يشير فشل القلب إلى الأمراض الخطيرةحيث تكون عضلة القلب ضعيفة للغاية ولا تستطيع تزويد الأنسجة والأعضاء بالكمية اللازمة من الدم. بسبب ضعف وظيفة القلب، يتم الاحتفاظ بكمية معينة من الدم داخل العضو، مما يزيد الضغط على جدرانه وتتقدم الحالة المرضية بشكل مستمر. غالبًا ما يحدث قصور القلب المزمن عند المرضى الإناث. علاوة على ذلك، مع هذا الشكل من المرض، يمكن أن تزيد الأعراض بشكل ملحوظ حتى مع العلاج. ولهذا السبب، يجب أن يبدأ العلاج بأعراض النقص الأولى.

ومن بين العلامات الرئيسية للمرض ما يلي:

• ضيق في التنفس، يظهر في البداية فقط أثناء النشاط البدني، ثم يمكن أن يزعجك أثناء الراحة؛
• يبدأ المريض في الشكوى من التعب الشديد، ولا يستطيع أداء أحجام العمل السابقة بالكامل، والعمل البدني والرياضة صعبة عليه؛
• بسبب ضيق التنفس وضعف تشبع الأنسجة بالدم والأكسجين، يلاحظ عدم انتظام دقات القلب.
• ظهور الوذمة، والتي تبدأ بالانتقال من الأسفل إلى الأعلى، فتؤثر أولاً على القدمين ثم تنتقل إلى منطقة البطن؛
• ظهور السعال، الذي يكون في البداية جافًا، لكنه يبدأ تدريجيًا في إنتاج البلغم الحالات الشديدةمع آثار الدم.
• في الوضع الأفقي، يحتاج المريض دائمًا إلى الحفاظ على شكل معين، والذي يتضمن وضعًا مرتفعًا للرأس.

انتباه! لا تظهر أعراض قصور القلب المزمن بكثافة كبيرة في المراحل الأولى من المرض. وهذا يجعل التشخيص أكثر صعوبة، ويأتي العديد من المرضى إلى الطبيب بالفعل وهم يعانون من مشاكل خطيرة.

علاج قصور القلب المزمن

بمجرد تشخيص حالة المريض، فإنه يحتاج إلى بدء العلاج الفوري، والذي يتكون من أكثر من مجرد وصف الأدوية.

1. من اليوم الأول من الضروري الحد من الملح، واستهلاك ما لا يزيد عن 3 غرام يوميا. في هذه الحالة، ينص نظام الشرب على استهلاك 1-1.5 لتر من المياه النظيفة يوميا. في حالة قصور القلب المزمن، يجب أن تستهلك الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية، ولكن سهلة الهضم. يجب أن يكون أي منتج غنيًا بالبروتين والفيتامينات.
2. تأكد أيضًا من وزن نفسك يوميًا. سيسمح لك ذلك بمعرفة كمية السوائل التي يتم الاحتفاظ بها في الجسم. إذا زاد وزن المريض أكثر من 2 كجم خلال 1-3 أيام، فيجب عليك الاتصال بطبيب القلب على الفور. وبدون علاج، قد تتدهور حالة المريض بشكل حاد وستكون هناك حاجة إلى دخول المستشفى.
3. يجب أن يكون النشاط البدني محدودًا قدر الإمكان. في الوقت نفسه، بالنسبة لبعض المرضى، مع الأخذ في الاعتبار سبب CHF، يمكن اختيار خطة فردية للتدريب المحتمل. وعادة ما يشمل المشي والسباحة وركوب الدراجات. وفي الوقت نفسه يمنع منعا باتا رفع الحديد وأداء التمارين بشكل ثابت لفترة طويلة.
4. يجب أن تحافظ الشقة على الرطوبة المثالية ودرجة حرارة الهواء. من المؤكد أن السفر إلى ارتفاعات عالية وحتى الإقامة القصيرة في الأماكن التي لا يوجد فيها ما يكفي من الأكسجين مستبعد.
5. إذا كنت بحاجة إلى رحلة طيران طويلة أو قيادة السيارة، فيجب عليك ممارسة التمارين الرياضية كل 30 دقيقة أو ببساطة الإحماء عن طريق المشي حول المقصورة.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج قصور القلب

كابتوبريل

دواء تقليدي يتم تناوله لعلاج أي نوع من قصور القلب. يجب أن يبدأ العلاج بالجرعة الدنيا المسموح بها وهي 6.25 ملغ من المادة الفعالة. يجب تناول هذه الكمية من الكابتوبريل ثلاث مرات في اليوم، بعد ساعة من تناول الطعام. تدريجيا، ينبغي زيادة جرعة الدواء إلى 25-50 ملغ من المكون الرئيسي، وأيضا ثلاث مرات في اليوم. تتأثر كمية الكابتوبريل بخطورة القصور المزمن ومدى تحمل الدواء.

إنالابريل

وهو أيضًا الدواء الأكثر شيوعًا لعلاج مشاكل القلب. يؤخذ إنالابريل مرتين في اليوم. في المراحل الأولى من العلاج يجب ألا تتجاوز الجرعة 2.5 ملغ في الصباح والمساء. للحفاظ على وظيفة القلب، يتم زيادة كمية إنالابريل تدريجياً إلى 10 ملغ في الصباح والمساء. في حالة انخفاض وظائف الكلى، يجب تعديل الدواء.

انتباه! تؤخذ هذه الأدوية لفترة طويلة. لا يمكن اتخاذ قرار التوقف عن تناول دواء معين أو تغيير الجرعة إلا من قبل طبيب القلب.

حاصرات بيتا للفرنك السويسري

أسيبوتولول

دواء يعزز وظيفة عضلة القلب. متوفر على شكل كبسولات 200 و 400 ملغ من المادة الفعالة، غير قابلة للمضغ أو الانقسام. يستمر العلاج باستخدام الأسيبوتولول لفترة طويلة. يؤخذ الدواء مرة واحدة في اليوم، ومن المستحسن القيام بذلك وقت الصباحلتوفير التحفيز اللازم للقلب. يبدأ العلاج بجرعة 200 ملغ، ثم يتم زيادتها تدريجياً إلى 1200 ملغ، وهو ما يضمن ذلك عمل جيدالجسم كله. تناول الدواء قبل الوجبات. يُفرز الأسيبوتولول بشكل كامل تقريبًا عن طريق الكبد، لذلك في حالة أمراض الكبد يجب تعديل الجرعة.

بيسوبرولول

بيسوبرولول هو دواء تقليدي يستخدم لعلاج قصور القلب المزمن.

دواء تقليدي يستخدم لعلاج قصور القلب المزمن لدى العديد من المرضى. يجب تناول الدواء مرة واحدة قبل الإفطار. الجرعة، مع الأخذ في الاعتبار مدى تعقيد المرض، يمكن أن تتراوح من 2.5 إلى 10 ملغ من المادة الفعالة. حتى في الحالات الشديدة من قصور القلب المزمن، لا يجوز تجاوز الجرعة القصوى وهي 10 ملغم، كما يمنع تقسيمها إلى عدة جرعات. يفرز بيسوبرولول عن طريق الكلى، والتي ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار إذا كانت هناك مشاكل في عملها.

انتباه! يجب تناول حاصرات بيتا في نفس الوقت مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وهذا يعزز بشكل كبير تأثير مجموعتي الأدوية ويسمح بتحقيق أقصى قدر من التأثير العلاجي.

مضادات مستقبلات الألدوستيرون

فيروشبيرون

الدواء متوفر في شكل كبسولة. يؤخذ Veroshpiron على خلفية التورم بسبب وجود قصور القلب المزمن. في هذه الحالة المرضية، ينصح المريض بتناول 0.1-0.2 جرام من المادة الفعالة، والتي يجب تقسيمها إلى ثلاث جرعات. عند هذه الجرعة، يتم تناول الدواء لمدة خمسة أيام، وبعد ذلك يجب عليك التحول إلى علاج الصيانة. في هذه الحالة، جرعة Veroshpiron يوميا عادة ما تكون 25 ملغ. يمنع منعا باتا تجاوز كمية المكون الرئيسي 200 ملغ.

ألداكتون

الدواء متوفر على شكل أقراص للاستخدام عن طريق الفم. بالنسبة للتورم الناتج عن قصور القلب، ينصح المرضى بتناول 100 ملغ من المادة الفعالة في الأيام الخمسة الأولى من العلاج، وبعد ذلك، مع مراعاة شدة حالة المريض، يختار الأخصائي جرعة صيانة. يمكن أن يساوي 25 أو 200 ملغ من المادة الفعالة يوميًا. يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

انتباه! يتم تناول مضادات مستقبلات الألدوستيرون مع مدرات البول الحلقية أو الثيازيدية. يتيح لك ذلك تحقيق النتائج بشكل أسرع وتخفيف التورم المتزايد.

جليكوسيدات القلب للفرنك السويسري

الديجوكسين

منتج طبي متوفر على شكل أقراص وحقن. ويتم اختيار الشكل المحدد للديجوكسين بناءً على شدة الحالة. عند استخدام الحل ل الحقن العضلييتم إعطاء المريض 0.75-1.25 ملغ من المادة الفعالة على مدى 1-1.5 يوم. مع المزيد العلاج السلبيمن الضروري إعطاء 0.5-0.75 ملغ من المادة الفعالة في 3 حقن على مدى عدة أيام، عادة 3-5. يتم تحديد علاج الصيانة لكل مريض، مع الأخذ بعين الاعتبار سرعة شفاء الحالة الخطيرة والاستجابة للعلاج المقدم.

عند وصف الديجوكسين في شكل أقراص، يجب عليك شرب الدواء 0.025 جم حتى 4 مرات في اليوم. وفقًا لهذا المخطط، يستمر العلاج لمدة 3 أيام. بعد ذلك، تحتاج إلى التبديل إلى جرعة صيانة قدرها 1-2 حبة كل 24 ساعة. يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

فيديو- أعراض قصور القلب

نوفوديجال

يؤخذ الدواء بعد الأكل. الجرعة الموصى بها هي 0.02 جرام من المكون الرئيسي ثلاث مرات يوميا لمدة يومين. إذا لزم الأمر، يمكن تعديل الجرعة إلى 0.3 ملغ من نوفوديجال يومياً لمدة 4 أيام. ل إزالة سريعةفي حالة نوبة قصور القلب المزمن، يجب إعطاء المريض الدواء عن طريق الوريد بجرعة 2-4 أمبولات لمدة ثلاثة أيام، وبعد ذلك يتم تحويل المريض إلى الأقراص.

انتباه! تصنف الأدوية على أنها عشبية مما يضمن امتصاص جيد للمادة الفعالة وبكمية قليلة آثار جانبيةفي المرضى.

تكلفة الأدوية

العقار	صورة	السعر في روسيا بالروبل	السعر في بيلاروسيا بالروبل	الأسعار في أوكرانيا بالهريفنيا
كابتوبريل		10-510	0,3-4,8	4,1-62
إنالابريل		50	1,6	22
أسيبوتولول		200	7	82
بيسوبرولول		100	3,3	41
فيروشبيرون		100-300	3,3-10	41-123
ألداكتون		200	7	123
الديجوكسين		50	1,6	22
نوفوديجال		100	3,3	41

انتباه! يجب عليك معرفة التكلفة الدقيقة لهذه الأدوية من طبيبك أو الصيدلي.

العلاجات الشعبية للفرنك السويسري

مغلي الشوفان

يعتبر مغلي الشوفان علاجاً فعالاً لعلاج قصور القلب الاحتقاني

للطبخ الطب المنزلييجب أن تأخذ 100 مل من حبوب الشوفان المقشرة وتشطفها جيدًا وتصب 500 مل ماء بارد. يُغلى الخليط ويُرفع عن النار. بعد ذلك، تحتاج إلى إضافة ثلث كوب من جذور الراسن المقشرة والمكسرة إلى الماء، ويتم أخذ الجذور الطازجة فقط.

بعد تحريك المرق جيدًا، ضعيه مرة أخرى على الموقد واتركيه حتى يغلي مرة أخرى. غرس الدواء تحت غطاء محكم لمدة ثلاث ساعات. يجب إزالة القهوة المطحونة من خلال القماش القطني وإضافة ملعقتين كبيرتين من العسل الطبيعي إلى المرق. استخدم 100 مل من مغلي الشوفان ثلاث مرات يوميا قبل 15-20 دقيقة من الوجبة الرئيسية. يستمر العلاج لمدة أسبوعين.

ثمار الزعرور

لا يؤدي هذا العلاج إلى تقوية عضلة القلب بشكل كبير فحسب، بل يزيل أيضًا الألم والثقل في الصدر. لتحضير الدواء يجب تناول 500 غرام من ثمار الزعرور، ومن المهم التأكد من نضجها. يُغسل الزعرور ويُسكب في لتر واحد من الماء البارد.

يتم طهي الثمار من لحظة الغليان لمدة 20 دقيقة تقريبًا في مقلاة مينا. بعد ذلك يوصى بتصفية المرق من خلال القماش القطني وإضافة ثلثي كوب من السكر ونفس الكمية من العسل الطبيعي. يتم تجانس المكونات وتناولها 30 مل يوميًا قبل 30 دقيقة من الوجبات. يستمر العلاج لمدة 30 يومًا. يجب تخزين المرق في مكان بارد.

انتباه! استخدام العلاجات الشعبيةفي علاج قصور القلب المزمن، ينبغي أولا توضيح سلامة استخدامها من قبل طبيب القلب.

بمجرد ظهور العلامات الأولى لقصور القلب المزمن على المريض، من الضروري الاتصال بطبيب القلب بشكل عاجل لتأكيد التشخيص. يؤدي التشخيص المبكر لضعف وظيفة القلب إلى إطالة عمر المريض بشكل كبير. في هذه الحالة لا بد من الالتزام بالتغذية السليمة والرفض عادات سيئةوتقليل النشاط البدني.

المحاضرة 3 الصيدلة السريرية لعلاج قصور القلب

المحاضرة 3 الصيدلة السريرية لعلاج قصور القلب

يعد قصور القلب أحد أكثر المضاعفات شيوعًا وخطورة وغير مواتية من حيث النذير لأمراض القلب والأوعية الدموية. يعتمد هذا المرض على انتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب بسبب التغيرات البيوكيميائية التصنعية في عضلاتها العاملة.

يمكن أن يتطور فشل القلب نتيجة لما يلي:

تقليل كتلة عضلة القلب التي تعمل بشكل طبيعي.

حجم التحميل الزائد؛

الضغط الزائد.

يحدث انخفاض في كتلة عضلة القلب التي تعمل بشكل طبيعي عندما تتضرر عضلة القلب بسبب طبيعة التهابية نخرية (التهاب عضلة القلب، ضمور عضلة القلب، مرض نقص تروية القلب، اعتلال عضلة القلب). يتطور الحمل الزائد في الحجم بسبب عكس تدفق الدم بسبب عيوب القلب (التاجي أو التاجي). الصمامات الأبهري)، زيادة تدفق الدم مع التحويلات الشريانية الوريدية. يحدث الضغط الزائد عندما يتم إعاقة تدفق الدم لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر أو الرئة أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم عرض الروابط المرضية الرئيسية لفشل القلب المزمن (CHF) في الشكل 3.1.

وبالتالي، بناءً على التسبب في فشل القلب، يجب أن تكون الاتجاهات الرئيسية لعلاج قصور القلب على النحو التالي.

الحد من التنشيط المفرط لأنظمة الودي الكظري والرينينانجيوتنسين-الألدوستيرون (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا، مضادات الألدوستيرون).

التأثير على المكون الكلوي لقصور القلب (تقييد تناول الصوديوم والماء في الجسم، واستخدام مدرات البول).

انخفاض قوة الأوعية الدموية الطرفية (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، موسعات الأوعية الدموية).

تطبيع النتاج القلبي (أدوية مقويات القلب، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا).

المخطط 3.1.الروابط المرضية الرئيسية لفشل القلب المزمن:

BCC - حجم الدم المتداول. ACE - الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ال - أنجيوتنسين. يوغا - جهاز مجاور للكبيبات

يعتمد اختيار العلاج الدوائي على مرحلة فشل الدورة الدموية والطبقة الوظيفية لقصور القلب وفقًا للتوصيات الوطنية لتشخيص وعلاج فشل القلب الاحتقاني (المراجعة الثانية، 2006).

الأهداف الرئيسية لعلاج قصور القلب المزمن

القضاء على أعراض CHF.

إبطاء تطور فشل القلب الاحتقاني وحماية الأعضاء المستهدفة (القلب والدماغ والكلى والأوعية الدموية).

تحسين نوعية الحياة.

تقليل عدد ومدة الاستشفاء وبالتالي تكاليف العلاج.

تحسين التشخيص.

تصنيف الأدوية لعلاج قصور القلب المزمن

أساسي:

1. ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

2. حاصرات بيتا والحاصرات المختلطة.

3. مدرات البول.

4. مضادات الألدوستيرون.

5. جليكوسيدات القلب.

6. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

إضافي:

1. الستاتينات.

2. مضادات التخثر.

مساعد:

1. موسعات الأوعية الدموية الطرفية (النترات).

2. حاصرات قنوات الكالسيوم(ديهيدروبيريدين).

3. الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

4. العوامل المضادة للصفيحات.

5. مقويات القلب غير جليكوسيد.

3.1. الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج قصور القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية الأساسية المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني الأدوية التي تم إثبات تأثيرها على الصورة السريرية ونوعية الحياة والتشخيص ولا شك فيها.

تصنيف قصور القلب حسب مرحلة المرض والطبقة الوظيفية (NYHA)

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

كابتوبريل (كابوتين).

إنالابريل (إناب).

بيريندوبريل (بريستاريوم).

ليزينوبريل (ديروتون).

فوسينوبريل (مونوبريل).

سبيرابريل (كوادروبريل).

كينابريل (أكوبرو).

راميبريل (تريتاس).

حاليا، تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأدوية الرئيسية في علاج قصور القلب الاحتقاني. تمت مناقشة القضايا المتعلقة بتصنيف وآلية عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المستوى الخلوي بالتفصيل في المحاضرة السابقة. نتيجة لانخفاض محتوى أنجيوتنسين II وتراكم البراديكينين هو توسع الشرايين والأوردة. يؤدي توسع الشرايين إلى انخفاض إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية والحمولة اللاحقة. نتيجة الدوالي هي انخفاض في العود الوريدي والتحميل المسبق. تؤدي زيادة الكينينات الموسعة للأوعية الدموية (البراديكينين) في الأنسجة، وخاصة في الكلى، إلى توسع الأوعية الكلوية، وبالتالي تحسن في تدفق الدم الكلوي. ونتيجة لذلك، يزداد الترشيح، ويزداد إفراز الكميات الزائدة من الصوديوم والماء، وينخفض ​​حجم الدم، ونتيجة لذلك، ينخفض ​​العود الوريدي. يؤدي انخفاض مستويات الألدوستيرون أيضًا إلى زيادة إفراز الصوديوم والماء.

وهكذا، عند علاج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، فإن الضغط في الأوردة، والأذين الأيمن، الشريان الرئوي، الشعيرات الدموية الرئوية، المقاومة الطرفية الكلية. ثانيًا، يزداد جزء القذف وحجم الضربة. معدل ضربات القلب لا يتغير أو ينخفض، وينخفض ​​محتوى الكاتيكولامينات.

بالإضافة إلى ذلك، بعد 3-4 أسابيع من الاستخدام المستمر لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالجرعات المستهدفة، يبدأ تراجع إعادة تشكيل الأوعية الدموية وعضلة القلب، بسبب انخفاض تأثير الأنجيوتنسين II على مستقبلات محددة في هذه الأنسجة. ونتيجة لذلك، يتطور انخفاض إضافي في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وتنخفض ظاهرة تضخم عضلة القلب.

يشار إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مهما كانت مسبباته ومراحل العملية. تكون الأدوية فعالة بدءًا من العلامات الأولية للمرض (بما في ذلك ضعف البطين الأيسر بدون أعراض) وحتى المراحل الأكثر تقدمًا من المعاوضة. أنها تحسن السريرية

طاولة 3.1. مميزات استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ذات أعلى درجة دليل على الإصابة بقصور القلب الاحتقاني (وفقًا للتجارب السريرية العشوائية)

صورة المرض، ونوعية الحياة، وإبطاء تطور المرض، وتقليل معدلات الإصابة بالمرض، وتحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، أي أنها تسمح لك بتحقيق جميع الأهداف الخمسة لعلاج قصور القلب الاحتقاني. استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يقلل من معدل وفيات المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة من فشل القلب الاحتقاني. يتم عرض ميزات استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المختلفة لـ CHF في الجدول. 3.1.

عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذا المرض له تأثير كبير على الحرائك الدوائية لهذه الأدوية، والذي يرجع إلى انخفاض امتصاصها من الجهاز الهضمي وحجم التوزيع، وضعف التحول الحيوي و إفراز من الجسم. يتم عرض تأثير CHF على الحرائك الدوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الجدول. 3.2.

الجدول 3.2.ملامح الحرائك الدوائية لبعض مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في CHF (Belousov Yu. B.، Gurevich K. G.، 2005)

يجب أن يبدأ العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات منخفضة بسبب انخفاض وظائف الكلى لدى العديد من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. بعد تناول الجرعة الأولى، يجب مراقبة ضغط الدم لعدة ساعات. إذا كان الانخفاض في ضغط الدم أكثر من 20 ملم زئبق. الفن يجب تقليل الجرعة أو زيادة الفاصل الزمني بين جرعات الدواء. لا يتم إجراء معايرة الجرعة أكثر من مرة واحدة كل 2-

3 أيام (وفي حالة انخفاض ضغط الدم الجهازي ليس أكثر من مرة واحدة في الأسبوع) حتى يتم الوصول إلى الجرعة العلاجية المثالية (المتوسطة). في حالة انخفاض ضغط الدم، يجب تقليل الجرعات الأولية من الأدوية بمقدار مرتين. يتم عرض الجرعات الموصى بها من الأدوية في الجدول. 3.3.

الجدول 3.3.الجرعات الأولية والمتوسطة العلاجية والحد الأقصى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني ( التوصيات الوطنيةفي تشخيص وعلاج قصور القلب، المراجعة الثانية، 2006)

معايير التأثير العلاجي الإيجابي للأدوية في علاج قصور القلب الاحتقاني هي: تحسن الحالة السريرية للمرضى (تقليل ضيق التنفس، زيادة تحمل التمارين الرياضية، وما إلى ذلك)، الانخفاض المستمر في ضغط الامتلاء البطيني أثناء الراحة وأثناء النشاط البدني، انخفاض في خطر الموت المفاجئ، احتشاء عضلة القلب، وحوادث الأوعية الدموية الحادة، وزيادة مدة ونوعية الحياة. في هذه الحالة، بمجرد البدء، يجب أن يستمر العلاج بجرعة مختارة بشكل مناسب وغياب الآثار الجانبية إلى أجل غير مسمى.

قد تنخفض فعالية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى حد ما في حالات المسببات الإقفارية لفشل القلب الاحتقاني لدى النساء، كما تضعف أيضًا عن طريق الاستخدام المتزامن للأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (بدرجة أقل في جرعات صغيرة من حمض أسيتيل الساليسيليك).

تم وصف الآثار الجانبية وملامح تفاعل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في محاضرة "علم الصيدلة السريرية للأدوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني". عندما ينخفض ​​الترشيح الكلوي إلى أقل من 60 مل في الدقيقة، يجب تقليل جرعة مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمقدار مرتين، وعندما ينخفض

أقل من 30 مل في الدقيقة - بنسبة 3/4. وينطبق الشيء نفسه على علاج المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، والذين عادة ما تكون وظائف الكلى لديهم ضعيفة. قد يكون الاستثناء هو فوسينوبريل وسبيرابريل، اللذين لهما طريق مزدوج للتخلص من الجسم.

موانع لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

عدم تحمل الدواء (عادة في شكل وذمة وعائية).

تضيق الشريان الأورطي والشرايين الكلوية.

زرع الكلى.

داء الكولاجين، خاصة أثناء العلاج بأدوية مثبطات المناعة.

الحمل والرضاعة.

β - حاصرات الأدرينالية وحاصرات الأدرينالية المختلطة

انتقائيβ 1- حاصرات الأدرينالية

ميتوبرولول سكسينات (بيتالوك زوك).

بيسوبرولول (كونكور).

نيبيفولول (نيبيليت).

صدر أول منشور عن استخدام حاصرات بيتا لعلاج قصور القلب المزمن في عام 1975. ولكن في تلك السنوات كان يُعتقد أنه يُمنع استخدامها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن بسبب تأثيرها السلبي على التقلص العضلي. ومع ذلك، حتى ذلك الحين لوحظ أن دورا رئيسيا في تطوير الحران ل علاج بالعقاقيريلعب التنشيط المفرط للجهاز الودي الكظري دورًا في قصور القلب الاحتقاني. وبالتالي، هناك مبررات إمراضية لاستخدام حاصرات بيتا لـ CHF:

الحد من التحفيز الودي المفرط لعضلة القلب.

انخفاض نشاط RAAS؛

زيادة إفراز الببتيدات الناتريوتريك.

التأثير على التعبير الجيني لعضلة القلب.

الحد من تضخم عضلة القلب.

تأثير مضاد لاضطراب النظم.

وبالتالي، فإن استخدام حاصرات بيتا، التي لها تأثير سلبي معتدل في التقلص العضلي، لا يتعارض مع مفهوم علاج فرنك سويسري. علاوة على ذلك، فقد ثبت الآن أن استخدام حاصرات بيتا يسبب تغييرًا مستهدفًا في التعبير عن الجينات التي تشفر البروتينات التي تنظم عمليات الانقباض والتضخم المرضي للبطين الأيسر (مستوى ATPase المعتمد على Ca 2+ في الهيولى العضلية). الشبكة وسلسلة الميوسين ألفا يزداد، مستوى سلاسل الميوسين بيتا). بالإضافة إلى ذلك، عنوان β

للحاصرات أيضًا تأثير مانع على بعض الأنظمة الهرمونية العصبية الأخرى المسؤولة عن تطور CHF (نظام الإندوثيلين والسيتوكين).

في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، يكون لحاصرات بيتا تأثير على مرحلتين على ديناميكا الدم المركزية:

في الأسبوعين الأولين من تعاطي المخدرات في المرضى، قد ينخفض ​​\u200b\u200bنتاج القلب (سواء بسبب انخفاض الانقباض نفسه ونتيجة لانخفاض معدل ضربات القلب)، وقد تزيد المظاهر السريرية لقصور القلب الاحتقاني قليلاً؛

بعد ذلك، نتيجة لانخفاض عدم انتظام دقات القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب، تستعيد الخلايا العضلية القلبية السباتية انقباضها ويبدأ النتاج القلبي في الزيادة.

يسمح استخدام حاصرات بيتا في علاج قصور القلب الاحتقاني، إلى جانب تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، بتقليل درجة إعادة تشكيل القلب، مما يسمح بإبطاء تقدم المعاوضة وتكرار العلاج في المستشفى. في قدرتها على تقليل خطر الإصابة بالأمراض والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من اللا تعويض، تتفوق حاصرات بيتا على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. علاوة على ذلك، فإن الأدوية الموجودة في هذه المجموعة لها تأثير واضح بنفس القدر في تقليل الوفيات لدى كل من الرجال والنساء.

توصي الإرشادات الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب باستخدام حاصرات بيتا الانتقائية - بيسوبرولول (كونكور) وميتوبرولول سكسينات (أو أشكال الإطلاق المستدام من طرطرات الميتوبرولول). في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا، يمكن استخدام النيبيفولول، والذي، على الرغم من أنه لا يقلل من معدل الوفيات، إلا أنه يقلل من معدلات الإصابة بالأمراض لدى المرضى وتكرار إعادة دخول المستشفى.

مختلط(أ-ب ) - حاصرات الأدرينالية

لقد تم إثبات فعالية مانع α-β-adrenergic المختلط carvedilol، والذي له تأثيرات إضافية مضادة للأكسدة ومضادة للتكاثر. علاوة على ذلك، أظهر تحليل نقاط النهاية الثانوية لتجربة COMET في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني والخلل الانقباضي في البطين الأيسر فعالية وقائية أكبر للكارفيديلول مقارنة بالميتوبرولول في معظم أحداث القلب والأوعية الدموية الكبرى، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (MI). الذبحة الصدرية غير المستقرةوالسكتة الدماغية والوفاة لأسباب القلب والأوعية الدموية. من المفترض أن الفعالية الوقائية للأوعية الدموية للكارفيديلول ترجع إلى خصائصه الدوائية المحددة

المظهر ماكولوجي بشكل عام وقدرات أكبر ضد الإقفار بشكل خاص، بالمقارنة مع الحصار الانتقائي β 1. يتم عرض الجرعات الموصى بها من الأدوية في الجدول. 3.4.

الجدول 3.4.الجرعات الأولية والعلاجية المتوسطة والحد الأقصىβ - حاصرات الأدرينالية وحاصرات الأدرينالية المختلطة المستخدمة لعلاج قصور القلب المزمن (التوصيات الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب، المراجعة الثانية، 2006)

ملحوظة:* - فقط في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا.

يجب أن يتم العلاج باستخدام حاصرات بيتا لفشل القلب الاحتقاني بعناية، بدءًا من 1/8 من الجرعة العلاجية. يتم إجراء زيادات أخرى في الجرعة ببطء (مرة كل أسبوعين، وفي حالة التسامح المشكوك فيه أو الانخفاض المفرط في الضغط - مرة واحدة في الشهر) حتى يتم الوصول إلى الجرعة العلاجية المتوسطة.

إذا كان المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني يتلقى بالفعل حاصرات بيتا التي لا ينصح باستخدامها في هذه الحالة المرضية، فمن الضروري تحويله تدريجيًا إلى استخدام الأدوية الموصى بها (الجدول 3.5).

الجدول 3.5.مخطط لنقل المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من أتينولول أو طرطرات الميتوبرولول (أشكال سريعة المفعول) إلى الموصى بهاβ - حاصرات الأدرينالية (المبادئ التوجيهية الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب، المراجعة الثانية، 2006)

نهاية الجدول. 3.5

في الحالات السريرية الروتينية، يجب استخدام حاصرات بيتا بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وفي المرضى الذين استقرت حالتهم. في الحالات التي يسود فيها عدم انتظام دقات القلب الشديد مع انخفاض ضغط الدم ويكون من الصعب الجمع بين حاصرات بيتا ومثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يمكن بدء العلاج باستخدام بيسوبرولول متبوعًا بإضافة مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. الهدف النهائي على أية حال هو نقل المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بأسرع ما يمكن إلى مجموعة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + حاصرات بيتا.

إذا حدث خلال الأسبوعين الأولين من العلاج بحاصرات بيتا انخفاض في النتاج القلبي وتفاقم أعراض قصور القلب الاحتقاني، أو زيادة طفيفة في جرعة مدرات البول أو زيادة (إن أمكن) في جرعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو زيادة طفيفة في جرعة مدرات البول. من الممكن استخدام مقويات القلب (جرعات منخفضة من جليكوسيدات القلب ومحسسات الكالسيوم).

موانع للاستخدام β - حاصرات الأدرينالية للفرنك السويسري

الربو القصبي وأمراض الشعب الهوائية الشديدة.

بطء القلب العرضي أقل من 50 نبضة / دقيقة.

انخفاض ضغط الدم العرضي أقل من 85 ملم زئبق. فن.

كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية أو أكثر.

التهاب الشريان التاجي الشديد.

مدرات البول

1. مدرات البول الثيازيدية والشبيهة بالثيازيد:

1.1. مدرات البول الثيازيدية:

ديكلوروثيازيد (هيبوتيازيد).

ميتولازون (زاروكسولين).

سيكلوميثيازيد (سيكلوبنتيازيد).

1.2. مدرات البول الشبيهة بالثيازيد:

كلوباميد (برينالديكس).

أوكسودولين (كلورثاليدون).

2. مدرات البول:

فوروسيميد (لاسيكس).

بوميتانيد (بوفينوكس).

حمض الإيثاكرينيك (يوريجيت).

توراسيميد (ديوفر).

3. مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم:

سبيرونولاكتون (فيروشبيرون).

تريامتيرين (دايتك).

اميلورايد (مودامايد).

4. مثبطات الأنهيدراز الكربونيك: أسيتازولاميد (دياكارب).

يعد احتباس السوائل في الجسم (بشكل رئيسي في الفضاء خارج الخلية) مع تكوين متلازمة الوذمة مظهرًا نموذجيًا لقصور القلب الاحتقاني. ولإخراج هذا السائل من الجسم يجب اتخاذ التدابير التالية.

1. نقل السوائل الزائدة من الفضاء خارج الخلية إلى قاع الأوعية الدموية. للقيام بذلك، يتم استخدام مدرات البول القوية إلى حد ما، والتي، من خلال تقليل حجم الدم المتداول والضغط الهيدروستاتيكي، تضمن انتقال السوائل من الفضاء خارج الخلية إلى قاع الأوعية الدموية. إن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، BARs في هذه المرحلة فعال أيضًا، ومن الممكن استخدام مقويات القلب. يتم توفير تأثير إضافي من خلال إضافة العوامل التي تزيد من الضغط الجرمي لبلازما الدم (مستحضرات الألبومين أو البلازما) ومضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون) إلى العلاج.

2. إيصال السوائل الزائدة إلى الكلى والتأكد من ترشيحها. يمكن القيام بذلك بمساعدة منشطات القلب (في المقام الأول الدوبامين بجرعة "كلوية"). عندما يكون مستوى ضغط الدم أكثر من 100 ملم زئبق. فن. استخدام الثيوفيلين (أمينوفيلين) فعال.

3. منع إعادة امتصاص الصوديوم (والماء) من البول الأولي في الأنابيب الكلوية. في هذه المرحلة تلعب مدرات البول دورًا حاسمًا. إنها تقضي على متلازمة الوذمة وتحسن الأعراض السريرية لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني. في الاستخدام الصحيحيمكن لهذه الأدوية تقليل عدد حالات الاستشفاء، ولكنها لا تبطئ تطور المرض ولا تحسن تشخيص المرضى. إذا تم وصفها بشكل غير صحيح (جرعات التحميل كل 3-7 أيام)، فإن تأثيرها على نوعية الحياة يمكن أن يكون سلبيًا.

يجب وصف مدرات البول (في المقام الأول الحلقة والثيازيد) لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب الاحتقاني والذين لديهم استعداد لاحتباس السوائل. ومع ذلك، لا ينبغي استخدام الأدوية في هذه المجموعة كعلاج وحيد، ولكن كقاعدة عامة، بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و/أو مضادات الألدوستيرون.

لعلاج قصور القلب من الدرجة الأولى والثانية دون ركود، فإن وصف أدوية مدرة للبول غير مناسب، لأنه في هذه المرحلةلا توجد اختلالات كلوية واضحة.

المؤشر المطلق لوصف أدوية مدرة للبول هو المرحلة IIA CHF (FC II مع أعراض الركود). كقاعدة عامة، يبدأ علاج FC II CHF مع أعراض الركود باستخدام جرعات صغيرة من مدرات البول الثيازيدية (TD) لتجنب الخسائر الكبيرة والسريعة بشكل مفرط في الماء والكهارل، والتي تكون محفوفة بتطور تحمل الدواء. يمكن زيادة جرعة TD حسب الحاجة.

في حالة عدم كفاية فعالية TDs، من الممكن استخدامها جنبا إلى جنب مع مدرات البول التي تحفظ البوتاسيوم (KSDs).

مرتين في الأسبوع أو كل يومين بجرعات أصغر. في الحالات التي يكون فيها هذا المزيج غير فعال، يتم استخدام مدرات البول الحلقية (LedD). تجدر الإشارة أيضًا إلى أن مدرات البول الثيازيدية تكون فعالة فقط مع ترشيح كلوي لا يقل عن 30-50 مل / دقيقة، في حين أن مدرات البول الحلقية تحقق تأثيرها حتى مع ترشيح 5 مل / دقيقة.

يتم إجراء علاج FC III CHF بواسطة PetD (أو TD) مع CSD. من الأفضل وصف TD وKSD مرة واحدة في الصباح على معدة فارغة. يمكن وصف الجرعة اليومية من PetD على جرعتين (صباحًا وبعد الظهر) قبل ساعة واحدة من تناول الوجبات. يوصى بوصف TD وKSD قبل ساعتين من تناول مدرات البول الحلقية. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية من سبيرونولاكتون 250-300 ملغ، تريامتيرين - 200-250 ملغ. في بعض الأحيان قد يكون من الضروري وصف PetD و TD و CSD في وقت واحد. تعتمد مدة العلاج المدر للبول على حالة المريض وفعالية العلاج.

من الممكن أيضًا وصف مثبط الأنهيدراز الكربوني أسيتازولاميد (دياكارب) للحفاظ على الحساسية لمدرات البول التقليدية. لهذا الغرض، يوصف الدواء بجرعات 0.25 غرام.

3 مرات في اليوم في دورات من 3-4 أيام مع استراحة لمدة أسبوعين. يتم اختيار جرعة مدرات البول المستخدمة بشكل فردي. تمت مناقشة مدرات البول بمزيد من التفصيل في محاضرة "علم الصيدلة السريرية للأدوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

يتضمن CHF IV FC الاستخدام المشترك لـ TD وPetD (في بعض الأحيان يكون من الضروري وصف اثنين من PetDs في وقت واحد) مع الاستخدام المتزامن لمضادات الألدوستيرون والأسيتازولاميد (وفقًا للمخطط الموضح أعلاه).

يتضمن العلاج المدر للبول لمرض قصور القلب الاحتقاني مرحلتين: الجفاف السريع والصيانة. في مرحلة الجفاف السريع، يجب أن يكون فائض إدرار البول على السوائل المبتلعة 1-2 لتر / يوم مع انخفاض يومي في وزن الجسم بمقدار 0.5-1 كجم. في مرحلة المداومة، يجب أن يكون إدرار البول متوازنًا ويجب أن يكون وزن الجسم ثابتًا مع تناول مدرات البول بانتظام. ويرد في الجدول جرعات بعض الأدوية المدرة للبول المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني. 3.6.

طاولة 3.6. جرعات مدرات البول المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن

نهاية الجدول 3.6

ملحوظة:* - معدل الترشيح الكبيبي.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج المدر للبول النشط قد يكون معقدًا بسبب الجفاف ونقص بوتاسيوم الدم (الذي يتجلى في ضعف العضلات وفقدان الشهية والاكتئاب الجزئي). شارع،انخفاض في سعة السن تعلى تخطيط القلب)، نقص صوديوم الدم.

في بعض الحالات، قد يتطور التحمل (الانكسار) للتأثير المدر للبول للأدوية المدرة للبول، والذي يمكن أن يكون مبكرًا (ما يسمى بتثبيط التأثير) أو متأخرًا. يتطور الانكسار المبكر في الساعات أو الأيام الأولى بعد بدء تناول مدر للبول النشط ويعتمد على فرط نشاط الهرمونات العصبية. كلما حدث الجفاف الأكثر نشاطا، كلما كان أقوى. يمكن التغلب عليه عن طريق إدرار البول الكافي، ولكن ليس المفرط، مع الإدارة المتزامنة الإلزامية لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و/أو السبيرونولاكتون.

تحدث الانكسار المتأخر بعد أسابيع وأشهر من العلاج المستمر بمدرات البول وينتج عن تضخم الخلايا القمية للأنابيب الكلوية. لمكافحته، يلزم تغيير دوري (كل 3-4 أسابيع) لمدرات البول النشطة ودمجها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

في كثير من الأحيان، تحدث الوذمة المقاومة على خلفية مرض كامن خطير، مثل التهاب عضلة القلب الخبيث أبراموف فيدلر، اعتلال عضلة القلب المتوسع، تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر بعد الاحتشاء.

المبادئ الأساسية للعلاج والوقاية من الوذمة المقاومة

لا يمكن وصف مدرات البول إلا أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والسبيرونولاكتون.

الحد من تناول الملح (ولكن ليس السائل!).

الأدوية الأساسية هي مدرات البول العروية، والتي يتم تناولها بجرعات كبيرة، وأحيانًا مرتين يوميًا (أو حتى بشكل مستمر عن طريق الوريد)، لضمان تأثير مدر للبول بشكل كافٍ.

بعد إعطاء جرعة غير فعالة من أحد مدرات البول، يجب أن تكون الجرعة اللاحقة أعلى مرتين ويتم تناولها عن طريق الوريد فقط.

لزيادة التأثير المدر للصوديوم لمدرات البول الحلقية، من الممكن إضافة مدرات البول الثيازيدية في نفس الوقت، ولمنع فقدان البوتاسيوم، يوصى بوصف مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم.

لتحسين تدفق الدم الكلوي وزيادة الترشيح (عندما يكون ضغط الدم أكبر من 100 ملم زئبق)، يُنصح باستخدام مثبط إنزيم الفوسفوديستراز أمينوفيلين (10 مل من محلول 2.4٪ عن طريق الوريد) يليه إعطاء فوروسيميد مباشرة بعد الفشل الكلوي.

الصواني. من الممكن أيضًا استخدام جليكوسيدات القلب. عند انخفاض ضغط الدم، يفضل تناول الدوبامين (2-5 ميكروجرام/دقيقة). في حالة انخفاض ضغط الدم الشديد، يُسمح به كحل أخير (لفترة انخفاض ضغط الدم الحرج). استخدام إضافيالجلايكورتيكويدات.

الاستخدام المتزامن لمدرات البول ومستحضرات الألبومين أو بلازما الدم (سواء مع نقص بروتينات الدم أو مع مستويات البروتين الطبيعية).

الطريقة الفعالة للتغلب على متلازمة الوذمة المقاومة للعلاج الدوائي هي الترشيح الفائق المعزول. ومع ذلك، فهو بطلان في حالات تضيق الصمامات، وانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم. لأسباب صحية، يمكن استخدام الطرق الميكانيكية لإزالة السوائل (الجنبي، ثقب التامور، البزل).

مضادات الألدوستيرون

سبيرونولاكتون (فيروشبيرون).

إبليرينون (إنسبرا).

تصنيف مضادات الألدوستيرون في مجموعة منفصلة هو أمر تعسفي إلى حد ما، لأن هذه الأدوية لها خصائص مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم. ومع ذلك، نظرًا لتأثيرها الواضح على تنظيم الهرمونات العصبية، فقد احتلت مكانًا خاصًا في علاج قصور القلب الاحتقاني.

وبالتالي، فإن السبيرونولاكتون بجرعات 100-300 ملغ/يوم مرة واحدة في الصباح أو على جرعتين (صباحًا - غداء)، لمدة 1-3 أسابيع، يتم استخدامه بنجاح كمدر للبول محتفظ بالبوتاسيوم في العلاج المدر للبول المعقد في الحالات غير المعاوضة. قصور القلب الاحتقاني، والإفراط في شرب الماء، والحاجة إلى العلاج بمدرات البول النشطة. يمكن استخدامه بجرعات عالية حتى مع التناول المصاحب لـ ACEI أو BAR، إذا تم وصف مدرات البول القوية بشكل صحيح في نفس الوقت وتم تحقيق إدرار البول المناسب.

معايير فعالية السبيرونولاكتون في علاج متلازمة الوذمة المستمرة

زيادة في إدرار البول بنسبة 20-25%.

تقليل العطش، جفاف الفم، اختفاء رائحة "الكبد" المحددة من الفم.

تركيزات ثابتة من البوتاسيوم والمغنيسيوم في بلازما الدم، على الرغم من تحقيق إدرار البول الإيجابي.

خلال فترة تحقيق التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF)، يعتبر استخدام السبيرونولاكتون ضروريًا للغاية. عند الوصول إلى التعويض في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF، يتم تقليل جرعة السبيرونولاكتون وتحويلها إلى الاستخدام طويل الأمد لجرعات منخفضة من الدواء (25-50 مجم) كمعدِّل هرموني عصبي إضافي (لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا). ، والذي يسمح بتحسين مسار وتشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

تظل مسألة استخدام جرعات صغيرة من السبيرونولاكتون بالإضافة إلى وسطاء هرمونيين عصبيين آخرين في المرضى الذين يعانون من FC I-II CHF مفتوحة.

ردود الفعل السلبية الرئيسية عند وصف سبيرونولاكتون هي فرط بوتاسيوم الدم، وزيادة مستويات الكرياتينين، والتثدي (ما يصل إلى 10٪). لذلك، في ظل وجود مستويات مرتفعة من الكرياتينين في المصل (أكثر من 130 ميكرومول/لتر)، أو وجود تاريخ من الفشل الكلوي، أو حتى فرط بوتاسيوم الدم المعتدل (أكثر من 5.2 ميكرومول/لتر)، فإن الجمع بين مضادات الألدوستيرون ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يتطلب رعاية سريرية ودقيقة. مراقبة المختبر.

مانع مستقبلات الألدوستيرون أكثر انتقائية مقارنة بالسبيرونولاكتون. دواء جديد com.eplerenone. إن تناوله في العلاج المعقد لمرض CHF بجرعة 25 ملغ / يوم، تليها زيادة بعد 4 أسابيع إلى 50 ملغ / يوم، يؤدي إلى انخفاض في وتيرة الموت المفاجئ لأسباب القلب والأوعية الدموية (بنسبة 21٪) و انخفاض في وتيرة العلاج في المستشفى بسبب فشل القلب الاحتقاني (بنسبة 23٪). بالإضافة إلى ذلك، فإن انتقائيته العالية تتجنب الآثار الجانبية مثل التثدي والعجز الجنسي. ومع ذلك، لا يوجد دليل مقنع على أن الإبليرينون أفضل من السبيرونولاكتون.

جليكوسيدات القلب

متوسط ​​مدة العمل:

الديجوكسين (سيدوكسين). طويل المفعول:

ديجيتوكسين (ديجوفتون).

تظل جليكوسيدات القلب (CG) من بين وسائل علاج قصور القلب الاحتقاني، على الرغم من أنها فقدت مكانتها الرائدة. لقد ثبت الآن أن SG، دون التأثير على متوسط ​​العمر المتوقع الإجمالي والتشخيص للمرض، يحسن بشكل كبير نوعية الحياة والأعراض لدى المرضى الذين يعانون من CHF (III-IV FC)، ويقلل من الحاجة إلى العلاج في المستشفى بسبب معاوضة المرض (ليس فقط في المرضى الذين يعانون من وميض-

عدم انتظام ضربات القلب، ولكن أيضا في إيقاع الجيوب الأنفية). تعتبر SGs فعالة للغاية في المرضى الذين يعانون من FC II-IV CHF مع الرجفان الأذيني.

جليكوسيدات القلب هي مواد تعمل بشكل انتقائي على القلب. وهي تتكون من جزء سكري (رامنوز) - غليكون وجزء غير سكري - أغليكون أو جينين. الناقل للنشاط البيولوجي هو aglycone. تعتمد ذوبان جليكوسيدات القلب وتثبيتها في الأنسجة على الجليكون.

الأنواع الرئيسية لعمل جليكوسيدات القلب

تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي (زيادة قوة تقلصات القلب).

تأثير توتر التوتر الإيجابي (انخفاض حجم القلب المتوسع).

تأثير سلبي على كرونوتروبي (انخفاض معدل ضربات القلب).

تأثير سلبي سلبي (انخفاض الموصلية في نظام التوصيل للقلب).

تأثير إيجابي للحمام (زيادة استثارة ألياف بوركينجي والخلايا العضلية القلبية).

ترتبط آلية التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي لـ SG بحصار إنزيم Na + /K + -ATPase. ترتبط جليكوسيدات القلب بمجموعات SH من Na + /K + -ATPase، مما يؤدي إلى زيادة تركيز Na + في الخلايا العضلية القلبية. تؤدي الزيادة في تركيز Na + داخل الخلايا إلى انخفاض في إطلاق Ca 2+ من الخلايا العضلية القلبية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الزيادة في محتوى Ca 2+ في السيتوبلازم هي نتيجة تنشيط خروج Ca 2+ من الشبكة الهيولية العضلية والدخول عبر قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربي للغشاء السيتوبلازمي. تؤدي الزيادة في تركيز Ca 2+ داخل الخلايا إلى زيادة اقتران الأكتين والميوسين وزيادة قوة تقلصات القلب. يصبح تقلص القلب أقوى وأقصر، مما يحد من استخدام SG في تضيق التاجي.

تجدر الإشارة إلى أن التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي القوي لـ SG يتطور عند استخدام جرعات عالية بما فيه الكفاية (للديجوكسين> 0.375 مجم / يوم)، وهو أمر يحتمل أن يكون خطيرًا بسبب خطر الإصابة بالتسمم وهو مؤشر. التأثير السلبيعلى تشخيص المرضى الذين يعانون من CHF.

ترتبط آلية التأثيرات السلبية للكرونو والموجه لـ SG بشكل أساسي بتنشيط الجهاز العصبي السمبتاوي. نتيجة لزيادة قوة انقباضات القلب، يتدفق الدم

يتم إطلاق الانقباض في الشريان الأورطي بقوة أكبر، مما يؤدي إلى تنشيط مستقبلات الضغط في قوس الأبهر والتنشيط المنعكس لمراكز العصب المبهم. والنتيجة هي انخفاض في معدل ضربات القلب وتوصيل ألياف القلب غير النمطية. بالإضافة إلى ذلك، لا يمكن استبعاد التأثير المبهمي المباشر لـ SG. يمنع التأثير السلبي لميقات القلب استخدام SG في حالات بطء القلب الشديد وقصور الصمام الأبهري (زيادة حجم القلب الزائد).

ترتبط آلية التأثير الإيجابي للحمام أيضًا بحصار Na + /K + -ATPase. ونتيجة لذلك، يزداد محتوى Na + وCa 2+ في ألياف بوركنجي والخلايا العضلية القلبية، مما يؤدي إلى انخفاض في إمكانات الغشاء والمستوى الحرج لإزالة الاستقطاب. لذلك، يصل الاستقطاب الانبساطي البطيء بسرعة إلى مستوى حرج ويحدث انكماش غير عادي - انقباض زائد. يحدث هذا التأثير في الغالب في الجرعات شبه السامة من SG أو في نقص بوتاسيوم الدم أو فرط كالسيوم الدم.

SG يقوي ويقصر الانقباض ويطيل الانبساط. ستكون نتيجة التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي زيادة في النتاج القلبي والسكتة الدماغية و مجلدات دقيقة، انخفاض في الضغط الانبساطي النهائي. يتم تقليل شدة الاحتقان وزيادة إدرار البول بسبب تحسن ديناميكا الدم الكلوية.

للفرنك السويسري تأثير إيجابيلا يحدث SG فقط بسبب تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، ولكن في المقام الأول بسبب التأثيرات خارج القلب (انخفاض نشاط SAS وRAAS، وتطبيع آليات منعكس الضغط التي تنظم نشاط القلب). في أغلب الأحيان، يكون الدواء المفضل لعلاج فشل القلب الاحتقاني هو الديجوكسين، الذي يتمتع بخصائص ديناميكية دوائية مثالية وقد تم تقييمه بشكل كامل إلى حد ما في الدراسات السريرية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة، يجب استخدام الديجوكسين بجرعات صغيرة - تصل إلى 0.25 مجم / يوم، ومع وزن الجسم أكثر من 80 كجم - ما يصل إلى 0.375 مجم / يوم، عندما يعمل في المقام الأول كمعدِّل للهرمونات العصبية وله تأثير ضعيف. تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي دون التسبب في تطور اضطرابات ضربات القلب.

إذا كنت تعاني من الفشل الكلوي جرعة يوميةيجب تخفيض الديجوكسين بما يتناسب مع الانخفاض في تصفية الكرياتينين (في هذه الحالة، يمكن استخدام الديجوكسين). في المرضى المسنين، يجب تقليل الجرعات اليومية من الديجوكسين إلى 0.0625-0.125 مجم (1/4 - 1/2 قرص يوميًا).

بالنسبة للرجفان الأذيني، يعتبر الديجوكسين هو الخط العلاجي الأول نظرًا لقدرته على تقليل التوصيل الأذيني البطيني ومعدل ضربات القلب.

لمراقبة فعالية وسلامة الدواء، من الضروري إجراء دراسة تخطيط القلب قبل كل تغيير لاحق في الجرعة. إذا ظهرت علامات الجرعة الزائدة، يتم اختيار الجرعة السابقة كجرعة صيانة.

يتم عرض المعلومات الأساسية عن الحرائك الدوائية لـ SG في الجدول. 3.7.

مؤشرات العلاج SG التي يتم تنفيذها على النحو الأمثل هي التحسن الذاتي في حالة المريض، وانخفاض حجم الكبد الاحتقاني والوذمة، وزيادة إدرار البول، وزيادة القدرة على تحمل النشاط البدني.

جليكوسيدات القلب لها أكبر تأثير سريري في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع انخفاض الكسر القذفي (أقل من 25٪)، وأحجام القلب الكبيرة (مؤشر القلب والصدر أكثر من 55٪)، والمسببات غير الإقفارية لقصور القلب الاحتقاني. يتم تحقيق نتيجة جيدة من خلال الجمع بين جليكوسيدات القلب وحاصرات بيتا، مما يحسن التحكم في معدل ضربات القلب، ويقلل من خطر عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة ويقلل من خطر تفاقم قصور الشريان التاجي.

الاستخدام طويل الأمد للجليكوسيدات القلبية يمكن أن يؤدي إلى جرعات زائدة بسبب تراكمها، خاصة عند النساء. قد يساهم عدد من العوامل في ذلك:

1. نقص سكر الدم، لوحظ مع التهاب عضلة القلب وأمراض القلب الإقفارية و

الفرنك السويسري.

2. نقص بوتاسيوم الدم الذي يتطور مع قصور القلب الاحتقاني واستخدام مدرات البول والجلوكوكورتيكويدات.

3. فشل الكلى والكبد، مما يؤدي إلى ضعف التحول الحيوي والقضاء على SG.

4. الاستخدام المتزامن للناهضات الأدرينالية (الدوبامين، الأدرينالين، الإيفيدرين)، مثبطات الفوسفوديستراز (الثيوفيلين)، مضادات التخثر (الهيبارين)، الأدوية المضادة لاضطراب النظم (الكينيدين، الديفينين)، حاصرات بيتا.

5. انخفاض في حجم عضلة القلب العاملة (الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب، التهاب عضلة القلب، تضخم القلب).

يتجلى التسمم بالجليكوسيدات القلبية في عدد من الأعراض. من الجهاز الهضمي قد يلاحظ الغثيان والقيء والألم في منطقة شرسوفي. ترتبط هذه المظاهر مباشرة تأثير مزعجالأدوية على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي وتفعيل مستقبلات الدوبامين DA2 في منطقة الزناد. قد تشمل مشاكل القلب بطء القلب، والكتلة الأذينية البطينية، والتضخم البطيني خارج البطين.

الجدول 3.7.الحركية الدوائية للجليكوسيدات القلبية المستخدمة في قصور القلب المزمن

ملحوظة:* - بالإعطاء عن طريق الوريد. ** - للاستخدام عن طريق الفم.

الانقباض. في المرحلة السامة، قد تظهر انقباضات بطينية متعددة الأطوار على خلفية عدم انتظام دقات القلب، وتغير في الجهد شارع.

علاج التسمم بالجليكوسيدات القلبية

التوقف عن تناول الدواء.

لتصحيح نقص كالسيوم الدم، يتم إعطاء خليط الاستقطاب: 5٪ محلول الجلوكوز (200 مل)، الأنسولين - 4 وحدات، أسبارتات البوتاسيوم والمغنيسيوم (بانانجين) - 10 مل عن طريق الوريد.

تستخدم المجمعات لربط أيونات Ca 2+: يتم إعطاء حمض الإيثيلين ثنائي أمين رباعي الأسيتيك (EDTA) عن طريق الوريد 2-4 جم في 500 مل من محلول الجلوكوز 5٪.

لاستعادة نشاط Na + /K + -ATPase، يتم استخدام متبرع من مجموعة SH، Unithiol (5 مل من محلول 5٪ عن طريق الوريد).

إذا لم يكن هناك أي تأثير من استخدام الأدوية المذكورة أعلاه، يتم وصف الديجينبيد، وهو عبارة عن أجزاء فاب من الأجسام المضادة لربط FH. يتم إذابة محتويات الزجاجة (40 مجم)، القادرة على تحييد 0.6 مجم من الديجوكسين، في 4 مل من الماء للحقن ويتم إعطاؤها عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة.

موانع لاستخدام جليكوسيدات القلب

بطء القلب أقل من 55 نبضة/دقيقة.

الكتلة الأذينية البطينية.

الذبحة الصدرية غير المستقرة، الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب.

متلازمة وولف باركنسون وايت (متلازمة WPW).

قصور القلب الرئوي المرحلة الثالثة.

الفشل الكلوي (احتمال استخدام الديجيتوكسين).

الرجفان الأذيني مع إيقاع بطيني نادر.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II

اللوسارتان (كوزار).

فالسارتان (ديوفان).

كانديسارتان (أتاكاند).

في السنوات الأخيرة، تم الحصول على أدلة مقنعة على أن بعض حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARBs) في حالة فشل القلب الاحتقاني: اللوسارتان، فالسارتان، والكانديسارتان تكاد تكون قابلة للمقارنة من حيث الفعالية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك، لا ينبغي استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II في علاج قصور القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين لم يتلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من قبل. تمت مناقشة هذه الأدوية بمزيد من التفصيل في محاضرة "علم الصيدلة السريرية للأدوية الخافضة للضغط".

يمكن وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II إما كبديل لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو بالاشتراك مع مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، على الرغم من أنه يجب دائمًا إعطاء الأفضلية لدمج مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مضاد الأدرينالية بيتا.

com.renoblocker. فقط إذا كنت لا تتحمل حاصرات بيتا، فيجب عليك التبديل إلى مجموعة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وBAR II. المزيج الثلاثي من ACEI + BAR II + β-blocker، على الرغم من أنه يمكن أن يمنع الهرمونات العصبية وعمليات إعادة تشكيل عضلة القلب والأوعية الدموية إلى حد كبير، إلا أنه يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مفرط في ضغط الدم وإعادة التنشيط الثانوي للأنظمة الهرمونية العصبية المسؤولة عن تطور CHF . ولذلك فمن الأفضل استخدام مضادات الألدوستيرون كمكون ثالث مكمل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا. يتم عرض الجرعات الموصى بها من الأدوية في الجدول. 3.8.

الجدول 3.8.الجرعات الأولية والمتوسطة العلاجية والحد الأقصى من BAR II المستخدمة لعلاج قصور القلب المزمن (التوصيات الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب، المراجعة الثانية، 2006)

تتم معايرة جرعات الدواء بنفس الطريقة المتبعة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يمكن مضاعفة جرعة البداية كل 3-5 أيام (مع استقرار ضغط الدم وعدم وجود مضاعفات) حتى الوصول إلى متوسط ​​الجرعات العلاجية أو الحد الأقصى. مع انخفاض ضغط الدم الأولي (ضغط الدم أقل من 100 ملم زئبق)، فمن المنطقي تقليل جرعة البدء بمقدار مرتين.

3.2. أدوية إضافية تستخدم لعلاج قصور القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية الإضافية المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني الأدوية التي تم التأكد من فعاليتها وسلامتها، ولكنها تحتاج إلى توضيح.

الستاتينات

على الرغم من وجود بيانات تشير إلى قدرة الستاتينات على تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني من المسببات الإقفارية، إلا أنه لم يتم حتى الآن الحصول على نتائج مقنعة لتقليل معدل الوفيات باستخدام هذه الأدوية بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. ومع ذلك، من المحتمل أن تقلل الستاتينات إلى حد ما من خطر الإصابة بقصور القلب الاحتقاني الناتج عن المسببات الإقفارية وتحسين تشخيص المرضى الذين يعانون بالفعل من عدم المعاوضة.

ليست هناك حاجة للسعي لتحقيق الحد الأقصى من الجرعة المسموح بها من الستاتينات. إذا كان مستوى الكوليسترول الكلي أقل من 3.2 مليمول / لتر، يجب الامتناع عن استخدام الأدوية. لا تختلف مراقبة سلامة استخدام الستاتين عن مراقبة ارتفاع نسبة الدهون في الدم.

مضادات التخثر

لمنع تجلط الدم والانسداد لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي والذين يستريحون في الفراش، يمكن استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي. على وجه الخصوص، تمت الموافقة على استخدام الإينوكسابارين (40 ملغ / يوم لمدة 2-3 أسابيع) والدالتيبارين.

تعتبر مضادات التخثر غير المباشرة (Warfarin، Sincumar) ضرورية للغاية للمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني وزيادة خطر الإصابة بالجلطات الدموية:

في سن الشيخوخة؛

إذا كان هناك تاريخ من الجلطات الدموية.

للسكتات الدماغية والحوادث الوعائية الدماغية العابرة.

في حالة الكشف عن جلطات الدم داخل القلب.

مع انخفاض حاد في الكسر القذفي (أقل من 35%) واتساع في حجرات القلب (حجم نهاية الانبساطي أكثر من 6.5 سم).

ينبغي الحفاظ على النسبة المعيارية الدولية (INR) في حدود 2-3. لا يوجد حاليا أي دليل على فعالية مضادات التخثر غير المباشرة في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية (حتى مع توسع القلب ووجود جلطات الدم).

لسوء الحظ، لا يمكن استبدال مضادات التخثر غير المباشرة بعوامل مضادة للصفيحات ( حمض أسيتيل الساليسيليك، كلوبيدوجريل أو مزيجهما)، حيث أن فعالية العلاج في هذه الحالة تنخفض، ومع العلاج المركب يكون خطر النزيف مشابهًا لمخاطر الوارفارين.

على الرغم من أن الستاتينات ومضادات التخثر فقط هي التي تظهر في التوصيات الرسمية كأدوية إضافية لعلاج قصور القلب المزمن، إلا أن هناك عددًا من الأدوية التي تتم دراستها وتعتبر واعدة في علاج قصور القلب المزمن.

مثبطات الرينين

هناك طريقة أخرى لحصار RAAS وهي تثبيطه في المرحلة الأولى من التنشيط (تكوين الرينين) بمساعدة مثبطات الرينين المحددة (إنالكيرين، زانكيرين، سيبروكيرين، ريميكيرين)، والتي يتم اختبارها في الدراسات التجريبية. تتمتع الأدوية في هذه المجموعة بالقدرة على منع تحويل مولد الأنجيوتنسين إلى AT-I بشكل انتقائي، وهو ما يحدد خصوصيتها. أظهرت التجارب الأولى لمثبطات الرينين في علاج فشل القلب الاحتقاني أن هذه الأدوية تزيد من إنتاج السكتة الدماغية، وتخفض متوسط ​​ضغط الدم وTPS، وتحسن تدفق الدم الكلوي. ويتحقق تأثير أكثر أهمية في المرضى الذين يعالجون بمدرات البول، والتي من المعروف أنها تنشط RAAS. حتى الآن، لم يتم استخدام مثبطات الرينين على نطاق واسع في علاج فشل القلب الاحتقاني، ولكنها تستخدم في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (على سبيل المثال، أليسكيرين).

الببتيد الناتريوتريك المؤتلف من النوع ب

نسيريتيد (ناتريكور).

يتم تصنيع الببتيدات المدرة للصوديوم (النوعان A وB) في الدماغ وعضلة القلب البطينية. إنها تؤثر على إطلاق عدد من العوامل التنظيمية: فهي تمنع إفراز فازوبريسين وACTH، وتقلل من نشاط RAAS، وتقلل من إطلاق الكاتيكولامينات من الغدد الكظرية. يلعب الببتيد الناتريوتريك (النوع B)، الذي يتم تصنيعه في خلايا الدماغ، دورًا في تنظيم مستويات الصوديوم وإدرار البول ومستويات ضغط الدم.

لقد ثبت أن زيادة مستويات الببتيدات الناتريوتريك ترتبط بخطورة قصور القلب. نظام-

يؤدي الاستخدام السريري للنيسيريتيد، وهو ببتيد مدر للصوديوم من النوع B البشري المؤتلف، إلى تحسينات في الدورة الدموية، بما في ذلك توسع الأوعية، وزيادة إدرار البول، وانخفاض نشاط RAAS. أظهرت الدراسات السريرية تحسنًا في الدورة الدموية والسريرية لدى المرضى. ميزة إضافية للدواء هي أن له تأثيرًا إيجابيًا في التقلص العضلي مع عدم انتظام ضربات القلب منخفضًا إلى حد ما.

مثبطات فازوبيبتيداز

كانوكساتريل.

أوماباتريلات (فانليف).

كاندوكساتريل هو مثبط للإندوببتيداز المحايد، الذي يدمر الببتيدات الناتريوتريك، البراديكينين وغيرها من الببتيدات النشطة بيولوجيا. توصف الأدوية في هذه المجموعة لتقليل تثبيط الببتيدات المدرة للصوديوم وبالتالي تعزيز التأثيرات المدرة للصوديوم والموسعة للأوعية الدموية لهذا العامل الداخلي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. التأثير المفيد للكاندوكساتريل (400 ملغ / يوم) على الحالة الوظيفية للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (FC I - III) مشابه للتأثير

فيكتوم كابتوريل (50-100 ملغ/يوم). تعتمد شدة التأثير المدر للصوديوم للكاندوكساتريل على حجم النتاج القلبي.

أوموباتريلات هو "مثبط مزدوج للبروتياز المعدني" يمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والإندوببتيداز المحايد. هذا الدواء ليس أقل شأنا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من حيث الفعالية السريرية والتأثير على تشخيص المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. في مثل هؤلاء المرضى، بعد 24 أسبوعًا من العلاج، يزيد أوماباتريلات (40 مجم مرة واحدة يوميًا) من تحمل التمرينات، كما يفعل ليزينوبريل (20 مجم مرة واحدة يوميًا)، لكن أوموباتريلات يتفوق بشكل كبير على ليزينوبريل في تأثيره على المراضة والوفيات. مسألة استخدام مثبطات فازوبيبتيداز في مجموعة واسعة من الممارسة السريريةسيتم تحديدها أخيرًا بعد الانتهاء من التجارب المعشاة ذات الشواهد الكبيرة.

حاصرات مستقبلات الإندوثيلين

بوسنتان (تراكلير).

سيتاكسنتان.

تيزوسنتان.

أمبريسنتان.

عادةً ما يزداد تركيز الإندوثيلين (ET)، وهو عامل قوي لضغط الأوعية الدموية، في دم المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ويعتمد بشكل مباشر على الفئة الوظيفية والكسر.

إخراج البطين الأيسر والقدرة على ممارسة الرياضة. توجد علاقات وثيقة بشكل خاص مع درجة ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ويفسر ذلك حقيقة أن التوليف الرئيسي للبطانة في CHF يحدث في الدورة الدموية الرئوية.

حاليًا، يتم استخدام مانع مستقبلات ET غير الانتقائي bosentan، والذي يوصف لـ CHF بجرعة 500 مجم مرتين في اليوم، وtezosentan. تم إنشاء كل من حاصرات مستقبلات ET-A الانتقائية (سيتاكسنتان) ومثبطات تكوين ET-1 (فوسفوراميدون) وتخضع للاختبارات السريرية. ترتبط آفاق هذه المجموعة من الأدوية بقدراتها على حماية القلب، والتي تتمثل في منع عمليات إعادة تشكيل القلب والأوعية الدموية بوساطة الإندوثيلين. في الوقت نفسه، لم تنجح محاولة استخدام تيزوسنتان في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني الحاد اللا تعويضي، لأن الدواء لم يؤثر على المسار السريري والوفيات في هذه الحالة المرضية.

يتم حاليًا دراسة عقار جديد من هذه المجموعة، وهو أمبريسنتان، كعلاج لارتفاع ضغط الدم الرئوي الذي يمكن أن يحسن معدلات البقاء على قيد الحياة ويؤخر ظهور التفاقم السريري للمرض.

حاصرات مستقبلات فاسوبريسين V2

تولفابتان.

كونيفابتان.

معتبرا أن الحجم الزائد هو سبب شائعالمعاوضة الحادة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، ومدرات البول وبعض الأدوية الأخرى المستخدمة لمكافحة احتباس السوائل يمكن أن تسبب خللًا كلويًا، ويستمر البحث عن التدخلات التي تهدف إلى تقليل أعراض وعلامات قصور القلب الاحتقاني وتحسين التشخيص.

تم إثبات فعالية حاصرات مستقبلات فازوبريسين V2 (تولفابتان بجرعة 30-90 ملغ/يوم لمدة 25-60 يومًا) في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المقاوم للعلاج القياسي، بما في ذلك مدرات البول. في هذه الحالة، أدى الإدخال الإضافي للدواء في نظام العلاج إلى تقليل جرعة مدر البول، وتقليل وزن الجسم (في اليوم الأول بمقدار 1.76 كجم مقابل 0.97 كجم عند تناول الدواء الوهمي) وشدة الوذمة (في 7 أيام)، وتطبيع محتوى الصوديوم في مصل الدم (زيادة مستويات الصوديوم لدى الأفراد الذين يعانون من نقص صوديوم الدم الأساسي). لم يكن الانخفاض في وزن الجسم مصحوبًا بتغيرات في معدل ضربات القلب أو ضغط الدم أو نقص بوتاسيوم الدم أو خلل في الكلى. استمر انخفاض وزن الجسم وارتفاع مستويات الصوديوم لفترة طويلة بعد الخروج من المستشفى.

على الرغم من أن العلاج طويل الأمد باستخدام تولفابتان في المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي ليس له تأثير سريري كبير، سواء للأفضل أو للأسوأ، مقارنة بالدواء الوهمي (لم يُظهر الدواء تأثيرًا طويل المدى على إجمالي الوفيات والوفيات القلبية الوعائية، وكذلك فيما يتعلق بمراضة المرضى المرتبطين بقصور القلب الاحتقاني)، إلا أن حصار مستقبلات الفاسوبريسين فعال وآمن لتسريع إزالة السوائل من الجسم وتحسين الصورة السريرية لقصور القلب الاحتقاني مع الاستخدام على المدى القصير. ولذلك، فإن نتائج هذه التجارب تدعم استخدام التولفابتان في المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب الاحتقاني مع ظهور علامات ركود شديد للسوائل.

3.3. الأدوية المساعدة المستخدمة للعلاج

قصور القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية المساعدة المستخدمة لعلاج قصور القلب الاحتقاني الأدوية التي يكون تأثيرها على تشخيص المرض غير معروف (أو غير مثبت)، ويتم تحديد استخدامها من خلال الصورة السريرية.

موسعات الأوعية الدموية

1. موسعات الأوعية الدموية الوريدية بشكل رئيسي.

النترات (انظر تصنيف الأدوية المضادة للذبحة الصدرية).

2. موسعات الأوعية الدموية الشريانية بشكل رئيسي.

2.1. مضادات التشنج العضلي.

هيدرالازين (أبريسين).

2.2. حاصرات قنوات الكالسيوم (مشتقات ديهيدروبيريدين).

أملوديبين (نورفاسك).

فيلوديبين (بلينديل).

3. موسعات الأوعية الدموية المختلطة.

نيتروبروسيد الصوديوم (نانيبروس).

في الوقت الحالي، لا توجد مؤشرات محددة لاستخدام موسعات الأوعية الدموية في حالات فشل القلب الاحتقاني، ومع ذلك، يمكن استخدامها كعوامل إضافية في علاج الذبحة الصدرية المصاحبة و/أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذه الأدوية لا تؤثر على التشخيص وتكرار العلاج في المستشفى وتطور المرض.

لعلاج قصور القلب الاحتقاني، يمكن استخدام أدوية المجموعتين الأوليين. النترات الأكثر استخدامًا هي إيزوسوربيد ثنائي النترات وأحادي نترات الإيزوسوربيد. تعمل موسعات الأوعية الدموية من هذه المجموعة، والتي لها تأثير رئيسي على الأوردة، على تقليل التحميل المسبق، مما يحد من عودة الدم الوريدي إلى القلب. ينخفض ​​الامتلاء الانبساطي للأجزاء اليمنى من القلب، ثم الشريان الرئوي، والذي يصاحبه تفريغ الدورة الدموية الرئوية وانخفاض الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر. تمت مناقشة الخصائص الحركية الدوائية للنترات، وآلية العمل على المستوى الخلوي، والخصائص الحركية الدوائية والآثار الجانبية في محاضرة "علم الصيدلة السريرية للأدوية لعلاج أمراض القلب التاجية".

توصف النترات في المقام الأول للجمع بين قصور القلب الاحتقاني ومرض الشريان التاجي إذا كانت هناك ذبحة صدرية، والتي يتم علاجها فقط بالنترات. في هذه الحالة، يجب الالتزام بمعايير الدورة الدموية التالية (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

الضغط الوريدي المركزي أكثر من 5 سم H2O. فن.

ضغط الدم أكثر من 100/60 ملم زئبق. فن.

نبض ضغط الدم أكثر من 30 ملم زئبق. فن.

يبلغ الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (DPPA) أكثر من 15 ملم زئبق. فن.

مؤشر القلب ≥3 لتر / دقيقة لكل م 2.

من الخصائص الشائعة لموسعات الأوعية الدموية الشريانية تمدد الشرايين، مما يؤدي إلى انخفاض في المقاومة المحيطية، والحمل الزائد، والضغط داخل الشرايين، ويعزز إفراغ البطين الأيسر وزيادة النتاج القلبي. حاليا، الأدوية في هذه المجموعة ليس لها أهمية مستقلة في علاج قصور القلب الاحتقاني.

إن مزيج الهيدرالازين وإيزوسوربيد ثنائي النترات له استخدام محدود (بشكل رئيسي في الأشخاص من العرق الزنجي) في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والمستقبلات ثنائية القطب. يجب أن نتذكر أنه يفضل دائمًا استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عند الأشخاص من العرق الأبيض.

حاصرات قنوات الكالسيوم

أملوديبين وفيلوديبين هما الحاصران الوحيدان لقنوات الكالسيوم البطيئة (مشتقات ديهيدروبيريدين) التي تستخدم في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني (في المرضى الذين يعانون من FC I-II بدون احتقان، بشكل رئيسي الانبساطي) مع الذبحة الصدرية المستمرة أو ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع ضغط الدم الرئوي وارتفاع ضغط الدم الصمامي الشديد. ارتجاع. وفي الوقت نفسه، فإنها لا تزيد من سوءا

تشخيص المرضى الذين يعانون من CHF. ومع ذلك، يجب استخدامها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا ومضادات الألدوستيرون.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم

فقط عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة والأعراض يتطلب علاجًا لقصور القلب الاحتقاني. الأدوية المفضلة في هذه الحالة هي حاصرات بيتا، ويمنع استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئتين الأولى والرابعة. إذا كانت حاصرات بيتا غير فعالة، فيجب استخدام أدوية الفئة الثالثة (الأميودارون، السوتالول، دوفيتيليد). الأميودارون قادر على تقليل خطر الموت المفاجئ لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي في وجود عدم انتظام ضربات القلب البطيني، في حين أن معدل الوفيات الإجمالي لا يتغير بشكل كبير. يجب أن تكون جرعة الدواء منخفضة جدًا (حوالي 100-200 مجم / يوم). في المرضى الذين يعانون من CHF III-IV، يعد استخدام الأميودارون أمرًا خطيرًا.

البديل للأميودارون هو السوتالول. من حيث تأثيره على عدم انتظام ضربات القلب البطيني، فهو أقل قليلاً من الأميودارون. تتم معايرة جرعة الدواء من 20 ملغ مرتين في اليوم إلى 160 ملغ مرتين في اليوم، وتضاعفها كل أسبوعين.

في الرجفان الأذيني، فإن المؤشر المستقل الوحيد للبقاء على قيد الحياة بشكل أفضل لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني هو الاستخدام المستمر لمضادات التخثر.

عوامل مضادة للصفيحات

تظل مسألة استخدام العوامل المضادة للصفيحات في علاج CHF مفتوحة حتى يومنا هذا. يُعتقد أن الأكثر تبريرًا هو الوصفة الأكثر ندرة (فقط في ظل وجود مؤشرات مباشرة) للحد الأدنى من الجرعات الفعالة من الأدوية من هذه الفئة. يرجع هذا الموقف إلى الحصار المحتمل لتخليق البروستاسيكلين تحت تأثير بعض العوامل المضادة للصفيحات (ACSCs) مع إضعاف التأثير السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول والسبيرونولاكتون وحتى مانع الأدرينالية المختلط كارفيديلول. لا يوجد أيضًا دليل سريري على سلامة أكبر لاستخدام العوامل المضادة للصفيحات ذات آلية عمل مختلفة (على سبيل المثال، عقار كلوبيدوقرل) في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

مقويات القلب غير جليكوسيد

أظهرت دراسة طويلة المدى لاستخدام أدوية مقويات القلب غير الجليكوسيدية (حاصرات النوع الثالث PDE) أنه على الرغم من التأثير قصير المدى

على الرغم من أنها تحسن بشكل كبير ديناميكا الدم والحالة السريرية للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي، إلا أن هذه الأدوية لا تقلل من معدل الوفيات أو تكرار الاستشفاء القلبي الوعائي، ولا تزيد من تحمل التمارين الرياضية ولا تقلل من شدة الأعراض السريرية لفشل القلب. علاوة على ذلك، فإن بعض الأدوية في هذه المجموعة يمكن أن تزيد من خطر الوفاة لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني. ولذلك، في الوقت الحاضر لا يمكن التوصية بها لعلاج طويل الأمد للأمراض اللا تعويضية. تتم مناقشة هذه الأدوية بمزيد من التفصيل في القسم الفرعي المخصص لعلاج قصور القلب الحاد.

إن تعميم نتائج الملاحظات السريرية، بما في ذلك الملاحظات متعددة المراكز، على الرغم من وجود بعض الخلافات، يسمح لنا بتقديم التوصيات التالية للعلاج الدوائي لمرض قصور القلب الاحتقاني

(الجدول 3.10).

3.4. العلاج الدوائي لفشل القلب الحاد

غالبًا ما يكون قصور القلب الحاد (AHF) نتيجة لقصور القلب المزمن اللا تعويضي، على الرغم من أنه يمكن أن يتطور أيضًا لدى المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب السابقة. يتميز AHF بالظهور السريع للأعراض المميزة لضعف وظيفة القلب (انخفاض النتاج القلبي، وعدم كفاية التروية واحتقان الأنسجة، وزيادة الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين. وفي هذه الحالة، يتم عادةً تشخيص الربو القلبي أو الوذمة الرئوية أو الصدمة القلبية. يتم تمييز ظهور AHF الجديد في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من خلل وظيفي سابق في القلب، بالإضافة إلى المعاوضة الحادة لـ CHF. يتم عرض العلامات السريرية والدورة الدموية لأنواع مختلفة من AHF في الجدول 3.11.

في أي متغير سريري لـ AHF، يكون الهدف من العلاج الطارئ هو تحقيق الاستقرار السريع وتحسين ديناميكا الدم (في المقام الأول النتاج القلبي وحجم السكتة الدماغية، والضغط الإسفيني للشريان الرئوي (PAWP)، والضغط في الأذين الأيمن)، وتقليل شدة أعراض AHF (في المقام الأول شدة ضيق التنفس)، والقضاء على نقص الأكسجة، واستعادة التروية الكلوية. يتم عرض الأساليب العلاجية العامة لعلاج AHF (باستخدام المراقبة الغازية) في الجدول. 3.12.

الجدول 3.10.التوصيات الأساسية لاختيار الأدوية لعلاج قصور القلب المزمن

نهاية الجدول. 3.10

طاولة 3.11. العلامات السريرية والدورة الدموية خيارات مختلفةقصور القلب الحاد (فرقة العمل المعنية بقصور القلب الحاد التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 2006؛ التوصيات الروسية لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد، 2006)

نهاية الجدول 3.11

طاولة 3.12. الأساليب العلاجية العامة لعلاج قصور القلب الحاد (باستخدام المراقبة الغازية) (فرقة العمل المعنية بقصور القلب الحاد التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 2006؛ التوصيات الروسية لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد، 2006)

نهاية الجدول. 3.12

ملحوظة:مع AHF، يكون الانخفاض في مؤشر القلب أقل من 2.2 لتر / دقيقة لكل م 2، وانخفاض PAWP أقل من 14 ملم زئبق. الفن، ارتفاع PAWP - أكثر من 18-20 ملم زئبق. فن.

يجب أن يبدأ علاج AHF بالتخلص من نقص الأكسجة في الدم باستخدام العلاج بالأكسجين (عن طريق قناع أو قسطرة الأنف أو الضغط الإيجابي المستمر) حتى يتم تحقيق تشبع الأكسجين في الدم الشرياني المستهدف بنسبة 95-98٪. إن استصواب استخدام العلاج بالأكسجين في المرضى الذين لا يعانون من نقص الأكسجة في الدم أمر مشكوك فيه وخطير في بعض الأحيان.

يجب إجراء العلاج الدوائي لـ AHF مع الأخذ في الاعتبار الديناميكيات الدوائية والحركية الدوائية لكل دواء مستخدم ومع التقييم الدقيق للتفاعلات العلاجية والسامة المحتملة للأدوية المستخدمة.

المسكنات الأفيونية

المرحلة الأولية من العلاج الدوائي لحالات الحمى النزفية الشديدة هي إعطاء المسكنات الأفيونية، وخاصة المورفين، لقمع الألم والإثارة وضيق التنفس (بسبب التنشيط المفرط لمركز الجهاز التنفسي). عند تناوله، يقلل الدواء من ضيق التنفس، ويخفف الألم والقلق والأرق. بالإضافة إلى ذلك، يحدث توسع في الأوردة، مما يؤدي إلى انخفاض في العائد الوريدي. معدل ضربات القلب ينخفض ​​قليلا. عادة ما يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد ببطء (0.3-0.5 مل من محلول 1٪ - 3-5 ملغ)، على الرغم من إمكانية إعطاءه عن طريق العضل وتحت الجلد. في حالة عدم وجود اكتئاب حاد في الجهاز التنفسي، يمكن تكرار إعطاء المورفين بعد 15-30 دقيقة.

تجنب الجرعات العالية بشكل مفرط من الدواء، والتي يمكن أن تسبب انخفاض ضغط الدم، والاكتئاب الشديد في الجهاز التنفسي، والقيء.

خطر الآثار الجانبية أعلى لدى المرضى المسنين والضعفاء. يمنع استخدام المورفين في حالات الربو القصبي والقلب الرئوي المزمن والوذمة الرئوية المصحوبة بالسكتة الدماغية النزفية.

موسعات الأوعية الدموية

لتقليل التحميل المسبق واللاحق، يتم استخدام موسعات الأوعية (الجدول 3.13)، وهي الأدوية المفضلة في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني ووجود علامات نقص تدفق الدم والركود الوريدي في الرئتين وانخفاض إدرار البول. الأدوية في هذه المجموعة قادرة على تقليل التحميل المسبق واللاحق بسرعة بسبب تمدد الأوردة والشرايين، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين، وانخفاض في PAWP، ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم، وزيادة في مؤشر القلب.

الجدول 3.13.مؤشرات لاستخدام موسعات الأوعية الدموية في قصور القلب الحاد

قبل وصف موسعات الأوعية الدموية، من الضروري التأكد من وجود ضغط كاف لملء البطين، والقضاء على نقص حجم الدم. لا ينبغي أن تستخدم في انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يتم اختيار جرعات الأدوية لضمان توسع الأوعية الأمثل. يؤدي استخدام جرعات منخفضة أو عالية بشكل غير مناسب من موسعات الأوعية الدموية إلى انخفاض فعاليتها، وتطوير التسامح، ويصاحب توسع الأوعية المفرط انخفاض في ضغط الدم وعدم استقرار الدورة الدموية.

يمكن البدء باستخدام النترات عن طريق الفم (خاصة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى)، في شكل رذاذ (نيتروجليسرين 400 ميكروغرام (حقنتان) كل 5-10 دقائق) أو تحت الشدق (إيزوسوربيد ثنائي النترات 1-3 ملغ) تحت الدم. مراقبة الضغط.

يجب أن يتم بحذر إعطاء النتروجليسرين عن طريق الوريد (10-20 مجم في 100-200 مل من محلول الجلوكوز 5٪ (20 ميكروجرام / دقيقة مع زيادة الجرعة إلى 200 ميكروجرام / دقيقة أو إيزوسوربيد ثنائي النترات 1-10 مجم / ساعة)

ولكن معايرة الجرعة، تحت مراقبة دقيقة لضغط الدم. الحد الأمثل لضغط الدم هو 10 ملم زئبقي. فن. في هذه الحالة، هناك انخفاض في ركود الدم في الرئتين دون انخفاض في النتاج القلبي وزيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. الحذر الزائدينبغي الإشارة إلى تضيق الأبهر.

عند استخدامها، ينبغي تجنب انخفاض ضغط الدم الشرياني (يزداد احتماله مع نقص حجم الدم، وانخفاض توطين احتشاء عضلة القلب، وفشل البطين الأيمن). إذا انخفض ضغط الدم إلى 90-100 ملم زئبق. يجب تقليل جرعة النتروجليسرين المعطاة، وفي حالة حدوث انخفاض إضافي في ضغط الدم، يجب التوقف تمامًا عن تناول الدواء.

عادة ما يتم التخلص من انخفاض ضغط الدم الذي يحدث عند استخدام النترات عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد، ويتم علاج مزيج من بطء القلب وانخفاض ضغط الدم باستخدام الأتروبين. قد تساهم النترات أيضًا في حدوث أو تفاقم عدم انتظام دقات القلب، وبطء القلب، واضطراب علاقات التهوية والتروية في الرئتين، والصداع. تعتبر موانع في حالات الخلل الانقباضي الشديد للبطين الأيمن، عندما يعتمد إخراجه على التحميل المسبق، مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبقي. الفن، وكذلك عندما يكون معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة / دقيقة أو عدم انتظام دقات القلب الشديد.

يتم تحضير نيتروبروسيد الصوديوم الموسع للأوعية الدموية مباشرة قبل الاستخدام. أولا، يتم تخفيف محتويات أمبولة واحدة (25 أو 50 ملغ) في 5 مل من محلول الجلوكوز 5٪، ثم يتم تخفيفها بشكل إضافي في 250 مل من محلول الجلوكوز 5٪.

يجب أن يبدأ تناول الدواء ببطء بمعدل 5 قطرات في الدقيقة (يتم إعطاء 0.3 ميكروجرام/كجم في الدقيقة)، ثم يتم زيادة السرعة، ولكن ليس أكثر من 10 قطرات كل 15 دقيقة (معايرة إلى 1-5 ميكروجرام/كجم في الدقيقة). ) . تتم معايرة جرعة الدواء بعناية شديدة، تحت مراقبة دقيقة، الأمر الذي يتطلب غالبًا مراقبة ضغط الدم الغازية. يتطور تأثير الدواء بسرعة كبيرة، بدءاً من 5 إلى 7 دقائق بعد تناوله؛ تأثيره مستقر طوال فترة التسريب ويتوقف بعد 20-25 دقيقة من انتهاء تناوله. لتجنب تطور متلازمة الارتداد في نهاية تناول نيتروبروسيد الصوديوم، يتم تقليل معدل التسريب تدريجيا.

يوصى باستخدام هذا الدواء في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد، وكذلك مع زيادة سائدة في التحميل الزائد (ارتفاع ضغط الدم AHF) أو قلس التاجي. ولكن مع تطور AHF على خلفية ACS، ينبغي إعطاء الأفضلية

النترات، حيث أن نيتروبروسيد الصوديوم يمكن أن يسبب ظاهرة "سرقة" الشريان التاجي.

مع نقص حجم الدم، يمكن أن يسبب نيتروبروسيد الصوديوم، مثل النترات، انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم مع عدم انتظام دقات القلب المنعكس، لذلك يجب أن يكون ضغط ملء البطين الأيسر 16-18 ملم زئبق على الأقل. فن. وتشمل الآثار الجانبية الأخرى تفاقم نقص الأكسجة في مرض رئوي (عن طريق تخفيف انقباض نقص الأكسجة في الشرايين الرئوية)، والصداع، والغثيان، والقيء، وتشنجات البطن.

في حالة عدم وجود نيتروبروسيد الصوديوم أو النتروجليسرين وارتفاع ضغط الدم (خاصة في حالة وجود وذمة رئوية)، يمكن استخدام بنتامين حاصر العقدة متوسط ​​المفعول بحذر (عن طريق الوريد، ببطء، 0.5-1 مل من محلول 5٪ في 20- 40 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول الجلوكوز 5٪). ومع ذلك، يجب أن نتذكر أنه يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم غير المنضبط.

يتمثل النهج الجديد لعلاج AHF في استخدام دواء الببتيد الناتريوتريك الدماغي المؤتلف، نيسيريتيد (ناتريكور). أظهرت النتائج الأولية للاستخدام في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي تحسنًا أكثر وضوحًا في مؤشرات الدورة الدموية وآثار جانبية أقل مقارنةً بالنتروجليسرين.

حاصرات قنوات الكالسيوم

مدرات البول

يشار إلى مدرات البول (مدرات البول الحلقية في المقام الأول) لعلاج قصور القلب (AHF) مع وجود علامات احتباس السوائل. يسمح تناول هذه الأدوية عن طريق الوريد بتحقيق تأثير توسع الأوعية، والذي يتجلى في انخفاض سريع (بعد 5-30 دقيقة) في الضغط في الأذين الأيمن وPAPA، بالإضافة إلى انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. في حالة قصور القلب اللا تعويضي الشديد، تساعد مدرات البول على إعادة ضغط الامتلاء في حجرات القلب ويمكن أن تقلل بسرعة من النشاط الهرموني العصبي.

الأدوية المفضلة هي مدرات البول القوية، والتي يمكن البدء في علاجها في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. تتم معايرة جرعة الدواء اعتمادًا على التأثير السريري وتقليل أعراض احتباس السوائل (الجدول 3.14).

الجدول 3.14.ملامح استخدام مدرات البول في قصور القلب الحاد

تختلف جرعة واحدة من فوروسيميد عند تناولها عن طريق الوريد ضمن نطاق واسع جدًا (من 20 إلى 140 مجم)، ويحدث التأثير المدر للبول بعد 5 دقائق، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 30 دقيقة ويستمر لمدة ساعتين، وقد لوحظ التحسن حتى قبل تطور المرض. تأثير مدر للبول، وهو ما يفسر عن طريق توسيع الأوعية الدموية تأثير الدواء. ومع ذلك، مع إعطاء بلعة بجرعات عالية من الدواء (أكثر من 1 ملغم/كغم)، هناك خطر الإصابة بتضيق الأوعية الانعكاسي. يجب أن يؤخذ الظرف الأخير في الاعتبار خاصة في المرضى الذين يعانون من ACS، عندما يُنصح باستخدام مدرات البول بجرعات صغيرة، مع إعطاء الأفضلية لموسعات الأوعية الدموية. يمكن أيضًا استخدام مدرات البول القوية الأخرى (البوميتانيد، التورسيميد) بجرعات مكافئة للفوروسيميد. يعد إعطاء جرعة معززة من فوروسيميد أو تورسيميد متبوعًا بالتسريب أكثر فعالية من إعطاء البلعة المتكررة.

يمكن استخدام مدرات البول الثيازيدية والسبيرونولاكتون مع مدرات البول الحلقية لتعزيز تأثير الأخير. في الوقت نفسه، يكون الجمع بين جرعات منخفضة من الأدوية أكثر فعالية ويرتبط بانخفاض خطر الآثار الجانبية مقارنة بإعطاء جرعات عالية من مدر بول واحد. يعد الجمع بين مدرات البول العروية مع الدوبوتامين أو الدوبامين أو النترات أكثر فعالية وأمانًا من العلاج الأحادي بمدرات البول بجرعة أعلى.

إن الاستخدام المشترك لجرعة منخفضة من فوروسيميد مع زيادة تدريجية في جرعة النتروجليسرين إلى الحد الأقصى المسموح به هو أكثر فعالية في القضاء على أعراض الوذمة الرئوية من إعطاء جرعات عالية من مدر للبول.

الآثار الجانبية الأكثر خطورة للعلاج بمدرات البول لمرض قصور القلب هي التنشيط الهرموني العصبي، ونقص بوتاسيوم الدم، ونقص مغنيزيوم الدم، وقلاء نقص كلوريد الدم، مما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب وزيادة الفشل الكلوي. بالإضافة إلى ذلك، إدرار البول المفرط قد يقلل بشكل مفرط من الضغط الوريدي، حطاطات الرئة، والامتلاء الانبساطي البطيني مع ما يترتب على ذلك من انخفاض في النتاج القلبي، وخاصة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الشديد، أو فشل الانبساطي في الغالب أو خلل في البطين الأيمن.

β - حاصرات الأدرينالية

حتى الآن، لا توجد استراتيجية مطورة بالكامل لاستخدام حاصرات بيتا في AHF من أجل تحقيق تحسن سريري سريع. يعتبر وجود AHF موانع لاستخدام الأدوية في هذه المجموعة.

قد تشمل المؤشرات ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر، وكذلك نقص تروية عضلة القلب، عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب في المرضى الذين لا يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني، وعلامات نقص ضغط الدم المحيطي وموانع قياسية لاستخدام حاصرات بيتا. ومع ذلك، يجب استخدام حاصرات بيتا عن طريق الوريد للمرضى الذين يعانون من AHF العلني والصفير الاحتقاني في الرئتين بحذر شديد، مع تجنب الزيادات السريعة في الجرعات. يجب إعطاء الأفضلية للأدوية قصيرة المفعول (إسمولول، ميتوبرولول طرطرات).

في بعض الحالات، عندما تحدث الوذمة الرئوية لدى مريض يعاني من تضيق الصمام التاجي المعزول أو تحت الأبهر، وترتبط بحدوث الانقباض السريع، غالبًا ما يكون مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم، فإن تناول حاصرات بيتا يساعد في تخفيف أعراض المرض.

بدائل البلازما

يشار إلى بدائل البلازما للمرضى الذين يعانون من صدمة قلبية عندما ينخفض ​​​​الضغط الوريدي المركزي إلى أقل من 100-120 ملم ماء. فن. يفضل استخدام ديكستران ذو وزن جزيئي منخفض (مثلا ريبوليجلوسين) 150-200 مل لمدة 10 دقائق تحت مراقبة الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (يجب الحفاظ عليه عند 20 ملم زئبق) وإدرار البول.

الأدوية ذات التأثيرات التقلصية الإيجابية

يشار إلى الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي في حالات انخفاض ضغط الدم المحيطي (انخفاض ضغط الدم الشرياني ، وتدهور وظائف الكلى) ، ومقاومة إدارة السوائل ، ومدرات البول وموسعات الأوعية الدموية بجرعات مثالية ، بغض النظر عن وجود ركود الدم في الرئتين.

تصنيف الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي (Varro A., Papp J., 1995, بصيغته المعدلة)

الفئة الأولى - الأدوية التي يرتبط تأثيرها الإيجابي في التقلص العضلي بزيادة تيار الكالسيوم وزيادة محتوى cAMP في الخلايا العضلية القلبية:

IA - مختلط (الدوبامين والدوبيكسامين) ومنبهات الأدرينالية β 1 (الدوبوتامين) ؛

IB - مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (PDE) (أمرينون، ميلرينون، إنوكسيمون)؛

IC - المنشطات المباشرة لأنزيم الأدينيلات (فورسكولين) ؛ المعرف - منشطات قنوات الكالسيوم من النوع L (BAY-K 8644).

الفئة الثانية - الأدوية التي يتوسط تأثيرها الإيجابي في التقلص العضلي من خلال زيادة مستويات الصوديوم في الخلايا العضلية القلبية:

IIA - حاصرات ATPase الصوديوم والبوتاسيوم (جليكوسيدات القلب) ؛

IIB - منشطات قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربي (لا تستخدم أدوية هذه المجموعة سريريًا بسبب السمية العامة العالية).

الفئة الثالثة - الأدوية التي تزيد من حساسية الخيوط العضلية للكالسيوم (محسسات الكالسيوم) (ليفوسيميندان، بيموبيندان، سلفامازول، أديبيندان).

الفئة الرابعة - الأدوية ذات آلية العمل المتعددة التكافؤ. أنها تطيل فترة عودة الاستقطاب وتمنع PDE (almocalant، vesnarinone، dofetilide).

الأدوية من هذه الفئات لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي واضح وهي أدوية منقذة للحياة في المرضى الذين يعانون من المعاوضة الديناميكية الدموية الحرجة (الجدول 3.15).

في الوقت نفسه، يتسبب عدد من الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي في حدوث عدد كبير من الآثار الجانبية الخطيرة (عدم انتظام دقات القلب الشديد، عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والبطين، نقص تروية عضلة القلب)، مما يحد من استخدامها. لتقليل احتمال حدوث تأثير عدم انتظام ضربات القلب، من الضروري الحفاظ على مستويات طبيعية من K + (أكثر من 4 مليمول / لتر) و Mg 2+ (أكثر من 1 مليمول / لتر) في الدم.

الدوبامين هو ناهض أدرينرجيكي مختلط له تأثير يعتمد على الجرعة. في الجرعات المنخفضة (0.5-2 ميكروغرام/كغ في الدقيقة)، فإنه ينشط مستقبلات الدوبامين DA 1، مما يسبب توسع الأوعية الكلوية والمساريقية والشريان التاجي والدماغي. نتيجة لتوسع الأوعية الكلوية، يتحسن تدفق الدم الكلوي، وبالتالي الترشيح وإدرار البول. بجرعة 2-3 ميكروغرام / كغ في الدقيقة، يحدث تنشيط إضافي لمستقبلات بيتا 1 الأدرينالية في القلب، مما يؤدي إلى زيادة قوة انقباضات القلب، والنتاج القلبي وانخفاض فشل القلب. بجرعة 7-10 ميكروغرام / كغ في الدقيقة، يتم تنشيط المستقبلات الأدرينالية α 1 - و β 2 - الأدرينالية بعد المشبكي، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم وزيادة معدل ضربات القلب.

ابدأ ضخ الدواء بجرعة 0.5-1 ميكروجرام/كجم في الدقيقة، ثم أضف 2 ميكروجرام/كجم في الدقيقة كل 10-30 دقيقة حتى يتم تحقيق التأثيرات السريرية وديناميكية الدورة الدموية المطلوبة. عادة، يتطلب الدعم المؤثر في التقلص العضلي لـ AHF المصحوب بانخفاض ضغط الدم جرعات أكبر من 2 ميكروجرام / كجم في الدقيقة. إدارة جرعة منخفضة

طاولة 3 .15. استخدام الأدوية ذات التأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية في قصور القلب الحاد

(أقل من 2-3 ميكروغرام / كغ في الدقيقة) يمكن أن يحسن تدفق الدم الكلوي ويزيد إدرار البول في حالات فشل القلب الاحتقاني الحاد اللا تعويضي مع انخفاض ضغط الدم الشرياني وقلة البول.

الدوبوتامين هو منبه اصطناعي للأدرينالية له تأثير سائد على المستقبلات الأدرينالية بيتا 1، بالإضافة إلى تحفيز المستقبلات الأدرينالية بيتا 2 وألفا 1. في AHF، يعمل الدوبوتامين على تحسين انقباض عضلة القلب، ويزيد من حجم الضربة والنتاج القلبي، والضغط النظامي وتدفق الدم. إحدى ميزات عمل الدواء هي غلبة التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي على التأثير المؤثر على التقلص العضلي الإيجابي.

عادة، يوصف الدواء بجرعة 2-3 ميكروجرام/كجم في الدقيقة، مع زيادة الجرعة بمقدار 2-3 ميكروجرام/كجم في الدقيقة كل 10-30 دقيقة حتى يتم تحقيق التأثير السريري أو حتى ظهور ردود فعل سلبية. جرعة الصيانة المثالية للدواء خلال أول 72 ساعة من التسريب هي 7.5-15 ميكروجرام/كجم في الدقيقة (أحيانًا تصل إلى 20 ميكروجرام/كجم في الدقيقة).

تتطور تأثيرات الدورة الدموية خلال 1-2 دقيقة بعد بدء التسريب وترتبط جيدًا بجرعة الدواء وتركيزه في البلازما. يتم استقلاب الدواء بسرعة وإفرازه من الجسم بعد 10-12 دقيقة من نهاية التسريب. يؤدي ضخ الدوبوتامين على المدى الطويل (أكثر من 24-48 ساعة) إلى تطور التسامح وفقدان جزئي لتأثير الدورة الدموية.

إذا تم إعطاء الدوبوتامين على خلفية حاصرات بيتا، للحفاظ على تأثير التقلص العضلي الإيجابي، يمكن زيادة جرعة الدوبوتامين إلى 15-20 ميكروغرام / كغ في الدقيقة. إن استخدام الدواء (بجرعات عالية إلى حد ما - 5-20 ميكروغرام / كغ في الدقيقة) مع كارفيديلول يجعل من الممكن زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. يوفر الاستخدام المشترك للدوبوتامين ومثبط PDE تقوية متبادلة للتأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي.

يجب تقليل جرعة الدواء ببطء (على سبيل المثال، بمقدار 2 ميكروجرام/كجم في الدقيقة كل يوم) مع وصف موسعات الأوعية الدموية (مثبطات الهيدرالازين و/أو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) في نفس الوقت.

الدوبيكسامين هو ناهض اصطناعي جديد مختلط للأدرينالية يشبه من الناحية الهيكلية كلاً من الدوبامين والدوبوتامين. له تأثير على مستقبلات الدوبامين DA 1 ومستقبلات β الأدرينالية (أساسا β 2). إن ألفة الدوبيكسامين لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية أعلى بـ 9.8 مرة من تلك الخاصة بمستقبلات بيتا 1 الأدرينالية.

عادة، في البطين الأيسر، تسود مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية على مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية بنسبة 4:1 تقريبًا. ومع ذلك، مع CHF، تتغير هذه النسبة ويتغير عدد المستقبلات الأدرينالية β 1 و β 2

يصبح هو نفسه. في هذه الحالة، قد يكون التحفيز الانتقائي لمستقبلات β 2 الأدرينالية مصحوبًا بتأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي. بالإضافة إلى ذلك، فإن للدوبيكسامين تأثير مثبط على آليات استعادة الكاتيكولامينات، وهو أيضًا مسؤول جزئيًا عن التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي لهذا الدواء.

يؤدي تحفيز مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية في الأوعية المحيطية إلى توسع الأوعية، وانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية والتحميل التالي.

يؤدي تنشيط مستقبلات DA 1 في الأوعية الكلوية إلى زيادة تدفق الدم الكلوي وزيادة مقابلة في الترشيح وإدرار البول. يتم عرض الخصائص المقارنة للدوبيكسامين والدوبامين في الجدول. 3.16.

الجدول 3.16.الخصائص المقارنة للدوبيكسامين والدوبامين

ملحوظة:"-" - انه لا يعمل؛ "؟" - لا يوجد أي تأثير تقريبًا؛ "+" - تأثير ضعيف؛ "++" - يتصرف بشكل معتدل؛ "+++" هو عمل واضح.

يتجلى التأثير الأكثر وضوحًا للدوبيكسامين عندما يتم وصفه بالتسريب المستمر (من 3 إلى 24 ساعة) بمعدل 0.5-6 ميكروغرام / كغ في الدقيقة. ومع ذلك، فإن زيادة معدل ضربات القلب وزيادة استهلاك الأكسجين في عضلة القلب (بجرعات أكبر من 4 ميكروغرام / كغ في الدقيقة) يحد من استخدام هذا الدواء في أمراض القلب الإقفارية.

لوحظت آثار جانبية في 2-5٪ من الحالات، خاصة مع التسريب طويل الأمد (أكثر من 72 ساعة) بجرعات كبيرة: الغثيان، والرعشة، وعدم انتظام دقات القلب، وألم في العضلات. صدر(في 2.1% من الحالات)، عدم انتظام ضربات القلب (1.5-2.3% من الحالات). تختفي بسرعة عند تقليل جرعة الدواء أو إيقاف التسريب.

يمكن استخدام منبهات الأدرينالية المختلطة (الإيبينفرين والنورإبينفرين) إذا لم يكن من الممكن تحقيق تروية كافية للأعضاء، على الرغم من زيادة النتاج القلبي نتيجة لدعم التقلص العضلي وإدارة السوائل. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام هذه الأدوية أثناء الإنعاش وللحفاظ على التروية أثناء انخفاض ضغط الدم الذي يهدد الحياة.

يتم تحديد الاختيار بين الأدرينالين والنورإبينفرين حسب الحالة السريرية. للحصول على تأثير أكثر وضوحًا على ديناميكا الدم، غالبًا ما يتم دمج الأدرينالين مع الدوبوتامين. وترد في الجدول الخصائص المقارنة للأدرينالين والنورإبينفرين. 3.17.

الجدول 3.17.ردود الفعل على التسريب الوريدي للأدرينالين والنورإبينفرين (Hoffman B.V.، 2003)

يمكن استخدام هذه الأدوية أثناء الإنعاش، وكذلك للحفاظ على التروية في حالة انخفاض ضغط الدم الذي يهدد الحياة (ضغط الدم أقل من 70 ملم زئبقي). وبالتالي، يمكن إعطاء الأدرينالين لعلاج انخفاض ضغط الدم الشرياني المقاوم للدوبوتامين. يشار إلى النورإبينفرين للمرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 70 ملم زئبق) وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. الجرعة الأولية المعتادة من الدواء هي 0.05-0.5 ميكروجرام/كجم في الدقيقة؛ في وقت لاحق انها الحلمه-

يتم تناوله حتى يتم تحقيق التأثير وفي حالة الصدمة الحرارية يمكن أن يكون 8-30 ميكروجرام / كجم في الدقيقة. يُسمح بالإدارة المشتركة للنورإبينفرين والدوبوتامين من أجل تحقيق تأثير أكثر وضوحًا على ديناميكا الدم.

يجب أن يتم استخدام الإبينفرين والنورإبينفرين بحذر، لفترة قصيرة (نظرًا لأن الزيادة الإضافية في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تؤدي إلى انخفاض أكبر في النتاج القلبي وضعف تروية الأنسجة)، ويفضل أن يكون ذلك في ظل ظروف المراقبة الغازية مع تحديد النتاج القلبي وPAWP.

تُستخدم مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز III (PDE-III) حاليًا بشكل نادر جدًا وفقط في حالة عدم وجود انخفاض في ضغط الدم الشرياني. تم إيقاف استخدام أمرينون بسبب قدرته على زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من AHF. قد تبدو الأدوية في هذه المجموعة مفضلة على الدوبوتامين في المرضى الذين يتلقون حاصرات بيتا و/أو مع استجابة غير كافية للدوبوتامين أو الأمينات الضاغطة الأخرى (انظر الجدول 3.16).

بسبب توسع الأوعية المحيطية الواضح أثناء استخدام مثبطات PDE-III، قد يحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني (خاصة في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط ملء البطين). يمكن تجنبه عن طريق تجنب إعطاء البلعة الأولية للدواء والقضاء على نقص حجم الدم.

يتم تعليق آمال كبيرة على دواء من مجموعة مقويات القلب غير الجليكوسيدية - محسسات الكالسيوم - الليفوسيمندان (بيريدازينول دينيتريل). يرتبط بالتروبونين C ويزيد من استجابة اللييفات العضلية للكالسيوم، ويغير التفاعل الفسيولوجي لتفاعل التروبونين C - التروبونين J، ويثبت التغيرات التي يسببها الكالسيوم في تكوين التروبونين C، الضروري لتنشيط البروتينات المقلصة. يزيد الليفوسيمندان من قوة انقباضات القلب بينما يعمل على تطبيع الوظيفة الانبساطية دون تغيير في تركيزات الكالسيوم داخل الخلايا.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن للدواء تثبيط PDE، مما يزيد من محتوى cAMP، ويعزز فتح قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP في العضلات الملساء الوعائية.

مع إدخال الليفوسيمندان، لا يتطور تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي فحسب، بل يتطور أيضًا توسع الأوعية المرتبط بتوسع كل من الشرايين والأوردة. على عكس الأدوية التقليدية مؤثرة في التقلص العضلي، يحدث التأثير الديناميكي للليفوسيميندان عند تناوله في وقت واحد مع حاصرات بيتا.

يشار إلى الليفوسيمندان في علاج AHF مع انخفاض النتاج القلبي في المرضى الذين يعانون من خلل انقباضي في البطين الأيسر (انخفاض الكسر القذفي) في حالة عدم وجود انخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم أقل من 85 مم زئبق) ومع امتلاء كافٍ لبطينات القلب (نقص حجم الدم المصحح) ( انظر الجدول 3.17). يصاحب تناول الدواء زيادة تعتمد على الجرعة في النتاج القلبي وحجم السكتة الدماغية، وانخفاض في PAWP، وزيادة معتدلة في معدل ضربات القلب وانخفاض طفيف في ضغط الدم، وانخفاض في أعراض فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي. بالإضافة إلى ذلك، فإن الليفوسيمندان له تأثير مضاد لنقص التروية، ولا يضعف تأثيره عند تناول حاصرات بيتا (على عكس الدوبامين والدوبوتامين).

تتجلى الآثار الجانبية في انخفاض محتوى الهيموجلوبين والهيماتوكريت و K + في الدم.

جليكوسيدات القلب

إذا كان انخفاض ضغط الدم، في حالة AHF، مصحوبًا بنوع من الرجفان الأذيني الانقباضي، فيمكن استخدام جليكوسيدات القلب. إنها تزيد من النتاج القلبي بشكل طفيف وتقلل من ضغط الامتلاء في حجرات القلب. يتم إعطاء الستروفانثين بجرعة 0.5-0.75 مل من محلول 0.05٪ عن طريق الوريد في تيار (ولكن ليس أقل من 3 دقائق) أو بالتنقيط (أكثر من 10-15 دقيقة). يتم إعطاء Korglicon عن طريق الوريد ببطء بجرعة 0.75-1.0 مل من محلول 0.06٪. لا ينصح باستخدام جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من قصور القلب بسبب احتشاء عضلة القلب بسبب احتمال تفاقم التشخيص.

في الختام، على الرغم من أن أعراض AHF قد تتحسن بسرعة مع العناية المركزة، إلا أن التشخيص العام ضعيف ويحتاج المرضى بعد ذلك إلى علاج طويل الأمد.

الأدب

أروتيونوف ج.ب.ARA في علاج CHF حتى عام 2003. مميزاتها وعيوبها مقارنة بالطرق التقليدية للعلاج / G. P. Arutyunov // فشل القلب. - 2004. - ت.5، ؟ 2. - ص 72-73.

بيلوسوف يو ب.الحرائك الدوائية السريرية. ممارسة جرعات الأدوية / Yu.B Belousov، K.G Gurevich. - م: ليتيرا، 2005. - 288 ص.

بيلوسوف يو ب.الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. - الطبعة الثانية، الصورة النمطية. / يو بي بيلوسوف، في إس مويسيف، في كيه ليباكين. - م: منشورات يونيفيرسوم، 2000. - 539 ص.

جيندلين جي.إي.علاج قصور القلب المزمن بمدرات البول / G. E. Gendlin // قصور القلب. - 2005. - ت.6، ؟ 3. - ص142.

تشخيص وعلاج قصور القلب الحاد. التوصيات الروسية - م.، 2006. - 26 ص.

ماريف ف. يو.الأسبرين لقصور القلب المزمن. التفاعل مع الوسائل الرئيسية لعلاج المعاوضة / V. Yu.Mareev // فشل القلب. - 2003. - ت.4، ؟ 3. - ص 153-157.

ماريف ف. يو.Dilatrend في علاج قصور القلب: فقط حاصرات بيتا أم فئة جديدة من المعدلات الهرمونية العصبية؟ / V. Yu.Mareev // فشل القلب. - 2004. - ت.5، ؟ 2. - ص 60-62.

أوبريزان أ.ج.قصور القلب المزمن / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - سانت بطرسبورغ: فيتا نوفا، 2002. - 320 ص.

بريوبرازينسكي د. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات AT 1 في الممارسة السريرية / D. V. Preobrazhensky، B. A. Sidorenko، T. A. Batyraliev. - م.:

تحالف الرئيس، 2002. - 224 ص.

بريوبرازينسكي د. تشخيص وعلاج قصور القلب المزمن / D. V. Preobrazhensky، B. A. Sidorenko. - م: ميكلوس، 2004. -

352 ص.

سيدورينكو ب.أ.الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن (الجزء الأول) / B. A. Sidorenko، D. V. Preobrazhensky // أمراض القلب. - 1995. - ؟ 1. - ص 79-92.

سيدورينكو ب.أ.الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن (الجزء الثاني) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // أمراض القلب. - 1995. - ؟ 2. - ص 81-93.

سيدورينكو ب.أ.كارفيديلول وحاصرات بيتا الأخرى في علاج قصور القلب المزمن / B. A. Sidorenko، D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // أمراض القلب. - 1998. - ؟ 1. - ص 66-71.

سيدورينكو ب.أ.حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين / B. A. Sidorenko، D. V. Preobrazhensky. - M.: Informatik، 2001. - 200 ص.

دليل جامعة واشنطن العلاجي / أد. إم وودلي، أ. ويلان. - م: براكتيكا، 1995. - 831 ص.

المحققون واللجان في CIBIS-II. دراسة قصور القلب بيسوبرولول (CIBIS-II): تجربة عشوائية // لانسيت. - 1999. - المجلد. 353. - ص 9-13.

داوتي ر.ن.آثار العلاج بحاصرات بيتا على الوفيات لدى مرضى قصور القلب / R. N. Doughty، A. Rodgers، N. Sharpe، S. MacMahon // Europe. القلب ج. - 1997. - المجلد. 18، ؟ 4. - ص 560-565.

جارج ر.للمجموعة التعاونية المعنية بتجارب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. نظرة عامة على التجارب العشوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشأن الوفيات والمراضة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب / R. Garg، S. Yusuf // JAMA. - 1995. - المجلد. 273. - ص1450-1456.

جورجيادي م.مراجعة التجارب العشوائية للعلاج بالديجوكسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن / M. Gheorghiade، B. Zarowitz // Amer. جيه كارديول. - 1992. - المجلد. 69. - ص 48ز-63ز.

جودمان، جيلمان.الأساس الدوائي للعلاجات / إد. جي جي هاردمان وآخرون. الطبعة التاسعة. - نيويورك وآخرون: ماكجرو هيل، 1998. - 1905 ص.

كاتسونج بي.جي.الصيدلة الأساسية والسريرية. - الطبعة الثامنة / ب.ج. كاتسونج. - نيويورك وآخرون: ماكجرو هيل، 2001. - 1217 ص.

كونستام م.فعالية تضاد فازوبريسين في دراسة نتائج قصور القلب مع باحثي التولفابتان (إيفريست). آثار تولفابتان عن طريق الفم في المرضى في المستشفى لتفاقم قصور القلب. تجربة نتائج إيفرست / M. A. Konstam، M. Gheorghiade، J. C. Burnett et al. // جاما. - 2007. - المجلد. 297. - ص 1319-1331.

مجموعة دراسة MERIT-HF. تأثير الميتوبرولول CR/XL في قصور القلب المزمن: تجربة التدخل العشوائي للميتوبرولول CR/XL في قصور القلب الاحتقاني (MERIT-HF) // لانسيت. - 1999. - المجلد. 353. - ص 2001-2007.

أو "كالاهان ر.أ.علاج عدم انتظام ضربات القلب في قصور القلب / R. A. O"Callaghan، A. J. Camm // Europ. J. Heart Fail. - 1999. - المجلد 1، العدد 2. - ص 133-137.

باكر م.التأثيرات المقارنة للجرعة المنخفضة مقابل الجرعة العالية من ليزينوبريل على البقاء والأحداث الرئيسية في قصور القلب المزمن: تقييم العلاج باستخدام ليزينوبريل والبقاء على قيد الحياة (ATLAS) / M. Packer، P. Poole-Wilson، P. Armstrong et al. // أوروبا. القلب ج. - 1998. - المجلد. 19 (ملحق). - ص142 (الملخص).

باكر م.توصيات إجماعية لإدارة قصور القلب المزمن / M. Packer، J. N. Cohn (eds) // Amer. جيه كارديول. - 1999. - المجلد. 83، حزب العمال. 2 أ. - ص 1أ-38أ

ريمي دبليو جيه.كارفيديلول يحمي بشكل أفضل ضد الأحداث الوعائية من الميتوبرولول في قصور القلب. النتائج من المذنب / دبليو جي ريم، سي. تورب بيدرسن، جي جي إف كليلاند

وآخرون. // جي صباحا. كول. كارديول. - 2007. - المجلد. 49. - ص 963-971.

ريتشاردسون م.تحديث التجارب السريرية الأخيرة في قصور القلب واحتشاء عضلة القلب / M. Richardson، N. Cockburn، J. G. F. Cleland // Europ. ي. فشل القلب. - 1999. - المجلد. 1, ؟ 1. - ص109-115.

مجموعة التحقيق الديجيتال. تأثير الديجوكسين على الوفيات والمراضة لدى مرضى الفشل الحراري // New Engl. جيه ميد. - 1997. - المجلد. 336. - ص 525-533.

يونغ ج.ب.تفوق العلاج الدوائي "الثلاثي" في قصور القلب: نظرة ثاقبة من PROVED and RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // جاكك. - 1998. - المجلد. 32. - ص 686-692.

وفشل القلب المزمن. وبالتالي، فإن المزمن هو حالة تفقد فيها عضلة القلب جزئيًا قدرتها على ضمان تدفق الدم الطبيعي. يمكن أن يؤثر قصور القلب الاحتقاني على الأشخاص من جميع الأعمار، ومع تطوره يمكن أن يسبب مضاعفات بما في ذلك الموت المفاجئ. ولهذا السبب من المهم تشخيص المرض والبدء في علاجه في الوقت المناسب.

ملامح المرض

في أغلب الأحيان، يحدث فشل القلب الاحتقاني عند النساء، وخاصة النساء الأكبر سنا. تؤثر خصائص العمر على العلاج: يتم وصف مجموعات مختلفة من الأدوية لكبار السن مقارنةً بالأطفال.

• يحدث قصور القلب عند النساء بسبب مرض الشريان التاجي، وعند الرجال.
• السبب الأكثر شيوعا لفشل القلب المزمن عند الأطفال هو الأمراض الخلقية لعضلة القلب.

سيخبرك الفيديو المرئي التالي كيف يصاب الشخص بقصور القلب المزمن:

درجات

التصنيف الرئيسي للدرجات يقسم قصور القلب المزمن إلى مراحل:

• أولي. ولا يمكن اكتشافه إلا عن طريق تخطيط صدى القلب.
• أعربت. تعطل حركة الدم في إحدى دوائر الدورة الدموية.
• ثقيل. يتم تعطيل تدفق الدم في كلتا الدائرتين.
• النهائي. يكون تدفق الدم غزيرًا، وتخضع عضلة القلب والأعضاء المستهدفة مثل الدماغ لتغيرات كبيرة.

تنقسم متلازمة قصور القلب المزمن أيضًا إلى فئات وظيفية:

• أولاً. الأعراض الرئيسية هي ضيق في التنفس وانخفاض القدرة على التحمل.
• ثانية. النشاط البدني محدود بشكل سيء، ويحدث التعب وضيق التنفس مع المجهود.
• ثالث. أثناء النشاط البدني، تظهر على المريض أعراض قصور القلب الاحتقاني بوضوح.
• الرابع. ولا يستطيع المريض أداء أي تمارين بدونها أعراض غير سارةوالتي تظهر في حالة راحة ولكن بشكل ضعيف.

هناك أيضًا عدة أنواع من قصور القلب المزمن اعتمادًا على موقع ركود الدم:

1. البطين الأيمن - ركود في الدائرة الصغيرة.
2. البطين الأيسر - ركود في الدائرة الكبيرة.
3. ثنائي البطين - الركود في كلتا الدائرتين.

تابع القراءة للتعرف على أسباب فشل القلب والأوعية الدموية المزمن من الدرجات 1، 2، 3.

قصور القلب المزمن (تمثيل تخطيطي)

الأسباب

وترتبط آلية حدوث فشل القلب الاحتقاني بتلف عضلة القلب أو عدم قدرتها على القيام بعملها الطبيعي، أي ضخ الدم عبر الأوعية. قد يحدث هذا بسبب:

• مرض القلب التاجي.
• تاريخ احتشاء عضلة القلب.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• اعتلال عضلة القلب، بما في ذلك ما بعد الولادة.
• الإفراط في تناول الأدوية، وخاصة الأدوية المضادة للأورام.
• السكرى.
• أمراض الغدة الدرقية.
• أمراض الغدد الكظرية.
• بدانة.
• دنف (استنزاف الجسم).
• - نقص كبير في الفيتامينات والعناصر الأساسية الأخرى مثل السيلينيوم.
• الداء النشواني (ترسبات الأميلويد في الأعضاء).
• الساركويد (عقيدات كثيفة تضغط على المناطق الطبيعية من الأعضاء).
• فشل كلوي.
• رجفان أذيني.
• كتل القلب.
• التهاب التامور الجاف أو الانصبابي أو المضيق أو اللاصق.

ومن الأسباب الشائعة أيضًا، خاصة عند الرضع، عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

حتى الشخص السليم نسبيًا يمكنه الإصابة بالفرنك السويسري. يحدد الأطباء عوامل الخطر مثل:

1. اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون.
2. السكري؛
3. بدانة؛
4. عادات سيئة ( ، )؛

الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة غير نشط وغير صحي معرضون للخطر أيضًا.

تابع القراءة لمعرفة المزيد عن علامات قصور القلب المزمن.

أعراض

تعتمد أعراض قصور القلب المزمن على الجزء المحدد من القلب الذي لا يستطيع القيام بعمله. في أغلب الأحيان، يتجلى الفرنك السويسري في:

1. ضيق في التنفس؛
2. زيادة التعب.
3. ضربات قلب سريعة؛
4. الوذمة المحيطية: تبدأ بتورم في الساقين، ويرتفع تدريجياً إلى الوركين وأسفل الظهر وما فوق؛
5. ضيق النفس الاضطجاعي.

غالبًا ما يعاني المرضى من سعال جاف أو مع القليل من البلغم. ومع تقدم المرض قد يظهر الدم في البلغم.

سيخبرك الفيديو التالي بمزيد من التفاصيل حول أعراض وتشخيص وعلاج قصور القلب المزمن:

التشخيص

وبما أن أعراض قصور القلب المزمن واضحة، فإن التشخيص المبكر ليس بالأمر الصعب. كما هو الحال مع الأمراض الأخرى، يبدأ التشخيص بجمع تاريخ الشكاوى والحياة. إذا حدد الطبيب علامات قصور القلب الاحتقاني والأسباب المحتملة، فسوف يجري فحصًا جسديًا للجلد بحثًا عن التورم، ويستمع أيضًا إلى القلب للكشف عن النفخات.

لتأكيد التشخيص، يوصف للمريض:

• الاختبارات البيوكيميائية والسريرية للدم والبول. يساعد في تحديد الاضطرابات والمضاعفات المصاحبة لمرض قصور القلب الاحتقاني.
• تحليل هرمونات الغدة الدرقية لتحديد أمراض الأعضاء.
• مخطط تجلط الدم. يكتشف زيادة تخثر الدم.
• فحص الدم لـ BNP وproBNP، وتحديد CHF وأسبابه.
• تخطيط القلب لتقييم إيقاع ضربات القلب والكشف عن اضطرابات ضربات القلب.
• مخطط صوتي للقلب. يساعد في الكشف عن نفخات القلب الانقباضية والانبساطية.
• الأشعة السينية للثدي. يتم تقييم هياكل وأحجام القلب والرئتين، ووجود السوائل في التجويف الجنبي.
• تخطيط صدى القلب. يقيم حجم عضلة القلب وسمك جدارها وخصائص أخرى.
• التصوير بالرنين المغناطيسي للحصول على صورة دقيقة للقلب.
• خزعة شغاف القلب. يوصف كملاذ أخير لتوضيح سبب الفرنك السويسري.

في كثير من الأحيان، يتم وصف المشاورات للمرضى مع متخصصين آخرين، على سبيل المثال، طبيب وجراح القلب.

علاج

يتطلب قصور القلب المزمن إجراء إصلاح شامل لأسلوب حياتك. يظهر للمريض:

• اتباع نظام غذائي منخفض في الملح والسوائل. عليك التأكد من أن طعامك يحتوي على ما يكفي من السعرات الحرارية والبروتينات والفيتامينات، ويجب ألا يكون دهنيًا.
• التحكم في وزن الجسم.
• النشاط البدني حسب توصيات الطبيب.
• المساعدة النفسية في حالة المواقف العصيبة.

يجب على المريض استشارة الطبيب المعالج باستمرار حول النشاط البدني.

دواء

عادة، توصف للمريض الأدوية التالية لعلاج قصور القلب المزمن:

• مثبطات إيس تطوير الفرنك السويسري‎حماية القلب والأعضاء المستهدفة.
• مضاد مستقبلات الأنجيوتنسين إذا كان المريض لا يتحمل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• مدرات البول لإزالة الأملاح والسوائل الزائدة.
• جليكوسيدات القلب إذا كان المريض يعاني من الرجفان الأذيني.
• الستاتينات إذا كان المريض يعاني من مرض نقص تروية الدم. تقليل تكوين الدهون في الكبد.
• مضادات التخثر إذا كان المريض يعاني من الرجفان الأذيني أو معرض لخطر الإصابة بالجلطات الدموية.
• النترات لتحسين تدفق الدم.
• مضادات الكالسيوم لتخفيف ارتفاع ضغط الدم.

ويمكن أيضًا وصف أدوية إضافية اعتمادًا على حالة المريض.

سيخبرك أحد المتخصصين بالمزيد عن الأدوية والطرق الأخرى لعلاج قصور القلب المزمن في الفيديو التالي:

عملية

يشار إلى العملية في حالات عدم انتظام ضربات القلب الشديدة التي تهدد حياة المريض. العملية الأكثر شيوعًا هي تطعيم مجازة الشريان التاجي.نتيجة للعملية، يتم إنشاء مسار إضافي لحركة الدم من الشريان الأورطي إلى الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم إجراء جراحة تحويل مسار الثدي - مما يخلق مسارًا إضافيًا من الشريان الصدري إلى الأوعية.

قد يوصف للمريض:

• تصحيح عيوب الصمامات جراحياً في حالة وجود تضيق شديد أو قصور في عضلة القلب.
• زراعة القلب إذا لم يكن قابلاً للعلاج الطبي.
• بطينات القلب الصناعية التي يتم إدخالها بداخلها. ويتم توصيل البطينين بالبطاريات الموجودة على حزام المريض.

أخرى إذا كانت متوفرة

غالبًا ما يوصف للمرضى العلاج الفيزيائي الكهربائي، والذي يتكون من:

• تركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب التي تولد وتنقل نبضة كهربائية إلى القلب.
• علاج إعادة التزامن، أي تركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب التي تنقل نبضات كهربائية إلى الأذين والبطين الأيمن.
• في إعداد جهاز تنظيم ضربات القلب ومزيل الرجفان، الذي لا ينقل نبضات كهربائية فحسب، بل يقدم أيضًا صدمة قوية في حالة حدوث عدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة.

الوقاية من الأمراض

الوقاية من قصور القلب المزمن يمكن أن تكون أولية وثانوية. يشمل العلاج الأساسي الأدوية التي تهدف إلى الوقاية من المرض لدى الأشخاص المصابين مخاطرة عالية. وتشمل هذه:

• النشاط البدني المعتدل والعلاج الطبيعي.
• اتباع نظام غذائي غني بالفيتامينات والأسماك، بدون دهون.
• الإقلاع عن العادات السيئة مثل شرب الكحول أو التدخين.
• تطبيع وزن الجسم.

يتم تنفيذ التدابير الوقائية الثانوية في الحالات التي يكون فيها المريض يعاني بالفعل من أمراض القلب والأوعية الدموية أو قصور القلب، والتي يمكن أن تتطور إلى شكل مزمن. لهذا:

• يأخذون الأدوية التي تعمل على تطبيع ضغط الدم.
• يتناولون الأدوية التي تحمي الأعضاء الداخلية.
• يحسن تدفق الدم في الشرايين.
• يعالج اضطرابات ضربات القلب.
• توقفت الأمراض.

لا تساعد الوقاية في الوقت المناسب على منع ظهور مرض قصور القلب الاحتقاني فحسب، بل تساعد أيضًا على تحسين نوعية حياة المرضى وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفى. الآن دعونا نتعرف على المضاعفات المحتملة لقصور القلب المزمن.

المضاعفات

إذا لم يتم علاج قصور القلب الاحتقاني، فقد يصبح المرض أكثر تعقيدًا:

1. اضطرابات التوصيل في عضلة القلب.
2. زيادة في حجم عضلة القلب.
3. الجلطات الدموية.
4. دنف القلب.
5. تليف كبدى؛
6. مضاعفات قصور القلب المزمن.

أفظع المضاعفات هي الموت المفاجئ.

يشار إلى أن قصور القلب ينتشر بمعدل مرتفع. إذا كان 4٪ فقط من السكان في روسيا كانوا مرضى قبل 10 سنوات، فقد ارتفع الرقم اليوم إلى 8٪.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص إلى حد كبير على شدة الفرنك السويسري:

• مع الفئة 1 من CHF، يعيش ما يصل إلى 80٪ من المرضى لمدة 5 سنوات؛
• مع الصف الثاني - 60%
• مع 3-4 درجات - أقل من 29٪.

الصحة لكم ولعائلاتكم!

سكتة قلبية– حالة يكون فيها نظام القلب والأوعية الدموية غير قادر على توفير الدورة الدموية الكافية. تحدث الاضطرابات نتيجةً لحقيقة أن القلب لا ينقبض بقوة كافية ويدفع كمية أقل من الدم إلى الشرايين مما هو ضروري لتلبية احتياجات الجسم.

علامات فشل القلب: زيادة التعب، وعدم تحمل التمارين الرياضية، وضيق في التنفس، وتورم. يعيش الأشخاص مع هذا المرض لعقود من الزمن، ولكن بدون العلاج المناسب، يمكن أن يؤدي قصور القلب إلى عواقب تهدد الحياة: الوذمة الرئوية والصدمة القلبية.

أسباب فشل القلبالمرتبطة بحمل القلب الزائد لفترات طويلة وأمراض القلب والأوعية الدموية: أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم وعيوب القلب.

انتشار. يعد فشل القلب أحد الأمراض الأكثر شيوعًا. وفي هذا الصدد، فإنه يتنافس مع الأمراض المعدية الأكثر شيوعا. من بين جميع السكان، يعاني 2-3٪ من قصور القلب المزمن، وبين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يصل هذا الرقم إلى 6-10٪. تكلفة علاج قصور القلب هي ضعف تكلفة علاج جميع أشكال السرطان.

تشريح القلب

قلبهو عضو مجوف مكون من أربع غرف يتكون من أذينين وبطينين. يتم فصل الأذينين (الغرف العلوية للقلب) عن البطينين بواسطة حواجز بصمامات (ثنائية الشرف وثلاثية الشرفات) تسمح للدم بالتدفق إلى البطينين وإغلاقه، مما يمنعه من التدفق مرة أخرى.

يتم فصل النصف الأيمن عن الأيسر بإحكام، لذلك لا يختلط الدم الوريدي والشرياني.

وظائف القلب:

• الانقباض. تنقبض عضلة القلب، ويقل حجم التجاويف، مما يدفع الدم إلى الشرايين. يضخ القلب الدم في جميع أنحاء الجسم، ويعمل كمضخة.
• تلقائي. القلب قادر على إنتاج نبضات كهربائية بشكل مستقل تؤدي إلى انقباضه. يتم توفير هذه الوظيفة بواسطة العقدة الجيبية.
• التوصيل. على طول مسارات خاصة، يتم نقل النبضات من العقدة الجيبية إلى عضلة القلب المنقبضة.
• الاهتياجية– قدرة عضلة القلب على الإثارة تحت تأثير النبضات.

دوائر الدورة الدموية.

يضخ القلب الدم من خلال دائرتين للدورة الدموية: الكبيرة والصغيرة.

• الدورة الدموية الجهازية– من البطين الأيسر يتدفق الدم إلى الشريان الأبهر، ومنه عبر الشرايين إلى جميع الأنسجة والأعضاء. هنا يطلق الأكسجين والمواد المغذية، وبعد ذلك يعود عبر الأوردة إلى النصف الأيمن من القلب - الأذين الأيمن.
• الدورة الدموية الرئوية- يتدفق الدم من البطين الأيمن إلى الرئتين. هنا، في الشعيرات الدموية الصغيرة التي تحيط بالحويصلات الرئوية، يفقد الدم ثاني أكسيد الكربون ويتشبع مرة أخرى بالأكسجين. بعد ذلك، يعود عبر الأوردة الرئوية إلى القلب، إلى الأذين الأيسر.

هيكل القلب.

يتكون القلب من ثلاثة أغشية وكيس التامور.

• التامور - التامور. الطبقة الليفية الخارجية من كيس التامور تحيط بالقلب بشكل فضفاض. وهو متصل بالحجاب الحاجز والقص ويثبت القلب في الصدر.
• الغلاف الخارجي– النخاب.هذا عبارة عن طبقة رقيقة شفافة من النسيج الضام، والتي تندمج بإحكام مع الطبقة العضلية. جنبا إلى جنب مع كيس التامور، فإنه يضمن انزلاق القلب دون عوائق أثناء التوسع.
• الطبقة العضلية هي عضلة القلب.تحتل عضلة القلب القوية معظم جدار القلب. يتكون الأذين من طبقتين: عميقة وسطحية. تتكون البطانة العضلية للمعدة من ثلاث طبقات: عميقة ووسطى وخارجية. يؤدي ترقق عضلة القلب أو تكاثرها وتصلبها إلى فشل القلب.
• البطانة الداخلية هي الشغاف.يتكون من الكولاجين والألياف المرنة التي تضمن نعومة تجاويف القلب. يعد ذلك ضروريًا حتى ينزلق الدم داخل الغرف، وإلا قد تتشكل خثرات في الجدار.

آلية تطور قصور القلب

يتطور ببطء على مدى عدة أسابيع أو أشهر. هناك عدة مراحل في تطور قصور القلب المزمن:

1. تلف عضلة القلبيتطور نتيجة لأمراض القلب أو الحمل الزائد لفترات طويلة.


2. ضعف الانقباضالبطين الايسر. ينقبض بشكل ضعيف ويرسل كمية غير كافية من الدم إلى الشرايين.


3. مرحلة التعويض.يتم تفعيل آليات التعويض لضمان عمل القلب بشكل طبيعي في ظل الظروف الحالية. تتضخم الطبقة العضلية للبطين الأيسر بسبب زيادة حجم الخلايا العضلية القلبية القابلة للحياة. يزداد إفراز الأدرينالين، مما يجعل القلب ينبض بقوة وفي كثير من الأحيان. تفرز الغدة النخامية الهرمون المضاد لإدرار البول، مما يزيد من نسبة الماء في الدم. وبالتالي يزداد حجم الدم الذي يتم ضخه.


4. استنزاف الاحتياطيات. يستنفد القلب قدرته على إمداد الخلايا العضلية القلبية بالأكسجين والمواد المغذية. إنهم يعانون من نقص الأكسجين والطاقة.


5. مرحلة التعويض– لم يعد من الممكن تعويض اضطرابات الدورة الدموية. الطبقة العضلية للقلب غير قادرة على العمل بشكل طبيعي. تصبح الانقباضات والارتخاءات ضعيفة وبطيئة.


6. يتطور فشل القلب.ينقبض القلب بشكل أضعف وأبطأ. تتلقى جميع الأعضاء والأنسجة كمية كافية من الأكسجين والمواد المغذية.

قصور القلب الحاديتطور في غضون دقائق قليلة ولا يمر بالمراحل المميزة لـ CHF. تتسبب النوبة القلبية أو التهاب عضلة القلب الحاد أو عدم انتظام ضربات القلب الشديد في تباطؤ تقلصات القلب. وفي الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bحجم الدم الذي يدخل إلى النظام الشرياني بشكل حاد.

أنواع قصور القلب

قصور القلب المزمن- نتيجة للقلب أمراض الأوعية الدموية. يتطور تدريجيا ويتقدم ببطء. يزداد سمك جدار القلب بسبب نمو الطبقة العضلية. إن تكوين الشعيرات الدموية التي توفر التغذية للقلب يتخلف عن نمو كتلة العضلات. تتعطل تغذية عضلة القلب، وتصبح متصلبة وأقل مرونة. القلب لا يستطيع التعامل مع ضخ الدم.

شدة المرض. معدل الوفيات بين الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المزمن هو 4-8 مرات أعلى من أقرانهم. بدون حق و العلاج في الوقت المناسبوفي مرحلة المعاوضة، يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام إلى 50%، وهو ما يشبه بعض أمراض السرطان.

آلية تطور الفرنك السويسري:

• تنخفض قدرة القلب على الضخ (الضخ) - تظهر الأعراض الأولى للمرض: عدم تحمل التمارين الرياضية، وضيق التنفس.
• يتم تنشيط الآليات التعويضية التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف القلب الطبيعية: تقوية عضلة القلب، وزيادة مستويات الأدرينالين، وزيادة حجم الدم بسبب احتباس السوائل.
• سوء تغذية القلب: حيث يزداد عدد الخلايا العضلية، ويزداد عدد الأوعية الدموية قليلاً.
• استنفدت آليات التعويض. يتدهور عمل القلب بشكل كبير - مع كل نبضة لا يدفع كمية كافية من الدم.

أنواع قصور القلب المزمن

اعتمادا من مرحلة انقباض القلب، حيث تحدث المخالفة:

• الانقباضيقصور القلب (الانقباض - انقباض القلب). غرف القلب تنقبض بشكل ضعيف.
• الانبساطيقصور القلب (الانبساط - مرحلة استرخاء القلب) عضلة القلب ليست مرنة، ولا تسترخي ولا تتمدد بشكل جيد. لذلك، أثناء الانبساط، لا يمتلئ البطينان بالدم بشكل كافٍ.

اعتمادا من السببالذي سبب المرض :

• عضلة القلبقصور القلب - أمراض القلب تضعف طبقة العضلاتالقلب: التهاب عضلة القلب، عيوب القلب، أمراض الشريان التاجي.
• إعادة التحميلقصور القلب - تضعف عضلة القلب نتيجة الحمل الزائد: زيادة لزوجة الدم، والعقبات الميكانيكية التي تحول دون تدفق الدم من القلب، وارتفاع ضغط الدم.

قصور القلب الحاد (AHF)– حالة تهدد الحياة وترتبط بضعف سريع وتدريجي في وظيفة ضخ القلب.

آلية تطوير OSN

• لا تنقبض عضلة القلب بقوة كافية.
• تنخفض كمية الدم المنطلقة في الشرايين بشكل حاد.
• بطء مرور الدم عبر أنسجة الجسم.
• زيادة ضغط الدم في الشعيرات الدموية في الرئتين.
• ركود الدم وتطور الوذمة في الأنسجة.

شدة المرض.أي مظهر من مظاهر قصور القلب الحاد يهدد الحياة ويمكن أن يؤدي بسرعة إلى الوفاة.

هناك نوعان من OSN:

1. فشل البطين الأيمن.

   يتطور عندما يتضرر البطين الأيمن نتيجة لانسداد الفروع الطرفية للشريان الرئوي (الانسداد الرئوي) واحتشاء النصف الأيمن من القلب. وهذا يقلل من حجم الدم الذي يضخه البطين الأيمن من الوريد الأجوف، الذي ينقل الدم من الأعضاء إلى الرئتين.

2. فشل البطين الأيسرناجم عن ضعف تدفق الدم في الأوعية التاجية للبطين الأيسر.

   آلية التطور: يستمر البطين الأيمن في ضخ الدم إلى أوعية الرئتين التي يكون تدفقها ضعيفًا. تصبح الأوعية الرئوية مزدحمة. في هذه الحالة، الأذين الأيسر غير قادر على قبول زيادة حجم الدم ويتطور الركود في الدورة الدموية الرئوية.

المتغيرات من مسار قصور القلب الحاد:

• صدمة قلبية– انخفاض كبير في النتاج القلبي والضغط الانقباضي أقل من 90 ملم. غ. الفن والجلد البارد والخمول والخمول.
• وذمة رئوية– امتلاء الحويصلات الهوائية بالسائل المتسرب عبر جدران الشعيرات الدموية يصاحبه فشل تنفسي حاد.
• أزمة ارتفاع ضغط الدم– على خلفية ارتفاع ضغط الدم، تتطور الوذمة الرئوية، ويتم الحفاظ على وظيفة البطين الأيمن.
• فشل القلب مع ارتفاع النتاج القلبي– الجلد الدافئ، عدم انتظام دقات القلب، ركود الدم في الرئتين، وأحيانا ارتفاع ضغط الدم (مع الإنتان).
• المعاوضة الحادة لقصور القلب المزمن –أعراض AHF معتدلة.

أسباب فشل القلب

أسباب فشل القلب المزمن

• أمراض صمامات القلب– يؤدي إلى تدفق الدم الزائد إلى البطينين وزيادة الحمل الدورة الدموية.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني(ارتفاع ضغط الدم) - ينتهك تدفق الدم من القلب ويزداد حجم الدم فيه. يؤدي العمل بشكل مكثف إلى إرهاق القلب وتمدد غرفه.
• تضيق الأبهر– يؤدي تضييق تجويف الأبهر إلى تراكم الدم في البطين الأيسر. يزداد الضغط فيه ويمتد البطين وتضعف عضلة القلب.
• تمدد عضلة القلب– مرض في القلب يتميز بتمدد جدار القلب دون سماكة. في هذه الحالة، يتم تقليل ضخ الدم من القلب إلى الشرايين بمقدار النصف.
• التهاب عضل القلب– التهاب عضلة القلب . وهي مصحوبة بضعف توصيل وانقباض القلب وكذلك تمدد جدرانه.
• أمراض القلب التاجية، واحتشاء عضلة القلب السابق– تؤدي هذه الأمراض إلى انقطاع إمداد الدم إلى عضلة القلب.
• عدم انتظام ضربات القلب– يتعطل امتلاء القلب بالدم أثناء الانبساط.
• عضلة القلب الضخامي– تزداد سماكة جدران البطينين، ويقل حجمها الداخلي.
• التهاب التامور– التهاب التامور يخلق عوائق ميكانيكية لملء الأذينين والبطينين.
• المرض القبور– يحتوي الدم على كمية كبيرة من هرمونات الغدة الدرقية التي لها تأثير سام على القلب.

هذه الأمراض تضعف القلب وتؤدي إلى تفعيل آليات التعويض التي تهدف إلى استعادة الدورة الدموية الطبيعية. لفترة من الوقت، تتحسن الدورة الدموية، ولكن سرعان ما تنتهي القدرة الاحتياطية وتظهر أعراض قصور القلب بقوة متجددة.

أسباب فشل القلب الحاد

مشاكل قلبية

• مضاعفات قصور القلب المزمنتحت ضغط نفسي وعاطفي وجسدي شديد.
• الانسداد الرئوي(فروعها الصغيرة). يؤدي زيادة الضغط في الأوعية الرئوية إلى الحمل الزائدإلى البطين الأيمن.
• أزمة ارتفاع ضغط الدم. تؤدي الزيادة الحادة في الضغط إلى تشنج الشرايين الصغيرة التي تغذي القلب - ويتطور نقص التروية. وفي الوقت نفسه، يزداد عدد انقباضات القلب بشكل حاد ويصبح القلب مثقلًا.
• اضطرابات ضربات القلب الحادة– تسارع ضربات القلب يسبب الحمل الزائد على القلب.
• اضطراب حاد في تدفق الدم داخل القلبيمكن أن يكون سببه تلف الصمام، وتمزق الوتر الذي يقيد منشورات الصمام، وثقب منشورات الصمام، واحتشاء الحاجز بين البطينين، وفصل العضلة الحليمية المسؤولة عن تشغيل الصمام.
• التهاب عضلة القلب الحاد الشديد– يؤدي التهاب عضلة القلب إلى انخفاض حاد في وظيفة الضخ، وانتهاك إيقاع القلب والتوصيل.
• دكاك القلب- تراكم السوائل بين القلب وكيس التامور. في هذه الحالة، تنضغط تجاويف القلب، فلا يستطيع الانقباض بشكل كامل.
• عدم انتظام ضربات القلب الحاد(عدم انتظام دقات القلب وبطء القلب). اضطرابات الإيقاع الشديدة تضعف انقباض عضلة القلب.
• احتشاء عضلة القلب- هذا اضطراب حادالدورة الدموية في القلب، مما يؤدي إلى موت خلايا عضلة القلب.
• تشريح الأبهر– يعطل تدفق الدم من البطين الأيسر ونشاط القلب بشكل عام.

الأسباب غير القلبية لقصور القلب الحاد:

• السكتة الدماغية الشديدة.ينفذ الدماغ التنظيم العصبي الهرموني لنشاط القلب، أثناء السكتة الدماغية، تنحرف هذه الآليات.
• مدمن كحوليعطل التوصيل في عضلة القلب ويؤدي إلى اضطرابات إيقاعية شديدة - الرفرفة الأذينية.
• هجوم الربو القصبيالإثارة العصبية والنقص الحاد في الأكسجين يؤدي إلى اضطرابات الإيقاع.
• التسمم بالسموم البكتيريةوالتي لها تأثير سام على خلايا القلب وتثبط نشاطها. الأسباب الأكثر شيوعا: الالتهاب الرئوي، وتسمم الدم، والإنتان.
• علاج غير صحيحأمراض القلب أو تعاطي العلاج الذاتي.

عوامل الخطر لتطوير قصور القلب:

• التدخين، وتعاطي الكحول
• أمراض الغدة النخامية والغدة الدرقية، ويصاحبها ارتفاع في ضغط الدم
• أي مرض في القلب
• تناول الأدوية: الأدوية المضادة للأورام، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، هرمونات الجلايكورتيكويد، مضادات الكالسيوم.

أعراض قصور القلب الحاد

أعراض قصور القلب الحاد في البطين الأيمنالناجمة عن ركود الدم في عروق الدورة الدموية الجهازية:

• زيادة معدل ضربات القلب- نتيجة تدهور الدورة الدموية في الأوعية التاجية للقلب. يعاني المرضى من زيادة عدم انتظام دقات القلب، والذي يصاحبه الدوخة وضيق في التنفس وثقل في الصدر.
• تورم عروق الرقبة,الذي يتكثف مع الإلهام، يفسر بزيادة الضغط داخل الصدر وصعوبة تدفق الدم إلى القلب.
• الوذمة. يتم تسهيل ظهورها من خلال عدد من العوامل: بطء الدورة الدموية، وزيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية، واحتباس السوائل الخلالية، والانتهاك استقلاب الماء والملح. ونتيجة لذلك، يتراكم السائل في التجاويف والأطراف.
• انخفاض ضغط الدمالمرتبطة بانخفاض في النتاج القلبي. المظاهر: الضعف، الشحوب، زيادة التعرق.
• لا يوجد احتقان في الرئتين

أعراض قصور القلب الحاد في البطين الأيسريرتبط بركود الدم في الدورة الدموية الرئوية - في أوعية الرئتين. يتجلى في الربو القلبي والوذمة الرئوية:

• نوبة الربو القلبيةيحدث في الليل أو بعد التمرين، عندما يزداد ركود الدم في الرئتين. هناك شعور بنقص حاد في الهواء، وضيق في التنفس يزداد بسرعة. يتنفس المريض من خلال الفم لضمان تدفق هواء أكبر.
• وضعية الجلوس القسرية(مع وضع الساقين للأسفل) حيث يتحسن تدفق الدم من أوعية الرئتين. يتدفق الدم الزائد إلى الأطراف السفلية.
• سعالفي البداية يجف، ثم يظهر بلغم وردي اللون في وقت لاحق. تصريف البلغم لا يجلب الراحة.
• تطور الوذمة الرئوية. يؤدي الضغط المتزايد في الشعيرات الدموية الرئوية إلى تسرب السوائل وخلايا الدم إلى الحويصلات الهوائية والمساحة المحيطة بالرئتين. وهذا يضعف تبادل الغازات والدم غير مشبع بما فيه الكفاية بالأكسجين. تظهر خمارات خشنة ورطبة على كامل سطح الرئتين. يمكنك سماع صوت فقاعات التنفس من الجانب. يزيد عدد الأنفاس إلى 30-40 في الدقيقة. التنفس صعب، عضلات الجهاز التنفسي (الحجاب الحاجز والعضلات الوربية) متوترة بشكل ملحوظ.
• تكوين رغوة في الرئتين. مع كل نفس، يتسرب السائل إلى الحويصلات الهوائية، مما يؤدي إلى إضعاف تمدد الرئتين. يظهر سعال مصحوب ببلغم رغوي يخرج من الأنف والفم.
• الارتباك والإثارة العقلية. يؤدي فشل البطين الأيسر إلى حدوث حادث وعائي دماغي. الدوخة والخوف من الموت والإغماء هي علامات تجويع الأكسجين في الدماغ.
• وجع القلب .يشعر الألم خلف القص. يمكن أن تشع إلى الكتف والرقبة والكوع.

أعراض قصور القلب المزمن

• ضيق التنفس- وهذا مظهر من مظاهر تجويع الأكسجين في الدماغ. ويظهر أثناء النشاط البدني، وفي الحالات المتقدمة أثناء الراحة.
• ممارسة التعصب. أثناء التمرين، يحتاج الجسم إلى الدورة الدموية النشطة، لكن القلب غير قادر على توفير ذلك. لذلك، عند إجهاد نفسك، يحدث بسرعة ضعف وضيق في التنفس وألم في الصدر.
• زرقة. يصبح الجلد شاحبًا مع لون مزرق بسبب نقص الأكسجين في الدم. يظهر الزراق بشكل أكثر وضوحًا على أطراف الأصابع والأنف وشحمة الأذن.
• الوذمة.بادئ ذي بدء، يحدث تورم في الساقين. وهي ناجمة عن احتقان الأوردة وإطلاق السوائل في الفضاء بين الخلايا. في وقت لاحق، يتراكم السائل في التجاويف: البطن والجنب.
• ركود الدم في أوعية الأعضاء الداخليةيسبب خللاً في عملها:
  • الجهاز الهضمي. الشعور بالنبض في منطقة شرسوفي، آلام في المعدة، غثيان، قيء، إمساك.
  • الكبد. يرتبط التضخم السريع والألم في الكبد بركود الدم في العضو. يقوم الكبد بتوسيع وتمديد الكبسولة. عند التحرك والجس، يعاني الشخص من الألم في المراق الأيمن. تدريجيا، يتطور النسيج الضام في الكبد.
  • الكلى. تقليل كمية البول المفرز، وزيادة كثافته. تم العثور على القوالب والبروتينات وخلايا الدم في البول.
  • وسط الجهاز العصبي. الدوخة، والإثارة العاطفية، واضطراب النوم، والتهيج، وزيادة التعب.

تشخيص قصور القلب

تقتيش. عند الفحص يتم الكشف عن زرقة (شحوب الشفاه وطرف الأنف والمناطق البعيدة عن القلب). النبض متكرر وضعيف. ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم أثناء القصور الحاد بمقدار 20-30 ملم زئبق. مقارنة بالعامل. ومع ذلك، يمكن أن يحدث قصور القلب على خلفية ارتفاع ضغط الدم.

الاستماع إلى القلب.في حالة قصور القلب الحاد، يكون الاستماع إلى القلب صعبًا بسبب الصفير وأصوات التنفس. ومع ذلك، فمن الممكن التعرف على:

• ضعف النغمة الأولى (صوت انقباض البطينين) بسبب ضعف جدرانها وتلف صمامات القلب
• يشير انقسام (تشعب) النغمة الثانية على الشريان الرئوي إلى إغلاق الصمام الرئوي لاحقًا
• يتم اكتشاف صوت القلب الرابع أثناء انقباض البطين الأيمن المتضخم
• النفخة الانبساطية - صوت امتلاء الدم أثناء مرحلة الاسترخاء - يتسرب الدم عبر الصمام الرئوي بسبب تمدده
• اضطرابات ضربات القلب (البطء أو التسارع)

تخطيط كهربية القلب (ECG)إنه إلزامي لجميع اختلالات القلب. ومع ذلك، فإن هذه العلامات ليست محددة لفشل القلب. يمكن أن تحدث أيضًا مع أمراض أخرى:

• علامات تندب القلب
• علامات سماكة عضلة القلب
• اضطرابات ضربات القلب
• اضطراب التوصيل القلبي

ECHO-CG مع تصوير الدوبلر (موجات فوق صوتية للقلب + دوبلر)هي الطريقة الأكثر إفادة لتشخيص قصور القلب:

• انخفاض كمية الدم الخارجة من البطينين بنسبة 50%
• سماكة جدران البطينين (سمك الجدار الأمامي يتجاوز 5 مم)
• زيادة في حجم حجرات القلب (الحجم العرضي للبطينين يتجاوز 30 ملم)
• انخفاض انقباض البطين
• توسع الشريان الأورطي الرئوي
• خلل في صمامات القلب
• يشير الانهيار غير الكافي للوريد الأجوف السفلي أثناء الشهيق (أقل من 50٪) إلى ركود الدم في أوردة الدورة الدموية الجهازية
• زيادة ضغط الشريان الرئوي

فحص الأشعة السينيةيؤكد زيادة الجانب الأيمن من القلب وزيادة ضغط الدم في أوعية الرئتين:

• انتفاخ الجذع وتوسيع فروع الشريان الرئوي
• الخطوط العريضة غير واضحة للأوعية الرئوية الكبيرة
• زيادة في حجم القلب
• المناطق ذات الكثافة المتزايدة المرتبطة بالتورم
• يظهر التورم الأول حول القصبات الهوائية. يتم تشكيل "صورة ظلية" مميزة مضرب»

دراسة مستوى الببتيدات الناتريوتريك في بلازما الدم– تحديد مستوى الهرمونات التي تفرزها خلايا عضلة القلب.

المستويات الطبيعية:

• NT-proBNP – 200 بيكوغرام/مل
• BNP -25 بيكوغرام / مل

كلما زاد الانحراف عن القاعدة، كلما زادت خطورة مرحلة المرض وسوء التشخيص. تشير المستويات الطبيعية لهذه الهرمونات إلى عدم وجود قصور في القلب.
علاج قصور القلب الحاد

هل العلاج في المستشفى ضروري؟

إذا ظهرت أعراض قصور القلب الحاد، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف. إذا تم تأكيد التشخيص، فيجب إدخال المريض إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة (للوذمة الرئوية) أو العناية المركزة ورعاية الطوارئ.

مراحل رعاية مريض قصور القلب الحاد

أساسي الأهدافعلاج قصور القلب الحاد :

• استعادة سريعة للدورة الدموية في الحيوية أجهزة مهمة
• تخفيف أعراض المرض
• تطبيع معدل ضربات القلب
• استعادة تدفق الدم في الأوعية التي تغذي القلب

اعتمادا على نوع قصور القلب الحاد ومظاهره، يتم إعطاء الأدوية التي تعمل على تحسين وظائف القلب وتطبيع الدورة الدموية. بعد توقف الهجوم، يبدأ علاج المرض الأساسي.

مجموعة	العقار	آلية العمل العلاجي	كيف يتم وصفه؟
الأمينات الضاغط (الودي).	الدوبامين	يزيد من النتاج القلبي، ويضيق تجويف الأوردة الكبيرة، ويحفز حركة الدم الوريدي.	تقطير وريدي. تعتمد الجرعة على حالة المريض: 2-10 ميكروجرام/كجم.
مثبطات فوسفوديستراز III	ميلرينون	يزيد من نبض القلب، ويقلل من تشنج الأوعية الرئوية.	تدار عن طريق الوريد. أولاً، "جرعة التحميل" 50 ميكروجرام/كجم. وبعد ذلك، 0.375-0.75 ميكروجرام/كجم في الدقيقة.
أدوية مقويات القلب ذات بنية غير جليكوسيد	ليفوسيميندان (سيمداكس)	يزيد من حساسية البروتينات المقلصة (الليفات العضلية) للكالسيوم. يزيد من قوة انقباضات البطين دون التأثير على استرخائه.	الجرعة الأولية هي 6-12 ميكروجرام/كجم. وبعد ذلك، الإدارة المستمرة في الوريد بمعدل 0.1 ميكروغرام / كغ / دقيقة.
موسعات الأوعية الدموية النترات	نيتروبروسيد الصوديوم	تعمل على توسيع الأوردة والشرايين، مما يؤدي إلى خفض ضغط الدم. يحسن النتاج القلبي. غالبًا ما يتم وصفه مع مدرات البول (مدرات البول) لتقليل الوذمة الرئوية.	بالتنقيط في الوريد بمعدل 0.1-5 ميكروجرام/كجم في الدقيقة.
	النتروجليسرين		تحت اللسان: قرص واحد كل 10 دقائق أو 20-200 ميكروجرام/دقيقة عن طريق الوريد.
مدرات البول	فوروسيميد	يساعد على إزالة الماء الزائد عن طريق البول. إنها تقلل من مقاومة الأوعية الدموية وتقلل من الحمل على القلب وتخفف الوذمة.	جرعة التحميل 1 ملغم/كغم. وبعد ذلك يتم تقليل الجرعة.
	توراسيميد		خذ ويذر في أقراص من 5-20 ملغ.
المسكنات المخدرة	مورفين	يزيل الألم وضيق التنفس الشديد وله تأثير مهدئ. يقلل من معدل ضربات القلب أثناء عدم انتظام دقات القلب.	إعطاء 3 ملغ عن طريق الوريد.

الإجراءات التي تساعد في إيقاف نوبة قصور القلب الحاد:

1. إراقة الدماءيشار إلى التفريغ العاجل للأوعية الرئوية، وخفض ضغط الدم، والقضاء على الركود الوريدي. باستخدام المشرط، يفتح الطبيب وريدًا كبيرًا (عادةً في الأطراف). تتم إزالة 350-500 مل من الدم منه.
2. تطبيق عاصبة على الأطراف. إذا لم تكن هناك أمراض الأوعية الدموية أو موانع أخرى، فسيتم إنشاء الركود الوريدي بشكل مصطنع في المحيط. على الطرف تحت الفخذ و إبطتطبيق عاصبة لمدة 15-30 دقيقة. وبالتالي، من الممكن تقليل حجم الدم المتداول، وتفريغ القلب والأوعية الدموية في الرئتين. ويمكن استخدام حمام القدم الساخن لنفس الغرض.
3. استنشاق الأكسجين النقيللقضاء على نقص الأكسجة في الأنسجة والأعضاء. للقيام بذلك، استخدم قناع الأكسجين بمعدل تدفق غاز مرتفع. في الحالات الشديدة، قد تكون هناك حاجة إلى جهاز التنفس الصناعي.
4. استنشاق الأكسجين مع بخار الكحول الإيثيلييستخدم لإطفاء رغوة البروتين المتكونة أثناء الوذمة الرئوية. قبل الاستنشاق، من الضروري إزالة الرغوة من الجزء العلوي الخطوط الجويةوإلا فإن المريض معرض لخطر الاختناق. لهذه الأغراض، يتم استخدام الشفط الميكانيكي أو الكهربائي. يتم الاستنشاق باستخدام القسطرة الأنفية أو القناع.
5. إزالة الرجفانضروري لفشل القلب مع عدم انتظام ضربات القلب الشديد. يعمل العلاج بالنبض الكهربائي على إزالة استقطاب عضلة القلب بأكملها (يحرمها من النبضات المرضية المعزولة) ويعيد تشغيل العقدة الجيبية المسؤولة عن إيقاع القلب.

علاج قصور القلب المزمن

علاج CHF هو عملية طويلة. يتطلب الصبر واستثمارات مالية كبيرة. في الغالب، يتم العلاج في المنزل. ومع ذلك، غالبا ما تكون هناك حاجة إلى دخول المستشفى.

أهداف علاج قصور القلب المزمن:

• التقليل من مظاهر المرض: ضيق التنفس، التورم، التعب
• حماية الأعضاء الداخلية التي تعاني من عدم كفاية الدورة الدموية
• تقليل خطر الإصابة بقصور القلب الحاد

هل دخول المستشفى ضروري لعلاج قصور القلب المزمن؟

يعد قصور القلب المزمن هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى لدى كبار السن.

مؤشرات دخول المستشفى:

• عدم الكفاءة العلاج في العيادات الخارجية
• انخفاض النتاج القلبي الذي يتطلب العلاج بمقويات التقلص العضلي
• وذمة شديدة تتطلب إعطاء مدرات البول عن طريق الحقن العضلي
• تدهور الحالة
• اضطرابات ضربات القلب
  

  علاج الأمراض بالأدوية

  مجموعة	العقار	آلية العمل العلاجي	كيف يتم وصفه؟
  حاصرات بيتا	ميتوبرولول	يزيل آلام القلب وعدم انتظام ضربات القلب، ويقلل من معدل ضربات القلب، ويجعل عضلة القلب أقل عرضة لنقص الأكسجين.	تناول 50-200 ملغ عن طريق الفم يوميًا مقسمة على 2-3 جرعات. يتم تعديل الجرعة بشكل فردي.
  	بيسوبرولول	له تأثير مضاد لنقص التروية ويخفض ضغط الدم. يقلل من النتاج القلبي ومعدل ضربات القلب.	تناول 0.005-0.01 جم عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا أثناء الإفطار.
  جليكوسيدات القلب	الديجوكسين	يزيل الرجفان الأذيني (الانكماش غير المنسق ألياف عضلية). له تأثير موسع للأوعية ومدر للبول.	في اليوم الأول، قرص واحد 4-5 مرات في اليوم. في المستقبل، 1-3 أقراص يوميا.
  حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II	أتاكاند	يرتاح الأوعية الدمويةويساعد على تقليل الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين.	تناول 8 ملغ مرة واحدة يوميًا مع الطعام. إذا لزم الأمر، يمكن زيادة الجرعة إلى 32 ملغ.
  مدرات البول - مضادات الألدوستيرون	سبيرونولاكتون	يزيل الماء الزائد من الجسم، ويحافظ على البوتاسيوم والمغنيسيوم.	100-200 ملغ لمدة 5 أيام. مع الاستخدام المطول، يتم تقليل الجرعة إلى 25 ملغ.
  عوامل الودي	الدوبامين	يزيد من نغمة القلب وضغط النبض. يوسع الأوعية الدموية التي تغذي القلب. له تأثير مدر للبول.	يستخدم فقط في المستشفى، بالتنقيط في الوريد بمعدل 100-250 ميكروغرام / دقيقة.
  النترات	النتروجليسرين غليسريل	يوصف لفشل البطين الأيسر. يوسع الأوعية التاجية التي تغذي عضلة القلب، ويعيد توزيع تدفق الدم إلى القلب لصالح المناطق المتضررة من نقص التروية. يحسن عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب.	محلول، قطرات، كبسولات للامتصاص تحت اللسان. في المستشفى، يتم إعطاء 0.10 إلى 0.20 ميكروجرام/كجم/دقيقة عن طريق الوريد.

  التغذية والروتين اليومي لفشل القلب.

  يتم علاج قصور القلب الحاد والمزمن بشكل فردي. يعتمد اختيار الأدوية على مرحلة المرض، وشدة الأعراض، وخصائص تلف القلب. العلاج الذاتي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم المرض وتطوره. التغذية لفشل القلب لها خصائصها الخاصة. يوصى بالنظام الغذائي رقم 10 للمرضى، و10أ للدرجتين الثانية والثالثة من اضطرابات الدورة الدموية.

  المبادئ الأساسية للتغذية العلاجية لقصور القلب:

  • معايير تناول السوائل هي 600 مل - 1.5 لتر يوميًا.
  • للسمنة و زيادة الوزنالجسم (> 25 كجم/م2)، فمن الضروري الحد من السعرات الحرارية إلى 1900-2500 سعرة حرارية. تجنب الأطعمة الدهنية والمقلية ومنتجات الحلويات مع الكريمة.
  • الدهون 50-70 جرام يوميا (25% الزيوت النباتية)
  • الكربوهيدرات 300-400 جم (80-90 جم على شكل سكر ومنتجات الحلويات الأخرى)
  • الحد من ملح الطعام الذي يسبب احتباس الماء في الجسم يزيد الحمل على القلب وظهور الوذمة. يتم تقليل تناول الملح إلى 1-3 جرام يوميًا. في حالة قصور القلب الشديد، يتم إيقاف الملح تماما.
  • يشمل النظام الغذائي الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم، الذي يؤدي نقصه إلى ضمور عضلة القلب: المشمش المجفف، الزبيب، أعشاب بحرية.
  • المكونات التي لها تفاعل قلوي، حيث أن الاضطرابات الأيضية في قصور القلب تؤدي إلى الحماض (تحمض الجسم). الموصى بها: الحليب، الخبز الكامل، الملفوف، الموز، البنجر.
  • بالنسبة للفقدان المرضي لوزن الجسم بسبب كتلة الدهون والعضلات (> 5 كجم في 6 أشهر)، يوصى بتناول وجبات ذات سعرات حرارية عالية 5 مرات يوميًا في أجزاء صغيرة. لأن المعدة الممتلئة تؤدي إلى ارتفاع الحجاب الحاجز وتعطيل عمل القلب.
  • يجب أن يكون الطعام عالي السعرات الحرارية، وسهل الهضم، غنية بالفيتاميناتوالبروتينات. خلاف ذلك، تتطور مرحلة المعاوضة.
  الأطباق والأطعمة المحظورة لقصور القلب:
  • مرق السمك واللحوم القوي
  • أطباق الفول والفطر
  • الخبز الطازج ومنتجات الزبدة والمعجنات والفطائر
  • اللحوم الدهنية: لحم الخنزير ولحم الضأن والأوز والبط والكبد والكلى والنقانق
  • الأسماك الدهنية والأسماك المدخنة والمملحة والمعلبة والأطعمة المعلبة
  • الأجبان الدهنية والمالحة
  • حميض، فجل، سبانخ، مملح، مخلل و خضروات مخللة.
  • التوابل الحارة: الفجل، الخردل
  • الدهون الحيوانية والطبخ
  • القهوة والكاكاو
  • مشروبات كحولية
  النشاط البدني لعلاج قصور القلب:

  في قصور القلب الحاد، يشار إلى الراحة. علاوة على ذلك، إذا كان المريض في وضع ضعيف، فقد تزداد الحالة سوءا - سيتم تعزيز الوذمة الرئوية. ولذلك، فمن المستحسن أن تكون في وضعية الجلوس على الأرض مع ساقيك إلى أسفل.

  في قصور القلب المزمن، هو بطلان الراحة. قلة الحركة تزيد من احتقان الدورة الدموية الجهازية والرئوية.

  قائمة عينة من التمارين:

  1. مستلقيا على ظهرك. يتم تمديد الأسلحة على طول الجسم. أثناء الشهيق، ارفع ذراعيك، وأثناء الزفير، اخفضهما.
  2. مستلقيا على ظهرك. ممارسة "الدراجة". استلقي على ظهرك، وقم بتقليد ركوب الدراجة.
  3. الانتقال إلى وضعية الجلوس من وضعية الاستلقاء.
  4. يجلس على كرسي. يتم ثني الذراعين عند مفاصل الكوع واليدين إلى الكتفين. قم بتدوير مرفقيك 5-6 مرات في كل اتجاه.
  5. يجلس على كرسي. بينما تستنشق، ارفع ذراعيك للأعلى وقم بإمالة جذعك نحو ركبتيك. أثناء الزفير، عد إلى وضع البداية.
  6. واقفاً ممسكاً بعصا الجمباز. أثناء الشهيق، ارفع العصا وأدر جذعك إلى الجانب. أثناء الزفير، عد إلى وضع البداية.
  7. المشي في المكان. تدريجيا يتحولون إلى المشي على أصابع قدميهم.
  يتم تكرار جميع التمارين 4-6 مرات. في حالة حدوث دوخة وضيق في التنفس وألم في الصدر أثناء العلاج الطبيعي، يجب عليك التوقف عن ممارسة الرياضة. إذا تسارع النبض عند أداء التمارين بمقدار 25-30 نبضة، وبعد دقيقتين يعود إلى طبيعته، فإن التمارين لها تأثير إيجابي. تدريجيا، يجب زيادة الحمل، وتوسيع قائمة التمارين.

  موانع ممارسة النشاط البدني:

  • التهاب عضلة القلب النشط
  • تضييق صمامات القلب
  • انتهاكات خطيرةمعدل ضربات القلب
  • هجمات الذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من انخفاض إنتاج الدم

الطرق الحديثة لتشخيص وعلاج قصور القلب المزمن
الطرق الحديثة لعلاج قصور القلب الاحتقاني

قصور القلب المزمن

قصور القلب المزمن(CHF) هو اضطراب متعلق بوظيفة (ضخ) القلب مع أعراض مقابلة، تتمثل في عدم قدرة الجهاز الدوري على إيصال كمية الدم اللازمة للأعضاء والأنسجة لأداء وظائفها الطبيعية.
وبالتالي فإن هذا هو عدم التناسب بين حالة الدورة الدموية والتمثيل الغذائي، والذي يزداد مع زيادة نشاط العمليات الحيوية؛ حالة فيزيولوجية مرضية يمنع فيها ضعف وظيفة القلب من الحفاظ على مستوى الدورة الدموية اللازمة لاستقلاب الأنسجة.
من وجهة نظر سريرية حديثة، يعتبر قصور القلب الاحتقاني مرضًا له مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق التنفس، والتعب، وانخفاض النشاط البدني، والوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة. وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم.

السبب الجذري هو تدهور قدرة القلب على الامتلاء أو التفريغ، بسبب تلف عضلة القلب، بالإضافة إلى خلل في النظم العصبية الهرمونية المضيقة للأوعية والموسعة للأوعية. قد يبدو وكأنه شيء صغير: متلازمة سابقة، الآن مرض.
سيكون من الصعب تخيل ذلك إذا لم تظهر البيانات التي تشير إلى أن CHF يرتبط بشكل واضح بانهيار جينات معينة، وهذا بالفعل "يسحب" إلى علم تصنيف الأمراض.

يتميز قصور القلب المزمن بنوبات دورية من التفاقم (التعويض)، والتي تتجلى في زيادة مفاجئة، أو في كثير من الأحيان، تدريجية في أعراض وعلامات قصور القلب الاحتقاني.

علم الأوبئة.يبلغ معدل انتشار CHF المهم سريريًا بين السكان ما لا يقل عن 1.8-2.0٪.
بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يرتفع معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني إلى 6-10%، ويصبح عدم المعاوضة هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى لدى المرضى المسنين.
عدد المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض أعلى بأربع مرات على الأقل من عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المهم سريريًا.
على مدار 15 عامًا، تضاعف عدد حالات الاستشفاء التي تم تشخيص إصابتها بقصور القلب الاحتقاني ثلاث مرات، وعلى مدى 40 عامًا زاد 6 مرات.
لا يزال معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني أقل من 50٪. خطر الموت المفاجئ أعلى بخمس مرات من عامة السكان.
في الولايات المتحدة الأمريكية، هناك أكثر من 2.5 مليون مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، ويموت حوالي 200 ألف مريض سنويًا، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد ظهور علامات قصور القلب الاحتقاني هو 50٪.

الأسباب.يمكن أن يتطور قصور القلب الاحتقاني على خلفية أي مرض يصيب الجهاز القلبي الوعائي تقريبًا، لكن الأمراض الثلاثة الرئيسية هي الأشكال الفائقة للمرض التالية: أمراض القلب الإقفارية، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوعيوب القلب.

إهد.من التصنيف الحالي، فإن احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) واعتلال عضلة القلب الإقفاري (ICMP - وحدة أمراض الأنف التي تم إدخالها في الممارسة السريرية بواسطة ICD-10) يؤدي في أغلب الأحيان إلى تطور CHF.

تنجم آليات ظهور وتطور القصور القلبي الاحتقاني الناجم عن AMI عن تغيرات في الهندسة والانقباض الموضعي لعضلة القلب، والتي تسمى مصطلح "إعادة تشكيل البطين الأيسر (LV)؛ مع ICMP، هناك انخفاض في الانقباض الإجمالي للعضلة القلبية. عضلة القلب، ويطلق عليه مصطلح "سبات (نوم) عضلة القلب".

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.بغض النظر عن مسببات ارتفاع ضغط الدم، تحدث إعادة هيكلة هيكلية لعضلة القلب، والتي لها اسم محدد - "قلب ارتفاع ضغط الدم". آلية CHF في هذه الحالة ترجع إلى تطور الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر.

عيوب القلب. حتى الآن، تتميز روسيا بتطور CHF بسبب العيوب الروماتيزمية المكتسبة وغير المصححة.

هناك بضع كلمات يجب أن تُقال عن اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) كسبب لقصور القلب الاحتقاني.
DCM هو مرض نادر إلى حد ما من مسببات غير محددة، والذي يتطور في سن مبكرة نسبيا ويؤدي بسرعة إلى المعاوضة القلبية.

يعد تحديد سبب فشل القلب الاحتقاني أمرًا ضروريًا لاختيار أساليب العلاج لكل مريض على حدة.
ترتبط "الحداثة" الأساسية للأفكار الحديثة حول التسبب في فشل القلب الاحتقاني بحقيقة أنه ليس كل المرضى يعانون من أعراض المعاوضة نتيجة لانخفاض قدرة القلب على الضخ (الدفع).
العوامل المهمة في تطور وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني هي انخفاض النتاج القلبي (في معظم المرضى)، واحتباس الصوديوم والسوائل الزائدة في الجسم.

من وجهة نظر النظرية الحديثة، يتم لعب الدور الرئيسي في تنشيط الآليات التعويضية (عدم انتظام دقات القلب، آلية فرانك ستارلينج، انقباض الأوعية المحيطية) عن طريق فرط نشاط الهرمونات العصبية المحلية أو الأنسجة. هذا هو بشكل أساسي نظام الغدة الكظرية الودي (SAS) ومؤثراته - النورإبينفرين والأدرينالين ونظام الرينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون (RAAS) ومؤثراته - أنجيوتنسين II (A-11) والألدوستيرون، بالإضافة إلى نظام ناتريوتريك عوامل.

المشكلة هي أن الآلية "المحفزة" لفرط نشاط الهرمونات العصبية هي عملية فسيولوجية لا رجعة فيها.
بمرور الوقت، يتحول التنشيط التعويضي قصير المدى للأنظمة الهرمونية العصبية للأنسجة إلى عكس ذلك - فرط التنشيط المزمن.
ويرافق هذا الأخير تطور وتطور الخلل الانقباضي والانبساطي (إعادة التشكيل). في حالة تلف القلب، سينخفض ​​حجم ضربة البطين، وسيزداد حجم الضغط الانبساطي النهائي في هذه الحجرة.
يؤدي هذا إلى زيادة التمدد الانبساطي للألياف العضلية، مما يؤدي إلى زيادة التقلص الانقباضي (قانون ستارلينغ).
تساعد آلية ستيرلينغ في الحفاظ على ثاني أكسيد الكربون، لكن الارتفاع المزمن الناتج في الضغط الانبساطي سينتقل إلى الأذينين أو الأوردة الرئوية أو أوردة الدورة الدموية الجهازية. زيادة الضغط الشعري يرافقه ترنح السوائل مع تطور الوذمة. انخفاض ثاني أكسيد الكربون، خاصة مع انخفاض ضغط الدم، ينشط SAS، ويحاكي تقلصات عضلة القلب، ومعدل ضربات القلب، والتوتر الوريدي، وانخفاض التروية الكلوية يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، وإعادة امتصاص الماء وكلوريد الصوديوم، و تفعيل RAAS.
نقص الأكسجة في الأنسجة في CHF ليس فقط الرابط الناتج في التسبب في المرض، ولكنه أيضًا عامل له تأثير مثير مباشر على مكوناته الرئيسية الأخرى - انخفاض في قدرة ضخ القلب، والتحميل المسبق، والتحميل اللاحق وإيقاع القلب. نقص الأكسجة هو عملية معقدة متعددة المكونات ومتعددة المراحل. يتم توجيه التأثيرات الأولية المباشرة لنقص الأكسجة إلى أهداف موضعية على مستويات متنوعة: العضوية والجهازية والخلوية وتحت الخلوية. على المستوى تحت الخلوي، يبدأ نقص الأكسجة في تطور موت الخلايا المبرمج [Boitsov S.A.. 1995].

نتيجة العمليات الموصوفة هي زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وحجم الدم مع زيادة مقابلة في التحميل التالي والتحميل المسبق.

تصنيف الفرنك السويسري.

الأكثر ملاءمة ويلبي احتياجات الممارسة هو التصنيف الوظيفي لجمعية القلب في نيويورك، والذي يتضمن تحديد أربع فئات وظيفية وفقًا لقدرة المرضى على تحمل النشاط البدني.
يوصى باستخدام هذا التصنيف من قبل منظمة الصحة العالمية.

المبدأ الكامن وراء ذلك هو تقييم القدرات البدنية (الوظيفية) للمريض، والتي يمكن للطبيب تحديدها من خلال أخذ التاريخ المرضي بشكل مركّز وشامل ودقيق، دون استخدام معدات تشخيصية معقدة.

تم تحديد أربع فئات وظيفية (FC) الفرنك السويسري.
أنا إف سي. لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين الرياضية العادية ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا في الذبحة الصدرية.
II إف سي. تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة أثناء الراحة، لكن أداء النشاط البدني الطبيعي يسبب ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا ذبحيًا.
III إف سي. تقييد ملحوظ للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة فقط أثناء الراحة، لكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار) أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم الذبحي.
الرابع إف سي. - عدم القدرة على القيام بأي نشاط دون إزعاج. قد تحدث أعراض قصور القلب أو الذبحة الصدرية أثناء الراحة. عند إجراء الحد الأدنى من الحمل، يزيد الانزعاج.

أسهل طريقة لتحديد FC في المرضى هي المشي لمدة 6 دقائق.
وقد تم استخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في السنوات الأربع إلى الخمس الماضية في الولايات المتحدة، بما في ذلك في الدراسات السريرية.
حالة المرضى القادرين على التغلب على ارتفاع من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق تتوافق مع مرض الفرنك السويسري الخفيف؛ من 150 إلى 425 م - معتدل، وأولئك الذين لا يستطيعون التغلب على 150 م - تعويض شديد.

وبالتالي، فإن التصنيف الوظيفي لقصور القلب الاحتقاني يعكس قدرة المرضى على أداء النشاط البدني ويحدد درجة التغيرات في الاحتياطيات الوظيفية للجسم.
وهذا مهم بشكل خاص عند تقييم ديناميكيات حالة المرضى.

الاعراض المتلازمة. في معظم المرضى، يتطور قصور القلب الأيسر في المقام الأول. الشكوى الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس الشهيق، الذي يرتبط في البداية بالتمرين ويتطور إلى ضيق التنفس الانتيابي، وضيق التنفس الوضعي الانتيابي، وضيق التنفس أثناء الراحة. الشكاوى من السعال غير المنتج والتبول أثناء الليل نموذجية. يلاحظ المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الضعف والتعب، الناتج عن انخفاض تدفق الدم إلى العضلات الهيكلية والجهاز العصبي المركزي.

مع فشل البطين الأيمن، هناك شكاوى من الألم في المراق الأيمن بسبب احتقان الكبد، وفقدان الشهية، والغثيان بسبب الوذمة المعوية أو انخفاض التروية الهضمية، وذمة محيطية.

عند الفحص يمكن ملاحظة أن بعض المرضى، حتى المصابين بقصور القلب الاحتقاني الشديد، يبدون في حالة جيدة أثناء الراحة، وفي حالات أخرى يظهر ضيق في التنفس عند التحدث أو الحد الأدنى من النشاط؛ المرضى الذين يعانون من مسار طويل وشديد يبدون مخبئين ومزرقين.
في بعض المرضى، تم العثور على عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، انخفاض ضغط النبض، الأطراف الباردة، والتعرق (علامات تفعيل SAS).
عند فحص القلب، يتم الكشف عن نبض القلب، والنبض القمي الموسع أو المرتفع (توسع أو تضخم البطينين)، وضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو الانبساطي البدائي.

في حالة فشل البطين الأيسر، يمكن سماع صعوبة في التنفس وأزيز جاف (التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني) وطقطقة في الأجزاء القاعدية من الرئتين، ويمكن اكتشاف بلادة في الأجزاء القاعدية (موه الصدر). في قصور القلب البطين الأيمن، يتم الكشف عن تورم الأوردة الوداجية وتضخم الكبد. يمكن أن يؤدي الضغط الطفيف عليه إلى زيادة تمدد الأوردة الوداجية - وهو منعكس كبدي وداجي إيجابي.
يظهر الاستسقاء والأناساركا لدى بعض المرضى.

تشخيص فرنك سويسري.
من الممكن إيقاف تشخيص قصور القلب الاحتقاني في حالة وجود معيارين رئيسيين:
1) الأعراض المميزة لمرض HF (ضيق التنفس بشكل رئيسي، والتعب، وتقييد النشاط البدني، وتورم الكاحلين)؛
2) دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بضرر في القلب وليس في أي أعضاء أخرى (مثل أمراض الرئة، فقر الدم، الفشل الكلوي).

يجب التأكيد على أن أعراض قصور القلب الاحتقاني قد تظهر أثناء الراحة و/أو أثناء ممارسة الرياضة.
في الوقت نفسه، يجب الكشف عن العلامات الموضوعية لضعف القلب أثناء الراحة.
ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ظهور مثل هذه العلامة (على سبيل المثال، انخفاض LVEF) تحت الحمل (على سبيل المثال، في مريض مصاب بمرض الشريان التاجي) قد يكون علامة ليس على HF، ولكن على قصور الشريان التاجي.
قياسا على LVEF، ينطبق هذا أيضا على العلامات الموضوعية الأخرى لتلف عضلة القلب.

في الحالات المشكوك فيها، فإن الاستجابة الإيجابية للعلاج، وخاصة استخدام مدرات البول، يمكن أن تؤكد تشخيص HF.

يجب أن يشمل الاختبار المختبري التشخيصي القياسي للمريض المصاب بفشل القلب مستويات الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية وشوارد البلازما والكرياتينين والجلوكوز وأنزيمات الكبد وتحليل البول.
من الممكن أيضًا تحديد المستوى إذا لزم الأمر بروتين سي التفاعلي(استبعاد المسببات الالتهابية لأمراض القلب)، والهرمون المنبه للغدة الدرقية (استبعاد فرط أو قصور الغدة الدرقية)، واليوريا وحمض البوليك في البلازما. إذا تدهورت حالة المريض بشكل حاد، فمن المستحسن تقييم محتوى الإنزيمات الخاصة بالقلب من أجل استبعاد احتشاء عضلة القلب الحاد.

فقر الدم هو أحد العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار الفرنك السويسري. قد تشير زيادة الهيماتوكريت إلى أصل رئوي لضيق التنفس، وقد يكون أيضًا نتيجة لعيوب مزرقة في القلب أو ناسور شرياني وريدي رئوي.

قد تكون الزيادة في مستويات الكرياتينين لدى مريض CHF:
المرتبطة بأمراض الكلى الأولية.
عاقبة مرض مصاحبأو حالة (ارتفاع ضغط الدم والسكري والشيخوخة)؛
نتيجة لفشل القلب (نقص تدفق الدم الكلوي، الكلى الاحتقانية)؛
يرتبط بالإفراط في تناول مدرات البول و/أو iALF.

عندما يركد الدم في الكبد، يمكن ملاحظة زيادة في نشاط إنزيمات الكبد.
يُنصح بإجراء اختبار البول لتحديد البيلة البروتينية والبيلة السكرية، مما سيسمح لنا بالتوصل إلى استنتاج حول احتمال وجود وجود أولي مستقل أمراض الكلىأو مرض السكري - الحالات التي تثير تطور قصور القلب أو تؤدي إلى تفاقمه.

نقص صوديوم الدم وعلامات الخلل الكلوي في HF تشير إلى سوء التشخيص.

تخطيط صدى القلب. هذه تقنية تصوير تلعب دورًا أساسيًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني نظرًا لسهولة تنفيذها وسلامتها واستخدامها على نطاق واسع.
يتيح لك EchoCG حل المشكلة التشخيصية الرئيسية - لتوضيح حقيقة الخلل الوظيفي وطبيعته، وكذلك إجراء تقييم ديناميكي لحالة القلب وديناميكيات الدم.

المعلمة الديناميكية الدموية الأكثر أهمية هي LVEF، الذي يعكس انقباض عضلة القلب LV.
من الأفضل تحديد المستوى الطبيعي لـ LVEF لكل مختبر.
ويرجع ذلك إلى الخصائص السكانية والمعدات وطرق العد وما إلى ذلك.
في الأدبيات، يختلف المستوى "العادي" من قيمة EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) إلى قيمة > 35% (SOLVD).

كمؤشر "متوسط"، يمكننا أن نوصي بمستوى "طبيعي" من LVEF > 45%، ويتم حسابه بواسطة تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بواسطة Simpson.
طرق تقييم شدة الفرنك السويسري. يعد تقييم مدى خطورة حالة المريض وخاصة فعالية العلاج مهمة ملحة لكل ممارس.
من وجهة النظر هذه، من الضروري وجود معيار عالمي واحد لحالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.
إن ديناميكيات FC أثناء العلاج هي التي تسمح لنا أن نقرر بشكل موضوعي ما إذا كانت إجراءاتنا العلاجية صحيحة وناجحة.

أثبتت الدراسات التي أجريت أيضًا حقيقة أن تحديد FC إلى حد ما يحدد مسبقًا التشخيص المحتمل للمرض. يتيح استخدام اختبار المشي في الممر البسيط والذي يمكن الوصول إليه لمدة 6 دقائق إجراء قياس كمي لشدة وديناميكيات حالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني أثناء العلاج ومدى تحمله للنشاط البدني.
بالإضافة إلى ديناميكيات FC وتحمل التمارين الرياضية، لمراقبة حالة المرضى الذين يعانون من CHF، يتم استخدام تقييم الحالة السريرية للمريض (شدة ضيق التنفس، إدرار البول، التغيرات في وزن الجسم، درجة الازدحام، وما إلى ذلك) ; ديناميات LVEF (في معظم الحالات وفقا لنتائج تخطيط صدى القلب)؛ تقييم جودة حياة المريض، ويتم قياسه بالنقاط باستخدام استبيانات خاصة، وأشهرها استبيان جامعة مينيسوتا، الذي تم تطويره خصيصًا للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

تنبؤ بالمناخ.يبلغ معدل الوفيات السنوي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من الدرجة الوظيفية الأولى وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA FC) حوالي 10%، مع FC II - 20%، مع FC III - 40%، مع FC IV - أكثر من 60 %. على الرغم من إدخال طرق علاجية جديدة، فإن معدل وفيات المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني لا يتناقص.

علاج فرنك سويسري.
أهداف علاج قصور القلب الاحتقاني هي القضاء على الأعراض السريرية لقصور القلب الاحتقاني أو تقليلها - مثل زيادة التعب، والخفقان، وضيق التنفس، والتورم؛ حماية الأعضاء المستهدفة - الأوعية الدموية والقلب والكلى والدماغ (على غرار علاج ارتفاع ضغط الدم)، وكذلك منع تطور هزال العضلات المخططة؛ تحسين نوعية الحياة، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع، وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفيات.
هناك طرق العلاج غير المخدرات والأدوية.

طرق غير دوائية
نظام عذائي.المبدأ الرئيسي هو الحد من تناول الملح، وبدرجة أقل، تناول السوائل.
في أي مرحلة من مراحل فشل القلب الاحتقاني، يجب على المريض تناول ما لا يقل عن 750 مل من السوائل يوميًا.
القيود المفروضة على تناول الملح للمرضى الذين يعانون من FC 1 CHF - أقل من 3 جم يوميًا، للمرضى الذين يعانون من FC II-III - 1.2-1.8 جم يوميًا، لمرضى FC IV - أقل من 1 جم يوميًا.

إعادة التأهيل البدني.الخيارات - المشي أو ممارسة الدراجة لمدة 20-30 دقيقة يوميًا حتى خمس مرات في الأسبوع مع المراقبة الذاتية للرفاهية والنبض (يعتبر الحمل فعالاً عندما يصل إلى 75-80٪ من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب للمريض) .

العلاج من الإدمانالفرنك السويسري.
تنقسم القائمة الكاملة للأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني إلى ثلاث مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة.

المجموعة الرئيسية من الأدوية تلبي تمامًا معايير "الأدلة الطبية" ويوصى باستخدامها في جميع دول العالم: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا (بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

مجموعة إضافية، تم إثبات فعاليتها وسلامتها من خلال دراسات كبيرة، ولكنها تتطلب توضيحًا (تحليل تلوي): مضادات الألدوستيرون، مضادات مستقبلات AH، CCBs أحدث جيل.

الأدوية المساعدة: يتم تحديد استخدامها من قبل جهات معينة الحالات السريرية. وتشمل هذه موسعات الأوعية الدموية الطرفية، والأدوية المضادة لاضطراب النظم، ومضادات التجمعات، ومضادات التخثر المباشرة، والأدوية المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية غير الجليكوسيدية، والكورتيكوستيرويدات، والستاتينات.

على الرغم من الاختيار الكبير للأدوية في علاج المرضى، فإن الإفراط الدوائي (وصفة غير مبررة لعدد كبير من مجموعات الأدوية) أمر غير مقبول.

في الوقت نفسه، اليوم على مستوى العيادات، لا تحتل المجموعة الرئيسية من الأدوية لعلاج قصور القلب الاحتقاني دائمًا مناصب قيادية، وفي بعض الأحيان يتم إعطاء الأفضلية لأدوية المجموعتين الثانية والثالثة.

فيما يلي وصف لأدوية المجموعة الرئيسية.

مثبطات إيس.في روسيا، تم إثبات فعالية وسلامة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التالية في علاج قصور القلب الاحتقاني بشكل كامل: كابتوبريل، إنالابريل، راميبريل، فوسينوبريل، تراندولابريل.
يشار إلى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، بغض النظر عن المرحلة والطبقة الوظيفية والمسببات وطبيعة العملية.
الفشل في وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يؤدي إلى زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. يمكن أن يؤدي التعيين المبكر لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، الموجود بالفعل في الفئة الأولى من CHF، إلى إبطاء تقدم CHF.
يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع مستويات ضغط دم أعلى من 85 ملم زئبق. فن.
عند انخفاض ضغط الدم في البداية (85-100 ملم زئبق)، تبقى فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لذلك يجب وصفها دائمًا، مما يقلل جرعة البداية بمقدار النصف (لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

قد يحدث انخفاض ضغط الدم مباشرة بعد بدء علاج ACEI بسبب التأثيرات السريعة على الهرمونات العصبية المنتشرة.
عند العلاج بجرعات معايرة، فإن هذا التأثير إما لا يحدث أو يتناقص على الأكثر بنهاية الأسبوع الثاني من العلاج.
ويتم تحقيق التأثير طويل المدى لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال حصار الهرمونات العصبية للأنسجة.
يتم تحقيق تقليل انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق رفض الإدارة المتزامنة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وموسعات الأوعية الدموية وحاصرات بيتا وCCBs والنترات)، بعد استقرار مستويات ضغط الدم، إذا لزم الأمر، يمكنك العودة إلى العلاج السابق. رفض العلاج المدر للبول النشط السابق، وخاصة في اليوم السابق، لتجنب التأثير المعزز للأدوية.

في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الأولي، من الممكن استخدام جرعات صغيرة من هرمونات الستيرويد على المدى القصير - 10-15 ملغ / يوم، ولكن إذا كان ضغط الدم الانقباضي الأولي (SBP) أقل من 85 ملم زئبق. المادة، لا يشار إلى العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يجب أن يبدأ بدء العلاج بأي من ACEI بالحد الأدنى من الجرعات (البدء)، والتي سيتم مناقشتها أدناه.
ردود الفعل السلبية المحتملة، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني، عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في المجموع، لا يزيد عن 7-9٪ من أسباب التوقف) هي: السعال الجاف، زيادة في درجة الفشل الكلوي المزمن في شكل آزوتيميا، فرط بوتاسيوم الدم. .
السعال الجاف، الذي يحدث في حوالي 3٪ من الحالات، ناجم عن حصار تدمير البراديكينين في القصبات الهوائية.
ثبت إمكانية وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود التهاب الشعب الهوائية المزمن أو الربو القصبي، في حين لا تزيد درجة السعال.
يحتوي فوسينوبريل على أقل خطر لهذا التأثير الجانبي.

عندما ينخفض ​​الترشيح الكبيبي إلى أقل من 60 مل / دقيقة، يجب خفض جرعات جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى النصف، وعندما تنخفض إلى أقل من 30 مل / دقيقة بمقدار 3/4. وينطبق الشيء نفسه على علاج المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، والذين عادة ما تكون وظائف الكلى لديهم ضعيفة.

الاستثناء هو فوسينوبريل، الذي لا يلزم تعديل جرعته في حالة الفشل الكلوي والمرضى المسنين، حيث أن له طريقين للتخلص من الجسم - الكلى والجهاز الهضمي.
يمتلك Spipiril أيضًا مسارًا مزدوجًا متوازنًا للتخلص من الجسم، مما يسمح أيضًا بالتوصية به للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي.

المبادئ الأساسية لجرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. هناك مفهوم البداية والجرعات القصوى (المستهدفة) لكل دواء محدد. لا تتم مضاعفة جرعة الدواء أكثر من مرة واحدة في الأسبوع (المعايرة)، بشرط أن يكون المريض بصحة جيدة، ولا توجد ردود فعل سلبية، وأن يكون مستوى ضغط الدم 90 ملم زئبق على الأقل. فن.
يمكن استخدام مضادات المستقبلات (كانديسارتان) جنبًا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كعامل خط أول لحصار RAAS في المرضى الذين يعانون من المعاوضة المهمة سريريًا.
أنها لا تفقد فعاليتها لدى النساء (على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).
في الوقت نفسه، لم يتم إثبات التأثير الوقائي في الوقاية من أعراض قصور القلب الاحتقاني، ولا توجد فعالية في قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، عندما تظل فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قائمة.
تم إثبات القدرة على منع تطور CHF لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري لدى ممثل آخر لفئة مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAT) - اللوسارتان.

مضادات الألدوستيرونتم استخدام (سبيرونولاكتون) بنجاح في علاج مدر للبول المعقد لحالات قصور القلب الاحتقاني الشديدة كمدر للبول يحافظ على البوتاسيوم منذ منتصف الستينيات.
مؤشر هذا الاستخدام للدواء هو وجود CHF اللا تعويضي، فرط الجفاف والحاجة إلى العلاج بمدرات البول النشطة. يعتبر السبيرونولاكتون شريكًا موثوقًا به لمدرات البول الثيازيدية والحلقية.
خلال فترة تحقيق التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF)، يعد استخدام سبيرونولاكتون ضروريًا للغاية وليس هناك حاجة للخوف من الجمع بين جرعاته العالية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARTP إذا تم استخدام مدرات البول النشطة بشكل صحيح. يتم تحقيق إدرار البول الموازي والإيجابي.
ومع ذلك، بعد الوصول إلى حالة التعويض، يتم إيقاف استخدام جرعات عالية من سبيرونالاكتون ويتم النظر في مسألة تناول جرعات منخفضة من الدواء على المدى الطويل كمعدِّل هرموني عصبي إضافي.
الشيء الوحيد الذي لا ينصح به هو الجمع بين جرعات عالية من سبيرونولاكتون وجرعات عالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج طويل الأمد لمرض قصور القلب الاحتقاني. لتحقيق حالة التعويض أثناء تفاقم القصور القلبي الاحتقاني والإفراط في الماء، يُشار إلى هذا المزيج، كما هو مذكور أعلاه، ولكنه يتطلب مراقبة دقيقة لمستويات البوتاسيوم والكرياتينين.
في حالة تفاقم المعاوضة، يتم استخدام سبيرونولاكتون بجرعات عالية (100-300 ملغ، أو 4-12 قرص، توصف مرة واحدة في الصباح أو على جرعتين في الصباح وبعد الظهر) لمدة 1-3 أسابيع حتى التعويض. يتحقق.
وبعد ذلك يجب تقليل الجرعة.
معايير فعالية استخدام سبيرونولاكتون في العلاج المعقد لمتلازمة الوذمة المستمرة هي: زيادة في إدرار البول بنسبة 20-25٪؛ تقليل العطش وجفاف الفم واختفاء رائحة "الكبد" المحددة من الفم؛ تركيزات ثابتة من البوتاسيوم والمغنيسيوم في البلازما (لا يوجد انخفاض) على الرغم من تحقيق إدرار البول الإيجابي.
في المستقبل، من أجل العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من المعاوضة الشديدة لـ FC III-IV، يوصى باستخدام جرعات صغيرة (25-50 مجم) من سبيرونولاكتون بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا كمعدل عصبي هرموني، مما يسمح بالمزيد من العلاج. الحجب الكامل لـ RAAS، مما يحسن مسار وتشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
يصل تركيز السبيرونولاكتون في بلازما الدم إلى مستوى ثابت بحلول اليوم الثالث من العلاج، وبعد التوقف (أو تخفيض جرعة الدواء)، يختفي (نقصان) تركيزه وتأثيره بعد ثلاثة أيام.
من بين الآثار الجانبية الرئيسية للسبيرونولاكتون (باستثناء فرط بوتاسيوم الدم المحتمل وزيادة مستويات الكرياتينين) يجب ملاحظة تطور التثدي (ما يصل إلى 10٪ من المرضى).
في ظل وجود مستويات مرتفعة من الكرياتينين في المصل (> 130 ميكرومول / لتر)، وتاريخ من الفشل الكلوي، وحتى فرط بوتاسيوم الدم المعتدل (> 5.2 ميكرومول / لتر)، فإن الجمع بين مضادات الألدوستيرون ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يتطلب مراقبة سريرية ومختبرية دقيقة.

مدرات البول (مدرات البول).

المؤشر الرئيسي لوصف مدرات البول هو العلامات والأعراض السريرية لاحتباس السوائل المفرط في جسم المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن مدرات البول لها خاصيتين سلبيتين - فهي تعمل على فرط نشاط الهرمونات العصبية في نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، كما تسبب اضطرابات الإلكتروليت.

مبادئ العلاج مدر للبول:
- بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مما يسمح بتقليل جرعة مدرات البول بنفس التأثير السريري.
- يتم وصف أضعف مدرات البول الفعالة لمنع تطور اعتماد المريض على مدرات البول، وكذلك ليكون قادرًا على الحصول على احتياطي لنوع وجرعة مدر البول خلال فترة تعويض قصور القلب الاحتقاني؛
- يوصف يوميا بجرعة دنيا لتحقيق توازن إيجابي للسوائل من حيث إدرار البول في مرحلة العلاج للتعويض 800-1000 مل خلال علاج الصيانة - 200 مل تحت السيطرة على وزن الجسم.

خصائص مدرات البول الأكثر استخداما.

حاليا، يتم استخدام مجموعتين من مدرات البول بشكل رئيسي - الثيازيد والحلقة.
من مجموعة مدرات البول الثيازيدية، يتم إعطاء الأفضلية لهيدروكلوروثيازيد، الموصوف لـ CHF المعتدل (NYHA class II-III). بجرعة تصل إلى 25 ملغ يوميا فإنه يسبب الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية، بجرعة أكثر من 75 ملغ قد يتم تسجيل اضطرابات المنحل بالكهرباء.
الحد الأقصى للتأثير هو ساعة واحدة بعد تناوله، ومدة العمل هي 12 ساعة.

أحد أقوى مدرات البول الحلقية هو الفوروسيميد، ويكون التأثير الأولي بعد 15-30 دقيقة، ويكون التأثير الأقصى بعد 1-2 ساعة، ومدة التأثير 6 ساعات.
يستمر التأثير المدر للبول أيضًا مع انخفاض وظائف الكلى. تختلف الجرعة اعتمادًا على شدة أعراض فشل القلب الاحتقاني - من 20 إلى 500 مجم يوميًا.
ينصح بتناوله في الصباح على معدة فارغة.

حمض الإيثاكرينيك هو دواء مشابه للفوروسيميد، ولكن بسبب تأثيره على الأنظمة الأنزيمية المختلفة لحلقة هنلي، يمكن استخدامه في حالات الانكسار للفوروسيميد، أو دمجه معه في حالة الوذمة المستمرة.
الجرعة - 50-100 ملغ يوميا، الجرعة القصوى - 200 ملغ.
ينصح بتناوله في الصباح على معدة فارغة.

يتكون علاج الجفاف لمرض قصور القلب الاحتقاني من مرحلتين - التنشيط والصيانة.
في المرحلة النشطة، يجب أن يكون فائض البول المفرز على السائل المبتلع 1-2 لتر يوميًا، مع فقدان الوزن يوميًا ~ 1 كجم. لا يمكن تبرير الجفاف السريع ولا يؤدي إلا إلى فرط نشاط الهرمونات العصبية وانتعاش احتباس السوائل في الجسم.

في مرحلة المداومة، يجب أن يكون إدرار البول متوازنًا وأن يكون وزن الجسم ثابتًا مع تناول مدرات البول بانتظام (يوميًا).
الخطأ الأكثر شيوعًا في وصف مدرات البول في روسيا هو محاولة إدرار البول "الصدمي" (مرة واحدة كل بضعة أيام).

ومن الصعب أن نتصور أسلوب علاج أكثر خطأً، مع الأخذ بعين الاعتبار نوعية حياة المريض وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني.

خوارزمية لوصف مدرات البول(اعتمادًا على شدة الفرنك السويسري) يبدو كما يلي:
مؤسسة التمويل الدولية - لا تعامل مع مدرات البول،
FC II (بدون ركود) - لا تعالج بمدرات البول،
FC II (الركود) - مدرات البول الثيازيدية، فقط إذا كانت غير فعالة، يمكن وصف مدرات البول الحلقية،
III FC (التعويض) - حلقة (الثيازيد) + مضادات الألدوستيرون، بجرعات 100-300 ملغ / يوم،
III FC (علاج المداومة) - الثيازيد (حلقة) + سبيرونولاكتون (جرعات صغيرة) + أسيتازولاميد (0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين)،
IV FC - حلقة + ثيازيد (أحيانًا مزيج من مدرات البول الحلقية فوروسيميد والتهاب البول) + مضادات الألدوستيرون + مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد 0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين).

في حالة متلازمة الوذمة المقاومة للعلاج، هناك الطرق التالية للتغلب على مقاومة استخدام مدرات البول:
- استخدام مدرات البول فقط على خلفية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والسبيرونولاكتون.
- إعطاء جرعة أكبر (مرتين من الجرعة غير الفعالة السابقة) من مدر للبول وفقط في الوريد (يقترح بعض المؤلفين إعطاء فوروسيميد (لاسيكس) مرتين في اليوم وحتى بالتنقيط الوريدي باستمرار)؛
- مزيج من مدرات البول مع الأدوية التي تعمل على تحسين الترشيح (عند ضغط الدم أكثر من 100 ملم زئبق.
- أمينوفيلين 10 مل من محلول 2.4٪ عن طريق الوريد ومباشرة بعد التنقيط - لازيكس أو سان جرمان، عند انخفاض ضغط الدم - الدوبامين 2-5 ميكروغرام / دقيقة)؛
- استخدام مدرات البول مع الألبومين أو البلازما (يمكن إجراؤهما معًا، وهو أمر مهم بشكل خاص لنقص بروتينات الدم، ولكنه فعال أيضًا في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من بروتين البلازما)؛
- لانخفاض ضغط الدم الشديد - مزيج من العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية (الدوبوتامين والدوبامين) وفي الحالات القصوى مع الجلايكورتيكويدات (فقط لفترة انخفاض ضغط الدم الحرج) ؛
- مزيج من مدرات البول وفقا للمبادئ المذكورة أعلاه؛ تستخدم الطرق الميكانيكية لإزالة السوائل (الجنبي، ثقب التامور، البزل) فقط في المؤشرات الحيوية. الترشيح الفائق المعزول (موانع الاستعمال - تضيق الصمام وانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم).

جليكوسيدات القلب.
حاليًا، جليكوسيدات القلب الأكثر شيوعًا في روسيا هو الديجوكسين، وهو الدواء الوحيد من مجموعة العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية التي لا تزال قيد الاستخدام السريري على نطاق واسع لعلاج طويل الأمد لقصور القلب الاحتقاني.

الأدوية غير الجليكوسيدية التي تزيد من انقباض عضلة القلب لها تأثير سلبي على التشخيص والعمر المتوقع للمرضى ويمكن استخدامها في دورات قصيرة لعلاج فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي.
لا يرتبط تأثير SGs حاليًا كثيرًا بتأثيرها المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، ولكن مع تأثير سلبي على عضلة القلب، وكذلك مع التأثير على مستوى الهرمونات العصبية، سواء في الدورة الدموية أو الأنسجة، وكذلك مع تعديل الهرمونات العصبية. com.baroreflex.

بناءً على الخصائص الموصوفة أعلاه، فإن الديجوكسين هو دواء الخط الأول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في وجود شكل انقباضي تسرعي ثابت من الرجفان الأذيني.
في إيقاع الجيوب الأنفية، يكون التأثير السلبي للديجوكسين ضعيفًا، ويزداد استهلاك الأكسجين في عضلة القلب بشكل ملحوظ بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب.

وبالتالي، فمن الممكن استفزاز انتهاكات مختلفةالإيقاع، وخاصة في المرضى الذين يعانون من المسببات الإقفارية للفرنك السويسري.

لذا، فإن المؤشرات المثلى لوصف SG هي كما يلي: الشكل الانقباضي المستمر للرجفان الأذيني؛ الفرنك السويسري الشديد (NYHA الفئة الوظيفية III-IV)؛ نسبة القذف أقل من 25%؛ مؤشر القلب والصدر أكثر من 55٪. المسببات غير الإقفارية للفرنك السويسري (DCM، وما إلى ذلك).

مبادئ العلاج الحالية:وصف جرعات صغيرة من SG (الديجوكسين لا يزيد عن 0.25 ملغ يوميًا) وهو أمر مرغوب فيه ولكنه يمثل مشكلة في الممارسة الروسية بالكامل، تحت سيطرة تركيز الديجوكسين في بلازما الدم (لا يزيد عن 1.2 نانوغرام / مل) .
عند وصف الديجوكسين، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار ديناميكياته الدوائية - يزداد تركيز البلازما بشكل كبير بحلول اليوم الثامن من بداية العلاج، لذلك يُنصح هؤلاء المرضى بشكل مثالي بتناول جرعة يومية. مراقبة تخطيط القلبللسيطرة على اضطرابات الإيقاع.
أظهر التحليل التلوي للدراسات التي أجريت على الديجوكسين، والتي أجريت وفقًا لقواعد الطب المبني على الأدلة، أن الجليكوسيدات تعمل على تحسين نوعية الحياة (عن طريق تقليل أعراض فشل القلب الاحتقاني)؛ يتم تقليل عدد حالات الاستشفاء المرتبطة بتفاقم قصور القلب الاحتقاني؛ ومع ذلك، فإن الديجوكسين لا يؤثر على تشخيص المرضى.

حاصرات ب.
في عام 1999، في الولايات المتحدة الأمريكية والدول الأوروبية، والآن في روسيا، تمت التوصية باستخدام حاصرات b كوسيلة رئيسية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

وهكذا، تم دحض الافتراض حول استحالة وصف الأدوية ذات التأثير السلبي في التقلص العضلي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
لقد أثبتت الأدوية التالية فعاليتها:
- كارفيديلول - له، إلى جانب نشاط حجب ب، خصائص مضادة للتكاثر ومضادة للأكسدة؛
- بيسوبرولول هو مانع b الأدرينالي الأكثر انتقائية لمستقبلات b1.
- ميتوبرولول (شكل متخلف مع إطلاق بطيء) هو حاصر انتقائي محب للدهون.

مبادئ العلاج مع حاصرات ب.
قبل وصف حاصرات بيتا، يجب استيفاء الشروط التالية:
- يجب أن يتناول المريض جرعة ثابتة وثابتة من ACEI بحيث لا تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني.
- من الضروري تكثيف العلاج المدر للبول، لأنه بسبب الانخفاض المؤقت قصير المدى في وظيفة الضخ، فمن الممكن تفاقم أعراض قصور القلب الاحتقاني.
- إذا أمكن، توقف عن استخدام موسعات الأوعية الدموية، وخاصة أدوية النيترو، وفي حالة انخفاض ضغط الدم، من الممكن تناول دورة قصيرة من العلاج بالكورتيكوستيرويد (تصل إلى 30 ملغ يوميًا عن طريق الفم).
- الجرعة الأولية لأي حاصرات بيتا في علاج CHF هي 1/8 من متوسط ​​الجرعة العلاجية: 3.125 مجم للكارفيديلول. 1.25 - للبيزوبرولول. 12.5 - للميتوبرولول. مضاعفة جرعة حاصرات بيتا بما لا يزيد عن مرة واحدة كل أسبوعين، بشرط أن تكون حالة المريض مستقرة ولا يوجد بطء القلب أو انخفاض ضغط الدم؛
تحقيق الجرعات المستهدفة: بالنسبة للكارفيديلول - 25 ملغ مرتين في اليوم، بالنسبة للبيسوبرولول - 10 ملغ في اليوم مرة واحدة (أو 5 ملغ مرتين)، بالنسبة للميتوبرولول بطيء الإطلاق - 200 ملغ في اليوم.

مبادئ الاستخدام المشترك للأدوية الأساسية لعلاج CHF،
نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة في المراحل الأولى من قصور القلب الاحتقاني.
يعد العلاج المزدوج باستخدام ACEI + مدر للبول مثاليًا للمرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة II-III CHF في إيقاع الجيوب الأنفية؛
نظام مدر البول + جليكوسيد، الذي كان شائعًا للغاية في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي، لا يُستخدم حاليًا.

كان العلاج الثلاثي (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد) هو المعيار في علاج قصور القلب الاحتقاني في الثمانينات. ويظل الآن نظامًا فعالاً لعلاج فشل القلب الاحتقاني، ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من نظم الجيوب الأنفية، يوصى باستبدال الجليكوسيد بحاصرات ب.

المعيار الذهبي منذ أوائل التسعينيات وحتى الوقت الحاضر هو مزيج من أربعة أدوية: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد + مانع ب.

التأثير والتأثير الإيدزإن تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن غير معروف (غير مثبت)، وهو ما يتوافق مع مستوى الأدلة C. في الواقع، لا تحتاج هذه الأدوية (وهذا أمر مستحيل) لعلاج قصور القلب الاحتقاني نفسه، ويتم تحديد استخدامها من خلال بعض الحالات السريرية التي تعقيد مسار التعويض نفسه:
موسعات الأوعية الدموية الطرفية (PVDs) = (النترات)، تستخدم للذبحة الصدرية المصاحبة؛
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (SCBCs) - ثنائي هيدروبيريدين طويل المفعول للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم المستمر؛
الأدوية المضادة لاضطراب النظم (باستثناء حاصرات بيتا، والتي تعد من بين الأدوية الرئيسية، خاصة الفئة الثالثة) لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة.
الأسبرين (وغيره من العوامل المضادة للصفيحات) للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب؛
منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية - لتفاقم قصور القلب الاحتقاني، الذي يحدث مع انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم المستمر.