Asfixia unui nou-născut - informații complete. Diagnosticul de asfixie la nou-născut

22.04.2019

Asfixia nou-născutului(asphyxia neonatorum) este stare patologică nou-născut, cauzat de insuficiență respiratorie și care rezultă din deficiența de oxigen. Există asfixie primară (la naștere) și secundară (în primele ore și zile de viață) a nou-născutului.

Cauze:

Cauzele asfixiei primare a nou-născutului sunt deficiența acută și cronică de oxigen intrauterin - hipoxia fetală, leziuni intracraniene, incompatibilitatea imunologică a sângelui matern și fetal, infecția intrauterină, blocajul complet sau parțial. tractului respirator mucus făt sau nou-născut, lichid amniotic (asfixie prin aspirație), malformații fetale.

Apariția asfixiei la nou-născut este facilitată de bolile extragenitale ale gravidei (cardiovasculare, în special în stadiul de decompensare, boală gravă plămâni, anemie severă, Diabet, tireotoxicoza, boli infecțioase etc.), toxicoza tardivă a gravidelor, sarcina post-term, desprinderea prematură a placentei, patologia cordonului ombilical, membranelor și placentei, complicații în timpul nașterii (ruptura prematură a lichidului amniotic, anomalii). activitatea muncii, discrepanță între dimensiunile pelvisului mamei și ale capului fetal, inserarea incorectă a capului fetal etc.).
Asfixia secundară a unui nou-născut poate fi asociată cu circulația cerebrală afectată la nou-născut, pneumopatie etc.

Ce se întâmplă în timpul asfixiei?

Indiferent de cauzele deficienței de oxigen, în corpul nou-născutului are loc o restructurare a proceselor metabolice, a hemodinamicii și a microcirculației. Severitatea lor depinde de intensitatea și durata hipoxiei. Se dezvoltă acidoză metabolică sau respiratorie-metabolică, însoțită de hipoglicemie, azotemie și hiperkaliemie, urmată de deficit de potasiu. Dezechilibrul electrolitic și acidoza metabolică duc la hiperhidratarea celulară. În hipoxia acută, volumul sângelui circulant crește în principal datorită creșterii volumului globulelor roșii circulante.

Asfixia unui nou-născut, care se dezvoltă pe fondul hipoxiei fetale cronice, este însoțită de hipovolemie.
Sângele se îngroașă, vâscozitatea acestuia crește, iar capacitatea de agregare a globulelor roșii și a trombocitelor crește. În creier, inimă, rinichi, glandele suprarenale și ficatul nou-născuților, ca urmare a tulburărilor microcirculatorii, apar edem, hemoragii și zone de ischemie și se dezvoltă hipoxia tisulară. Hemodinamica centrală și periferică este perturbată, ceea ce se manifestă prin scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac și scăderea tensiunii arteriale. Tulburările de metabolism, hemodinamică și microcirculație perturbă funcția urinară a rinichilor.

Simptome:

Simptomul principal al asfixiei nou-născutului este insuficiența respiratorie, care duce la modificări ale activității cardiace și ale hemodinamicii, perturbarea conducerii neuromusculare și a reflexelor. Severitatea asfixiei nou-născutului este determinată cu ajutorul scalei Apgar.
În conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia IX, asfixia nou-născutului este clasificată în moderată și severă (scor Apgar în primul minut după naștere, 7-4 și, respectiv, 3-0 puncte). ÎN practica clinica Se obișnuiește să se distingă trei grade de severitate a asfixiei: ușoară (evaluată pe o scară

Apgar în primul minut după naștere este de 7-6 puncte), moderat (5-4 puncte) și sever (3-1 puncte). Evaluare generală 0 puncte indică moarte clinică. Cu asfixie ușoară, nou-născutul ia prima respirație în primul minut după naștere, dar respirația lui este slăbită, se observă acrocianoza și cianoza triunghiului nazolabial și o scădere ușoară a tonusului muscular. Cu asfixie moderată, copilul ia prima respirație în primul minut după naștere, respirația este slăbită (regulată sau neregulată), plânsul este slab, de regulă, se observă bradicardie, dar poate exista și tahicardie, tonus muscular și reflexe. sunt reduse, pielea este albăstruie, uneori mai ales în zonele feței, mâinilor și picioarelor, cordonul ombilical pulsa.

În asfixia severă, respirația este neregulată (respirații individuale) sau absentă, copilul nu țipă, uneori geme, bătăile inimii sunt lente, în unele cazuri înlocuite cu contracții neregulate ale inimii, se observă hipotonie sau atonie musculară, nu există reflexe, pielea este palidă ca urmare a spasmului vaselor periferice, cordonul ombilical nu este pulsat; Insuficiența suprarenală se dezvoltă adesea.

În primele ore și zile de viață, nou-născuții care au suferit asfixie dezvoltă sindrom posthipoxic, a cărui manifestare principală este afectarea sistemului nervos central. În același timp, fiecare al treilea copil născut într-o stare de asfixie moderată are o tulburare de circulație cerebrală de gradul 1-2, iar toți copiii care au suferit asfixie severă dezvoltă fenomene de afectare a dinamicii lichidului cefalorahidian și circulație cerebrală a 2-a- gradul 3.

Deficiența de oxigen și tulburările funcției de respirație externă perturbă formarea hemodinamicii și a microcirculației și, prin urmare, se păstrează comunicațiile fetale: canalul arterial (botal) rămâne deschis; ca urmare a spasmului capilarele pulmonare, ducând la creșterea presiunii în circulația pulmonară și la suprasolicitarea jumătății drepte a inimii, foramenul oval nu se închide. Atelectazia și adesea membranele hialine se găsesc în plămâni. Se remarcă tulburări cardiace: tonuri mat, extrasistolă, hipotensiune arterială.

Pe fondul hipoxiei și redus apărare imună Colonizarea microbiană a intestinului este adesea perturbată, ceea ce duce la dezvoltarea disbiozei. În primele 5-7 zile de viață persistă tulburările metabolice, manifestate prin acumularea de produse metabolice acide, uree, hipoglicemie, dezechilibru electrolitic și adevărată deficiență de potasiu în organismul copilului. Datorită funcției renale afectate și scăderii accentuate a diurezei după a 2-3-a zi de viață, nou-născuții dezvoltă sindrom de edem.

Diagnosticul de asfixie și severitatea acesteia se stabilește pe baza determinării în primul minut după naștere a gradului de insuficiență respiratorie, modificări ale ritmului cardiac, tonusului muscular, reflexelor și culorii pielii. Severitatea asfixiei este indicată și de indicatorii stării acido-bazice. Deci, dacă la nou-născuții sănătoși pH-ul sângelui prelevat din vena cordonului ombilical este 7,22-7,36, BE (deficiența de bază) este de la - 9 la - 12 mmol/l, atunci cu asfixie ușoară și asfixie moderată acești indicatori sunt, respectiv, egali 7,19. -7,11 și de la -13 la -18 mmol/l, cu asfixie severă pH mai mic de 7,1 BE de la -19 mmol/l sau mai mult.

O examinare neurologică amănunțită a nou-născutului și examinarea cu ultrasunete a creierului fac posibilă diferențierea leziunilor hipoxice și traumatice ale sistemului nervos central. În cazul leziunilor predominant hipoxice ale sistemului nervos central. simptomele neurologice focale nu sunt detectate la majoritatea copiilor se dezvoltă un sindrom de excitabilitate neuro-reflexă crescută; cazuri severe- sindrom de depresie a sistemului nervos central La copiii cu predominanță a componentei traumatice (hemoragii subdurale extinse, subarahnoidiene și intraventriculare etc.) la naștere, șocul vascular hipoxemic este depistat cu spasm al vaselor periferice și paloare severă a pielii, hiperexcitabilitate, simptome neurologice focale și sindrom convulsiv care apare la câteva ore după naștere sunt adesea observate.

Tratamentul asfixiei la nou-născut:

Copiii născuți cu asfixie au nevoie îngrijiri de resuscitare. Eficacitatea sa depinde în mare măsură de modul în care începe tratamentul timpuriu. Măsurile de resuscitare se efectuează în sala de nașteri sub controlul parametrilor de bază ai activității vitale a corpului: frecvența respiratorie și conductivitatea acesteia în secțiuni inferioare plămâni, ritmul cardiac, tensiunea arterială, hematocritul și starea acido-bazică.

În momentul nașterii capului fetal și imediat după nașterea copilului, conținutul căilor respiratorii superioare este îndepărtat cu atenție folosind un cateter moale folosind o aspirație electrică (în timp ce se utilizează tees pentru a crea rarefacția intermitentă a aerului); Cordonul ombilical este taiat imediat si bebelusul este asezat pe o masa de resuscitare sub o sursa de caldura radianta. Aici, conținutul căilor nazale, orofaringe și conținutul stomacului este re-aspirat.

În caz de asfixie ușoară, copilul este plasat în poziție de drenaj (genunchi-cot), se prescrie inhalarea unui amestec oxigen-aer 60% și cocarboxilază (8 mg/kg) în 10-15 ml de glucoză 10% soluția se injectează în vena cordonului ombilical. În caz de asfixie moderată, pentru normalizarea respirației, ventilația pulmonară artificială (ALV) este indicată folosind o mască până când respirația normală este restabilită și pielea devine roz (de obicei în 2-3 minute), apoi oxigenoterapia este continuată prin inhalare. Oxigenul trebuie furnizat umidificat și încălzit cu orice metodă de oxigenoterapie.

Cocarboxilaza se injectează în vena cordonului ombilical în aceeași doză ca pentru asfixia ușoară. În caz de asfixie severă, imediat după traversarea cordonului ombilical și aspirarea conținutului căilor respiratorii superioare și stomacului, intubația traheală se efectuează sub controlul laringoscopiei directe și ventilației mecanice până la restabilirea respirației normale (dacă în 15-20 de minute). copilul nu a luat o singură respirație independentă, măsurile de resuscitare sunt oprite chiar dacă bătăile inimii).

Concomitent cu ventilația mecanică, cocarboxilază (8-10 mg/kg în 10-15 ml soluție de glucoză 10%), soluție de bicarbonat de sodiu 5% (doar după crearea unei ventilații adecvate a plămânilor, în medie 5 ml/kg), 10% soluția se injectează în vena cordonului ombilical gluconat de calciu (0,5-1 ml/kg), prednisolongemisuccinat (1 mg/kg) sau hidrocortizon (5 mg/kg) pentru a restabili tonusul vascular. Dacă apare bradicardie, se injectează în vena cordonului ombilical 0,1 ml de soluție de sulfat de atropină 0,1%. Dacă ritmul cardiac este mai mic de 50 de bătăi pe minut sau în caz de stop cardiac, se efectuează un masaj cardiac indirect, se injectează 0,5-1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de adrenalină 0,01% (1: 10000) în vena cordonului ombilical sau intracardic.

După ce respirația și activitatea cardiacă sunt restabilite și starea copilului este stabilizată, acesta este transferat în secție terapie intensivă secții de nou-născuți, unde se desfășoară activități care vizează prevenirea și eliminarea edemului cerebral, refacerea tulburărilor hemodinamice și de microcirculație, normalizarea metabolismului și a funcției renale. Se efectueaza hipotermia craniocerebrala – racirea locala a capului nou-nascutului si terapia de infuzie-deshidratare.

Inainte de hapototermia craniocerebrala este necesara premedicatie (infuzie dintr-o solutie de hidroxibutirat de sodiu 20% la 100 mg/kg si o solutie de droperidol 0,25% la 0,5 mg/kg). Volum masuri terapeutice determinate de starea copilului, acestea sunt efectuate sub controlul hemodinamicii, coagulării sângelui, statusului acido-bazic, conținutului de proteine, glucoză, potasiu, sodiu, calciu, cloruri, magneziu în serul sanguin. Pentru eliminarea tulburărilor metabolice, restabilirea hemodinamicii și a funcției renale, o soluție de glucoză 10%, reopoliglucină este injectată intravenos, iar hemodez este administrat din a doua până la a treia zi.

Volumul total de lichid administrat (inclusiv hrănirea) în prima și a doua zi trebuie să fie de 40-60 ml/kg, în a treia zi - 60-70 ml/kg, în a patra - 70-80 ml/kg, pe a cincea - 80-90 ml/kg, pe al șaselea și șaptele - 100 ml/kg. Din a doua sau a treia zi se adaugă în picurător o soluție de clorură de potasiu 7,5% (1 ml/kg pe zi). Se injectează intravenos cocarboxilază (8-10 mg/kg pe zi), soluție de acid ascorbic 5% (1-2 ml pe zi), soluție de pantotenat de calciu 20% (1-2 mg/kg pe zi), soluție de riboflavină 1%. mononucleotidă (0,2-0,4 ml/kg pe zi), fosfat de piridoxal (0,5-1 mg pe zi), citocrom C (1-2 ml soluție 0,25% pe zi pentru asfixia severă), 0 se administrează intramuscular 0,5% soluție de acid lipoic (0,2-0,4 ml/kg pe zi). Se mai folosesc acetat de tocoferol 5-10 mg/kg pe zi intramuscular sau 3-5 picături de soluție 5-10% la 1 kg greutate corporală oral, acid glutamic 0,1 g de 3 ori pe zi oral.

Pentru a preveni sindromul hemoragic în primele ore de viață, se administrează intramuscular o soluție 1% de Vikasol (0,1 ml/kg), iar rutina se prescrie pe cale orală (0,005 g de 2 ori pe zi). Pentru asfixia severă, este indicată o soluție de 12,5% etamsilat (dicinonă) 0,5 ml/kg intravenos sau intramuscular. Pentru sindromul de excitabilitate neuro-reflex crescută, se prescrie terapia sedativă și de deshidratare: soluție de sulfat de magneziu 25% 0,2-0,4 ml/kg pe zi intramuscular, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg/kg pe zi intramuscular sau intravenos, hidroxibutirat de sodiu 150-200 mg/kg pe zi intravenos, Lasix 2-4 mg/kg pe zi intramuscular sau intravenos, manitol 0,5-1 g substanță uscată la 1 kg greutate picurare intravenos cu soluție de glucoză 10%, fenobarbital 5-10 mg/ kg pe zi pe cale orală. În cazul dezvoltării insuficienței cardiovasculare însoțită de tahicardie, se administrează intravenos 0,1 ml soluție 0,06% de corglicon, digoxină (doza de saturație în prima zi este de 0,05-0,07 mg/kg, în ziua următoare se administrează 1/5 parte). din această doză), soluție de aminofilină 2,4% (0,1-0,2 ml/kg pe zi). Pentru a preveni disbacterioza, bifidumbacterina este inclusă în complexul de terapie, de 2 doze de 2 ori pe zi.

Grija este importantă. Copilului trebuie să i se asigure odihnă, capul trebuie așezat într-o poziție ridicată. Copii care au avut asfixie ușoară, asezat intr-un cort de oxigen; copiii care au suferit asfixie moderată până la severă sunt plasați într-un incubator. Oxigenul este furnizat cu o rată de 4-5 l/min, ceea ce creează o concentrație de 30-40%. Dacă echipamentul necesar nu este disponibil, oxigenul poate fi furnizat printr-o mască sau o canulă nazală. Aspirația repetată a mucusului din tractul respirator superior și din stomac este adesea indicată.

Este necesar să se monitorizeze temperatura corpului, diureza și funcția intestinală. Prima hrănire pentru asfixia ușoară și moderată este prescrisă la 12-18 ore după naștere (exprimat lapte matern). Cei născuți cu asfixie severă încep să fie hrăniți printr-un tub la 24 de ore după naștere. Momentul alăptării este determinat de starea copilului. Datorită posibilității de apariție a complicațiilor din sistemul nervos central. pentru copiii nascuti cu asfixie, dupa externarea din maternitate, se stabilesc observarea dispensarului medic pediatru si neurolog.

Prognoza si prevenirea:

Prognosticul depinde de severitatea asfixiei, de caracterul complet și de promptitudinea măsurilor de tratament. În cazul asfixiei primare, pentru a determina prognosticul, starea nou-născutului este reevaluată cu ajutorul scalei Apgar la 5 minute după naștere. Dacă scorul crește, prognosticul pe viață este favorabil. În primul an de viață, copiii care au suferit asfixie pot prezenta sindroame de hipo și hiperexcitabilitate, tulburări hipertensive-hidrocefalice, convulsive, diencefalice etc.

Prevenirea include detectarea și tratarea în timp util a bolilor extragenitale la femeile însărcinate, patologiile sarcinii și nașterii, prevenirea hipoxiei fetale intrauterine, în special la sfârșitul celei de-a doua etape a travaliului, aspirarea mucusului din tractul respirator superior imediat după nașterea copil.

Nu există o definiție general acceptată a asfixiei nou-născuților. Definiția cea mai informativă și obiectivă a asfixiei prezentată de N.P. Shabalov și co-autori (2003). Ei consideră că asfixia nou-născutului este un sindrom caracterizat prin lipsa de eficiență a schimbului de gaze în plămâni imediat după naștere, incapacitatea de a respira independent în prezența bătăilor inimii și (sau) alte semne ale nașterii vii (mișcarea musculară spontană, pulsația de cordonul ombilical).

Până la mijlocul anilor 1980. principalul criteriu de diagnosticare a asfixiei a fost scorul Apgar, care se reflectă în Clasificarea Internațională a Bolilor, revizuirea a 9-a (1975). Cu toate acestea, în 1986, Academia Americană de Pediatrie și Colegiul American de Obstetricieni și Ginecologi, pe baza a numeroase studii de urmărire, au concluzionat că scorurile Apgar la 1 și 5 minute după naștere sunt slab corelate cu ambele cauze. a acestui stat, și cu un prognostic și în sine nu ar trebui să fie considerate ca indicatori ai manifestării sau consecințelor asfixiei.

În același timp, într-o afecțiune cu un scor Apgar scăzut (0-3 puncte) care persistă timp de 15 minute, paralizia cerebrală este observată în 10%, iar în 20 de minute - la 60% dintre pacienți.

În ciuda atitudinii critice față de scorul Apgar și contrar părerii că acesta nu ar trebui considerat un criteriu pentru diagnosticul și severitatea asfixiei la naștere (N.P. Shabalov și colab., 2003), este recomandabil să apelăm direct la Clasificarea Internațională. a 10-a revizuire a bolilor (1993).

Rubrica P 21. Asfixia în timpul nașterii

R 21,0. Asfixie severă la naștere.

Pulsul la naștere este mai mic de 100 de bătăi/min, lent sau constant, respirația este absentă sau dificilă, pielea este palidă, mușchii sunt atoni. Asfixie cu un scor Apgar de 0-3 puncte la un minut după naștere. Asfixie albă.

R 21,1. Asfixie moderată și moderată la naștere.

Respirația normală nu a fost stabilită în primul minut după naștere, dar ritmul cardiac este de 100 bătăi/min sau mai mult, există un tonus muscular redus și există un răspuns redus la stimulare.

Scorul Apgar 4-7 la un minut după naștere. Asfixie albastră.

Există, de asemenea, asfixia acută, care este o manifestare a hipoxiei intrapartum, și asfixia, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei prenatale intrauterine cronice.

Incidența asfixiei la nou-născuți, după diverși autori, variază în limite foarte largi, ceea ce se datorează, evident, lipsei unei definiții general acceptate. Astfel, Carter și colab. (1993) consideră că frecvența asfixiei este de 1-1,5%. În alte 10-15% din cazuri, un scor Apgar scăzut se datorează depresiei cardiorespiratorii. În total, aceste state reprezintă până la 16,5%. Aproximativ aceiași indicatori pentru 2003 au fost publicati de Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse. În același timp, rata mortalității prin asfixie în rândul copiilor la termen este de 0,2%, iar în rândul prematurilor - 1,16%.

Potrivit S. G. Ezutagan (1999), frecvența asfixiei perinatale la prematuri este de 30%, iar la nou-născuții la termen - 20%.

N. N. Volodin și S. O. Rogatkin (2004) raportează că în fiecare an în lume 4 milioane de copii se nasc în stare de asfixie: 840 de mii dintre ei mor, iar același număr suferă ulterior de tulburări persistente ale activității funcționale a sistemului nervos central. . sistem nervos.

Există cinci cauze principale ale asfixiei la nou-născut.

Tulburări ale fluxului sanguin din cordonul ombilical (adevărate noduri ale cordonului ombilical, compresia cordonului, încurcarea strânsă a cordonului ombilical în jurul gâtului sau în alte părți ale corpului copilului, pierderea buclelor cordonului ombilical).
Tulburări ale schimbului de gaze placentare (infarct, calcificări, edem și modificări inflamatorii ale placentei, desprindere prematură a placentare și placenta previa).
Hemoperfuzie insuficientă a părții materne a placentei (hipotensiune arterială sau hipertensiune arterială la mamă, tulburări activitate contractilă uter).
Dereglarea oxigenării sângelui matern (anemie, șoc, insuficiență cardiovasculară și/sau respiratorie).
Tulburări ale adaptării neonatale precoce cu incapacitatea de a face o tranziție cu succes de la circulația fetală la cea postnatală din cauza malformațiilor congenitale ale creierului, sistemelor cardiovasculare și respiratorii, prematurității și imaturității, pneumoniei congenitale sau compresiei tractului respirator (de exemplu, cu o hernie diafragmatică ), leziuni la naștere ale capului și măduvei spinării, hidrops fetal, hipotiroidism congenital, infecții congenitale generalizate.

Hipoxemia, hipercapnia și acidoza asociată sunt verigile principale în patogenia asfixiei. Ele activează redistribuirea hemodinamică a volumelor de sânge, secreția de hormoni de tip stres, producția de citokine, molecule de adeziune și factori de creștere și un sistem în cascadă de proteaze plasmatice. Acești factori, după reoxigenare, activează peroxidarea lipidică a membranelor celulare cu formarea metaboliților. acid arahidonic(prostaglandine și leucotriene) și o creștere a conținutului de metaboliți celulari (adenozină, oxid nitric, endotelină etc.).

Tensiunea oxigenului din sânge este sub 40 mm Hg. Artă. include așa-numitul „reflex ischemic”, al cărui mecanism chemoreceptor duce la excitarea simultană a centrilor vasomotori și respirator, centralizarea circulației sanguine, adică ischemia pielii, plămânilor, rinichilor, ficatului, tractului gastrointestinal, de dragul asigurarea organelor vitale (inima, creierul, diafragma, glandele suprarenale).

În procesul de centralizare a circulației sanguine, pe lângă adrenalină și norepinefrină, sunt implicate angiotensina II și vasopresina.

Rezistența vasculară pulmonară ridicată, susținută de hipoxemie și hipercapnie, provoacă hipertensiune pulmonară și șunturi sanguine, insuficiență respiratorie, precum și suprasolicitare a părții drepte a inimii cu presiune și a părții stângi cu volum.

Efectul negativ al hipoxemiei, hipercapniei și centralizării circulației sanguine este acumularea de produse suboxidate și acidoza mixtă severă. Activarea compensatorie a glicolizei anaerobe cu acumularea de lactat sporește și mai mult acidoza. Acesta din urmă are un efect extrem de negativ asupra hemodinamicii sistemice, microcirculației, hemoreologiei, echilibrului apei și electroliților și proceselor metabolice.

O creștere a hipoxiei și a acidozei mixte determină deschiderea sfincterelor precapilare, descentralizarea circulației sanguine cu scăderea tensiunii arteriale, adică colapsul hemodinamic, reducerea perfuziei tisulare în vital. organe importante.

În vasele țesuturilor ischemice, trombocitele, celulele endoteliale și monocitele sunt activate, ceea ce duce la activarea unei cascade de proteaze plasmatice, precum și la eliberarea de enzime celulare, pro- și anticoagulante, metaboliți ai acidului arahidonic, specii reactive de oxigen. și oxid nitric, care sunt implicate în deteriorarea funcției organelor.

Activarea sistemelor trombinei, fibrinolitice, kininice și complementului duce la endotoxicoză prin produși de proteoliză și, împreună cu acidoză, la deteriorarea membranelor celulare, mitocondriilor, lizozomilor, barierei hemato-encefalice, creșterea permeabilității vasculare, scăderea tonusului vascular, distrugerea celulelor, edem al spațiului interstițial, fenomen de nămol, declanșarea coagulării intravasculare, tromboză, blocarea microcirculației, procese distrofice și, în final, insuficiență multiplă de organe.

Semne și simptome clinice

Cu asfixie moderată, un copil se naște cu apnee sau gâfâituri unice, cu o frecvență cardiacă de 90-160 bătăi/min, cu tonus muscular redus și răspuns reflex la cateterul nazofaringian, cu cianoză severă (asfixie albastră). Starea generală este evaluată ca severă sau moderată. În primele minute de viață, copilul este letargic și se răcește rapid. Răspunde prost la inspecție și iritare. Activitatea motrică spontană este scăzută. Reflexele fiziologice sunt suprimate. Auscultarea inimii dezvăluie adesea tahicardie, tonuri înfundate, accent pe al doilea ton peste artera pulmonara. Respirația este adesea cu participarea mușchilor auxiliari, auscultarea este slăbită, cu o abundență de rale uscate și umede de diferite dimensiuni.

Adesea, deja în primele ore de viață, apar hiperexcitabilitate, tremurări la scară largă ale mâinilor, hiperestezie, reflex Moro spontan și convulsii de scurtă durată. În același timp, semnele clinice de depresie ale sistemului nervos central cresc la unii pacienți. Dinamica tonusului muscular, reflexe fiziologice, semne de depresie sau excitabilitate crescută sistemul nervos sunt foarte individuale și depind în mare măsură de adecvarea asistenței.

Asfixia severă se caracterizează prin prezența la naștere a semnelor stadiului II sau III de șoc: nu există respirație sau se observă gâfâituri ineficiente, pulsul este mai mic de 100 bătăi/min, pielea este foarte palidă (asfixie albă), mușchii sunt atonică, nu există nicio reacție la cateterul nazofaringian, simptomul „ punct alb» mai mult de 3 s, hipotensiune arterială.

Starea generală este evaluată ca gravă sau extrem de gravă.

În primele ore și zile de viață tablou clinic cauzate de insuficiență multiplă de organe. Din sistemul nervos central: encefalopatie hipoxico-ischemică, edem cerebral, hemoragie intracraniană, convulsii.

Din plămâni: sindrom de aspirație de meconiu, hipertensiune pulmonara, sindrom de detresă respiratorie tip II.

Din afară a sistemului cardio-vascular: șoc, hipotensiune, policitemie, hipervolemie sau hipovolemie, șuntare patologică a sângelui, insuficiență tricuspidiană, necroză ischemică a endocardului/miocardului.

Din sistemul excretor: oligurie, insuficiență renală acută cu sau fără tromboză vasculară renală.

Din tractul gastrointestinal: obstrucție funcțională, vărsături, regurgitare, disfuncție hepatică, enterocolită necrozantă.

Din afară Sistemul endocrin: insuficiență tranzitorie a sistemului simpatoadrenal, glanda tiroida, glandele suprarenale.

Toate acestea sunt însoțite de tulburări ale homeostaziei (acidoză decompensată, hipoglicemie, hipocalcemie, hipoantremie, hipomagnezemie) și hemostază (trombocitopenie, sindrom DIC).

Imunodeficiența secundară, care însoțește insuficiența multiplă de organe, contribuie la activarea și generalizarea infecțiilor intrauterine, precum și la dezvoltarea infecțiilor spitalicești.

Criteriile pentru asfixia severă sunt:

acidoză metabolică sau mixtă severă (pH mai mic de 7,0) în sângele din artera ombilicală;
Apgar scor 0-3 puncte mai mult de 5 minute;
tulburări de organe multiple;
consecințe neurologice clinice în perioada neonatală timpurie, inclusiv convulsii, comă sau encefalopatie hipoxico-ischemică.

Criteriile importante pentru severitatea asfixiei sunt răspunsul la terapia adecvată, precum și cursul și rezultatul patologiei în perioada neonatală timpurie, reflectând severitatea leziunilor funcțiilor vitale. În consecință, severitatea finală a asfixiei este diagnosticată nu imediat după naștere, ci la sfârșitul perioadei neonatale timpurii.

Cantitatea necesară de cercetare:

monitorizarea tensiunii arteriale, a temperaturii corpului, a ritmului cardiac, a frecvenței respiratorii, a stării acido-bazice, a tensiunii dioxid de carbonși oxigen în sânge, saturație în oxigen a hemoglobinei, hematocrit, glucoză din sânge;
neurosonografie;
cercetare biochimică sange: sodiu, potasiu, calciu, magneziu, proteine totale, glucoza, creatinina, uree, bilirubina.

ÎN varianta optima— Determinarea dopplerografică a hemodinamicii centrale și cerebrale.

Ținând cont de necesitatea de a efectua diagnostic diferentiat cu boli infectioase severe sunt indicate studii microbiologice si virologice.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat mai întâi în următoarele condiții:

leziunea la naștere a sistemului nervos central;
afectarea sistemului nervos din cauza infecțiilor congenitale (citomegalovirus și infecție herpetică, toxoplasmoză, sifilis, virusuri ECHO etc.);
tulburări dismetabolice și toxico-metabolice ale sistemului nervos central;
malformații ale sistemului nervos central;
malformatii pulmonare, hernie diafragmatică;
depresia cardiorespiratorie cauzata de administrarea de medicamente materne.

Principii generale de tratament

Efectuarea măsurilor de resuscitare pentru asfixia nou-născuților este reglementată de ordinul ministrului sănătății și industriei medicale al Federației Ruse „Îngrijirea primară și de resuscitare pentru un nou-născut în sala de naștere” (1995).

Când se acordă îngrijiri de resuscitare unui nou-născut, trebuie respectată cu strictețe următoarea secvență de acțiuni:

prezicerea necesității măsurilor de resuscitare și pregătirea pentru implementarea acestora;
evaluarea stării copilului imediat după naștere;
restabilirea permeabilității căilor aeriene libere;
restabilirea respirației adecvate;
restabilirea activității cardiace adecvate;
administrarea medicamentelor.

Medicamente pentru resuscitare primară sunt prescrise în absența bătăilor inimii și în cazurile în care, în ciuda ventilației artificiale a plămânilor (ALV) cu oxigen 100% și a compresiunilor toracice efectuate timp de 30 s, copilul menține bradicardia sub 80 bătăi/min.

Se folosesc următoarele medicamente: soluție de clorhidrat de adrenalină, medicamente care completează volumul lichidului circulant (soluție de albumină 5%, soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție Ringer), soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Clorhidratul de epinefrină este analog sintetic adrenalina adrenalina. Are efect adrenopozitiv, exercitând un efect stimulator asupra receptorilor α- și β-adrenergici. Efectul cardiotonic inotrop al adrenalinei este asociat cu efectul acesteia asupra receptorilor β1-adrenergici localizați în miocard. Acest lucru duce la creșterea forței și a ritmului cardiac. Odată cu aceasta, adrenalina, acționând asupra receptorilor α-adrenergici, crește rezistența vasculară periferică și presiunea arterială sânge, crescând astfel fluxul sanguin coronarian și alimentarea cu sânge a miocardului.

Efectul bronhodilatator al adrenalinei se datorează efectului său asupra receptorilor β2-adrenergici.

Indicațiile sunt următoarele:

ritm cardiac mai mic de 80 de bătăi/min după 30 de secunde de ventilație mecanică cu oxigen 100% simultan cu compresiile toracice;
Absența bătăilor inimii la bebeluș la naștere. In acest caz, adrenalina se administreaza concomitent cu inceperea ventilatiei mecanice si masaj indirect inimile.

Adrenalina se administrează nou-născuților la o diluție de 1:10.000 într-un volum de 0,1-0,3 ml/kg greutate corporală (0,01-0,03 mg/kg) intravenos sau endotraheal. Când se administrează printr-un tub endotraheal, este necesară o diluție suplimentară cu soluție salină (1:1). Adrenalina se administrează intravenos sub formă de flux.

Ca rezultat, ar trebui să existe o creștere a frecvenței cardiace la 100 bătăi/min și mai mare la 30 s după administrarea medicamentului. Dacă ritmul cardiac rămâne mai mic de 100 bătăi/min, administrarea de epinefrină trebuie repetată. În absența efectului și a semnelor de pierdere generală de sânge sau hipovolemie, este necesar să se administreze reîncărcătoare de volum de sânge circulant.

Indicațiile pentru completarea volumului sanguin circulant sunt pierderea de sânge și hipovolemia. Se observă următoarele simptome:

piele palida;
simptom de „pată albă” timp de 3 secunde sau mai mult;
umplere slabă a pulsului;
hipotensiune musculară;
hipotensiune arterială;
lipsa efectului măsurilor luate.

Restabilitoarele de volum sanguin circulant (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de albumină 5%, soluție Ringer) se administrează nou-născuților în timpul resuscitării primare în vena cordonului ombilical la o rată de 10 ml/kg greutate corporală timp de 5-10 minute.

Efectul așteptat:

reducerea paloarei;
creșterea umplerii pulsului și a frecvenței cardiace;
creșterea tensiunii arteriale;
reducerea acidozei prin îmbunătățirea microcirculației în țesuturi.

Indicații pentru utilizarea bicarbonatului de sodiu:

acidoză metabolică decompensată confirmată (pH< 7,0; ВЕ > -12);
lipsa efectului ventilației mecanice, compresiilor toracice, adrenalină și refacerea volumului sanguin circulant (în acest caz, se presupune acidoză profundă, deprimarea activității cardiace și a respirației).

Se folosește o soluție de bicarbonat de sodiu 4% care conține 0,5 mEq/ml. Se prescrie în doză de 2 mEq (4 ml soluție 4%) pe kg greutate corporală. Se injectează în vena cordonului ombilical pe fondul ventilației mecanice cu o viteză care nu depășește 1 mEq/kg/min.

Efectul așteptat: creșterea ritmului cardiac la 100 sau mai multe bătăi pe minut, reducând în același timp acidoza metabolică.

Efectul pozitiv al măsurilor de resuscitare - în primele 20 de minute după naștere, respirația adecvată, ritmul cardiac normal și culoarea pielii sunt restabilite - servește ca bază pentru oprirea ventilației mecanice și a compresiunilor toracice. Cu toate acestea, resuscitarea în sala de nașteri este doar prima etapă de acordare a asistenței copiilor născuți cu asfixie.

În secția de terapie intensivă se efectuează observarea și tratamentul nou-născuților care au suferit asfixie, inclusiv copiii care nu și-au recuperat o respirație adecvată, au convulsii și cianoză centrală.

Odată cu administrarea intravenoasă de soluție de bicarbonat de sodiu pe fondul ventilației inadecvate, poate apărea acidoză crescută, iar administrarea excesivă a acestui medicament duce la hipernatremie și riscul de a dezvolta hemoragii intraventriculare.

Resuscitarea cardiopulmonară eficientă pentru asfixie este principalul factor care îmbunătățește prognosticul. Cu asfixie moderată și moderată, prognosticul este de obicei favorabil. În asfixia severă, un scor Apgar scăzut persistent (0-3 puncte) la 10, 15 și 20 de minute se corelează destul de strâns cu un rezultat nefavorabil și indică risc crescut deces (60% la nou-născuții la termen și 50-100% la copiii cu greutate corporală foarte mică).

Literatură

Volodin N. N., Rogatkin S. O. Abordări moderne ale terapiei complexe leziuni perinatale Sistemul nervos central la nou-născuți // Pharmateka. 2004. Nr. 1 (80). pp. 72-82.
Dementyeva G. M., Ryumina I. I. Terapie medicamentoasăîn resuscitarea neonatală primară: linii directoare pentru farmacoterapie în pediatrie și chirurgie pediatrică. neonatologie. M.: Medpraktika-M, 2004. p. 21-23.
Shabalov N. P., Lyubimenko V. A., Palchik A. B., Yaroslavsky V. K. Asfixia nou-născuților. M.: Medpress-inform, 2003. 367 p.
Ezutagan S. G. Asfixia perinatală: materiale ale conferinței „Îngrijirea primară și de resuscitare a nou-născuților în sala de naștere. Rezultatele implementării Ordinului nr. 372 al Ministerului Sănătății al Federației Ruse. Perspective de dezvoltare”. Samara, 2000.

A. G. Antonov, Doctor în Științe Medicale, Profesor
NTSAGIP RAMS, Moscova

este o patologie a perioadei neonatale precoce, cauzată de insuficiența respiratorie și dezvoltarea hipoxiei la nou-născut. Asfixia unui nou-născut se manifestă clinic prin absența respirației spontane a copilului în primul minut după naștere sau prezența unor mișcări respiratorii neregulate izolate, superficiale sau convulsive, cu activitate cardiacă intactă. Nou-născuții cu asfixie necesită măsuri de resuscitare. Prognosticul pentru asfixia unui nou-născut depinde de severitatea patologiei, de oportunitatea și de caracterul complet al furnizării măsurilor terapeutice.

Femeia însăși ar trebui să se angajeze în prevenire, refuzând obiceiuri proaste, observând modul rațional, urmând indicațiile medicului obstetrician-ginecolog. Prevenirea asfixiei unui nou-născut în timpul nașterii necesită furnizarea de îngrijiri obstetricale competente, prevenirea hipoxiei fetale în timpul nașterii și eliberarea tractului respirator superior al copilului imediat după naștere.

Nașterea unui copil mult așteptat este un eveniment vesel, dar nu în toate cazurile nașterea se încheie cu succes nu numai pentru mamă, ci și pentru copil. Una dintre aceste complicații este asfixia fetală, care apare în timpul nașterii. Această complicație este diagnosticată la 4–6% dintre copiii nou-născuți, iar după unii autori, frecvența asfixiei nou-născuților este de 6–15%.

Definiţia newborn asphyxia

Tradusă din latină, asfixia înseamnă sufocare, adică lipsă de oxigen. Asfixia nou-născuților este o afecțiune patologică în care schimbul de gaze în corpul nou-născutului este perturbat, care este însoțit de o lipsă de oxigen în țesuturile și sângele copilului și de acumularea de dioxid de carbon.

Ca urmare, un nou-născut care s-a născut cu semne de naștere vie fie nu poate respira independent în primul minut după naștere, fie are izolat, superficial, convulsiv și neregulat. mișcări de respirație pe fundalul bătăilor inimii existente. Acești copii primesc imediat măsuri de resuscitare și prognosticul ( consecințe posibile) pentru această patologie depinde de severitatea asfixiei, de promptitudine și de calitatea resuscitării.

Clasificarea asfixiei nou-născutului

Pe baza momentului apariției, există 2 forme de asfixie:

primar – se dezvoltă imediat după nașterea copilului;
secundar - diagnosticat în prima zi după naștere (adică la început copilul respira independent și activ, apoi a avut loc sufocarea).

După gravitate ( manifestari clinice) se disting:

asfixie grad ușor;
asfixie moderată;
asfixie severă.

Factorii care provoacă dezvoltarea asfixiei

Această afecțiune patologică nu este o boală independentă, ci este doar o manifestare a complicațiilor în timpul sarcinii, a bolilor femeii și ale fătului. Cauzele asfixiei includ:

Factori de fructe

) Copilul are;
sarcină în conflict Rhesus;
anomalii de dezvoltare ale organelor bronșice sistemul pulmonar;
infecții intrauterine;
prematuritate;
restricție de creștere intrauterină;
obstrucția căilor respiratorii (mucus, lichid amniotic, meconiu) sau asfixie prin aspirație;
malformații ale inimii și creierului fătului.

Factorii materni

severă, care apar pe un fundal de hipertensiune arterială și edem sever;
decompensat patologia extragenitală(boli cardiovasculare, boli ale sistemului pulmonar);
femei gravide;
patologie endocrină (, disfuncție ovariană);
șocul femeii în timpul nașterii;
ecologie perturbată;
obiceiuri proaste (fumatul, consumul de alcool, consumul de droguri);
insuficientă și malnutriție;
recepţie medicamente contraindicat în timpul gestației;
boli infecțioase.

Factori care contribuie la dezvoltarea tulburărilor în cercul uteroplacentar:

sarcina post-termina;
îmbătrânirea prematură a placentei;
desprinderea prematură a placentei;
patologia cordonului ombilical (încurcarea cordonului ombilical, noduri adevărate și false);
amenințare constantă de întrerupere;
și sângerări asociate cu aceasta;
sarcina multipla;
excesul sau lipsa de lichid amniotic;
anomalii ale forței de muncă (și necoordonare, muncă rapidă și rapidă);
administrarea medicamentului cu mai puțin de 4 ore înainte de terminarea travaliului;
anestezie generală pentru femei;
ruptura uterină;

Asfixia secundară este provocată de următoarele boli și patologii la nou-născut:

deranjat circulatia cerebrala la un copil din cauza efecte reziduale leziuni ale creierului și plămânilor în timpul nașterii;
defecte cardiace care nu au fost identificate și nu au apărut imediat la naștere;
aspirarea laptelui sau formulei după o procedură de hrănire sau igienizarea de proastă calitate a stomacului imediat după naștere;
sindromul de detresă respiratorie cauzat de pneumopatie:
- prezența membranelor hialine;
- sindrom edematos-hemoragic;
- hemoragii pulmonare;
- atelectazie în plămâni.

Mecanismul de dezvoltare a asfixiei

Nu contează ce a cauzat lipsa de oxigen în corpul unui copil nou-născut, în orice caz, procesele metabolice, hemodinamica și microcirculația sunt reconstruite.

Severitatea patologiei depinde de cât de lungă și intensă a fost hipoxia. Ca urmare a modificărilor metabolice și hemodinamice, se dezvoltă acidoză, care este însoțită de lipsa de glucoză, azotemie și hiperkaliemie (mai târziu hipopotasemie).

În hipoxia acută, volumul sângelui circulant crește, iar în asfixia cronică și ulterioară, volumul sanguin scade. Ca urmare, sângele se îngroașă, vâscozitatea acestuia crește, iar agregarea trombocitelor și a globulelor roșii crește.

Toate aceste procese duc la tulburări de microcirculație în organele vitale (creier, inimă, rinichi și glandele suprarenale, ficat). Tulburările microcirculației provoacă umflături, hemoragii și zone de ischemie, ceea ce duce la tulburări hemodinamice, la perturbarea funcționării sistemului cardiovascular și, în consecință, la toate celelalte sisteme și organe.

Tabloul clinic

Principalul simptom al asfixiei la nou-născuți este considerat a fi insuficiența respiratorie, care implică o funcționare defectuoasă a sistemului cardiovascular și a hemodinamicii și, de asemenea, afectează conducerea neuromusculară și severitatea reflexelor.

Pentru a evalua severitatea patologiei, neonatologii folosesc evaluarea Apgar a nou-născutului, care se efectuează în primul și al cincilea minute din viața copilului. Fiecare semn este punctat cu 0 – 1 – 2 puncte. Un nou-născut sănătos câștigă 8-10 puncte Apgar în primul minut.

Grade de asfixie la nou-născut

Asfixie ușoară

Cu asfixie ușoară, numărul de puncte Apgar la un nou-născut este de 6 - 7. Copilul ia prima respirație în primul minut, dar există o slăbire a respirației, o ușoară acrocianoză (cianoză în zona nasului și a buzelor). ) și o scădere a tonusului muscular.

Asfixie moderată

Scorul Apgar este de 4 – 5 puncte. Există o slăbire semnificativă a respirației, posibile tulburări și nereguli. Bătăile inimii sunt rare, mai puțin de 100 pe minut, se observă cianoza feței, mâinilor și picioarelor. Activitatea motorie crește, se dezvoltă distonia musculară cu predominanța hipertonicității. Posibil tremur al bărbiei, brațelor și picioarelor. Reflexele pot fi fie reduse, fie îmbunătățite.

Asfixie severă

Starea nou-născutului este gravă, numărul de scoruri Apgar în primul minut nu depășește 1 - 3. Copilul nu face mișcări de respirație sau respiră separat. Bătăile inimii sunt mai mici de 100 pe minut, pronunțate, zgomotele inimii sunt surde și aritmice. Nou-născutul nu plânge, tonusul muscular este redus semnificativ sau se observă atonia musculară. Pielea este foarte palidă, cordonul ombilical nu pulsează, reflexele nu sunt detectabile. Apar simptome oculare: nistagmus și globi oculari flotanți, posibilă dezvoltare de convulsii și edem cerebral, sindrom DIC (scăderea vâscozității sângelui și creșterea agregării trombocitelor). Sindromul hemoragic(numeroase hemoragii pe piele) se intensifică.

Moarte clinică

Un diagnostic similar se face atunci când toți indicatorii Apgar sunt evaluați la zero puncte. Starea este extrem de gravă și necesită măsuri imediate de resuscitare.

Diagnosticare

Când se pune un diagnostic: „Asfixia unui nou-născut”, se iau în considerare datele din istoricul obstetric, modul în care a decurs nașterea, evaluarea Apgar a copilului în primul și al cincilea minute și testele clinice și de laborator.

Determinarea parametrilor de laborator:

nivelul pH-ului, pO2, pCO2 (test de sânge obținut din vena ombilicală);
definiția deficienței de bază;
nivelul ureei și creatininei, diureza pe minut și pe zi (funcția sistemului urinar);
nivelul electroliților, starea acido-bazică, glicemia;
nivelul de ALT, AST, bilirubină și factori de coagulare a sângelui (funcția hepatică).

Metode suplimentare:

evaluarea funcționării sistemului cardiovascular (ECG, controlul tensiunii arteriale, puls, radiografie toracică);
evaluarea stării neurologice și a creierului (neurosonografie, encefalografie, CT și RMN).

Tratament

Tuturor nou-născuților născuți în stare de asfixie li se administrează imediat măsuri de resuscitare. Prognosticul suplimentar depinde de oportunitatea și adecvarea tratamentului asfixiei. Resuscitarea nou-născuților se realizează folosind sistemul ABC (dezvoltat în America).

Asistență primară pentru nou-născut

Principiul A

oferi pozitia corecta copil (coboară capul, punându-l sub centură scapulară rolă și înclinați-l ușor);
suge mucusul și lichidul amniotic din gură și nas, uneori din trahee (cu aspirație de lichid amniotic);
intubati traheea si examinati tractul respirator inferior.

Principiul B

efectuați stimularea tactilă - o palmă pe călcâiele copilului (dacă nu există plâns în 10 - 15 secunde după naștere, nou-născutul este așezat pe masa de resuscitare);
alimentare cu jet de oxigen;
implementarea ventilației auxiliare sau artificiale (sac Ambu, mască de oxigen sau tub endotraheal).

Principiul C

efectuarea unui masaj cardiac indirect;
administrarea de medicamente.

Decizia de a opri măsurile de resuscitare se ia după 15-20 de minute dacă nou-născutul nu răspunde actiuni de resuscitare(nu există respirație și persistă bradicardia persistentă). Încetarea resuscitarii se datorează probabilității mari de leziuni cerebrale.

Administrarea de medicamente

Cocarboxilaza diluată cu 10 ml de glucoză 15% este injectată în vena ombilicală pe fondul ventilației artificiale (mască sau tub endotraheal). De asemenea, se administrează intravenos bicarbonat de sodiu 5% pentru corectarea acidozei metabolice, gluconat de calciu 10% și hidrocortizon pentru restabilirea tonusului vascular. Dacă apare bradicardie, se injectează sulfat de atropină 0,1% în vena ombilicală.

Dacă ritmul cardiac este mai mic de 80 pe minut, se efectuează masaj cardiac indirect cu continuarea obligatorie a ventilației artificiale. Adrenalina 0,01% este injectată prin tubul endotraheal (poate fi în vena ombilicală). De îndată ce ritmul cardiac atinge 80 de bătăi, masajul cardiac se oprește, se continuă ventilația mecanică până când ritmul cardiac ajunge la 100 de bătăi și apare respirația spontană.

Tratament și observație suplimentară

După acordarea îngrijirilor primare de resuscitare și restabilirea activității cardiace și respiratorii, nou-născutul este transferat la unitatea de terapie intensivă (UTI). În unitatea de terapie intensivă, se efectuează tratamentul suplimentar al asfixiei perioadei acute:

Îngrijire și hrănire speciale

Copilul este plasat într-un incubator, unde se asigură o încălzire constantă. În același timp, se efectuează hipotermia craniocerebrală - capul nou-născutului este răcit, ceea ce previne. Hrănirea copiilor cu asfixie ușoară și moderată începe nu mai devreme de 16 ore mai târziu, iar după asfixie severă, hrănirea este permisă după 24 de ore. Copilul este hrănit printr-un tub sau biberon. Alăptarea depinde de starea copilului.

Prevenirea edemului cerebral

Albumina, plasma și crioplasma și manitolul sunt administrate intravenos prin cateterul ombilical. De asemenea, sunt prescrise medicamente pentru îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului (Cavinton, cinarizine, vinpocetină, Sermion) și antihipoxanti (vitamina E, acid ascorbic, citocrom C, aevit). De asemenea, sunt prescrise medicamente hemostatice (dicinone, rutina, vikasol).

Efectuarea terapiei cu oxigen

Furnizarea de oxigen umidificat și încălzit continuă.

Tratament simptomatic

Terapia este efectuată în scopul prevenirii convulsiilor și sindromului hidrocefalic. Se prescriu anticonvulsivante (GHB, fenobarbital, Relanium).

Corectarea tulburărilor metabolice

Se continuă administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu. Susținut terapie prin perfuzie soluții saline (soluție salină și glucoză 10%).

Monitorizarea nou-născutului

Copilul este cântărit de două ori pe zi, se evaluează starea neurologică și somatică și prezența dinamicii pozitive și se monitorizează lichidul injectat și excretat (diureza). Dispozitivele înregistrează ritmul cardiac, tensiunea arterială, ritmul respirator și presiunea venoasă centrală. Din analizele de laborator, se determină zilnic o hemoleucogramă completă cu trombocitele, starea acido-bazică și electroliții, biochimia sângelui (glucoză, bilirubină, AST, ALT, uree și creatinina). Indicatorii de coagulare a sângelui și vasele de sânge sunt, de asemenea, evaluați. culturi din orofaringe și rect. Sunt indicate radiografiile toracelui și abdomenului, ecografiile creierului și ecografiile organelor abdominale.

Consecințe

Asfixia nou-născuților rareori dispare fără consecințe. Într-o măsură sau alta, lipsa de oxigen la un copil în timpul și după naștere afectează toate organele și sistemele vitale. Deosebit de periculoasă este asfixia severă, care apare întotdeauna cu insuficiență de organe multiple. Prognosticul de viață al bebelușului depinde de scorul Apgar. Dacă scorul crește în al cincilea minut de viață, prognosticul pentru copil este favorabil. În plus, severitatea și frecvența consecințelor depind de adecvarea și oportunitatea măsurilor de resuscitare și a terapiei ulterioare, precum și de severitatea asfixiei.

Frecvența complicațiilor după suferința de hipoxie:

în cazul encefalopatiei de grad I după hipoxie/asfixie a nou-născuților - dezvoltarea copilului nu diferă de dezvoltarea unui nou-născut sănătos;
cu encefalopatie hipoxică stadiul II - 25 - 30% dintre copii au ulterior tulburări neurologice;
cu encefalopatie hipoxică stadiul III, jumătate dintre copii mor în prima săptămână de viață, iar restul, 75–100%, dezvoltă complicații neurologice severe cu convulsii și tonus muscular crescut (mai târziu retard mintal).

După ce a suferit asfixie în timpul nașterii, consecințele pot fi precoce și tardive.

Complicații precoce

Se spune că complicațiile precoce apar atunci când apar în primele 24 de ore de viață ale bebelușului și, de fapt, sunt manifestări ale unui curs dificil de travaliu:

hemoragii cerebrale;
convulsii;
și tremurări ale mâinilor (întâi mici, apoi mari);
crize de apnee (oprirea respirației);
sindromul de aspirație de meconiu și, ca urmare, formarea atelectaziei;
hipertensiune pulmonară tranzitorie;
din cauza dezvoltării șocului hipovolemic și a îngroșării sângelui, formarea sindromului policitemic ( un numar mare de eritrocite);
tromboză (tulburări de coagulare a sângelui, scăderea tonusului vascular);
tulburări ritm cardiac, dezvoltarea cardiopatiei posthipoxice;
tulburări ale sistemului urinar (oligurie, tromboză vasculară renală, umflarea interstitiului renal);
tulburări gastro-intestinale (și pareze intestinale, disfuncții ale tractului digestiv).

Complicații tardive

Complicații tardive diagnosticat după trei zile din viața copilului și mai târziu. Complicațiile tardive pot fi de origine infecțioasă și neurologică. Consecințele neurologice care au apărut ca urmare a hipoxiei cerebrale și a encefalopatiei posthipoxice includ:

Sindromul de hiperexcitabilitate

Copilul are semne de excitabilitate crescută, reflexe pronunțate (hiperreflexie), pupile dilatate. Nu există convulsii.

Sindrom de excitabilitate redusă

Reflexele sunt slab exprimate, copilul este letargic și adinamic, tonusul muscular este redus, pupilele dilatate, tendința de letargie, există un simptom al ochilor de „păpușă”, respirația încetinește și se oprește periodic (bradipnee, alternând cu apnee), rar puls, reflex slab de sugere.

Sindrom convulsiv

Caracterizat prin convulsii tonice (tensiune și rigiditate a mușchilor corpului și membrelor) și clonice (contracții ritmice sub formă de zvâcniri ale mușchilor individuali ai brațelor și picioarelor, feței și ochilor). Paroxismele operculare apar și sub formă de grimase, spasme ale privirii, atacuri de supt nemotivat, mestecat și ieșirea limbii și globi oculari plutitori. Posibile atacuri de cianoză cu apnee, puls rar, salivație crescută și paloare bruscă.

Sindrom hipertensiv-hidrocefalic

Copilul își aruncă capul înapoi, fontanelele se umflă, suturile craniene diverg, circumferința capului crește, pregătire constantă la convulsii, pierderea funcției nervilor cranieni (se notează strabism și nistagmus, netezimea pliurilor nazolabiale etc.).

Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale

Caracterizat prin vărsături și regurgitare constantă, tulburări ale funcției motorii intestinale (constipație și diaree), marmorare a pielii (spasm al vaselor de sânge), bradicardie și respirație rară.

Sindromul tulburării de mișcare

Tulburările neurologice reziduale (pareze și paralizii, distonie musculară) sunt caracteristice.

Hemoragia subarahnoidiană
Hemoragii intraventriculare și hemoragii în jurul ventriculilor.

Posibil complicatii infectioase(datorită imunității slăbite după ce a suferit insuficiență multiplă de organe):

dezvoltare;
afectarea durei mater ();
dezvoltarea sepsisului;
infecție intestinală (colită necrozantă).

Întrebare răspuns

Întrebare:
Un copil care a suferit asfixie la naștere are nevoie de îngrijire specială după externare?

Răspuns: Da sigur. Astfel de copii au nevoie de o monitorizare și îngrijire deosebit de atentă. Pediatrii, de regulă, prescriu gimnastică și masaj speciale, care normalizează excitabilitatea și reflexele copilului și previn dezvoltarea convulsiilor. Copilului trebuie să i se acorde odihnă maximă, cu preferință alăptării.

Întrebare:
Când un nou-născut este externat din spital după asfixie?

Răspuns: Ar trebui să uitați de externarea timpurie (în zilele 2-3). Bebelușul va fi în maternitate cel puțin o săptămână (este necesar un incubator). Dacă este necesar, copilul și mama sunt transferați la departamentul pentru copii, unde tratamentul poate dura până la o lună.

Întrebare:
Sunt nou-născuții care au suferit asfixie supuși observației la dispensar?

Răspuns: Da, toți copiii care au suferit asfixie în timpul nașterii sunt obligatoriu sunt înregistrate la un medic pediatru (neonatolog) și neurolog.

Întrebare:
Ce consecințe ale asfixiei sunt posibile la un copil mai mare?

Răspuns: Astfel de copii sunt predispuși la raceli din cauza imunității slăbite, performanța lor la școală este redusă, reacțiile la unele situații sunt imprevizibile și adesea inadecvate, sunt posibile dezvoltarea psihomotorie și decalajul vorbirii. După asfixie severă, epilepsie, sindromul convulsiv se dezvoltă adesea, retardul mintal este posibil și pareza și paralizia.

Asfixia nou-născutului - ce este? În primul rând, trebuie spus că acest concept nu este clar definit. În sensul cel mai general, denotă unul sau altul grad de depresie respiratorie menținând în același timp alte semne de viață (bătăi ale inimii, mișcare a brațelor și picioarelor, contracția altor mușchi etc.).

În cele mai multe cazuri, asfixia nou-născuților este o consecință a înfometării de oxigen în timpul dezvoltarea intrauterina. Prin urmare, în ceea ce privește nou-născuții, termenii și hipoxia sunt folosiți interschimbabil.

Asfixia la un nou-născut (făt)

Conform statisticilor mondiale, aproximativ 20% dintre cei născuți cu asfixie mor după naștere. Alți 20% suferă ulterior de anumite tulburări funcționale legate de funcționarea sistemului nervos.

Absența completă a respirației la nou-născuții este diagnosticată la 1% dintre copii. Respirația cu schimb de gaze insuficient eficient se observă la 15% dintre nou-născuți. Astfel, aproximativ 16% dintre copii se nasc cu diferite grade de hipoxie. Cel mai adesea, bebelușii prematuri se nasc cu probleme de respirație.

Clasificarea asfixiei nou-născutului

Starea de sufocare la nou-născuți este clasificată în funcție de momentul apariției și durata deficienței de oxigen. Conform acestui principiu, există 2 tipuri de asfixie:

Apărând din cauza hipoxiei prelungite în uter;
rezultate din cursul travaliului.

Această diviziune este importantă pentru a înțelege ce este asfixia la nou-născuți.

Asfixia datorată hipoxiei fetale prenatale cronice

Aprovizionarea insuficientă cu oxigen a fătului duce la hipoxie stabilă și crește probabilitatea nașterii unui copil cu asfixie.
Cauzele asfixiei fetale prenatale:

Prezența bolilor cronice, infecțioase, boli endocrine la o femeie;
scăderea hemoglobinei;
alimentație dezechilibrată în timpul sarcinii;
lipsa de vitamine și microelemente (în special fier);
expunerea la toxine în timpul sarcinii;
anomalii în dezvoltarea placentei sau a cordonului ombilical.

Asfixie acută datorată hipoxiei intrapartum

Procesul de naștere este un mare stres atât pentru femeie, cât și pentru copil. În această etapă, factorii de risc includ:

Poziția anormală a fătului;
abateri în timpul sarcinii și nașterii - premature, rapide, întârziate;
hipoxia maternă în timpul nașterii;
aspirarea lichidului amniotic de către făt;
leziuni ale creierului sau ale măduvei spinării;
utilizarea calmantelor în timpul nașterii;
cezariana.

Ar fi greșit să presupunem că orice hipoxie duce în mod necesar la asfixie postnatală. De exemplu, operațiile cezariane sunt folosite din ce în ce mai des. În cele mai multe cazuri, se nasc copii sănătoși.

Gradele de asfixie la nou-născuți

Pentru o înțelegere mai detaliată a ceea ce este asfixia la un copil, se folosește o scală specială dezvoltată de un anestezist din SUA, Virginia Apgar.

În conformitate cu ICD, se disting două forme de sufocare:

Moderat;
greu.

Masa. Caracteristicile asfixiei ușoare (moderate) și severe la nou-născuți.

Cauzele asfixiei la nou-născut

Există două grupuri de motive:

hipoxie intrauterina;
incapacitatea nou-născutului de a se adapta circulației și respirației postnatale.

Hipoxia intrauterina poate apărea din cauza din numeroase motive, printre care principalele includ:

Aportul de sânge afectat la făt prin cordonul ombilical (prezența nodurilor, compresie mecanică);
tulburări placentare (schimb insuficient de gaze, tensiune arterială scăzută sau crescută, edem, infarct miocardic, inflamație, dezlipire prematură);
patologii la o femeie însărcinată (boli cardiace, hematopoietice, pulmonare, endocrine);
fumatul, abuzul de alcool sau expunerea sistematică la alte substanțe toxice în timpul sarcinii.

Incapacitatea copilului de a trece la respirația postnatală se bazează pe următoarele motive:

Tulburări sistemice de dezvoltare, inclusiv cele rezultate din hipoxie intrauterină;
stenoza congenitală (îngustarea) căilor respiratorii;
leziuni cerebrale la naștere;
tulburări ale glandei tiroide;
prematuritate.

Tratamentul asfixiei la nou-născuți

nou-născuți

Primul ajutor pentru asfixie la un nou-născut implică următorii pași:

Copilul este asezat sub o sursa de caldura;
uscați pielea;
stimularea tactilă se efectuează pe spate, talpa piciorului;
pune copilul pe spate, înclină puțin capul pe spate;
curăță gura și rinofaringele de conținut;
lichidul amniotic este aspirat din tractul respirator folosind un tub endotraheal;
dacă respirația este insuficientă sau complet absentă, se începe ventilația mecanică;
în timpul ventilației prelungite a plămânilor, o sondă este introdusă în stomac, prin care gazul acumulat în acesta este aspirat.

Toți pașii de mai sus se efectuează rapid timp de 2-3 minute, înregistrând periodic semnele vitale. Dacă după manipulări bătăile inimii atinge 100 bătăi/min., respiratie spontana, iar pielea a căpătat o nuanță roz, ventilația artificială este oprită. Dacă starea copilului nu se îmbunătățește, se continuă resuscitarea.

Resuscitarea nou-născuților cu asfixie

Resuscitarea se continuă cu masaj cardiac indirect, care se efectuează timp de 30 s. Dacă ritmul cardiac rămâne la 60-80 bătăi/min. sau absent cu totul, recurge la medicamente.

Adrenalină

O soluție de adrenalină se administrează intravenos la o doză de până la 0,3 ml/kg. Întărește contracțiile inimii, îi crește aportul de sânge, crește tensiunea arterială și are efect bronhodilatator.

Dacă în 30 de secunde după administrarea de adrenalină bătăile inimii nu se accelerează peste 80 de bătăi/min, repetă din nou.

Terapia prin perfuzie.

În cazurile în care măsurile luate nu au niciun efect, se utilizează reîncărcătoare ale volumului sanguin - soluții de albumină, clorură de sodiu - în doză de 10 ml/kg intravenos timp de 5 minute.

În combinație cu alte măsuri de resuscitare, administrarea de medicamente de completare a sângelui îmbunătățește circulația sângelui, crește tensiunea arterială și ritmul cardiac.

Daca masurile luate sunt ineficiente, este indicata administrarea intravenoasa a unei solutii de bicarbonat de sodiu 4% in doza de 4 ml/kg.

Dacă este necesar, ventilația pulmonară și terapia cu fluide sunt continuate ca parte a terapiei intensive post-resuscitare.

Prevenirea asfixiei la nou-născuți

Prevenirea include:

stil de viață corect;
pregătirea în timp util pentru sarcină, inclusiv tratamentul bolilor cronice somatice și endocrine;
intensă şi tratament eficient boli infecțioase în timpul sarcinii;
observație de către un medic ginecolog în timpul sarcinii.

Printre măsuri eficiente ar trebui denumit:

Renunțarea la fumat și la alcool;
aderarea la rutina zilnică;
plimbări zilnice de mai multe ori pe zi;
o alimentatie echilibrata bogata in legume, proteine, aminoacizi, vitamine si microelemente;
suport suplimentar de vitamine;
emoții pozitive și o stare calmă, echilibrată.

Îngrijirea unui copil după asfixie

Un copil care a suferit asfixie are o probabilitate mare de a dezvolta tulburări ale sistemului nervos. După externarea din maternitate, un astfel de copil ar trebui să fie sub supravegherea unui neurolog. Nu este necesară îngrijire specială la domiciliu.

Consecințele asfixiei la un nou-născut în timpul nașterii

Cel mai vulnerabil la deficitul de oxigen este țesut nervos. Perioadele lungi de hipoxie în timpul formării sistemului nervos fetal, precum și ca urmare a unei lipse acute de oxigen în timpul nașterii, crește semnificativ probabilitatea de a dezvolta anumite tulburări.

Consecințele asfixiei severe a nou-născuților se manifestă în primul rând în reacție proastă pentru măsuri de resuscitare. În absența unei dinamici pozitive în starea nou-născutului în al 20-lea minut după naștere, probabilitatea rezultat fatal crește și se ridică la:

până la 60% - la cei născuți la termen normal;
până la 100% – la cei născuți prematur.

Consecințele asfixiei severe traumatisme la naștere se reflectă în creier. De exemplu, răspunsul slab al unui copil la măsurile de resuscitare în 15 minute după naștere are ca rezultat dezvoltarea paraliziei cerebrale în 10% din cazuri și în 20 de minute - în 60%. Dar acestea sunt cazuri foarte dificile.

Cazurile de sufocare moderată în timpul nașterii sunt mai frecvente. Consecințele asfixiei la nou-născuții la o vârstă mai înaintată se manifestă în moduri diferite, dar toate vor fi asociate cu funcționarea sistemului nervos.

Astfel de copii, de exemplu, pot fi prea activi sau, dimpotrivă, prea flegmatici. Uneori s-ar putea să nu se descurce bine la școală, dar, dimpotrivă, excelează în activități creative și cluburi. S-a remarcat o posibilă apariție ulterioară a discursului.

Variații similare în dezvoltarea unui copil pot apărea și din alte motive care nu au legătură cu asfixia la naștere. Toate acestea sunt de obicei numite într-un singur cuvânt - individualitate și nu ar trebui să provoace îngrijorare părinților.

Concluzie

În ciuda faptului că absența completă a respirației la naștere apare în doar 6% din cazuri din toate condițiile hipoxice, în diferite grade, asfixia la naștere este un fenomen care apare mult mai des decât cred mulți oameni. Consecințele asfixiei la un nou-născut pot fi întârziate pt viața ulterioară copil. Orice către viitoarea mamă ar trebui să fii atent la sănătatea ta, să rămâi calm și stare de spirit pozitivăîn timpul sarcinii.

În videoclip, medicul oferă sfaturi privind comportamentul în timpul nașterii, ceea ce va reduce riscul de apariție a asfixiei la nou-născut.

Articole similare: