הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת מסתם אבי העורקים האורגני הם:

• שיגרון (כ-70% מהמקרים);
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• גורמים נדירים יותר לפגם זה כוללים טרשת עורקים, עגבת, זאבת אדמנתית מערכתית (Libman-Sachs lupus endocarditis), דלקת מפרקים שגרונית וכו'.

עם אנדוקרדיטיס ראומטי, מתרחשים עיבוי, דפורמציה והתכווצות של עלי השסתום החצי-לוני. כתוצאה מכך, הסגירה ההדוקה שלהם במהלך הדיאסטולה הופכת לבלתי אפשרית, ונוצר פגם במסתם.

אנדוקרדיטיס זיהומית משפיעה לרוב על מסתמים שהשתנו בעבר (נגעים ראומטיים, טרשת עורקים, חריגות מולדות וכו'), וגורמת לעיוות, שחיקה או ניקוב של העלונים.

יש לזכור את האפשרות של אי ספיקה יחסית של מסתם אבי העורקים כתוצאה מהתרחבות חדה של אבי העורקים והטבעת הסיבית של המסתם במחלות הבאות:

• יתר לחץ דם עורקי;
• מפרצת אבי העורקים מכל מוצא;
• ankylosing spondylitis rheumatoid spondylitis.

במקרים אלו, כתוצאה מהתרחבות אבי העורקים, מתרחשת סטייה (הפרדה) של עלי המסתם אבי העורקים והם גם אינם נסגרים במהלך הדיאסטולה.

לבסוף, יש להיות מודעים לאפשרות של פגם מולד במסתם אבי העורקים, למשל, היווצרות מסתם אבי העורקים דו-צמידי מולד או התרחבות אבי העורקים בתסמונת מרפן וכו'.

אי ספיקת מסתם אבי העורקים עם פגמים מולדים היא נדירה והיא משולבת לעתים קרובות יותר עם פגמים מולדים אחרים.

אי ספיקת מסתם אבי העורקים גורמת לחלק ניכר מהדם הנזרק לאבי העורקים (רגורגיטציה) לחזור בחזרה לחדר השמאלי במהלך הדיאסטולה. נפח הדם החוזר לחדר השמאלי יכול לעלות על מחצית מתפוקת הלב הכוללת.

כך, עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, במהלך הדיאסטולה החדר השמאלי מתמלא הן כתוצאה מזרימת הדם מהאטריום השמאלי והן מהריפלוקס של אבי העורקים, מה שמוביל לעלייה בנפח הקצה הדיאסטולי והלחץ הדיאסטולי בחלל החדר השמאלי.

כתוצאה מכך, החדר השמאלי גדל והיפרטרופיה משמעותית (הנפח הקצה הדיאסטולי של החדר השמאלי יכול להגיע ל-440 מ"ל, בעוד שהנורמה היא 60-130 מ"ל).

שינויים המודינמיים

סגירה רופפת של עלוני שסתום אבי העורקים מובילה ל-regurgitation של דם מאבי העורקים ל-LV במהלך הדיאסטולה. זרימת הדם ההפוכה מתחילה מיד לאחר סגירת השסתומים למחצה, כלומר. מיד לאחר הצליל השני, ויכול להמשיך לאורך כל הדיאסטולה.

עוצמתו נקבעת על ידי שיפוע הלחץ המשתנה בין אבי העורקים לחלל ה-LV, כמו גם גודל הפגם במסתם.

מיטרליזציה של הפגם- האפשרות של "מיטרליזציה" של אי ספיקת אבי העורקים, כלומר. התרחשות של אי ספיקת מסתם מיטרלי יחסית עם הרחבת LV משמעותית, תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים והרחבה של הטבעת הסיבית של המסתם המיטרלי.

במקרה זה, עלוני המסתם אינם משתנים, אך אינם נסגרים לחלוטין במהלך סיסטולה חדרית. בדרך כלל, שינויים אלו מתפתחים בשלבים המאוחרים של המחלה, עם התרחשות של חוסר תפקוד סיסטולי של LV והתרחבות מיוגנית בולטת של החדר.

"מיטרליזציה" של אי ספיקת מסתם אבי העורקים מובילה להחזרת דם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי, התרחבות של האחרון והחמרה משמעותית של סטגנציה במחזור הדם הריאתי.

ההשלכות ההמודינמיות העיקריות של אי ספיקת מסתם אבי העורקים הן:

• היפרטרופיה אקסצנטרית מפצה של ה-LV (היפרטרופיה + התרחבות), המתרחשת ממש בתחילת היווצרות הפגם.
• סימנים של כשל סיסטולי של חדר שמאל, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי ויתר לחץ דם ריאתי המתפתח במהלך פירוק הפגם.
• כמה מאפיינים של אספקת דם למערכת כלי הדם העורקים של מחזור הדם המערכתי:

לחץ דם סיסטולי מוגבר;

לחץ דם דיאסטולי מופחת;

פעימה מוגברת של אבי העורקים, כלי עורקים גדולים, ובמקרים חמורים - עורקים שרירים (עורקים), הנגרמת על ידי עלייה במילוי העורקים בסיסטולה וירידה מהירה במילוי הדיאסטולה;

הפרעות זלוף של איברים ורקמות היקפיות עקב ירידה יחסית בתפוקת הלב האפקטיבית ונטייה לכיווץ כלי דם היקפיים.

• אי ספיקה יחסית של זרימת דם כלילית.

1. היפרטרופיה של חדר שמאל אקסצנטרי

עלייה במילוי הדיאסטולי של ה-LV בדם מובילה לעומס יתר בנפח של חלק זה של הלב ולעלייה ב-EDV החדרים.

כתוצאה מכך, מתפתחת היפרטרופיה LV אקסצנטרית בולטת (היפרטרופיה של שריר הלב + התרחבות של חלל החדר) - המנגנון העיקרי לפיצוי על פגם זה. במשך תקופה ארוכה, עלייה בכוח התכווצות LV, הנגרמת על ידי מסת שריר מוגברת של החדר והפעלת מנגנון הזרזיר, מבטיחה הוצאת נפח דם מוגבר.

מנגנון פיצוי ייחודי נוסף הוא הטכיקרדיה האופיינית לאי ספיקת אבי העורקים, המובילה לקיצור הדיאסטולה ולהגבלה מסוימת של חזרת דם מאבי העורקים.

2. דקומפנסציה לבבית

עם הזמן, התפקוד הסיסטולי של ה-LV פוחת, ולמרות העלייה המתמשכת ב-EDV חדרית, נפח השבץ שלו כבר לא עולה או אפילו יורד. כתוצאה מכך, EDP ב-LV, לחץ מילוי ובהתאם, לחץ ב-LA ובוורידים של מחזור הדם הריאתי עולה. לפיכך, סטגנציה של דם בריאות כאשר מתרחשת חוסר תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי (כשל חדר שמאל) היא התוצאה ההמודינמית השנייה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים.

לאחר מכן, עם התקדמות הפרעות התכווצות LV, מתפתחים יתר לחץ דם ריאתי מתמשך והיפרטרופיה, ובמקרים נדירים, כשל ב-RV. בהקשר זה, יש לציין כי עם פירוק של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, כמו גם עם פירוק היצרות אבי העורקים, ביטויים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל וקיפאון דם במחזור הדם הריאתי שולטים תמיד, בעוד שסימנים של אי ספיקת חדר ימין מתבטאים בצורה חלשה. או (לעתים קרובות יותר) נעדר לחלוטין.

3.

ההשלכה ההמודינמית השלישית של אי ספיקת מסתם אבי העורקים היא התכונות המשמעותיות של מילוי המיטה העורקית של מחזור הדם המערכתי בדם, המתגלות לעיתים קרובות אפילו בשלב הפיצוי של הפגם, כלומר. עוד לפני התפתחות אי ספיקת חדר שמאל. המשמעותיים שבהם הם:

ירידה בלחץ הדיאסטולי באבי העורקים, אשר מוסברת על ידי רגורגיטציה של חלק מהדם (לעיתים משמעותי) ב-LV

עלייה ניכרת בלחץ הדופק באבי העורקים, בכלי עורקים גדולים ובאי ספיקה חמורה של מסתם אבי העורקים - אפילו בעורקים שרירים (עורקים). תופעה חשובה אבחנתית זו מתרחשת כתוצאה מעלייה משמעותית ב-LV SV (עלייה בלחץ הדם הסיסטולי) והחזרה מהירה של חלק מהדם ל-LV ("ריקון" של מערכת העורקים), המלווה בירידה בדם הדיאסטולי. לַחַץ. יש לציין כי עלייה בתנודות הדופק של אבי העורקים והעורקים הגדולים והופעת פעימות עורקים חריגות עבור כלי התנגדות עומדים בבסיס תסמינים קליניים רבים שהתגלו באי ספיקת מסתם אבי העורקים.

4. תפוקת לב "קבועה".

הוכח לעיל שעם אי ספיקת אבי העורקים במנוחה במשך זמן רב, ה-LV יכול לספק פליטה של ​​נפח דם סיסטולי מוגבר לאבי העורקים, אשר מפצה לחלוטין על המילוי הדיאסטולי העודף של ה-LV.

עם זאת, במהלך פעילות גופנית, כלומר. בתנאים של התעצמות גדולה עוד יותר של זרימת הדם, תפקוד השאיבה המוגבר של ה-LV אינו מספיק כדי "להתמודד" עם עומס הנפח הגדול עוד יותר של החדר, ומתרחשת ירידה יחסית בתפוקת הלב.

5. הפרעות זלוף של איברים ורקמות היקפיות

עם קיום ארוך טווח של אי ספיקת מסתם אבי העורקים, נוצר מצב פרדוקסלי מוזר: למרות עלייה חדה בתפוקת הלב (ליתר דיוק, ערכיו האבסולוטיים), נצפית ירידה בזילוף של איברים ורקמות היקפיות.

זה נובע בעיקר מחוסר היכולת של ה-LV להגדיל עוד יותר את נפח השבץ במהלך פעילות גופנית ואחרת (נפח תנועות קבוע). כאשר הפגם משוחרר, קיימת חשיבות רבה גם לירידה בתפקוד הסיסטולי של LV (הן במנוחה והן בזמן פעילות גופנית). לבסוף, הפעלה של המערכות הנוירו-הורמונליות של ה-SAS, RAAS והרקמות, כולל גורמים מכווצי כלי דם אנדותליאליים, ממלאת גם היא תפקיד מסוים בהפרעות בזרימת דם היקפית.

עם רגורגיטציה חמורה של אבי העורקים, הפרעות בזילוף של איברים ורקמות היקפיות יכולות להיגרם גם מהתכונות המתוארות של אספקת הדם למערכת כלי הדם העורקים, כלומר: יציאה מהירה של דם ממערכת העורקים או, לפחות, עצירה או האטה. תנועת הדם דרך כלי הדם ההיקפיים במהלך הדיאסטולה.

6. אי ספיקה במחזור הדם הכלילי

כדאי להסביר במיוחד תוצאה חשובה נוספת של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים - התרחשות של אי ספיקה במחזור הדם הכלילי, המוסבר על ידי שתי סיבות עיקריות הקשורות למויחודיות של המודינמיקה תוך לבבית בפגם זה:

לחץ דיאסטולי נמוך באבי העורקים.
כידוע, מילוי מצע כלי הדם הכליליים של LV מתרחש במהלך הדיאסטולה, כאשר המתח התוך שריר הלב והלחץ הדיאסטולי בחלל ה-LV יורדים ובהתאם, שיפוע הלחץ בין אבי העורקים (כ-70-80 מ"מ כספית) לחלל ה-LV. עולה במהירות (5-10 מ"מ כספית), מה שקובע את זרימת הדם הכלילי. ברור שירידה בלחץ הדיאסטולי של אבי העורקים מובילה לירידה בשיפוע האאורטה-חדר השמאלי, וזרימת הדם הכליליים יורדת משמעותית.

הגורם השני המוביל להופעה של אי ספיקה כלילית יחסית הוא המתח התוך שריר הלב של דופן ה-LV בזמן סיסטולה חדרית, אשר בהתאם לחוק לפלס תלוי ברמת הלחץ הסיסטולי התוך-חללי וברדיוס ה-LV. הרחבה בולטת של החדר מלווה באופן טבעי בעלייה במתח התוך שריר הלב של דופן. כתוצאה מכך, עבודת LV ודרישת חמצן שריר הלב גדלה בחדות, שאינה מסופקת במלואה על ידי כלי דם הכליליים הפועלים בתנאים לא נוחים מנקודת מבט המודינמית.

ביטויים קליניים

אי ספיקה של מסתם אבי העורקים במשך זמן רב (10-15 שנים) עשויה שלא להיות מלווה בביטויים קליניים סובייקטיביים ועשויה שלא למשוך את תשומת הלב של המטופל והרופא. היוצא מן הכלל הוא מקרים של אי ספיקת מסתם אבי העורקים מתפתחת בצורה חריפה בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מפרצת אבי העורקים לנתח וכו'.

אחד הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה הוא תחושה לא נעימה של פעימה מוגברתבצוואר, בראש, כמו גם פעימות לב מוגברות (מטופלים "מרגישים את הלב שלהם"), במיוחד במצב שכיבה. תסמינים אלו קשורים לתפוקת הלב וללחץ הדופק הגבוה במערכת העורקים שתוארה לעיל.

תחושות אלו מלוות לעיתים קרובות ב קרדיופלמוס, הקשורים לטכיקרדיה בסינוס האופיינית לאי ספיקת מסתם אבי העורקים.

אם יש פגם משמעותי במסתם אבי העורקים, החולה עלול לחוות סְחַרחוֹרֶת, תחושה פתאומית של סחרחורת ואפילו נטייה להתעלפות, במיוחד במאמץ או בשינוי מהיר בתנוחת הגוף. זה מצביע על אי ספיקת כלי דם מוחיים הנגרמת מחוסר יכולת של LV לשנות כראוי את תפוקת הלב (נפח שבץ קבוע) ופגיעה בפרפוזיה מוחית.

כְּאֵב לֵב(תעוקת חזה) - יכולה להופיע גם בחולים עם פגם חמור במסתם אבי העורקים, הרבה לפני הופעת סימני אי-קומפנסציה של LV. הכאב ממוקם בדרך כלל מאחורי עצם החזה, אך לרוב שונה באופיו מתעוקת חזה טיפוסית.

הם אינם קשורים לעתים קרובות עם גורמים חיצוניים מסוימים (לדוגמה, פעילות גופנית או מתח רגשי) כמו התקפי אנגינה בחולים עם מחלת עורקים כליליים. הכאב מופיע לעיתים קרובות במנוחה והוא בעל אופי לוחץ או לוחץ, לרוב נמשך זמן רב למדי ולא תמיד מוקל היטב עם ניטרוגליצרין. התקפי אנגינה פקטוריס לילית, המלווים בהזעה מרובה, קשים במיוחד לסבול לחולים.

התקפי אנגינאליים אופייניים בחולים עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים, מעידים ככלל על נוכחות של מחלת לב איסכמית נלווית והיצרות טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים.

תקופת הפירוק מאופיינת בהופעת סימנים של אי ספיקת חדר שמאל.

קוֹצֶר נְשִׁימָהמופיע תחילה במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה. עם ירידה מתקדמת בתפקוד הסיסטולי של LV, קוצר נשימה הופך לאורתופניאה.

אחר כך מצטרפים אליו התקפי חנק (אסתמה לבבית ובצקת ריאות). אופייני הוא הופעת עייפות מהירה בזמן פעילות גופנית וחולשה כללית. מסיבות ברורות, כל הסימפטומים הקשורים לאי ספיקת מחזור הדם המוחי והכלילי מחמירים כאשר מתרחש אי ספיקת חדר שמאל. לבסוף, במקרים נדירים יותר, כאשר הוא נמשך ומתקדם לאורך זמן יתר לחץ דם ריאתיוחולים אינם מתים מאי ספיקת חדר שמאל, סימנים בודדים של סטגנציה דם במיטה הוורידית של מחזור הדם (בצקת, כבדות בהיפוכונדריום הימני, הפרעות דיספפטיות) הקשורים לירידה בתפקוד הסיסטולי של ה-RV עם היפרטרופיה. זוהה.

עם זאת, לעתים קרובות יותר זה לא קורה והתמונה הקלינית נשלטת על ידי הסימפטומים שתוארו לעיל, הנגרמים על ידי נזק בצד שמאל של הלב, המוזרויות של אספקת הדם למערכת כלי הדם העורקים של מחזור הדם המערכתית וסימנים של סטגנציה דם. בוורידים של מחזור הדם הריאתי.

בְּדִיקָה

במהלך בדיקה כללית של חולים עם אי ספיקת אבי העורקים, קודם כל, תשומת הלב נמשכת לחיוורון העור, דבר המעיד על זלוף לא מספיק של איברים ורקמות היקפיות.

עם פגם בולט של מסתם אבי העורקים, ניתן לזהות סימנים חיצוניים רבים של נפילות לחץ סיסטולי-דיאסטולי במערכת העורקים, כמו גם פעימה מוגברת של עורקים גדולים וקטנים יותר:

• פעימה מוגברת של עורקי הצוואר("ריקוד הצוואר"), כמו גם פעימה גלויה באזור כל העורקים הגדולים הממוקמים באופן שטחי (ברכיאלי, רדיאלי, זמני, ירך, עורק הגב של כף הרגל וכו');
• השלט של דה מוסט- נדנוד קצבי של הראש קדימה ואחורה בהתאם לשלבים של מחזור הלב (סיסטולה ודיאסטולה);
• סימפטום של קווינק("דופק נימי", "דופק קדם נימי") - אדמומיות מתחלפות (בסיסטולה) והלבנה (בדיאסטולה) של מיטת הציפורן בבסיס הציפורן עם לחץ חזק מספיק על קצהה. באדם בריא, עם לחץ כזה הן בסיסטולה והן בדיאסטולה, הצבע החיוור של מיטת הציפורן נשאר. גרסה דומה של "הדופק הקדם-נימי" של Quincke מזוהה על ידי לחיצה על השפתיים עם שקף זכוכית;
• השלט של לנדולפי- פעימה של האישונים בצורה של היצרות והתרחבות שלהם;
• השלט של מולר- פעימה של החך הרך.

מישוש והקשה של הלב

הדחף האפיקלי מוגבר באופן משמעותי עקב היפרטרופיה של LV, מפוזר ("בצורת כיפה") ומוסט שמאלה ומטה (הרחבת LV). עם פגם בולט של מסתם אבי העורקים, ניתן לזהות את הדחף האפיקלי בחלל הבין-צלעי VI לאורך קו בית השחי הקדמי.

רעד סיסטולי מתגלה לרוב בבסיס הלב - לאורך הקצה השמאלי והימני של עצם החזה, בחריץ הצווארי ואפילו בעורקי הצוואר. ברוב המקרים היא אינה מעידה על היצרות אבי העורקים הנלווית לאי ספיקת אבי העורקים, אלא קשורה לגירוש מהיר של נפח דם מוגבר דרך שסתום אבי העורקים. במקרה זה, הפתח של מסתם אבי העורקים הופך "צר" יחסית עבור נפח הדם המוגדל בחדות שנפלט לאבי העורקים במהלך הגירוש. הדבר תורם להופעת מערבולות באזור מסתם אבי העורקים, שהביטוי הקליני שלה הוא רעד סיסטולי בתדירות נמוכה, המזוהה במישוש, ואוושה סיסטולית תפקודית בבסיס הלב, הנקבעת על ידי שמיעה.

רעידות דיאסטוליות באזור הפרהקורדיאלי עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים מתגלים לעיתים רחוקות ביותר.

כלי הקשה בכל החולים עם אי ספיקת אבי העורקים מגלה תזוזה חדה של הגבול השמאלי של קהות הלב היחסית שמאלה. מה שמכונה תצורת אבי העורקים עם "מותניים" מודגשות של הלב היא אופיינית.

רק כאשר מתרחשת הרחבת LA, הנגרמת על ידי "מיטרליזציה" של הפגם, ניתן להחליק את ה"מותניים" של הלב.

תנועות הלב

סימנים אוקולטוריים אופייניים של אי ספיקה אבי העורקים הם אוושה דיאסטולית על אבי העורקים ובנקודת בוטקין, היחלשות של קולות הלב השני והראשון, כמו גם האוושה הסיסטולית ה"מלווה" על אבי העורקים בעלת אופי תפקודי.

שינויים בצליל הראשון. בדרך כלל, הצליל הראשון בקודקוד נחלש כתוצאה מעומס עוצמתי חד של ה-LV והאטה בהתכווצות איזובולומית של החדר. לפעמים הטון הראשון מפוצל.

שינויים בטון II. בהתאם לאטיולוגיה של הפגם, טונוס II יכול להתעצם או להיחלש עד שהוא נעלם. דפורמציה וקיצור של עלי המסתם עקב שיגרון או אנדוקרדיטיס זיהומית תורמים להחלשת הצליל השני באבי העורקים או להיעלמותו. פגיעה עגבתית באבי העורקים מאופיינת בגוון II מוגבר עם גוון מתכתי ("צלצול" II).

טון III פתולוגינשמע באי ספיקת אבי העורקים לעתים קרובות למדי. הופעת הטון השלישי מעידה על עומס נפח בולט של ה-LV, כמו גם ירידה בכיווץ ובטונוס הדיאסטולי שלו.

אוושה דיאסטוליתעל אבי העורקים הוא הסימן האוקולטורי האופייני ביותר לאי ספיקת אבי העורקים. האוושה נשמעת בצורה הטובה ביותר בחלל הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה ובחלל הבין-צלעי ה-3-4 בקצה השמאלי של עצם החזה ונישא אל קודקוד הלב.

אוושה דיאסטולית באי ספיקה של אבי העורקים מתחילה בתקופה הפרוטודיאסטולית, כלומר. מיד לאחר הצליל השני, היחלשות הדרגתית לאורך הדיאסטולה. בהתאם למידת הרגורגיטציה, התדירות האופיינית לאוושה הדיאסטולית משתנה: רגורגיטציה קלה מלווה בנשיפה רכה, בעיקר בתדירות גבוהה; עם רגורגיטציה חמורה, נקבע הרכב תדרים מעורב של רעש; רגורגיטציה חמורה מובילה להופעה של רעש גס יותר בתדר נמוך ובינוני. סוג זה של רעש נצפה, למשל, עם נגעים עגבתיים של אבי העורקים.

יש לזכור כי עם פירוק הפגם, טכיקרדיה, כמו גם עם מחלת לב משולבת של אבי העורקים, עוצמת האוושה הדיאסטולית של אי ספיקת אבי העורקים פוחתת.

רעש פונקציונלי

אוושה דיאסטולית תפקודית של פלינטהוא אוושה פרסיסטולית של היצרות יחסית (תפקודית) של פתח האטrioventricular שמאל, הנשמעת מדי פעם בחולים עם אי ספיקה אורגנית של מסתם אבי העורקים.

היא מתרחשת כתוצאה מתזוזה של העלון הקדמי של המסתם המיטרלי על ידי זרם דם החודר מאבי העורקים, מה שיוצר מכשול לזרימת הדם הדיאסטולית מה-LA ל-LV במהלך סיסטולה פרוזדורית פעילה.

בראשיתו של רעש זה, יש כנראה גם חשיבות לרטט של העלונים והמיתרים של המסתם המיטרלי, המתרחש כתוצאה מ"התנגשות" של זרימות דם סוערות הנכנסות לחלל ה-LV מאבי העורקים והאטריום השמאלי.

במקביל, בקודקוד הלב, בנוסף לאוושה הדיאסטולית החוטית של אי ספיקה של אבי העורקים, נשמעת גם הגברה פרסיסטולית של האוושה - אוושה של פלינט.

אוושה סיסטולית תפקודיתהיצרות יחסית של הפה של אבי העורקים נשמעת לעתים קרובות בחולים עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים אורגנית.

האוושה מתרחשת עקב עלייה משמעותית בנפח הסיסטולי של הדם הנפלט לאבי העורקים LV במהלך תקופת הפליטה, שעבורה הפתיחה הרגילה ללא שינוי של מסתם אבי העורקים נהייתה צרה יחסית - נוצרת היצרות יחסית (תפקודית) של הפה אבי העורקים. עם זרימת דם סוערת מה-LV לאבי העורקים.

במקביל, באבי העורקים ובנקודת בוטקין, בנוסף לרעש הדיאסטולי האורגני של אי ספיקה של אבי העורקים, בזמן הוצאת הדם, נשמעת אוושה סיסטולית תפקודית, הנשמעת בכל עצם החזה, קודקוד הלב ו התפשטות לאזור החריץ הצווארי ולאורך עורקי הצוואר.

כאשר בודקים את מערכת כלי הדם בחולים עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, יש לשים לב לקיומן של שתי תופעות אוסקולטוריות נוספות:

1. סימן Durosier (מלמול Durosier כפול). תופעה חריגה זו נשמעת מעל עורק הירך באזור המפשעה, ממש מתחת לרצועה של הפופרט.

פשוט על ידי מריחת סטטוסקופ על אזור זה (ללא לחץ), ניתן לזהות את הטונוס של עורק הירך - צליל סינכרוני עם הדופק העורקי המקומי. בלחיצה הדרגתית עם ראש הסטטוסקופ באזור זה נוצרת חסימה מלאכותית של עורק הירך ומתחילה לשמוע אוושה סיסטולית שקטה וקצרה ולאחר מכן אוושה סיסטולית חזקה יותר.

דחיסה לאחר מכן של עורק הירך מובילה לעיתים להופעת אוושה דיאסטולית. אוושה שנייה זו שקטה וקצרה יותר מהאוושה הסיסטולית. תופעת האוושה הכפולה של Durosier מוסברת בדרך כלל על ידי מהירות זרימת דם נפחית גבוהה מהרגיל או זרימת דם לאחור (לכיוון הלב) בעורקים גדולים.

2. טון כפול טראובה- תופעת קול נדירה למדי כאשר שני צלילים נשמעים על עורק גדול (לדוגמה, עצם הירך) (ללא דחיסה של הכלי). הטון השני קשור בדרך כלל לזרימת דם הפוכה במערכת העורקים, הנגרמת על ידי רגורגיטציה בולטת של דם מאבי העורקים ל-LV.

לחץ עורקי

עם אי ספיקת אבי העורקים, לחץ הדם הסיסטולי עולה ולחץ הדם הדיאסטולי יורד, וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ הדם הדופק.

ירידה בלחץ הדיאסטולי עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים מחייבת הערה. עם מדידה פולשנית ישירה של לחץ דם אבי העורקים, הלחץ הדיאסטולי לעולם לא יורד מתחת ל-30 מ"מ כספית. אומנות. עם זאת, כאשר מודדים לחץ דם בשיטת קורוטקוף בחולים עם אי ספיקה חמורה של מסתם אבי העורקים, הלחץ הדיאסטולי מופחת לרוב לאפס. המשמעות היא שבמהלך מדידות לחץ הדם, כאשר הלחץ בשרוול יורד מתחת ללחץ הדיאסטולי האמיתי, צלילי קורוטקוף ממשיכים להישמע באבי העורקים שמעל העורק.

הסיבה לפער זה בין מדידות לחץ דם ישירות לעקיפות נעוצה במנגנוני הופעת צלילי קורוטקוף בעת מדידת לחץ דם. כך או אחרת, צלילי קורוטקוף מזוהים על ידי האזנה כל עוד נותרת זרימת דם לסירוגין בעורק גדול. באדם בריא, זרימת דם "פועמת" כזו נוצרת באופן מלאכותי על ידי דחיסה של העורק הברכיאלי עם שרוול. כאשר הלחץ בשרוול מגיע ללחץ דם דיאסטולי, ההפרש בין מהירות זרימת הדם בעורק הברכיאלי בסיסטולה ובדיאסטולה יורד, וצלילי קורוטקוף נחלשים בחדות (צלילי שלב IV) ונעלמים לחלוטין (שלב V).

אי ספיקה חמורה של מסתם אבי העורקים מאופיינת בקיום מתמיד של מעגל גדול של זרימת דם "פועם" במערכת העורקים. לכן, אם אתה מקשיב לאזור של עורק גדול (אפילו בלי לדחוס אותו עם שרוול), לפעמים (עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה) אתה יכול להאזין לצלילים המזכירים את צלילי קורוטקוף. יש לזכור כי ניתן לקבוע "טונוס אינסופי" בעורק גדול (או לחץ דם דיאסטולי = 0) גם עם ירידה בולטת בטונוס דופן העורק, למשל בחולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית.

ברוב המקרים, לדופק על העורק הרדיאלי מאפיינים אופייניים: נקבעת עלייה (עלייה) מהירה של גל הדופק וירידה חדה ומהירה באותה מידה.

הדופק העורקי הופך מהיר, גבוה, גדול ומהיר (pulsus celer, altus, magnus et frequens). דופק כזה, היוצר לסירוגין של מתח מהיר וחזק בדפנות העורקים, יכול להוביל לכך שמתחילים לזהות צלילים בעורקים, שבהם לא נשמעים צלילים בדרך כלל. יתר על כן, חומרת ה-pulsus celer et magnus עשויה לבוא לידי ביטוי בהופעת מה שנקרא "טון כף היד", שנקבע על פני השטח הפנימי של ידו של המטופל, המוחל על אוזנו של הרופא.

אבחון אינסטרומנטלי

א.ק.ג

מחקר אלקטרוקרדיוגרפי מגלה סיבוב של הציר החשמלי של הלב שמאלה, עלייה בגל R בקווי החזה השמאלי, ולאחר מכן, תזוזה כלפי מטה של ​​קטע ST והיפוך של גל T בתקן ו. חזה שמאל מוביל.

במקרה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים, הא.ק.ג מראה:

• במקרה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים, ברוב המקרים, מתגלים סימנים של היפרטרופיה LV בולטת ללא עומס יתר הסיסטולי שלו, כלומר. מבלי לשנות את החלק הסופי של קומפלקס החדרים.
• דיכאון של מקטע RS-T וחלקות או היפוך של גל T נצפים רק במהלך תקופת פירוק הפגם והתפתחות אי ספיקת לב.
• עם "מיטרליזציה" של אי ספיקת אבי העורקים, בנוסף לסימנים של היפרטרופיה של LV, עלולים להופיע סימנים של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל (R-mitrale) ב-ECG.

בדיקת רנטגן

במקרים של אי ספיקת מסתם אבי העורקים, מתגלים בדרך כלל סימנים רדיולוגיים ברורים של התרחבות LV. בהקרנה הישירה, כבר בשלבים מוקדמים מאוד של התפתחות המחלה, מתגלה התארכות משמעותית של הקשת התחתונה של קו המתאר השמאלי של הלב ותזוזה של קודקוד הלב שמאלה ומטה.

במקרה זה, הזווית בין צרור כלי הדם לבין קו המתאר LV הופכת פחות קהה, וה"מותניים" של הלב הופכות מודגשות יותר (תצורת "אב העורקים" של הלב). בהקרנה האלכסונית השמאלית הקדמית מתרחשת היצרות של החלל הרטרוקרדיאלי.

בנוסף לסימנים הרדיולוגיים המתוארים, בחולים עם אי ספיקת אבי העורקים, נקבעת הרחבה של אבי העורקים העולה. לבסוף, פירוק הפגם מלווה בהופעת סימנים של סטגנציה ורידית של דם בריאות, המתוארים לעיל.

אקו לב

בדיקת אקו לב מגלה מספר תסמינים אופייניים. הגודל הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי גדל. נקבעת היפרקינזיה של הקיר האחורי של החדר השמאלי והמחיצה הבין חדרית. רפרוף בתדירות גבוהה (רעד) של העלה של המסתם המיטרלי הקדמי, המחיצה הבין חדרית ולעיתים העלעל האחורי נרשם במהלך הדיאסטולה. המסתם המיטרלי נסגר בטרם עת, ובמהלך פתיחתו מצטמצמת משרעת התנועה של העלונים.

צנתור

במהלך צנתור לב ומחקרים פולשניים מתאימים בחולים עם אי ספיקת אבי העורקים, נקבע עלייה בתפוקת הלב, LV EDP ונפח הרגורגיטציה. המדד האחרון מחושב כאחוז ביחס לנפח השבץ. נפח הרגורגיטציה מאפיין היטב את מידת אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.

אבחון ואבחון מבדל

זיהוי של אי ספיקת מסתם אבי העורקים בדרך כלל אינו גורם לקשיים עם אוושה דיאסטולית בנקודת בוטקין או באבי העורקים, הגדלה של החדר השמאלי ותסמינים היקפיים מסוימים של פגם זה (לחץ דופק גבוה, עלייה בהפרש הלחצים בין עורקי הירך והברכיאליים כדי 60-100 מ"מ כספית ., שינויים אופייניים בדופק).
עם זאת, אוושה דיאסטולית באבי העורקים ובנקודת V יכולה להיות גם תפקודית, למשל, עם אורמיה. עם מומי לב משולבים ואי ספיקת אבי העורקים קטנה, זיהוי הפגם יכול להיות קשה. במקרים אלו, בדיקת אקו לב עוזרת, במיוחד בשילוב עם דופלר קרדיוגרפיה.

הקשיים הגדולים ביותר מתעוררים בביסוס האטיולוגיה של פגם זה. גורמים נדירים נוספים אפשריים גם הם: מחלת שסתום מיקסומטי, מוקופוליסכרידוזיס, אוסטאוגנזה אימפרפקטה.

מקור ראומטיניתן לאשר מחלת לב על ידי אנמנזה: למחצית מהחולים הללו יש אינדיקציות לדלקת מפרקים שגרונית אופיינית. סימנים משכנעים של היצרות מיטרלי או אבי העורקים מדברים גם הם בעד אטיולוגיה ראומטית של הפגם. זיהוי של היצרות אבי העורקים יכול להיות קשה. אוושה סיסטולית מעל אבי העורקים, כפי שכבר הוזכר לעיל, נשמעת גם במקרים של אי ספיקה טהורה של אבי העורקים, ורעד סיסטולי מעל אבי העורקים מתרחש רק עם היצרות חמורה שלו. בהקשר זה ישנה חשיבות רבה לבדיקת אקו לב.

הופעת אי ספיקת אבי העורקים בחולה עם מחלת לב מיטרלי ראומטית היא תמיד חשודה להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, אם כי זה יכול להיות גם בגלל הישנות של שיגרון. בהקשר זה, במקרים כאלה יש תמיד צורך לערוך בדיקה יסודית של המטופל עם תרביות דם חוזרות. אי ספיקת מסתם אבי העורקים ממקור עגבת הפכה להיות הרבה פחות שכיחה בשנים האחרונות. האבחון מקל על ידי זיהוי סימנים של עגבת מאוחרת באיברים אחרים, כגון פגיעה במערכת העצבים המרכזית. במקרה זה, האוושה הדיאסטולי נשמעת טוב יותר לא בנקודת בוטקין-ארב, אלא מעל אבי העורקים - בחלל הבין-צלעי השני מימין ומתפשטת מטה, משני צידי עצם החזה. אבי העורקים העולה מתרחב. במספר לא מבוטל של מקרים, תגובות סרולוגיות חיוביות מתגלות; לתגובת האימוביליזציה של Treponema pallidum יש חשיבות מיוחדת.

אי ספיקת אבי העורקים עשויה לנבוע טרשת עורקים. עם אטרומטוזיס של קשת אבי העורקים, טבעת השסתום מתרחבת עם הופעת רגורגיטציה קלה; נזק אטרומטי לעלים של המסתם עצמו פחות שכיח. עם דלקת מפרקים שגרונית (סרוחיובית), אי ספיקת אבי העורקים נצפית בכ-2-3% מהמקרים, ועם מהלך ארוך (25 שנים) של דלקת ספונדיליטיס, אפילו ב-10% מהחולים. מקרים של אי ספיקת אבי העורקים שגרונית תוארו הרבה לפני הופעת סימני פגיעה בעמוד השדרה או במפרקים. לעתים רחוקות יותר, פגם זה נצפה בזאבת אדמנתית מערכתית (על פי V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, ב-0.5% מהמקרים).

שְׁכִיחוּת תסמונת מרפןבצורה מפורשת, לפי מקורות שונים, מ-1 עד 4-6 לכל 100,000 אוכלוסייה.
פתולוגיה קרדיווסקולרית, יחד עם שינויים אופייניים בשלד ובעיניים, היא חלק מתסמונת זו, אך קשה לזהות בכמעט מחצית מהחולים הללו רק בעזרת אקו לב. בנוסף לפגיעה אופיינית באבי העורקים עם התפתחות המפרצת שלו ואי ספיקת אבי העורקים, תיתכן פגיעה במסתמי אבי העורקים והמיטרלי. עם נטייה משפחתית ברורה וסימנים חוץ-לביים בולטים של פתולוגיה קרדיווסקולרית, התסמונת מתגלה בילדות. אם חריגות השלד הן קלות, כמו אצל החולה שתואר לעיל, אזי ניתן לזהות נזק ללב בכל גיל, אולם בדרך כלל בעשור השלישי, הרביעי ואפילו השישי לחייו. שינויים באבי העורקים נוגעים בעיקר לשכבת השריר; נמק עם ציסטות נמצא בקיר, וייתכנו שינויים פיברומיים-סומטיים במסתמים. רגורגיטציה של אבי העורקים מתקדמת לעתים קרובות בהדרגה, אך היא יכולה להופיע או להחמיר בפתאומיות.

נמק סיסטיק, ללא סימנים אחרים של תסמונת מרפן, נקרא תסמונת ארדהיים. מאמינים ששינויים דומים יכולים להתרחש בו זמנית או עצמאית בעורקי הריאה, מה שגורם להם להתרחבות אידיופטית מולדת. מאפיין אבחון דיפרנציאלי חשוב המאפשר להבחין בין נגעים באבי העורקים בתסמונת מרפן לבין נגעים עגבתיים הוא היעדר הסתיידות שלו. פגיעה במסתם המיטרלי ובכורדה עם שבירתם מתרחשת רק בחלק מהחולים, מתלווה לרוב לפגיעה באבי העורקים ומובילה לצניחת עלי המסתם המיטרלי עם אי ספיקת מיטרלי.

גורם נדיר להחזרת אבי העורקים עשוי להיות מחלת טקאיאסו- דלקת אבי העורקים הלא ספציפית, המופיעה בעיקר אצל נשים צעירות בעשור השני - השלישי לחייהם וקשורה להפרעות חיסוניות. המחלה מתחילה לרוב בתסמינים כלליים: חום, ירידה במשקל, כאבי פרקים. לאחר מכן, התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימני פגיעה בעורקים גדולים הנובעים מאבי העורקים, לרוב מהקשת שלו. עקב פגיעה בפאנטיות של העורקים, הדופק נעלם לעתים קרובות, לפעמים רק בזרוע אחת. פגיעה בעורקים הגדולים של קשת אבי העורקים עלולה להוביל לאי ספיקת כלי דם מוחיים ולהפרעות ראייה. נזק לעורקי הכליה מלווה בהתפתחות של יתר לחץ דם עורקי. אי ספיקה מסתמית של אבי העורקים עשויה לנבוע מהתרחבות של קשת אבי העורקים בחולים עם דלקת עורקים של תאי גאנגאן. מחלה זו מתפתחת אצל אנשים מבוגרים ומתבטאת בפגיעה בעורקים הטמפורליים, שבמקרים טיפוסיים מומשים בצורת חוט צפוף, כואב, נודולרי. עורקים תוך לבביים עשויים להיות מושפעים אף הם.

אי ספיקת אבי העורקים משולבת לעתים קרובות עם מגוון ביטויים חוץ-לביים, שניתוח מדוקדק שלהם מאפשר לנו לקבוע את אופי מום הלב.

תַחֲזִית

תוחלת החיים של חולים, גם עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה, היא בדרך כלל יותר מ-5 שנים מרגע האבחון, ובחצי - אפילו יותר מ-10 שנים.

הפרוגנוזה מחמירה עם תוספת של אי ספיקה כלילית (התקפי אנגינה) ואי ספיקת לב. טיפול תרופתי במקרים אלו לרוב אינו יעיל. תוחלת החיים של החולים לאחר הופעת אי ספיקת לב היא כשנתיים. טיפול כירורגי בזמן משפר משמעותית את הפרוגנוזה.

בדרך כלל הם נרכשים בטבעם ומופיעים קלינית רק בגיל מבוגר. נוכחותם עלולה לגרום להפרעות המודינמיות חמורות. חומרת הפתולוגיה טמונה בעובדה ששינויים המשפיעים על השסתומים הם בלתי הפיכים.

מבנה הלב: מסתמים

הלב הוא איבר חלול המורכב מ-4 חדרים. החצאים השמאלי והימני מופרדים על ידי מחיצות, שבהן אין תצורות, עם זאת, בין האטריום והחדר של כל צד יש פתח המצויד בשסתום. תצורות אלה מאפשרות לך לווסת את זרימת הדם, מניעת רגורגיטציה, כלומר, זרימה לאחור.

משמאל מסתם מיטרלי, המורכב משני עלונים, ומימין - שסתום תלת-צדדי, יש לו שלושה מצוידים בחוטי גידים, המבטיחים את פתיחתם רק בכיוון אחד. זה מונע מהדם לזרום בחזרה לפרוזדורים. במפגש עם אבי העורקים יש מסתם אבי העורקים. תפקידו להבטיח תנועה חד צדדית של דם לתוך אבי העורקים. יש גם נוכחות בצד ימין. שתי התצורות נקראות "ירח"; יש להן שלושה שסתומים. כל פתולוגיה, למשל, הסתיידות של עלוני שסתום אבי העורקים, מובילה להפרעה בתנועת הדם. פגמים נרכשים קשורים בדרך כלל למחלה כלשהי. לכן, אנשים עם מה שנקרא גורמי סיכון צריכים לעבור בדיקות קבועות: בעיקר אקו לב.

מנגנון הפעולה של מסתם אבי העורקים

שסתום אבי העורקים ממלא תפקיד משמעותי במחזור הדם. השסתומים נדחסים או מקוצרים - זוהי אחת הפתולוגיות העיקריות. זה גורם להפרעות המודינמיות. תפקידו של חלק זה של האיבר הוא להבטיח את תנועת הדם מהאטריום השמאלי לתוך החדר, ולמנוע רגורגיטציה. השסתומים נפתחים במהלך סיסטולה פרוזדורית, אז הדם מופנה דרך מסתם אבי העורקים לתוך החדר. לאחר מכן, הדשים סגורים כדי למנוע זרימה לאחור.

מומי לב: סיווג

בהתבסס על זמן ההתרחשות, ניתן להבחין בין מומי לב מולדים (מסתם אבי העורקים ותצורות אחרות) ובין נרכשים. השינויים משפיעים לא רק על השסתומים, אלא גם על מחיצת הלב. לעתים קרובות משולבות פתולוגיות מולדות, מה שמקשה על האבחון והטיפול.

היצרות מסתם אבי העורקים

הפתולוגיה מרמזת על היצרות של המעבר של החדר השמאלי לתוך אבי העורקים - עלי המסתם והרקמות שמסביב נפגעים. מחלה זו, על פי הסטטיסטיקה, שכיחה יותר בקרב גברים. התקשות של דפנות אבי העורקים ועלוני מסתם אבי העורקים קשורה בדרך כלל לנגעים ראומטיים וניווניים. אנדוקרדיטיס ודלקת מפרקים שגרונית יכולים לשמש גם כגורמים אטיולוגיים. מחלות אלו מובילות לאיחוי של העלונים, וכתוצאה מכך יורדת ניידותם, והמסתם אינו יכול להיפתח במלואו במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי. בגיל מבוגר, הגורם לנגע ​​הוא לרוב טרשת עורקים והסתיידות של שסתום אבי העורקים.

כתוצאה מהיצרות פתח אבי העורקים מתרחשים שינויים משמעותיים בהמודינמיקה. הם נצפים כאשר ההיצרות חמורה - ירידה של יותר מ-50% במערכת העיכול. זה מוביל לכך ששיפוע הלחץ של מסתם אבי העורקים משתנה - באבי העורקים הלחץ נשאר תקין, אבל בחדר השמאלי הוא עולה. השפעה מוגברת על דופן החדר השמאלי מובילה להתפתחות היפרטרופיה מפצה, כלומר לעיבוי שלה. בהמשך, נפגע גם התפקוד הדיאסטולי, מה שגורם לעלייה בלחץ באטריום השמאלי. היפרטרופיה מובילה לעלייה בדרישת החמצן, אולם המסה המוגברת של שריר הלב אחראית לאותה אספקת דם, ועם פתולוגיות נלוות, אפילו מופחתת. זה מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב.

מרפאה

בשלבים המוקדמים, מסתם אבי העורקים הפגוע עלול שלא להתבטא בשום צורה. שינויים קליניים מתרחשים כאשר החור מצטמצם ב-2/3 מהנורמלי. עם פעילות גופנית קשה, החולים מתחילים לחוות כאב הממוקם מאחורי עצם החזה. תסמונת כאב במקרים נדירים יכולה להיות משולבת עם אובדן הכרה עקב הרחבת כלי דם מערכתית. היווצרות יתר לחץ דם ריאתי מובילה לקוצר נשימה, שבהתחלה מדאיג רק בזמן מאמץ, אך לאחר מכן מופיע במנוחה. מהלך המחלה הממושך גורם לאי ספיקת לב כרונית. הפתולוגיה דורשת טיפול כירורגי, שכן קיים סיכון להידרדרות ומוות לבבי פתאומי.

אבחון

בבדיקה, המטופלים מפגינים חיוורון אופייני הקשור לירידה בתפוקת הלב. הדופק בעורקים הרדיאליים קשה למישוש - הוא נדיר וחלש. בשמיעה נצפית היחלשות של הטון השני או הפיצול שלו. ה-EKG אינו אינפורמטיבי מספיק - סימני היפרטרופיה נקבעים רק עם היצרות חמורה. החושפני ביותר הוא אקו לב, המאפשר להעריך את מסתם אבי העורקים. השסתומים דחוסים ומעובים, הפתח מצטמצם - אלו הם הקריטריונים האבחוניים העיקריים שמחקר זה עוזר לזהות. ניתן לקבוע ביעילות את מידת ההיצרות ושיפוע הלחץ על ידי צנתור של חללים.

יַחַס

עם דרגות קלות ומתונות של היצרות, נדרש רק תיקון אורח חיים - הימנעות מפעילות גופנית מוגזמת, טיפול בפתולוגיות נלוות. להתכווצויות מוגברות נקבעים חוסמי אדרנרגיים ובאי ספיקת לב משתנים יעילים.עיבוי חמור של דפנות אבי העורקים ועלוני מסתם אבי העורקים מצריך טיפול כירורגי. ככלל, תותבות מבוצעות או

אי ספיקת מסתם אבי העורקים

שם זה ניתן לפתולוגיה המאופיינת באי-סגירה של השסתומים. תופעה זו מובילה לזרימה חוזרת של דם לחדר השמאלי, המתרחשת במהלך הדיאסטולה. הפגם הוא בדרך כלל סיבוך של אנדוקרדיטיס זיהומית ונגעים ראומטיים. פחות שכיח, זה נגרם על ידי עגבת, מפרצת אבי העורקים, דלקת אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, וזאבת אריתמטית מערכתית.

שסתום אבי העורקים ממלא תפקיד חשוב במחזור הדם. סגירה לא מלאה של השסתומים שלו גורמת ל-regurgitation, כלומר לזרימה חזרה של הדם לחדר השמאלי. כתוצאה מכך, יש כמות מוגזמת של דם בחלל שלו, מה שמוביל לעומס יתר ומתיחה. התפקוד הסיסטולי נפגע, ולחץ מוגבר מוביל להתפתחות היפרטרופיה. הלחץ במעגל הריאתי עולה בדירוג - נוצר יתר לחץ דם ריאתי.

מרפאה

כמו היצרות, הפתולוגיה הופכת את עצמה לתחושה רק עם מידה בולטת של אי ספיקה. קוצר נשימה מתרחש במהלך מאמץ פיזי וקשור ליתר לחץ דם ריאתי. כאב מתרחש רק ב-20% מהמקרים. במקרה זה, ביטויים אוקולטוריים וחיצוניים של פתולוגיה מתבטאים:

1. פעימה של עורקי הצוואר.
2. סימן או התרחשות של Durosier על עורק הירך. זה מתרחש כאשר הוא נצמד קרוב יותר לעמדת ההאזנה.
3. הסימפטום של קווינק הוא שינוי בצבע השפתיים והציפורניים בהתאם לפעימה של העורקים.
4. כפול טראוב נשמע, חזק, "כדור תותח", העולים מעל עורק הירך.
5. הסימן של דה מוסט, המתבטא בנענוע בראש.
6. אוושה דיאסטולית לאחר הטון השני, המתרחשת במהלך האזנה של הלב, כמו גם היחלשות של הטון הראשון.

אבחון

שיטות אינפורמטיביות הן אקו לב וצנתור של חללים. הם מאפשרים לך להעריך את מסתם אבי העורקים, כמו גם לעקוב אחר נפח הדם המוחזר. על סמך מחקרים אלו נקבעת חומרת הפגם ומוחלטת בשאלת הצורך בהתערבות כירורגית.

יַחַס

אי ספיקה חמורה עם נפח גדול של רגורגיטציה וביטויים קליניים עזים מחייבת טיפול כירורגי. הפתרון האופטימלי הוא מסתמי אבי העורקים מלאכותיים, המאפשרים ללב לפעול שוב. במידת הצורך, טיפול תרופתי סימפטומטי נקבע.

היצרות מסתם אבי העורקים ואי ספיקה הם מומי הלב הנפוצים ביותר, אשר, ככלל, הם תוצאה של מחלה מקומית או מערכתית כלשהי. הפתולוגיה מתקדמת לאט למדי, מה שמאפשר לאבחן אותה בזמן. שיטות טיפול מודרניות עוזרות לשחזר את תפקוד השסתום ולשפר את מצבו של המטופל.

העלון הקדמי של המסתם המיטרלי ללא סימני פתולוגיה נרשם במיקום הסטנדרטי השני של החיישן בצורה של האות M.
להבנה מלאה יותר ו פרשנות של פרמטרים לאחר מכן, המשקף את המנגנון של המסתם המיטרלי, אנו רואים לנכון לספק תיאור תיאורי של התנועה לפי התרשים.

טיול כללי של המסתם המיטרלינקבע בסיסטולה על ידי תזוזה אנכית של השסתומים במרווח SD, אי התאמה דיאסטולית נקבעת אופקית במרווח של מקטע SD. מהירות הפתיחה והסגירה הדיאסטולית המוקדמת מחושבת בצורה גרפית באמצעות השיטה שתוארה לעיל על ידי בניית משיקים לקטעים המתאימים של עקומת תנועת המסתם המיטרלי.

שסתומים חצי ירחיים. מסתמי אבי העורקים ואבי העורקים עצמו ממוקמים במצב התקן IV של החיישן. בדיאסטולה, השסתומים מתועדים על האקו-לב בצורה של "נחש" במרכז לומן אבי העורקים. ההתבדלות של מסתמי אבי העורקים בסיסטולה דומה ל"דמות בצורת יהלום".

סיסטולי סטייה של מסתם אבי העורקיםשווה למרחק בין הקטעים הסופיים שלהם הפונים ללומר של אבי העורקים. לומן אבי העורקים בסיסטולה ובדיאסטולה נקבע על פי קווי המתאר של פני השטח הפנימיים שלו בשלבים המקבילים של מחזור הלב ביחס לא.ק.ג.

אטריום שמאל, כמו אבי העורקים, מתועד במיקום הסטנדרטי IV של החיישן. בדיקת האקו לב מציגה כמעט רק את הקיר האחורי של הפרוזדור השמאלי. הקיר הקדמי שלו באקו לב נחשב חופף למשטח האחורי של אבי העורקים. על פי סימנים אלה, נקבע גודל חלל הפרוזדור השמאלי.

EchoCG רגיל (אקו-קרדיוסקופיה)

פרמטרים ממוצעים של אקו לב הם נורמליים(על פי ספרות):
חדר שמאל.
עובי הדופן האחורית של החדר השמאלי הוא 1 ס"מ בדיאסטולה ו-1.3 ס"מ בסיסטולה.
הגודל הקצה-דיאסטולי של חלל החדר השמאלי הוא 5 ס"מ.
הגודל הסיסטולי הסופי של חלל החדר השמאלי הוא 3.71 ס"מ.
קצב ההתכווצות של הדופן האחורית של החדר השמאלי הוא 4.7 ס"מ לשנייה.
קצב ההרפיה של הקיר האחורי של החדר השמאלי הוא 10 ס"מ לשנייה.

שסתום מיטרלי.
הסטייה הכוללת של המסתם המיטרלי היא 25 מ"מ.
סטייה דיאסטולית של עלי המיטרלים (ברמה של נקודה E) היא 26.9 מ"מ.
מהירות הפתיחה של דש המעבר (EG) היא 276.19 מ"מ לשנייה.
מהירות הסגירה הדיאסטולית המוקדמת של הקיר הקדמי היא 141.52 מ"מ/שניה.

משך פתיחת השסתום הוא 0.47±0.01 שניות.
משרעת הפתיחה של העלה הקדמי היא 18.42±0.3 ומ"מ.
לומן של בסיס אבי העורקים הוא 2.52±0.05 ס"מ.
גודל החלל של האטריום השמאלי הוא 2.7 ס"מ.
נפח דיאסטולי סוף - 108 סמ"ק.

הנפח הסיסטולי הסופי הוא 58 סמ"ק.
נפח שבץ - 60 סמ"ק.
סיעת הגלות - 61%.
מהירות ההתכווצות המעגלית היא 1.1 שניות.
המסה של שריר הלב של החדר השמאלי היא 100-130 גרם.

בדיקת מסתם אבי העורקים היא נקודת החוזק של אקו לב מאז כניסתה לפרקטיקה הקלינית בתחילת שנות ה-70. בתחילה, הוכח כי המהימנות של אקו לב מסוג M-modal אינה כוללת היצרות אבי העורקים ואת הרגישות הגבוהה שלה באבחון של אי ספיקה של אבי העורקים. עם הופעת מצבי דו-ממד ואחר כך דופלרים שונים, התברר כי אקו לב מאבחנת פתולוגיה של מסתם אבי העורקים בצורה כה טובה עד שהיא עולה על צנתור הלב והאנגיוגרפיה בערכה האבחנתי.

מסתם אבי העורקים רגיל ושורש אבי העורקים

המחקר של מסתם אבי העורקים מתחיל בהדמיה שלו מגישה פאראסטרנלית במיקום הציר הארוך של החדר השמאלי. לאחר מכן, תחת הנחיית תמונה דו-ממדית, בדרך כלל לאורך הציר הקצר הפאראסטרנלי בגובה בסיס הלב, הקרן M-modal מופנית אל עלי מסתם אבי העורקים ושורש אבי העורקים (איור 1). 2.2 ). באיור. 2.6 שסתום אבי העורקים מוצג ממיקום הציר הקצר הפראסטרנאלי ותמונת ה-M שלו. פרוסת התמונה M-modal כוללת את הקודקודים הכליליים הימניים והלא-כליליים של שסתום אבי העורקים. קו הסגירה שלהם בדיאסטולה ממוקם בדרך כלל באמצע בין הקירות הקדמיים והאחוריים של אבי העורקים. במהלך הסיסטולה, השסתומים נפתחים, ומתפצלים מלפנים ומאחור, יוצרים "קופסה". העלונים נשארים במצב זה עד סוף הסיסטולה. בדרך כלל, במהלך מחקר M-modal, ניתן לתעד רטט סיסטולי קל של עלי שסתום אבי העורקים.

אם עלוני מסתם אבי העורקים הדקים שלמים אינם נפתחים לחלוטין, המשמעות היא בדרך כלל ירידה חדה בנפח השבץ. עם נפח שבץ נורמלי והתרחבות של שורש אבי העורקים, עלי המסתם, הפתיחה, עשויים להיות מרוחקים מעט מדפנות אבי העורקים. בנפח שבץ נמוך, התנועה M-modal של עלי המסתם אבי העורקים לובשת לפעמים צורה של משולש: מיד לאחר פתיחה מלאה, העלים מתחילים להיסגר. אם העלונים נסגרים בחדות לאחר פתיחתם המקסימלית, יש לחשוד בהיצרות תת מסתמית קבועה. סגירה אמצע-סיסטולית של עלי המסתם אבי העורקים (סגירה חלקית באמצע הסיסטולה, ואז שוב פתיחה מקסימלית) היא סימן להיצרות תת-מסתמית דינאמית, כלומר קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה של דרכי היציאה של החדר השמאלי. בדיאסטולה, השסתומים הסגורים מקבילים לדפנות אבי העורקים. רטט דיאסטולי של עלי שסתום אבי העורקים מצביע על פתולוגיה רצינית ונצפה כאשר העלונים נקרעים או נתלשים. המיקום האקסצנטרי של קו הסגירה של עלוני המסתם אבי העורקים גורם לחשוד בפתולוגיה מולדת - מסתם אבי העורקים הדו-צדדי.

תנועת שורש אבי העורקים יכולה לספק מידע רב ערך על תפקוד סיסטולי ודיאסטולי גלובלי של חדר שמאל. בדרך כלל, שורש אבי העורקים נע לפנים במהלך הסיסטולה ביותר מ-7 מ"מ, וחוזר כמעט מיד למקומו בסוף הסיסטולה. תנועות של שורש אבי העורקים משקפות את תהליכי המילוי והריקון של הפרוזדור השמאלי; במהלך סיסטולה פרוזדורית הם בדרך כלל מינימליים. כאשר טווח התנועה של שורש אבי העורקים יורד, יש לשקול נפח תנועות נמוך. שימו לב שלמשרעת תנועת שורש אבי העורקים אין קשר ישיר עם חלק הפליטה. לדוגמה, עם hypovolemia והתכווצות נורמלית של החדר השמאלי, משרעת התנועה של שורש אבי העורקים פוחתת. ניידות תקינה או אפילו מוגזמת של שורש אבי העורקים עם פתיחה מופחתת של עלי מסתם אבי העורקים מעידה על חוסר פרופורציה בין זרימת הדם באטריום השמאלי ובאבי העורקים ונצפית עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה.

בבדיקה דו-ממדית פאראסטרנלית לאורך הציר הקצר, מסתם אבי העורקים מופיע כמבנה המורכב משלושה עלים הממוקמים באופן סימטרי, דקים באותה מידה, בסיסטולה הם נפתחים לחלוטין, ובדיאסטולה הם נסגרים ויוצרים דמות הדומה לסמל הפוך של א. מכונית מרצדס בנץ. המקום שבו כל שלושת השסתומים נפגשים עשוי להיראות מעט מעובה. לשורש אבי העורקים קוטר גדול יותר משאר אבי העורקים העולה והוא נוצר משלושה סינוסים של Valsalva, אשר נקראים בדומה לעליוני המסתם: שמאל כלילית, ימנית כלילי, לא כלילי. בדרך כלל, קוטר שורש אבי העורקים אינו עולה על 3.5 ס"מ. מחקר דופלר של זרימת הדם דרך שסתום אבי העורקים נותן ספקטרום משולש; המהירות המקסימלית של זרימת הדם באבי העורקים היא בין 1.0 ל-1.5 מטר לשנייה. שסתום אבי העורקים הוא בעל קוטר קטן יותר מאשר דרכי היציאה של החדר השמאלי ואבי העורקים העולה, כך שמהירות זרימת הדם היא הגבוהה ביותר ברמת המסתם.

22162 0

בדרך כלל, ה-AC מורכב משלושה סהרונים. ב-0.5% מהאוכלוסיה נמצא מסתם דו-צדדי מולד, הנוטה לשינויים ניווניים עם התפתחות מחלה משולבת של אבי העורקים בצורת רגורגיטציה והיצרות (איור 1). בנוסף, לאנשים אלו יש סיכון מוגבר לנתיחה של אבי העורקים. ניתן לאבחן מסתם דו-צדדי במהלך אקו לב שגרתי. בחולים קשישים, כמו גם עם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, שינויים טרשתיים מוקדיים ב-AV מתרחשים לעיתים קרובות ללא חסימה משמעותית. רגורגיטציה מינימלית של אבי העורקים שכיחה גם היא, במיוחד בגיל מבוגר.

אורז. 1. מראה טיפוסי של מסתם אבי העורקים הדו-צדדי מולד (חתך פרסטרנרלי). החץ מציין את הצורה העגולה של פתח השסתום

היצרות אבי העורקים היא מחלת הלב החמורה השכיחה ביותר באוכלוסיית אירופה ומהווה אינדיקציה לטיפול כירורגי. המחלה מתחילה בטרשת מוקדית, אשר, בהתפשטות, מובילה לעיבוי חמור, הסתיידות וחוסר תנועה של החצילים האאורטליים. שינויים אלה מזוהים היטב על ידי אקו לב. נוכחות אפילו של היצרות אבי העורקים קלה, שבה מצוינת רק האצה קלה של זרימת הדם (מהירות מרבית ‹2.5 מ"ש), מובילה להידרדרות ברורה בפרוגנוזה הקרדיווסקולרית. היצרות חמורה של אבי העורקים (שטח פתח אבי העורקים <1.0 סמ"ר או מדד שטח <0.6 סמ"ר) מצריכה הערכה מדוקדקת של תסמינים קליניים או סימנים של הידרדרות בתפקוד LV, שהופעתם הופכת לאינדיקציה להחלפת מסתם אבי העורקים. האינדיקטורים החשובים ביותר של EchoCG המאפיינים את חומרת היצרות אבי העורקים הם השיפועים הממוצעים והמקסימליים על שסתום אבי העורקים, כמו גם שטח פתח אבי העורקים, אשר מחושב בדרך כלל באמצעות משוואת המשכיות זרימת הדם:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

כאשר SАО הוא האזור של פתח אבי העורקים; SLVOT הוא שטח החתך של מערכת היציאה LV, מחושב דרך קוטר D, כ-π × D2/4; VTILVOT - אינטגרל זמן של מהירות ליניארית בדרכי היציאה של LV (מחושב במצב דופלר דופק); VTI הוא אינטגרל הזמן של המהירות הליניארית של זרימת הדם דרך ה-AV (מחושב במצב דופלר-גל קבוע; איור 2).

אורז. 2. A - עקרון משוואת המשכיות הזרימה. מחוק שימור המסה עולה שמכפלת שטח החתך ומהירות הזרימה הממוצעת או האינטגרל של מהירותה (v) קבועה עבור כל קטע של הצינור, מה שבא לידי ביטוי במשוואת זרימת הדם. המשכיות בפינה השמאלית העליונה של האיור. אזור פתח אבי העורקים מחושב על ידי פתרון המשוואה עבור CSA2.

B - דוגמה לשימוש במשוואת המשכיות זרימת הדם בהיצרות חמורה של אבי העורקים.

I) היצרות אבי העורקים (חץ) בחתך אורך פאראסטרנאלי; שימו לב להיפרטרופיה LV קונצנטרית.

II) תמונה מוגדלת של אזור ה-AC עם מדידת קוטר צינור היציאה של LV (D) במרחק של 2 ס"מ מהטבעת AC.

III) רישום זרימת הדם בדרכי היציאה של LV במצב דופלר דופק עם חישוב אינטגרל המהירות לאורך זמן (VTILVOT).

IV) רישום זרימת הדם דרך ה-AV במצב דופלר גל מתמשך עם חישוב אינטגרל זמן המהירות (VTIAS). מתוך משוואת המשכיות זרימת הדם, אזור פתח אבי העורקים (A) מחושב באמצעות הנוסחה: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, שהוא 0.6 סמ"ר ומתאים להיצרות חמורה.

לפעמים, במיוחד עם אקו לב טרנס-וושט, ניתן לקבוע את אזור פתח אבי העורקים המצומצם ישירות על ידי השיטה הפלנימטרית. יש לזכור שאזור פתח אבי העורקים אינו תלוי בנפח שבץ, ולכן, במקרה של תפקוד לקוי של LV, הוא נותר האינדיקטור האמין היחיד להערכת חומרת היצרות אבי העורקים.

לעיתים, במקרים של הפרעה חמורה בתפקוד LV וחשד להיצרות חמורה של אבי העורקים, אקו לב עם דובוטמין מסייעת להבהיר את תפקוד המסתם ואת הפרוגנוזה.

מבין כל פגמי המסתם, רגורגיטציה של אבי העורקים היא הקשה ביותר להערכת EchoCG של חומרתה. הגורמים להחזרת אבי העורקים עשויים להיות התרחבות של אבי העורקים העולה (לדוגמה, עם תסמונת מרפן), הסתיידות מסתם, אנדוקרדיטיס זיהומית, שינויים ניווניים כגון צניחה, מחלה ראומטית וכו'. בדרכים הבאות (איור 3):

• הערכת מורפולוגיה של המסתם ומידת הגדלה של LV;
• קביעת היחס בין רוחב בסיס סילון הרגורגיטציה לקוטר דרכי היציאה של LV בחתך האורך הפאראסטרנלי (≥65% - סימן ל-regurgitation חמור);
• חישוב זמן מחצית החיים של שיפוע הלחץ בין אבי העורקים ל-LV מזרימת חזרת אבי העורקים שנרשמה במצב דופלר בגל מתמשך (זמן מחצית חיים של שיפוע הלחץ <250 ms הוא סימן אופייני של רגורגיטציה חמורה);
• רישום של זרימת דם הפוכה הולו-דיאסטולית באבי העורקים היורד (מהגישה העל-פרקלביקולרית) עם מהירות דיאסטולה קצה של מעל 16 ס"מ לשנייה מצביע על רגורגיטציה חמורה.

אורז. 3. רגורגיטציה של אבי העורקים.

A - חתך אורכי parasternal: סילון הרגורגיטנט (בדיאסטולה) תופס את כל מערכת היציאה של ה-LV.

B - תמונה מוגדלת טרנס-וושטית בציר ארוך של מסתם אבי העורקים: צניחה של סהר אבי העורקים הלא-כלילי (חץ).

B - רגורגיטציה של אבי העורקים במצב דופלר גל מתמשך. הקו הלבן מציין את השיפוע המתאים לירידה במהירות הדיאסטולית של רגורגיטציה של אבי העורקים, ממנו ניתן לקבוע את זמן מחצית החיים של שיפוע הלחץ בין אבי העורקים ל-LV.

D - מחקר דופלר דופק של זרימת הדם באבי העורקים היורד מהגישה הסופרקלוויקולרית: זרימה הפוכה הולודיאסטולית ברורה (החץ מצביע על זרימת דם הפוכה הנמשכת עד סוף הדיאסטולה). VoA הוא אבי העורקים העולה.

חלק חשוב בבדיקה של חולים עם רגורגיטציה מתונה וחמורה של אבי העורקים הוא הערכת תפקוד LV (גודל ו-EF) וקוטר אבי העורקים העולה.

סימני פגיעה במסתם אבי העורקים באנדוקרדיטיס זיהומיות הם צמחייה, רגורגיטציה חדשה של אבי העורקים, פגמים מבניים של השסתומים למחצה והמעבר של התהליך לרקמה פרי-בלוולרית עם היווצרות מורסות ופיסטולות פארא-אורטליות (לדוגמה, בין אבי העורקים שורש ואטריום שמאל). סיבוכים כאלה מוכרים במיוחד במהלך בדיקה טרנס-וושט.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt ו-Werner G. Daniel