ضعف الانبساطي وفشل القلب الانبساطي. فشل القلب مع ارتفاع النتاج القلبي بسبب فقر الدم

عيوب صمامات القلب.

السكري؛

التهاب التامور التضيقي.

نتيجة لانخفاض الامتثال وضعف امتلاء البطين الأيسر، تزداد نقطة نهاية البطين الأيسر. الضغط الانبساطيمما يؤدي إلى انخفاض النتاج القلبي. هناك زيادة في الضغط في الأذين الأيسر وفي الدورة الدموية الرئوية. وفي وقت لاحق، قد يحدث خلل في البطين الأيمن.

الصورة السريرية والتشخيص

فيما يلي العلامات الإلزامية لفشل القلب الانبساطي.

أعراض فرنك سويسري.

وجود وظيفة انقباض طبيعية أو منخفضة قليلاً للبطين الأيسر.

علامات الامتلاء المرضي والاسترخاء في البطين الأيسر، وضعف الامتداد الانبساطي للبطين الأيسر.

تشمل علامات قصور القلب الاحتقاني أعراض زيادة الضغط في الأذين الأيسر: ضيق في التنفس مع النشاط البدني، التنفس الضموري، "إيقاع العدو"، الصفير في الرئتين، وذمة رئوية.

يتم تحديد علامات الوظيفة الانقباضية الطبيعية أو المنخفضة قليلاً للبطين الأيسر عن طريق تخطيط صدى القلب.

نسبة القذف القذفي في البطين الأيسر لا تقل عن 45%.

مؤشر الحجم الانبساطي الداخلي للبطين الأيسر أقل من 3.2 سم/م2 من سطح الجسم.

يكون مؤشر الحجم الانبساطي للبطين الأيسر أقل من 102 مل/م2 من سطح الجسم.

يتم تحديد علامات الامتلاء المرضي والاسترخاء في البطين الأيسر، والتمدد الانبساطي غير الطبيعي للبطين الأيسر عن طريق تخطيط صدى القلب (في بعض الأحيان قسطرة تجاويف القلب).

يبلغ وقت الاسترخاء متساوي حجم البطين الأيسر أكثر من 92 مللي ثانية (للأعمار أقل من 30 عامًا)، وأكثر من 100 مللي ثانية (للأعمار من 30 إلى 50 عامًا)، وأكثر من 105 مللي ثانية (للأعمار فوق 50 عامًا).

تكون نسبة سعة الذروة E إلى سعة الذروة A أقل من 1 (للعمر أقل من 50 عامًا)، وأقل من 0.5 (للعمر أكثر من 50 عامًا).

يزيد الضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر عن 16 ملم زئبقي. أو أن يكون متوسط ​​الضغط الإسفيني الشعري الرئوي أكثر من 12 ملم زئبق. (حسب بيانات قسطرة القلب).

علاج

يتم تنفيذ تدابير غير دوائية، مماثلة لتلك الخاصة بقصور القلب الانقباضي المزمن، بما في ذلك الحد من استهلاك ملح الطعام والسوائل وتحسين النشاط البدني. يتم استخدام المجموعات التالية من الأدوية.

حاصرات بيتا الأدرينالية - تقلل وتطيل الانبساط.

حاصرات بطيئة قنوات الكالسيوم(فيراباميل، ديلتيازيم) لها تأثير مماثل لتأثير حاصرات بيتا.

يتم استخدام النترات في حالة وجود مرض الشريان التاجي، ولكن يجب استخدامها بحذر بسبب احتمال حدوث انخفاض مفرط في التحميل المسبق، والذي يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يجب استخدام مدرات البول بحذر بسبب الانخفاض المفرط في التحميل المسبق وانخفاض النتاج القلبي.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) على تقليل تضخم البطين الأيسر وتحسين استرخاء البطين الأيسر.

يمنع استخدام جليكوسيدات القلب في حالة قصور القلب الانبساطي لأنها قد تزيد من تفاقم الاسترخاء الانبساطي للبطين الأيسر. توصف العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية (بما في ذلك جليكوسيدات القلب) فقط في حالة قصور القلب الانقباضي المصاحب.

تنبؤ بالمناخ

معدل الوفيات الناجمة عن قصور القلب الانبساطي هو 8٪ سنويا.

فشل القلب هو متلازمة معقدة تعتمد على خلل في وظائف القلب وتنشيط الهرمونات العصبية، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء والركود الوريدي. شيخوخة السكان، وتحسين البقاء على قيد الحياة بعد احتشاء عضلة القلب وانخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض أخرى يؤدي إلى حقيقة أن هناك المزيد والمزيد من المرضى الذين يعانون من قصور القلب، وتكلفة علاجهم آخذة في الازدياد. وفقًا لبعض التقديرات، يبلغ خطر الإصابة بقصور القلب مدى الحياة حوالي 20٪.

يشير قصور القلب الانقباضي إلى قصور القلب الناجم عن ضعف انقباض البطين الأيسر. مقياس الانقباض هو الجزء القذفي للبطين الأيسر. هذا التعريف لقصور القلب الانقباضي مثير للجدل، ومع ذلك، كان الكسر القذفي للبطين الأيسر المنخفض هو الذي كان بمثابة المعيار لإدراج المرضى في الأغلبية. التجارب السريريةمخصص لعلاج قصور القلب. ومع ذلك، لا تعتمد المظاهر السريرية بشكل مباشر على الكسر القذفي للبطين الأيسر: على سبيل المثال، مع انخفاض كبير في الكسر القذفي، يمكن أن يكون قصور القلب خفيفًا جدًا ويستجيب جيدًا للعلاج الدوائي. تلعب إعادة هيكلة البطين الأيسر دورًا رئيسيًا في تطور قصور القلب، مما يؤدي إلى تمدده التدريجي وانخفاض الكسر القذفي.

يُستخدم مصطلح قصور القلب الاحتقاني على نطاق واسع جدًا، غالبًا بدلاً من قصور القلب، على الرغم من أن الأخير لا يصاحبه دائمًا علامات الركود الوريدي.

ويستخدم أيضًا مصطلح فشل البطين الأيمن. ويشار إليه على أنه احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية (عادة بسبب زيادة الضغط في الجانب الأيمن من القلب) دون وجود علامات احتقان وريدي في الرئتين. في هذه الحالة، لا تحدث الزيادة في الضغط الوريدي الجهازي وانخفاض النتاج القلبي بسبب تدهور انقباض البطين الأيسر.

يشير قصور القلب اللا تعويضي إلى تفاقم قصور القلب الحاد أو تحت الحاد تحت تأثير عدد من العوامل (انظر الجدول). في أغلب الأحيان، يحدث المعاوضة بسبب عدم الامتثال للنظام الغذائي (على وجه الخصوص، بسبب استهلاك كميات زائدة من ملح الطعام)، وانتهاك الوصفات الطبية وعدم انتظام ضربات القلب (خاصة رجفان أذيني).

تصنيف

المرحلة أ: ارتفاع خطر الإصابة بقصور القلب، لا يوجد الضرر العضويقلوب.

المرحلة ب: أمراض القلب العضوية، ولكن دون وجود علامات فشل القلب.

المرحلة ج: علامات فشل القلب حاليًا أو في الماضي على خلفية أمراض القلب العضوية.

المرحلة د: فشل القلب في المرحلة النهائية والذي يتطلب علاجًا متخصصًا ومعقدًا.

يتم تشخيص قصور القلب عن طريق الصورة السريرية. في بعض الأحيان قد لا يكون خلل القلب (على وجه الخصوص، انخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر) مصحوبًا الاعراض المتلازمة، في هذه الحالات يتحدثون عن قصور القلب بدون أعراض أو خلل في البطين الأيسر بدون أعراض. في حالات أخرى، على العكس من ذلك، من الممكن حدوث قصور شديد في القلب مع وظيفة انقباضية طبيعية للبطين الأيسر، وتسمى هذه الحالة بفشل القلب دون خلل وظيفي انقباضي للبطين الأيسر.

تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) هو الأكثر استخدامًا، على الرغم من أنه غير واضح إلى حد ما.

تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) لقصور القلب

فصل	وصف
أنا	هناك مرض في القلب، لكنه لا يحد من النشاط البدني. النشاط البدني العادي لا يسبب التعب الشديد أو خفقان القلب أو ضيق التنفس أو الذبحة الصدرية
ثانيا	تؤدي أمراض القلب إلى تقييد معتدل للنشاط البدني. لا توجد أعراض أثناء الراحة. النشاط البدني الطبيعي يسبب التعب، والخفقان، وضيق في التنفس، أو الذبحة الصدرية
ثالثا	تؤدي أمراض القلب إلى تقييد كبير للنشاط البدني. لا توجد أعراض أثناء الراحة. النشاط الأقل من المعتاد يسبب التعب، أو خفقان القلب، أو ضيق التنفس، أو الذبحة الصدرية
رابعا	تؤدي أمراض القلب إلى تقييد شديد لأي نشاط بدني. تظهر أعراض قصور القلب أثناء الراحة. تتفاقم الأعراض مع أي نشاط

بالنسبة لمتلازمة الشريان التاجي الحادة، يتم استخدام تصنيف كيليب.

التشخيص

مظاهر قصور القلب متنوعة للغاية. ما يصل إلى نصف المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباضي في البطين الأيسر لا يشكون من أي شيء على الإطلاق.

الشكوى الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس، وعادةً ما يحدث مع مجهود بدني. التنفس العظمي، أي ضيق التنفس الذي يزداد سوءًا عند الاستلقاء، يحدث عادةً مع خلل شديد في البطين الأيسر أو المعاوضة (يتم قياس شدة التنفس العظمي من خلال عدد الوسائد التي ينام عليها المريض). مع قصور القلب الشديد، تحدث نوبات ليلية من الربو القلبي وتنفس تشاين ستوكس.

يعد الإرهاق وضعف القدرة على تحمل التمارين الرياضية من الشكاوى الشائعة في قصور القلب.

يمكن أن تحدث الدوخة والدوار نتيجة لانخفاض تدفق الدم إلى المخ، ولكنها في أغلب الأحيان تكون علاجية المنشأ (بسبب العلاج بالعقاقير).

قد يحدث الخفقان والإغماء بسبب عدم انتظام ضربات القلب ويتطلبان عناية فورية فحص إضافي.

انخفاض الشهية وألم في البطن من الشكاوى الشائعة في قصور القلب الحاد، وخاصة فشل البطين الأيمن. غالبًا ما يتم التغاضي عن الأعراض الشائعة لقصور القلب مثل السعال والأرق والاكتئاب.

الفحص البدني

قد لا يكشف الفحص البدني في حالة قصور القلب المعوض عن وجود تشوهات. ولذلك، يجب عليك التركيز في المقام الأول على الشكاوى. تعتمد المظاهر الجسدية على درجة المعاوضة ومدة الدورة (الحادة والمزمنة) والأضرار التي لحقت بغرف القلب (البطين الأيمن والأيسر).

يتميز فشل القلب باحتباس السوائل وزيادة الحجم، خاصة مع عدم التعويض وفشل البطين الأيمن. يشار إلى حجم التحميل الزائد العلامات التالية.

• تحدث الخمارات الرطبة في الرئتين عندما يتراكم السائل في الأنسجة الخلالية للرئتين والحويصلات الهوائية نتيجة لزيادة الضغط في الأذين الأيسر. أنها تشير إلى وذمة رئوية قلبية المنشأ.

• بلادة في الأقسام السفليةتشير الرئتان إلى الانصباب الجنبي.

• يتم تحديد تورم أوردة الرقبة من خلال استلقاء المريض بزاوية 45 درجة. عندما يكون الضغط في الأوردة الوداجية مرتفعا جدا، فإن تورم الأوردة الوداجية يكون ملحوظا فقط في وضعية الجلوس.

• الوذمة والاستسقاء وتضخم الكبد.

• نفخة انقباضية القصور التاجيغالبا ما يظهر مع توسع البطين الأيسر.

• من الأفضل الاستماع إلى صوت القلب الثالث (إيقاع العدو الانبساطي) باستخدام سماعة الطبيب الخاصة بالمنظار الصوتي على طول الحافة اليسرى للقص. تشير نغمة Sh إلى ارتفاع الضغط الانبساطي في البطين الأيسر مع انخفاض في وظيفته الانقباضية.

في كثير من الأحيان، لا يتم الاهتمام بمؤشرات التروية المحيطية (لون ودرجة حرارة الأطراف، ووقت إعادة ملء الشعيرات الدموية). إنها تسمح لنا بالحكم على تدفق الدم المحيطي، بالإضافة إلى وجود فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد.

يشير النبض المتناوب أو الصغير أيضًا إلى فشل القلب.

معدل ضربات القلب وضغط الدم ومعدل التنفس مهمة. يشير عدم انتظام دقات القلب وتسرع التنفس وانخفاض ضغط النبض إلى سوء التشخيص وفشل القلب المتقدم. يشار إلى التعويض عن طريق زيادة الوزن.

طرق بحث إضافية

تحليل الدم

يمكن أن يكشف اختبار الدم في بعض الأحيان عن الأسباب التي يمكن الوقاية منها لفشل القلب وعواقبه والأمراض المصاحبة. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام اختبارات الدم لمراقبة العلاج ومضاعفاته، وكذلك لتقييم مدى خطورة قصور القلب وتحديد التشخيص.

تُستخدم الهرمونات المدرة للصوديوم، بما في ذلك الهرمون المدر للصوديوم في الدماغ وسلائفه الطرفية N، في تشخيص قصور القلب. هناك ما يسمى بالقيم التشخيصية (التي تسمح بتشخيص قصور القلب) لمستويات هذه الهرمونات (بالنسبة للهرمون المدر للصوديوم في الدماغ - أكثر من 100 بيكوغرام/مل، بالنسبة لسابقه - أكثر من 125 بيكوغرام/مل في سن حتى 75 عامًا وأكثر من 450 بيكوغرام/مل بعد 75 عامًا). ومع ذلك، يجب أن نأخذ في الاعتبار أن مستويات هذه الهرمونات تتأثر بشكل كبير بالعمر والجنس والعديد من الأدوية والوزن ووظائف الكلى وجراحة القلب والحالات الطبية الأساسية (مثل مرض الغدة الدرقية).

الكشف عن قصور القلب الخفي

يزداد مستوى الهرمونات المدرة للصوديوم مع خلل الانقباضي في البطين الأيسر، لكن حساسية هذا المؤشر لدى المرضى الذين لا يعانون من أعراض تكون منخفضة وتعتمد بشدة على المعيار المقبول. لا تزال طرق الكشف عن قصور القلب الخفي لدى المرضى الذين لا تظهر عليهم أعراض (على سبيل المثال، بعد احتشاء عضلة القلب) عن طريق تحديد مستوى الهرمونات المدرة للصوديوم قيد التطوير.

تشخيص قصور القلب

تستخدم الهرمونات المدرة للصوديوم بشكل رئيسي لتأكيد تشخيص قصور القلب المصحوب بضيق في التنفس، والتعب، والوذمة. القيمة التنبؤية نتيجة سلبيةعالية جدًا (تصل إلى 90٪) لذلك مستوى منخفضتساعد الهرمونات المدرة للصوديوم على استبعاد فشل القلب لدى هؤلاء المرضى. ومع ذلك، مع الوذمة الرئوية، فإن مستوى الهرمونات الناتريوتريك يزيد إلا بعد بضع ساعات.

مراقبة فعالية العلاج

وفقا للبيانات الأولية، فإن مستوى الهرمونات المدرة للصوديوم يرتبط بخطورة قصور القلب وفعالية العلاج، لكنه لا يمكن بأي حال من الأحوال أن يحل محل التقييم السريري وديناميكية الدورة الدموية لخطورة الحالة. لا ينبغي أن تكون هناك قيمة محددة لهرمون الناتريوتريك في الدماغ أو سلائفه. بشكل عام، تعمل مدرات البول ومثبطات نظام الرينين أنجيوتنسين على تقليل مستويات هرمون الناتريوتريك في الدماغ، في حين قد يكون لحاصرات بيتا تأثيرات مختلفة.

تقييم التوقعات

تم العثور على أن مستويات هرمون الناتريوتريك في الدماغ وسلائفه ترتبط بالوفيات وخطر حدوث مضاعفات قصور القلب. الأهمية النذير لهذه الدراسة أعلى من العديد من العوامل النذير الأخرى. تشير المستويات المرتفعة من هرمون الناتريوتريك في الدماغ أو سلائفه إلى ارتفاع خطر حدوث مضاعفات والوفاة.

أسباب قصور القلب القابلة للعلاج

عندما يتم تشخيص قصور القلب لأول مرة، يجب تحديد هرمونات الغدة الدرقية.

يحدث فقر الدم لدى 15-25% من المرضى الذين يعانون من قصور القلب وقد يساهم في قصور القلب الناتج عن ارتفاع النتاج. لاستبعاده، يتم تحديد مستوى الهيموجلوبين في الدم. قد يحدث فقر الدم بسبب تخفيف الدم بسبب احتباس السوائل، وفي هذه الحالة تكون مدرات البول فعالة.

مراقبة تقدم العلاج

تعد اضطرابات الإلكتروليت شائعة ويمكن أن تكون ناجمة عن فشل القلب نفسه وعلاجه. غالبًا ما يتطور نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيزيوم الدم والقلاء الأيضي تحت تأثير مدرات البول، وفرط بوتاسيوم الدم تحت تأثير الأدوية التي تثبط نظام الرينين أنجيوتنسين. وبما أن هذه الاضطرابات تساهم في حدوث عدم انتظام ضربات القلب، فيجب اكتشافها على الفور. يشير نقص صوديوم الدم إلى فشل القلب الشديد واحتباس السوائل.

يجب مراقبة وظائف الكلى عن كثب، خاصة أثناء العلاج بمدرات البول والعوامل التي تثبط نظام الرينين أنجيوتنسين.

من الممكن انحراف المؤشرات البيوكيميائية لوظيفة الكبد مع فشل البطين الأيمن ( الكبد الاحتقاني). على وجه الخصوص، يزداد النشاط
يتم انتهاك ناقلات الأمين ومعلمات التخثر.

يقومون بجميع الاختبارات القياسية المطلوبة لمرض القلب الإقفاري، لأن هذا هو السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب. وبالتالي، ينبغي تحديد دسليبوبروتين الدم، وضعف تحمل الجلوكوز ومرض السكري.

تخطيط كهربية القلب

يشير مخطط كهربية القلب أحيانًا إلى سبب فشل القلب.

• قد يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تغيرات الندبات بعد النوبات القلبية، وعلامات توسع وتضخم حجرات القلب، واضطرابات الإيقاع والتوصيل (على وجه الخصوص، علاجي المنشأ أو الناجم عن عمليات ارتشاح في عضلة القلب)، وعلامات انصباب التامور (سعة الموجة أقل من 5 مللي فولت في أطراف الأطراف أو أقل من 10 مم في الخيوط السابقة) أو الداء النشواني القلبي (سعة منخفضة للموجات وتغيرات الاحتشاء الزائف في الخيوط الأمامية).

• في الآونة الأخيرة، تم إيلاء أهمية متزايدة لعدم تزامن انقباض القلب في التسبب في فشل القلب. درجة عدم التزامن و فائدة محتملةيتم تقييم جهاز تنظيم ضربات القلب ثنائي البطين، على وجه الخصوص، من خلال عرض وشكل مجمع QRS. تتم الإشارة إلى عدم التزامن من خلال كتلة فرع الحزمة اليسرى بعرض مركب QRS يزيد عن 130 مللي ثانية.

• يتم استخدام مراقبة هولتر لتخطيط القلب للكشف عن عدم انتظام ضربات القلب، وخاصة الرجفان الأذيني وعدم انتظام دقات القلب البطيني.

الأشعة السينية الصدر

وفقا للأشعة السينية صدرتقييم حجم القلب وحالة حمة الرئة. يشير توسع الظل القلبي إلى خلل في البطين الأيسر أو كليهما. مع تعويض جيد، قد تكون الأشعة السينية للصدر طبيعية حتى في وجود خلل وظيفي انقباضي شديد في البطين الأيسر. يمكن أن تتراوح التغيرات في المجالات الرئوية من احتقان خفيف في الأوعية النقيرية إلى استسقاء الصدر الثنائي، وخطوط كيرلي ب (خطوط أفقية في الزاوية الضلعية الحجابية) والوذمة الرئوية الشديدة.

إيكو سي جي

يستخدم تخطيط صدى القلب لتقييم بنية ووظيفة القلب وتحديد هويته أسباب عضويةسكتة قلبية. يتم استخدام الكسر القذفي للبطين الأيسر كمؤشر على وظيفة الضخ للقلب، ومع ذلك، فإن مؤشرات مثل حجم وكتلة البطين الأيسر ترتبط بشكل أفضل بالتسبب في فشل القلب؛ لديهم أيضًا قيمة تنبؤية أكبر.

قسطرة القلب الأيمن

تساعد مراقبة الدورة الدموية الباضعة في تشخيص وعلاج قصور القلب، خاصة عندما يكون تعديل جرعة الأدوية الوريدية أمرًا ضروريًا. على العكس من ذلك، يوصى بإجراء قسطرة تشخيصية روتينية للقلب الأيمن لإجراء تقييم أكثر دقة لوظيفة القلب، والضغط في حجراته، ومناطق فتح الصمام، ووجود تحويلة داخل القلب. يتم أحيانًا دمج قسطرة القلب الأيمن مع اختبارات الإجهادأو إعطاء مقويات التقلص العضلي أو موسعات الأوعية الدموية لتقييم تأثيرها على ديناميكا الدم.

يعد مؤشر القلب من أهم المؤشرات التي يتم الحصول عليها أثناء قسطرة القلب الأيمن. ويتم حسابه عن طريق التخفيف الحراري أو طريقة فيك. تسمح بعض الطرق بالمراقبة المستمرة للنتاج القلبي. يعد تحديد النتاج القلبي في قصور القلب اللا تعويضي أمرًا مهمًا للغاية لاختيار العلاج الدوائي. في بعض الحالات، يمكننا أن نستنتج أن العلاج الدوائي غير فعال وأن هناك حاجة إلى اتخاذ تدابير أكثر فعالية (على سبيل المثال، النبض المضاد للبالون داخل الأبهر، والبطين الاصطناعي).

آخر مؤشرات مهمة- الضغط الانبساطي النهائي في البطينين، الضغط في الشريان الرئوي، PAWP، مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، مقاومة الأوعية الدموية الرئوية، التدرج بين الضغط في الشريان الرئوي وPAWP، إعادة ضبط القيمة. مع فشل البطين الأيمن المعزول أصل غير معروفمن الضروري دائمًا استبعاد التحويلة داخل القلب باستخدام تخطيط صدى القلب. في هؤلاء المرضى، أثناء قسطرة القلب الأيمن، يجب تحديد تشبع الأكسجين في الدم بمستويات مختلفة.

قسطرة القلب الأيسر

في مرض الشريان التاجييمكن أن يشير تصوير الأوعية إلى سبب المعاوضة ويساعد في تطوير أساليب العلاج. وبالتالي، إذا كان سبب المعاوضة هو نقص التروية، في بعض الحالات تتم الإشارة إلى رأب الأوعية التاجية أو جراحة الالتفافية.

خزعة عضلة القلب

اعتلال عضلة القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم والسكري

ارتفاع ضغط الدم و اعتلال عضلة القلب السكريهذه ليست أمراض مستقلة، ولكن المضاعفات. غالبًا ما يؤدي تضخم البطين الأيسر إلى خلل وظيفي - وهذا ما يسمى بتعويض القلب المصاب بارتفاع ضغط الدم. ربما يعتمد على نقص تروية الأوعية الدموية الدقيقة. العلاج من الإدمانيسمح لكل من منع والقضاء على المعاوضة. بجانب، ارتفاع ضغط الدم الشريانيويساهم داء السكري في تطور اعتلال عضلة القلب الإقفاري.

المواد السامة للقلب

ترد قائمة المواد التي يمكن أن تسبب اعتلال عضلة القلب في الجدول أعلاه. تحديد والقضاء تأثيرات مؤذيةيمكن أن يوقف تطور قصور القلب، بل ويؤدي في بعض الأحيان إلى التحسن.

عوامل مضادة للأورام

يمكن أن تدمر مادة الأنثراسيكلين الخلايا العضلية القلبية، مما يسبب اعتلال عضلة القلب. مع جرعة إجمالية من دوكسوروبيسين أقل من 400 ملغم/م2، يكون خطر تلف القلب منخفضًا، بينما مع جرعة إجمالية تزيد عن 700 ملغم/م2 يقترب من 20٪.

الكحول

الكحول هو سبب شائع جدًا لاعتلال عضلة القلب السمي. وهو يسبب ما يصل إلى 30% من جميع حالات اعتلال عضلة القلب غير الإقفارية. ومع ذلك، فإن كمية الكحول المستهلكة لا تتوافق بالضرورة مع شدة تلف عضلة القلب. مع الامتناع الصارم عن الكحول في المراحل المبكرة من المرض، فمن الممكن التعافي الكاملوظائف القلب. المرضى الذين يستمرون في شرب الكحول لديهم توقعات غير مواتية للغاية، نصفهم يموتون في غضون 3-6 سنوات.

اعتلال عضلة القلب الالتهابي

تتم مناقشة اعتلال عضلة القلب الالتهابي، أي التهاب عضلة القلب.

عيوب القلب المكتسبة

عادةً ما تسبب عيوب القلب المكتسبة قصور القلب الانقباضي بسبب الحمل الزائد لفترة طويلة، مثل الصمام التاجي أو التاجي قصور الأبهر. قد يكون من الصعب التمييز بين قلس التاجي الأولي (بسبب تلف الصمام نفسه، على سبيل المثال، بسبب هبوطه) من القلس الثانوي (بسبب توسع الحلقة التاجية وخلط خط إغلاق المنشورات). يتحدث الوجود طويل الأمد للنفخة القلبية لصالح القلس التاجي الأولي، ويتحدث التيار المركزي للقلس دون تغييرات مرئية في المنشورات الموجودة على تخطيط صدى القلب لصالح القلس الثانوي.

اضطرابات التمثيل الغذائي

أمراض الغدة الدرقية

قصور الغدة الدرقية

قصور الغدة الدرقية شائع في قصور القلب. يمكن أن يؤدي قصور الغدة الدرقية الشديد إلى انخفاض النتاج القلبي وفشل القلب. قصور الغدة الدرقية يسبب بطء القلب وانصباب التامور. يتكون العلاج من العلاج ببدائل ليفوثيروكسين. في كبار السن، الجرعة الأولية هي 25-50 ميكروغرام / يوم، وفي الشباب الذين لا يعانون من أمراض مصاحبة - 100 ميكروغرام / يوم.

الانسمام الدرقي

يمكن أن يسبب الانسمام الدرقي قصور القلب، خاصة عند المرضى المسنين الذين يعانون من انخفاض القدرات التعويضية للقلب. غالبا ما يكون الانسمام الدرقي مصحوبا بالرجفان الأذيني، ويحدث في 9-22٪ من الحالات. في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الجهدية، فمن الممكن الذبحة الصدرية غير المستقرة. الشكاوى الرئيسية غير محددة: التعب وفقدان الوزن والأرق. يجب أن تكون على دراية بالتسمم الدرقي في حالة عدم انتظام دقات القلب غير المبررة أو الرجفان الأذيني، خاصة إذا لم يكن من الممكن تقليل معدل ضربات القلب باستخدام الديجوكسين. يزداد خطر التسمم الدرقي عند تناول الأميودارون.

البري بري (نقص الثيامين)

يعد نقص الثيامين أمرًا نادرًا في الدول الغربية، ولكنه لا يزال شائعًا جدًا في البلدان النامية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يحدث نقص الثيامين مع الالتزام لفترات طويلة بالنظام الغذائي للهواة وإدمان الكحول. في بعض الأحيان يتطور نقص الثيامين مع الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول. يتميز الشكل الرطب (القلب والأوعية الدموية) من مرض البري بري بقصور القلب مع ارتفاع النتاج القلبي مع وذمة وتوسع الأوعية واحتقان وريدي في الرئتين. يتميز الشكل الجاف من مرض البري بري باعتلال الأعصاب والتهاب اللسان وفرط التقرن. يُظهر هؤلاء المرضى الحماض الأيضي الناجم عن تراكم اللاكتات وانخفاض نشاط الترانسكيتولاز في كريات الدم الحمراء. الثيامين بجرعة 100 ملغ في الوريد تليها تناوله عن طريق الفم يمكن أن يؤدي إلى تحسن ملحوظ.

فشل القلب مع ارتفاع النتاج القلبي بسبب فقر الدم

أثناء فقدان الدم الحاد، ينخفض ​​​​النتاج القلبي بسبب نقص حجم الدم. على العكس من ذلك، مع فقر الدم المزمن، يتطور قصور القلب بسبب الإفراط في الآليات التعويضية. عادة ما يتم تحمل فقر الدم المعتدل (مستوى الهيموجلوبين أقل من 90 جم / لتر) بشكل جيد، ولكن قد يحدث فشل القلب في وجود أمراض القلب الموجودة مسبقًا. في فقر الدم الشديد (مستوى الهيموجلوبين أقل من 40 جم / لتر)، يتطور فشل القلب حتى مع وجود قلب صحي. التفاعلات التعويضية الرئيسية في فقر الدم هي توسع الأوعية، وزيادة في مستوى 2،3-ثنائي فسفوغليسيرات، مما يحول منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين إلى اليمين، واحتباس السوائل وزيادة في النتاج القلبي بسبب عدم انتظام دقات القلب. يؤدي القضاء على سبب فقر الدم وعمليات نقل الدم ومدرات البول إلى تحسين الحالة بشكل كبير. يتم نقل منتجات الدم ببطء (جرعة أو جرعتين في اليوم) ويتم دمجها مع إعطاء مدرات البول.

دول أخرى

الحالات الأخرى التي يمكن أن تسبب فشل القلب الناتج عن ارتفاع النتاج القلبي هي مرض باجيت، ومتلازمة ماكون أولبرايت، والحمل. العلاج يعتمد على المرض الأساسي.

اعتلال عضلة القلب الوراثي

اعتلال عضلة القلب التوسعي العائلي

يمثل اعتلال عضلة القلب التوسعي العائلي حوالي 20-30% من حالات اعتلال عضلة القلب التوسعي. يبدو أن التشخيص غير مواتٍ بشكل خاص.

الاعتلالات العضلية الخلقية

الاعتلالات العضلية الخلقية - اعتلال عضلي دوشين، اعتلال عضلي الحوضي العضدي والتوتر العضلي الضموري - موروثة ويصاحبها أحيانًا اعتلال عضلة القلب المتوسع. يمكن دمج رنح فريدريك مع اعتلال عضلة القلب الضخامي، وأحيانًا مع اعتلال عضلة القلب التوسعي.

مرض فابري

مرض فابري (نقص ألفا غالاكتوزيداز) هو مرض أيضي نادر يؤدي إلى تضخم البطين الأيسر نتيجة لتراكم ثلاثي هكسوسيليسيراميد في البطانة ونقص التروية الناتج. يتم التشخيص عن طريق الكشف عن انخفاض نشاط ألفا غالاكتوزيداز. محتجز نظرية الاستبدالهذا الانزيم.

عدم انتظام ضربات القلب خلل التنسج البطين الأيمن

عادة ما يظهر خلل التنسج البطيني الأيمن الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب عند البالغين الشباب المصابين بالإغماء، أو الموت المفاجئ بسبب عدم انتظام ضربات القلب البطيني، أو، بشكل أقل شيوعًا، فشل البطين الأيمن. يمرض الرجال في كثير من الأحيان. عادة ما يتم التشخيص بعد الإغماء أو الموت المفاجئ عند بذل مجهود. خزعة عضلة القلب ليست مفيدة بسبب الطبيعة البؤرية للآفة. يظهر التصوير بالرنين المغناطيسي تسللًا دهنيًا إلى البطين الأيمن. مع فشل البطين الأيمن لفترة طويلة، يظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم وزيادة الحمل على البطين الأيمن. العلاج هو الأدوية المضادة لاضطراب النظم، وزرع مزيل الرجفان، ومدرات البول، والديتوكسين وتقييد الملح.

مرض أوهل

ويسمى مرض أوهل أيضًا بالقلب البرشماني لأنه يتميز بالترقق الشديد في جدار البطين الأيمن. يظهر المرض في وقت مبكر طفولةفشل البطين الأيمن. يعتمد على موت الخلايا العضلية القلبية في البطين الأيمن بأكمله. يتم علاج مرض Uhl بشكل أسوأ من خلل التنسج البطيني الأيمن الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب وهو مؤشر لزراعة القلب.

علاج قصور القلب اللا تعويضي

من المهم أن نفهم الفرق بين علاج قصور القلب المزمن وفشل القلب اللا تعويضي. وبالتالي، مع المعاوضة، من الضروري في بعض الأحيان اللجوء إلى عوامل مؤثر في التقلص العضلي، على الرغم من أن استخدامها على المدى الطويل يزيد من الوفيات الناجمة عن عدم انتظام ضربات القلب. على العكس من ذلك، سبيرونولاكتون للتعويض ونقص حجم الدم الناشئة على الخلفية العلاج النشطتزيد مدرات البول من خطر فرط بوتاسيوم الدم والفشل الكلوي، ومع العلاج طويل الأمد يحسن التشخيص.
في حالة المعاوضة، يهدف العلاج إلى تثبيت ديناميكا الدم بسرعة، وتحسين نضح الأنسجة وتطبيع الضغط الانبساطي في البطينين. من الضروري تحديد سبب التعويض والقضاء عليه بسرعة. غالبًا ما يتم العلاج تحت مراقبة الدورة الدموية الغازية.

من المهم زيادة محتوى الأكسجين في الدم إلى الحد الأقصى. يجلس المريض، حيث يؤدي ذلك إلى تحسين التهوية، ويتم إعطاء الأكسجين. إذا لزم الأمر، ابدأ بالتهوية الميكانيكية. يعالج فقر الدم.

موسعات الأوعية الدموية

(أنظر أيضًا في دليل الأدوية" وفي قسم "العناية المركزة في جراحة القلب").

تحدث الوذمة الرئوية عادةً بسبب ضعف الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر وزيادة ضغط الدم. موسعات الأوعية الدموية هي علاج الخط الأول للوذمة الرئوية، إذا لم تكن هناك صدمة قلبية.

عند استخدام موسعات الأوعية الدموية لفشل القلب الحاد، غالبا ما يتم ارتكاب الأخطاء التالية.

• لا تتم مراقبة ديناميكا الدم بعناية، ونتيجة لذلك، لا يتم زيادة جرعة موسعات الأوعية الدموية

• قم بتغيير الجرعة بسرعة كبيرة جدًا استجابةً للتغيرات في ضغط الدم، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب قياس خاطئ أو غير متكرر بشكل كافٍ

• على خلفية تناول الأدوية عن طريق الوريد، لا يتم زيادة جرعة موسعات الأوعية للإعطاء عن طريق الفم

النتروجليسرين

في الحالة الحادة، يمكن أولاً إعطاء النتروجليسرين تحت اللسان (0.4-0.8 مجم كل 3-5 دقائق)، ومن ثم يمكن البدء بالإعطاء عن طريق الوريد بجرعة أولية تبلغ 0.2-0.4 ميكروجرام/كجم/دقيقة. يتم زيادة الجرعة تدريجيا، ومراقبة المظاهر السريرية وضغط الدم المتوسط. يمكن استخدام النتروجليسرين تحت اللسان، على الرغم من الامتصاص غير الكامل، بدلاً من تناول جرعات كبيرة (400 ميكروغرام). على عكس التحيز الموجود، يمكن زيادة جرعة النتروجليسرين بشكل غير محدود، ما لم يكن هناك انخفاض في ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك، فإن زيادة الجرعة فوق 300-400 ميكروجرام/دقيقة عادة ما تكون غير فعالة، لذا يُنصح بإضافة موسع للأوعية الدموية آخر. متكرر أثر جانبيالنتروجليسرين - الصداع.

نيتروبروسيد الصوديوم

يعتبر نيتروبروسيد الصوديوم موسعًا قويًا للأوعية الدموية ويجب إعطاؤه بمراقبة الدورة الدموية الدقيقة (عادةً قياس ضغط الدم المباشر). الجرعة الأولية هي 0.1-0.2 ميكروجرام/كجم/دقيقة، تليها زيادة معدل التسريب كل 5 دقائق حتى التأثير السريريأو انخفاض ضغط الدم الشرياني. التسمم بالثيوسيانات، على الرغم من الحديث عنه كثيرًا، نادر في علاج قصور القلب الحاد. ومع ذلك، في الفشل الكلوي الحاد، يتم استخدام نيتروبروسيد الصوديوم بحذر. إن تناول نيتروبروسيد الصوديوم على المدى الطويل بجرعات كبيرة أمر غير مرغوب فيه. بالنسبة لنقص تروية عضلة القلب، يُفضل النتروجليسرين على نيتروبروسيد الصوديوم، حيث أن الأول يمكن أن يؤدي إلى تفاقم نقص التروية من خلال آلية السرقة.

نسيريتيد

الأدب

B. غريفين، E. توبول "أمراض القلب" موسكو، 2008

اقرأ معلومات مثيرة للاهتمام في المقال: قصور القلب - العلاج والأعراض والتقنيات الجديدة لتحسين نوعية حياة المريض.

يعتقد الكثير من الناس أن فشل القلب يعني توقف القلب. في الواقع، تشير هذه الحالة إلى حدوث خلل في الوظيفة الطبيعية للقلب. في عملية عاديةقلوب يمكن للإنسان أن يؤديها عمل بدنيوالتفكير بوضوح، وتعمل أعضاء وأنظمة الجسم بشكل صحيح. في حالة فشل القلب، تضعف هذه الوظائف.

قد تشمل علامات قصور القلب ما يلي:

السعال المستمر والصفير

تعب

اضطراب التفكير

تورم الكاحلين أو القدمين أو الساقين أو البطن

إذا كان لديك مثل هذه الأعراض، يجب عليك استشارة الطبيب الذي سيصف لك فحص الموجات فوق الصوتية للقلب ويكون قادرًا على تحديد سبب خلل وظائف القلب.

هناك سببان رئيسيان لهذه الحالة:

• تفاقم قذف الدم بسبب ضعف عضلة القلب – قصور القلب الانقباضي

• ضعف الاسترخاء - قصور القلب الانبساطي.

هذا جدا معلومات مهمةلأن العلاج يعتمد عليه.

قصور القلب الانقباضي - انتهاك وظيفة القلب الانقباضية

مهمة القلب المنقبض هي توصيل الدم الغني بالأكسجين إلى أنسجة الجسم بأكمله. عندما تتضرر عضلة القلب أو تضعف (بسبب ارتفاع ضغط الدم مثلا)، تقل قوة الانقباضات، ولا يصل الدم إلى الأنسجة الموجودة فيها. كمية كافية. عادة، تتراوح كمية الدم المطرود من ½ إلى ¾ من الحجم الإجمالي. إذا كان هذا المعدل أقل من 50%، تسمى الحالة قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي، أو HF الانقباضي.

الانبساطي HF - ضعف استرخاء القلب

في كل دورة انقباض، يمر القلب بمرحلة استرخاء، وفي ذلك الوقت يمتلئ بجزء جديد من الدم. عندما تضعف وظيفة الاسترخاء بسبب التصلب المفرط لعضلة القلب، فإن حجم الدم الذي يملأ القلب ينخفض ​​بشكل كبير. وهذا ما يسمى HF الانبساطي. يحدث هذا عندما يزداد حجم القلب أو يكون مثقلًا (مع ارتفاع ضغط الدم أو أمراض القلب التاجية).

يعتمد علاج قصور القلب على سببه

يتم وصف بعض الأدوية وأحيانًا الأجهزة لعلاج قصور القلب الانقباضي أهداف طبية(جهاز مزيل الرجفان القلبي المزروع) ذو فعالية مثبتة. في المدخول الصحيحمع الأدوية، تتحسن حالة المرضى دائمًا تقريبًا.

إذا كان الطبيب يشتبه في وجود HF الانبساطي، فسوف يبحث عن الأمراض المصاحبة التي تثير أعراض HF: مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية وأمراض الكلى والرجفان الأذيني. جميع هذه الأمراض مسؤولة عن 85-90% من حالات قصور القلب الانبساطي، حيث ينقبض القلب بشكل طبيعي، لكنه لا يتمكن من القيام بوظيفته.

يعتمد علاج قصور القلب الانبساطي على التقييم ووضع الإستراتيجية، ولكن ليست هناك حاجة لقائمة طويلة من الأدوية. ستكون السيطرة على ارتفاع ضغط الدم والسكري وتطبيع وظائف الكلى وعلاج الرجفان وتطبيع الوزن من التدابير الفعالة.

بغض النظر عن نوع قصور القلب، من المهم إعادة النظر في نمط حياتك: ممارسة نشاط بدني منتظم وغير مكثف، والالتزام بنظام غذائي صحي للقلب، والحد من كمية الملح والكحول في نظامك الغذائي.

في مؤخراإن تشخيص التغلب على قصور القلب أفضل من أي وقت مضى. وبطبيعة الحال، هذا تشخيص خطير للغاية، ولكن لا ينبغي لنا أن ننسى أن قصور القلب يمكن علاجه بنجاح كبير.

الخلل الانبساطي هو ضعف في قدرة عضلة القلب على الاسترخاء بعد الانكماش. يمكن أن يؤدي الخلل الانبساطي الشديد إلى تطور قصور القلب الانبساطي.

غالبًا ما يحدث الخلل الانبساطي نفسه دون أي أعراض. مع ذلك، أعراض حادةيشبه هذا الاضطراب أعراض قصور القلب الانبساطي، والتي بدورها قد تكون أعراضها مشابهة لأعراض أي شكل من أشكال قصور القلب.

شائعة بشكل خاص هي الأعراض من الجهاز التنفسي(ضيق التنفس والسعال والتنفس السريع) التي تحدث في نوبات مفاجئة. (وهذا يختلف عن الأشكال الأخرى من قصور القلب، حيث يتحسن ضيق التنفس عادة على مدى عدة ساعات أو أيام). يرتبط فشل الجهاز التنفسي المفاجئ في قصور القلب الانبساطي بالوذمة الرئوية المفاجئة. يمكن أن يكون سبب هذا التورم الرجفان الأذيني، أزمة ارتفاع ضغط الدمونوبات نقص تروية عضلة القلب. كل من هذه الاضطرابات يمكن أن تساهم في مزيد من التدهور في وظيفة القلب الانبساطي.

يعد الخلل الانبساطي أكثر شيوعًا مما كان يعتقد قبل بضع سنوات. تشير بعض البيانات إلى أن هذا الاضطراب يوجد في 15% من المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا، وفي 50% من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا. بالإضافة إلى ذلك، فإن ما يصل إلى 75% من مرضى قصور القلب الانبساطي هم من النساء.

متى يمكن أن يتطور الخلل الانبساطي إلى قصور القلب الانبساطي؟

يتم تشخيص قصور القلب الانبساطي عندما يصاب المريض الذي يعاني من خلل وظيفي انبساطي بالوذمة الرئوية بدرجة كافية لتسبب الأعراض. إذا حدثت نوبة قصور القلب الانبساطي مرة واحدة، فمن المحتمل جدًا أن تتكرر، خاصة في غياب العلاج الأمثل.

كيف يتم تشخيص الخلل الوظيفي الانبساطي وقصور القلب الانبساطي؟

يتم تشخيص قصور القلب الانبساطي في وجود الأعراض المناسبة وغياب خلل القلب الانقباضي (حسب النتائج) طرق مفيدةالتشخيص)، أي مع جزء قذفي طبيعي من البطين الأيسر. ما يقرب من 50٪ من المرضى الذين يعانون من نوبات احتقان رئوي حاد يعانون من قصور القلب الانبساطي.

غالبا ما تستخدم للتشخيص هذا الانتهاكيستخدم تخطيط صدى القلب للمساعدة في تحديد سبب الخلل الانبساطي.

يمكن أن تظهر هذه الطريقة التشخيصية وجود سماكة في الجدار العضلي للبطين الأيسر المرتبط بارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب الضخامي، بالإضافة إلى تضيق الأبهر وبعض أنواع اعتلال عضلة القلب المقيد. كل هذه الاضطرابات يمكن أن تؤدي إلى تطور الخلل الانبساطي. ومع ذلك، في العديد من المرضى، ليس من الممكن ببساطة تحديد سبب محدد للخلل الانبساطي.

قصور القلب الانبساطي. يعكس هذا النوع من قصور القلب حالة يكون فيها القلب غير قادر على قبول عودة الدم الوريدية اللازمة. قد يكون هذا بسبب انسداد العوائق (تضيق مجمعات الوريد الرئوي أو الصمامات الأذينية البطينية، القلب الثلاثي) أو ضعف استرخاء البطين (تضيق الرئة، تضيق الأبهر، اعتلال عضلة القلب). يتطلب الخيار الأخير عادة زيادة الضغط الوريدي للحفاظ على النتاج القلبي الكافي. غالبًا ما يعاني الأطفال حديثي الولادة من "تصلب" فسيولوجي مؤقت في البطين الأيمن. يؤدي الجمع بين العامل الأخير مع زيادة التحميل التالي (بسبب تضيق الصمام الهلالي أو ارتفاع TVR) إلى التطور السريع لمتلازمة انخفاض النتاج القلبي بعد فترة وجيزة من الولادة (مرض القلب "الحرج").

وظيفة القلب الانبساطييتم تقييمه من خلال تدفق الدم الانبساطي الناقل وعبر الشرفات، حيث يتم التمييز بين تدفق الملء المبكر (الذروة E على EchoCG) وتدفق الانقباض الأذيني (الذروة A).

في الجنينتكون نسبة E/A أقل من واحد، ويعتمد امتلاء البطين بشكل أساسي على الانقباض الأذيني. بعد الولادة، ومع نضوج عضلة القلب وانخفاض مقاومتها، يزداد دور الحشو السلبي؛ وفي الفترة من شهر إلى 3-6 أشهر تصبح نسبة E/A أكثر من واحد.

في معظم الحالات، هناك اضطرابات في الانقباضي والانبساطي وظائف القلبيجمع.

نقص الأكسجة ونقص التروية.

النتيجة النهائية عدم كفاية تسليم الأوكسجينللخلايا هو نقص الأكسجة والموت. ومع ذلك، قد تعتمد هذه العملية على آليات مختلفة - نقص الأكسجة نفسه أو نقص التروية. يعكس كلا المصطلحين سوء تغذية الأعضاء والأنسجة، لكن لهما معاني فسيولوجية مختلفة. مع نقص الأكسجة، يتم تقليل محتوى الأكسجين في الدم المتدفق إلى الأنسجة، ومع نقص التروية، يتم تقليل حجم تدفق الدم. العيوب الخلقيةقد تكون مصحوبة بكلتا آليتي اضطرابات الدورة الدموية، وهي تتعلق بالقلب نفسه والأعضاء الأخرى. ومن الأمثلة النموذجية تضيق الأبهر وتبدل الشرايين الكبيرة.

لتضيق الأبهرمع تضخم كبير في عضلة القلب البطين الأيسر، فإن نمو الأوعية التاجية الصغيرة يتخلف عن الاحتياجات، وينزعج تدفق الدم بشكل رئيسي في الطبقات تحت الشغاف من عضلة القلب، ويحدث نقص تروية هذه المنطقة. عندما يتم نقل الشرايين الكبيرة، لا ينخفض ​​حجم تدفق الدم إلى الأوعية التاجية، ولكن الدم الذي يحتوي على نسبة منخفضة من الأكسجين بشكل حاد يأتي من الشريان الأورطي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب.

نوع من اضطراب الدورة الدمويةيحدد التدابير العلاجية والجراحية: في حالة نقص التروية، من الضروري السعي لاستعادة حجم تدفق الدم، في حالة نقص الأكسجة - لزيادة محتوى الأكسجين في الدم.

مؤشر الأوكسجين.

يستخدم هذا المؤشر لتقييم الكفاءة تهوية صناعية. إنه يعكس شدة الجهد المطلوب لتحقيق أكسجة معينة الدم الشريانيويتم حسابه بواسطة الصيغة: IO = (Avg Fp2 100)/pO2، حيث IO هو مؤشر الأوكسجين، ومتوسط ​​الضغط في الجهاز التنفسي(عمود الماء سم)، F02 - محتوى الأكسجين الجزئي في الخليط المستنشق (الكسر العشري)، pa02 - الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (مم زئبق). وكلما ارتفع المؤشر، زادت خطورة حالة المريض.

قصور القلب الانبساطي المزمن

فشل القلب الانبساطي هو قصور القلب الطبيعي أو المنخفض قليلاً وظيفة مقلصة LV، ولكن مع انتهاك واضحاسترخائه الانبساطي وامتلاءه، والذي يصاحبه زيادة في الضغط الانبساطي النهائي في البطين، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية وغيرها من علامات قصور القلب. وبالتالي، هناك 3 معايير رئيسية لتحديد قصور القلب الانبساطي كأحد الأشكال الخاصة لتعويض القلب (توصيات) فريق العملالجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 1998).

1. التوفر علامات طبيه CHF (ضيق في التنفس، والتعب، والخرخرة الرطبة في الرئتين، وذمة، وما إلى ذلك).

2. انقباض عضلة القلب طبيعي أو منخفض قليلاً (LVEF أكبر من 45-50%).

3. وجود علامات موضوعية تشير إلى ضعف ارتخاء وامتلاء البطين الأيسر و/أو علامات زيادة تصلب البطين الأيسر.

يعد تحديد قصور القلب الانبساطي ذو أهمية عملية كبيرة، حيث أن هذا النوع من CH يحدث في 20-30٪ من المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لتعويض القلب، وهناك اختلافات جوهرية في أساليب علاج هؤلاء المرضى. ومع ذلك، ينبغي مراعاة ظرفين عمليين مهمين:

1. يؤدي تطور ضغط الدم الانبساطي مع مرور الوقت إلى انخفاض حاد في ملء البطين الأيسر بحيث تبدأ قيمة CI وEF في الانخفاض، أي. تظهر علامات الخلل الانقباضي LV.

2. في جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني تقريبًا، والذين تتميز عملية المعاوضة منذ البداية بطابع القصور القلبي الانقباضي ويصاحبه انخفاض واضح في EF وCI، يمكن تحديد علامات أكثر أو أقل وضوحًا لخلل وظيفي الانبساطي في البطين الأيسر، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير.

وبالتالي، فإن التقسيم الواضح لقصور القلب الاحتقاني إلى متغيرين فيزيولوجيين مرضيين - الانقباضي والانبساطي - يكون صالحًا بشكل رئيسي في المراحل الأولى من تكوين قصور القلب الاحتقاني (S.N. Tereshchenko et al. 2000). عادةً ما تكون العملية المتقدمة لتعويض القلب عبارة عن مزيج من اضطرابات وظائف الضغط الانبساطي والانقباضي للبطين الأيسر

قصور القلب الانبساطي المزمن

تعريف

CHF الانبساطي هو HF مع وظيفة انقباض طبيعية أو منخفضة قليلاً للبطين الأيسر، ولكن مع ضعف واضح في الاسترخاء الانبساطي والامتلاء، والذي يصاحبه زيادة في الضغط الانبساطي النهائي في البطين، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية و علامات أخرى من HF. يحدث هذا النوع من قصور القلب لدى 20-30% من المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لتعويض القلب.

هناك 3 معايير رئيسية لتحديد قصور القلب الانبساطي (الرابطة الأوروبية لأمراض القلب، 2004): وجود علامات سريرية لقصور القلب الاحتقاني (ضيق في التنفس، والتعب، والخرخرة الرطبة في الرئتين، والوذمة)؛ انقباض عضلة القلب طبيعي أو منخفض قليلاً (LVEF أكبر من 45-50٪)؛ علامات موضوعية تشير إلى ضعف الاسترخاء وملء البطين الأيسر و/أو علامات زيادة تصلب البطين الأيسر. من الممكن تقسيم CHF إلى آليتين فيزيولوجيتين مرضيتين في المراحل المبكرة. العملية المتقدمة لتعويض القلب هي مزيج من اضطرابات وظائف الانبساطي والانقباضي للبطين الأيسر.

المسببات

يعتمد حدوث الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر على سببين: اضطراب الاسترخاء النشط لعضلة القلب البطينية، والذي يرتبط بالضرر الذي يلحق بالعملية كثيفة الاستهلاك للطاقة لنقل الكالسيوم الانبساطي؛ تدهور امتثال جدران LV، والذي يحدث بسبب التغيرات في الخواص الميكانيكية للخلايا العضلية القلبية، وحالة سدى النسيج الضام (التليف)، والتأمور، وكذلك التغيرات في هندسة البطين. يتطور الشكل الانبساطي لقصور القلب الاحتقاني في أغلب الأحيان مع تضخم شديد في عضلة القلب البطيني، وتليف قلبي شديد، ونقص تروية عضلة القلب المزمن لفترة طويلة، وزيادة كبيرة في التحميل التالي، والتهاب التامور.

طريقة تطور المرض

نتيجة لإبطاء الاسترخاء النشط للبطين الأيسر وتقليل امتثاله للانبساط، لم يعد ضغط ملء البطين الطبيعي (أقل من 12 ملم زئبقي) يضمن امتلاءه بالدم بشكل كافٍ. النتيجة الأولى للخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر هي زيادة في EDP في البطين، مما يساعد في الحفاظ على EDV الطبيعي والنتاج القلبي. النتيجة الثانية للخلل الوظيفي الانبساطي LV هي خيارات مختلفةإعادة توزيع تدفق الدم الانبساطي من الأذين إلى البطين أثناء الانبساط.

يحدث تدفق الدم من الأذين إلى البطينين على مرحلتين: في مرحلة الامتلاء السريع، عندما يدخل حوالي 60-75٪ من إجمالي حجم الدم الانبساطي، تحت تأثير تدرج الضغط بين الأذين والبطين. أخير؛ أثناء الانقباض الأذيني نتيجة انقباضه النشط (25٪ من إجمالي حجم الدم). المراحل الأولىتتميز اضطرابات الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر بانخفاض معتدل في معدل الاسترخاء متساوي الحجم وحجم الامتلاء المبكر. نتيجة لإعادة الهيكلة الهيكلية للانبساط، يحدث الحمل الزائد الواضح للأذين الأيسر، وزيادة في حجمه والضغط فيه. في المراحل اللاحقة، يتطور نوع "مقيد" من الخلل الانبساطي. يساهم الحمل الزائد LA في البداية المبكرة لعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والرجفان الأذيني والرفرفة. النتيجة الثالثة للخلل الانبساطي هي زيادة الضغط في القاع الوريدي للدورة الرئوية وركود الدم في الرئتين.

بالنسبة لقصور القلب الانبساطي، فإن توسع البطين الأيسر ليس نموذجيًا حتى يصاحب الخلل الانبساطي انتهاك لوظيفة ضخ القلب. يساهم الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر وزيادة ضغط البطين والضغط في الدورة الدموية الرئوية في تنشيط الأنظمة الهرمونية العصبية في الجسم. وهذا يساهم في الاحتفاظ بـ Na+ والماء في الجسم، وتطور متلازمة الوذمة والميل إلى تأثيرات مضيق للأوعية. تتميز المراحل المتأخرة من قصور القلب الانبساطي بزيادة كبيرة في LV EDP وانقباض LA غير فعال وانخفاض حاد في ملء LV. بسبب ارتفاع الضغط في الشريان الرئوي، يتطور تضخم وتوسع البطين الأيمن، تليها علامات قصور القلب في البطين الأيمن. يتميز الانبساطي CHF بغلبة فشل البطين الأيسر.

الصورة السريرية

يتميز بأعراض احتقاني البطين الأيسر HF على خلفية الوظيفة الانقباضية الطبيعية للبطين الأيسر، وعلامات ضعف الاسترخاء، التي تم اكتشافها بواسطة تخطيط صدى القلب دوبلر. يعد قصور القلب الانبساطي أكثر شيوعًا عند كبار السن والمرضى المسنين. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، وأمراض الشريان التاجي، تضيق الأبهر، حارس مرمى.

النائب. السكرى، لديهم خطر كبير للإصابة بالفرنك السويسري الانبساطي. يشكو المرضى من ضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، وضيق التنفس والسعال الجاف، الذي يظهر في وضع أفقي للمريض مع اللوح الأمامي المنخفض؛ التعب وانخفاض الأداء. الفحص البدني قد يكشف عن ضيق التنفس. خمارات رطبة احتقانية في الأجزاء السفلية من الرئتين. زيادة الدافع القمي. دفعة قمية "مزدوجة" ؛ إيقاع العدو ما قبل الانقباضي (نغمة IV المرضية) ؛ غالبًا ما يتم اكتشاف الرجفان الأذيني.

التشخيص الآلي

يتيح لنا استخدام الدراسات الآلية الحديثة تحديد علامات الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر، وضمان عدم وجود اضطرابات كبيرة في الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، وتحديد سبب القصور القلبي الاحتقاني الانبساطي (مرض القلب التاجي، واحتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية).

تخطيط صدى القلب

معايير تخطيط صدى القلب لغياب الخلل الانقباضي للبطين الأيسر هي: 1. الكسر القذفي للبطين الأيسر (EF) أكثر من 45-50%. 2. مؤشر LV EDV أقل من 102 مل/م. 3. SI أكبر من 2.2 لتر/دقيقة/م." في كثير من الأحيان، مع الخلل الانبساطي، يظل EF طبيعيًا، ولكن قد يزداد (أكثر من 60٪). يشير هذا إلى وجود نوع من فرط الحركة في الدورة الدموية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي. في 70% من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي، يتم اكتشاف علامات تخطيط صدى القلب لتضخم البطين الأيسر الشديد.

لتقييم وظيفة الانبساط والبطين الأيسر، يتم تحديد ما يلي: السرعة القصوى للذروة المبكرة للملء الانبساطي (Vmax Peak E)، السرعة القصوى لتدفق الدم أثناء انقباض الأذين الأيسر (Vmax Peak A)، نسبة الحد الأقصى سرعات الملء المبكر والمتأخر (E/A)، وزمن الاسترخاء متساوي الحجم في البطين الأيسر (IVRT)، وزمن تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT).

يعد وقت الاسترخاء متساوي الحجم للبطين الأيسر (IVRT)، وهو الفاصل الزمني بين نهاية التدفق في قناة التدفق الخارجي للبطين الأيسر وبداية التدفق عبر الصمام التاجي، مؤشرًا جيدًا لمعدل الاسترخاء البطيني الأولي. عادة، LV IVRT لا يزيد عن 70-75 مللي ثانية، ووقت تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT) هو 200 مللي ثانية. في نهاية الانبساط، أثناء انقباض LA، يرتفع معدل تدفق الدم مرة أخرى، ليشكل ذروة ثانية (Peak A)، وعندما ينغلق الصمام التاجي فإنه يعود إلى خط الصفر.

مع الوظيفة الانبساطية الطبيعية، تهيمن على مخطط الدوبلر ذروة الامتلاء الانبساطي المبكر، وهو أعلى بمقدار 1.5-1.7 مرة من ذروة الامتلاء البطيني المتأخر (الجدول 63).

الجدول 63.

القيم الطبيعية للوظيفة الانبساطية LV

تكشف مخططات دوبلر لتدفق الدم الترانسيلالي عن انخفاض في سعة الذروة E وزيادة في ارتفاع الذروة A. وتنخفض نسبة E/A إلى 1 وأدناه. في الوقت نفسه، تم تحديد الزيادة في وقت الاسترخاء متساوي الحجم LV (1VRT) لتكون أكثر من 90-100 مللي ثانية ووقت تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT) أكثر من 220 مللي ثانية. يُسمى هذا النوع من الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر بنوع "الاسترخاء المتأخر". العوامل الأكثر شيوعًا التي تؤدي إلى تكوين هذا النوع من الخلل الانبساطي للبطين الأيسر هي نقص تروية عضلة القلب المزمن أو العابر في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، وتصلب القلب من أي أصل، وتضخم عضلة القلب، وآفات التامور، وكتلة فرع الحزمة.

يؤدي التقدم الإضافي لاضطرابات الدورة الدموية داخل القلب إلى زيادة في ضغط الأذين الأيسر وزيادة في تدرج الضغط الأذيني البطيني أثناء مرحلة الامتلاء السريع. هناك تسارع كبير في الامتلاء الانبساطي المبكر للبطين (الذروة E) مع انخفاض متزامن في سرعة تدفق الدم أثناء الانقباض الأذيني (الذروة A). تساهم الزيادة في الضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر في الحد من تدفق الدم أثناء الانقباض الأذيني. يحدث "التطبيع الزائف" المرضي للملء الانبساطي للبطين الأيسر مع زيادة في قيم السرعة القصوى للملء الانبساطي المبكر (الذروة E) وانخفاض في سرعة الامتلاء الأذيني (الذروة A). ونتيجة لذلك، تزيد نسبة E/A إلى 1.6-1.8 أو أكثر. تكون هذه التغييرات مصحوبة بتقصير في مرحلة الاسترخاء متساوي الحجم (IVRT) بأقل من 80 مللي ثانية ووقت تباطؤ للملء الانبساطي المبكر (DT) أقل من 150 مللي ثانية.

لوحظ وجود نوع مقيد من الخلل الانبساطي في قصور القلب الاحتقاني، مما يشير إلى زيادة كبيرة في ضغط ملء البطين الأيسر.

غالبًا ما تسبق العلامات الموصوفة للخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر اضطرابات في وظيفته الانقباضية. من الممكن إجراء تقييم مناسب للوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر باستخدام الطريقة الموصوفة في المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب أقل من 90 في الدقيقة، في حالة عدم وجود تضيق تاجي أو قصور الأبهر أو التاجي.

التصوير الشعاعي

تتيح الأشعة السينية لأعضاء الصدر اكتشاف عدم وجود تضخم عضلة القلب الواضح وتقييم حالة الدورة الدموية الرئوية. في معظم الحالات، يتم اكتشاف علامات الاحتقان الوريدي في الرئتين، وأحيانًا تكون مصحوبة بعلامات الاحتقان الرئوي. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دراسات مفيدةاسمح لنا بتحديد العلامات التالية لقصور القلب الانبساطي: غياب الخلل الانقباضي للبطين الأيسر (وفقًا لتخطيط صدى القلب)؛ وجود علامات ECG وEchoCG لتضخم البطين الأيسر الشديد (متماثل أو غير متماثل)؛ وجود علامات echoCG لخلل وظيفي انبساطي للبطين الأيسر (نوع من "الاسترخاء البطيء" - انخفاض في سعة الذروة E؛ زيادة في ارتفاع الذروة A؛ انخفاض في نسبة E/A إلى 1 أو أقل؛ النوع "المقيد" من الضغط الانبساطي الخلل الوظيفي - زيادة ارتفاع الذروة E، انخفاض سعة الذروة A، زيادة نسبة E/A إلى 1.8 وأعلى)؛ غياب تضخم القلب الواضح في الفحص الشعاعي. تم اكتشاف زيادة في ضغط إسفين PA أثناء قسطرة القلب الأيمن والسلطة الفلسطينية.

لا توجد خوارزميات مقبولة بشكل عام لعلاج قصور القلب الانبساطي. وفقا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2004)، يمكن تمييز عدة مبادئ للعلاج الدوائي:

1 - استعادة إيقاع الجيوب الأنفيةفي المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (الرجفان الأذيني أو الرفرفة) يؤدي إلى تحسن كبير في الامتلاء الانبساطي للبطينين عن طريق استعادة التسلسل الفسيولوجي الطبيعي لتقلص الأذينين والبطينين.

يساعد انخفاض معدل ضربات القلب على تقليل الحمل الزائد والتوتر داخل عضلة القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب. لتصحيح معدل ضربات القلب، يتم استخدام حاصرات بيتا (أتينولول، ميتوبرولول، كارفيديلول) ومضادات الكالسيوم - فيراباميل وديلتيازيم.

3. لتقليل ركود الدورة الدموية الرئوية ينصح باستخدام مدرات البول التي تقلل من حجم الدم والضغط في الشريان الرئوي.

للتأثير على العوامل التي تحدد الامتلاء الانبساطي للبطينين ودرجة الخلل الانبساطي، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتي تكون أكثر فعالية في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي. يمكن لمضادات الكالسيوم (فيراباميل وديلتيازيم) تحسين الاسترخاء النشط لعضلة القلب والملء الانبساطي للبطينين، وتقليل كتلة عضلة القلب، وتحسين الخصائص المرنة السلبية لعضلة القلب. قد تكون حاصرات بيتا هي الدواء المفضل. تأثير إيجابيمن الاستخدام على المدى الطويلترتبط حاصرات b بانخفاض في درجة تضخم عضلة القلب LV وانخفاض في تصلب عضلة القلب. إن وجود تأثير سلبي في التقلص العضلي يحد من استخدام هذه الأدوية في المرضى الذين يعانون من المعاوضة القلبية الشديدة (NYHA FC III-1V). يُنصح باستخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو مرض الشريان التاجي عندما يكون هناك عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (اللوسارتان، فالسارتان، كانديسارتاي) لها تأثير أكثر وضوحًا على الأنسجة المحلية RAS وتضخم عضلة القلب وخصائصها المرنة مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التقليدية. النترات ليس لها تأثير مباشر على الاسترخاء الانبساطي، وتشكيل تضخم وتليف القلب، لكنها تقلل من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، وتقلل من نقص تروية عضلة القلب، وبالتالي يمكن أن تؤثر بشكل غير مباشر على مرونة عضلة القلب البطينية. يمنع استخدام جليكوسيدات القلب في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي.

المبادئ الأساسية علاج طويل الأمدالمرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي هم: استعادة الإيقاع الجيبي والانقباض الأذيني الكامل في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. الحد من عدم انتظام دقات القلب (فيراباميل وحاصرات ب) ، والحد من علامات ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، الاستخدام على المدى الطويلالأدوية التي لها خصائص عكس تطور تضخم عضلة القلب البطيني: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ حاصرات ب. مضادات الكالسيوم. مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، واستخدام النترات.