הפרעה מקומית בהולכה לבבית. מה המשמעות של הולכה תוך-חדרית של הלב?

אחת התכונות שיש ללב האדם היא מוליכות. זה מורכב מהעברה רציפה של דחפים עצביים מקוצבי הלב הראשיים לחלקים אחרים של הלב. העברת הדחף מתבצעת באמצעות ענפים מיוחדים, שהם החבילות שלו. תפקוד לא תקין של מבנים אלו מוביל למצב כמו הפרעה בהולכה תוך-חדרית של הלב, שהטיפול בו מורכב מטיפול בפתולוגיה הבסיסית. לעתים קרובות יותר, פתולוגיות דומותהם לא רציניים, אבל הם יכולים לסבך מצבי לב אחרים.

מערכת הולכה חדרית

להבין איך דברים כאלה מתפתחים בדיוק מצבים פתולוגיים, אתה צריך לדעת ממה בדיוק מורכבת מערכת ההולכה, האחראית על העברת דחפים דרך החדרים. לפיכך, התפקיד המוביל ב התהליך הזהשייך למה שנקרא צרור שלו, המורכב משני חלקים מבניים:

• רגל שמאל. הוא מיוצג על ידי הענפים הקדמיים והאחוריים, שכל אחד מהם אחראי על הקיר שלו בחדר השמאלי. הענפים שלהם יוצרים את מערכת סיבי Purkinje.
• רגל ימין. מיוצג על ידי צרור אחד, מסתעף לתוך חלקים תחתוניםחדר ימין.

כדי לגרום לעירור בחדרים, דחף מהקוצב עובר דרך המחיצה הבין חדרית ואז מתרחשת עירור בו-זמנית של שני החדרים. זה לוקח בערך 0.12 שניות עד שזה יקרה.

אם מציינים חסימות באחד ממסלולי ההולכה, לא רק הנתיב שבו עובר הדחף משתנה, אלא גם הזמן שבו החדרים מתרגשים.

סיווג אבני ענף צרורות

על פי הסיווג המקובל, כל גושי הולכת הדחף לחדרים מחולקים באופן הבא:

1. קרן אחת, שתיים או שלוש. זה נקבע בדיוק על ידי כמה אלומות מעורבות בהולכה לא נכונה של דחפים.
2. מְקוֹמִי. הפרעות הולכה אינן נצפוות בכל הלידים במהלך בדיקת א.ק.ג.
3. מָעֳבָר. הולכת דחף שגויה מתחלפת בהולכת דחף רגילה.
4. ארבוריזציה. חסימת דחפים מתרחשת בסיבי Purkinje. ליתר דיוק, בחלקים התחתונים שלהם.
5. חסימות מוחלטות.
6. חסימות לא שלמות.
7. חסימות מתחלפות. כשעורכים מחקר מתגלה אפשרות כזו או אחרת.

במה מתבטאת המחלה?

נגע ברגל ימין

במצבים בהם יש חסימה מלאה של רגל ימין, עירור של החדר הימני מתבצע בצורה שונה. הדחף לחדר הימני מגיע משמאל מחיצה בין חדרית. כלומר, העירור של החלקים השמאליים מצוין בתחילה, ורק לאחר מכן הימניים. אם יש חסימה לא מלאה, החדר הימני מתרגש בצורה נכונה, אך מהירות הולכת הדחף תקטן.

בדרך כלל, הגורמים לחסימת רגל ימין הם המחלות הבאות:

• פתולוגיות ריאות כרוניות.
• היצרות מיטראלית.
• לבבות.
• עם שטח איסכמי גדול.
• מומים מולדים.
• מחלות המלוות בפגיעה במנגנון המסתם של הלב.
• כמו כן בין הגורמים המגבירים את הסיכון לפתח פתולוגיה זו הם יתר לחץ דם, כמו גם שימוש לא נכון בחוסמי אדרנרגיים. ראוי גם לציין שאצל ספורטאים מסוימים, הפרעות הולכה ברגל ימין עשויות להיות גרסה נורמלית.

אחת התכונות הנחוצות להתרחשות נגע זה היא עומס יתר של החדר הימני. U אנשים בריאיםסוג זה של מחלה כמעט אינו מתרחש.

נגע של הענף הקדמי השמאלי

כדי שהפרה זו תתרחש ב חובהחייב להיות מכשול שמפריע להולכת הדחף לדופן הצדי והקדמי של החדר השמאלי. במקרה זה, העירור עובר דרך הענף הבריא ומהדופן התחתון עובר לחלקי הלב שנותרו ללא דחף.

הגורם העיקרי להתרחשות יכול להיקרא תהליכים פתולוגיים המשפיעים על הצד השמאלי של הלב בצורה כזו או אחרת, כלומר:

• מחלה היפרטונית.
• איסכמיה לבבית.
• מולדת ו.
• קרדיומיופתיות.
• ניוון שריר הלב.

חסימה זו אינה מתרחשת כמחלה עצמאית.

נגע של הענף האחורי השמאלי

לקראת פיתוח המדינה הזוהפתולוגיות הבאות ניתנות:

• אוטם שריר הלב.
• טרשת עורקים.
• מחלות דלקתיות של שריר הלב.
• טרשת של מערכת ההולכה.

עם חסימה מלאה, חוסר האפשרות של הדחף לנוע בנתיב טיפוסי מצוין, ולכן, כמו במקרה של חסימה של הענף הקדמי, העירור עובר מלמטה למעלה, דרך סיבי Purkinje. לרוב, יש נגע משולב הן בענף האחורי השמאלי והן ברגל ימין.

נגעים בצרור כפול

הסיבות לחסימות המשפיעות על שני צרורות הן מחלות כגון:

• קרדיטיס ראומטי.
• דלקת שריר הלב של אופי דיפטריה.
• טרשת עורקים קשה.
• אוטם שריר הלב.

ניתן להבחין בגרסאות הבאות של חסימות חבילות כפולות:

1. חסימה מוחלטת של רגל שמאל.
2. חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל עם חסימה מלאה של ימין.
3. חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל עם חסימה מלאה של ימין.

לרוב, חסימות שתי צרורות הן מבשרות של נזק לכל החבילות והתרחשות של חסימה של שלוש צרורות.

נגעים תלת-כלליים

אותם נגעים כמו במקרה של שני פקקים מובילים להיווצרות חסימה של כל שלושת הצרורות. כאשר יש אובדן מוחלט של היכולת להתנהל לאורך צרורות His, מתרחשות הפסקות בעבודה של החדרים. לפיכך, מתרחש קצב עצמאי של עירור של חלקים אלה של הלב. במקביל, הפרוזדורים ממשיכים לעבוד כרגיל. זה יכול להוביל לחסימה אטריווצנטרית מלאה.

תסמינים עיקריים

הפרה של הולכה תוך-חדרית היא מצב שאין לו סימנים פתוגנומוניים. לכן, אם ה-His אינו מתפקד כראוי, המטופל עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• סְחַרחוֹרֶת.
• תחושה של אי ספיקת לב.
• חולשה כללית.
• קוֹצֶר נְשִׁימָה.
• ברדיקרדיה.
• הִתעַלְפוּת.

בכל מקרה, חשוב להבין שהביטויים של הפרעות הולכה הם אינדיבידואליים ולרוב תלויים ישירות במחלה הבסיסית. לכן, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים המעידים על תפקוד לא תקין של הלב, יש צורך לפנות לעזרה מרופא מומחה.

אבחון המחלה

כדי לזהות הפרעות בהולכה חדרית, די במחקר כגון א.ק.ג. באמצעות הליך זה, הרופא יוכל לקבוע במדויק את מיקום הנגע, וכן לזהות את המחלה הבסיסית שגרמה לתהליך זה.

במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך במחקרים נוספים הבאים:

• אולטרסאונד של הלב.
• EchoCG.
• מבחני מאמץ גופני.
• ניטור א.ק.ג יומי.

חשוב להבין את זה בשביל טיפול נכון של מחלה זוחשוב לא רק לזהות את האזור הפגוע, אלא גם לאבחן את הפתולוגיה הבסיסית שהובילה להפרעה בהולכת הדחף. זו הסיבה שכל כך חשוב לפנות מיד לרופא כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה. טיפול רפואי בזמן יקטין את הסיכון לסיבוכים חמורים.

הזנים של פתולוגיות אלה נקבעים על ידי פענוח א.ק.ג. הפרה של רצף הולכת הדחף משפיעה על התהליכים הביוכימיים המתרחשים בשריר הלב וגם משבשת את תפוקת הלב.

יַחַס

1. אם לאדם יש הפרה של הולכה תוך-חדרית, טיפול שישפיע ישירות על החסימה הקיימת לא מתבצע. עם פתולוגיה זו, כל המשאבים צריכים להיות מופנים לזיהוי וטיפול במחלה הבסיסית. לדוגמה, אם המחלה נגרמת מיתר לחץ דם, יש צורך לקחת תרופות להורדת לחץ דם, כמו גם להקפיד על תזונה נכונה ו תמונה פעילהחַיִים.
2. אם החסימה היא אסימפטומטית, יש צורך להתבונן בו לאורך זמן עד לזיהוי השינויים הראשונים. אז גם להתחיל טיפול במחלה הבסיסית.
3. אם מתפתח חסם פרוזדורי, ייתכן שיהיה צורך להתקין קוצב לב. התערבות זו מורכבת מהשתלת קוצב לב מלאכותי למטופל, המופעל על ידי מכשירים מיוחדים. הסיבות להתקנת ממריץ הן:

• הפרעות בהולכה המובילות להתעלפות או קוצר נשימה חמור.
• מוגבלות של המטופל.
• חוסר טיפול במחלה הבסיסית.
• היווצרות של כשל במחזור הדם.

אתה צריך להבין שהשימוש בקוצבי לב מחייב ציות חוקים מסוימים, באופן מיוחד:

• הימנע מהליכים המסתמכים על דופק מגנטי (MRI).
• אין לפנות לטיפול פיזיותרפי.
• הימנע מהלם חשמלי.
• אין לפצוע את החזה.

פרוגנוזה של מחלה

אם בלוק ענף צרור הוא אסימפטומטי, הפרוגנוזה לרוב חיובית. חולים כאלה אינם צריכים לעבור אמצעים טיפוליים. חשוב רק להתבונן בדינמיקה של שינויים עם קרדיולוג. זה יעזור לזהות נגעים אורגניים בזמן.

אם חסימות מתרחשות על רקע פתולוגיה אורגנית, הפרוגנוזה תלויה ישירות בחומרת המחלה הבסיסית. בכל מקרה, חשוב לעקוב אחר בריאותך ולא להימנע מרופאים. לפיכך, בדיקות מיון חשובות ביותר. אפילו חסימה אסימפטומטית קל מאוד לזהות במהלך מחקר א.ק.ג.

יש לציין כי חסימות הן אחד הגורמים הפרוגנוסטיים למהלך המחלות הגדולות. לכן, יש להדגיש את הנקודות הבאות:

1. חסימות של רגל שמאל מגדילות את שיעור התמותה של פתולוגיות לב פי 5.
2. אם מתרחשות חסימות על רקע אוטם שריר הלב, זה מצביע על שטח גדול של נמק. במקרה זה, שיעור התמותה יכול להגיע ל-50%.
3. חסימת רגל ימין אינה נחשבת לגורם סיכון לפתולוגיות לב.

בכל מקרה, קל יותר למנוע כל מחלה מאשר לטפל. כפי שכבר הוזכר, הפרעות הולכה כשלעצמן אינן פוגעות באדם בריא. לכן, כדי למנוע התפתחות של פתולוגיות חמורות, חשוב לפקח על עצמך בזהירות. הסר הרגלים רעים, אל תנהל אורח חיים בישיבה והקפד על דיאטה. כל זה יסייע במניעת מחלות שעלולות להוביל לחסימות בהולכה של דחפים לחדרים.

בואו ניקח בחשבון את הבעיות של האטת הולכה תוך-חדרית: מה זה, מה הם הגורמים להתפתחות, איך לטפל. כל אדם צריך לדעת את התשובה לשאלות אלה, שכן לפתולוגיות לב אין מגבלות. כולנו רגישים למחלות לב. הלב הוא איבר שבלעדיו החיים בלתי אפשריים; יש להגן עליו.

ישנו זמן מסוים שבמהלכו דחף חשמלי המתחיל בצומת הסינוס חייב להגיע לשריר הלב החדרי. אם הזמן הזה מופר, ייתכן שיש סיבוכים שוניםבעבודת הלב. האטה של ​​הולכה תוך-חדרית היא פתולוגיה הקשורה להפרעה בהולכה של דחפים לאורך המסלולים בחדרים, מה שנקרא צרורות של His.

הסכנה היא שאם דחפים כאלה נחסמים לחלוטין, אז יש סבירות גבוההדום לב. ברפואה, תהליך זה נקרא חסימה מלאה. עם זאת, חסימה לא מלאה מאובחנת לעתים קרובות יותר כאשר הדחף מתבצע לאט. האטה של ​​הולכה תוך-חדרית בילדים מחלת לב מדאיגה לא רק מבוגרים, אלא גם ילדים. הפרות של הולכה תוך-חדרית של הלב מאובחנים אפילו אצל תינוקות. הסיבות העיקריות להתפתחות הפתולוגיה:

• פגיעה בלידה;
• פגים;
• מום מולד בלב;
• חוסר חמצן עבור שריר הלב;
• לִפְתוֹחַ חלון סגלגלבלב;
• שיכרון כללי של הגוף.

האטה בהולכה תוך-חדרית מתבטאת בירידה בקצב הלב ובהפרעות בקריאת א.ק.ג. חלק מהילדים עלולים לחוות כאבי לב, חולשה כללית וסחרחורת. שינויים פתאומיים במצב הרוח נרשמים. עבור כל ביטוי של פתולוגיה, עליך לפנות לקרדיולוג. הפרות מתגלות לעתים קרובות במקרה במהלך בדיקה באמצעות מכשיר א.ק.ג.

לגבי הסכנה שבמצב כזה, התחזיות שונות. אצל חלק מהילדים, הפרעת ההולכה אינה מסכנת חיים, והתסמינים חולפים ככל שהם מתבגרים. אבל אם יש חסימה מלאה בעל אופי כרוני, הסיבוכים הבאים אפשריים:

• הִתעַלְפוּת;
• איסכמיה של שריר הלב;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• דום לב פתאומי.

הקרדיולוג ישלול תחילה את כל מחלות הלב, ובמקרה זה הילד אינו זקוק לטיפול. אבל אם יתגלו פתולוגיות לב, הטיפול יכוון לחסל את הסיבה. עַל שלב ראשוניטיפול תרופתי נקבע. אם מתברר שזה לא יעיל, אז מבוצע גירוי חשמלי חדרי.

סיבות להתפתחות פתולוגיה

האטת ההולכה בתוך החדרים הושלמה ו חסימות לא שלמותענפי צרור. המחלה מתפתחת בשלושה שלבים. השניים הראשונים לרוב אינם מופיעים ואינם באים לידי ביטוי באלקטרוקרדיוגרמה (ECG). בשלב השלישי, הדופק מואט ל-40 פעימות לדקה או פחות. מצב זה נקרא "ברדיקרדיה". א.ק.ג מראה פגיעה בתפקוד החדרים. האטה זו דורשת התאמה רפואית דחופה.

ישנן סיבות רבות להתפתחות הפתולוגיה. חולים רבים אינם פונים לעזרה רפואית בזמן ואינם מקבלים טיפול במחלת הלב שלהם. מחלות כלי דם, יש הרגלים רעים. יש לחצים בחיים של כולם שנשחקים מערכת עצבים. כל הגורמים להפרה מחולקים לשלוש קבוצות:

1. אורגני.
2. פוּנקצִיוֹנָלִי.
3. תְרוּפָתִי.

אורגני

קְבוּצָה סיבות אורגניותכולל מחלות לב וכלי דם, שבהן משתנה המבנה של כל מערכת ההולכה הלבבית. אלו כוללים:

• שריר הלב - דלקת בשריר הלב;
• אוטם שריר הלב - נמק (שינוי בלתי הפיך) של אזור איסכמי בשריר הלב;
• היפרטרופיה של שריר הלב - גידולים ודחיסות פתולוגיות;
• איסכמיה לבבית - זרימת דם לא מספקת ברקמות הלב (בעיקר בשריר הלב);
• קרדיווסקלרוזיס היא פתולוגיה של שריר הלב המאופיינת בצמיחה של רקמת צלקת חיבור;
• קרדיומיופתיה - פגיעה בשריר הלב ממקור לא ידוע, שבו גודל הלב גדל, מתפתחת אי ספיקת לב, וקצב הלב וההולכה מופרעים;
• הֲפָרָה מערכת הסימפונות הריאה: אסטמה, ברונכיטיס חסימתית.

פוּנקצִיוֹנָלִי

קבוצת סיבות זו אינה גורמת לכשלים של מערכת הלב וכלי הדם. קיים חוסר איזון של המערכת הסימפתטית (האחראית להגברת קצב הלב) והפאראסימפתטית (האחראית על האטת קצב הלב). אם שיווי המשקל שלהם מופרע, נרשם קצב לב לא תקין.

תְרוּפָתִי

חסימות שנגרמו על ידי סיבות רפואיות, קשים לטיפול ונבדלים מאחרים בחומרה מיוחדת. פתולוגיה מתרחשת כתוצאה מנטילת תרופות (אנטי קצב) המשפיעות דופק לבוהפחתות.

חָשׁוּב! החסימה יכולה להתרחש גם באדם בריא לחלוטין אם יש סגלגל מולד פתוח של פורמן בלב.

תמונה קלינית

אין סימנים עצמאיים להאטת ההולכה התוך חדרית. התסמינים תלויים במחלה שגרמה להפרעה בקצב. עם הפרעה זו נצפים התסמינים הבאים:

• קוצר נשימה במנוחה;
• סחרחורת תכופה (פגיעה בזרימת הדם במוח);
• נפיחות של הגפיים התחתונות;
• תחושות של שקיעת לב;
• תחושת חוסר אוויר, חרדה, פחד;
• שינויים פתאומיים במצב הרוח;
• פערי זיכרון;
• ברדיקרדיה - הפרעה בקצב הסינוס;
• נפילה ישר;
• חולשה כללית, עייפות.

קריאות ה-ECG ישתנו בהתאם למחלה הקרדיווסקולרית הספציפית. הפרעה בהולכה חלקית לא יכולה להיות מלווה בתסמינים כלשהם. מצור מלא מאופיין ב:

• דופק איטי;
• כאב באזור הלב;
• אובדן ההכרה.

במקרה של כאבי לב עזים, זיעה קרה או חולשה, ניתן להרגיש את הדופק לאט: פחות מ-45-50 פעימות לדקה. אם ה-EKG מראה חסימה מלאה, ייתכן שהתקף לב מתפתח. שלב חריף. מצב זה מחייב אשפוז דחוף. אם אדם מגלה סימפטומים כלשהם של הולכה תוך-חדרית מואטת או שהם זוהו ב-ECG, יש צורך להתייעץ בדחיפות עם רופא. רק הוא יוכל לפענח נכון את הקרדיוגרמה, שתעזור לזהות מייד מחלות לב מסוכנות.

אבחון המחלה

אם מופיעים תסמינים כלשהם - סחרחורת, חולשה, כאבי לב, עילפון - יש לפנות לקרדיולוג. בפגישה הראשונה, המומחה אוסף את ההיסטוריה הרפואית של המטופל: לומד על כל המחלות הכרוניות והכרוניות שלו. מחלות קודמותומבצעים, מקבל מידע על קרובי משפחה.

מתבצעת מדידת דופק, לחץ, הקשבה והקשה (הקשה) של הלב. באמצעות שיטות כאלה, ניתן לקבוע שינויים בגבולות הלב, בקצב ובתדירות ההתכווצויות. הרופא בהחלט ירשום א.ק.ג. לאבחון מדויק יותר, ייתכן שיהיה צורך בבדיקות דם, בדיקות שתן (כלליות וביוכימיות) ובדיקות הורמונים כדי להוציא מחלות שאינן קשורות למערכת הלב וכלי הדם.

אבל א.ק.ג אחד עשוי שלא להראות בעיות בהולכה, אז נעשה שימוש במספר שיטות אחרות:

1. אלקטרוגרפיה של צרורות ה-His מאפשרת לזהות את החסימה ולהבהיר את הלוקליזציה שלו.
2. לעתים קרובות נעשה שימוש בניטור אק"ג בשיטת הולטר, המתבצע לאורך כל היום ונותן תמונה גדולהתפקוד הלב, בפרט, הולכת דחפים.
3. ארגומטריית אופניים נקבעת - שיטה לזיהוי מוליכות של דחפים במהלך פעילות גופנית.
4. בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) או אקו לב (ECHO), המראה את המבנים האנטומיים של הלב וזיהוי מחלות אפשריות.
5. אם אולטרסאונד או ECHO מספקים מידע לא מספיק, אזי נקבעת הדמיית תהודה מגנטית (MRI). בדיקה זו מאפשרת לקבל מידע מדויק על הלב ולקבוע את מצב כלי הדם. מספק תמונה תלת מימדית של האיבר במישורים שונים, מה שעוזר לרופא לזהות אפילו את תחילת הפתולוגיה

יַחַס

אם לפי התוצאות מחקרי אבחוןלא זוהו פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, הקרדיולוג רושם ויטמינים ותרופות המשפרים את תפקוד שריר הלב. אלה כוללים: "Preductal", "Antisten". אם יש חסימה מוחלטת, נשאלת השאלה לגבי התקנת קוצב לב. לגבי חולים קשישים, מתי בדיקה ראשוניתנדרש אשפוז. הבדיקות הנדרשות יבוצעו בתוך בית החולים. אם מתגלה מחלה המעוררת האטה בהולכה תוך-חדרית, שיטות שונותטיפול בהתאם לפתולוגיה, למשל:

• עבור איסכמיה, תרופות כלילית נקבעות - תרופות אנטי-אנגינליות המשפרות את אספקת הדם לשריר הלב על ידי הרחבת העורקים הכליליים;
• תהליכים דלקתיים דורשים קורס של טיפול אנטיביוטי או הורמונלי;
• עבור אי ספיקת לב כרונית, תרופות משתנות נקבעות.

טיפול יעיל להאטת הולכה תוך-חדרית אפשרי רק אם הגורם מסולק. לא תהיה סיבה - התסמינים ייעלמו.

סיבוכים אפשריים

צורות מתקדמות של הולכה תוך-חדרית מובילות לתוצאות בלתי הפיכות. חסימה חלקית אינה מסוכנת לבריאות, אבל יישום בטרם עתפנייה לרופא עלולה לגרום לזה להתפתח לכדי שלם.

עם חסימה מלאה, הסיבוכים הבאים אפשריים:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• שבץ;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• ברדיקרדיה;
• הפרעה של התכווצויות חדרים (פרפור).

על מנת למנוע סיבוכים המובילים למוות, יש צורך להקפיד על אמצעי מניעה מסוימים.

מְנִיעָה

הרבה יותר קל למנוע כל מחלה מאשר לטפל בה. זה נכון במיוחד עבור הלב, איבר חיוני. הכלל הראשון למניעת כל מחלת לב הוא שמירה על אורח חיים בריא, הימנעות הרגלים רעים, נוכחות של פעילות גופנית מתונה. חשוב מאוד לבריאות הלב להימנע מלחץ ו מצבי קונפליקט, מתח עצבי, הפרעות נפשיות.

עם הסימפטומים הראשונים, התייעץ עם רופא לעזרה. לטפל בכל המחלות בזמן. אנשים קרובים וקרובי משפחה של אנשים הסובלים מפתולוגיות קרדיווסקולריות חייבים ללמוד את כללי העזרה הראשונה. בְּמַהֲלָך התקף לבכל דקה נחשבת ויכולה לעלות בחייך.

גם לאנשים בריאים לחלוטין מומלץ לעבור א.ק.ג פעמיים בשנה. הליך זה יעזור להצביע על תקלות בלב ולזהות פתולוגיות גם בהיעדר תסמינים כלשהם. הולכה תוך-חדרית איטית אינה מחלה נפרדת. לרוב זה מתבטא על רקע מחלות לב. מחלות לב לא תמיד מרגישות את עצמן בשלבים הראשונים. לכן, כל סימן חייב להיחשב כ"פעמון" - אות מהגוף על בעיות קיימות.

אתר אינטרנט - פורטל רפואיהתייעצויות מקוונות עם רופאי ילדים ומבוגרים מכל ההתמחויות. אתה יכול לשאול שאלה בנושא "הפרעת הולכה תוך-חדרית של א.ק.ג. מה זה"וקבל ייעוץ רופא מקוון בחינם.

תשאל את השאלה שלך

שאלות ותשובות בנושא: הפרעת הולכה תוך-חדרית של א.ק.ג, מהי?

2011-05-27 00:31:44

ליודמילה שואלת:

אני בן 51, עשיתי את זה מסקנת א.ק.ג: קצב סינוס 60 ב-1, מיקום אופקי, הפרעה בהולכה תוך-חדרית. מה זה ואיך לטפל בו

2012-06-10 17:17:28

טטיאנה שואלת:

שלום. אובחנתי עם MVP מאז שהייתי כנראה בן 14 (עכשיו אני בן 22). זה בעצם אף פעם לא הפריע לי. אבל לאחרונה התחילו לי דופק לב, בחילות, סחרחורות, לחץ דם קופץ בחדות , ואז יורד. אין מספיק אוויר, וכשאני נושם עמוק, אני מקבל שוב קוליטיס. הרופא אמר שאין כאבים מ-MVP. ופירוש האק"ג: הפרה של הולכה תוך-חדרית, סימני הגדלה של החדר השמאלי. ברצוני לשאול כיצד MVP, הסימפטומים, הפרשנות שלי קשורים זה לזה, והאם הם קשורים בכלל? האם זה מסוכן?

תשובות פסיוק גלינה ניקולייבנה:

סבטלנה היקרה. לעת עתה, עלינו לשקול את ה-MVP ואת הביטויים שתיארת כמאוחדים על ידי קשר של סיבה ותוצאה. האופציה של עומסים לא מספקים מתעוררת מיד - לכן, מחקר א.ק.ג במצב זה אינו מספיק: ECHO קרדיוגרפיה הכרחית.

2011-04-06 23:27:01

דמיטרי שואל:

עשיתי א.ק.ג ובתמליל כתוב קצב סינוס 60 68 eos אנכי הפרעה והאטה בהולכה תוך-חדרית! מה זה אומר?? עשיתי א.ק.ג לפני 3 שבועות, הלחץ היה 170 מעל 60, עכשיו הוא 120 מעל 64 כאב כואבבאזור הלב! אני מפתח גוף, בן 23, גובה 179, משקל 90 ק"ג

תשובות בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. פיתוח גוף הוא לא דרך לבריאות, אלא להיפך. עומסים סטטיים מזיקים ללב. אין שום דבר מפחיד במיוחד כרגע, אבל זה עשוי להופיע בעתיד. יש כבר לחץ
התחילו לעלות, זו הדרך ליתר לחץ דם ולהרבה בעיות.

2016-09-21 20:17:57

אלנה שואלת:

שלום אני בן 27 ועשה א.ק.ג בוועדת בריאות רגילה המסקנה אומרת את הדברים הבאים: קצב סינוס עם דופק 61 פעימות לדקה. מואץ A-Bהולכה.הפרעה מקומית של הולכה תוך-חדרית. ספר לי מה זה אומר האם יש צורך בטיפול כלשהו?

2013-08-30 14:42:48

זינאידה שואלת:

שלום רופא נמסר אבחון קליני מחלה היפרטוניתכיתה 2 סיכון WHO סינוס 3 טכיקרדיה CH I f. מעמד NYHA דיסליפידמיה מסקנת הולטר - זוווג יחיד על-חדרי אקסטרסיסטול חולף A-V בלוק מדרגה 1 צורה קלה COAC אולטרסאונד של מסקנת הלב עיבוי דפנות פיברוזיס שורש אבי העורקים של עלי המסתם אבי העורקים היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי ECG - SINUS RHYTHM 78 פעימות. הפרעת הולכה תוך-חדרית אני בן 58, משקל 80 ק"ג, איך מטפלים ומה לנתח

תשובות סליוק מריאנה ניקולייבנה:

צהריים טובים, זיניידה! לרוע המזל, דוח האקו לב אינו שלם. אין פרמטרים שלפיהם ניתן לומר אם יש להחליף את המסתמים או לא, שכן "עיבוי דפנות שורש אבי העורקים, פיברוזיס של עלי המסתם אבי העורקים" אינו מספיק כדי לדבר על אי ספיקה המודינמית כלשהי. העיקר שיש לטפל ביתר לחץ דם. אתה חייב כל הזמן לקחת תרופות כדי לשלוט במספרי לחץ הדם שלך, שכן יש כבר בטוח שינויים מבנייםלבבות שיתקדם. כדי לשלוט בשומנים יש צורך - אטוריס (אני לא יכול לכתוב את המינון, כי אני לא יודע את רמת הכולסטרול הכולל. אם יש צורך בייעוץ נוסף לגבי תרופות להורדת לחץ דם, יש לכתוב את רמת לחץ הדם בבוקר, ב בערב (מספר ימים) ואיזה תרופות (בהכרח במינונים) אתה נוטל.

תשובות אמונוב אודיל שוקורלביץ':

שלום: הטיפול אינו מצריך ניתוח, צריך לכתוב תלונות ועל סמך התלונות צריך להגיע למסקנה. ואינדיקטורים של המכשירים לא תמיד משקפים את התמונה הקלינית של המחלה.

2012-05-23 07:51:46

נאדז'דה שואלת:

שלום! אני בן 26 שנים. הלב שלי מעולם לא הפריע לי. עשה אק"ג - משך המרווחים: RQ (OR) =0.14 שניות. QRS=0.08 שניות. QT=0.36 שניות הקצב הוא סינוס, מואץ עם קצב לב של 96 לדקה. מיקום אופקי של הציר החשמלי של הלב (EOS). הפרה של הולכה תוך-חדרית. שינוי שריר הלב קיר אחוריחדר שמאל. אני נורא מפחדת, מה המשמעות של האבחנה הזו? הייתי קצת עצבני במהלך האק"ג, אולי זה השפיע?

2011-08-14 11:50:28

טטיאנה שואלת:

יום טוב!
גבר, בן 51, משחק כדורעף, כדורגל, כדורסל (חובב) מבית הספר ועד היום.
לעתים קרובות הייתי חולה דלקת שקדים לאקונרית, בשנת 1999, 2 פעמים ברציפות שוב סבלתי מדלקת שקדים לאקונרית (מוגלתית) הם עשו א.ק.ג: מרווח RR 0.8; אזור מעבר V3-V4; מרווחי PQ 0.16; QRS 0.08; QRSТ 0.36; מתחם QRS אינו משתנה AVF משונן. מסקנה: קצב סינוס עם דופק 75 לדקה, מצב חשמלי תקין. ציר הלב, הפרעה בבטן. מוליכות.. בשנת 2001 הם היו מודאגים כאב לוחץבאזור החזה (בעיקר במנוחה, בבוקר) היה ב טיפול חוץ(10 ימים) אובחן עם מחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס 3 פאונד. cl, לא היו בדיקות מלבד א.ק.ג. ECG 2001: סימנים של היפרטרופיה של LV עם איסכמיה תת-אפינרדאלית של הקיר הקדמי. הפרה של הולכה תוך-חדרית. ההתקפים לא ארכו עד 2 דקות ולא תכופים, לרוב ללא ניטרוגליצרין, הוא סירב בתום הטיפול כי... היו לי כאבי ראש חזקים. הוא לא הלך לבית החולים שוב, אבל הוא השתתף בתחרויות כדורגל וכדורעף, ויצא לדוג במרחק של 20 ק"מ. במקביל, אובחן אצלו כיב בתריסריון, הוא טיפל בכיב תרופות עממיות, אבל לא לקחתי שום תרופות ללב שלי. עד 2007 עברו התקפים בודדים בישיבה, שלאחריהם שום דבר לא הפריע לי, ועד היום ההתקפים לא חזרו על עצמם. הוא גם מנהל אורח חיים פעיל, אין קוצר נשימה, אין נפיחות, הוא תמיד הולך, כאבי ראש לא מפריעים לו. בשנת 2008, שוב דלקת שקדים מוגלתית, מ-t ל-41, איכשהו הורידה את זה. בבית, זה ירד בחדות ל-36.8, אבל למחרת בביקורת של הרופא זה כבר היה 38.5.
בשנת 2008 אושפז כמתוכנן לבירור האבחנה
אבחנה: יתר לחץ דם שלב 11. CNS o-1, מחלת לב איסכמית, אנגינה פקטוריס 1, PICS? אנדוקרדיטיס זיהומית, הפוגה?, כיב פפטיתריסריון, רמיסיה
נתוני בדיקה: אולטרסאונד של הלב
MV: שיפוע לחץ - תקין, רגורגיטציה - תת-מסתם, עיבוי וריד עצם השכמה. AK: קוטר אבי העורקים (לא ברור יותר) - 36 מ"מ, קוטר אבי העורקים בגובה הקטע העולה - 33 מ"מ, דפנות אבי העורקים דחוסות, סטייה סיסטולית של העלונים - 24, שיפוע לחץ מקסימום - 3.6 מ"מ כספית, רגורגיטציה - לא , תצורת d = 9.6 מ"מ בתחום RCC-צמחייה?. TC-regurgitation של תת-המסתם, LA-regurgitation של תת-המסתם. LV: KDR-50 מ"מ, KSR-36 מ"מ, RV-23 מ"מ, LP-37 מ"מ, MZhP-10.5 מ"מ, ZSLZh-10.5 מ"מ, FV-49. קרום הלב אינו משתנה.
בדיקת א.ק.ג עם מינונים. גוּפָנִי עומס (VEM) - בדיקת סובלנות שלילית ב/sterd
ניטור א.ק.ג הולטר: דינמיקה יומית של קצב הלב - 63-151 ביום, 51-78 בלילה, קצב סינוס. הפרעות קצב ב-ide: PVC בודדים - 586 בסך הכל, PE בודד - 31 בסך הכל, חסימת SA עם הפסקות עד 1719 ms - 16 בסך הכל. סימני א.ק.ג של איסכמיה שריר הלב לא נרשמו. הוושט נבדק ואובחן עם גסטרו-תריסריון. אולטרסאונד של הכליות - לא זוהתה פתולוגיה כלייתית הומלצה בדיקה במכון הלב (PE_EchoCG, CVG). לא לקחתי תרופות מרשם, לא נבדקתי בשום מקום ב-2009.
2010 - בדיקה במחלקה הקרדיולוגית האזורית אבחון: IHD. אנגינה פקטוריס 11fk, PICS (ללא תאריך), יתר לחץ דם שלב 11, לדרגה, תיקון לנורמוטנסיה, סיכון 3. תסמונת W-P-W חולפת, היווצרות הקצה הכלילי הימני, CHF 1 (NYHAI FC)
בְּדִיקָה:
אקו-ק"ג חירום: מימין חוד כליליממוקם מבנה מעוגל ותלוי (ד 9-10 מ"מ) על גבעול (פניקל 1¬6-7 מ"מ, עובי 1 מ"מ), היוצא מקצה השסתום
הליכון: בשלב ה-3 של העומס לא הושג קצב הלב התקין. עלייה מרבית בלחץ הדם!:)/85 מ"מ כספית. במהלך פעילות גופנית, תסמונת WPW חולפת, סוג B, יחיד אקסטרסיסטולה חדרית. לא זוהו שינויים ב-ST, z.T. סבילות העומס גבוהה מאוד, תקופת ההחלמה אינה מתעכבת.
ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה: שעות היום: מקסימום SAD-123, מקסימום DBP-88, מינימום SAD-101, מינימום DBP 62. שעות לילה: מקסימום SAD-107, מקסימום DBP57, מינימום SAD-107, מינימום DBP-57
ניטור א.ק.ג יומי: סגירה: קצב סינוס דופק 46-127 לדקה (ממוצע 67 לדקה). פרקים של עלייה ודיכאון של מקטע ST לא נרשמו, פעילות חוץ רחמית חדרית: VES בודד - 231, Bigeminy (מספר VES) - 0, VES מזווגים (זוגות) - 0, ריצות VT (3 או יותר VES) - 0. פעילות חוץ-חדרית על-חדרית: יחיד NVES-450, NVES מזווג 9 פסוקים)-15, ריצות של NVES (3 או יותר NVES)-0. הפסקות: רשום-6. מקסימום משך זמן - 1.547 שניות.
המלצות: התייעצות במכון הלב לפתרון הסוגיה של טיפול כירורגי. לא נוטל תרופות. בבדיקה הבאה כתבו שניתנה להם שנה של עבודה כמפעיל תחנת מדחס גז, אז על התאמה מקצועית
מכון הלב 2011 (מ-24 במאי עד 25 במאי)
אבחנה: מחלת לב איסכמית, אנגינה וסוספסטית, קרדיו-טרשת לאחר אוטם (עם גל Q אחורי, ללא תאריך)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, עובי st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40-UI ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK לא השתנה, AK (דיסק)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC לא השתנה, FC 40, MTD=34mm, שטח 7cm2, TC לא השתנה, LA32,Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P ממוצע LA 10. מסקנה: PPT =1.96 m2, התרחבות קלה של RA, LVH קלה, hypokinesis של הקירות האחוריים, התחתונים על רמה בסיסית, קטע מחיצה תחתון. פונקציית LV מופחתת, LVDD סוג 1
קורונוגרפיה (מינון קרינה 3.7 mSv): אין פתולוגיות, סוג זרימת הדם תקין, LVGA תקין מומלץ טיפול שמרני
18/07/2011 עבר Echo-CG ללא הצגת אבחנה, רק להיבדק
תוצאות: מידות: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. פונקציה: EF-62%., SV-89 מ"ל, FU-32%. שסתומים: שסתום מיטרלי: Ve-57 ס"מ/שנייה, Va-79 ס"מ/שנייה, VE/Va תוצאות ה-1: אטריום שמאלי : parasteral- 41;
-צ'-ק עמדה-51-38; אבי העורקים: קוטר-035; פתיחה AO class-21; חדר שמאל: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
אטריום ימני: ציר ארוך - 48; ציר קצר - 40; חדר ימין: parasternal-25; NVP, קוטר-23; NVP,% קריסה-מס'; עורק ריאתי: קוטר-23; SDPA-No.; תא אבי העורקים: אזור מס'; תא מיטרלי.: אזור מס'.
מסקנה: אבי העורקים אינו מורחב, התרחבות מתונה של החדרים השמאליים של הלב, היפרטרופיה סימטרית של LV, פגיעה בתפקוד דיאסטולי מסוג 1, LVMI 240 גרם/מ"ר (מ"ר בריבוע) - מעל לנורמה, מסתמים לא משתנים, אין הפרות של מקומיים זוהו התכווצות שריר הלב, התכווצות גלובלית ירדה מעט. בדיקת אולטרסאונד בוצעה על ידי רופא הקטגוריה הגבוהה ביותר.
תוצאות המחקר השני.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Myocardial im-204; PP-31x43;פריקרדיום-מס.;AC-לא השתנה;AC 9opened)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitation - לא זוהה; MK - לא השתנה; FC-32; VeI/Pg-o.5/1.0; regurgitation - לא זוהה; TK - לא השתנה; regurgitation - לא זוהה; LA-25; VeI/Pg-0 .77 /2.3; R ממוצע LA-19.0
מסקנה: PPT - 1.93 מ"ר, הרחבת LV בולטת (מדד LV EDV - 102 מ"ל/מ"ר; LVH אקסצנטרי בולט (OTC - 0.39; MI שריר הלב - 204 גרם/מ"ר), לא זוהו אזורים משמעותיים של אסינרגיה של LV, תפקוד LV סיסטולי משביע רצון, LVDD סוג 1, שסתומים אינם משתנים, לחץ רגילבלוס אנג'לס. בדיקת האולטרסאונד בוצעה על ידי רופא מהקטגוריה הגבוהה ביותר, ראש המחלקה הקרדיולוגית. אנחנו עוברים כל כך הרבה אולטרסאונדים כדי להוכיח שבעלי לא עבר התקף לב בגלל... תוצאות הבדיקה אינן מאשרות זאת, והוא מפוטר מהעבודה עקב האבחנה. לחץ הדם שלו היה 123/80, לאחרונה היה 130/80, דופק 72, בבדיקת הרופא הלחץ נרשם כ-140/82, דופק 75. הגשנו בקשה לוועדת המומחים לבחון מחדש את האבחנה. שאלות: 1) כיצד מתפרשים האולטרסאונדים האחרונים של הלב (בהתחשב בכך שהכל תקין בבדיקות אחרות? 2) אם היה לו PICS מאז 2001 או 2004, האם יכול היה תרופות, מרגיש כל כך נפלא? 3) האם אוטם שריר הלב יכול להתרחש עם כלי דם כליליים ברורים? 4) כאבי גרון יכולים להשפיע לעיתים קרובות על התעבות הדפנות (לפי האולטרסאונד האחרון, אמרו לנו שיש לו התעבות של הדפנות, שאולי נחשב בטעות לצלקת שלאחר אוטם, ועוד לפני כן, כשהוא עבר ועדה רפואית, חלק מהרופאים ראו לכאורה צלקת, אחרים לא, והופתעו מאוד מכך שיש לו מחלת לב איסכמית והתקף לב, כי שוב, שום דבר לא אושר, אבל הוא שוכתב בהתמדה משנה לשנה) ההורים שלו כן. אין לו מחלת לב איסכמית, אמו בת 78, יש לה לחץ דם נמוך. אשמח לדעת את דעתך על לאיש הזה? (MRI של הלב לא נעשה באזור שלנו, כי הם עושים גם סינטיגרפיה של שריר הלב). תודה מראש על התשובות!

תשובות בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. למרבה הצער, לפעמים קל לנו יותר לקבוע אבחנה של התקף לב מאשר להסירו. האינרציה פועלת. תצטרך לעשות סינטיגרפיה של שריר הלב; אולטרסאונד לא יכול לזהות צלקות בצורה מהימנה; אתה לא צריך לעשות את זה לעתים קרובות כל כך.

2011-05-26 14:39:55

טטיאנה שואלת:

אחר הצהריים טובים אמא שלי בת 54, עברה לאחרונה א.ק.ג. ולסיכום כתבו: קצב סינוס, דופק 80 פעימות,
EOS אופקי 27 מעלות.
הפרה של הולכה תוך-חדרית באזור הסרעפת האחורי של החדר השמאלי. בבקשה תגיד לי מה זה אומר והאם זה מסוכן או לא?

2011-01-21 15:34:19

אלנה שואלת:

צהריים טובים עזרו לי להבין את האבחנה של מחלת לב על סמך תוצאות הבדיקות. אני בן 45, אני חש ברע, בעיקר בחצי השנה האחרונה: הפרעות קצב, דפיקות לב תכופות, תחושת כבדות באזור הלב, חולשה.
היסטוריה: 1997 - ניתוח להסרת רחם ותוספות - אונקולוגיה. בקע של עמוד השדרה הצווארי, יציאות פנימה אזור בית החזהעַמוּד הַשִׁדרָה.
בדיקות לסמנים והורמונים של גידולים (נלקחו באוקטובר 2010) היו תקינות.

הולטר מתאריך 11/11/2010: סך הכל נרשמו 115,178 מתחמי QRS, מתוכם 5,921 סווגו כחפצים. הקצב העיקרי הוא סינוס. דופק ממוצע 79 פעימות לדקה, מקסימום. דופק-141 פעימות לדקה. (8 שעות.01 דקות), דקות דופק-49 פעימות לדקה. (6 שעות 02 דקות). מתחמי QRS רגילים - 108497, קומפלקסים חריגים - 0.
דינמיקה של קטע ST (ערוץ V5). רמת מקטע ST נקבעה במרחק של 80 אלפיות השנייה. מנקודה י'. נרשמו 6 פרקים של דיכאון מקטע ST של יותר מ-(-1.0) מ"מ, עם משך כולל של 30 דקות, עם קצב לב בתחילת הפרק בממוצע של 109 פעימות לדקה. מקסימום המשך פרק 7 דקות 30 שניות ב-12.41 דקות מקסימום שקע ST -1.3 מ"מ בשעה 03:43. לא זוהו אפיזודות של גובה מקטע ST של יותר מ-(2.2) מ"מ.
פעילות חוץ רחמית חדרית: נרשם במספר של 754 VES, בממוצע, 33.6 VES/שעה, שהסתכמו ב-0.65% מ- מספר כוללמתחמי QRS. פעילות חוץ רחמית חדרית היא מולטיפוקאלית (2 סוגים). VES יחיד -712, Bigeminy (מספר VES) -4, VES מזווגים (זוגות) - 19, ריצות VT -0.
פעילות חוץ-חדרית חוץ-חדרית: יחיד NVES -6, NVES מזווג (זוגות) - 0, SVT פועל -0.
הפסקות - לא רשום
מסקנה סימנים של אי ספיקה כלילית כרונית ב-FG II (תקופות של תזוזה אופקית של מקטע ST במהלך פעילות גופנית עם עליה בקצב הלב של יותר מ-110). אקסטרה-סיסטולה חדרית של III, IVA הדרגות לפי Zonn.

אקו-אקג מיום 25.10.2010: שינויים ניווניים מתונים במסתמי המסתם המיטרלי. I-II אמנות. נוֹסָף אקורד ZSMK. נוֹסָף אקורדים של החדר השמאלי. Hyperkinit.cord.syndrome.

אלקטרוקרדיוגרמה מיום 18 בינואר 2011 (תוך נטילת זריקות אלופינין, פרדוקטלי, קרדיומגניל, מילדרונט - 10 יח' למשך 1.5 חודשים)
קצב לב, פעימות לדקה -72; R-R max., ms – 854; R-R דקות MS – 796; R-R ממוצע MS – 830; P, ms – 108; Р-R(Р-Q), ms – 141; QRS, ms -106; QT, ms – 390; QTс, ms – 428; ציר QRS - 77
מסקנה: מיקום אנכי של הציר החשמלי של הלב. הפרה של הולכה תוך-חדרית. שינויים שריריים מפוזרים בשריר הלב עם ביטויים של היפוקסיה באזור האחורי-צדדי של החדר השמאלי. לא ניתן לשלול נוכחות של HKN.
עד כמה זה חמור האם יש דרך לטפל בזה ואיך לשפר את איכות החיים?

מחלות לב וכלי דם נמצאות במקום הראשון מבחינת שכיחות וסיבות תמותה. מחלות לב מפחיתות משמעותית את איכות החיים וגורמות להידרדרות בתפקודם של איברים אחרים. מחלות לב וכלי דם הן קבוצה רחבה של פתולוגיות. מקום משמעותי בו תופסים הפרעות הולכה תוך חדרית.

מערכת הולכה של שריר הלב

על מנת שהדם יזרום לאיברים ולרקמות, הלב מתכווץ כל הזמן, יוצר לחץ בכלי הדם ומאלץ את הדם לנוע.

התכווצות שריר הלב מתרחשת בהשפעת דחפים אלקטרוניים הנוצרים על ידי מערכת ההולכה של הלב עצמו, ומעבירים את הפריקה על פני כל פני שריר הלב.

אלמנטים של מערכת ההולכה של הלב

המערכת היא מעגל חשמלי שנוצר ממנו תאים מיוחדים, המסוגל ליצור חשמל ולהוליך אותו. השרשרת מתחילה באטריום הימני מצומת הסינוס. הצומת הזה הוא הצומת העיקרי במערכת ההולכה ובדרך כלל הוא זה שיוצר את הדחף הראשוני שגורם להתכווצות שריר הלב.

מצומת הסינוס, לאורך הסיבים המוליכים, מועברת עירור חשמלי לצומת האטrioventricular הבא במבנה ההיררכי, הממוקם באזור המדיאלי התחתון של האטריום הימני ועובר בצורה חלקה לצומת השלישי - צרור His. הצרור של His מחולק לשלושה חלקים: הרגליים הימנית, השמאלית הקדמית והאחורית השמאלית, אשר בתורן מתחלקות שוב ושוב ליצירת צרור החדר. רשת חשמלמסיבים דקים (סיבי Purkinje). סיבי Purkinje, עם הקצוות שלהם, כמו אלקטרודות, מסתיימים בתאי השריר של החלק החדרי של הלב.

המעגל החשמלי של מערכת מוליכה פועל על אותו עיקרון כמו מעגל חשמלי רגיל: אם לפי סיבות שונותלאורכו, מתרחשת הפרעת הולכה, ואז הדחף לא עובר יותר. מתרחש חסימה. חלקי הלב שמתחת לאירוע אינם מקבלים גירוי חשמלי. כך, הקשר בין הפרוזדורים למיוציטים חדריים אבד. האבחון מתבצע באמצעות א.ק.ג.

רמות של הפרעות הולכה

• הפרעת הולכה תוך-אטריאלית: הדחף מצומת הסינוס נחסם ברמת הפרוזדורים.
• הפרעת הולכה אטריו-חדרית: הדחף אובד ברמת הצומת האטריו-חדרי.
• הפרת הולכה תוך-חדרית: ברמת הצרור שלו וענפיו.

כך נראות חסימות על א.ק.ג

סיבות להתפתחות

אורגני:התפתחות רקמת חיבורבאזור של נמק לאחר אוטם שריר הלב או תהליך דלקתי של שריר הלב, חריגות בהתפתחות הלב, שינויים דיסטרופייםסיבי שריר עקב פתולוגיה של איברים אחרים. גורמים כאלה מובילים לפגיעה מתמשכת בתפקוד ההולכה.

פוּנקצִיוֹנָלִי:הפרות כתוצאה מכך גורמים חיצוניים, למשל, פעילות גופנית, דיאטה, מתח פסיכו-רגשי, נטילת תרופות מסוימות (מנת יתר של גליקוזידים לבביים או אופיאטים). הפתולוגיה היא לרוב הפיכה ומתבטלת יחד עם גורמים חיצוניים.

סוגי הפרעות הולכה תוך-חדרית

ה-His מבטיח מעבר של דחפים חשמליים בכל מערכת החדרים של הלב. לכן, הפרעה בתפקודו מובילה להתפתחות חסימה תוך-חדרית.

כתוצאה מכך, הדחף מפסיק לזרום לחדר סיבי שריר. בהתבסס על המידה שבה אובדן תפקוד ההולכה של ה-His, חסימות תוך-חדריות מחולקות לסוגים:

• רגל ימין (ענף);
• רגל קדמית שמאל;
• רגל אחורית שמאל.

צרור בלוקים ענפים

אם העברת הדחף במערכת החדרים נעצרת לחלוטין, מתפתחת חסימה מלאה; אם הדחף לאורך סיבים בודדים עובר או עובר לאט ובהפרעה, הם מדברים על חסימה לא מלאה של צרור His. אבחון של הפרעות הולכה אלו אפשרי באמצעות א.ק.ג.

לעתים קרובות תהליכים פתולוגיים משפיעים על שניים או שלושה ענפים של הצרור בבת אחת, ואז הם מדברים על בלוק חדרים עם שני צרורות ושלושה צרורות. אבחון מורכב פתולוגיה חדריתבעת ביצוע א.ק.ג סטנדרטי זה קשה ודורש רישום של לידים נוספים.

אם גוש ה-His אינו שלם ומשפיע רק על ענף אחד, אז, ככלל, הוא אינו גורם בעיות רציניותאצל המטופל והוא ממשיך לחיות עם שינויים כאלה הרבה זמןבזמן נטילת טיפול תרופתי.

אבל במקרים מסוימים, המחלה מתקדמת והופכת לחסימה תוך-חדרי רוחבי. עם פתולוגיה זו, תפקוד ההולכה של צרור His בהעברת דחפים דרך מערכת החדרים אובד לחלוטין. הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא תלות זה בזה.

רופא בוחן א.ק.ג

ישנם שני סוגים של חסימה תוך חדרית רוחבית:

• חסימה רוחבית לא מלאה (מוביטסה). א.ק.ג מראה מעת לעת התכווצות יוצאת דופן של הפרוזדור. ככלל, התהליך עובר במהירות לשלב הבא, ולכן לעתים רחוקות ניתן לרשום סוג זה של פתולוגיה על א.ק.ג.
• בלוק רוחבי שלם (Trifascicular). הפרוזדורים והחדרים מתכווצים ללא תלות זה בזה, כל אחד בתדירות משלו. מתחמי ה-ECG המתעדים את תפקוד מערכת החדרים מעוותים.

כאשר הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא תיאום וכל אחד בקצב שלו, הלב הופך ללא יעיל. כתוצאה מכך, הוא אינו מבטיח זרימת דם תקינה דרך כלי הדם. סטגנציה של דם מתרחשת בקטנים ו מעגלים גדוליםזרימת הדם, אספקת הרקמות עם חמצן וחומרים מזינים מופרעת. מוצרי פסולת מוסרים בצורה גרועה מהאיברים. אי ספיקת לב מתפתחת.

יַחַס

יכול לשפר את תפקוד הלב תרופות, אבל השגת השפעה משמעותית בדרך זו אפשרית רק עם הפרה קלההולכה חדרית ובשלבים המוקדמים.

אם מתפתחת חסימת לב רוחבית מלאה, אפשרות הטיפול היחידה היא התקנת קוצב לב - קוצב לב מלאכותי.

הלב הוא האיבר הבלתי נלאה ביותר בגוף האדם כולו. בניגוד לאדם עצמו, הוא אף פעם לא ישן. לא פלא ש מחלות שונותאיבר זה יכול לתרום לשינויים בכל הגוף.

אחת ממחלות הלב הנפוצות ביותר היא הפרעת הולכה תוך-חדרית. יתר על כן, הפרעה זו מתרחשת הן בקרב מבוגרים והן בקרב ילדים.

מהי הפרה של הולכה תוך-חדרית של הלב?

הפרה של הולכה תוך-חדרית של הלב נגרמת על ידי עיכוב בדחף או היעדרו בחלק כזה או אחר של האיבר. בדרך אחרת, תופעה זו נקראת חסימה.

כידוע, הפרעה בהולכת הדחף יכולה להיות חלקית או מלאה. אם במקרה הראשון, החסימה מתבטאת לרוב באופן א-סימפטומטי, אז השני מהווה איום משמעותי על בני אדם.

סוגי הפרעות הולכה לבבית

ללב האנושי בעל ארבעת החדרים יש כמה חלקים דרכם מגיעים דחפים. בהתאם לכך, החסימה יכולה להתרחש רק במחלקה אחת. הפרעות מקומיות של הולכה תוך-חדרית של הלב נבדלות על ידי צמתים ונתיבים של מעבר דחפים.

לפיכך, ניתן להבחין בין סוגי החסימות הבאים:

• חסימה סינוטריאלית.זה מתרחש בדרך כלל בצומת הסינוטריאלי של הפרוזדור הימני. הדחף אינו מתבצע גם בגלל שהוא לא מספיק חזק, וגם בגלל שהאטריום לא קולט אותו.
  יש 3 דרגות של חסם SA:
  • הראשון מאופיין בעיכוב דחף.
  • בתואר השני, הולכה תקופתית של פולסים נצפית.
  • השלישי מאופיין בחולשה או היעדר.
• חסימה תוך-אטריאלית.מתרחשת בנתיבים של הולכת דחף מהצומת הסינוטריאלית לאטריום השמאלי או לצומת האטריואטריקולרי. נגרם על ידי עיכוב בהולכת דחף.
• בלוק AV.
  כמו במקרה הראשון, יש 3 מעלות:
  • בדרגה הראשונה, דחפים מתנהלים באיטיות.
  • עם השני, לא כל הדחפים מהצומת הסינוטריאלי עוברים. כמו במקרה הראשון, מתרחשת הולכה תקופתית.
  • בדרגה השלישית, דחפים פרוזדוריים אינם מגיעים לחדרים. במקביל, הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתקיים ללא תלות זה בזה.
• חסימה של הרגליים והענפים(שמאל ימין וצרור קדמי). פתוגנזה נגרמת על ידי הולכה איטית של דחפים או היעדרו. אם החסימה משפיעה, למשל, על רגל ימין של His ועל הענף השמאלי האחורי, אז תחילה הדחפים מתפשטים דרך הענף הקדמי לאורך החדר השמאלי ולאחר מכן עוברים ימינה.
  במילים אחרות, הנוכחות של מחלה זו נגרמת על ידי הפרה של פטנט של הדחף של אחד החדרים. ראוי לציין שסוג זה של בלוק תורם להתפתחות של בלוק AV. חסימות אימפולס בסיבי Purkinje נקראות הפרעות הולכה תוך-חדריות לא ספציפיות.

הפרה מקומית של התואר הראשון יכולה להיקרא חלקית, והשנייה והשלישית מלאה. למרות שחסימה חלקית אינה מחלה כשלעצמה, עדיין קיימת אפשרות לפתח חסימה מלאה, שעלולה להוביל לתוצאות חמורות.

תסמינים של המחלה

אין תסמינים ספציפיים של הפרעת הולכה תוך-חדרית. יתר על כך, תמונה קליניתעלול להיעדר לחלוטין. ביטויים יכולים להיות בלתי מזיקים לחלוטין וחולפים, או שקשה לסבול אותם עבור החולים. העובדה היא סימנים קלינייםתלוי במיקום ההפרה.

לפיכך, כל סוג של חסימה מאופיין בתסמינים נפרדים. כפי שכבר נאמר, יש האטה או היעדר דחפים. במקרה הראשון ניתן לקבוע את ההפרעה רק לאחר אבחון הלב.

יש להדגיש את התסמינים הנפוצים ביותר:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סחרחורת עקב זרימת דם לקויה במוח;
• תחושות לא נעימות או כאבים חזהנגרם על ידי אי ספיקת לב;
• נפיחות של הרגליים, עד עור כחלחל;
• חולשה פתאומית, אפילו אובדן הכרה;
• זיעה קרה;
• נמוך באופן לא טבעי (סימנים של ברדיקרדיה, כאשר הדופק יורד ל-40-50 פעימות לדקה)
• תחושה של חוסר אוויר.

בפרט, מצור SA מאופיין כאב בחזה, חוסר אוויר וקצב לב נמוך. להאטה תוך-אטריאלית של הדחף אין כמעט תסמינים, מלבד העובדה שחולים עלולים לחוות מעת לעת קוצר נשימה או נפיחות ברגליים. בלוק AV גורם לברדיקרדיה חמורה, כולל אובדן הכרה.

חסימה תוך-חדרית, המתייחסת לחסימת הדחף של צרורות ה-His, מאופיינת בחולשה פתאומית, דופק נמוך ותחושת סחרחורת.

מתי ולאיזה רופא עלי לפנות?

• בדיקה רפואית, כולל אלקטרוקרדיוגרמה, יש לבצע לפחות אחת ל-1-2 שנים. אם מתגלים חריגות, יש לפנות למטפל או קרדיולוג. זאת ועוד, בערים רבות ישנם מרכזים קרדיולוגיים המטפלים באנשים עם מחלות לב.
• בִּדְבַר דופק נמוך , אז במקרים מסוימים זה עשוי להיות הנורמה. אם החולה סובל מסחרחורת, חולשה או סחרחורת, אז אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא. בכל מקרה, אי אפשר להתעלם מתופעות כמו חולשה פתאומית והתעלפות!

סקירה מהקורא שלנו!

אבחון המחלה

אם מתגלה חסימה של דחפים לבביים, שניתן להראות באמצעות קרדיוגרמה לבבית, הרופא יקבע בדיקות נוספות.

אצל חלק מהאנשים הצעירים והבריאים, אק"ג עשוי לזהות את התסמונת קיטוב מוקדםחדרים. זה נובע מהעירור המוקדם של הגל באזורים של שריר הלב. עם זאת, הרופאים מאמינים שתסמונת RGC אינה סטייה מהנורמה. ראוי לציין כי תסמונת זו מתרחשת לרוב אצל ספורטאים.

בנוכחות פתולוגיה, אחת המשימות העיקריות של הרופא היא לזהות את הסיבות:

גורם ל

בנוסף להפרעה חלקית או מלאה של ההולכה התוך-חדרית, יש להבחין בין תסמינים קבועים וזמניים. לפיכך, חסימה זמנית של הדחף יכולה להתרחש לאחר מנת יתר של תרופות מסוימות.

איטיות או חסימה של הלב על בסיס קבוע, ככלל, נגרמת על ידי נוכחות של מחלות כלשהן בגוף.

הפרעה מוקדית של הפטנציה התוך חדרית של הלב יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• היפרטרופיה לבבית.איבר מוגדל זקוק לדחפים חזקים יותר, מה שעוזר להאטם. זה נפוץ בעיקר אצל ספורטאים, אבל גורמים אחרים עשויים גם לתרום.
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. עם מחלה זו, זרימת הדם של שריר הלב מופרעת. כידוע, מחלה זו היא דלקתית במהותה.
• לב ריאתי. על סמך השם ברור שבמקרה זה הלב משתלט על תפקוד הריאות. עומס מוגבר על האיבר השרירי מתרחש עקב מחלות של הריאות או הסמפונות.
• איסכמיה לבבית.מאופיין באספקת חמצן לא מספקת לאיבר השריר.
• טרשת עורקים של כלי דם. זֶה תופעה קליניתמקדם התפתחות מחלה כרוניתאוטם לב או שריר הלב, המשפיע גם על קצב הלב.
• עודף הורמונים בלוטת התריס . כידוע, הורמונים כמו תירוקסין וטריודוטירונין משפיעים על כל מערכות הגוף, כולל מערכת הלב וכלי הדם. שינוי רמת ההורמונים הללו משפיע ישירות על הלב.
• מחלת לב. מחלת מסתמי הלב מאופיינת בפגיעה בזרימת הדם באיבר השריר.
• קרדיופסיכונורוזיס.מחלה זו ידועה בשם התרגשות קרדיווסקולרית. ראוי לציין ש-NCD מתפתח על רקע של מתח. כאן אנחנו מדברים יותר על
• לַחַץ יֶתֶר.מוּגדָל לחץ עורקיוהיצרות של לומן של כלי הדם יוצרת לחץ מוגבר על הלב.
• מנת יתרתרופות לבביות, במיוחד גליקוזידים.

יַחַס

ככלל, הטיפול צריך קודם כל לחסל את הגורמים למחלה. לכן, אם החסימה נגרמת על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס, אז החולה יצטרך לעבור טיפול מאנדוקרינולוג. כדי לשמור על פעילות לב תקינה, הרופא רושם ויטמינים שונים ותרופות אנטי-אנגינליות.

במקרה של ברדיקרדיה חמורה, האופיינית לחסימה מוחלטת של דחפים, ניתן כיום להתקין קוצב לב מלאכותי. במקרה זה יש להשגיח על המטופל על ידי הרופא המקומי שלו או במרכז הקרדיולוגי.

מהי הסכנה של המחלה?

לא משנה איך זה נשמע, צורה מתקדמת של הולכה תוך-חדרית של הלב יכולה להוביל להיפוקסיה של הגוף או אפילו למוות.

כדאי לזכור שאספקת חמצן לא מספקת לרקמות הגוף עלולה להוביל למוות של תאים בלתי הפיך. בכל מקרה, היעדר טיפול וביטול גורמים תורמים להתפתחות סיבוכים.

סיבוכים אפשריים

רוב המחלות של איבר שרירי תורמות לשינויים במבנה שלו.

וזה, ככלל, מוביל לעתים קרובות לתוצאות שליליות:

תַחֲזִית

עם הולכה איטית של דחפים לבביים, הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. במקרה זה, יידרש טיפול טיפולי בלבד.

לתחילת המצור המלא יש פרוגנוזה לא חיובית, שכן סיבוכים הם כמעט בלתי נמנעים.

• על מנת למנוע הפרותמומלץ להתנהל תמונה בריאהחַיִים. למעשה, ויתור על הרגלים רעים יכול לשפר משמעותית את רווחתו של המטופל ולהחזיר את הבריאות לשגרה.
• כמו כן, יש צורך להימנע מלחץבעבודה, בבית הספר או בבית, מתח עצבים והפרעות נפשיות.
• אם יש לך מחלותמערכת אוטונומית או קרדיווסקולרית, אל תדחה את הטיפול בשום פנים ואופן, ואל תזניח את המלצות הרופא.
• יקיריו של האדםסובל מ מחלות לב וכלי דםחייב ללמוד את טכניקת העזרה הראשונה טיפול רפואיבמקרה של חסימת לב.
• לא משנה מה הפרוגנוזה של המחלה, יש לזכור שכיום ניתן לרפא כמעט כל מחלה. אבל בשביל זה, קודם כל, אתה צריך לעשות מאמצים משלך ולא להיות אדיש לגוף שלך!