Sistemul cardiovascular la nou-născuți. Caracteristicile sistemului cardiovascular la copii

Cu siguranță, fiecare persoană care vede un copil mic crede că copilul este doar o copie a unui adult redus de mai multe ori. Desigur, acest lucru este de fapt adevărat, dar nu în totalitate. Orice s-ar putea spune, copiii, și în special sugarii, au o serie de diferențe față de corpul uman adult. De exemplu, putem spune că organele lor funcționează diferit față de cele ale adulților și după un regim complet incomparabil cu al nostru.

132 107670

Galerie foto: Caracteristicile sistemului cardiovascular al sugarilor

Desigur, cel mai important organ atât al unui adult, cât și al unui copil este inima sau, mai precis, sistemul cardiovascular. Datorită acesteia, corpul nostru primește sânge în cantitatea necesară; în plus, este responsabil pentru bătăile inimii și ne dă viață.

Din ce este făcută inima?

Inima este un organ foarte complex care are o structură la fel de complexă. Inima are patru compartimente separate: două ventricule și două atrii. Toate părțile inimii au fost inventate dintr-un motiv pentru a menține simetria. Fiecare departament își face treaba, sau mai precis, ei sunt responsabili de mișcarea sângelui prin circulația pulmonară și sistemică.

Ce face circulația sistemică?

Fără a intra în detalii, putem spune că circulația sistemică ne face în mod inerent posibil să trăim, deoarece este cea care trimite sânge oxigenat către toate țesuturile noastre, începând cu țesuturile degetelor de la picioare și terminând cu țesuturile creierului. Acest cerc este considerat cel mai important. Dar dacă am vorbit deja despre importanță, atunci trebuie să menționăm circulația pulmonară. Cu ajutorul lui, sângele oxigenat poate pătrunde în plămâni, permițându-ne să respirăm.

Caracteristicile inimii unui copil

Puțini oameni știu ce schimbări au loc în corpul unui bebeluș care tocmai s-a născut, dar de fapt sunt foarte colosale! Abia cu prima respirație după naștere, sistemul cardiovascular al bebelușului începe să funcționeze pe deplin. La urma urmei, când un copil trăiește în pântecele mamei sale, cercul lui mic de circulație a sângelui nu funcționează, acest lucru nu are sens. Copilul nu are nevoie de proprii plămâni, ci pentru orice altceva, cercul mare, care interacționează cel mai mult direct cu placenta mamei, este suficient.

Mai mult, probabil te-ai gândit de multe ori de ce nou-născuții au un cap atât de mare și un corp atât de mic în comparație cu capul, tocmai din cauza cercului mare de circulație a sângelui, care în timpul sarcinii a alimentat perfect creierul și partea superioară a bebelușului. corpul cu oxigen, dar partea inferioară a fost asigurată mai rău și, din această cauză, partea inferioară a corpului a rămas în urmă în dezvoltare. Totuși, acesta nu este deloc un motiv de panică sau îngrijorare, pentru că toți suntem adulți normali și mergem cu proporții normale. Toate părțile corpului se vor ajunge rapid una pe cealaltă și vor deveni absolut proporționale.

De asemenea, inițial, în timpul primelor audiții, medicul cardiac poate auzi unele zgomote în inima copilului, dar nici nu trebuie să vă faceți griji pentru acest lucru.

Zgomot în inima unui copil

Aproape toți părinții intră în panică și încep să se îngrijoreze cu privire la sănătatea bebelușului lor atunci când medicul pediatru descoperă un suflu cardiac la copil. Desigur, acest lucru nu are nimic de-a face cu norma, dar apare foarte des la bebeluși, aproximativ 20% dintre bebeluși suferă de ea. Se întâmplă că inima pur și simplu nu are timp să se adapteze cu creșterea destul de rapidă a corpului, drept urmare timusul și ganglionii limfatici pun presiune asupra vaselor inimii și se produce zgomot, în timp ce nu apar modificări în circulația sângelui. Adesea, murmurele apar din coardele ventriculului stâng, care sunt localizate incorect; se numesc acorduri false. Pe măsură ce copilul crește, acest lucru dispare de la sine. Poate exista și un motiv, cum ar fi prolapsul (îndoirea) valvei mitrale.

In orice caz, specialistul va indica in cardul bebelusului ca a depistat suflu si iti va scrie o trimitere catre un cardiolog.In nici un caz nu trebuie sa ignorati recomandarile medicului pediatru. Mergi la un cardiolog obligatoriuși finalizați toate examinările. El vă poate prescrie o ecografie a inimii, un ECG sau altceva. Practic, murmurele inimii la un bebeluș nu sunt cauza unor anomalii, dar există totuși situații în care se descoperă unele patologii.

Natural, boală gravă De exemplu, medicii detectează boli precum defecte cardiace în maternitate, dar se întâmplă ca funcția inimii să fie perturbată puțin mai târziu și poate să apară după o boală anterioară.

Suflule inimii pot fi cauzate de rahitism, anemie, severe boli infecțioase, și posibil consecințele acestora. Adesea, medicii încep tratamentul numai când copilul împlinește vârsta de un an. Dacă copilul dumneavoastră are întârziere în dezvoltare, creștere sau pielea lui devine albastră, atunci nu este nevoie să așteptați o examinare de rutină, contactați imediat un reumatolog pediatru.

Caracteristici legate de vârstă

Dacă luăm în considerare inima unui bebeluș în raport cu stela, vom observa că aceasta cântărește mult mai mult decât cea a oricărui adult și reprezintă aproape unu la sută din masa corporală totală a nou-născutului. Merită spus că la început pereții ventriculului bebelușului sunt egali ca grosime, dar în timp, ventriculul din care își începe mișcarea cercul mare de circulație a sângelui capătă pereți mai groși decât cel care lucrează cu cercul mic.

Dacă bănuiești brusc că inima copilului tău bate foarte repede sau pulsul lui este anormal, ca și când tocmai ar fi sărit și alergat, nu intra în panică. Este considerat normal pentru un copil când pulsul lui face mai mult de o sută de bătăi într-un minut. Vă rugăm să rețineți că pentru un adult, este considerat normal când pulsul lui nu este mai mare de șaizeci de bătăi în același timp. Să știi că un bebeluș care tocmai s-a născut are nevoie de oxigen mult mai mult, pentru că toate țesuturile lui îl necesită în mod constant. Din acest motiv, inima pompează sânge cu toată forța sa, care este saturat cu oxigen în toate capilarele, țesuturile și venele nou-născutului.

La un copil, procesul de circulație a sângelui în sine are loc mult mai ușor decât la un adult, deoarece toate capilarele și vasele au un lumen imens. Datorită acestui fapt, sângele se mișcă mai bine și oferă oxigen țesuturilor; în plus, procesul de schimb de gaze între țesuturile minuscule din corpul copilului este simplificat.

Prevenirea bolilor vasculare și cardiace la sugari

Este clar că prevenirea bolilor cardiovasculare este necesară încă din primele luni ale bebelușului. Deja cu vechi de o lună puteți efectua procedurile necesare.

Amintiți-vă întotdeauna cum s-a dezvoltat bebelușul dvs. în uter, deoarece acest lucru afectează sanatatea generala copilul și toate problemele de sănătate. Din aceasta cauza, chiar si la inceputul sarcinii in primul trimestru, trebuie sa purtati copilul cu deosebita atentie, deoarece aceasta perioada ii afecteaza sanatatea. Adesea, mamele se comportă inadecvat în această perioadă, poate din cauza faptului că nu toate femeile află imediat că sunt însărcinate. Dacă observi primele semne de sarcină, trebuie să afli imediat dacă este adevărat sau nu, astfel încât să nu apară complicații în viitor.

Desigur, nașterea în sine poate afecta sistemul cardiovascular al bebelușului, atât pozitiv, cât și negativ. În unele situații, va fi mult mai bine dacă o faci cezariana, păstrând în același timp integritatea tuturor sistemelor corpului copilului, decât în ​​orice caz încercând să nască în mod natural.

În plus, trebuie să-i oferi copilului tău minerale și vitamine, pe care le poți achiziționa în farmacii sub formă de complexe de vitamine. Dacă îi dai în mod regulat copilului tău aceste vitamine, atunci aceasta va fi o prevenire ideală a bolilor țesuturilor vasculare și ale inimii.

Astăzi, patologiile cardiace apar la mulți oameni. Mai mult, bolile BCV sunt diagnosticate nu numai la adulți și la persoanele în vârstă categorie de vârstă, dar și copii. Boala de inimă este foarte periculoasă. Tratamentul pentru aproape toate bolile de inimă este pe termen lung și adesea pe viață.

Ignorarea simptomelor unei anumite boli este plină nu numai de dezvoltarea unor patologii mai periculoase, în special de accident vascular cerebral, atac de cord, ci și de moarte. De aceea, dacă sunt identificate simptome alarmante care indică leziuni ale sistemului cardiovascular, este necesar să începeți imediat să luați măsuri.

Patologiile cardiace înseamnă orice tulburare sau întrerupere a funcționării inimii cauzată de afectarea mușchiului inimii, septului, vaselor sau valvelor cardiace, endocardului, epicardului sau pericardului.

Bolile sistemului cardiovascular sunt periculoase sau chiar mai insidioase, deoarece cele mai multe dintre ele nu se manifestă deloc pe o perioadă destul de lungă de timp, adică patologiile apar într-o formă latentă. Defectele sunt adesea detectate accidental în timpul unei radiografii toracice, ultrasunete sau ECG.

Inima este cel mai important organ din corpul uman. Funcționarea afectată a sistemului cardiovascular are un efect negativ asupra altor organe și sisteme. De aceea, bolile de inimă în pericolul său sunt echivalate cu neoplasme maligneși devin principala cauză a morții premature, chiar și în acele țări în care nivelul medicamentului este foarte ridicat.

Cele mai frecvente și foarte grave boli ale sistemului cardiovascular includ:

• defecte ale supapei;
• boli cardiace congenitale;
• hipertensiune arteriala;
• boli de inimă de natură inflamatorie;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• tulburări de conducere miocardică;
• leziuni ischemice.

Cele mai frecvente tulburări de conducere ale mușchiului cardiac includ: aritmia, fibrilația (aritmie persistentă), extrasistolă. Dezvoltarea unor astfel de afecțiuni este cauzată de abuzul de medicamente sau de modificări organice, a căror apariție este provocată de alte patologii cardiace.

În ceea ce privește leziunile cardiace ischemice, acestea includ atacul de cord și boala cardiacă ischemică. Dezvoltarea primului este adesea provocată de ateroscleroză sau tromboză. Un atac de cord se caracterizează prin oprirea alimentării cu oxigen în anumite zone, drept urmare țesutul conjunctiv înlocuiește în cele din urmă țesutul muscular. În ceea ce privește boala coronariană, această boală se dezvoltă din cauza scăderii fluxului sanguin către inimă.

Bolile cardiace de natură inflamatorie includ miocardita (inflamația mușchiului inimii), pericardita (inflamația membranei seroase), endocardita (inflamația mucoasei interioare a inimii). Miocardita și endocardita nu sunt patologii independente. Adesea, dezvoltarea unor astfel de patologii este provocată de pătrunderea protozoarelor, virușilor, ciupercilor sau microbilor.

Hipertensiunea arterială este foarte patologie periculoasă, a căror dezvoltare este determinată de utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor sau abuzul acestora. Hipertensiunea arterială este cauza principală a atacurilor de cord, precum și un risc crescut de hemoragie.

În ceea ce privește defectele supapelor, astfel de defecte sunt cele mai frecvente. Dezvoltarea bolilor este provocată, de regulă, de patologii autoimune sau infecțioase.

Defectele supapei includ:

• stenoze aortice și mitrale;
• insuficiență a valvelor aortice și mitrale;
• dilatarea valvei mitrale;

Leziunile cardiace sunt, de asemenea, provocate de ateroscleroză, boli coronariene și cardioscleroză. Dezvoltarea aterosclerozei este cauzată de depunerea de colesterol pe pereții vasculari, precum și de creșterea în continuare a acestora. țesut conjunctiv. Ulterior, astfel de modificări sunt pline de deformarea pereților vasculari și blocarea acestora.

LA modificări patologiceîn inimă includ: astm cardiac, hipertrofie musculară cardiacă, insuficiență cardiacă. Astfel de afecțiuni se dezvoltă pe fondul altor patologii CVS. Astmul cardiac se caracterizează prin atacuri de sufocare. Se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic și a bolilor similare. În ceea ce privește insuficiența cardiacă, apariția acestei patologii este cauzată de o scădere a capacității de contractare a mușchiului inimii.

În ceea ce privește bolile congenitale, dezvoltarea lor este determinată de tulburări genetice. S-a dovedit că defectele cardiace se dezvoltă până în a 28-a zi de dezvoltare a fătului. Factorul genetic nu este singurul motiv pentru dezvoltarea unei anumite boli congenitale. Adesea, apariția lor este provocată de patologii ale mamei sau de utilizarea anumitor medicamente în timpul gestației.

Patologii cardiace: simptome

Bolile cardiovasculare sunt însoțite de diferite simptome. După cum am menționat deja, bolile de inimă sunt foarte insidioase. Și uneori poate fi foarte dificil să le identifici. Puțini oameni știu că cel mai banal simptom, o tuse, poate semnala un „atac” iminent de probleme, iar umflarea și transpirația excesivă sunt semne ale majorității bolilor de inimă. Prin urmare, nu subestima oboseala sau tusea. La apariție frecventă Dacă apar aceste simptome, solicitați imediat asistență medicală de la un profesionist calificat. Acesta este singurul mod în care poți preveni o catastrofă cardiacă.

Fiecare boală are trasaturi caracteristice. Cu toate acestea, au afecțiuni cardiace și simptome generale.

Deci, afecțiunile cardiace sunt însoțite de următoarele manifestări comune (comune tuturor):

• oboseală crescută;
• scăderea apetitului sau lipsa acestuia;
• umflarea picioarelor;
• dificultăți de respirație;
• bataie rapida de inima;
• amețeli frecvente;
• stări pre-leșin;
• pierderea conștienței;
• senzații neplăcute în piept: disconfort și durere;
• greutate, compresie sau strângere în hipocondrul drept;
• tuse;
• stare de rău;
• paloarea dermei;
• creșterea temperaturii;
• creșterea sau scăderea tensiunii arteriale;
• greață și vărsături.

Când apare o tuse, primul lucru care îmi vine în minte este răceala. Cu toate acestea, patologiile CVS sunt insidioase și se pot masca ca alte afecțiuni. Dacă începe tusea și nu dispare mult timp după administrarea de expectorante și dacă nu este însoțită de scurgeri de spută, ar trebui să fiți atenți și să consultați un medic.

Bolile cardiovasculare sunt adesea însoțite de simptome tulburări funcționale Sistemul nervos central: insomnie, distragere, anxietate, tremor la nivelul membrelor. Aceste manifestări pot semnala nevroza cardiacă. Paloarea dermei este unul dintre semnele anemiei, vasospasmului, proceselor inflamatorii ale inimii și reumatismului.

Formele severe de insuficiență cardiacă pulmonară sunt însoțite de o schimbare a culorii buzelor, nasului, obrajilor și membrelor. Ei capătă o anumită albastru. Creșterea temperaturii sau chiar febra sunt însoțitoare frecvente ale pericarditei, endocarditei și miocarditei.

Aspect umflare severă, iar până la sfârșitul zilei se poate datora nu numai abundenței mâncărurilor sărate sau prezenței patologii renale. Aceasta este o manifestare comună a unei boli cum ar fi insuficiența cardiacă. Amețelile și răul de mișcare în timpul transportului sunt semne comune sau chiar precursori ale unui accident vascular cerebral. Apariția unei dureri de cap pulsive și greață indică o creștere a tensiunii arteriale. Senzația de lipsă de oxigen și dificultăți de respirație sunt semne de insuficiență cardiacă și angină.

Cutare sau cutare boală se poate dezvolta conform diverse motive, dar adesea apariția tuturor patologiilor CVS se datorează:

• disponibilitate obiceiuri proaste: fumatul, abuzul de alcool;
• a fi supraponderal;
• alimentație nesănătoasă dezechilibrată;
• stil de viață inactiv și nesănătos;
• predispozitie genetica;
• luarea anumitor medicamente și abuzul lor.

Majoritatea patologiilor sunt însoțite de manifestări subtile sau nu se manifestă deloc. Bolile neglijate sunt pline de consecințe ireversibile și o reducere semnificativă a vieții umane. Tratamentul unei anumite boli trebuie să fie oportun și adecvat.

Numai un cardiolog poate trata boala și poate prescrie acest sau acel medicament și numai după efectuarea examinărilor necesare.

Adesea sunt prescrise următoarele:

• ecocardiograme;
• examenul cu ultrasunete;
• Raze x la piept;
• electrocardiograme;
• imagistică prin rezonanță magnetică;
• tomografie cu emisie de pozitroni.

Medicamentele sunt prescrise în funcție de boală. În cazurile severe, este prescrisă intervenția chirurgicală.

De regulă, se face o programare:

• Nitrați. Medicamentele din acest grup ajută la dilatarea vaselor coronare și la reducerea ischemiei miocardice.
• Agenți antiplachetari. Este prescris pentru boala cardiacă ischemică, defecte și în perioada postoperatorie.
• Anticoagulante. Ajută la reducerea coagularii sângelui. Se prescriu dabigatran, apixaban, rivaroxaban.
• Beta-blocante. Ajută la blocarea receptorilor beta-adrenergici ai inimii și a vaselor de sânge, scăzând tensiunea arterială. Deseori sunt prescrise etanolol, metoprolol, betaxolol, bisoprolol.
• Blocante ale canalelor de calciu.
• Diuretice. Sunt prescrise furosemid, indapamid, veroshpiron.
• inhibitori ai ECA. Este prescris pentru tratamentul bolii coronariene și insuficienței cardiace.
• Blocante ale receptorilor angiotensinei II. Ajută la scăderea tensiunii arteriale.
• Medicamente hipolipemiante. Sunt prescrise atorvastatină și fenofibrat.
• Medicamente antiaritmice.
• Glicozide cardiace. Ajută la normalizarea circulației sângelui.

Pe lângă administrarea de medicamente, este prescrisă fizioterapie, fizioterapie, precum și dieta și intervenția chirurgicală. La cel mai eficient metode chirurgicale Tratamentele pentru patologiile cardiace includ operația de bypass coronarian, stentarea, implantarea de valve artificiale și ablația cu radiofrecvență.

Nutriția adecvată pentru patologiile cardiovasculare este o componentă importantă a tratamentului. Experții recomandă eliminarea sau reducerea la minimum a consumului de băuturi alcoolice, cafea, ceai tare, bulion gras, conserve, carne grasă, cârnați, untură. Nu trebuie să folosiți în exces afumaturi, pâine proaspătă, clătite, clătite, produse de patiserie, brânzeturi sărate și grase, caviar, pește afumat, ouă prăjite, leguminoase, legume murate si sarate, ridichi, ceapa, usturoi, ciuperci, ridichi, mazare verde, varza, ciocolata, prajituri.

Se recomandă să consumați pâine fără sare, pâine prăjită, supe de legume, supe de lapte, carne de vită slabă, vițel, iepure, pui, curcan, pește și fructe de mare slabe, lapte, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, chefir, iaurt, fiert moale. ouă, omlete, paste, cereale, legume, fructe, ceai slab, sucuri de fructe și legume.

Se recomandă consumul de preparate fierte, coapte sau la abur. Nu merită să dai mai departe. Mănâncă des, dar în porții mici. În plus, trebuie să bei cel puțin doi litri de lichid.

Patologia cardiacă congenitală: tipuri, terapie

Patologii cardiace congenitale, codul ICD 10 - Q00-099 - un grup de afecțiuni care sunt unite de prezența anomaliilor anatomice în inimă, valvele, vasele sale, a căror dezvoltare este determinată de:

• prezența anomaliilor cromozomiale la copil;
• luarea de medicamente;
• consumul matern de băuturi alcoolice în timpul sarcinii;
• o infecție virală suferită de o femeie însărcinată.

Orice patologie cardiacă congenitală este periculoasă, deoarece poate duce la consecințe dezastruoase:

1. Patologiile inimii cu flux sanguin nemodificat sau ușor alterat includ: atrezia valvei aortice, insuficiența valvei pulmonare, stenoza aortică, defecte mitrale, coarctația aortei.
2. Defecte ale valvelor cardiace, caracterizate prin îngustarea sau blocarea completă a lumenului acestora.
3. Defecte ale pereților dintre ventriculi și atrii.
4. Anomalii miocardice.

Fiecare patologie cardiacă congenitală are propria sa caracteristici. În general, bolile de inimă sunt însoțite de cianoză a dermei și mucoaselor, răceală a extremităților, transpirație, tahicardie, aritmie, dificultăți de respirație, umflarea și pulsația vaselor gâtului, întârzierea creșterii și dezvoltării, apariția edem, cardiomegalie și hipotrofie cardiogenă.

Dacă tratamentul patologiilor cardiace congenitale este inadecvat, pot apărea complicații: endocardită bacteriană, policitemie, tromboză, pneumonie congestivă și atac de cord.

Pentru identificarea bolii sunt prescrise ecocardiografie, radiografie, electrocardiografie, fonocardiografie, monitorizare Holter ECG și imagistica prin rezonanță magnetică.

Terapia conservatoare include tratamentul simptomatic al atacurilor, astmului cardiac, edemului pulmonar și aritmiilor. Cea mai dificilă problemă în cardiologia pediatrică este intervenția chirurgicală la copiii din primul an de viață. Majoritatea operațiilor sunt efectuate pentru defecte cianotice. Dacă copilul nu a fost diagnosticat cu insuficiență cardiacă sau cianoză moderată, intervenția chirurgicală poate fi amânată.

Terapia specifică depinde de tipul și stadiul patologiei. Cele mai eficiente operații includ: chirurgia plastică sau suturarea septului, ocluzia endovasculară cu raze X.

Patologiile cardiace la nou-născuți: tipuri și tratament

În fiecare an, numărul copiilor, în special nou-născuții cu patologii cardiace, crește. Cele mai frecvente afecțiuni diagnosticate la copii includ hipertensiunea arterială și hipotensiunea arterială.

Toate patologiile cardiace care sunt diagnosticate la un copil sunt împărțite în mai multe grupuri.

1. Defect congenital de tip palid cu șunt arteriovenos.
2. Defect de tip albastru cu șunt venoarterial.
3. Defect fără șunt.

Astfel de defecte sunt periculoase pentru viața copilului. De aceea, terapia pentru una sau alta patologie cardiacă la un nou-născut trebuie să fie oportună și corectă.

Patologiile cardiace la nou-născuți se dezvoltă adesea din cauza:

• tulburări cromozomiale;
• factori de mediu;
• mutații genetice, structură anormală a organelor;
• predispozitie genetica.

Bolile sunt de obicei însoțite de: modificări ale culorii pielii (paloare sau decolorare albastră), dificultăți de respirație, stare de rău și întârzieri în dezvoltare. În timpul ascultării se aud zgomote.

Aceste afecțiuni includ defecte ale septului ventricular și atrial și ductus arteriosus permeabil. Diagnosticul se face pe baza tehnicilor de cercetare instrumentală. Ecocardiografia și ultrasunetele sunt adesea prescrise. Tratamentul bolilor este chirurgical.

Unul dintre cele mai dificile vicii este tetralogia lui Fallot. Patologia se caracterizează prin cianoză, dificultăți de respirație, îngroșarea falangelor unghiilor degetelor și atacuri dispnee-cianotice. Tratamentul prematur sau necorespunzător al bolii poate provoca moartea. Terapia pentru copiii cu această patologie este chirurgicală.

Nu mai puțin boala periculoasa este complet transpunerea marilor vase. Fără intervenție chirurgicală, un copil poate trăi maxim doi ani.

O altă boală gravă îngustarea aortei. Deschiderea îngustată a aortei obstrucționează fluxul sanguin. Boala este însoțită de paloarea dermului, tahicardie, dificultăți de respirație, palpitații, senzații dureroaseîn inimă, cefalee, pierderea cunoştinţei. Terapia patologică constă în intervenții chirurgicale.

Nu includ bolile de inimă mai puțin periculoase coarctația aortei, caracterizată prin îngustarea segmentară a lumenului aortic. Tratamentul este chirurgical.

Patologiile cardiace de natură inflamatorie sunt destul de des detectate la nou-născuți, în special miocardită, caracterizată prin dezvoltarea inflamației în mușchiul inimii. Principalele manifestări ale miocarditei: stare de rău, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, senzație de greutate în piept.

Terapia constă în eliminarea cauzelor care au provocat apariția bolii: reumatism, bacterii sau infectie virala, alergii.

Patologiile de mai sus, în special transpunerea marilor vase și tetralogia Fallot, sunt foarte periculoase pentru viața bebelușului. Dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală, moartea este posibilă.

Unele boli pot apărea pe măsură ce îmbătrânești. În acest caz, este prea târziu pentru a efectua operația (din cauza riscului operațional ridicat). În viitor, patologiile congenitale duc fie la dizabilitate, fie la moarte.

Părinții ai căror copii suferă de patologii cardiace trebuie să fie cât mai atenți cu copiii lor. Monitorizați starea generală a copilului, hrăniți corect. Creați o rutină zilnică clară și evitați activitatea fizică prelungită sau grea.

Alimentația copilului trebuie să fie completă și echilibrată. Introduceți pește, brânză de vaci, carne slabă, legume, fructe și fructe uscate în dieta bebelușului dumneavoastră.

În plus, nu uitați să fiți supus în mod regulat examinărilor atât de către un cardiolog pediatru, cât și de către un medic pediatru.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus

Academia Medicală Belarusa de Educație Postuniversitară

Manual educațional și metodologic

Sistemul cardiovascular la nou-născuți

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Introducere

1. Caracteristici anatomice și fiziologice ale sistemului cardiovascular la un nou-născut

4. Malformații cardiace congenitale

5. Boli miocardice

6. Tulburări ale ritmului cardiac la nou-născut

7. Insuficiență cardiacă

Literatură

Aplicații

Introducere

Autori: Doctor în Științe Medicale profesor de catedra pediatrie ambulatorie a belarusului academiei medicale studii postuniversitare Larisa Grigorievna Kozharskaya; Ph.D. Profesor asociat al catedrei pediatrie ambulatorie a Academiei Medicale din Belarus de Educație Postuniversitară Galina Lvovna Kachan.

Recensori: Doctor în Științe Medicale profesor, șef de catedră boli ale copiilor nr. 1 Universitatea Medicală de Stat din Belarus A.V. Sukalo; Ph.D. Profesor asociat șef Laboratorul de neonatologie clinică, reabilitarea nou-născuților și copiilor din primul an de viață, Instituția de stat Centrul științific și practic republican „Mama și copilul” T.V. Gnedko

Sunt furnizate date privind fiziologia circulației sanguine a fătului și a nou-născutului și caracteristicile ECG la nou-născuți. Sunt luate în considerare abordări diagnostice diferențiate și principii de tratament a patologiei sistemului cardiovascular la nou-născuți.

Destinat neonatologi, cardiologi, resuscitatori, pediatri.

1. Caracteristici anatomice și fiziologice ale sistemului cardiovascular la făt și nou-născut

miocardul inimii vasculare nou-născutului

Formarea inimii fetale are loc din a doua până în a opta săptămână de dezvoltare intrauterină. Munca inimii în perioada prenatală are ca scop asigurarea procesele metaboliceîntre sângele fătului și mamă, care apar în placentă. Circulația sanguină proprie a fătului funcționează de la sfârșitul celei de-a doua luni. Sângele oxigenat din placentă este distribuit prin vena ombilicală în două fluxuri: un flux intră în vena portă, celălalt, continuând vena ombilicală sub forma ductului Arantian, se varsă în vena cavă inferioară, unde sângele placentar se amestecă cu sângele venos care curge din organele pelvine, ficat, intestine și extremități inferioare. Cea mai mare parte a sângelui care curge în atriul drept din vena cavă inferioară, datorită prezenței unui pliu în formă de valvă în atriul drept (valva Eustachian), intră prin fereastra ovală în atriul stâng, ventriculul stâng și aortă. Sângele rămas din vena cavă inferioară și sângele din vena cavă superioară curge din atriul drept în ventriculul drept și în artera pulmonară. Din artera pulmonară, prin canalul arterios permeabil, acest sânge pătrunde în aorta descendentă sub originea vaselor care livrează sânge la creier.

Astfel, circulația fetală se caracterizează prin următoarele caracteristici:

placenta este un organ metabolic activ;

sângele pătrunde în ventriculul drept prin vena cavă superioară și sinusul coronar;

fluxul sanguin pulmonar este practic absent din cauza rezistenței mari a vaselor pulmonare;

fluxul sanguin prin canalul arterial este de la dreapta la stânga și reprezintă aproximativ 60% din debitul cardiac total;

presiunea în atriul drept este puțin mai mare decât presiunea în atriul stâng;

ventriculul drept pompează aproximativ 2/3 din sânge din debitul cardiac total.

După nașterea unui copil și trecerea la respirația pulmonară are loc:

scăderea rezistenței vaselor pulmonare (datorită nivelului crescut de PaO2), creșterea fluxului sanguin prin ele;

Fereastra ovală nu mai funcționează. Obliterarea sa completă are loc la 5-6 zile. La 50% dintre copii, fereastra ovală poate rămâne deschisă, dar fără funcție hemodinamică;

ductul arterial se închide (obliterarea sa completă are loc la 2-3 luni de viață), un stimulator puternic al închiderii ductului este o creștere a tensiunii parțiale de oxigen din sânge (datorită trecerii la tipul pulmonar de respirație);

comunicațiile placentare devin goale;

fiecare ventricul emite 50% din debitul cardiac total;

tot sângele ejectat de ventriculul drept trece prin plămâni.

Restructurarea funcțională primară duce la o creștere a debitului ventricular stâng cu aproximativ 25%. Tensiunea arterială sistemică și rezistența vasculară periferică devin mai mari decât presiunea arterială pulmonară și rezistența vasculară pulmonară.

Inima unui nou-născut se caracterizează printr-o formă ovală cu predominanța dimensiunilor transversale. Sistemul cardiovascular al unui nou-născut are o serie de caracteristici:

Muschiul cardiac este reprezentat de un simplast, format din miofibrile subtiri, slab separate. Nu există striație încrucișată, celulele au mulți nuclei, puține mitocondrii, iar activitatea enzimelor mitocondriale implicate în metabolismul acizilor grași este redusă, ceea ce duce la deficit de L-carnitină. În miofibrile, izomerul β al miozinei predomină cu activitate scăzută a ATPazei și funcționarea insuficientă a canalelor de calciu. Țesutul conjunctiv are puține fibre elastice.

O caracteristică a proceselor biochimice din cardiomiocite este predominanța componentei carbohidrate și utilizarea lactatului pentru nevoile energetice.

Circulația coronariană se caracterizează printr-un tip de vase împrăștiate și o cantitate mare anastomoze.

O caracteristică a reglării nervoase a activității inimii este predominarea influențelor simpatice.

Hemodinamica unui nou-născut este caracterizată de instabilitate: orice abatere a homeostaziei (modificări ale concentrației de oxigen, electroliți, pH-ul sângelui) poate fi însoțită de o revenire la tipul fetal de circulație a sângelui.

2. Patologia sistemului cardiovascular la nou-născuți

Patologia sistemului cardiovascular la nou-născuți este reprezentată de:

anomalii structurale în formă defecte congenitale(CHD) și anomalii minore ale dezvoltării cardiace (MAPS);

boli miocardice;

boli pericardice;

tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii.

În geneza formării patologiei cardiace, factorii genetici și infecțiile virale joacă un rol principal. S-a dovedit transmiterea transplacentară a marii majorități a virusurilor întâlnite la nou-născuții cu patologie cardiacă. S-a stabilit o relație directă între severitatea leziunilor cardiace și activitatea infecției virale. Există dovezi ale persistenței pe termen lung a virusurilor cardiotropice detectate la un nou-născut - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Un complex standard de examinare a unui nou-născut cu leziuni ale sistemului cardiovascular ar trebui să includă:

Examinare clinică

Analize generale și biochimice de sânge

Electrocardiograma de repaus (12 derivații)

Monitorizare Holter ECG 24 de ore

R-gramul pieptului

Ecocardiografie Doppler

În timpul examenului clinic, factorii de atenție diagnostică sunt:

malnutriție intrauterină și abaterea dinamicii greutății;

stigmate ale disembriogenezei țesutului conjunctiv, deformarea toracelui și alte caracteristici fenotipice. Prezența lor la un copil cu leziuni cardiace și malnutriție intrauterină stă la baza consilierii genetice și examenului citogenetic;

letargie, slăbiciune sau anxietate severă;

piele palidă sau cianoză, umflare;

extinderea granițelor relative ale tocității cardiace;

modificarea sonorității tonurilor, aritmii;

7) prezența suflului sistolic sau sistolico-diastolic. Suflu sistolic la un nou-născut poate fi asociat cu defecte cardiace; apare cu insuficiență relativă a valvelor mitrale și cu 3 foi; la unii copii, suflul poate fi cauzat de caracteristicile structurale cordale, valvulare, papilare ale inimii (așa- numite anomalii minore ale dezvoltării cardiace), care pot provoca zgomot turbulent și combinat;

modificări ale pulsului (absența acestuia în artera femurală, valori diferite în arterele radiale);

modificarea tensiunii arteriale - o mare diferență în extremitățile superioare și inferioare;

dificultăți de hrănire, refuz de a mânca, oboseală;

dificultăți de respirație, respirație șuierătoare în plămâni;

mărirea ficatului.

La evaluarea analiza generala factorul sanguin de atenție diagnostică este conținutul ridicat de Hb și globule roșii.

În timpul cercetărilor biochimice Atentie speciala este axat pe creșterea conținutului de enzime specifice cardiace: MB-creatin fosfokinaza și 1-lactat dehidrogenază (Tabelul 1).

tabelul 1 Indicatori normali conținutul de MB-creatin fosfokinază și 1-lactat dehidrogenază (1-LD) la nou-născuții sănătoși

În timpul unui studiu ECG, se acordă atenție tipului de ECG, modificărilor în dimensiunea și forma undelor, durata intervalelor și natura tulburărilor de ritm este clarificată.

3. Caracteristicile ECG la nou-născuții sănătoși

Principala caracteristică a circulației sângelui perioada perinatală este predominanța activității inimii drepte, prin urmare, la un făt cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni și la nou-născuți, se înregistrează un tip de ECG drept pronunțat (unghi b = +80 + 120°). Tensiunea ECG este redusă, ECG de joasă tensiune este caracteristic în special pentru copiii prematuri. Frecvența cardiacă în primele 2 zile de la 120 la 160 bătăi/min, până la ritmul cardiac în ziua 10<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

Unda P la derivațiile standard este mare, la cele premature este ascuțită și zimțată. PV1-V2 poate fi negativ numai la prematuri. PV2 poate fi ascuțit în prima săptămână, PV5-V6 poate fi netezit. Unda Q3 poate fi > 1/3 R3. Unda R poate fi zimțată. În pozițiile corecte, unda R este ridicată; în poziţiile stângi se înregistrează un S profund. Unda S este absentă în derivaţia III, dar este prezentă în aVR şi aVL. Unda T în derivațiile standard este redusă, netezită și chiar negativă (până în ziua 7). TV1-V2 poate fi pozitiv în primele 4 zile, apoi devine negativ. T V3-V5 este negativ. Din a 7-a zi TV5-V6 este pozitiv.

Interval PQ 0,1-0,12 sec, complex QRS 0,04-0,05 sec, durata intervalului QT 0,22-0,32 sec, QTc de la 0,42 la 0,45 ms. QTc - intervalul QT corectat, calculat ca raportul dintre durata QT msec și rădăcina pătrată a intervalului RR anterior. Sugarii prematuri au o sistolă electrică mai lungă decât copiii născuți la termen.

Pentru diagnosticarea patologiei sistemului cardiovascular la nou-născuți, semnele electrocardiografice de hipertrofie și supraîncărcare a diferitelor părți ale miocardului sunt de mare importanță.

Electrocardiografică semne hipertrofie dreapta inainte de R diya:

- prong P2, 3 > 3 mm;

- Dintele PaVF este înalt, ascuțit;

- unda PaVL este negativă;

- dintele PV1-2 este ridicat.

Hipertrofia adevărată a atriului drept în perioada neonatală este rară; supraîncărcarea temporară din cauza situațiilor hemodinamice acute este mai frecventă. Supraîncărcarea se caracterizează prin aceleași modificări ale undei P ca și în cazul hipertrofiei, dar cu supraîncărcare acestea dispar rapid.

Semne electrocardiografice ale hipertrofiei atriale stângi:

- dintele P1, 2 este lărgit > 0,08", despicat sau dublu cocoşat;

- dinte PaVL, aVR este lat și dublu cocoș;

- dintele PV3-V6 este lat si dublu cocoat;

- dintele PV1-2 este bifazic cu predominarea fazei negative.

Semne electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare drepte:

- tipul corect de ECG (unghi b > +180°);

- RV1-2 de mare amplitudine;

- complexul ventricular din plumbul Vl are forma qR;

- dinte SII > RII;

- creşterea timpului de activare a ventriculului drept în derivaţiile Vl-2 > 0,03";

- val TV1 pozitiv dupa a 7-a zi.

Semne electrocardiografice de suprasolicitare a ventriculului drept:

A. Supraîncărcare sistolică:

- tipul corect de ECG;

- dinte RV1>SV1;

- în plumbul Vl complexul ventricular are forma R, qR;

- segmentul ST este deplasat în jos de la izolinie în derivațiile II, III, aVF, Vl-2 în combinație cu o deplasare discordantă a undei T în aceste derivații.

B. Supraîncărcare diastolică:

- tipul corect de ECG;

- în derivațiile V1-V2 sunt semne de blocare a piciorului drept - forma complexului rSr", rsR";

- modificările segmentului ST sunt uşoare.

Semne electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi:

- tip ECG stânga (unghi b< +30°);

- creşterea amplitudinii undei S în derivaţiile Vl-2 (SV1 > 21 mm la termen complet şi > 26 mm la prematur);

- creşterea timpului de activare ventriculară stângă > 0,02 în derivaţiile V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Semne electrocardiografice de suprasolicitare ventriculară stângă:

A. Sistolic:

- scăderea abaterii axei electrice a inimii spre dreapta - unghi b +80°+90°;

- cresterea amplitudinii dintelui RV5-6;

- deplasarea segmentului ST în jos de la izolinie în derivațiile I, II, aVL, V5-6 cu undă T discordantă;

B. Diastolic:

- unda Q profunda in derivatiile V5-6;

- RV5-6 ridicat;

- înalt, ascuțit TV5-6.

Conform datelor de monitorizare Holter (Kravtsova L.A., 2002), nou-născuții prezintă o variabilitate semnificativă a ritmului în timpul zilei și nopții (Tabelul 2).

Tabelul 2 Date privind ritmul circadian al inimii la nou-născuți

Indicatori ECG	Sens
medie Q-T
Q-Tmax
Frecvența cardiacă medie
Ritmul cardiac maxim
Ritmul cardiac minim
Modul maxim se întrerupe	984 (764,2±74,3)
diferența dintre ritmul cardiac maxim și ritmul cardiac min în timpul zilei
diferența dintre ritmul cardiac maxim și ritmul cardiac minim pe timp de noapte
Ritmul cardiac în timpul somnului nocturn
Indicele circadian (raportul dintre ritmul cardiac în stare de veghe și ritmul cardiac în somn)

O scădere a indicelui circadian (IC) reflectă rigiditatea ritmului și este caracteristică patologiei organice ale inimii. O creștere a CI este asociată cu o creștere a sensibilității miocardului la catecolamine, se observă cu tulburări de ritm și este asociată cu influențe vagale crescute asupra inimii.

Ecocardiografia Doppler este singura metodă neinvazivă disponibilă pentru studiul hemodinamicii fătului și nou-născutului. Pentru a examina fătul, se folosesc senzori liniari și convexi de 3-3,7 MHz, iar senzori sectoriali de 7-5 MHz sunt utilizați pentru a examina inima unui nou-născut.

Parametrii principali ai funcției sistolice sunt diametrele și volumele telesistolice și telediastolice ale ventriculului stâng, fracția de ejecție și scurtarea fracționată a fibrelor miocardice ventriculare stângi. Dimensiunile cavităților și grosimea pereților inimii sunt determinate de greutatea copilului (Belozerov Yu. M., 1995) - Anexa 1, 2, 3, 4, 5, 6. Fracția de ejecție la nou-născuți este de 65-75%, scurtarea fracționată a fibrelor miocardice este de 35-40%.

Principalii indicatori ai funcției diastolice sunt: ​​viteza maximă de umplere diastolică precoce a ventriculilor (E), viteza de umplere în faza sistolei atriale (A), raportul acestor viteze (E/A), timpul de relaxare izovolumetrică. a miocardului (IVR) și timpul de decelerare a fluxului sanguin de umplere diastolică precoce. La făt, rata de umplere diastolică prin valva tricuspidă prevalează asupra ratei fluxului sanguin prin valva mitrală. Viteza fluxului sanguin în faza sistolei atriale prevalează asupra fazei de umplere precoce, raportul E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Încălcarea relaxării diastolice poate fi judecată prin păstrarea E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

Ecografia inimii este o metodă indispensabilă pentru diagnosticarea comunicațiilor defectuoase între diferite părți ale inimii și stenoza căilor de ieșire, ceea ce face posibilă diagnosticarea bolilor cardiace congenitale cu un grad mai mare de certitudine.

Examenul R-logic oferă informații despre starea circulației pulmonare, modificările configurației umbrei inimii și a vaselor de sânge și prezența cardiomegaliei. Mărimea inimii este judecată după valoarea indicelui cardiotoracic. În mod normal, valoarea sa este 0,55. O creștere a indicelui la 0,59-0,61 este considerată mică, la 0,62-0,65 este considerată moderată, iar când indicele este > 0,66, este diagnosticată cardiomegalia.

4. Malformații cardiace congenitale

Printre leziunile cardiace primare la nou-născuți, ponderea principală o reprezintă defectele congenitale. Malformațiile congenitale ale inimii reprezintă aproximativ 22% din toate malformațiile congenitale. Până în prezent, mortalitatea cauzată de malformații cardiace congenitale rămâne ridicată. Aproximativ 50% dintre copiii cu boli cardiace congenitale mor în primul an de viață, inclusiv 50% în perioada neonatală (A.S. Sharykin, 2000).

Tabelul 3 Diviziunea malformațiilor cardiace congenitale în funcție de cronologia de vârstă a primelor simptome

Defecte care se manifestă numai la nou-născuți	Defecte care se manifestă în primul rând la nou-născuți	Defecte la nou-născuți, cel mai adesea neînsoțite de tulburări hemodinamice	Defecte care se manifestă la toate grupele de vârstă
Atrezie de valvă pulmonară cu sept interventricular intact Drenaj venos pulmonar anomal complet subfrenic Îngustarea sau fuziunea prenatală fereastra ovala	1. Transpunerea completă a aortei și arterei pulmonare 2. Truncus arteriosus adevărat comun 3. Inimă cu două camere	1. Defect septal atrial 2. Defect septal ventricular 3. Tetralogia lui Fallot (cu excepția cazurilor cu atrezie pulmonară)	1. Ductus arteriosus patent 2. Coarctația aortei 3. Stenoza aortică 4. Stenoza valvei pulmonare 5. Tetralogia lui Fallot cu atrezie pulmonară 6. Atrezia valvei tricuspide 7. Singurul 8. ventricul 9. boala Ebstein 10. Drenajul anormal complet (supradiafragmatic) al venelor pulmonare 11. Valva atrioventriculară

Majoritatea bolilor cardiace congenitale au o cronologie a manifestărilor clinice legate de vârstă, ceea ce poate complica diagnosticul în perioada neonatală. În primele zile de viață, sunt diagnosticate defecte în care hemodinamica este perturbată deja în stadiile incipiente ale circulației placentare - atrezia deschiderilor valvulare, subdezvoltarea inimii, stenoza aortică critică, transpunerea marilor vase cu sept interventricular intact. O altă categorie de anomalii se observă mai ales la nou-născuți, dar poate apărea și la o vârstă mai înaintată - transpunerea completă a vaselor de sânge, trunchiul arterial comun, inima cu două camere. Sunt vicii care s-ar putea să nu se arate simptome patologice un nou-născut, de exemplu, are defecte septale. Și, în sfârșit, există un grup de defecte care pot apărea la orice vârstă (Tabelul 3).

Defectele care se manifestă doar în perioada neonatală sunt considerate defecte rare, dar sunt cele care determină rezultate letale ale bolilor cardiace congenitale în perioada neonatală.

Sindromul hipoplaziei ventriculare stângi

Acest defect include o cavitate redusă a ventriculului stâng, defecte ale valvei aortice și mitrale (stenoză, atrezie, hipoplazie).

La nou-născuți, acest defect este una dintre cele mai frecvente cauze de deces din cauza bolilor cardiace congenitale. Copiii mor imediat după naștere în maternitate sau în unitățile de nou-născuți; boala cardiacă congenitală nu este cel mai adesea diagnosticată la ei. În acest caz, pot exista malformații extracardiace ale multor organe. Defectul este mai frecvent la băieți. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de hipertensiunea pulmonară; ventriculul drept asigură circulația sângelui în cercurile mari și mici. Sângele arterial din atriul stâng intră în inima dreapta iar în artera pulmonară, prin PDA, o parte din sânge intră în aorta descendentă, o cantitate mică - în vasele ascendente și coronare. Sângele mixt circulă în cercul mare, ceea ce duce la hipoxemie moderată. Fluxul de sânge într-un cerc mare este redus (necroza ischemică apare în multe organe interne). Hipertrofia ventriculară dreaptă cu extinderea cavității duce la decompensare precoce. Primele semne ale bolii cardiace congenitale apar la scurt timp după naștere - adinamie, culoarea pielii cenușiu deschis, dificultăți severe de respirație de până la 100 de respirații/min cu retragerea zonelor compliante. Este posibilă cianoza diferențiată - pe picioare. Impulsul apical este întărit, există pulsație epigastrică, pulsul în brațe și picioare aproape nu este palpabil sau mai slab în brațe din cauza hipoplaziei arcului aortic. Limitele inimii sunt extinse brusc, sunetele sunt înfundate, tahicardia și suflul sistolic poate fi absent. Insuficiența cardiacă poate apărea în primele zile și poate progresa. Daca sunt asociate defecte (stenoza arterei pulmonare, transpunerea marilor vase), insuficienta cardiaca apare mai tarziu.

ECG arată tensiune scăzută, deviație EOS la dreapta până la + 130°, semne de hipertrofie a ambelor atrii, mai mult decât cea dreaptă, hipertrofie ascuțită a ventriculului drept. Nu există unde Q în V5-6 și aici sunt înregistrate și unde S profunde.

Un examen R-logic relevă o creștere a modelului pulmonar - stagnare venoasă. Cardiomegalie de la 4-5 zile de viață. CTI > 65%, configurația inimii este mai aproape de sferică.

Cu ultrasunete ale inimii, atrezia sau hipoplazia orificiului este detectată dintr-un abord parasternal, absența unui semnal de ecou din VM sau semne ale hipoplaziei și stenozei sale, hipoplaziei VS, RV și RA puternic dilatate. Nu există nicio comunicare între LA și LV.

Drenaj venos pulmonar anormal (ADPV - Q.262)

Un defect în care toate venele pulmonare (totale) sau individuale (parțiale) curg în atriul drept sau în vasele venoase care duc la acesta. ADLV parțial poate perioadă lungă de timp nu se manifestă clinic. Doar în perioada neonatală se manifestă drenajul total al venelor pulmonare în vena cavă inferioară; se numește subfrenic. Aceasta varianta a defectului se caracterizeaza inca din momentul nasterii prin hipoxemie arteriala, insuficienta circulatorie si respiratorie. Inca din primele zile de viata este detectata hipertensiunea pulmonara. Semnele principale sunt dificultăți de respirație, tuse, dificultăți de hrănire și scădere în greutate. Inima nu este mărită. Wheezing congestiv în plămâni.

ECG - model ascuțit pentru mâna dreaptă, hipertrofie și supraîncărcare a părților drepte.

Cu grafica R a pieptului în proiecția frontală, există o imagine a unei „femei de zăpadă”.

Un studiu ecocardiografic este neinformativ - este dezvăluită dimensiunea mică a camerelor stângi ale inimii, iar un semnal de ecou suplimentar este posterior de atriul stâng.

Dintre defectele care apar predominant la nou-născuți, cel mai des este diagnosticată transpunerea marilor vase.

Transpunerea vaselor mari (TMS)

Acest defect reprezintă 12 până la 20% din toate malformațiile cardiace congenitale; este definit ca fiind cel mai mare motiv comun cianoză și insuficiență cardiacă la sugari. Cu acest defect, aorta ia naștere din ventriculul drept, iar artera pulmonară din ventriculul stâng. Pentru ca acest defect să fie compatibil chiar și cu cea mai scurtă viață, trebuie să existe una sau mai multe comunicații între circulația sistemică și cea pulmonară. Acesta ar putea fi un foramen oval patentat, VSD, ASD sau PDA. Dintre defectele concomitente care nu sunt o condiție obligatorie de viață, cea mai frecventă este stenoza arterei pulmonare. Prezența acestuia ameliorează starea pacienților și duce la un prognostic mai favorabil.

Hemodinamica în timpul TMS este caracterizată prin:

separarea sistemului circulator, ventriculul drept acționând ca o pompă pentru circulația sistemică

schimbul de gaze se realizează datorită deversărilor variabile de sânge prin comunicații compensatoare; amploarea descărcării determină gradul de hipoxemie. Dar chiar și în cele mai favorabile circumstanțe, descărcarea este insuficientă pentru a satura sângele arterial cu oxigen.

în ciuda volumului minut mare, se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Defectul apare de 2 ori mai des la băieți decât la fete. Copiii se nasc cu greutate normală. Încă din prima zi apare cianoză generală intensă. Terapia cu oxigen nu afectează gradul de severitate a acesteia. Cianoza poate fi singurul semn al defectului în primele 2-3 săptămâni de viață. Începând de la 3-4 săptămâni, apare dificultăți de respirație, dificultăți de hrănire, ficatul se mărește, dimensiunea inimii crește rapid și apare edemul. În prezența stenozei arterei pulmonare, se aude un suflu sistolic. Policitemia severă este observată încă din primele zile de viață, iar simptomul „coșelor” se dezvoltă devreme.

ECG - pravograma, hipertrofia secțiunilor drepte.

R-gram - inimă ovală, în formă de ou; fasciculul vascular este îngust în vedere anteroposterior și lărgit în proiecția laterală.

Ecografie: semne indirecte - dilatarea și hipertrofia ventriculului drept, excursia crescută a foiței anterioare a valvei tricuspide; orientarea paralelă a căilor de evacuare ale ambilor ventricule.

Ductus arteriosus patent (PDA - Q.25.0)

Un PDA este considerat un defect congenital dacă continuă să funcționeze la o săptămână după naștere la sugarii la termen și la două săptămâni la prematuri. PDA semnificativ din punct de vedere clinic apare la 75% dintre nou-născuții care cântăresc mai puțin de 1 kg și la 10-15% dintre nou-născuții cu o greutate de la 1,5 la 2 kg. Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică și starea lui este mai gravă, cu atât este mai puțin probabil ca canalul arterial să se închidă spontan. În practică, nu se închide niciodată la copiii cu SDR, ceea ce agravează semnificativ evoluția bolii de bază și îi obligă să recurgă la o intervenție chirurgicală urgentă. Există boli cardiace congenitale dependente de ductus, în care canalul funcțional joacă principalul rol compensator în menținerea hemodinamicii adecvate (TMS, atrezie pulmonară cu sept interventricular intact etc.). Hemodinamica cu acest defect depinde de direcția de șuntare a sângelui prin PDA. Un defect clinic semnificativ în perioada neonatală se manifestă prin simptome de insuficiență cardiacă și edem pulmonar. La auscultare, se detectează un suflu sistolic în spațiul intercostal 1-3 din stânga sternului. Mărimea inimii este crescută, modelul pulmonar este întărit.

ECG arată hipertrofia combinată a ambilor ventriculi. Poziția normală a axei electrice a inimii. O modificare caracteristică a pulsului este rapidă și ridicată, presiunea pulsului este peste 40 mm. rt. Artă.

Ultrasunete - semne indirecte: o creștere a cavității ventriculului stâng și o modificare a raportului dintre dimensiunea atriului stâng și diametrul aortei (> 1,2).

Simptomele extracardiace ale unui canal arterial permeabil semnificativ hemodinamic includ:

pulmonare: dinamică negativă sau absența celor pozitive în timpul ventilației mecanice, crește Fi02;

gastrointestinal - apariția enterocolitei ulcerative necrozante;

renale - oligurie, clearance-ul scăzut.

Comunicații atrioventriculare (AVC)

AVK - comunicațiile atrioventriculare reprezintă 2 până la 5% din toate defectele. Cauza tulburări hemodinamice severe. Există formulare complete și incomplete. În forma completă, dezvoltarea aparatului valvular, a septurilor interventriculare și interatriale este afectată. În forma incompletă, defectul septal atrial este combinat cu dezvoltarea afectată a valvei mitrale. Hemodinamica este determinată de forma anatomică a defectului. În forma completă, există o descărcare abundentă de sânge din partea dreaptă a inimii spre stânga, cu dezvoltarea insuficienței mitrale și tricuspide. În forma incompletă, tulburările hemodinamice sunt asociate cu un defect interatrial mare și insuficiență mitrală. Decompensarea circulatorie este combinata cu hipertensiunea pulmonara. Cu o formă incompletă, inima crește brusc în dimensiune. În timpul auscultației se aud două suflu - unul deasupra arterei pulmonare, celălalt la apex; la apex se aude și un suflu diastolic din cauza deformării foițelor valvei mitrale și a stenozei relative. În forma completă, această simptomatologie sonoră este însoțită de un zgomot foarte dur al VSD. Zgomotele inimii sunt înăbușite.

ECG dezvăluie supraîncărcarea ambilor ventriculi și hipertrofia acestora. Axa inimii este deviată spre stânga - cu AVK complet unghiul b > - 90°, cu un unghi incomplet b până la - 60°.

R-logic - cardiomegalie.

Date ecografice: semne de TSA, anomalii ale valvei mitrale, semne de modificări ale valvei tricuspidiene, suprasolicitare de volum a ventriculului drept.

Truncus arterial comun (Q.20.0)

Cu acest defect, trunchiul arterei pulmonare este absent, ramurile sale provin din trunchiul comun. Semnul principal al defectului este respirația scurtă, cianoza, agravată de țipete. Zgomotele inimii sunt puternice. În spațiul intercostal III-IV se aude un suflu sistolic aspru. Insuficiența cardiacă apare rapid și progresează constant.

ECG dezvăluie semne de supraîncărcare în secțiunile din dreapta.

R - în mod logic o mărire a inimii, uneori este de formă ovoidă.

Ecocardiografie – detectată vas mare, asezat pe septul interventricular, hipertrofie ventriculara dreapta.

Tetralogia lui Fallot (Q.21.3)

Tetralogia Fallot reprezintă 10-15% din toate malformațiile cardiace congenitale. Cu acest defect există o combinație a unui defect mare septul interventricular, situat la rădăcina aortei cu tulburări în structura tractului de evacuare al ventriculului drept, determinând presiune egală în ambii ventriculi ai inimii. Tulburările la nivelul tractului excretor pot fi reprezentate de stenoză valvulară sau infundibulară (uneori o combinație a ambelor) sau hipoplazie a arterei pulmonare. Inima este mică, atriul și ventriculul drept sunt hipertrofiate. Toate tulburările hemodinamice apar după naștere. Cu atrezie a orificiului arterei pulmonare, se umple cu sânge prin PDA, iar după închiderea acestuia, prin colaterale. În stenoza pulmonară, regulatorii scurgerii sanguine sunt raportul dintre rezistența arterei pulmonare și aortei. Cu cât este mai mare rezistența în artera pulmonară, cu atât este mai mare nivelul de hipoxemie. Tabloul clinic al defectului este foarte divers. Cu atrezia gurii arterei pulmonare, cianoza la copil apare imediat de la naștere, este moderat pronunțată. Nu există dificultăți de respirație. Dimensiunea inimii este crescută, iar în spațiul interscapular se aude murmurul sistol-diastolic al fluxului de sânge prin colaterale. În cazul stenozei arterei pulmonare, de obicei nu există manifestări clinice în perioada neonatală, cu excepția suflului sistolic, care apare la sfârșitul unei săptămâni de viață. În așa-numita perioadă anemie fiziologică copilul poate avea crize hipoxemice - dificultăți de respirație, țipete, apnee, apar brusc convulsii, pielea devine gri. Pot exista 20-25 de crize pe zi; acestea pot apărea în timpul hrănirii, înfășării sau defecării. De obicei, nu există cianoză în timpul unei crize.

Un studiu ECG relevă hipertrofie moderată sau severă a ventriculului drept.

R - în mod logic modelul pulmonar este epuizat, umbra cardiacă este mărită în diametru, talia este accentuată, aorta ascendentă și arcul acesteia sunt puternic extinse.

Ecografia poate detecta deplasarea aortică, VSD, gradul de stenoză pulmonară și hipertrofia ventriculului drept.

Defecte cu obstrucție a fluxului sanguin

Cele mai frecvente tipuri sunt stenoza arterei pulmonare, aortei și coarctația aortei.

Coarctarea aortei (Q.25.1) reprezintă 10-15% din toate malformațiile cardiace congenitale și poate fi o cauză principală a insuficienței cardiace la nou-născuți. Există tipuri de coarctație aortică pentru copii și adulți. În primul, funcționează canalul arterios, a cărui gură se poate scurge în aortă sub locul îngustării acesteia (varianta preductală) și deasupra (postductal). Preductal este mai frecvent. La tipul adult, canalul este închis și colateralele apar devreme. Tulburările hemodinamice sunt determinate de gradul de îngustare a aortei, localizarea acesteia și prezența unui canal arterios deschis. La tipul adult, este posibilă supraîncărcarea secțiunilor din stânga. În jumătatea superioară și inferioară a corpului apar două moduri diferite de circulație a sângelui. Hipertensiunea arterială severă se dezvoltă deasupra locului de îngustare. La tipul infantil, poate să nu existe hipertensiune arterială în cercul sistemic, dar există o descărcare de sânge; în varianta preductală, scurgerea este de la dreapta la stânga - de la artera pulmonară la aortă; în varianta postductală, descărcarea este de la stânga la dreapta, în timp ce fluxul sanguin pulmonar este crescut. Ambele variante de tip infantil sunt complicate de insuficienta circulatorie. Simptomele inițiale pot apărea în prima săptămână sau în perioada nou-născutului: dificultăți de hrănire, dificultăți de respirație, tuse, scădere în greutate, crize de plâns nerezonabil, neliniște, mișcări viguroase ale picioarelor. Poate exista o colorare cenușie-cenusie a pielii. În diagnostic, este important să se acorde atenție caracteristicilor pulsului - slăbirea sau absența acestuia la nivelul picioarelor și diferența de tensiune arterială. La auscultare, există un ritm de galop la vârf, un suflu sistolic se aude foarte rar.

ECG - tipul potrivit este înregistrat mai des, suprasolicitarea părților potrivite, mai rar hipertrofie combinată.

R-logic, modelul pulmonar este întărit, umbra inimii este mărită în diametru, iar în proiecțiile oblice secțiunile din dreapta și din stânga sunt mărite.

Ultrasunete - Ecocardiografia Doppler vă permite să identificați fluxul sanguin accelerat turbulent în spatele locului de stenoză și să determinați gradientul de presiune.

Coarctația aortei poate fi combinată cu stenoza subaortică și mitrală (anomalia Schon completă). Anomalia lui Shawn poate fi asociată cu sindroame genetice- disfuncție congenitală a cortexului suprarenal, sindromul Shereshevsky-Turner.

Stenoză pulmonară (Q.25.6)

Reprezintă 2 până la 10% din UPS. Hemodinamica este determinată de gradul de îngustare a arterei. Un grad ascuțit de îngustare creează o astfel de rezistență la fluxul sanguin la un nou-născut, încât ventriculul drept nu se golește complet, se dilată rapid și apare insuficiența circulatorie. Starea pacienților este agravată de hipoxemie arterială din cauza scurgerii de sânge prin fereastra ovală. Momentul de apariție a primelor simptome este determinat de gradul de îngustare. Tulburări hemodinamice grave apar dacă aria gurii arterei pulmonare este mai mică de 0,7 cm2 la 1 m2 de suprafață corporală. Primul simptom este cianoza moderată, care apare uneori în primele zile după naștere sau apare spre sfârșitul perioadei nou-născutului. Inima se mărește progresiv, apar dificultăți de respirație, pulsații ale venelor jugulare și ale ficatului. În timpul auscultației la sfârșitul perioadei neonatale, la jumătate dintre pacienți se aude un suflu sistolic în spațiul intercostal II-IV din stânga sternului. De obicei este scurt, dar poate fi continuu. Din cauza hipoxemiei, se dezvoltă policitemia.

ECG - pravogramă cu hipertrofie și supraîncărcare bruscă a ventriculului drept - val RV1> 20 mm, TVl negativ, 2 combinat cu o deplasare a ST în jos de la izolinie.

R-logic, silueta inimii are o formă sferică, modelul pulmonar este epuizat.

Ultrasunete - în proiecția pe axa scurtă la nivelul vaselor, deschiderea afectată a valvelor pulmonare, ecoul Doppler - flux sanguin turbulent în zona valvei pulmonare.

Defect de sept ventricular (Q.21.0)

Aceasta este una dintre cele mai frecvente anomalii ale dezvoltării inimii, reprezentând 17 până la 30% din toate defectele congenitale ale inimii. Un defect de dimensiuni diferite este localizat sub orificiul aortic sau sub baza cuspidului valvei cu 3 foi. Tulburările hemodinamice apar după naștere și constau în scurgerea sângelui din ventriculul stâng spre dreapta. În același timp, în perioada nou-născutului, scurgerea este de obicei nesemnificativă, deoarece rezistența vasculară ridicată rămâne încă în plămânii copilului. Cantitatea de descărcare poate fi determinată de dimensiunea defectului - cu defecte mari, al căror diametru depășește jumătate din diametrul aortei, ventriculul stâng capătă două orificii egale, dintre care una este gura aortică, cealaltă este defect septal. Defectele mari sunt combinate cu hipertensiunea pulmonară severă cauzată de hipervolemie. În aceste cazuri, există un deficit de volum minute în cercul sistemic și insuficiență cardiacă. Copiii se nasc cu greutate normală. Primul simptom al defectului este suflul sistolic. Pentru defecte mici, se aude din prima săptămână, pentru cele mari - la sfârșitul perioadei nou-născutului. Zgomotul maxim este în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Se formează rapid o cocoașă cardiacă. Inima este mărită. Sunt semne insuficienta I-II Artă.

O examinare ECG poate arăta o poziție normală a axei electrice sau o abatere la stânga, hipertrofie a secțiunilor stângi sau suprasolicitare combinată a ventriculilor și tulburări de conducere.

R-mărirea logică a secțiunilor stângi, bombarea arterei pulmonare, modelul pulmonar crescut.

Ecografia vă permite să determinați dimensiunea și locația defectului.

Originea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară (sindromul Blyde-White-Garland) (Q.24.5)

Cu acest defect, sângele intră în artera coronară stângă nu din artera pulmonară, ci prin anastomoze intercoronare din artera coronară dreaptă. În acest sens, supraviețuirea acestor pacienți este determinată de fluxul sanguin colateral în momentul nașterii. Boala se manifestă în primele luni de viață. Primele semne sunt letargie, piele palidă, transpirații, vărsături, dificultăți de respirație, tahicardie. Uneori, primul semn sunt atacurile de neliniște severă după sau în timpul hrănirii. Atacurile pot fi însoțite de o creștere a temperaturii corpului (termoreglare afectată).

Valoarea diagnostică principală este ECG - deviația axei electrice a inimii spre stânga, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng, Q1 profund, aVL, V 5-6, ridicarea ST deasupra izolinei cu o scădere a Unda R, care corespunde imaginii infarctului miocardic.

Infarctul miocardic este o patologie cardiacă rară, dar nu cazuistică, la nou-născuți. Cauzele infarctului miocardic în perioada neonatală pot fi diferite. Cel mai adesea, aceasta este o boală cardiacă congenitală - o origine anormală a arterei coronare stângi (sindromul Bland-White-Garland). Alte defecte cardiace congenitale pot include transpunerea marilor vase, originea dublă a vaselor din ventriculul drept (anomalia Taussig-Bing) și stenoza pulmonară. Mai rar, cauza IM poate fi asfixia severă a nou-născutului, cateterizarea venei ombilicale sau calcificarea arterială idiopatică.

Diagnosticul de infarct miocardic se stabilește pe baza semnelor electrocardiografice caracteristice. Semne electrocardiografice ale infarctului miocardic la nou-născuți (Towbin, 1992):

Undă Q largă (>0,035");

Cota segmentului ST > 2 mm;

În derivațiile V5-6, complexul ventricular are formă QR, unda T din aceste derivații este negativă;

Interval QT prelungit > 0,44".

Diagnostic diferentiat defecte cardiace congenitale la nou-născuți sunt prezentate în tabelul 4.

Tabelul 4 Diagnosticul diferențial al celor mai importante leziuni cardiace la nou-născuți

	Momentul primelor manifestări ale bolii de la naștere	Primul simptom					Mărirea inimii	Insuficiență circulatorie	Consolidarea tiparului pulmonar	Notă
Hipoplazia jumătății stângi a inimii	48 de ore - 7 zile	Dificultăți de respirație bruscă			Nu palpabil	Pravogramă				Apare de 2 ori mai des la băieți, 75% mor în prima săptămână de viață
Atrezia valvei pulmonare	De la nastere					Supraîncărcarea departamentelor din stânga
Drenaj anormal subfrenic al venelor pulmonare	24 de ore - 7 zile					Pravogramă
Transpoziție vasculară	De la nastere					Pravogramă				Siluetă a unei inimi sub forma unui „ou pe o parte”. Apare de 2,5 ori mai des la băieți
Coarctația aortei					Întărit pe mâini	Pravogramă
Atrezia valvei tricuspide	De la nastere					Levogram
Truncus arterios comun	1-4 săptămâni				Rapid, plin	Tipertrofie combinată
Tetralogia lui Fallot cu atrezie pulmonară	1-4 săptămâni					Pravogramă
Ductus arteriosus patent					Rapid, plin	Suprasarcină combinată
boala Ebstein		Cianoză (cu LLC)				Vezi nota				Complexele QRSvl-v6 divizate de joasă tensiune sunt caracteristice

Principii de organizare a îngrijirii pentru nou-născuții cu boli cardiace congenitale:

identificarea la timp a copiilor cu suspiciune de boală cardiacă congenitală în maternitate;

diagnosticul topic al defectului;

terapie conservatoare adecvată;

tratament chirurgical în timp util.

Factori de atenție diagnostică care permit să suspecteze prezența bolilor cardiace congenitale:

Paloarea sau cianoza pielii;

hipotrofie;

Toleranță slabă la efort (dificultate la hrănire, refuzul sânilor, dificultăți de respirație sau cianoză în timpul înfășării);

Inimă mărită;

Modificarea sonorității tonurilor;

Suflu sistolic în spațiul intercostal II, III din stânga sternului,

În spațiul interscapular, la unghiul inferior al scapulei stângi, la baza inimii apare un suflu mecanic sistolo-diastolic;

Modificări ale pulsului (pulsuri diferite pe arterele radiale, absența pulsurilor pe artera femurală);

Schimbare tensiune arteriala(diferență semnificativă în apex și membre inferioare);

Aritmii;

Modificări patologice ECG (semne de supraîncărcare sau hipertrofie);

Umbră neobișnuită a inimii la examenul R-logic;

- (sferic, ovoid, sub forma unui „pantof olandez”);

Stigmatele multiple ale disembriogenezei țesutului conjunctiv.

Diagnosticul local al defectului este clarificat în timpul unei examinări cu ultrasunete.

Când se efectuează un tratament conservator al pacienților cu boli cardiace congenitale, se recomandă abordare diferentiata la terapia prin perfuzie și utilizarea oxigenului, diureticelor. Terapia prin perfuzie trebuie să vizeze îmbunătățirea microcirculației și corectarea tulburărilor metabolice; medicamentele diuretice sunt recomandate a fi utilizate cu mare atenție; se preferă antagoniștii aldosteronului.

Oxigenul este considerat contraindicat în defectele dependente de canal (transpunerea marilor vase, atrezia arterelor cu sept interventricular intact). Pentru a menține funcționarea canalului arterial permeabil, se utilizează perfuzii de prostaglandină E2 în doză de 0,02-0,1 mcg/kg/min. Durata perfuziei este de la 30 de minute la 8 ore. Reacții adverse posibile: apnee, hipotensiune arterială, hipertermie, bronhospasm, bradicardie, convulsii, trombocitopenie.

Pentru PDA semnificativ hemodinamic cu șunt de la stânga la dreapta, se recomandă limitarea volumului de lichid de la 60 ml/kg/zi (la copiii cu o greutate mai mare de 1500 g) la 100 ml/kg/zi (la copiii cu greutatea mai mică de 1000 g). g). Se pot folosi diuretice (numai pentru insuficienta cardiaca congestiva): hidroclorotiazida 2-4 mg/kg/zi (furosemidul este prescris in cazuri exceptionale - previne inchiderea canalului arterios). Oxigenarea trebuie menținută la un nivel suficient (hipoxia stimulează sinteza prostaglandinelor, care menține un ductus arteriosus permeabil), iar dacă este necesar, transfuzia de globule roșii. Dacă nu există efect în 24-48 de ore, se prescrie indometacină (inhibă sinteza prostaglandinelor): 0,2 mg/kg intravenos lent la fiecare 8 ore - un total de trei injecții. În prima săptămână de viață, indometacina se administrează la fiecare 12 ore. Dacă nu există efect, ciclul de 3 injecții se repetă după 12 ore. Dacă canalul rămâne deschis după un ciclu repetat, indometacina se administrează la o doză de întreținere de 0,1 mg/kg/zi timp de 5 zile. Eficacitatea indometacinei (60%) crește odată cu vârsta gestațională. Indometacina trebuie utilizată împreună cu glicozide cardiace cu foarte mare atenție - riscul de anurie este mare. Dacă tratamentul conservator nu are efect sau există contraindicații pentru utilizarea indometacinei, este indicat tratamentul chirurgical al canalului arterial permeabil. Contraindicații la utilizarea indometacinei: insuficiență renală (diureză mai mică de 0,7 ml/kg/oră în ultimele 8 ore), trombocitopenie mai mică de 80.000x109/l, IVH în ultimele 4 zile, suspiciune de enterocolită ulceroasă necrozantă, sângerare crescută, sânge în scaun, hiperbilirubinemie la un nivel care este o indicație pentru transfuzia de sânge de substituție. Efecte secundare ale indometacinei: oligurie, inhibarea funcției de agregare a trombocitelor, deplasarea bilirubinei din legătura sa cu albumina, enterocolită ulceroasă necrozantă, probleme intestinale.

Indicatie pentru corectie chirurgicala Defectele congenitale la nou-născuți sunt afecțiuni critice care nu pot fi tratate cu terapie conservatoare.

Semne ale cursului critic al bolii cardiace congenitale:

cianoza totala, persistenta, > 3 ore (in absenta altor cauze - atelectazie, hernie diafragmatica);

simptome de insuficiență cardiacă;

malnutriție progresivă severă.

5. Boli miocardice

Leziunile miocardice la nou-născuți sunt cel mai adesea secundare. Poate fi cauzată de efectele hipoxiei, medicamentelor, tulburărilor endocrine și metabolice. Patologia miocardică poate fi determinată genetic. Substratul morfologic în toate cazurile este distrofia miocardică și modificările sclerotice ale acesteia. Prin urmare, în legătură cu aceste tipuri de leziuni miocardice, se poate folosi termenul de cardiomiopatie. Dacă cauza nu poate fi determinată, se folosește termenul de cardiomiopatie idiopatică.

La nou-născuți, afectarea miocardică este posibilă și datorită virusului și infecții bacteriene- cardită congenitală. Daca cardita apare in primele 6 luni de dezvoltare intrauterina, la nivelul miocardului apar aceleasi modificari distrofice si sclerotice care sunt caracteristice cardiomiopatiilor, predominand procesele fibrosclerotice. Prin urmare, așa-numitul cardita congenitală precoce se identifică cu conceptul de fibroelastoză.

Fibroelastoza este considerată un răspuns morfologic nespecific al endocardului la orice stres miocardic. Un astfel de stres poate include defecte cardiace congenitale, hipoxie, infecții și cardiomiopatii. Dacă asupra miocardului acționează un agent dăunător (bacterii, viruși) în ultimele 2-3 luni de dezvoltare intrauterină sau în momentul nașterii, la nivelul miocardului apare inflamația clasică, care corespunde termenului de miocardită. Poate fi congenital sau dobândit. Toate opțiunile enumerate pentru afectarea miocardică au caracteristici determinate de factori etiologici.

Sindromul dezadaptarii sistemului cardiovascular

Caracteristici ale structurii cardiomiocitelor la un nou-născut, caracteristici ale bioenergeticii celulei inimii (rol principal metabolismul carbohidraților cu epuizarea rapidă a glicolizei aerobe) determină rolul semnificativ al hipoxiei în geneza tulburărilor în procesele de adaptare a sistemului cardiovascular. Tulburările sistemului cardiovascular la un nou-născut, care apar sub influența hipoxiei, sunt identificate ca un sindrom independent - sindromul de neadaptare a sistemului cardiovascular. Există 4 variante clinice și patogenetice ale acestui sindrom:

Hipertensiunea pulmonară neonatală și persistența comunicațiilor fetale (circulația fetală persistentă);

Disfuncție miocardică tranzitorie cu dilatarea cavităților, contractilitate normală sau crescută;

Disfuncție miocardică tranzitorie cu dilatarea cavităților și contractilitate redusă;

Tulburări de ritm și conducere.

Este posibilă o combinație a acestor opțiuni într-un singur copil.

Hipertensiune pulmonară neonatală și persistență

comunicații fetale (R.29.3)

Există două variante posibile ale acestei patologii - cu manevră stânga-dreapta prin PDA și manevră dreapta-stânga. Forma precapilară a hipertensiunii pulmonare cu șunt de la dreapta la stânga se manifestă clinic prin cianoză difuză încă de la naștere. Cianoza crește cu țipete; terapia cu oxigen nu este eficientă. Limitele tocității cardiace relative sunt extinse, zgomotele cardiace sunt puternice.

ECG prezintă semne de supraîncărcare a atriului drept, tulburări de conducere de-a lungul ramului drept al fasciculului Hiss.

Examenul R-logic evidențiază epuizarea modelului pulmonar, adesea imagine cu raze X fără trăsături („normă uimitoare”).

În forma capilară a hipertensiunii pulmonare cu șuntare de la stânga la dreapta se detectează o afectare accentuată a funcției respiratorii, până la edem pulmonar. ECG prezintă semne de suprasolicitare atât în ​​atrii, cât și în ventriculul stâng. Sunt posibile tulburări de ritm sub formă de tahicardie paroxistică supraventriculară, flutter atrial și extrasistolă. Tulburările de ritm apar din cauza manevrării simultane de la stânga la dreapta prin LLC.

Disfuncție miocardică tranzitorie cu normală sau

contractilitate crescută (R.29.4)

Manifestată clinic prin paloare a pielii, poate exista cianoză orală. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Suflu sistolic poate fi auzit la apex și în punctul V. ECG arată depresia ST I, II, V5-6, negativ T V5-6. Ecocardiografia evidențiază extinderea cavităților cu contractilitate miocardică bună.

Disfuncția miocardică tranzitorie cu dilatarea cavităților și

contractilitate redusă (R.29.4)

Pe măsură ce severitatea stării se agravează, se dezvăluie o încălcare a contractilității. În acest caz, conținutul de enzime specifice cardiace poate fi crescut, ceea ce indică severitatea ischemiei subendocardice. Această variantă apare în condiții de expunere hipoxică prenatală prelungită.

Tulburări de ritm și conducere (R.29.1)

a) Tulburările de ritm în sindromul de inadaptare sunt cauzate de modificări ale reglării neurovegetative, instabilitate electrică a miocardului și tulburări hemodinamice datorate persistenței comunicațiilor fetale.

b) Cel mai adesea se prezintă tulburări de ritm tahicardie sinusală- aceasta este reacția fiziopatologică inițială a sistemului cardiovascular la hipoxie, al doilea cel mai frecvent loc este ocupat de tahicardia supraventriculară. Tahicardia paroxistică în 50% din cazuri este cauzată de funcționarea căilor accesorii.

c) Apariția aritmiilor poate fi facilitată de prezența fragmentelor de țesut conducător specializat al inimii care nu a suferit degenerescență resorbtivă, imaturitatea funcțională a principalilor centri de reglare medular oblongata, prezența unui dezechilibru pronunțat între inervația simpatică și parasimpatică a inimii datorită maturizării asincrone a ganglionilor stelati drept și stâng ai sistemului nervos simpatic.

Caracteristici ale adaptării postnatale a sistemului cardiovascular la nou-născuții prematuri

Caracterizat printr-o întârziere în formarea funcției diastolice a miocardului - menținerea unei viteze mari a fluxului sanguin în faza sistolei atriale în comparație cu faza de umplere diastolică precoce - un factor de risc pentru decompensarea rapidă sub influențe adverse. Cu RDS, există o încălcare a funcției sistolice a miocardului cu semne clinice insuficienta cardiaca. Sindromul circulației fetale persistente și hipertensiunea pulmonară sunt frecvente. La nou-născuții prematuri în perioada neonatală, apare adesea prelungirea intervalului QT mediată de anomalii electrolitice în combinație cu forme ventriculare de tulburări de ritm.

Miocardita la nou-născuți este cel mai adesea cauzată de virusurile Coxsackie B (tip 1-5) și Coxsackie A 13; poate fi o manifestare a unui proces intrauterin generalizat cu leziuni multiple de organe. Manifestările clinice constau în simptome extracardiace și cardiace. Extracardiac: transpirație, anxietate, tuse, cianoză, vărsături. Cardiac: dificultăți de respirație, tonuri totuși, ritmul galopului, suflu sistolic, tulburări de ritm - sindromul sinusului bolnav, tahicardie paroxistica. Cel mai adesea, simptomele clinice ale inimii sunt insuficiența cardiacă.

Un studiu ECG dezvăluie:

1. scăderea difuză a tensiunii;

2. suprasolicitarea sistolica a ventriculului stang;

3. tulburări de ritm cardiac sub formă de extrasistolă, ectopică

tahicardie, flutter atrial, bloc de ramură stângă;

4. undă T netezită;

5. Depresiunea segmentului ST.

Datele cu ultrasunete ale inimii - extinderea cavității ventriculului stâng, semne ale disfuncției sale, scăderea contractilității miocardice. La cercetare de laborator- cresterea CPK, LDH, cresterea troponinei T in sange.

...

Documente similare

Luarea în considerare a caracteristicilor funcționale ale sistemului cardiovascular. Studiul clinicii de malformații cardiace congenitale, hipertensiune arteriala, ipoteze, reumatism. Simptomele, prevenirea și tratamentul insuficienței vasculare acute la copii și reumatismului.

prezentare, adaugat 21.09.2014


Caracteristici ale circulației sanguine intrauterine la copii, procesul de împărțire a inimii în jumătăți drepte și stângi, formarea valvelor cardiace. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale inimii unui copil de diferite perioade de vârstă. Dinamica creșterii arterelor și venelor unui copil.

prezentare, adaugat 22.12.2016


Etiologia malformațiilor cardiace congenitale ca grup de boli ale sistemului cardiovascular asociate cu defecte anatomice. Anomalii cromozomiale și factori ereditari ca cauze ale malformațiilor cardiace congenitale albastre. Triada, tetrada și pentada lui Fallot.

rezumat, adăugat 16.12.2014


Importanța sistemului cardiovascular pentru viața organismului. Structura și funcția inimii, cauza automatismului. Mișcarea sângelui prin vase, distribuția și fluxul acestuia. Munca unui profesor de a întări sistemul cardiovascular al copiilor mici.

lucrare curs, adaugat 09.10.2011


Structura și locația inimii umane. Caracteristicile sângelui venos și arterial. Sistem automat al inimii. Tipuri de vase de sânge. Importanța oxigenului pentru corpul uman. Cauzele bolilor sistemului cardiovascular.

prezentare, adaugat 12.11.2015


Principalele simptome și diagnosticul infarctului miocardic. Tratament chirurgical și medicamentos boala coronariană inimile. Dezvoltarea necrozei unei zone a miocardului din cauza circulației sanguine insuficiente. Studiu tablou clinic boli.

prezentare, adaugat 24.10.2017


Apariția defectelor congenitale la copii din cauza particularităților formării intrauterine a inimii și a circulației sângelui embrionului către organe și placenta maternă. Sistemul circulator al unui nou-născut. Defect al septului intergastric al inimii.

prezentare, adaugat 24.12.2012


Semiotica leziunilor sistemului cardiovascular, caracteristicile sale anatomice și fiziologice și forța de rezervă la copii. Semiotica durerii inimii (cardialgie), modificări ale tensiunii arteriale, tulburări ale ritmului cardiac. Semiotica murmurelor și malformațiilor cardiace.

lucrare curs, adaugat 12.12.2013


Cauzele defectelor congenitale ale sistemului cardiovascular. Tratamentul terapeutic și chirurgical al sindromului anginos și al infarctului miocardic. Studiul legăturii dintre bolile cardiace congenitale și gen. Defect al septului interatrial și interventricular. Sindromul hipoplaziei.

prezentare, adaugat 05.10.2016


Definiția conceptului de malformații cardiace congenitale. Criterii de diagnostic și clasificare a malformațiilor cardiace congenitale. Defecte cardiace critice la nou-născuți. Metode speciale de diagnosticare. Indicații pentru corectarea chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale.

Circulația fetală este caracterizată printr-un șunt de la dreapta la stânga a sângelui prin canalul arterial permeabil (care conectează artera pulmonară de aortă) și foramenul oval (care conectează atriul drept și cel stâng) ocolind plămânii neoxigenați. Șuntarea are loc datorită rezistenței mari a arterelor pulmonare și rezistenței relativ scăzute la fluxul sanguin în circulația sistemică (inclusiv placentară). Aproximativ 90 până la 95% din sângele din partea dreaptă a inimii ocolește plămânii și intră direct în circulația sistemică. Ductusul arteriosus fetal rămâne deschis din cauza Pao sistemică scăzută (aproximativ 25 mmHg) și, de asemenea, datorită producției locale de prostaglandine. Foramenul oval rămâne deschis din cauza diferențelor în atriul: presiunea în atriul stâng este relativ scăzută din cauza puținului sânge care se întoarce din plămâni, în timp ce presiunea în atriul drept este relativ mare datorită volumului mare de sânge care se întoarce din plămâni. placenta.

Modificări profunde ale sistemului cardiovascular apar după ce bebelușul respiră prima dată, ducând la creșterea fluxului sanguin prin plămâni și la închiderea foramenului oval. Rezistența arterială pulmonară scade brusc ca urmare a vasodilatației cauzate de expansiunea plămânilor, o creștere a Pa02 și o scădere a Paco.

Trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterina cauzeaza număr mare modificări ale fiziologiei și funcțiilor vitale ale corpului copilului.

Bilirubina. Globulele roșii fetale îmbătrânite sau deteriorate sunt îndepărtate din circulație de către celulele sistemului reticuloendotelial, care transformă hemul în bilirubină (1 g de hemoglobină produce 35 mg de bilirubină). Această bilirubină este transportată în ficat, unde intră în hepatocite. Apoi, enzima glucuroniltransferaza conjugă bilirubina cu acidul uridin difosfoglucuronic (UDPGA), formând diglucuronida de bilirubină (bilirubina conjugată), care este secretată activ în căile biliare. Diglucuronida de bilirubină intră în tractul gastrointestinal (în meconiu), dar nu este excretată din organism, deoarece fătul nu are o trecere normală a conținutului intestinal. Enzima beta-glucuronidază, care este prezentă la marginea periei a epiteliului intestinal subțire, este eliberată în lumenul intestinal, unde deconjugează glucuronida de bilirubină; bilirubina liberă (neconjugată) este apoi absorbită în intestin și reintră în circulația fetală. Bilirubina fetală este eliminată din circulație prin trecerea prin placentă în plasma maternă de-a lungul unui gradient de concentrație. Ficatul mamei se conjugă apoi și excretă bilirubina fetală.

După naștere, placenta nu mai este prezentă și, deși ficatul nou-născutului continuă să capteze, să conjugă și să excrete bilirubina în bilă, astfel încât să poată fi excretată în scaun, nou-născutul are un număr insuficient de bacterii intestinale care oxidează bilirubina în urobilinogen în intestinul; În consecință, bilirubina nemodificată rămâne în scaun, motiv pentru care capătă culoarea tipică galben strălucitor. În plus, tractul gastrointestinal al nou-născutului (precum și al fătului) din coaste și peretele toracic reduce presiunea interstițială în plămâni, ceea ce duce la creșterea fluxului sanguin prin capilarele pulmonare.

Când fluxul sanguin pulmonar este stabilit, întoarcerea venoasă din plămâni crește, rezultând creșterea presiunii atriale stângi. Inhalarea aerului crește Pa 2 care, la rândul său, duce la construcția arterelor ombilicale. Fluxul sanguin placentar scade sau se oprește complet, reducând întoarcerea venoasă în atriul drept. Astfel, presiunea în atriul drept scade, în timp ce presiunea în atriul stâng crește; Ca urmare, fereastra ovală se închide.

La scurt timp după naștere, rezistența sistemică devine mai mare decât rezistența pulmonară, în contrast cu raportul la făt. În consecință, direcția fluxului sanguin prin canalul arterial se modifică, formând un șunt de la stânga la dreapta (așa-numita circulație tranzitorie). Această afecțiune durează din timpul după naștere (când crește fluxul sanguin pulmonar și are loc închiderea funcțională a ferestrei ovale) până la aproximativ 24-72 de ore de viață a copilului, când se închide de obicei canalul arterios. Sângele care intră în duct și vasa sa vasorum din aortă are un P ridicat, care, în combinație cu metabolismul afectat al prostaglandinelor, duce la constricția și închiderea canalului arterios. Odată cu închiderea canalului arterios, începe circulația sângelui de tip adult. Acum ambii ventriculi se contractă secvențial și nu există o șunt mare de sânge între circulația pulmonară și cea sistemică.

În primele zile imediat după naștere, un nou-născut aflat sub stres poate reveni la tipul fetal de circulație a sângelui. Asfixia cu hipoxie și hipercapnie provoacă îngustarea arterelor pulmonare și dilatarea canalului arterios, inversând procesele de mai sus în reversulși care duce la un șunt de la dreapta la stânga printr-un ductus arteriosus permeabil, un foramen oval nou deschis sau ambele. Ca urmare, nou-născutul este sever hipoxemic, o afecțiune numită hipertensiune pulmonară persistentă sau circulație fetală persistentă (deși nu există circulație ombilicală). Scopul tratamentului este de a inversa condițiile care provoacă vasoconstricție pulmonară.

Sistemul endocrin. Fătul este complet dependent de aportul de glucoză prin placentă de la mamă și nu participă el însuși la producerea de glucoză. Fătul începe să formeze o rezervă hepatică de glicogen în primele etape ale gestației, acumulând cea mai mare parte a acesteia în a doua jumătate a celui de-al treilea trimestru de sarcină. Aportul de glucoză către nou-născut se termină atunci când cordonul ombilical este tăiat; simultan, nivelurile circulante de adrenalina, norepinefrina si glucogonul cresc, in timp ce nivelul de insulina scade. Aceste modificări stimulează gluconeogeneza și mobilizarea rezervelor hepatice de glicogen. La nou-născuții sănătoși la termen, nivelurile de glucoză scad maxim între 30 și 90 de minute după naștere, după care sunt de obicei capabili să mențină homeostazia normală a glucozei. Grupul cu cel mai mare risc de dezvoltare a hipoglicemiei neonatale include sugarii cu rezerve reduse de glicogen (mici pentru vârsta gestațională și nou-născuții prematuri), sugarii grav bolnavi cu catabolism crescut al glucozei, nou-născuții din mame cu (secundar hiperinsulinemiei fetale temporare).

Hemoglobină. In utero, formarea globulelor roșii este controlată exclusiv de eritropoietina fetală, care este produsă în ficat; eritropoietina maternă nu traversează placenta. Aproximativ 55 până la 90% din globulele roșii fetale conțin hemoglobină fetală, care are o mare afinitate pentru oxigen (O). Ca rezultat, un gradient de concentrație ridicat de O este menținut pe ambele părți ale barierei placentare, rezultând un transfer semnificativ de O de la mamă la făt. Această afinitate crescută a afinfilelor și monocitelor este asociată cu afectarea semnificativă a mișcării și a aderenței celulelor. Aceste tulburări funcționale sunt mai pronunțate la nou-născuții prematuri.

In jurul saptamanii a 14-a de gestatie, timusul functioneaza si produce limfocite. De asemenea, până în săptămâna 14, limfocitele T sunt prezente în ficatul și splină fetale, indicând faptul că până la această vârstă sunt prezente limfocitele T mature în organele periferice. sistem imunitar. Cea mai mare activitate a timusului se observă în perioada prenatală, precum și în perioada postnatală timpurie. Timusul crește rapid la făt și poate fi detectat cu ușurință pe radiografie toracică la un nou-născut sănătos, atingând dimensiunea maximă la vârsta de 10 ani, iar apoi involuția treptat a timusului pe parcursul mai multor ani.

Numărul de limfocite T care circulă la făt crește treptat în trimestrul 2 de sarcină și aproape ajunge nivel normal din săptămânile 30-32 de gestație. La naștere, nou-născuții au limfocitoză T relativă în comparație cu adulții. În același timp, limfocitele T neonatale nu funcționează la fel de eficient ca la adulți. De exemplu, limfocitele T neonatale pot să nu răspundă corespunzător la antigen și să nu producă citokine.

Limfocitele B sunt prezente în măduvă osoasă, sângele, ficatul și splina fătului până în a 12-a săptămână de gestație. Urme de IgM și IgG pot fi detectate până în a 20-a săptămână și IgA până în a 30-a săptămână de gestație; întrucât fătul nu este expus în mod normal la antigene, numai cantități mici de imunoglobuline (în principal IgM) sunt produse în uter. Niveluri crescute de IgM seric în sângele din cordonul ombilical indică expunerea intrauterină la antigen, de obicei din cauza infecției congenitale. Copilul primește aproape toate IgG de la mamă prin placentă; după a 22-a săptămână de gestație, aportul de IgG prin placentă crește, ajungând la nivelul matern, sau darea la O este mai puțin utilă după naștere, deoarece hemoglobina fetală este mai puțin dispusă. pentru a da O țesuturilor, iar acest lucru poate fi dăunător atunci când boli pulmonare sau cardiace severe cu hipoxemie. Trecerea de la hemoglobina fetală la cea adultă începe înainte de naștere; În timpul nașterii, locul producerii eritropoietinei se modifică de la ficat la rinichi (mecanismul acesteia este necunoscut). O creștere bruscă a Po de la aproximativ 25-30 mm Hg. la făt până la 90-95 mm Hg. la nou-născut imediat după naștere, determină o scădere a nivelului de eritropoietină seric, iar producția de globule roșii încetează de la naștere până la aproximativ 6-8 săptămâni, ceea ce duce la fiziologic și are, de asemenea, implicații pentru dezvoltarea anemiei de prematuritate.