تعتمد صحة الإنسان إلى حد كبير على قدرة القلب على القيام بعمله بشكل طبيعي. يستقبل هذا العضو، الذي يعمل كنوع من المضخة، الدم المملوء بالأكسجين من الرئتين ويزوده بالشريان الأبهر والشرايين في الأعضاء الأخرى. وإذا تعطلت العملية، فإنها تؤدي إلى العديد من الأمراض الخطيرة.

ما هو فشل القلب

مع تطور الظواهر المرضية في أنسجة القلب (التهاب، نخر، وما إلى ذلك)، تخضع الخلايا لعدد من التغييرات التي تسبب خللها - وهذا يؤثر سلبا على قدرة عضلة القلب على الانقباض. ويمكن لتلك الأنسجة التي تظل سليمة أن تؤدي وظائفها لفترة طويلة، حيث تضخ الدم في جسم الإنسان كالمعتاد. ومع ذلك، عند نقطة معينة، يحدث عدم المعاوضة، حيث لم تعد عضلة القلب قادرة على إنتاج العدد اللازم من الانقباضات لتزويد الجسم بالأكسجين.

نتيجة لتعويض القلب، تبدأ الأنسجة في المعاناة من نقص الأكسجة (نقص الأكسجين)، مما يؤدي إلى تدهور حاد في حالة الأجهزة والأعضاء البشرية المهمة. يمكن تعريف قصور القلب المزمن على النحو التالي: الحالة المرضيةوالذي يحدث بسبب فقدان قدرة القلب على توفير الدورة الدموية الطبيعية في الجسم.

أعراض

وكذلك درجة التعبير الصورة السريريةتعتمد أعراض أمراض القلب المزمنة على درجة وشكل تطورها. ومع ذلك، يحدد الأطباء العديد من الأعراض الشائعة التي تميز هذا المرض. كقاعدة عامة، تكون علامات قصور القلب ملحوظة بالفعل في المراحل الأولى من تطور علم الأمراض. إذا لاحظت الأعراض الموضحة أدناه، عليك زيارة العيادة لتشخيص المرض. لتأكيد التشخيص، يستخدم الأخصائي تصوير الأوعية التاجية، ودراسات الدورة الدموية، وغيرها من التقنيات.

وذمة محيطية

في أمراض القلب المزمنة، يكون التورم هو العرض الرئيسي. هذه علامةيتجلى ذلك لأن اضطراب القلب يؤدي إلى احتباس الماء في الجسم، مما يؤدي إلى استسقاء الصدر - تراكم السوائل في التجويف الجنبي. كقاعدة عامة، يتم التعبير عن فشل القلب والأوعية الدموية أولا عن طريق تورم الساقين، ثم البطن والوجه والفخذين. بالإضافة إلى ذلك، أثناء تطور علم الأمراض، يكون لتورم الساقين شكل متماثل مميز ويصاحبه زرقة (تغير اللون الأزرق) في الأصابع.

ضيق التنفس القلبي

مرة اخرى أعراض مميزةقصور القلب المزمن هو orthopnea. يتطور ضيق التنفس بسبب انخفاض معدل تدفق الدم إلى الأوعية الرئوية وتدفق الدم من الرئتين إلى الساقين عندما يكون الجسم في وضع أفقي. إذا حدثت الأعراض أثناء وجود الشخص موقف ضعيفو في حالة الهدوء– قد يشير هذا إلى التكوين المتزامن مع القلب القصور الرئوي. مع تقدم هذه الأمراض، يصاحب ضيق التنفس المستمر زرقة محيطية للجلد.

أسباب قصور الأوعية الدموية

يمكن أن يرتبط التسبب في قصور القلب المزمن بعوامل مختلفة، ولكن كقاعدة عامة، فإن حدوث المرض هو نتيجة لأمراض القلب التقدمية. في بعض الأحيان يحدث ظهور علم الأمراض الظروف الحموية، الفشل الأيضي، إدمان الكحول، أمراض الغدة الدرقية، فقر الدم. الأسباب الأكثر شيوعًا لقصور القلب:

• فشل معدل ضربات القلبمع عدم انتظام ضربات القلب النامية.
• الزائد من عضلة القلب، والذي يحدث في كثير من الأحيان ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، ارتفاع ضغط الدم، تضيق الشريان الأورطي أو الجذع الرئوي.
• تلف عضلة القلب الناجم عن النوبات القلبية والتهاب عضلة القلب والذبحة الصدرية وبعض الأمراض الجهازية (الذئبة والروماتيزم وما إلى ذلك) ؛
• الأمراض المرتبطة بملء القلب بالدم (التليف الليفي، التهاب التامور، وما إلى ذلك).

غالبًا ما يحدث قصور القلب المزمن عند الممثلين الشباب من الجنس الأقوى نتيجة لاحتشاء عضلة القلب الحاد. بالنسبة للنساء، فإن عامل الخطر الرئيسي لتطوير علم الأمراض هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم)، والذي يتجلى على خلفية مرض السكري. متلازمة قصور القلب المزمن عند الطفل هي نتيجة للنمو غير الطبيعي للعضو.

تصنيف الفرنك السويسري

يجب أن يعتمد علاج قصور القلب المزمن على البيانات التشخيصية. لا ينصح الأطباء بشدة بالتطبيب الذاتي إذا تم اكتشافه. السمات المميزةالأمراض. لتحديد طريقة العلاج التي ستكون أكثر فعالية، يجب تحديد شكل ومرحلة ودرجة علم الأمراض. ولهذا الغرض، يقوم الطبيب بإجراء تشخيص شامل وعندها فقط يصف الأدوية المناسبة للمريض. الأدويةوالرعاية.

الطبقات الوظيفية لقصور القلب

اعتمادًا على شدة حالة المريض، يتم تصنيف علم الأمراض إلى أربع فئات:

1. الصف الاول. تتميز بعدم وجود قيود على النشاط البدني.
2. الصف الثاني. يشير إلى قيود طفيفة في النشاط البدني.
3. الدرجة الثالثة. تتميز بانخفاض واضح في الأداء البشري.
4. الصف الرابع. يشير إلى انخفاض قوي في الأداء أثناء الراحة وأثناء النشاط البدني.

تصنيف الفرنك السويسري حسب المراحل

علم الأمراض المزمنةيمكن أن يكون لأمراض القلب عدة مراحل من التقدم:

1. أولاً. تظهر الأعراض الرئيسية للمرض أثناء النشاط البدني.
2. ثانية. تظهر علامات علم الأمراض ليس فقط أثناء النشاط البدني، ولكن أيضا في حالة الهدوء.
3. ثالث. تتعطل الديناميكيات الجيولوجية وتتطور التغيرات الهيكلية والمرضية في الأعضاء والأنسجة.

علاج الفشل المزمن

يتم علاج المرض باستخدام التدخل الجراحي أو التقنيات المحافظة. إذا تم استخدام هذا الأخير، يتم وصف العلاج الدوائي للمرضى لفشل القلب ويتم اختيار نظام غذائي مناسب. كقاعدة عامة، يتم تجميع النظام الغذائي لكل مريض على أساس المؤشرات الفردية، مع الأخذ في الاعتبار شدة حالته والصورة السريرية لعلم الأمراض.

مثبطات إيس

الأدوية في هذه المجموعة تحفز تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب، مما يؤدي إلى زيادة في حجم البول المنتج، وتوسع الأوعية، وانخفاض في ضغط البطين الأيسر والأيمن. توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عند تشخيص العلامات السريرية للمرض وتقليل الكسر القذفي للبطين الأيسر. قائمة الأدوية في هذه المجموعة تشمل:

• كابتوبريل.
• سبيرابريل.
• زوفينوبريل.
• راميبريل.
• بيريندوبريل.
• سيلزابريل.
• فوسينوبريل.

في مرحلة العلاج داخل المستشفى، غالبًا ما يحدث تعويض قصور القلب المزمن (CHF). ويستند ليس فقط أسباب طبيعيةوالأمراض المصاحبة. إذا لم يدخل مريض في مرحلة علاج المرضى الداخليين المصابين بقصور القلب المزمن الشديد إلى قسم أمراض القلب، فإنه في كثير من الأحيان لا يتلقى العلاج المناسب. يحدث هذا غالبًا بشكل خاص في الأقسام الجراحية. إنهم لا يصفون الأدوية التي يتلقاها المريض قبل دخوله المستشفى، بل يصفون العلاج بالتسريب "القياسي"، وما إلى ذلك. وهذه بالأحرى قاعدة المستشفيات العامةفي بلادنا.

قصور القلب المزمن(CHF) - نتيجة أمراض مسببات مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية، والذي يتميز بعدم قدرة القلب على تلبية الاحتياجات الأيضية للجسم، وعدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء والركود الوريدي. في حالتين من كل ثلاث حالات، تكون الأسباب المسببة لتطور القصور القلبي الاحتقاني هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني و مرض نقص ترويةقلوب.

التشخيص

يصل معظم المرضى لتلقي العلاج في المستشفى بتشخيص تم تشخيصه بالفعل. يمكن أن يكون تشخيص قصور القلب الاحتقاني صعبًا جدًا لدى المرضى الذين يعانون من السمنة وضعف الوعي وأمراض الرئة المزمنة.

في CHF، يلاحظ احتباس السوائل والحمل الزائد للحجم. يؤدي احتقان الرئتين إلى التنفس العظمي - ضيق في التنفس، والذي يتفاقم في وضعية الاستلقاء، وعادة ما يحدث مع خلل شديد في البطين الأيسر. مع قصور القلب الشديد، يعاني الشخص من نوبات ليلية من الربو القلبي وتنفس شايان ستوكس. تشير الخمارات الرطبة في الرئتين إلى الوذمة الرئوية القلبية. يعد تورم أوردة الرقبة في وضع شبه الجلوس علامة محددة على زيادة الضغط الانبساطي في البطين الأيمن.

يمكن أن يكون تحمل المرضى الذين يشعرون بنبض القلب أمرًا سيئًا للغاية. قد يحدث الإغماء والموت المفاجئ بسبب عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب. غالبًا ما تصاحب السمنة وارتفاع ضغط الدم الشرياني قصور القلب الانبساطي ويمكن أن يؤدي إلى معاوضته. قد يكون هناك أيضًا تضخم في البطن بسبب الوذمة والاستسقاء. قد يكون حجم الكبد أكبر من الطبيعي بسبب الركود فيه. في المرضى طريحي الفراش، غالبا ما يسود تورم العجز على تورم الساقين.

يمكن أن يوفر ملامسة التورم في الكاحلين والقدمين بيانات مثيرة للاهتمام للغاية. في معظم الحالات، يتميز فشل القلب الاحتقاني بجلد رطب، على عكس الوذمة ذات المسببات الأخرى. يشير الجلد الدافئ والرطب إلى تدفق دم كافٍ للأعضاء وتشخيصًا مناسبًا نسبيًا. يشير الجلد البارد والرطب إلى انخفاض حاد القلب الناتجوخلل شديد في الأعضاء.

يجب أن يتذكر الأطباء أن جميع الأعراض والعلامات تقريبًا، بما في ذلك "الثالوث الكلاسيكي" المتمثل في ضيق التنفس وتورم الأطراف السفلية والخشخيشات الرطبة في الرئتين، بالإضافة إلى علامات مثل التعب وخفقان القلب، يمكن ملاحظتها أيضًا في أمراض أخرى. أو "تم مسحها" بسبب العلاج الذي يتم إجراؤه، وبالتالي قد لا يتم الاهتمام بها أثناء التشخيص. قد لا يكون من الممكن التنبؤ بفعالية أي علاج بناءً على الفحص السريري وحده. ولذلك، في كل حالة، يجب تأكيد التشخيص الأولي لقصور القلب الاحتقاني الأساليب الموضوعيةوقبل كل شيء تلك التي تسمح لك بتقييم حالة القلب.

المتغيرات من قصور القلب المزمن

وفقا للآلية السائدة لاضطراب الدورة القلبية، يتم التمييز بين عدة أنواع من قصور القلب الاحتقاني:

• الضغط الانقباضي
• يحدث قصور القلب الانقباضي (SHF) بسبب ضعف انقباض البطين الأيسر. مقياس الانقباض هو الجزء القذفي للبطين الأيسر. عندما ينخفض ​​الكسر القذفي إلى أقل من 50% (بنسبة 50-70%)، فإنهم يتحدثون عن SHF.

إذا كان الكسر القذفي للبطين الأيسر أكثر من 40%، يتحدث الأطباء عن الوظيفة الانقباضية المحفوظة نسبيًا للبطين الأيسر.

قصور القلب الانبساطي

قصور القلب الانبساطي (DHF) - عندما تكون هناك علامات سريرية لقصور القلب، ولكن الجزء القذفي للبطين الأيسر طبيعي (50 إلى 70٪). في روسيا، تبلغ نسبة المرضى الذين يعانون من DHF أكثر من 50٪. يُعتقد أن قصور القلب الانبساطي يحدث عندما تزداد مقاومة امتلاء البطين ويلزم زيادة ضغط الأذين الأيسر للحفاظ على النتاج القلبي الطبيعي. بالمعنى الدقيق للكلمة، فقط طرق التشخيص الغازية، بما في ذلك قسطرة البطين الأيسر للقلب، تجعل من الممكن فصل أمراض الاسترخاء وعلم أمراض خصائصه المرنة السلبية بشكل موثوق.

قصور القلب في البطين الأيمن

يتحدثون عن ذلك إذا كان المريض يعاني من احتقان كبير في الدورة الدموية الجهازية ولا توجد علامات احتقان وريدي في الرئتين. في هذه الحالة، لا يتأثر الجزء القذفي من البطين الأيسر.

خطورة الفرنك السويسري

لتنظيم شدة أعراض فشل القلب الاحتقاني، يتم استخدام تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) في أغلب الأحيان. هناك 4 فئات وظيفية (FC) من المرضى:

• I FC هناك مرض في القلب، لكنه لا يحد من النشاط البدني للشخص. النشاط البدني المعتدل لا يؤدي إلى التعب الشديد والخفقان وضيق التنفس والذبحة الصدرية؛
• II FC مرض القلب يؤدي إلى تقييد طفيف للنشاط البدني. لا توجد أعراض أثناء الراحة. النشاط البدني الطبيعي يسبب التعب، وخفقان القلب، وضيق في التنفس، أو الذبحة الصدرية.
• III FC مرض القلب يحد بشكل كبير من النشاط البدني. لا توجد أعراض أثناء الراحة. النشاط الأقل من المعتاد يسبب خفقان القلب، التعب، ضيق التنفس، أو الذبحة الصدرية.
• يسبب مرض القلب IV FC تقييدًا شديدًا لأي نشاط بدني. تظهر العلامات السريرية لقصور القلب والذبحة الصدرية أثناء الراحة. تتفاقم الأعراض مع أي نشاط.

معدل الوفيات خلال عام واحد في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF يصل إلى 30٪.

استطلاع

• تعداد الدم الكامل (مع تحديد مستوى الهيموجلوبين وعدد كريات الدم البيضاء والصفائح الدموية)؛
• الكرياتينين في الدم.
• إلكتروليتات الدم (Na+، K+، Mg+)؛
• إنزيمات الكبد.
• تحليل البول العام.

الهرمونات الطبيعية.مع انخفاض تركيزات الهرمونات المدرة للصوديوم في المرضى غير المعالجين، تكون القيمة التنبؤية للنتيجة السلبية مرتفعة للغاية، مما يجعل من الممكن استبعاد قصور القلب كسبب للأعراض الموجودة. تشير المستويات العالية من الهرمونات المدرة للصوديوم التي تستمر على الرغم من العلاج الكامل إلى سوء التشخيص.

تخطيط صدى القلب

تخطيط صدى القلب هو الطريقة الأساسية لتأكيد تشخيص قصور القلب و/أو خلل وظيفي في القلب، وفي حالة الاشتباه في قصور القلب، يجب إحالة الشخص لإجراء تخطيط صدى القلب دون تأخير.

الأشعة السينية لأعضاء الصدر

عند الاشتباه في قصور القلب الاحتقاني، يجب على الأطباء إيلاء اهتمام خاص لتضخم القلب والركود الرئوي الوريدي. يشير تضخم القلب إلى تورط القلب في العملية المرضية. يمكن استخدام وجود الركود الوريدي وديناميكياته لتوصيف شدة المرض ويكون بمثابة معيار موضوعي لفعالية العلاج.

العلاج من تعاطي المخدرات من CHF

لاحظ أن علاج قصور القلب الانقباضي والانبساطي متشابه إلى حد كبير. الفرق الأكثر أهمية هو أن الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي والجليكوسيدات القلبية توصف للشكل الانقباضي لـ CHF، ولا يمكن استخدامها للشكل الانبساطي لـ CHF.

الأدوية التي ثبت أن تأثيرها يقلل معدل الوفيات ويحسن نوعية حياة المرضى تشمل 7 فئات:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
• توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن، بغض النظر عن المسببات ومرحلة العملية ونوع المعاوضة.

عند انخفاض ضغط الدم الانقباضي في البداية (85-100 ملم زئبق)، تبقى فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لذلك يجب وصفها، مما يقلل جرعة البداية بمقدار مرتين (لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). يمكن التوصية بخمسة فقط من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل، إنالابريل، وفوسينوبريل) دون فارق بسيط للوقاية والشفاء. علاج الفرنك السويسري.

الجرعات مثبطات إيسلعلاج قصور القلب المزمن بالملغ × تكرار الإعطاء. بين قوسين - التردد المسموح به للاستقبال.

العقار	جرعة البداية	الجرعة العلاجية	الجرعة القصوى
كابتوبريل
كينابريل
ليزينوبريل
بيريندوبريل
راميبريل
سبيرابريل
تراندولابريل
فوسينوبريل
إنالابريل

يمكن أن تحدث زيادة في مستويات الكرياتينين لدى 5-15٪ من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني وترتبط بالآلية الرئيسية لعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - حصار تأثير الأنجيوتنسين على مستوى الترشيح الكلوي، بينما يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الوظيفي، والذي يشكل تهديدا خاصا للمرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم. في هذه الحالات، يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي لها طريقتان للتخلص من الجسم (الكلى والكبد): - فوسينوبريل (50/50) وسبيرابريل (50/50) وتراندولابريل (30/70).

يجب إيقاف العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إذا كانت مستويات البوتاسيوم أكبر من 6.0 مليمول / لتر، أو مستويات الكرياتينين أكبر من 50٪، أو مستويات الكرياتينين أكبر من 3 مجم / ديسيلتر (250 مليمول / لتر).

مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II

تُستخدم مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAs) بشكل رئيسي في حالات عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كعلاج الخط الأول في المرضى الذين يعانون من المعاوضة الهامة سريريًا. وأيضا بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، حيث تكون فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحدها غير كافية، على الرغم من أن معظم الأطباء لا يعتبرون هذا النهج عقلانيا.

جرعات مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II لعلاج فشل القلب الاحتقاني بالملغ × تكرار الإعطاء في اليوم.

حاصرات بيتا

يجب تضمين حاصرات بيتا (حاصرات B) في علاج المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بـ HF و EF (أقل من 40٪) وليس لديهم موانع (معتادة لهذه المجموعة من الأدوية). لا تلعب شدة المعاوضة والعمر والجنس ومستوى الضغط الأولي (إذا كان ضغط الدم الانقباضي أكثر من 85 ملم زئبق) ومعدل ضربات القلب الأولي دورًا مستقلاً في تحديد موانع استخدام حاصرات بيتا.

في الحالات السريرية العادية، ينبغي استخدام حاصرات بيتا بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وفي المرضى الذين يعانون من حالة مستقرة. ومن الجدير بالذكر أن B-AB ليست وسيلة "إسعاف". اليوم، تم إثبات تأثير حاصرات بيتا على مرحلتين على ديناميكا الدم المركزية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني: في الأسبوعين الأولين من العلاج بهذه الأدوية، قد ينخفض ​​النتاج القلبي، وقد تزيد أعراض قصور القلب الاحتقاني. ولكن بعد ذلك تستعيد الخلايا العضلية القلبية في حالة السبات انقباضها ونتاج القلب.

يجب أن يبدأ العلاج بـ B-AB لفشل القلب المزمن بالجرعة الموضحة في الجدول كجرعة البداية. يوصى بزيادة الجرعات ببطء (ليس أكثر من مرة واحدة كل أسبوعين، وفي حالة التحمل المشكوك فيه والتخفيض المفرط ضغط الدم- مرة واحدة شهرياً) حتى الوصول إلى المستوى العلاجي الأمثل.

ما لا يقل عن اثنين من حاصرات القلب الانتقائية: ميتوبرولول سكسينات مع إطلاق بطيء للدواء، بالإضافة إلى مانع غير انتقائي مع خصائص إضافية لحاصرات ألفا الأدرينالية، ومضادات الأكسدة والعامل المضاد للتكاثر - كارفيديلول - أثبتت فعاليتها وغير خطرة، ولها القدرة على تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

مضادات مستقبلات الألدوستيرون

مضادات الألدوستيرون، والتي تستخدم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد (FC III-IV) والمرضى الذين عانوا في الماضي من احتشاء عضلة القلب الحاد. للعلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF، يتم استخدام جرعات صغيرة (25-50 مجم) بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا كمعدل عصبي هرموني.

مدرات البول

يشار إلى هذه الأدوية لجميع المرضى الذين يعانون من السريرية أعراض فرنك سويسريالمرتبطة باحتباس الصوديوم والماء الزائد في الجسم. خوارزمية وصف مدرات البول (اعتمادًا على شدة قصور القلب المزمن) هي كما يلي:

• FC I - لا تعالج بمدرات البول.
• II FC (بدون ركود) - جرعات صغيرة من توراسيميد (2.5-5 ملغ)؛
• II FC (الركود) - مدرات البول الثيازيدية (الحلقة) ؛
• III FC (علاج المداومة) - مدرات البول الحلقية (يوصى باستخدام تورسيميد) يوميًا بجرعات كافية للحفاظ على إدرار البول المتوازن + سبيرونولاكتون + أسيتازولاميد (0.25 مجم × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام كل أسبوعين)؛
• IV FC - حلقة (أحيانًا مرتين يوميًا أو عن طريق الوريد بجرعات عالية) + ثيازيد + مثبطات أنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد 0.25 مجم × 3 مرات يوميًا لمدة 3-4 أيام كل أسبوعين) + إذا كانت هناك مؤشرات مناسبة معزولة بالترشيح الفائق و/ أو إزالة ميكانيكيةالسوائل.

الديجوكسين

مع الرجفان الأذيني، فهو قادر على تثبيط التوصيل الأذيني البطيني، فهو يقلل من معدل ضربات القلب. في إيقاع الجيوب الأنفيةيصف الأطباء الديجوكسين لـ III-IV FC لاستكمال عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ARB)، وB-AB، ومضادات الألدوستيرون ومدرات البول. يجب إعطاء الديجوكسين للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن بجرعات صغيرة. في هذه الجرعات، فإنه يعمل في المقام الأول كمعدِّل للهرمونات العصبية.

استرات إيثيل الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة

يُعطى Omacor للمرضى عن طريق الفم، مع الطعام، كبسولة واحدة (1000 مجم) يوميًا.

عند علاج قصور القلب، من الضروري أولاً تقييم إمكانية التأثير على سببه. في بعض الحالات، يمكن للتدخل المسبب للمرض الفعال (على سبيل المثال، التصحيح الجراحي لأمراض القلب، وإعادة تكوين عضلة القلب في مرض الشريان التاجي) أن يقلل بشكل كبير من شدة قصور القلب المزمن.

في علاج قصور القلب المزمن، غير المخدرات و الطرق الطبيةمُعَالَجَة. وتجدر الإشارة إلى أن كلا النوعين من العلاج يجب أن يكمل كل منهما الآخر.

قصور القلب المزمن - العلاج بدون جراحة

يشمل العلاج غير الدوائي لقصور القلب الحد من تناول الملح إلى 5-6 جم/يوم، وتناول السوائل إلى 1-1.5 لتر/يوم، وتحسين النشاط البدني. من الممكن ممارسة نشاط بدني معتدل (المشي لمدة 20-30 دقيقة على الأقل 3-5 مرات في الأسبوع). يجب ملاحظة الراحة الجسدية الكاملة إذا تفاقمت الحالة (أثناء الراحة، ينخفض ​​معدل ضربات القلب وتقل وظيفة القلب). يختلف نطاق التدابير غير الدوائية اعتمادًا على شدة قصور القلب.

أدوية لعلاج قصور القلب المزمن

الهدف النهائي لعلاج قصور القلب المزمن هو تحسين نوعية الحياة وزيادة مدتها. لتحقيق هذا الهدف، من الضروري القيام بالأنشطة التالية:

• تحسين وظيفة انقباض عضلة القلب.
• انخفاض في حجم الدم (انخفاض في التحميل المسبق).
• انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (انخفاض الحمولة اللاحقة).
• القضاء على تأثير الجهاز العصبي الودي على القلب.
• العلاج المضاد للتخثر.
• العلاج المضاد لاضطراب النظم.

من بين الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن، اعتمادًا على المظاهر السريرية للمرض، يتم استخدام مدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وجليكوسيدات القلب، وأدوية مقويات القلب الأخرى، وموسعات الأوعية الدموية، وحاصرات بيتا، ومضادات التخثر، والأدوية المضادة لاضطراب النظم.

يعتبر المزيج الأمثل من الأدوية لعلاج قصور القلب الحاد "العلاج الثلاثي": مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، جليكوسيدات القلب.

مدرات البول لفشل القلب المزمن

عند وصف مدرات البول، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن حدوث الوذمة في قصور القلب يرتبط بعدة أسباب (انقباض الأوعية الكلوية، زيادة إفراز الألدوستيرون، زيادة الضغط الوريدي)؛ العلاج بمدرات البول وحدها يعتبر غير كاف. بالنسبة لفشل القلب المزمن، يوصى عادة ببدء العلاج بمدرات البول الحلقية (فوروسيميد) أو الثيازيد (مثل هيدروكلوروثيازيد). إذا كانت الاستجابة لمدرات البول غير كافية، يتم الجمع بين مدرات البول الحلقية والثيازيدات.

• مدرات البول الثيازيدية. يستخدم هيدروكلوروثيازيد عادة بجرعة تتراوح من 25 إلى 100 ملغ / يوم. يجب أن نتذكر أنه عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي للكلى أقل من 30 مل / دقيقة، فلا ينصح باستخدام الثيازيدات.
• تبدأ مدرات البول الحلقية في التصرف بشكل أسرع، ويكون تأثيرها المدر للبول أكثر وضوحًا، ولكنه أقل متانة من تأثير مدرات البول الثيازيدية. يستخدم فوروسيميد بجرعة 20-200 ملغ/يوم عن طريق الوريد، اعتمادًا على مظاهر متلازمة الوذمة وإدرار البول. يمكن وصفه عن طريق الفم بجرعة 40-100 ملغ / يوم.
• مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (تريامتيرين، أميلوريد، المخدرات المركبة triampur) يعطي تأثير مدر للبول أضعف من مدرات البول الحلقية والثيازيدية. إن تقليل نشاط الألدوستيرون باستخدام السبيرونولاكتون مفيد في حالات قصور القلب المزمن.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج النقص المزمن

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب بسبب توسع الأوعية وزيادة إدرار البول وانخفاض ضغط الامتلاء في البطينين الأيسر والأيمن. مؤشرات وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي علامات سريرية لقصور القلب، وانخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر (أقل من 40٪). عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يجب مراعاة شروط معينة حسب توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (1997).

• من الضروري التوقف عن تناول مدرات البول قبل 24 ساعة من تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يجب مراقبة ضغط الدم قبل وبعد تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يبدأ العلاج بجرعات صغيرة ويتم زيادتها تدريجياً.
• من الضروري مراقبة وظائف الكلى (إدرار البول، الكثافة النسبية للبول) وتركيز إلكتروليتات الدم (أيونات البوتاسيوم والصوديوم) مع زيادة الجرعة كل 3-5 أيام، ثم كل 3 و6 أشهر.
• يجب تجنب الإدارة المتزامنة لمدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (يمكن وصفها فقط لنقص بوتاسيوم الدم).
• ينبغي تجنب الاستخدام المتزامن لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

يوجد حاليًا عدد كبير من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن. أنها تختلف في مدة العمل، وتكرار الإدارة والجرعات.

تم الحصول على البيانات الإيجابية الأولى عن التأثير المفيد لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (على وجه الخصوص، اللوسارتان) على مسار قصور القلب المزمن كبديل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالات التعصب أو موانع استخدامها.

جليكوسيدات القلب ل العلاج من الإدمانسكتة قلبية

جليكوسيدات القلب لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي (زيادة وتقصير الانقباض) ، سلبي مؤثر في التقلص العضلي (انخفاض معدل ضربات القلب) ، تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي (تباطؤ التوصيل AV). تعتبر جرعة الصيانة المثلى من الديجوكسين 0.25-0.375 مجم / يوم (في المرضى المسنين 0.125-0.25 مجم / يوم) ؛ التركيز العلاجي للديجوكسين في مصل الدم هو 0.5-1.5 ملغم / لتر. يتم إخراج الديجوكسين دون تغيير عن طريق الكلى. على عكس الديجوكسين، يتم استقلاب الديجوكسين في الكبد، والجرعة المثالية هي 0.07-0.1 ملغ / يوم.

الآثار الجانبية والتسمم بالجليكوسيد. جليكوسيدات القلب يمكن أن تسبب بطء القلب. عند استخدام جليكوسيدات القلب، من الممكن تطوير تسمم الجليكوسيدات. يمكن تعزيز التسمم بالجليكوسيدات عن طريق احتشاء عضلة القلب، نقص الأكسجة، نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، فرط كالسيوم الدم، الفشل الكلوي، قصور الغدة الدرقية، تقويم نظم القلب الكهربائي، سن الشيخوخة. يجب أن نتذكر أن الإدارة المشتركة لجليكوسيدات القلب مع الكينيدين ، فيراباميل ، الأميودارون ، البروبافينون يمكن أن تؤدي إلى زيادة تركيز الجليكوسيدات في الدم وتقليل التخلص منها عن طريق الكلى وخارجها ، وبالتالي ، لمنع التسمم ، جرعة الديجوكسين في مثل هذه الحالات يجب تخفيضها بمقدار 2 مرات.

• اضطرابات عسر الهضم - الغثيان والقيء وفقدان الشهية.
• اضطرابات ضربات القلب في شكل انقباض بطيني خارجي، عدم انتظام دقات القلب العقدي AV غير الانتيابي، عدم انتظام دقات القلب البطيني (بما في ذلك متعدد البؤر). الرجفان البطيني أمر نادر الحدوث.
• اضطرابات التوصيل AV بدرجات متفاوتة، حصار SA.
• يعتبر الاضطراب الأكثر تميزًا في الإيقاع والتوصيل أثناء التسمم بالجليكوسيد هو عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني غير الانتيابي مع كتلة AV ، لذلك عند العلاج بجليكوسيدات القلب والحفاظ على عدم انتظام دقات القلب لدى المريض ، من الضروري استبعاد الجرعة الزائدة.

يمكن أن يظهر التسمم المزمن بالجليكوسيد أيضًا على شكل فقدان الوزن، والاعتلال العصبي، والتثدي، والهذيان. ضعف البصر المميز هو ظهور دوائر صفراء عند النظر إلى مصدر الضوء.

علاج قصور القلب المزمن باستخدام حاصرات الأدرينالية

إن مسألة وصف حاصرات /3 لقصور القلب الانقباضي المزمن هي موضع نقاش. في حالة الشدة الخفيفة والمتوسطة لقصور القلب المزمن، من الممكن استخدام حاصرات /3 (إذا كان الجزء القذفي من البطين الأيسر أكثر من 30٪ ولا توجد موانع لاستخدامها من أعضاء أخرى.

تعود آلية التأثير المفيد لحاصرات /3 في قصور القلب المزمن إلى العوامل التالية:

• الحماية المباشرة لعضلة القلب من الآثار الضارة للكاتيكولامينات.
• الحماية ضد نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن الكاتيكولامينات.
• تحسين تدفق الدم في الشرايين التاجية بسبب انخفاض معدل ضربات القلب وتحسين الاسترخاء الانبساطي لعضلة القلب.
• الحد من آثار أنظمة مضيق الأوعية (على سبيل المثال، بسبب انخفاض إفراز الرينين).
• تقوية نظام كاليكريين كينين الموسع للأوعية الدموية.
• زيادة مساهمة الأذين الأيسر في ملء البطين الأيسر نتيجة لتحسين استرخاء الأخير.

حاليًا، من بين حاصرات الأدرينالية /3 لعلاج قصور القلب المزمن، يوصى باستخدام كارفيديلول - وهو مانع f5 و α الأدرينالي مع خصائص توسع الأوعية. الجرعة الأولية من كارفيديلول هي 3.125 ملغ مرتين في اليوم، تليها زيادة الجرعة إلى 6.25 أو 12.5 أو 25 ملغ مرتين في اليوم في حالة عدم وجود آثار جانبية مثل انخفاض ضغط الدم الشرياني، بطء القلب، انخفاض الجزء القذفي للبطين الأيسر (وفقًا لتخطيط صدى القلب) وغيرها من المظاهر السلبية لعمل حاصرات /3. بالإضافة إلى ذلك، يوصى باستخدام الميتوبرولول، بدءًا بجرعة 12.5 ملغ مرتين يوميًا، والبيزوبرولول 1.25 ملغ مرة واحدة يوميًا تحت سيطرة أجزاء القذف البطيني.

سبيرونولاكتون لقصور القلب المزمن

لقد ثبت أن تناول مضادات الألدوستيرون سبيرونولاكتون بجرعة 25 ملغ 1-2 مرات في اليوم (في حالة عدم وجود موانع) يساعد على زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من قصور القلب. يوصى باستخدام هذا الدواء على نطاق واسع، على الرغم من عدم وجود تأثير واضح على نوعية حياة المرضى.

موسعات الأوعية الدموية الطرفية لفشل القلب

توصف موسعات الأوعية الدموية الطرفية للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن إذا كانت هناك موانع أو ضعف تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من موسعات الأوعية الدموية الطرفية، يستخدم الهيدرالازين بجرعة تصل إلى 300 ملغ / يوم، إيزوسوربيد ثنائي النترات بجرعة تصل إلى 160 ملغ / يوم.

عوامل مقويات القلب الأخرى لعلاج الفشل المزمن

/3-توصف المنبهات الأدرينالية (الدوبوتامين) ومثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (الأمرينون) عادة لمدة 1-2 أسبوع في المرحلة الأخيرة من فشل القلب أو في حالة التدهور الحاد في حالة المريض.

علاج قصور القلب بمضادات التخثر

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة بمضاعفات الانصمام الخثاري. ممكن PE بسبب تخثر وريدي، والجلطات الدموية في الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية الناجمة عن الجلطات داخل القلب أو الرجفان الأذيني. يوصى بإعطاء مضادات التخثر غير المباشرة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن في وجود الرجفان الأذيني وتاريخ من تجلط الدم.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم لفشل القلب

إذا كانت هناك مؤشرات لوصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم (الرجفان الأذيني، عدم انتظام دقات القلب البطيني)، فمن المستحسن استخدام الأميودارون بجرعة 100-200 ملغ / يوم. ينتج هذا الدواء الحد الأدنى من التأثيرات السلبية في التقلص العضلي، في حين أن معظم الأدوية الأخرى في هذه الفئة تقلل من الكسر القذفي للبطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للأدوية المضادة لاضطراب النظم نفسها أن تثير عدم انتظام ضربات القلب (تأثير عدم انتظام ضربات القلب). يجب أن نتذكر أنه عند تناوله مع جليكوسيدات القلب، يجب خفض جرعة الأخير إلى النصف.

عند علاج قصور القلب المزمن، ينبغي للمرء أن يتذكر تفاعل الأدويةوممكن التأثير السلبيبعض العلاجات لمسار المرض. ويجب تجنب الأدوية التالية:

• تسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تثبيط التوليف، بما في ذلك الـ PGs الموسعة للأوعية الدموية، واحتباس أيونات الصوديوم والماء.
• توفر الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى تأثيرًا مضادًا لاضطراب النظم.
• حاصرات بطيئة قنوات الكالسيوم(فيراباميل، ديلتيازيم، الجيل الأول من ديهيدروبيريدين) يقلل من انقباض عضلة القلب.
• مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات تحفز نشاط القلب خارج الرحم.
• الجلايكورتيكويدات (تمنع تكوين هرمونات توسع الأوعية وتحتفظ بأيونات الصوديوم والماء).

قصور القلب المزمن - العلاج بالطرق الجراحية

مع تطور قصور القلب المزمن على خلفية مرض الشريان التاجي، من الضروري النظر في مسألة إعادة تكوين عضلة القلب في الوقت المناسب. في حالة وجود قصور في القلب بسبب عدم انتظام ضربات القلب، يشار إلى جهاز تنظيم ضربات القلب. تعتبر النوبات المتكررة من عدم انتظام دقات القلب البطيني مؤشرا لزرع مزيل الرجفان القلبي. الحل الأخيرفي علاج قصور القلب المقاوم - زراعة القلب. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لإجراء عملية زرع القلب في الوقت المناسب هو 70٪.

تشخيص قصور القلب المزمن

بشكل عام، معدل البقاء على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي المزمن هو 50٪. يصل معدل الوفيات الناجمة عن قصور القلب الانقباضي المزمن إلى 19% سنويًا. فيما يلي العوامل التي يرتبط وجودها بسوء التشخيص لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

• انخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر بنسبة تقل عن 25%.
• - عدم القدرة على صعود طابق واحد والتحرك بوتيرة طبيعية لأكثر من 3 دقائق.
• انخفاض محتوى أيونات الباتريوم في بلازما الدم أقل من 133 مكافئ / لتر.
• انخفاض تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم أقل من 3 ملي مكافئ / لتر.
• زيادة مستويات النوربينفرين في الدم.
• انقباض بطيني متكرر أثناء مراقبة تخطيط القلب اليومي.

إن خطر الموت القلبي المفاجئ لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب أعلى بخمسة أضعاف من عامة السكان. يموت معظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن فجأة، وذلك بشكل رئيسي بسبب الرجفان البطيني. الإدارة الوقائية للأدوية المضادة لاضطراب النظم لا تمنع هذه المضاعفات.

قصور القلب المزمن لدى المرضى المسنين

فشل القلب المزمن لدى المرضى المسنين

رطل. لازيبنيك، س.ل. بوستنيكوفا

رطل. لازيبنيك، س.ل. بوستنيكوفا

يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث. تقدم المقالة توصيات بشأن الأدوية و العلاج الجراحيكبار السن والمرضى المسنين الذين يعانون من CHF. وتم التأكيد على أهمية تعليم المريض أساليب ضبط النفس وحفظ المذكرات، مع إعطاء عينة منها.

يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث. تقدم الورقة توصيات بشأن العلاج الطبي والجراحي لكبار السن والمرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. ويظهر أنه من المهم تثقيف المريض للسيطرة على نفسه والاحتفاظ بالمذكرات التي يتم تقديم نموذجها.

رطل. لازيبنيك، دكتوراه في العلوم الطبية البروفيسور إس إل. بوستنيكوفا – RMAPO، قسم علم الشيخوخة وطب الشيخوخة

رطل. لازيبنيك، البروفيسور. دكتور. الخيال العلمي. إس إل. بوستنيكوفا – قسم علم الشيخوخة وطب الشيخوخة، الأكاديمية الطبية الروسية للتدريب بعد التخرج

معقصور القلب (HF) هو متلازمة يؤدي فيها خلل عضلة القلب إلى عدم قدرة عضلة القلب على الحفاظ على عملية التمثيل الغذائي في الجسم عند مستوى مناسب. يتطور HF، كقاعدة عامة، نتيجة لعمل عدة عوامل وغالبا ما يكون مزمنا.

في الوقت الحالي، يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الصحية الرئيسية في العديد من دول العالم، بما في ذلك روسيا والولايات المتحدة الأمريكية والدول الغربية المتقدمة اقتصاديًا، نظرًا لأن التكاليف السنوية لعلاج المرضى مرتفعة جدًا، ولا تزال الوفيات مرتفعة. لا توجد بيانات دقيقة عن مدى انتشار وانتشار مرض الفرنك السويسري في معظم البلدان. وفقا لدراسة فرامنغهام، فإن معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني يزداد مع تقدم العمر، أي أن قصور القلب الاحتقاني يظهر في كثير من الأحيان عند كبار السن وكبار السن. يتطور فشل القلب الاحتقاني سنويًا لدى 1% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا وفي حوالي 10% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. ومن الواضح أن الاتجاه الواضح نحو "شيخوخة" سكان الكوكب في العقود الأخيرة سيؤدي إلى المزيد من الضرر انتشار الفرنك السويسريوالذي يصيب حالياً 1 – 2% من السكان في دول العالم المتقدمة اقتصادياً. ولذلك، يعد فشل القلب الاحتقاني إحدى المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث وله طبيعة اجتماعية واقتصادية عالمية.

غالبًا ما يتطور قصور القلب الاحتقاني نتيجة لأمراض الجهاز القلبي الوعائي، ولكن قد يكون له مسببات أولية و"غير قلبية". . في معظم البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم، السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني هو مرض القلب التاجي (CHD) مع أو بدون ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في المرتبة الثانية من بين أسباب تطور CHF هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفي المرتبة الثالثة - عيوب القلب المكتسبة، في أغلب الأحيان من أصل روماتيزمي. قد تكون الأسباب الأخرى لقصور القلب الاحتقاني هي اعتلال عضلة القلب المتوسع، والتهاب عضلة القلب، وتلف عضلة القلب بسبب الكحول المزمن، والكوكايين وغيرها من التسمم، والتهاب التامور التضيقي، واعتلال عضلة القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم والمقيد، التهاب الشغافأورام القلب، عيوب خلقيةقلوب. من بين الأسباب غير القلبية التي تؤدي إلى ظهور قصور القلب الاحتقاني، من الضروري ملاحظة أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة لارتفاع ضغط الدم الرئوي والجلطات الدموية الشريان الرئوي، قصور وفرط نشاط الغدة الدرقية، أمراض النسيج الضام المنتشر، فقر الدم، داء ترسب الأصبغة الدموية، الداء النشواني، الساركويد، البري بري، نقص السيلينيوم، الكارنيتين، تأثير الأدوية السمية على القلب، العلاج الإشعاعي الذي يشمل المنصف، التسمم بأملاح المعادن الثقيلة.

غالبًا ما يكون لدى كبار السن والمرضى المسنين العديد من العوامل المسببة التي تؤدي إلى الإصابة بقصور القلب الاحتقاني. على سبيل المثال، تاريخ من احتشاء عضلة القلب وما يصاحب ذلك من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن و/أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. إنه لكبار السن المرضى الفئات العمريةيعد تعدد الأمراض أمرًا نموذجيًا، ويكون HF في هذه الفئة من السكان متعدد العوامل بطبيعته. من الضروري أيضًا مراعاة التغيرات المرتبطة بالعمر في عضلة القلب (تضخم، تليف، تشكيل "قلب الشيخوخة")، مما يقلل من انقباضه، وترسب الأميلويد في أنسجة القلب يؤدي فقط إلى تفاقم هذه العملية.

يعتبر الرابط الرئيسي في التسبب في مرض HF حاليًا هو تنشيط أهم الأنظمة العصبية الهرمونية في الجسم - الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) والغدة الكظرية الودية (SAS) - على خلفية انخفاض النتاج القلبي.ونتيجة لذلك، يحدث التكوين البيولوجي المادة الفعالة- أنجيوتنسين II، وهو مضيق قوي للأوعية، يحفز إطلاق الألدوستيرون، ويزيد من نشاط SAS (يحفز إطلاق النوربينفرين). يستطيع النوربينفرين بدوره تنشيط RAAS (يحفز تخليق الرينين). وينبغي أيضا أن تؤخذ في الاعتبار أن المحلية الأنظمة الهرمونية(في المقام الأول RAAS)، والتي توجد في مختلف أعضاء وأنسجة الجسم. يحدث تنشيط أنسجة RAAS بالتوازي مع البلازما (الدورة الدموية)، لكن عمل هذه الأنظمة يختلف. يتم تنشيط البلازما RAAS بسرعة، لكن تأثيرها لا يدوم طويلاً (انظر الشكل). يتم الحفاظ على نشاط الأنسجة RAAS منذ وقت طويل. أنجيوتنسين II الذي يتم تصنيعه في عضلة القلب يحفز التضخم والتليف ألياف عضلية. وبالإضافة إلى ذلك، فإنه ينشط التوليف المحلي للنورإبينفرين. ويلاحظ تغييرات مماثلة في العضلات الملساء الأوعية الطرفيةويؤدي إلى تضخمه.

الجدول 1. أدوية ACEI الرئيسية وجرعاتها المستخدمة في علاج HF

ملامح العلاج الحديث لقصور القلب المزمن

في ماكولكين

رأس قسم الطب الباطني رقم 1 MMA يحمل اسمه. هم. سيتشينوف، العضو المقابل. الكباش

قصور القلب المزمن (CHF) هو متلازمة تتطور في

نتيجة امراض عديدةنظام القلب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى

انخفاض وظيفة ضخ القلب، فرط نشاط الهرمونات العصبية المزمن

أنظمة يتجلى في ضيق في التنفس، وخفقان القلب، وزيادة التعب،

الأسباب الرئيسية للفرنك السويسري

الأسباب الرئيسية، والتي تمثل أكثر من نصف جميع حالات قصور القلب الاحتقاني، هي:

مرض القلب التاجي (CHD) و مرض مفرط التوتر(GB) أو بهم

مزيج. مع مرض القلب الإقفاري، فإن تطور احتشاء عضلة القلب الحاد يتبعه بؤري

انخفاض انقباض عضلة القلب وتوسع تجويف البطين الأيسر (يسمى

إعادة البناء) هو السبب الأكثر شيوعًا لـ CHF. لفترة طويلة

يجوز وجود قصور الشريان التاجي المزمن دون نوبة قلبية

أعراض فرنك سويسري

تتكون الصورة السريرية لفشل القلب الاحتقاني من تغيرات ذاتية وعضوية. في

في الفترة الأولية، يتجلى CHF فقط أثناء النشاط البدني، عندما

يظهر ضيق في التنفس، وخفقان، وتعب مفرط. في بقية هذه الظواهر

وفشل القلب المزمن. وبالتالي، فإن المزمن هو حالة تفقد فيها عضلة القلب جزئيًا قدرتها على ضمان تدفق الدم الطبيعي. يمكن أن يؤثر قصور القلب الاحتقاني على الأشخاص من جميع الأعمار، ومع تطوره يمكن أن يسبب مضاعفات بما في ذلك الموت المفاجئ. ولهذا السبب من المهم تشخيص المرض والبدء في علاجه في الوقت المناسب.

ملامح المرض

في أغلب الأحيان، يحدث فشل القلب الاحتقاني عند النساء، وخاصة النساء الأكبر سنا. خصائص العمرالتأثير على العلاج: يتم وصف مجموعات مختلفة من الأدوية لكبار السن مقارنةً بالأطفال.

• يحدث قصور القلب عند النساء بسبب مرض الشريان التاجي، وعند الرجال.
• السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب المزمن عند الأطفال هو الأمراض الخلقيةعضلة القلب.

سيخبرك الفيديو المرئي التالي كيف يصاب الشخص بقصور القلب المزمن:

درجات

التصنيف الرئيسي للدرجات يقسم قصور القلب المزمن إلى مراحل:

• أولي. ولا يمكن اكتشافه إلا عن طريق تخطيط صدى القلب.
• أعربت. تعطل حركة الدم في إحدى دوائر الدورة الدموية.
• ثقيل. يتم تعطيل تدفق الدم في كلتا الدائرتين.
• النهائي. يكون تدفق الدم غزيرًا، وتخضع عضلة القلب والأعضاء المستهدفة مثل الدماغ لتغيرات كبيرة.

تنقسم متلازمة قصور القلب المزمن أيضًا إلى فئات وظيفية:

• أولاً. الأعراض الرئيسية هي ضيق في التنفس وانخفاض القدرة على التحمل.
• ثانية. النشاط البدني محدود بشكل سيء، ويحدث التعب وضيق التنفس مع المجهود.
• ثالث. أثناء النشاط البدني، تظهر على المريض أعراض قصور القلب الاحتقاني بوضوح.
• الرابع. ولا يستطيع المريض أداء أي تمارين بدونها أعراض غير سارةوالتي تظهر في حالة راحة ولكن بشكل ضعيف.

هناك أيضًا عدة أنواع من قصور القلب المزمن اعتمادًا على موقع ركود الدم:

1. البطين الأيمن - ركود في الدائرة الصغيرة.
2. البطين الأيسر - ركود في الدائرة الكبيرة.
3. ثنائي البطين - الركود في كلتا الدائرتين.

تابع القراءة للتعرف على أسباب فشل القلب والأوعية الدموية المزمن من الدرجات 1، 2، 3.

قصور القلب المزمن (تمثيل تخطيطي)

الأسباب

وترتبط آلية حدوث فشل القلب الاحتقاني بتلف عضلة القلب أو عدم قدرتها على القيام بعملها الطبيعي، أي ضخ الدم عبر الأوعية. قد يحدث هذا بسبب:

• مرض القلب التاجي.
• تاريخ احتشاء عضلة القلب.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• اعتلال عضلة القلب، بما في ذلك ما بعد الولادة.
• الإفراط في تناول الأدوية، وخاصة الأدوية المضادة للأورام.
• السكرى.
• أمراض الغدة الدرقية.
• أمراض الغدد الكظرية.
• بدانة.
• دنف (استنزاف الجسم).
• نقص كبير في الفيتامينات وغيرها العناصر الضروريةمثل السيلينيوم.
• الداء النشواني (ترسبات الأميلويد في الأعضاء).
• الساركويد (عقيدات كثيفة تضغط على المناطق الطبيعية من الأعضاء).
• فشل كلوي.
• رجفان أذيني.
• كتل القلب.
• التهاب التامور الجاف أو الانصبابي أو المضيق أو اللاصق.

أيضًا الأسباب الشائعةوهي عيوب خلقية ومكتسبة في القلب، خاصة عند الرضع.

حتى الشخص السليم نسبيًا يمكنه الإصابة بالفرنك السويسري. يحدد الأطباء عوامل الخطر مثل:

1. اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون.
2. السكري؛
3. بدانة؛
4. عادات سيئة ( ، )؛

الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة غير نشط وغير صحي معرضون للخطر أيضًا.

تابع القراءة لمعرفة المزيد عن علامات قصور القلب المزمن.

أعراض

تعتمد أعراض قصور القلب المزمن على الجزء المحدد من القلب الذي لا يستطيع القيام بعمله. في أغلب الأحيان، يتجلى الفرنك السويسري في:

1. ضيق في التنفس؛
2. زيادة التعب.
3. ضربات قلب سريعة؛
4. الوذمة المحيطية: تبدأ بتورم في الساقين، ويرتفع تدريجياً إلى الوركين وأسفل الظهر وما فوق؛
5. ضيق النفس الاضطجاعي.

غالبًا ما يعاني المرضى من سعال جاف أو مع القليل من البلغم. ومع تقدم المرض قد يظهر الدم في البلغم.

سيخبرك الفيديو التالي بمزيد من التفاصيل حول أعراض وتشخيص وعلاج قصور القلب المزمن:

التشخيص

وبما أن أعراض قصور القلب المزمن واضحة، فإن التشخيص المبكر ليس بالأمر الصعب. كما هو الحال مع الأمراض الأخرى، يبدأ التشخيص بجمع تاريخ الشكاوى والحياة. إذا حدد الطبيب علامات قصور القلب الاحتقاني والأسباب المحتملة، فسوف يجري فحصًا جسديًا للجلد بحثًا عن التورم، ويستمع أيضًا إلى القلب للكشف عن النفخات.

لتأكيد التشخيص، يوصف للمريض:

• الكيمياء الحيوية و الاختبارات السريريةالدم والبول. يساعد على التعرف الاضطرابات المرتبطةومضاعفات الفرنك السويسري.
• تحليل هرمونات الغدة الدرقية لتحديد أمراض الأعضاء.
• مخطط تجلط الدم. يكتشف زيادة تخثر الدم.
• فحص الدم لـ BNP وproBNP، وتحديد CHF وأسبابه.
• تخطيط القلب لتقييم إيقاع ضربات القلب والكشف عن اضطرابات ضربات القلب.
• مخطط صوتي للقلب. يساعد في الكشف عن نفخات القلب الانقباضية والانبساطية.
• الأشعة السينية للثدي. يتم تقييم هياكل وأحجام القلب والرئتين، ووجود السوائل في التجويف الجنبي.
• تخطيط صدى القلب. يقيم حجم عضلة القلب وسمك جدارها وخصائص أخرى.
• التصوير بالرنين المغناطيسي للحصول على صورة دقيقة للقلب.
• خزعة شغاف القلب. يوصف كملاذ أخير لتوضيح سبب الفرنك السويسري.

في كثير من الأحيان، يتم وصف المشاورات للمرضى مع متخصصين آخرين، على سبيل المثال، طبيب وجراح القلب.

علاج

يتطلب قصور القلب المزمن إجراء إصلاح شامل لأسلوب حياتك. يظهر للمريض:

• النظام الغذائي مع محتوى منخفضالأملاح والسوائل. عليك التأكد من أن طعامك يحتوي على ما يكفي من السعرات الحرارية والبروتينات والفيتامينات، ويجب ألا يكون دهنيًا.
• التحكم في وزن الجسم.
• النشاط البدني حسب توصيات الطبيب.
• المساعدة النفسية في حالة المواقف العصيبة.

يجب على المريض استشارة الطبيب المعالج باستمرار حول النشاط البدني.

دواء

عادة، توصف للمريض الأدوية التالية لعلاج قصور القلب المزمن:

• مثبطات إيس تطوير الفرنك السويسري‎حماية القلب والأعضاء المستهدفة.
• مضاد مستقبلات الأنجيوتنسين إذا كان المريض لا يتحمل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• مدرات البول لإزالة الأملاح والسوائل الزائدة.
• جليكوسيدات القلب إذا كان المريض يعاني منها رجفان أذيني.
• الستاتينات إذا كان المريض يعاني من مرض نقص تروية الدم. تقليل تكوين الدهون في الكبد.
• مضادات التخثر إذا كان المريض يعاني من الرجفان الأذيني أو معرض لخطر الإصابة بالجلطات الدموية.
• النترات لتحسين تدفق الدم.
• مضادات الكالسيوم لتخفيف ارتفاع ضغط الدم.

إضافي الأدويةحسب حالة المريض.

سيخبرك أحد المتخصصين بالمزيد عن الأدوية والطرق الأخرى لعلاج قصور القلب المزمن في الفيديو التالي:

عملية

يشار إلى العملية في حالات عدم انتظام ضربات القلب الشديدة التي تهدد حياة المريض. العملية الأكثر شيوعًا هي تطعيم مجازة الشريان التاجي.نتيجة للعملية، يتم إنشاء مسار إضافي لحركة الدم من الشريان الأورطي إلى الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم إجراء جراحة تحويل مسار الثدي - مما يخلق مسارًا إضافيًا من الشريان الصدري إلى الأوعية.

قد يوصف للمريض:

• تصحيح عيوب الصمامات جراحياإذا كان هناك تضيق شديد أو فشل في عضلة القلب.
• زراعة القلب إذا لم يكن قابلاً للعلاج الطبي.
• بطينات القلب الصناعية التي يتم إدخالها بداخلها. ويتم توصيل البطينين بالبطاريات الموجودة على حزام المريض.

أخرى إذا كانت متوفرة

غالبًا ما يوصف للمرضى العلاج الفيزيائي الكهربائي، والذي يتكون من:

• تركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب التي تولد وتنقل نبضة كهربائية إلى القلب.
• علاج إعادة التزامن، أي تركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب التي تنقل نبضات كهربائية إلى الأذين والبطين الأيمن.
• في إعداد جهاز تنظيم ضربات القلب ومزيل الرجفان، والذي لا ينقل نبضة كهربائية فحسب، بل يقدم أيضًا صدمة قوية في حالة حدوثها تهدد الحياةعدم انتظام ضربات القلب.

الوقاية من الأمراض

الوقاية من قصور القلب المزمن يمكن أن تكون أولية وثانوية. يشمل العلاج الأولي الأدوية التي تهدف إلى الوقاية من المرض لدى الأشخاص المعرضين لخطر كبير. وتشمل هذه:

• معتدل تمرين جسديوالعلاج الطبيعي.
• النظام الغذائي مع محتوى عاليالفيتامينات والأسماك، وتجنب الدهون.
• رفض عادات سيئةمثل شرب الكحول أو التدخين.
• تطبيع وزن الجسم.

يتم تنفيذ التدابير الوقائية الثانوية في الحالات التي يكون فيها المريض يعاني بالفعل من أمراض القلب والأوعية الدموية أو قصور القلب، والتي يمكن أن تصبح مزمنة. لهذا:

• يأخذون الأدوية التي تعمل على تطبيع ضغط الدم.
• يتناولون الأدوية التي تحمي الأعضاء الداخلية.
• يحسن تدفق الدم في الشرايين.
• يعالج اضطرابات ضربات القلب.
• توقفت الأمراض.

لا تساعد الوقاية في الوقت المناسب على منع ظهور مرض قصور القلب الاحتقاني فحسب، بل تساعد أيضًا على تحسين نوعية حياة المرضى وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفى. الآن دعونا نتعرف على المضاعفات المحتملة لقصور القلب المزمن.

المضاعفات

إذا لم يتم علاج قصور القلب الاحتقاني، فقد يصبح المرض أكثر تعقيدًا:

1. اضطرابات التوصيل في عضلة القلب.
2. زيادة في حجم عضلة القلب.
3. الجلطات الدموية.
4. دنف القلب.
5. تليف كبدى؛
6. مضاعفات قصور القلب المزمن.

أفظع المضاعفات هي الموت المفاجئ.

يشار إلى أن قصور القلب ينتشر بمعدل مرتفع. إذا كان 4٪ فقط من السكان في روسيا كانوا مرضى قبل 10 سنوات، فقد ارتفع الرقم اليوم إلى 8٪.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص إلى حد كبير على شدة الفرنك السويسري:

• مع الفئة 1 من CHF، يعيش ما يصل إلى 80٪ من المرضى لمدة 5 سنوات؛
• مع الصف الثاني - 60%
• مع 3-4 درجات - أقل من 29٪.

الصحة لكم ولعائلاتكم!

Catad_tema قصور القلب - مقالات

ملامح علاج قصور القلب المزمن لدى كبار السن والمرضى المسنين

جورفيتش م.
معهد موسكو الإقليمي للبحوث المعهد السريريهم. م.ف. فلاديميرسكي، قسم العلاج، كلية الطب الباطني

في البلدان المتقدمة اقتصاديًا، يمثل قصور القلب الاحتقاني 2.1% من إجمالي السكان، في حين أن أكثر من 90% من النساء وحوالي 75% من الرجال المصابين بقصور القلب الاحتقاني هم مرضى تزيد أعمارهم عن 70 عامًا (B. Agvall et al., 1998). في روسيا، يشمل كبار السن الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 60 إلى 75 عامًا، ومن تتراوح أعمارهم بين 75 إلى 90 عامًا هم كبار السن، ومن تزيد أعمارهم عن 90 عامًا هم أصحاب الأكباد الطويلة. في الولايات المتحدة الأمريكية والدول الأوروبية، يشمل كبار السن الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 75 و90 عامًا ("المسنون الشباب")، وأولئك الذين تزيد أعمارهم عن 90 عامًا هم "المسنون الكبار"، والكبد الطويل.

ترجع الزيادة في حالات الإصابة بقصور القلب الاحتقاني مع التقدم في السن إلى عدد من العوامل المهمة: الزيادة غير المشكوك فيها في العالم الحديث IHD وارتفاع ضغط الدم هما "الموردون" الرئيسيان للفرنك السويسري، خاصة عندما يتم دمجهما في كثير من الأحيان؛ بعض النجاحات في علاج الحالات الحادة والمزمنة أشكال أمراض القلب الإقفارية، ضغط الدم، مما ساهم في مزمنة هذه الأمراض، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع لهؤلاء المرضى مع تطور تعويض الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الزيادة في حالات الإصابة بقصور القلب الاحتقاني مع تقدم العمر ترجع إلى تكوين "قلب خرف" مع تراكم الأميلويد والليبوفيوسين في الخلايا العضلية القلبية، والتصلب وضمور عضلة القلب، وزيادة في عمليات تصلب الشرايين ليس فقط الشرايين الرئيسية، ولكن أيضًا تصلب الشرايين وتصلب الشرايين الصغيرة والدقيقة والشرايين.

من أجل فهم ميزات العلاج لدى كبار السن والمرضى المسنين بشكل أكثر وضوحًا، ينبغي النظر في القضايا المتعلقة بالتغيرات في وظائف الجهاز القلبي الوعائي ورد فعل الجسم المسن على تأثيرات الدواء.

التغيرات في وظائف وبنية القلب والأوعية الدموية مع التقدم في السن بشكل عام هي كما يلي:

1. يساهم انخفاض التفاعل الودي في حدوث تغييرات في استجابة القلب للتوتر.
2. تزداد مقاومة الأوعية الدموية مع انخفاض مرونة الأوعية الدموية، مما يزيد من عمل عضلة القلب ويزيد من استهلاكها للأكسجين (ينخفض ​​ثاني أكسيد الكربون أثناء الراحة مع تقدم العمر - في سن 70 يكون أقل بنسبة 25٪ مما كان عليه في 20 عامًا؛ وينخفض ​​معدل ضربات القلب، انخفاض حجم السكتة الدماغية؛ انخفاض معدل ضربات القلب الذروة لكل حمل، MO).
3. تزداد مدة تقلص البطين الأيسر.
4. تؤدي التغيرات في أنسجة الكولاجين إلى زيادة في التصلب السلبي للقلب، أي انخفاض في الامتثال (سماكة جدران البطين الأيسر). غالبًا ما يتم ملاحظة التليف البؤري والتغيرات في أنسجة الصمام. تكلسهم يساهم في التغيرات الدورة الدموية.

مع التقدم في السن، يتناقص عدد النوى في الصمامات، وتتراكم الدهون في السدى الليفي، ويحدث انحطاط الكولاجين، والتكلس. يكون الصمام الأبهري أكثر تغيرًا من الصمام التاجي، حيث يوجد تكلس الصمام في ثلث الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا على الأقل. تصلب تضيق الأبهروالقصور التاجي.

يتناقص عدد خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب، ويزداد التليف والتكلس الدقيق لعناصر نظام التوصيل. يزيد السماكة والتليف من تصلب الأوعية الدموية، وهو ما ينعكس في زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تتناقص تفاعلية مستقبلات الضغط، وينخفض ​​عدد المستقبلات الأدرينالية بيتا، وتتدهور وظيفتها.

تحت تأثير عملية الشيخوخة، يتم تقليل الاحتياطي الوظيفي للقلب بشكل كبير. بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا (J. Lavarenne et al., 1983)، 30% من المضاعفات الناجمة عن علاج بالعقاقير. الأدوية التي تؤثر على نظام القلب والأوعية الدموية هي سبب 31.3٪ من المضاعفات. يزداد التوافر البيولوجي للعديد من الأدوية بسبب تثبيط عملية التمثيل الغذائي لها. يتم تقليل معدل طرح الدواء عن طريق الكلى بسبب خلل في وظائف الكلى.

تحدث ردود الفعل السلبية عند تناول الأدوية لدى كبار السن في كثير من الأحيان وتكون أكثر شدة. جرعة زائدة من مدرات البول يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة (وكذلك المهدئات، والجليكوسيدات).

بالنسبة لكبار السن، ينبغي وصف عدد أقل من الأدوية، إن أمكن، وبأقل جرعة ومعها الوضع البسيطقبولهم (في بعض الأحيان تكون هناك حاجة إلى تفسيرات مكتوبة!). وينبغي أيضا أن تؤخذ في الاعتبار تلك المدة راحة على السريروغالبا ما يكون لعدم الحركة آثار علاجية ونفسية سلبية.

عند وصف العلاج الدوائي لكبار السن وكبار السن يجب مراعاة ما يلي:

• لا يوجد تغير ملحوظ سريريا في القدرة على امتصاص الأدوية.
• ينخفض ​​إجمالي حجم الماء في جسم كبار السن، وعندما يتم تناول دواء قابل للذوبان في الماء، يزداد تركيزه، وعندما يتم استخدام دواء قابل للذوبان في الدهون، ينخفض ​​تركيزه؛
• زيادة التوافر البيولوجي يرجع إلى انخفاض التمثيل الغذائي خلال المرور الأول.
• تتدهور وظائف الكلى مع تقدم العمر، ويتناقص التخلص من الأدوية (خاصة الأدوية ذات المؤشر العلاجي المنخفض، والديجوكسين، وما إلى ذلك)؛
• لا تعتمد شدة ومدة تأثير الدواء على التغيرات الدوائية فحسب، بل تعتمد أيضًا على كيفية تعديله؛
• ثقيل ردود الفعل السلبيةفي كبار السن، تحدث في كثير من الأحيان عند استخدام المجموعات الخمس التالية من الأدوية: جليكوسيدات القلب، مدرات البول، خافضات ضغط الدم، مضادات اضطراب النظم، مضادات التخثر.
• الجفاف، الاضطرابات النفسية، نقص صوديوم الدم، نقص بوتاسيوم الدم، المضاعفات الدماغية والتخثر، قد يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابي.
• ينبغي وصفه في أقرب وقت ممكن أدوية أقلفي جرعة الحد الأدنى، في وقت قصير، مع بطريقة بسيطةتناولهم ونظامهم.
• يجب تحديد أسباب قصور القلب والقضاء عليها إن أمكن، ويجب تحسين وظيفة ضخ القلب وتصحيح احتباس الماء والملح.
• من المهم استخدام مدرات البول وموسعات الأوعية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يجب تجنب تناول جرعة زائدة سريعة إلى حد ما من مدرات البول وجليكوسيدات القلب والمهدئات.
• ارتفاع ضغط الدم يتطلب العلاج المناسب.
• من الضروري الحد من تناول الملح (<5 г/ сут).

يتم عرض ميزات عمل الأدوية لدى كبار السن، وكذلك الأسباب الرئيسية لهذه الميزات في الجدول 1

الجدول 1
الأسباب الرئيسية لخصائص آثار المخدرات لدى كبار السن

يتغير	السبب الدوائي
امتصاص بطيء	زيادة الرقم الهيدروجيني لعصير المعدة تباطؤ إفراغ المعدة انخفاض حركة الأمعاء ومعدل حركة الأمعاء
تباطؤ التوزيع	الميل نحو نقص ألبومين الدم انخفاض تدفق الدم في الأعضاء تقليل السائل بين الخلايا زيادة في كتلة الأنسجة الدهنية
انخفاض سرعة التحول	انخفاض نشاط إنزيمات الكبد وتدفق الدم الكبدي
إفراز أبطأ	انخفاض تدفق الدم الكلوي
التباطؤ الأيضي	زيادة التوافر البيولوجي للدواء، وارتفاع تأثير التمريرة الأولى

تم صياغة ثلاث قواعد "ذهبية" لوصف الأدوية للمرضى المسنين من قبل ج.ب. شوارتز (1998);

1. بدء العلاج بجرعات صغيرة من الدواء (نصف الجرعة المعتادة) ؛
2. زيادة الجرعة ببطء.
3. مراقبة الآثار الجانبية المحتملة.

ويلاحظ تلف عضلة القلب لدى كبار السن في جميع أشكال مرض الشريان التاجي، والتي تنشأ على خلفية التغيرات العضوية والوظيفية الموجودة في القلب والأوعية الدموية ذات الطبيعة المرتبطة بالعمر. قد تكون أسباب تفاقم قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن هي نقص تروية عضلة القلب المؤلم وغير المؤلم، واحتشاء عضلة القلب غير النمطي، واضطرابات ضربات القلب (الأشكال الانتيابية وعدم انتظام ضربات القلب من الرجفان الأذيني، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني من الدرجة العالية وفقًا للون، ومتلازمة الجيوب الأنفية المريضة، وما إلى ذلك). .

العديد من التأثيرات السلبية خارج القلب مهمة أيضًا - الانسداد الرئوي، والالتهابات الحادة، والفشل الكلوي، وفشل الجهاز التنفسي، وارتفاع ضغط الدم غير القابل للتصحيح، وما إلى ذلك.

ومن الضروري أيضًا مراعاة عدم امتثال المرضى لنظام العلاج ونظامه، وتعاطي الكحول، والحمل الجسدي والعاطفي الزائد، والاستخدام غير المنضبط للأدوية (مضادات اضطراب النظم، حاصرات بيتا، مضادات الكالسيوم، الكورتيكوستيرويدات، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية). الأدوية، مدرات البول، موسعات الأوعية، خافضات ضغط الدم، الخ).

ترجع صعوبة تشخيص وعلاج فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن إلى وجود فشل أعضاء متعددة، ومضاعفات أكثر تواترا، بما في ذلك اضطرابات ضربات القلب، والمراضة المتعددة، بما في ذلك الجمع بين مرض السكري من النوع 2، واعتلال الدماغ العصبي، وأمراض الانسداد القصبي.

في حالة الإصابة بقصور القلب الاحتقاني، لا يعاني كبار السن وكبار السن في كثير من الأحيان من أعراض واضحة لقصور القلب الاحتقاني. قد تكون مظاهره الشعور بنقص الهواء، وضيق التنفس مع أو بدون مجهود بدني، والسعال، وعدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب. اضطرابات الدورة الدموية الدماغية شائعة - زيادة التعب ("غير المعقول")، وانخفاض الأداء البدني والعقلي، والدوخة، وطنين الأذن، واضطراب النوم، والإثارة، يليها اكتئاب طويل الأمد.

الوذمة المحيطية لدى كبار السن ليست بالضرورة نتيجة لقصور القلب الاحتقاني. قد تترافق مع زيادة محبة الأنسجة للماء، وانخفاض ضغط الدم الغروي الأسموزي، وتباطؤ تدفق الدم، وانخفاض قدرة الكلى على الترشيح، والدوالي، والدينامية، وأمراض الكلى المزمنة، والكبد، وما إلى ذلك.

وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى ما يسمى بفشل البطين الأيسر المزمن مع أعراض الوذمة الرئوية الأولية. يمكن أن تتوقف حالات الربو القلبي المتكررة هذه من تلقاء نفسها، وتتطلب في بعض الأحيان مساعدة عاجلة.

تسبب السمات المقدمة لـ HF لدى كبار السن صعوبات تشخيصية لا شك فيها وتتطلب علاجًا فرديًا وإعادة تأهيل حركي. تشمل ميزات العلاج ما يلي:

• وصفة مبكرة لمدرات البول - من المراحل الأولية لفشل القلب، أولا لفترة قصيرة، ثم في الدورات والجمع؛
• الاستخدام المبكر لموسعات الأوعية الدموية الطرفية، وخاصة النترات، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مضادات الكالسيوم.
• وصف جليكوسيدات القلب لاستطبابات معينة وبجرعات مناسبة للشيخوخة؛
• إذا أمكن، إعادة التأهيل الحركي النشط إلى حد ما.

يتطلب علاج قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن عددًا من الشروط الإضافية، مع الأخذ في الاعتبار الصعوبات التشخيصية الكبيرة والآثار الجانبية للعلاج الدوائي.

ويجب الأخذ بعين الاعتبار أن هناك أدوية لا ينصح باستخدامها في علاج مرض القصور القلبي لدى كبار السن. وتشمل هذه: الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، والكورتيكوستيرويدات، والأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى (الكينيدين، ديسوبيراميد، إيتاسيزين، إيتموزين، وما إلى ذلك).

ميزات الحرائك الدوائية لدى كبار السن هي:

• زيادة امتصاص الأشكال تحت اللسان بسبب نقص اللعاب وجفاف الفم.
• امتصاص أبطأ لمراهم الجلد والأدوية من البقع بسبب انخفاض خصائص الجلد الامتصاصية؛
• إطالة عمر النصف للأشكال المعوية بسبب انخفاض نشاط إنزيمات الكبد.
• شدة أكبر لتفاعلات الدورة الدموية عند تناول الدواء.

يجب أن تأخذ التغييرات في الحرائك الدوائية والديناميكا الدوائية للأدوية لدى كبار السن في الاعتبار تخصيص جرعة الدواء وتغييرها المحتمل. غالبًا ما تكون هناك حاجة لعلاج الأمراض الأساسية والمصاحبة، مع الأخذ في الاعتبار المراضة المتعددة المتكررة. يجب تعديل جرعات الأدوية (عادةً إلى الأسفل!) مع الأخذ في الاعتبار الانخفاض المرتبط بالعمر في وظائف الأعضاء والأنظمة المختلفة. من الضروري أن نأخذ في الاعتبار التطور المتكرر للتفاعلات الضارة أثناء العلاج بالعقاقير. أخيرًا، يجب أن يؤخذ في الاعتبار انخفاض الالتزام بالعلاج عند المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني، وغالبًا ما يرجع ذلك إلى انخفاض الذاكرة و/أو الذكاء.

ويبين الجدول 2 الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن.

الجدول 2
الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن

مجموعة المخدرات	الاسم الدولي للأدوية	الجرعة وتكرار الإدارة يوميا
آسي	كابتوبريل إنالابريل سيلزابريل بيريندوبريل كينابريل راميبريل فوسينوبريل تراندولابريل	6.25-50 ملغ 3 مرات 10-20 1 مرة 0.5-5 ملغ 1 مرة 2-4 1 مرة 5-40 1-2 مرات 2.5-5 1 مرة 5-20 1-2 مرات 0.5-1.5 1 مرة
مدرات البول	هيبوتيازيد كلورثاليدون فوروسيميد حمض الإيثاكرينيك	25-100 ملغ/يوم 25-100 ملغ/يوم 20-100 ملغ/يوم 5-100 ملغ/يوم
مضادات الألدوستيرون	سبيرونولاكتون، فيروشبيرون، ألدكتون	25-100 ملغ/يوم
جليكوسيدات القلب	الديجوكسين	0.125-0.250 ملغ/يوم
حاصرات بيتا	ميتوبرولول بيسوبرولول كارفيديلول نيبيفولول	6.25-100 ملغ/يوم 1.25-10 ملغ/يوم 6.25-50 ملغ/يوم 5-10 ملغ/يوم
حاصرات قنوات الكالسيوم	فيراباميل ريال ديلتيازيم أملوديبين	40-120 ملغ مرتين 30-90 ملغ 3 مرات 2.5-5 1 مرة
موسعات الأوعية الدموية الطرفية	النتروجليسرين (أقراص) النتروجليسرين (مرهم) النتروجليسرين (الرقعة) إيزوسوربيد ثنائي النترات مونوسينك، أوليكارد تؤخر نيتروبروسيد الصوديوم هيدرالازين	6.5-19.5 ملغ 3 مرات 1-5 سم 4 مرات 5-30 ملغ 1-2 مرات 10-60 ملغ 4-6 مرات 40-50 مجم مرة واحدة 0.5-10 ميكروجرام/كجم/دقيقة 25-75 مجم 3-4 مرات

عند استخدام مدرات البول، من الضروري مراعاة عدد من ميزات الجسم الشيخوخة: مظاهر الجفاف الخلوي؛ إعادة توزيع الشوارد بين الخلية والبيئة مع ميل إلى نقص بوتاسيوم الدم. أصالة تنظيم الغدد الصم العصبية المرتبطة بالعمر. الميزات المرتبطة بالعمر لتبادل الماء والكهارل.

كل ما سبق، على ما يبدو، يفترض استخدام مدرات البول بجرعة أصغر، في دورات قصيرة إن أمكن، مع المراقبة الإلزامية وتصحيح ملف المنحل بالكهرباء والحالة الحمضية القاعدية للجسم، والامتثال لنظام الماء والملح وفقًا إلى مرحلة الفرنك السويسري. بالنسبة لـ CHF I-II FC، لا يزيد تناول السوائل يوميًا عن 1500 مل، وملح الطعام – 5.0-3.0 جم؛ بالنسبة لـ CHF II-IIIFC: السوائل – 1000-1200 مل، ملح الطعام – 3.0-2.0-1.5 جم؛ لفئة CHF IV: السوائل – 900700 مل، ملح الطعام – 1.5-1.0 جم.

يتم تحديد تسلسل استخدام مدرات البول لدى المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني بشكل فردي في كل حالة، ولكن عادةً ما يبدأ باستخدام ثنائي كلوروثيازيد (هيبوتيازيد)، ثم يوصف تريامتيرين مع سبيرونولاكتون (فيروشبيرون، ألدكتون)، وأخيراً مدرات البول الحلقية (فوروسيميد، لازيكس). ، أوريجيت). في حالات CHF الشديدة (III-IV FC)، يتم وصف مجموعات مختلفة من مدرات البول مع الاستخدام الذي لا غنى عنه للفوروسيميد. لسوء الحظ، فإن الآثار الجانبية لمدرات البول تتطور بسرعة كبيرة عند كبار السن المصابين بقصور القلب الاحتقاني - زيادة الضعف والعطش والنعاس وانخفاض ضغط الدم الانتصابي وقلة البول، مما يشير إلى نقص صوديوم الدم المخفف. في مثل هذه الحالات، يشار إلى استخدام أملاح البوتاسيوم. لمنع نقص بوتاسيوم الدم، توصف الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد)، والتي تحمي أيضًا عضلة القلب من الاضطرابات الأيضية.

يمكن أن يساهم العلاج المفرط بمدرات البول لدى المرضى المسنين في نقص بوتاسيوم الدم وانخفاض ثاني أكسيد الكربون، وانخفاض تدفق الدم الكلوي والترشيح مع بداية آزوتيمية. مدرات البول الثيازيدية غير مواتية بشكل خاص في هذا الصدد.

مع تطور الفشل الكلوي بسبب استخدام الأدوية الموفرة للبوتاسيوم، يحدث فرط بوتاسيوم الدم، والذي يتجلى في تصلب وتنمل في الأطراف مع ضعف العضلات، واضطرابات عسر الهضم (ألم في البطن، طعم معدني في الفم، غثيان، قيء، إلخ). . في هذه الحالة، قد يسجل مخطط كهربية القلب تباطؤًا في التوصيل داخل البطينات وزيادة في سعة الموجة T. وسيلة لتصحيح فرط بوتاسيوم الدم هي الإدارة المتكررة عن طريق الوريد لمحاليل بيكربونات الصوديوم وجلوكونات الكالسيوم.

يمكن أن يؤدي انخفاض حجم السائل داخل الخلايا الناتج عن تناول مدرات البول إلى ارتفاع السكر في الدم وزيادة لزوجة الدم وضعف دوران الأوعية الدقيقة. وفي الوقت نفسه، يزداد خطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري. مدرات البول (وخاصة الثيازيد) تعزز احتباس حمض البوليك، وفرط حمض يوريك الدم، وتؤدي إلى ألم مفصلي حاد. في الجدول يوضح الجدول 3 الآثار الجانبية وموانع استخدام مدرات البول في ممارسة طب الشيخوخة.

الجدول 3
الآثار الجانبية وموانع استخدام مدرات البول في ممارسة طب الشيخوخة

العقار	الآثار الجانبية المحتملة	موانع
هيبوتيازيد	متلازمة نقص بوتاسيوم الدم (عدم انتظام ضربات القلب، الخمول البدني)، متلازمة نقص كلور الصوديوم (ضعف العضلات، الاكتئاب، العلوص الشللي / آزوتيمية)، فرط تخثر الدم، اضطرابات عسر الهضم، فرط حمض يوريك الدم	نقص بوتاسيوم الدم، داء السكري، الفشل الكلوي الحاد، النقرس، تلف الكبد
فوروسيميد (لاسيكس)	نفس؛ تكون تأثيرات نقص بوتاسيوم الدم والسكري والنقرس أقل وضوحًا، واحتباس البول الحاد في ورم البروستاتا الحميد	داء السكري، النقرس، الفشل الكلوي الحاد
سبيرونولاكتون (فيروشبيرون، ألدكتون)	فرط بوتاسيوم الدم، اضطرابات عسر الهضم، تفاقم القرحة الهضمية، التثدي، فرط التوتر، نقص صوديوم الدم، الحماض، النعاس، الشرى، حمامي الجلد	فرط بوتاسيوم الدم، القرحة الهضمية، الفشل الكلوي، اعتلال الغدد الصماء، كتلة الأذينية البطينية، الفشل الكلوي الحاد
تريامتيرين	ارتفاع السكر في الدم، واضطرابات عسر الهضم	فرط بوتاسيوم الدم، كتلة الأذينية البطينية

مع الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول لدى المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني، غالبًا ما يتطور الانكسار لهم. تشمل أسباب هذه الظاهرة نقص بوتاسيوم الدم، ونقص صوديوم الدم المخفف، والقلاء الأيضي، ونقص ألبومين الدم المرتبط بالعمر. يتم تسهيل ذلك من خلال زيادة نشاط ADH ووظيفة القشرانيات المعدنية للغدد الكظرية في الشيخوخة.

يتم عرض التفاعلات المحتملة لمدرات البول مع أدوية أخرى لدى المرضى المسنين في الجدول. 4.

الجدول 4
التفاعلات المحتملة بين مدرات البول والأدوية الأخرى

مدر للبول	التفاعلات مع الأدوية	ردود الفعل التفاعلية المحتملة
هيبوتيازيد	الديجوكسين الكينيدين الأدوية الخافضة للضغط أملاح الليثيوم	زيادة خطر التسمم زيادة السمية زيادة تأثير انخفاض ضغط الدم زيادة السمية
فوروسيميد	المضادات الحيوية أميونوغليكوزيد تسيبورين الإندوميتاسين أسبرين جليكوسيدات القلب	زيادة السمية الأذنية السمية الكلوية نفس زيادة خطر التسمم بالجليكوسيدات
سبيرونولاكتون	الإندوميتاسين، الأسبرين الأدوية الخافضة للضغط	إضعاف تأثير مدر للبول زيادة تأثير انخفاض ضغط الدم
يوريجيت	تسيبورين الكورتيكوستيرويدات	السمية الكلوية زيادة خطر الإصابة بنزيف الجهاز الهضمي

يتطلب استخدام مدرات البول في ممارسة طب الشيخوخة معرفة الآثار الجانبية المحتملة وموانع الاستعمال المتكررة عند وصفها، وكذلك تفاعل مدرات البول مع أدوية أخرى. ينبغي تحديد جرعات مدرات البول ومجموعاتها في كل حالة محددة على أساس فردي بحت. ومع ذلك، فإن الاتجاه العام في صيدلة الشيخوخة نحو جرعات أقل من مدرات البول لا يزال مستمرا.

لا يُنصح باستخدام جليكوسيدات القلب لدى كبار السن دون ظهور علامات قصور القلب المحددة سريريًا. ويرجع ذلك إلى احتمالية حدوث آثار جانبية كبيرة، وعدم وجود بيانات واضحة عن فعالية الأدوية، والمعلومات التي تفيد بأن جليكوسيدات القلب لدى كبار السن قد تزيد من معدل الوفيات.

تتميز الحرائك الدوائية للجليكوسيدات القلبية لدى كبار السن بخصائصها الخاصة:

• زيادة الامتصاص في الأمعاء بسبب ضعف التمعج والميل إلى الإمساك.
• زيادة في محتوى الجزء الحر النشط في بلازما الدم بسبب ألبومين الدم المرتبط بالعمر وانخفاض كمية الماء في الجسم.
• إبطاء إفراز الجليكوسيدات عن طريق الكلى وإبطاء تحولها الحيوي في الكبد (وهذا ينطبق بشكل أساسي على الديجوكسين).

تضمن هذه الميزات عند نفس الجرعة من الدواء أن يكون تركيز جليكوسيدات القلب في بلازما الدم لدى كبار السن أعلى بمقدار 1.5-2 مرة منه لدى الأشخاص في منتصف العمر. وهذا يؤدي إلى استنتاج مفاده أنه في ممارسة طب الشيخوخة، ينبغي استخدام جرعات جليكوسيدات القلب بنسبة 1.5-2 مرات.

تتميز الديناميكيات الدوائية للجليكوسيدات القلبية في الشيخوخة أيضًا بميزات معينة:

• زيادة الحساسية وانخفاض تحمل عضلة القلب لجليكوسيدات القلب.
• تأثير عدم انتظام ضربات القلب أكثر وضوحا وزيادة المقاومة للأدوية.

لا تحدد الخصائص المرتبطة بالعمر للحركية الدوائية والديناميكا الدوائية شدة تأثير مقوي القلب فحسب، بل تحدد أيضًا سرعة ظهور التسمم بالجليكوسيد. وفي الوقت نفسه، فإن خطر الآثار الجانبية أثناء العلاج بالجليكوسيد مرتفع.

توصف جليكوسيدات القلب (الديجوكسين) في ممارسة طب الشيخوخة لعلاج قصور القلب الاحتقاني فقط وفقًا لمؤشرات صارمة. هذا هو شكل من أشكال عدم انتظام ضربات القلب من الرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية أو نوبات عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني. إن استصواب وصف الديجوكسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني في إيقاع الجيوب الأنفية أمر مشكوك فيه بسبب عدم وجود تحسن كبير في الدورة الدموية في مثل هذه الحالة.

تتضمن تقنية العلاج بالجليكوسيدات في ممارسة طب الشيخوخة فترة من الرقمنة الأولية (فترة التشبع) وفترة من العلاج الصيانة. في الحالات العادية وغير العاجلة، يتم إجراء التشبع بالجليكوسيدات القلبية ببطء (على مدى 6-7 أيام). تدار جرعة يومية ثابتة من الدواء يوميا في جرعتين. يساعد معدل الإعطاء هذا على منع تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب للأدوية.

يصاحب التأثير العلاجي الأمثل لدى مرضى الشيخوخة الظواهر التالية:

• الديناميكيات الإيجابية للحالة العامة للمريض ورفاهيته (انخفاض ضيق التنفس، واختفاء نوبات الربو، وزيادة إدرار البول، وانخفاض احتقان الرئتين، وانخفاض حجم الكبد، والوذمة)؛
• انخفاض معدل ضربات القلب إلى 60-80 في الدقيقة.
• رد فعل إيجابي على النشاط البدني الفردي.

أثناء العلاج، يعاني كبار السن في كثير من الأحيان (ما يصل إلى 40٪) من أعراض تسمم الجليكوسيدات: خلل في القلب والجهاز الهضمي والجهاز العصبي.

تجدر الإشارة إلى أن الأعراض العصبية شائعة جدًا لدى كبار السن وكبار السن: زيادة التعب، والأرق، والدوخة، والارتباك، والهذيان الرقمي، والإغماء، ولون المناطق المحيطة باللون الأصفر أو الأخضر.

عوامل الخطر المحددة للتسمم بالجليكوسيدات في الشيخوخة هي زيادة التأثيرات الأدرينالية على القلب، ونقص الأكسجة، وضمور عضلة القلب، واتساع التجاويف، بالإضافة إلى التفاعلات المتكررة للجليكوسيدات القلبية مع أدوية أخرى (الجدول 5)

الجدول 5
تفاعل جليكوسيدات القلب مع أدوية أخرى

تجدر الإشارة إلى أن العوامل الأيضية المختلفة (ATP، كوكربوكسيليز، الريبوكسين، نيوتون، ما قبل القناة، وما إلى ذلك) تستخدم على نطاق واسع في علاج الجليكوسيدات في ممارسة طب الشيخوخة، وكذلك تصحيح الاضطرابات النفسية العصبية المحتملة.

تشمل ميزات العلاج الدوائي لمرض IHD لدى كبار السن ما يلي:

• للتخفيف من نوبات الذبحة الصدرية والوقاية منها، يكون الشكل ذو الأولوية هو الرش؛
• العلاج بالطبع: الأشكال المتخلفة من جرعة واحدة أو جرعتين (ثنائي نترات إيزوسوربيد، I-5-M)؛
• مع انخفاض في الذاكرة والنشاط البدني، فمن المستحسن استخدام بقع الجلد مع النتروجليسرين.
• القيود في استخدام أشكال الشدق بسبب الأمراض المتكررة في تجويف الفم.
• ومن الضروري مراعاة التزام المريض بنترات معينة.

يعد تحمل النترات مشكلة حقيقية لدى كبار السن المصابين بمرض الشريان التاجي. يكون الشكل المتخلف من إيزوسوربيد ثنائي النترات أكثر فعالية عند كبار السن - الجرعة عالية جدًا - من 120 إلى 180 ملغ / يوم، ويخضع نقص تروية عضلة القلب المؤلم وليس الصامت لأكبر ديناميات.

غالبًا ما يسبب النتروجليسرين لدى مرضى الشيخوخة الصداع والغثيان وانخفاض ضغط الدم مع عدم انتظام دقات القلب المنعكس. موانع إعطاء النترات هي انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد، والزرق، والنزيف الدماغي، وزيادة الضغط داخل الجمجمة. مستحضرات النتروجليسرين طويلة المفعول (سوستاك، نيترونج، نيتروماك، نيتروسوربيد، إيزوماك، إيزوكيت، إيزودينيت، إلخ) أقل عرضة للتسبب في الصداع، ولكنها تعطي آثارًا جانبية أخرى؛ مشتقات إيزوسوربيد ثنائي النترات ليس لها خصائص مضادة للذبحة الصدرية فحسب، بل لها أيضًا خصائص الدورة الدموية، وبالتالي يتم استخدامها بنجاح في علاج فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن.

وبعد بضعة أسابيع، يعتاد بعض المرضى على النترات. تتناقص فعالية الأدوية بشكل ملحوظ، وهو أمر مهم من الناحية العملية، لا يزيد مع زيادة الجرعات المفردة واليومية. لا يوجد تأثير ديناميكي أو مضاد للذبحة الصدرية للنترات. في مثل هذه الحالات يجب تقليل جرعة النترات تدريجياً حتى التوقف التام. في 1-2 أسابيع. يمكن استعادة الحساسية للنترات. من الممكن استخدام أحاديات النترات - olicard، monocinque، وما إلى ذلك، والتي تعطي قدرًا أقل من التسامح وتأثيرًا أكبر على الدورة الدموية.

تستخدم موسعات الأوعية الدموية المباشرة (النتروجليسرين ومشتقاته، إيزوسوربيد ثنائي النترات، وأحادي النترات، وما إلى ذلك) على نطاق واسع في علاج قصور القلب الحاد (الوذمة الرئوية، والصدمة القلبية، وما إلى ذلك)، وكذلك في الأشكال المؤلمة وغيرها من الأشكال غير المؤلمة من الأمراض المزمنة. أمراض القلب الإقفارية لدى كبار السن مع قصور القلب المشترك. استخدام هذه الأدوية يجعل من الممكن تحقيق تأثير مضاد للذبحة الصدرية عن طريق الحد من نقص تروية عضلة القلب.

في السنوات الأخيرة، ظهرت مواد حول التأثير الوقائي للقلب للأحاديات (أوليكارد، مونوسينك، إلخ) في الفرنك السويسري. عند وصفه مع أدوية القلب الأخرى (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، جليكوسيدات القلب، وما إلى ذلك)، تم الكشف عن تحسن كبير في مؤشرات الدورة الدموية الرئيسية في علاج فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن.

تحدث الظواهر السلبية عند استخدام النترات بالحقن لدى كبار السن في 40٪ من الحالات أو في كثير من الأحيان (صداع شديد، غثيان، إلخ). يرتبط الصداع بالركود الوريدي، وهو توسع شرياني حاد للأوعية الدماغية. بالنسبة للصداع الشديد، من الممكن استخدام بنزوات الصوديوم الكافيين عن طريق الفم على شكل محلول (أمبولة واحدة من محلول الكافيين لكل 5-7 مل من محلول الجلوكوز 40٪).

يسبب Molsidomine أيضًا في كثير من الأحيان (حوالي 20٪ من الحالات) الصداع والدوار والغثيان.

عند استخدام هيدروكلوريد الهيدرالازين (أبريسين)، يعاني كبار السن في كثير من الأحيان من الصداع والغثيان والقيء والخفقان واحمرار الجلد والشعور بالحرارة والحرقان في العينين.

إن استخدام نيتروبروسيد الصوديوم والبرازوسين لدى كبار السن، خاصة بدون مراقبة سريرية وديناميكية مفصلة، ​​قد يكون مصحوبًا بآثار جانبية مثل الصداع والغثيان والقيء وآلام البطن وارتفاع الحرارة والتهيج وزيادة في عدد نوبات الذبحة الصدرية.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) على نطاق واسع في علاج فشل القلب الاحتقاني لدى المرضى المسنين. لقد حلوا محل جليكوسيدات القلب وموسعات الأوعية الدموية الطرفية في ممارسة طب الشيخوخة. تشمل الآثار الجانبية المحتملة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الطفح الجلدي والسعال الجاف وفقدان التذوق واعتلال الكبيبات (بيلة بروتينية) وانخفاض ضغط الدم المفرط. عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لكبار السن، من الضروري استبعاد أمراض الكلى السابقة (التهاب كبيبات الكلى المنتشر، التهاب الحويضة والكلية) في مرحلة الفشل الكلوي المزمن، ومعايرة جرعة الدواء بعناية لمنع انخفاض ضغط الدم الشرياني غير المنضبط. يُنصح عند كبار السن المصابين بقصور القلب الاحتقاني باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ذات تأثير طويل الأمد وطويل الأمد ولا يسبب انخفاض ضغط الدم عند الجرعة الأولى. وتشمل هذه بيريندوبريل - 2-4 ملغ / يوم، كينابريل - 2.55 ملغ / يوم.

يُنصح بوصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع فئات مرض القلب الاحتقاني، وذلك لعلاج خلل وظيفة البطين الأيسر الذي لم يصاحبه بعد أعراض مرض القصور القلبي الاحتقاني. هذا مناسب للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع HF الكامن؛ يمكن استخدامها عندما يتم الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، مما يمنع تطور HF العلني ويطيل الفترة حتى يحدث المعاوضة. تم الكشف عن تأثير إيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على اضطرابات ضربات القلب وتصلب الشرايين ووظائف الكلى وما إلى ذلك.

عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لكبار السن المصابين بقصور القلب الاحتقاني، ينبغي مراعاة عدد من المبادئ: أولا وقبل كل شيء، التحقق من HF، وعدم وجود موانع لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ يجب توخي الحذر بشكل خاص في حالة CHF I V FC وفقًا لـ NYHA، وزيادة مستوى الكرياتينين أكثر من 200 مليمول / لتر، وأعراض تصلب الشرايين المعمم. يجب أن يبدأ العلاج بجرعات قليلة: كابتوبريل - 6.25 ملغ 3 مرات في اليوم، إنالابريل - 2.5 ملغ مرتين، كينابريل - 2.5 ملغ مرتين، بيريندوبريل - 2 ملغ 1 مرة. يتم مضاعفة الجرعات كل 3-7 أيام. إذا لزم الأمر، يمكن زيادة أو تقليل سرعة المعايرة.

يتطلب وصف مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مراعاة عدد من النقاط: فعالية الدواء، وسهولة اختيار الجرعة المناسبة؛ عدم تأثير الجرعة الأولى من حيث انخفاض ضغط الدم الشديد. الآثار الجانبية والتحمل. التوفر؛ الالتزام بالدواء. سعر.

يمكن استخدام حاصرات بيتا في علاج فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن. بادئ ذي بدء، يتم أخذ التأثير المضاد لعدم انتظام دقات القلب للدواء وتأثيره على قمع العوامل العصبية الهرمونية لفشل القلب في الاعتبار. ترتبط الآثار الجانبية لحاصرات بيتا في المقام الأول بقدرتها على التسبب في بطء القلب الجيبي، وتباطؤ التوصيل الجيبي الأذني، والأذيني البطيني، وبدرجة أقل، التوصيل داخل البطينات، وانخفاض معين في وظيفة ضخ القلب، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، والتشنج القصبي.

يجب ألا تتجاوز الجرعة المفردة الأولية من بروبرانولول 10 ملغ، ثم 20 ملغ، ويجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية 80 ملغ. الأدوية المفضلة هي حاصرات بيتا الانتقائية للقلب - ميتوبرولول، بيسوبرولول، كارفيديلول، نيبيفولول، إلخ. يجب ألا تتجاوز جرعة واحدة من الميتوبرولول 12.5-25 ملغ، جرعة يومية - 75-100 ملغ. موانع استخدام حاصرات بيتا هي بطء القلب الشديد وانخفاض ضغط الدم، ومتلازمة الجيوب الأنفية المريضة، والكتلة الأذينية البطينية، والربو القصبي والتهاب الشعب الهوائية الربو في المرحلة الحادة، ومرض السكري الشديد.

يشار بشكل خاص إلى استخدام مضادات الكالسيوم لدى كبار السن عندما يتم دمج CHF مع ارتفاع ضغط الدم، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول.

مضادات الكالسيوم بطيئة المفعول وطويلة المفعول - أملوديبين، فيلوديبين، التيازيم، ديلتيازيم، وما إلى ذلك - لها مزايا لا شك فيها.

تشمل الآثار الجانبية عند استخدام مضادات الكالسيوم لدى كبار السن الصداع، وذمة الأطراف السفلية المرتبطة بحالة الأوعية المحيطية، وتباطؤ التوصيل الجيبي الأذيني والأذيني البطيني، وعدم انتظام دقات القلب الجيبي.

يُمنع استخدام مضادات الكالسيوم في حالات انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد، والمرضى الذين يعانون من الحصار الجيبي الأذني والأذيني البطيني، وحالات القصور القلبي المزمن من الدرجة الثالثة إلى الرابعة. ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن مضادات الكالسيوم لا تؤثر فعليا على خفض فرنك سويسري.

أحيانًا تكون الأدوية المضادة لمستقبلات AII بديلاً للعلاج طويل الأمد لقصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن. في غياب موانع الاستعمال، يجب أن يتلقى المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي انقباضي من الدرجة II-III وقصور القلب البطيني مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEI) ذات فعالية مثبتة وأحد حاصرات بيتا المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن (بيسوبرولول، كارفيديلول، ميتوبرولول ZOK ونيبيفولول) مدى الحياة تقريبًا. علاج.

إذا كان هناك ركود، تتم إضافة حلقة أو مدر للبول الثيازيد. عند علاج المرضى المسنين الذين يعانون من FC I II-IV CHF، يتم استخدام مزيج من أربعة أدوية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا، مدر للبول، سبيرونولاكتون. في وجود الرجفان الأذيني بالاشتراك مع CHF - مضادات التخثر غير المباشرة.

تتطلب حالات عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة لدى كبار السن المصابين بقصور القلب الاحتقاني علاجًا خاصًا. وتشمل هذه عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، كتلة AV كاملة، خلل في العقدة الجيبية مع توقف الانقباض لأكثر من 3-5 ثواني، نوبات متكررة من الرجفان الأذيني، انقباض بطيني عالي الدرجات وفقًا للون، إلخ.

يجب التأكيد على أن عدم انتظام ضربات القلب يمكن أن يكون عاملاً إمراضيًا مستقلاً في تطور وتفاقم فشل القلب الاحتقاني لدى كبار السن. إذا كان العلاج الدوائي لعدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة غير فعال، فمن الممكن العلاج الجراحي - تدمير (استئصال) حزمته، والتحفيز الكهربائي المؤقت والدائم للقلب، وزرع مقوم نظم القلب - مزيل الرجفان.

يفتح التصحيح الدوائي لاستقلاب الطاقة آفاقًا جديدة في علاج قصور القلب لدى كبار السن. إن الاستخدام الواعد والمثبت من الناحية المرضية هو استخدام عقار تريميتازيدين المضاد للخلايا لعلاج أمراض القلب الإقفارية المزمنة لدى كبار السن المصابين بقصور القلب الاحتقاني. تم تأكيد التأثيرات المضادة للإقفار والذبحة الصدرية والتمثيل الغذائي للتريميتازيدين في تجارب عشوائية محكومة. يمكن استخدام الدواء كعلاج وحيد وبالاشتراك مع أدوية القلب الأخرى المعروفة. في هذه الحالة، لوحظ تأثير إضافي، وهو أمر مهم بشكل خاص في علاج مرض الشريان التاجي وفشل القلب لدى كبار السن.