Disfuncții generale în bolile chirurgicale. Tema cursului: „Habilități critice la pacienții operați” Evaluarea clinică a stării generale a pacienților

Tema 11. Rănile și procesul plăgii. Definiția plăgii și simptomele plăgii. Tipuri de răni Conceptul de plăgi simple, multiple, combinate și combinate. Fazele procesului plăgii. Tipuri de vindecare a rănilor. Principii de prim ajutor pentru răni. Tratamentul chirurgical primar al rănilor, tipurile sale. Tratament chirurgical secundar. Închiderea plăgii folosind grefa de piele.

Plăgi purulente, primare și secundare. Semne generale și locale ale supurației plăgii. Tratamentul unei plăgi purulente în funcție de faza procesului plăgii. Aplicarea enzimelor proteolitice. Metode suplimentare pentru tratarea rănilor purulente.

Tema 12. Disfuncţii generale la pacientul chirurgical. Evaluarea clinică a stării generale a pacienților. Tipuri de tulburări generale ale funcțiilor vitale ale organismului la pacienții chirurgicali: afecțiuni terminale, șoc, pierderi acute de sânge, insuficiență respiratorie acută, insuficiență cardiacă acută, disfuncție a tubului digestiv, insuficiență renală acută, tulburări hemoreologice, intoxicații endogene. Scala de coma Glasgow.

Tipuri, simptome și diagnostic de afecțiuni terminale: preagonie, agonie, moarte clinică. Semne de moarte biologică. Primul ajutor pentru oprirea respirației și circulației. Criterii pentru eficacitatea renașterii. Monitorizarea sistemelor de control. Indicatii pentru oprirea resuscitarii cardiopulmonare.

Șocul – cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, faze și stadii ale șocului chirurgical. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului. Criterii pentru succesul tratamentului de șoc. Prevenirea șocului chirurgical. Conceptul de șocuri de alte etiologii: șoc hemoragic, șoc cardiogen, șoc anafilactic, șoc septic. Terapia intensivă a consecințelor pierderii acute și cronice de sânge. Conceptul de hipoventilație. Diagnosticul insuficienței funcției respiratorii externe. Echipament pentru ventilație pulmonară artificială (ALV). Indicatii pentru utilizarea si administrarea ventilatiei mecanice. Traheostomie, îngrijire de traheostomie. Diagnosticul și tratamentul intensiv al tulburărilor funcției motor-evacuative a tubului digestiv. Diagnosticul principalelor sindroame ale tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic. Principii de elaborare a unui program corector. Terapie intensivă pentru tulburările sistemului de coagulare. Diagnosticul și terapia intensivă a intoxicațiilor exogene. Nutriția parenterală ca componentă a terapiei intensive.

Tema 13. Leziuni mecanice. Fracturi și luxații. Conceptul de traumă. Tipuri de leziuni și clasificare a leziunilor. Conceptul de leziuni izolate, multiple, combinate și combinate. Prevenirea medicală a leziunilor. Complicații și pericole ale rănilor: imediate, imediate și tardive. Principii generale de diagnosticare a leziunilor traumatice, acordarea primului ajutor și tratament. Prevenirea nespecifică și specifică a complicațiilor infecțioase.

Leziuni mecanice.Tipuri de leziuni mecanice: închise (subcutanate) și deschise (răni). Leziuni mecanice închise ale țesuturilor moi: vânătăi, entorse și rupturi (subcutanate), comoții și compresii, sindrom compartimental pe termen lung. Primul ajutor și tratamentul leziunilor închise ale țesuturilor moi.

Tipuri de leziuni mecanice ale tendoanelor, oaselor și articulațiilor. Rupturi de ligamente și tendoane. Luxații traumatice. Echimoze articulare, hemartroză, prim ajutor și tratament. Fracturi osoase. Clasificare. Simptomele clinice ale fracturilor. Bazele diagnosticului cu raze X a luxațiilor și fracturilor. Conceptul de vindecare a fracturilor. Procesul de formare a calusului. Primul ajutor pentru fracturi închise și deschise. Complicațiile fracturilor traumatice: șoc, embolie grasă, pierderea acută de sânge, dezvoltarea infecției și prevenirea acestora. Primul ajutor pentru fracturile coloanei vertebrale cu și fără lezarea măduvei spinării. Primul ajutor „pentru fracturi ale oaselor pelvine cu și fără afectarea organelor pelvine. Imobilizarea transportului - scopuri, obiective și principii. Tipuri de imobilizare transport. Atele standard. Principii de tratament al fracturilor: repoziționare, imobilizare, tratament chirurgical. Conceptul de gips-gips.Glastul.Reguli de bază pentru aplicarea gips-urilor.Principalele tipuri de gips-uri.Unelte și tehnici de îndepărtare a gips-urilor.Complicații în tratamentul fracturilor.Conceptul de ortopedie și protetică.

Conceptul de leziune cerebrală traumatică, clasificare. Principalele pericole ale rănilor la cap care reprezintă o amenințare pentru viața pacienților. Obiectivele primului ajutor pentru accidentarea capului. Măsuri pentru implementarea lor. Caracteristicile transportului pacienților.

Tipuri de leziuni toracice: deschise, închise, cu și fără lezarea bazei osoase a toracelui, cu și fără leziuni ale organelor interne, unilaterale și ambele. Conceptul de pneumotorax. Tipuri de pneumotorax: deschis, închis, valvular (tensiune) extern și intern. Primul ajutor și caracteristici de transport pentru pneumotorax tensionat, hemoptizie, corpi străini în plămâni, leziuni deschise și închise ale plămânilor, inimii și vaselor mari. Caracteristici ale rănilor împușcate în piept, primul ajutor, transportul victimei.

Leziuni ale abdomenului cu sau fără încălcarea integrității peretelui abdominal, a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal. Sarcini de prim ajutor pentru traumatisme abdominale. Caracteristici de prim ajutor și transport în caz de prolaps al organelor abdominale în rană. Caracteristici ale rănilor împușcate ale abdomenului. Complicații ale leziunilor abdominale traumatice: anemie acută, peritonită.

Caracteristici ale tacticii de tratament în ambulatoriu.

Tema 14. Daune termice, chimice și radiații. Leziuni electrice. Combustiologia este o ramură a chirurgiei care studiază leziunile termice și consecințele acestora.

Arsuri. Clasificarea arsurilor. Recunoașterea adâncimii arsurilor. Determinarea zonei de ardere. Metode de prognostic pentru determinarea severității unei arsuri.

Primul ajutor pentru arsuri. Tratamentul chirurgical primar al suprafeței arsului: anestezie, asepsie, tehnică chirurgicală. Metode de tratament pentru tratamentul local al arsurilor: deschis, închis, mixt. Altoire de piele. Terapie antimicrobiană (sulfonamide, antibiotice, seruri). Tratamentul ambulatoriu al arsurilor: indicații, contraindicații, metode. Chirurgie reconstructivă și plastică a deformărilor cicatricilor post-arsuri.

Boala arsurilor: 4 perioade de dezvoltare și curs. Principii generale ale terapiei prin perfuzie pentru diferite perioade de boală de arsuri, nutriție enterală și îngrijirea pacientului.

Tipuri de arsuri prin radiații. Caracteristici de prim ajutor pentru arsuri cu radiații. Fazele manifestărilor locale ale arsurilor prin radiații. Tratamentul arsurilor prin radiații (prim ajutor și tratament suplimentar).

Leziuni de la răcire. Tipuri de leziuni la frig: general – îngheț și frisoane; local – degeraturi. Prevenirea rănirii la frig în timp de pace și război. Simptome de îngheț și frisoane, primul ajutor pentru acestea și tratament suplimentar.

Clasificarea degerăturilor după grad. Evoluția clinică a degerăturilor: perioadele pre-reactive și reactive ale bolii.

Primul ajutor pentru degerături în perioada pre-reactivă. Tratamentul general și local al degerăturilor în perioada reactivă, în funcție de gradul de deteriorare. 0 "terapie complexă generală pentru victimele leziunilor la frig. Prevenirea tetanosului și infecției purulente, caracteristici de nutriție și îngrijire.

Traumă electrică Efectul curentului electric asupra corpului uman. Conceptul de electropatologie. Acțiunea locală și generală a curentului electric. Primul ajutor pentru vătămări electrice. Caracteristici ale examinării ulterioare și ale tratamentului patologiei locale și generale. Fulgera. Manifestări locale și generale. Prim ajutor.

Arsuri chimice Impactul substanțelor chimice caustice asupra țesuturilor. Caracteristici ale manifestării locale. Primul ajutor pentru arsurile chimice ale pielii, gurii, esofagului, stomacului. Complicațiile și consecințele arsurilor esofagiene.

Caracteristici ale tacticii de tratament în ambulatoriu.

Tema 15. Fundamentele chirurgiei purulent-septice. Probleme generale ale infectiei chirurgicale Conceptul de infectie chirurgicala. Clasificarea infecțiilor chirurgicale: purulente acute și cronice (aerobe), anaerobe acute, specifice acute și cronice. Conceptul de infecție mixtă.

Manifestări locale și generale ale bolilor purulent-septice. Febră purulent-resorbtivă. Caracteristicile asepsiei în chirurgia purulent-septică. Principii moderne de prevenire și tratare a bolilor purulente. Tratament local neoperator și chirurgical. Principii generale ale tehnicilor chirurgicale. Metode moderne de tratare a leziunilor purulente și metode de management postoperator. Tratamentul general al bolilor purulente: terapie antibacteriană rațională, imunoterapie, terapie complexă prin perfuzie, terapie hormonală și enzimatică, terapie simptomatică.

Infecție chirurgicală aerobă acută . Principalii agenți patogeni. Căile de infectare. Patogenia inflamației purulente. Etapele dezvoltării bolilor purulent-inflamatorii. Clasificarea bolilor purulente acute. Manifestări locale.

Infecție chirurgicală aerobă cronică. Motive pentru dezvoltare. Caracteristicile manifestării. Complicații: amiloidoză, epuizare a plăgii.

Infecție chirurgicală anaerobă acută. Conceptul de infecție anaerobă clostridiană și non-clostridiană. Principalii agenți patogeni. Condiții și factori care contribuie la apariția gangrenei anaerobe și a flegmonului. Perioadă incubație. Forme clinice. Prevenirea și tratamentul cuprinzător al infecției anaerobe clostridiene. Utilizarea terapiei cu oxigen hiperbaric. Prevenirea răspândirii nosocomiale a infecției anaerobe.

Locul infecției anaerobe non-clostridiene în structura generală a infecției chirurgicale. Agenții patogeni. Infecție anaerobă endogenă. Frecvența infecției anaerobe non-clostridiene. Cele mai caracteristice semne clinice: locale și generale. Prevenirea și tratamentul (local și general) al infecției chirurgicale anaerobe.

Subiectul 16. Infecție acută purulentă nespecifică. Chirurgie purulentă a pielii și țesutului subcutanat.Tipuri de boli purulente ale pielii: acnee, ostiofoliculită, foliculită, furuncul și furunculoză, carbuncle, hidradenită, erizipel, erizipeloid, piodermie periplagă. Clinica, caracteristicile cursului și tratament. Tipuri de boli purulent-inflamatorii ale țesutului subcutanat: abces, celulită, flegmon. Clinică, diagnostic, tratament local și general. Posibile complicații. Boli purulente ale vaselor limfatice și de sânge.

Chirurgie purulentă a mâinii Conceptul de criminal. Tipuri de infractori. Furuncule și carbuncule ale mâinii. Tendovaginită purulentă. Inflamație purulentă a palmei. Inflamație purulentă a dosului mâinii. Tipuri speciale de panaritium. Principii de diagnostic și tratament (local și general). Prevenirea bolilor purulente ale mâinii.

Chirurgie purulentă a spațiilor celulare . Celulita gâtului. Flegmonul axilar și subpectoral. Flegmonul subfascial și intermuscular al extremităților. Flegmonii piciorului. Mediastinita purulentă. Procese purulente în țesutul retroperitoneului și pelvisului. Paranefrită purulentă. Paraproctită acută purulentă și cronică. Cauze de apariție, simptome, diagnostic, principii de tratament local și general.

Chirurgia purulentă a organelor glandulare.Parotita purulentă. Factori predispozanți, semne clinice, metode de prevenire și tratament.

Mastita purulentă acută și cronică. Simptomele, prevenirea, tratamentul mastitei acute postpartum de lactație.

Boli purulente ale altor organe glandulare (pancreatită, prostatita etc.).

Chirurgia purulentă a cavităților seroase O idee despre etiologia, manifestările clinice și principiile tratamentului meningitei purulente și abceselor cerebrale. Pleurezie acută purulentă și empiem pleural. Pericardită. Boli pulmonare purulente: abces și gangrenă pulmonară, boli pulmonare supurative cronice. Înțelegerea generală a cauzelor, simptomelor, diagnosticului și tratamentului (conservator și chirurgical).

Boli purulente ale peritoneului și organelor abdominale. Peritonita acuta. Clasificare. Etiologie și patogeneză. Simptomatologie și diagnostic. Tulburări generale în organism în peritonita acută. Principii de tratament. Primul ajutor pentru bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale.

Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.

Tema 17. Chirurgia purulentă a oaselor și articulațiilor. Infecție chirurgicală purulentă generală. Bursita purulenta. Artrita purulentă. Cauze, tablou clinic, principii de tratament. Osteomielita. Clasificare. Conceptul de osteomielita exogenă (traumatică) și endogenă (hematogenă). „Ideea modernă a etiopatogenezei osteomielitei hematogene. Simptomele osteomielitei acute. Conceptul de forme primare-cronice de osteomielita. Osteomielita cronică recurentă. Diagnosticul diferitelor forme de osteomielita. Principii generale și locale (operative și non-operatorii) tratamentul osteomielitei.

Conceptul de sepsis. Tipuri de sepsis. Etiopatogenie. O idee a porții de intrare, rolul macro și microorganismelor în dezvoltarea sepsisului. Formele clinice ale cursului și tabloul clinic al sepsisului. Diagnosticul de sepsis. Tratamentul sepsisului: igienizarea chirurgicală a unui focar purulent, înlocuirea generală și terapia corectivă.

Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.

Tema 18. Infecție specifică acută și cronică. Conceptul de infecție specifică. Principalele boli: tetanos, antrax, rabie, difterie ale plăgilor. Tetanusul este o infecție acută specifică anaerobă. Modalități și condiții de penetrare și dezvoltare a infecției cu tetanos.

Perioadă incubație. Manifestari clinice. Prevenirea tetanosului: specifică și nespecifică. Importanța diagnosticului precoce al tetanosului. Tratamentul simptomatic complex al tetanosului. Antraxul și difteria rănilor: caracteristici ale tabloului clinic, tratament, izolarea pacientului.

Conceptul de infecție cronică specifică. Tuberculoza chirurgicala la copii si adulti. Forme de tuberculoză chirurgicală. Cele mai frecvente forme de tuberculoză osteoarticulară. Caracteristicile abcesului tuberculos sinterizat (rece) Diagnosticul și tratamentul complex al tuberculozei osteoarticulare. Tratamentul local al abceselor și fistulelor edem. Forme chirurgicale ale tuberculozei pulmonare. Limfadenita tuberculoasă.

Actinomicoza. Tabloul clinic, diagnostic diferenţial, terapie complexă.

Conceptul de sifilis chirurgical.

Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.

Tema 19. Fundamentele chirurgiei pentru tulburări circulatorii și necroze. Necroză. Tulburări circulatorii care pot provoca necroză. Alți factori care duc la necroză tisulară locală (limitată sau răspândită).Tipuri de necroză, manifestări locale și generale. Gangrena este uscată și umedă.

Tulburări ale fluxului sanguin arterial: acute și cronice. Principii generale ale diagnosticului clinic și instrumental. Tratament chirurgical și conservator. Primul ajutor pentru tromboză acută și embolie arterială.

Tulburări ale circulației venoase: acute și cronice. Conceptul de flebotromboză, flebită, tromboflebită. Conceptul de embolie pulmonară. Alte boli venoase periferice și complicațiile acestora. Ulcere trofice, principii de tratament chirurgical și non-operator. Primul ajutor pentru tromboză acută și tromboflebită, sângerare din ulcere varicoase, embolie pulmonară.

Escarele de decubit ca un anumit tip de necroză. Cauzele apariției. Dinamica dezvoltării escarelor. Prevenirea escarelor: caracteristici de îngrijire pentru pacienții care stau în pat mult timp. Tratamentul local al escarelor. Semnificația și natura măsurilor generale în tratamentul ulcerelor de presiune.

Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.

Tema 20. Fundamentele chirurgiei tumorale. Conceptul de tumori benigne și maligne. Boli precanceroase. Caracteristicile tabloului clinic și dezvoltarea bolii în neoplasmele benigne și maligne. Clasificarea clinică a tumorilor. Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne. Examinări preventive. Organizarea serviciului de oncologie. Principiile terapiei complexe a tumorilor maligne și locul metodelor chirurgicale în tratamentul tumorilor.

Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.

TULBURĂRI CRITICE LA PACIENȚII CHIRURGICAȚI prof. R.T. Majidov

Stări comatoase

Intoxicatia cu alcool
Leziuni ale craniului
Intoxicatia cu medicamente
Meningita, encefalita
Uremia și alte tulburări metabolice
Diabet
Hipoxie cerebrală
Epilepsie

Scala Glasgow (evaluarea scorului stării funcționale a sistemului nervos central)

Ochiul deschis
Starea vorbirii
Activitate fizica
cel mai bun indicator este 15
cel mai rău indicator - 3

Etapele procesului de respirație

Respirația externă
Funcția de transport a sângelui
Respirația tisulară (consumul și excreția de O2)
CO2)

Volumele și capacitățile pulmonare

Volumul mareelor
De rezervă
volum
inhalare
De rezervă
volum
expiraţie
Volumul rezidual
Capacitate totală
Capacitate vitala
Capacitatea inspiratorie
Funcţional
capacitate reziduala

Mecanismul parenchimatos al tulburării de schimb de gaze pulmonare

Măsuri terapeutice
Terapia cu oxigen
(insuflare
oxigen umidificat): printr-un cateter,
masti ermetice, prin tenit
Recuperare
gratuit
capacitatea de cross-country
bronhii:
expectorante
facilităţi,
reducerea vâscozității mucusului, oferind
inhalare profundă, stimularea tusei, curățare
arbore bronșic
Expansiunea pulmonară

Mecanismul de ventilație al tulburării de schimb de gaze pulmonare

Măsuri terapeutice
Activitate crescută a mecanismelor funcționale
Asigurarea ventilației spontane a plămânilor
Înlocuirea temporară a respirației spontane cu ventilație mecanică
O atingem prin:
Mobilizarea rezervelor pulmonare
Eliminarea acidozei și alcalozei
Îmbunătățirea funcției mușchilor respiratori
Excitarea centrului respirator
ventilatie mecanica
Oxigenarea hiperbară

Tipuri de insuficiență respiratorie acută

Edem pulmonar
Asmatic
stat
Total
spasm bronșic
Leziuni electrice
Epileptic
stare
Aspiraţie
pneumonită
Înec
(aspiraţie)
Strangulare
asfixie (sinucigaș
atentat, încercare)
tetanos
Botulism

Indicatori ai mecanismelor hemodinamice

Presiunea arterială
Volumul minut al circulației sanguine
Presiunea venoasă centrală
Volumul sanguin circulant

Sindromul clinic al tulburărilor circulatorii

Insuficienta cardiaca
Insuficiență circulatorie
Oprire primară și secundară
inimile

Cauzele stopului cardiac primar

Origine cardiacă
Atac de cord
miocard,
decalaj
anevrisme
inimi,
coronarian
embolie,
ocluzie
intracardiac
fluxul sanguin, fibrilația cardiacă
Origine extracardiacă
Stop cardiac reflex
Stop cardiac în timpul anesteziei
Leziuni electrice
Din cauza
deficiență acută de OCC (sângerare,
colaps)
stop cardiac „citrat”.
Asfixie, înec, intoxicație

Opțiuni de stop cardiac

Oprirea unei inimi sănătoase
Stop
"potenţial
inimi"
Oprirea unei inimi bolnave
sănătos

Clinica de stop cardiac acut

Deteriorarea bruscă a stării generale
Pierderea cunoștinței, convulsii
Tulburări respiratorii, areflexie
Dispariția pulsului, a bătăilor inimii,
sunete inimii
Scăderea tensiunii arteriale

Forme de insuficiență circulatorie

inima
Vascular
Periferic
Cardiogen
Hipovolemic
Metabolic

Forme de tulburări circulatorii acute

Embolie pulmonară
Infarct miocardic
Criza hipertensivă
Comă diabetică

Sindroame de dezechilibru hidro-electrolitic

Sindroame de dezechilibru hidro-electrolitic
Deshidratare
Apă
intoxicaţie
Hiponatremie
Hipernatremie
Hipokaliemie
Hiperkaliemie

Sindroame de tulburare a echilibrului acido-bazic

Acidoza metabolica
Acidoza respiratorie
Alcaloză metabolică
Alcaloza respiratorie

Tipuri de șoc

Soc hemoragic
Șoc traumatic
Șoc toxic-infecțios
Șoc anafilactic

Tipuri de condiții critice

Insuficiență hepatică
Insuficiență renală
Sindroame de hemocoagulare
Embolie pulmonară

Funcțiile metabolice în condiții critice și corectarea acestora

BX
Schimb de energie
Metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților
Clinic
Aspecte
patologie
metabolism

Nutriția parenterală

Preparate de nutriție parenterală: aminoacizi
rezerve, emulsii de grăsimi, carbohidrați, electroliți
solutii, vitamine, hormoni anabolici
Controlul indicatorilor de homeostazie
Complicațiile nutriției parenterale:
legat de tehnica cateterismului venos central
asociată cu șederea prelungită a cateterului în
vena centrală
complicatii septice
metabolic
tulburari,
legate de
Cu
introducerea diferitelor soluții
reacții pirogene
embolie grasă
embolie aeriană

Stare terminală

Stare preagonală
Stare agonală
Moarte clinică
Etapele inițiale ale post-resuscitare
perioadă

1. Tipuri de tulburări ale funcțiilor vitale ale organismului. Șoc, stări terminale, insuficiență respiratorie acută, renală, cardiovasculară la pacienții operați.

Şoc- o stare acută critică a organismului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiență circulatorie acută, microcirculație și hipoxie tisulară.

În timpul șocului, funcțiile sistemului cardiovascular, ale respirației și ale rinichilor se modifică, iar microcirculația și procesele metabolice sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică. În funcție de cauza apariției sale, se disting următoarele tipuri.

1. Soc traumatic: a) ca urmare a traumatismelor mecanice (plagi, fracturi osoase, compresie tisulara etc.); b) socul de ardere (arsuri termice si chimice); c) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece; d) ca urmare a vătămării electrice - electrocutare.

2. Şoc hemoragic, sau hipovolemic: a) sângerare, pierdere acută de sânge; b) perturbarea acută a echilibrului hidric – deshidratarea organismului.

3. Soc septic (bacteriano-toxic) (procese purulente frecvente cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).

4. Șoc anafilactic.

5. Soc cardiogen (infarct miocardic, insuficienta cardiaca acuta)

Varietăți și manifestări ale stărilor terminale.

Stări preagonale;

Moarte clinică.

În plus, șocul de gradul III-IV are o serie de semne caracteristice condițiilor terminale.

Condițiile terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii acute de sânge, șoc traumatic și chirurgical, asfixie, colaps, intoxicație acută severă (sepsis, peritonită), tulburări circulatorii coronariene etc.

Starea preagonală se caracterizează prin conștiință întunecată, confuză, paloarea pielii, acrocianoză severă și circulație deficitară. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, pulsul este firav și tensiunea arterială nu este determinată. Inaniție de oxigen și acidoză. Cantitatea de zahăr liber din țesutul creierului scade, iar conținutul de acid lactic crește. Dezvoltarea ulterioară a procesului patologic duce la agonie.

Agonia - absența conștienței, areflexie, paloarea severă a pielii, cianoză severă. Pulsul este doar în arterele carotide, zgomote cardiace înfundate, bradicardie, respirație aritmică, convulsivă. Creșterea acidozei, lipsa de oxigen a centrilor vitali.

Moarte clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procesele metabolice sunt menținute la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a organismului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V.A. Negovsky, 1969), dar corpul poate fi încă reînviat. În primul rând, cortexul cerebral moare, ca o formațiune mai tânără (filogenetic). Formațiunile subcorticale sunt mai stabile și mai viabile.

Moartea biologică se dezvoltă dacă nu sunt luate la timp măsurile de reînvie a corpului. Se dezvoltă procese ireversibile. Folosirea metodelor de renaștere este inutilă.

O tehnică cuprinzătoare de resuscitare a stărilor terminale include:

Injecție de sânge intra-arterial;

Masaj cardiac (direct și indirect);

Defibrilarea inimii;

Ventilatie artificiala;

Circulație artificială asistată.

Aceste activități pot fi desfășurate simultan, sau poate selectiv. Este important de știut că, dacă a avut loc moartea clinică, atunci un set de măsuri terapeutice poate duce la renașterea organismului.

Insuficiență respiratorie acută (IRA)– un sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirator extern, în care nu este asigurată compoziția normală de gaze a sângelui arterial sau se realizează menținerea acestuia la un nivel normal din cauza tensiunii funcționale excesive a acestui sistem.

Etiologie.

Există cauze pulmonare și extrapulmonare ale dezvoltării IRA.

Cauze extrapulmonare:

1. Încălcarea reglementării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (accidente cerebrovasculare acute, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicația cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procese infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la afectarea trunchiului cerebral; d) stări comatoase.

2. Afectarea sistemului musculo-scheletic al toracelui și afectarea pleurei: a) paralizia periferică și centrală a mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale muşchilor respiratori; d) poliomielita, tetanos; e) leziuni ale măduvei spinării; f) consecințele acțiunii compușilor organofosforici și relaxanților musculari.

3. ODN în caz de afectare a transportului de oxigen din cauza pierderilor mari de sânge, insuficiență circulatorie acută și otrăvire (monoxid de carbon).

Cauze pulmonare:

1. Tulburări obstructive: a) blocarea căilor respiratorii cu corp străin, spută, vărsături; b) obstrucție mecanică a accesului aerului din cauza comprimării externe (atârnare, sufocare); c) laringo- și bronhospasm alergic; d) procese tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de deglutiție, paralizia limbii cu retragerea acesteia; f) boli edemato-inflamatorii ale arborelui bronşic.

2. Tulburări respiratorii: a) infiltrarea, distrugerea, distrofia ţesutului pulmonar; b) pneumoscleroza.

3. Reducerea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea plămânilor; b) compresia si atelectazia pulmonara; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală; d) embolie pulmonară (EP).

Clasificarea ODN-ului.

1. Etiologic:

ARF primară este asociată cu livrarea deficitară a oxigenului către alveole.

ARF secundară este asociată cu transportul de oxigen afectat de la alveole la țesuturi.

IRA mixtă este o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.

2. Patogenetice:

Forma de ventilație a ARF apare atunci când centrul respirator este deteriorat de orice etiologie, când există o tulburare în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, leziuni ale pieptului și plămânilor sau o modificare a mecanicii normale a respirației din cauza patologiei. ale organelor abdominale (de exemplu, pareza intestinală).

Forma parenchimoasă a ARF apare cu obstrucția, restrângerea căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogenia ARF este cauzată de dezvoltarea lipsei de oxigen a organismului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolo-capilare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Există trei sindroame principale ale ADN:

I. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a oxigenării reduse a țesuturilor.

Luând în considerare factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în 2 grupe:

A). Hipoxia datorată presiunii parțiale scăzute a oxigenului în aerul inspirat (hipoxie exogenă), de exemplu, la altitudini mari.

B) Hipoxia în procesele patologice care perturbă aportul de oxigen către țesuturi la tensiunea parțială normală în aerul inhalat:

Hipoxia respiratorie (respiratorie) – bazată pe hipoventilația alveolară (permeabilitate afectată a căilor respiratorii, traumatisme toracice, inflamație și edem pulmonar, depresie respiratorie de origine centrală).

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficientei circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară – perturbarea proceselor de absorbție a oxigenului la nivel tisular (intoxicare cu cianura de potasiu)

Hipoxia hemică se bazează pe o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau pe o scădere a conținutului de hemoglobină din eritrocite (pierdere acută de sânge, anemie).

II. Hipoxemia este o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial din plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), când fluxul sanguin în plămâni predomină asupra ventilației în timpul obstrucției căilor respiratorii sau când capacitatea de difuzie a membranei alveolo-capilare este afectată în timpul respirator. sindromul de suferință. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale de oxigen din sângele arterial (PaO2 este în mod normal 80-100 mmHg).

III.Hipercapnia este un sindrom patologic caracterizat printr-un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirației în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei, provocând hipercatecolaminemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, dar pe măsură ce se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin bradipnee și tulburări de ritm respirator, tahicardie, secreție bronșică și creșterea tensiunii arteriale (TA). În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2 este în mod normal 35-45 mmHg).

Tabloul clinic.

Dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului respirator: tahipnee, însoțită de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, cu hipoxie crescută - bradipnee, Cheyne-Stokes, respirație Biot, cu dezvoltarea acidozei - Kussmaul respira.

Cianoză: acrocianoză pe fundalul paloarei pielii și umidității sale normale, odată cu creșterea cianozei devine difuză, poate exista cianoză „roșie” pe fondul transpirației crescute (dovezi de hipercapnie), „marmorare” a pielii, pete. cianoză.

În clinică, există trei etape ale IRA.

Etapa I. Pacientul este conștient, neliniştit și poate fi euforic. Plângeri de lipsă de aer. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe minut, numărul de contracții cardiace (HR) este de 100-110 bătăi/min, tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescută, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a dificultății de respirație).

Etapa II. Plângeri de sufocare severă. Agitația psihomotorie. Delirul, halucinațiile și pierderea cunoștinței sunt posibile. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. RR - 30 - 40 pe minut, ritm cardiac - 120-140 bătăi/min, hipertensiune arterială. PaO2 scade la 60 mm Hg, PaCO2 crește la 50 mm Hg.

Etapa III. Nu există conștiință. Crampe. Pupilele dilatate cu lipsă de reacție la cianoză luminoasă, pete. Bradipnee (RR – 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Ritmul cardiac mai mare de 140 de bătăi/min, aritmii. PaO2 scade la 50 mm Hg, PaCO2 crește la 80 - 90 mm Hg. și altele.

Insuficiență cardiacă acută (AHF) este un sindrom clinic rezultat în urma unei boli cardiace primare sau a altor boli în care inima nu asigură o circulație sanguină suficientă organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile metabolice ale acestora.

Clasificarea OSN.

1. Insuficiență ventriculară stângă acută:

Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:

Edem pulmonar alveolar.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Insuficiență biventriculară acută.

În funcție de severitate, se disting următoarele etape ale AHF (clasificare Killip):

Etapa I – fără semne de insuficiență cardiacă.

Etapa II – AHF ușoară: există dificultăți de respirație, se aud zgomote fine umede în părțile inferioare ale plămânilor.

Stadiul III – AHF severă: scurtarea severă a respirației, o cantitate semnificativă de râs umede peste plămâni.

Stadiul IV – o scădere bruscă a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolica 90 mm Hg sau mai puțin) până la dezvoltarea șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație umedă, oligurie, întrerupere.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare stângi:

1.IHD: sindrom coronarian acut (atac anginos prelungit, ischemie miocardică generalizată nedureroasă), infarct miocardic acut (IMA).

2. Insuficiență valvulară mitrală cauzată de avulsia mușchiului papilar (cu IAM) sau avulsia coardei valvei mitrale (cu endocardită infecțioasă sau traumatism toracic).

3. Stenoza orificiului atrioventricular stâng asociată cu o tumoră în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixom al atriului stâng), tromboza protezei valvei mitrale, afectarea valvei mitrale din cauza endocarditei infecțioase.

4. Insuficiență valvulară aortică cu ruptură a valvelor aortice, cu anevrism disecant al aortei ascendente.

5.Insuficiență cardiacă acut crescută la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică (malformații cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, cardioscleroză post-infarct sau ateroscleroză); aceasta poate fi asociată cu o criză hipertensivă, aritmie paroxistică, supraîncărcare a volumului de lichid ca urmare a terapiei diuretice inadecvate sau a perfuziei excesive.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare drepte:

1. IAM al ventriculului drept.

2. Embolie pulmonară (EP).

3. Proces de stenozare în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau a creșterilor vegetative în endocardita infecțioasă a valvei tricuspide).

4.Starea astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1. IAM cu afectare a ventriculului drept și stâng.

2. Ruptura septului interventricular în timpul IAM.

3. Tahicardie paroxistica.

4. Miocardită acută severă.

Patogeneza. Mecanisme de bază de dezvoltare:

Leziuni miocardice primare, ducând la scăderea contractilității miocardice (IHD, miocardită).

Supraîncărcare de presiune a ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică).

Supraîncărcare de volum a ventriculului stâng (insuficiență valvulară aortică și mitrală, defect septal ventricular).

Scăderea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune arterială, pericardită).

Debit cardiac ridicat (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută.

Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu retur venos conservat sau crescut, ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de circulație pulmonară. Când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare crește cu mai mult de 25 - 30 mm Hg. transudația părții lichide a sângelui are loc în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce provoacă dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea lichidului care intră în alveole cu fiecare respirație, care urcă în sus, umplând bronhiile de un calibru mai mare, adică. se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar distruge și surfactantul alveolelor, ceea ce determină o scădere a complianței pulmonare și crește hipoxia și edemul.

Tabloul clinic:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu o senzație de lipsă de aer și o tuse uscată. Pacientul se află într-o poziție forțată de ortopnee. Cianoză și paloarea pielii, transpirație rece lipicioasă. Tahipnee, rafale umede în părțile inferioare ale plămânilor, zgomote cardiace înfundate, tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, tuse cu eliberare de spută roz spumoasă, „barbotare” în piept, acrocianoză, transpirație abundentă și tahipnee. Există diverse raze umede în plămâni. Tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă acută este o consecință a creșterii puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a IAM ventricular drept izolat și a leziunilor infecțioase ale valvei tricuspide, de regulă, în practica clinică, insuficiența ventriculară dreaptă acută apare în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.

Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipnee, mărire acută a ficatului, durere în hipocondrul drept, umflarea venelor jugulare, edem periferic și cavitar.

Insuficiență cardiacă biventriculară acută: simptomele insuficienței ventriculare stângi și drepte apar simultan.

Insuficiență renală acută (IRA) - sindrom clinic patologic de diverse etiologii, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de filtrare glomerulară (RFG), care se bazează pe afectarea acută a nefronului cu perturbarea ulterioară a funcțiilor sale de bază (urinar și urinar) și apariția azotemiei, tulburări. în stare acido-bazică și metabolismul apă-electrolitic .

Clasificarea opn.

1. La locul „deteriorării”:

Prerenal;

Renal;

Postrenală.

2. După etiologie:

Rinichi de soc - traumatic, hemoragic, transfuzie de sange, septic, anafilactic, cardiogen, arsura, soc chirurgical, traumatism electric, avort, sepsis postpartum, gestoza severa, deshidratare;

Rinichi toxic - intoxicații cu otrăvuri exogene;

Infecții severe;

Obstrucție acută a tractului urinar;

Statul Arenal.

3. În aval:

Perioada inițială (perioada de acțiune inițială a factorilor);

Perioada de oligo-, anurie (uremie);

Perioada de recuperare a diurezei:

faza de diureză inițială (diureză 500 ml/zi);

faza de poliurie (diureza mai mare de 1800 ml/zi);

perioada de recuperare.

4. După gradul de severitate:

Gradul I – ușoară: creșterea conținutului de creatinină din sânge de 2-3 ori;

Gradul II – moderat: creatinina sanguină crescută de 4-5 ori;

Gradul III – sever: creatinina sanguină a crescut de peste 6 ori.

Motive pentru dezvoltarea formei prerenale de insuficiență renală acută.

1.Scăderea debitului cardiac:

Șoc cardiogen;

tamponada pericardică;

Aritmii;

Insuficiență cardiacă congestivă.

2. Scăderea tonusului vascular:

Șoc anafilactic, septic;

Utilizarea irațională a medicamentelor antihipertensive.

3. Scăderea volumului lichidului extracelular:

Pierderi de sânge, deshidratare,

Vărsături abundente, diaree, poliurie.

Motive pentru dezvoltarea formei renale de insuficiență renală acută.

1. Necroza tubulară acută:

ischemic;

Nefrotoxic;

Medicament.

2. Obstrucție intratubulară:

Cilindri patologici, pigmenți;

Cristale.

3. Nefrită tubulointerstițială acută:

Medicament;

Infecțios;

Pielonefrită acută.

4. Necroza corticală:

Obstetrica;

Șoc anafilactic;

5.Glomerulonefrita.

6. Afectarea vaselor renale:

Traumatic;

Imunoinflamatoare.

Motive pentru dezvoltarea formei postrenale de insuficiență renală acută.

1. Leziuni ale ureterelor:

Obstrucție (pietra, cheaguri de sânge);

Compresiune (tumoare).

2. Leziuni ale vezicii urinare:

Pietre, tumoră, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;

Tulburarea inervației vezicii urinare; afectarea măduvei spinării.

3. Strictura uretrale.

Patogenia se bazează pe o încălcare a hemodinamicii sistemice și epuizarea patului vascular al rinichilor. Vasoconstricția este indusă cu redistribuirea fluxului sanguin, ischemie a cortexului renal și scăderea filtrării glomerulare. Se activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, producția de ADH și catecolamine, ceea ce duce la vasoconstricție renală, o scădere suplimentară a filtrării glomerulare, retenție de sodiu și apă. Dacă întreruperea alimentării cu sânge a rinichilor nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică nu este afectată semnificativ, iar modificările funcționale sunt intermitente. Dacă fluxul sanguin renal nu este restabilit în 1-2 ore, se formează modificări morfologice severe la nivelul rinichilor. Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea diurezei (mai puțin de 25 ml/oră) și inhibarea capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinei scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hiperkaliemia cresc în plasma sanguină.

Simptomele hiperkaliemiei severe:

Aritmii, bradicardie, bloc AV;

parestezie;

Paralizie musculară;

Depresia conștiinței.

Oliguria, și mai ales anuria, se însoțește rapid de simptome de suprahidratare - edem periferic și cavitar, edem pulmonar, edem cerebral. Apariția unui exces de produse sub-oxidate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată de alcaloză respiratorie (respirație scurtă). Acumularea de uree și creatinine în condiții de catabolism proteic crescut și tulburări ale stării apei și electroliților cresc acidoza metabolică (vărsături). Insuficiența renală acută se caracterizează prin hiperfosfatemie cu hipocalcemie. În timpul fazei poliurice, hipocalcemia poate provoca convulsii. Se dezvoltă intoxicație severă, manifestată prin dureri de cap, iritabilitate, anxietate și apoi deprimare a conștienței de diferite grade de severitate. Pe măsură ce insuficiența renală acută progresează, se dezvoltă anemie, care se poate datora pierderii de sânge (sindrom hemoragic din cauza uremiei), scurtării duratei de viață și hemolizei globulelor roșii, precum și scăderii producției de eritropoietină de către rinichi. Suprimarea semnificativă a sistemului imunitar contribuie la apariția rapidă a complicațiilor infecțioase.

2. Șoc. Patogenie, tablou clinic, diagnostic.

În timpul șocului, funcțiile sistemului cardiovascular, ale respirației și ale rinichilor se modifică, iar microcirculația și procesele metabolice sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.

În dezvoltarea șocului traumatic, principalii factori patogenetici sunt factorul durerii și pierderea de sânge (pierderea de plasmă), care duc la insuficiență vasculară acută cu tulburări de microcirculație și dezvoltarea hipoxiei tisulare.

Baza șocului hemoragic este o scădere a volumului de sânge circulant și, ca urmare, tulburări circulatorii. O caracteristică a patogenezei șocului septic este că circulația afectată sub influența toxinelor bacteriene duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele ocolește patul capilar, curgând din arteriole în venule. Nutriția celulară este perturbată din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, aportul de oxigen către aceasta din urmă este redus.

1. Socul de ardere, caracteristicile sale, tratamentul șocului.

Durează 1-3 zile

Apare cu arsuri profunde de peste 15-20% din suprafata corpului.

Constă din 2 faze: erectilă și torpidă

Faza erectilă - pacientul este entuziasmat, geme, se plânge activ de durere, A/D este normal sau crescut.

Faza de torpiditate - letargie cu conștiința păstrată, A/D - o tendință de hipotensiune arterială, presiune venoasă centrală, volumul sanguin și scăderea diurezei. T corp N.

Sfârșitul perioadei de șoc este indicat de restabilirea diurezei

Șocul septic este o afecțiune a colapsului vascular periferic cauzată de endotoxine din bacterii gram-negative și mai rar de endotoxine din bacterii gram-pozitive.

Clinica. precedat de o infecție bacteriană progresivă; începe cu o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensă; dificultăți de respirație, detoxifiere; o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la colaps și pierderea conștienței.

Sindromul de insuficiență multiplă de organe se dezvoltă: tulburări cardiovasculare: tulburări de ritm, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: tahipnee, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; tulburări neuropsihiatrice: agitație, convulsii, stupoare, comă; disfuncție renală: oligurie, hiperazotemie, disfuncție respiratorie; funcția renală: icter, creșterea activității enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; modificări pronunțate ale sistemului hemostatic - dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Există 3 faze de dezvoltare a șocului septic: Faza I – precoce, „cald”: creșterea temperaturii corpului la 3840 ° C, frisoane; tahicardie; scăderea tensiunii arteriale sistolice (TAS) la 9585 mm Hg; scăderea diurezei la 30 ml /oră; durata fazei de câteva ore și depinde de severitatea infecției. Faza II – tardiv sau „rece”: temperatură subnormală a corpului; piele rece, umedă; hemoragii; hipotensiune arterială severă (SAC scade la 70 mm Hg); acrocianoză, tahicardie, puls filiform; sensibilitate cutanată afectată; oligurie, anurie. Faza III – șoc septic ireversibil: scăderea tensiunii arteriale; anurie; comă; SDR

Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai atunci când sângele incompatibil este transfuzat prin AB0, Rhesus sau alte sisteme dobândite. Dacă toate testele de compatibilitate sunt efectuate în totalitate și de înaltă calitate, această complicație nu ar trebui să apară în cabinetul unui medic!

Șocul de transfuzie de sânge se dezvoltă numai cu „atitudine neglijentă față de îndatoriri” (articolul 172 din Codul de procedură penală al Federației Ruse). Pacienții cu astfel de complicații rareori mor imediat, așa că este întotdeauna posibil să îi salvezi. Dacă ascundeți o transfuzie de sânge incompatibilă cu un rezultat fatal, veți fi urmărit penal în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală al Federației Ruse și, poate, printr-o hotărâre judecătorească, și veți fi acuzat de o INFRACȚIUNE mai gravă.

Măsurile terapeutice pentru șocul transfuzional de sânge ar trebui să vizeze ameliorarea anafilaxiei, insuficienței cardiovasculare, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este restabilirea fluxului sanguin renal și a diurezei, deoarece rinichii poartă sarcina maximă de eliminare a produselor hemolizei globulelor roșii, care înfundă tubii renali și formează insuficiență renală odată cu dezvoltarea anuriei. Ele sunt efectuate în următoarea ordine

3. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului.

În caz de șoc, primul ajutor este mai eficient cu cât este acordat mai devreme. Ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor șocului (înlăturarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, luarea de măsuri pentru îmbunătățirea respirației și a activității cardiace și prevenirea răcirii generale).

Reducerea durerii se realizează prin plasarea pacientului sau a membrului rănit într-o poziție în care există mai puține condiții pentru creșterea durerii, prin imobilizarea fiabilă a părții rănite a corpului și prin administrarea de analgezice.

În caz de rănire, opriți sângerarea și bandați rana; în caz de fracturi osoase și leziuni extinse ale țesuturilor moi, se aplică atele. Victima trebuie tratată cât mai atent posibil.

Pentru a ușura respirația, desfaceți hainele (desfaceți gulerul, slăbiți cureaua).

Pacientul este așezat pe spate, capul este ușor coborât, picioarele sunt ridicate cu 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, volumul sângelui circulant crește.

Pentru a proteja împotriva răcirii, pacientul este acoperit cu pături: nu trebuie să piardă căldura corpului; alte mijloace de conservare a căldurii sunt inacceptabile din cauza pericolului de dilatare și mai mare a vaselor de sânge.

În stare de șoc, pacientul devine agitat și este chinuit de frică, așa că persoana care acordă asistență trebuie să fie în permanență în apropiere, să liniștească și să facă totul pentru ca pacientul să se simtă în siguranță. Este extrem de important să protejați pacientul de zgomot, de exemplu, conversațiile cu oamenii din jur.

TRATAMENTUL ȘOCULUI

1 . Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii, dacă este necesar, intubați și asigurați ventilație mecanică.

2. Poziționarea pacientului cu picioarele ridicate este eficientă pentru hipotensiune arterială, mai ales dacă nu există echipament medical disponibil, dar poate afecta ventilația și, în șoc cardiogen cu stagnare a sângelui în circulația pulmonară, și funcția cardiacă.

3. Plasați catetere intravasculare:

1) la venele periferice, 2 catetere cu diametru mare (de preferință ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), care vor permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;

2) dacă este necesar să se administreze multe medicamente (inclusiv catecolamine → vezi mai jos) un cateter în vena cavă; de asemenea, vă permite să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);

3) un cateter arterial (de obicei radial) permite monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în cazurile de șoc persistent sau necesitatea utilizării de catecolamine pe termen lung. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.

4 . Aplică tratament etiologic → vezi mai jos și menține în același timp funcționarea sistemului circulator și saturația în oxigen a țesuturilor

1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → întrerupeți-le;

2) în majoritatea tipurilor de șoc, restabilirea volumului intravascular prin perfuzie intravenoasă de soluții este de importanță primordială; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Soluțiile coloidale (6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], 4% gelatină, dextran, albumină) nu s-au dovedit a fi mai eficiente în reducerea mortalității decât soluțiile cristaloide (soluție Ringer, soluție polielectrolită, 0,9% NaCl), deși To hipovolemie corectă, este necesar un volum mai mic de coloid decât cristaloizii. Inițial se administrează de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi în decurs de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, tensiunii venoase centrale și diurezei, precum și de efectele secundare (simptome de supraîncărcare de volum) . Pentru perfuzii masive, nu utilizați exclusiv NaCl 0,9%, deoarece perfuzia cu volume mari din această soluție (numită incorect ser fiziologic) duce la acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu utilizați glucoză 5% pentru a restabili volumul în stare de șoc. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (agenți de înlocuire a plasmei - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și conduc la trecerea apei din spațiul extravascular în spațiul intravascular [agenți care creșterea volumului plasmatic - hidroxietil amidon [HES], soluție de albumină 20%, dextrani); soluțiile cristaloide nivelează deficitul de lichid extracelular (extra și intravascular); Soluțiile de glucoză măresc volumul total de apă din organism (lichidul extern și intracelular).Corectarea deficienței semnificative de volum poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, Amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numita Resuscitare în volume mici folosind între altele.7 .5% NaCl cu 10% HES) întrucât sunt mai buni la creşterea volumului plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau cu risc crescut de leziune renală acută, evitați utilizarea HES, în special cei cu greutate moleculară ≥ 200 kDa și/sau substituție molară > 0,4; soluția de albumină poate fi utilizată în schimb (dar nu la pacienții cu traumatism cranian). );

3) dacă hipotensiunea nu poate fi eliminată în ciuda perfuziei de soluții → începeți o perfuzie intravenoasă constantă (de preferință printr-un cateter în vena cavă) de catecolamine, vasoconstrictoare, norepinefrină (adrenore, tartrat de norepinefrină Agetan), de obicei 1-20 mcg/min (mai mult peste 1-2 mcg/kg/min) sau adrenalină 0,05-0,5 mcg/kg/min, sau dopamină (dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, Dopamină clorhidrat, dopamină-Health, Dopmin, nu este în prezent medicamentul de elecție pentru șocul septic) 3-30 mcg/kg/min și utilizați monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șocul anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în exteriorul coapsei;

4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor corespunzătoare (sau în hiperhidratare), administrați dobutamina (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min în perfuzie intravenoasă continuă; daca hipotensiunea arteriala coexista, se poate folosi si un vasoconstrictor;

5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați terapia cu oxigen (prin saturarea cât mai mult posibil a hemoglobinei cu oxigen, aportul acesteia către țesuturi crește; indicația absolută este SaO 2<95%);

6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care susține funcția sistemului circulator; se evaluează indicaţiile pentru administrarea NaHCO 3 IV la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorizați semnele vitale (tensiune arterială, puls, respirație), starea de conștiență, ECG, SaO 2 , presiunea venoasă centrală, parametrii gazometrici (și eventual concentrația de lactat), natremia și calemia, parametrii funcției renale și hepatice; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea capilarului pulmonar.

7. Protejați pacientul împotriva pierderilor de căldură și oferiți pacientului un mediu calm.

8. Dacă șocul este limitat:

1) permit sângerarea din tractul gastrointestinal și complicațiile tromboembolice (la pacienții cu sângerare activă sau cu risc crescut de apariție a acesteia, nu se utilizează medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);

2) corectați hiperglicemia dacă >10-11,1 mmol/L) cu perfuzie IV continuă de insulină cu acțiune scurtă, dar evitați hipoglicemia; Urmăriți niveluri glicemice cuprinse între 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) până la 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Leșin, prăbușire, șoc. Măsuri anti-șoc.

Leșinul este un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței cauzat de o întrerupere temporară a fluxului sanguin cerebral.

Colapsul (din latină collapsus - căzut) este o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor vitale. La oameni, se manifestă ca slăbiciune severă, trăsături faciale ascuțite, paloare și răceală a extremităților. Apare în boli infecțioase, intoxicații, pierderi mari de sânge, supradozaj, efecte secundare ale anumitor medicamente etc.

Șocul este o afecțiune acută critică a organismului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiență circulatorie acută, microcirculație și hipoxie tisulară.

Măsuri de bază anti-șoc.

Șocul traumatic este răspunsul organismului la stimuli dureroși cauzați de leziuni mecanice, chimice sau termice.

Frecvența și severitatea șocurilor cresc semnificativ în timpul unui război nuclear. Se va observa mai ales des în cazurile de leziuni combinate cu radiații, deoarece efectul radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central perturbă funcțiile sale regulate. Aceasta, la rândul său, duce la întreruperea activității organelor și sistemelor, de exemplu. la tulburări metabolice, o scădere a tensiunii arteriale, care predispune la șoc.

În funcție de motivele care au dus la șoc, există:

1). Soc traumatic cauzat de diverse leziuni,

2). Șocul de arsuri, care apare după o arsură,

3). Soc chirurgical cauzat de o intervenție chirurgicală cu ameliorarea insuficientă a durerii,

Tipuri de deprimare a conștienței Leșin - slăbiciune musculară generalizată, incapacitate de a sta în picioare, pierderea conștienței. Coma este o închidere completă a conștiinței cu o pierdere totală a percepției asupra mediului și asupra propriei persoane. Colapsul este o scădere a tonusului vascular cu o scădere relativă a volumului sanguin circulant.

Grade de afectare a conștiinței Stupoare – inconștiență, păstrarea mișcărilor de apărare ca răspuns la stimuli durerosi și sonori. Comă moderată – incapacitatea de a se trezi, lipsa mișcărilor de apărare. Comă profundă - suprimarea reflexelor tendinoase, pierderea tonusului muscular. Coma terminală este o stare agonală.

Evaluarea profunzimii deteriorării conștiinței (scala Glasgow) Conștiință clară 15 Stupoare uluitoare 9-12 Comă 4-8 Moartea cerebrală 3

Asistență de urgență pentru pierderea cunoștinței Eliminați factorii etiologici. Așezați pacientul în poziție orizontală cu capătul piciorului ridicat. Asigurați o respirație liberă: desfaceți gulerul și centura. Dați stimulente (amoniac, oțet) pentru a inspira. Frecați corpul, acoperiți cu perne de încălzire calde. Injectați 1% mezaton 1 ml IM sau s/c 10% cofeină 1 ml. Pentru hipotensiune arterială severă și bradicardie, 0,1% atropină 0,5-1 ml.

Fiziologia respiraţiei Procesul de respiraţie Procesul de respiraţie este împărţit în mod convenţional în 3 etape: Prima etapă include livrarea oxigenului din mediul extern către alveole. A doua etapă implică difuzarea oxigenului prin membrana alveolară a acinului și livrarea acestuia către țesuturi. A treia etapă include utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și formarea energiei în celule. Dacă apar modificări patologice în oricare dintre aceste etape, poate apărea ARF. Cu ARF de orice etiologie, există o întrerupere a transportului de oxigen către țesuturi și eliminarea dioxidului de carbon din organism.

Indicatori ai gazelor sanguine la o persoană sănătoasă Indicator Sânge arterial Sânge mixt p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. Sf

Clasificarea etiologică a ARF PRIMAR (etapa 1 patologie - livrarea oxigenului la alveole) Cauze: asfixie mecanică, spasm, tumoră, vărsături, pneumonie, pneumotorax. SECUNDAR (patologia stadiul 2 - transportul oxigenului de la alveole la țesuturi este afectat) Cauze: tulburări de microcirculație, hipovolemie, embolie pulmonară, edem pulmonar cardiogen.

Principalele sindroame ale ARF 1. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă odată cu scăderea oxigenării țesuturilor. Hipoxie exogenă - datorită scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat (accidente submarine, altitudini mari). Hipoxia datorată proceselor patologice care perturbă furnizarea de oxigen către țesuturi la presiunea sa parțială.

Hipoxia datorată proceselor patologice se împarte în: a) respiratorii (hipoventilația alveolară - obstrucția căilor respiratorii, reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor, deprimarea respiratorie de origine centrală); b) circulator (pe fondul insuficientei circulatorii acute si cronice); c) tesut (intoxicatia cu cianura de potasiu - procesul de absorbtie a oxigenului de catre tesuturi este perturbat); d) hemice (scăderea masei globulelor roșii sau a hemoglobinei din globulele roșii).

3. Sindromul hipoxemic este o încălcare a oxigenării sângelui arterial în plămâni. Un indicator integral este un nivel redus de tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial, care apare într-o serie de boli pulmonare parenchimatoase. Principalele sindroame ale IRA

Stadiile clinice ale ARF Stadiul I: Conștiință: păstrată, anxietate, euforie. Funcția respiratorie: lipsa aerului, frecvența respiratorie pe minut, acrocianoză ușoară. Circulația sângelui: ritmul cardiac pe minut. TA este normală sau ușor crescută. Pielea este palidă și umedă. Presiunea parțială a O 2 și CO 2 a sângelui: p O 2 până la 70 mm Hg. p CO 2 până la 35 mmHg.

Stadiul II: Conștiință: afectată, agitație, delir. Funcția respiratorie: sufocare severă, frecvență respiratorie pe minut. Cianoză, transpirație a pielii. Circulația sângelui: ritmul cardiac pe minut. Tensiunea arterială Presiunea parțială de O 2 și CO 2 din sânge: p O 2 până la 60 mm Hg. p CO 2 până la 50 mmHg. Stadiile clinice ale IRA

Stadiul III: Conștiință: absent, convulsii clonico-tonice, pupile dilatate, nu răspund la lumină. Funcția respiratorie: tahipneea 40 sau mai mult pe minut se transformă în bradipnee 8-10 pe minut, cianoză pete. Circulația sângelui: frecvența cardiacă mai mare de 140 pe minut. Tensiune arterială, fibrilație atrială. Presiunea parțială a O 2 și CO 2: p O 2 până la 50 mmHg. p CO2 la mmHg. Stadiile clinice ale IRA

Asistență de urgență pentru insuficiența respiratorie acută 1. Restabilirea permeabilității căilor respiratorii. 2. Eliminarea tulburarilor de ventilatie alveolara (locale si generale). 3. Eliminarea tulburărilor hemodinamice centrale. 4. Corectarea factorului etiologic al IRA. 5. Oxigenoterapia 3-5 l/min. în stadiul I ARF. 6. În stadiile II – III ale IRA se efectuează intubație traheală și ventilație artificială.

Tratamentul AHF 1. Administrarea subcutanată a 1-2 ml de morfină, de preferinţă combinată cu administrarea a 0,5 ml dintr-o soluţie 0,1% de sulfat de atropină; 2. Nitroglicerină sub limbă - 1 tabletă sau 1-2 picături de soluție 1% pe o bucată de zahăr; 3. Analgezice: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Pentru aritmii cardiace: lidocaina mg IV, procainamida 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Pentru edem pulmonar: dopmin 40 mg IV pe glucoză, Lasix 40 mg IV, aminofilină 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIA AKI 1. Traumatice, hemoragice, transfuzii de sânge, bacteriene, anafilactice, cardiogene, arsuri, șoc chirurgical; traumatisme electrice, sepsis postpartum etc. 2. Infarct acut de rinichi. 3. Abstracția vasculară. 4. Abstracția urologică.

DIAGNOSTIC 1. Scăderea diurezei (sub 25 ml/h) cu apariția proteinelor, hematiilor, leucocitelor, gipsului, scăderea densității urinei la 1,005-1, creșterea azotemiei (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkaliemie. 4. Scăderea tensiunii arteriale. 5. Scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii.

Prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute 1. Alinare suficientă a durerii pentru leziuni. 2. Eliminarea hipovolemiei. 3. Eliminarea tulburărilor de apă și electroliți. 4. Corectarea cardiodinamicii și reologiei. 5. Corectarea funcției respiratorii. 6. Corectarea tulburărilor metabolice. 7. Îmbunătățirea alimentării cu sânge a rinichilor și eliminarea focarelor de infecție din ei. 8. Terapie antibacteriană. 9. Îmbunătățirea reologiei și microcirculației în rinichi. 10. Detoxifiere extracorporală (hemodializă). 11. Osmodiuretice (Manitol 20% 200,0 IV), saluretice (Lasix mg IV).

Clasificarea bolii hepatice acute 1. Endogenă – se bazează pe necroza masivă a ficatului, rezultată din afectarea directă a parenchimului acestuia; 2. Exogen (portocaval) – forma se dezvoltă la bolnavii cu ciroză hepatică. În acest caz, metabolismul amoniacului de către ficat este perturbat; 3. Forma mixtă.

MANIFESTĂRI CLINICE DE DESCHIS 1. Deprimarea stării de conștiență până la comă 2. „Miros hepatic” specific din gură 3. Icterul sclerei și al pielii 4. Semne ale sindromului hemoragic 5. Apariția zonelor de eritem sub formă de angioame stelate 6 Icter 7. Ascita 8. Splenomegalie

DIAGNOSTIC DE LABORATOR Studiul funcțiilor ficatului (creșterea bilirubinei, transaminazelor, scăderea proteinelor), rinichilor (azotemie), echilibrul acido-bazic (acidoză metabolică), metabolismul apei și electroliților (hipokaliemie, hiponatremie), sistemul de coagulare a sângelui (hipocoagulare).

Principii de tratament pentru APE 1. Eliminarea sângerării și hipovolemiei. 2. Elimina hipoxia. 3. Detoxifiere. 4. Normalizarea metabolismului energetic. 5. Utilizarea vitaminelor hepatotrope (B 1 și B 6), hepatoprotectori (essentiale). 6. Normalizarea metabolismului proteic. 7. Normalizarea metabolismului apă-electroliți, echilibrul acido-bazic. 8. Normalizarea sistemului de coagulare a sângelui.

Insuficiență respiratorie acută– un sindrom bazat pe disfuncția respirației externe, care duce la aport insuficient de oxigen sau reținerea CO2 în organism. această afecțiune este caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.

Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de cronica, insuficienta respiratorie acuta este o afectiune decompensata in care hipoxemia, hipercapnia progreseaza rapid, iar pH-ul sangelui scade. Tulburările în transportul oxigenului și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei stări critice, în care, chiar și cu un tratament în timp util și corect, este posibilă moartea.

Forme clinice de insuficiență respiratorie acută

Etiologie și patogeneză

Insuficiența respiratorie acută apare atunci când există tulburări în lanțul mecanismelor de reglare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterea neuromusculară, ducând la modificări ale ventilației alveolare - unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. Trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică funcționarea plămânilor ca pompă de aer, poate fi, de asemenea, afectată, de exemplu, ca urmare a unei răni sau deformări a pieptului, pneumonie și hidrotorax, poziție înaltă. a diafragmei, slăbiciune a mușchilor respiratori și (sau) obstrucție a căilor respiratorii. Plămânii sunt un organ „țintă” care răspunde la orice modificări ale metabolismului. Mediatorii condițiilor critice trec prin filtrul pulmonar, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de diferite grade apare întotdeauna cu impacturi severe - traumatisme, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficientei respiratorii acute sunt extrem de extinsi si variati.

În practica de terapie intensivă, există două tipuri de insuficiență respiratorie acută: ventilație (hipercapnic) Și parenchimatoase (hipoxemice).

Insuficiență respiratorie ventilatorie manifestata prin scaderea ventilatiei alveolare. Această formă de insuficiență respiratorie este însoțită de o creștere a CO2 în sânge, acidoză respiratorie și hipoxemie arterială.

Cauzele insuficienței respiratorii de ventilație:

 Suprimarea centrului respirator prin narcotice, sedative, barbiturice, sau în legătură cu boli și (sau) leziuni cerebrale traumatice (infarct, edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene, post-efecte ale anoxiei cerebrale, comă de diverse etiologii);

 Dereglarea conducerii impulsurilor nervoase către mușchii respiratori (datorită leziunii traumatice a măduvei spinării, infecții precum poliomielita, nevrita periferică sau blocarea neuromusculară cauzată de relaxante musculare, miastenia gravis și alți factori);

 Slăbiciunea sau disfuncția mușchilor respiratori, „oboseala” diafragmei este o cauză frecventă de insuficiență respiratorie acută la pacienții din secțiile de terapie intensivă.

 Respirația afectată poate fi observată cu traumatisme sau deformare a toracelui, pneumotorax, revărsat pleural sau lipsă de excursie a diafragmei.

Insuficiența respiratorie de ventilație apare adesea în perioada imediat postoperatorie. Factorii care contribuie la insuficiența ventilației includ obezitatea, bătrânețea, fumatul, cașexia și cifoscolioza. Formarea crescută a CO2 în țesuturi, observată în timpul hipertermiei, hipermetabolismului, în principal cu aport de energie cu carbohidrați, nu este întotdeauna compensată de un volum crescut de ventilație pulmonară.

Insuficiența respiratorie parenchimoasă se caracterizează prin dezvoltarea hipoxemiei arteriale pe fondul nivelurilor reduse, normale sau crescute de CO2 din sânge. Se dezvoltă ca urmare a afectarii țesutului pulmonar, edem pulmonar, pneumonie severă, sindrom de aspirație acidă și multe alte motive și duce la hipoxemie severă. Principalele legături patogenetice ale acestei forme de insuficiență respiratorie acută sunt șuntul pulmonar (descărcarea sângelui de la dreapta la stânga), discrepanța între ventilație și fluxul sanguin și întreruperea proceselor de difuzie.

Cauzele respiratorii parenchimatoase insuficienţă:

 Traume, sepsis, reacție inflamatorie sistemică (mediatori inflamatori eliberați: factor de necroză tumorală, citokine proinflamatorii, tromboxan, NO, metaboliți ai acidului arahidonic, transport de oxigen afectat când unitățile funcționale pulmonare sunt deteriorate de radicalii de oxigen care trec prin filtrul pulmonar);

 Sindromul de insuficiență multiplă de organe (în aceste cazuri apar de obicei leziuni pulmonare);

 Sindromul de detresă respiratorie a adultului;

 Forme severe de pneumonie;

 Contuzie pulmonară;

 Atelectazie;

 Edemul pulmonar (provocat de o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare sau de permeabilitatea peretelui capilar);

 Forma severa de astm bronsic;

 Embolie pulmonară;

 Aspirația bronhopulmonară masivă.

Identificarea a două forme de insuficiență respiratorie acută este într-o anumită măsură arbitrară. Adesea o formă se transformă în alta. O combinație a ambelor forme este, de asemenea, posibilă.

Tabloul clinic Insuficiența respiratorie acută poate fi ștearsă în timpul unei examinări externe a pacientului și chiar absentă, dar poate fi și extrem de pronunțată.

Insuficiența respiratorie ventilatorie pe fondul comei cauzate de acțiunea opiaceelor, a medicamentelor sedative, a anesteziei, este însoțită de semne minore (mioză, respirație superficială). O creștere a Pco2 duce la stimularea centrului respirator, ceea ce va duce cel mai probabil la o creștere a tuturor parametrilor respirației externe. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă atunci când sunt expuse la medicamente. Dacă oxigenarea activă este efectuată în aceste condiții, poate apărea o scădere suplimentară a volumului de ventilație, chiar și apnee. Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii de ventilație la un pacient cu conștiința inițial clară, tensiunea arterială crește (adesea până la 200 mm Hg și mai mult) și apar simptome cerebrale. Simptomele foarte caracteristice ale hipercapniei sunt transpirația semnificativă, hipersecreția bronșică și letargia. Dacă ajutați pacientul să tușească și să eliminați obstrucția bronșică, atunci letargia dispare. Hipercapnia se caracterizează și prin oligurie, care se observă întotdeauna cu acidoză respiratorie severă.

Decompensarea afecțiunii are loc în momentul în care nivelul ridicat de Pco2 din sânge încetează să stimuleze centrul respirator. Semnele de decompensare în cazurile avansate includ o scădere bruscă a ventilației minute, tulburări circulatorii și dezvoltarea comei, care, cu hipercapnie progresivă, este narcoza CO2. Pco2 în acest caz ajunge la 100 mmHg, dar coma poate apărea mai devreme - din cauza hipoxemiei. În această etapă, este necesar să se efectueze ventilația artificială a plămânilor cu FiO2 ridicat. Dezvoltarea șocului pe fundalul unei come înseamnă începutul unei leziuni rapide a structurilor celulare ale creierului, organelor interne și țesuturilor.

Insuficiența respiratorie parenchimoasă nu este adesea însoțită de simptome de insuficiență respiratorie, cu excepția modificărilor testelor de sânge arterial care indică o scădere a Po2. se caracterizează printr-o evoluție treptată sau rapid progresivă, simptome clinice ușoare și posibilitatea decesului într-un timp scurt. Inițial, tahicardia se dezvoltă cu hipertensiune arterială moderată, sunt posibile manifestări neurologice nespecifice: inadecvare a gândirii, confuzie a conștiinței și a vorbirii, letargie și așa mai departe. Cianoza este un factor relativ subiectiv, observat doar în stadiul târziu al insuficienței respiratorii acute. Și corespunzătoare unei scăderi semnificative a saturației și a tensiunii de oxigen din sângele arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Semne clinice ale insuficientei respiratorii progresive:

 Tulburări respiratorii (sprăfuire, scădere treptată a volumelor respiratorii curente și minute, oligopnee, cianoză ușoară);

 Creșterea simptomelor neurologice (indiferență, agresivitate, agitație, letargie, comă);

 Tulburări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, creștere persistentă a tensiunii arteriale în timpul hipercapniei, decompensare a sistemului cardiovascular și stop cardiac).

Semne clinice ale insuficienței respiratorii acute:

 Insuficienţă respiratorie acută (oligoproe, tahipnee, bradipnee, apnee, ritmuri patologice);

 Hipoxemie respiratorie progresivă (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hipercapnie progresivă (Pco2< 50 мм Hg);

 pH-ul< 7,30.

Toate aceste semne nu sunt întotdeauna detectate. Prezența a cel puțin două dintre ele permite stabilirea unui diagnostic.

Insuficiență cardiacă acută- Acesta este un debut brusc al insuficienței musculare a ventriculilor inimii. Această afecțiune poate fi agravată de disonanța dintre funcționarea scăzută a uneia și funcția normală a altei părți a inimii. Debutul brusc al slăbiciunii cardiace poate fi fatal.

Cauzele disfuncției cardiace acute sunt infarctul miocardic, miocardita difuză, activitatea fizică excesivă, infecția intercurrentă, precum și alte afecțiuni patologice în care hipercatecolaminemia, o încălcare a compoziției ionice a fluidului intracelular, tulburări de conducere, în special în sistemul atrieventricular ( Se observă atacuri Morgagni-Edams-Stokes). ), tulburări de excitabilitate (atacuri de tahicardie paroxistică, flutter paroxistic și fibrilație atrială și fibrilație ventriculară care duce la asistolă).

Simptome de insuficiență cardiacă acută

Tabloul clinic al insuficienței cardiace acute, însoțit de o scădere a debitului cardiac și o scădere bruscă a alimentării cu sânge a sistemului arterial, amintește foarte mult de tabloul insuficienței circulatorii vasculare acute, motiv pentru care este uneori denumită cardiacă acută. colaps sau șoc cardiogen. Pacienții prezintă slăbiciune extremă, o stare aproape de leșin), paloare, cianoză, răceală a extremităților și umplere foarte scăzută a pulsului. Recunoașterea slăbiciunii acute a inimii se bazează în primul rând pe detectarea modificărilor inimii (extinderea limitelor inimii, aritmie, ritm de galop prediastolic). În acest caz, se observă dificultăți de respirație, umflarea venelor gâtului, respirație șuierătoare congestivă în plămâni și cianoză. O încetinire bruscă (mai puțin de 40 pe minut) sau creșterea frecvenței cardiace (mai mult de 160 pe minut) este mai caracteristică slăbiciunii cardiace decât slăbiciunii vasculare. Tensiunea arterială este redusă. Există simptome de ischemie de organ cu simptome de congestie venoasă din cauza disproporției dintre masa totală a sângelui circulant și volumul efectiv al acestuia.

Sindromul acut insuficienta ventriculara dreapta cel mai clar manifestat în cazurile de blocare a trunchiului arterei pulmonare sau a ramurii sale mari din cauza introducerii unui cheag de sânge din venele picioarelor, pelvisului sau mai rar din ventriculul drept sau atriul. Pacientul dezvoltă brusc dificultăți de respirație, cianoză, transpirație, o senzație de constricție sau durere în zona inimii, pulsul devine foarte mic și frecvent, iar tensiunea arterială scade. În curând, dacă pacientul rămâne în viață, presiunea venoasă crește, venele gâtului se umflă, iar apoi ficatul se mărește, se aude un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și un ritm de galop. Raze X relevă o mărire a ventriculului drept și extinderea conului arterei pulmonare. După 1-2 zile pot apărea semne de infarct și pneumonie.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută poate fi observată la pacienții cu infarct miocardic acut al peretelui posterior cu pneumoscleroză și emfizem pulmonar concomitent. Împreună cu tabloul clinic al infarctului miocardic, aceștia experimentează cianoză, congestie în circulația sistemică și mărirea bruscă a ficatului. Uneori, pacienții sunt internați în secția chirurgicală cu diagnosticul de abdomen acut și colecistită acută din cauza durerii severe în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei hepatice.

Acut insuficiență ventriculară stângă manifestata clinic prin astm cardiac si edem pulmonar.

Astmul cardiac este un atac de astm.

Trebuie avut în vedere că tabloul clinic al insuficienței ventriculare stângi acute se dezvoltă și în cazurile de închidere mecanică a orificiului atrioventricular stâng printr-un tromb în mișcare în stenoza mitrală. Caracteristică este dispariția pulsului arterial împreună cu bătăile puternice ale inimii, apariția durerii acute în zona inimii, dificultăți de respirație, creșterea cianozei cu pierderea ulterioară a conștienței și dezvoltarea în majoritatea cazurilor de colaps reflex. Închiderea prelungită a orificiului atrioventricular de către un tromb duce de obicei la moartea pacienților.

În mod similar, cu stenoza mitrală, se observă adesea sindromul de insuficiență funcțională acută a atriului stâng. Acest lucru se întâmplă atunci când defectul este compensat prin munca crescută a atriului stâng, în timp ce funcția contractilă a ventriculului drept este păstrată. Cu stres fizic excesiv, poate apărea o stagnare bruscă a sângelui în vasele plămânilor și poate apărea un atac de astm cardiac, care se poate dezvolta în edem pulmonar acut. Uneori astfel de atacuri se repetă frecvent, apar brusc și dispar la fel de brusc, ceea ce confirmă marea importanță a influenței reflexe dinspre atrii către vasele pulmonare.

Până acum, toate mecanismele de dezvoltare a astmului cardiac nu au fost descifrate. S-au obținut date convingătoare cu privire la rolul sistemului nervos central și autonom în apariția acestor atacuri. Factorii hormonali au și ei o mare influență.

Se știe că atacurile de astm cardiac și edem pulmonar pot apărea atunci când sonda cardiacă irită receptorii arterei pulmonare în timpul sondajului cardiac.

Cu efort fizic, excitare, febră, sarcină etc., există o nevoie crescută de oxigen în organism, o activitate cardiacă crescută și un debit cardiac crescut, ceea ce la pacienții cu leziuni cardiace existente poate duce la dezvoltarea bruscă a slăbiciunii părții stângi a inima. O diferență decompensată în ejecția sângelui din partea dreaptă și stângă a inimii duce la revărsarea circulației pulmonare. Reflexele patologice datorate tulburărilor hemodinamice duc la faptul că producția de glucocorticoizi scade, iar mineralocorticoizii crește. Aceasta, la rândul său, crește permeabilitatea vasculară și provoacă retenția de sodiu și apă în organism, ceea ce agravează și mai mult parametrii hemodinamici.

Este necesar să se ia în considerare încă un factor care poate juca un rol important în dezvoltarea acestor complicații - o încălcare a circulației limfatice în țesutul pulmonar, extinderea anastomozelor între venele cercului mare și mic.

Creșterea pe termen lung a presiunii capilare în plămâni peste 30 mmHg. Artă. determină scurgerea lichidului din capilare în alveole și poate duce la edem pulmonar. În același timp, așa cum se arată în experiment, o creștere pe termen scurt a presiunii capilare în plămâni, ajungând la 50 mm Hg. Artă. și mai mult, nu duce întotdeauna la edem pulmonar. Acest lucru indică faptul că presiunea capilară nu este singurul factor care influențează dezvoltarea edemului pulmonar. Un rol semnificativ în dezvoltarea edemului pulmonar revine permeabilității pereților alveolari și capilare și gradului de presiune precapilară. Îngroșarea și fibroza peretelui alveolar pot preveni dezvoltarea edemului pulmonar la presiune capilară ridicată. Cu permeabilitatea capilară crescută (anoxemie, infecții, șoc anafilactic etc.), edem pulmonar se poate dezvolta chiar și atunci când presiunea capilară este semnificativ sub 30 mm Hg. Artă. Edemul pulmonar apare la pacienții cu o mică diferență între presiunea în artera pulmonară și capilarele pulmonare și rezistență arterială pulmonară scăzută. Când gradientul de presiune dintre artera pulmonară și capilarele pulmonare este mare, există o rezistență arteriolară pulmonară ridicată, care creează o barieră de protecție care protejează capilarele pulmonare de revărsarea cu sânge, o creștere bruscă a presiunii în ele și, în consecință, de la apariţia astmului cardiac sau a edemului pulmonar . La pacienții cu îngustarea pronunțată a ostiului venos stâng, dezvoltarea fibrelor musculare în arteriolele pulmonare, proliferarea țesutului fibros în intima vaselor, îngroșarea capilarelor pulmonare, hipertrofia bazei fibroase cu pierderea parțială a elasticității țesutului pulmonar au fost notate. În acest sens, capilarele pulmonare se îndepărtează de membrana alveolară, iar membranele alveolare înseși se îngroașă. Această restructurare începe atunci când presiunea în artera pulmonară crește la 50 mm Hg. Artă. și mai mare și este cel mai pronunțată în vasele pulmonare cu creșterea presiunii arteriale pulmonare la 90 mm Hg. Artă. si mai sus.

Aceste modificări reduc permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor alveolare. Cu toate acestea, aceste modificări morfologice la pacienții cu stenoză mitrală nu exclud posibilitatea ca aceștia să dezvolte atacuri de sufocare sau edem pulmonar. Extravazarea capilară este posibilă și cu aceste modificări, dar la un nivel „critic” mai ridicat al presiunii capilare pulmonare necesar pentru apariția extravazării capilare și trecerea lichidului tisular prin membranele alveolare alterate.

Clinica de astm cardiac si edem pulmonar caracterizat iniţial prin apariţia sufocării severe şi a cianozei severe. Un număr mare de raze uscate și umede împrăștiate sunt detectate în plămâni. Există o respirație clocotită, o tuse cu eliberare de spută spumoasă (adesea pătată de sânge). Tensiunea arterială scade adesea.

Insuficiență renală acută (IRA)- aceasta este o scădere bruscă, potențial reversibilă, semnificativă sau oprire completă a tuturor funcțiilor (secretorii, excretorii și de filtrare) ale rinichilor. Fiecare al doilea pacient cu insuficiență renală acută necesită hemodializă. În prezent, există o tendință în care insuficiența renală acută este identificată ca una dintre manifestările sindromului de insuficiență multiplă de organe.

CAUZE

Toate motivele care provoacă dezvoltarea insuficienței renale acute pot fi împărțite în trei grupuri mari:

1. Cauze extrarenale (extrarenale).- duce la o scădere a volumului sanguin și la o scădere bruscă a fluxului sanguin renal, ceea ce poate provoca moartea ireversibilă a celulelor țesutului renal. Cauzele extrarenale ale insuficienței renale acute includ: operații severe extensive, în special la pacienții slăbiți sau în vârstă; leziuni însoțite de șoc dureros și hipovolemie; septicemie; transfuzie masivă de sânge; arsuri extinse; vărsături incontrolabile; utilizarea necontrolată a diureticelor; tamponada cardiacă.

2. Cauze renale (renale).– includ afectarea ischemică și toxică a țesutului renal, inflamația acută a parenchimului renal sau afectarea vaselor renale, care provoacă necroza țesutului renal. Cauzele renale ale insuficientei renale acute includ: glomerulonefrita acuta; necroză tubulară acută; leziuni renale reumatice; boli de sânge; intoxicații cu mercur, cupru, săruri de cadmiu, ciuperci otrăvitoare, îngrășăminte organice; hipertensiune arterială malignă; nefrită lupică; utilizarea necontrolată a medicamentelor din grupul sulfonamidelor, medicamentelor antitumorale, aminoglicozidelor, AINS.

3. Cauze subrenale (postrenale).– sunt asociate cu o încălcare a fluxului de urină, ceea ce duce la acumularea de urină în sistemul colector, edem și necroză a celulelor țesutului renal. Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ: obstrucția bilaterală a ureterelor de către pietre sau cheaguri de sânge; uretrita si periuretrita; tumori ale ureterelor, prostatei, vezicii urinare; compresie pe termen lung a ureterelor în timpul traumatismului, intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale.

CLASIFICARE

În funcție de cauzele dezvoltării, se disting insuficiența renală acută prerenală, renală și, respectiv, postrenală.

SIMPTOME

Cu insuficiența renală acută, există o întrerupere bruscă a tuturor funcțiilor efectuate de rinichi. Pierderea capacității rinichilor de a menține echilibrul electroliților din sânge este însoțită de o creștere a concentrației de ioni de calciu și potasiu și de clor, precum și de acumularea de produse metabolice proteice și de o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Încălcarea funcției secretoare a rinichilor provoacă dezvoltarea anemiei și trombocitopeniei. Ca o consecință a funcției excretorii renale afectate, se dezvoltă unul dintre principalele simptome ale insuficienței renale acute - oligurie (scăderea producției de urină) până la anurie (absența completă a urinei). Starea pacienților cu insuficiență renală acută este de obicei moderată sau severă, apar tulburări de conștiență (letargie sau agitație excesivă), umflarea extremităților, aritmii cardiace, greață și vărsături și se determină o creștere a dimensiunii ficatului.

Cursul clinic al insuficienței renale acute este împărțit în mai multe etape, înlocuindu-se succesiv.

1. În stadiul inițial al insuficienței renale acute, care durează de obicei câteva ore, mai rar câteva zile, se dezvoltă colapsul circulator, însoțit de ischemie severă a țesutului renal. Starea pacientului poate fi diferită; este determinată de cauza principală a dezvoltării insuficienței renale acute.

2. În stadiul de oligoanurie, există o reducere bruscă a volumului de urină (nu mai mult de 0,5 litri de urină pe zi) sau o absență completă a urinării. Această etapă se dezvoltă de obicei în trei zile de la debutul insuficienței renale acute, dar se poate extinde până la 5-10 zile. Mai mult, cu cât se dezvoltă mai târziu insuficiența renală acută și cu cât este mai lungă durata acesteia, cu atât prognosticul bolii este mai rău și probabilitatea decesului este mai mare. Cu oligoanurie prelungită, pacientul devine letargic și letargic și poate cădea în comă. Datorită suprimării pronunțate a imunității, crește riscul de infecție secundară cu dezvoltarea pneumoniei, stomatitei, oreionului etc.

3. În stadiul diuretic, are loc o creștere treptată a volumului de urină, ajungând la aproximativ 5 litri de urină pe zi. Durata etapei diuretice este de obicei de 10-14 zile, timp în care are loc o regresie treptată a simptomelor insuficienței renale și se restabilește echilibrul electrolitic al sângelui.

4. În etapa de recuperare, are loc restabilirea ulterioară a tuturor funcțiilor rinichilor. Poate dura 6 luni până la un an pentru a restabili complet funcția rinichilor.

Insuficiență hepatică acută se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor, ceea ce duce la o deteriorare bruscă a funcției hepatice la pacienții fără boală hepatică preexistentă. Principalul simptom al insuficienței renale acute este encefalopatia hepatică (HE), care influențează decisiv evoluția insuficienței renale acute și prognosticul bolii.

Putem vorbi despre insuficiență renală acută dacă encefalopatia se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la debutul primelor simptome de insuficiență celulară hepatică acută. Dacă PE se dezvoltă în decurs de 8 până la 24 de săptămâni de la debutul primelor simptome de afectare a ficatului, atunci ar trebui să vorbim despre insuficiența hepatică subacută. În plus, este recomandabil să se facă distincția între insuficiența hepatică hiperacută, care se dezvoltă în decurs de 7 zile de la debutul icterului. Mortalitatea în insuficiența renală acută, conform diverșilor autori, variază de la 50 la 90%.

Principalii factori etiologici pentru dezvoltarea insuficienței renale acute sunt:

1. Hepatită virală.

2. Intoxicații cu medicamente (paracetamol).

3. Intoxicații cu otrăvuri hepatotoxice (ciuperci, înlocuitori de alcool etc.).

4. Boala Wilson–Konovalov.

5. Degenerarea grasă acută a ficatului la gravide.

Principalele simptome și complicații ale insuficienței renale acute

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care apar ca o consecință a insuficienței hepatice acute sau cronice și/sau a șuntării sanguine portosistemice.

Potrivit majorității cercetătorilor, HE se dezvoltă datorită pătrunderii neurotoxinelor endogene prin bariera hematoencefalică (BBB) ​​și efectului acestora asupra astrogliei ca urmare a insuficienței celulelor hepatice. În plus, dezechilibrul de aminoacizi care apare în insuficiența hepatică afectează dezvoltarea PE. Ca urmare, permeabilitatea BBB și activitatea canalelor ionice se modifică, neurotransmisia și furnizarea neuronilor cu compuși de înaltă energie sunt perturbate. Aceste modificări stau la baza manifestărilor clinice ale PE.

Hiperamoniemia în bolile hepatice este asociată cu o scădere a sintezei de uree și glutamină în ficat, precum și cu șuntarea portosistemică a sângelui. Amoniacul sub formă neionizată (1-3% din amoniacul total din sânge) pătrunde cu ușurință în BHE, stimulând transportul aminoacizilor aromatici în creier, rezultând o sinteza crescută a neurotransmițătorilor falși și a serotoninei.

Potrivit unor autori, pe lângă amoniac, neurotoxinele implicate în patogeneza PE includ mercaptanii, acizii grași cu lanț scurt și mediu și fenolii formați din substraturile corespunzătoare sub influența bacteriilor intestinale. Mecanismele de acțiune a acestora sunt similare și sunt asociate cu inhibarea Na+,K+-ATPazei neuronale și transportul crescut al aminoacizilor aromatici în creier. În plus, acizii grași cu lanț scurt și mediu inhibă sinteza ureei în ficat, ceea ce contribuie la hiperamoniemie.

În sfârșit, există indicii ale rolului neurotransmițătorului inhibitor acid g-aminobutiric (GABA) de origine intestinală în patogenia PE, a cărui alimentare excesivă a creierului în condiții de edem astroglial duce, de asemenea, la o creștere a tulburărilor neuropsihice caracteristice. de PE.

Este important de menționat că nu a fost stabilită o relație clară între concentrațiile fiecăruia dintre metaboliții enumerați implicați în patogeneza PE și severitatea encefalopatiei. Astfel, PE pare a fi rezultatul unui efect complex și al întăririi reciproce a mai multor factori: neurotoxine endogene, printre care amoniacul este de importanță principală, dezechilibrul aminoacizilor și modificările activității funcționale a neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora.

Dezvoltarea encefalopatiei la pacienții cu insuficiență renală acută este dominată de factorii insuficienței hepatice parenchimatoase, al căror rezultat este adesea comă hepatică endogenă. Factorii care provoacă în acest caz sunt descompunerea crescută a proteinelor conținute în dietă sau atunci când proteinele din sânge intră în timpul sângerării gastrointestinale, utilizarea irațională a medicamentelor, excesele alcoolice, intervențiile chirurgicale, infecțiile concomitente etc. Encefalopatia la pacienții cu ciroză hepatică poate sa fie episodic cu rezolutie spontana sau intermitent, cu durata de multe luni sau chiar ani. În conformitate cu criteriile Asociației Internaționale pentru Studiul Bolilor de Ficat (Brighton, Marea Britanie, 1992) și standardizarea nomenclaturii, semnelor diagnostice și prognosticului bolilor hepatice și ale căilor biliare (C. Leevy și colab., 1994), latente și se disting PE pronunțată clinic (4 stadii).

1. Simptome generale ale insuficienței renale acute: greață, vărsături, anorexie, hipertermie, stare de rău și oboseală progresivă.

2. Icterul este o oglindă a gradului de insuficiență hepatică. Nivelurile de bilirubină pot crește până la 900 µmol/L.

3. „Miros de ficat” din gură (miros de carne putredă).

4. Tremur fulgerător. Determinată la pacienţii conştienţi. În plus, poate fi înregistrată cu uremie, insuficiență respiratorie, niveluri scăzute de potasiu în plasma sanguină, precum și intoxicație cu o serie de medicamente.

5. Ascită și edem (asociate cu scăderea nivelului de albumină din sânge).

6. Deficienta factorilor de coagulare datorita scaderii productiei acestora de catre ficat. Numărul de trombocite scade și el. Ca urmare, se dezvoltă adesea sângerare gastrointestinală și sângerare diapedetică din nazofaringe, spațiu retroperitoneal și locuri de injectare.

7. Tulburări metabolice. De obicei, hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a gluconeogenezei și a creșterii nivelului de insulină.

8. Complicații cardiovasculare:

circulație hiperdinamică (reminiscentă de șoc septic) - indice cardiac crescut, rezistență periferică scăzută, hipotensiune arterială;

hipovolemie;

inima mărită;

edem pulmonar;

aritmii (fibrilație atrială și extrasistole ventriculare);

pericardita, miocardita si bradicardia se dezvolta in faza terminala a insuficientei hepatice acute.

9. Sepsis. Starea septică este sporită de fenomenele de disfuncție imunologică. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus/Streptococi, flora intestinală.

10. Insuficiență renală (sindrom hepatorenal). Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută prezintă insuficiență renală, care se manifestă prin oligurie și creșterea nivelului creatininei din sânge. În cazurile de intoxicație cu acetaminafen, insuficiența renală se dezvoltă și ca urmare a efectului toxic direct al medicamentului. Leziunile tubulare se pot dezvolta ca urmare a hipotensiunii și hipovolemiei. Nivelurile de uree din sânge în insuficiența renală acută sunt de obicei scăzute ca urmare a scăderii sintezei în ficat.

Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute (fulminante) trebuie făcut cu meningită bacteriană, abces cerebral și encefalită.

"