הסימפטומים כוללים כאבים בחזה, דפיקות לב, נפיחות בגפיים, קוצר נשימה, טינטון, עילפון מדי פעם וסחרחורת.

תפקוד המוח נפגע. סימנים אובייקטיביים של אי ספיקת מסתם אבי העורקים הם:

• עור חיוור;
• פעימה של עורקי הצוואר;
• התכווצות האישונים;
• בליטה של ​​החזה;
• הגדלה של גבולות הלב;
• אווש פתולוגי בלב;
• האצת קצב הלב;
• עלייה בלחץ הדופק.

כל התסמינים הללו מופיעים אם 20-30% מהדם חוזר חזרה לחדר. מומים מולדים יכולים להופיע בילדות המוקדמת או בשלב מאוחר יותר בחיים, כאשר הלב אינו יכול לפצות על הפרעות המודינמיות.

היצרות אבי העורקים ואטרזיה

בקבוצת מומי הלב המולדים, הסיווג מבחין בין קוארקטציה של אבי העורקים. כלי השיט הזה הוא הגדול ביותר. יש לו חלקים עולים ויורדים, כמו גם קשת. בקבוצת מחלות הלב המולדות שכיח קוארקטציה של אבי העורקים. עם פתולוגיה זו, נצפתה היצרות של לומן או אטרזיה (צמיחת יתר) של הכלי. איסטמוס אבי העורקים מעורב בתהליך.

אנומליה זו מתרחשת בילדים. חלקו של פגם זה במבנה הכללי של פתולוגיית ילדים לבבית הוא כ-7%. לרוב, היצרות נצפית באזור החלק הסופי של קשת אבי העורקים. ההיצרות מעוצבת כמו שעון חול. אורכו של האזור המצומצם מגיע לעתים קרובות 5-10 ס"מ. פתולוגיה זו מובילה לעתים קרובות לטרשת עורקים.

קוארקטציה גורמת להיפרטרופיה של החדר השמאלי, להגדלת נפח השבץ ולהתרחבות של אבי העורקים העולה. נוצרים בטחונות (רשת עוקפת של כלי שיט). עם הזמן, הם הופכים דקים יותר, מה שמוביל להיווצרות מפרצת. נזק מוחי אפשרי. אתה צריך לדעת לא רק מה זה קוארקטציה של אבי העורקים, אלא גם איך זה בא לידי ביטוי.

עם פגם זה, מתגלים הסימנים הקליניים הבאים:

• עלייה במשקל;
• פיגור בגדילה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סימנים של בצקת ריאות;
• ירידה בראייה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סְחַרחוֹרֶת;
• hemoptysis;
• דימומים מהאף;
• עוויתות;
• כאבי בטן.

התמונה הקלינית נקבעת על פי תקופת התפתחות הקוארקטציה. בשלב הפירוק מתפתח אי ספיקת לב חמורה. אחוז ההרוגים גבוה. לרוב זה נצפה אצל אנשים מבוגרים. כאשר תפקוד המוח נפגע, סימפטומים נוירולוגיים בולטים. זה כולל קרירות בגפיים, כאבי ראש, עילפון, עוויתות וצליעה.

טטרולוגיה ושלישייה של פאלוט

מומי לב מולדים במבוגרים וילדים כוללים את השלשה של פאלוט. מדובר בפגם משולב הכולל:

• פגם של המחיצה בין הפרוזדורים;
• היצרות של העורק הריאתי;
• היפרטרופיה של חדר ימין.

הסיבה היא הפרה של העובר בשליש הראשון של ההריון. בתקופה זו נוצר הלב. התסמינים נגרמים בעיקר על ידי היצרות של העורק הריאתי. זהו כלי גדול המשתרע מהחדר הימני של הלב. זה משויך. הם מתחילים את המעגל הגדול של מחזור הדם.

עם היצרות חמורה, מתרחש עומס יתר של החדר הימני. הלחץ בחלל הפרוזדור הימני עולה. ההפרות הבאות מתרחשות:

• אי ספיקת שסתום תלת-צדדי;
• ירידה בנפח הדם הדקות במעגל הריאתי;
• עלייה בנפח הדקות במעגל גדול;
• ירידה בריווי החמצן בדם.

כמו מומים מולדים אחרים, הטריאדה של פאלוט מתרחשת נסתרת בגיל צעיר. סימפטום שכיח הוא עייפות. יחד עם הטריאדה, מתפתחת לעתים קרובות הטטרולוגיה של פאלוט. זה כולל היצרות ריאתית, שינויים במיקום אבי העורקים (דקסטרופוזיציה), היפרטרופיה של חדר ימין ו-VSD.

טטרלוגיה של פאלוט שייכת לקבוצת הפגמים הציאנוטיים ("כחולים"). חלקה הוא 7-10%. פתולוגיה זו נקראת על שם הרופא הצרפתי. מחלה זו מתפתחת לאחר 1-2 חודשים של התפתחות תוך רחמית. טטרלוגיה של פאלוט משולבת לעתים קרובות עם מומים באוזן, פיגור שכלי, פגמים באיברים פנימיים וגמדות.

בשלבים הראשונים, הסימפטומים אינם ספציפיים. מאוחר יותר, טטרולוגיה של פאלוט מובילה לתפקוד לקוי של המוח ואיברים חיוניים אחרים. התפתחות של תרדמת היפוקסית ופרזיס אפשרי. ילדים צעירים סובלים לעתים קרובות ממחלות זיהומיות. הביטוי העיקרי של הפגם הוא התקפים ציאנוטיים המלווים בקוצר נשימה.

תוכנית בדיקת מטופל

טיפול במומי לב מולדים מתבצע לאחר אי הכללת מחלות אחרות (נרכשות). כל מצג איכותי קובע כי נדרשים המחקרים הבאים כדי לזהות את המחלה:

• הקשבה ללב;
• הַקָשָׁה;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• בדיקת רנטגן;
• רישום אותות קול;
• ניטור הולטר;
• צנתור לב;
• חיטוט של חללים.

האבחנה של מחלת לב מולדת נעשית על סמך תוצאות מחקרים אינסטרומנטליים. עם חריגות מולדות, השינויים שונים מאוד. טטרולוגיה של פאלוט מציגה את התסמינים הבאים:

• סימפטום של "מקלות תופים" ו"משקפי שעון";
• גיבנת לב;
• רעש גס בחלל הבין-צלעי 2-3 משמאל לעצם החזה;
• היחלשות של 2 טונים באזור עורק הריאה;
• סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה;
• הרחבת גבולות האיבר;
• לחץ מוגבר בחדר הימני.

הקריטריונים האבחוניים העיקריים לפטנט ductus arteriosus הם עלייה בגבולות שריר הלב, שינוי בצורתו, מילוי בו-זמני של אבי העורקים והעורק הריאתי עם ניגודיות וביטויים של יתר לחץ דם. אם יש חשד למומים מולדים, יש להעריך את תפקוד המוח. מחקרים כגון טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית הם אינפורמטיביים יותר. המסתמים (דו-צחוקיים, תלת-צדדיים, אבי העורקים וריאות) מוערכים.

טקטיקות טיפוליות לפגמים מולדים

אם יש מומי לב "כחולים" או "לבנים", אזי נדרש טיפול רדיקלי או שמרני. אם מתגלה פטנט של ductus arteriosus אצל פג, יש צורך להשתמש במעכבי סינתזת פרוסטגלנדין. זה מאפשר לך להאיץ את הריפוי של אנסטומוזה. אם טיפול כזה אינו משפיע, אז לאחר 3 שבועות מהלידה, ניתן לבצע ניתוח.

זה יכול להיות פתוח או אנדוסקולרי. הפרוגנוזה למומי לב מולדים ונרכשים נקבעת על פי חומרת ההפרעות המודינמיות. כאשר אדם מאובחן עם טטרלוגיה של פאלוט, רק טיפול כירורגי יעיל. כל החולים מאושפזים בבית חולים. כאשר מתפתחות התקפות ציאנוטיות, משתמשים בדברים הבאים:

במקרים חמורים מבוצעת אנסטומוזה. פעולות פליאטיביות מאורגנות לרוב. מבוצע ניתוח מעקפים. המדד הרדיקלי והיעיל ביותר הוא ניתוח פלסטי של הפגם במחיצת החדר. הפטנציה של העורק הריאתי משוחזרת בהכרח.

אם מתגלה קוארקטציה מולדת של אבי העורקים, יש לבצע ניתוח מוקדם. במקרה של התפתחות של פגם קריטי, טיפול כירורגי מתאים לילד מתחת לגיל שנה. במקרה של יתר לחץ דם ריאתי בלתי הפיך, לא מבוצע ניתוח. הסוגים הנפוצים ביותר של התערבויות כירורגיות הם:

• שחזור פלסטי של אבי העורקים;
• כריתה ואחריה תותבות;
• היווצרות של אנסטומוזות מעקפות.

לפיכך, הפרעות לב מולדות יכולות להופיע גם בילדות וגם מאוחר יותר. מחלות מסוימות דורשות טיפול רדיקלי.

מהו אי ספיקת לב ריאה

אי ספיקת לב-ריאה (לפי ICD-10 קוד I27) היא מחלה המאופיינת בירידה בהתכווצויות של שריר הלב וחוסר יכולת של מערכת הנשימה לכוון את כמות החמצן הנדרשת לכלי הדם.

המחלה יכולה לקבל צורה חריפה או כרונית. בשני המקרים, איכות החיים של המטופל יורדת משמעותית.

הגורמים לפתולוגיה עשויים להיות קשורים להפרעות אינדיבידואליות או מערכתיות בתפקוד הריאות והלב. מנגנון התפתחות המחלה נובע מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, האחראי על אספקת החמצן לדם.

• כל המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לתת לך אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור למומחה!
• בריאות לך וליקיריך!

כאשר הדם משתחרר לעורק הריאתי, העומס על החדר הימני גדל, וכתוצאה מכך היפרטרופיה (עיבוי שריר הלב).

גורם ל

יתר לחץ דם ריאתי מוביל להפרה של העשרת הדם במככיות בחמצן. כתוצאה מכך, שריר הלב של החדר הימני מגביר את תפוקת הלב על מנת להפחית היפוקסיה ברקמות (חוסר חמצן). עם הזמן, עקב מתח מוגזם, גדלים שרירי הצד הימני של הלב.

תקופה זו נקראת פיצוי; סיבוכים אינם מתפתחים במהלכה. אם הפתולוגיה מתקדמת, מנגנוני פיצוי מופרעים, מה שמוביל לשינויים בלתי הפיכים בלב: שלב הדקומפנסציה.

ישנן מספר קבוצות של גורמים הגורמים למחלה:

• ברונכיטיס כרונית, ברונכיוליטיס אובליטרנס;
• אנפיזמה ריאתית;
• דלקת ריאות נרחבת;
• טרשת של רקמת ריאה;
• אסטמה של הסימפונות;
• תהליכים כרוניים בסימפונות שהשתנו פתולוגית.

המחלה יכולה להתפתח עם שחפת וסרקואידוזיס ריאתי.

• טרשת עורקים ריאתית;
• גידול בחלקים האמצעיים של חלל החזה;
• דחיסה של "לב ימין" על ידי מפרצת;
• דלקת עורקים ריאתית;
• פקקת עורק ריאתי.

• עקמומיות של עמוד השדרה בכיוון הצדדי והאנטרופוסטריורי (kyphoscoliosis);
• פּוֹלִיוֹ;
• אנקילוזינג ספונדיליטיס;
• עצבנות לקויה של הסרעפת.

בהשפעת גורמים כלי דם, העורקים מצטמצמים. זה מתרחש עקב חסימה על ידי קריש דם או התעבות של דפנות כלי הדם עקב התהליך הדלקתי.

בנוכחות גורמים מעוותים וברונכופולמונריים, הכלים נדחסים, הטון של הקירות שלהם מופרע, והלומנים מתמזגים עם רקמת חיבור. כתוצאה מתהליכים כאלה, רקמות הגוף חוות מחסור בחמצן.

בפרקטיקה הרפואית, המחלה מתפתחת לרוב על רקע:

• פנאומוסקלרוזיס;
• דלקת כלי דם ריאתית;
• נַפַּחַת;
• תרומבואמבוליזם;
• בצקת ריאות;
• היצרות עורק הריאה.

תסמינים של אי ספיקת לב-ריאה

קראו כאן על מערכות תמיכה במחזור הדם בטיפול באי ספיקת לב.

למחלה יש תסמינים בולטים, שלעיתים רחוקות נעלמים מעיניהם.

אי ספיקת לב ריאה חריפה מתרחשת:

• עם עוויתות פתאומיות או פקקת של תא המטען הריאתי;
• דלקת ריאות נרחבת;
• מצב אסתמטי;
• הצטברות של אוויר או נוזל בחלל הצדר;
• צורה חמורה של חוסר יכולת של שסתום הלב הדו-צמידי;
• פציעות בחזה;
• תפקוד לקוי של המסתם התותב.

בהשפעה מורכבת של גורמים שליליים, ההמודינמיקה מופרעת בחדות. זה מתבטא בצורה של זרימת דם לא מספקת של "הלב הימני".

ההפרעה מלווה בתסמינים הבאים:

• נשימה מהירה;
• ירידה בלחץ הדם;בצורה חריפה עלולה להתרחש קריסה;
• קוצר נשימה, קשיי נשימה;
• ורידים מוגדלים בצוואר;
• חוסר אוויר, חנק;
• גפיים קרות;
• צבע כחלחל של העור;
• זיעה קרה;
• כאב בחזה.

הצורה החריפה של המחלה עלולה להיות מלווה בפעימה באזור האפיגסטרי של החדר הימני המורחב. צילום הרנטגן מראה עלייה במדיאסטינום ימינה ולמעלה; האלקטרוקרדיוגרמה מראה עומס יתר של "הלב הימני".

כאשר מקשיבים ללב, מתגלים בבירור קצב ה"דהירה" והצלילים העמומים. במקרה של חסימה חריפה של עורק הריאה על ידי פקקת, מתפתחות במהירות בצקת ריאות והלם כאב שעלול להוביל למוות מהיר.

עייפות;

פעימות באפיגסטריום;

גוון כחלחל של קצות האצבעות ואזור האף;

סְחַרחוֹרֶת;

דופק מהיר.

• קוצר נשימה במנוחה, החמרה בשכיבה;
• כאב איסכמי באזור הלב;
• הגדלה של הוורידים בצוואר, אשר נמשכת בעת שאיפה;
• ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה;
• גוון עור כחלחל;
• כבד מוגדל, כבדות בצד ימין;
• נפיחות שלא ניתן לטפל בה.

עם הגדלת המוות של כל הרקמות (מצב סופני), מתפתח נזק חמור למוח ולכליות. תהליכים אלו מתבטאים בצורה של עייפות, אדישות, פגיעה בתפקודים נפשיים והפסקת תפוקת השתן. בדם, עקב מחסור בחמצן, ריכוז ההמוגלובין ותאי הדם האדומים עולה.

חוּמרָה

הצורה הכרונית של המחלה מאופיינת בעלייה איטית ועדינה בסימפטומים. בהתבסס על זה, ישנן ארבע דרגות חומרה של המחלה:

Cor pulmonale כרוני ICD 10

צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית (I27)

יתר לחץ דם ריאתי (עורקי) (אידיופטי) (ראשוני)

ברוסיה אומץ הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10) כמסמך נורמטיבי יחיד לרישום תחלואה, סיבות לביקורי האוכלוסייה במוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

חדשות הפרויקט

עדכון העיצוב והפונקציונליות של האתר

אנו שמחים להציג בפניכם את התוצאה של עבודה רבה, ROS-MED.INFO המעודכן.

האתר השתנה לא רק חיצונית, אלא גם מסדי נתונים חדשים ופונקציות נוספות נוספו למדורים קיימים:

⇒ ספר העזר לתרופות מכיל כעת את כל הנתונים האפשריים על התרופה בה אתה מעוניין:

תיאור קצר לפי קוד ATX

תיאור מפורט של החומר הפעיל,

מילים נרדפות ואנלוגים של התרופה

מידע על הימצאות התרופה בקבוצות סמים שנדחו ומזויפות

מידע על שלבי ייצור התרופה

בדיקת נוכחות של תרופה בפנקס התרופות החיוניות והחיוניות (VED) והצגת מחירה

בדיקת זמינות תרופה זו בבתי מרקחת באזור בו נמצא המשתמש כעת והצגת מחירה

בדיקת נוכחות התרופה בסטנדרטים של טיפול רפואי ופרוטוקולי ניהול חולים

⇒ שינויים בתעודת בית המרקחת:

נוספה מפה אינטראקטיבית שבה המבקר יכול לראות בבירור את כל בתי המרקחת עם מחירי התרופה המעניינת ופרטי ההתקשרות שלהם

תצוגה מעודכנת של צורות סמים בעת חיפוש אחריהם

נוספה את היכולת לעבור באופן מיידי להשוואת מחירים עבור מילים נרדפות ואנלוגים של כל תרופה באזור הנבחר

שילוב מלא עם ספר העזר לתרופות, שיאפשר למשתמשים לקבל מידע מירבי על התרופה המעניינת ישירות מתעודת בית המרקחת

⇒ שינויים בסעיף מתקני הבריאות ברוסיה:

הוסרה היכולת להשוות מחירים עבור שירותים במכוני בריאות שונים

הוספת את היכולת להוסיף ולנהל מתקן בריאות משלך במסד הנתונים של מתקן הבריאות הרוסי שלנו, לערוך מידע ופרטי יצירת קשר, להוסיף עובדים והתמחויות של המוסד

מחלת ריאות חסימתית כרונית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה המאופיינת בהגבלה חלקית בלתי הפיכה, מתקדמת בהתמדה של זרימת האוויר הנגרמת על ידי תגובה דלקתית לא תקינה של רקמת הריאה לגורמים סביבתיים מזיקים. המונח "COPD" מתייחס לשילוב של ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה משנית.

סיווג COPD מבוסס על חומרת המחלה שלב 0 (סיכון מוגבר לפתח COPD): ספירומטריה תקינה, תסמינים כרוניים (שיעול, ייצור כיח) שלב I (קל): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

מידע סטטיסטי. 1849.2 מקרים באוכלוסייה מעל גיל 18; 548.8 מקרים - 15–17 שנים; 307.7 מקרים - מתחת לגיל 14 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, השכיחות של COPD בקרב גברים היא 9.34/1000, ובקרב נשים - 7.33/1000. אנשים מעל גיל 40 שולטים. COPD נמצא במקום ה-6 מבין סיבות המוות המובילות בעולם, במקום ה-5 במדינות המפותחות באירופה, ובמקום הרביעי בארה"ב.

גורם ל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. התפתחות ה-COPD מקודמת על ידי עישון, סיכונים תעסוקתיים (אבק, חומרים מגרים, עשן, אדים וכו'), זיהום אוויר (בבית - תוצרים של שריפת דלק מאובנים, ריחות של מזון מבושל, מכשירי חימום). זיהומים קשים בדרכי הנשימה בילדות נוטים להתפתחות COPD לאורך כל החיים. הסיכון לפתח COPD עומד ביחס הפוך לרמת המצב הסוציו-אקונומי.

תכונות גנטיות. COPD לא מתפתח אצל כל האנשים שיש להם פגמים אנטיטריפסין, מה שמוביל להתפתחות מוקדמת של אמפיזמה פנלובולרית. אמפיזמה עקב מחסור של: 1 - אנטיטריפסין (*107400, מוטציות של הגנים PI, AAT, 14q32.1, Â) - שחמת כבד, היעדר שיא 1 - גלובולין באלקטרופורזה של חלבוני סרום, כמות קטנה של א. 1 - אנטיטריפסין בסרום ופאנלובולארי (המכסה את כל הסעיפים) אמפיזמה, בולטת יותר בחלקים הבסיסיים של הריאות.אי ספיקה של 2 - מקרוגלובולין. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

פתוגנזה. התהליך הדלקתי מושר על ידי מזהמים וגזים שונים. לעשן טבק יש השפעה מזיקה ישירה על רקמת הריאה והיכולת לגרום לשינויים דלקתיים. התהליך הדלקתי הכרוני של דרכי הנשימה, פרנכימה ריאתית וכלי דם מאופיין במספר מוגבר של מקרופאגים, לימפוציטים T ונויטרופילים. תאי דלקת מופעלים משחררים מספר רב של מתווכים דלקתיים (לויקוטריאן B4, IL-8, TNF-a ועוד), העלולים לפגוע במבנה הריאות ולשמור על הדלקת. בנוסף לדלקת, חוסר איזון של אנזימים פרוטאוליטיים ואנטיפרוטאינזים ולחץ חמצוני הם בעלי חשיבות משמעותית בפתוגנזה של COPD מרכיב ברונכיטי בשלב מוקדם בסמפונות קטנות (קוטר<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

פתומורפולוגיה. שינויים פתולוגיים בסימפונות גדולים והיקפיים, פרנכימה ריאתית וכלי ריאתי. בקנה הנשימה, הסימפונות והסימפונות בקוטר של יותר מ-2-4 מ"מ, תאים דלקתיים חודרים לאפיתל פני השטח. כמו כן נצפית הפרשת יתר של ריר. הנזק והשיקום של דופן הסימפונות חוזרים על עצמם באופן מחזורי, מתרחש שיפוץ מבני שלו, תכולת הקולגן עולה והיווצרות רקמת צלקת מצמצמת את הלומן ומובילה לחסימה קבועה של דרכי הנשימה. מיקרו-הרס של הפרנכימה הריאתית מוביל להתפתחות של אמפיזמה צנטרילובולרית, ומכאן התרחבות והרס של הסמפונות הנשימה. עיבוי אינטימה של כלי הדם הוא השינוי המבני הראשון שלהם עם עלייה נוספת בתכולת מרכיבי השריר החלק וחדירה של דופן כלי הדם עם תאים דלקתיים. עם התקדמות COPD, הצטברות של כמויות גדולות של SMC, פרוטאוגליקנים וקולגן תורמת לעיבוי נוסף של דופן כלי הדם.

תסמינים (סימנים)

תלונות: קריטריון אפידמיולוגי ל-COPD הוא שיעול פרודוקטיבי כרוני הנמשך יותר מ-3 חודשים בשנה במשך שנתיים או יותר ברציפות; קוצר נשימה בעל אופי נשימתי, מתגבר עם הזמן, מתגבר במהלך החמרה.

בדיקה גופנית: בבדיקה (בשלבים מאוחרים יותר) השתתפות של שרירי נשימה נלווים; בנשיפה - נשיפה ממושכת, צפצופים יבשים ומפוזרים עם נשימה שקטה, צפצופים בנשיפה מאולצת, צפצופים לחים לעתים קרובות יותר עם החמרה; עם כלי הקשה - מגוון קופסתי לצליל קופסתי מובהק. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.

נתוני מעבדה: במהלך החמרה, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, שינוי רצועת נויטרופילים; במקרים חמורים - פוליציטמיה (אריתרוציטוזיס), היפרקפניה, היפוקסמיה, ירידה בתכולה של 1 - אנטיטריפסין בסרום והיעדר שיא 1 - גלובולין באלקטרופורזה של חלבון בסרום; בדיקה בקטריולוגית של כיח מאפשרת לזהות את הגורם הסיבתי של החמרה של ברונכיטיס כרונית ולא לכלול שחפת.

נתונים אינסטרומנטליים ספירומטריה היא קריטריון לאבחון ולחומרה (ירידה בנפח הנשיפה המאולץ תוך 1 שניות (FEV 1) עם ירידה נלווית במדד ה-Tiffno, דינמיקה מינימלית של פרמטרים (פחות מ-15% מהמקור) לאחר הכנסת מרחיבי סימפונות. ; יכולת חיוניות כפויה נמצאת בגבולות נורמליים או מופחתת; עלייה בנפח הריאות שיורי; יכולת דיפוזיה בגבולות נורמליים או אק"ג מופחת: הגברת הסימנים של יתר לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה של הלב הימני, לב ריאתי כרוני EchoCG: סימנים של יתר לחץ דם ריאתי X- חזה X- קרן ב-COPD חושפת דפוס ברונכו-ריאה מוגבר ומעוות, באמפיזמה - הלב בגודל תקין, אווריריות מוגברת של רקמת הריאה, השטחה של הסרעפת ושינויים בולסיים.

סוגי COPD. ישנם 2 סוגים קלאסיים של COPD, בעלי שמות שונים. חולים אמפזימטיים עם קוצר נשימה (COPD סוג A) מסווגים כ"פינק פחזניות", חולי ברונכיטיס עם שיעול אופייני (COPD סוג B) מכונים "פחזניות כחולות".

"פחזניות ורודות" סובלות בעיקר מאמפיזמה עם מהלך מתקדם באיטיות, לעתים קרובות יותר לאחר גיל 60 ירידה במשקל הגוף קוצר נשימה מתקדם במאמץ שיעול פרודוקטיבי יציאות: נשימה מוחלשת, צפצופים מבודדים היפוקסמיה והיפרקפניה מתבטאות בצורה מתונה יכולת הדיפוזיה של הריאות מופחתות מדדי תפקוד הנשימה משתפרים מעט לאחר שאיפת מרחיבי סימפונות.

"בצקת כחולה" סובלת בעיקר מברונכיטיס כרונית שיעול פרודוקטיבי קוצר נשימה אפיזודי עלייה במשקל הגוף בגיל צעיר אוסקולטציה: כאבים יבשים Cor pulmonale מתפתח לעיתים קרובות עם סימנים של אי ספיקת חדר ימין היפוקסמיה חמורה והיפרקפניה כתוצאה מעייפות של שרירי הנשימה או ירידה בגירוי מרכזי של נשימה Polycythemia תפקוד נשימה משופר לאחר שאיפה מרחיבי סימפונות יכולת הדיפוזיה של הריאות מושפעת מעט.

לעתים קרובות יותר, וריאנטים מעורבים נצפו, המשלבים את הסימנים של "נשיפות ורודות" ו"נפיחות כחולה".

אבחון

טקטיקות אבחון. בסיס האבחון בעת ​​הפנייה הוא לזהות חולים עם שיעול כרוני ולא לכלול גורמים אחרים לשיעול (בדיקת כיח, רדיוגרפיה); אבחנה אופטימלית היא זיהוי של FVD במהלך מחקר סקר (ירידה ב-RVF 1).

מחלות נלוות. החמרת המהלך והחמרת הפרוגנוזה של COPD: השמנת יתר, תסמונת דום נשימה בשינה, אי ספיקת לב, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי.

יַחַס

טיפול טקטיקות כלליות: הפסקת חשיפת הריאות לגורמים מזיקים משטר ותזונה: הישאר באוויר הצח, הימנעות מהיפותרמיה, מגע עם חולים עם זיהומים בדרכי הנשימה; חיסון שנתי נגד שפעת ואנטי פנאומוקוק; תוכניות אימון גופני טיפול תרופתי מחוץ להחמרה: מרחיבי סימפונות אנטי-כולינרגיים (איפרטרופיום ברומיד) או שילובים עם אגוניסטים b 2 (שאיפה מקופסת שימורים, דרך ספייסר או נבולייזר), תיאופילינים ארוכי טווח. GCs בשאיפה עם יעילות של קורס ראשוני של שבועיים של סטרואידים מערכתיים (פרמטרים משופרים של תפקוד נשימה). מכיחים בעלי תכונות נוגדות חמצון (אצטילציסטאין, אמברוקסול). שימוש קבוע בתרופות מדכאות שיעול ותרופות נרקוטיות ל-COPD הוא התווית נגד. a 1 - אנטיטריפסין - במקרה של מחסור בו. טיפול ארוך טווח בחמצן בשלב III עבור היפוקסיה (p a O 2 פחות מ-60 מ"מ כספית) טיפול תרופתי להחמרות: b 2 בשאיפה - אגוניסטים קצרי טווח (סלבוטמול) במהלך טיפול בתרופות אנטיכולינרגיות (איפרטרופיום ברומיד), מתילקסנטינים בזהירות ( ריכוז בקרת סרום). GC לווריד או דרך הפה (30-40 מ"ג 10-14 ימים לכל ניתוח). אנטיביוטיקה רק בנוכחות כיח מוגלתי (אמינופניצילינים, צפלוספורינים של דורות II - IV, מקרולידים חדשים, פלואורוקינולונים פנאומוטרופיים של דורות III - IV). בשלב III, טיפול בחמצן מתווסף עם אוורור עזר טיפול כירורגי: כריתת בולקטומי, תיקון כירורגי של נפח הריאה, השתלת ריאות תכונות הטיפול בגיל מבוגר נקבעות על ידי נוכחות של מחלות נלוות (הגבלה של קסנטינים, סימפטומימטיקה, שילוב עם תרופות קרדיווסקולריות) תכונות הטיפול בנשים הרות ומניקות קשורות בהיפוקסמיה גוברת עבור COPD (בקרת חמצון), טרטוגניות אפשרית של התרופות בהן נעשה שימוש.

סיבוכים והטיפול בהם. זיהומים תכופים (טיפול אנטיבקטריאלי); יתר לחץ דם ריאתי משני ו-cor pulmonale (אוקסגנותריה, ירידה בלחץ הריאתי); פוליציטמיה משנית (טיפול בחמצן); אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית.

מְנִיעָה. נלחם בעישון, שיפור הייצור והסביבה.

מהלך ופרוגנוזה של המחלה. הקורס מתקדם בהתמדה. הפרוגנוזה תלויה בשיעור הירידה ב-FEV 1.

מילים נרדפות: ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה חסימתית.

קיצורים FEV 1 - נפח נשיפה מאולץ בשנייה הראשונה FVC - יכולת חיונית מאולצת.

ICD-10 J43 אמפיזמה J44 מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת

אי ספיקת לב ריאתית ICD 10

I26 תסחיף ריאתי

כלול: ריאתי (עורקים) (ורידים):

I27.0 יתר לחץ דם ריאתי ראשוני

EUPHYLLINE

מידע על התרופה זמין רק למומחים.

ICD 10

סוג IX: מחלות של מערכת הדם (I00-I99)

מחלות של המערכת האנדוקרינית, הפרעות תזונתיות והפרעות מטבוליות (E00-E90)

אנומליות מולדות, עיוותים והפרעות כרומוזומליות (Q00-Q99)

סיבוכים של הריון, לידה ולידה (O00-O99)

תנאים נבחרים המתרחשים בתקופה הסב-לידתית (P00-P96)

תסמינים, סימנים וחריגות שזוהו על ידי בדיקות קליניות ומעבדה, לא מסווגים במקום אחר (R00-R99)

הפרעות ברקמת חיבור מערכתית (M30-M36)

פציעות, הרעלה וכמה השלכות אחרות של סיבות חיצוניות (S00-T98)

קדחת ראומטית חריפה (I00-I02)

I00 קדחת שגרונית ללא אזכור של מעורבות לבבית

I01 קדחת שגרונית עם מעורבות לבבית

לא נכלל: מחלת לב כרונית ממקור ראומטי (I05-I09) ללא התפתחות בו-זמנית של תהליך ראומטי חריף או ללא תופעות של הפעלה או הישנות של תהליך זה. אם יש לך ספק לגבי פעילות התהליך הראומטי בזמן המוות, עליך להתייחס להמלצות ולכללים לקידוד תמותה המפורטים בחלק ב'.

I01.0 פריקרדיטיס ראומטית חריפה

לא כולל: פריקרדיטיס לא מסווגת כראומטית (I30.-)

I01.1 אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה

I01.2 דלקת שריר הלב הראומטית חריפה

I01.8 מחלות לב ראומטיות חריפות אחרות

I01.9 מחלת לב ראומטית חריפה, לא מוגדרת

I02 כוריאה ראומטית

כלול: הכוריאה של סידנהאם

I02.0 כוריאה ראומטית המערבת את הלב

I02.9 כוריאה ראומטית ללא מעורבות לבבית

מחלות לב כרוניות ראומטיות (I05-I09) I05 מחלות ראומטיות של המסתם המיטרלי

כלול: תנאים המסווגים תחת I05.0

ו-I05.2-I05.9, שצוינו או לא צוינו כראומטיים

לא נכללו: מקרים שצוינו כלא ראומטיים (I34.-)

I05.0 היצרות מיטראלית

I05.1 אי ספיקה של מסתם מיטרלי שגרוני

I05.2 היצרות מיטרלי עם אי ספיקה

I05.8 מחלות מסתם מיטרלי אחרות

I05.9 מחלת מסתם מיטרלי, לא צוינה

I06 מחלות ראומטיות של מסתם אבי העורקים

לא נכלל: מקרים שלא צוינו כראומטיים (I35.-)

I06.0 היצרות אבי העורקים שגרונית

I06.1 אי ספיקה של מסתם אבי העורקים שגרוני

I06.2 היצרות אבי העורקים שגרונית עם אי ספיקה

I06.8 מחלות ראומטיות אחרות של מסתם אבי העורקים

I06.9 מחלת מסתם אבי העורקים שגרונית, לא צוינה

I07 מחלות ראומטיות של השסתום התלת-צדדי

לא נכללו: מקרים שצוינו כלא ראומטיים (I36.-)

I07.0 היצרות טריקוספידלית

I07.1 אי ספיקה תלת-קוספית

I07.2 היצרות תלת-צדדית עם אי ספיקה

I07.8 מחלות אחרות של השסתום התלת-צדדי

I07.9 מחלת מסתם תלת-צדדי, לא מוגדר

I08 נגעים של מספר שסתומים

כלולים: מקרים שצוינו או לא צוינו כראומטיים

מחלות ראומטיות של האנדוקרדיום, מסתם לא מוגדר (I09.1)

אנדוקרדיטיס, מסתם לא מוגדר (I38)

I08.0 נגעים משולבים של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים

I08.1 נגעים משולבים של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים

I08.2 נגעים משולבים של מסתמי אבי העורקים והתלת-צדדיים

I08.3 נגעים משולבים של המסתמים המיטרליים, אבי העורקים והתלת צדדיים

I08.8 מחלות מסתמים מרובות אחרות

I08.9 נגעים מרובים במסתמים, לא מוגדר

I09 מחלות לב ראומטיות אחרות

I09.0 דלקת שריר הלב שגרונית

לא כולל: דלקת שריר הלב לא צוינה כראומטית (I51.4)

I09.1 מחלות ראומטיות של האנדוקרדיום, מסתם לא מוגדר

לא כולל: אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין (I38)

I09.2 דלקת קרום הלב שגרונית כרונית

לא כולל: מצבים שלא צוינו כראומטיים (I31.-)

I09.8 מחלות לב ראומטיות אחרות שצוינו

I09.9 מחלת לב ראומטית, לא צוינה

יתר לחץ דם ריאתי (I27.0)

יתר לחץ דם ביילוד (P29.2)

מסבך הריון, לידה או התקופה שלאחר הלידה (O10-O11, O13-O16)

הכוללים כלי דם כליליים (I20-I25)

I10 יתר לחץ דם חיוני (ראשוני).

לא נכלל: עם נזק לכלי הדם:

I11 מחלת לב יתר לחץ דם [יתר לחץ דם משפיע בעיקר על הלב]

כלול: כל מצב המפורט בסעיפים I50.-, I51.4-I51.9 עקב יתר לחץ דם

I11.0 מחלת יתר לחץ דם המשפיעה בעיקר על הלב עם אי ספיקת לב (קונגסטיבית)

I11.9 מחלת יתר לחץ דם עם מעורבות לבבית דומיננטית ללא אי ספיקת לב (קונגסטיבית)

I12 מחלת יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] עם נזק לכליות דומיננטי

דלקת נפריטיס עורקית (כרונית) (בין תאי)

כל תנאי המצוין בכותרות N18.-, N19.- או N26.- בשילוב עם כל תנאי המפורט בכותרת I10

לא כולל: יתר לחץ דם שניוני (I15.-)

I12.0 מחלת יתר לחץ דם עם נזק לכליות דומיננטי עם אי ספיקת כליות

I12.9 מחלת יתר לחץ דם עם נזק לכליות דומיננטי ללא אי ספיקת כליות

I13 מחלת יתר לחץ דם עם נזק דומיננטי ללב ולכליות

כל תנאי המפורט בכותרת I11.-, בשילוב עם כל תנאי המפורט בכותרת I12.-

I13.0 מחלת יתר לחץ דם עם נזק דומיננטי ללב ולכליות עם אי ספיקת לב (קונגסטיבית)

I13.1 מחלת יתר לחץ דם עם נזק לכליות דומיננטי עם אי ספיקת כליות

I13.2 מחלת יתר לחץ דם המשפיעה בעיקר על הלב והכליות עם אי ספיקת לב (קונגסטיבית) ואי ספיקת כליות

I13.9 מחלת יתר לחץ דם עם נזק דומיננטי ללב ולכליות, לא מוגדר

I15 יתר לחץ דם משני

לא נכלל: עם מעורבות כלי דם:

I15.0 יתר לחץ דם רנווסקולרי

I15.1 יתר לחץ דם משני לנגעים כלייתיים אחרים

I15.2 יתר לחץ דם משני להפרעות אנדוקריניות

I15.8 יתר לחץ דם שניוני אחר

I15.9 יתר לחץ דם משני, לא מוגדר

מחלת לב כלילית (I20-I25)

כלול: עם אזכור של יתר לחץ דם (I10-I15)

I20 אנגינה [אנגינה פקטוריס]

I20.0 אנגינה לא יציבה

I20.1 אנגינה פקטוריס עם עווית מתועדת

I20.8 צורות אחרות של אנגינה

I20.9 אנגינה פקטוריס, לא צוין

I21 אוטם שריר הלב חריף

כלול: אוטם שריר הלב, שצוין כאקוטי או משך זמן מוגדר של 4 שבועות (28 ימים) או פחות לאחר תחילת ההתחלה החריפה

הובלה לעבר (I25.2)

צוין ככרוני או שנמשך יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)

כמה סיבוכים נוכחיים לאחר אוטם שריר הלב חריף (I23.-)

תסמונת שריר הלב לאחר אוטם (I24.1)

I21.0 אוטם טרנס-מורלי חריף של דופן שריר הלב הקדמי

I21.1 אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן התחתון של שריר הלב

I21.2 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של מיקומים אחרים שצוינו

I21.3 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציה לא מוגדרת

I21.4 אוטם שריר הלב תת-אנדוקרדיאלי חריף

I21.9 אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר

I22 אוטם שריר הלב חוזר

כולל: אוטם שריר הלב חוזר

לא כולל: אוטם שריר הלב, מוגדר ככרוני או עם משך מוגדר של יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)

I22.0 אוטם חוזר של דופן שריר הלב הקדמי

I22.1 אוטם חוזר של דופן שריר הלב התחתון

I22.8 אוטם שריר הלב חוזר על מיקום מוגדר אחר

I22.9 אוטם שריר הלב חוזר של לוקליזציה לא מוגדרת

I23 כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף

לא נכלל: התנאים המפורטים:

לא צוין כסיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף (I31.-, I51.-)

מלווה באוטם שריר הלב חריף (I21-I22)

I23.0 Hemopericardium כסיבוך מיידי של אוטם שריר הלב חריף

I23.1 פגם במחיצה פרוזדורית כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

I23.2 פגם במחיצה חדרית כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

I23.3 קרע בדופן הלב ללא hemopericardium כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

לא נכלל: עם hemopericardium (I23.0)

I23.4 קרע בגיד Chordae כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

I23.5 קרע בשריר פפילרי כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

I23.6 פקקת של הפרוזדור, התוספת הפרוזדורית והחדר של הלב כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף

I23.8 סיבוכים נוכחיים אחרים של אוטם שריר הלב חריף

I24 צורות אחרות של מחלת לב כלילית חריפה

איסכמיה חולפת של שריר הלב של יילודים (P29.4)

I24.0 פקקת כלילית לא מובילה לאוטם שריר הלב

לא כולל: פקקת כלילית כרונית או שנמשכה יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)

I24.1 תסמונת דרסלר

I24.8 צורות אחרות של מחלת לב כלילית חריפה

I24.9 מחלת לב כלילית חריפה, לא צוינה

לא כולל: מחלת לב כלילית (כרונית) NOS (I25.9)

I25 מחלת לב איסכמית כרונית

לא כולל: מחלת לב וכלי דם NOS (I51.6)

I25.0 מחלה קרדיווסקולרית טרשתית, כמתואר

I25.1 מחלת לב טרשת עורקים

I25.2 אוטם שריר הלב הקודם

I25.3 מפרצת לב

הפלה (O03-O07), הריון חוץ רחמי או טוחני (O00-O07, O08.2)

הריון, לידה ולידה (O88.-)

I26.0 תסחיף ריאתי עם אזכור של קור pulmonale חריף

I26.9 תסחיף ריאתי ללא אזכור של קור pulmonale חריף

I27 צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית

I27.0 יתר לחץ דם ריאתי ראשוני

I27.1 מחלת לב קיפוסקוליוטית

I27.8 צורות ספציפיות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית

I27.9 אי ספיקת לב ריאתית, לא מוגדר

I28 מחלות כלי דם ריאתי אחרות

I28.0 פיסטולה עורקית של כלי הריאה

I28.1 מפרצת עורק ריאתי

I28.8 מחלות כלי דם ריאתיות אחרות שצוינו

I28.9 מחלת כלי דם ריאתית, לא מוגדרת

מחלות לב אחרות (I30-I52)

I30 פריקרדיטיס חריפה

כולל: תפליט פריקרדיאלי חריף

לא כולל: פריקרדיטיס ראומטית (חריפה) (I01.0)

מחלות שצוינו כראומטיות (I09.2)

כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף (I23.-)

תסמונת פוסט-קרדיוטומיה (I97.0)

פציעת לב (S26.-)

I31.0 פריקרדיטיס דביקה כרונית

I31.1 פריקרדיטיס כרונית מכווצת

I31.2 Hemopericardium, לא מסווג במקום אחר

I31.3 תפליט פריקרדיאלי (לא דלקתי)

I31.8 מחלות אחרות של קרום הלב

I31.9 מחלות של קרום הלב, לא מוגדר

I32* פריקרדיטיס במחלות מסווגות במקום אחר

I32.0* פריקרדיטיס במחלות חיידקיות מסווגות במקום אחר

I32.8* דלקת קרום הלב במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

I33 אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה

אנדוקרדיטיס ראומטי חריף (I01.1)

נגעים שצוינו כראומטיים (I05.-)

מסיבה לא ידועה, אך עם אזכור של:

מחלות מסתמי אבי העורקים (I08.0)

היצרות מיטראלית או חסימה (I05.0)

I34.0 אי ספיקת מיטרלי (מסתם).

I34.1 צניחת [צניחה] של המסתם המיטרלי

לא כולל: תסמונת מרפן (Q87.4)

I34.2 היצרות שסתום מיטרלי לא ראומטי

I34.8 נגעים לא ראומטיים אחרים של המסתם המיטרלי

I34.9 מחלה לא ראומטית של המסתם המיטרלי, לא מוגדרת

I35 נגעים לא ראומטיים של מסתם אבי העורקים

היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית (I42.1)

נגעים שצוינו כראומטיים (I06.-)

מסיבה לא ידועה, אך עם אזכור של מחלת המסתם המיטרלי (I08.0)

I35.0 היצרות אבי העורקים (מסתם).

I35.1 אי ספיקת אבי העורקים (מסתם).

I35.2 היצרות אבי העורקים (מסתם) עם אי ספיקה

I35.8 נגעים אחרים של מסתם אבי העורקים

I35.9 נגע במסתם אבי העורקים, לא צוין

I36 נגעים לא ראומטיים של המסתם התלת-צדדי

מבלי לציין את הסיבה (I07.-)

צוין כראומטי (I07.-)

I36.0 היצרות מסתם תלת-קודקודית לא ראומטית

I36.1 אי ספיקה של מסתם תלת-חולי לא ראומטי

I36.2 היצרות מסתם תלת-חולי לא ראומטי עם אי ספיקה

I36.8 נגעים אחרים שאינם ראומטיים של השסתום התלת-צדדי

I36.9 נגע לא ראומטי של המסתם התלת-צדדי, לא מצוין

I37 נגעים של מסתם ריאתי

לא כולל: הפרעות שצוינו כראומטיות (I09.8)

I37.0 היצרות שסתום ריאתי

I37.1 אי ספיקת מסתם ריאתי

I37.2 היצרות שסתום ריאתי עם אי ספיקה

I37.8 נגעים אחרים של מסתם ריאתי

I37.9 מחלת מסתם ריאתי, לא מצוין

I38 אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין

מקרים שצוינו כראומטיים (I09.1)

פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי (I42.4)

I39.0* נגעים של המסתם המיטרלי במחלות המסווגות במקום אחר

I39.1* נגעים של מסתם אבי העורקים במחלות מסווגות במקום אחר

I39.2* נגעים של השסתום התלת-צדדי במחלות המסווגות במקום אחר

I39.3* נגעים של המסתם הריאתי במחלות המסווגות במקום אחר

I39.4* נגעים מסתמים מרובים במחלות המסווגות במקום אחר

I39.8* אנדוקרדיטיס, מסתם לא מוגדר, במחלות מסווגות במקום אחר

I40 דלקת שריר הלב חריפה

I40.0 דלקת שריר הלב זיהומית

I40.1 דלקת שריר הלב מבודדת

I40.8 סוגים אחרים של דלקת שריר הלב חריפה

I40.9 שריר הלב חריף, לא צוין

I41* דלקת שריר הלב במחלות המסווגות במקום אחר

I41.0* דלקת שריר הלב במחלות חיידקיות המסווגות במקום אחר

I41.1* דלקת שריר הלב במחלות ויראליות מסווגות במקום אחר

I41.8* דלקת שריר הלב במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

קרדיומיופתיה איסכמית (I25.5)

תקופה לאחר לידה (O90.3)

I42.0 קרדיומיופתיה מורחבת

I42.1 קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית

I42.2 קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת

I42.3 מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית)v I42.4 פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי

I42.5 קרדיומיופתיה מגבילה אחרת

I42.6 קרדיומיופתיה אלכוהולית

I42.7 קרדיומיופתיה עקב תרופות וגורמים חיצוניים אחרים

I42.8 קרדיומיופתיות אחרות

I42.9 קרדיומיופתיה, לא מוגדר

I43* קרדיומיופתיה במחלות מסווגות במקום אחר

I43.1* קרדיומיופתיה בהפרעות מטבוליות

I43.2* קרדיומיופתיה בהפרעות אכילה

I43.8* קרדיומיופתיה במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

I44 בלוק אטריובנטרקולרי [atrioventricular] ובלוק ענף צרור שמאלי [שלו]

I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

I44.1 חסם אטריו-חדרי מדרגה שנייה

I44.2 חסם אטריו-חדרי שלם

I44.3 חסם אטריו-חדרי אחר ולא מוגדר

I44.4 בלוק של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי

I44.5 בלוק של הענף האחורי של ענף הצרור השמאלי

I44.6 חסימות צרור אחרות ולא מוגדרות

I44.7 בלוק ענף שמאלי, לא צוין

I45 הפרעות הולכה אחרות

I45.0 בלוק ענף צרור ימני

I45.1 בלוק ענף צרור ימני אחר ולא מוגדר

טכיקרדיה NOS (R00.0)

I47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות אחרות בקצב הלב

ברדיקרדיה NOS (R00.1)

הפרעת קצב לב ביילוד (P29.1)

הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)

ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)

I49.0 פרפור חדרים ורפרוף

I49.1 דפולריזציה פרוזדורית מוקדמת

I49.2 דפולריזציה מוקדמת שמקורה בצומת

I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

I49.4 דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת

I49.5 תסמונת סינוס חולה

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעה בקצב הלב, לא מוגדרת

I50 אי ספיקת לב

השלכות של ניתוח לב או בנוכחות תותבת לב (I97.1)

אי ספיקת לב ביילוד (P29.0)

מצבים הנובעים מיתר לחץ דם (I11.0)

הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)

ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)

I50.0 אי ספיקת לב

I50.1 אי ספיקת חדר שמאל

I50.9 אי ספיקת לב, לא מוגדר

I51 סיבוכים ומחלות לב לא מוגדרות

כל מצב המפורט בסעיפים I51.4-I51.9 עקב יתר לחץ דם (I11.-)

עם מחלת כליות (I13.-)

סיבוכים הנלווים לאוטם חריף בשריר הלב (I23.-)

מוגדר כראומטי (I00-I09)

I51.0 פגם נרכש במחיצת הלב

I51.1 קרע בגידי chordae, לא מסווג במקום אחר

I51.2 קרע של שריר פפילרי, לא מסווג במקום אחר

I51.3 פקקת תוך לבבית, לא מסווגת במקום אחר

I51.4 שריר הלב, לא צוין

I51.5 ניוון שריר הלב

I51.6 מחלת לב וכלי דם, לא מוגדר

לא כולל: מחלה קרדיווסקולרית טרשתית כמתואר (I25.0)

I51.8 מחלות לב אחרות שאינן מוגדרות

I51.9 מחלת לב, לא צוינה

I52* נגעים לבביים אחרים במחלות מסווגות במקום אחר

לא כולל: הפרעות קרדיווסקולריות NOS במחלות המסווגות במקום אחר (I98.-*)

I52.0* נגעים לבביים אחרים במחלות חיידקיות המסווגות במקום אחר

I52.8* נגעים לבביים אחרים במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

מחלות מוחיות (I60-I69)

עם אזכור של יתר לחץ דם (מצבים המפורטים בסעיפים I10 ו-I15.-)

דמנציה וסקולרית (F01.-)

דימום תוך גולגולתי טראומטי (S06.-)

התקפי איסכמי מוחיים חולפים ותסמונות קשורות (G45.-)

I60 דימום תת-עכבישי

כולל: קרע של מפרצת מוחית

לא כולל: השלכות של דימום תת-עכבישי (I69.0)

I60.0 דימום תת-עכבישי מהסינוס הקרוטידי והסתעפות

I60.1 דימום תת-עכבישי מעורק המוח האמצעי

I60.2 דימום תת-עכבישי מהעורק המתקשר הקדמי

I60.3 דימום תת-עכבישי מעורק התקשורת האחורי

I60.4 דימום תת-עכבישי מהעורק הבזילרי

I60.5 דימום תת-עכבישי מעורק החוליה

I60.6 דימום תת-עכבישי מעורקים תוך גולגולתיים אחרים

I60.7 דימום תת-עכבישי מעורק תוך גולגולתי, לא מצוין

I60.8 דימום תת-עכבישי אחר

I60.9 דימום תת-עכבישי, לא מצוין

I61 דימום תוך מוחי

לא כולל: השלכות של דימום מוחי (I69.1)

I61.0 דימום תוך מוחי בהמיספרה התת-קורטיקלית

I61.1 דימום תוך מוחי בהמיספרה הקורטיקלית

I61.2 דימום תוך מוחי בהמיספרה, לא מוגדר

I61.3 דימום תוך מוחי בגזע המוח

I61.4 דימום תוך מוחי במוח הקטן

I61.5 דימום תוך-מוחי תוך-חדרי

I61.6 דימום תוך מוחי של לוקליזציה מרובה

I61.8 דימום תוך מוחי אחר

I61.9 דימום תוך מוחי, לא מוגדר

I62 דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר

לא כולל: השלכות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)

I62.0 דימום תת-דוראלי (אקוטי) (לא טראומטי)

I62.1 דימום חוץ-דוראלי לא טראומטי

I62.9 דימום תוך גולגולתי (לא טראומטי) לא מוגדר

I63 אוטם מוחי

כולל: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והפרה-מוחיים הגורמים לאוטם מוחי

לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)

I63.0 אוטם מוחי הנגרם על ידי פקקת של עורקים קדם-מוחיים

I63.1 אוטם מוחי הנגרם מתסחיף של עורקים קדם-מוחיים

I63.2 אוטם מוחי הנגרם כתוצאה מחסימה לא מוגדרת או היצרות של עורקים קדם-מוחיים

I63.3 אוטם מוחי הנגרם על ידי פקקת של עורקים מוחיים

I63.4 אוטם מוחי הנגרם על ידי תסחיף עורק מוחי

I63.5 אוטם מוחי הנגרם מחסימה לא מוגדרת או היצרות של עורקים מוחיים

I63.6 אוטם מוחי הנגרם על ידי פקקת ורידים מוחיים, לא פיוגני

I63.8 אוטם מוחי אחר

I63.9 אוטם מוחי, לא מוגדר

I64 שבץ מוחי לא צוין כדימום או אוטם

לא כולל: השלכות של שבץ מוחי (I69.4)

I65 חסימה והיצרות של העורקים הפרה-מוחיים, לא מובילה לאוטם מוחי

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

I66.0 חסימה והיצרות של עורק המוח האמצעי

I66.1 חסימה והיצרות של עורק המוח הקדמי

I66.2 חסימה והיצרות של עורק המוח האחורי

I66.3 חסימה והיצרות של העורקים המוחיים

I66.4 חסימה והיצרות של עורקים מוחיים מרובים ודו-צדדיים

I66.8 חסימה והיצרות של עורק מוחי אחר

I66.9 חסימה והיצרות של עורק מוחי, לא מוגדר

I67 מחלות מוחיות אחרות

לא נכלל: ההשלכות של התנאים הרשומים (I69.8)

I67.0 דיסקציה של עורקים מוחיים ללא קרע

לא כולל: קרע של עורקים מוחיים (I60.7)

I67.1 מפרצת מוחית ללא קרע

מפרצת מוחית מולדת ללא קרע (Q28.3)

מפרצת מוחית קרע (I60.9)

I67.2 טרשת עורקים מוחית

I67.3 לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי הדם

לא כולל: דמנציה וסקולרית תת-קורטיקלית (F01.2)

I67.4 אנצפלופתיה יתר לחץ דם

I67.5 מחלת מויאמויה

I67.6 פקקת לא מוגלתית של מערכת הוורידים התוך גולגולתית

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.6)

I67.7 דלקת עורקים מוחית, לא מסווגת במקום אחר

I67.8 נגעים מוחיים אחרים שצוינו

I67.9 מחלת כלי דם במוח, לא צוינה

I68* נזקים של כלי מוח במחלות המסווגות במקום אחר

I68.0* אנגיופתיה עמילואידית מוחית (E85.-+)

I68.2* דלקת עורקים מוחית במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

I68.8* נגעים כלי דם מוחיים אחרים במחלות מסווגות במקום אחר

I69 השלכות של מחלות כלי דם במוח

הערה: המונח "השלכות" כולל מצבים המצוינים ככאלה, כהשפעות שיוריות, או כתנאים הנמשכים שנה או יותר מהופעת המצב הסיבתי.

I69.0 השלכות של דימום תת-עכבישי

I69.1 השלכות של דימום תוך גולגולתי

I69.2 תוצאות של דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר

I69.3 השלכות של אוטם מוחי

I69.4 השלכות של שבץ מוחי, לא צוין כדימום מוחי או אוטם

I69.8 תוצאות של מחלות מוחיות אחרות ולא מוגדרות

מחלות של עורקים, עורקים ונימים (I70-I79)

גורם ל

מה קורה בגוף

קורס קליני

ביטויים קליניים

שינויים בפלנגות מתרחשים עקב תזונה לקויה של הפריוסטאום

אבחון

ורידים נפוחים בצוואר מצביעים על היווצרות סטגנציה בגובה הוורידים של מחזור הדם, בולט יותר בשיא ההשראה

שיעורים פונקציונליים

בדיקת דופלר מאפשרת לכמת את הלחץ בעורק הריאתי, למדוד את זרימת הדם ההפוכה (רגורגיטציה) מהחדר הימני אל הפרוזדור

יַחַס

שינויי מצב

כיווני טיפול

טיפול בחמצן

אספקת חמצן יכולה להפחית את כל הסימפטומים של המחלה הנגרמת על ידי היפוקסיה

תַחֲזִית

צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית (I27)

כדי לציין את המחלה הבסיסית, השתמש בקוד נוסף, במידת הצורך.

לא כולל: פגם של אייזנמנגר (Q21.8)

מחלת לב כרונית ממקור ריאתי

Cor pulmonale (כרוני) NOS

ברוסיה אומץ הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10) כמסמך נורמטיבי יחיד לרישום תחלואה, סיבות לביקורי האוכלוסייה במוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. מס' 170

שחרור גרסה חדשה (ICD-11) מתוכננת על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017-2018.

עם שינויים ותוספות מ-WHO.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קוד אי ספיקת לב ריאתי לפי ICD 10

סיווג IHD לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות

מחלת לב כלילית היא פתולוגיה של שריר הלב הקשורה לחוסר אספקת דם ולהגברת היפוקסיה. שריר הלב מקבל דם מהכלים הכליליים (הכליליים) של הלב. במחלות של כלי הדם הכליליים, לשריר הלב חסר דם והחמצן שהוא נושא. איסכמיה לבבית מתרחשת כאשר דרישת החמצן עולה על זמינות החמצן. במקרה זה, בכלי הלב יש בדרך כלל שינויים טרשת עורקים.

האבחנה של IHD שכיחה בקרב אנשים מעל גיל 50. עם העלייה בגיל, הפתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות יותר.

מינים ותת-מינים

מחלה איסכמית מסווגת לפי מידת הביטויים הקליניים, רגישות לתרופות מרחיבות כלי דם ועמידות לפעילות גופנית. צורות של IHD:

• מוות כלילי פתאומי קשור להפרעות במערכת ההולכה של שריר הלב, כלומר להפרעות קצב חמורות פתאומיות. בהיעדר אמצעי החייאה או כישלון שלהם, דום לב מיידי באישור עדי ראייה או מוות לאחר התקף תוך שש שעות מתחילתו, מתבצעת אבחנה של "דום לב ראשוני עם תוצאה קטלנית". אם המטופל מונשם בהצלחה, האבחנה היא "מוות פתאומי עם החייאה מוצלחת".
• אנגינה פקטוריס היא סוג של מחלת עורקים כליליים שבה כאב שורף מתרחש באמצע החזה, או ליתר דיוק, מאחורי עצם החזה. על פי ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות, עדכון 10), אנגינה פקטוריס מתאימה לקוד I20.

יש לו גם כמה תת-מינים:

• אנגינה פקטוריס, או יציבה, שבה מופחתת אספקת החמצן לשריר הלב. בתגובה להיפוקסיה (הרעבה בחמצן), מתרחשים כאבים ועוויתות של העורקים הכליליים. אנגינה יציבה, בניגוד לתעוקת חזה לא יציבה, מתרחשת במהלך פעילות גופנית באותה עוצמה, למשל הליכה של 300 מטר בקצב רגיל, ומוקלת בתכשירי ניטרוגליצרין.
• אנגינה לא יציבה (קוד ICD - 20.0) נשלטת בצורה גרועה על ידי נגזרות ניטרוגליצרין, התקפי כאב הופכים תכופים יותר, וסובלנות הפעילות הגופנית של המטופל יורדת. טופס זה מחולק לסוגים:
  • הופיע לראשונה;
  • פּרוֹגרֵסִיבִי;
  • לאחר אוטם מוקדם או לאחר ניתוח.
• אנגינה וסוספסטית הנגרמת על ידי עווית כלי דם ללא שינויים טרשת עורקים.
• תסמונת כלילית (תסמונת X).

  על פי הסיווג הבינלאומי 10 (ICD-10), אנגינה אנגיוספסטית (אנגינה של פרינסמטאל, וריאנט) תואמת ל-20.1 (אנגינה עם עווית מאושרת). אנגינה פקטוריס - קוד ICD 20.8. אנגינה לא מוגדרת קיבלה קוד 20.9.

• אוטם שריר הלב. התקף אנגינה שנמשך יותר מ-30 דקות ואינו מוקל על ידי ניטרוגליצרין מסתיים בהתקף לב. אבחון התקף לב כולל ניתוח א.ק.ג., בדיקת מעבדה של רמת סמני הפגיעה בשריר הלב (שברים מהאנזימים קריאטין פוספוקינאז ולקטאט דהידרוגנאז, טרופומיוזין ועוד). בהתבסס על היקף הנגע, הם מסווגים כ:
  • אוטם טרנס-מורלי (מוקד גדול);
  • ממוקד עדין.

  על פי הסיווג הבינלאומי של הגרסה ה-10, אוטם חריף מתאים לקוד I21, הזנים שלו נבדלים: אוטם נרחב חריף של הקיר התחתון, הקיר הקדמי ולוקליזציות אחרות, לוקליזציה לא מוגדרת. לאבחנה של "אוטם שריר הלב חוזר" הוקצה קוד I22.

• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. אבחון קרדיו-סקלרוזיס באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה מבוסס על הפרעות הולכה הנובעות משינויים ציטריים בשריר הלב. צורה זו של מחלה איסכמית מסומנת לא לפני חודש מרגע התקף הלב. קרדיווסקלרוזיס הוא שינויים ציטריים המתרחשים במקום שריר הלב שנהרס כתוצאה מהתקף לב. הם נוצרים על ידי רקמת חיבור גסה. קרדיווסקלרוזיס מסוכנת עקב השבתה של חלק גדול ממערכת ההולכה של הלב.

צורות אחרות של IHD - קודים I24-I25:

1. צורה ללא כאבים (לפי הסיווג הישן של 1979).
2. אי ספיקת לב חריפה מתפתחת על רקע אוטם שריר הלב או במהלך מצבי הלם.
3. הפרעות בקצב הלב. עם נזק איסכמי, גם אספקת הדם למערכת ההולכה של הלב מופרעת.

קוד ICD-10 I24.0 מוקצה לפקקת כלילית ללא אוטם.

קוד ICD I24.1 - תסמונת דרסלר לאחר אוטם.

קוד I24.8 לפי הגרסה ה-10 של ה-ICD - אי ספיקה כלילית.

קוד I25 לפי ICD-10 - מחלה איסכמית כרונית; כולל:

• מחלת לב איסכמית טרשתית;
• התקף לב קודם וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם;
• מפרצת לב;
• פיסטולה עורקית כלילית;
• איסכמיה אסימפטומטית של שריר הלב;
• מחלת לב איסכמית כרונית לא מוגדרת וצורות אחרות של מחלת לב איסכמית כרונית הנמשכת יותר מ-4 שבועות.

גורמי סיכון

הנטייה לאיסכמיה מוגברת עם גורמי הסיכון הבאים למחלת לב איסכמית:

1. מטבולי, או תסמונת X, שבה מטבוליזם של פחמימות ושומנים נפגע, רמות הכולסטרול מוגברות ומתרחשת תנגודת לאינסולין. אנשים עם סוכרת מסוג 2 נמצאים בסיכון למחלות לב וכלי דם, כולל אנגינה והתקף לב. אם היקף המותניים שלך עולה על 80 ס"מ, זו סיבה להיות קשובים יותר לבריאות ולתזונה שלך. אבחון וטיפול בזמן של סוכרת ישפרו את הפרוגנוזה של המחלה.
2. לעשן. ניקוטין מכווץ כלי דם, מגביר את קצב הלב ומגביר את הצורך של שריר הלב בדם וחמצן.
3. מחלות כבד. עם מחלת כבד, סינתזת הכולסטרול עולה, זה מוביל לשקיעה מוגברת על דפנות כלי הדם עם חמצון נוסף ודלקת של העורקים.
4. לשתות אלכוהול.
5. חוסר פעילות גופנית.
6. חריגה מתמדת מצריכת הקלוריות של הדיאטה.
7. מתח רגשי. עם חרדה, הצורך של הגוף בחמצן עולה, ושריר הלב אינו יוצא מן הכלל. בנוסף, בזמן לחץ ממושך משתחררים קורטיזול וקטכולאמינים, שמצרים את כלי הדם הכליליים, וייצור הכולסטרול עולה.
8. הפרעות בחילוף החומרים של שומנים וטרשת עורקים של העורקים הכליליים. אבחון - מחקר של ספקטרום השומנים בדם.
9. תסמונת של קולוניזציה מוגזמת של המעי הדק, המשבשת את תפקודי הכבד וגורמת למחסור בויטמין של חומצה פולית וויטמין B12. זה מגביר את רמות הכולסטרול וההומוציסטאין. זה האחרון משבש את זרימת הדם ההיקפית ומגביר את העומס על הלב.
10. תסמונת Itsenko-Cushing, המופיעה עם תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה או עם שימוש בהורמונים סטרואידים.
11. מחלות הורמונליות של בלוטת התריס, השחלות.

גברים מעל גיל 50 ונשים במהלך גיל המעבר נוטים ביותר לסבול מתעוקת חזה והתקפי לב.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית המחמירה את מהלך מחלת לב כלילית: אורמיה, סוכרת, אי ספיקת ריאות. IHD מוחמר על ידי הפרעות במערכת ההולכה של הלב (חסימה של הצומת הסינוטריאלי, הצומת האטריואטריקולרי, ענפי צרור).

הסיווג המודרני של מחלת עורקים כליליים מאפשר לרופאים להעריך נכונה את מצבו של המטופל ולנקוט באמצעים הנכונים לטיפול בו. עבור כל טופס שיש לו קוד ב-ICD, פותחו אלגוריתמי אבחון וטיפול משלו. רק על ידי ניווט חופשי בין הזנים של מחלה זו יכול הרופא לעזור ביעילות למטופל.

דלקת כלי דם דימומית

דלקת כלי דם דימומית נחשבת למחלה שהיא סוג של דלקת כלי דם חיסונית של כלי דם קטנים ומאופיינת בהיווצרות מוגברת של קומפלקסים חיסוניים וחדירות מוגברת של דפנות כלי הדם. פתולוגיה זו יכולה להתפתח 2-3 שבועות לאחר דלקת שקדים חריפה, שפעת או קדחת ארגמן. דלקת כלי דם דימומית שכיחה יותר בילדים מאשר במבוגרים. ילדים בגילאי 4 עד 12 רגישים במיוחד למחלה. בנים חולים פי 2 יותר מאשר בנות.

Hemorrhagic vasculitis ICD 10 (לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה עשירית) נכללת בקבוצת המחלות תחת הקוד D69.0 Allergic purpura. רוב התמונות של דלקת כלי דם דימומית מראות שהתסמין העיקרי של המחלה הוא פריחה אלרגית.

אטיולוגיה של המחלה

הגורמים לדלקת כלי דם דימומית אצל מבוגרים וילדים מחולקים למספר סוגים:

הגורמים השכיחים ביותר לדלקת כלי דם דימומית קשורים להשפעה של גורמים זיהומיים.

העיקרון של מנגנון היווצרות המחלה הוא היווצרות קומפלקסים חיסוניים, אשר במחזור הדם יכולים להישאר על פני השטח הפנימיים של דפנות כלי הדם. לאחר מכן, קומפלקסים חיסונים הורסים בהדרגה את דפנות כלי הדם הקטנים, מה שגורם לתהליך דלקתי בעל אופי אספטי וירידה בגמישות הנימים. כתוצאה מכך, הדבר תורם להגברת החדירות של דפנות כלי הדם ולהיווצרות לומנים, אשר מובילים להיווצרות קרישי דם ומשקעי פיברין. לכן, הוא האמין כי הסימפטום העיקרי של וסקוליטיס הוא תסמונת דימומית ומיקרוטרומבוזה.

תסמינים של המחלה

רוב התמונות של דלקת כלי דם דימומית בילדים מראים שהמחלה מתחילה עם פריחות עור רגילות. הפריחה היא לרוב נקודתית בטבעה, ממוקמת בסדר סימטרי ואינה נעלמת בלחץ. הפריחה מופיעה בדרך כלל סביב משטחי המפרק, באזור ההארכה של הגפיים ובאזור הישבן. פריחה בפנים, בגזע, ברגליים או בכפות הידיים היא די נדירה. עוצמת הפריחה יכולה להשתנות - מאלמנטים נדירים וקטנים ועד מרובים הנוטים להתמזג. לאחר היעלמות הפריחות עלולות להישאר במקומן פיגמנטציה וקילוף חמור.

70 אחוז מהחולים מציגים תסמינים של דלקת כלי דם דימומית כגון פגיעה במשטחים המפרקים. סימפטום זה מתרחש לעתים קרובות יחד עם פריחות בשבוע הראשון של המחלה. הנזק למפרקים יכול להיות קל ולגרום לכאב לטווח קצר, אך הוא גם יכול להיות נרחב יותר, כאשר לא רק גדולים (קרסול וברך) אלא גם משטחים מפרקים קטנים נפגעים. מתרחשת נפיחות וצורת המשטח המפרקי משתנה, והכאב יכול להימשך בין שעתיים ל-5 ימים. עם זאת, המחלה אינה גורמת לעיוות חמור של המשטחים המפרקים.

התסמין השלישי בשכיחותו הוא כאבי בטן בינוניים, שעלולים לחלוף מעצמם תוך 24 שעות. בדרך כלל, כאב מתרחש ממש בתחילת המחלה, לפני פריחות והפרעות במפרקים. עבור חלקם, כאבים בבטן מתרחשים באופן פתאומי בצורה של קוליק מעיים, שקשה לקבוע את מיקומו. תחושות כואבות עשויות להופיע מספר פעמים במהלך היום. במקביל לכאבים מופיעות הפרעות דיספפטיות - הקאות, בחילות, שלשולים. בחלק מהמקרים הטמפרטורה עולה ל-37.5 מעלות. סימנים נדירים יותר של דלקת כלי דם כוללים פגיעה בכליות בצורת גלומרולונפריטיס ותסמונת ריאתית, המתבטאת בשיעול ובקוצר נשימה.

כאשר המחלה מתרחשת בילד, עשויה להישמע אוושה סיסטולית תפקודית בלב. כמו כן, לעתים קרובות בשל תהליכים דלקתיים בכלי המוח, מערכת העצבים המרכזית מושפעת. ילדים עשויים להתלונן על כאבי ראש, חולשה, סחרחורת, בחילות ועצבנות. לפעמים בנים חווים נזק לאשך (בעיקר דו צדדי), הגורם לנפיחות ורגישות של הרקמה.

טיפול שמרני בדלקת כלי דם דימומית

הטיפול בדלקת כלי דם דימומית מתחיל באשפוז, הנמשך לפחות 20 יום, ומנוחת מיטה חובה.

קודם כל, דיאטה קפדנית היא prescribed, אשר מונע התפתחות של אלרגיות בחולים. התזונה לדלקת כלי דם דימומית אינה כוללת צריכה של שוקולד, קקאו, פירות הדר, תה שחור חזק וקפה, פירות אדומים ופירות יער. מומלץ לצרוך מחית ירקות, שמן זית, חמאה, מוצרי חלב דלי שומן, בשר ודגים מבושלים או מבושלים, מרקים ותבשילים דגנים, לחם לבן יבש, פירות, תה ירוק עם חלב, ג'לי, מיצים, פודינגים. משך הדיאטה לדלקת כלי דם דימומית מגיע ל-1-2 שנים כדי למנוע הישנות המחלה.

הטיפול התרופתי כולל שימוש בתרופות הבאות:

• אנטיביוטיקה שאינה גורמת לתגובה אלרגית (ריפמפיצין, צפורין) ונקבעות לצורות חריפות של מחלות זיהומיות;
• enterosorbents (פחם פעיל) וטיפות קיבה;
• נוגדי עוויתות להפחתת כאב (ברלגין, לא-שפא);
• ויטמינים A ו-E;
• טיפול בעירוי לתסמינים חמורים (הפרין וגלוקוקורטיקואידים);
• טיפול בדופק עם פרדניזון.

מאחר והמחלה מחמירה על ידי מתח רגשי וחרדה, יש צורך להחריג מצבי לחץ או להשתמש בתרופות הרגעה והרגעה המשפרים את התוצאה של טיפול מורכב.

הטיפול בדלקת כלי דם דימומית בילדים מתבצע על פני תקופה ארוכה - לפחות שנתיים. חובה לרשום ילד חולה במרפאה ולבקר מדי חודש אצל רופא במשך ששת החודשים הראשונים. לאחר מכן אחת לשלושה חודשים או אחת לשישה חודשים, תלוי במצב. אמצעי מניעה מורכבים מטיפול במוקדים של זיהום כרוני, ולקיחת בדיקות באופן שיטתי לאיתור ביצי הלמינת. במהלך הטיפול, אסור לעשות ספורט, לשהות זמן רב בשמש ולעשות הליכים פיזיים.

על פי רוב הפורומים, לדלקת כלי דם דימומית יש פרוגנוזה חיובית, שכן 95 אחוז מהילדים החולים מחלימים תוך חודשים.

שיטות טיפול מסורתיות

טיפול בדלקת כלי דם דימומית באמצעות תרופות עממיות מורכב מהכנת חליטות, משחות ותה המבוססים על חומרים צמחיים. תרופות עממיות משמשות הן חיצוני והן פנימי.

התרופות השימושיות והיעילות ביותר כוללות את המתכונים הבאים:

1. כדי להכין משחה מרפא, אתה צריך לקחת עלי רו מיובשים (50 גרם) וירקות או חמאה (250 גרם). קוצצים את העלים ביסודיות ומערבבים עם שמן. מניחים את התערובת שהתקבלה בחדר קר וחשוך למשך שבועיים לפחות. לאחר מכן, אתה יכול להשתמש במשחה: למרוח על פני העור או המפרקים המושפעים 3-4 פעמים ביום. בדרך כלל, פריחות בעור חולפות מהר מאוד לאחר השימוש במוצר זה.
2. כדי להכין תמיסת מרפא, קח עשבי תיבול מרוסקים של ירוול, זנב סוס, נענע, סמבוק, חוט וקלנדולה. הכל בפרופורציות שוות, 2 כפות. יוצקים את התערובת שהתקבלה עם 200 מ"ל מים רתוחים ומניחים בחדר קר וחשוך למשך 2-4 שעות. מומלץ לצרוך את התמיסה המאומצת 100 מ"ל 5 פעמים ביום.
3. תה ירוק חזק וטרי שניתן לצרוך 2-3 פעמים ביום. תה עוזר להחזיר את האלסטיות של דפנות כלי הדם ומסייע לנרמל את זרימת הדם.

אם האבחנה של המחלה מאושרת, אז לפני השימוש במתכונים לעיל, עליך לקרוא בעיון את המרכיבים על מנת למנוע מוצרים אלרגניים או עשבי תיבול אליהם מתרחשת אי סבילות אישית. כמו כן יש צורך להתייעץ עם רופא ולא לבצע תרופות עצמיות.

Cor pulmonale כרוני

• גורם ל
• מה קורה בגוף
• קורס קליני
• ביטויים קליניים
• אבחון
• שיעורים פונקציונליים
• יַחַס
• תַחֲזִית

המונח "קור pulmonale כרוני" מתייחס לשינויים בשריר הלב הנגרמים על ידי מחלות ריאה. זה לא כולל מקרים של פתולוגיה המסבכת מחלות לב וכלי דם גדולים (היצרות מיטראלית, קרדיווסקלרוזיס לאחר התקף לב, פגמים מולדים, קרדיומיופתיה מורחבת).

באבחון, מצב הכרחי חייב להיות הפרה ראשונית של מבנה רקמת הריאה ותפקודיה. שכיחות הפתולוגיה המתועדת בקרב האוכלוסייה הבוגרת מאפשרת לנו למקם אותה במקום השלישי לאחר מחלות איסכמיות ויתר לחץ דם.

בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10), סוגים של מחלות לב ריאתיות כרוניות נכללים בקבוצה הכללית של מחלות לב וכלי דם. הקודים I26, I27, I28 שונים בגורמים אטיולוגיים. כל המקרים מאוחדים על ידי היווצרות הדרגתית של עומס יתר של הצד הימני של הלב עקב התפתחות לחץ דם גבוה במחזור הדם הריאתי.

גורם ל

בהתאם לסיבות, ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי פיתחה סיווג של מחלות לב ריאות כרוניות. מחלות מחולקות ל-3 קבוצות:

• קבוצה 1 - מחלות הקשורות לפגיעה במעבר האוויר דרך alveoli, אלה יכולים להיות מכשולים מכניים (אסתמה הסימפונות), נגעים דלקתיים (שחפת, ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס, פנאומוקוניוזיס), החלפת רקמת ריאה ברקמה סיבית (זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס מערכתית). , הסתננות אאוזינופילית), סך הכל נכללות 21 נוזולוגיות;
• קבוצה 2 - מחלות הפוגעות באוורור הריאות על ידי השפעה על מנגנוני העזר של הנשימה (שלד שלד בית החזה, צלעות, שרירים), זה כולל עקמומיות של עמוד השדרה, הידבקויות בחלל הצדר, מחלות כרוניות הקשורות בהולכה עצבית שרירית ( פוליומיאליטיס), היפוונטילציה מלאכותית לאחר התערבויות כירורגיות באיברי החזה;
• קבוצה 3 - נגעים בכלי הדם של הריאות (דלקת עורקים, פקקת ותסחיף, דחיסה של הכלים הראשיים על ידי גידול, מפרצת אבי העורקים ואחרים).

כל גורמי הסיכון למחלה הבסיסית מאיצים ומשפיעים לרעה על הלב.

מה קורה בגוף

בחולים מקבוצות 1 ו-2, כל השינויים מתפתחים עקב עווית של עורקים קטנים ברקמת הריאה כתגובה לאספקת חמצן לא מספקת. בקבוצה 3, בנוסף לעווית, ישנה היצרות או חסימה של מיטת כלי הדם. הפתוגנזה של המחלה קשורה למנגנונים הבאים.

1. היפוקסיה במכתש (מחסור בחמצן במככיות) - מדענים מקשרים עווית כלי דם בתגובה להיפוקסיה עם הפרעות בוויסות הסימפו-אדרנל. יש התכווצות של שרירי כלי הדם, עליה באנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), סידן בדם וירידה בגורמי הרפיה של כלי הריאה.
2. היפרקפניה - עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם אינה משפיעה ישירות על דופן כלי הדם, אלא באמצעות החמצה של הסביבה וירידה ברגישות מרכז הנשימה של המוח. מנגנון זה מגביר את הייצור של אלדוסטרון (הורמון יותרת הכליה), אשר שומר על מים ונתרן יוני.
3. שינויים במצע כלי הדם של הריאות - דחיסה והתרוקנות של נימים עקב התפתחות רקמה סיבית חשובה. עיבוי דפנות השרירים של כלי הריאה תורם להיצרות הלומן ולהתפתחות פקקת מקומית.
4. תפקיד חשוב הוא התפתחות של אנסטומוזות (חיבורים) בין עורקי הסימפונות, השייכים למחזור הדם המערכתי, לבין כלי הריאה.
5. הלחץ במעגל המערכתי גבוה יותר מאשר בריאות, ולכן הפיזור מחדש הולך לכיוון מיטת כלי הדם הריאתיים, מה שמגביר עוד יותר את הלחץ בה.
6. בתגובה להיפוקסיה משתנים תאי דם הנושאים המוגלובין ואריתרוציטים. מספרם גדל בו זמנית עם טסיות הדם. נוצרים תנאים נוחים להיווצרות פקקת וצמיגות הדם עולה.

הכל ביחד מוביל לעומס מוגבר על החדר הימני, היפרטרופיה ולאחר מכן כשל של הלב הימני. פתח פרוזדורציוני ימני מוגדל תורם לסגירה לא מספקת של המסתם התלת-צדדי.

קורס קליני

רופאי הריאות הסובייטים B. Votchal ו- N. Palev הציעו תיאור קליני של שלבי ההתפתחות של הלב הריאתי:

• בשלב הראשוני (הפרה-קליני) - אין תסמינים של יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, יתר לחץ דם אפשרי באופן זמני עם החמרה של מחלת ריאות;
• בשלב השני - יש היפרטרופיה של חדר ימין, אבל כל הסימנים מפוצים, בדיקה אינסטרומנטלית מגלה יתר לחץ דם ריאתי יציב;
• שלב שלישי - מלווה בדיקומפנסציה (אי ספיקת לב ריאתית), ישנם תסמינים של עומס יתר של חדר ימין.

ביטויים קליניים

בשלב מוקדם של המחלה, הביטויים של מחלת לב ריאתית כרונית אינם שונים מהסימפטומים האופייניים למחלות ריאות גדולות. הם מתעצמים עם החמרה וניתנים לטיפול.

קוצר נשימה הוא תוצאה של מחסור בחמצן, אך הוא מלווה גם בדלקת של רקמת הריאה, אמפיזמה. העוצמה לא תמיד תואמת את מידת ההיפוקסיה.

טכיקרדיה היא סימפטום לא ספציפי; קצב הלב עולה במחלות שונות הקשורות למערכת עצבים סימפטטית מופעלת ולשחרור מוגבר של אדרנלין.

כאב בחזה אינו דומה לתעוקת חזה. מאמינים שהם נגרמים על ידי אי ספיקה של כלי הדם הכליליים, אשר צריכים להזין את השריר המעובה של החדר הימני. עווית של עורקי הלב והרעלת שריר הלב עם מוצרים דלקתיים חשובים גם הם.

עייפות וחולשה מוגברת מתרחשות כאשר כושר ההלם של הלב פוחת. לרקמות היקפיות של איברים שונים, כולל המוח, אין אספקת דם.

כבדות ברגליים, נפיחות - בנוסף לחולשה של שריר הלב, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם משחקת תפקיד. נפיחות מתרחשת בכפות הרגליים והרגליים. הם מתעצמים בערב ושככים במהלך הלילה. בשלב השלישי הם התפשטו לירכיים.

תחושת הכובד והכאב בהיפוכונדריום הימני נגרמת על ידי כבד מוגדל ומתיחה של הקפסולה שלו. בצורה חמורה של המחלה, מיימת מופיעה בו זמנית והבטן "גדלת" במהירות. סימפטום זה בולט יותר בחולים קשישים עם טרשת עורקים נלווית של עורקי הבטן.

שיעול עם כמות קטנה של כיח קשור יותר לפתולוגיה הבסיסית של הריאות.

ביטויים של אנצפלופתיה - מחסור כרוני בחמצן ועודף פחמן דו חמצני גורמים להפרעות פתולוגיות במוח, משבשים את חדירות כלי הדם ומעודדים בצקת. למטופלים יש 2 תסמינים אפשריים:

• ריגוש מוגברת, התנהגות אגרסיבית, אופוריה, התפתחות פסיכוזה;
• עייפות, עייפות, אדישות, נמנום במהלך היום, נדודי שינה בלילה.

במקרים חמורים מתרחשים התקפים עם אובדן הכרה או סחרחורת, זיעה קרה וירידה בלחץ הדם.

אבחון

אצל אנשים עם cor pulmonale כרוני, ניתן לחשוד באבחנה במראה שלהם: בשלב הפיצוי מופיעים כלי עור מורחבים באזור הלחיים (סומק) ובלחמית ("עיני ארנב"). ציאנוזה נמצאת על השפתיים, קצה הלשון, האף והאוזניים.

כאשר בודקים את האצבעות, נראים שינויים בפלנגות הציפורניים: הם הופכים שטוחים ומתרחבים ("מקלות תיפוף"). בניגוד לאי ספיקת לב, הידיים והרגליים נשארות חמות למגע.

בעת שמיעת הלב, הרופא שומע:

• שינויים אופייניים בטונים מעל עורק הריאה;
• בשלב הדקומפנסציה - אוושה המעידה על אי ספיקה של השסתום הפרוזדורלי הימני;
• הרבה סוגים שונים של צפצופים בריאות על רקע נשימה שונה.

צילום הרנטגן חושף בליטה אופיינית של קווי המתאר של העורק הריאתי, דפוס רקמה משופר, והתרחבות של אזור כלי הלימפה. זה מצביע על עלייה בלחץ במעגל הריאתי. בשלב הפירוק, צל הלב מתרחב ימינה.

אקו לב מעריך את חוזק החדר הימני, מידת ההתרחבות ועומס יתר. עקב לחץ מוגבר, דופן המחיצה הבין חדרית מתכופפת שמאלה.

תפקודי הנשימה נמדדים במכשירים מיוחדים, והספירוגרמה מפוענחת על ידי רופא במשרד האבחון התפקודי.

חקר הלחץ בעורק הריאתי מתבצע במקרים אבחוניים מורכבים. סימן אמין ליתר לחץ דם במעגל הריאתי נחשב ללחץ מנוחה של 25 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ועם עומס - מעל 35.

שיעורים פונקציונליים

במהלך הבדיקה, יש צורך לקבוע את המעמד הפונקציונלי של ביטויים של cor pulmonale.

• Class 1 - התסמינים העיקריים הם מחלות של הסמפונות והריאות, יתר לחץ דם ריאתי מתגלה רק בבדיקה אינסטרומנטלית ובבדיקות מאמץ;
• Class 2 - בנוסף לתסמינים המפורטים, קיים כשל נשימתי עקב היצרות הסמפונות;
• Class 3 - אי ספיקת נשימה חמורה, ואחריה אי ספיקת לב. קוצר נשימה מתמיד, טכיקרדיה, הרחבת ורידי הצוואר, ציאנוזה. מחקרים מגלים יתר לחץ דם מתמשך במחזור הדם הריאתי;
• Class 4 - דקומפנסציה, כל הביטויים הקליניים בולטים, יש גודש, אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב מהדרגה השלישית.

יַחַס

טיפול במחלת לב ריאתית כרונית צריך להתחיל במניעת החמרות של מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד הצטננות ושפעת, עם שימוש בזמן בטיפול אנטי ויראלי ואנטי בקטריאלי.

שינויי מצב

מומלץ לחולים להגביל את הפעילות הגופנית. אין לבקר באזורים הרריים, שכן בתנאי גובה אפילו אדם בריא חווה מחסור בחמצן. ובחולים עם מחלות ריאות, מתרחשת התכווצות כלי דם רפלקסית ומידת ההיפוקסיה של הרקמה מעמיקה.

נשים צריכות להיות מודעות להשפעות השליליות של גלולות למניעת הריון.

יש צורך להפסיק לעשן ואף להישאר בחדר עשן.

כיווני טיפול

כל שיטות הטיפול מכוונות לחסל או להחליש את מנגנוני הפתולוגיה הקיימים, אלה כוללים:

• טיפול במחלת הריאות הבסיסית ופיצוי על אובדן תפקוד הנשימה;
• ירידה בהתנגדות כלי הדם במחזור הדם הריאתי ופריקה של החדר הימני;
• שיקום הרכב הדם התקין, טיפול אנטי-תרומבוטי.

טיפול בחמצן

החמצן מסופק בצורה לחה דרך מסכה, קנולות במעברי האף, וחלק מהמרפאות משתמשות באוהלי חמצן עם תנאי רווי אוויר מיוחדים. להשפעה טיפולית על מחלת לב ריאתית כרונית, רמת החמצן באוויר הנשאף חייבת להיות לפחות 60%.

הטיפול מתבצע במשך שעה עד 5 פעמים ביום ולעתים קרובות יותר.

כיצד להוריד לחץ בעורק הריאתי

כדי להפחית את הלחץ בעורק הריאה, משתמשים בתרופות מקבוצות שונות:

• אנטגוניסטים לסידן (נפיחות ואדמומיות אפשרית בפנים, כאב ראש, תחושת חום, ירידה בלחץ הדם);
• חוסמי α-אדרנרגיים - מרחיבים את כלי הדם, מפחיתים את יכולת הדבקה של טסיות הדם (תופעות הלוואי זהות, יתכן עצבנות וחולשה מוגברת);
• תחמוצת חנקן בשאיפה (אין לו תופעות לוואי);
• משתנים - תרופות בעלות אפקט משתן פורקות את זרם הדם הכללי, מקלות על עבודת הלב (נדרשת שליטה על תכולת האשלגן בדם);
• קבוצת פרוסטגלנדינים - פועלים באופן סלקטיבי על כלי דם קטנים (תופעות לוואי כגון גודש באף, שיעול מוגבר, לחץ דם מוגבר, כאבי ראש).

התרופות Heparin ו-Pentoxifylline נחוצות לשיפור זרימת הדם והפעולה האנטי-טרומבוטית.

במקרה של אי ספיקת לב חמורה, גליקוזידים לבביים נקבעים בזהירות רבה.

חולים עם סימפטומים של חוסר פיצוי מטופלים בבית חולים. תצפית ובדיקה קלינית מתבצעות על ידי מטפל מקומי ורופא ריאות.

תַחֲזִית

שיעור התמותה של חולים ממחלת לב ריאתית כרונית נותר גבוה: 45% מהחולים שורדים בשלב הפירוק כשנתיים. גם בטיפול אינטנסיבי, תוחלת החיים שלהם היא לא יותר מארבע שנים.

השתלת ריאות נותנת ל-60% מהחולים הישרדות בשנתיים הקרובות.

קשה מאוד לטפל במחלה. לכל אדם יש הזדמנות להיפטר מהרגלים רעים ולדאוג לבריאותו בזמן. הופעת שיעול, קוצר נשימה ותסמינים נוספים דורשים טיפול רפואי מיידי.

שימו לב כי כל המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ו

לא מיועד לאבחון עצמי וטיפול במחלות!

העתקת חומרים מותרת רק עם קישור פעיל למקור.