גודל הקרנית של העין. השפעת עובי הקרנית על רמות הלחץ התוך עיני בקרב קבוצות חולים שונות

Pachymetry היא הליך אבחון שבו נקבע עובי הקרנית. זוהי שיטת אבחון אינסטרומנטלית המאפשרת לקבוע את מצב הקרנית, לקבל נתונים בסיסיים, המהווים מידע חשוב לקביעת אבחנות מסוימות ותכנון טיפולי עיניים מסוימים.

מדוע נדרשת פאכימטריה למדידת עובי הקרנית במבוגרים?

Pachymetry נחוצה כדי לבצע אבחנה וגם כדי לקבוע את ההיתכנות של הליכים כירורגיים מסוימים בקרנית. סוג זה של אבחון משמש בעיקר עבור:

• הערכת שלב ההתפתחות של בצקת בקרנית אם תפקוד האנדותל נפגע;
• הערכת מידת הירידה בעובי הקרנית עם אבחנה כמו קרטוקונוס;
• השגת נתונים בעת תכנון קרטוטומיה או לאסיק;
• מעקב אחר מצב הקרנית לאחר ההשתלה.

הליך זה מבוצע לרוב בשילוב עם ביומיקרוסקופיה על מנת לקבל את כמות המידע המקסימלית על מצב הקרנית. לנתונים אלו חשיבות רבה לא רק לצורך ביצוע האבחנה, אלא גם בעת תכנון התערבות כירורגית.

אינדיקציות למחקר החומרה הזה הן:

• קרטוגלובוס;
• קרטוקונוס;
• בצקת בקרנית. אבל למה זה מופיע, ומה אפשר לעשות בבעיה כזו, מצוין במאמר בקישור;
• ניוון של פוקס.

כמו כן, יש לבצע הליך אבחון לאחר השתלת קרנית או לפני תיקון לייזר לשגיאת שבירה.

כמו כל הליך, לפכימטריה יש התוויות נגד משלה. לא ניתן להתעלם מהם ויש לדווח לרופא על נתונים כאלה לפני ביצוע כל המניפולציות.

אבל איך מטפלים בעכירות הקרנית של העין וכמה יעילה תרופה זו או אחרת, זה יעזור לך להבין

בדיקה זו אינה מבוצעת אם למטופל יש השפעות רעילות מאלכוהול או סמים. כמו כן, לא ניתן לבצע את ההליך עבור מחלות נפש המלוות בתסיסה ופסיכוזה. סוג המגע של המחקר אינו מתבצע במקרה של פגיעה בשלמות הקרנית, כמו גם במקרה של תהליכים זיהומיים, מוגלתיים, דלקתיים בעין.

הסרטון מתאר את ההליך:

ישנם שני סוגים של הליך זה - מגע ולא מגע. אי מגע נקרא גם אופטי ומתבצע דרך מנורת חריץ. אבל מגע נעשה עם הציוד המתאים, בפרט אולטרסאונד. המגע נעשה בהרדמה מקומית.

איך לעשות את זה

קודם כל, חשוב שהמטופל יתכונן להליך, בין אם מדובר בבדיקת מגע או ללא מגע. יש צורך למלא מספר תנאים שבהם האבחון יהיה נכון ומלא ככל האפשר, תוך זיהוי כל הנתונים הנכונים:

1. הפסק להשתמש בעדשות יומיים לפני הבדיקה.
2. נשים צריכות להפסיק להשתמש בקוסמטיקה יומיים לפני ההליך.
3. כדאי להגיע לבית החולים ללא איפור כדי למנוע מחלקיקי איפור להגיע על הלחמית.
4. אם אתה אלרגי לחומרי הרדמה או לחומרים ספציפיים, עליך ליידע את הרופא שלך לפני ההליך.
5. עליך לדווח גם אם פיתחת בעבר אלרגיה לחומרים אנטיספטיים.

פאכימטריה אופטית היא שיטה ללא מגע למדידת עובי הקרנית. התהליך משתמש במנורת סדק, אשר במקרה זה משמשת כאנלוגי של מיקרוסקופ.מניחים עליו חיבור מיוחד, בעזרתו נמדד עובי של חלקים שונים של השטח הנחקר. לפעמים נעשה שימוש בטומוגרפיה קוהרנטית במקום מנורת חריץ. ההליך נקרא אז OCT או coherence pachymetry.

אבל מה לעשות אם מתרחשת כוויה כימית בקרנית העין, זה יעזור לך להבין

הסרטון מראה כיצד מתבצע ההליך:

הרופא מניח את המטופל בצד אחד של המנורה כך שהסנטר יהיה על מעמד מיוחד. הרופא עומד בצד השני ובוחן את העין. המדידה מתבצעת על ידי סיבוב ידית ה-pachymeter, שבמהלכה אחת מהעדשות בקובץ המצורף מסתובבת לאורך הציר האנכי. אני מכוון קרן אור לאזור הרצוי, והרופא מבצע מידות בקנה מידה מיוחד.

פאכימטריה אופטית נחשבת לא מדויקת כמו אולטרסאונד, ולכן, אם אפשר, עדיף להחליט על שיטת אבחון מגע.

זה יהיה שימושי גם לדעת אילו טיפולים קיימים ואילו הם היעילים ביותר.

אם אנחנו מדברים על pchymetry אולטרסאונד, המדידות המתקבלות בשיטה זו נחשבות מדויקות ככל האפשר. הקריאות נכונות עד 10 מיקרון. בניגוד לסוג הבדיקה האופטי, סוג זה אינו מייצר טעויות גדולות ומאפשר לקבוע את המידע הדרוש בצורה מדויקת ככל האפשר, דבר שחשוב מאוד במיוחד ביחס להכנה לניתוח.

המטופל שוכב על ספה ליד המכשיר. לעין הנבדקת מוחדר בהכרח חומר הרדמה מקומית - בעיקר משתמשים בטיפות עיניים (אינוקאין).

פיית המכשיר נוגעת בקרנית. הצג מבצע אוטומטית חישובים ומציג את התוצאה המוגמרת של הליך האבחון. עם סיום הבדיקה מחדירים למטופל גם אנטיביוטיקה (Albucid וכן הלאה). גישה זו מסייעת במניעת זיהום בעין לאחר מגע עם הזרבובית של מכונת האולטרסאונד. אבל איך נראית דלקת בקרנית העין בתמונה ומה ניתן לעשות בבעיה כזו מצוין

חשוב מאוד שהאולטרסאונד יבוצע על ידי מומחה מנוסה. במהלך הבדיקה אין ללחוץ על גלגל העין ושכבת הקרנית. בנוסף לטראומה, זה גם מוביל לתוצאות מחקר מעוותות. יש צורך גם בפענוח נכון של הנתונים שהתקבלו. אבל מהי קרטוטופוגרפיה של הקרנית ולמה היא מבוצעת?

איך מסיקים מסקנות לגבי מה שנורמלי ברפואת עיניים

העובי התקין של הקרנית ברפואת עיניים במבוגרים נחשב לטווח של 0.49-0.56 מ"מ עבור החלק המרכזי. בפריפריה, כלומר ליד הלימבוס, האינדיקטורים עולים בהתאם ל-0.7-0.9 מ"מ.

התעבות נצפה לרוב עם בצקת בקרנית וגלאוקומה. הידלדלות הקרנית נצפה בניוון ובקרטוקונוס של פוקס.

עיבוי אינו ערובה של 100% להופעת גלאוקומה. יש צורך בבדיקה מפורטת יותר כדי לבצע אבחנה מדויקת.

מחקר זה רלוונטי במיוחד בעת תכנון תיקון לייזר לאסטיגמציה. באמצעות הנתונים המתקבלים ניתן לקבוע את מידת ונפח ההתערבות באזורים ספציפיים בקרנית. אם בוצעה השתלת קרנית, שיטה זו מאפשרת לך לקבוע עד כמה החומר המושתל השתרש.

בתהליך קביעת האינדיקטורים כדאי לקחת בחשבון את מין המטופל, שכן לנשים יש אינדיקטורים גבוהים יותר מגברים - עובי הקרנית הנשית הוא 0.551 מ"מ, והקרנית הגברית הוא 0.542 מ"מ. כדאי גם לדעת שעוביו של קטע זה יכול להשתנות במהלך היום, ובאופן משמעותי. יש חשד לתהליכים פתולוגיים רק כאשר חריגה מהנורמה הממוצעת.

המטופל בקושי יכול להסיק מסקנות בעצמו על ידי לימוד המספרים הללו. רק מומחה שמכיר את התקנים ואת כל הניואנסים יכול לומר בוודאות על נוכחות או היעדר סטיות בנתונים שהתקבלו. נלקחת בחשבון גם המתודולוגיה שלפיה התקבלו הנתונים. לכן, אתה לא צריך לנסות לקבוע באופן עצמאי את הפתולוגיה ואת סוג הטיפול, אלא להפקיד את העניין הזה למומחים מוכנים במיוחד ומאומנים.

עיניים הן שערי השמש.

פיתגורס

קרני העיניים השלוות חזקות יותר מכל דבר בעולם.

אנה אחמטובה

11.1. מבנה ותפקודי הקרנית

הקרנית (קרנית) היא החלק השקוף הקדמי של הקפסולה החיצונית של גלגל העין ובו בזמן המדיום השבירה העיקרי במערכת האופטית של העין.

הקרנית תופסת 1/6 משטח הקפסולה החיצונית של העין ויש לה צורה של עדשה קמורה-קעורה. במרכז עוביו 450-600 מיקרון, ובפריפריה - 650-750 מיקרון. בשל כך, רדיוס העקמומיות של המשטח החיצוני גדול מרדיוס העקמומיות של המשטח הפנימי וממוצע של 7.7 מ"מ. הקוטר האופקי (11 מ"מ) גדול מהקוטר האנכי (10 מ"מ). קו המעבר השקוף בין הקרנית לסקלרה הוא ברוחב של כ-1 מ"מ ונקרא לימבוס. החלק הפנימי של אזור הלימבוס שקוף. תכונה זו גורמת לקרנית להיראות כמו זכוכית שעון הממוקמת במסגרת אטומה (ראה פרק 3).

עד 10-12 שנות חיים, צורת הקרנית, גודלה ועוצמתה האופטית מגיעים לפרמטרים האופייניים לאדם בוגר. בגיל מבוגר נוצרת לעיתים לאורך הפריפריה טבעת אטומה, קונצנטרית לאיבר, משקיעת מלחים ושומנים - הקשת הסנילית (ארקוס סניליס).

במבנה הדק של הקרנית ישנן 5 שכבות המבצעות פונקציות ספציפיות (איור 11.1). עַל

חתך מראה ש-9/10 מעובי הקרנית תפוס על ידי החומר שלה - הסטרומה. מלפנים ומאחור הוא מכוסה בקרומים אלסטיים, שעליהם נמצאים האפיתל הקדמי והאחורי, בהתאמה.

אפיתל קדמי שאינו קרטינימורכב ממספר שורות של תאים. הפנימית שבהן, שכבה של תאי בסיס מנסרים גבוהים עם גרעינים גדולים, נקראת נבט, כלומר נבט. הודות לשגשוג מהיר של תאים אלו, האפיתל מתחדש וסגירת פגמים על פני הקרנית. שתי השכבות החיצוניות של האפיתל מורכבות מתאים שטוחים בחדות, שבהם אפילו הגרעינים ממוקמים במקביל לפני השטח ובעלי קצה חיצוני שטוח. זה מבטיח חלקות אידיאלית של הקרנית. בין התאים האינטגומנטריים והבסיסיים ישנן 2-3 שכבות של תאים מעובדים מרובי עיבוד המחזיקות יחד את כל מבנה האפיתל. נוזל הדמעות נותן לקרנית חלקות וברק דמויי מראה. הודות לתנועות המהבהבות של העפעפיים, הוא מתערבב עם הפרשת בלוטות המיבומיאן והתחליב המתקבל בשכבה דקה מכסה את אפיתל הקרנית בצורה של סרט קדם-קרני, המיישר את המשטח האופטי ומגן עליו מפני ייבוש.

לאפיתל של הקרנית יש את היכולת להתחדש במהירות, להגן על הקרנית מפני שליליות

אורז. 11.1.מבנה הקרנית (תרשים).

השפעות חיוביות של הסביבה החיצונית (אבק, רוח, שינויי טמפרטורה, חומרים רעילים מרחפים וגזים, פגיעות תרמיות, כימיות ומכניות).שחיקות נרחבות פוסט טראומטיות לא נגועות בקרנית בריאה נסגרות תוך 2-3 ימים. ניתן לראות אפיתל של פגם בתאים קטנים אפילו בעין גופה בשעות הראשונות לאחר המוות אם העין המבודדת מונחת בטרמוסטט.

מתחת לאפיתל יש ממברנה מגבילה קדמית דקיקה (8-10 מיקרומטר) חסרת מבנה - קרום באומן. זהו החלק העליון של הסטרומה. בפריפריה, קליפה זו מסתיימת, לא מגיעה ל-1 מ"מ מהלימבוס. הממברנה העמידה שומרת על צורת הקרנית במהלך פגיעות, אך היא אינה עמידה בפני פעולתם של רעלנים מיקרוביאליים.

השכבה העבה ביותר של הקרנית היא הסטרומה. הוא מיוצג על ידי הצלחות הדקות ביותר העשויות מסיבי קולגן. הלוחות ממוקמים במקביל זה לזה ולשטח הקרנית. כל צלחת מציגה את כיוון התנועה שלה של סיבים של קולגן. מבנה זה מבטיח את חוזק הקרנית. כל מנתח עיניים יודע שביצוע ניקוב בקרנית עם להב לא חד הוא די קשה או אפילו בלתי אפשרי. במקביל, גופים זרים שעפים במהירות גבוהה חודרים דרכו. בין לוחות הקרנית ישנה מערכת של מרווחי תקשורת בהם נמצאים קרטוציטים (גופי קרנית), שהם תאים שטוחים רב-עיבודים - פיברוציטים המרכיבים סינציטיום דק.

הם לוקחים חלק בריפוי פצעים. בנוסף לתאים קבועים כאלה, הקרנית מכילה תאים נודדים - לויקוציטים, שמספרם גדל במהירות באתר הדלקת. לוחות הקרנית מוחזקים יחד על ידי דבק המכיל את מלח הגופרית של חומצה sulfohyaluronic. למלט רירי יש אותו מקדם שבירה כמו הסיבים של לוחות הקרנית. זהו גורם חשוב בהבטחת שקיפות הקרנית.

מבפנים, החלק האחורי האלסטי לוח הגבול (הקרום של Descemet),בעל סיבים דקים של חומר הדומה לקולגן. ליד הלימבוס, הממברנה של Descemet מתעבה ולאחר מכן מתחלקת לסיבים המכסים את המנגנון הטראבקולרי של זווית האירידוקרניאלית מבפנים. הממברנה של Descemet מחוברת באופן רופף לסטרומה ויוצרת קפלים עם ירידה חדה בלחץ התוך עיני. כאשר הקרנית נחתכת, לוחית הגבול האחורית האלסטית מתכווצת ומתרחקת מקצוות החתך. כאשר משווים בין משטחי פצע, קצוות הממברנה של Descemet אינם נוגעים, כך ששיקום שלמות הממברנה מתעכב למשך מספר חודשים. חוזק צלקת הקרנית בכללותה תלוי בכך. עם כוויות וכיבים מוגלתיים, כל החומר של הקרנית יכול להיהרס במהירות ורק קרום Descemet יכול לעמוד בפעולה של חומרים כימיים ואנזימים פרוטאוליטיים לאורך זמן.אם על רקע פגם כיבי נשאר רק הקרום של Descemet, אז בהשפעת לחץ תוך עיני הוא בולט קדימה בצורה של שלפוחית ​​(descemetocele).

השכבה הפנימית ביותר של הקרנית היא אפיתל אחורי(נקרא בעבר אנדותל או אפיתל של דסמט). זוהי שכבה חד-שורה של תאים משושה שטוחים,

מחוברים לממברנה הבסיסית בעזרת תהליכים ציטופלזמיים. תהליכים דקים מאפשרים לתאים להימתח ולהתכווץ עם שינויים בלחץ התוך עיני, תוך שהם נשארים במקומם. יחד עם זאת, גופי התא אינם מאבדים קשר זה עם זה. בפריפריה הקיצונית, האפיתל האחורי, יחד עם הממברנה של Descemet, מכסה את הטראבקולות הקרנית של אזור הסינון של העין. יש דעה שמדובר בתאים ממקור גליאלי. הם לא מתחלפים, אז הם יכולים להיקרא ארוכים. מספר התאים יורד עם הגיל. תאים של האפיתל האחורי של הקרנית האנושית בתנאים רגילים אינם מסוגלים להתחדשות מלאה. החלפת פגמים מתרחשת על ידי סגירת תאים סמוכים, תוך שהם מתמתחים וגדלים בגודלם. תהליך ההחלפה הזה לא יכול להיות אינסופי. בדרך כלל, באדם בגילאי 40-60 שנים, 1 מ"מ 2 מאפיתל הקרנית האחורי מכיל בין 2200 ל-3200 תאים. כאשר מספרם יורד ל-500-700 לכל 1 מ"מ 2, מתפתחת ניוון בצקתי של הקרנית. בשנים האחרונות הופיעו דיווחים שבבני אדם, בתנאים מיוחדים (התפתחות של גידולים תוך עיניים, תת-תזונה חמורה של רקמות), ניתן לזהות חלוקה אמיתית של תאים בודדים של האפיתל האחורי של הקרנית בפריפריה.

השכבה החד-שכבתית של תאי אפיתל הקרנית האחורית פועלת כמשאבה כפולה, המבטיחה אספקת חומרים מזינים לסטרומה של הקרנית והסרה של מוצרים מטבוליים, ומאופיינת בחדירות סלקטיבית למרכיבים שונים. האפיתל האחורי מגן על הקרנית מפני רוויה מוגזמת בנוזל תוך עיני.

הופעת פערים קטנים אפילו בין התאים מביאה לנפיחות של הקרנית ולירידה בשקיפות שלה. תכונות רבות

אורז. 11.2.תאים של אפיתל הקרנית האחורית.

a - צפיפות תאים גבוהה; b - צפיפות נמוכה.

המבנה והפיזיולוגיה של תאי אפיתל אחוריים נודעו בשנים האחרונות בקשר עם הופעתה של שיטת הביומיקרוסקופיה התוך-חייתית (איור 11.2).

אין כלי דם בקרנית, ולכן תהליכים מטבוליים בה מואטים. הם מבוצעים עקב הלחות של החדר הקדמי של העין, נוזל הדמעות וכלי רשת הלולאות הפריקונאליות הממוקמות סביב הקרנית. רשת זו נוצרת מענפים של כלי הלחמית, הריסי והאפיסקלרליים, ולכן הקרנית מגיבה לתהליכים דלקתיים בלחמית, בסקלרה, בקשתית ובגוף הריסי. רשת דקה של כלי נימי סביב היקף הלימבוס משתרעת לתוך הקרנית רק 1 מ"מ.

היעדר כלי דם בקרנית מפצה על ידי עצבנות שופעת, המיוצגת על ידי סיבי עצב טרופיים, תחושתיים ואוטונומיים.

תהליכים מטבוליים בקרנית מוסדרים על ידי עצבים טרופיים הנובעים מעצבי הטריגמינל והפנים.

הרגישות הגבוהה של הקרנית מסופקת על ידי מערכת של עצבי ריסי ארוכים (מהענף האופטלמי של העצב הטריגמינלי), היוצרים את מקלעת העצב הפרילימבל סביב הקרנית. כשהם נכנסים לקרנית, הם מאבדים את מעטפת המיאלין שלהם והופכים בלתי נראים. שלוש שכבות של מקלעות עצביות נוצרות בקרנית - בסטרומה, מתחת לקרום הבסיסי (באומן) ותת אפיתל. ככל שמתקרבים לפני השטח של הקרנית, קצות העצבים הופכים דקים יותר והשזירה שלהם צפופה יותר. כמעט כל תא באפיתל הקרנית הקדמי מסופק עם קצה עצבי נפרד. זה מסביר את הרגישות הגבוהה למישוש של הקרנית ואת תסמונת הכאב המודגשת כאשר הקצוות הרגישים נחשפים (שחיקת אפיתל). הרגישות הגבוהה של הקרנית עומדת בבסיס תפקידה המגן: כאשר מגע קלות פני השטח של הקרנית וגם כאשר הרוח נושבת, מתרחש רפלקס קרנית בלתי מותנה - העפעפיים נסגרים, גלגל העין מסתובב כלפי מעלה, מרחיק את הקרנית מסכנה, וכן נוזל דמעות מופיע, שוטף חלקיקי אבק. החלק האפרנטי של קשת רפלקס הקרנית נישא על ידי העצב הטריגמינלי, והחלק האפרנטי נישא על ידי עצב הפנים. אובדן רפלקס הקרנית מתרחש עם נגעים מוחיים חמורים (בסדר, תרדמת). היעלמות רפלקס הקרנית היא אינדיקטור לעומק ההרדמה. הרפלקס נעלם עם כמה נגעים בקרנית ובחוט השדרה העליון.

יש לציין שאצל ילד מתחת לגיל 3 חודשים רגישות הקרנית מופחתת משמעותית: הוא לא

מגיב לגופים זרים הנכנסים לעין.

התגובה הישירה המהירה של כלי הלניסקוס השולי לכל גירוי של הקרנית מתרחשת עקב הסיבים של העצבים הסימפתטיים והפאראסימפטיים הנמצאים במקלעת העצב הפרילימבל. הם מחולקים ל-2 קצוות, שאחד מהם עובר לדפנות הכלי, והשני חודר לקרנית ויוצר קשר עם הרשת המסועפת של העצב הטריגמינלי.

בדרך כלל, הקרנית שקופה. תכונה זו נובעת מהמבנה המיוחד של הקרנית והיעדר כלי דם. הצורה הקמורה-קעורה של הקרנית השקופה מספקת את התכונות האופטיות שלה. כוח השבירה של קרני האור הוא אינדיבידואלי לכל עין ונע בין 37 ל-48.0 דיופטר, לרוב 42.0-43.0 דיופטר. האזור האופטי המרכזי של הקרנית הוא כמעט כדורי. לכיוון הפריפריה, הקרנית משתטחת בצורה לא אחידה במרידיאנים שונים.

תפקידי הקרנית:

כיצד הקפסולה החיצונית של העין מבצעת פונקציות תומכות ומגן בשל החוזק, הרגישות הגבוהה והיכולת לחדש במהירות את האפיתל הקדמי;

כמדיום אופטי, הוא מבצע את הפונקציה של העברת אור ושבירת האור בשל השקיפות והצורה האופיינית שלו.

11.2. הפרעות התפתחותיות בקרנית

חריגות בהתפתחות הקרנית מתבטאות בשינויים בגודלה ובצורתה.

מגלוקורניאה- קרנית ענקית (קוטר יותר מ-11 מ"מ) - לפעמים אנומליה תורשתית משפחתית. במקרה זה, אין פתולוגיה אחרת (איור 11.3).

קרנית גדולה יכולה להיות לא רק פתולוגיה מולדת, אלא גם פתולוגיה נרכשת. במקרה זה, הקרנית גדלה בגודל משנית לנוכחות גלאוקומה לא מפוצה בגיל צעיר.

מיקרוקרנית- קרנית קטנה (קוטר 5-9 מ"מ) - יכולה להיות אנומליה חד-צדדית או דו-צדדית. גם גלגל העין במקרים כאלה מצטמצם (microphthalmos), אם כי ישנם מקרים של קרניות קטנות בעיניים בגודל נורמלי. אם הקרנית קטנה או גדולה בצורה יוצאת דופן, קיימת נטייה להתפתחות גלאוקומה. כפתולוגיה נרכשת, ירידה בגודל הקרנית מלווה תת-אטרופיה של גלגל העין. במקרים אלו, הקרנית הופכת אטומה.

Embryotoxon- אטימות בצורת טבעת של הקרנית, הממוקמת באופן קונצנטרי ללימבוס. זה דומה מאוד לקשת סנילי. אין צורך בטיפול (איור 11.4).

קרנית שטוחהניתן לשלב עם מיקרוקרנית, השבירה שלה

אורז. 11.3.מגלוקורניאה.

קוטר הקרניות הוא 14 מ"מ. גודל לא נורמלי של גלגלי עיניים. אורך העין הימנית הוא 32 מ"מ, השמאלית היא יותר מ-40 מ"מ (המכשיר לא רשם יותר מ-40 מ"מ). בדרך כלל, עם שבירה תואמת, אורך העין הוא 23-24 מ"מ.

אורז. 11.4. Embryotoxon.

מופחת (28.0-29.0 דיופטר), קיימת נטייה ללחץ תוך עיני מוגבר עקב היצרות זווית החדר הקדמי.

קרטוקונוס,אוֹ קרנית חרוטית,היא פתולוגיה גנטית של הקרנית, שהביטוי החיצוני שלה הוא שינוי בצורתה. הקרנית נעשית דקה יותר במרכז ונמתחת לצורת חרוט. זה מתרחש עקב תת-התפתחות של הרקמה המזנכימלית של הקרנית והסקלרה. כל הקפסולה החיצונית של העין מאבדת מגמישותה הרגילה. המחלה מתבטאת בגיל 10-18 שנים, ולעיתים מוקדם יותר. מופיעה אסטיגמציה לא סדירה, שאינה ניתנת לתיקון. לעיתים קרובות המטופל מחליף משקפיים בשל העובדה שמידת וצירי האסטיגמציה משתנים. לעיתים ניתן להבחין בשינוי בציר האסטיגמציה גם בשינוי בתנוחת הראש.

התהליך הוא לרוב דו-צדדי, אך לא תמיד מתפתח באופן שווה ובו-זמנית בשתי העיניים. תצפית על תאומים זהים עם קרטוקונוס הראתה שהם פיתחו סימפטומים של המחלה באותו גיל ורשמו את אותם נתוני שבירה של העין, הקרנית, כמו גם מידת וציר האסטיגמציה. כמה שנים לאחר מכן, שני התאומים פיתחו במקביל גם קרטוקונוס בעיניים התאומות.

החולשה של המסגרת האלסטית של הקרנית מצוינת בעיקר בחלק המרכזי. קודקוד הקרנית החרוטית מונמך תמיד כלפי מטה ואינו מתאים למרכז בהקרנה של האישון (איור 11.5, א). זה קשור להופעת אסטיגמציה לא סדירה. בבדיקה מדוקדקת לאור מנורת חריץ, ניתן לראות בקושי רצועות דקות, כמעט מקבילות זו לזו, הממוקמות בחלק המרכזי של הממברנה של Descemet - קפלים וסדקים של הממברנה האלסטית (איור 11.5, ב). המראה של סימפטום זה יכול להיחשב הסימן האמין הראשון של קרטוקונוס. עובי הקרנית במרכז יורד בהדרגה, עומק החדר הקדמי עולה, והכוח האופטי מגיע ל-56.0-62.0 דיופטר. כאשר לומדים בשיטת הקרטוטופוגרפיה, מתגלים תסמינים אופייניים לשינויים בתכונות האופטיות של הקרנית - תזוזה כלפי מטה של ​​המרכז האופטי, נוכחות לא סדיר.

אורז. 11.5.קרטוקונוס. א - החדר הקדמי עמוק, קודקוד הקרנית מורד כלפי מטה ביחס למרכז האישון.

אורז. 11.5.הֶמְשֵׁך.

b - קפלים של הממברנה של Descemet במרכז הקרנית; ג - לאחר keratoplasty subtotal חודר, הקרנית היא כדורית.

אסטיגמציה, הבדלים גדולים בכוח השבירה בין חלקים מנוגדים של הקרנית.

כאשר מופיעים סדקים גדולים בקרום של Descemet, מתרחש לפתע מצב הנקרא קרטוקונוס חריף (איור 11.6).

סטרומת הקרנית הופכת לרוויה בנוזל תוך עיני, נעשית עכורה, ורק החלקים ההיקפיים ביותר נשארים שקופים. בשלב החריף של הקרטוקונוס, החלק המרכזי של הקרנית מעובה באופן משמעותי, לעיתים בביומיקרוסקופיה ניתן לראות סדקים וחללים מלאים בנוזל. חדות הראייה יורדת בחדות. הנפיחות במרכז הקרנית חולפת בהדרגה, לעיתים אף ללא טיפול. תהליך זה מסתיים תמיד בהיווצרות צלקת גסה פחות או יותר באזור המרכז והתדלדלות הקרנית.

בשלבים הראשונים של הקרטוקונוס, תיקון ראיית מגע יעיל מאוד. עם זאת, ככל שהקרנית מתדלדלת ומתנפחת בהדרגה, עדשת המגע לא תישאר על גבי החרוט.

שיטה רדיקלית לטיפול בקרטוקונוס היא קרטופלסטיקה חודרת תת-טוטלי עם כריתה של כל הקרנית שהשתנתה (ראה איור 11.5, ג). לרוב החולים (עד 95-98%) יש חדות גבוהה לאחר הניתוח

אורז. 11.6.קרטוקונוס חריף.

אורז. 11.7.קרטוגלובוס כרוני (א) ואקוטי (ב).

ראייה - מ-0.6 ל-1.0. האחוז הגבוה של השתלת שתל קרנית ברור מוסבר על ידי מספר גורמים. עם קרטוקונוס, אין דלקת בקרנית, אין כלי דם, וככלל, אין פתולוגיה אחרת בעיניים.

האינדיקציה לניתוח נקבעת לא לפי מידת מתיחה של הקרנית, אלא לפי מצב תפקוד העין.

קרטוגלובוס- קרנית כדורית. הגורם למחלה, כמו קרטוקונוס, הוא חולשה שנקבעה גנטית של התכונות האלסטיות של הקרנית. בניגוד לקרטוקונוס, לא החלקים המרכזיים, אלא ההיקפיים של הקרנית נמתחים, ולכן הוא גדל בגודלו, בולט ומקבל צורת 0ara. עומק החדר הקדמי גדל ויכול להגיע ל-8-10 מ"מ. הופעה פתאומית של נפיחות של הקרנית כולה נקראת קרטוגלובוס חריף, או קרנית הידרוצלה (איור 11.7).

קרטוגלובוס מתבטא בילדות וניתן לשלבו עם שינויים אחרים בעין ופתולוגיה כללית, למשל עם סינון-

תסמונת סקלרה כחולה (תסמונת Vander Hoeve), הכוללת ירידה בשמיעה ועצמות שבירות.

עם התקדמות התהליך, העקמומיות של הקרנית והאורך הכולל של גלגל העין גדלים בהדרגה, שבירה של העין עולה, ומידת קוצר הראייה והאסטיגמציה עולה. בשלבים הראשוניים, תיקון מחזה ומגע של חדות הראייה יעיל.

במידה והקרנית נמתחת בצורה משמעותית ויש אסטיגמציה לא סדירה, לא ניתן למצוא תיקון מספק ולכן נשקל נושא הטיפול הניתוחי. קרטופלסטיקה חודרת תת-טואלית עבור קרטוגלובוס היא הרבה יותר קשה לביצוע מאשר עבור קרטוקונוס, עקב הידלדלות חדה של החלק ההיקפי של הקרנית, שבו השתל התורם מקובע. הניתוח נותן תוצאה טובה אם ההורים עוזרים לילד בתקופה שלאחר הניתוח במהלך השנה להיזהר במעבר דירה ולהימנע מפציעות מקריות.

11.3. מחלות קרנית

בשל העובדה שהקרנית היא חלק מהקפסולה החיצונית של העין, היא חשופה לכל הגורמים הסביבתיים השליליים. המאפיינים המבניים, אנסטומוזה והעצבנות של רשת הלולאות השולית של כלי הדם סביב הקרנית מסבירים את תגובתה המהירה להתפתחות התהליך הפתולוגי.

בסקלרה, בלחמית, בקשתית ובגוף הריסי (איור 11.8, א). חלל הלחמית, המתקשר דרך צינורות הדמעות עם חלל האף, מכיל תמיד מיקרופלורה. מספיקה הפגיעה הקלה ביותר באפיתל הקרנית כדי לפתוח את שער הכניסה לזיהום.

הקרנית מעורבת בקלות בתהליך הפתולוגי ולאט לאט יוצאת ממנו, שכן אין לה

אורז. 11.8.סוגי הזרקה של כלי דם במקטע הקדמי של העין.

a - סוגי הזרקה של הלחמית והסקלרה סביב הקרנית; b - סוגי neovascularization קַרנִית.

כלי שיט. כל התהליכים המטבוליים בקרנית מואטים.

בין הסוגים השונים של פתולוגיה של הקרנית, המקום העיקרי הוא תפוס על ידי מחלות דלקתיות (קרטיטיס) ודיסטרופיה. בנוסף, הקרנית נתונה לפציעה וכוויות. גידולים בקרנית מתפתחים לעיתים רחוקות (ראה פרקים 20, 23).

על פי הסטטיסטיקה, מכל החולים המגיעים לפגישה חוץ, לכל רביעי יש מחלת קרנית. המשמעות החברתית של מחלות הקרנית מוסברת לא רק בתדירות הגבוהה של התפתחות, אלא גם על ידי משך הטיפול, הישנות תכופות וירידה בחדות הראייה. מחלות קרנית הן אחד הגורמים העיקריים לעיוורון ולראייה לקויה.

כדי לאבחן פתולוגיה של הקרנית, נעשה שימוש בשיטה של ​​בדיקה חיצונית והארה לרוחב. מידע מירבי על לוקליזציה של מקור הדלקת, עומק התרחשותה, אופי החדירה ותגובת רקמות חיצוניות ניתן לקבל על ידי בדיקת קטע קל של הקרנית במהלך ביומיקרוסקופיה בהגדלה מספקת. לימוד רגישות הקרנית חשוב. הגורם לנזק בקרנית עשוי להיות פנימי בגוף. יש צורך להקים אותו, ואז טיפול שמטרתו לחסל את הגורם למחלה, בשילוב עם טיפול מקומי, יהיה היעיל ביותר.

11.3.1. מחלות דלקתיות של הקרנית - קרטיטיס

המאפיינים המבניים של הקרנית והיעדר כלי דם מסבירים את נוכחותם של תסמינים סובייקטיביים ואובייקטיביים כלליים במהלך התפתחות תהליכים דלקתיים של אטיולוגיות שונות בה, הן אקסוגניות והן אנדוגניות במקורן.

דניה. בתגובה לכל גירוי של הקרנית, מופיעה שלשה אופיינית של תסמינים סובייקטיביים - פוטופוביה, דמעות ובלפרוספסם.(איור 11.9, א), שלרוב מלווים בתחושה של גוף זר מתחת לעפעף. כל זה מכונה תסמונת הקרנית, שהיא מנגנון הגנה חשוב של העין, שבה מעורבים העפעפיים ובלוטת הדמעות, בשל העצבנות המורכבת שלה.

אם גירוי בקרנית נגרם על ידי כתם לכוד, אזי נוזל הדמעות שוטף את הגוף הזר, מנקה את הפצע ומחטא אותו הודות לליזוזימה הכלול בנוזל זה. לאחר הסרת הגוף הזר, הדמעות נפסקות, פוטופוביה פוחתת, אך התחושה של גוף זר עלולה להישאר אם יש פגם באפיתל. כל חספוס של פני הקרנית מורגש כגוף זר מתחת לעפעף.

תלונות על כאבים בעין מופיעות כאשר פני הקרנית נשחקים. הם יכולים להקרין על כל חצי הראש.

תסמינים אובייקטיביים של קרטיטיס כוללים אדמומיות של העין (הזרקת כלי דם פרי-קרני), חדירת דלקת (מוקדית או מפוזרת), שינויים בכל תכונות הקרנית באזור הדלקת וצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו.

הזרקת כלי דם פריקורנאלית היא סימפטום מוקדם ומתמשך של דלקת בקרנית הנגרמת על ידי גירוי של הכלים העמוקים של רשת הלולאה השולית.הוא מופיע כהילה ורודה-כחלחלת מסביב לקרנית. אדמומיות תמיד מפוזרת. כלים בודדים אינם נראים אפילו עם ביומיקרוסקופיה. בהתאם לגודל הדלקת, הזרקת כלי דם על העין יכולה להקיף את הקרנית מכל הצדדים או להופיע רק בגזרת הנגע בקרנית. במקרים חמורים, הוא מקבל כחול-סגול

אורז. 11.9.קרטיטיס.

א - שלישיית תסמינים: פוטופוביה, דמעות ובלפרוספסם; ב - הסתננות מוגלתית בקרנית, הזרקה מעורבת של כלי גלגל העין, היפופיון.

צבע קיץ (ראה איור 11.8, א). הזרקת קרום העין עשויה להיות מלווה בגירוי של כלי הלחמית, ואז מתרחשת היפרמיה מעורבת של כלי גלגל העין.

במה ראשונההתהליך הדלקתי בקרנית מתחיל בהסתננות תאית ולרוב הוא מוקד באופיו. ניתן לאתר מסתננים בכל אזור ובעומקים שונים. יכולים להיות להם צורות מעוגלות רגילות בצורת נקודות, מטבעות, צורת דיסק או ענף עץ, או כל צורה אחרת. בשלב החריף של הדלקת, גבולות הנגע אינם ברורים תמיד עקב נפיחות של הרקמות שמסביב. צבע התסנין תלוי בהרכב הסלולרי שלו. עם חלחול מועט של לויקוציטים, הנגע בצבע אפור. במקרים בהם החדירה המוגלתית מתעצמת, הנגע מקבל גוון צהבהב או צבע צהוב (איור 11.9, ב).

בדרך כלל, הקרנית חלקה, מבריקה, שקופה, כדורית ורגישה מאוד.באזור הדלקת, כל המאפיינים של הקרנית משתנים: פני השטח הופכים לא אחידים, מחוספסים עקב נפיחות ופילוף של האפיתל,

ברק המראה נעלם והשקיפות נפגמת. בתהליך של צלקות של פגמים גדולים בקרנית, הכדוריות של פני השטח אובדת. הרגישות של הקרנית עשויה לרדת, עד להיעדר מוחלט. רגישות מוגברת נצפית לעיתים רחוקות, בעיקר במחלות רעילות-אלרגיות. ניתן להבחין בשינויים ברגישות הקרנית לא רק אצל המטופל, אלא גם בעין האחרת.

מספר ימים לאחר הופעת הדלקת צומחים כלי דם לכיוון החדירה. בשלב הראשון, הם ממלאים תפקיד חיובי, שכן הם מקדמים ריפוי של הקרנית, אך לאחר מכן, למרות העובדה שהכלים ריקים חלקית, הם מובילים לירידה משמעותית בחדות הראייה. עם הסתננות הממוקמות באופן שטחי, הכלים האדומים הבוהקים של הלחמית חוצים את גבול הלימבוס, מסתעפים כמו עץ ​​והולכים אל ההסתננות מתחת לכיסוי האפיתל (ראה איור 11.8, ב). עם ביומיקרוסקופיה, זרימת הדם נראית בהם. זֶה ניאווסקולריזציה שטחית של הקרנית. תהליכים דלקתיים חודרים עמוק לתוך רקמות הקרנית, מלווים ב

נגרמים כתוצאה מצמיחה של כלי סקלרלי ואפיסקלרליים. זֶה ניאווסקולריזציה עמוקה של הקרנית.יש לו תכונות אופייניות. כלים עמוקים עוברים בשכבות האמצעיות והעמוקות של הסטרומה, הם עושים את דרכם בין לוחות הקרנית בקושי, אינם מסתעפים ובעלי מראה של מברשת או חוטים מקבילים. בהירות הצבע והבהירות של תבנית הכלים מוסתרת על ידי שכבה עבה של לוחות קרנית בצקת הממוקמת מעליהם.

במקרים מסוימים, כלים שטחיים ועמוקים גדלים ב - ניאווסקולריזציה מעורבת של הקרנית.

שלב שניתהליך דלקתי בקרנית - נמק של רקמות בחלק המרכזי של ההסתננות, שחיקה וכיב של פני השטח. מהלך התהליך בשלב זה תלוי באטיולוגיה שלו, בפתוגניות של הפתוגן, במצב הכללי של הגוף, בטיפול שבוצע ובגורמים נוספים. בפתוגנזה של קרטיטיס, מצב החסינות הכללית והמקומית חשוב. במקרים מסוימים, כיב בקרנית עשוי להיות מוגבל לאזור הנגע הראשוני, במקרים אחרים הוא מתפשט במהירות לעומק ולרוחב ויכול להמיס את כל הקרנית תוך מספר שעות. החלק התחתון של הכיב יכול להיות נקי או מכוסה באקסודאט מוגלתי, קצוות הכיב יכולים להיות חלקים או נפוחים, חודרים. הנוכחות של קצה אחד מעורער עם מצחייה תלויה מעלה על התקדמות התהליך בכיוון זה.

כשהמסות הנמקיות נדחות, החלק התחתון והקצוות של הכיב מתנקים, מתחילה תקופה של נסיגה, התהליך הדלקתי הופך ל שלב שלישי: neovascularization של הקרנית עולה, קצוות הכיב מוחלקים, החלק התחתון מתחיל להתמלא ברקמת צלקת לבנבנה. המראה של ברק מראה מעיד על תחילתו של

אורז. 11.10.קרטיטיס. הפגם באפיתל מוכתם בחום עם קולרגול.

תהליך אפיתליזציה. אם אינך בטוח שהאפיתליזציה הושלמה, מורחים טיפת קולרגול או פלואורססאין על הקרנית: פגמים באפיתל יהפכו לחום או כתום (איור 11.10). כאשר הפגם מכוסה לחלוטין באפיתל, משטר הטיפול מצטמצם בהדרגה.

תוצאות של קרטיטיסלא אותו הדבר. עומק ההתפשטות של התהליך הדלקתי הוא חיוני. שחיקות שטחיות וחדירות שאינן מגיעות לקרום של באומן נרפאות מבלי להשאיר עקבות. לאחר ריפוי של הסתננות עמוקות יותר, נוצרים פגמים בצורה של היבטים בגדלים ובעומקים שונים. החלק התחתון שלהם מכוסה בצלקות רקמת חיבור בדרגות שונות של צפיפות ועומק. חדות הראייה תלויה במיקום הצלקת. כל עכירות בחלק ההיקפי של הקרנית אינה משפיעה על חדות הראייה והיא רק פגם קוסמטי. צלקות במיקום מרכזי תמיד גורמות לירידה בראייה. ישנם שלושה סוגים של עננות: ענן, כתם וקטרקט.

ענן(נובקולה) - דק שקוף עכירות אפרפר מוגבלת, לא נראה

בעין בלתי מזוינת. אולם כאשר הענן ממוקם בדיוק במרכז הקרנית, הראייה מתדרדרת מעט (איור 11.11, א).

אורז. 11.11.סוגי אטימות בקרנית. a - ענן במרכז שתל הקרנית; b - נקודה; ב - קוץ.

לְזַהוֹת(מקולה) - עננות לבנבן מוגבלת צפופה יותר. זה נראה בבדיקה חיצונית. עכירות כזו מובילה לירידה משמעותית בחדות הראייה (איור 11.11, ב).

בלמו(לויקומה) - צלקת בקרנית צפופה, עבה, אטומה ולבנה. זה גורם לירידה חדה בחדות הראייה עד לאובדן מוחלט של הראייה האובייקטיבית, בהתאם לגודל הקטרקט והיחס שלו לאזור האישון (איור 11.11, ג).

כיבים עמוקים יכולים להמיס את הקרנית עד לממברנה האלסטית הפנימית. הוא נשאר שקוף, אך בהשפעת לחץ תוך עיני הוא בולט קדימה בצורה של שלפוחית ​​(descemetocele; איור 11.12). בקע כזה של הממברנה של Descemet לא רק מפריע לראייה, אלא גם מהווה איום של ניקוב של הקרנית. ניקוב הכיב גורם בדרך כלל להיווצרות קטרקט מחוספס שהתמזג עם הקשתית (ליאוקומה קרנית נצמדת). כאשר נוזל תוך עיני דולף, הקשתית עוברת אל החור המחורר וחוסמת אותו. החדר הקדמי מצטמצם או נעדר. היתוך של הקשתית עם הקרנית נקרא סינכיות קדמיות. לאחר מכן, הם יכולים לגרום להתפתחות של גלאוקומה משנית.

אורז. 11.12. Descemetocele עם להקה מרכזית. Nevus על העפעף התחתון.

אורז. 11.13.פיסטולה בקרנית.

תרדמת. אם הקשתית צבועה בניקב, היא עלולה להפריע להיווצרות צלקת צפופה, וכתוצאה מכך להיווצרות פיסטולה של הקרנית (איור 11.13).

בהשפעת לחץ תוך עיני מוגבר, קטרקט דליל, שהתמזג עם הקשתית, יכול להימתח וליצור בליטות מעל פני הקרנית (איור 11.14) - סטפילומות(סטפילומה קרנית).

ההשלכות של קרטיטיס הופכות חמורות עוד יותר אם התהליך הדלקתי מתפשט לסקלרה, לקשתית ולגוף הריסי.

סיווג של קרטיטיס.קיימות שתי קבוצות עיקריות של קרטיטיס - אקסוגנית ואנדוגנית.

דלקת קרטיטיס אקסוגנית קשורה לפעמים למחלות של נספחי העין - הלחמית של העפעפיים והדמעות

אורז. 11.14.סטפילומות של הקרנית.

איברים, עם טראומה בעיניים והרכבת עדשות מגע (ראה פרק 9).

ל דלקת קרטיטיס אקסוגניתלִכלוֹל:

ויראלי וכלמידיאלי;

פטרייתי;

אַלֶרגִי.

לקבוצה דלקת קרטיטיס אנדוגניתלִכלוֹל:

זיהומיות, הנגרמות על ידי זיהומים ספציפיים (עגבת, שחפת, ברוצלוזיס, מלריה, צרעת וכו');

ויראלי (הרפטי, חצבת, אבעבועות שחורות);

נוירוגני;

מחסור בוויטמין והיפווויטמינוזיס;

אטיולוגיה לא מוסברת.

אבחון קרטיטיס ברוב המקרים אינו גורם לקשיים. הקרנית נגישה לבדיקה, ולכן לא נדרשים מחקרים מורכבים, ולקרטיטיס יש תסמינים סובייקטיביים ואובייקטיביים אופייניים. הרבה יותר קשה לקבוע את האטיולוגיה של התהליך. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות מעבדה מיוחדות כדי לאשר או לשלול את הגורם לתהליך הדלקתי, שנקבע על בסיס המאפיינים של המהלך הקליני של קרטיטיס.

הזרקת כלי דם פריקורנאלית בשילוב עם תסמונת הקרנית מעידה תמיד על נוכחות של דלקת במקטע הקדמי של העין. יש צורך לבצע אבחנה מבדלת בין דלקת קרטיטיס לבין אירידוציקליטיס. אם אין אטימות בקרנית, היא חלקה, מבריקה, כדורית ורגישותה אינה נפגמת, דלקת קרנית אינה נכללת. קשה יותר להבין אם כבר הייתה קרטיטיס בעין זו. עכירות ישנה שונה ממוקד חדש של דלקת בכך שיש לה גבולות ברורים, משטח חלק ומבריק, והיא חדורת רפוי.

עם כלים נטושים למחצה, אין הזרקת כלי דם קרום העין. הקרנית באזור זה אינה מעובה, להיפך, היא עשויה להיות דקה יותר מהאזורים שמסביב.

סימפטום אבחון מבדל חשוב של קרטיטיס הוא ירידה ברגישות באזורים בריאים של הקרנית ובעין השנייה. זה מצביע על נוכחות של קרטיטיס הרפטית או נוירוגני. דלקת קרנית הנגרמת על ידי גורמים אקסוגניים שונים מאופיינת בהתפרצות חריפה עם פגיעה בשכבות השטחיות של הקרנית, נמק של ההסתננות, היווצרות של שחיקות וכיבים בקרנית בעומק ובהיקף משתנים, ולכן דלקת קרנית אקסוגנית בכמה סיווגים נקרא שטחי. בניגוד לאלו האקסוגניים, דלקות אנדוגניות בקרנית מתאפיינות במהלך איטי וממושך יותר. החדירה יכולה להיות מפוזרת או מקומית, ממוקמת בעיקר בשכבות עמוקות. השכבות השטחיות אינן מעוררות כיבים. קראטיטיס כזה נקרא עמוק.

עבור קרטיטיס שטחית עם משטח פתוח ושחוק, סיוע חירום נדרש תמיד.

11.3.1.1. דלקת קרטיטיס אקסוגנית (שטחית).

דלקת קרטיטיס חיידקיתמופיע בדרך כלל ככיב זוחל. לרוב זה נגרם על ידי pneumococcus, לפעמים על ידי סטרפטוקוקוס ו staphylococci הכלולים בתוכן עומד של שק הדמעות וחלל הלחמית. הגורם המעורר המיידי הוא בדרך כלל טראומה - החדרת גוף זר, שריטות מקריות מענף עץ, דף נייר או ריס שאבד. לעתים קרובות נזק קל אינו מורגש. ליישום

אורז. 11.15.כיב בקרנית זוחל. הקצה הפרוגרסיבי המעורער מופנה כלפי מטה. כלים שנוצרו לאחרונה נכנסים לקרנית מלמטה.

כדי לחסל את צמחיית הקוקוס, מספיק שער כניסה מינימלי.

המחלה מתחילה בצורה חריפה: מופיעות דמעות ופוטופוביה, החולה אינו יכול לפקוח את עיניו בעצמו, ומופיעים כאבים עזים בעין. בבדיקה מתגלים הזרקת כלי דם פריקורנאלית ותסנין צהבהב בקרנית. לאחר התפוררותו נוצר כיב הנוטה להתפשטות. בעוד שאחד מקצוותיו מכוסה אפיתל, השני נותר מחודר, מתערער בצורת כיס (איור 11.15). תוך מספר ימים, הכיב יכול לכבוש אזור משמעותי בקרנית. התהליך הדלקתי מערב במהירות את הקשתית והריסי

אורז. 11.16.כיב בקרנית. היפופיון.

גוף, כאבי עיניים והזרקת קרום העין מתגברים, מופיעים תסמינים האופייניים ל-iridocyclitis. כיב זוחל מלווה לעתים קרובות בהיווצרות של היפופיון - משקע של מוגלה בחדר הקדמי עם קו אופקי חלק (איור 11.16). משקע של דם בחדר הקדמי של העין נקרא היפאמה (ראה איור 23.4). נוכחות פיברין בלחות של החדר הקדמי מובילה להדבקה של הקשתית לעדשה. התהליך הדלקתי "מזדחל" לא רק על פני השטח, אלא גם עמוק אל הממברנה של Descemet, אשר מתנגד לפעולה הליטית של אנזימים מיקרוביאליים במשך הזמן הארוך ביותר. לעתים קרובות נוצר descemetocele, ולאחר מכן ניקוב של הקרנית. הגורם הסיבתי של כיב זוחל חודר לחדר הקדמי, ומסבך באופן משמעותי את מהלך התהליך הדלקתי. בגוף מוחלש ועם טיפול לא מספק, חיידקים חודרים לחלק האחורי של העין, וגורמים לדלקת מוגלתית מוקדית או מפוזרת בזגוגית (אנדופתלמיטיס) או להמסה של כל ממברנות העין (פנופתלמיטיס; ראה פרק 23). כאשר מופיעים מוקדי זיהום בגוף הזגוגית, מסומנת הסרה דחופה של תוכן מוגלתי מחלל העין (ויטרקטומי) עם שטיפתו באנטיביוטיקה, המאפשרת שימור העין כאיבר קוסמטי, ולעיתים ראייה שארית.

במקרים בהם, לאחר ניקוב הקרנית, התהליך הדלקתי שוכך, מתחיל להיווצר קטרקט בקרנית מחוספס, לרוב התמזג עם הקשתית.

עם כיב זוחל, אין כלים חודרניים במשך זמן רב. עם הופעת הניאווסקולריזציה, תהליך ההצטלקות מתרחש מהר יותר.

מניעת דלקת קרנית אקסוגנית חייבת להתבצע במקרה של כל פגיעה, אפילו קלה, בקרנית: כתם, ריס, שריטה קלה בשוגג. בשביל זה

כדי למנוע משחיקת הקרנית להפוך לנקודת כניסה לזיהום, מספיק להפיל כל טיפות עיניים אנטיבקטריאליות לעין 2-3 פעמים ביום, ולשים משחת עיניים עם אנטיביוטיקה מאחורי העפעף בלילה.כך יש לעשות במתן עזרה ראשונה למטופל שאובחנה כחולה בדלקת קרטיטיס שטחית, יש לבצע רק הזלפת טיפות אנטיבקטריאליות כל שעה עד לקבלת תור לרופא מומחה. אם האבחנה של קרטיטיס נעשית בפגישה עם רופא עיניים, תחילה נלקחת מריחה של תוכן חלל הלחמית או גרידה מפני השטח של כיב הקרנית כדי לזהות את הגורם הגורם למחלה, לקבוע את רגישותו לאנטי בקטריאלי. תרופות, ומיד לרשום טיפול שמטרתו דיכוי זיהום והסתננות דלקתית, שיפור הטרופיזם של הקרנית. אנטיביוטיקה (טיפות ומשחה) משמשות לדיכוי הזיהום. בחירת התרופות האנטי-מיקרוביאליות ושילובן תלויים בסוג הפתוגן וברגישותו לתרופות.

במקרים חמורים, אנטיביוטיקה ניתנת תת-לחמית או פרבולברלית, בהתאם למינונים המומלצים.

על מנת למנוע iridocyclitis, הזלפים של mydriatics נקבעים. תדירות ההחדרה שלהם היא אינדיבידואלית ותלויה בחומרת ההסתננות הדלקתית ובתגובת האישון.

תרופות סטרואידים נקבעות באופן מקומי במהלך תקופת הספיגה של הסתננות דלקתית לאחר אפיתל של פני השטח של הכיב. בשלב זה, אנטיביוטיקה רחבת טווח וגלוקוקורטיקואידים יעילים. יחד עם תרופות אלו, מעכבי פרוטאוליזה, תרופות חיסוניות, אנטיהיסטמינים ותכשירי ויטמינים משמשים באופן מקומי ובעל פה,

כמו גם מוצרים המשפרים את הטרופיזם ואת תהליך האפיתל של הקרנית (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, corneregel וכו').

דלקת קרטיטיס חיידקית מסתיימת לרוב בהיווצרות קטרקט צפוף פחות או יותר בקרנית. במידה והעכירות ממוקמת במרכז, טיפול כירורגי משקם מתבצע לא לפני שנה לאחר שוך התהליך הדלקתי.

קרטיטיס שוליתלהתרחש במחלות דלקתיות של העפעפיים, הלחמית ובלוטות המיבומיאן. הדחף הישיר להתפתחות דלקת בקרנית יכול להיות מיקרוטראומה או ההשפעה ההרסנית של רעלנים בהפרשת הלחמית. ישנה הנחה שחדירים שוליים וכיבים נוצרים עקב תת-תזונה של הקרנית (במיוחד אצל אנשים מבוגרים) עקב דחיסה של רשת הלולאה השולית על ידי הלחמית הבצקתית של גלגל העין.

עם דלקת לחמית ממושכת, נקודות אפורות בקושי מורגשות מופיעות לראשונה לאורך קצה הקרנית, שהופכות במהירות לגושים. עם טיפול בזמן, הם נפתרים במהירות מבלי להשאיר עקבות. במקרים אחרים, הגושים מתמזגים להסתננות שולית למחצה רציפה, הנוטה לכיב. כיבים אזוריים מאופיינים בניאווסקולריזציה שופעת מכלי רשת הלולאה השולית, אך למרות זאת, הם אינם נרפאים במשך זמן רב. לאחר ההצטלקות, לפעמים נשארות אטימות גסות למדי, אך הן אינן משפיעות על תפקודי העין.

הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול הגורם למחלה, אחרת זה זהה לכיבים אחרים בקרנית.

קרטיטיס פטרייתימתפתחים לעתים רחוקות, הם נגרמים על ידי עובש, פטריות קורן ושמרים. זיהום מתרחש לאחר נזק קל בקרנית, לרוב ב

אזורים כפריים. ניתן להעביר פטריות מנגעי עור לעין. התסמינים הראשונים מופיעים במהירות - כבר ביום 2-3 לאחר הפציעה. המוקד הדלקתי לרוב ממוקם בשכבות השטחיות.

פטריות יכולות לחדור לתוך השכבות העמוקות יותר יחד עם חפץ פצוע. אם גוף זר נשאר בקרנית במשך תקופה ארוכה, יכול להתפתח כיב זוחל על כל הסימפטומים וההשלכות האופייניים לו.

התמונה הקלינית של זיהומים פטרייתיים של הקרנית מציגה מאפיינים אופייניים. כבר בהתבסס על הופעת ההסתננות, ניתן להניח את האופי הפטרייתי של המחלה. תסמינים סובייקטיביים והזרקת כלי דם פריקורניאליים מתונים בנוכחות נגע גדול למדי בקרנית. מוקד הדלקת, בעל גבולות ברורים, מאופיין בצבע לבן או צהבהב. פני השטח שלו יבשים, אזור החדירה דומה לקרום מלח, לפעמים הוא גבשושי או מכורבל, כאילו הוא מורכב מגרגרים ובולט מעט מעל פני הקרנית. הנגע מוקף בדרך כלל ברכס מגביל של הסתננות.התמונה הקלינית עשויה להיראות קפואה למשך מספר ימים או אפילו 1-2 שבועות. עם זאת, השינויים מתגברים בהדרגה. כרית החדירה מסביב לנגע ​​מתחילה לקרוס, ורקמת הקרנית הופכת לנמק. בשלב זה, כל הנגע הלבן, היבש למראה, יכול להיפרד מעצמו או שניתן להסירו בקלות בעזרת מגרד. שקע נפתח מתחתיו, אשר מתאפק באפיתל ובהמשך מוחלף בקטרקט. דלקת קרטיטיס פטרייתית מאופיינת בהיעדר ניאווסקולריזציה. כיבים זוחלים בעלי אופי פטרייתי משולבים בדרך כלל עם היפופיון. נקבים של הקרנית אפשריים גם עם היווצרות של קטרקט מחוספס התמזג עם

קשתית, למרות שזה לא אופייני לדלקת קרטיטיס פטרייתית. בחומר המתקבל ממקור הדלקת, בדיקה מיקרוסקופית מגלה שזירה צפופה של חוטי עובש או דרוזן של פטריית רדיאטה.

למרות העובדה שבמקרים טיפוסיים לתמונה הקלינית של קרטיטיס פטרייתי יש תכונות בולטות למדי, אבחנה אטיולוגית אמינה אינה תמיד פשוטה, שכן יחד עם אלה האופייניים, נצפים גם ביטויים אחרים של קרטיטיס פטרייתי. בנוסף, פטריות יכולות לסבך את מהלך קרטיטיס חיידקית בשלב הנמק של הדלקת. הם מתרבים היטב ברקמות שבהן מתבטאים תהליכי חמצון בצורה חלשה. בהקשר זה, עם כל דלקת קרטיטיס טורפידית, יש צורך לבחון את החומר הנמק לנוכחות פטריות. אם יש חשד לקרטיטיס פטרייתית, לא משתמשים בסטרואידים, מכיוון שהם ממריצים את הצמיחה של פטריות. האזור המרכזי המעוקל באתר הדלקת מוסר עם מגרד, התחתית והקצוות מנוקים בכף חדה, ואז מבושלים בתמיסת אלכוהול 5% של יוד. החומר שהוסר נבדק.

כאשר מטפלים בקרטיטיס פטרייתי, נרשמים דרך הפה intraconazole או ketoconazole, ניסטטין או תרופות אחרות שסוג מסוים של פטרייה רגיש להן. נעשה שימוש בהחדרות מקומיות של אמפוטריצין, ניסטטין, סולפאדימיזין ואקטינוליזט (לאקטינומיקוזיס). ל-Intraconazole רושמים 200 מ"ג דרך הפה פעם ביום למשך 21 ימים. על מנת למנוע התפתחות של דלקות לוואי, משתמשים בסולפנאמידים בטיפות ובמשחות עיניים עם אנטיביוטיקה. עבור דלקת פטרייתית מתמשכת ארוכת טווח עם מיקום הדלקת בחלק המרכזי של הקרנית, קיימת צביעת קרטופלסטיקה טיפולית בשכבות.

11.3.1.2. דלקת קרטיטיס אנדוגנית (עמוקה).

Parenchymal keratitis בעגבת מולדתנחשב כביטוי מאוחר של מחלה כללית. דלקת קרטיטיס מתפתחת בדרך כלל בין הגילאים 6 עד 20 שנים, אך ידוע שמקרים של דלקת קרטיטיס פרנכימלית מתרחשים הן בילדות המוקדמת והן בבגרות. במשך תקופה ארוכה נחשבה קרטיטיס סטרומלית עמוקה לביטוי של שחפת, ורק עם הופעתן של שיטות אבחון סרולוגיות הוכח שהגורם למחלה הוא עגבת מולדת. כמעט לכל החולים עם קרטיטיס פרנכימלית (80-100%) יש תגובה חיובית של וסרמן. נכון לעכשיו, שלישיית התסמינים המלאה של עגבת מולדת (דלקת קרטיטיס פרנכימלית, שינויים בשיניים הקדמיות וחירשות) מתגלה רק לעתים רחוקות, אך תמיד, בנוסף למחלת עיניים, מתגלים כמה ביטויים אחרים של המחלה הבסיסית: שינויים בעצמות של הגולגולת, האף, צניחת וקיפול עור הפנים, אוסטאומיאליטיס גומי, דלקת במפרקי הברך.

באשר לפתוגנזה של מחלה זו, היא גם מורכבת למדי. ידוע כי החוליה העיקרית בפתוגנזה של דלקת עגבת היא דלקת כלי דם, ואין כלים בקרנית. כעת הוכח במדויק שדלקת קרטיטיס פרנכימאלית בעובר וביילוד נגרמת מספירוצ'טים שחדרו לקרנית במהלך התפתחות תוך רחמית, כאשר היו בה כלי דם.

פתוגנזה נוספת של קרטיטיס סטרומה מולדת מאוחרת, המתפתחת בהיעדר כלי דם: זוהי תגובה אנפילקטית של הקרנית. בסוף תקופת ההתפתחות התוך רחמית, כאשר כלי הדם מצטמצמים, מתרחשת רגישות של רקמת הקרנית לתוצרי הריקבון של הספירוצ'טים. הבא-

התוצאה של זה בשני העשורים הראשונים של החיים כאשר עגבת מולדת מופעלת, כאשר ריכוז תוצרי ריקבון הספירוצ'טים בדם גדל, כל גורם מעורר (טראומה, הצטננות) מוביל להתפתחות תגובה אנפילקטית בקרנית. ישנן עדויות נוספות לכך שדלקת קרטיטיס עגבת נגרמת על ידי צורה מיוחדת של ספירוצ'טים הניתנים לסינון.

התהליך הדלקתי מתחיל בהופעת נגעים נקודתיים עדינים בחלק ההיקפי של הקרנית, לרוב במגזר העליון. התסמינים הסובייקטיביים והזרקת כלי הדם הפריקונאליים הם קלים. מספר ההסתננות עולה בהדרגה, הם יכולים לכבוש את כל הקרנית. בבדיקה חיצונית, הקרנית נראית עכורה בצורה מפוזרת, כמו זכוכית טחונה. ביומיקרוסקופיה מראה שהחדירים שוכבים עמוק ויש להם צורות לא שוות (נקודות, כתמים, פסים); ממוקם בשכבות שונות, הם חופפים זה לזה, וכתוצאה מכך רושם של עכירות מפוזרת. שכבות פני השטח, ככלל, אינן פגומות, ולא נוצרים פגמים באפיתל. ניתן לעבות את הקטע האופטי של הקרנית כמעט פי 2.

שִׂיא 3 שלביםמהלך התהליך הדלקתי. משך תקופת ההסתננות הראשונית הוא 3-4 שבועות. הוא מוחלף בשלב של neovascularization והתפשטות התהליך הפתולוגי על אזור הקרנית. כלי דם עמוקים מתקרבים להסתננות הראשונות, מקדמים ספיגת אטימות, ולידם מופיעים מוקדי דלקת חדשים, אליהם מתקרבות גם מברשות של כלי עמוק לאחר 3-4 שבועות. כך, התהליך מתפשט לאט מהפריפריה למרכז. סביב הלימבוס, האטימות נפתרות, אך מתגברות

מספר הכלים העוברים למוקדים חדשים במרכז גדל. עד סוף תקופה זו חודרת לכל הקרנית רשת צפופה של כלי דם עמוקים. במקרה זה, עלולה להתרחש גם ניאווסקולריזציה שטחית.

בשלב II של המחלה מופיעים בדרך כלל תסמינים של אירידוציקליטיס, הזרקת כלי דם פריקורנאלית מתעצמת, תבנית הקשתית מטושטשת, האישון מתכווץ ומופיעים משקעים שקשה לראות מאחורי צל חדירת הקרנית.

התקדמות המחלה נמשכת 2-3 חודשים, ואז מתחיל שלב III - תקופה של נסיגה, שמשך הזמן הוא 1-2 שנים. בתקופה זו, החל מהפריפריה, הקרנית הופכת שקופה, חלק מהכלים מתרוקנים ונעלמים, אך חדות הראייה אינה מתאוששת לאורך זמן, שכן החלק המרכזי הוא האחרון להתנקות.

לאחר סבל מדלקת קרנית פרנכימית, עקבות של כלי ריקים ריקים למחצה בודדים, מוקדי ניוון בקשתית העין ובכורואיד נשארים בסטרומה הקרנית לכל החיים. ברוב החולים, חדות הראייה משוחזרת ל-0.4-1.0, הם יכולים לקרוא ולעבוד.

אם מתגלה דלקת קרטיטיס פרנכימלית אצל ילד, התייעצות עם רופא ורינולוג נחוצה לא רק לילד, אלא גם לבני משפחתו.

Parenchymal keratitis בעגבת נרכשת.המחלה מתפתחת לעיתים רחוקות ביותר והיא חד צדדית עם תסמינים קלים. וסקולריזציה של הקרנית ודלקת קשתית נעדרים בדרך כלל. התהליך הדלקתי עלול לשכך מבלי להשאיר עקבות. אבחנה מבדלת מתבצעת עם קרטיטיס שחפת מפוזרת.

קרטיטיס גומי- זוהי צורה מוקדית של דלקת, שנצפתה לעתים נדירות בעגבת נרכשת. גומה תמיד עשה זאת

מתרחש בשכבות עמוקות. התהליך מסובך על ידי דלקת קשתית או אירידוציקליטיס. כאשר הנגע מתפרק, עלול להיווצר כיב בקרנית. צורה זו של קרטיטיס חייבת להיות מובחנת מדלקת שחפת עמוקה מוקדית.

הטיפול מתבצע במשותף על ידי רופא מין ורופא עיניים, שכן המחלה העיקרית והגורם לקרטיטיס היא עגבת. טיפול ספציפי אינו מונע התפתחות של דלקת קרטיטיס פרנכימלית בעין השנייה, אך מפחית באופן משמעותי את תדירות ההתקפים. לחולים רושמים פניצילין, ביצילין, נוברסנול, מיארסנול, ביג'וקינול, אוסרסול, תכשירי יוד על פי משטרי תרופות זמינים, תכשירי חוסר רגישות וויטמין.

הטיפול המקומי מכוון לפתרון הסתננות בקרנית, מניעת אירידוציקליטיס ושחיקות אקראיות בקרנית. כדי למנוע התפתחות של iridocyclitis, הזלפה של mydriatics נקבעת פעם ביום או כל יומיים בשליטה של ​​הרחבת אישונים. אם מתרחשת איריטיס, מספר ההזלפות גדל ל-4-6 פעמים ביום (תמיסת אטרופין סולפט 1%). אם נוצרו הידבקויות והאישון אינו מתרחב יש להשתמש באלקטרופורזה עם אטרופין, טיפות וטורונדות עם אדרנלין (1:1000). קורטיקוסטרואידים (דקסזון, דקסמתזון) בצורה של זריקות וזריקות תת-לחמית מספקים אפקט טיפולי טוב. בשל העובדה שהטיפול מתבצע על פני תקופה ארוכה (1-2 שנים), יש צורך להחליף תרופות בתוך אותה קבוצת תרופות ולהפסיק אותן מעת לעת. כמו כן, יש להפסיק את מתן המידריאטים למשך מספר ימים. אם האישון אינו מתכווץ מעצמו, משתמשים במיוטיקות. ברגע שהאישון הצטמצם, הוא מורחב שוב. הליך זה הוא

זה נקרא התעמלות איריס. זה מונע היתוך של האישון הרחב המשותק עם העדשה.

במהלך תקופת הרגרסיה, טיפות ומשחות נקבעות כדי לשפר את הטרופיזם ולמנוע היווצרות של שחיקות בקרנית.

קרטיטיס שחפת.דלקת שחפת יכולה להתפתח כתוצאה מגרורות המטוגניות של Mycobacterium tuberculosis או כמחלה אלרגית-שחפתית.

דלקת שחפת המטוגניתמתבטאים בשלוש צורות - כדלקת קרטיטיס מפוזרת, מוקדית או טרשתית. לתמונה הקלינית של צורות דלקת אלה יש מאפיינים ייחודיים.

דלקת קרטיטיס מפוזרתמאופיין במיקום החדירה בשכבות העמוקות של הקרנית. במונחים של ביטויים חיצוניים, זה יכול לפעמים להידמות לקרטיטיס פרנכימלית עגבת, אבל ביומיקרוסקופיה חושפת תסמינים האופייניים לקרטיטיס שחפת. בין ההסתננות המפוזרת של הסטרומה, ישנם מוקדים צהבהבים גדולים למדי שאינם מתמזגים זה עם זה. התהליך הדלקתי אינו מערב את כל הקרנית: אזורים לא מושפעים נשארים במרכז או בפריפריה. כלים שנוצרו לאחרונה מופיעים מאוחר, לאחר 2-4 חודשים. הם עוברים בשכבות העמוקות, אך בנוסף לכלי הדם הללו, יש כמעט תמיד ניאווסקולריזציה שטחית. עין אחת מושפעת. מהלך המחלה ארוך עם החמרות תקופתיות. הדלקת מסתיימת בהיווצרות קטרקט מחוספס ווסקולארי, שחיסולו מצריך טיפול כירורגי (איור 11.17).

חדירת קרנית עמוקה- זהו תהליך דלקתי שחפת מוקדי. מוקד אחד או יותר טמונים ביותר

אורז. 11.17.תוצאה של קרטיטיס שחפת מפוזרת.

א - קוץ בקרנית; ב - חצי שנה לאחר ניתוח קרנית: השתלת קרנית שקופה.

שכבות עמוקות של הקרנית, ליד הממברנה של Descemet, וכתוצאה מכך היא יכולה להתאסף בקפלים. וסקולריזציה אינה משמעותית. כלי דם שזה עתה נוצרו גדלים בצורה של נתיב למקור הדלקת ובעלי מראה יוצא דופן לכלי עמוק - הם מסתעפים. מהלך המחלה ארוך, ועלולים להתרחש הישנות. דלקת שחפת המטוגנית מוקדית ומפוזרת כמעט תמיד מסובכת על ידי iridocyclitis. ריפוי של דלקת קרטיטיס מוקדית מלווה בהיווצרות קטרקט.

קרטיטיס טרשתית שחפתמתפתח במקביל לדלקת של הסקלרה. בתחילה מופיעים מוקדי הסתננות קטנים ליד הלימבוס בשכבות העמוקות של הסטרומה. תסמינים סובייקטיביים של דלקת וניאווסקולריזציה הם קלים. ככל שהנגעים של הגל הראשון נפתרים, נגעים חדשים מופיעים קרוב יותר למרכז הקרנית. התהליך הדלקתי נמשך מספר שנים. זה יכול להתפתח במעגל מכל הצדדים או רק בצד אחד. לאחר ריפוי הנגעים, ניקוי מוחלט של הקרנית לעולם אינו מתרחש. נראה שהסקלרה זוחלת אל הקרנית. עקב משמעותי

עקב משך המחלה וגירוי כרוני של כלי הדם וקצות העצבים של רשת הלולאות השוליות של הקרנית, אנסטומוזציה עם הכלים של המעגל העורקי הגדול יותר של הקשתית, דלקת קרטיטיס מלווה תמיד בדלקת קשתית או אירידוציקליטיס, והיא לעתים קרובות מסובך על ידי גלאוקומה משנית. קרטיטיס טרשת יכולה להתרחש לא רק עם שחפת, אלא גם עם עגבת, שיגרון וגאוט.

האבחנה האטיולוגית של כל קרטיטיס גרורתית שחפת קשה. אפילו גילוי של תהליך שחפת מוקדי בריאות אינו הוכחה לאופי השחפת של מחלת העיניים, שכן התפתחות בו-זמנית של דלקת גרורתית מוקדית של העין והריאות נצפית רק לעתים רחוקות. בדיקות טוברקולין חיוביות Pirquet ו-Mantoux מצביעות על זיהום בגוף, אבל זה לא אומר שגם לקרטיטיס יש אטיולוגיה שחפת. הסיבה להתפתחות דלקת בעין עשויה להיות שונה. אפשר לומר בביטחון שדלקת קרטיטיס היא בעלת אופי שחפת רק אם בתגובה למתן תת עורי של מנות קטנות של טוברקולין

לאחר 72 שעות, מופיעה תגובה מוקדית בעין (בקרנית, בקשתית או בעורואיד). אבחנה זו אינה בטוחה לחלוטין, אך בהיעדר דרכים אחרות לבסס את האטיולוגיה של קרטיטיס, היא חשובה מאוד. רק טיפול אטיולוגי יכול לעזור להפחית את משך הטיפול ולמנוע הישנות של המחלה. ככל שהתהליך הדלקתי בעין ייעצר מהר יותר, כך ייווצרו פחות סיבוכים במהלך המחלה ותגדל התקווה לשימור הראייה.

דלקת קרטיטיס שחפת-אלרגית (פליקטנולית, סקרפולוסית).- צורה שכיחה של נגעים שחפתיים של הקרנית בילדים ומבוגרים. רוב החולים הם ילדים ובני נוער.

סימן אופייני של קרטיטיס שחפת-אלרגית הם פריחות נודולריות קטנות (מיליאריות) או גדולות יותר על הקרנית, הנקראות phlyctenes, שפירושה "בועה" ביוונית.כיום ידוע כי phlyctenas, מבחינה מורפולוגית, הם מוקדים של חדירת קרנית על ידי לימפוציטים, פלזמה ותאי אפיתל. מספר ועומק הקונפליקטים עשויים להשתנות. עליות שקופות אפרפרות מופיעות תחילה בלימבוס, ואז מופיעים גושים חדשים הן בפריפריה והן במרכז הקרנית.

דלקת קרטיטיס Phlyctenulous מתפתחת על רקע שחפת של הריאות או בלוטות הלימפה.התרחשותם של קונפליקטים ספציפיים בלימבוס מאשרת את האבחנה של שחפת. בדיקה מורפולוגית אינה מגלה את Mycobacterium tuberculosis בקונפליקטים. התהליך הדלקתי הוא תגובה אלרגית לתוצרי הפירוק של Mycobacterium tuberculosis שמסתובבים בדם.היחלשות כללית של הגוף, תעופה

טמינוזיס, הלמינתיאזות יכולות לפעול כגורמים התורמים להתפתחות דלקת.

הטריאדה של תסמיני הקרנית הסובייקטיביים (פוטופוביה, דמעות, בלפרוספזם) בולטת. ילדים מתחבאים בפינה חשוכה, שוכבים עם הפנים למטה בכרית, ואינם יכולים לפקוח את עיניהם ללא הרדמה בטפטוף. כיווץ עפעפיים עוויתי ודמעות מתמדת גורמים לנפיחות ולמריחה של עור העפעפיים והאף. תמונה קלינית זו אופיינית ל-scrofulous keratitis.

בדיקה אובייקטיבית מגלה זריקה פריקורנאלית בהירה או וסקולרית מעורבת. ענפים של כלי שטח שזה עתה נוצרו מתאימים תמיד לסכסוכים. בהשפעת טיפול ספציפי ואנטי-אלרגי פעיל, קונפליקטים יכולים להיפתר, ולהשאיר עכירות קלה בקרנית, זרועה בכלים נטושים למחצה.

המחלה מתחילה בצורה חריפה, ואז בדרך כלל עוברת מהלך ממושך ומאופיינת בהתקפים תכופים. התקפות חוזרות ונשנות הן איטיות יותר ולוקחות זמן רב יותר. מוקדי ההסתננות מתפרקים והופכים לכיבים. בנוכחות neovascularization בשפע, הפגמים אפיתל די מהר - תוך 3-7 ימים. כתוצאה מכך, נשארים בורות עמוקים - היבטים, אשר מתמלאים לאט מאוד על ידי רקמת חיבור.

במקרים מסובכים, נמק של סטרומת הקרנית יכול להגיע לשכבות העמוקות ביותר. ידועים מקרים של ניקוב בקרנית עם צניחת קשתית. אצל אנשים מוחלשים, phlyctens מתפוררים יכולים להתמזג, וכתוצאה מכך היווצרות של אזורים גדולים של נמק. תוספת של זיהום פטרייתי או קוקו עלול להוביל למוות של העין.

בשנים האחרונות, הודות להופעת תרופות סטרואידיות, צורות ממושכות של המחלה נצפות רק לעתים נדירות. פקעת אלרגית-

דלקת קולית של הקרנית יכולה להתבטא בצורה של צורות לא טיפוסיות - דלקת פקקולרית או פאנוס phlyctenulous.

דלקת קרטיטיס פסיקולרית(קרטיטיס מצומצמת, phlyctena "נודד") מתחיל עם הופעת phlyctena אחד בלימבוס בשילוב עם הזרקת כלי דם קרוקנית בולטת ושלישייה של תסמינים סובייקטיביים. לאחר צמיחת כלי דם חדשים, החדירה הדלקתית נפתרת בהדרגה בקצה ההיקפי ומתעצמת בחלק המרכזי. ה-phlyctena נע לאט לכיוון המרכז, ואחריו צרור של כלים שזה עתה נוצרו. הקצה הרופף, המורם והפרוגרסיבי של ההסתננות אינו עובר כיב עמוק, אך מהלך התהליך הדלקתי הוא ארוך טווח, לעתים קרובות חוזר. התקדמות ההסתננות יכולה להימשך עד שהפליקטנה ה"נודדת" מגיעה לקצה הנגדי של הקרנית.

פאנוס Phlyctenulousנוצר כאשר מספר רב של כלי שטח גדל לתוך הקרנית. הם נמשכים לגושים של דלקת וחודרים בצפיפות לכל פני הקרנית, וכתוצאה מכך היא הופכת לאדום כהה. בניגוד לפנוס טרכומטי, כלי צומח מכל עבר, ולא רק מלמעלה. בדומה לדלקת קרטיטיס phlyctenular, pannus מאופיין בהישנות תכופה והיווצרות של קטרקט מחוספס ווסקולרי.

טיפול: בחירת משטר הטיפול הכללי בשחפת מתבצעת על ידי רופא רופא. הוא קובע תכנית רציונלית לשילוב תרופות מהשורה הראשונה והשנייה, משך מהלך הטיפול, העיתוי של הקורס השני, תוך התחשבות במצב החיסוני של המטופל, בתזונה ובצורך בקלימטותרפיה.

מטרת הטיפול המקומי היא לדכא את התהליך הדלקתי בפנים

עין, מניעת היווצרות של סינכיות אחוריות, שיפור חילוף החומרים ברקמת הקרנית. בצורה של הזלפים, 3% תמיסה של טובאזיד, פתרון 5% של סלוזיד, קומפלקס סטרפטומיצין-סידן כלוריד (50,000 יחידות ב-1 מ"ל מים מזוקקים), הידרוקורטיזון או דקסמתזון. Mydriatics משמשים למניעה או טיפול של דלקת קשתית ואירידוציקליטיס. תדירות ההזלפות נקבעת בהתאם לשלב של התהליך הדלקתי. בלילה מניחים מאחורי העפעף 5-10% משחת PASK או משחות ויטמין, 20% Actovegin ג'ל. Dexazone מוזרק מתחת ללחמית, לסירוגין בתמיסת 5% של סלוזיד, כל יומיים או בתדירות אחרת בתקופות טיפול שונות. בשלב ההצטלקות מצטמצמים המינונים של תרופות אנטי דלקתיות, מבצעים פיזיותרפיה, משתמשים בתכשירי ויטמינים ואנזימים (טריפסין, פיברינוליזין) לפתרון הידבקויות.

בטיפול בקראטיטיס שחפת-אלרגית יש חשיבות רבה לטיפול בחוסר רגישות, תזונה עם צריכה מוגבלת של פחמימות ומלח שולחן וטיפול באקלים.

דלקת קרטיטיס הרפטית.השכיחות של נגעים בעין הרפטית עולה בהתמדה. הרפס הוא הגורם להתפתחות קרטיטיס ב-50% מהחולים המבוגרים וב-70-80% מהילדים. התפשטות ההרפס בשנים האחרונות קשורה לשימוש נרחב בתרופות סטרואידיות, כמו גם לעלייה במספר מגיפות השפעת, המעוררות התפרצויות של דלקות עיניים ויראליות.

ישנם תהליכים דלקתיים הרפטיים ראשוניים ופוסט-ראשוניים בקרנית.

ראשוני נקראים קרטיטיס, המתפתחת כאשר הגוף נתקל לראשונה בנגיף, כאשר עדיין אין נוגדנים ספציפיים בדם. במחצית הראשונה של החיים, הילד מוגן מפני זיהום על ידי נוגדנים,

קיבל מהאם, כך שהזיהום מתרחש בתקופה שבין 6 חודשים ל-5 שנים.

דלקת קרטיטיס הרפטית ראשונית מתחילה חַד,זורם בצורה קשה ולמשך זמן רב, לעתים קרובות על רקע שפעת או הצטננות אחרת. בלוטות הלימפה הפרוטיד מוגדלות; דלקת הלחמית מתפתחת, ואז מופיעים בקרנית מוקדי הסתננות לבנבן או שלפוחיות המועדות לכיבים. תסמונת הקרנית בולטת (פוטופוביה, דמעות, blepharospasm), מתפתחת ניאווסקולריזציה שופעת של הקרנית, והקשתית והגוף הריסי עשויים להיות מעורבים בתהליך הפתולוגי. התהליך הדלקתי מסתיים בהיווצרות קטרקט בקרנית מחוספס. הרפס ראשוני מאופיין בחזרה של דלקת לאורך קצה הצלקת שנוצרה בקרנית.

דלקת הרפטית פוסט-ראשונית היא דלקת בקרנית באדם שנדבק בעבר, אצלו נקבע טיטר חלש של אנטיגנים כאשר האיזון בין הנגיפים שהתיישבו בגוף לבין רמת הנוגדנים מופר.קירור, מתח, קרינה אולטרה סגולה ותהליכים דלקתיים מביאים לירידה בהתנגדות הגוף. ניתן למצוא נגעים ספטי גם באיברים אחרים. דלקת קרטיטיס פוסט-ראשונית יש תת אקוטיכמובן, במונחים פתוגנטיים, מייצגים ביטוי של מחלה זיהומית כרונית. הם בדרך כלל אינם מלווים בדלקת הלחמית. עם ירידה ברגישות הקרנית, פוטופוביה ודמעות קלות, והניאווסקולריזציה אינה משמעותית. יש נטייה להישנות.

בהתבסס על אופי הביטויים הקליניים, נבדלות צורות שטחיות ועמוקות של קרטיטיס הרפטית.

צורות פני השטח Herpetic keratitis כולל שלפוחית ​​(שלפוחית) הרפס קרנית, דנדריטי, landkartobrazny ו קרטיטיס שולית.בפרקטיקה הקלינית, אנו נאלצים להתמודד לרוב עם דלקת שלפוחית ​​ודנדרית.

הרפס שלפוחית ​​של הקרניתמתחיל עם הופעת פוטופוביה בולטת, דמעות, blepharospasm ותחושת גוף זר בעין, הנגרמות על ידי היווצרות של בועות קטנות על פני הקרנית בצורה של אפיתל מורם. הבועות מתפוצצות במהירות, ומשאירות מאחוריהן משטח נשחק. הריפוי של פגמים הוא איטי; לעתים קרובות הם נגועים בפלורה קוקוסית, מה שמסבך באופן משמעותי את מהלך המחלה. מסתננים מופיעים באתר השחיקה ויכולים להיות מוגלתיים. במהלך לא פשוט, לאחר סגירת הפגמים נותרות בקרנית צלקות עדינות בצורת ענן, שהשפעתן על תפקוד העין תלויה במיקום הלוקליזציה שלהן.

קרטיטיס מתפרצתמתחיל, כמו שלפוחית, עם הופעת פריחות שלפוחיות. הם מתחברים ויוצרים תבנית מוזרה בצורת ענף עץ במרכז הקרנית. בבדיקה מדוקדקת במנורת הסדק, ניתן לראות עיבוי, או בועה, בקצה כל ענף. זהו סימן אופייני לדלקת קרנית הרפטית, המאפשר להבדיל מפתולוגיה אחרת, נדירה דמוית עץ בקרנית. הדפוס האופייני של חדירת דלקת מוסבר על ידי התפשטות הנגיף לאורך הענפים של העצבים התת-אפיתליאליים של הקרנית. המחלה נגרמת לא רק על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, אלא גם על ידי נגיף הווריצלה זוסטר (איור 11.18).

דלקת קרנית מתפרצת מלווה בתסמונת קרנית חמורה וכאב עצבי

אורז. 11.18.קרטיטיס מתפרצת.

בעין. הזרקת כלי דם פריקורנאלית היא בתחילה מקומית, ואז יכולה להתפשט סביב היקף הקרנית כולה. רגישות הקרנית באזורים לא מושפעים פוחתת. לאחר פירוק האפיתל נוצרים כיבים. תחילתה החריפה של המחלה מוחלפת בקורס איטי ומתמשך לאורך 3-5 שבועות. חדירת דלקת משפיעה לעתים קרובות לא רק על שכבת האפיתל, אלא גם עוברת לחלקים השטחיים של הסטרומה. כלי חדש שנוצרו מופיעים מאוחר, רק במהלך תקופת האפיתל. כל חולה שלישי חווה הישנות של המחלה, שעלולה להסתבך על ידי אירידוציקליטיס.

Landcard herpetic keratitis- זוהי תוצאה של המעבר של דלקת דמוית עץ לכיב שטחי רחב עם קצוות לא אחידים; המחלה נחשבת לעתים קרובות כסיבוך של טיפול בסטרואידים.

דלקת קרטיטיס הרפטית השוליתהתמונה והמהלך הקליניים דומים לקרטיטיס שולית חיידקית. אבחון אטיולוגי מבוסס על תוצאות בדיקות מעבדה.

צורות עמוקות (סטרומליות).

דלקת קרנית הרפטית נבדלת משטחית בהתפשטות התהליך הדלקתי בשכבות העמוקות של הקרנית ובמעורבות הקשתית והגוף הריסי.במקרים מסוימים, להיפך, אירידוציקליטיס הרפטית מופיעה תחילה, ולאחר מכן הקרנית מעורבת בתהליך הפתולוגי. הזיהום חודר לסטרומה מאפיתל הקרנית האחורי. זה מקל על ידי משקעים דלקתיים מסיביים הנצמדים לאורך זמן למשטח האחורי, ומשתקים את התפקוד המטבולי בחלק המרכזי והתחתון של הקרנית. התהליך הדלקתי מכסה את כל החלק הקדמי של העין (keratoiridocyclitis) ומאופיין במהלך חמור וממושך, עם נטייה להישנות. עם הישנות תכופות, קיימת סכנה לנזק לעין השנייה.

נגעים הרפטיים עמוקים של הקרנית כוללים מטה-הרפטית, דיסקואידית ודלקת סטרומה מפוזרת.

קרטיטיס מטה-הרפטיתמתחילה כדלקת שטחית דמוית עץ, שמתקדמת במהירות לשכבות העמוקות של הסטרומה. בשלב של פירוק הסתננות נוצר כיב עמוק נרחב עם קווי מתאר לא סדירים. על רקע נגע ראשי שאינו מתרפא, עשויה להופיע הסתננות חדשה ליד הכיב או לאורך קצהו. זיהוי קווי מתאר דמויי עץ באזור החדירה הדלקתית סביב הכיב מאשר את האופי הרפטי של הדלקת. כלי דם חדשים שנוצרו בקרנית מופיעים מאוחר - לאחר 2-3 שבועות. משך המחלה הכולל הוא 2-3 חודשים, לעיתים יותר (איור 11.19). פני השטח הכיביים הפתוחים של הקרנית עלולים להזדהם משני בפלורה קוקוסית, מופיעים רובד מוגלתי והיפופיון, והמשקעים גדלים. מצטרף לקוק-

אורז. 11.19.תוצאה של קרטיטיס מטה-הרפטית.

זיהום קובי אופייני יותר להישנות המחלה.

דלקת הרפטית דיסקואידיתמתפתח במרכז הקרנית בצורה של מוקד לבן-אפור גדול של הסתננות בשכבות העמוקות. ניתן לעבות את הקרנית 2-3 פעמים. פני השטח שלו בדרך כלל אינם כיבים. קרטיטיס דיסקואיד תמיד משולבת עם אירידוציקליטיס. עקב עכירות משמעותית של הקרנית במרכז ונפיחות של חלקיה ההיקפיים, קשה לראות משקעים והיפרמיה של הקשתית ולהעריך את מצב האישון. משולש הסימפטומים של הקרנית והזרקת כלי הדם הפריקוניים הם מתונים. התהליך הדלקתי ממשיך באיטיות במשך מספר חודשים ללא הופעת כלי דם חדשים. הרגישות של הקרנית מופחתת בחדות. הרגישות של הקרנית בעין השנייה והבריאה יורדת לעיתים קרובות. כאשר הנפיחות בקרנית פוחתת, ניתן לראות קפלים של הממברנה של Descemet. המחלה מסתיימת בהיווצרות קטרקט מחוספס (איור 11.20), שבו מוקדי דלקת קטנים נמשכים לאורך זמן עם מצב רגוע קליני של הקרנית. ניתן לזהות אותם בבדיקה היסטולוגית

קרנית עכורה הוסרה במהלך קרטופלסטיקה. כאשר מתרחשים קור או הצטננות, נגעים כאלה עלולים לגרום לחזרה של המחלה.

הצורה הדיסקואידית של נגעים בקרנית אינה ספציפית לחלוטין לנגיף הרפס, ולכן יש לבצע אבחנה מבדלת עם זיהומים הנגרמים על ידי אדנוווירוס, וירוס חיסון, פטריות, כמו גם עם זיהומים חיידקיים ספציפיים (עגבת, שחפת).

דלקת הרפטית עמוקה מפוזרת(interstitial keratoiridocyclitis) דומה בביטויים הקליניים ל- discoid keratoiridocyclitis, שונה ממנה בעיקר בכך שלחדירת הדלקת אין גבולות מעוגלים ברורים. נזק מפוזר עמוק לסטרומה של הקרנית יכול להתפתח על רקע צלקות ישנות כהישנות של קרטובאיטיס הרפטית, ואז נצפית תמונה לא טיפוסית של נזק בקרנית.

אבחון דלקת קרטיטיס הרפטית מבוסס בעיקר על התמונה הקלינית האופיינית של המחלה. חלק מהסימנים האופייניים מתגלים כבר בתחילת המחלה, למשל פריחות שלפוחיות דמויות עצים.

אורז. 11.20.תוצאה של דלקת הרפטית דיסקואידית.

niya, ירידה ברגישות, קשר להצטננות ומוקדי דלקת הרפטיים בחלקים אחרים של הגוף. חלק מהמאפיינים של התמונה הקלינית מופיעים מאוחר מדי: היעדר ניאווסקולריזציה במשך תקופה ארוכה, מהלך ממושך של התהליך הדלקתי, נטייה להישנות. בהקשר זה, במקרה של קרטיטיס לא טיפוסי, נעשה שימוש בשיטות אבחון מעבדתיות. לצורך מחקר, נלקחים גרידות של האפיתל של הלחמית והקרנית, כמו גם נוזל דמעות. השיטה האינפורמטיבית והמהירה ביותר ליישום היא שיטת זיהוי נוגדנים פלואורסצנטיים. בדיקה תוך עורית עם חיסון אנטי-הרפטי מתבצעת רק עם המפגש הראשוני עם הנגיף. בדיקת אלרגיה מוקדית עם חיסון אנטי-הרפטי היא שיטה חשובה לאבחון אטיולוגי במקרים לא טיפוסיים. בדיקה פרובוקטיבית זו נחשבת לחיובית אם בתגובה למתן תוך עורי של החיסון בדילול חלש מתרחשת החמרה בתהליך הדלקתי, מתגברים כאבים והזרקת כלי דם פריקורנאלית ומופיעים משקעים טריים. בדיקות אבחון מבוצעות בזהירות על פי אינדיקציות קפדניות.

הטיפול בדלקת הרפטית הוא מורכב וארוך טווח. הוא נועד לדכא את פעילות הנגיף, לשפר תהליכים טרופיים בקרנית, להאיץ את האפיתליזציה של פגמים ולהגברת החסינות המקומית והכללית (ראה פרק 24).

טיפול אנטי-ויראלי כולל כימותרפיה, אימונותרפיה לא ספציפית וספציפית. בשלבים שונים של המחלה משתמשים בשילובים מתאימים של תרופות. עם הופעת המחלה, הזלפות תכופות של kerecid, deoxyribonuclease ומשחות עם

tebrofen, florenal, bonaftone, oxolin, zovirax 3-4 פעמים ביום. התרופות מוחלפות כל 5-10 ימים. Acyclovir נלקח דרך הפה במשך 10 ימים. אם מחלת העיניים משולבת עם דלקת הרפטית של מיקום אחר, משך מהלך הטיפול גדל ל 1-2 חודשים. במקרה של סיבוכים חמורים, עירוי תוך ורידי של acyclovir ניתנים כל 8 שעות במשך 3-5 ימים. זוהי תרופה פעילה ביותר, אך בעלת ספקטרום פעולה צר, ולכן היא משמשת נגד נגיפי הרפס סימפלקס והרפס זוסטר (ראה פרק 25).

במקביל לתרופות כימותרפיות, נעשה שימוש בחומרים אנטי-ויראליים לא ספציפיים - אינטרפרון, אופטלמופרון בטיפות ובתת-לחמית, וכן תרופות הממריצות ייצור אינטרפרון אנדוגני (אינטרפרונוגנים) המונעים את ריבוי הנגיף בתא - פולודנום (מנה כמובן 2000 יחידות). ), פירוגנל במינונים נטולי פירוגן, פרודיגיוסן (3-5 זריקות תוך שריריות). במקרה של ירידה בחסינות, מהלך כרוני וחוזר של המחלה, נקבעים תרופות אימונוסטימולציות - levamisole, thymalin. עבור אימונותרפיה ספציפית, משתמשים באימונוגלובולין אנושי ובחיסון אנטי-הרפטי.

שילובים אופטימליים של תרופות אנטי-ויראליות פותחו לטיפול בצורות שונות של קרטיטיס.

אמצעים ותכניות לשימוש בהם.

כדי לנקות משטחים כיבים ממסה נמקית, נעשה שימוש ב- cryoprobe או קרישת לייזר. עבור דלקת הרפטית ארוכת טווח שאינה מרפאת, מתבצעת השתלת קרנית למטרות טיפוליות.

במקרים בהם מעורבת פלורת חיידקים, תרופות סולפנאמיד, אנטיביוטיקה, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות נקבעות בנוסף.

מוצרים נלווים בצורה של טיפות ומשחות. למניעה וטיפול של דלקת קשתית ו-iridocyclitis נלוות, משתמשים ב-mydriatics.

בנוסף לטיפול האנטי-ויראלי העיקרי, נקבעים ויטמינים ותרופות המשפרים את הטרופיזם של הקרנית, וכן, במידת הצורך, תרופות אנטי-אלרגיות.

תרופות קורטיקוסטרואידים משמשות בזהירות רבה רק בשלב הרגרסיה של קרטיטיס סטרומה עמוקה, תוך ניטור מתמיד של מצב אפיתל הקרנית והלחץ התוך עיני, מכיוון שהן עלולות לסבך את מהלך הקרטיטיס הרפטית, ובתקופה האינטריקלית לתרום להתרחשות של הישנות עקב אפקט דיכוי חיסוני בולט.

לאחר סיום הטיפול האנטי דלקתי והסימפטומטי בקראטיטיס, כאשר העין נרגעה לחלוטין, נדרש טיפול משקם - השתלת קרנית למטרות אופטיות.

דלקת קרטיטיס נוירופרליטית.המחלה מתפתחת לאחר חציית הענף הראשון של העצב הטריגמינלי, לעיתים לאחר הזרקות לאזור הגנגליון הגאסרי או לאחר הפקעתו. בכמה מחלות זיהומיות נחסמת ההולכה של הענף הראשון של העצב הטריגמינלי.יחד עם הפרה של רגישות המישוש, מתרחש שינוי בתהליכים טרופיים. ייתכן שמחלת הקרנית לא תופיע מיד, אלא לאחר זמן מה.

לתמונה הקלינית של קרטיטיס נוירו-פארליטית יש מאפיינים משלה. המחלה בתחילה א-סימפטומטית ולעתים קרובות מתגלה במקרה. אין רגישות של הקרנית, לכן אין תסמונת קרנית סובייקטיבית אופיינית: פוטופוביה, דמעות ובלפרוספזם, תחושת גוף זר,

אורז. 11.21.דלקת קרטיטיס נוירופרליטית.

מסתכל על החספוס של משטח הקרנית. כל מנגנוני האזהרה על תחילתו של תהליך פתולוגי משותקים. כמו כן, אין הזרקת כלי דם פריקורנאלית. ראשית מופיעים שינויים בחלק המרכזי של הקרנית: נפיחות של שכבות פני השטח, נפיחות של האפיתל המתקלף בהדרגה, נוצרות שחיקות שמתמזגות במהירות לפגם גדול (איור 11.21). החלק התחתון והקצוות של פגם כזה נשארים נקיים במשך זמן רב. אם פלורת הקוקוס מחוברת, מתרחשת חדירת אפרפר-לבן או צהבהב עכורה, ונוצר כיב בקרנית מוגלתי.

מהלך דלקת הקרטיטיס הנוירוטרופית הוא איטי ומתמשך.

הטיפול הוא סימפטומטי. קודם כל, יש צורך להגן על הקרנית הפגועה מפני ייבוש ואבק באמצעות משקפיים חצי הרמטיים. נקבעות תרופות המשפרות את הטרופיזם של הקרנית ואת תהליכי התחדשות, כמו גם להגן עליה מפני זיהום. הזלפת תרופות משולבת עם הנחת משחות וג'לים מאחורי העפעף. הם שומרים על התרופה על פני הקרנית זמן רב יותר ובמקביל מכסים את פני השטח החשופים ומקלים על אפיתל. אם זמין

במקרים בהם קיים איום של ניקוב בקרנית, פונים להגנת עיניים כירורגית - תפירת העפעפיים, תוך השארת רווח בזווית הפנימית של העין להזלפת תרופות.

דלקת קרטיטיס עם היפו-ואביטמינוזיסנגרמת על ידי הפרה של תהליכים מטבוליים כלליים בגוף. הם נוצרים עקב צריכת כמויות לא מספקות של ויטמינים או ספיגה לקויה של קבוצות מסוימות של ויטמינים. נזק בקרנית נצפה לעתים קרובות יותר עם מחסור בויטמינים A, B 1, B 2, C, PP, E. מחלות של הקרנית מתפתחות על רקע חמורות

אורז. 11.22.מחסור בוויטמין A.

a - שלב של prexerosis הקרנית; ב - קרטו-

מלריה, ניקוב בקרנית.

פתולוגיה כללית של הגוף, שהיא תוצאה של מחסור בוויטמינים או להיפך, מסבכת את ספיגת הוויטמינים. בדרך כלל שתי העיניים מושפעות. חומרת השינויים בקרנית תלויה במידת המחסור בוויטמין בגוף בזמן היפווויטמינוזיס, ובמקרים חמורים ביותר (ויטמינוזיס) - במשך המחלה ובתכולת הוויטמינים האחרים.

מחסור בוויטמין Aגורם לשינויים בשכבת האפיתל של הלחמית והקרנית. בשלב הראשוני הרגישות של הקרנית יורדת ושינויים דיסטרופיים מתגברים לאט, הברק והלחות הרגילים של פני השטח נעלמים. הוא הופך עמום, אטימות דמויי ענן מופיעות (איור 11.22, א). זהו השלב של prexerosis, אשר מוחלף על ידי xerosis אפיתל, כלומר, keratinization של האפיתל. בתחילה, פלאקים יבשים קסרוטיים, בדומה לטיפות קטנות של שומן קפוא, מופיעים על הלחמית של גלגל העין והקרנית בתוך הסדק הכף-פליברלי הפתוח. תאים יבשים שטחיים נשמטים, וכתוצאה מכך תחושות לא נעימות. בשלב זה, עם תזונה וטיפול מאוזנים, עדיין אפשרית החלמה עם אובדן קל של תפקוד העין. השלב השלישי של מחסור בוויטמין A הוא keratomalacia. הקרנית כולה נעשית עכורה. שינויים עוברים במהירות מרבדים שטחיים לשכבות עמוקות. במקביל להתפשטות האטימות מתחיל תהליך התפוררות הקרנית. יש הפרשות רבות בזוויות העיניים. הטיפול שהתחיל בשלב זה מסתיים בהצטלקות גסה של הפגמים. ללא טיפול, מתרחש ניקוב של הקרנית (איור 11.22, ב). בשל חוסר הרגישות של הקרנית, ריקבון רקמות אינו כואב.

טיפול: תזונה מזינה כולל מוצרים מן החי ו

ממקור צמחי, עשיר בויטמינים A וקרוטן, תמיסת שמן של רטינול אצטט דרך הפה או השריר במינון יומי של 100,000 IU וקומפלקס מולטי ויטמין.

באופן מקומי: התקנה של תרופות סולפה 3-4 פעמים ביום למניעת זיהום של פני השטח הנשחקים; טיפות ויטמין (סיטרל וריבופלבין לסירוגין), תרופות המעודדות התחדשות אפיתל (רטינול, אקטוvegiן, בלארפן, שמן דגים), בנוסף, נדרשות משחות המכילות ויטמינים.

מחסור בוויטמין B jבקרנית מתבטא על רקע שינויים כלליים בגוף: פולינאוריטיס, אובדן טונוס שרירים, תפקוד לקוי של מערכת העיכול. אטימות מתרחשות בחלק המרכזי של הקרנית, נפיחות של האפיתל, ואז מתפתחת קרטיטיס דיסקואידית עם מהלך מתמשך ארוך טווח ותוצאה חמורה. שכבות פני השטח של הקרנית הופכות לנגועות, נמקיות ועלולות להתנקב. כבר בשלב ההתפתחות של קרטיטיס דיסקואידית, הקשתית והגוף הריסי, ולאחר מכן הכורואיד, מעורבים בתהליך הפתולוגי.

טיפול: תזונה מאוזנת הכוללת מנות מקטניות, דגנים, כבד, כליות. תיאמין ברומיד ומולטי ויטמינים נקבעים במינונים טיפוליים.

הטיפול המקומי תלוי בשלב המחלה. הגישה הכללית זהה למחסור בוויטמין A.

מחסור בוויטמין B 2יכול לגרום לקרטיטיס שטחית עם כיב, אך תיתכן גם צורה סטרומלית של דלקת. דלקת קרטיטיס עם מחסור בוויטמין B2 מאופיינת בצמיחה של מספר רב של כלי שטח. טיפול רציונלי בשלב של ביטויים מוקדמים מוביל להחלמה. מחלת הקרנית מתרחשת על רקע של סבוריאה דרמטיטיס, אנגינה

סטומטיטיס לארי, גלוסיטיס וביטויים אחרים של מחסור בוויטמין B 2.

טיפול: תזונה נכונה עם שילוב יומי חובה של חלב, בשר, קטניות בתזונה; רשום תכשירי ריבופלבין ומולטי ויטמינים במינונים טיפוליים בהתאם לגיל.

הטיפול המקומי הוא סימפטומטי. יש למרוח פתרון 0.02% של ריבופלבין בטיפות. העיקרון הכללי של טיפול מקומי זהה למחסור בוויטמין A. כדי לדכא את צמיחת כלי הדם החדשים, הזרקות תת-לחמית של תרופות סטרואידיות (Dexazone 0.5 מ"ל פעם ביום) מתבצעות בקורסים של 7-10 ימים.

Avitaminosis B 6, B 12, PP, Eתמיד משפיעים על מצב הקרנית, המתבטאת בהפרה של אפיתל, בעיקר בחלק המרכזי, ולאחר מכן הקרנית רוויה בנוזל דמעות, השקיפות שלה משתנה, מסתננות מופיעות, ואז שחיקה וכיב. כלי חדש שנוצרו נובטים בזמנים שונים. קרטיטיס מתרחשת על רקע שינויים כלליים בגוף האופייניים להיפווויטמינוזיס או למחסור בויטמין. זיהוי הקשר עם פתולוגיה כללית ספציפית הוא שמאפשר לקבוע את האבחנה הנכונה ולקבוע טיפול אטיולוגי כללי, שבלעדיו הטיפול המקומי אינו יעיל.

קרטיטיס של אטיולוגיה לא ידועה.רוזציאה-קרטיטיס(keratitis rosacea) היא מחלה חוזרת לעיתים קרובות. מופיע בחולים עם רוזציאה (אקנה רוזציאה) על הפנים. האטיולוגיה של מחלת העור אינה ידועה. הוצע כי זו תוצאה של מחסור בפירידוקסין (היפווויטמינוזיס B 6). רוזציאה משולבת בדרך כלל עם חומציות נמוכה של מיץ קיבה.

Rosacea keratitis מתחיל עם הופעת גושים חדירים אחד או יותר. על-

אורז. 11.23.תוצאה של רוזציאה-קרטיטיס.

a - קטרקט בקרנית הכולל כלי דם עם פיסטולה במרכז; ב - שנה לאחר קרטופלסטיקה חודרת.

העובי שלהם נשחק, ואז ההסתננות הופכת נמקית. כלי שטח שטחיים שזה עתה נוצרו מתקרבים לכיב שנוצר. הזרקת כלי דם פריקורנאלית ושלישית תסמינים של הקרנית בולטים. לאחר 3-4 שבועות עלולה להתרחש אפיתל של הפגם. העין נרגעת, אבל לא לאורך זמן. יחד עם התקף חדש של רוזצאה בפנים, מופיעה גוש (או גושים) חדירים חדשים בקרנית עם היווצרות כיב עמוק יותר וכניסת כלי דם חדשים. במהלך תקופת ההצטלקות נוצר קטרקט עם כלי דם עם תכלילים גירניים לבנים בוהקים (איור 11.23). ההתקפים הבאים הופכים תכופים יותר. כיב נרפא בעין אחת, ולאחר מספר ימים נפתח בעין השנייה. לפעמים לחולים אין זמן ללכת לעבודה לפני שמופיעה דלקת בעין השנייה.

הישנות תכופה מובילה לנכות. צלקות חופפות מדלילות ומעוותות את הקרנית, ולעתים קרובות נוצרות פיסטולות. חדות הראייה יורדת עם כל החמרה חדשה.

טיפול במחלה כללית נקבע על ידי רופא עור. טיפול מקומי בקראטיטיס מתבצע על פי הכללים

תָכְנִית. במהלך תקופת ההישנה, ​​מידריאטים מוזלפים למניעת אירידוציקליטיס. במקרים מסובכים, keratoplasty חודר מסומן.

שחיקת קרנית חוזרתנדיר. זה יכול להתבטא בצורה מפוזרת או מקומית. התלונות של המטופל אופייניות מאוד: בבוקר הוא פקח את עיניו וחש כאב חיתוך חד, תחושת כתם בעין הפריעה לו ודמעה זלגה. ביומיקרוסקופיה חושפת פגם אפיתל מוגבל (1-2 מ"מ) ונפיחות קלה סביב השחיקה. במקרים אחרים, כל האזור המרכזי של הקרנית נפוח, וישנם מספר אזורים של פיזור אפיתל.

הפתולוגיה של הממברנה של באומן ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של שחיקה חוזרת.האפיתל אינו נדבק לפני השטח שלו. החלק המנותק של האפיתל מתנפח בצורה של בועה ונדבק לקרום הרירי של העפעפיים הקבועים בלילה. ברגע שהעפעפיים נפתחים, האפיתל נתלש. תחת כיסוי של תכשירי משחה, אפיתל יכול להתרחש די מהר - לאחר 3-7 ימים, אבל אז, במרווחים בלתי מוגבלים, שוב נוצרות שחיקות. פגמים עלולים

להחלים מבלי להשאיר סימן, עם זאת, לאחר שחיקות חוזרות ונשנות, נוצרות צלקות שקופות דקות. האטיולוגיה של מחלה זו אינה ידועה. הושגו עדויות לכך ששינויים בקרום באומן יכולים להיגרם על ידי נגיף ההרפס. ישנה גם הנחה שלטראומה יש תפקיד מרכזי בהתפתחות המחלה. לא ניתן לשלול את ההשפעה של גורמים תורשתיים. ככל הנראה, מחלה זו היא פוליאטילוגית, ופציעה קודמת והצטננות ממלאות תפקיד של גורם טריגר.

הטיפול נועד למנוע זיהום של פני השטח הנשחקים ולשפר את האפיתל. הזלפת חומרי הרדמה אינה מעשית, מכיוון שהם מקדמים פיזור של האפיתל. הקפידו לרשום משחות המכילות ויטמינים ותרופות המשפרים תהליכים טרופיים (לסירוגין). המשחה מגנה על פני הפצע וקצות העצבים החשופים מפני ייבוש וגירוי, ובכך מפחיתה את הכאב.בסיס המשחה שומר על חומרי החיטוי, הוויטמינים והתרופות לשיפור הטרופיזם הכלולים במשחה בחלל הלחמית ועל הקרנית למשך תקופה ארוכה. זוהי מעין תחבושת המגנה על האפיתל הצעיר מפני תזוזה בזמן תנועות מצמוץ של העפעפיים, ומונעת ממנו להידבק ללחמית העפעפיים. את המשחה האחרונה מורחים מדי יום ממש לפני השינה.

קרטיטיס חוטי(keratoconjunctivitis sicca) מתייחס גם למחלות של הקרנית עם אטיולוגיה לא ידועה והיא אחד התסמינים של מחלה כללית של הגוף הנקראת תסמונת סיוגרן. זה מתבטא ביובש של כל הקרום הרירי, ירידה או חסרה בהפרשה של בלוטות הדמעות והרוק (ראה פרקים 9 ו-22).

11.4. ניוון בקרנית

ניוונים (ניוונים, קרטופתיה) של הקרנית הן מחלות כרוניות המבוססות על הפרה של תהליכים מטבוליים כלליים או מקומיים.

אופי ניוון בקרנית יכול להיות שונה: גורמים תורשתיים משפחתיים, שינויים אוטואימוניים, ביוכימיים, נוירוטרופיים, טראומה, השלכות של תהליכים דלקתיים וכו'. הקשר הראשוני של הנגע עלול להישאר לא ידוע. יש ניוון קרנית ראשוני ומשני.

ניוון ראשוניבדרך כלל דו צדדי. ביניהם, המקום המרכזי תפוס ניוונים תורשתיים משפחתיים.המחלה מתחילה בילדות או בגיל ההתבגרות, מתקדמת באיטיות רבה, וכתוצאה מכך היא יכולה להישאר ללא גילוי למשך תקופה ארוכה. רגישות הקרנית יורדת בהדרגה, אין סימנים לגירוי בעיניים או לשינויים דלקתיים. במהלך בדיקה ביו-מיקרוסקופית מתגלים לראשונה אטימות עדינות מאוד בחלק המרכזי של הקרנית, הנראות כמו גושים קטנים, כתמים או פסים. תכלילים פתולוגיים בקרנית ממוקמים לרוב בשכבות השטחיות של הסטרומה, לעיתים תת אפיתל. האפיתל הקדמי והאחורי, כמו גם הממברנות האלסטיות של הקרנית, אינם משתנים. החלקים ההיקפיים של הקרנית עשויים להישאר שקופים, אין כלי חדש שנוצרו. עד גיל 30-40, אובדן הראייה הופך בולט, ואפיתל הקרנית מתחיל להשתנות. פיזור תקופתי של האפיתל גורם לכאב, פוטופוביה ובלפרוספזם.

סוגים שונים של ניוון בקרנית תורשתית נבדלים זה מזה בעיקר בצורה ו

מיקום השינויים המוקדים בקרנית. ניוון נודולרי, מנוקד, סריג ומעורב ידוע (איור 11.24). האופי התורשתי של מחלות אלו התבסס בתחילת המאה הקודמת.

אורז. 11.24.ניוון קרנית תורשתית משפחתית.

a - סריג; b - נודולרי; c - מנומר.

ברוסיה, פתולוגיה זו שכיחה פחות מאשר במדינות אחרות באירופה.

הטיפול בדיסטרופיות תורשתיות משפחתיות הוא סימפטומטי. רשום טיפות ויטמינים ומשחות, תרופות המשפרות את הטרופיזם של הקרנית: balarpan, taufon, adgelon, emoxipin, etadene, retinol, solcoseryl gel, actovegin; קח מולטי ויטמינים דרך הפה. טיפול שמרני אינו עוצר את התקדמות המחלה. אם הראייה מופחתת באופן משמעותי, מבצעים ניתוח שכבה אחר שכבה או קרטופלסטיקה חודרת. התוצאות האופטיות הטובות ביותר מושגות על ידי השתלת קרנית מקצה לקצה. ניוון תורשתי משפחתי הוא הסוג היחיד של פתולוגיה של הקרנית שמתחדש בהשתלת התורם. 5-7 שנים לאחר הניתוח מופיעים גושים בודדים או פסים של אטימות עדינים בשתל השקוף לאורך הפריפריה, בדומה לאלו שהיו בקרנית עצמה. מספרם גדל לאט, והראייה מתדרדרת בהדרגה. לאחר 10-15 שנים, יש צורך להשתיל מחדש את הקרנית, שברוב המקרים שורדת היטב, המעניקה חדות ראייה גבוהה.

ניוון קרנית בצקת(מילים נרדפות: אפיתל-אנדותל, אנדותל-אפיתל, בולוס, ניוון עמוק) יכול להיות ראשוני או שניוני. במשך זמן רב, הגורם למחלה זו נותר לא ידוע. נכון לעכשיו, איש אינו מפקפק בעובדה זאתניוון בצקת ראשונית של הקרנית מתרחשת כאשר תפקוד המחסום של השכבה החד-שורה של תאי אפיתל אחוריים נכשל, הנגרמת על ידי שינויים דיסטרופיים בתאים, או על ידי מספר קטן ביותר שלהם (פחות מ-500-700 תאים לכל 1 מ"מ) .

ביומיקרוסקופיה במראה מאפשרת לך לזהות ראשוני עדין

משתנה כאשר הקרנית עדיין שקופה ואין נפיחות. הם יכולים להיות מאובחנים גם עם ביומיקרוסקופיה קונבנציונלית, אם אתה בוחן בקפידה את פני השטח האחוריים של הקרנית בקטע אור דק. בדרך כלל, תאי אפיתל קרנית אחוריים אינם נראים לעין מכיוון שהם קטנים מאוד. כאשר מספר התאים מצטמצם באופן משמעותי, התאים הנותרים משתטחים ומתמתחים כדי לכסות את כל המשטח האחורי של הקרנית. גודל התאים גדל פי 2-3, כך שניתן לראות אותם כבר במהלך ביומיקרוסקופיה. המשטח האחורי של הקרנית הופך כמו זכוכית מעורפלת. תופעה זו נקראת לטפטף קרנית(קרנית גוטטה). נכון לעכשיו, אין דרכים לשנות את המצב הזה באופן קיצוני, עם זאת, אבחון מוקדם של המבשרים של מחלה מתקרבת מאפשר לך לתכנן נכון את הטיפול בפתולוגיה נלווית, למשל, לבחור בשיטה של ​​מיצוי קטרקט שחוסכת ביותר את פני השטח האחוריים של את הקרנית, בחר את הדגם האופטימלי של עדשה מלאכותית, וחשוב מאוד, הפקיד את הניתוח בעצמך במנתח מנוסה. על ידי ביטול או הפחתה של טראומה לתאי אפיתל הקרנית האחורית, ניתן לדחות את התפתחות ניוון בצקתי במספר חודשים או שנים.

נוכחות של תסמין טיפה של הקרנית עדיין לא אומר את הופעת המחלה (הקרנית שקופה ולא מעובה), אלא מהווה עדות לכך שתפקוד תאי האפיתל האחורי של הקרנית קרובה לגבול. אובדן של מספר קטן של תאים מספיק כדי לגרום לפגמים שאינם נסגרים. זה יכול להיות הקל על ידי מחלות זיהומיות, חבלות, פציעות, במיוחד פעולות בטן.

במקרים בהם מופיעים פערים בין תאי אפיתל הקרנית האחורית, תוך עיני

הנוזל מתחיל לחדור לסטרומה של הקרנית. הנפיחות מתפשטת בהדרגה מהשכבות האחוריות לכל הקרנית. העובי שלו במרכז יכול כמעט להכפיל את עצמו. במקרה זה, חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי בשל העובדה שהנוזל דוחף את לוחות הקרנית זה מזה, וכתוצאה מכך הסדר הקפדני שלהם מופרע. מאוחר יותר, ניוון בצקת מתפשט לאפיתל הקדמי של הקרנית. הוא הופך מחוספס, מתנפח בצורה של בועות בגדלים שונים, שמתקלפות בקלות מהקרום של באומן ומתפוצצות וחושפות את קצות העצבים. מופיעה תסמונת קרנית בולטת: כאב, תחושת גוף זר, פוטופוביה, דמעות, בלפרוספזם. כתוצאה מכך, ניוון של האפיתל הקדמי הוא השלב האחרון של ניוון בצקתי של הקרנית, שמתחיל תמיד מהשכבות האחוריות.

מצב שכבת תאי אפיתל הקרנית האחורית בדרך כלל זהה בשתי העיניים. עם זאת, ניוון בצקתי של הקרנית מתפתח תחילה בעין שעברה טראומה (ביתית או כירורגית).

הטיפול בניוון בקרנית בצקת הוא תחילה סימפטומטי. תרופות נוגדות גודש נקבעות בהזלפות (גלוקוז, גליצרין), כמו גם טיפות ויטמין וסוכנים המשפרים את הטרופיזם של הקרנית (בלארפן, טאופון). כאשר הנפיחות מגיעה לאפיתל הקרנית, הקפידו להוסיף חומרים אנטיבקטריאליים בצורה של טיפות ומשחות, כמו גם תמיסת שמן של טוקופרול, קורנרגל, ג'ל סולקוסריל, Actovegin ומשחות ויטמינים המשפרות את התחדשות האפיתל. תכשירי משחות ועדשות מגע רפואיות משמשות מעין תחבושת לקרנית, מגינות על קצות העצבים החשופים מפני גירויים חיצוניים ומשככות כאבים.

אפקט טיפולי טוב מושג על ידי גירוי לייזר באנרגיה נמוכה של הקרנית עם קרן לא ממוקדת של לייזר הליום-ניאון.

טיפול שמרני מספק רק השפעה חיובית זמנית, ולכן הוא חוזר על עצמו מעת לעת כאשר מצב הקרנית מחמיר.

שיטת טיפול רדיקלית היא keratoplasty subtotal חודר. השתל התורם ב-70-80% מהמקרים נשאר שקוף, מספק הזדמנות לשפר את חדות הראייה ויש לו השפעה טיפולית על שפת הבצקת הנותרת של הקרנית, שעשויה להיות שקופה, אך פני השטח שלה נהיים חלקים והנפיחות חולפת. לאחר 1-2 חודשים בלבד, הקרניות של התורם והמקבל הן בעובי זהה.

ניוון בצקת ארוכת טווח של הקרנית משולבת בדרך כלל עם שינויים דיסטרופיים ברשתית, כך שגם עם שקיפות אידיאלית של השתל התורם, לא תמיד ניתן לסמוך על חדות הראייה הגבוהה ביותר האפשרית: היא לרוב בטווח של 0.4-0.6.

ניוון בצקתי משנית של הקרנית מתרחש כסיבוך

אורז. 11.25.נפיחות מקומית של הקרנית הנגרמת על ידי נקע פוסט טראומטי של שתי זרועות העדשה התוך עינית, המגעות מעת לעת עם פני השטח האחוריים של הקרנית.

פעולות בטן עיניים, פציעות או כוויות.

הביטויים הקליניים של ניוון קרנית בצקת ראשונית ומשנית דומים מאוד, אך ישנם גם הבדלים משמעותיים. בדרך כלל עין אחת מושפעת. תמיד ניתן לאתר את שורש הנפיחות - פציעה ביתית, תעשייתית או כירורגית. ההבדל העיקרי הוא שבצקת בקרנית מופיעה באזור מצומצם המתאים למקום המגע עם גורם טראומטי, וסביב אזור זה ישנם תאים בריאים של אפיתל הקרנית האחורי המסוגלים להחליף את הפגם.

דרך פגם בשכבת תאי האפיתל האחוריים, נוזל תוך עיני חודר לתוך סטרומת הקרנית. בצקת מקומית מגיעה בהדרגה לשכבות השטחיות ולאפיתל הקדמי. במקרים בהם המוקד הפתולוגי אינו במרכז הקרנית, חדות הראייה עלולה לרדת מעט. כאשר מופיע ניוון שוורי של האפיתל הקדמי, מתרחשים גירוי של גלגל העין בגזרת המוקד הפתולוגי, כאב, פוטופוביה, דמעות ו-blepharospasm.

הטיפול זהה לזה של ניוון קרנית ראשוני. הנפיחות מתחילה לרדת לאחר 7-10 ימים, כאשר הפצע בקרנית מחלים. בצורה המשנית של ניוון, ריפוי מלא של הנגע והיעלמות של בצקת אפשריים. זה דורש פרק זמן משתנה - בין חודש למספר חודשים, תלוי בצפיפות התאים ובאזור הפגיעה באפיתל האחורי, כמו גם בקצב הריפוי של פצע הקרנית הכולל.

אם גוף זר, למשל אלמנט תומך של עדשה מלאכותית, נוגע מעת לעת במשטח האחורי של הקרנית, הנפיחות גוברת והכאב מתגבר, למרות כל אמצעי טיפול (איור 11.25). במקרה זה אתה צריך

אורז. 11.26.ניוון בצקת משנית של הקרנית כולה בפסאודופאקיה.

a - שנה לאחר חילוץ קטרקט עם החדרת עדשה מלאכותית; ב - דרך

1.5 שנים לאחר קרטופלסטיקה חודרת.

או לתקן את העדשה (לתפור אותה לקשתית העין), או להחליף אותה אם העיצוב שלה אינו מושלם.

מגע קבוע (קבוע) של האלמנט התומך של העדשה אינו גורם לניוון בצקתי של הקרנית ואינו מצריך את סילוקו, אלא אם יש לכך סיבות אחרות. במגע קבוע, כאשר תמיכת העדשה סגורה בצלקת הקרנית והקשתית, לא מתרחשת עוד פגיעה חדשה באפיתל הקרנית האחורי, בניגוד למצב של מגע שחוזר על עצמו מעת לעת.

ניוון בצקת משנית של הקרנית יכולה להתרחש בעין עם עדשה מלאכותית, כאשר אין מגע של גוף העדשה או חלקיה התומכים עם הקרנית (איור 11.26, א). במקרה זה, הסרת העדשה אינה מספקת אפקט טיפולי, אלא להיפך, תהיה פגיעה נוספת בקרנית החולה. אתה לא צריך "להעניש" את העדשה אם היא "לא אשמה" בהתרחשות של בצקת בקרנית. במקרה זה, יש לחפש את הסיבה לניוון בצקתי משני באופי הטראומטי של פעולת חילוץ הקטרקט עצמה.

עם זאת, בהשפעת אמצעי הטיפול לעיל, התאוששות עלולה להתרחש

עננות צפופה פחות או יותר נשארת תמיד במקום הבצקת. במקרים חמורים, כאשר ניוון בצקת מערבת את כל הקרנית או את מרכזה וטיפול שמרני אינו נותן תוצאה חיובית לאורך זמן, מבצעים קרטופלסטיקה חודרת, אך לא לפני שנה לאחר ניתוח או פגיעה בעין. ככל שהקרנית מעובה פחות, כך גדלה התקווה לתוצאה חיובית של הניתוח (איור 11.26, ב).

ניוון סרט (ניוון) של הקרניתהוא עכירות שטחית הגדלה לאט בעיניים עיוורות או רואות חלקיות.

ניוון סרט מתפתח מספר שנים לאחר אירידוציקליטיס חמור, דלקת כורואיד בעיניים עיוורות עקב גלאוקומה או טראומה קשה. אטימות מתרחשות על רקע שינוי ברגישות של הקרנית, ירידה בניידות של גלגל העין וירידה בתהליכים מטבוליים בעין. עם ניוון גוברת של מערכת השרירים, מופיעות תנועות לא רצוניות של גלגל העין (ניסטגמוס). האטימות ממוקמות באופן שטחי באזור הממברנה של באומן והאפיתל הקדמי. סטרומה קרנית ואחורית

אורז. 11.27.ניוון קרנית בצורת רצועה.

השכבות נשארות שקופות. השינויים מתחילים בפריפריה של הקרנית בקצוות הפנימיים והחיצוניים, ובאטיות מתגברות, עוברים למרכז בתוך הפיסורה הפתוחה של כף היד בצורת סרט אופקי. מלמעלה, היכן שהקרנית מכוסה על ידי העפעף, היא תמיד נשארת שקופה. האטימות מפוזרות בצורה לא אחידה, ייתכנו איים של פני השטח השקופים של הקרנית, אך עם הזמן הם גם נסגרים (איור 11.27). ניוון בצורת רצועה מאופיין בשקיעת מלחים גירניים, ולכן פני הקרנית הופכים יבשים ומחוספסים. כאשר שינויים כאלה חלפו מזמן, ניתן לקרוע צלחות דקות של אפיתל קרטיני, ספוגות במלחים, לבד. יציאות המלח המורמות פוגעות בקרום הרירי של העפעף, ולכן יש להסירם.

אטימות גסה ומשקעי מלח בקרנית נוצרים על רקע שינויים טרופיים כלליים בולטים בעין העיוורת, אשר יכולים להוביל לסאבאטרופיה של גלגל העין. ישנם מקרים שבהם משקעים גירניים נוצרו לא רק בקרנית, אלא גם לאורך מערכת כלי הדם של העין. מתרחשת אוסיפיקציה של הכורואיד. עיניים כאלה כפופות להסרה ואחריה תותבות קוסמטיות. בעיניים עם

עם ראייה שיורית, מבצעים כריתת קרטקטומית שטחית (ניתוק השכבות העכורות) בתוך האזור האופטי של הקרנית (4-5 מ"מ). המשטח החשוף מכוסה באפיתל הצומח מהחלק העליון השלם של הקרנית, ויכול להישאר שקוף למספר שנים אם המטופל מטפטף באופן קבוע טיפות התומכות בטרופיזם הקרנית ומורחת משחות המונעות קרטיניזציה של האפיתל.

ניוון קרנית בצורת סרט בילדים, בשילוב עם אירידוציקליטיס פיבריני-פלסטי וקטרקט, אופייני למחלת סטיל (תסמונת סטיל). בנוסף לשלישת תסמיני העיניים, מציינים פוליארתריטיס, הגדלה של הכבד, הטחול ובלוטות הלימפה. לאחר קורס של טיפול אנטי דלקתי עבור iridocyclitis, לחלץ

אורז. 11.28.ניוון קרנית אזורי.

מצב של קטרקט. כאשר אטימות בקרנית מתחילות לכסות את האזור המרכזי, מתקבלת החלטה לבצע כריתת קרטקטומיה. הטיפול במחלה הבסיסית מתבצע על ידי מטפל.

ניוון שולי (ניוון) של הקרניתמתרחשת בדרך כלל בשתי העיניים ומתפתחת לאט, לפעמים לאורך שנים רבות. הקרנית נעשית דקה יותר ליד הלימבוס, ונוצר פגם בצורת סהר (איור 11.28). ניווסקולריזציה נעדרת או מתבטאת מעט. עם דילול בולט של הקרנית, הכדוריות שלה מופרעת, חדות הראייה יורדת, אזורים של ectasia מופיעים, ולכן יש איום של נקבים. טיפול תרופתי קונבנציונלי מספק רק השפעה זמנית. שיטת טיפול רדיקלית היא השתלת קרנית שולית שכבה אחר שכבה.

11.5. טיפול כירורגי בפתולוגיה של הקרנית

ניתן לחלק את ניתוח הקרנית למספר מקטעים בהתאם למטרת הפעולה, לעומק כריתת הרקמה וכן לסוג החומר הפלסטי המשמש להחלפת הקרנית הפגועה.

כריתת קרטקטומיה- הסרת אטימות שטחיות קטנות בחלק המרכזי של הקרנית בניתוח או באמצעות לייזר אקצימר (איור 11.29). הפגם נסגר על ידי האפיתל בכוחות עצמו תוך מספר שעות. כריתת קרטקטומי מבוצעת לעיתים רחוקות בגלל התרחשות נדירה של אטימות שטחיות הממוקמות בדיוק במרכז. לרוב, רופאי עיניים צריכים להתמודד עם אטימות בקרנית גסות ונרחבות יותר.

קרטופלסטיקה(השתלת קרנית) היא החלק העיקרי בניתוחי הקרנית. לפעולות יש שונות

אורז. 11.29.אטימות שטחית של הקרנית (א) ואותה עין לאחר אידוי לייזר אקצימר של השכבות האטומות של הקרנית (ב).

הגדרת יעד חדשה. המטרה העיקרית של המבצע היא אוֹפּטִי,כלומר, שיקום ראייה אבודה. עם זאת, ישנם מצבים שבהם לא ניתן להשיג את המטרה האופטית באופן מיידי, למשל עם כוויות קשות, כיבים עמוקים ודלקת קרטיטיס ארוכת טווח שאינה מחלימה. הפרוגנוזה להשתלה ברורה של השתל בחולים כאלה מוטלת בספק. במקרים אלו ניתן לבצע ניתוח קרטופלסטיק עם למטרות רפואיות,כלומר, לכרות רקמה נמקית ולהציל את העין כאיבר. בשלב השני, מבוצע ניתוח קרטופלסטיקה אופטי.

דבק על קרנית רגועה, כאשר אין זיהום, כלי דם בשפע והשתל לא יהיה מוקף ברקמת קרנית מתפוררת. שני סוגי קרטופלסטיקה אלו, שונים בהגדרת היעד, נבדלים מעט זה מזה מבחינת הטכניקה הכירורגית עצמה, לכן, בפרקטיקה הקלינית, ישנם לעתים קרובות מקרים שבהם, לאחר קרטופלסטיקה טיפולית, השתל שורד בשקיפות והמטופל חווה בו זמנית את שניהם. השפעות טיפוליות ואופטיות.

טִיוּבנקראת השתלת קרנית שבוצעה כדי לשפר את הקרקע, כשלב הכנה לניתוח אופטי אופטי שלאחר מכן. למטרות טקטוניות מבוצע ניתוח לפיסטולות ולפגמים נוספים בקרנית. ניתן להתייחס לכך שפעולות שיקום ופעולות טקטוניות הן סוגים של השתלת קרנית טיפולית.

קוֹסמֵטִי keratoplasty מבוצע על עיניים עיוורות, כאשר זה בלתי אפשרי לשחזר את הראייה, אבל המטופל מבולבל על ידי כתם לבן בהיר על הקרנית. במקרה זה, הקטרקט נכרת באמצעות טרפין בקוטר המתאים והפגם שנוצר מוחלף בקרנית שקופה. אם יש אזורים לבנים בפריפריה שאינם נלכדים באזור הטרפנציה, אז הם מוסווים בדיו או פיח בשיטת הקעקוע.

שבירהניתוח קרטופלסטיק מבוצע בעיניים בריאות כדי לשנות את האופטיקה של העין אם המטופל אינו רוצה להרכיב משקפיים ועדשות מגע. הפעולות מכוונות לשנות את צורת הקרנית השקופה כולה או רק את פרופיל פני השטח שלה (ראה פרק 5).

בהתבסס על הבדלים מהותיים בטכניקות כירורגיות, מובחנים השתלת קרנית שכבה אחר שכבה ודרך ודרך.

שכבה אחרי שכבהקרטופלסטיקה מתבצעת במקרים בהם האטימות אינן משפיעות על השכבות העמוקות

אורז. 11.30.קרטופלסטיקה שכבתית.

א - דיאגרמת פעולה; ב - מבט על העין לאחר ניתוח קרטופלסטיקה.

קַרנִית. הניתוח מתבצע בהרדמה מקומית. החלק השטחי של הקרנית העכורה מנותק תוך התחשבות בעומק האטימות וגבולותיהן השטחיים (איור 11.30). הפגם המתקבל מוחלף בקרנית שקופה באותו עובי וצורה. השתל מתחזק עם תפרים קטועים או תפר רציף אחד. ב-keratoplasty lamellar אופטי, משתמשים בשתלים עגולים במיקום מרכזי. ניתן לבצע השתלות טיפוליות שכבה אחר שכבה מסוגים שונים הן במרכז והן בפריפריה של הקרנית בתוך האזור הפגוע. לשתל עשויה להיות צורה עגולה או אחרת. כאם תורמת

אורז. 11.31.טכניקה של קרטופלסטיקה חודרת עם מניעה תוך ניתוחית של אסטיגמציה (על פי V. G. Kopaeva).

א - בהתבסס על נקודת הסימון של מרכז הקרנית, סמן את אזור הטרפינציה של הקטרקט (עיגול) ואת ארבעת המרידיאנים העיקריים (קווים המחלקים את המעגל לארבעה חלקים שווים); ב - אותם סימונים נעשים בקרנית התורם; כתר החיתוך של סכין עגולה - טרפין - מותקן על סימון עגול; ג - שתל הקרנית נחתך באמצעות תנועות סיבוביות; ד - לאחר הסרת הקטרקט, חור הפצע בקרנית הנמען נסגר עם שתל תורם שקוף באותו קוטר עם סימן של ארבעת המרידיאנים העיקריים; ד - קיבוע ראשוני של השתל מתבצע בארבע נקודות לפי סימון המרידיאנים העיקריים, המאפשר התאמה מדויקת ומניעת התפתחות אסטיגמציה לאחר הניתוח; e - קיבוע סופי של השתל מתבצע עם תפר שזור מתמשך, אשר מוסר לאחר 8-12 חודשים.

ריאלים משתמשים בעיקר בקרנית של עין גופת אנושית. להשתלת קרנית טיפולית שכבה אחר שכבה, מתאים חומר שנשמר בדרכים שונות (הקפאה, ייבוש, אחסון בפורמלדהיד, דבש, בלמים שונים, סרום דם, גמא גלובולין ועוד). אם השתלת השתל מעוננת, ניתן לבצע פעולה חוזרת.

דרך keratoplasty מבוצע לרוב למטרות אופטיות, אם כי זה יכול להיות גם טיפולי וגם קוסמטי. מהות הניתוח היא כריתה דרך של החלק המרכזי של הקרנית העכורה של המטופל והחלפת הפגם בשתל שקוף מהעין התורמת (איור 11.31). את הקרנית של הנמען והתורם חותכים בעזרת סכין טרפין עגולה. ערכת הניתוח מכילה טרפינים עם כתרים חיתוכים בקטרים ​​שונים מ-2 עד 11 מ"מ.

בהיבט ההיסטורי, הושגו תחילה תוצאות טובות של קרטופלסטיקה חודרת באמצעות שתלים בקוטר קטן (2-4 מ"מ) (איור 11.32, א). המבצע הזה נקרא חלקיקרטופלסטיקה חודרת והייתה קשורה לשם

mi Tsirma (1905), Elshniga (1908) ו-V.P. Filatova (1912).

השתלה של קרנית בקוטר גדול (יותר מ-5 מ"מ) נקראת keratoplasty subtotal penetrating (איור 11.32, ב). השתלה שקופה של השתלה גדולה הושגה לראשונה על ידי N.A. Puchkovskaya (1950-1954), תלמידו של V.P. Filatov. החלפה מוצלחת מאסיבית של דיסקים גדולים בקרנית התאפשרה רק לאחר הופעתן של טכניקות כירורגיות מיקרו-כירורגיות וחומר התפרים האטראומטיים הטובים ביותר [Kopaeva V. G., 1973; קספרוב א.א., 1976]. כיוון חדש בניתוחי עיניים נוצר - שחזור של המקטעים הקדמיים והאחוריים של העין על בסיס גישה כירורגית חופשית, הנפתחת בטרפנציה רחבה של הקרנית. במקרים אלו מבוצע ניתוח קרטופלסטי בשילוב עם התערבויות אחרות (איור 11.33), כגון דיסקציה של הידבקויות ושיקום החדר הקדמי של העין, ניתוח פלסטי של הקשתית ומיקום מחדש של האישון, הסרת קטרקט, החדרת עדשה מלאכותית, כריתת ויטרקטומיה, הסרת העדשה הלוקסטית וגופים זרים וכו'.

בעת ביצוע keratoplasty subtotal חודר, זה נדרש

אורז. 11.32.קרטופלסטיקה חודרת. א - חלקי; b - סכום ביניים.

אורז. 11.33.שלבים של התערבויות שחזור שונות המבוצעות על בסיס קרטופלסטיקה חודרת תת-כולל דרך החור המרכזי בקרנית.

א - הפרדה של הידבקויות הקטרקט עם הקשתית והעדשה; ב - תפירה של פגמים בקשתית, מיקום מחדש של אישון עקורה; ג - לאחר טרפינציה של הקטרקט, נראה קטרקט לא בוגר, דיסק עכור של הקרנית נמצא מתחת; ד - הסרת גרעין העדשה דרך החור המרכזי בקרנית; ד - הכנסת עדשה מלאכותית; f - קצה הוויטריאוטום משמש לכריתת גוף הזגוגית שהשתנה, ניקוי הגישה לגוף הזר בחלל העין; הקצה הלבן של הקטרקט הממברני נראה לעין, מתמזג עם הדיסק החתוך חלקית של הקרנית העכורה.

הכנת הרדמה טובה של המטופל וביצוע זהיר ביותר של מניפולציות על ידי המנתח חיוניים. מתח שרירי קל ואפילו נשימה לא אחידה של המטופל עלול לגרום לאובדן העדשה לתוך הפצע ולסיבוכים נוספים, ולכן אצל ילדים ומבוגרים חסרי מנוחה הפעולה מתבצעת בהרדמה כללית.

קרטופלסטיקה חודרת, שבה קוטר הקרנית המושתלת שווה לקוטר הקרנית של המקבל, נקראת סה"כ.פעולה זו כמעט ואינה משמשת למטרות אופטיות.

תוצאה ביולוגית ניתוחי קרטופלסטיים מוערכים בהתאם למצב השתל המושתל: שקוף, שקוף ומעונן. תוצאה פונקציונלית הניתוח תלוי לא רק במידת השקיפות של השתל, אלא גם בבטיחות מנגנון הראייה-עצבי של העין. לעתים קרובות, בנוכחות שתל שקוף, חדות הראייה נמוכה עקב התרחשות של אסטיגמציה לאחר הניתוח. בהקשר זה, עמידה באמצעים תוך ניתוחיים למניעת אסטיגמציה הופכת חשובה.

את התוצאות הטובות ביותר ניתן להשיג בעת ביצוע פעולות בעיניים שקטות שאין להן מספר רב של כלי דם. האינדיקטורים התפקודיים הנמוכים ביותר לאחר הניתוח נצפים עבור כל סוגי הכוויות, כיבים ארוכי טווח שאינם מתרפאים וקטרקט בעל כלי דם כבדים.

קרטופלסטיקה היא חלק מהבעיה הביולוגית הכללית הגדולה של השתלת איברים ורקמות. יש לציין כי הקרנית היא חריגה בין שאר הרקמות הנתונות להשתלה. אין לו כלי דם והוא מופרד ממערכת כלי הדם של העין על ידי נוזל תוך עיני, מה שמסביר את הבידוד החיסוני היחסי של הקרנית, המאפשר ביצוע מוצלח של קרטופלסטיקה.

ללא בחירה קפדנית של תורם ונמען.

הדרישות לחומר תורם לניתוחי קרטופלסטיקה חודרים גבוהות משמעותית מאשר לניתוחי קרטופלסטיקה שכבה אחר שכבה. הסיבה לכך היא שהשתל מקצה לקצה מכיל את כל שכבות הקרנית. ביניהם יש רובד רגיש מאוד לתנאי החיים המשתנים. זוהי שכבת התאים הפנימית בשורה אחת של אפיתל הקרנית האחורית, שמקורה מיוחד, גליאלי. תאים אלה הם תמיד הראשונים למות; הם אינם מסוגלים להתחדשות מלאה. לאחר הניתוח, כל המבנים של הקרנית התורם מוחלפים בהדרגה ברקמות של הקרנית המקבלת, למעט תאי האפיתל האחוריים, שממשיכים לחיות, מה שמבטיח את חיי השתל כולו, לכן קראטופלסטיקה חודרת נקראת לפעמים אומנות ההשתלה שכבה אחת של תאי אפיתל אחוריים. זה מסביר את הדרישות הגבוהות לאיכות החומר התורם לקרטופלסטיקה חודרת וזהירות מרבית ביחס למשטח האחורי של הקרנית במהלך כל המניפולציות במהלך הניתוח. עבור keratoplasty חודר, נעשה שימוש בקרנית גופה, שנשמרה לא יותר מיום אחד לאחר מותו של התורם ללא שימור. כמו כן מושתלות קרניות שנשמרו בסביבות מיוחדות, כולל שימוש בטמפרטורות נמוכות ונמוכות במיוחד.

בערים גדולות מאורגנים שירותי בנקי עיניים מיוחדים אשר אוספים, משמרים ובקרה על אחסון החומר התורם בהתאם לדרישות החקיקה הקיימת. שיטות שימור הקרנית משתפרות כל הזמן. יש לבדוק את חומר התורם לנוכחות של איידס, הפטיטיס וזיהומים אחרים; לבצע ביומיקרוסקופיה של עין התורם לשימוש

אורז. 11.34.קטרקט בקרנית מוחלט. מבט על העין שנתיים לאחר חדירת קרטופרוטזה. חדות ראייה 0.6.

לזהות שינויים פתולוגיים בקרנית, לזהות את ההשלכות של התערבויות כירורגיות בחלק הקדמי של העין.

קרטופרוסטטיקה.במקרים בהם השתלת קרנית אינה יכולה לספק השתלה שקופה, מבצעים קרטו פרוסטזה - החלפת הקרנית העכורה בחומר פלסטי אינרטי ביולוגית. ישנם 2 סוגים של קרטופרוטזות - לא דרך, המשמשות לקרנית בצקת שורית, ודרך, משמשת לפצעי כוויות. לקרטופרוטזות אלו עיצובים שונים.

תותבות קרטו חודרותמיועדות לטיפול בנגעי כוויות גסות בכלי דם (איור 11.34) כאשר שתי העיניים מושפעות, כאשר תפקוד הרשתית נשמר, אך אין תקווה להשתלה ברורה של שתל הקרנית. הפעולה מתבצעת בשני שלבים. ראשית, הקטרקט מופרד לשתי לוחות (איור 11.35, I, a) ובכיס הנוצר מניחים את חלק המתכת התומך של התותב, המעוקל בהתאם לעקמומיות הקרנית (איור 11.35, I, b) ). לצלחת הבסיס יש 2 חורים גדולים בקצוות. בתוך החורים הללו, הקרנית המנותחת מתמזגת ומתקבעת

אורז. 11.35.הצגת קרטופרוטזה חודרת מדגם פדורוב-זאב.

1 - שלב ראשון של הניתוח: a-c - החדרת החלק התומך של הקרטופרוטזה, ד - עין דרך

חודשיים לאחר השלב הראשון של הניתוח.

keratoprosthesis (איור 11.35, I, c). במרכז לוחית התמיכה ישנו חור עגול להכיל את החלק האופטי של התותב. בשלב הראשון של הניתוח, הוא נסגר עם אניה זמנית (תקע).

השלב השני של הניתוח מתבצע לאחר 2-3 חודשים. בזמן הזה

אורז. 11.35.הֶמְשֵׁך.

II - שלב שני של הניתוח: d-g - החדרת החלק האופטי של הקרטופרוטזה, ח - עיניים 14 חודשים לאחר השלב השני של הניתוח, חדות ראייה 0.8. הסבר בטקסט.

הצלחת התומכת של התותבת כבר מקובעת היטב בשכבות הקטרקט (איור 11.35, I, d). מעל החור המרכזי של ה-keratoprosthesis מבוצע טרפינציה של השכבות העכורות של הקרנית בקוטר 2.5 מ"מ (איור 11.35, II, ה). הסר את התקע הזמני

לקרוא עם מפתח מיוחד. השכבות הפנימיות של הקרנית נכרתות ומבריגים גליל אופטי למקומו של התוספת הזמנית (איור 11.35, II, ה). הכוח האופטי של ה-keratoprosthesis מחושב בנפרד עבור כל עין. בממוצע זה 40.0 דיופטר. אם אין עדשה בעין המנותחת, אז הקרטופרוטזה מפצה על כל הכוח האופטי של העין, כלומר 60.0 דיופטר. החלקים הפנימיים והחיצוניים של הגליל האופטי בולטים מעל משטחי הקרנית, מה שמונע צמיחת יתר שלה (איור 11.35, II, g, h).

לאחר הניתוח, המטופלים צריכים להיות תחת השגחת רופא, מכיוון שהם עלולים לחוות סיבוכים. גידול יתר של הגליל האופטי על המשטח הקדמי או האחורי מוסר בניתוח. ניתן להחליף את הצילינדר האופטי אם האופטיקה אינה תואמת או אינה ממוקמת מספיק מעל המשטח הקדמי או האחורי. בעת שימוש בטכניקה כירורגית דו-שלבית, לעיתים נדירות נצפה סינון של לחות החדר הקדמי. הסיבוך השכיח והמדאיג ביותר הוא חשיפה של החלקים התומכים של הקרטופרוטזה עקב נמק אספטי של השכבות השטחיות של הקרנית. לחיזוק התותבת, נעשה שימוש בקרנית התורם ובסקלרה, סחוס אוטומטי של האפרכסת, קרום רירי של השפה ורקמות אחרות. על מנת להימנע מסיבוכים אלו, ממשיכים להשתפר מודלים של קרטו תותבות וטכניקות כירורגיות.

קרטופרוטזה לא חודרתמיוצר עבור ניוון קרנית שוורי. הפעולה כוללת הכנסת פלטה שקופה עם חורים לאורך הפריפריה לתוך שכבות הקרנית. הוא סוגר את השכבות הקדמיות של הקרנית מפני רוויה מוגזמת של החדר הקדמי בלחות. כתוצאה מהניתוח, הנפיחות הכללית פוחתת.

רגישות של הקרנית ובולוס של האפיתל, אשר בתורו משחרר את המטופל מכאב. עם זאת, יש לציין שהניתוח משפר רק במעט את חדות הראייה ורק לפרק זמן קצר - עד 1-2 שנים. השכבות האחוריות של הקרנית נשארות נפוחות, בעוד השכבות הקדמיות מתעבות בהדרגה והופכות עכורות. בהקשר זה, בימינו, הודות לשיפור הטכניקה של קרטופלסטיקה חודרת תת-כולל, השתלת קרנית עדיפה לניוון בצקתי של הקרנית.

שאלות לשליטה עצמית

1. מבנה ותפקודי הקרנית.

2. אילו תכונות יש לקרנית בריאה?

3.מהם קרטוקונוס וקרטוגלובוס?

4.מהי הזרקת כלי דם פריקורנאלית?

5. במה שונים כלים עמוקים שזה עתה נוצרו בקרנית מאלו השטחיים?

6.מדוע הקרנית האווסקולרית מגיבה לתהליכים דלקתיים בלחמית, בסקלרה, בקשתית ובגוף הריסי?

7. מניעת קרטיטיס חיידקית בשחיקות בקרנית.

8.תכונות של התמונה הקלינית של קרטיטיס פטרייתי.

9. עזרה ראשונה לדלקת קרטיטיס שטחית.

10. תמונה קלינית של דלקת קרטיטיס עמוקה.

11. גורמים לדלקת קרטיטיס עמוקה.

12. מהי קרטיטיס טרשתית?

13.מה ההבדל בין קרטיטיס שטחית לקרטיטיס עמוקה? אילו מהצורות הללו של קרטיטיס דורשת שימוש חירום בתרופות?

14. ביטויים קליניים של קרטיטיס פרנכימלית בעגבת מולדת.

15. דלקת שחפת המטוגנית.

16. קרטיטיס שחפת-אלרגית.

17.מהי דלקת הרפטית ראשונית ופוסט-ראשונית?

18. צורות עיקריות של קרטיטיס הרפטית שטחית.

19. מאפיינים כלליים של קרטיטיס הרפטית עמוקה.

20. ניוון קרנית תורשתית משפחתית.

21. הסיבה לניוון בצקתי בקרנית ראשונית ומשנית.

22. אילו סוגי קרטופלסטיקה אתה מכיר: לפי הגדרת יעד, לפי גודל ההשתלה, לפי עומק כריתת הקרנית?

23. מדוע מונחות דרישות גבוהות יותר לחומר התורם המיועד לקרטופלסטיקה חודרת מאשר לזה המשמש להשתלת קרנית שכבה אחר שכבה?

1האוניברסיטה לרפואה של מדינת צפון-מערב על שם. I.I. מכניקוב
2 המרכז הרפואי הבינלאומי "SOGAZ"

רלוונטיות

גלאוקומה מדורגת בין הגורמים המובילים לעיוורון בלתי הפיך, ראייה לקויה ולנכות ראשונית בעולם. ההתקדמות המתבצעת בפיתוח שיטות חדשות לטיפול כירורגית ובמיוחד טיפול תרופתי בגלאוקומה עם זווית פתוחה ראשונית (POAG) ברורה, אך פתרון בעיית האבחון המוקדם שלה עדיין נותר משימה קשה. הגברת יעילות האבחון, תצפית קלינית בחולי גלאוקומה, התאמה אישית של טקטיקות טיפול עבור כל חולה ספציפי היא בעיה דחופה של רפואת העיניים המודרנית.

יַעַד

לחקור את הקשר בין עובי הקרנית המרכזית ורמות הלחץ התוך עיני בקרב חולים באוכלוסייה בריאה ובחולים עם POAG על מנת לשפר אבחון וניטור מוקדם.

חומר ושיטות

לפי הנתונים הקיימים כיום, אין ערך יחיד ל-CTR, במקורות שונים הוא נע בין 441 ל-664 מיקרון. 291 אנשים היו בתצפית. (509 עיניים) בגילאי 18 עד 83 שנים. מתוכם 119 גברים ו-172 נשים. לצורך המחקר נוצרו 2 קבוצות: I - פרטים מאוכלוסיה בריאה - 100 איש (200 עיניים); II - חולים שאובחנו עם POAG (משך המחלה מרגע האבחנה הוא לא יותר מ-5 שנים) - 191 אנשים. (309 עיניים). קבוצת המחקר לא כללה מטופלים עם פגיעות באיבר הראייה, עדשות מגע, מחלות בקרנית, פעולות עיניים כלשהן (לייזר וכירורגיות), הסובלים ממחלות סומטיות (אסתמה הסימפונות, סוכרת, דלקת מפרקים שגרונית ועוד). הנוטלים תרופות הורמונליות. כל המטופלים, בנוסף לשיטות המחקר הסטנדרטיות המשמשות ברפואת עיניים (ויזומטריה, פרימטריה, פרימטריה ממוחשבת, ביומיקרואופתלמוסקופיה, טונומטריה, טונוגרפיה), נמדדו CTR. רמת IOP הוערכה על פי מקלקוב וגולדמן. עובי הקרנית נחקר באמצעות פכימטר נייד קולי מבית TOMAY לפי השיטה המקובלת: לאחר הזלפה של חומר הרדמה מקומית (פרופרקאין הידרוכלוריד - אלקאין 0.5%), עובי הקרנית נקבע ב-5 נקודות - עליונה, תחתונה. , אף, זמני ומרכז. לאחר מדידה 3 פעמים בכל נקודה, חושב הערך הממוצע. חיישן ה-Pachymeter הוחזק בניצב עם המטופל במצב "שוכב ומביט למעלה".

קבוצה I של חולים בריאים כללה 100 אנשים. (200 עיניים) בגילאי 18 עד 79 שנים. הגיל הממוצע היה 41.4±18.1 שנים. ביניהם 61 נשים ו-39 גברים. קריטריוני הכללה לקבוצה זו: 1) חדות ראייה מתוקנת של לפחות 0.8; 2) שגיאת שבירה לא יותר מ-3 דיופטרות; 3) אסטיגמציה לא יותר מדיופטרה אחת.

קבוצה II כללה 191 חולים (309 עיניים) עם שלב כזה או אחר של התהליך הגלאוקומטי, אך עם אופטלמוטונוס מנורמל (P0<20 мм рт.ст.). Возраст исследуемых от 39 до 83 лет (80 мужчин и 111 женщин). Средний возраст - 56,7±12,1 лет.

תוצאות ודיון

בהתחשב באינדיקטורים של CTR, כל הנבדקים חולקו ל-5 תת קבוצות בהתאם לעובי הקרנית: 1)<500 мкм; 2) 501-550 мкм; 3) 551-600 мкм; 4) 601-650 мкм; 5) >651 מיקרון.

הערך הממוצע של ה-MD עבור קבוצת החולים הבריאים (100 איש - 200 עיניים) היה:

לעין ימין (OD) - 532.2±41.0;

לעין שמאל (OS) - 533.1±41.5.

ערך IOP הממוצע בקבוצה זו: OD = 16.5±2.1 מ"מ כספית; מערכת הפעלה = 17.2±1.9 מ"מ כספית. על מנת לקבל תמונה מדויקת יותר של מצב הקרנית במחקר, קבענו את העובי הממוצע של הקרנית ב-4 ריבועים בנוסף למרכז וקיבלנו את הדברים הבאים תוצאות: עליון - 581.43±36.72 מיקרון; תחתית - 569.07±33.46 מיקרומטר; אף - 579.38±34.24 מיקרומטר; זמני - 574.77±35.98 מיקרומטר. בהתבסס על תוצאות המחקר, מדדי MDG גבוהים נקבעים ברביע העליון, ואינדיקטורים MDG הנמוכים ביותר נקבעים ברביע התחתון. ההבדל הזה באינדיקטורים עדיין לא ברור לנו לגמרי ודורש מחקר נוסף. בהתחשב בכך שמדידת IOP מתבצעת באזור המרכזי של הקרנית, ניתחנו את נתוני ה-CTR בקרב קבוצות שונות של חולים.

הנתונים שהתקבלו מוצגים בטבלה. 1.

ניתוח הנתונים המוצגים בטבלה. 1, ניתן לראות שככל שעובי הקרנית גדול יותר, כך רמת ה-IOP גבוהה יותר. כמו כן, בדקנו את התלות של ה-CTR במגדר ובגיל וציינו כי בקבוצות גיל עד 40 שנה בנשים, נקבע ערך CTR של >600 מיקרומטר באזור האופטי ב-10.71% מהמקרים, וכן<500 мкм - в 5,37% случаев. В аналогичной выборке мужчин, соответственно, в 5,39% и 7,32% случаев. У категории обследованных в возрасте после 40 лет величины абсолютных значений ЦТР у здоровых мужчин были достоверно выше (p<0,002), чем у женщин. У мужчин ЦТР>600 מיקרומטר היה נפוץ פי 2 בהשוואה לנשים, ולהיפך. הנתונים מהמחקר שלנו עולים בקנה אחד עם הנתונים ממחקרים דומים שנערכו ברוסיה ומחוצה לה. על פי תוצאות המחקרים שלנו, לרוב האנשים הבריאים היה CTP בטווח שבין 520 ל-580 מיקרומטר.

בקבוצה II של חולים עם POAG, נבדקו 191 אנשים (309 עיניים) עם שלבים שונים של תהליך הגלאוקומטי. החולים חולקו לתת-קבוצות דומות בהתאם לעובי הקרנית.

בתת-קבוצה I (MDT<500 мкм) обследован 51 чел. (87 глаз). Средняя величина истинного ВГД (P0) = 17,7±1,52 мм рт.ст. Среднее значение ЦТР = 487,2±13,6 мкм.

שלב I - 18 עיניים (20.69%); שלב II - 31 עיניים (35.63%); שלב III - 34 עיניים (39.08%); שלב IV - 4 עיניים (4.59%).

בתת-קבוצה II (CTR 501-550 µm), נבדקו 73 אנשים. (119 עיניים). IOP אמיתי ממוצע (P0) = 18.3±1.56 מ"מ כספית. ערך ממוצע של CTR = 521.09±20.71 מיקרומטר.

לפי שלבי גלאוקומה:

שלב I - 39 עיניים (32.77%); שלב II - 52 עיניים (43.69%); שלב III - 21 עיניים (17.65%); שלב IV - 7 עיניים (5.88%).

בתת-קבוצה III (CTR 551-600 µm), נבדקו 39 אנשים. (60 עיניים). IOP אמיתי ממוצע (P0) = 19.3±1.72 מ"מ כספית. שיעור קליקים ממוצע = 578.63±15.41 מיקרומטר.

על פי שלבי הגלאוקומה, צוין הדברים הבאים:

שלב I - 14 עיניים (23.33%); שלב II - 25 עיניים (41.66%); שלב III - 19 עיניים (31.67%); שלב IV - 2 עיניים (3.33%).

בתת-קבוצה IV (CTR 601-650 µm), נבדקו 26 אנשים. (41 עיניים). IOP אמיתי ממוצע (P0) = 20.1±1.23 מ"מ כספית. ערך CTR ממוצע = 629.21±17.8 מיקרומטר.

גלאוקומה שלב I תועדה ב-23 עיניים (56.09%); שלב II - ב-13 עיניים (31.71%); שלב III - ב-4 עיניים (9.75%); שלב IV - בעין אחת (2.44%).

בתת-קבוצה V (CTR > 651 מיקרומטר), נבדקו 2 אנשים. (2 עיניים). IOP אמיתי ממוצע (P0) = 21.7±1.19 מ"מ כספית. ערך CTR ממוצע = 653.1±19.3 מיקרומטר.

התפלגות שלבי הגלאוקומה הייתה כדלקמן:

גלאוקומה שלב I נצפתה בשתי עיניים (100%).

ניתוח השוואתי של רמות IOP בוצע בחולים בריאים ובחולים עם POAG (איור 1).

הקשר בין ה-CTP לשלב הגלאוקומה מוצג באיור. 2.

CTR £510 מיקרומטר CTR>580 מיקרומטר

תוצאות המחקר משתקפות בטבלה. 2.

מסקנות

1. לפי המחקר שלנו, עובי הקרנית בממוצע נע בין 510 ל-580 מיקרון.

2. התקבל מתאם בין עובי הקרנית לרמת IOP בקבוצת הביקורת. עם עובי הקרנית של פחות מ-500 מיקרומטר, רמת ה-IOP הממוצעת הייתה 15.0±2.23 מ"מ כספית, בעוד עם עובי הקרנית של יותר מ-650 מיקרומטר - 21.1±3.72 מ"מ כספית.

3. המחקר שלנו גילה תלות של מהלך התהליך הגלאוקומטי בעובי הקרנית בקבוצת המטופלים עם POAG. בחולים עם עובי קרנית פחות מ-500 מיקרומטר, השכיחות של שלבים מתקדמים וסופניים הייתה גבוהה בהרבה מאשר בקבוצה עם ערכי CTR גבוהים.

4. יש צורך להכניס מדידה של עובי הקרנית לתרגול של רופא עיניים, מה שיתרום רבות לאבחון מוקדם של POAG ולהמשך מעקב אחר חולים, בעיקר מקבוצת הגלאוקומה והחשד לה.

עמוד מקור: 33-36

שינוי בקוטר הקרנית נצפה במקרה של גלאוקומה מולדת, מיקרו ומגלוקרנית.

גלאוקומה מולדת ראשונית (מוקדמת) מאובחנת בילדים משנת החיים הראשונה. בילדים מתחת לגיל 3, ממברנות גלגל העין אלסטיות מאוד, ולכן לחץ תוך עיני מוגבר מוביל למתיחה הדרגתית של קרומי העין, במיוחד הקרנית. קוטר הקרנית גדל ל-12 מ"מ או יותר ("עין שור" - בופתלם), עוביה יורד ורדיוס העקמומיות גדל. מתיחת הקרנית מלווה לרוב בבצקת של הסטרומה והאפיתל, וקרעים בקרום של Descemet. שינויים בקרנית גורמים לפוטופוביה, דמעות והיפרמיה בילד.

אבחנה מבדלת של גלאוקומה מוקדמת מתבצעת עם מגלוקורניאה. מגלוקורניאה (eng. megalocornea, "קרנית ענקית") היא הגדלה מולדת נדירה ביותר, לא מתקדמת, של הקרנית, שקוטרה מגיע או עולה על 13 מ"מ.מופיע בחלק מהחולים עם תסמונת מרפן. כ-90% מהמקרים של מגלוקורניאה מתרחשים אצל גברים. השקיפות של הקרנית נשמרת, אך החדר הקדמי מתברר מעט מוגדל ועמוק יותר. יחד עם זאת, גלגל העין רגוע, אין הזרקה עומדת. מישוש של אופתלמוטונוס הוא בגבולות הנורמליים. עם megalocornea, רדיוס העקמומיות של הקרנית גבוה באופן ניכר מהרגיל, החדר הקדמי מעמיק.

מיקרוקרנית- (מיקרוקרנית; מיקרו + ענת. קרנית קרנית) קרנית קטנה. בדרך כלל סימן מיקרופתלמוס, נצפה לפעמים עם גודל עיניים נורמלי כאנומליה דו-צדדית עצמאית.
האטיולוגיה מבוססת על הפרעות התפתחות תוך רחמיות של הקרנית בחודש החמישי להיווצרות העובר. מיקרוקרנית היא גם אחד הביטויים של תת אטרופיה מתחילה או ניוון חמור של גלגל העין כתוצאה מתהליכים פתולוגיים שונים בעין תקינה בעבר.
גודל הקרנית לפעמים מצטמצם מעט; במקרים חמורים, הקרנית היא אזור קטן של רקמה שקופה בעלת צורה מעוגלת לא סדירה, לפעמים בקוטר של עד 2 מ"מ. עם מיקרו-קרנית, הכדוריות של הקרנית יכולה להיות תקינה או שטוחה משמעותית (קרנית שטוחה). במקרים אלו, הסקלרה עוברת לתוך הקרנית מבלי לשנות את העקמומיות שלה. השבירה היא לרוב היפרמטרופית, חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי, לעיתים עד כדי עיוורון מוחלט. מיקרוקרנית עלולה להיות מלווה בגלאוקומה עקב היצרות או סגירה של זווית החדר הקדמי על ידי מזנכיים עובריים, עדשה עכורה ושאריות של קרום האישון; בנוכחות קולובומה כורואידלית - היפרדות רשתית.

משמעות קלינית.

קביעת קוטר הקרנית צריכה להתבצע בילדים צעירים לאבחון מוקדם של מחלות מולדות (גלאוקומה מולדת ומיקרופתלמוס).

אלגוריתם מחקר.

1. הנח את הסרגל מול הקרנית הנבדקת במרחק של מספר מילימטרים, הימנעות ממגע איתה.

2. מדדו את המרחק מהלימבוס הפנימי לחיצוני - קוטר אופקי (יש לבצע את המדידה כשהמטופל מסתכל ישר קדימה).

קריטריונים להערכה.

1. בדרך כלל, הקוטר האופקי של הקרנית של ילד שזה עתה נולד הוא 9-10 מ"מ, בשנה הוא גדל ל-11 מ"מ.

2. מה שנקרא megalocornea - עלייה בקוטר האופקי של הקרנית ביותר מ-1-2 מ"מ בהשוואה לנורמה.

3. מה שנקרא מיקרוקרנית – ירידה בקוטר האופקי של הקרנית ביותר מ-1-2 מ"מ בהשוואה לנורמה.

קביעת נוכחות התוכן בשק הדמעות

שק הדמע ממוקם על פני עצם הדמע, בשקע שלו - פוסת הדמעות. מלמעלה, הוא נמצא בשליש מעל הרצועה הפנימית של העפעפיים (קמרון של שק הדמעות), מלמטה הוא עובר לצינור האף-לקרימלי. אורכו של שק הדמע הוא 10-12 מ"מ, רוחב 2-3 מ"מ. הוא מוקף בסיבים רופפים ובמעטפת פאסיאלית. פני השטח הפנימיים שלו מכוסים באפיתל עמודי.

משמעות קלינית.

קביעת נוכחות התוכן בשק הדמעות נחוצה לזיהוי dacryocystitis כרונית.

אלגוריתם מחקר.

1. הנח את האצבע המורה של יד ימין שלך באזור הרצועה הפנימית של העפעפיים (גבול טופוגרפי קדמי של שק הדמעות).

2. דמיינו את נקודת הדמע התחתון על ידי משיכת העפעף התחתון עם האצבע המורה של יד שמאל.

3. ממשש את אזור ההקרנה של שק הדמעות, בכיוון מלמטה למעלה.

4. קבע את נוכחות (או היעדר) של הפרשות מפתח הדמע התחתון.

קריטריונים להערכה.

בְּ הֶעְדֵרפריקה מפתח הדמע התחתון - אין תוכן בשק הדמעות.

בְּ הִתהַוּוּתהפרשה שקופה (קרע) או אטומה (מוגלה) מפתח הדמע התחתון - יש תוכן בשק הדמע (סימן לדלקת כרונית של דקריוציסטיטיס).

הקרנית, או הקרנית, קמורה מלפנים וקעורה מאחור, צלחת שקופה ואוסקולרית של גלגל העין, שהיא המשך ישיר של הסקלרה. הקרנית האנושית תופסת כ-1/6 מהשכבה החיצונית של העין. זה נראה כמו עדשה קמורה-קעורה, המקום שבו היא עוברת לתוך הסקלרה (איבר) נראה כמו טבעת שקופה ברוחב של עד 1 מ"מ. נוכחותו מוסברת על ידי העובדה שהשכבות העמוקות של הקרנית נמשכות מאחור מעט יותר מהקדומות.

קוֹטֶרהקרנית היא כמעט קבועה מוחלטת ומסתכמת ב-10±0.56 מ"מ, אך הגודל האנכי בדרך כלל קטן ב-0.5-1 מ"מ מהאופקי. במרכז עוביו 450-600 מיקרון, ובפריפריה - 650-750 מיקרון. אינדיקטור זה מתאם גם עם הגיל: למשל, בגיל 20-30, עובי הקרנית הוא 0.534 ו-0.707 מ"מ, ובגיל 71-80 - 0.518 ו-0.618 מ"מ.

תכונות ייחודיות של הקרנית:

• כדורי (רדיוס העקמומיות של המשטח הקדמי ~7.7 מ"מ, משטח אחורי 6.8 מ"מ)
• מראה מבריקה
• חסר כלי דם
• בעל מישוש וכאב גבוהים, אך רגישות לטמפרטורה נמוכה
• שובר קרני אור בעוצמה של 40-43 דיופטר.

פוּנקצִיָה

הקרנית היא המבנה האופטי של העין, כוח השבירה שלה הוא, בממוצע, 45D (דיופטר) בילדים בשנת החיים הראשונה, ועד גיל 7, כמו אצל מבוגרים, הוא בערך 40D. כוח השבירה של הקרנית במרידיאן האנכי מעט יותר מאשר באופקי (אסטיגמציה פיזיולוגית).

ממדים

• הקוטר האופקי אצל מבוגרים הוא 11 מ"מ (בילודים - 9 מ"מ).
• קוטר אנכי - 10 מ"מ, ביילודים - 8 מ"מ.
• העובי במרכז 0.4-0.6 מ"מ, בחלק ההיקפי - 0.8-1.2 מ"מ.
• רדיוס העקמומיות של המשטח הקדמי של הקרנית במבוגרים הוא 7.5 מ"מ, ביילודים - 7 מ"מ.

הקרנית גדלה על ידי דילול ומתיחת הרקמה.

הרכב הקרנית

הקרנית מכילה מים, קולגן ממקור מזנכימלי, מוקופוליסכרידים, חלבונים (אלבומין, גלובולין), שומנים וויטמינים. שקיפות הקרנית תלויה במיקום הנכון של האלמנטים המבניים ובאותם מדדי שבירה, וכן בתכולת המים בה (בדרך כלל עד 75%; עלייה במים מעל 86% מביאה לערפול של הקרנית).

שינויים בקרנית בגיל מבוגר

• כמות הלחות והוויטמינים יורדת,
• שברי גלובולין של חלבונים שולטים על שברי אלבומין,
• מלחי סידן ושומנים מופקדים.

בהקשר זה, אזור המעבר של הקרנית לתוך הסקלרה - הלימבוס - משתנה קודם כל: שכבות פני השטח של הסקלרה כאילו נעות אל הקרנית, והפנימיות מפגרות מעט מאחור; הקרנית הופכת כמו זכוכית המוכנסת ללוח השעון. עקב הפרעות מטבוליות, נוצרת קשת סנילי כביכול, והרגישות של הקרנית פוחתת.

מבנה הקרנית

1. שכבת פני השטחהקרנית מורכבת מאפיתל שכבות שטוח, שהוא המשך של קרום החיבור של העין (לחמית). עובי האפיתל הוא 0.04 מ"מ. שכבה זו מתחדשת היטב ובמהירות בעת פגיעה, מבלי להשאיר עכירות. האפיתל מבצע תפקיד מגן ומהווה מווסת של תכולת המים בקרנית. אפיתל הקרנית, בתורו, מוגן מהסביבה החיצונית על ידי השכבה הנוזלית, או הבסיסית, כביכול.
2. לוח גבול קדמי- הממברנה של באומן מחוברת באופן רופף לאפיתל, כך שבמקרה של פתולוגיה האפיתל יכול בקלות להיקרע. הוא חסר מבנה, לא אלסטי, הומוגני, בעל רמת חילוף חומרים נמוכה ואינו מסוגל להתחדש, כך שכאשר הוא ניזוק, נותרו אטימות. העובי במרכז הוא 0.02 מ"מ, ופחות בפריפריה.
3. חומר קנייני של הקרנית(סטרומה) ​​- שכבה אמצעית עבה ושקופה המורכבת מרקמת חיבור דקה, לוחות הממוקמים באופן קבוע המכילים סיבילי קולגן, בהם נמצאים תאים בודדים משוטטים - פיברובלסטים ואלמנטים לימפואידים המבצעים תפקיד מגן. הם מקבילים וחופפים זה לזה כמו דפי ספר. כדי לחבר אותם טוב יותר, המוקופרוטאינים ממוקם ברווחים שבין השכבות. הסטרומה בעובי של עד 0.5 מ"מ, לא וסקולרית ומורכבת מכ-200 שכבות של בעיקר סיבורי קולגן מסוג I.
4. גבול אחורי למינה אלסטית(הממברנה של Descemet) היא שכבה תאית דקה המשמשת כממברנה בסיסית לאנדותל הקרנית, שממנו מתפתחים כל התאים. שכבה זו מורכבת בעיקר מסיבי קולגן מסוג IV, האלסטיים יותר מקולגן מסוג I. עובי שכבה זו כ-5-20 מיקרון, בהתאם לגיל המטופל. קדמית לממברנת Descimet היא שכבת Dua דקה מאוד אך חזקה למדי, שעוביה הוא רק 15 מיקרון, ויכולת העומס היא בין 1.5 ל-2 בר של לחץ, על פי מחקר.
5. אנדותלהוא החלק הפנימי של הקרנית, הפונה אל החדר הקדמי של העין ונשטף על ידי הנוזל התוך עיני. הוא מורכב מאפיתל קשקשי או מעוקב חד-שכבתי, התאים עשירים במיטוכונדריה, עובי השכבה הוא כ-0.05 מ"מ. שכבה זו מגנה על הסטרומה מההשפעות הישירות של הומור מימי, ומבטיחה בו-זמנית תהליכים מטבוליים בינה לבין הקרנית, ויש לה תפקיד מחסום בולט (בניגוד לאפיתל של שכבת פני השטח של הקרנית, האנדותל אינו מתחדש; במקום זאת, יש הוא תהליך חלוקה מתמשך המפצה על תאים מתים); משתתף ביצירת המנגנון הטראבקולרי של זווית האירידו.

פיזיולוגיה של הקרנית

טמפרטורת הקרנית נמוכה בכ-10 מעלות צלזיוס מטמפרטורת הגוף, הנובעת ממגע ישיר של פני השטח הלחים של הקרנית עם הסביבה החיצונית, וכן מהיעדר כלי דם בה. עם עפעפיים סגורים, הטמפרטורה של הקרנית בלימבוס היא 35.4 מעלות צלזיוס, ובמרכזה 35.1 מעלות צלזיוס (עם עפעפיים פתוחים ~30 מעלות צלזיוס).

בהקשר זה, הצמיחה של פטריות עובש עם התפתחות של קרטיטיס ספציפי אפשרי.

מכיוון שאין כלי לימפה וכלי דם, תזונה וחילוף חומרים בקרנית מתרחשים על ידי אוסמוזה ודיפוזיה (עקב נוזל הדמעות, לחות החדר הקדמי וכלי דם פריקרניאליים).

היעדר כלי דם בקרנית מפצה על ידי עצבנות שופעת, המיוצגת על ידי סיבי עצב טרופיים, תחושתיים ואוטונומיים. תהליכים מטבוליים בקרנית מוסדרים על ידי עצבים טרופיים הנובעים מעצבי הטריגמינל והפנים.

הרגישות הגבוהה של הקרנית מסופקת על ידי מערכת של עצבי ריסי ארוכים (מהענף האופטלמי של העצב הטריגמינלי), היוצרים את מקלעת העצב הפרילימבל סביב הקרנית. כשהם נכנסים לקרנית, הם מאבדים את מעטפת המיאלין שלהם והופכים בלתי נראים. שלוש שכבות של מקלעות עצביות נוצרות בקרנית - בסטרומה, מתחת לקרום הבסיסי (באומן) ותת אפיתל. ככל שמתקרבים לפני השטח של הקרנית, קצות העצבים הופכים דקים יותר והשזירה שלהם צפופה יותר. כמעט כל תא באפיתל הקרנית הקדמי מסופק עם קצה עצבי נפרד. זה מסביר את הרגישות הגבוהה למישוש של הקרנית ואת תסמונת הכאב המודגשת כאשר הקצוות הרגישים נחשפים (שחיקת אפיתל).

הרגישות הגבוהה של הקרנית עומדת בבסיס תפקידה המגן: כאשר מגע קלות פני השטח של הקרנית וגם כאשר הרוח נושבת, מתרחש רפלקס קרנית בלתי מותנה - העפעפיים נסגרים, גלגל העין מסתובב כלפי מעלה, מרחיק את הקרנית מסכנה, וכן נוזל דמעות מופיע, שוטף חלקיקי אבק.

החלק האפרנטי של קשת רפלקס הקרנית נישא על ידי העצב הטריגמינלי, והחלק האפרנטי נישא על ידי עצב הפנים. אובדן רפלקס הקרנית מתרחש עם נזק מוחי חמור (הלם, תרדמת). היעלמות רפלקס הקרנית היא אינדיקטור לעומק ההרדמה. הרפלקס נעלם עם כמה נגעים בקרנית ובחוט השדרה הצווארי העליון.

התגובה הישירה המהירה של כלי הלניסקוס השולי לכל גירוי של הקרנית מתרחשת עקב הסיבים של העצבים הסימפתטיים והפאראסימפטיים הנמצאים במקלעת העצב הפרילימבל. הם מחולקים ל-2 קצוות, שאחד מהם עובר לדפנות הכלי, והשני חודר לקרנית ויוצר קשר עם הרשת המסועפת של העצב הטריגמינלי.