Publicații

Ziarul medical Nr 37 19.05.2004

Anemia prin deficit de fier în timpul sarcinii

ANEMIA - sindrom clinico-hematologic determinat de scăderea conținutului de hemoglobină și, în cele mai multe cazuri, de globule roșii pe unitatea de volum de sânge. În structura morbidității în rândul femeilor însărcinate, anemia cu deficit de fier (IDA) ocupă un loc de frunte și reprezintă 95-98%. Potrivit OMS, frecvența IDA la femeile însărcinate nu depinde de statutul lor social și de situația financiară și variază de la 21% la 80% în diferite țări. În ultimul deceniu în Rusia, incidența IDA a crescut de 6,3 ori.

IMPORTANȚA BIOLOGICĂ A FIERULUI

IDA se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier din organism (în sânge, măduvă osoasă și depozit), care perturbă sinteza hemului, precum și a proteinelor care conțin fier (mioglobină, enzime tisulare care conțin fier). Semnificația biologică a fierului în organism este foarte mare. Acest oligoelement este o componentă universală a unei celule vii, participând la multe procese metabolice, la creșterea corpului, la funcționarea sistemului imunitar, precum și la procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală la o femeie care cântărește 60 kg - aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală).

Principala sursă de fier pentru oameni sunt produsele alimentare de origine animală (carne, ficat de porc, rinichi, inimă, gălbenuș), care conțin fier în cea mai ușor digerabilă formă (sub formă de hem). Cantitatea de fier din alimentele cu regim alimentar complet si variat este de 10-15 mg/zi, din care se absoarbe doar 10-15%. Metabolismul său în organism este determinat de mulți factori.

Absorbția fierului are loc predominant în duoden și jejunul proximal, unde un adult absoarbe aproximativ 1-2 mg pe zi din alimente; fierul din compoziția hemului este absorbit mai ușor. Absorbția fierului non-hem este determinată de dietă și de tiparele de secreție gastrointestinală.

Absorbția fierului este inhibată de taninurile conținute în ceai, carbonați, oxalați, fosfați, acid etilendiaminotetraacetic folosit ca conservant, antiacide și tetracicline. Acizii ascorbic, citric, succinic și malic, fructoza, cisteina, sorbitolul, nicotinamida îmbunătățesc absorbția fierului. Formele hem ale acestui element sunt puțin afectate de factorii nutriționali și secretori. Absorbția mai ușoară a fierului hem este motivul pentru o mai bună utilizare a acestuia din produsele de origine animală în comparație cu produsele vegetale. Gradul de absorbție a fierului depinde atât de cantitatea acestuia din alimentele consumate, cât și de biodisponibilitatea acestuia.

Transportul la țesuturi de fier este efectuat de un purtător specific - transferina proteinei plasmatice. Aproape tot fierul care circulă în plasma sanguină este legat strâns, dar reversibil, de aceasta din urmă. Transferrina transportă fierul către principalele depozite ale corpului, în special către măduva osoasă, unde este legată de eritroblaste și utilizată pentru sinteza hemoglobinei și proeritroblastelor. Într-un volum mai mic este transportat la ficat și splină.

Nivelurile plasmatice de fier sunt de aproximativ 18 µmol/L, iar capacitatea totală de legare a fierului seric este de 56 µmol/L. Astfel, transferrina este saturată cu fier cu 30%. Când transferrina este complet saturată, fierul cu greutate moleculară mică începe să fie detectat în plasmă, care se depune în ficat și pancreas, provocând deteriorarea acestora. După 100-120 de zile, globulele roșii din sistemul monocitelor și macrofagelor din ficat, splină și măduva osoasă se dezintegrează. Fierul eliberat în timpul acestui proces este folosit pentru a forma hemoglobină și alți compuși ai fierului, adică organismul nu îl pierde.

Cu cât este mai mare saturația transferinei cu fier, cu atât este mai mare utilizarea acesteia din urmă de către țesuturi. Fierul este depus de proteinele feritină și hemosiderina și este stocat în celule sub formă de feritină. Sub formă de hemosiderin, fierul se acumulează, de regulă, în ficat, splină, pancreas, piele și articulații. Pierderile fiziologice de fier în urină, transpirație, fecale, prin piele, păr și unghii nu depind de sex și se ridică la 1-2 mg/zi, la femei în timpul menstruației - 2-3 mg/zi.

Astfel, metabolismul fierului în corpul uman este unul dintre cele mai bine organizate procese, aproape tot fierul eliberat în timpul descompunerii hemoglobinei și a altor proteine ​​care conțin fier fiind reciclat. Metabolismul fierului este foarte dinamic, implicând un ciclu complex de depozitare, utilizare, transport, defalcare și reutilizare.

CARENTA DE FIER IN CORP

Carenta de fier este un sindrom clinic si hematologic frecvent observat datorita continutului scazut al acestui element in organism. În prezent, se disting în mod convențional următoarele trei forme de afecțiuni cu deficit de fier.

Deficit prelatent de fier (deficit de fier de rezervă) se caracterizează prin scăderea rezervelor de fier, în primul rând feritina plasmatică, păstrarea nivelului de fier seric, a bazinului de hemoglobină și absența sindromului sideropenic.

Deficit latent de fier („anemie fără anemie”, deficit de fier de transport) se caracterizează prin păstrarea bazinului de hemoglobină, apariția semnelor clinice ale sindromului sideropenic, scăderea nivelului de fier seric (hipoferemie), creșterea capacității de legare a fierului a serului. și prezența globulelor roșii microcitare și hipocrome.

Anemia prin deficit de fier apare atunci când rezervorul de fier al hemoglobinei scade. Se face o distincție între anemia observată înainte de sarcină și anemia diagnosticată în timpul gestației.

Dezvoltarea IDA înainte de sarcină este facilitată de deficitul de fier endogen, asociat nu numai cu factori nutriționali, ci și cu diverse boli (ulcer peptic, hernie hiatală, perturbarea procesului de absorbție a fierului din cauza enteritei, infestări helmintice, hipotiroidism etc. ).

IDA pregestațională afectează negativ sarcina, contribuind la amenințarea de avort spontan, avort spontan, slăbiciune a travaliului, hemoragie postpartum și complicații infecțioase.

Sarcina te predispune la deficit de fier deoarece in aceasta perioada are loc un consum crescut de fier, necesar dezvoltarii placentei si fatului. În timpul sarcinii, dezvoltarea anemiei poate fi asociată și cu modificări hormonale, dezvoltarea toxicozei precoce, care împiedică absorbția fierului, magneziului și fosforului în tractul gastrointestinal, necesare hematopoiezei. În acest caz, principalul motiv este o deficiență progresivă de fier asociată cu utilizarea acestuia pentru nevoile complexului fetoplacentar și pentru creșterea masei de globule roșii circulante.

Conținutul mediu de fier din corpul uman este de 4,5-5 g. Nu se absorb mai mult de 1,8-2 mg din alimente pe zi. În timpul gestației, fierul se consumă intens datorită metabolismului intensificat: în trimestrul I, necesarul de acesta nu depășește necesarul înainte de sarcină și este de 0,6-0,8 mg/zi; în al 2-lea trimestru crește la 2-4 mg; in al 3-lea trimestru creste la 10-12 mg/zi. Pe toată perioada gestațională se consumă 500 mg de fier pentru hematopoieză, din care 280-290 mg pentru nevoile fătului și 25-100 mg pentru placentă.

Până la sfârșitul sarcinii, epuizarea fierului apare inevitabil în corpul mamei din cauza depunerii acestuia în complexul fetoplacentar (aproximativ 450 mg), a creșterii volumului de sânge circulant (aproximativ 500 mg) și în perioada postpartum din cauza sângelui fiziologic. pierdere în etapa a 3-a a travaliului (150 mg) și lactație (400 mg). Pierderea totală de fier până la sfârșitul sarcinii și alăptării este de 1200-1400 mg.

Procesul de absorbție a fierului în timpul sarcinii se intensifică și se ridică la 0,6-0,8 mg/zi în trimestrul I, 2,8-3 mg/zi în trimestrul 2 și până la 3,5-4 mg/zi în trimestrul 3. mg/zi Cu toate acestea, acest lucru nu compensează consumul crescut al elementului, mai ales în perioada în care începe hematopoieza măduvei osoase a fătului (16-20 săptămâni de sarcină) și masa sanguină din corpul matern crește. Mai mult decât atât, nivelul de fier depus la 100% dintre gravide scade până la sfârșitul perioadei de gestație. Este nevoie de cel puțin 2-3 ani pentru a restabili rezervele de fier pierdute în timpul sarcinii, nașterii și alăptării.

Deficitul latent de fier este detectat la 20-25% dintre femei. În trimestrul 3 de sarcină, este depistată la aproape 90% dintre femei și persistă după naștere și alăptare la 55% dintre acestea. În a doua jumătate a sarcinii, anemia este diagnosticată de aproape 40 de ori mai des decât în ​​primele săptămâni, ceea ce este, fără îndoială, asociat cu afectarea hematopoiezei din cauza modificărilor cauzate de gestație. Potrivit experților OMS, anemia la femeile postpartum ar trebui considerată o afecțiune în care nivelul hemoglobinei este mai mic de 100 g/l, la femeile însărcinate - mai puțin de 110 g/l în trimestrul 1 și 3 și mai mic de 105 g/l. în trimestrul 2.

Anemia feriprivă se caracterizează printr-o scădere a rezervei de hemoglobină. Principalele criterii de laborator pentru IDA sunt un indice de culoare scăzut (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indicator de repaus alimentar), scăderea nivelului de feritine serice (<15 мкг/л).

Severitatea bolii este judecată de nivelul hemoglobinei. Un grad ușor de anemie se caracterizează printr-o scădere a hemoglobinei la 110-90 g/l, un grad moderat - de la 89 g/l la 70 g/l, sever - 69 g/l și mai jos. Hemodiluția fiziologică sau hidremia la gravide, cauzată de hiperplasmă, de obicei la 28-30 de săptămâni, ar trebui să fie distinsă de anemia la gravide.

Hiperplasma fiziologică se observă la 40-70% dintre femeile însărcinate. Începând cu săptămâna 28-30 de sarcină fiziologică, are loc o creștere neuniformă a volumului plasmei sanguine circulante și a volumului globulelor roșii. Ca urmare a acestor modificări, indicele hematocritului scade de la 0,40 la 0,32, numărul de globule roșii scade de la 4,0 x 1012/l la 3,5 x 1012/l, indicele hemoglobinei de la 140 g/l la 110 g/l ( de la trimestrul 1 până la trimestrul 3). Principala diferență între aceste modificări și anemia adevărată este absența modificărilor morfologice ale globulelor roșii. O scădere suplimentară a numărului de sânge roșu ar trebui privită drept anemie adevărată. Astfel de modificări ale modelului de sânge roșu, de regulă, nu afectează starea și bunăstarea femeii însărcinate și nu necesită tratament. După naștere, imaginea normală a sângelui este restabilită în 1-2 săptămâni.

Grupele de risc pentru dezvoltarea IDA în timpul sarcinii sunt determinate de mulți factori, dintre care trebuie evidențiate bolile anterioare (infecții frecvente: pielonefrită acută, dizenterie, hepatită virală); patologie de fond extragenital (amigdalită cronică, pielonefrită cronică, reumatism, defecte cardiace, diabet zaharat, gastrită); menoragie; sarcini frecvente; sarcina în timpul alăptării; sarcinilor la adolescente; anemie în sarcinile anterioare; dieta vegetariana; nivelul hemoglobinei în primul trimestru de sarcină este mai mic de 120 g/l; complicații ale sarcinii (toxicoză precoce, boli virale, amenințare de avort spontan); sarcina multipla; polihidramnios.

CLINICA

Simptomele clinice ale IDA apar de obicei cu o severitate moderată a anemiei. În cazurile ușoare, o femeie însărcinată de obicei nu face nicio plângere și doar indicatorii de laborator servesc ca semne obiective de anemie. Tabloul clinic al IDA constă în simptome generale cauzate de hipoxie hemică (sindrom anemic general) și semne de deficit tisular de fier (sindrom sideropenic).

Sindromul anemic general se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor, slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, dureri de cap (de obicei seara), dificultăți de respirație în timpul efortului, o senzație de palpitații, leșin, „muște” intermitente în fața ochilor cu tensiune arterială scăzută. Adesea, o femeie însărcinată suferă de somnolență în timpul zilei și se plânge de dificultăți de a adormi noaptea, se observă iritabilitate, nervozitate, lacrimi, scăderea memoriei și a atenției și pierderea poftei de mâncare.

Sindromul sideropenic include următoarele:

1. Modificări ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, exfoliere, crăpare ușoară, paloare). Părul este plictisitor, fragil, despicat, devine gri devreme și cade rapid. La 20-25% dintre pacienți se observă modificări ale unghiilor: subțiere, fragilitate, striații transversale, uneori concavitate în formă de lingură (koilonychia).

2. Modificări ale mucoaselor (glosită cu atrofie a papilelor, crăpături la colțurile gurii, stomatită unghiulară).

3. Leziuni ale tractului gastrointestinal (gastrită atrofică, atrofie a mucoasei esofagiene, disfagie).

4. Urgență de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tusești, strănut.

5. Predilecție pentru mirosuri neobișnuite (benzină, kerosen, acetonă).

6. Perversiune a gustului și a senzațiilor olfactive.

7. Distrofie miocardică sideropenică, tendință la tahicardie, hipotensiune arterială, dificultăți de respirație.

8. Tulburări ale sistemului imunitar (nivel de lizozim, B-lizine, complement, unele imunoglobuline, nivelul limfocitelor T și B scade), ceea ce contribuie la o morbiditate infecțioasă ridicată în IDA.

9. Insuficiență hepatică funcțională (apar hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, hipoglicemie).

10. Insuficiență fetoplacentară (cu anemie, se dezvoltă procese distrofice în miometru și placentă, care duc la scăderea nivelului de hormoni produși - progesteron, estradiol, lactogen placentar).

Anemia feriprivă este însoțită de numeroase complicații în timpul sarcinii și nașterii pentru mamă și făt. În stadiile incipiente ale gestației cu IDA există un risc ridicat de avort spontan. În prezența unor tulburări severe ale eritropoiezei, este posibilă dezvoltarea patologiei obstetricale sub formă de desprindere prematură a placentei, sângerare în timpul nașterii și perioada postpartum. IDA are un efect negativ asupra dezvoltării activității contractile a uterului, astfel încât este posibil fie travaliu lung, prelungit, fie travaliu rapid și rapid. Anemia adevărată a femeilor însărcinate poate fi însoțită de o încălcare a proprietăților de coagulare a sângelui, ceea ce provoacă pierderi masive de sânge. Deficiența constantă de oxigen poate duce la dezvoltarea unor modificări distrofice ale miocardului la femeile însărcinate, care se manifestă prin durere la inimă și modificări ale ECG. Anemia la gravide este adesea însoțită de distonie vegetativ-vasculară de tip hipotonic sau mixt.

Una dintre consecințele severe ale anemiei la femeile însărcinate este nașterea copiilor imaturi cu greutate corporală mică. Se observă adesea hipoxie, malnutriție și anemie a fătului. Hipoxia fetală cronică poate duce la deces în timpul nașterii sau în perioada postpartum. Deficiența de fier la mamă în timpul sarcinii afectează creșterea și dezvoltarea creierului copilului, provoacă abateri grave în dezvoltarea sistemului imunitar, iar în perioada neonatală a vieții provoacă un risc ridicat de boli infecțioase.

22. Tema lecției: Anemia feriprivă

22. Tema lecției: Anemia feriprivă

1. RELEVANȚA TEMEI

Cunoașterea temei este necesară pentru întocmirea unui plan de examinare pentru sindromul anemie, diagnosticarea corectă a anemiei feriprive (IDA), alegerea tacticilor de tratament și elaborarea de programe preventive în grupurile cu risc de a dezvolta IDA. În cursul studierii subiectului, este necesar să se repete astfel de secțiuni precum fiziologia normală și patologia eritrocitelor, aspecte histologice ale structurii eritrocitelor. Cunoașterea subiectului este necesară pentru studiul suplimentar al problemelor de căutare a diagnosticului diferențial pentru sindromul anemie.

2. OBIECTIVUL LECȚIEI

Studiați abordări moderne pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea IDA.

3. ÎNTREBĂRI DE PREGĂTIT PENTRU CLASĂ

1. Valori normale ale parametrilor sângelui periferic.

2. Rolul fierului în sinteza hemoglobinei și în funcționarea enzimelor intracelulare.

3.Structura și funcțiile globulelor roșii.

4.Definiția, etiologia, patogeneza și clasificarea IDA.

5.Metode de examinare pentru diagnostic și criterii de diagnostic pentru IDA.

6. Metode de tratament, criterii de eficacitate a tratamentului IDA.

4. ECHIPAMENTE DE CLASA

1.Testează sarcini pentru a monitoriza nivelul de cunoștințe.

2. Sarcini clinice.

3. Exemple de analize de sânge care ilustrează diferite variante ale sindromului hematologic.

5. TESTE DE NIVEL DE BAZĂ

Alegeți un răspuns corect.

1. Cel mai precis test pentru evaluarea conținutului de fier din organism este:

A. Calculul indicelui de culoare.

B. Determinarea numărului de globule roșii.

B. Determinarea nivelului hemoglobinei. D. Determinarea nivelului feritinei.

D. Determinarea morfologiei eritrocitelor.

2. Principalele cauze ale absorbției afectate a fierului includ:

A. Dieta cu hipocarbohidrati.

B. Sindromul de malabsorbție.

B. Obezitatea.

D. Deficit de vitamine din grupa V. D. Helicobacter infecție pre/ol.

3. Principalele motive pentru nevoia crescută de fier includ:

A. Luând steroizi anabolizanți. B. Infecții cronice.

B.CRF.

G. Alăptarea.

D. Gastrita autoimună.

4. Cauza AID de origine nutrițională este considerată a fi:

A. Copilărie.

B. Activitate fizică ridicată.

B. Consum insuficient de legume și fructe proaspete. D. Consum insuficient de alimente din carne.

D. Consumul insuficient de fructe și legume care conțin fier.

5. Absorbția fierului accelerează:

A. Acid fosforic. B. Acid ascorbic.

B. Calciu.

G. Colesterol. D. Tetraciclină.

6. Absorbția fierului este încetinită:

A. Cisteină. B. Fructoza.

B. Calciu.

G. Vitamina B 12.

D. Acid folic.

7.IDA este o boală caracterizată prin:

A. Deteriorarea sintezei hemoglobinei din cauza deficitului de fier. B. O scădere atât a concentrației cât și a cantității hemoglobinei

globule rosii

B. Scăderea concentrației hemoglobinei și formarea de microsferocite.

D. O scădere a concentrației de hemoglobină din sânge și o creștere a concentrației acesteia în interiorul globulelor roșii.

D. Activitate redusă a sistemelor enzimatice care includ fier.

8. Simptomele IDA includ:

A. Stomatita unghiulara.

B. Schimbarea cuielor după tipul „sticlă de ceas”.

B. Icter.

G. pete Roth.

D. Mieloza funiculară.

9. Cu IDA, sunt detectate următoarele:

A. Piele uscată, palidă, unghii casante, tahicardie, suflu sistolic moale, suflant la vârf.

B. Cianoză difuză, accent al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului.

B. Roșeață a pielii feței și decolteului.

D. Schimbarea tricoloră a pielii părților distale ale extremităților superioare și inferioare la frig.

D. Urticarie, mâncărime, umflarea laringelui.

10. Pentru a pune un diagnostic de IDA, pacienții sunt sfătuiți să:

A. Determinarea activității fosfatazei alcaline a leucocitelor.

B. Studii ale capacității totale de legare a fierului a serului.

B. Detectarea cromozomului Ph.

D. Examenul morfologic al biopsiei măduvei osoase. D. Testele Coombs.

11. Caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din IDA includ:

A. Prezența granulelor toxogene. B. Umbrele lui Botkin-Gumprecht.

B. Macrocitoză.

D. Prezenţa megaloblastelor. D. Anizocitoza.

12.IDA de severitate moderată corespunde nivelului de hemoglobină din sânge:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Mai puțin de 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sindromul sideropenic se manifestă:

A. Mâncărimi ale pielii.

B. Progresia onicomicozei.

B. Modificări ale falangelor distale ale degetelor ca bețișoarele.

G. Pica chlorotica.

D. Tendința la alimente sărate.

14. În stadiul de deficit latent de fier, pot fi detectate următoarele:

A. Scăderea nivelului hemoglobinei.

B. Sindromul circulator-hipoxic.

B. Scăderea hematocritului.

D. Modificări ale morfologiei eritrocitelor. D. Reticulocitoza.

15. Semnele de laborator ale deficitului de fier sunt:

A. Globule roșii în formă de țintă. B. Macrocitoză.

B. Microsferocitoza.

D. Scăderea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin.

D. Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin.

16. Principalele surse de fier pentru oameni sunt:

Carne.

B. Produse lactate.

B. Cereale. G. Fructe. D. Apa.

17. Tratamentul IDA se efectuează cu respectarea următoarelor reguli: A. Utilizarea obligatorie a medicamentelor cu o cantitate suficientă de fier feric.

B. Administrarea concomitentă de suplimente de fier și vitamine B.

B. Administrarea parenterală a suplimentelor de fier pentru originea nutritivă a anemiei.

D. Efectuarea unui curs saturant cu durata de minim 1-1,5 luni.

D. Nu este nevoie de terapie de întreținere cu suplimente de fier după normalizarea nivelului hemoglobinei.

18. Tratamentul IDA se efectuează în conformitate cu următoarea regulă:

A. Pentru severitatea uşoară, pot fi folosite numai metode dietetice.

B. Eficiența transfuziei de sânge este cea mai mare.

B. Pentru anemie severă este indicată utilizarea vitaminei B 12.

D. Depozitul de fier este completat cu orice cale de administrare a suplimentelor de fier.

D. Utilizarea unor cure scurte de tratament cu doze mari de suplimente de fier.

19. Principiile de bază ale tratamentului cu preparate de fier pentru administrare orală sunt:

A. Utilizarea suplimentelor de fier cu conținut suficient de fier divalent.

B. Utilizarea suplimentelor de fier cu conținut suficient de fier feric.

B. Prescrierea suplimentelor de fier împreună cu acid fosforic.

D. Prescrierea suplimentelor de fier împreună cu vitaminele B.

D. Durata cursului de întreținere a terapiei este de cel puțin 1 săptămână.

20. Indicațiile pentru utilizarea parenterală a preparatelor de fier sunt:

A. Aderarea pacientului la vegetarianism. B. Eradicarea Helicobacter pylori.

B. Rezecția jejunului. D. Dorintele pacientului.

D. Sarcina planificată.

6. PRINCIPALE ÎNTREBĂRI ALE TEMEI

6.1.Definiţie

Anemia este un sindrom cauzat de o scădere a masei globulelor roșii circulante. Toate anemiile sunt considerate secundare și sunt de obicei un simptom al unei boli de bază.

IDA este o boală în care se dezvoltă anemia din cauza deficienței de fier în organism, ceea ce duce la deteriorarea sintezei hemoglobinei.

6.2.Epidemiologie

IDA rămâne o formă comună de anemie, reprezentând 80-95% din toate cazurile de anemie. Această boală apare la 10-30% din populația adultă, mai des la femei.

6.3.Etiologie

Pierderea cronică de sânge în diferite locații.

Deteriorarea absorbției fierului.

Nevoia crescută de fier.

Deteriorarea transportului fierului.

Deficiență nutrițională.

6.4.Patogenie

Principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea IDA este considerat a fi o încălcare a sintezei hemoglobinei, deoarece fierul face parte din hem. În plus, lipsa fierului în organism contribuie la perturbarea sintezei a numeroase enzime tisulare (citocromi, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.), care includ fier. În acest caz, sunt afectate țesuturile epiteliale cu regenerare rapidă - membrana mucoasă a tractului digestiv, pielea și anexele acesteia.

6.5.Manifestări clinice

Tabloul clinic al IDA este reprezentat de o combinație de circulator-hipoxic, sideropenic, cauzat de deficitul de fier tisular, și sindromul anemic (hematologic) propriu-zis.

6.5.1. Sindromul circulator-hipoxic

Sindromul circulator-hipoxic include simptome precum:

Slăbiciune, oboseală crescută;

Amețeli, dureri de cap;

Dificultăți de respirație la efort;

Bătăi inimii;

„Muște” intermitent în fața ochilor;

Labilitate emoțională;

Hipersensibilitate la frig.

Toleranța la anemie este mai proastă la persoanele în vârstă și cu rate rapide de anemie. Prezența hipoxiei la persoanele în vârstă poate duce la agravarea simptomelor bolii coronariene și a insuficienței cardiace.

6.5.2. Sindromul sideropenic

Sindromul sideropenic este cauzat de o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (citocromi, peroxidaze, succinat dehidrogenază etc.) și este observat deja în stadiul de deficit latent de fier, adică înainte de dezvoltarea IDA în sine. Manifestările sindromului sideropenic includ:

Modificări trofice ale pielii și anexelor sale - uscăciunea și exfolierea pielii, uscăciunea, fragilitatea și căderea părului, fragilitatea, stratificarea, striarea transversală a unghiilor, formarea unei unghii concave, în formă de lingură (koiloichia);

Modificări ale mucoaselor - dificultate la înghițirea alimentelor uscate și solide (disfagie sideropenica), gastrită atrofică;

Disfuncția sfincterului - tulburările dizurice se observă mai des la femei și se manifestă prin incontinență urinară la tuse, enurezis nocturn;

Dependența de mirosuri neobișnuite (acetonă, benzină) și perversia gustului ( pica chlorotica)- dorinta de a manca creta, paste uscate, pudra de dinti;

Leziuni miocardice - scăderea amplitudinii sau inversarea undelor Tîn principal în regiunile toracice;

Slabiciune musculara.

Cercetare fizică vă permite să identificați:

Sindrom sideropenic: modificări trofice ale pielii și anexelor acesteia;

Sindrom anemic: piele palidă cu o nuanță de alabastru sau verzui (cloroză);

Sindromul circulator-hipoxic: tahicardie, suflu sistolic peste vârful inimii, suflu „spinning top” pe venele jugulare.

6.6. Cercetare de laborator

Studiile de laborator și instrumentale sunt efectuate cu scopul de a:

Detectarea sindromului anemic;

Detectarea deficitului de fier;

Identificarea cauzei IDA.

Un test de sânge clinic determină:

O scădere a concentrației de hemoglobină, mai pronunțată decât o scădere a concentrației de globule roșii, care reflectă un indice de culoare scăzut;

Hipocromie (scăderea conținutului mediu de hemoglobină în eritrocit și a concentrației medii de hemoglobină în eritrocit);

Microcitoza și poikilocitoza eritrocitelor (scăderea volumului mediu al eritrocitelor).

Un test de sânge biochimic dezvăluie:

O scădere a concentrației de fier seric (nu trebuie determinată în timpul administrării de suplimente de fier sau în primele 6-7 zile ale unei pauze de administrare a medicamentului);

Scăderea concentrației feritinei mai puțin de 30 µg/l;

Creșterea capacității totale și latente de legare a fierului a serului (capacitatea totală de legare a fierului a serului mai mare de 60 µmol/l);

Reducere semnificativă a procentului de saturație a transferinei cu fier - mai puțin de 25%.

Pentru a detecta sursa pierderii de sânge, este indicată o examinare cuprinzătoare, care ar trebui să includă examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal (EGD, colonoscopie), radiografia stomacului, dacă este necesar, cu trecerea bariului prin intestinul subțire, studiul volumul pierderilor de sânge din tractul digestiv folosind crom radioactiv .

În absența datelor care să indice un proces eroziv-ulcerativ evident, trebuie efectuată o căutare oncologică.

6.7.Criterii de diagnostic

Indicele de culoare scăzut.

Hipocromie a eritrocitelor, microcitoză.

O scădere a feritinei serice mai mică de 30 mcg/l.

Scăderea nivelului de fier seric.

Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului cu mai mult de 60 µmol/l.

Manifestări clinice ale sideropeniei (nu este un semn constant).

Eficacitatea suplimentelor cu fier.

IDA este întotdeauna hipocromă, dar nu toate anemiile hipocrome sunt asociate cu deficit de fier. O scădere a indicelui de culoare poate fi observată în anemie precum anemia sideroacrestică, anemia de redistribuire a fierului, unele anemii hemolitice, în special talasemia.

6.8.Clasificare

Ușoară: nivelul hemoglobinei 120-90 g/l.

Moderat: nivelul hemoglobinei 90-70 g/l.

Sever: nivelul hemoglobinei mai mic de 70 g/l.

6.9.Formularea diagnosticului clinic

Forma de anemie (IDA).

Etiologia anemiei.

Severitatea anemiei.

6.10.Tratament

Tratamentul IDA presupune eliminarea cauzei anemiei și prescrierea de medicamente care conțin fier, care se administrează pe cale orală sau parenterală.

Principii de bază ale tratamentului cu preparate orale de fier:

Utilizarea medicamentelor cu conținut suficient de fier feros;

Prescrierea de medicamente care conțin substanțe care îmbunătățesc absorbția fierului;

Nu este de dorit să luați simultan nutrienți și medicamente care reduc absorbția fierului;

Este nepotrivit să se prescrie simultan vitamine B și acid folic fără indicații speciale;

Este nepotrivit să se prescrie suplimente de fier pe cale orală dacă există semne de absorbție afectată;

O doză suficientă de fier feros este de 300 mg/zi;

Suplimentele de fier se iau cel puțin 1,5-2 luni; După normalizarea nivelurilor de hemoglobină și a numărului de celule roșii din sânge, medicamentul trebuie continuat la jumătate din doză timp de încă 4-6 săptămâni. Pentru femeile cu polimenoragie, este recomandabil să se prescrie cure scurte lunare de tratament (3-5 zile) la o doză terapeutică medie după normalizarea hemoglobinei și a globulelor roșii;

Necesitatea terapiei de întreținere cu suplimente de fier după normalizarea nivelurilor de hemoglobină;

Criteriul pentru eficacitatea tratamentului este o creștere a numărului de reticulocite de 3-5 ori (criza reticulocitelor), care este detectată în a 7-10-a zi de tratament.

Motivele ineficienței terapiei cu suplimente de fier pentru administrare orală pot fi:

Absența deficitului de fier și prescrierea incorectă a suplimentelor de fier;

Doza insuficientă de suplimente de fier;

Durata insuficientă a tratamentului;

Deteriorarea absorbției fierului;

Administrarea simultană a medicamentelor care interferează cu absorbția preparatelor cu fier;

Prezența surselor nedetectate de pierderi cronice de sânge;

Combinație de deficit de fier cu alte cauze de anemie. Indicații pentru administrarea parenterală a suplimentelor de fier:

malabsorbție datorată patologiei intestinale;

Exacerbarea ulcerelor gastrice sau duodenale;

Intoleranță la suplimentele de fier pentru administrare orală;

Necesitatea de a satura mai rapid corpul cu fier, de exemplu, în timpul intervențiilor chirurgicale planificate.

7. ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR

Sarcini de supraveghere.

Formarea abilităților pentru intervievarea și examinarea pacienților cu IDA.

Formarea abilităților pentru realizarea unui diagnostic preliminar pe baza datelor de anchetă și examinare.

Formarea deprinderii de a elabora un program de examinare și tratament pe baza unui diagnostic preliminar.

8. EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI

Evaluarea clinică este efectuată de profesor sau studenți sub supravegherea directă a profesorului. Obiectivele analizei clinice.

Demonstrarea metodelor de examinare și intervievare a pacienților cu IDA.

Controlul abilităților studenților în examinarea și intervievarea pacienților cu IDA.

Demonstrarea tehnicilor de diagnosticare bazată pe date dintr-un sondaj, examinare și examinare a pacienților.

Demonstrarea metodelor de întocmire a unui plan de examinare și tratament.

În timpul lecției sunt discutate cele mai tipice cazuri de IDA. La sfârșitul analizei se formulează un diagnostic preliminar sau final structurat și se întocmește un plan de examinare și tratare a pacientului.

9. SARCINI SITUAȚIONALE

Provocare clinică? 1

Pacientul B., 28 de ani, se plânge de slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată, unghii fragile, piele uscată.

Istoricul familiei este neremarcabil.

Antecedente ginecologice: menstruatie de la 13 ani, la 6 zile, la 28 de zile, grea, nedureroasa. Sarcini - 1, naștere - 1. Istoric alergologic: nu împovărat.

Din anamneză se știe că unghiile fragile și pielea uscată sunt o îngrijorare de mulți ani, dar ea nu a consultat un medic în acest sens sau a fost examinată. Slăbiciune, oboseală crescută

a aparut in urma cu 12 luni spre sfarsitul celui de-al doilea trimestru de sarcina. Examenul a evidențiat o scădere a nivelului de hemoglobină la 100 g/l. S-a recomandat dieta. Din cauza aversiunii față de alimentele cu carne, pacienta a crescut conținutul de mere, rodii și hrișcă în dieta ei. Am consumat multe produse lactate. Pe acest fond, simptomele s-au intensificat. După naștere, nivelul hemoglobinei a fost de 80 g/l. Preparatele de fier au fost prescrise pentru administrare orală, pe care pacientul le-a luat timp de trei săptămâni. Pe acest fond, nivelul hemoglobinei a ajuns la 105 g/l, după care pacientul a încetat să ia medicamentele. În ultimele luni, în care pacienta a alăptat, starea ei s-a agravat: au apărut amețeli, dificultăți de respirație și „pete” care sclipeau în fața ochilor ei.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea este palidă. Unghii cu striații transversale, peeling. Părul este plictisitor și despicat. Mucoasele vizibile sunt palide. Stomatita unghiulara. Nu există umflare. RR - 16 pe minut, auscultarea plămânilor relevă respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1 cm spre exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 0,5 cm spre interior de la linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Ritmul cardiac - 94 pe minut. Zgomotele inimii sunt clare, nu există murmur. Tensiune arterială 100/60 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. Palparea profundă nu a evidențiat nicio patologie de la colon, ficat sau splină. Dimensiunile ficatului după Kurlov: 10x 9x 8 cm Marginea inferioară a ficatului este moale, netedă, nedureroasă.

Test general de sânge: hemoglobină - 72 g/l, globule roșii - 3,2 x 10 12 / l, indice de culoare - 0,67, leucocite - 6,8 x 10 9 / l, formula leucocitară fără caracteristici, volum mediu de eritrocite - 73 fl, medie conținutul de hemoglobină în eritrocite este de 22,6 pg, anizocitoză, poikilocitoză.

4. prescrie tratament.

Provocare clinică? 2

Pacientul T., 68 de ani, se plânge de slăbiciune, oboseală, amețeli, pete intermitente în fața ochilor, dificultăți de respirație la mers pe distanțe scurte.

El suferă de osteoartrită de mai bine de 20 de ani. După cum a prescris de un reumatolog, ea a luat sistematic diclofenac timp de 6 luni. Cu aproximativ 4 luni în urmă, pentru prima dată în viața mea, au apărut senzații neplăcute în regiunea epigastrică, arsuri la stomac, eructații ale aerului și slăbiciune a început să crească. Nu am văzut un medic în acest sens sau nu am fost examinat. În ultima lună, am început să-mi fac griji pentru amețeli, dificultăți de respirație la mers și pete intermitente.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea este palidă, uscată și descuamată. Unghiile cu striații transversale, se exfoliază. Mucoasele vizibile sunt palide. Stomatita unghiulara. Nu există umflare. RR - 18 pe minut, auscultarea plămânilor relevă respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1,5 cm spre exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 1 cm spre interior de linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Zgomotele cardiace sunt ritmice, ritmul cardiac - 96 pe minut, clare, fără zgomot. Pulsul este ritmic, fără deficit. Tensiunea arterială - 130/80 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. La palpare profundă a fost detectată durere în epigastru, nu a fost detectată nicio patologie la nivelul colonului, ficatului sau splinei. Dimensiunile ficatului conform lui Kurlov: 10x 9x 8 cm.Simptomul effleuragei este negativ pe ambele părți. Glanda tiroidă nu este mărită.

Test general de sânge: Hb - 83 g/l, eritrocite - 3,3 x 10 12 /l, indice de culoare - 0,74, hematocrit - 30,6%, volum mediu de eritrocite - 71 fl, conținut mediu de hemoglobină în eritrocite - 25 pg, anizocitoză, poikilocitoză altfel neremarcabil.

Test biochimic de sânge: fier seric - 4,6 µmol/l (normal 6,6-30), capacitatea totală de legare a fierului a serului - 88,7 µmol/l.

Analiza generală a urinei și fecalelor fără nicio caracteristică. Testul cu benzidină și reacția lui Weber sunt pozitive.

1.Ce sindroame sunt identificate la acest pacient?

2.Formulează un diagnostic clinic.

3.Ce studii suplimentare de laborator și instrumentale trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. prescrie tratament.

Provocare clinică? 3

Pacientul V., 74 de ani, se plânge de durere apăsată în spatele sternului, care apare la mers pe distanțe scurte și dispare în repaus sau în timpul administrării sublinguale de nitroglicerină, dispnee inspiratorie la mers, slăbiciune severă, oboseală, amețeli, clipire „ pete” în faţa pieptului.ochi.

El suferă de hipertensiune arterială de 30 de ani. De 15 ani, suferă de dureri în piept, care pot fi ameliorate luând nitroglicerină sau cu odihnă. Durerea apare cu activitate fizică moderată: mers rapid până la 500 m, urcarea scărilor până la etajul 2-3. Ia constant acid acetilsalicilic (aspirina*), atenolol, enalapril, dinitrat de izosorbid. Pe fondul acestei terapii, necesarul de nitroglicerină sublinguală a fost mic (1-2 r/lună). În plus, de mai bine de șase luni se confruntă cu disconfort în regiunea epigastrică, greață, scăderea poftei de mâncare și scădere în greutate de 5-7 kg. Starea s-a agravat în 4-5 săptămâni, când slăbiciune severă, amețeli și „pete” au apărut în fața ochilor. Am observat mai multe episoade de scaun negru, neformat. În același timp, el a remarcat o creștere semnificativă a atacurilor de durere în spatele sternului, o creștere a nevoii de nitroglicerină sublinguală (de până la 2-3 ori pe zi) și apariția dificultății respiratorii cu efort fizic ușor (alpinism). un etar de scări). Internat pentru examinare și tratament.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide. Striația transversală a unghiilor. Nu există umflare. RR - 20 pe minut, la auscultarea plămânilor, respirația este dură, nu există respirații șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1,5 cm spre exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 1,5 cm spre exterior de la linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Zgomotele inimii sunt înăbușite, nu există murmure. Frecvența cardiacă - 92 bătăi/min. Pulsul este ritmic. Tensiunea arterială - 120/70 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. La palpare profundă - durere în epigastru; nu a fost detectată nicio patologie de la colon, ficat sau splină. Dimensiunile ficatului după Kurlov: 10x 9x 8 cm Marginea inferioară a ficatului este moale, netedă, nedureroasă.

În testul general de sânge: Hb - 70 g/l, eritrocite - 2,5 x 10 12 /l, indice de culoare - 0,82, hematocrit - 30,6%, volum mediu de eritrocite - 70 fL, conținut mediu de hemoglobină în eritrocite - 24,4 pg, anizocitoză, poikilocitoză, leucocite - 6,8x 10 9 /l, formulă leucocitară fără caracteristici. ESR - 32 mm/h. Într-un test biochimic de sânge: fier seric - 4,4 µmol/l (normal 6,6-30), capacitatea totală de legare a fierului a serului - 89,8 µmol/l.

ECG: ritm sinusal, deviație EOS la stânga, fără modificări focale.

Endoscopie: în corpul stomacului există un ulcer de 0,8-1,2 cm, cu depozite de hematină pe fund, mucoasa gastrică este palidă, atrofică.

1.Ce sindroame sunt identificate la acest pacient?

2.Formulează un diagnostic clinic.

3.Ce studii suplimentare de laborator și instrumentale trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. prescrie tratament.

10. STANDARDE DE RĂSPUNSURI

10.1. Răspunsuri la elementele testului de nivel inițial

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Boli interne: un ghid de practică. Cursuri de terapie facultății: manual. manual de A. A. Abramov; editat de Profesorul V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: ill.

Lipsa fierului în organism duce la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. De obicei, tabloul clinic al acestei patologii este descris ca sindrom anemic și sideropenic.

Semnele principale sunt dezvoltarea hipoxiei, paloarea pielii și a membranei mucoase, scăderea apetitului, oboseala fizică și psihică și scăderea performanței. Sindromul anemic este, de asemenea, caracterizat prin modificări ale sistemului cardiovascular, amețeli și tinitus.

Această afecțiune este asociată cu o lipsă a rezervelor tisulare de fier și o activitate insuficientă a enzimelor care conțin fier. Sindromul sideropenic se caracterizează prin modificări distrofice ale pielii, mucoasei, stomatită unghiulară, glosită, atrofie a papilelor de pe limbă, fragilitate și epuizare a plăcii unghiale, gust și miros pervertit. Persoanele cu sindrom sideropenic doresc să consume pământ, argilă sau gheață. Durerea musculară și hipotensiunea apar din cauza lipsei de mioglobină. Aceasta, la rândul său, interferează cu urinarea, caracterizată printr-o nevoie urgentă de a urina și enurezis.

Sindromul sideropenic este exprimat prin tulburări ale sistemului nervos. De obicei sfera emoțională devine mai săracă, se dezvoltă o stare depresivă, negativă, letargică, tulburare asteno-vegetativă, concentrarea atenției scade, memoria se deteriorează, iar dezvoltarea intelectuală este întârziată.

Rolul fierului în corpul uman

Fierul este considerat un element esențial care permite celulelor organismului să funcționeze corect. Rolul biologic al metalului este asociat cu capacitatea sa de a participa la reacții redox reversibile, de exemplu, în respirația tisulară.

Fierul din corpul uman ocupă 0,0065% din greutatea corporală totală. Compușii săi sunt caracterizați prin diferite structuri și activități funcționale. Cei mai semnificativi compuși care conțin fier sunt hemoproteinele, care conțin hem. Astfel de derivați includ hemoglobină, citocrom, mioglobină, peroxidază, catalază. Enzimele non-hem includ succinat dehidrogenaza, xantin oxidaza, acetil-CoA dehidrogenaza, feritina, transferrina și hemosiderina.

Fierul din corpul uman se găsește în combinație cu alți compuși. Fierul hem reprezintă aproximativ 70%. Acumulările intracelulare, care sunt feritina și hemosiderina, reprezintă 18% din fierul depus. Cantitatea de fier funcțional sub formă de mioglobină și enzime care conțin fier este de 12%. Forma transportabilă din compoziția transferinei include 0,1% din acest metal.

Există două tipuri de fier: non-hem și hem. Hemoglobina este formată din metalul hem, conținutul său în dietă este nesemnificativ, provine în principal din produse din carne. Avantajul acestei forme este digestibilitatea sa bună, care variază de la 20 la 30%.

Non-hemul este fierul liber găsit sub formă de ioni divalenți sau trivalenți. Această formă alimentară a metalului se găsește în principal în legume. Absorbția sa este mult mai mică în comparație cu hem. Numai fierul divalent non-hem poate fi absorbit. Pentru a restabili forma trivalentă la forma bivalentă, se folosesc agenți reducători, cel mai adesea acid ascorbic. Mucoasa intestinală servește ca loc pentru conversia fierului feros Fe2+ în forma oxidică Fe3+ și legarea acestuia la proteina transferină. Cu ajutorul unui astfel de complex, ionul este transportat la locul hematopoiezei sau depunerii.

Proteinele feritina și hemosiderina participă la acumularea de fier, care, dacă este necesar, poate elibera în mod activ metalul pentru eritropoieza ulterioară.

Tipuri de deficit de fier în organism

Deficitul de fier se dezvoltă în etape. Inițial, există o acumulare insuficientă de fier sau o deficiență prelatentă, caracterizată printr-o scădere a conținutului de feritină și fier din celulele măduvei osoase și o creștere a absorbției ionilor săi. Urmează deficiența latentă de fier, numită eritropoieza deficitară, cauzată de scăderea concentrației serice de fier și creșterea nivelului de transferină. Măduva osoasă pierde sideroblasti.

Deficitul latent de fier este însoțit de un echilibru negativ în schimbul de ioni de fier. Rezervele de metal din organele de depunere încep să fie consumate. Aceasta este urmată de deficitul de fier din țesut, în care activitatea enzimatică și funcția respiratorie în celulele țesuturilor sunt perturbate. Ultima etapă este anemia feriprivă cu o lipsă pronunțată a acestui metal, o scădere a concentrației de hemoglobină, globule roșii și hematocrit.

Există un grad ușor de severitate când nivelul hemoglobinei variază între 90 și 110 g/litru, un grad moderat cu un conținut de hemoglobină de 70 până la 90 g/litru și un grad sever când nivelul hemoglobinei este mai mic de 70 g/litru.

Semne de fier scăzut

Forma latentă a deficitului de fier este determinată de sânge, în care încă nu se observă o scădere a globulelor roșii și a pigmentului acestuia, dar modificări ale capacității totale și de legare a fierului a plasmei sunt deja vizibile. În perioada prelatentă, concentrația feritinei începe să scadă chiar și cu niveluri normale de fier și transferină serică.

Semne clare de deficit de fier încep să apară în totalitate. Simptomele unice nu pot indica boala. Anemia este detectată prin oboseală, slăbiciune, dificultăți de respirație și palpitații în timpul exercițiilor normale, întuneric în ochi, amețeli, dureri de cap, tinitus, paloarea pielii și a mucoaselor. Deficitul de fier poate provoca perturbarea nutriției țesuturilor, ceea ce duce la uscarea și descuamarea pielii, deteriorarea stării unghiilor, dinților, părului, modificări ale preferințelor gustative, atrofie a membranelor mucoase, uscăciune a gurii și stomatită frecventă.

Există abateri în funcționarea normală a sistemului digestiv, timp în care este posibilă dezvoltarea gastritei, colitei și constipației. Funcționarea ficatului este perturbată odată cu dezvoltarea dischineziei biliare sau a hepatozei, a sistemului cardiovascular și nervos, care este însoțită de scăderea tensiunii arteriale, palpitații, probleme de somn, apatie și pierderi de memorie.

Deficitul de fier reduce rezistența la bolile infecțioase și imunitatea afectată. Aceasta duce la o creștere de trei ori a incidenței infecțiilor virale intestinale, bacteriene și respiratorii acute.

Cum se dezvoltă deficitul de fier în organism?

Istoria bolii „Anemia cu deficit de fier” se rezumă la o descriere a absorbției afectate a acestui metal și a pierderilor acestuia. Dieta zilnică pentru un adult conține de la 10 la 15 mg. Deficiența de fier este însoțită de absorbția unei cantități mici, care nu depășește 30%. Pentru o viață normală, o persoană trebuie să consume de la 15 la 30 mg de element pe zi. Cu un aport suficient de fier în organism, există cazuri de absorbție slabă, care variază de la 2 la 5 mg, iar restul este excretat.

După ce elementul intră în conținutul stomacului, este ionizat. Fierul este absorbit prin pereții duodenului și ai intestinului subțire superior. În fluxul sanguin, se combină cu transferrina, care transportă metalul către măduva osoasă sau celulele hepatice. Istoricul bolii „Anemia cu deficit de fier” arată că se dezvoltă adesea sub influența mai multor factori simultan. Un dezechilibru al aportului și pierderii de fier cu excreție preferenţială este motivul dezvoltării acestei boli.

Principalele cauze ale anemiei prin deficit de fier

Există mulți factori care afectează conținutul de fier din organism. Mâncarea incompletă, săracă, o dietă vegetariană sau lactate, fibrele vegetale și fitina fac dificilă absorbția elementului. Diverse patologii ale organelor digestive duc la perturbarea absorbției complete a fierului și a absorbției acestuia. De exemplu, în bolile intestinului subțire, sub influența conținutului său alcalin, se formează fosfat de fier insolubil, care împiedică absorbția metalului. Tetraciclinele și antiacidele, atunci când sunt utilizate simultan, pot, de asemenea, să reducă absorbția acestuia.

Există cauze ale anemiei feriprive cauzate de pierderea patologică de sânge din sistemul digestiv, în timpul leziunilor, operațiilor, menstruației abundente, menoragiilor și metroragiilor, sângerării gingiilor, donației pe termen lung. Deficiența de metal se observă cu infecții frecvente și prelungite, care reduc rezervele de fier și absorbția acestuia.

Unele condiții fiziologice cresc nevoia acestui element, provocând deficit de fier. Motivele se datorează sarcinii, alăptării și creșterii crescute a corpului copilului. Fătul și placenta cresc nevoia de acest element, care este consumat și în timpul nașterii, pierderea sângelui și lactația. S-a stabilit că procesul de restabilire a nivelului normal de fier după sarcină și naștere se încheie abia după 24 de luni.

Corpul copilului folosește intens fier în primii doi ani de viață pentru o creștere rapidă, precum și în timpul pubertății.

Sindromul sideropenic în anemia cu deficit de fier se dezvoltă în timpul unui proces infecțios sau inflamator, stări de arsuri, tumori și metabolismul elementului.

Diagnosticare

Sindromul sideropenic cu dezvoltarea anemiei cu deficit de fier este determinat prin teste de laborator pe baza următorilor indicatori:

1 Pe baza conținutului mediu redus de hemoglobină dintr-un globule roșii, care este măsurat în picograme. În condiții normale, nivelul său variază de la 27 la 35 pg. La calcul, valoarea indicelui de culoare este înmulțită cu un factor de 33,3. 2 În funcție de concentrația medie redusă de hemoglobină într-o celulă eritrocitară, a cărei normă variază de la 31 la 36 g/decilitru. 3 Conform hipocromiei eritrocitelor, pentru care se efectuează microscopia unui frotiu prelevat dintr-un test de sânge periferic. O caracteristică a acestui indicator în caz de abatere este o creștere a zonei de curățare centrală a celulei eritrocitare. Într-o stare normală, curățarea centrală și întunecarea periferică sunt aceleași ca zonă, dar în timpul deficitului de fier raportul se modifică - 2 + 3 la 1. 4 Prin microcitoza celulelor eritrocitare, când dimensiunea și indicatorii cantitativi ai acestora scad. 5 Prin anizocromie sau intensitate variată de culoare și activitate a eritrocitelor. 6 Prin poikilocitoză sau diferite forme de celule sanguine eritrocitare și elementele sale. 7 În funcție de numărul normal de reticulocite și leucocite, cu excepția pierderilor de sânge și feroterapiei. 8 După conținutul normal de celule trombocite. Numărul lor este redus în timpul pierderii de sânge. 9 Prin scăderea puternică a numărului de siderocite sau celule eritrocitare cu granule de fier.

Prevenirea deficitului de fier în organism

Prevenirea anemiei prin deficit de fier include măsuri care vizează eliminarea cauzelor deficienței de metale:

• monitorizarea periodică a tiparelor sângelui periferic;
• consumul de alimente bogate în fier, în primul rând carne de vită, ficat, legume roșii;
• reducerea consumului de cantități mari de zaharuri și grăsimi;
• luarea de medicamente cu fier pentru persoanele cu risc;
• eliminarea rapidă a sursei pierderii de sânge.

Tratamentul anemiei

Probleme grave de sănătate pot fi cauzate de deficitul de fier din organism. Tratamentul acestei patologii se reduce la obținerea completă a dispariției clinice și hematologice a simptomelor bolii. Apare de obicei după restabilirea echilibrului metalului în celulele sanguine și țesuturile, normalizarea metabolismului globulelor roșii, eliminarea cauzei sau a bolii care provoacă lipsa unui element important, eliminarea leziunilor viscerale ale sistemului digestiv, hepatobiliar și cardiovascular.

Este posibilă refacerea deficitului de fier în anemiei cu deficit de fier numai prin utilizarea medicamentelor care conțin acest element. Este imposibil să-i restabiliți concentrarea doar cu alimente.

Preparatele de fier sunt tratate conform unui regim strict prescris folosind o doză terapeutică specifică. În funcție de medicament, numărul de tablete poate varia. Utilizarea medicamentului "Ferroplex" ca "standardul de aur al secolului trecut" implică administrarea unei doze zilnice de 6 comprimate. Durata tratamentului cu medicamente care conțin fier este de obicei de la 2 până la 3 luni. În această perioadă de timp organismul va umple lipsa de fier și va acumula rezervele necesare.

Dezavantajul terapiei medicamentoase este toleranța slabă a pacienților la medicamentele care conțin fier. După utilizarea medicamentelor care conțin săruri divalente de fier, pot apărea consecințe nedorite sub forma unei senzații de greutate sau durere în abdomen, greață, senzație de senzație, diaree sau constipație.

Reacțiile adverse de la tratamentul cu preparate de fier provoacă disconfort, care necesită reducerea dozei de medicament administrat, scurtarea duratei terapiei sau abandonarea completă a medicamentului. O astfel de utilizare inadecvată a preparatelor care conțin fier duce la rezultate nesatisfăcătoare, ceea ce ne obligă să reconsiderăm tehnica.

Adesea, tratamentul nereușit al deficitului de fier se datorează adesea mai multor motive:

• Suplimentul de fier a fost prescris într-o doză terapeutică greșită.
• Momentul de administrare a medicamentelor care conțin fier este inadecvat stabilit.
• Utilizarea unei doze mici de medicament pe o perioadă scurtă de timp.
• Abateri în conformitate cu regimul de terapie medicamentoasă prescrisă din cauza efectelor secundare.

Suplimente de fier

Medicamentele orale care conțin fier sunt luate pe cale orală pe tot parcursul perioadei de tratament pentru a restabili nivelul normal al hemoglobinei. Următorul pas va fi reducerea dozei pentru a permite depunerea metalului să aibă loc timp de câteva luni. Dacă există o pierdere continuă de sânge, atunci, pentru prevenire, se efectuează un aport sistematic de medicamente care conțin fier de 2 până la 4 ori pe an, cu o durată de 30 de zile fiecare.

Utilizarea parenterală a medicamentelor pe bază de fier este prescrisă numai în cazuri extreme, când absorbția acestui metal este afectată, există enterită, rezecție intestinală extinsă, intoleranță sau ineficiență a utilizării interne a medicamentelor. Această metodă de administrare este potrivită în caz de contraindicație la administrarea orală, de exemplu, cu leziuni ulcerative ale sistemului digestiv.

În timpul anemiei feriprive, starea funcțională a membranei eritrocitelor se modifică semnificativ, peroxidarea moleculelor lipidice este activată și protecția antioxidantă a eritrocitelor este redusă.

Pentru a proteja organismul de efectele distructive ale medicamentelor care conțin fier pentru anemie, acestea sunt combinate cu antioxidanți, stabilizatori de membrană, antihipoxanti și citoprotectori. De obicei, în acest scop, se folosesc de la 100 mg până la 150 mg de a-tocoferol pe zi. Alte mijloace sunt medicamentul "Ascorutin", retinolul, acidul ascorbic, lipostabil, metionina. Suplimentele de fier se combină bine cu tiamina, riboflavina, piridoxina, acizii pangamic și lipoic. Uneori utilizat împreună cu medicamentul Ceruloplasmin.

Principalele medicamente care conțin fier includ medicamentul „Zhektofer”, produs ca un complex fier-sorbitol-acid citric. Fiecare fiolă conține 2 ml de soluție pentru administrare intramusculară cu o doză de 0,1 g de fier.Efectul principal al medicamentului vizează stimularea eritropoiezei datorită fierului, sorbitolului, acidului citric și dextrinei.

Un alt medicament care conține fier este medicamentul „Conferon”. Se referă la preparate complexe care conțin sulfat de oxid de fier în cantitate de 0,25 g și dioctil sulfosuccinat de sodiu într-o doză de 0,035 g. Forma de eliberare este capsule de 0,25 g.

Forma de tabletă este reprezentată de medicamentul "Tardiferon" cu acțiune prelungită. Tabletele acoperite cu zahăr conțin sulfat feros apos divalent în cantitate de 256,3 mg, ceea ce corespunde la 80 mg de metal. Scopul principal al medicamentului este legat de completarea deficitului de fier și a efectului hematopoietic. Produsul combinat „Ferroplex” este produs sub formă de drajeuri. Compoziția conține 30 mg de acid ascorbic și 50 mg de sulfat feros. Datorită vitaminei C, absorbția metalului este îmbunătățită și deficiența acestuia în organism este compensată.

Un alt comprimat care conține fier, Ferroceron, este folosit pentru a stimula procesele hematopoietice. Disponibil în două doze: 300 mg și 100 mg. Tabletele cu doze mai mici sunt filmate și sunt destinate copiilor.

Există, de asemenea, o întreagă gamă de medicamente anti-anemice, care includ medicamentele „Maltofer”, „Feramid”, „Totema”, „Ferrum Lek”, „Sorbifer Durules”, „Ferro-gradumet”.

ANEMIA FERRINICĂ

Anemia feriprivă este anemia cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozitul. Oamenii care suferă de deficit de fier ascuns și anemie prin deficit de fier reprezintă 15-20% din populația lumii. Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă în rândul copiilor, adolescenților, femeilor aflate la vârsta fertilă și vârstnicilor. Este în general acceptat să se distingă două forme de deficit de fier: deficit de fier latent și anemie prin deficit de fier. Deficitul latent de fier se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier din depozitul său și o scădere a nivelului de fier de transport în sânge cu hemoglobină normală și globule roșii.

Etiologie

Pierderea cronică de sânge

Nevoia crescută de fier

Sarcina, nașterea și alăptarea

Aport insuficient de fier din alimente

Anemia feripriva alimentara, cauzata de aportul insuficient de fier din alimente, se dezvolta la vegetarienii stricti, la persoanele cu un nivel socio-economic de trai scazut, la pacientii cu anorexie psihica.

Malabsorbția fierului

Principalele motive care duc la afectarea absorbției fierului în intestin și la dezvoltarea anemiei feriprive care rezultă sunt: ​​enterita cronică și enteropatia cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție; rezecția intestinului subțire; Rezecție gastrică folosind metoda Billroth II („cap lat”), când o parte a duodenului este oprită. În acest caz, anemia cu deficit de fier este adesea combinată cu anemia cu deficit de B12-(folat) din cauza absorbției afectate a vitaminei B12 și acidului folic.

Tulburări de transport al fierului

Anemia feriprivă cauzată de scăderea nivelului de transferină din sânge Tabloul clinic

Manifestările clinice ale anemiei feriprive pot fi grupate în două sindroame cele mai importante - anemic și sideropenic.

Sindrom anemic

Sindromul anemic este cauzat de scăderea conținutului de hemoglobină și a numărului de globule roșii, aport insuficient de oxigen a țesuturilor și este reprezentat de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței, amețeli, tinitus, pete în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice și apariția leșinului. Poate exista o scădere a performanței mentale, a memoriei și a somnolenței. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții în timpul activității fizice, iar apoi în repaus (pe măsură ce anemia crește).

O examinare obiectivă evidențiază paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile. Adesea, este detectată o oarecare pastilitate în zona picioarelor, picioarelor și feței. Umflarea dimineții este caracteristică - „pungi” în jurul ochilor.

Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a granițelor inimii spre stânga, totușirea zgomotelor cardiace și suflu sistolic moale în toate punctele auscultatorii. Cu anemie severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. Anemia feriprivă se dezvoltă treptat, astfel încât corpul pacientului se adaptează treptat, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.

Sindromul sideropenic

Sindromul sideropenic (sindromul de hipodezeroză) este cauzat de deficitul de fier din țesut, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome:

· pervertirea gustului (picachlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, praf de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, carne tocată, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar destul de des la femeile adulte;

· dependenta de mancaruri picante, sarate, acre, condimentate;

· perversiune a mirosului - dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea celorlalți ca fiind neplăcute (benzină, acetonă, miros de lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.);

· slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și scăderea forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare;

· modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, descuamare, tendință la formarea rapidă de fisuri ale pielii; matitate, fragilitate, căderea părului, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striații transversale, tocitura unghiilor; simptom de coilonichie - concavitatea unghiilor în formă de lingură);

o stomatită unghiulară - fisuri, „blocuri” în colțurile gurii (apar la 10-15% dintre pacienți);

o glosita (la 10% dintre pacienți) - caracterizată printr-o senzație de durere și plenitudine în limbă, roșeață a vârfului acesteia și, ulterior, atrofia papilelor (limbă „lacuită”); există adesea o tendință la boala parodontală și carii;

o modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal - aceasta se manifestă prin uscăciune a membranei mucoase a esofagului și dificultăți și, uneori, durere, la înghițirea alimentelor, în special a alimentelor uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice;

o simptomul „sclerei albastre” se caracterizează printr-o culoare albăstruie sau un albastru pronunțat al sclerei. Acest lucru se explică prin faptul că, în caz de deficiență de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, aceasta devine mai subțire și coroida ochiului este vizibilă prin ea.

o nevoia imperativă de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, eventual chiar enurezis, care este cauzată de slăbiciunea sfincterelor vezicii urinare;

o „condiție subfebrilă sideropenică” - caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la niveluri subfebrile;

o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, cronicitatea infecțiilor, care este cauzată de o încălcare a funcției fagocitare a leucocitelor și o slăbire a sistemului imunitar;

o reducerea proceselor reparatorii la nivelul pielii si mucoaselor.

Date de laborator

Pagina 2 din 6

ANEMIE DATORITĂ FORMĂRII DETERMINATE A Eritrocitelor și a hemoglobinei

ANEMIA FERRINICĂ
Anemia feriprivă este anemia cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozitul. Oamenii care suferă de deficit de fier ascuns și anemie prin deficit de fier reprezintă 15-20% din populația lumii. Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă în rândul copiilor, adolescenților, femeilor aflate la vârsta fertilă și vârstnicilor. Este în general acceptat să se distingă două forme de deficit de fier: deficit de fier latent și anemie prin deficit de fier. Deficitul latent de fier se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier din depozitul său și o scădere a nivelului de fier de transport în sânge cu hemoglobină normală și globule roșii.
Informații de bază despre metabolismul fierului
Fierul din corpul uman este implicat în reglarea metabolismului, în procesele de transfer de oxigen, în respirația tisulară și are un impact uriaș asupra stării de rezistență imunologică. Aproape tot fierul din corpul uman face parte din diferite proteine ​​și enzime. Există două forme principale ale acestuia: hem (parte a hem - hemoglobină, mioglobină) și non-hem. Fierul hem din produsele din carne este absorbit fără participarea acidului clorhidric. Cu toate acestea, achilia poate contribui într-o anumită măsură la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier în prezența unor pierderi semnificative de fier din organism și a unui necesar mare de fier. Absorbția fierului are loc în principal în duoden și jejunul superior. Gradul de absorbție a fierului depinde de nevoia organismului de el. Cu deficit sever de fier, absorbția acestuia poate avea loc în alte părți ale intestinului subțire. Când necesarul de fier al organismului scade, rata de intrare a acestuia în plasma sanguină scade și crește depunerea în enterocite sub formă de feritină, care este eliminată în timpul exfolierii fiziologice a celulelor epiteliale intestinale. Fierul circulă în sânge în combinație cu transferrina plasmatică. Această proteină este sintetizată în primul rând în ficat. Transferina captează fierul din enterocite, precum și din depozitele din ficat și splină și îl transferă către receptorii de pe eritrocariocite din măduva osoasă. În mod normal, transferrina este saturată cu fier în proporție de aproximativ 30%. Complexul transferină-fier interacționează cu receptorii specifici de pe membrana eritrocariocitelor și reticulocitelor măduvei osoase, după care pătrunde în ei prin endocitoză; fierul este transferat în mitocondriile lor, unde este inclus în protoprofilină și, astfel, participă la formarea hemului. Transferrina, eliberată de fier, este implicată în mod repetat în transferul fierului. Consumul de fier pentru eritropoieză este de 25 mg pe zi, ceea ce depășește cu mult capacitatea de absorbție a fierului în intestin. În acest sens, fierul este utilizat în mod constant pentru hematopoieză, care este eliberată în timpul defalcării globulelor roșii din splină. Fierul este depozitat (depus) într-un depozit - ca parte a proteinelor feritina și hemosiderina.
Cea mai comună formă de depozitare a fierului în organism este feritina. Este un complex glicoproteic solubil în apă, format din fier situat central, acoperit cu un strat proteic de apoferitină. Fiecare moleculă de feritină conține de la 1000 la 3000 de atomi de fier. Feritina este detectată în aproape toate organele și țesuturile, dar cea mai mare cantitate se găsește în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, globulelor roșii, în serul sanguin și în membrana mucoasă a intestinului subțire. Cu un echilibru normal de fier în organism, se stabilește un echilibru deosebit între conținutul de feritină din plasmă și depozit (în primul rând în ficat și splină). Nivelul feritinei din sânge reflectă cantitatea de fier depus. Feritina creează rezerve de fier în organism, care pot fi mobilizate rapid atunci când cererea de fier a țesuturilor crește. O altă formă de depunere a fierului este hemosiderina, un derivat slab solubil al feritinei cu o concentrație mai mare de fier, constând din agregate de cristale de fier care nu au înveliș de apoferitină. Hemosiderina se acumulează în macrofagele măduvei osoase, splinei și celulele Kupffer ale ficatului.
Pierderea fiziologică a fierului
Pierderea fierului din corpul bărbaților și femeilor are loc în următoarele moduri:

• cu fecale (fier neabsorbit din alimente; fier excretat în bilă; fier în epiteliul intestinal exfoliant; fier în eritrocite în fecale);
• cu epiteliu cutanat exfoliant;
• cu urina.

În aceste moduri, se eliberează aproximativ 1 mg de fier pe zi. În plus, la femeile aflate în perioada fertilă, apar pierderi suplimentare de fier din cauza menstruației, sarcinii, nașterii și alăptării.

Etiologie
Pierderea cronică de sânge
Pierderea cronică de sânge este una dintre cele mai frecvente cauze ale anemiei cu deficit de fier. Cele mai tipice sunt pierderile mici, dar prelungite de sânge, care sunt invizibile pentru pacienți, dar reduc treptat rezervele de fier și duc la dezvoltarea anemiei.
Principalele surse de pierdere cronică de sânge
Pierderea sângelui uterin- cea mai frecventă cauză a anemiei feriprive la femei. La pacienții de vârstă reproductivă, cel mai adesea vorbim despre pierderea prelungită și grea de sânge în timpul menstruației. Pierderea normală a sângelui menstrual este de 30-60 ml (15-30 mg fier). Cu o dietă nutritivă a unei femei (inclusiv carne, pește și alte produse care conțin fier), maxim 2 mg de fier pot fi absorbite din intestine zilnic și 60 mg de fier pe lună și, prin urmare, cu sânge menstrual normal. pierdere, anemie nu se dezvoltă. Cu un volum mai mare de pierderi lunare de sânge menstrual, se va dezvolta anemie.
Sângerare cronică din tractul gastrointestinal- cea mai frecventă cauză a anemiei prin deficit de fier la bărbați și la femeile care nu au menstruație. Surse de sângerare gastrointestinală pot fi eroziunile și ulcerele stomacului și duodenului, cancerul de stomac, polipoza gastrică, esofagita erozivă, hernia diafragmatică, sângerarea gingivală, cancerul esofagian, varice ale esofagului și cardia stomacului (cu ciroză hepatică și hepatică). alte forme hipertensiune portală), cancer intestinal; boală diverticulară a tractului gastrointestinal, polipi de colon, hemoroizi care sângerează.
În plus, fierul poate fi pierdut în timpul sângerărilor nazale și pierderilor de sânge ca urmare a bolilor pulmonare (tuberculoză pulmonară, bronșiectazie, cancer pulmonar).
Pierderea de sânge iatrogenă- Aceasta este pierderea de sânge cauzată de manipulări medicale. Acestea sunt cauze rare ale anemiei cu deficit de fier. Acestea includ sângerarea frecventă la pacienții cu policitemie, pierderea de sânge în timpul procedurilor de hemodializă la pacienții cu insuficiență renală cronică, precum și donarea (conduce la dezvoltarea deficitului de fier ascuns la 12% dintre bărbați și 40% dintre femei și cu mulți ani de experiența provoacă dezvoltarea anemiei cu deficit de fier).
Nevoia crescută de fier
O nevoie crescută de fier poate duce, de asemenea, la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier.
Sarcina, nașterea și alăptarea - în aceste perioade ale vieții unei femei, se consumă o cantitate semnificativă de fier. Sarcina – 500 mg fier (300 mg pentru copil, 200 mg pentru placenta). În timpul nașterii, se pierd 50-100 mg de Fe. În timpul alăptării se pierd 400 - 700 mg de Fe. Este nevoie de cel puțin 2,5-3 ani pentru a restabili rezervele de fier. În consecință, femeile cu intervale de naștere mai mici de 2,5-3 ani dezvoltă cu ușurință anemie feriprivă.
Perioada de pubertate și creștere este destul de des însoțită de dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este cauzată de o nevoie crescută de fier din cauza creșterii intensive a organelor și țesuturilor. La fete joacă un rol și factori precum pierderea de sânge din cauza menstruației și alimentația deficitară din cauza dorinței de a pierde în greutate.
O nevoie crescută de fier la pacienții cu anemie cu deficit de B12 poate fi observată în timpul tratamentului cu vitamina B12, ceea ce se explică prin intensificarea hematopoiezei normoblastice și utilizarea unor cantități mari de fier în aceste scopuri.
Exercițiile fizice intense în unele cazuri pot contribui la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier, mai ales dacă a existat o deficiență de fier ascunsă anterior. Dezvoltarea anemiei în timpul activităților sportive intense se datorează creșterii nevoii de fier în timpul activității fizice intense, creșterii masei musculare (și, prin urmare, utilizării mai multor fier pentru sinteza mioglobinei).
Aport insuficient de fier din alimente
Anemia feripriva alimentara, cauzata de aportul insuficient de fier din alimente, se dezvolta la vegetarienii stricti, la persoanele cu un nivel socio-economic de trai scazut, la pacientii cu anorexie psihica.
Malabsorbția fierului
Principalele motive care duc la afectarea absorbției fierului în intestin și la dezvoltarea anemiei feriprive care rezultă sunt: ​​enterita cronică și enteropatia cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție; rezecția intestinului subțire; Rezecție gastrică folosind metoda Billroth II („cap lat”), când o parte a duodenului este oprită. În acest caz, anemia cu deficit de fier este adesea combinată cu anemia cu deficit de B12-(folat) din cauza absorbției afectate a vitaminei B12 și acidului folic.
Tulburări de transport al fierului
Anemia feriprivă, cauzată de o scădere a nivelului de transferină din sânge și, în consecință, o încălcare a transportului de fier, se observă cu hipo- și atransferinemie congenitală, hipoproteinemie de diverse origini și apariția anticorpilor la transferină.
Patogeneza
Toate manifestările clinice ale anemiei feriprive se bazează pe deficitul de fier, care se dezvoltă în cazurile în care pierderea de fier depășește aportul acestuia din alimente (2 mg/zi). Inițial, rezervele de fier din ficat, splină și măduva osoasă scad, ceea ce se reflectă într-o scădere a nivelului de feritină din sânge. În această etapă, există o creștere compensatorie a absorbției fierului în intestin și o creștere a nivelului de transferină mucoasei și plasmatice. Nivelul de fier seric nu a fost încă redus și nu există anemie. Cu toate acestea, în viitor, depozitele epuizate de fier nu mai sunt capabile să asigure funcția eritropoietică a măduvei osoase și, în ciuda nivelului ridicat de transferină rămas în sânge, conținutul de fier din sânge (fier de transport) și sinteza hemoglobinei sunt semnificative. redusă, se dezvoltă anemie și tulburări tisulare ulterioare.
În cazul deficitului de fier, activitatea enzimelor care conțin și sunt dependente de fier în diferite organe și țesuturi scade, iar formarea mioglobinei scade. Ca urmare a acestor tulburări și scăderea activității enzimelor respiratorii tisulare (citocrom oxidaze), leziuni distrofice ale țesuturilor epiteliale (piele, anexele sale, mucoasă, tract gastrointestinal, adesea tract urinar) și mușchi (miocard și mușchi scheletici) sunt observate.
O scădere a activității unor enzime care conțin fier în leucocite perturbă funcțiile lor fagocitare și bactericide și inhibă răspunsurile imune protectoare.
Clasificarea anemiei cu deficit de fier
Etapă
Etapa 1 - deficit de fier fără anemie clinică (anemie latentă)
Etapa 2 - anemie feriprivă cu o imagine clinică și de laborator detaliată
Severitate
1. Lumina (conținut Hb 90-120 g/l)
2. Mediu (conținut Hb 70-90 g/l)
3. Greu (conținut de Hb sub 70 g/l)
Tabloul clinic
Manifestările clinice ale anemiei feriprive pot fi grupate în două sindroame cele mai importante - anemic și sideropenic.
Sindrom anemic
Sindromul anemic este cauzat de scăderea conținutului de hemoglobină și a numărului de globule roșii, aport insuficient de oxigen a țesuturilor și este reprezentat de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței, amețeli, tinitus, pete în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice și apariția leșinului. Poate exista o scădere a performanței mentale, a memoriei și a somnolenței. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții în timpul activității fizice, iar apoi în repaus (pe măsură ce anemia crește).
O examinare obiectivă evidențiază paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile. Adesea, este detectată o oarecare pastilitate în zona picioarelor, picioarelor și feței. Umflarea dimineții este caracteristică - „pungi” în jurul ochilor.
Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a granițelor inimii spre stânga, totușirea zgomotelor cardiace și suflu sistolic moale în toate punctele auscultatorii. Cu anemie severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. Anemia feriprivă se dezvoltă treptat, astfel încât corpul pacientului se adaptează treptat, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.
Sindromul sideropenic
Sindromul sideropenic (sindromul de hipodezeroză) este cauzat de deficitul de fier din țesut, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome:

• perversia gustului (pica chlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, praf de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, carne tocată, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar destul de des la femeile adulte;
• dependența de alimente calde, sărate, acre, picante;
• perversia mirosului - dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea celorlalți ca fiind neplăcute (benzină, acetonă, miros de lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.);
• slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și scăderea forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare;
• modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, exfoliere, tendință la formarea rapidă de fisuri ale pielii; matitate, fragilitate, căderea părului, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striații transversale, unghii terne; simptom de koilonychia - concavitatea unghiilor în formă de lingură);
• stomatită unghiulară - fisuri, „blocuri” în colțurile gurii (apar la 10-15% dintre pacienți);
• glosita (la 10% dintre pacienți) - caracterizată printr-o senzație de durere și plenitudine în limbă, roșeață a vârfului acesteia și, ulterior, atrofia papilelor (limbă „lacuită”); există adesea o tendință la boala parodontală și carii;
• modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal - aceasta se manifestă prin uscăciune a membranei mucoase a esofagului și dificultăți și uneori durere, la înghițirea alimentelor, în special a alimentelor uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice;
• simptomul „sclerei albastre” se caracterizează printr-o culoare albăstruie sau un albastru pronunțat al sclerei. Acest lucru se explică prin faptul că, în caz de deficiență de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, aceasta devine mai subțire și coroida ochiului este vizibilă prin ea.
• nevoia imperativă de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, eventual chiar enurezis, care este cauzată de slăbiciunea sfincterelor vezicii urinare;
• „stare subfebrilă sideropenica” - caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la niveluri subfebrile;
• o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, cronicitatea infecțiilor, care este cauzată de o încălcare a funcției fagocitare a leucocitelor și o slăbire a sistemului imunitar;
• reducerea proceselor reparatorii la nivelul pielii și mucoaselor.

Date de laborator
Diagnosticul deficitului de fier latent
Deficiența latentă de fier este diagnosticată pe baza următoarelor semne:

• Nu există anemie, nivelul hemoglobinei este normal;
• există semne clinice ale sindromului sideropenic datorită scăderii rezervelor tisulare de fier;
• fierul seric este redus, ceea ce reflectă o scădere a rezervorului de transport al fierului;
• capacitatea totală de legare a fierului a serului sanguin (TIBC) este crescută. Acest indicator reflectă gradul de „fometare” a serului sanguin și saturația transferinei cu fier.

Cu deficit de fier, procentul de saturație a transferinei cu fier este redus.
Diagnosticul anemiei cu deficit de fier
Odată cu scăderea rezervorului de hemoglobină de fier, apar modificări ale testului general de sânge caracteristic anemiei cu deficit de fier:

• scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge;
• scăderea conținutului mediu de hemoglobină în celulele roșii din sânge;
• scăderea indicelui de culoare (anemia feriprivă este hipocromă);
• hipocromie a eritrocitelor, caracterizată prin colorarea lor palidă și apariția de limpezire în centru;
• predominanța microcitelor - globule roșii cu diametru redus - printre eritrocite într-un frotiu de sânge periferic;
• anizocitoza - dimensiune inegală și poikilocitoză - formă diferită a globulelor roșii;
• conținutul normal de reticulocite în sângele periferic, cu toate acestea, după tratamentul cu suplimente de fier, este posibilă o creștere a numărului de reticulocite;
• tendință la leucopenie; numărul de trombocite este de obicei normal;
• cu anemie severă este posibilă o creștere moderată a VSH (până la 20-25 mm/h).

Test biochimic de sânge - este caracteristică o scădere a nivelului de fier seric și feritină. De asemenea, pot fi observate modificări datorate bolii de bază.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier
Programul de tratament include:

• Eliminarea factorilor etiologici.
• Nutriție medicală.
• Tratament cu medicamente care conțin fier.
• Eliminarea deficitului de fier și a anemiei.
• Refacerea rezervelor de fier (terapie de saturație).
• Terapie anti-recădere.

4. Prevenirea anemiei prin deficit de fier.

• Primar.
• Secundar.

1. Eliminarea factorilor etiologici
Eliminarea deficitului de fier și, prin urmare, vindecarea anemiei feriprive este posibilă numai după eliminarea cauzei care duce la deficitul de fier permanent.
2. Nutriție medicală
În caz de anemie feriprivă, pacientul este sfătuit să aibă o dietă bogată în fier. Cantitatea maximă de fier care poate fi absorbită din alimente în tractul gastrointestinal este de 2 g pe zi. Fierul din produsele de origine animală este absorbit în intestine în cantități mai mari decât din produsele vegetale. Fierul bivalent, care face parte din hem, este cel mai bine absorbit. Fierul din carne este absorbit mai bine, dar fierul din ficat este mai rău, deoarece fierul din ficat este conținut în principal sub formă de feritină, hemosiderin și, de asemenea, sub formă de hem. Fierul este absorbit în cantități mici din ouă și fructe. Fierul este cel mai bine absorbit din carne de vițel (22%) și pește (11%). Doar 3% din fier este absorbit din ouă, fasole și fructe.
Pentru hematopoieza normală, este necesar să se obțină din alimente, pe lângă fier, și alte microelemente. Dieta unui pacient cu anemie prin deficit de fier ar trebui să includă 130 g de proteine, 90 g de grăsimi, 350 g de carbohidrați, 40 mg de fier, 5 mg de cupru, 7 mg de mangan, 30 mg de zinc, 5 mcg de cobalt. , 2 g metionină, 4 g colină, vitamine B și CU.
Pentru anemia feriprivă, poate fi recomandată și o fito-colecție, inclusiv frunze de urzică, sfoară, căpșuni și coacăze negre. Totodată, se recomandă să luați un decoct sau infuzie de măceșe, 1 pahar pe zi. Infuzia de macese contine fier si vitamina C.
3. Tratament cu medicamente care conțin fier
3.1. Eliminarea deficitului de fier
Aportul de fier din alimente nu poate decât să compenseze pierderile zilnice normale. Utilizarea suplimentelor de fier este o metodă patogenetică de tratare a anemiei cu deficit de fier. În prezent, se folosesc preparate care conțin fier divalent (Fe++), deoarece este mult mai bine absorbit în intestin. Suplimentele de fier sunt de obicei luate pe cale orală. Pentru a asigura o creștere în creștere a nivelului de hemoglobină, este necesar să luați zilnic o astfel de cantitate de medicamente care conțin fier, încât să corespundă dozei zilnice de fier feros de la 100 mg (doza minimă) la 300 mg (doza maximă). Alegerea dozei zilnice în dozele indicate este determinată în primul rând de toleranța individuală la suplimentele de fier și de severitatea deficienței de fier. Este inutil să prescrieți mai mult de 300 mg de fier feros pe zi, deoarece volumul de absorbție a acestuia nu crește.
Preparatele cu fier divalent sunt prescrise cu 1 oră înainte de masă sau nu mai devreme de 2 ore după masă. Pentru o mai bună absorbție a fierului, se ia acid ascorbic sau succinic în același timp; absorbția crește și în prezența fructozei.
Ferofolie (complex de sulfat de fier 100 mg + acid ascorbic 100 mg + acid folic 5 mg + cianocobalamină 10 mg). Luați 1-2 capsule de 3 ori pe zi după mese.
Ferroplex - un complex de sulfat de fier și acid ascorbic, prescris de 2-3 comprimate de 3 ori pe zi.
Hemofer prolongatum este un medicament cu acțiune prelungită (sulfat de fier 325 mg), 1-2 comprimate pe zi.
Tratamentul cu medicamente care conțin fier se efectuează în doza maximă tolerată până la normalizarea completă a nivelului de hemoglobină, ceea ce apare după 6-8 săptămâni. Semnele clinice de ameliorare apar mult mai devreme (după 2-3 zile) comparativ cu normalizarea nivelului hemoglobinei. Acest lucru se datorează aprovizionării cu fier către enzime, a căror deficiență provoacă slăbiciune musculară. Conținutul de hemoglobină începe să crească la 2-3 săptămâni de la începerea tratamentului. Suplimentele de fier sunt de obicei luate pe cale orală. Dacă absorbția fierului din tractul gastrointestinal este perturbată, medicamentele sunt prescrise parenteral.
3.2. Refacerea rezervelor de fier (terapie de saturație)
Rezervele de fier (depozitul de fier) ​​din organism sunt reprezentate de feritina și fierul hemosiderin din ficat și splină. Pentru a completa rezervele de fier, după atingerea unui nivel normal de hemoglobină, tratamentul cu preparate care conțin fier se efectuează timp de 3 luni în doză zilnică, care este de 2-3 ori mai mică decât doza utilizată în stadiul de ameliorare a anemiei.
3.3. Terapie anti-recădere (de întreținere).
Dacă sângerarea continuă (de exemplu, menstruație abundentă), este indicată administrarea suplimentelor de fier în cure scurte timp de 7-10 zile în fiecare lună. Dacă anemia recidivează, este indicată un al doilea curs de tratament timp de 1-2 luni.
4. Prevenirea anemiei prin deficit de fier
Persoanele cu anemie feriprivă vindecată anterior, în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea recidivei anemiei feriprive (menstruație abundentă, fibrom uterin etc.) sunt tratate cu prevenirea anemiei. Se recomandă o cură profilactică de 6 săptămâni (doză zilnică de fier 40 mg), urmată de două cure de 6 săptămâni pe an sau luarea a 30-40 mg de fier zilnic timp de 7-10 zile după menstruație. In plus, trebuie sa consumi minim 100 de grame de carne zilnic.