פרקים של חסימה לא מלאה מדרגה 2. הסכנה של בלוק סינואוריקולרי ושיטות הטיפול בו

חסימת SA (חסימה סינאוטריאלית) היא סוג של חולשת צומת סינוס.באופן כללי מדובר בתופעה נדירה למדי מקטגוריית הפרעות קצב ומאובחנת בעיקר בגברים. אין הגבלת גיל למצור SA ככזה. בלב בריא לחלוטין, דחף של מטען חשמלי מהאטריום הימני עובר באין מפריע לאורך הנתיב הזה, ויוצר התכווצות שרירים בלב. אם, בזמן הנסיעה בלב שלנו, המטען נתקל במכשול, אז ההתכווצויות עצמן נכשלות אוטומטית; המכשולים הללו הם החסימה.

עם חסימת SA, יש שיבוש ביצירת מטען והפצתו לאחר מכן. כתוצאה מכך - מתרחש חוסר ארגון של התכווצויות חדרים. לאחר זמן מה, הלב מתחיל לדלג באופן שיטתי על התכווצויות.

גורם ל

הבעיות שיוצר חסימת ה-SA הן דפורמציה בצמתים וחוסר תפקוד של התכווצות שרירי הלב. קורה שבגללה הדחף חלש מדי או לא נוצר בכלל.

סיבות המובילות למצור:

1. שיגרון של צורות מסוימות;
2. התקף לב;
3. מנת יתר של תרופות;
4. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
5. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
6. מחלת לב;
7. פגיעה ברקמת הלב;
8. שיכרון עם חומרים זרחנים אורגניים;
9. קרדיומיופתיה.

חסימת SA מופיעה כאשר עצב הוואגוס הפעיל מדי מתחיל להשפיע על צומת הסינוס באמצעות הפעלה. ברוב המצבים, בתנאים כאלה, מתבצע חסימה חולפת. סוג זה של חסימת SA נפסק עם הזמן מעצמו, ללא התערבות טיפולית או חיצונית. שינויים במבנה הלב מבחינה אנטומית אינם מתרחשים, מה שמאפשר אפשרות להתבטאותו באנשים בריאים וחזקים. במקרים חריגים מאוד, חסימת SA היא אידיומטית; הגורם להתרחשותו טרם נמצא על ידי רופאים מדעיים.

ילדים רגישים גם לפתולוגיה זו. עקב חוסר תפקוד אוטונומי, ילד מגיל שבע עד שמונה מפתח חסימת SA transition. במקביל, ניתן לזהות הפרעות קצב אחרות.

דרגות של חסם SA

התואר תלוי ישירות בעוצמת הפרעות הקצב.

• ראשון.ברמה זו מתרחשים דחפים, אך בתדירות נמוכה יותר מאשר במצב הרגיל. היחידה פועלת כרגיל. הבעיה היחידה היא מהירות הדופק. א.ק.ג לא יראה דרגה זו;
• שְׁנִיָה.הלב אינו מתכווץ בכל פעם; התנאי המקדים הוא מחסור תקופתי בדחף;
• שְׁלִישִׁי.חסימת SA מוחלטת. אין דחף הכרחי, השריר אינו מתכווץ.

שני השלבים הראשונים אינם שלמים מכיוון שאף על פי שהוא גרוע, צומת הסינוס מבצע את תפקידיו. עם האחרון, השלם, הדחף אינו מגיע כלל לאטריום.

חסימת SA ואק"ג

אלקטרוקרדיוגרמה היא דרך מפתח לאיתור חסימות. המדרגה הראשונה אינה מורגשת באק"ג, אלא מחושבת על ידי ברדיקרדיה. רק הא.ק.ג השני והשלישי יופיעו בצורה מהימנה ככל האפשר.

מה יראה א.ק.ג. בדרגה השנייה:

1. מרווחים ארוכים יותר בין התכווצויות שרירים אימפולסיביות (PP);
2. ירידה ב-P-P לאורך זמן לאחר הפסקה;
3. אם המרווחים גדולים, הדחפים מגיעים ממקור אחר;
4. כאשר יש מספר דחפים והתכווצויות ברצף, ההפסקה R-R ארוכה, כמו במצב הרגיל.

עם התואר השלישי, כל היעדר מטענים חשמליים נצפה. זה לא נדיר שאדם מת במצב כזה.

כיצד מתבטא חסימת SA ושיטות לאבחון

בדרגה הראשונה, אדם אינו חווה אי נוחות ואין תסמינים. הגוף מתרגל לברדיקרדיה תכופה והאדם לא מרגיש שינויים בתוכו וחי די בנוחות.

לתארים האחרונים כבר יש תסמינים שניתן לזהות בקלות. אלו תחושות לא נעימות באזור החזה, רעש וצלצולים תקופתיים באוזניים, קוצר נשימה וסחרחורות תכופות. חולשה בכל הגוף מתרחשת גם עקב התכווצויות קצביות נדירות. אם חל שינוי במבנה השריר, סימנים כגון:

• עור כחול;
• כבד מוגדל;
• נְפִיחוּת;
• קוצר נשימה;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• ירידה ביכולת העבודה.

לילד יש את אותם תסמינים. אנו ממליצים לך לבחון מקרוב את הדברים הבאים: ציאנוזה של אזור הנזולביאלי, ירידה בביצועים ועייפות קשה. אם מבחינים בתסמינים כאלה, גשו לבדיקה אצל קרדיולוג.

כאשר ההפסקה בין התכווצויות ארוכה, מופיעות התקפיות. פרוקסיזמים הם תהליך שבו המוח מפסיק לקבל את הכמות הנדרשת של דם עורקי, אספקתו מצטמצמת באופן משמעותי. תסמינים:

1. רעש וצלצולים באוזניים;
2. הטלת שתן ויציאות בלתי רצוניות;
3. אובדן הכרה באופן שיטתי;
4. הֶתקֵף.

אם ברדיקרדיה מתחילה להטריד אותך, או שמבחינים בדחף החמיץ ב-ECG, עליך לעבור בדיקה מלאה על ידי קרדיולוג. הקפידו לבצע ניטור יומי בנוסף לקרדיוגרמה. אם ה-ECG נתן רק ספק לגבי חסימת SA, אזי יש צורך בלבישת המוניטור במשך זמן רב. החסימה היא הקלה ביותר לתיקון במצב של מנוחה מוחלטת, שינה או במהלך פעילות גופנית.

גם הילד צריך להיות במעקב. ברדיקרדיה למשך כארבעים דקות, יחד עם הפסקות בין דחפים של שלוש שניות, הם פעמון אזעקה. מקובל לבדוק דגימות עם אטרופין. אם יש בעיות, הדופק עולה מיידית פי כמה וחוזר בצורה חדה למקור, או נמוך יותר, מדובר בחסימה.

על מנת להשתכנע ישירות באבחנה זו, יש צורך לבצע אולטרסאונד של הלב כדי להוציא מחלות אחרות, למשל בעיות.

טיפול במחלה

התואר הראשון אינו מצריך טיפול אינטנסיבי. זה יספיק כדי להחזיר את השגרה היומית הנכונה, אם היא מופרעת, לטפל במחלות הלב העיקריות, או להפסיק להשתמש בתרופות לב שיכולות להשפיע על ביצועי צומת הסינוס.

ניתן לטפל בחסימה חולפת באמצעות תרופות המכילות אטרופין. הם משמשים באופן פעיל ברפואת ילדים עבור וגוטוניה. צריך לזכור שטיפול בתגובה הוא חולף. טיפול מטבולי יעיל יותר עם חסימות SA. מתחמי ריבוקסין, קוקארבוקסילאז ווויטמין-מינרלים הם הלוחמים המובילים במלחמה נגד החסימות.

אם קיבלת חסימת SA, אין להשתמש בחוסמי בטא או תוספי אשלגן. הם יחמירו את הברדיקרדיה ויסבכו עוד יותר את תפקוד בלוטות הסינוס. כאשר מופיעים תסמינים בשלב שלוש, מומלץ מאוד לאדם להחדיר קוצב לב ללב.

חסימת SA היא מחלת לב מסכנת חיים ביותר, אל תשכחו מבדיקות שגרתיות אצל קרדיולוג.

סרטון על הפרעות בקצב הלב

בסרטון זה, אלנה מלישבה תספר לכם כיצד לטפל בהפרעות קצב לב:

אחת הפתולוגיות של שריר הלב שבהן מתרחשות שיבושים (האטה או עצירה מוחלטת) של ההולכה החשמלית נקראת בלוק סינאוטריאלי (SA block). בדרך כלל, דחפים נעים לפרוזדורים מהצומת הסינוטריאלי, אך במקרה של פתולוגיה, בשלב מסוים מתרחשת הפרעה, הגורמת למקצבי התכווצות חריגים וחוסר ארגון של תפקוד האיבר.

חסימת SA – הפרעה בהולכה בצומת הסינוס של הלב

מופיע אצל אנשים בכל גיל ומין בכ-0.2 - 2% מהמקרים. מתוכם 65% גברים, 35% נשים. לעתים קרובות יותר זה משני באופיו (על רקע הנגעים הקיימים בשריר הלב). לרוב מתרחשת בגיל 50 שנים, לעיתים עקב חריגות מולדות או פעילות מוגזמת של העצב הנרתיק - אנשים צעירים יותר.

מהו חסם סינוארטריאלי?

מבחינה אנטומית, המטען החשמלי מתעורר בצומת הסינוס (אטריום ימין), עובר דרך הצומת האטrioventricular לענפי הצרור - חדרי הלב מתכווצים. אם תפקוד לקוי מתרחש בכל שלב, אז כל המוליכות מתדרדרת. מנקודת מבט של אבחון, טיפול והתפתחות המחלה, השלב החשוב ביותר הוא בלוק SA מדרגה 2. קל לזהות ולא מאוחר מדי להתחיל בטיפול.

האטיולוגיה והסיבות למחלה דומות להפרעה בתפקוד הסינוס (למשל, חולשה של צומת הסינוס). רוב הרופאים מחשיבים את החסימה כסוג של בלוק סינוס (צומת סינוס חולה).

תסמונת סינוס חולה עשויה להיות גם אחת הסיבות לתפקוד לקוי של הלב

זה יכול להתפתח על רקע בעיות קיימות (איסכמיה כרונית, פגמים, התקף לב, דלקת שריר הלב), פעילות מוגזמת של המערכת האוטונומית (וגוטוניה), שימוש בסמים (הרעלה עם תעלות סידן וחוסמי קולטן אדרנרגיים, דיגוקסין והינדין, תרכובות אורגניות של זרחן) . הקבוצה הראשונה מהווה 60% מהמקרים, השנייה - 20%.

בנוסף, גורם שלילי שהפעיל את התהליך עשוי להיות: שיגרון, קרדיו-טרשת, גידולים ולוקמיה, יתר לחץ דם מתקדם, פתולוגיות של מערכת העצבים, תהליכים דלקתיים וזיהומים (דלקת קרום המוח, דלקת המוח), פגיעות מוח וחזה, החייאה ודפיברילציה, אנדוקרינית. מערכות הפרעות, גן תורשתי.

כך או אחרת, הבסיס לפתולוגיה הוא דפורמציה, ניוון או דלקת של הצומת הסינוטריאלי והרקמות הסמוכות.

קרדיווסקלרוזיס יכול לעורר התפתחות של פתולוגיה

סיווג סטייה

הסיווג העיקרי מבוסס על מידת התקדמות המחלה: דרגה I (האטה) ודרגה II (לא שלמה), המתחלקת לשני סוגים (בינוני (Wenckebach) ודרגה גבוהה (מביץ), מלאה (דרגה III). שינויים אפשריים ב-ECG באים לידי ביטוי בטבלה.

סוּג	תיאור
אני תואר	זמן מעבר של עירור מקוצר דרך הצומת האטrioventricular מהפרוזדורים לחדרים (דחף P-Q מקוצר).
מצור SA מדרגה 2, סוג 1 (בינוני)	דופק ה-SA קצר מפי שניים ממרווח ה-P-P (זמן הופעת גלי ה-P).
מצור סינוטרי, דרגה 2, סוג 2 (חמור)	עצירה תקופתית של הדחף הסינוטריאלי (SA). החומרה משתקפת ביחס בין גל SA ל-P.
דרגה שלישית	חסימה מוחלטת של דחפים עד להפעלת מערכת ההולכה האוטומטית (צומת אטריונוטריקולרי והצרור שלו).

שלב 3 הוא המסוכן ביותר: לא רק החדרים, אלא גם הפרוזדורים מושפעים. השני (חסימה חלקית) הוא הנפוץ ביותר.

אחד הגורמים לחסימה עשוי להיות תפקוד לקוי של צומת הסינוס

יש סיווג נוסף (עקב החסימה):

• תפקוד לקוי של הצומת;
• דחף חלש;
• חסינות מלאה או חלקית של שרירי האטריום בפני דחפים.

תסמינים של המחלה

בלוק סינאווריקולרי מאופיין בסימפטומים התלויים בשלב ההתפתחות של הפתולוגיה.

בשלב 2:

• סחרחורת והתעלפות, הפרעות ניכרות בתפקוד הלב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;

חולים רבים עם פתולוגיה זו חווים אי נוחות בחזה.

• הפרעות קצב וברדיקרדיה;
• חולשה כללית.

ל-3 שלבים:

• היעדר תסמינים;
• רעש באוזניים;
• הִתעַלְפוּת;
• אי ספיקת לב (בצקת, ציאנוזה);
• תסמונת של פגיעה בהכרה: חיוורון, יתר לחץ דם, עוויתות, אדוות לפני העיניים;
• מוות פתאומי.

חסימת SA מדרגה 1 היא בעיקר אסימפטומטית.

ניתן לזהות נוכחות של בלוק SA על א.ק.ג

מבפנים, הפתולוגיה נקבעת על ידי הפרעת קצב (הפרה של מרווחי זמן) וברדיקרדיה (ירידה בקצב הלב עד 30 פעימות) של הסינוס, אקסטרה-סיסטולה (סוג של הפרעת קצב) של הפרוזדורים, שזוהה ב-ECG.

השלכות אפשריות

הפרוגנוזה והסיכונים תלויים במהלך המחלה, הסיבה, שלב ההתפתחות ומאפייני החולה. השלב הראשון הבטוח ביותר: אינו גורם להפרעות וחוסר תפקוד מטבולי (אספקת דם וחמצן). השלב השלישי טומן בחובו את הסכנה הגדולה ביותר בדמות תסמונת של פגיעה בהכרה ומוות. זה המקום שבו מתפתחת לרוב אסיסטולה (עצירת לב) בולטת.

השני רגיש ביותר לטיפול שמרני ובשילוב עם מניעה יש לו פרוגנוזה חיובית. עם זאת, חסימת SA של דרגה 2 של סוג 2 במקרים מתקדמים טומנת בחובה עלייה באפיזודות של דום לב, רעב חמצן ומוות קליני.

חסימה עקב איסכמיה, אחד המקרים הקשים ביותר

הסוג הלא חיובי ביותר הוא חסימה עקב איסכמיה. קשישים רגישים יותר. חסימות חלקיות אך קבועות במקרה זה, אפילו עם טיפול, ככלל, הופכות שלמות ומסתיימות במוות.

שיטות אבחון

חסימה סינאוטריאלית מאובחנת ב-ECG (אלקטרוקרדיוגרמה). עם זאת, לא ניתן להגדיר כך את השלב הראשון. רק דופק מעט חריג (פחות מהרגיל), כלומר דופק נמוך, יכול להסגיר זאת. הדרך היחידה היא האזנה (הקשבה).

בשלבים 2 ו-3, האלקטרוקרדיוגרמה מציגה מספר שינויים ספציפיים. בלוק סינאוטריאלי דרגה 2: אובדן של מחזור אחד או יותר. יחד עם זאת, בסוג 1 יש קיצור של מרווח ה-P-P עם הפסקה סופית (קצרה מהריבוע של מרווח ה-P-P) עקב חסימה מאוחרת. מרווחים שווים נוצרים בהדרגה, המופיעים בקרדיוגרפיה כאובדן של גל P וקומפלקס QRS. בסוג 2 – הפסקות חדות וממושכות (מרווח מורחב) על רקע מרווחי P-P שווים נורמליים. היחס יכול להיות 2:1 או 3:1, לפעמים 5:1 (הרחק).

אחת מאפשרויות האבחון היא רישום מחווני א.ק.ג. למשך 72 שעות

בשלב 3, הא.ק.ג מראה קצב החלפה איטי. שיטות אלקטרופיזיולוגיות עוזרות לקבוע בצורה מדויקת יותר פתולוגיה.

שיטות האבחון כוללות גם:

• ניטור א.ק.ג יומי. נמשך לפחות 72 שעות. מאפשר לך לתעד את התנודות והשינויים הקלים ביותר בקצב הלב בכל עת. משמש כאשר תוצאות ה-ECG שליליות, אך עדיין קיים חשד לחסימה סינואטריאלית.
• בדיקת אטרופין. תרופה (1 גרם של תמיסה של 0.1%) מוזרקת לגוף, הגורמת להכפלת פעימות הלב (בתנאי שהמחלה קיימת), ולאחר מכן ירידה באותה כמות, המסתיימת בחסימה. התואר השני (כאשר עבודתו של צומת הסינוס עדיין נשמרת) מאופיינת בעלייה הדרגתית בתדירות. לפני ואחרי מתן התרופה, מתבצעת א.ק.ג בסיס וביקורת, בהתאמה.
• בנוסף, נעשה שימוש באולטרסאונד. זה יכול לשמש כדי לקבוע מומי לב ודלקות אחרות, גודל שריר ותכונות (צלקות).

אתה גם צריך לעשות אולטרסאונד נוסף של הלב.

אפשרויות טיפול

המצור בשלב הראשון אינו מזיק כמעט, אך דורש ניטור מתמיד. חסימה סינאווריקולרית מדרגה 2, סוג 2 ו-1, וכן דרגה 3 - טיפול. בנוכחות פתולוגיה ראשונית, הפרעה בהמודינמיקה - תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין, סרסין, מטאצין, פלטיפילין), סימפטומימטיקה (אפדרין, איזופרנלין, אורציפנלין) וחנקות (אוליקארד, מוניזול, אריניט, ניטרוגליצרין), קצב לב חלקי.

לשיפור חילוף החומרים בשריר הלב - אדרנומימטיקה (אינוזין, קוקארבוקסילאז, איזדרין, מזאטון). נעשה שימוש בטיפול במשתנים ובסוכנים הורמונליים.

במקרה של חסימה מתמשכת או הידרדרות במצב במהלך טיפול שמרני (דופק מתחת ל-40, דיכאון חמור של ההכרה, התעלפות מתמדת וסימנים נוספים של אי ספיקת לב, מוות קליני), התקנת קוצב לב.

Mezaton משפר את חילוף החומרים בלב, מקל על המצב

אם החסימה מתרחשת בזמן נטילת תרופות, אזי יש צורך בנסיגה מיידית שלהן וטיפול תומך וגמילה מהגוף. גירוי חשמלי זמני מקובל, כמו באוטם שריר הלב.

אם מתרחש חסימה פתאומית, אך חריפה באופן בלתי צפוי, מתבצעת החייאה: לחיצות בחזה ואוורור ריאתי, גירוי לב זמני, הזרקת אטרופין ו(או) אדרנלין.

השימוש בחוסמי β, גליקוזידים ותרופות כינידין נגד הפרעות קצב אסור!

בנוסף, לחלק מהתרופות המאושרות יש תגובות שליליות רבות וסיכון לאי סבילות אינדיבידואלית למרכיבים, הגורמת להפרעת קצב חוץ רחמית. לכן, הם דורשים השגחה רפואית קפדנית!

לא ניתן להשתמש בכל התרופות, אז אין ליטול שום דבר ללא מרשם רופא

מניעת פתולוגיה

לא זוהו הנחיות ספציפיות ברפואה, זוהתה רשימה של המלצות כלליות: בדיקה קבועה אצל קרדיולוג (אחת לשנה או חצי שנה), ביטול גורמים שליליים (הרגלים רעים וייצור, עומס יתר) וגורמים אפשריים (השמנה, הפרעות שינה ושגרת יומיום), טיפול איכותי במחלות קיימות (יתר לחץ דם, הפרעות קצב), קורסים קבועים של חיזוק הגוף (מתחמי מינרלים חלופיים).

זה מאוד מזיק לצרוך הרבה מלח

חסימת SA בדרגה 2, סוגים 2 ו-1, כרוכה בטיפול מונע במטרה להשיג הפוגה. כדי לעשות זאת, יש צורך לדעת בדיוק את הסיבה השורשית כך שניתן יהיה להשתמש בקורסי תרופות מונעות. אחרת, מותר להשתמש רק בהמלצות כלליות, אך יעילותן נמוכה בהרבה.

חסימת לב בלילה, מהסרטון הזה תלמדו את הסיבות העיקריות ושיטות הטיפול:

SINOATRIAL (SA) BLOCK מאופיין בהפרעה בהולכת הדחפים מצומת הסינוס לפרוזדורים.

האטיולוגיה של חסימות SA עולה בקנה אחד עם האטיולוגיה של תסמונת סינוס חולה (SSNS) ותפקוד לקוי של סינוסים אחרים - אלה הם נגעים מסויידים ניווניים של מבנים תוך-לביים, פתולוגיות רבות ומגוונות של שריר הלב, הפרעות בוויסות (ואגוטוניה מוגזמת), תרופות רעילות (ב-cloudonia). . חסימת SA עשויה להיות אחד הביטויים של SSSS.

אבחון א.ק.ג. עם בלוק SA מהדרגה הראשונה, נצפית האטה בהולכת הדחפים מהצומת SA לשריר הלב הפרוזדורי. אבל מחקר א.ק.ג לא מגלה זאת, כי אק"ג חיצוני אינו מתעד עירור של צומת הסינוס, וגל P נוצר על ידי דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי. ניתן להעריך את זמן ההולכה הסינוטרי רק באמצעות שיטות אלקטרוקרדיוגרפיות מיוחדות. לחסום SA מדרגה 1 אין ביטויים קליניים.

בלוק SA מהדרגה השנייה (בלוק SA לא שלם) מאופיין בחסימה של דחף סינוס אחד או יותר ברציפות. זה מתבטא באובדן של מחזור סינוס אחד או יותר (גלי P וקומפלקסים rUD). ההפסקות המתרחשות יכולות להיות כפולות של 2, בתדירות נמוכה יותר 3-4, של מרווחי ה-R-R הראשיים, אך לעיתים קרובות מופרעות על ידי מתחמי החלקה פסיביים או מקצבים. במאפיינים הקליניים והאלקטרוקרדיוגרפיים של בלוק SA מדרגה שנייה, מבחינים בין שני סוגים עיקריים:

חסימת SA ממדרגה שנייה, סוג I (תקופת Wenckenbach בצומת SA) מאופיינת באובדן של קומפלקס הסינוסים, אשר לפניו קיצור עקבי של מרווחי ה-P-P (איור 47). עם אפשרות זו, ישנה עלייה מתקדמת ממחזור למחזור בזמן הולכת הדחף מצומת הסינוס לשריר הלב הפרוזדורי, המסתיימת בחסימה מוחלטת של הדחף הבא. ברגע זה נרשמת הפסקה, כולל דחף חסום. העלייה בזמן ההולכה במחזור זה היא מקסימלית במחזוריו הראשונים לאחר הפסקה. למרות שבעתיד ההולכה מחמירה בהדרגה, העלייה בזמן הזה (הגדלה) פוחתת ממורכב למורכב. בהקשר זה, ה-ECG מגלה קיצור הדרגתי של מרווחי ה-P-P ולאחר המרווח הקצר ביותר מתרחשת הפסקה כתוצאה מחסימת דחף אחד בצומת SA. הפסקה זו קצרה מפי שניים ממרווח ה-P-R שקדם להפסקה. כתבי עת קלאסיים של ונקנבך שכיחים פחות מכתבי עת לא טיפוסיים עם תנודות לא מסודרות של מרווחי P-P או התארכות מתקדמת שלהם עם חסימת דחף הסינוס הבא. עם תקופות חוזרות ונשנות של Wenckenbach, נקבעים יחסים סדירים בין מספר דחפי הסינוס וגלי P - 3:2, 4:3 וכו'. ברגע שדחף הסינוס נחסם, גל P וקומפלקס QRS הבאים נעדרים ב-ECG. ילדים בזמן אובדן מחזור הלב עלולים להרגיש לב שוקע, לפעמים מלווה בסחרחורת. גרסה זו של בלוק SA היא בדרך כלל שפיר בטבעה.

בלוק SA מדרגה שנייה מסוג II (גוש Mobitz) מאופיין באובדן של קומפלקס הסינוסים ללא שינויים במרווחי P-P (איור 48). סוג זה של חסימה מתרחש בהפסקות ארוכות כתוצאה מחסימה פתאומית של דחף סינוס אחד או יותר ללא מחזוריות קודמת. למרות היעדר שינויים במרווחי ה-P-P בקומפלקסים המוליכים, ניתן לקבוע יחס מסוים בין המספר הכולל של דחפי הסינוס לבין מספר הדחפים המוליכים לפרוזדורים - 2:1, 3:1, 3:2, 4 :3 וכו'. לפעמים האובדן יכול להיות ספורדי. מרווח ה-P-P המורחב שווה לכפול או משולש מרווח ה-P-P הראשי. אם ההפסקה ממושכת, נוצרים תסביכים ומקצבים חלופיים. בלוק SA רגיל 2:1 מחקה סינוס ברדיקרדיה. אם הפסקת ההולכה בצומת SA מתארכת לערכים של 4:1, 5:1 (ההפסקה היא כפולה של משך 4-5 מחזורים נורמליים), מדברים על חסימת SA מתקדמת מהמעלה השנייה , סוג II. התרחשות תכופה של הפסקות ארוכות נתפסת כדום לב ומלווה בסחרחורת ואובדן הכרה. התסמינים תואמים לביטויים של SSSU.

בלוק SA תואר III (בלוק SA שלם) מוכר בשיטות אלקטרופיזיולוגיות. ה-EKG מראה קצב בריחה איטי (לרוב הקצב של צומת AV). סימפטומים קליניים עשויים להיעדר או סימנים של הפרעות המודינמיות אזוריות (מוחיות) עשויים להופיע עם קצב החלפה נדיר.

יַחַס. התרחשות של חסימת SA כתוצאה מפתולוגיה חריפה של הלב דורשת טיפול פעיל במחלה הבסיסית. במקרה של הפרעות המודינמיות משמעותיות כתוצאה מחסימה של SA, נעשה שימוש בתרופות אנטי-כולינרגיות, סימפטומימטיקה וקצב לב זמני. עם חסימת SA מתמשכת, עולה שאלת הקיצוב הלבבי הקבוע.

חסימה סינאוטריאלית או סינאווריקולרית היא סוג של הפרעה בקצב הלב. דחפים נוצרים בצומת הסינוס, אך אינם מתפשטים דרך הפרוזדורים. כתוצאה מכך, הלב אינו מתכווץ. מבחינה קלינית, מצב זה יכול להתבטא כסינקופה ובמקרים מסוימים מצריך התקנה של קוצב לב.

פעימות לב תקינות נשלטות על ידי אותות חשמליים המופקים באופן קבוע בצומת הסינוס. מקבץ זה של תאים מיוחדים ממוקם בחלק העליון של האטריום הימני. משם, הדחף מתפשט דרך הפרוזדורים, וגורם לעירורם ולהתכווצותם. כתוצאה מכך, דם נדחק מהם אל תוך החדרים.

• גידול במוח;

• (לחץ מוגבר של נוזל מוחי בחללים של חדרי המוח);

• תת פעילות של בלוטת התריס (ייצור לא מספיק של הורמוני בלוטת התריס);

• מחלות כבד פרוגרסיביות (הפטיטיס או שחמת);

• היפרקלמיה (עלייה בריכוז האשלגן בדם, למשל, עם אי ספיקת כליות).

מחלת לב יכולה לגרום לחסימת SA:

• נגרמת על ידי מחלת לב איסכמית או ההשלכות של אוטם שריר הלב;

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;

• פריקרדיטיס;

• (הספגה עם המוני חלבון, למשל, באוסטאומיאליטיס כרונית);

• שינויים הקשורים לגיל הקשורים לטרשת עורקים של כלי הדם הכליליים.

הפרעת קצב זו היא אחד הביטויים של תסמונת סינוס חולה (SSNS). המחלה מלווה בהפרעה בייצור דחפים תקינים, דופק איטי, התקפי טכיקרדיה והיווצרות הפסקות ארוכות.

חסימה סינואוריקולרית יכולה להיגרם על ידי מנת יתר של התרופות הבאות:

• דיגוקסין;

• כינידין;

• חוסמי בטא;

במקרים רבים, לא ניתן לקבוע את הסיבה המדויקת לפתולוגיה.

דרגות הביטוי ותכונותיהן

בלוק סינאוטריאלי תואר I- עיכוב בפלט של האות החשמלי. במקרה זה, הזמן הנדרש להתפשטות העירור לפרוזדורים גדל. בשלב זה, חסם סינואוריקולרי אינו מופיע ב-ECG. ניתן לאבחן רק באמצעות בדיקה אלקטרופיזיולוגית (EPS).

חסימת SA מדרגה 2מאופיין בהפסקה מלאה תקופתית של כניסת דחף לפרוזדורים. זה מלווה בהיעדר גל P וקומפלקס החדרים על ה-ECG. יש הפסקה בעבודת הלב.

בלוק סינאווריקולרי דרגה 3מאופיין בהיעדר מספר דחפים סינוסים. ה-EKG מתעד הפסקה ארוכה, שבדרך כלל מסתיימת בהיווצרות קצב חלופי. מקורו הוא החלק הבסיסי של מערכת ההולכה, הממוקם בפרוזדורים. בדרך כלל יש תדירות של 60 - 80 לדקה.

אם לא נוצר קצב חלופי, הלב מפסיק לפעול. המוח חווה מחסור בחמצן. זה מלווה באובדן הכרה.

כדי לראות כיצד נראה הבלוק הסינוטריאלי על א.ק.ג. ואת מנגנון הפיתוח שלו, צפה בסרטון זה:

תסמינים של פתולוגיה

למצור SA מדרגה 1 אין ביטויים קליניים.

חסימה סינואוריקולרית מדרגה שנייה בדרך כלל נסבלת היטב על ידי המטופל. לפעמים המטופל מתלונן על תחושת הפרעות, לב שוקע וסחרחורת קלה. תסמינים קליניים קשורים בעיקר למחלה הבסיסית (למשל, דלקת שריר הלב).

עם חסימת SA מוחלטת, עלולים להתרחש התקפי חולשה, סחרחורת ואובדן הכרה פתאומי. במקרים כאלה, הרופאים מחליטים להשתיל למטופל קוצב לב.

אבחון

א.ק.ג שנלקח במנוחה יכול לזהות ביטויים של חסימת SA מדרגה 2 ו-3.

בלוק סינאווריקולרי, דרגה 2, סוג 1קשורה להאטה הדרגתית בפלט של הדחף מצומת הסינוס. הקרדיוגרמה מראה קיצור הולך וגדל של המרווחים בין גלי ה-P, ולאחר המרווח הקצר ביותר מופיעה הפסקה. הוא קצר יותר ממרווח ה-P-P הקודם כפול 2.

בלוק סינאווריקולרי מדרגה 2, סוג 2נגרמת מחסימה פתאומית של פלט האות החשמלי. מתרחשת הפסקה השווה לפעמיים מהמרווח בין גלי P סמוכים. אם מופיע חסימה של 2:1, אז כל גל P שני נושר החוצה, וברדיקרדיה סינוס נרשמת על הקרדיוגרמה. ניתן לחשוד בנוכחות של חסימת SA בהתחשב בדופק הנמוך - 30 - 50 לדקה.

חסימת SA מוחלטתב-ECG זה מאופיין בהיעדר התכווצויות פרוזדורים והיווצרות של קצב פרוזדורי או צומת AV חלופי.

א) בלוק סינאווריקולרי מדרגה 2, סוג 1; ב) בלוק סינאווריקולרי מדרגה 2, סוג 2; ג) חסימת SA מוחלטת

לאבחון טוב יותר של הפרעת קצב כזו, קרדיוגרמות נקבעות. השיטה מאפשרת לקבוע את הדופק הממוצע ולחשב את מספר ומשך ההפסקות. הקרדיולוג זקוק למאפיינים אלו כדי לקבוע אם המטופל זקוק לכך.

מחקר אלקטרופיזיולוגי מסייע להבדיל בין חוסר תפקוד אוטונומי של צומת הסינוס (מצב תקין) והפרעות הולכה של SA. לעתים קרובות הוא מוקצה למתגייסים ולאנשים במקצועות בעלי משמעות חברתית (נהגים, בקרי תנועה וכו').

טיפול בפתולוגיה

חסימת SA של מעלות 1 ו-2 אינה דורשת טיפול. הטיפול מתבצע במחלה שגרמה להפרעות הולכה.

טיפול בלוק סינואוריקולרי מדרגה 3 כולל 3 שלבים:

• טיפול במחלה המובילה;

• נטילת תרופות;

• השתלת קוצב לב.

עבור חסימת SA שהתפתחה פתאום, נעשה שימוש באטרופין. תרופה זו מדכאת את פעילות מערכת העצבים הפאראסימפתטית, מזרזת את פעימות הלב ומגבירה את יעילות זרימת הדם. אפדרין ונוראפינפרין ממריצים את מערכת העצבים הסימפתטית, מגבירים את קצב הלב ומשפרים את זרימת הדם. תרופות אלו משמשות כאמצעי חירום בלבד.

שיטת הטיפול העיקרית למצור SA מדרגה 3 היא. הוא מונח מתחת לעור החזה והאלקטרודות שלו מוחדרות ללב. הם מייצרים דחפים חשמליים, מחליפים את התפקוד הרגיל של צומת הסינוס. גירוי לב מאפשר לך לחסל לחלוטין את הביטויים של הפרעת קצב.

תַחֲזִית

חסימת SA עצמו כמעט ואינה גורמת לסיבוכים רציניים. מְסוּכָּן SSSU, שהיא חלק ממנה. מחלה זו עלולה לגרום ל:

• התעלפות ופציעות שנגרמו מנפילות;

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;

השתלת קוצב מבטלת את הסיכון לסיבוכים אלו.

במקרים אחרים, הפרוגנוזה לחסימת SA נקבעת על פי המחלה הבסיסית (אוטם שריר הלב, טרשת לב, שריר הלב וכו').

מְנִיעָה

חסימה סינאוטריאלית אינה מחלה, אלא רק תסמונת שמסבכת את המהלך
מחלות שונות. לכן, מניעתו מסתכמת בביטול גורמי סיכון לפתולוגיה קרדיווסקולרית (עישון, משקל עודף, חוסר פעילות גופנית, לחץ דם גבוה).

חסימה סינואוריקולרית היא הפרה של התכווצויות הלב הנגרמת על ידי האטה או הפסקה של הפלט של האות המגרה מצומת הסינוס. חסימת SA מוחלטת, המלווה ברעב חמצן של המוח, היא מסוכנת. השיטה העיקרית לחיסול הפתולוגיה היא.

קרא גם

לפתולוגיה רצינית כזו כמו חסם אטריו-חדרי יש דרגות שונות של ביטוי - 1, 2, 3. זה יכול להיות גם שלם, לא שלם, נייד, נרכש או מולד. הסימנים הם ספציפיים, ולא נדרש טיפול בכל המקרים.

האפשרויות לטיפול בסינוס ברדיקרדיה תלויות בגיל המטופל ובמחלה הבסיסית. מדוע סינוס ברדיקרדיה מסוכנת? כיצד מופיע הקצב באק"ג? כיצד מתבטאת סינוס ברדיקדיה מתונה?

בלוק הענף המזוהה מצביע על חריגות רבות בתפקוד שריר הלב. זה יכול להיות ימין ושמאל, שלם ולא שלם, ענפים, ענף קדמי, שניים ושלושה צרור. מדוע המצור מסוכן אצל מבוגרים וילדים? מהם הסימנים והטיפול בא.ק.ג? מהם התסמינים אצל נשים? למה זה התגלה במהלך ההריון? האם בלוק חבילה מסוכן?

עבור חלק מהמטופלים, קצב הלב הופך לסיכוי היחיד לחיים נורמליים. זה יכול להיות transesophageal, זמני, קבוע, חיצוני. המצבים והאלקטרודה נבחרים על ידי הרופא. מהן השיטות של ECS ואינדיקציות לכך? האם אפשר לעשות א.ק.ג?

אם יש הפרעות בתפקוד צומת הסינוס, יכולים להיווצר מקורות חדשים באזורים שונים בשריר הלב. הם מספקים דחפים חשמליים.

למקורות החדשים המוצגים עשויה להיות השפעה שלילית על צומת הסינוס, להתחרות בו או להחמיר את פעילותו.

תיתכן חסימה בהתפשטות הגל דרך שריר הלב. כל התופעות השליליות המוצגות יכולות להיות מלוות בהפרעות קצב, ובמקרה הגרוע ביותר, חסימות, הנקראות אטריוונטריקולרי.

• כל המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה!
• יכול לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

מערכת לב הולכת

אם כבר מדברים על דחפים לבביים, יש לציין שהם נוצרים בהיווצרות צומת הסינוס. הוא ממוקם באזור האטריום הימני והוא הראשי.

צומת הסינוס הוא שמבטיח את תדירות ההתכווצויות הקצביות, אשר מועברות לאחר מכן לצומת האטריו-חדרי.

האחרון ממוקם באזור המחיצה הבין-אטריאלית. הסיבים היוצרים את צרור שלו מפגרים מאחוריו. הוא ממוקם במחיצה שבין החדרים, שממנו יוצאות שתי רגליו: ימין ושמאל. הקצוות המוצגים מסתעפים ומסתיימים על תאי שריר הלב של החדרים.

כל אחד ממרכיבי המערכת המוליכה יכול ליצור עירור באופן עצמאי, ואם פעולתו של צומת מסויים שנמצא מעל מתערערת, תפקודו יחליף את הבסיס.

עם זאת, במצב כזה נפגעת מידת תדירות הדחפים, וכתוצאה מכך גם הקצב, שיורד באופן משמעותי (מ-60 ל-20 התכווצויות).

גורמים לפתולוגיה

חסימת לב מדרגה 2 מתרחשת עקב הגורמים הבאים:

• נטייה גנטית ופתולוגיות תורשתיות;
• מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב;
• , אנגינה פקטוריס, דלקת שריר הלב;
• צריכת מינונים גדולים של רכיבים רפואיים או שימוש בתרופות שאינן בהתאם להמלצות רפואיות;
• שינוי בעובי שריר הלב.

קצב הלב של מבוגר במצב בריאותי תקין הוא 60 עד 80 חזרות ל-60 שניות. אם לא נצפו התכווצויות לב תוך 3-5 שניות, סביר להניח שהאדם יאבד את ההכרה. הוא עלול גם להתחיל לסבול מהתכווצויות עוויתיות, ובהיעדר עזרה מומחים מתרחש מוות.

התופעות הפתולוגיות המוצגות מתרחשות מדי פעם או שניתן לצפות בהן כל הזמן. מזוהה באמצעות א.ק.ג.

הבדלים בין בלוק לב מדרגה 2

עם חסימת לב מדרגה 2, לא כל דחף מהפרוזדורים מועבר לאזור החדר, ולכן כמה התכווצויות של האזור המיוצג אובדות.

ב-ECG, ביטויים של האטה או קומפלקסים אופטימליים מזוהים תחילה.

רק לאחר מכן מתגלה גל, המתאים להתכווצות האזור הפרה-קרדיאלי, ולא נצפה התכווצות החדרים. זה יכול לקרות עם כל חמישי, רביעי, שלישי וכל התכווצות שלאחר מכן.

חסימות שנוצרות ללא האטה קודמת ביישום יכולות להפוך לחסימות לב מלאה. הטיפול כאשר מתגלה חסימה מדרגה 2 תלוי במידה רבה במחלה הבסיסית.

במקרים מסוימים משתמשים באטרופין ובאיזדרין. אם קצב הלב מופחת באופן משמעותי, נעשה שימוש בגירוי חשמלי קבוע של הלב, כלומר קוצב לב.

שיטות טיפול

כאשר נוצר חסימה עקב פתולוגיות של הלב (דלקת שריר הלב או אוטם שריר הלב), תחילה מתמודדים עם המחלה המובילה.

אלגוריתם השחזור עבור חסימות מדרגה 2 ו-3 נבחר תוך התחשבות היכן ההפרעה ממוקמת בתוך המוליכות:

אם החסימה מתייחסת לטיק פרוקסימלי	הטיפול מתבצע בתרופות כמו איזדרין או החדרת אטרופין מתחת לעור. בשלב הטיפול, תרגילים גופניים אינם נכללים לחלוטין. המון.
לחסימה דיסטלית	טיפול תרופתי אינו מבטיח את האפקט הרצוי. אפשרות הטיפול היחידה היא גירוי חשמלי של שריר הלב. כאשר החסימה חריפה ומתרחשת כתוצאה מאוטם שריר הלב, מתבצע גירוי לסירוגין עקב חשמל. עם מצור יציב, המידה המוצגת חייבת להתבצע כל הזמן.
במקרה של מצור מוחלט המתפתח באופן בלתי צפוי	אם גירוי אינו אפשרי, מניחים טבלית Isuprelai או Euspiran מתחת ללשון המטופל (במקרים מסוימים משתמשים ב-0.5 טבליות). להחדרה לווריד, תרופות אלה מומסות בהרכב עם גלוקוז (5%).
חסימה מוחלטת של שריר הלב שנוצרה עקב שיכרון דיגיטליס	מנוטרל על ידי סילוק גליקוזידים. אם החסימה, שקצבה אינו עולה על 40 פעימות תוך 60 שניות, נמשכת גם לאחר הפסקת הגליקוזידים, אטרופין מוכנס לווריד. בנוסף, מזריקים לשרירים זריקות Unitol (עד 4 פעמים במהלך היום). אם יש צורך כזה (מסיבות רפואיות), אזי מתבצע גירוי חשמלי זמני.

בהשפעת רכיבים רפואיים על עצב הוואגוס, יתכנו מצבים בהם חסימה מוחלטת של הלב הופכת לחלקית.

תרופות עממיות

השימוש במתכונים עממיים לשיקום הבריאות במהלך חסימת לב מומלץ גם להסכים עם מומחה. אבל קודם כל, אתה צריך לעקוב אחר המלצות אורח חיים בסיסיות.

יש צורך להוציא את השימוש באלכוהול וסיגריות ולצמצם את השימוש בקפה ותה חזק. לא רצוי לצרוך מלח, כמו גם מזון מטוגן ושומני.

להחלמה מהירה, מנות מלוחות ומעושנות אינן נכללות בתפריט, וניתנת עדיפות לפירות, ירקות, בשר ודגים בעלי אחוזי שומן נמוכים, כמו גם מוצרי חלב דומים.

הרפואה המסורתית יכולה להציע את המתכונים הפשוטים הבאים שיעזרו לשריר הלב לתפקד באופן מלא:

מרתח של חלק השורש של ולריאן	2 כפיות. שורש ולריאן מיובש קצוץ דק יוצקים לתוך 100 מ"ל מים רותחים ומרתיחים מתחת למכסה במשך 15 דקות. המוצר מקורר ומסונן; יש לצרוך אותו שלוש פעמים ביום, 1 כף. ל. לפני ארוחות.
מרתח מליסה	כדי להכין אותו, השתמש ב-1 כף. ל. יוצקים 400 מ"ל מים רותחים עם ערימה של עשב מזור לימון ונותנים לו להתקרר עד שהוא מתקרר ב-100%. לאחר מכן, המוצר מסונן ונלקח 0.5 כוסות 3 פעמים ביום לפני האכילה. לתערובת המוצגת יש ביקוש רב בקרב ספורטאים.
מרתח מחלק הפרח של עוזרר	1 כפית. את פרחי הצמח יוצקים 200 מ"ל מים רותחים ומחממים באמבט מים למשך 15 דקות. ההרכב מקורר, מסונן ומדולל במים עד 200 מ"ל. שתו 0.5 כוסות 30 דקות לפני הארוחות.

ערבוב בצל עם תפוח, להכנתו צריך לערבב 1 ראש קטן של בצל רגיל. לאחר מכן, מגררים תפוח אחד על פומפיה דקה ומערבבים היטב את התערובת שהתקבלה. יש לצרוך את התערובת 2 פעמים בין הארוחות.

הרכב מנטה, להכנתו השתמש ב-1 כף. ל. עלי נענע קצוצים דק, אשר יוצקים עם 200 מ"ל מים רותחים. להחדיר את התערובת מתחת למכסה למשך 60 דקות לפחות. המרתח מסונן ונצרך באיטיות במשך 24 שעות.

יש להימנע מלחץ פיזי ורגשי מוגזם, לזכור לדבוק במשטר מנוחה ולבצע תרגילים גופניים לעתים קרובות ככל האפשר.

השלכות

עיתוי הנכות תלוי ישירות במידת הקושי של המחלה המובילה.

הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית וברמת החסימה. פרוגנוזה פסימית קשורה לחסימות דיסטליות, מכיוון שהם נוטים להתפתחות מתמדת - ההשלכות במקרה זה יהיו החמורות ביותר.

חסימת לב מוחלטת מהסוג הדיסטלי מזוהה על ידי הסבירות להתעלפות ב-70% מהמקרים. החסימה, המתפתחת לפי האלגוריתם הפרוקסימלי, נקבעת על פי אפשרות התעלפות ב-25% מהמקרים.

צריך לציין ש:

• אם מתרחש התקף ראשוני של Morgagni-Adams-Strokes ולא מושתל קוצב לב, תוחלת החיים מופחתת באופן משמעותי ותהיה לא יותר מ-2.5 שנים;
• שיעור ההישרדות של החולים עולה עקב גירוי קבוע;
• הפרוגנוזה לאחר ההשתלה תלויה ישירות באופי המחלה המובילה.

אם מתרחש אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, אז עם חסימה מוחלטת יש נזק מחמיר למחיצה בין החדרים. משמעות הדבר היא שהפרוגנוזה היא שלילית ביותר: שיעור התמותה מפרפור חדרים או אי ספיקת לב מזוהה ב-90% מהמקרים.

חסימת לב מדרגה 2 היא פתולוגיה מסוכנת שיכולה להחמיר את חייו של אדם, ולגרום לסיבוכים רבים. על מנת להימנע מכך, עליך לעבור טיפול נכון ובזמן.

אנשים לא צריכים להזניח את שיטות ההחלמה העממיות, שיאפשרו לאדם לחיות בלי להיתקל בחסימות.