دورة محاضرات الإنعاش و عناية مركزةمنتجعات فلاديمير فلاديميروفيتش

فقدان الدم الحاد

فقدان الدم الحاد

فقدان الدم– هذا هو الضرر الأكثر شيوعًا والأقدم تطوريًا لجسم الإنسان، والذي يحدث استجابةً لفقد الدم من الأوعية الدموية ويتميز بتطور عدد من التفاعلات التعويضية والمرضية.

تصنيف فقدان الدم

وتعتمد حالة الجسم التي تحدث بعد النزيف على تطور هذه التفاعلات التكيفية والمرضية، والتي يتم تحديد نسبتها حسب حجم الدم المفقود. يرجع الاهتمام المتزايد بمشكلة فقدان الدم إلى حقيقة أن جميع المتخصصين الجراحيين تقريبًا يواجهونها في كثير من الأحيان. بالإضافة إلى ذلك، لا تزال معدلات الوفيات بسبب فقدان الدم مرتفعة حتى يومنا هذا. يعتبر فقدان الدم لأكثر من 30٪ من حجم الدم المنتشر (CBV) في أقل من ساعتين هائلاً ويهدد الحياة. يتم تحديد شدة فقدان الدم حسب نوعه، وسرعة تطوره، وحجم الدم المفقود، ودرجة نقص حجم الدم والتطور المحتمل للصدمة، والذي يتم تقديمه بشكل أكثر إقناعًا في تصنيف P. G. Bryusov (1998)، (الجدول 1).

تصنيف فقدان الدم

بالمظهر

1. الصدمة والجرح وغرفة العمليات)

2. المرضية (الأمراض والعمليات المرضية)

3. اصطناعي (الضخ، إراقة الدم العلاجية)

وفقا لسرعة التطور

1. حاد (› 7% مخفي في الساعة)

2. تحت الحاد (5-7% من حجم الدم في الساعة)

3. مزمن (‹ 5% مخفية في الساعة)

بالصوت

1. صغير (0.5 – 10% مكعب أو 0.5 لتر)

2. متوسطة (11 – 20% مخفية أو 0.5 – 1 لتر)

3. كبير (21 – 40% مكعب أو 1 – 2 لتر)

4. ضخمة (41 – 70% مخفية أو 2 – 3.5 لتر)

5. مميت (› 70% من حجم الدم أو أكثر من 3.5 لتر)

حسب درجة نقص حجم الدم وإمكانية الإصابة بالصدمة:

1. خفيف (نقص BCC 10-20%، نقص H2O أقل من 30%، بدون صدمة)

2. معتدل (نقص BCC 21-30%، نقص H2O 30-45%، تتطور الصدمة مع نقص حجم الدم لفترة طويلة)

3. شديد (نقص BCC 31-40%، نقص H2O 46-60%، الصدمة لا مفر منها)

4. شديد للغاية (نقص BCC أكثر من 40%، نقص H2O أكثر من 60%، صدمة، حالة نهائية).

في الخارج، تم اقتراح التصنيف الأكثر استخدامًا لفقدان الدم من قبل الكلية الأمريكية للجراحين في عام 1982، والذي وفقًا له يوجد 4 فئات من النزيف (الجدول 2).

الجدول 2.

يؤدي فقدان الدم الحاد إلى إطلاق الغدد الكظرية للكاتيكولامينات، مما يسبب تشنج الأوعية المحيطية، وبالتالي انخفاض في حجم قاع الأوعية الدموية، مما يعوض جزئيًا عن النقص الناتج في مخفية الخلايا. إن إعادة توزيع تدفق الدم في الأعضاء (مركزية الدورة الدموية) تجعل من الممكن الحفاظ مؤقتًا على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية وضمان الحفاظ على الحياة في الحالات الحرجة. ومع ذلك، في وقت لاحق هذه الآلية التعويضية يمكن أن تسبب التنمية مضاعفات شديدة فقدان الدم الحاد. هناك حالة حرجة تسمى الصدمة، تتطور حتماً مع فقدان 30٪ من حجم الدم، وما يسمى بـ "عتبة الموت" لا يتم تحديده بحجم النزيف، ولكن بعدد خلايا الدم الحمراء المتبقية في الدم. الدوران. بالنسبة لكرات الدم الحمراء، يبلغ هذا الاحتياطي 30% من الحجم الكروي (GO)، وبالنسبة للبلازما 70% فقط.

بمعنى آخر، يمكن للجسم أن ينجو من فقدان ثلثي خلايا الدم الحمراء في الدورة الدموية، لكنه لن ينجو من فقدان ثلثي حجم البلازما. ويرجع ذلك إلى خصوصيات الآليات التعويضية التي تتطور استجابةً لفقدان الدم والتي تتجلى سريريًا من خلال صدمة نقص حجم الدم. تُفهم الصدمة على أنها متلازمة تعتمد على عدم كفاية التروية الشعرية مع انخفاض الأوكسجين وضعف استهلاك الأكسجين من قبل الأعضاء والأنسجة. يعتمد (الصدمة) على متلازمة التمثيل الغذائي للدورة الدموية الطرفية.

الصدمة هي نتيجة لانخفاض كبير في BCC (أي نسبة BCC إلى سعة قاع الأوعية الدموية) وتدهور وظيفة ضخ القلب، والذي يمكن أن يظهر مع نقص حجم الدم من أي أصل (الإنتان، الصدمة، الحروق). ، إلخ.).

قد تشمل الأسباب المحددة لصدمة نقص حجم الدم بسبب فقدان الدم الكامل ما يلي:

1. نزيف الجهاز الهضمي.

2. نزيف داخل الصدر.

3. نزيف داخل البطن.

4. نزيف الرحم.

5. نزيف في الفضاء خلف الصفاق.

6. تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

7. الإصابات وغيرها.

طريقة تطور المرض

يؤدي فقدان حجم الدم إلى إضعاف أداء عضلة القلب، والذي يتحدد من خلال:

1. حجم دقيقة القلب (MCV): MCV = CV x HR، (CV - حجم السكتة الدماغية للقلب، HR - معدل ضربات القلب)؛

2. ملء ضغط تجاويف القلب (التحميل المسبق)؛

3. وظيفة صمامات القلب.

4. إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) – التحميل اللاحق.

إذا كانت انقباضية عضلة القلب غير كافية، يبقى بعض الدم في تجاويف القلب بعد كل انقباض، وهذا يؤدي إلى زيادة التحميل المسبق. ركود بعض الدم في القلب، وهو ما يسمى قصور القلب. في حالة فقدان الدم الحاد، مما يؤدي إلى تطور نقص BCC، ينخفض ​​​​ضغط الملء في تجاويف القلب في البداية، ونتيجة لذلك ينخفض ​​​​SVR وMVR وضغط الدم. نظرًا لأن مستوى ضغط الدم يتم تحديده إلى حد كبير عن طريق النتاج القلبي (MVR) والمقاومة الوعائية الطرفية الكلية (TPVR)، للحفاظ عليه عند المستوى المناسب عند انخفاض حجم الدم، آليات تعويضية، بهدف زيادة معدل ضربات القلب والمقاومة الطرفية. تشمل التغيرات التعويضية التي تحدث استجابةً لفقدان الدم الحاد تغيرات الغدد الصم العصبية، واضطرابات التمثيل الغذائي، والتغيرات في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي. تفعيل جميع روابط التخثر يجعل من الممكن تطوير تخثر منتشر داخل الأوعية (متلازمة DIC). كدفاع فسيولوجي، يستجيب الجسم لأضراره الأكثر شيوعًا عن طريق تخفيف الدم، مما يحسن سيولة الدم ويقلل من لزوجته، والتعبئة من مستودع خلايا الدم الحمراء، وانخفاض حاد في الحاجة إلى كل من حجم الدم وإيصال الأكسجين، وزيادة في معدل التنفس، القلب الناتجوإطلاق واستخدام الأكسجين في الأنسجة.

يتم تحقيق تغييرات الغدد الصم العصبية عن طريق تنشيط الجهاز الودي الكظري في شكل زيادة في إطلاق الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورإبينفرين) بواسطة نخاع الغدة الكظرية. تتفاعل الكاتيكولامينات مع المستقبلات الأدرينالية a و b. تحفيز المستقبلات الأدرينالية في الأوعية المحيطية يسبب تضيق الأوعية الدموية. تحفيز مستقبلات الأدرينالية p1 الموضعية في عضلة القلب له تأثير إيجابي على التقلص الأيوني و تأثيرات كرونوتروبيكيؤدي تحفيز مستقبلات β2 الأدرينالية الموجودة في الأوعية الدموية إلى توسع خفيف في الشرايين وانقباض الأوردة. إن إطلاق الكاتيكولامينات أثناء الصدمة لا يؤدي فقط إلى انخفاض في سعة قاع الأوعية الدموية، ولكن أيضًا إلى إعادة توزيع السوائل داخل الأوعية من الأوعية الطرفية إلى الأوعية المركزية، مما يساعد في الحفاظ على ضغط الدم. يتم تنشيط نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية، ويتم إطلاق هرمونات قشر الكظر والهرمونات المضادة لإدرار البول، والكورتيزول، والألدوستيرون في الدم، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الأسموزي لبلازما الدم، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الصوديوم والماء، وانخفاض إدرار البول. وزيادة في حجم السائل داخل الأوعية الدموية. ويلاحظ الاضطرابات الأيضية. تؤدي اضطرابات تدفق الدم المتقدمة ونقص الأكسجة في الدم إلى تراكم أحماض اللاكتيك والبيروفيك. مع نقص أو غياب الأكسجين، يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللبنيك (تحلل السكر اللاهوائي)، والذي يؤدي تراكمه إلى الحماض الاستقلابي. تتراكم الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية الحرة أيضًا في الأنسجة مما يؤدي إلى تفاقم الحماض. يؤدي نقص الأكسجين والحماض إلى تعطيل نفاذية أغشية الخلايا، ونتيجة لذلك يترك البوتاسيوم الخلية، ويدخل الصوديوم والماء إلى الخلايا، مما يؤدي إلى تضخمها.

تعتبر التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي أثناء الصدمة مهمة للغاية. يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات في المراحل المبكرة من الصدمة إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وانقباض عضلة القلب ومعدل ضربات القلب - والهدف هو مركزية الدورة الدموية. ومع ذلك، فإن عدم انتظام دقات القلب الناتج يقلل بسرعة كبيرة من وقت الامتلاء الانبساطي للبطينين، وبالتالي تدفق الدم التاجي. تبدأ خلايا عضلة القلب بالمعاناة من الحماض. في حالات الصدمة الطويلة الأمد، تفشل آليات التعويض التنفسي. يؤدي نقص الأكسجة والحماض إلى زيادة استثارة خلايا عضلية القلب وعدم انتظام ضربات القلب. تتجلى التغيرات الخلطية في إطلاق وسطاء غير الكاتيكولامينات (الهستامين، السيروتونين، البروستاجلاندين، أكسيد النيتريك، عامل نخر الورم، الإنترلوكينات، الليكوترينات)، والتي تسبب توسع الأوعية وزيادة النفاذية. جدار الأوعية الدمويةمع إطلاق لاحق للجزء السائل من الدم في الفضاء الخلالي وانخفاض ضغط التروية. يؤدي هذا إلى تفاقم نقص O2 في أنسجة الجسم، بسبب انخفاض توصيله بسبب التخثر الدقيق والفقدان الحاد لحاملات O2 - كريات الدم الحمراء.

في الأوعية الدموية الدقيقةتتطور التغييرات ذات الطبيعة المرحلية:

1. المرحلة 1 - نقص الأكسجين الإقفاري أو تقلص العضلة العاصرة قبل وبعد الشعيرات الدموية؛

2. المرحلة 2 – ركود الشعيرات الدموية أو توسع الأوردة قبل الشعيرات الدموية.

3. المرحلة 3 – شلل الأوعية المحيطية أو توسع العضلة العاصرة قبل وبعد الشعيرات الدموية...

عمليات الأزمة في الشعيرات الدموية تقلل من وصول الأكسجين إلى الأنسجة. يتم الحفاظ على التوازن بين توصيل الأكسجين والطلب على الأكسجين طالما يتم ضمان استخراج الأنسجة اللازمة للأكسجين. إذا كان هناك تأخير في بدء العلاج المكثف، فإن توصيل الأكسجين إلى خلايا عضلية القلب منزعج، ويزيد من الحماض عضلة القلب، والذي يتجلى سريريا من خلال انخفاض ضغط الدم، وعدم انتظام دقات القلب، وضيق في التنفس. يتطور الانخفاض في تروية الأنسجة إلى نقص التروية الشامل مع تلف أنسجة ضخ الدم اللاحقة بسبب زيادة إنتاج السيتوكينات بواسطة البلاعم، وتنشيط بيروكسيد الدهون، وإطلاق الأكاسيد بواسطة العدلات والمزيد من اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. يشكل التخثر الدقيق اللاحق اضطرابًا وظائف محددةالأعضاء وهناك خطر الإصابة بفشل أعضاء متعددة. يؤدي نقص التروية إلى تغيير نفاذية الغشاء المخاطي المعوي، وهو حساس بشكل خاص لتأثيرات وسيط نقص التروية وإعادة التروية، مما يتسبب في خلع البكتيريا والسيتوكينات في نظام الدورة الدموية وحدوث عمليات جهازية مثل الإنتان، ومتلازمة الضائقة التنفسية، وفشل الأعضاء المتعددة. . يتوافق مظهرها مع فترة زمنية معينة أو مرحلة من الصدمة، والتي يمكن أن تكون أولية وقابلة للعكس (مرحلة الصدمة القابلة للانعكاس) ولا رجعة فيها. إلى حد كبير، يتم تحديد عدم رجعة الصدمة من خلال عدد الثرومبيات الدقيقة المتكونة في الشعيرات الدموية والعامل المؤقت لأزمة دوران الأوعية الدقيقة. أما بالنسبة لخلع البكتيريا والسموم بسبب نقص تروية الأمعاء وضعف نفاذية جدارها، فإن هذا الوضع ليس واضحا اليوم ويتطلب المزيد من البحث. ومع ذلك، يمكن تعريف الصدمة بأنها حالة يكون فيها استهلاك الأنسجة للأكسجين غير كاف لاحتياجاتها لأداء عملية التمثيل الغذائي الهوائي.

الصورة السريرية.

عندما تتطور الصدمة النزفية، هناك 3 مراحل.

1. صدمة قابلة للتعويض. لا يتجاوز حجم فقدان الدم 25٪ (700-1300 مل). عدم انتظام دقات القلب معتدل، وضغط الدم إما دون تغيير أو انخفاض طفيف. مهجورة الأوردة الصافنة، ينخفض ​​\u200b\u200bالضغط الوريدي المركزي. تحدث علامات انقباض الأوعية الدموية الطرفية: برودة الأطراف. يتم تقليل كمية البول المفرزة إلى النصف (بمعدل طبيعي 1-1.2 مل / دقيقة). صدمة عكسية غير قابلة للتعويض. حجم فقدان الدم هو 25-45٪ (1300-1800 مل). يصل معدل النبض إلى 120-140 في الدقيقة. ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 100 ملم زئبق، وينخفض ​​ضغط النبض. يحدث ضيق شديد في التنفس، يعوض جزئيًا عن الحماض الأيضي من خلال قلاء الجهاز التنفسي، ولكن يمكن أن يكون أيضًا علامة على صدمة الرئة. زيادة برودة الأطراف وزرق الأطراف. يظهر العرق البارد. معدل إخراج البول أقل من 20 مل/ساعة.

2. لا رجعة فيه صدمة نزفية . يعتمد حدوثه على مدة معاوضة الدورة الدموية (عادة مع انخفاض ضغط الدم الشرياني لأكثر من 12 ساعة). يتجاوز حجم فقدان الدم 50٪ (2000-2500 مل). يتجاوز النبض 140 في الدقيقة، وينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 60 ملم زئبق. أو لم يتم تحديدها. لا يوجد وعي. يتطور قلة البول.

التشخيص

يعتمد التشخيص على تقييم العلامات السريرية والمخبرية. في حالات فقدان الدم الحاد، من المهم للغاية تحديد حجمه، والذي من الضروري استخدام إحدى الطرق الموجودة، والتي تنقسم إلى ثلاث مجموعات: السريرية والتجريبية والمختبرية. الطرق السريريةتسمح لك بتقدير حجم فقدان الدم على أساس أعراض مرضيةوالمعلمات الدورة الدموية. يعكس مستوى ضغط الدم ومعدل النبض قبل بدء العلاج البديل إلى حد كبير حجم العجز في BCC. تتيح لك نسبة معدل النبض إلى ضغط الدم الانقباضي حساب مؤشر صدمة ألغوفر. يتم عرض قيمتها اعتمادًا على عجز BCC في الجدول 3.

الجدول 3. التقييم بناءً على مؤشر صدمة ألغوفر

يقوم اختبار إعادة ملء الشعيرات الدموية، أو علامة "البقعة البيضاء"، بتقييم التروية الشعرية. يتم إجراؤها عن طريق الضغط على ظفر اليد أو جلد الجبهة أو شحمة الأذن. عادة، يتم استعادة اللون بعد ثانيتين، مع اختبار إيجابي - بعد 3 ثوان أو أكثر. يعد الضغط الوريدي المركزي (CVP) مؤشرًا لضغط امتلاء البطين الأيمن ويعكس وظيفة الضخ. يتراوح الضغط الوريدي المركزي عادة من 6 إلى 12 سم من عمود الماء. يشير انخفاض الضغط الوريدي المركزي إلى نقص حجم الدم. مع نقص BCC بمقدار 1 لتر، ينخفض ​​الضغط الوريدي المركزي بمقدار 7 سم من الماء. فن. يتم عرض اعتماد قيمة CVP على عجز BCC في الجدول 4.

الجدول 4. تقييم العجز في حجم الدم المنتشر على أساس قيمة الضغط الوريدي المركزي

يعكس إدرار البول كل ساعة مستوى نضح الأنسجة أو درجة امتلاء قاع الأوعية الدموية. عادة يتم إخراج 0.5-1 مل/كجم من البول في الساعة. يشير انخفاض إدرار البول أقل من 0.5 مل/كجم/ساعة إلى عدم كفاية إمدادات الدم إلى الكلى بسبب نقص حجم الدم.

غالبًا ما تستخدم الطرق التجريبية لتقييم حجم فقدان الدم في الصدمات والصدمات المتعددة. ويستخدمون القيم الإحصائية المتوسطة لفقد الدم المحددة لنوع معين من الإصابة. بنفس الطريقة، يمكنك تقدير فقدان الدم بشكل تقريبي أثناء التدخلات الجراحية المختلفة.

متوسط ​​فقدان الدم (لتر)

1. تدمي الصدر – 1.5-2.0

2. كسر في أحد الأضلاع – 0.2-0.3

3. إصابة في البطن – ما يصل إلى 2.0

4. كسر في عظام الحوض (ورم دموي خلف الصفاق) – 2.0-4.0

5. كسر الورك – 1.0-1.5

6. كسر الكتف/الساق – 0.5-1.0

7. كسر عظام الساعد – 0.2-0.5

8. كسر العمود الفقري – 0.5-1.5

9. جرح في فروة الرأس بحجم كف – 0.5

فقدان الدم الجراحي

1. فتح البطن – 0.5-1.0

2. بضع الصدر – 0.7-1.0

3. بتر الساق – 0.7-1.0

4. تركيب العظام في العظام الكبيرة – 0.5-1.0

5. استئصال المعدة – 0.4-0.8

6. استئصال المعدة – 0.8-1.4

7. استئصال القولون – 0.8-1.5

8. القسم C – 0,5–0,6

تشمل الطرق المخبرية تحديد عدد الهيماتوكريت (Ht)، أو تركيز الهيموجلوبين (Hb)، أو الكثافة النسبية (p) أو لزوجة الدم.

وهي مقسمة إلى:

1. الحسابات (تطبيق الصيغ الرياضية)؛

2. الأجهزة (طرق المعاوقة الكهربية)؛

3. المؤشر (استخدام الأصباغ، التخفيف الحراري، الدكستران، النظائر المشعة).

من بين طرق الحساب، يتم استخدام صيغة مور على نطاق واسع:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

حيث KVP هو فقدان الدم (مل)؛

TCVd - الحجم المناسب للدم المنتشر (مل).

عادة، يبلغ متوسط ​​CBVd عند النساء 60 مل / كجم، وعند الرجال - 70 مل / كجم، وعند النساء الحوامل - 75 مل / كجم؛

№د – الهيماتوكريت السليم (عند النساء – 42%، عند الرجال – 45%);

№f – الهيماتوكريت الفعلي للمريض. في هذه الصيغة، بدلاً من الهيماتوكريت، يمكنك استخدام مؤشر الهيموجلوبين، مع أخذ 150 جم / لتر كمستوى مناسب له.

يمكنك أيضًا استخدام قيمة كثافة الدم، لكن هذه التقنية تنطبق فقط على فقدان الدم الصغير.

كانت إحدى طرق الأجهزة الأولى لتحديد BCC هي الطريقة التي تعتمد على قياس المقاومة الأساسية للجسم باستخدام مخطط rheoplethysmograph (تم العثور عليه في بلدان "الفضاء ما بعد الاتحاد السوفيتي").

توفر طرق المؤشرات الحديثة إنشاء BCC بناءً على التغيرات في تركيز المواد المستخدمة وتنقسم تقليديًا إلى عدة مجموعات:

1. تحديد حجم البلازما، ومن ثم حجم الدم الإجمالي من خلال Ht؛

2. تحديد حجم كريات الدم الحمراء، وبناءً عليه، الحجم الإجمالي للدم من خلال Ht؛

3. التحديد المتزامن لحجم خلايا الدم الحمراء وبلازما الدم.

يتم استخدام طلاء إيفانز (T-1824)، أو ديكستران (بوليجلوسين)، أو الألبومين البشري المسمى باليود (131 I) أو كلوريد الكروم (51 CrCl 3) كمؤشرات. ولكن لسوء الحظ، فإن جميع طرق تحديد فقدان الدم تعطي خطأ كبير (أحيانًا يصل إلى لتر)، وبالتالي يمكن أن تكون بمثابة دليل فقط أثناء العلاج. ومع ذلك، ينبغي اعتبار تحديد VO 2 هو الأبسط معيار التشخيصالكشف عن الصدمة.

المبدأ الاستراتيجي لعلاج نقل الدم في حالة فقدان الدم الحاد هو استعادة تدفق الدم في الأعضاء (التروية) من خلال تحقيق الحجم المطلوب من حجم الدم. الحفاظ على مستوى عوامل التخثر بكميات كافية للإرقاء من ناحية، ولمواجهة فرط التخثر المنتشر من ناحية أخرى. تجديد عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة (حاملات الأكسجين) إلى مستوى يضمن الحد الأدنى من استهلاك الأكسجين الكافي في الأنسجة. ومع ذلك، فإن معظم الخبراء يعتبرون نقص حجم الدم المشكلة الأكثر حدة لفقدان الدم، وبالتالي، يتم إعطاء المقام الأول في نظم العلاج لتجديد حجم الدم، وهو عامل حاسم للحفاظ على ديناميكا الدم المستقرة. إن الدور المرضي لانخفاض حجم الدم في تطور الاضطرابات الشديدة في التوازن يحدد مسبقًا أهمية التصحيح المناسب وفي الوقت المناسب للاضطرابات الحجمية على نتائج العلاج لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الدم الحاد الحاد. الهدف النهائي لجميع الجهود التي يبذلها المعالج المكثف هو الحفاظ على استهلاك الأكسجين الكافي للأنسجة للحفاظ على عملية التمثيل الغذائي.

المبادئ العامة لعلاج فقدان الدم الحاد هي كما يلي:

1. وقف النزيف ومحاربة الألم.

2. ضمان تبادل الغازات بشكل كافي.

3. تجديد العجز في BCC.

4. علاج خلل الأعضاء والوقاية من فشل الأعضاء المتعددة:

علاج قصور القلب.

الوقاية من الفشل الكلوي.

تصحيح الحماض الأيضي.

الاستقرار العمليات الأيضيةفي قفص؛

العلاج والوقاية من متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

5. الوقاية المبكرة من العدوى.

وقف النزيف والسيطرة على الألم.

مع أي نزيف، من المهم القضاء على مصدره في أقرب وقت ممكن. للنزيف الخارجي - الضغط على الوعاء أو ضمادة الضغط أو العاصبة أو الرباط أو المشبك على الوعاء النزفي. في حالة النزيف الداخلي - عاجل جراحة، يتم تنفيذها بالتوازي مع التدابير العلاجيةلإخراج المريض من الصدمة.

يعرض الجدول رقم 5 بيانات عن طبيعة العلاج بالتسريب لفقد الدم الحاد.

1. يبدأ التسريب بالبلورات، ثم الغرويات. نقل الدم - عندما ينخفض ​​مستوى Hb إلى أقل من 70 جم/لتر، ونسبة Ht أقل من 25%.

2. معدل التسريب لفقد الدم بشكل كبير يصل إلى 500 مل / دقيقة !!! (قسطرة الوريد المركزي الثاني، ضخ المحاليل تحت الضغط).

3. تصحيح حجم الدم (استقرار معلمات الدورة الدموية).

4. تطبيع الحجم الكروي (Hb، Ht).

5. تصحيح اضطرابات استقلاب الماء والملح

يحارب مع متلازمة الألم، تتم الحماية من الإجهاد العقلي عن طريق إعطاء المسكنات عن طريق الوريد (4): 1-2 مل من محلول 1٪ من هيدروكلوريد المورفين، 1-2 مل من محلول بروميدول 1-2٪، وكذلك هيدروكسي بوتيرات الصوديوم ( 20-40 ملغم/كغم من وزن الجسم)، سيبازون (5-10 ملغم)، من الممكن استخدام جرعات تحت المخدرة من الكاليبسول والتخدير مع البروبوفول. يجب تخفيض جرعة المسكنات المخدرة بنسبة 50% بسبب احتمال حدوث اكتئاب في الجهاز التنفسي والغثيان والقيء الذي قد يحدث أثناء الوريدهذه الأدوية. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن نتذكر أن إدخالها ممكن فقط بعد استبعاد الضرر. اعضاء داخلية. يهدف ضمان التبادل الكافي للغازات إلى استخدام الأكسجين بواسطة الأنسجة وإزالة الأكسجين ثاني أكسيد الكربون. يتم إعطاء جميع المرضى العلاج الوقائي للأكسجين من خلال قسطرة الأنف بمعدل لا يقل عن 4 لتر / دقيقة.

في حالة حدوث فشل في الجهاز التنفسي، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج هي:

1. ضمان القدرة عبر البلاد الجهاز التنفسي;

2. منع طموح محتويات المعدة.

3. تطهير الجهاز التنفسي من المخاط.

4. التهوية.

5. استعادة أكسجة الأنسجة.

يمكن أن يحدث نقص الأكسجة في الدم بسبب:

1. نقص التهوية (عادة بالاشتراك مع فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم)؛

2. تناقض بين تهوية الرئتين وترويتها (يختفي أثناء التنفس الأكسجين النقي);

3. تحويلة الدم داخل الرئة (محمية عن طريق تنفس الأكسجين النقي) الناجمة عن متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (PaO2 ‹ 60–70 ملم زئبق. FiO2 › 50%، ارتشاح رئوي ثنائي، الضغط الطبيعيملء البطين)، وذمة رئوية، والالتهاب الرئوي الحاد.

4. ضعف انتشار الغازات عبر الغشاء السنخي الشعري (يختفي عند استنشاق الأكسجين النقي).

يتم تهوية الرئتين، التي تتم بعد التنبيب الرغامي، في أوضاع مختارة خصيصًا تهيئ الظروف لتبادل الغازات الأمثل ولا تزعج ديناميكا الدم المركزية.

تجديد العجز BCC

بادئ ذي بدء، في حالة فقدان الدم الحاد، يجب على المريض إنشاء وضعية محسنة لـ Trendeleburg لزيادة العائد الوريدي. يتم إجراء التسريب في وقت واحد في 2-3 عروق محيطية أو 1-2 عروق مركزية. يتم تحديد معدل تجديد فقدان الدم من خلال قيمة ضغط الدم. كقاعدة عامة، يتم إجراء التسريب في البداية كتيار أو بالتنقيط السريع (ما يصل إلى 250-300 مل / دقيقة). بعد استقرار ضغط الدم عند مستوى آمن، يتم إجراء التسريب بالتنقيط. يبدأ العلاج بالتسريب بإعطاء البلورات. وفي العقد الماضي كانت هناك عودة إلى النظر في إمكانية استخدام محاليل NaCI مفرطة التوتر.

توفر محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر (2.5-7.5%)، بسبب تدرجها الأسموزي العالي، تعبئة سريعة للسائل من النسيج الخلالي إلى مجرى الدم. ومع ذلك، فإن مدة تأثيرها القصيرة (1-2 ساعة) وكميات تناولها الصغيرة نسبيًا (لا تزيد عن 4 مل/كجم من وزن الجسم) تحدد استخدامها الأساسي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى لعلاج فقدان الدم الحاد. تنقسم المحاليل الغروية المضادة للصدمات إلى طبيعية (الزلال والبلازما) وصناعية (ديكستران ونشا هيدروكسي إيثيل). الزلال و جزء البروتينتزيد البلازما بشكل فعال من حجم السائل داخل الأوعية الدموية، وذلك لأن لديك ارتفاع في الضغط الجرمي. ومع ذلك، فإنها تخترق الجدران بسهولة الشعيرات الدموية الرئويةوالأغشية القاعدية الكبيبية إلى الحيز خارج الخلية، مما قد يؤدي إلى تورم الأنسجة الخلالية للرئتين (متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين) أو الكلى (متلازمة الضائقة التنفسية الحادة) الفشل الكلوي). حجم انتشار الدكسترانس محدود لأنه أنها تسبب ضررا لظهارة الأنابيب الكلوية ("الكلى ديكستران") وتؤثر سلبا على نظام تخثر الدم والخلايا المناعية. ولذلك، فإن "الأدوية المفضلة" اليوم هي محاليل هيدروكسي إيثيل النشا. نشا هيدروكسي إيثيل هو عديد السكاريد الطبيعي الذي يتم الحصول عليه من نشا الأميلوبكتين ويتكون من بقايا الجلوكوز المستقطبة ذات الوزن الجزيئي العالي. المواد الأولية للحصول على HES هي النشا من درنات البطاطس والتابيوكا والحبوب من مختلف أنواع الذرة والقمح والأرز.

يحتوي HES الموجود في البطاطس والذرة، جنبًا إلى جنب مع سلاسل الأميليز الخطية، على جزء صغير من الأميلوبكتين المتفرع. يمنع هيدروكسيل النشا الانهيار الأنزيمي السريع، ويزيد من القدرة على الاحتفاظ بالمياه وزيادة الضغط الأسموزي الغروي. في علاج نقل الدم، يتم استخدام محاليل HES بنسبة 3% و6% و10%. يؤدي إعطاء محاليل HES إلى تأثير استبدال الحجم متساوي الحجم (يصل إلى 100% عند إعطاء محلول 6%) أو حتى فرط حجم الدم في البداية (يصل إلى 145% من الحجم المعطى لمحلول 10% من الدواء)، والذي يستمر لمدة 4 ساعات على الأقل.

وبالإضافة إلى ذلك، حلول HES لها الخصائص التاليةغائبة عن أدوية استبدال البلازما الغروية الأخرى:

1. منع تطور متلازمة فرط نفاذية الشعيرات الدموية عن طريق إغلاق المسام الموجودة في جدرانها.

2. تعديل عمل الجزيئات اللاصقة المنتشرة أو الوسائط الالتهابية، والتي، والتي تنتشر في الدم أثناء الحالات الحرجة، تزيد من تلف الأنسجة الثانوية عن طريق الارتباط بالعدلات أو الخلايا البطانية.

3. لا تؤثر على التعبير عن مستضدات الدم السطحية، أي لا تعطل ردود الفعل المناعية.

4. لا تسبب تنشيط الجهاز المكمل (المكون من 9 بروتينات مصلية C1 – C9) المرتبطة بعمليات التهابية معممة تعطل وظائف العديد من الأعضاء الداخلية.

تجدر الإشارة إلى أنه في السنوات الاخيرةكانت هناك دراسات عشوائية منفصلة ذات مستوى عالٍ من الأدلة (أ، ب) تشير إلى قدرة النشويات على التسبب في خلل وظائف الكلى وإعطاء الأفضلية لمستحضرات الألبومين وحتى الجيلاتين.

في الوقت نفسه، منذ أواخر السبعينيات من القرن العشرين، بدأت دراسة مركبات البيرفلوروكربون (PFOS) بنشاط، والتي شكلت الأساس لجيل جديد من موسعات البلازما مع وظيفة نقل O2، أحدها هو البيرفوران. إن استخدام الأخير في فقدان الدم الحاد يجعل من الممكن التأثير على احتياطيات ثلاثة مستويات من تبادل O2، كما أن الاستخدام المتزامن للعلاج بالأكسجين يمكن أن يزيد أيضًا من احتياطيات التهوية.

الجدول 6. نسبة استخدام البرفورتان حسب مستوى استبدال الدم

سريريًا، تنعكس درجة الانخفاض في نقص حجم الدم من خلال العلامات التالية:

1. زيادة ضغط الدم.

2. انخفاض معدل ضربات القلب.

3. ارتفاع درجة حرارة الجلد وتورده. -زيادة ضغط النبض. - إدرار البول أكثر من 0.5 مل/كجم/ساعة.

وبالتالي، تلخيص ما سبق، نؤكد على أن مؤشرات نقل الدم هي: - فقدان الدم أكثر من 20٪ من الحجم الواجب، - فقر الدم، حيث يكون محتوى الهيموجلوبين أقل من 75 جم / لتر، وعدد الهيماتوكريت. أقل من 0.25.

علاج خلل الأعضاء والوقاية من فشل الأعضاء المتعددة

واحدة من أهم المهام هي علاج قصور القلب. إذا كانت الضحية صحية قبل وقوع الحادث، فمن أجل تطبيع نشاط القلب، فإنه عادة ما يقوم عادة بتجديد العجز في حجم الدم بسرعة وفعالية. إذا كان لدى الضحية تاريخ من أمراض القلب أو الأوعية الدموية المزمنة، فإن نقص حجم الدم ونقص الأكسجة يؤدي إلى تفاقم مسار المرض الأساسي، لذلك يتم إجراء علاج خاص. بادئ ذي بدء، من الضروري تحقيق زيادة في التحميل المسبق، والذي يتحقق عن طريق زيادة حجم حجم الدم، ومن ثم زيادة انقباض عضلة القلب. في أغلب الأحيان، لا يتم وصف العوامل الفعالة في الأوعية الدموية والمؤثرة في التقلص العضلي، ولكن إذا أصبح انخفاض ضغط الدم مستمرًا وغير قابل للعلاج بالتسريب، فيمكن استخدام هذه الأدوية. علاوة على ذلك، فإن استخدامها ممكن فقط بعد التعويض الكامل لـ BCC. من بين الأدوية الفعالة في الأوعية، فإن دواء الخط الأول للحفاظ على نشاط القلب والكلى هو الدوبامين، حيث يتم تخفيف 400 ملغ منه في 250 مل من محلول متساوي التوتر.

يتم تحديد معدل التسريب اعتمادًا على التأثير المطلوب:

1. 2-5 ميكروجرام/كجم/دقيقة (الجرعة "الكلية") يوسع الأوعية المساريقية والكلوية دون زيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم؛

2. هل تنتج جرعة 5-10 ميكروجرام/كجم/دقيقة تأثيرًا واضحًا مؤثرًا في تقلص الأوعية الدموية وتوسعًا خفيفًا للأوعية الدموية بسبب التحفيز؟ 2 – المستقبلات الأدرينالية أو عدم انتظام دقات القلب المعتدل.

3. 10-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة يؤدي إلى زيادة أخرى في التأثير الأيوني وتسرع القلب الواضح.

أكثر من 20 ميكروغرام/كغ/دقيقة - عدم انتظام دقات القلب الحاد مع خطر عدم انتظام ضربات القلب، وتضييق الأوردة والشرايين بسبب تحفيز مستقبلات α1_ الأدرينالية وتدهور تروية الأنسجة. نتيجة لانخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة، عادة ما يتطور الفشل الكلوي الحاد (ARF). من أجل منع تطور شكل قليل من الفشل الكلوي الحاد، من الضروري مراقبة إدرار البول كل ساعة (عادة عند البالغين يكون 0.51 مل / كجم / ساعة، عند الأطفال - أكثر من 1 مل / كجم / ساعة).

قياس تركيزات الصوديوم والكرياتين في البول والبلازما (في الفشل الكلوي الحاد، يتجاوز كرياتين البلازما 150 ميكرومول / لتر، ويكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل / دقيقة).

ضخ الدوبامين بجرعة "كلوية".لا يوجد حاليا أي دراسات عشوائية في الأدب. دراسات متعددة المراكزمما يدل على فعالية استخدام "الجرعات الكلوية" من مقلدات الودي.

تحفيز إدرار البول على خلفية استعادة مخفية (الضغط الوريدي المركزي أكثر من 30-40 سم H2O) والنتاج القلبي المرضي (فوروسيميد، IV بجرعة أولية قدرها 40 ملغ، يتم زيادتها إذا لزم الأمر بمقدار 5-6 مرات).

يجب أن يتم تطبيع ديناميكا الدم واستبدال حجم الدم المنتشر (CBV) تحت سيطرة PCWP (ضغط إسفين الشعيرات الدموية الرئوية) وCO (النتاج القلبي) وTPR. أثناء الصدمة، يتناقص المؤشران الأولان تدريجيًا ويزداد المؤشر الأخير. يتم وصف طرق تحديد هذه المعايير ومعاييرها بشكل جيد في الأدبيات، ولكن لسوء الحظ، يتم استخدامها بشكل روتيني في العيادات في الخارج ونادرا ما يتم استخدامها في بلدنا.

عادة ما تكون الصدمة مصحوبة بحماض استقلابي شديد. تحت تأثيره، يتم تقليل انقباض عضلة القلب، وينخفض ​​\u200b\u200bنتاج القلب، مما يساهم في مزيد من الانخفاض في ضغط الدم. يتم تقليل تفاعلات القلب والأوعية المحيطية مع الكاتيكولامينات الداخلية والخارجية. يعمل استنشاق الأكسجين والتهوية الميكانيكية والعلاج بالتسريب على استعادة الآليات التعويضية الفسيولوجية، وفي معظم الحالات، القضاء على الحماض. يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم في حالة الحماض الاستقلابي الشديد (درجة الحموضة الدم الوريديأقل من 7.25)، ويتم حسابه باستخدام الصيغة المقبولة عمومًا، بعد تحديد مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي.

يمكن إعطاء بلعة تبلغ 44-88 ميلي مكافئ (50-100 مل من 7.5% HCO3) على الفور، مع الكمية المتبقية خلال الـ 4-36 ساعة التالية. يجب أن نتذكر أن الإفراط في تناول بيكربونات الصوديوم يخلق الشروط الأساسية لتطور القلاء الأيضي ونقص بوتاسيوم الدم وعدم انتظام ضربات القلب. من الممكن حدوث زيادة حادة في الأسمولية البلازمية، حتى تطور غيبوبة فرط الأسمولية. في حالة الصدمة المصحوبة بتدهور خطير في ديناميكا الدم، من الضروري تثبيت عمليات التمثيل الغذائي في الخلية. يتم العلاج والوقاية من متلازمة مدينة دبي للإنترنت، وكذلك الوقاية المبكرة من العدوى، وفقًا للمخططات المقبولة عمومًا.

إن ما يبرر، من وجهة نظرنا، هو النهج الفيزيولوجي المرضي لحل مشكلة مؤشرات نقل الدم، بناءً على تقييم نقل الأكسجين واستهلاكه. نقل الأكسجين هو مشتق من النتاج القلبي وقدرة الأكسجين في الدم. يعتمد استهلاك الأكسجين على توصيل الأنسجة وقدرتها على أخذ الأكسجين من الدم.

عندما يتم تجديد نقص حجم الدم بالمحاليل الغروية والبلورية، ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء وتقل سعة الأكسجين في الدم. بسبب تنشيط الجهاز العصبي الودي، يزداد النتاج القلبي التعويضي (أحيانًا يتجاوز القيم الطبيعية بمقدار 1.5 إلى 2 مرات)، و"ينفتح" دوران الأوعية الدقيقة وينخفض ​​تقارب الهيموجلوبين للأكسجين، وتأخذ الأنسجة كمية أكبر نسبيًا من الأكسجين من الدم ( يزيد معامل استخلاص الأكسجين). يتيح لك ذلك الحفاظ على استهلاك الأكسجين الطبيعي عندما تكون سعة الأكسجين في الدم منخفضة.

في الأشخاص الأصحاء، لا يقلل تخفيف الدم السوي حجم الدم بمستوى الهيموجلوبين 30 جم / لتر والهيماتوكريت 17٪، على الرغم من أنه مصحوب بانخفاض في نقل الأكسجين، من استهلاك الأنسجة للأكسجين، ولا يرتفع مستوى اللاكتات في الدم، وهو ما يؤكد كفاية إمداد الجسم بالأكسجين والحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي بمستوى كافٍ. في فقر الدم الحاد الناتج عن تساوي حجم الدم حتى الهيموجلوبين (50 جم / لتر)، في المرضى أثناء الراحة، لا يتم ملاحظة نقص الأكسجة في الأنسجة قبل الجراحة. لا ينخفض ​​​​استهلاك الأكسجين، بل يزيد قليلاً، ولا تزيد مستويات اللاكتات في الدم. في حالة اعتدال حجم الدم، لا يتأثر استهلاك الأكسجين عند مستوى الولادة 330 مل/دقيقة/م2؛ عند مستويات الولادة المنخفضة، هناك اعتماد على الاستهلاك على توصيل الأكسجين، وهو ما يتوافق تقريبًا مع مستوى الهيموجلوبين البالغ 45 جم/لتر مع نبض القلب الطبيعي. انتاج.

إن زيادة سعة الأكسجين في الدم عن طريق نقل الدم المحفوظ ومكوناته له جوانب سلبية. أولا، تؤدي زيادة الهيماتوكريت إلى زيادة لزوجة الدم وتدهور دوران الأوعية الدقيقة، مما يخلق ضغطا إضافيا على عضلة القلب. ثانيًا، محتوى منخفضيصاحب 2،3-DPG في كريات الدم الحمراء من دم المتبرع زيادة في تقارب الأكسجين للهيموجلوبين، وتحول منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين إلى اليسار، ونتيجة لذلك، تدهور أكسجة الأنسجة. ثالثا، يحتوي الدم المنقول دائما على جلطات صغيرة يمكن أن "تسد" الشعيرات الدموية في الرئتين وتزيد بشكل حاد من التحويلة الرئوية، مما يضعف الأوكسجين في الدم. بالإضافة إلى ذلك، تبدأ خلايا الدم الحمراء المنقولة بالمشاركة الكاملة في نقل الأكسجين بعد 12 إلى 24 ساعة فقط من نقل الدم.

أظهر تحليلنا للأدبيات أن اختيار وسائل تصحيح فقدان الدم و فقر الدم ما بعد النزفليست قضية محسومة. ويرجع ذلك أساسًا إلى عدم وجود معايير إعلامية لتقييم مدى الأمثلية لبعض طرق التعويض عن استهلاك النقل والأكسجين. ويعود الاتجاه الحالي نحو الحد من عمليات نقل الدم، في المقام الأول، إلى احتمال حدوث مضاعفات مرتبطة بعمليات نقل الدم، والقيود المفروضة على التبرع، ورفض المرضى إجراء عمليات نقل الدم لأي سبب من الأسباب. وفي الوقت نفسه، هناك عدد من الحالات الحرجة المرتبطة بفقدان الدم من أصول مختلفة، يزيد. هذه الحقيقة تملي الحاجة إلى مزيد من التطوير للأساليب والوسائل نظرية الاستبدال.

المؤشر المتكامل الذي يسمح لك بتقييم مدى كفاية أكسجة الأنسجة بشكل موضوعي هو تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط (SvO2). ويؤدي انخفاض هذا المؤشر إلى أقل من 60% خلال فترة زمنية قصيرة إلى ظهور علامات التمثيل الغذائينقص الأكسجين في الأنسجة (الحماض اللبني، وما إلى ذلك). وبالتالي، فإن زيادة محتوى اللاكتات في الدم يمكن أن تكون علامة كيميائية حيوية لدرجة تنشيط التمثيل الغذائي اللاهوائي وتميز فعالية العلاج.