علاج لقصور القلب المزمن. مراحل رعاية مريض قصور القلب الحاد

قصور القلب المزمن (CHF) هي متلازمة فيزيولوجية مرضية حيث، نتيجة لأمراض القلب والأوعية الدموية، تنخفض وظيفة ضخ القلب، مما يؤدي إلى عدم التوازن بين حاجة الدورة الدموية للجسم وقدرات القلب.

الفرنك السويسري هو مرض ذو مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق في التنفس والتعب وانخفاض النشاط البدني، الوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء التمرين وغالبًا ما تكون مصحوبة باحتباس السوائل في الجسم.

علم الأوبئة

في الاتحاد الروسي، يعاني الفرنك السويسري من 5.6%

يموت 50٪ من مرضى قصور القلب الاحتقاني خلال 4 سنوات من لحظة ظهور المعاوضة.

في حالات الحمى القلاعية الشديدة، يموت 50% من المرضى خلال عام واحد.

خطر الإصابة بـ VS في CHF أعلى بخمس مرات من عدد السكان

متوسط ​​العمر المتوقع للرجال هو 1.66 سنة، للنساء 3 سنوات.

الحد الأقصى لانتشار CHF هو في سن 60-70 سنة.

المسببات

أمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (67%)

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (80%)

عيوب القلب المكتسبة والخلقية

اعتلال عضلة القلب

آفات عضلة القلب ذات المسببات المحددة (الكحول، الخ)

الانصباب والتهاب التامور التضيقي

العوامل التي تثير تطور الفرنك السويسري:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

اعتلال عضلة القلب، ضمور عضلة القلب

الأمراض نظام الغدد الصماء(DM ، الأمراض الغدة الدرقية، ضخامة الاطراف)

سوء التغذية (نقص الثيامين، نقص السيلينيوم، السمنة)

الأمراض الارتشاحية (الساركويد، الداء النشواني، داء الكولاجين)

تاكي وعدم انتظام ضربات القلب البطئ

عيوب القلب

آثار جانبية المواد الطبية(حاصرات بيتا، مضادات اضطراب النظم، السامة للخلايا)

طريقة تطور المرض

تؤدي العوامل المسببة إلى انخفاض في حجم السكتة الدماغية، وانخفاض في النتاج القلبي، مما يقلل من تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة (الكلى والدماغ، وما إلى ذلك). وتشمل الآليات التعويضية:

يزداد نشاط الجهاز الودي الكظري للحفاظ على ضغط الدم عند المستوى الأمثل.

يتم تنشيط نظام الرينين-الألدوستيرون

يزداد إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

مستوى العودة الوريدية إلى القلب، BCC،

تضخم عضلة القلب وتوسعها،

ضعف إنتاج عوامل توسع الأوعية.

ونتيجة لذلك، مع تقدم المرض، يزداد حجم الدم ويزداد، وتتراكم كمية كبيرة من الدم في قاع الأوعية الدموية، وتضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية، ويتقلص الجزء السائل. تعرق الدم في الأنسجة. ثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم، عندما يتباطأ تدفق الدم، يهيج المستقبلات ويسبب بشكل انعكاسي زيادة التنفس.

رسم توضيحي تخطيطي أنواع مختلفةسكتة قلبية:

أ - طبيعي، ب - البطين الأيسر، ج - البطين الأيمن، ز - المجموعفشل

تصنيف قصور القلب المزمن حسب ستراجيسكو وفاسيلينكو (1935، مع الإضافات)

منصة أنا أولي مخفي NK,	يتجلى من خلال تطور ضيق التنفس والخفقان والتعب فقط أثناء النشاط البدني. ومع الراحة تختفي هذه الأعراض. لا تتأثر ديناميكا الدم. يتم تقليل القدرة على العمل قليلاً.
منصة ثانيا وضوحا NC
الفترة أ:	يتم التعبير عن علامات NK أثناء الراحة بشكل معتدل، ويتم تقليل تحمل النشاط البدني. اضطرابات الدورة الدموية في BCC أو ICC، شدتها معتدلة.
الفترة ب:	علامات حادة لقصور القلب أثناء الراحة. اضطرابات الدورة الدموية الشديدة في المحكمة الجنائية الدولية وBCC.
منصة ثالثا المرحلة النهائية الحثلية للفرنك السويسري	مع الانتهاكات الواضحةديناميكا الدم، واضطرابات التمثيل الغذائي، والتغيرات التي لا رجعة فيها في الأعضاء والأنسجة.

عند علاج قصور القلب، من الضروري أولاً تقييم إمكانية التأثير على سببه. في بعض الحالات، تكون التأثيرات المسببة فعالة (على سبيل المثال، التصحيح الجراحيأمراض القلب، إعادة تكوين عضلة القلب في أمراض القلب الإقفارية) يمكن أن تقلل بشكل كبير من شدة قصور القلب المزمن.

في علاج قصور القلب المزمن، غير المخدرات و الطرق الطبيةمُعَالَجَة. وتجدر الإشارة إلى أن كلا النوعين من العلاج يجب أن يكمل كل منهما الآخر.

قصور القلب المزمن - العلاج بدون جراحة

يشمل العلاج غير الدوائي لفشل القلب الحد من تناوله ملح الطعامما يصل إلى 5-6 جم/يوم، والسوائل حتى 1-1.5 لتر/يوم وتحسين النشاط البدني. من الممكن ممارسة نشاط بدني معتدل (المشي لمدة 20-30 دقيقة على الأقل 3-5 مرات في الأسبوع). يجب ملاحظة الراحة الجسدية الكاملة إذا تفاقمت الحالة (أثناء الراحة، ينخفض ​​معدل ضربات القلب وتقل وظيفة القلب). يختلف نطاق التدابير غير الدوائية اعتمادًا على شدة قصور القلب.

أدوية لعلاج قصور القلب المزمن

الهدف النهائي لعلاج قصور القلب المزمن هو تحسين نوعية الحياة وزيادة مدتها. لتحقيق هذا الهدف، من الضروري القيام بالأنشطة التالية:

• تحسين وظيفة مقلصةعضلة القلب.
• انخفاض في حجم الدم (انخفاض في التحميل المسبق).
• انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (انخفاض الحمولة اللاحقة).
• القضاء على تأثير الجهاز العصبي الودي على القلب.
• العلاج المضاد للتخثر.
• العلاج المضاد لاضطراب النظم.

من بين الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن، اعتمادًا على المظاهر السريرية للمرض، يتم استخدام مدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وجليكوسيدات القلب، وأدوية مقويات القلب الأخرى، وموسعات الأوعية الدموية، وحاصرات بيتا، ومضادات التخثر، والأدوية المضادة لاضطراب النظم.

يعتبر المزيج الأمثل من الأدوية لعلاج قصور القلب الحاد "العلاج الثلاثي": مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، جليكوسيدات القلب.

مدرات البول لفشل القلب المزمن

عند وصف مدرات البول، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن حدوث الوذمة في قصور القلب يرتبط بعدة أسباب (انقباض الأوعية الكلوية، زيادة إفراز الألدوستيرون، زيادة الضغط الوريدي)؛ العلاج بمدرات البول وحدها يعتبر غير كاف. بالنسبة لفشل القلب المزمن، يوصى عادة ببدء العلاج بمدرات البول الحلقية (فوروسيميد) أو الثيازيد (مثل هيدروكلوروثيازيد). إذا كانت الاستجابة لمدرات البول غير كافية، يتم الجمع بين مدرات البول الحلقية والثيازيدات.

• مدرات البول الثيازيدية. يستخدم هيدروكلوروثيازيد عادة بجرعة تتراوح من 25 إلى 100 ملغ / يوم. يجب أن نتذكر أنه عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي للكلى أقل من 30 مل / دقيقة، فلا ينصح باستخدام الثيازيدات.
• تبدأ مدرات البول الحلقية في التصرف بشكل أسرع، ويكون تأثيرها المدر للبول أكثر وضوحًا، ولكنه أقل متانة من تأثير مدرات البول الثيازيدية. يستخدم فوروسيميد بجرعة 20-200 ملغ/يوم عن طريق الوريد، اعتمادًا على مظاهر متلازمة الوذمة وإدرار البول. يمكن وصفه عن طريق الفم بجرعة 40-100 ملغ / يوم.
• توفر مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (تريامتيرين، أميلوريد، الدواء المركب تريامبور) تأثيرًا مدرًا للبول أضعف من مدرات البول الحلقية والثيازيدية. إن تقليل نشاط الألدوستيرون باستخدام السبيرونولاكتون مفيد في حالات قصور القلب المزمن.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج النقص المزمن

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب بسبب توسع الأوعية وزيادة إدرار البول وانخفاض ضغط الامتلاء في البطينين الأيسر والأيمن. مؤشرات للاستخدام مثبطات إيسيعتبر علامات طبيهفشل القلب، وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر (أقل من 40٪). عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يجب مراعاة شروط معينة حسب توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (1997).

• من الضروري التوقف عن تناول مدرات البول قبل 24 ساعة من تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يجب مراقبة ضغط الدم قبل وبعد تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يبدأ العلاج بجرعات صغيرة ويتم زيادتها تدريجياً.
• من الضروري مراقبة وظائف الكلى (إدرار البول، الكثافة النسبية للبول) وتركيز إلكتروليتات الدم (أيونات البوتاسيوم والصوديوم) مع زيادة الجرعة كل 3-5 أيام، ثم كل 3 و6 أشهر.
• يجب تجنب الإدارة المتزامنة لمدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (يمكن وصفها فقط لنقص بوتاسيوم الدم).
• ينبغي تجنب الاستخدام المتزامن لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

متاح حاليا عدد كبير منمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن. أنها تختلف في مدة العمل، وتكرار الإدارة والجرعة.

تم الحصول على البيانات الإيجابية الأولى عن التأثير المفيد لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (على وجه الخصوص، اللوسارتان) على مسار قصور القلب المزمن كبديل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالات عدم تحملها أو موانع استخدامها.

جليكوسيدات القلب ل العلاج من الإدمانسكتة قلبية

جليكوسيدات القلب لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي (زيادة وتقصير الانقباض) ، سلبي مؤثر في التقلص العضلي (انخفاض معدل ضربات القلب) ، تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي (تباطؤ التوصيل AV). تعتبر جرعة الصيانة المثلى من الديجوكسين 0.25-0.375 مجم / يوم (في المرضى المسنين 0.125-0.25 مجم / يوم) ؛ التركيز العلاجي للديجوكسين في مصل الدم هو 0.5-1.5 ملغم / لتر. يتم إخراج الديجوكسين دون تغيير عن طريق الكلى. على عكس الديجوكسين، يتم استقلاب الديجوكسين في الكبد، والجرعة المثالية هي 0.07-0.1 ملغ / يوم.

الآثار الجانبية والتسمم بالجليكوسيد. جليكوسيدات القلب يمكن أن تسبب بطء القلب. عند استخدام جليكوسيدات القلب، من الممكن تطوير تسمم الجليكوسيدات. يمكن تعزيز التسمم بالجليكوسيدات عن طريق احتشاء عضلة القلب، نقص الأكسجة، نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، فرط كالسيوم الدم، الفشل الكلوي، قصور الغدة الدرقية، تقويم نظم القلب الكهربائي، سن الشيخوخة. يجب أن نتذكر أن الإدارة المشتركة لجليكوسيدات القلب مع الكينيدين ، فيراباميل ، الأميودارون ، البروبافينون يمكن أن تؤدي إلى زيادة تركيز الجليكوسيدات في الدم وتقليل التخلص منها عن طريق الكلى وخارجها ، وبالتالي ، لمنع التسمم ، جرعة الديجوكسين في مثل هذه الحالات يجب تخفيضها بمقدار 2 مرات.

• اضطرابات عسر الهضم - الغثيان والقيء وفقدان الشهية.
• اضطرابات ضربات القلب في شكل انقباض بطيني خارجي، عدم انتظام دقات القلب العقدي AV غير الانتيابي، عدم انتظام دقات القلب البطيني (بما في ذلك متعدد البؤر). الرجفان البطيني أمر نادر الحدوث.
• اضطرابات التوصيل AV بدرجات متفاوتة، حصار SA.
• معظم انتهاك مميزيعتبر الإيقاع والتوصيل أثناء التسمم بالجليكوسيدات بمثابة عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني غير الانتيابي مع كتلة AV ، لذلك عند علاج جليكوسيدات القلب والحفاظ على عدم انتظام دقات القلب لدى المريض ، من الضروري استبعاد الجرعة الزائدة.

يمكن أن يظهر التسمم المزمن بالجليكوسيد أيضًا على شكل فقدان الوزن، والاعتلال العصبي، والتثدي، والهذيان. ضعف البصر المميز هو ظهور دوائر صفراء عند النظر إلى مصدر الضوء.

علاج قصور القلب المزمن باستخدام حاصرات الأدرينالية

إن مسألة وصف حاصرات /3 لقصور القلب الانقباضي المزمن هي موضع نقاش. في حالة الشدة الخفيفة والمتوسطة لقصور القلب المزمن، من الممكن استخدام حاصرات /3 (إذا كان الجزء القذفي من البطين الأيسر أكثر من 30٪ ولا توجد موانع لاستخدامها من أعضاء أخرى.

تعود آلية التأثير المفيد لحاصرات /3 في قصور القلب المزمن إلى العوامل التالية:

• الحماية المباشرة لعضلة القلب من الآثار الضارة للكاتيكولامينات.
• الحماية ضد نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن الكاتيكولامينات.
• تحسين تدفق الدم في الشرايين التاجية بسبب انخفاض معدل ضربات القلب وتحسين الاسترخاء الانبساطي لعضلة القلب.
• الحد من آثار أنظمة مضيق الأوعية (على سبيل المثال، بسبب انخفاض إفراز الرينين).
• تقوية نظام كاليكريين كينين الموسع للأوعية الدموية.
• زيادة مساهمة الأذين الأيسر في ملء البطين الأيسر نتيجة لتحسين استرخاء الأخير.

حاليًا، من بين حاصرات الأدرينالية /3 لعلاج قصور القلب المزمن، يوصى باستخدام كارفيديلول - وهو مانع f5 و α الأدرينالي مع خصائص توسع الأوعية. الجرعة الأولية من كارفيديلول هي 3.125 ملغ مرتين في اليوم، تليها زيادة الجرعة إلى 6.25 أو 12.5 أو 25 ملغ مرتين في اليوم في حالة عدم وجود آثار جانبية مثل انخفاض ضغط الدم الشرياني، بطء القلب، انخفاض الجزء القذفي للبطين الأيسر (وفقًا لتخطيط صدى القلب) وغيرها من المظاهر السلبية لعمل حاصرات /3. بالإضافة إلى ذلك، يوصى باستخدام الميتوبرولول، بدءًا بجرعة 12.5 ملغ مرتين يوميًا، والبيزوبرولول 1.25 ملغ مرة واحدة يوميًا تحت سيطرة أجزاء القذف البطيني.

سبيرونولاكتون لقصور القلب المزمن

لقد ثبت أن تناول مضادات الألدوستيرون سبيرونولاكتون بجرعة 25 ملغ 1-2 مرات في اليوم (في حالة عدم وجود موانع) يساعد على زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من قصور القلب. يوصى باستخدام هذا الدواء على نطاق واسع، على الرغم من عدم وجود تأثير واضح على نوعية حياة المرضى.

موسعات الأوعية الدموية الطرفية لفشل القلب

توصف موسعات الأوعية الدموية الطرفية للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن إذا كانت هناك موانع أو ضعف تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من موسعات الأوعية الدموية الطرفية، يستخدم الهيدرالازين بجرعة تصل إلى 300 ملغ / يوم، إيزوسوربيد ثنائي النترات بجرعة تصل إلى 160 ملغ / يوم.

عوامل مقويات القلب الأخرى لعلاج الفشل المزمن

/3-توصف ناهضات الأدرينالية (الدوبوتامين) ومثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (أمرينون) عادة لمدة 1-2 أسبوع في المرحلة الأخيرة من قصور القلب أو عندما تدهور حادحالة المرضى.

علاج قصور القلب بمضادات التخثر

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن هم عرضة للإصابة مخاطرة عاليةمضاعفات الانصمام الخثاري. ممكن PE بسبب تخثر وريدي، والجلطات الدموية في الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية الناجمة عن الجلطات داخل القلب أو الرجفان الأذيني. يوصى بإعطاء مضادات التخثر غير المباشرة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن في وجود الرجفان الأذيني وتاريخ من تجلط الدم.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم لفشل القلب

إذا كانت هناك مؤشرات لوصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم (الرجفان الأذيني، عدم انتظام دقات القلب البطيني)، فمن المستحسن استخدام الأميودارون بجرعة 100-200 ملغ / يوم. ينتج هذا الدواء الحد الأدنى من التأثيرات السلبية في التقلص العضلي، في حين أن معظم الأدوية الأخرى في هذه الفئة تقلل من الكسر القذفي للبطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للأدوية المضادة لاضطراب النظم نفسها أن تثير عدم انتظام ضربات القلب (تأثير عدم انتظام ضربات القلب). يجب أن نتذكر أنه عند تناوله مع جليكوسيدات القلب، يجب خفض جرعة الأخير إلى النصف.

عند علاج قصور القلب المزمن، ينبغي للمرء أن يتذكر تفاعل الأدويةوممكن التأثير السلبيبعض العلاجات لمسار المرض. ويجب تجنب الأدوية التالية:

• تسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تثبيط التوليف، بما في ذلك الـ PGs الموسعة للأوعية الدموية، واحتباس أيونات الصوديوم والماء.
• توفر الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى تأثيرًا مضادًا لاضطراب النظم.
• حاصرات بطيئة قنوات الكالسيوم(فيراباميل، ديلتيازيم، الجيل الأول من ديهيدروبيريدين) يقلل من انقباض عضلة القلب.
• مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات تحفز نشاط القلب خارج الرحم.
• الجلايكورتيكويدات (تمنع تكوين هرمونات توسع الأوعية وتحتفظ بأيونات الصوديوم والماء).

قصور القلب المزمن - العلاج بالطرق الجراحية

مع تطور قصور القلب المزمن على خلفية مرض الشريان التاجي، من الضروري النظر في مسألة إعادة تكوين عضلة القلب في الوقت المناسب. في حالة وجود قصور في القلب بسبب عدم انتظام ضربات القلب، يشار إلى جهاز تنظيم ضربات القلب. تعتبر النوبات المتكررة من عدم انتظام دقات القلب البطيني مؤشرا لزرع مزيل الرجفان القلبي. الملاذ الأخير في علاج قصور القلب المقاوم هو زراعة القلب. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لإجراء عملية زرع القلب في الوقت المناسب هو 70٪.

تشخيص قصور القلب المزمن

بشكل عام، معدل البقاء على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي المزمن هو 50٪. يصل معدل الوفيات الناجمة عن قصور القلب الانقباضي المزمن إلى 19% سنويًا. فيما يلي العوامل التي يرتبط وجودها بسوء التشخيص لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

• انخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر بنسبة تقل عن 25%.
• - عدم القدرة على صعود طابق واحد والتحرك بوتيرة طبيعية لأكثر من 3 دقائق.
• انخفاض محتوى أيونات الباتريوم في بلازما الدم أقل من 133 مكافئ / لتر.
• انخفاض تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم أقل من 3 ملي مكافئ / لتر.
• زيادة مستويات النوربينفرين في الدم.
• متكرر خارج الانقباض البطينيمع مراقبة يومية لتخطيط القلب.

إن خطر الموت القلبي المفاجئ لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب أعلى بخمسة أضعاف من عامة السكان. يموت معظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن فجأة، وذلك بشكل رئيسي بسبب الرجفان البطيني. الإدارة الوقائية للأدوية المضادة لاضطراب النظم لا تمنع هذه المضاعفات.

قصور القلب المزمن لدى المرضى المسنين

فشل القلب المزمن لدى المرضى المسنين

رطل. لازيبنيك، س.ل. بوستنيكوفا

رطل. لازيبنيك، س.ل. بوستنيكوفا

يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث. تقدم المقالة توصيات بشأن الأدوية و العلاج الجراحيكبار السن والمرضى المسنين الذين يعانون من CHF. وتم التأكيد على أهمية تعليم المريض أساليب ضبط النفس وحفظ المذكرات، مع إعطاء عينة منها.

يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث. تقدم الورقة توصيات بشأن العلاج الطبي والجراحي لكبار السن والمرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. ويظهر أنه من المهم تثقيف المريض للسيطرة على نفسه والاحتفاظ بالمذكرات التي يتم تقديم نموذجها.

رطل. لازيبنيك، دكتوراه في العلوم الطبية البروفيسور إس إل. بوستنيكوفا – RMAPO، قسم علم الشيخوخة وطب الشيخوخة

رطل. لازيبنيك، البروفيسور. دكتور. الخيال العلمي. إس إل. بوستنيكوفا – قسم علم الشيخوخة وطب الشيخوخة، الأكاديمية الطبية الروسية للتدريب بعد التخرج

معقصور القلب (HF) هو متلازمة يؤدي فيها خلل عضلة القلب إلى عدم قدرة عضلة القلب على الحفاظ على عملية التمثيل الغذائي في الجسم عند مستوى مناسب. يتطور HF، كقاعدة عامة، نتيجة لعمل عدة عوامل وغالبا ما يكون مزمنا.

في الوقت الحالي، يعد قصور القلب المزمن (CHF) أحد المشاكل الصحية الرئيسية في العديد من دول العالم، بما في ذلك روسيا والولايات المتحدة الأمريكية واقتصاديًا. الدول المتقدمةآه من الغرب، حيث أن التكاليف السنوية لعلاج المرضى مرتفعة للغاية، وتبقى نسبة الوفيات مرتفعة. لا توجد بيانات دقيقة عن مدى انتشار وانتشار مرض الفرنك السويسري في معظم البلدان. وفقا لدراسة فرامنغهام، فإن معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني يزداد مع تقدم العمر، أي أن قصور القلب الاحتقاني يظهر في كثير من الأحيان عند كبار السن وكبار السن. يتطور فشل القلب الاحتقاني سنويًا لدى 1% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا وفي حوالي 10% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. ومن الواضح أن الاتجاه الواضح نحو "شيخوخة" سكان الكوكب في العقود الأخيرة سيؤدي إلى انتشار أكبر لمرض الفرنك السويسري، الذي يؤثر حاليًا على 1-2٪ من السكان في البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. ولذلك، يعد فشل القلب الاحتقاني إحدى المشاكل الرئيسية في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحديث وله طبيعة اجتماعية واقتصادية عالمية.

غالبا ما يتطور CHF نتيجة للأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية، ولكن قد يكون لها مسببات أولية و"خارج القلب". . في معظم البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم، يكون السبب الأكثر شيوعًا لمرض الفرنك السويسري هو مرض نقص ترويةأمراض القلب (CHD) مع أو بدون ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في المرتبة الثانية من بين أسباب تطور CHF هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفي المرتبة الثالثة - عيوب القلب المكتسبة، في أغلب الأحيان من أصل روماتيزمي. قد تكون الأسباب الأخرى لقصور القلب الاحتقاني هي اعتلال عضلة القلب المتوسع، والتهاب عضلة القلب، وتلف عضلة القلب بسبب الكحول المزمن، والكوكايين وغيرها من التسمم، والتهاب التامور التضيقي، واعتلال عضلة القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم والمقيد، والتهاب الشغاف المعدي، وأورام القلب، وعيوب القلب الخلقية. من بين الأسباب خارج القلب التي تؤدي إلى ظهور قصور القلب الاحتقاني، من الضروري ملاحظة أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة ارتفاع ضغط الشريان الرئويالجلطات الدموية الشريان الرئوي، قصور وفرط نشاط الغدة الدرقية ، أمراض منتشرة النسيج الضام، فقر الدم، داء ترسب الأصبغة الدموية، الداء النشواني، الساركويد، البري بري، نقص السيلينيوم، نقص الكارنيتين، التأثير السمي للقلب الأدوية, علاج إشعاعيمع تورط المنصف والتسمم بأملاح المعادن الثقيلة.

غالبًا ما يكون لدى كبار السن والمرضى المسنين العديد من العوامل المسببة التي تؤدي إلى الإصابة بقصور القلب الاحتقاني. على سبيل المثال، تاريخ من احتشاء عضلة القلب وما يصاحب ذلك من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن و/أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. إن المرضى من الفئات العمرية الأكبر سناً هم الذين يتميزون بتعدد الاعتلالات، ويكون HF في هذه المجموعة متعدد العوامل بطبيعته. من الضروري أيضًا مراعاة التغيرات المرتبطة بالعمر في عضلة القلب (تضخم، تليف، تشكيل "قلب الشيخوخة")، مما يقلل من انقباضه، وترسب الأميلويد في أنسجة القلب يؤدي فقط إلى تفاقم هذه العملية.

يعتبر الرابط الرئيسي في التسبب في مرض HF حاليًا هو تنشيط أهم الأنظمة العصبية الهرمونية في الجسم - الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) والغدة الكظرية الودية (SAS) - على خلفية انخفاض النتاج القلبي.ونتيجة لذلك، يحدث التكوين البيولوجي المادة الفعالة- أنجيوتنسين II، وهو مضيق قوي للأوعية، يحفز إطلاق الألدوستيرون، ويزيد من نشاط SAS (يحفز إطلاق النوربينفرين). يستطيع النوربينفرين بدوره تنشيط RAAS (يحفز تخليق الرينين). وينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن الأنظمة الهرمونية المحلية (في المقام الأول RAAS)، الموجودة في مختلف أعضاء وأنسجة الجسم، يتم تنشيطها أيضًا. يحدث تنشيط أنسجة RAAS بالتوازي مع البلازما (الدورة الدموية)، لكن عمل هذه الأنظمة يختلف. يتم تنشيط البلازما RAAS بسرعة، لكن تأثيرها لا يدوم طويلاً (انظر الشكل). يتم الحفاظ على نشاط الأنسجة RAAS منذ وقت طويل. أنجيوتنسين II الذي يتم تصنيعه في عضلة القلب يحفز تضخم وتليف ألياف العضلات. وبالإضافة إلى ذلك، فإنه ينشط التوليف المحلي للنورإبينفرين. ويلاحظ تغييرات مماثلة في العضلات الملساء الأوعية الطرفيةويؤدي إلى تضخمه.

الجدول 1. أدوية ACEI الرئيسية وجرعاتها المستخدمة في علاج HF

ملامح العلاج الحديث لقصور القلب المزمن

في ماكولكين

رأس قسم الطب الباطني رقم 1 MMA يحمل اسمه. هم. سيتشينوف، العضو المقابل. الكباش

قصور القلب المزمن (CHF) هو متلازمة تتطور في

نتيجة امراض عديدةنظام القلب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى

انخفاض وظيفة ضخ القلب، فرط نشاط الهرمونات العصبية المزمن

أنظمة يتجلى في ضيق في التنفس ، وخفقان ، زيادة التعب,

الأسباب الرئيسية للفرنك السويسري

الأسباب الرئيسية، والتي تمثل أكثر من نصف جميع حالات قصور القلب الاحتقاني، هي:

مرض القلب التاجي (CHD) و مرض مفرط التوتر(GB) أو بهم

مزيج. مع تطور أمراض القلب الإقفارية نوبة قلبية حادةعضلة القلب تليها البؤرية

انخفاض انقباض عضلة القلب وتوسع تجويف البطين الأيسر (يسمى

إعادة البناء) هو السبب الأكثر شيوعًا لـ CHF. لفترة طويلة

يجوز وجود قصور الشريان التاجي المزمن دون نوبة قلبية

أعراض فرنك سويسري

تتكون الصورة السريرية لفشل القلب الاحتقاني من تغيرات ذاتية وعضوية. في

في الفترة الأولية، يتجلى CHF فقط أثناء النشاط البدني، عندما

يظهر ضيق في التنفس، وخفقان، وتعب مفرط. في بقية هذه الظواهر

يحدث قصور القلب المزمن (CHF) في المتوسط ​​لدى 7 من كل 100 شخص، ويزداد انتشاره مع تقدم العمر. في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 90 عامًا، يُلاحظ قصور القلب الاحتقاني في 70٪ من الحالات.

ما هو قصور القلب المزمن ولماذا يحدث؟

إن فشل القلب الاحتقاني ليس مرضًا، بل هو متلازمة تؤدي إلى تعقيد مسار أمراض القلب والأوعية الدموية. يتطور تدريجياً ويتميز بعدم قدرة القلب على أداء وظيفة الضخ وضمان الدورة الدموية الطبيعية بسبب ضعف استرخاء عضلة القلب أو تدهور انقباضها.

أكثر الأسباب الشائعةتطور CHF - (IHD) وارتفاع ضغط الدم، أي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض). أكثر أسباب نادرةاضطرابات انقباض القلب هي:

• أي عيوب خلقية أو مكتسبة في القلب.
• (التهاب عضلة القلب) و (التضخم، التقييد، المتوسع)؛
• أمراض التامور والشغاف (التهاب التامور التضيقي، متلازمة فرط اليوزينيات وغيرها)؛
• اضطرابات ضربات القلب (الرجفان الأذيني، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني والبطين وغيرها)؛
• تلف عضلة القلب بسبب إدمان الكحول وفقر الدم وبعض الحالات الأخرى التي لا ترتبط مباشرة بأمراض القلب نفسه.

ويعتقد أن العوامل الرئيسية في تطور CHF هي:

• تلف عضلة القلب.
• تفعيل الآليات العصبية الهرمونية.
• انتهاك عمليات الاسترخاء في القلب (الخلل الانبساطي).

يعد تلف عضلة القلب أمرًا مهمًا عندما تموت كتلة كبيرة من خلاياها، على سبيل المثال، بسبب تمدد واسع النطاق أو متكرر. يستلزم انخفاض انقباض القلب زيادة تعويضية في إنتاج الأدرينالين والأنجيوتنسين II والألدوستيرون ومواد أخرى. أنها تسبب تشنج الأوعية الدموية الموجودة فيها اعضاء داخلية، وهي مصممة لتقليل الحجم سرير الأوعية الدمويةلتقليل حاجة الجسم للأكسجين. ومع ذلك، مع ثابت مستوى مرتفعتحتفظ هذه المواد بالصوديوم والماء، ويحدث حمل زائد لعضلة القلب، ويكون هناك تأثير ضار مباشر على خلاياها. ونتيجة لذلك تتشكل "حلقة مفرغة" ويتضرر القلب ويضعف أكثر فأكثر.

يصاحب ضعف استرخاء القلب انخفاض في مرونة ومرونة جدرانه. ونتيجة لذلك، يتم انتهاك ملء تجاويف هذا العضو بالدم، ونتيجة لذلك تعاني الدورة الدموية الجهازية. غالبًا ما يكون الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر هو الأكثر علامة مبكرةالفرنك السويسري.

مراحل وأعراض قصور القلب الاحتقاني

في روسيا، تم استخدام تصنيف الفرنك السويسري بشكل تقليدي، والذي اقترحه N.D Strazhesko وV.Kh في عام 1935. فاسيلينكو. ووفقا لذلك، تم تقسيم مسار الفرنك السويسري إلى 3 مراحل، أساسا وفقا ل المظاهر الخارجيةمتلازمة، مثل الوذمة، وخفقان القلب، والتي تظهر أثناء ممارسة الرياضة أو أثناء الراحة.

حاليًا، يتمتع التصنيف الوظيفي الذي طورته جمعية القلب في نيويورك (NYHA) بالميزة. ووفقا لها، هناك 4 فئات وظيفية (FC) من قصور القلب، اعتمادا على تحمل المريض للحمل، والتي تعكس درجة خلل القلب:

1. FC I: النشاط البدني ليس محدودا، فلا يسبب ضيق في التنفس، أو خفقان، أو تعب شديد. يتم التشخيص على أساس طرق بحث إضافية.
2. FC II: يشعر المريض بحالة جيدة أثناء الراحة، لكن مع ممارسة التمارين الرياضية العادية (المشي، صعود السلالم)، يظهر ضيق في التنفس، وخفقان، وتعب سريع.
3. III FC: تظهر الأعراض مع القليل من المجهود، ويضطر المريض إلى الحد من النشاط اليومي، ولا يستطيع المشي بسرعة أو صعود السلالم.
4. IV FC: أي نشاط، حتى لو كان بسيطًا، يسبب عدم الراحة. تظهر الأعراض أيضًا أثناء الراحة.

العلامات الأكثر شيوعًا لـ CHF:

• ضيق التنفس؛
• التنفس الضموري (الانزعاج في وضعية الاستلقاء ، مما يجبر المريض على الاستلقاء على وسائد عالية أو الجلوس) ؛
• ضيق التنفس الانتيابي في الليل.
• انخفاض القدرة على التحمل (انخفاض القدرة على التحمل لممارسة الرياضة)؛
• الضعف والتعب والحاجة إلى راحة طويلة بعد النشاط البدني.
• تورم في الكاحلين أو زيادة في محيطهما (تبدأ آثار الأربطة المرنة للجوارب بالظهور، وتصبح الأحذية صغيرة).

علامات أقل تحديدًا، والتي قد تظهر مع الفرنك السويسري:

• السعال في الليل.
• زيادة الوزن أكثر من 2 كجم في الأسبوع؛
• فقدان الوزن؛
• قلة الشهية
• الشعور بالانتفاخ وتضخم البطن.
• ضعف التوجه في الفضاء (عند كبار السن)؛
• الاكتئاب العاطفي.
• متكرر و/أو؛
• إغماء.

قد تشير جميع العلامات المذكورة ليس فقط إلى قصور القلب الاحتقاني، ولكن أيضًا إلى أمراض أخرى، لذلك يجب تأكيد هذا التشخيص طرق إضافيةبحث.

التشخيص

لتأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني، يتم إجراء الدراسات التالية:

• تخطيط كهربية القلب (مع مخطط كهربية القلب الطبيعي تمامًا، يكون احتمال الإصابة بقصور القلب الاحتقاني منخفضًا، ولكن لا توجد علامات محددة لتخطيط كهربية القلب لهذه المتلازمة)؛
• (يسمح لك بتقييم وظائف القلب الانبساطي والانقباضي والتعرف عليها مرحلة مبكرةفرنك سويسري)؛
• الأشعة السينية لأعضاء الصدر لتحديد احتقان الرئتين والانصباب في التجويف الجنبي.
• عام و الاختبارات البيوكيميائيةالدم مع تحديد مستوى الكرياتينين على وجه الخصوص.
• تحديد مستوى الهرمونات الناتريوتريك في الدم (محتواها الطبيعي يجعل من الممكن عمليا استبعاد وجود فرنك سويسري في الشخص)؛
• إذا كان تخطيط صدى القلب غير مفيد، تتم الإشارة إلى التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للقلب.

علاج

يضطر المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني إلى تناول الأدوية طوال حياتهم.

أهداف العلاج:

• إزالة أعراض الفرنك السويسري(ضيق في التنفس، تورم، وما إلى ذلك)؛
• انخفاض في عدد حالات العلاج في المستشفيات؛
• تقليل خطر الوفاة من هذه الحالة.
• تحسين القدرة على التحمل ونوعية الحياة.

أساس العلاج هو التطبيق الأدوية، التأثير على الآليات العصبية الهرمونية لتطور الفرنك السويسري وبالتالي إبطاء تقدمه:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى) أو، إذا كانت غير متسامحة، يتم وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (السارتان - اللوسارتان، فالسارتان وغيرها) لجميع المرضى في حالة عدم وجود موانع.
• يتم استخدام حاصرات بيتا في جميع المرضى تقريبًا، وقد ثبت اليوم أن فشل القلب الاحتقاني ليس موانع، بل على العكس من ذلك، مؤشر لاستخدام هذه الأدوية (بيسوبرولول)؛ إذا كانوا غير متسامحين، يمكن وصف دواء إيفابرادين (كوراكسان)؛
• مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (eplerenone) مع انخفاض في الكسر القذفي وفقًا لتخطيط صدى القلب بنسبة أقل من 35٪.

وللتخلص من الأعراض المرتبطة باحتباس السوائل، يتم وصف مدرات البول أيضًا لمعظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

يجب أن يكون تناول الأدوية منتظمًا وطويل الأمد (غالبًا مدى الحياة). تتم مراقبة فعاليته من قبل طبيب القلب و/أو المعالج.

جليكوسيدات القلب (الديجوكسين) لها استخدام محدود حاليًا. في غياب مؤشرات أخرى، لا يتم وصف الستاتينات للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني (الأدوية التي تخفض مستويات الدم)، أو الوارفارين، أو أليسكيرين.

في كثير من الحالات، تكون مسألة تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب علاجًا الانتهاكات المرتبطةالإيقاع، الوقاية من تكوين الخثرة، إعادة تكوين عضلة القلب باستخدام الجراحة.

ميزات التغذية لـ CHF:

• الحد من تناول السوائل إلى 1.5 لتر يوميًا؛
• الحد من استهلاك ملح الطعام (في حالة التهاب الكبد الوبائي الخفيف - لا تأكل الأطعمة المالحة، في حالة مرض التهاب الكبد الوبائي المعتدل - لا تضيف الملح إلى الطعام، في حالة مرض التهاب الكبد الوبائي الشديد - قم بإزالة الملح بالكامل تقريبًا من النظام الغذائي)؛
• يجب أن يكون الطعام عالي السعرات الحرارية بدرجة كافية وسهل الهضم؛
• يجب عليك تناول أجزاء صغيرة 5-6 مرات في اليوم؛
• وينصح بتجنب الأطعمة الحارة والمدخنة والكحول، وعدم التدخين.

يتم تحديد النشاط البدني بشكل أساسي من خلال قدرات المريض ويجب اختياره بشكل فردي. يمكن لجميع المرضى تقريبًا القيام بنوع من النشاط البدني. حتى مع وجود فرنك سويسري شديد، سيكون مفيدًا تمارين التنفس‎ومع أعراض خفيفة إلى متوسطة - المشي وممارسة الرياضة ولكن بعد استشارة الطبيب.

عند التخطيط لقضاء إجازة، عليك أن تأخذ في الاعتبار أنه من الأفضل اختيار المنتجعات في منطقتك المناخية. يوصى بتجنب الرحلات الجوية الطويلة والتنقلات، لأن البقاء غير متحرك يمكن أن يسبب تكوين جلطات دموية أو تورم.

من المفيد جدًا للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني حضور الفصول التعليمية في العيادات حول هذا الموضوع ("مدرسة المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني"). وبهذه الطريقة سيكونون قادرين على فهم قدراتهم بشكل أفضل، وفهم مسار المتلازمة، والتعرف على التغذية، والنشاط البدني، علاج بالعقاقير. تساعد المعرفة المرضى على زيادة الالتزام بالعلاج (الامتثال)، وبالتالي تقليل عدد حالات العلاج في المستشفى وتحقيق أهداف العلاج الأخرى.

1. يجب أن تتاح للمريض الفرصة للمراقبة المنتظمة من قبل الطبيب (المعالج)، وربما حتى في شكل استشارات هاتفية.
2. ومن الواعد إدخال أنظمة المراقبة عن بعد لحالة المريض (مراقبة معدل ضربات القلب، وإيقاع القلب، وضغط الدم، وما إلى ذلك).
3. من المهم أن تزن نفسك يوميًا، مما يسمح لك بملاحظة احتباس السوائل في الوقت المناسب وزيادة جرعة الدواء المدر للبول.
4. يجب أن يعرف المريض وأقاربه قدر الإمكان عن هذه المتلازمة وأهداف علاجها ودواعيها وإمكاناتها آثار جانبيةالأدوية، لأن هذا يزيد من الالتزام بالعلاج ويحسن التشخيص.
5. الإقلاع عن التدخين والسيطرة عليه مهمان ضغط الدمومستويات السكر في الدم والنظام الغذائي و نظام الشربالنشاط البدني العقلاني.
6. في الحالات الشديدةمن الضروري مناقشة العلاج الملطف ورعاية شخص مريض مع طبيبك.
7. عادةً ما تكون استشارة طبيب القلب مطلوبة عندما تكون أنظمة العلاج التقليدية غير فعالة.

الأعراض التي سيتم وصفها أدناه هي علم الأمراض، والتي ترتبط مظاهرها بضعف إمدادات الدم. وتلاحظ الحالة أثناء الراحة وأثناء ممارسة الرياضة ويصاحبها احتباس السوائل في الجسم. يتم العلاج في معظم الحالات بالأدوية وبطريقة شاملة. التشاور في الوقت المناسب مع الطبيب يساهم في المزيد شفاء سريعإمدادات الدم والقضاء على الأمراض. بعد ذلك، سننظر بالتفصيل في ماهية الفرنك السويسري. سيتم أيضًا وصف تصنيف المرض والعلامات والتدابير العلاجية في المقالة.

معلومات عامة

يعتمد تصنيف CHF، الذي يعتبر واسع النطاق، على انخفاض في قدرة العضو الذي يضخ الدم على التفريغ أو التعبئة. تحدث هذه الحالة في المقام الأول بسبب تلف العضلات. كما أن الاختلالات في الأنظمة التي تؤثر على نشاط القلب والأوعية الدموية ليست ذات أهمية كبيرة.

الصورة السريرية

كيف يتجلى قصور القلب المزمن؟ أعراض علم الأمراض هي كما يلي:

• ضيق في التنفس - التنفس الضحل والسريع.
• زيادة التعب - انخفاض القدرة على تحمل النشاط البدني الطبيعي.
• كقاعدة عامة، تظهر على الساقين والقدمين، وبمرور الوقت ترتفع إلى أعلى، وتنتشر في الوركين، والجدار الأمامي للصفاق، وأسفل الظهر، وما إلى ذلك.
• راحة القلب
• سعال. في المراحل الأولية، يكون جافا، ثم يبدأ إطلاق البلغم الضئيل. بعد ذلك، يمكن العثور على شوائب الدم فيه.
• يحتاج المريض إلى الاستلقاء ورأسه مرتفع (على الوسائد، على سبيل المثال). في وضع أفقي مسطح، يبدأ ضيق التنفس والسعال في التفاقم.

أشكال علم الأمراض

بالرغم من الأنشطة العلاجية، قد تتفاقم حالة المريض. في هذه الحالة، من الضروري إجراء تشخيص أكثر شمولاً للقلب نظام الدورة الدموية. سوف يكشف البحث المتعمق عن العوامل المثيرة الخفية. يتم تمييز ما يلي: مراحل الفرنك السويسري:

• الأولية الأولى). في هذه المرحلة من فشل القلب الاحتقاني لا توجد اضطرابات في الدورة الدموية. يكشف تخطيط صدى القلب عن خلل خفي في البطين الأيسر.
• الثاني أ (معبر عنه سريريًا). تتميز الحالة باضطرابات في ديناميكا الدم (حركة الدم) لإحدى الدوائر.
• الثانية ب (الثقيلة). تتميز هذه المرحلة باضطرابات الدورة الدموية في كلا الدائرتين. ويلاحظ أيضًا تلف بنية الأعضاء وقنوات الدم.
• الثاني (الأخير). وتصاحب الحالة اضطرابات الدورة الدموية الشديدة. تعتبر التغيرات الشديدة، والتي لا رجعة فيها في كثير من الأحيان في بنية الأعضاء المستهدفة، من سمات هذا النوع من فشل القلب الاحتقاني.

يمكن أيضًا إجراء تصنيف الأمراض وفقًا للنوع الوظيفي. هناك أربعة منهم في المجموع.

الأنواع الوظيفية

كما هو الحال في القسم السابق، يمكن أن تكون التغييرات إما للأفضل أو للأسوأ، حتى على خلفية التدابير العلاجية المستمرة لمرض قصور القلب الاحتقاني المكتشف. التصنيف حسب الأنواع الوظيفية هو كما يلي:

• النوع الأول يتميز بعدم وجود قيود على النشاط البدني. يمكن للمريض تحمل النشاط البدني المعتاد للجسم دون ظهور علامات المرض. قد يحدث انتعاش بطيء أو ضيق في التنفس بسبب الإجهاد الزائد.
• أما النوع الثاني فيتميز بنشاط محدود إلى درجة بسيطة. لا يظهر علم الأمراض بأي شكل من الأشكال أثناء الراحة. طبيعي ومألوف للجسم ممارسة الإجهاديتحمله المرضى الذين يعانون من ضيق في التنفس أو زيادة التعب أو زيادة في ضربات القلب. في هذه المرحلة، يوصى بشدة بتشخيص القلب.
• مع النوع الثالث، هناك تقييد أكثر وضوحا للنشاط. لا يشعر المريض بأي إزعاج أثناء الراحة. يصاحب النشاط البدني الأقل كثافة من المعتاد ظهور علامات علم الأمراض.
• وفي النوع الرابع أي نشاط للمريض يكون مصحوبا بالمظهر عدم ارتياح. تُلاحظ علامات المرض لدى المريض أثناء الراحة، وتتكثف مع مجهود بدني طفيف.

مناطق ركود الدم

اعتمادًا على الموقع السائد للاضطراب، قد يتم تشخيص المريض بما يلي:

• في هذه الحالة، يلاحظ الركود في الدائرة الصغيرة - الرئوية قنوات الدم.
• في هذه الحالة، يتم توطين الركود في دائرة كبيرة- في القنوات الدموية لجميع أعضاء الجسم ما عدا الرئتين.
• فشل البطينين (ثنائي البطينين). في هذه الحالة، لوحظ ركود الدم في دائرتين في وقت واحد.

المراحل

يتم اختيار علاج أمراض القلب والأوعية الدموية وفقا ل الصورة السريرية. تعتمد مظاهر الأمراض على موقع الاضطرابات والعوامل المثيرة. التاريخ الطبي مهم أيضًا عند اختيار العلاج. قد يترافق فشل القلب الاحتقاني مع ضعف الانبساط و/أو الانقباض. وفقا لهذا، يتم تمييز عدة مراحل من علم الأمراض. وعلى وجه الخصوص، هناك:

• قصور القلب الانقباضي. ويرتبط باضطراب الانقباض - وقت انقباض البطينين.
• فشل الانبساطي. تحدث هذه المرحلة بسبب انتهاك الانبساط - وقت استرخاء البطينين.
• شكل مختلط. في هذه الحالة، تحدث اضطرابات في الانبساط والانقباض.

الأسباب

عند اختيار الطريقة العلاجية للتخلص من قصور القلب الاحتقاني، فإن الدرجات والمراحل والأشكال لها أهمية كبيرة. ومع ذلك، من المهم أيضا تحديد أسباب تطور علم الأمراض. الفشل المزمنقد تنجم أمراض القلب عن:

• احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالة يموت جزء من عضلة القلب، مما يرتبط بتوقف تدفق الدم إليها.
• IHD في حالة عدم وجود نوبة قلبية.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني - زيادة مستمرة في ضغط الدم.
• تناول الأدوية. على وجه الخصوص، يمكن أن يتطور علم الأمراض نتيجة لاستخدام الأدوية المضادة للأوراموالأدوية لاستعادة الإيقاع.
• اعتلال عضلة القلب هي آفات في عضلة القلب في غياب أمراض شرايين العضو وآفات صماماته، وكذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• السكرى.
• آفات الغدة الدرقية.
• خلل في الغدة الكظرية.
• بدانة.
• دنف.
• نقص عدد من العناصر الدقيقة والفيتامينات.
• الداء النشواني.
• الساركويد.
• التهابات فيروس نقص المناعة البشرية.
• الفشل الكلوي النهائي.
• رجفان أذيني.
• كتل القلب.
• الانصباب والتهاب التامور الجاف.
• عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

الكشف عن علم الأمراض

يتم تشخيص قصور القلب الاحتقاني بناءً على تحليل الشكاوى والتاريخ الطبي. في محادثة مع الطبيب، يجب إخبار المريض عندما ظهرت علامات علم الأمراض وما يرتبط بها المريض. كما تبين الأمراض التي يعاني منها الشخص وأقاربه. يحتاج الأخصائي إلى معرفة جميع الأدوية التي يتناولها المريض. أثناء الفحص البدني، يتم تقييم لون الجلد ووجود التورم. الاستماع إلى القلب يحدد ما إذا كانت النفخات موجودة أم لا. كما يتم الكشف عن وجود احتقان في الرئتين. يوصف تحليل البول واختبارات الدم كاختبارات إلزامية. يمكن للدراسات اكتشاف الأمراض المصاحبة التي قد تؤثر على مسار CHF. سيكون العلاج في هذه الحالة شاملاً ويهدف إلى القضاء على أمراض الخلفية. عين أيضا البحوث البيوكيميائيةدم. وبناء على النتائج يتم تحديد تركيز الكولسترول وجزيئاته واليوريا والكرياتينين والسكر والبوتاسيوم. يتم إجراء تحليل هرمونات الغدة الدرقية. قد يصف الأخصائي اختبارًا مناعيًا. خلال ذلك، يتم تحديد مستوى الأجسام المضادة لأنسجة القلب والكائنات الحية الدقيقة.

البحث باستخدام المعدات

يتيح لك مخطط كهربية القلب تقييم إيقاع ضربات القلب، وتحديد اضطرابات الإيقاع، وحجم أقسام العضو، وكذلك تحديد التغيرات الندبية في البطينين. يتم استخدام مخطط صوتي لتحليل الضوضاء. بمساعدتها، يتم تحديد وجود نفخة انقباضية أو انبساطية في إسقاط الصمامات. يتم استخدام التصوير الشعاعي العادي للقص لتقييم بنية الرئتين والقلب. كما تتيح هذه الدراسة تحديد حجم وحجم أجزاء العضو الذي يضخ الدم وتحديد وجود الركود. يستخدم تخطيط صدى القلب لفحص جميع مناطق القلب. أثناء الإجراء، يتم تحديد سمك جدران الأقسام والصمامات. أيضًا، باستخدام تخطيط صدى القلب، يمكنك تحديد مدى وضوح الزيادة في الضغط في الأوعية الرئوية. يتم إجراء تحليل تدفق الدم أثناء تخطيط صدى القلب دوبلر. قد يصف الطبيب اختبارات أخرى بالإضافة إلى تلك الموصوفة.

بادئ ذي بدء، يوصف المريض نظام غذائي خاص. تقتصر كمية ملح الطعام في النظام الغذائي على ثلاثة جرامات والسوائل إلى 1-1.2 لتر يوميًا. يجب أن تكون المنتجات سهلة الهضم وتحتوي على سعرات حرارية كافية وتحتوي على الفيتامينات والبروتين بالكمية المطلوبة. ينبغي وزن المريض بانتظام. تشير زيادة الوزن بأكثر من 2 كجم خلال 1-3 أيام، كقاعدة عامة، إلى احتباس السوائل في الجسم وتعويض قصور القلب الاحتقاني. قد يشمل العلاج المساعدة النفسية. ويهدف إلى تسريع شفاء المريض. ويمكن أيضًا تقديم المساعدة النفسية لأقارب المريض. لا ينصح للمرضى بالتخلي عن ممارسة الرياضة بشكل كامل. يتم تحديد مستوى النشاط لكل مريض على حدة. يجب إعطاء الأفضلية للأحمال الديناميكية.

العلاج الدوائي الأساسي

تنقسم أدوية قصور القلب إلى مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة. الأول يشمل:

• مثبطات إيس. فهي تساعد على إبطاء تطور الأمراض، وتوفير الحماية للقلب والكلى والأوعية الدموية، والسيطرة على ضغط الدم.
• مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين. يوصى باستخدام هذه الأدوية في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو دمجها معًا.
• حاصرات بيتا (أدوية "كونكور"، "أنابريلين" وغيرها). توفر هذه الأدوية التحكم في الضغط وتكرار الانقباضات ولها تأثير مضاد لاضطراب النظم. توصف حاصرات بيتا مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• مدرات البول (الأدوية "اميلورايد"، "فوروسيميد" وغيرها). تساعد هذه العلاجات على التخلص من السوائل الزائدة والملح من الجسم.
• جليكوسيدات القلب. توصف هذه الأدوية بشكل رئيسي بجرعات صغيرة لعلاج الرجفان الأذيني.

أموال إضافية

• يتم وصف الساتان إذا كان سبب CHF هو IHD.
• مضادات التخثر للعمل غير المباشر. توصف الأدوية في هذه المجموعة لاحتمالية عالية للإصابة بالجلطات الدموية والرجفان الأذيني.

الأدوية المساعدة

توصف هذه الأدوية في حالات خاصة، مع مضاعفات شديدة. وتشمل هذه:

• النترات. تعمل هذه العلاجات على تحسين تدفق الدم وتوسيع الأوعية الدموية. توصف أدوية هذه المجموعة لعلاج الذبحة الصدرية.
• مضادات الكالسيوم. يشار إلى هذه الأدوية للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم الشرياني (المستمر) ضغط دم مرتفعفي القنوات الدموية الرئوية، قصور شديد في الصمامات.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
• مجزأة. هذه الأدوية لديها القدرة على إضعاف عملية تجلط الدم عن طريق منع الصفائح الدموية من الالتصاق ببعضها البعض. يشار إلى الأدوية في هذه المجموعة للثانوية
• المنشطات غير جليكوسيد مؤثر في التقلص العضلي. تستخدم هذه الأدوية لانخفاض ملحوظ في ضغط الدم وقوة القلب.

الطرق الجراحية

إذا لم يكن الدواء فعالا، يتم استخدام التدخل الجراحي أو الميكانيكي. على وجه الخصوص، يمكن وصف المريض:

• يتم إجراؤه لعلاج تلف الأوعية الدموية الشديد الناتج عن تصلب الشرايين.
• التصحيح الجراحي لعيوب الصمامات. يتم إجراء التدخل في حالة التضيق الشديد (التضيق) أو قصور الصمام.
• زرع الأعضاء. إن عملية زرع القلب هي إجراء جذري إلى حد ما. يرتبط تنفيذه بعدد من الصعوبات:

  رفض محتمل؛
  - عدم كفاية عدد الأعضاء المانحة؛
  - تلف القنوات الدموية للعضو المزروع، وهو أمر غير قابل للعلاج.

• استخدام الأجهزة الاصطناعية التي توفر الدورة الدموية المساعدة. يتم إدخالها مباشرة إلى جسم المريض. ومن خلال سطح الجلد يتم توصيلها بالبطاريات الموجودة على حزام المريض. ومع ذلك، فإن استخدام الأجهزة يصاحبه أيضًا مشاكل. على وجه الخصوص، فمن المرجح المضاعفات المعدية، الجلطات الدموية والتخثر. وتمنع تكلفتها العالية أيضًا الاستخدام الأوسع للأجهزة.
• باستخدام إطار شبكي مرن. إنهم يلفون القلب باعتلال عضلة القلب المتوسع. يتيح لك هذا الإجراء إبطاء الزيادة في حجم العضو وزيادة فعالية الدواء وتحسين حالة المريض.