אי ספיקת לב מתייחסת מחלות מסוכנות, שבו שריר הלב נחלש מדי ואינו יכול לספק לרקמות ולאיברים את כמות הדם הדרושה. עקב היחלשות בתפקוד הלב, כמות מסוימת של דם נשמרת בתוך האיבר, מה שמגביר את הלחץ על דפנותיו והפתולוגיה מתקדמת ללא הרף. אי ספיקת לב כרונית מתרחשת לרוב בקרב נשים. יתר על כן, עם צורה זו של המחלה, הסימפטומים יכולים לעלות באופן משמעותי גם עם טיפול. בגלל זה, הטיפול חייב להתחיל עם הסימפטומים הראשונים של חוסר.

בין הסימנים העיקריים של המחלה הם הבאים:

• קוצר נשימה, בהתחלה זה מופיע רק במהלך פעילות גופנית, ואז זה יכול להפריע לך במנוחה;
• המטופל מתחיל להתלונן על עייפות חמורה, אינו יכול לבצע במלואו את נפחי העבודה הקודמים, עבודה פיזית וספורט קשים עבורו;
• עקב קוצר נשימה וריווי רקמות לקוי בדם וחמצן, טכיקרדיה מצוינת;
• הופעת בצקת, שמתחילה לנוע מלמטה למעלה, תחילה משפיעה על הרגליים ולאחר מכן עוברת לאזור הבטן;
• הופעת שיעול, שבהתחלה הוא בעל אופי יבש, אך בהדרגה מתחיל לייצר ליחה, ב מקרים חמוריםעם עקבות של דם;
• במצב אופקי, המטופל צריך כל הזמן לשמור על צורה מסוימת, הכרוכה במצב מוגבה של הראש.

תשומת הלב! תסמינים של אי ספיקת לב כרונית אינם באים לידי ביטוי בעוצמה רבה בשלבים הראשונים של המחלה. זה מקשה הרבה יותר על האבחון, ומטופלים רבים כבר מגיעים לרופא עם בעיות חמורות.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

ברגע שהמטופל אובחן, הוא צריך להתחיל טיפול מיידי, הכולל יותר מסתם רישום תרופות.

1. מהיום הראשון יש צורך להגביל מלח, לצרוך לא יותר מ 3 גרם ליום. במקרה זה, משטר השתייה מספק לצריכה של 1-1.5 ליטר מים נקיים ליום. במקרה של אי ספיקת לב כרונית, כדאי לצרוך מזון עתיר קלוריות אך קל לעיכול. כל מוצר צריך להיות עשיר בחלבון וויטמינים.
2. הקפד גם לשקול את עצמך מדי יום. זה יאפשר לך לראות כמה נוזלים נשמרים בגוף. אם מטופל עולה במשקל של יותר מ-2 ק"ג תוך 1-3 ימים, עליך לפנות מיד לקרדיולוג. ללא טיפול, מצבו של החולה עלול להידרדר באופן חד ויידרש אשפוז.
3. יש להגביל את הפעילות הגופנית ככל האפשר. יחד עם זאת, עבור חלק מהמטופלים, תוך התחשבות בגורם ל-CHF, ניתן לבחור תוכנית אינדיבידואלית של אימון אפשרי. זה בדרך כלל כולל הליכה, שחייה ורכיבה על אופניים. יחד עם זאת, אסור בתכלית האיסור להרים ברזל ולבצע תרגילים בצורה סטטית לאורך זמן.
4. הדירה צריכה לשמור על לחות וטמפרטורת אוויר אופטימלית. נסיעות לגובה רב ואפילו שהות קצרה במקומות שבהם אין מספיק חמצן אינם נכללים בהחלט.
5. אם אתה צריך טיסה ארוכה או נסיעה, אתה צריך לעשות התעמלות כל 30 דקות או פשוט להתחמם על ידי הליכה מסביב לבקתה.

מעכבי ACE לאי ספיקת לב

קפטופריל

תרופה מסורתית הנלקחת לכל סוג של אי ספיקת לב. הטיפול צריך להתחיל במינון המינימלי המותר, שהוא 6.25 מ"ג של החומר הפעיל. יש ליטול כמות זו של קפטופריל שלוש פעמים ביום, שעה לאחר הארוחות. בהדרגה יש להעלות את מינון התרופה ל-25-50 מ"ג מהמרכיב העיקרי, גם כן שלוש פעמים ביום. כמות קפטופריל מושפעת מחומרת אי ספיקה כרונית ומהסבילות של התרופה.

אנלפריל

זוהי גם התרופה הנפוצה ביותר עבור בעיות לב. אנלפריל נלקח פעמיים ביום. בשלבים הראשונים של הטיפול, המינון לא יעלה על 2.5 מ"ג בבוקר ובערב. כדי לשמור על תפקוד הלב, כמות אנלפריל מוגברת בהדרגה ל-10 מ"ג בבוקר ובערב. אם תפקוד הכליות מופחת, יש להתאים את התרופה.

תשומת הלב! תרופות אלו נלקחות במשך זמן רב. ההחלטה להפסיק תרופה מסוימת או לשנות את המינון יכולה להיעשות רק על ידי קרדיולוג.

חוסמי בטא עבור CHF

Acebutolol

תרופה המשפרת את תפקוד שריר הלב. זמין בצורה של כמוסות של 200 ו 400 מ"ג של חומר פעיל, אשר לא ניתן ללעוס או לחלק. הטיפול באמצעות Acebutolol נמשך זמן רב. התרופה נלקחת פעם ביום, רצוי לעשות זאת פנימה זמן בוקרלספק את הגירוי הדרוש ללב. הטיפול מתחיל במינון של 200 מ"ג, הגדלתו בהדרגה ל-1200 מ"ג, מה שיבטיח עבודה טובהכל הגוף. קח את התרופה לפני הארוחות. Acebutolol מופרש כמעט לחלוטין דרך הכבד, ולכן במקרה של פתולוגיות כבד יש להתאים את המינון.

ביסופרול

Bisoprolol היא תרופה מסורתית המשמשת לטיפול באי ספיקת לב כרונית.

תרופה מסורתית המשמשת לטיפול באי ספיקת לב כרונית בחולים רבים. יש ליטול את התרופה פעם אחת לפני ארוחת הבוקר. המינון, תוך התחשבות במורכבות המחלה, יכול לנוע בין 2.5 ל-10 מ"ג של החומר הפעיל. גם במקרים חמורים של אי ספיקת לב כרונית, לא ניתן לחרוג מהמינון המרבי של 10 מ"ג, וכן אסור לחלקו למספר מנות. ביסופרולול מופרש דרך הכליות, מה שצריך לקחת בחשבון אם יש בעיות בתפקודן.

תשומת הלב! יש ליטול חוסמי בטא במקביל למעכבי ACE. זה מגביר משמעותית את ההשפעה של שתי קבוצות התרופות ומאפשר אפקט טיפולי מירבי.

אנטגוניסטים לקולטן לאלדוסטרון

ורושפירון

התרופה זמינה בצורת קפסולה. ורושפירון נלקח על רקע נפיחות עקב נוכחות של אי ספיקת לב כרונית. עם פתולוגיה זו, המטופל מומלץ לקחת 0.1-0.2 גרם של החומר הפעיל, אשר יש לחלק לשלוש מנות. במינון זה, התרופה נלקחת למשך חמישה ימים, ולאחר מכן יש לעבור לטיפול תחזוקה. במקרה זה, המינון של ורושפירון ליום הוא בדרך כלל 25 מ"ג. חל איסור מוחלט לחרוג מכמות המרכיב העיקרי של 200 מ"ג.

אלדקטון

התרופה זמינה בצורה של טבליות לשימוש אוראלי. עבור נפיחות כתוצאה מאי ספיקת לב, מומלץ לחולים לקחת 100 מ"ג מהחומר הפעיל בחמשת הימים הראשונים של הטיפול, ולאחר מכן, בהתחשב בחומרת מצבו של המטופל, המומחה בוחר מינון תחזוקה. זה יכול להיות שווה ל-25 או 200 מ"ג של חומר פעיל ליום. משך הטיפול נבחר בנפרד.

תשומת הלב! נוגדי קולטני אלדוסטרון נלקחים בשילוב עם לולאה או משתני תיאזיד. זה מאפשר לך להשיג תוצאות מהר יותר ולהקל על נפיחות מוגברת.

גליקוזידים לבביים עבור CHF

דיגוקסין

מוצר רפואי זמין בצורה של טבליות וזריקות. הצורה הספציפית של דיגוקסין נבחרת על סמך חומרת המצב. כאשר משתמשים בפתרון עבור זריקות תוך שריריותהחולה מקבל 0.75-1.25 מ"ג של החומר הפעיל במשך 1-1.5 ימים. עם עוד טיפול פסיבייש צורך לתת 0.5-0.75 מ"ג מהחומר הפעיל ב-3 זריקות במשך מספר ימים, בדרך כלל 3-5. טיפול אחזקה נקבע לכל מטופל תוך התחשבות במהירות ההקלה במצב החמור ובתגובה לטיפול הניתן.

כאשר רושמים דיגוקסין בצורת טבליות, עליך לשתות את התרופה 0.025 גרם עד 4 פעמים ביום. על פי תכנית זו, הטיפול נמשך 3 ימים. לאחר מכן, עליך לעבור למינון תחזוקה של 1-2 טבליות ל-24 שעות. משך הטיפול נבחר בנפרד.

וידאו - תסמינים של אי ספיקת לב

נובודיגל

התרופה נלקחת לאחר הארוחות. המינון המומלץ הוא 0.02 גרם מהמרכיב העיקרי שלוש פעמים ביום למשך יומיים. במידת הצורך, ניתן להתאים את המינון ל-0.3 מ"ג נובודיגל ביום למשך 4 ימים. ל הסרה מהירההתקף של אי ספיקת לב כרונית, יש לתת למטופל את התרופה לווריד במינון של 2-4 אמפולות למשך שלושה ימים, ולאחר מכן עובר המטופל לטבליות.

תשומת הלב! תרופות מסווגות כצמחי מרפא, מה שמבטיח ספיגה טובה של החומר הפעיל וכמות קטנה תופעות לוואיבחולים.

עלות תרופות

סם	תמונה	המחיר ברוסיה ברובל	המחיר בבלארוס ברובל	מחיר באוקראינה ב Hryvnia
קפטופריל		10-510	0,3-4,8	4,1-62
אנלפריל		50	1,6	22
Acebutolol		200	7	82
ביסופרול		100	3,3	41
ורושפירון		100-300	3,3-10	41-123
אלדקטון		200	7	123
דיגוקסין		50	1,6	22
נובודיגל		100	3,3	41

תשומת הלב! אתה צריך לברר את העלות המדויקת של תרופות אלה מהרופא או הרוקח שלך.

תרופות עממיות עבור CHF

מרתח שיבולת שועל

מרתח שיבולת שועל הוא תרופה יעילה לטיפול ב-CHF

לבישול רפואה ביתיתאתה צריך לקחת 100 מ"ל של גרגירי שיבולת שועל קלופים, לשטוף אותם היטב ולשפוך 500 מ"ל מים קרים. מביאים את התערובת לרתיחה ומוציאים מהכיריים. לאחר מכן, אתה צריך להוסיף 1/3 מכוס שורשי אלקמפן קלופים ומרוסקים למים; רק קני שורש טריים נלקחים.

לאחר ערבוב יסודי של המרק, החזירו אותו לכיריים והביאו אותו לרתיחה שוב. החדירו את התרופה מתחת למכסה הדוק למשך שלוש שעות. יש להסיר את האדמה דרך בד גבינה ולהוסיף למרק שתי כפות דבש טבעי. השתמש במרתח שיבולת שועל של 100 מ"ל שלוש פעמים ביום 15-20 דקות לפני הארוחה העיקרית. הטיפול נמשך 2 שבועות.

פירות עוזרר

טיפול זה לא רק מחזק משמעותית את שריר הלב, אלא גם מבטל כאבים וכבדות בחזה. להכנת התרופה יש לקחת 500 גרם של פירות עוזרר, חשוב לוודא שהם בשלים. העוזרר נשטף וממלא 1 ליטר מים קרים.

את הפירות מבשלים מרגע הרתיחה כ-20 דקות במחבת אמייל. לאחר מכן, מומלץ לסנן את המרק דרך בד גבינה ולהוסיף 2/3 כוס סוכר ואותה כמות דבש טבעית. הרכיבים מובאים להומוגניות ונלקחים 30 מ"ל מדי יום 30 דקות לפני הארוחות. הטיפול נמשך 30 יום. יש לאחסן את המרתח במקום קריר.

תשומת הלב! באמצעות תרופות עממיותבטיפול באי ספיקת לב כרונית, יש להבהיר תחילה את בטיחות השימוש בהם על ידי קרדיולוג.

ברגע שיש למטופל סימנים ראשונים לאי ספיקת לב כרונית, יש צורך לפנות בדחיפות לקרדיולוג כדי לאשר את האבחנה. אבחון מוקדם של תפקוד לב מוחלש מאריך משמעותית את חיי המטופל. במקרה זה, הכרחי להקפיד על תזונה נכונה, לסרב הרגלים רעיםולהפחית פעילות גופנית.

הרצאה 3 פרמקולוגיה קלינית של טיפולים באי ספיקת לב

הרצאה 3 פרמקולוגיה קלינית של טיפולים באי ספיקת לב

אי ספיקת לב היא אחד הסיבוכים השכיחים, החמורים והבלתי חיוביים מבחינה פרוגנוסטית של מחלות לב וכלי דם. פתולוגיה זו מבוססת על הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב עקב שינויים דיסטרופיים ביוכימיים בשרירי העבודה שלו.

אי ספיקת לב יכולה להתפתח כתוצאה מ:

הפחתת המסה של שריר הלב המתפקד כרגיל;

עומס יתר בנפח;

עומס יתר בלחץ.

ירידה במסה של שריר הלב המתפקד כרגיל מתרחשת כאשר שריר הלב ניזוק על ידי אופי נמק ודלקתי (דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב, מחלת לב איסכמית, קרדיומיופתיה). עומס נפח מתפתח עקב זרימת דם הפוכה עקב מומי לב (מיטרלי או מסתמי אבי העורקים), זרימת דם מוגברת עם shunts arteriovenous. עומס יתר בלחץ מתרחש כאשר זרימת הדם נחסמת בחולים עם היצרות אבי העורקים או הריאה או יתר לחץ דם עורקי. הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של אי ספיקת לב כרונית (CHF) מוצגים בתרשים 3.1.

לפיכך, בהתבסס על הפתוגנזה של אי ספיקת לב, כיווני הטיפול העיקריים ב-CHF צריכים להיות כדלקמן.

הפחתת הפעלה מוגזמת של מערכות הסימפתואדרנל והרניאנגיוטנסין-אלדוסטרון (מעכבי ACE, חוסמי β, אנטגוניסטים של אלדוסטרון).

השפעה על המרכיב הכלייתי של אי ספיקת לב (הגבלת צריכת Na+ ומים לגוף, שימוש במשתנים).

מופחת טונוס כלי דם היקפי (מעכבי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, מרחיבים כלי דם).

נורמליזציה של תפוקת הלב (תרופות קרדיוטוניות, מעכבי ACE, חוסמי β).

תכנית 3.1.הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של אי ספיקת לב כרונית:

BCC - נפח דם במחזור; ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין; AT - אנגיוטנסין; YUGA - מנגנון juxtaglomerular

בחירת הטיפול התרופתי מבוססת על שלב אי ספיקת הדם והמעמד התפקודי של אי ספיקת לב בהתאם להמלצות הלאומיות לאבחון וטיפול ב-CHF (גרסה שנייה, 2006).

מטרות עיקריות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

העלמת תסמינים של CHF.

האטת התקדמות CHF והגנה על איברי מטרה (לב, מוח, כליות, כלי דם).

שיפור איכות החיים.

הקטנת מספר ומשך האשפוזים ובהתאם, עלויות הטיפול.

פרוגנוזה משופרת.

סיווג תרופות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

בסיסי:

1. ומעכבי ACE.

2. חוסמי β וחוסמי מעורב.

3. משתנים.

4. אנטגוניסטים של אלדוסטרון.

5. גליקוזידים לבביים.

6. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.

נוֹסָף:

1. סטטינים.

2. נוגדי קרישה.

עזר:

1. מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות).

2. חוסמים תעלות סידן(דיהידרופירידין).

3. תרופות נגד הפרעות קצב.

4. תרופות נוגדות טסיות.

5. קרדיוטוניקה ללא גליקוזידים.

3.1. תרופות עיקריות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

קבוצת התרופות החיוניות המשמשות לטיפול ב-CHF כוללת תרופות שהשפעתן על התמונה הקלינית, איכות החיים והפרוגנוזה הוכחה ואינה מוטלת בספק.

סיווג אי ספיקת לב לפי שלב המחלה ומעמד תפקודית (NYHA)

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

קפטופריל (קפוטן).

אנלפריל (Enap).

פרינדופריל (פרסטריום).

Lisinopril (Diroton).

פוסינופריל (מונופריל).

ספירפריל (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (טריטאסה).

כיום, מעכבי ACE נחשבים לתרופות העיקריות בטיפול ב-CHF. נושאים הקשורים לסיווג ומנגנון הפעולה של מעכבי ACE ברמה התאית נדונו בהרחבה בהרצאה הקודמת. התוצאה של ירידה בתכולת אנגיוטנסין II והצטברות של ברדיקינין היא עורקים והרחבת ורידים. הרחבת עורקים מובילה לירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים ובאחר עומס. התוצאה של דליות היא ירידה בהחזר ורידי ובטעינה מראש. עלייה בקינינים מרחיבי כלי דם (ברדיקינין) ברקמות, בעיקר בכליות, מובילה להרחבת כלי הכליה וכתוצאה מכך לשיפור בזרימת הדם הכלייתית. כתוצאה מכך, הסינון עולה, הפרשת כמויות עודפות של Na+ ומים עולה, נפח נפח הדם יורד וכתוצאה מכך החזר הוורידי יורד. ירידה ברמות האלדוסטרון מביאה גם לעלייה בהפרשת Na+ ומים.

לפיכך, כאשר מטפלים במעכבי ACE בחולים עם אי ספיקת לב, הלחץ בוורידים, באטריום הימני, עורק ריאה, נימים ריאתיים, התנגדות היקפית מוחלטת. שנית, חלק הפליטה ונפח השבץ גדלים. קצב הלב אינו משתנה או יורד, ותכולת הקטכולאמינים יורדת.

בנוסף, לאחר 3-4 שבועות של שימוש מתמיד במעכבי ACE במינוני יעד, מתחילה להתרחש רגרסיה של שיפוץ כלי דם ושריר הלב, עקב ירידה בהשפעה של אנגיוטנסין II על קולטנים ספציפיים ברקמות אלו. כתוצאה מכך מתפתחת ירידה נוספת בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ומצטמצמות תופעות ההיפרטרופיה של שריר הלב.

מעכבי ACE מיועדים לכל החולים עם CHF מכל אטיולוגיה ושלב של התהליך. התרופות יעילות החל מהסימנים הראשוניים של המחלה (כולל הפרעה בתפקוד החדר השמאלי אסימפטומטי) ועד לשלבים המתקדמים ביותר של דקומפנסציה. הם משתפרים מבחינה קלינית

שולחן 3.1. תכונות השימוש במעכבי ACE עם מידת הראיות הגבוהה ביותר ל-CHF (על פי ניסויים קליניים אקראיים)

תמונת המחלה, איכות החיים, האטה של ​​התקדמות המחלה, הפחתת תחלואה ושיפור הפרוגנוזה של חולים עם CHF, כלומר, הם מאפשרים לך להשיג את כל חמשת המטרות של הטיפול ב-CHF. השימוש במעכבי ACE מפחית את שיעור התמותה של חולים הסובלים משלב III CHF. תכונות השימוש במעכבי ACE שונים עבור CHF מוצגות בטבלה. 3.1.

כאשר רושמים מעכבי ACE לחולים עם CHF, יש לקחת בחשבון שלמחלה זו יש השפעה משמעותית על הפרמקוקינטיקה של תרופות אלו, הנובעת מירידה בספיגתן ממערכת העיכול ובנפח הפצה, פגיעה ביוטרנספורמציה ו הפרשה מהגוף. השפעת CHF על הפרמקוקינטיקה של מעכבי ACE מוצגת בטבלה. 3.2.

טבלה 3.2.מאפיינים של הפרמקוקינטיקה של כמה מעכבי ACE ב-CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K.G., 2005)

יש להתחיל טיפול עם מעכבי ACE במינונים נמוכים עקב ירידה בתפקוד הכליות בחולים רבים עם CHF. לאחר נטילת המנה הראשונה, יש לעקוב אחר לחץ הדם במשך מספר שעות. אם הירידה בלחץ הדם היא יותר מ-20 מ"מ כספית. אמנות, יש להפחית את המינון או להגדיל את המרווח בין מנות התרופה. טיטר מינון מתבצע לא יותר מפעם אחת כל 2-

3 ימים (ובמקרה של תת לחץ דם מערכתי לא יותר מפעם בשבוע) עד להשגת המינון האופטימלי (הטיפולי הממוצע). במקרה של תת לחץ דם, יש להפחית את המינונים ההתחלתיים של התרופות פי 2. מינונים מומלצים של תרופות מוצגים בטבלה. 3.3.

טבלה 3.3.מינונים טיפוליים ראשוניים, ממוצעים ומרביים של מעכבי ACE המשמשים לטיפול ב-CHF ( המלצות לאומיותעל אבחון וטיפול באי ספיקת לב, עדכון שני, 2006)

הקריטריונים להשפעה הטיפולית החיובית של תרופות ב-CHF הם: שיפור במצב הקליני של החולים (הפחתת קוצר נשימה, עלייה בסבילות לפעילות גופנית וכו'), ירידה מתמשכת בלחץ מילוי החדרים במנוחה ובזמן פעילות גופנית, הפחתה בסיכון למוות פתאומי, MI, תאונות כלי דם חריפות, הגדלת משך ואיכות החיים. במקרה זה, לאחר תחילת הטיפול, הטיפול במינון שנבחר כראוי והיעדר תופעות לוואי צריך להימשך ללא הגבלת זמן.

היעילות של שימוש במעכבי ACE עשויה להיות מופחתת במידה מסוימת במקרים של אטיולוגיה איסכמית של CHF, בנשים, וגם נחלשת על ידי שימוש בו-זמני בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (במידה פחותה במינונים קטנים של חומצה אצטילסליצילית).

תופעות הלוואי והתכונות של האינטראקציה של מעכבי ACE מתוארות בהרצאה "פרמקולוגיה קלינית של תרופות לטיפול ביתר לחץ דם עורקי". כאשר סינון הכליות יורד מתחת ל-60 מ"ל לדקה, יש להפחית את המינון של מעכב ACE פי 2, וכאשר הוא יורד.

מתחת ל-30 מ"ל לדקה - ב-3/4. כך גם בטיפול בחולים קשישים עם CHF, שתפקוד הכליות שלהם נפגע בדרך כלל. חריג עשוי להיות פוסינופריל וספירפריל, שיש להם מסלול חיסול כפול מהגוף.

התוויות נגד לשימוש במעכבי ACE

אי סבילות לתרופה (בדרך כלל בצורה של אנגיואדמה).

היצרות של אבי העורקים, עורקי הכליה.

השתלת כליה.

קולגנוזיס, במיוחד במהלך טיפול בתרופות מדכאות חיסוניות.

הריון, הנקה.

β - חוסמי אדרנרגיים וחוסמים אדרנרגיים מעורבים

סֶלֶקטִיבִיβ 1 - חוסמי אדרנרגיים

Metoprolol succinate (Betaloc ZOK).

ביסופרולול (קונקור).

Nebivolol (Nebilet).

הפרסום הראשון על השימוש בחוסמי β לטיפול באי ספיקת לב כרונית פורסם בשנת 1975. אך באותן שנים האמינו כי הם מונעים בחולים עם CHF בשל ההשפעה האינוטרופית השלילית. עם זאת, כבר אז צוין כי תפקיד מרכזי בפיתוח עמידה בפני טיפול תרופתיהפעלה מוגזמת של המערכת הסימפתואדרנלית משחקת תפקיד ב-CHF. כתוצאה מכך, יש הצדקות פתוגנטיות לשימוש בחוסמי β עבור CHF:

הפחתת גירוי סימפטי מוגזם של שריר הלב;

ירידה בפעילות RAAS;

הפרשה מוגברת של פפטידים נטריאורטיים;

השפעה על ביטוי גנים שריר הלב;

הפחתת היפרטרופיה של שריר הלב;

השפעה אנטי-ריתמית.

לפיכך, השימוש בחוסמי β, בעלי השפעה אינוטרופית שלילית בינונית, אינו סותר את הרעיון של טיפול ב-CHF. יתרה מכך, כעת הוכח שהשימוש בחוסמי בטא גורם לשינוי ממוקד בביטוי של גנים המקודדים לחלבונים המווסתים את תהליכי ההתכווצות וההיפרטרופיה הפתולוגית של החדר השמאלי (רמת ה-ATPase תלוי Ca 2+ של הסרקופלזמה. רטיקולום ושרשרת α של מיוזין עולה, רמת שרשראות β של מיוזין). בנוסף, כתובת ה-β

ל-Noblockers יש גם השפעה חוסמת על כמה מערכות נוירו-הורמונליות אחרות האחראיות להתקדמות של CHF (אנדותלין, מערכת ציטוקינים).

בחולים עם CHF, לחוסמי β יש השפעה דו-פאזית על המודינמיקה המרכזית:

בשבועיים הראשונים של שימוש בתרופות בחולים, תפוקת הלב עלולה לרדת (הן עקב ירידה בכיווץ עצמו והן כתוצאה מירידה בקצב הלב), והביטויים הקליניים של CHF עשויים אף לעלות מעט;

לאחר מכן, כתוצאה מירידה בטכיקרדיה ובדרישת חמצן שריר הלב, קרדיומיוציטים בתרדמת חורף משחזרים את ההתכווצות שלהם ותפוקת הלב מתחילה לעלות.

השימוש בחוסמי β בטיפול ב-CHF מאפשר לצד שיפור הפרוגנוזה לחולי CHF להפחית את מידת השיפוץ הלבבי, המאפשר להאט את התקדמות הדקומפנסציה ואת תדירות האשפוזים. ביכולתם להפחית את הסיכון לתחלואה ולתמותה בחולים חסרי פיצוי, חוסמי β אפילו עדיפים על מעכבי ACE. יתרה מכך, לתרופות בקבוצה זו השפעה בולטת באותה מידה בהפחתת התמותה אצל גברים ונשים כאחד.

הנחיות לאומיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב ממליצות על שימוש בחוסמי בטא סלקטיביים - ביסופרולול (קונקור) ו-metoprolol succinate (או צורות בשחרור מושהה של metoprolol tartrat). בחולים מעל גיל 70 ניתן להשתמש בנביבולול, שאמנם אינו מפחית תמותה, אך מפחית את התחלואה של החולים ואת תדירות האשפוזים החוזרים.

מעורב(a-β )-חוסמי אדרנרגיים

הוכחה יעילותו של החוסם המעורב α-β-אדרנרגי carvedilol, בעל השפעות נוגדות חמצון ואנטי-שגשוג נוספות. יתרה מכך, ניתוח של נקודות הסיום המשניות של ניסוי COMET בחולים עם CHF וחוסר תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי הוכיח יעילות מניעתית גדולה יותר של קרוודילול בהשוואה ל-metoprolol עבור רוב האירועים הקרדיו-וסקולריים הגדולים, כולל אוטם שריר הלב (MI). אנגינה לא יציבה, שבץ ומוות מסיבות קרדיווסקולריות. ההנחה היא שהיעילות ההגנה על כלי הדם של קרוודילול נובעת מהפרמקולוגי הספציפי שלו.

פרופיל מאקולוגי בכלל ויכולות אנטי-איסכמיות גדולות יותר בפרט, בהשוואה לחסימה סלקטיבית של β 1. מינונים מומלצים של תרופות מוצגים בטבלה. 3.4.

טבלה 3.4.מינונים טיפוליים ראשוניים, ממוצעים ומקסימוםβ - חוסמי אדרנרגיים וחוסמי אדרנרגיים מעורבים המשמשים לטיפול באי ספיקת לב כרונית (המלצות לאומיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב, עדכון שני, 2006)

הערה:* - רק בחולים מעל גיל 70.

טיפול בחוסמי β ל-CHF צריך להתבצע בזהירות, החל מ-1/8 מהמינון הטיפולי. עליות נוספות במינון מתבצעות באיטיות (אחת לשבועיים, ובמקרה של סבילות מפוקפקת או ירידה מוגזמת בלחץ - פעם בחודש) עד להגעה למינון הטיפולי הממוצע.

אם חולה עם CHF כבר מקבל חוסמי β שאינם מומלצים לשימוש בפתולוגיה זו, יש צורך להעבירו בהדרגה לשימוש בתרופות מומלצות (טבלה 3.5).

טבלה 3.5.תוכנית להעברת חולים עם אי ספיקת לב כרונית מאתנולול או מטופרולול טרטרט (צורות מהירות פעולה) למומלץβ - חוסמי אדרנרגיים (הנחיות לאומיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב, עדכון שני, 2006)

סוף הטבלה. 3.5

במצבים קליניים שגרתיים, יש להשתמש בחוסמי β בנוסף למעכבי ACE ובמטופלים שמצבם התייצב. במקרים בהם יש דומיננטיות של טכיקרדיה חמורה עם לחץ דם נמוך והשילוב של חוסם בטא ומעכבי ACE קשה, ניתן להתחיל בטיפול בביסופרולול ולאחר מכן להוסיף מעכב ACE. המטרה הסופית בכל מקרה היא ההעברה המהירה ביותר האפשרית של חולים עם CHF לשילוב של מעכבי ACE + חוסם β.

אם בשבועיים הראשונים לטיפול בחוסם בטא יש ירידה בתפוקת הלב והחמרה בתסמיני CHF, עליה קלה במינון המשתנים או עלייה (במידת האפשר) במינון של מעכבי ACE או שימוש בקרדיוטוניקה (מינונים נמוכים של גליקוזידים לבביים, חומרי רגישות לסידן) אפשרי.

התוויות נגד לשימוש β - חוסמי אדרנרגיים עבור CHF

אסתמה של הסימפונות ופתולוגיה חמורה של הסימפונות.

ברדיקרדיה סימפטומטית של פחות מ-50 פעימות לדקה.

תת לחץ דם סימפטומטי פחות מ-85 מ"מ כספית. אומנות.

חסימה אטריו-חדרית בדרגה II או יותר.

Endarteritis חמור מחסל.

משתנים

1. משתנים דמויי תיאזיד:

1.1. משתני תיאזיד:

Dichlorothiazide (Hypothiazide).

Metolazone (Zaroxoline).

Cyclomethiazide (Cyclopenthiazide).

1.2. משתנים דמויי תיאזיד:

קלופמיד (ברינלדיקס).

אוקסודולין (כלורטלידון).

2. משתני לולאה:

Furosemide (Lasix).

Bumetanide (Bufenox).

חומצה אתקרינית (Uregit).

טוראסמיד (דיובר).

3. משתנים חוסכי אשלגן:

ספירונולקטון (וורושפירון).

טריאמטרן (דיטק).

אמילוריד (מודאמיד).

4. מעכבי פחמן אנהידאז: Acetazolamide (Diacarb).

אגירת נוזלים בגוף (בעיקר בחלל החוץ תאי) עם היווצרות תסמונת בצקת היא ביטוי אופייני ל-CHF. כדי להסיר נוזל זה מהגוף, יש לנקוט באמצעים הבאים.

1. העברת נוזל עודף מהחלל החוץ תאי למיטה כלי הדם. לשם כך משתמשים במשתנים חזקים למדי, אשר, על ידי הפחתת נפח הדם במחזור הדם ולחץ הידרוסטטי, מבטיחים את מעבר הנוזל מהחלל החוץ תאי למיטה כלי הדם. גם השימוש במעכבי ACE, BARs בשלב זה יעיל, וניתן להשתמש בקרדיוטוניקה. השפעה נוספת ניתנת על ידי תוספת לטיפול של חומרים המגבירים את הלחץ האונקוטי של פלזמה בדם (אלבומין או תכשירי פלזמה) ואנטגוניסטים לאלדוסטרון (ספירונולקטון).

2. העברת נוזלים עודפים לכליות והבטחת סינונם. ניתן לעשות זאת בעזרת חומרים ממריצים לבביים (בעיקר דופמין במינון "כליתי"). כאשר רמת לחץ הדם היא יותר מ-100 מ"מ כספית. אומנות. השימוש בתיאופילין (אמינופילין) יעיל.

3. חסימה של ספיגה חוזרת של נתרן (ומים) מהשתן הראשוני בצינוריות הכליה. זה בשלב זה כי משתנים ממלאים תפקיד מכריע. הם מבטלים תסמונת בצקת ומשפרים תסמינים קליניים בחולים עם CHF. בְּ שימוש נכוןתרופות אלו יכולות להפחית את מספר האשפוזים, אך אינן מאטות את התקדמות המחלה ואינן משפרות את הפרוגנוזה של החולים. אם נרשמים בצורה שגויה (טעינת מינונים כל 3-7 ימים), השפעתם על איכות החיים יכולה להיות אפילו שלילית.

יש לרשום תרופות משתנות (בעיקר לולאה ותיאזיד) לכל המטופלים עם תסמינים של CHF אשר נוטים לאגירת נוזלים. עם זאת, אין להשתמש בתרופות בקבוצה זו כמונותרפיה, אלא, ככלל, בשילוב עם מעכבי ACE ו/או אנטגוניסטים של אלדוסטרון.

לטיפול באי ספיקת לב בדרגות I ו-II ללא סטגנציה, מרשם תרופות משתנות אינו מתאים, שכן בשלב זהאין הפרעות בתפקוד הכליות הנראות לעין.

אינדיקציה מוחלטת למרשם תרופות משתנות היא שלב IIA CHF (FC II עם סימפטומים של סטגנציה). ככלל, הטיפול ב-FC II CHF עם תסמיני סטגנציה מתחיל בשימוש במינונים קטנים של משתני תיאזיד (TD) כדי למנוע הפסדים גדולים ומהירים מדי של מים ואלקטרוליטים, הכרוכים בהתפתחות סבילות לתרופות. ניתן להגדיל את המינון של TD לפי הצורך.

במקרה של יעילות לא מספקת של TDs, השימוש המשולב שלהם עם משתנים חוסכי אשלגן (KSDs) אפשרי 1-

2 פעמים בשבוע או כל יומיים במינונים קטנים יותר. במקרים בהם שילוב זה אינו יעיל, משתמשים במשתני לולאה (LedD). כמו כן יש לציין כי משתני תיאזיד יעילים רק עם סינון כליות של לפחות 30-50 מ"ל לדקה, בעוד שמשתני לולאה מבינים את השפעתם גם עם סינון של 5 מ"ל לדקה.

טיפול עבור FC III CHF מתבצע על ידי PetD (או TD) יחד עם CSD. עדיף לרשום TD ו- KSD פעם אחת בבוקר, על בטן ריקה. ניתן לרשום את המינון היומי של PetD ב-2 מנות (בוקר ואחר הצהריים) שעה אחת לפני הארוחות. מומלץ לרשום TD ו- KSD שעתיים לפני נטילת משתני לולאה. המינון היומי של ספירונולקטון לא יעלה על 250-300 מ"ג, טריאמטרן - 200-250 מ"ג. לפעמים ייתכן שיהיה צורך לרשום בו-זמנית PetD, TD ו-CSD. משך הטיפול במשתן תלוי במצבו של המטופל וביעילות הטיפול.

ניתן לרשום בנוסף את מעכב האנהדראז הפחמני אצאזולמיד (Diacarb) כדי לשמור על רגישות למשתנים מסורתיים. לשם כך, התרופה נקבעת במינונים של 0.25 גרם.

3 פעמים ביום בקורסים של 3-4 ימים עם הפסקה של שבועיים. המינון של משתנים בשימוש נבחר בנפרד. משתנים נדונים ביתר פירוט בהרצאה "פרמקולוגיה קלינית של תרופות לטיפול ביתר לחץ דם עורקי".

CHF IV FC כרוך בשימוש משולב ב-TD ו-PetD (לפעמים נדרש מרשם של שני PetDs בו-זמנית) עם שימוש בו-זמני של אנטגוניסטים לאלדסטרון ואצטאזולמיד (על פי התוכנית שתוארה לעיל).

טיפול משתן עבור CHF כולל שני שלבים: התייבשות מהירה ותחזוקה. בשלב של התייבשות מהירה, עודף השתן על הנוזל הנבלע צריך להיות 1-2 ליטר ליום עם ירידה יומית במשקל הגוף של 0.5-1 ק"ג. בשלב התחזוקה, משתן צריך להיות מאוזן ומשקל הגוף צריך להיות יציב עם מתן קבוע של משתנים. מינונים של כמה תרופות משתנות המשמשות לטיפול ב-CHF ניתנות בטבלה. 3.6.

שולחן 3.6. מינונים של משתנים המשמשים לטיפול באי ספיקת לב כרונית

סוף טבלה 3.6

הערה:* - קצב סינון גלומרולרי.

יש לקחת בחשבון שטיפול משתן פעיל עלול להיות מסובך על ידי התייבשות, היפוקלמיה (המתבטאת בחולשת שרירים, אנורקסיה, דיכאון מקטעים רחוב,ירידה באמפליטודה של השן טעל א.ק.ג), היפונתרמיה.

במקרים מסוימים, עלולה להתפתח סבילות (עמידה בפני השפעות משתן) של תרופות משתנות, שיכולה להיות מוקדמת (מה שנקרא עיכוב ההשפעה) או מאוחרת. עמידה מוקדמת מתפתחת בשעות או בימים הראשונים לאחר תחילת מתן משתן פעיל ותלויה בהיפראקטיביציה של נוירו-הורמונים. ככל שמתרחשת התייבשות פעילה יותר, כך היא חזקה יותר. ניתן להתגבר על זה על ידי משתן נאות, אך לא מוגזם, עם מתן חובה בו-זמנית של מעכב ACE ו/או ספירונולקטון.

עמידה מאוחרת מתרחשת לאחר שבועות וחודשים של טיפול משתן מתמיד ונגרמת על ידי היפרטרופיה של התאים האפיקליים של צינוריות הכליה. כדי להילחם בו, נדרש שינוי תקופתי (כל 3-4 שבועות) של משתנים פעילים ושילובם עם מעכבי ACE.

לעתים קרובות, בצקת עקשנית מתרחשת על רקע מחלה בסיסית חמורה, כגון דלקת שריר הלב הממאירה של אברמוב-פידלר, קרדיומיופתיה מורחבת, מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם.

עקרונות בסיסיים של טיפול ומניעה של בצקת עקשן

ניתן לרשום תרופות משתנות רק בעת נטילת מעכבי ACE וספירונולקטון.

הגבל את צריכת המלח (אך לא נוזלי!).

התרופות הבסיסיות הן משתני לולאה, הניתנות במינונים גדולים, לפעמים פעמיים ביום (או אפילו באופן רציף תוך ורידי), כדי להבטיח אפקט משתן מספק.

לאחר מתן מינון של חומר משתן שאינו יעיל, המינון הבא צריך להיות גבוה פי שניים ולהינתן רק דרך הווריד.

כדי להגביר את ההשפעה הנטריאורטית של משתני לולאה, ניתן להוסיף בו זמנית תרופות משתנות תיאזיד, וכדי למנוע איבוד אשלגן, מומלץ לרשום משתנים חוסכי אשלגן.

כדי לשפר את זרימת הדם הכלייתית ולהגביר את הסינון (עם לחץ דם > 100 מ"מ כספית), רצוי להשתמש במעכבי הפוספודיאסטראז אמינופילין (10 מ"ל מתמיסה 2.4% לווריד) ולאחר מכן במתן פורוסמיד מיד לאחר אי ספיקת כליות.

מגשים. אפשר גם להשתמש בגליקוזידים לבביים. בלחץ דם נמוך יותר, עדיף מתן דופמין (2-5 מק"ג/דקה). במקרה של תת לחץ דם חמור, כמוצא אחרון (לתקופה של תת לחץ דם קריטי), מותר שימוש נוסףגלוקוקורטיקואידים.

שימוש בו-זמני במשתנים ובאלבומין או תכשירי פלזמה בדם (הן עם היפופרוטאינמיה והן עם רמות חלבון תקינות).

דרך יעילה להתגבר על תסמונת בצקת עמידה לטיפול תרופתי היא סינון אולטרה מבודד. עם זאת, זה אסור במקרים של היצרות מסתמים, תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם. מסיבות בריאותיות, ניתן להשתמש בשיטות מכניות של הסרת נוזלים (פלורל, ניקור קרום הלב, פרצנטזיס).

אנטגוניסטים של אלדוסטרון

ספירונולקטון (וורושפירון).

Eplerenone (Inspra).

הסיווג של אנטגוניסטים של אלדוסטרון לקבוצה נפרדת הוא שרירותי במקצת, שכן לתרופות אלה יש תכונות של משתנים חוסכי אשלגן. עם זאת, בשל ההשפעה המווסתת המובהקת שלהם על ויסות נוירו-הורמונלי, הם תפסו מקום מיוחד בטיפול ב-CHF.

לפיכך, ספירונולקטון במינונים של 100-300 מ"ג ליום פעם אחת בבוקר או בשתי מנות (בוקר - ארוחת צהריים), לתקופה של 1-3 שבועות, משמש בהצלחה כמשתן חוסך אשלגן בטיפול משתן מורכב לחסרי פיצוי. CHF, יתר הידרציה וצורך בטיפול במשתנים פעילים. זה יכול לשמש במינונים גבוהים אפילו עם מתן במקביל של ACEI או BAR, אם תרופות משתנות חזקות נרשמות בו זמנית בצורה נכונה ומשתן הולם.

קריטריונים ליעילות של ספירונולקטון בטיפול בתסמונת בצקת מתמשכת

עלייה בשתן בתוך 20-25%.

הפחתת צמא, יובש בפה, היעלמות של ריח ה"כבד" הספציפי מהפה.

ריכוזים יציבים של אשלגן ומגנזיום בפלסמת הדם, למרות השגת משתן חיובי.

במהלך תקופת השגת הפיצוי (במיוחד בחולים עם FC III-IV CHF), השימוש בספירונולקטון נחשב הכרחי לחלוטין. עם הגעה לפיצוי בחולים עם FC III-IV CHF, מינון הספירונולקטון מופחת ועובר לשימוש ארוך טווח במינונים נמוכים של התרופה (25-50 מ"ג) כתוספת (למעכבי ACE וחוסמי בטא) נוירו-הורמונלי. , המאפשר לשפר את המהלך והפרוגנוזה של חולים עם CHF.

שאלת השימוש במינונים קטנים של ספירונולקטון בנוסף למתווכים נוירו-הורמונליים אחרים בחולים עם FC I-II CHF נותרה פתוחה.

תופעות הלוואי העיקריות בעת מתן מרשם לספירונולקטון הן היפרקלמיה, עלייה ברמות קריאטינין וגינקומסטיה (עד 10%). לכן, בנוכחות רמות גבוהות של קריאטינין בסרום (יותר מ-130 מיקרומול/ליטר), היסטוריה של אי ספיקת כליות, או אפילו היפרקלמיה מתונה (יותר מ-5.2 מיקרומול/ליטר), השילוב של נוגדי אלדוסטרון עם מעכבי ACE מצריך טיפול קליני זהיר ניטור מעבדה.

חוסם קולטן אלדוסטרון סלקטיבי יותר בהשוואה לספירונולקטון. תרופה חדשהאפלרנון. מתן זה בטיפול המורכב של CHF במינון של 25 מ"ג ליום, ואחריו עלייה לאחר 4 שבועות ל-50 מ"ג ליום, מוביל לירידה בתדירות המוות הפתאומי מסיבות קרדיווסקולריות (ב-21%) הפחתה בתדירות האשפוז בגין CHF (ב-23%). בנוסף, הסלקטיביות הגבוהה שלו מונעת תופעות לוואי כמו גניקומסטיה ואימפוטנציה. עם זאת, אין ראיות משכנעות לכך שאפלרנון עדיף על פני ספירונולקטון.

גליקוזידים לבביים

משך פעולה ממוצע:

דיגוקסין (Cedoxin). משחק ארוך:

דיגיטוקסין (דיגופטון).

גליקוזידים לבביים (CG) נותרו בין האמצעים לטיפול ב-CHF, למרות שהם איבדו את מעמדם המוביל. כעת הוכח כי SG, מבלי להשפיע על תוחלת החיים הכללית והפרוגנוזה של המחלה, משפרת משמעותית את איכות החיים והתסמינים בחולים עם CHF (III-IV FC), מפחיתה את הצורך באשפוז עקב פירוק המחלה. (לא רק בחולים עם הבהוב-

הפרעת קצב, אבל גם בקצב סינוס). SGs יעילים מאוד בחולים עם FC II-IV CHF בשילוב עם פרפור פרוזדורים.

גליקוזידים לבביים הם חומרים הפועלים באופן סלקטיבי על הלב. הם מורכבים מחלק ממותק (רמנוזה) - גליקון וחלק לא סוכר - אגליקון או גנין. נושא הפעילות הביולוגית הוא האגליקון. המסיסות של גליקוזידים לבביים וקיבועם ברקמות תלויים בגליקון.

סוגי הפעולה העיקריים של גליקוזידים לבביים

השפעה אינוטרופית חיובית (חוזק מוגבר של התכווצויות לב).

השפעה טונוטרופית חיובית (הפחתה בגודל של לב מורחב).

השפעה כרונוטרופית שלילית (ירידה בקצב הלב).

אפקט דרמוטרופי שלילי (מוליכות מופחתת במערכת ההולכה של הלב).

אפקט bathmotropic חיובי (התרגשות מוגברת של סיבי Purkinje וקרדיומיוציטים).

מנגנון ההשפעה האינוטרופית החיובית של SG קשור לחסימה של האנזים Na + /K + -ATPase. גליקוזידים לבביים קושרים את קבוצות ה-SH של Na + /K + -ATPase, מה שמוביל לעלייה בריכוז של Na + בקרדיומיוציטים. עלייה בריכוז של Na + תוך תאי מובילה לירידה בשחרור Ca 2+ מקרדיומיוציטים. בנוסף, העלייה בתכולת Ca 2+ בציטופלזמה היא תוצאה של הפעלה של יציאת Ca 2+ מהרשת הסרקופלזמית וכניסה דרך תעלות סידן תלויות מתח של הממברנה הציטופלזמית. עלייה בריכוז Ca 2+ התוך תאי מביאה לעלייה בצימוד של אקטין ומיוזין ולעלייה בכוח התכווצויות הלב. התכווצות הלב מתחזקת וקצרה יותר, מה שמגביל את השימוש ב-SG בהיצרות מיטרלי.

יש לציין כי ההשפעה האינוטרופית החיובית החזקה של SG מתפתחת בעת שימוש במינונים גבוהים מספיק (עבור דיגוקסין > 0.375 מ"ג ליום), שעלול להיות מסוכן בשל הסיכון לפתח שיכרון ומהווה מנבא השפעה שליליתעל הפרוגנוזה של חולים עם CHF.

המנגנון של ההשפעות הכרונו-ודרומוטרופיות השליליות של SG קשור בעיקר להפעלה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. כתוצאה מהעלייה בכוח התכווצויות הלב, הדם

הסיסטולה משתחררת לתוך אבי העורקים בכוח רב יותר, מה שמוביל להפעלה של הרצפטורים של קשת אבי העורקים והפעלת רפלקס של מרכזי עצב הוואגוס. התוצאה של זה היא ירידה בקצב הלב ובמוליכות של סיבי לב לא טיפוסיים. בנוסף, לא ניתן לשלול השפעה וגוטונית ישירה של SG. ההשפעה הכרונוטרופית השלילית מעכבת את השימוש ב-SG במקרים של ברדיקרדיה חמורה ואי ספיקת מסתם אבי העורקים (עומס יתר על נפח הלב).

מנגנון ההשפעה האמבטמוטרופית החיובית קשור גם לחסימה של Na + /K + -ATPase. כתוצאה מכך, התוכן של Na + ו- Ca 2+ בסיבי Purkinje ובקרדיומיוציטים עולה, מה שמוביל לירידה בפוטנציאל הטרנסממברני ולרמה הקריטית של דה-פולריזציה. לכן, דפולריזציה דיאסטולית איטית מגיעה במהירות לרמה קריטית ומתרחשת התכווצות יוצאת דופן - אקסטרה-סיסטולה. השפעה זו מתרחשת בעיקר במינונים תת-רעילים של SG או בהיפוקלמיה או היפרקלצמיה.

SG מחזק ומקצר סיסטולה, מאריך דיאסטולה. התוצאה של אפקט אינוטרופי חיובי תהיה עלייה בתפוקת הלב, שבץ ו כרכים של דקות, ירידה בלחץ הדיאסטולי הסופי. חומרת הגודש פוחתת, ומשתן מתגבר עקב שיפור המודינמיקה הכלייתית.

עבור CHF השפעה חיובית SG נגרם לא רק ולא כל כך מהשפעה אינוטרופית חיובית, אלא בעיקר מהשפעות חוץ-לביות (ירידה בפעילות של ה-SAS וה-RAAS, נורמליזציה של מנגנוני ברורפלקס המסדירים את פעילות הלב). לרוב, תרופת הבחירה עבור CHF היא דיגוקסין, בעל תכונות פרמקודינמיות אופטימליות והוערכה די מלאה ב מחקרים קליניים.

על פי תפיסות מודרניות, דיגוקסין צריך לשמש במינונים קטנים - עד 0.25 מ"ג ליום, ועם משקל גוף של יותר מ-80 ק"ג - עד 0.375 מ"ג ליום, כאשר הוא פועל בעיקר כמאפנן נוירו-הורמונלי ובעל משקל חלש השפעה אינוטרופית חיובית מבלי לגרום להפרעות בקצב הלב בהתפתחות.

אם יש לך אי ספיקת כליות מנה יומיתיש להפחית דיגוקסין ביחס לירידה בפינוי קריאטינין (במקרה זה ניתן להשתמש בדיגטוקסין). בחולים מבוגרים יש להפחית את המינונים היומיים של דיגוקסין ל-0.0625-0.125 מ"ג (1/4 - 1/2 טבליות ליום).

עבור פרפור פרוזדורים, דיגוקסין הוא קו הטיפול הראשון בשל יכולתו להפחית את ההולכה הפרוזדורית ואת קצב הלב.

כדי לעקוב אחר היעילות והבטיחות של התרופה, יש צורך לערוך מחקר א.ק.ג לפני כל שינוי במינון עוקב. אם מופיעים סימנים של מנת יתר, הקודם נבחר כמנת תחזוקה.

מידע בסיסי על הפרמקוקינטיקה של SG מוצג בטבלה. 3.7.

אינדיקטורים לטיפול SG המתבצע בצורה מיטבית הם שיפור סובייקטיבי במצבו של המטופל, הפחתה בגודל הכבד והבצקת, הגברת השתן וסובלנות מוגברת לפעילות גופנית.

לגליקוזידים לבביים יש את ההשפעה הקלינית הגדולה ביותר בחולים עם CHF עם חלק פליטה נמוך (פחות מ-25%), גדלי לב גדולים (אינדקס קרדיו-חזה יותר מ-55%), אטיולוגיה לא-איסכמית של CHF. תוצאה טובה מושגת על ידי שילוב של גליקוזידים לבביים עם חוסמי בטא, מה שמשפר את בקרת קצב הלב, מפחית את הסיכון להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים ומפחית את הסיכון להחמרה באי ספיקה כלילית.

שימוש ארוך טווח בגליקוזידים לבביים עלול להוביל למינון יתר שלהם עקב הצטברות, במיוחד אצל נשים. מספר גורמים עשויים לתרום לכך:

1. Hypocalygistia, נצפתה עם שריר הלב, מחלת לב איסכמית ו

CHF.

2. היפוקלמיה המתפתחת עם CHF ושימוש במשתנים וגלוקוקורטיקואידים.

3. אי ספיקת כליות וכבד, המובילה לפגיעה ביולוגית וסילוק SG.

4. שימוש סימולטני באגוניסטים אדרנרגיים (דופמין, אדרנלין, אפדרין), מעכבי פוספודיאסטראז (תיאופילין), נוגדי קרישה (הפרין), תרופות אנטי-אריתמיות (קינידין, דיפנין), חוסמי β.

5. הפחתה בגודל שריר הלב המתפקד (תקופה חריפה של אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיומגליה).

שיכרון עם גליקוזידים לבבי מתבטא במספר תסמינים. ממערכת העיכול ניתן להבחין בבחילות, הקאות וכאבים באזור האפיגסטרי. ביטויים אלה קשורים ישירות אפקט מעצבןתרופות על רירית מערכת העיכול והפעלה של קולטני דופמין DA2 באזור הטריגר. בעיות לב עשויות לכלול ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חדרי, חוץ חדרית

טבלה 3.7.פרמקוקינטיקה של גליקוזידים לבביים המשמשים באי ספיקת לב כרונית

הערה:* - עם מתן תוך ורידי; ** - לשימוש בעל פה.

סיסטולה. בשלב הרעיל, אקסטרסיסטולות חדריות פוליטופיות עשויות להופיע על רקע טכיקרדיה, שינוי במתח רחוב.

טיפול בשיכרון עם גליקוזידים לבביים

הפסקת נטילת התרופה.

כדי לתקן היפוקליגיסטיה, ניתנת תערובת מקטבת: תמיסת גלוקוז 5% (200 מ"ל), אינסולין - 4 יחידות, אשלגן-מגנזיום אספרטאט (פננגין) - 10 מ"ל לווריד.

קומפלקסונים משמשים לקשירת יוני Ca 2+: חומצה ethylenediaminetetraacetic (EDTA) ניתנת לווריד 2-4 גרם ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.

כדי להחזיר את הפעילות של Na + /K + -ATPase, נעשה שימוש בתורם מקבוצת SH, unithiol (5 מ"ל של תמיסה 5% לווריד).

אם אין השפעה מהשימוש בתרופות לעיל, דיגינביד נקבע, שהוא שברי Fab של נוגדנים לקשירת FH. תכולת הבקבוק (40 מ"ג), המסוגלת לנטרל 0.6 מ"ג דיגוקסין, מומסת ב-4 מ"ל מים להזרקה וניתנת לווריד במשך 30 דקות.

התוויות נגד לשימוש בגליקוזידים לבביים

ברדיקרדיה פחות מ-55 פעימות לדקה.

חסימה אטריונוטריקולרית.

אנגינה לא יציבה, תקופה חריפה של אוטם שריר הלב.

תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (תסמונת WPW).

אי ספיקת לב ריאתית שלב III.

אי ספיקת כליות (שימוש אפשרי בדיגיטוקסין).

פרפור פרוזדורים עם קצב חדרים נדיר.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II

Losartan (Cozaar).

ולסרטן (דיובן).

קנדסארטן (אטקנד).

בשנים האחרונות הושגו עדויות משכנעות לכך שב-CHF, כמה חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs): לוזארטן, ולסרטן וקנדסארטן כמעט דומים ביעילותם למעכבי ACE. עם זאת, אין להשתמש בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II בטיפול ב-CHF בחולים שלא קיבלו בעבר מעכבי ACE. תרופות אלו נדונות ביתר פירוט בהרצאה "פרמקולוגיה קלינית של תרופות להורדת לחץ דם".

ניתן לרשום חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II כחלופה למעכבי ACE או בשילוב עם מעכב ACE, אם כי יש להעדיף תמיד שילוב של מעכב ACE עם אנטגוניסט β-אדרנרגי.

חוסם רינו. רק אם אתה לא סובלני לחסם β עליך לעבור לשילוב של מעכבי ACE ו-BAR II. השילוב המשולש של ACEI + BAR II + חוסם β, למרות שהוא יכול לחסום נוירו-הורמונים ותהליכי שיפוץ שריר הלב וכלי הדם במידה רבה יותר, יכול להוביל לירידה מוגזמת בלחץ הדם ולהפעלה מחדש משנית של מערכות נוירו-הורמונליות האחראיות להתקדמות של CHF . לכן, עדיף להשתמש באנטגוניסטים של אלדוסטרון כמרכיב שלישי המשלים מעכבי ACE וחוסמי בטא. מינונים מומלצים של תרופות מוצגים בטבלה. 3.8.

טבלה 3.8.מינונים טיפוליים ראשוניים, ממוצעים ומרביים של BAR II המשמשים לטיפול באי ספיקת לב כרונית (המלצות לאומיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב, עדכון שני, 2006)

טיטרציה של מינוני התרופה מתבצעת באותו אופן כמו עבור מעכבי ACE. ניתן להכפיל את המינון ההתחלתי כל 3-5 ימים (עם לחץ דם יציב וללא סיבוכים) עד הגעה למינונים הטיפוליים הממוצעים או המקסימליים. עם תת לחץ דם ראשוני (לחץ דם נמוך מ-100 מ"מ כספית), הגיוני להפחית את המינון ההתחלתי פי 2.

3.2. תרופות נוספות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

קבוצת התרופות הנוספות המשמשות לטיפול ב-CHF כוללת תרופות שיעילותן ובטיחותן הוכחו, אך דורשות הבהרה.

סטטינים

למרות העובדה שקיימים נתונים המצביעים על יכולתם של סטטינים לשפר בנוסף את הפרוגנוזה של חולים עם CHF של אטיולוגיה איסכמית, עד היום לא הושגו תוצאות משכנעות להפחתת התמותה בתרופות אלו בקרב חולים עם CHF. עם זאת, סטטינים יכולים כנראה להפחית במידת מה את הסיכון לפתח CHF של אטיולוגיה איסכמית ולשפר את הפרוגנוזה של חולים עם חוסר פיצוי שכבר מתפתח.

אין צורך לשאוף להשיג את המינון המרבי הנסבל של סטטינים. אם רמת הכולסטרול הכולל נמוכה מ-3.2 ממול/ליטר, יש להימנע משימוש בתרופות. ניטור בטיחות השימוש בסטטינים אינו שונה מזה של היפרליפידמיה.

נוגדי קרישה

כדי למנוע פקקת ותסחיף בחולים עם CHF מופרע הנמצאים במנוחה במיטה, ניתן להשתמש בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך. בפרט, מאושר השימוש באנוקספרין (40 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות) ובדלטפרין.

נוגדי קרישה עקיפים (Warfarin, Sincumar) נחוצים לחלוטין עבור חולים עם פרפור פרוזדורים וסיכון מוגבר לתרומבואמבוליזם:

בגיל מבוגר;

אם יש היסטוריה של תרומבואמבוליזם;

עבור שבץ מוחי ותאונות חוליות במוח;

במקרה של זיהוי של קרישי דם תוך לבביים;

עם ירידה חדה בשבר הפליטה (פחות מ-35%) והתרחבות של חדרי הלב (גודל קצה דיאסטולי יותר מ-6.5 ס"מ).

היחס המנורמל הבינלאומי (INR) צריך להישמר בתוך 2-3. אין כיום עדות ליעילותם של נוגדי קרישה עקיפים בחולים עם קצב סינוס (אפילו עם הרחבת לב ונוכחות קרישי דם).

לרוע המזל, לא ניתן להחליף נוגדי קרישה עקיפים בתרופות נוגדות טסיות ( חומצה אצטילסליצילית, קלופידוגרל או השילוב שלהם), שכן יעילות הטיפול במקרה זה מופחתת, ובטיפול משולב הסיכון לדימום דומה לזה של וורפרין.

למרות העובדה שרק סטטינים ונוגדי קרישה מופיעים בהמלצות הרשמיות כתרופות נוספות לטיפול ב-CHF, ישנן מספר תרופות שנחקרות ונחשבות למבטיחות בטיפול באי ספיקת לב כרונית.

מעכבי רנין

גישה נוספת לחסימה של ה-RAAS היא עיכוב שלו בשלב המוקדם ביותר של ההפעלה (יצירת רנין) בעזרת מעכבי רנין ספציפיים (אנלקירן, זנקירן, ציפרוקירן, רמיקירן), אשר נבדקים במחקרי פיילוט. לתרופות בקבוצה זו יש יכולת לחסום באופן סלקטיבי את ההמרה של אנגיוטנסין ל-AT-I, מה שקובע את הספציפיות שלהן. הניסויים הראשונים של מעכבי רנין ב-CHF הראו שתרופות אלו מגדילות את תפוקת השבץ, מפחיתות את לחץ הדם הממוצע ואת TPS ומשפרות את זרימת הדם הכלייתית. השפעה משמעותית יותר מושגת בחולים המטופלים בתרופות משתנות, אשר ידועות כמפעילות את ה-RAAS. עד כה, מעכבי רנין לא מצאו שימוש נרחב ב-CHF, אך הם משמשים בטיפול ביתר לחץ דם עורקי (לדוגמה, אלישקירן).

פפטיד נטריאורטי רקומביננטי מסוג B

Nesiritid (Natrekor).

פפטידים נטריאורטיים (סוגי A ו-B) מסונתזים במוח ובשריר הלב בחדרי הלב. הם משפיעים על שחרור של מספר גורמים מווסתים: הם מעכבים הפרשת וזופרסין ו-ACTH, מפחיתים את פעילות ה-RAAS ומפחיתים את שחרור הקטכולאמינים מבלוטת יותרת הכליה. מסונתז בתאי מוח, פפטיד נטריאורטי (סוג B) ממלא תפקיד בוויסות רמות Na+, משתן ורמות לחץ דם.

הוכח כי רמות מוגברות של פפטידים נטריאורטיים קשורות לחומרת אי ספיקת לב. מערכת-

מתן קליני של nesiritide, פפטיד נטרי-אורטי אנושי רקומביננטי מסוג B, גורם לשיפורים המודינמיים, כולל הרחבת כלי דם, הגברת ה-natriuresis וירידה בפעילות RAAS. מחקרים קליניים הראו שיפור המודינמי והן קליני בחולים. יתרון נוסף של התרופה הוא שיש לה השפעה אינוטרופית חיובית עם הפרעות קצב נמוכה למדי.

מעכבי Vasopeptidase

קנדוקסטריל.

אומפאטרילט (ונלב).

קנדוקסטריל הוא מעכב של אנדופפטידאז נייטרלי, אשר הורס פפטידים נטריאורטיים, ברדיקינין ופפטידים פעילים ביולוגית אחרים. תרופות בקבוצה זו נרשמות כדי להפחית את חוסר ההפעלה של פפטידים נטריאורטיים ובכך להעצים את ההשפעות הנטריאורטיות והרחבת כלי הדם של גורם אנדוגני זה בחולים עם CHF ויתר לחץ דם עורקי. ההשפעה המיטיבה של קנדוקסטריל (400 מ"ג ליום) על המצב התפקודי של חולים עם CHF (FC I - III) דומה להשפעה

fectom captoril (50-100 מ"ג ליום). חומרת ההשפעה הנטריאורטית של קנדוקסטריל תלויה בגודל תפוקת הלב.

Omopatrilat הוא "מעכב מטאלופרוטאזות כפול" החוסם אנזים הממיר אנגיוטנסין ואנדופפטידאז נייטרלי. תרופה זו אינה נחותה ממעכבי ACE מבחינת יעילות קלינית והשפעה על הפרוגנוזה של חולים עם CHF. בחולים כאלה, לאחר 24 שבועות של טיפול, אומפאטרילט (40 מ"ג פעם ביום) מגביר את סבילות הפעילות הגופנית, וכך גם ליסינופריל (20 מ"ג פעם ביום), אך אומופטריל עדיפה משמעותית על ליסינופריל בהשפעתו על תחלואה ותמותה. שאלת השימוש במעכבי vasopeptidase במגוון רחב של פרקטיקה קליניתיוחלט סופית לאחר השלמת RCTs גדולות.

חוסמי קולטן אנדותלין

בוסנטן (טראקליר).

Sitaxentan.

טזוסנטן.

אמבריזנטן.

ריכוז האנדותלין (ET), שהוא חומר כלי דם חזק, בדם של חולים עם CHF גדל בדרך כלל ותלוי ישירות במחלקה התפקודית, חלק

תפוקת חדר שמאל וסובלנות לפעילות גופנית. קיימים קשרים הדוקים במיוחד עם דרגת יתר לחץ דם ריאתי. זה מוסבר על ידי העובדה שהסינתזה העיקרית של אנדותלין ב-CHF מתרחשת במחזור הדם הריאתי.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש בחוסם הקולטן ET הלא סלקטיבי bosentan, הנרשם ל-CHF במינון של 500 מ"ג 2 פעמים ביום, ול-tezosentan. גם חוסמי קולטן ET-A סלקטיביים (sitaxentan) וגם מעכבי יצירת ET-1 (פוספורמידון) נוצרו ועוברים בדיקות קליניות. הסיכויים של קבוצת תרופות זו קשורים ליכולות ההגנה הלבביות שלהן, המורכבות בחסימת התהליכים של שיפוץ מתווכת אנדותלין של הלב וכלי הדם. יחד עם זאת, ניסיון להשתמש ב- tezosentan בחולים עם CHF מנותק חריף לא צלח, מכיוון שהתרופה לא השפיעה על המהלך הקליני והתמותה בפתולוגיה זו.

תרופה חדשה מקבוצה זו, ambrisentan, נחקרת כיום כטיפול ליתר לחץ דם ריאתי שיכול לשפר את שיעורי ההישרדות ולדחות את תחילת ההחמרה הקלינית של המחלה.

חוסמי קולטן Vasopressin V2

טולבפטן.

קוניוופטן.

בהתחשב בכך שעומס נפח הוא סיבה נפוצהאי פיצוי חריף של חולים עם CHF, ומשתנים וכמה תרופות אחרות המשמשות למאבק באצירת נוזלים יכולים לגרום לתפקוד לקוי של הכליות, החיפוש אחר התערבויות שמטרתן הפחתת הסימפטומים והסימנים של CHF ושיפור הפרוגנוזה נמשך.

יעילותו של חוסם קולטן וזופרסין V2 (טולפטן במינון של 30-90 מ"ג ליום למשך 25-60 ימים) הוכחה בחולים עם CHF גודש עמידים לטיפול סטנדרטי, כולל משתנים. במקרה זה, הכנסת התרופה הנוספת למשטר הטיפול אפשרה להפחית את מינון המשתן, להפחית את משקל הגוף (ביום הראשון ב-1.76 ק"ג לעומת 0.97 ק"ג בנטילת פלצבו) ואת חומרת הבצקת (ב 7 ימים), ולנרמל את תכולת הנתרן בסרום הדם (עלייה ברמות הנתרן אצל אנשים עם היפונתרמיה בסיסית). הירידה במשקל הגוף לא לוותה בשינויים בקצב הלב, לחץ הדם, היפוקלמיה או הפרעות בתפקוד הכליות. משקל גוף נמוך יותר ורמות נתרן גבוהות יותר נמשכו זמן רב לאחר השחרור.

למרות שלטיפול ארוך טווח עם tolvaptan בחולים המאושפזים עם CHF חסר פיצוי אין השפעה קלינית משמעותית, לא לטובה או לרעה, בהשוואה לפלצבו (התרופה לא הדגימה השפעה ארוכת טווח על התמותה הכללית והקרדיווסקולרית, כמו גם על תחלואה של חולים הקשורים ל-CHF), עם זאת, חסימה של קולטני וזופרסין יעילה ובטוחה להאצת הוצאת הנוזלים מהגוף ושיפור התמונה הקלינית של CHF בשימוש קצר טווח. לכן, תוצאות הניסויים הללו תומכות בשימוש בטולפטן בחולים המאושפזים בשל CHF עם סימנים של סטגנציה חמורה של נוזלים.

3.3. תרופות עזר המשמשות לטיפול

אי ספיקת לב כרונית

קבוצת תרופות העזר המשמשות לטיפול ב-CHF כוללת תרופות שהשפעתן על פרוגנוזה של המחלה אינה ידועה (או לא מוכחת), והשימוש בהן מוכתב על ידי התמונה הקלינית.

מרחיבים כלי דם

1. מרחיבים כלי דם ורידיים בעיקר.

חנקות (ראה סיווג תרופות אנטי-אנגינליות).

2. בעיקר מרחיבים כלי דם עורקים.

2.1. נוגדי עוויתות מיוטרופיים.

הידרליזין (אפרסין).

2.2. חוסמי תעלות סידן (נגזרות דיהידרופירידין).

Amlodipine (Norvasc).

פלודיפין (פלנדיל).

3. מרחיבים כלי דם מעורבים.

נתרן ניטרופרוסיד (Naniprus).

נכון לעכשיו, אין אינדיקציות ספציפיות לשימוש במרחיבי כלי דם ב-CHF, עם זאת, הם יכולים לשמש כגורמים נוספים בטיפול בתעוקת חזה ו/או יתר לחץ דם עורקי במקביל. יש לזכור כי תרופות אלו אינן משפיעות על הפרוגנוזה, תדירות האשפוז והתקדמות המחלה.

לטיפול ב-CHF ניתן להשתמש בתרופות משתי הקבוצות הראשונות. החנקות הנפוצות ביותר בשימוש הן איזוסורביד דיניטרט ואיזוסורביד מונוניטרט. מרחיבי כלי דם של קבוצה זו, בעלי השפעה עיקרית על הוורידים, מפחיתים טעינה מוקדמת, ומגבילים את ההחזר הוורידי של הדם ללב. המילוי הדיאסטולי של החלקים הימניים של הלב פוחת, ואז העורק הריאתי, המלווה בפריקה של מחזור הדם הריאתי וירידה במילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי. המאפיינים הפרמקוקינטיים של חנקות, מנגנון הפעולה ברמה התאית, מאפיינים פרמקוקינטיים ותופעות לוואי נדונים בהרצאה "פרמקולוגיה קלינית של תרופות לטיפול במחלת לב כלילית".

ניטרטים נרשמים בעיקר לשילוב של CHF ומחלת עורקים כליליים אם יש אנגינה פקטוריס, המוקלת רק על ידי חנקות. במקרה זה, יש להקפיד על הפרמטרים ההמודינמיים הבאים (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

לחץ ורידי מרכזי יותר מ-5 ס"מ H2O. אומנות.

לחץ דם מעל 100/60 מ"מ כספית. אומנות.

לחץ דם דופק מעל 30 מ"מ כספית. אומנות.

הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאתי (DPPA) הוא יותר מ-15 מ"מ כספית. אומנות.

אינדקס לב ≥3 ליטר/דקה למ"ר.

מאפיין נפוץ של מרחיבים כלי דם עורקים הוא התרחבות העורקים, מה שמוביל לירידה בהתנגדות היקפית, עומס אחר, לחץ תוך עורקי, מקדם התרוקנות של החדר השמאלי ועלייה בתפוקת הלב. נכון לעכשיו, לתרופות בקבוצה זו אין משמעות עצמאית בטיפול ב-CHF.

השילוב של hydralazine ו-isosorbide dinitrate הוא בעל שימוש מוגבל (בעיקר אצל אנשים מהגזע הכושי) במקרה של אי סבילות למעכבי ACE ולקולטנים דו-קוטביים. יש לזכור שאצל אנשים מגזע לבן תמיד עדיף להשתמש במעכבי ACE.

חוסמי תעלות סידן

אמלודיפין ופלודיפין הם החוסמים היחידים של תעלות סידן איטיות (נגזרות דיהידרופירידין) המשמשות בטיפול המורכב של CHF (במטופלים עם FC I-II ללא גודש, בעיקר דיאסטולי) עם אנגינה מתמשכת או יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ריאתי גבוה וסתמים חמורים. רגורגיטציה. יחד עם זאת, הם לא מחמירים את

פרוגנוזה של חולים עם CHF. עם זאת, יש להשתמש בהם בשילוב עם מעכבי ACE, חוסמי בטא ואנטגוניסטים של אלדוסטרון.

תרופות נגד הפרעות קצב

רק הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים ותסמיניות דורשות טיפול ב-CHF. תרופות הבחירה במקרה זה הן חוסמי β, ותרופות אנטי-אריתמיות מדרגות I ו-IV הן התווית נגד. אם חוסמי β אינם יעילים, יש להשתמש בתרופות מסוג III (אמיודרון, סוטלול, דופטיליד). Amiodarone מסוגל להפחית את הסיכון למוות פתאומי בחולים עם CHF מופרע בנוכחות הפרעות קצב חדריות, בעוד שהתמותה הכוללת אינה משתנה באופן משמעותי. מינון התרופה צריך להיות נמוך למדי (כ-100-200 מ"ג ליום). בחולים עם CHF III-IV מחלקה, השימוש באמיודרון מסוכן.

חלופה לאמיודרון היא סוטלול. מבחינת השפעתו על הפרעות קצב חדריות, הוא נחות רק במעט מאמיודרון. מינון התרופה עובר טיטרציה מ-20 מ"ג פעמיים ביום ל-160 מ"ג פעמיים ביום, הכפלתו כל שבועיים.

בפרפור פרוזדורים, המנבא הבלתי תלוי היחיד להישרדות טובה יותר בחולים עם CHF הוא השימוש המתמיד בנוגדי קרישה.

תרופות נוגדות טסיות דם

שאלת השימוש בתרופות נוגדות טסיות ל-CHF נותרה פתוחה עד היום. הוא האמין כי המוצדק ביותר הוא המרשם הנדיר ביותר (רק בנוכחות אינדיקציות ישירות) של המינונים היעילים המינימליים של תרופות ממעמד זה. עמדה זו נובעת מהחסימה האפשרית של סינתזת פרוסטציקלין בהשפעת חומרים נוגדי טסיות מסוימים (ACSCs) עם היחלשות ההשפעה הקלינית של מעכבי ACE, משתנים, ספירונולקטון ואפילו החוסם האדרנרגי המעורב קרוודילול. כמו כן, אין עדויות קליניות לבטיחות רבה יותר בשימוש בתרופות נוגדות טסיות עם מנגנון פעולה שונה (לדוגמה, clopidogrel) בחולים עם CHF.

קרדיוטוניקה ללא גליקוזידים

מחקר ארוך טווח בשימוש בתרופות קרדיוטוניות שאינן גליקוזיד (חוסמי PDE מסוג III) הראה שלמרות הקצר הטווח

למרות שהן משפרות באופן משמעותי את ההמודינמיקה והמצב הקליני של חולים עם CHF משוחרר, תרופות אלו אינן מפחיתות תמותה או תדירות אשפוז קרדיווסקולרי, אינן מגבירות את סבילות הפעילות הגופנית ואינן מפחיתות את חומרת התסמינים הקליניים של אי ספיקת לב. יתרה מכך, חלק מהתרופות בקבוצה זו עלולות להגביר את הסיכון למוות בחולים עם CHF. לכן, נכון לעכשיו לא ניתן להמליץ ​​עליהם לטיפול ארוך טווח במחלה חסרת פיצוי. תרופות אלו נדונות ביתר פירוט בתת-סעיף המוקדש לטיפול באי ספיקת לב חריפה.

הכללה של התוצאות של תצפיות קליניות, כולל רב-מרכזיות, למרות נוכחותם של כמה חילוקי דעות, מאפשרת לנו לתת את ההמלצות הבאות לטיפול תרופתי ב-CHF

(טבלה 3.10).

3.4. פרמקותרפיה של אי ספיקת לב חריפה

אי ספיקת לב חריפה (AHF) היא לרוב תוצאה של CHF מנותקת, אם כי היא יכולה להתפתח גם בחולים ללא מחלת לב קודמת. AHF מאופיין בהופעה מהירה של תסמינים האופייניים לפגיעה בתפקוד הלב (תפוקת לב מופחתת, זלוף לא מספיק וגודש רקמות, לחץ מוגבר בנימי הריאות. במקרה זה מאובחנים בדרך כלל אסטמה לבבית, בצקת ריאות או הלם קרדיוגני. AHF שהופיע חדש מובחן בחולים ללא היסטוריה של הפרעות בתפקוד לבבי קודם, כמו גם פירוק חריף של CHF. סימנים קליניים והמודינמיים של סוגים שונים של AHF מוצגים בטבלה 3.11.

בכל גרסה קלינית של AHF, המטרה של טיפול חירום היא לייצב ולשפר את המודינמיקה במהירות (בעיקר תפוקת לב ונפח שבץ, לחץ טריז עורק ריאתי (PAWP), לחץ באטריום הימני), להפחית את חומרת תסמיני AHF (בעיקר את חומרת קוצר הנשימה), לחסל היפוקסמיה, שחזור זלוף כליות. גישות טיפוליות כלליות לטיפול ב-AHF (באמצעות ניטור פולשני) מוצגות בטבלה. 3.12.

טבלה 3.10.המלצות בסיסיות לבחירת תרופות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

סוף הטבלה. 3.10

שולחן 3.11. סימנים קליניים והמודינמיים של אפשרויות שונותאי ספיקת לב חריפה (כוח המשימה בנושא אי ספיקת לב חריפה של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה, 2006; המלצות רוסיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה, 2006)

סוף טבלה 3.11

שולחן 3.12. גישות טיפוליות כלליות לטיפול באי ספיקת לב חריפה (באמצעות ניטור פולשני) (כוח המשימה בנושא אי ספיקת לב חריפה של האגודה האירופית לקרדיולוגיה, 2006; המלצות רוסיות לאבחון וטיפול ב-AHF, 2006)

סוף הטבלה. 3.12

הערה:עם AHF, ירידה באינדקס הלב היא פחות מ-2.2 ליטר לדקה למ"ר, PAWP נמוך הוא פחות מ-14 מ"מ כספית. Art., PAWP גבוה - יותר מ-18-20 מ"מ כספית. אומנות.

הטיפול ב-AHF צריך להתחיל בהעלמת היפוקסמיה באמצעות טיפול בחמצן (באמצעות מסכה, צנתר אף או לחץ חיובי מתמשך) עד להשגת ריווי החמצן בדם העורקי של 95-98%. ההמלצה להשתמש בטיפול בחמצן בחולים ללא היפוקסמיה מוטלת בספק ולעיתים מסוכנת.

טיפול תרופתי עבור AHF צריך להתבצע תוך התחשבות בפרמקודינמיקה ובפרמקוקינטיקה של כל תרופה בשימוש ועם הערכה מדוקדקת של אינטראקציות טיפוליות ורעילות אפשריות של התרופות בהן נעשה שימוש.

משככי כאבים אופיואידים

השלב הראשוני של טיפול תרופתי ב-AHF חמור הוא מתן משככי כאבים אופיואידים, בפרט מורפיום, כדי לדכא כאב, תסיסה וקוצר נשימה (עקב הפעלה מוגזמת של מרכז הנשימה). כאשר ניתנת, התרופה מפחיתה קוצר נשימה, מקל על כאב, חרדה ואי שקט. בנוסף, מתרחשת הרחבה של הוורידים, מה שמוביל לירידה בהחזר הוורידי. קצב הלב יורד מעט. התרופה ניתנת בדרך כלל תוך ורידי באיטיות (0.3-0.5 מ"ל של תמיסה 1% - 3-5 מ"ג), אם כי מתן תוך שרירי ותת עורי אפשרי. בהיעדר דיכאון נשימתי חמור, ניתן לחזור על מתן מורפיום לאחר 15-30 דקות.

הימנע ממינונים גבוהים מדי של התרופה, שעלולים לגרום ליתר לחץ דם, דיכאון נשימתי חמור והקאות.

הסיכון לתופעות לוואי גבוה יותר בחולים מבוגרים ותשושים. מורפיום הוא התווית נגד באסתמה של הסימפונות, קור pulmonale כרונית ובצקת ריאות בשילוב עם שבץ דימומי.

מרחיבים כלי דם

להפחתת טרום עומס ואחרי עומס משתמשים במרחיבי כלי דם (טבלה 3.13), שהם התרופות המועדפות בהיעדר יתר לחץ דם עורקי ובנוכחות סימנים של תת-פרפוזיה, סטגנציה ורידית בריאות וירידה בשתן. תרופות בקבוצה זו מסוגלות להפחית במהירות טרום עומס ואחרי עומס עקב התרחבות ורידים ועורקים, מה שמוביל לירידה בלחץ בנימי הריאות, ירידה ב-PAWP, התנגדות כלי דם היקפיים ולחץ דם ועלייה. באינדקס הלב.

טבלה 3.13.אינדיקציות לשימוש במרחיבי כלי דם באי ספיקת לב חריפה

לפני מתן מרשם למרחיבי כלי דם, יש צורך להבטיח לחץ מילוי חדרים מספיק, ביטול hypovolemia. אין להשתמש בהם ליתר לחץ דם עורקי.

מינונים של תרופות נבחרים כדי להבטיח הרחבת כלי דם אופטימלית. השימוש במינונים נמוכים או גבוהים מדי של מרחיבים כלי דם מובילים לירידה ביעילותם, התפתחות סבילות, והרחבת כלי דם מוגזמת מלווה בירידה בלחץ הדם ובחוסר יציבות המודינמית.

ניתן להתחיל את השימוש בחנקות במתן פומי (במיוחד בשלב הקדם-אשפוזי), בצורת אירוסול (ניטרוגליצרין 400 מק"ג (2 זריקות) כל 5-10 דקות) או תת-בוקאלי (איזוסורביד דיניטרט 1-3 מ"ג) מתחת לדם. ניטור לחץ.

מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין (10-20 מ"ג ב-100-200 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% (20 מק"ג/דקה במינון עולה ל-200 מק"ג/דקה או איזוסורביד דיניטרט 1-10 מ"ג/שעה) חייב להתבצע בזהירות

אך טיטרציה של המינון, תוך ניטור קפדני של לחץ הדם. ההפחתה האופטימלית בלחץ הדם היא 10 מ"מ כספית. אומנות. במקרה זה ישנה ירידה בסטגנציה של הדם בריאות ללא ירידה בתפוקת הלב ועלייה בדרישת חמצן שריר הלב. זהירות יתרהיש להצביע על היצרות אבי העורקים.

בעת השימוש בהם, יש להימנע מיתר לחץ דם עורקי (הסבירות שלו גדלה עם hypovolemia, לוקליזציה נמוכה יותר של אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר ימין). אם לחץ הדם יורד ל-90-100 מ"מ כספית. Art., יש להפחית את מינון הניטרוגליצרין הניתן, ובמקרה של ירידה נוספת בלחץ הדם, להפסיק לחלוטין את מתן התרופה.

יתר לחץ דם המתרחש בעת שימוש בחנקות מסולק בדרך כלל על ידי מתן נוזלים תוך ורידי, השילוב של ברדיקרדיה ויתר לחץ דם מטופל עם אטרופין. חנקות עשויות גם לתרום להופעה או להחמרה של טכיקרדיה, ברדיקרדיה, הפרעה ביחסי אוורור-זלוף בריאות וכאבי ראש. הם נחשבים להתווית נגד במקרים של הפרעת התכווצות חמורה של החדר הימני, כאשר הפלט שלו תלוי בעומס מראש, עם לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. Art., כמו גם עם קצב לב נמוך מ-50 פעימות לדקה או טכיקרדיה חמורה.

מרחיב כלי הדם המעורב סודיום nitroprusside מוכן מיד לפני השימוש. ראשית, תכולת אמפולה אחת (25 או 50 מ"ג) מדוללת ב-5 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז, ולאחר מכן מדללת בנוסף ב-250 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.

המתן חייב להתחיל באיטיות בקצב של 5 טיפות לדקה (ניתן 0.3 מק"ג/ק"ג לדקה), לאחר מכן המהירות מוגברת, אך לא יותר מ-10 טיפות כל 15 דקות (טיטרט ל-1-5 מק"ג/ק"ג לדקה ). מינון התרופה עובר טיטרציה בזהירות רבה, תוך מעקב צמוד, המצריך לעיתים קרובות ניטור לחץ דם פולשני. השפעת התרופה מתפתחת מהר מאוד, החל מ-5 עד 7 דקות לאחר המתן; השפעתו יציבה לאורך כל העירוי ונפסקת 20-25 דקות לאחר סיום המתן. כדי למנוע התפתחות של תסמונת רתיעה בתום מתן סודיום ניטרופרוסיד, קצב העירוי מופחת בהדרגה.

התרופה מומלצת לשימוש בחולים עם אי ספיקת לב חמורה, כמו גם עם עלייה דומיננטית ב- afterload (AHF יתר לחץ דם) או רגורגיטציה מיטראלית. אבל עם התפתחות AHF על רקע ACS, יש לתת עדיפות

חנקות, שכן נתרן ניטרופוסיד יכול לגרום לתופעה של "גניבה" כלילית.

עם hypovolemia, סודיום nitroprusside, כמו חנקות, יכול לגרום לירידה משמעותית בלחץ הדם עם טכיקרדיה רפלקסית, ולכן לחץ המילוי של החדר השמאלי צריך להיות לפחות 16-18 מ"מ כספית. אומנות. תופעות לוואי אחרות כוללות החמרה בהיפוקסמיה במחלת ריאות (על ידי הקלה על התכווצות היפוקסית של העורקים הריאתיים), כאבי ראש, בחילות, הקאות והתכווצויות בטן.

בהיעדר נתרן ניטרופרוסיד או ניטרוגליצרין ולחץ דם גבוה (במיוחד בנוכחות בצקת ריאות), ניתן להשתמש בזהירות בחוסם הגנגליון פנטמין בעל השפעה בינונית (תוך ורידי, לאט, 0.5-1 מ"ל של תמיסה 5% ב-20- 40 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או תמיסה של 5% גלוקוז). עם זאת, יש לזכור שזה יכול לגרום ליתר לחץ דם בלתי מבוקר.

גישה חדשה לטיפול ב-AHF היא שימוש בתרופת פפטיד נטריאורטית רקומביננטית למוח, nesiritide (Natrecor). תוצאות ראשוניות של שימוש בחולים עם CHF משוחרר הראו שיפור בולט יותר בפרמטרים המודינמיים ופחות תופעות לוואי בהשוואה לניטרוגליצרין.

חוסמי תעלות סידן

משתנים

משתנים (בעיקר משתני לולאה) מיועדים ל-AHF עם סימנים של אגירת נוזלים. מתן תוך ורידי של תרופות אלו מאפשר להשיג אפקט מרחיב כלי דם, המתבטא בירידה מהירה (לאחר 5-30 דקות) בלחץ באטריום הימני וב-PAPA, וכן בירידה בתנגודת כלי הדם הריאתיים. באי ספיקת לב קשה, משתנים עוזרים לנרמל את לחץ המילוי של חדרי הלב ויכולים להפחית במהירות את הפעילות הנוירו-הורמונלית.

תרופות הבחירה הן משתני לולאה עוצמתיים, שניתן להתחיל את הטיפול בהן בשלב הטרום-אשפוזי. מינון התרופה עובר טיטרציה בהתאם להשפעה הקלינית והפחתת תסמינים של אצירת נוזלים (טבלה 3.14).

טבלה 3.14.תכונות של שימוש במשתנים באי ספיקת לב חריפה

מנה בודדת של פורוסמיד במתן תוך ורידי משתנה בטווח רחב מאוד (מ-20 עד 140 מ"ג), ההשפעה המשתנת מתרחשת לאחר 5 דקות, מגיעה למקסימום לאחר 30 דקות ונמשכת למשך שעתיים. שיפור נצפה עוד לפני התפתחות של ההשפעה המשתנת, אשר מוסברת על ידי הרחבת כלי הדם של השפעת התרופה. עם זאת, במתן בולוס של מינונים גבוהים של התרופה (יותר מ-1 מ"ג/ק"ג), קיים סיכון לפתח כיווץ כלי דם רפלקס. הנסיבות האחרונות חייבות להילקח בחשבון במיוחד בחולים עם ACS, כאשר רצוי להשתמש במשתנים במינונים קטנים, תוך עדיפות למרחיבים כלי דם. משתנים חזקים אחרים (בומטאניד, טורסמיד) יכולים לשמש גם הם במינונים המקבילים לפורוסמיד. מתן מינון בוסט של פורוסמיד או טורסמיד ואחריו עירוי יעיל יותר מאשר מתן בולוס חוזר.

ניתן להשתמש במשתני תיאזיד ובספירונולקטון בשילוב עם משתני לולאה כדי להעצים את ההשפעה של האחרון. יחד עם זאת, השילוב של מינונים נמוכים של תרופות יעיל יותר וקשור בסיכון נמוך יותר לתופעות לוואי בהשוואה למתן מינונים גבוהים של משתן יחיד. שילוב של משתני לולאה עם דובוטמין, דופמין או ניטרטים הוא גם יעיל ובטוח יותר מאשר טיפול במינון גבוה יותר של משתן.

השימוש המשולב במינון נמוך של פורוסמיד עם עלייה הדרגתית במינון הניטרוגליצרין למקסימום הנסבל יעיל יותר בהעלמת הסימפטומים של בצקת ריאות מאשר מתן מינונים גבוהים של משתן.

תופעות הלוואי החמורות ביותר של טיפול משתן עבור AHF הן הפעלה נוירו-הורמונלית, היפוקלמיה, היפומגנזמיה ואלקלוזיס היפוכלורמי, המובילות להפרעות קצב ואי ספיקת כליות מוגברת. בנוסף, משתן מוגזם עלול להפחית יתר על המידה לחץ ורידי, פפולופיה ריאתית ומילוי דיאסטולי חדרי עם ירידה בתפוקת הלב, במיוחד בחולים עם HF חמור, אי ספיקת דיאסטולי בעיקר או הפרעה בתפקוד החדר הימני.

β - חוסמי אדרנרגיים

עד כה, אין אסטרטגיה מפותחת לחלוטין לשימוש בחוסמי β ב-AHF על מנת להשיג שיפור קליני מהיר. נוכחות AHF נחשבת התווית נגד לשימוש בתרופות בקבוצה זו.

התוויות עשויות לכלול יתר לחץ דם עורקי מתמשך, כמו גם איסכמיה בשריר הלב, טכיקרדיה או הפרעת קצב בחולים ללא יתר לחץ דם עורקי, סימנים של תת-פרפוזיה היקפית והתוויות נגד סטנדרטיות לשימוש בחוסמי בטא. עם זאת, יש להשתמש בזהירות רבה במתן תוך ורידי של חוסמי β לחולים עם AHF גלוי וצפצופים בריאותיים, תוך הימנעות מעלייה מהירה במינונים. יש להעדיף תרופות קצרות טווח (אסמולול, מטופרול טרטרט).

במקרים מסוימים, כאשר בצקת ריאות מתרחשת בחולה עם היצרות מיטרליות תת-אאורטית או מבודדת וקשורה להופעת טכיסיסטולה, לרוב בשילוב עם לחץ דם גבוה, מתן חוסם בטא מסייע בהקלה על תסמיני המחלה.

תחליפי פלזמה

תחליפי פלזמה מיועדים לחולים במצב של הלם קרדיוגני כאשר הלחץ הוורידי המרכזי יורד לפחות מ-100-120 mmH2O. אומנות. עדיף להשתמש בדקסטראן במשקל מולקולרי נמוך (לדוגמה, ריאופוליגלוצין) 150-200 מ"ל למשך 10 דקות בשליטה של ​​לחץ דיאסטולי בעורק הריאתי (יש לשמור על 20 מ"מ כספית) ומשתן.

תרופות עם השפעות אינוטרופיות חיוביות

תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית מיועדות להיפופרפוזיה היקפית (יתר לחץ דם עורקי, הידרדרות בתפקוד הכלייתי), עמידות למתן נוזלים, משתנים ומרחיבי כלי דם במינונים אופטימליים, ללא קשר לנוכחות קיפאון דם בריאות.

סיווג תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית (Varro A., Papp J., 1995, כפי שתוקן)

Class I - תרופות שההשפעה האינוטרופית החיובית שלהן קשורה לעלייה בזרם הסידן ולעלייה בתכולת cAMP בקרדיומיוציטים:

IA - אגוניסטים מעורבים (דופמין, דופקסאמין) ו-β 1 -אדרנרגיים (דובוטמין);

IB - מעכבי פוספודיאסטראז (PDE) (אמרינון, מילרינון, אנוקסימון);

IC - מפעילים ישירים של אדנילט ציקלאז (פורסקולין); ID - מפעילי תעלות סידן מסוג L (BAY-K 8644).

Class II - תרופות שההשפעה האינוטרופית החיובית שלהן מתווכת באמצעות עלייה ברמות הנתרן בקרדיומיוציטים:

IIA - חוסמי נתרן-אשלגן ATPase (גליקוזידים לבביים);

IIB - מפעילים של תעלות נתרן תלויות מתח (תרופות מקבוצה זו אינן בשימוש קליני עקב רעילות כללית גבוהה).

Class III - תרופות המגבירות את הרגישות של מיאופילמנטים לסידן (גורמים רגישים לסידן) (levosimendan, pimobendan, sulfamazole, adibendan).

Class IV - תרופות בעלות מנגנון פעולה רב ערכי. הם מאריכים את הקיטוב מחדש ומעכבים PDE (almocalant, vesnarinone, dofetilide).

לתרופות מקבוצות אלו יש השפעה אינוטרופית חיובית בולטת והן תרופות מצילות חיים בחולים עם דקומפנסציה המודינמית קריטית (טבלה 3.15).

במקביל, מספר תרופות אינוטרופיות גורמות למספר רב של תופעות לוואי מסוכנות (טכיקרדיה חמורה, הפרעות קצב על-חדריות ולחדריות, איסכמיה בשריר הלב), מה שמגביל את השימוש בהן. כדי להפחית את הסבירות להשפעה אריתמוגנית, יש צורך לשמור על רמות תקינות של K+ (יותר מ-4 mmol/l) ו-Mg 2+ (יותר מ-1 mmol/l) בדם.

דופמין הוא אגוניסט אדרנרגי מעורב בעל השפעה תלוית מינון. במינונים נמוכים (0.5-2 מק"ג/ק"ג לדקה), הוא מפעיל את קולטני הדופמין DA 1, וגורם להרחבת כלי הדם הכליות, המזנטרים, הכליליים והמוחיים. כתוצאה מהתרחבות של כלי הכליה משתפרים זרימת הדם הכלייתית וכתוצאה מכך הסינון והשתן. במינון של 2-3 מק"ג/ק"ג לדקה, מתרחשת הפעלה נוספת של קולטני β 1 -אדרנרגיים בלב, מה שמוביל לעלייה בעוצמת התכווצויות הלב, תפוקת הלב וירידה באי ספיקת לב. במינון של 7-10 מק"ג/ק"ג לדקה, מופעלים קולטנים פוסט-סינפטיים α 1 - ו-presynaptic β 2 -אדרנרגיים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולעלייה בקצב הלב.

התחל את עירוי התרופה במינון של 0.5-1 מק"ג/ק"ג לדקה, ולאחר מכן הוסף 2 מק"ג/ק"ג לדקה כל 10-30 דקות עד להשגת ההשפעות הקליניות וההמודינמיות הנדרשות. בדרך כלל, תמיכה אינוטרופית ב-AHF המלווה ביתר לחץ דם דורשת מינונים של יותר מ-2 מק"ג/ק"ג לדקה. מתן מינון נמוך

שולחן 3 .15. שימוש בתרופות עם השפעות אינוטרופיות חיוביות באי ספיקת לב חריפה

(פחות מ-2-3 מק"ג/ק"ג לדקה) יכול לשפר את זרימת הדם הכלייתית ולהגביר את השתן ב-CHF חריף עם חוסר פיצוי של לחץ דם עורקי ואוליגוריה.

דובוטמין הוא אגוניסט אדרנרגי סינתטי בעל השפעה דומיננטית על קולטני β 1 -אדרנרגיים, כמו גם מעורר קולטנים β 2 - ו-α 1 -אדרנרגיים. ב-AHF, דובוטמין משפר את התכווצות שריר הלב, מגביר את נפח השבץ ותפוקת הלב, לחץ מערכתי וזרימת דם זלוף. אחת התכונות של פעולת התרופה היא הדומיננטיות של ההשפעה האינוטרופית החיובית על ההשפעה הכרונוטרופית החיובית.

בדרך כלל, התרופה נקבעת במינון של 2-3 מק"ג/ק"ג לדקה, הגדלת המינון ב-2-3 מק"ג/ק"ג לדקה כל 10-30 דקות עד להשגת אפקט קליני או עד להופעת תגובות שליליות. מינון התחזוקה האופטימלי של התרופה ב-72 השעות הראשונות של העירוי הוא 7.5-15 מק"ג/ק"ג לדקה (לעיתים עד 20 מק"ג/ק"ג לדקה).

השפעות המודינמיות מתפתחות תוך 1-2 דקות לאחר תחילת העירוי ומתואמות היטב עם מינון התרופה וריכוזה בפלזמה. התרופה עוברת חילוף חומרים במהירות ומופרשת מהגוף 10-12 דקות לאחר סיום העירוי. עירוי דובוטמין לטווח ארוך (יותר מ-24-48 שעות) מוביל להתפתחות סובלנות ואובדן חלקי של אפקט המודינמי.

אם דובוטמין מנוהל על רקע חוסם בטא, כדי לשמור על ההשפעה האינוטרופית החיובית, ניתן להעלות את מינון הדובוטמין ל-15-20 מק"ג/ק"ג לדקה. השימוש בתרופה (במינונים גבוהים למדי - 5-20 מק"ג/ק"ג לדקה) יחד עם קרוודילול מאפשר להגביר תנגודת כלי דם ריאתיים. השימוש המשולב בדובוטמין ובמעכב PDE מספק חיזוק הדדי של ההשפעה האינוטרופית החיובית.

יש להפחית את מינון התרופה באיטיות (לדוגמה, ב-2 מק"ג/ק"ג לדקה בכל יום) ובמקביל לרשום תרופות מרחיבות כלי דם (הידראלזין ו/או מעכבי ACE).

Dopexamine הוא אגוניסט סינטטי מעורב אדרנרגי חדש הדומה מבחינה מבנית לדופמין ודובוטמין. יש לו השפעה על קולטני דופמין DA 1 ועל קולטני β-אדרנרגיים (בעיקר β 2). הזיקה של דופקסמין לקולטני β 2 אדרנרגיים גבוהה פי 9.8 מזו של קולטנים β 1 אדרנרגיים.

בדרך כלל, בחדר השמאלי, קולטני β 1 -אדרנרגיים שולטים על פני קולטני β 2 -אדרנרגיים ביחס של כ-4:1. עם זאת, עם CHF, יחס זה משתנה ומספר הקולטנים β 1 - ו- β 2 -אדרנרגיים

הופך להיות אותו הדבר. במקרה זה, גירוי סלקטיבי של קולטני β 2 - אדרנרגי עשוי להיות מלווה באפקט אינוטרופי חיובי. בנוסף, לדופקסמין יש השפעה מעכבת על מנגנוני הספיגה החוזרת של קטכולמין, אשר אחראית חלקית גם להשפעה האינוטרופית החיובית של תרופה זו.

גירוי של קולטני β 2 -אדרנרגיים בכלים היקפיים מוביל להרחבת כלי הדם, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ולאחר עומס.

הפעלת קולטני DA 1 בכלי הכליה מביאה לעלייה בזרימת הדם הכלייתית ולעלייה מקבילה בסינון ובשתן. מאפיינים השוואתיים של דופקסמין ודופמין מוצגים בטבלה. 3.16.

טבלה 3.16.מאפיינים השוואתיים של דופקסמין ודופמין

הערה:"-" - זה לא עובד; "?" - כמעט ללא השפעה; "+" - אפקט חלש; "++" - פועל בצורה מתונה; "+++" היא פעולה בולטת.

ההשפעה הבולטת ביותר של דופקסמין באה לידי ביטוי כאשר הוא נקבע על ידי עירוי מתמשך (מ-3 עד 24 שעות) בקצב של 0.5-6 מק"ג/ק"ג לדקה. עם זאת, עלייה בקצב הלב ועלייה בצריכת החמצן בשריר הלב (במינונים הגבוהים מ-4 מק"ג/ק"ג לדקה) מגבילות את השימוש בתרופה זו במחלת לב איסכמית.

תופעות לוואי נצפות ב-2-5% מהמקרים, בעיקר עם עירוי ארוך טווח (יותר מ-72 שעות) במינונים גדולים: בחילות, רעד, טכיקרדיה, כאבים בגוף. חזה(ב-2.1% מהמקרים), הפרעות קצב (1.5-2.3% מהמקרים). הם נעלמים במהירות כאשר מינון התרופה מופחת או העירוי מופסק.

ניתן להשתמש באגוניסטים אדרנרגיים מעורבים (אפינפרין, נוראפינפרין) אם למרות עלייה בתפוקת הלב כתוצאה מתמיכה אינוטרופית ומתן נוזלים, לא ניתן להשיג זלוף איברים מספק. בנוסף, ניתן להשתמש בתרופות אלו במהלך החייאה ולשמירה על זלוף במהלך תת לחץ דם מסכן חיים.

הבחירה בין אדרנלין לנוראפינפרין נקבעת על פי המצב הקליני. להשפעה בולטת יותר על המודינמיקה, אדרנלין משולב לעתים קרובות עם דובוטמין. מאפיינים השוואתיים של אדרנלין ונוראפינפרין ניתנים בטבלה. 3.17.

טבלה 3.17.תגובות לעירוי תוך ורידי של אדרנלין ונוראפינפרין (Hoffman B.V., 2003)

ניתן להשתמש בתרופות אלו במהלך החייאה, כמו גם לשמירה על זלוף במצבי לחץ דם מסכן חיים (לחץ דם נמוך מ-70 מ"מ כספית). לפיכך, ניתן לתת אדרנלין ליתר לחץ דם עורקי עמיד בפני דובוטמין. Norepinephrine מיועד לחולים עם תת לחץ דם עורקי חמור (לחץ דם סיסטולי נמוך מ-70 מ"מ כספית) ותנגודת כלי דם היקפית נמוכה. המינון הראשוני הרגיל של התרופה הוא 0.05-0.5 מק"ג/ק"ג לדקה; מאוחר יותר היא ציצה-

ניתן עד להשגת האפקט ובמקרה של הלם עקשן יכול להיות 8-30 מק"ג/ק"ג לדקה. מתן משולב של נוראפינפרין ודובוטמין מותר על מנת להשיג השפעה בולטת יותר על המודינמיקה.

השימוש באפינפרין ובנוראפינפרין צריך להתבצע בזהירות, לזמן קצר (שכן עלייה נוספת בתנגודת כלי הדם ההיקפיים מביאה לירידה גדולה עוד יותר בתפוקת הלב ופגיעה בזלוף רקמות), רצוי בתנאים של ניטור פולשני עם קביעה של תפוקת לב ו-PAWP.

מעכבי Phosphodiesterase III (PDE-III) משמשים כיום די נדיר ורק בהיעדר יתר לחץ דם עורקי. הופסק השימוש באמרינון בשל יכולתו להעלות את התמותה בחולים עם AHF. תרופות בקבוצה זו עשויות להיראות עדיפות על דובוטמין בחולים המקבלים חוסמי β ו/או עם תגובה לא מספקת לדובוטמין או אמינים אחרים (ראה טבלה 3.16).

עקב הרחבת כלי דם היקפית בולטת במהלך השימוש במעכבי PDE-III, עלול להתפתח תת לחץ דם עורקי (במיוחד בחולים עם לחץ מילוי חדרים נמוך). ניתן להימנע מכך על ידי הימנעות ממתן בולוס ראשוני של התרופה וביטול היפובולמיה.

תקוות גדולות נתונות לתרופה מקבוצת קרדיוטוניקה שאינה גליקוזידית - גורמי רגישות לסידן - levosimendan (pyridazinol dinitrile). הוא נקשר לטרופונין C ומגביר את התגובה של מיופיברילים לסידן, משנה את התגובה הפיזיולוגית של האינטראקציה של טרופונין C - טרופונין J, מייצב שינויים הנגרמות על ידי סידן בקונפורמציה של טרופונין C, הנחוצים להפעלת חלבונים מתכווצים. Levosimendan מגביר את עוצמת התכווצויות הלב תוך נורמליזציה של תפקוד דיאסטולי ללא שינויים בריכוזי הסידן התוך תאי.

בנוסף, התרופה יכולה לעכב PDE, להגדיל את תכולת cAMP ולקדם את פתיחת תעלות אשלגן תלויות ATP בשרירים חלקים של כלי הדם.

עם הצגת levosimendan, לא רק מתפתחת אפקט אינוטרופי חיובי, אלא גם הרחבת כלי דם הקשורה להתרחבות של שני העורקים והורידים. בניגוד לתרופות אינוטרופיות מסורתיות, ההשפעה ההמודינמית של levosimendan מתרחשת כאשר היא ניתנת בו-זמנית עם חוסמי β.

Levosimendan מיועד ל-AHF עם תפוקת לב נמוכה בחולים עם תפקוד סיסטולי של חדר שמאל (פרק פליטה נמוך) בהיעדר יתר לחץ דם עורקי חמור (BP פחות מ-85 mmHg) ועם מילוי מספיק של חדרי הלב (היפובולמיה מתוקנת) ( ראה טבלה 3.17). מתן התרופה מלווה בעלייה תלוית מינון בתפוקת הלב ובנפח השבץ, ירידה ב-PAWP, עליה מתונה בקצב הלב וירידה קלה בלחץ הדם, וירידה בתסמינים של CHF מופרע. בנוסף, ל-levosimendan יש השפעה אנטי-איסכמית, והשפעתו אינה נחלשת בנטילת חוסמי β (בניגוד לדופמין ודובוטמין).

תופעות הלוואי מתבטאות בירידה בתכולת ההמוגלובין, המטוקריט ו-K+ בדם.

גליקוזידים לבביים

אם, ב-AHF, ירידה בלחץ הדם מלווה בצורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים, ניתן להשתמש בגליקוזידים לבביים. הם מגבירים מעט את תפוקת הלב ומפחיתים את לחץ המילוי של חדרי הלב. סטרופנטין במינון של 0.5-0.75 מ"ל של תמיסה 0.05% ניתנת תוך ורידי בזרם (אך לא פחות מ-3 דקות) או בטפטוף (מעל 10-15 דקות). Korglicon ניתנת לווריד באיטיות במינון של 0.75-1.0 מ"ל של תמיסה 0.06%. השימוש בגליקוזידים לבביים בחולים עם AHF עקב MI אינו מומלץ עקב החמרה אפשרית בפרוגנוזה.

לסיכום, למרות שתסמיני AHF עשויים להשתפר במהירות בטיפול נמרץ, הפרוגנוזה הכוללת גרועה והמטופלים זקוקים לאחר מכן לטיפול ארוך טווח.

סִפְרוּת

ארוטיונוב ג.פ.ARA בטיפול ב-CHF עד 2003. היתרונות והחסרונות שלהם בהשוואה לשיטות טיפול מסורתיות / G. P. Arutyunov // אי ספיקת לב. - 2004. - ת' 5, ? 2. - עמ' 72-73.

בלוסוב יו. ב.פרמקוקינטיקה קלינית. תרגול של מינון תרופות / יו. ב. בלוסוב, ק.ג. גורביץ'. - מ.: Littera, 2005. - 288 עמ'.

בלוסוב יו. ב.פרמקולוגיה קלינית וטיפול תרופתי. - מהדורה שנייה, סטריאוטיפ. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - מ.: הוצאת יוניברסום, 2000. - 539 עמ'.

גנדלין ג'י.טיפול באי ספיקת לב כרונית באמצעות משתנים / G. E. Gendlin // אי ספיקת לב. - 2005. - ת' 6, ? 3. - עמ' 142.

אבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה. המלצות רוסיות. - מ., 2006. - 26 עמ'.

Mareev V. Yu.אספירין לאי ספיקת לב כרונית. אינטראקציה עם האמצעים העיקריים לטיפול בדיקומפנסציה / V. Yu. Mareev // אי ספיקת לב. - 2003. - ת' 4, ? 3. - עמ' 153-157.

Mareev V. Yu.מגמה מתרחבת בטיפול באי ספיקת לב: רק חוסם β או סוג חדש של מאפננים נוירו-הורמונליים? / V. Yu. Mareev // אי ספיקת לב. - 2004. - ת' 5, ? 2. - עמ' 60-62.

אוברזן א.ג.אי ספיקת לב כרונית / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - סנט פטרסבורג: ויטה נובה, 2002. - 320 עמ'.

Preobrazhensky D.V. מעכבי ACE וחוסמי AT 1 בתרגול קליני / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alliance-PRESID, 2002. - 224 עמ'.

Preobrazhensky D.V. אבחון וטיפול באי ספיקת לב כרונית / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - מ.: Miklos, 2004. -

352 עמ'

סידורנקו ב.א.תרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית (חלק ראשון) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiology. - 1995. - ? 1. - עמ' 79-92.

סידורנקו ב.א.תרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית (חלק שני) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiology. - 1995. - ? 2. - עמ' 81-93.

סידורנקו ב.א.Carvedilol וחוסמי ביתא אחרים בטיפול באי ספיקת לב כרונית / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Cardiology. - 1998. - ? 1. - עמ' 66-71.

סידורנקו ב.א.חוסמי קולטן AT-אנגיוטנסין / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky. - M.: Informatik, 2001. - 200 עמ'.

מדריך טיפולי של אוניברסיטת וושינגטון / עורך. M. Woodley, A. Whelan. - מ.: פרקטיקה, 1995. - 831 עמ'.

חוקרים וועדות CIBIS-II. מחקר על אי ספיקה לבבית (CIBIS-II): ניסוי אקראי // Lancet. - 1999. - כרך. 353. - עמ' 9-13.

דוטי ר.נ.השפעות של טיפול בחוסמי בטא על תמותה בחולים עם אי ספיקת לב / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. לב J. - 1997. - כרך. 18, ? 4. - עמ' 560-565.

גארג ר.עבור הקבוצה המשותפת בנושא ניסויי מעכבי ACE. סקירה כללית של מחקרים אקראיים של מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין על תמותה ותחלואה בחולים עם אי ספיקת לב / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - כרך. 273. - עמ' 1450-1456.

Gheorghiade M.סקירה של מחקרים אקראיים של טיפול בדיגוקסין בחולים עם אי ספיקת לב כרונית / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. ג'יי קרדיול. - 1992. - כרך. 69. - עמ' 48G-63G.

גודמן, של גילמן.הבסיס התרופתי של הטיפולים / אד. J. G. Hardman et al. מהדורה תשיעית. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 p.

קצוצה ב.ג.פרמקולוגיה בסיסית וקלינית. - מהדורה שמינית / ב"ג קצוצה. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.

קונסטם מ.א.היעילות של אנטגוניזם וזופרסין במחקר תוצאת אי ספיקת לב עם חוקרי טולפטן (EVEREST). השפעות של tolvaptan דרך הפה בחולים המאושפזים בשל החמרה באי ספיקת לב. משפט התוצאה של EVEREST / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - כרך. 297. - עמ' 1319-1331.

קבוצת לימוד MERIT-HF. השפעת metoprolol CR/XL באי ספיקת לב כרונית: Metoprolol CR/XL ניסוי התערבות אקראי באי ספיקת לב כבדה (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - כרך. 353. - עמ' 2001-2007.

O"Callaghan R.A.טיפול בהפרעות קצב באי ספיקת לב / R. A. O" Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - כרך 1, מס' 2. - עמ' 133-137.

פקר מ.השפעות השוואתיות של ליסינופריל במינון נמוך לעומת מינון גבוה על הישרדות ואירועים מרכזיים באי ספיקת לב כרונית: הערכת הטיפול עם Lisinopril And Survival (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // אירופה. לב י' - 1998. - כרך. 19 (מוסף). - עמ' 142 (תקציר).

פקר מ.המלצות קונצנזוס לטיפול באי ספיקת לב כרונית / M. Packer, J. N. Cohn (עורכים) // Amer. ג'יי קרדיול. - 1999. - כרך. 83, Pt. 2א. - עמ' 1A-38A

Remme W.J.קרוודילול מגן טוב יותר מפני אירועים כלי דם מאשר מטופרולול באי ספיקת לב. תוצאות מ-COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // ריבה. קול. קרדיול. - 2007. - כרך. 49. - עמ' 963-971.

ריצ'רדסון מ.עדכון של ניסויים קליניים אחרונים באי ספיקת לב ואוטם שריר הלב / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. אי ספיקת לב. - 1999. - כרך. 1, ? 1. - עמ' 109-115.

קבוצת החקירות של Digitalis. השפעת דיגוקסין על תמותה ותחלואה בחולים עם אי ספיקת חום // New Engl. J. Med. - 1997. - כרך. 336. - עמ' 525-533.

J.B הצעירעליונות של טיפול תרופתי "משולש" באי ספיקת לב: תובנה מ-PROVED ו-RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - כרך. 32. - עמ' 686-692.

ואי ספיקת לב כרונית. לפיכך, כרוני הוא מצב שבו שריר הלב מאבד חלקית את יכולתו להבטיח זרימת דם תקינה. CHF יכול להשפיע על אנשים בכל הגילאים, וככל שהוא מתפתח הוא עלול לגרום לסיבוכים כולל מוות פתאומי. לכן חשוב לאבחן ולהתחיל לטפל במחלה בזמן.

תכונות המחלה

לרוב, CHF מופיע בנשים, במיוחד נשים מבוגרות. מאפייני הגיל משפיעים על הטיפול: לאנשים מבוגרים רושמים קבוצות שונות של תרופות מאשר לילדים.

• אצל נשים, אי ספיקת לב מתרחשת עקב, ואצל גברים, עקב מחלת עורקים כליליים.
• הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת לב כרונית בילדים היא פתולוגיות מולדות של שריר הלב.

הסרטון החזותי הבא יספר לכם כיצד אדם מפתח אי ספיקת לב כרונית:

מעלות

הסיווג העיקרי של התארים מחלק אי ספיקת לב כרונית לשלבים:

• התחלתי. זה יכול להיות מזוהה רק על ידי אקו לב.
• הביע. תנועת הדם מופרעת באחד ממעגלי מחזור הדם.
• כָּבֵד. זרימת הדם מופרעת בשני המעגלים.
• האחרון. זרימת הדם כבדה, ושריר הלב ואיברי המטרה כמו המוח עוברים שינויים גדולים.

תסמונת אי ספיקת לב כרונית מחולקת גם לקבוצות תפקודיות:

• ראשון. התסמינים העיקריים הם קוצר נשימה וירידה בסיבולת.
• שְׁנִיָה. הפעילות הגופנית מוגבלת בצורה גרועה, ועייפות וקוצר נשימה מתרחשים עם מאמץ.
• שְׁלִישִׁי. במהלך פעילות גופנית, החולה מגלה בבירור תסמינים של CHF.
• רביעי. המטופל אינו יכול לבצע תרגילים כלשהם בלעדיו תסמינים לא נעימים, המופיעים במנוחה, אך חלשה.

ישנם גם מספר סוגים של אי ספיקת לב כרונית בהתאם למיקום קיפאון הדם:

1. חדר ימין - סטגנציה במעגל הקטן;
2. חדר שמאל - סטגנציה במעגל הגדול;
3. דו-חדרי - סטגנציה בשני המעגלים;

המשך לקרוא כדי ללמוד על הגורמים לאי ספיקת לב וכלי דם כרונית בדרגות 1, 2, 3.

אי ספיקת לב כרונית (ייצוג סכמטי)

גורם ל

מנגנון התרחשות CHF קשור לפגיעה בשריר הלב או לחוסר יכולת לבצע את עבודתו הרגילה, כלומר לשאוב דם דרך כלי הדם. זה עשוי להתרחש עקב:

• מחלת לב כלילית.
• היסטוריה של אוטם שריר הלב.
• יתר לחץ דם עורקי.
• קרדיומיופתיות, כולל לאחר לידה.
• צריכה מוגזמת של תרופות, במיוחד תרופות נגד גידולים.
• סוכרת.
• מחלות של בלוטת התריס.
• מחלות של בלוטות יותרת הכליה.
• הַשׁמָנָה.
• Cachexia (דלדול הגוף).
• מחסור גדול של ויטמינים ואלמנטים חיוניים אחרים כגון סלניום.
• עמילואידוזיס (משקעי עמילואיד באיברים).
• סרקואידוזיס (גושים צפופים שדוחסים אזורים נורמליים של איברים).
• אי ספיקת כליות.
• פרפור פרוזדורים.
• חוסמי לב.
• פריקרדיטיס יבש, תפליט, מכווץ או דביק.

כמו כן, סיבות נפוצות, במיוחד אצל תינוקות, הן מומי לב מולדים ונרכשים.

אפילו אדם בריא יחסית יכול לקבל CHF. רופאים מזהים גורמי סיכון כגון:

1. הפרעות בחילוף החומרים בשומן;
2. סוכרת;
3. הַשׁמָנָה;
4. הרגלים רעים ( , );

אנשים המנהלים אורח חיים לא פעיל ולא בריא נמצאים גם הם בסיכון.

המשך לקרוא כדי ללמוד עוד על הסימנים לאי ספיקת לב כרונית.

תסמינים

התסמינים של אי ספיקת לב כרונית תלויים בחלק הספציפי של הלב שאינו יכול להתמודד עם עבודתו. לרוב, CHF מתבטא:

1. קוצר נשימה;
2. עייפות מוגברת;
3. דופק מהיר;
4. בצקת היקפית: מתחילה בנפיחות של הרגליים, העולה בהדרגה לירכיים, לגב התחתון ומעלה;
5. אורתופניה.

לחולים יש לעתים קרובות שיעול, יבש או עם כיח מועט. עם התקדמות המחלה עלול להופיע דם בליחה.

הסרטון הבא יספר לכם יותר על הסימפטומים, האבחנה והטיפול באי ספיקת לב כרונית:

אבחון

מכיוון שהתסמינים של אי ספיקת לב כרונית בולטים, אבחון מוקדם אינו קשה. כמו במחלות אחרות, האבחון מתחיל באיסוף היסטוריה של תלונות וחיים. אם הרופא מזהה סימנים של CHF וסיבות אפשריות, הוא יבצע בדיקה גופנית של העור לאיתור נפיחות, וגם יקשיב ללב כדי לזהות אוושים.

כדי לאשר את האבחנה, המטופל רושם:

• בדיקות ביוכימיות וקליניות של דם ושתן. עוזר לזהות הפרעות נלוות וסיבוכים של CHF.
• ניתוח הורמוני בלוטת התריס לקביעת פתולוגיות איברים.
• קרישה. מזהה קרישת דם מוגברת.
• בדיקת דם ל-BNP ו-proBNP, זיהוי CHF והגורמים לה.
• א.ק.ג להערכת קצב פעימות הלב וזיהוי הפרעות בקצב הלב.
• פונוקרדיוגרמה. עוזר לזהות אווש סיסטולי ודיאסטולי.
• צילום שד. מעריך את המבנים והגדלים של הלב והריאות, נוכחות של נוזל בחלל הצדר.
• אקו לב. מעריך את גודל שריר הלב, עובי הדופן ומאפיינים אחרים.
• MRI לקבלת תמונה מדויקת של הלב.
• ביופסיה אנדומיוקרדיאלית. נקבע כמוצא אחרון כדי להבהיר את הסיבה ל-CHF.

לעתים קרובות חולים מקבלים ייעוץ עם מומחים אחרים, למשל, רופא ומנתח לב.

יַחַס

אי ספיקת לב כרונית דורשת שיפוץ מלא של אורח החיים שלך. למטופל מוצג:

• מזון דיאטטי דל במלח ונוזל. אתה צריך לוודא שהמזון שלך מכיל מספיק קלוריות, חלבון וויטמינים, והוא לא צריך להיות שומני.
• שליטה במשקל הגוף.
• פעילות גופנית לפי המלצות הרופא.
• סיוע פסיכולוגי במצבי לחץ.

על המטופל להתייעץ כל הזמן עם הרופא המטפל לגבי פעילות גופנית.

תרופות

בדרך כלל, למטופל רושמים את התרופות הבאות לטיפול באי ספיקת לב כרונית:

• מעכבי ACE פיתוח של CHF, הגנה על הלב ואיברי המטרה.
• אנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין אם החולה אינו סובל ACE.
• משתנים להסרת עודפי מלחים ונוזלים.
• גליקוזידים לבביים אם למטופל יש פרפור פרוזדורים.
• סטטינים אם למטופל יש מחלה איסכמית. להפחית את היווצרות השומנים בכבד.
• נוגדי קרישה אם למטופל יש פרפור פרוזדורים או נמצא בסיכון לפתח תרומבואמבוליזם.
• חנקות לשיפור זרימת הדם.
• אנטגוניסטים של סידן להקלה על יתר לחץ דם.

כמו כן, ניתן לרשום תרופות נוספות בהתאם למצבו של המטופל.

מומחה יספר לכם יותר על תרופות ושיטות אחרות לטיפול באי ספיקת לב כרונית בסרטון הבא:

מבצע

הניתוח מיועד להפרעות קצב חמורות המאיימות על חיי המטופל. הניתוח השכיח ביותר הוא השתלת מעקף של העורקים הכליליים.כתוצאה מהניתוח נוצר נתיב נוסף לתנועת הדם מאבי העורקים לכלי הדם. לעיתים קרובות מבוצע גם ניתוח מעקף חלב - יצירת נתיב נוסף מעורק החזה אל כלי הדם.

ניתן לרשום למטופל:

• תיקון פגמים במסתמים בניתוח אם יש היצרות חמורה או אי ספיקה של שריר הלב.
• השתלת לב אם היא לא מתאימה לטיפול רפואי.
• חדרים מלאכותיים של הלב המוכנסים פנימה. החדרים מחוברים לסוללות הממוקמות על החגורה של המטופל.

אחרים אם זמינים

לעתים קרובות רושמים למטופלים טיפול אלקטרופיזי, המורכב מ:

• התקנת קוצבי לב היוצרים ומעבירים דחף חשמלי ללב.
• טיפול בסינכרון מחדש, כלומר התקנת קוצבי לב המעבירים דחף חשמלי לאטריום ולחדרים הימניים.
• בהקמת קרדיווברטר-דפיברילטור, אשר לא רק מעביר דחף חשמלי, אלא גם מספק הלם חזק אם מתרחשת הפרעת קצב מסכנת חיים.

מניעת מחלות

מניעה של אי ספיקת לב כרונית יכולה להיות ראשונית ומשנית. העיקרית כוללת תרופות שמטרתן למנוע את המחלה אצל אנשים עם סיכון גבוה. אלו כוללים:

• פעילות גופנית מתונה ופיזיותרפיה.
• דיאטות עשירות בויטמינים ודגים, ללא שומן.
• הפסקת הרגלים רעים כמו שתיית אלכוהול או עישון.
• נורמליזציה של משקל הגוף.

אמצעי מניעה משניים מבוצעים במקרים בהם החולה כבר סובל ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם או אי ספיקת לב, שעלולות להתפתח ל צורה כרונית. לזה:

• הם לוקחים תרופות שמנרמלות את לחץ הדם.
• הם נוטלים תרופות המגנות על איברים פנימיים.
• משפר את זרימת הדם בעורקים.
• מטפלים בהפרעות בקצב הלב.
• מחלות נעצרות.

מניעה בזמן מסייעת לא רק במניעת הופעת CHF, אלא גם משפרת את איכות החיים של החולים ומפחיתה את מספר האשפוזים. עכשיו בואו לגלות אילו סיבוכים אפשריים של אי ספיקת לב כרונית.

סיבוכים

אם לא מטפלים ב-CHF, המחלה עלולה להיות מסובכת יותר:

1. הפרעות הולכה של שריר הלב;
2. עלייה בגודל שריר הלב;
3. תרומבואמבוליזם;
4. קכקסיה לבבית;
5. כשל בכבד;
6. סיבוכים של אי ספיקת לב כרונית;

הסיבוך הנורא ביותר הוא מוות פתאומי.

ראוי לציין כי אי ספיקת לב מתפשטת בקצב גבוה. אם לפני 10 שנים רק 4% מהאוכלוסייה ברוסיה היו חולים, היום הנתון גדל ל-8%.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה במידה רבה בחומרת CHF:

• עם CHF Class 1, עד 80% מהחולים שורדים במשך 5 שנים;
• עם כיתה ב' - 60%
• עם 3-4 ציונים - פחות מ-29%.

בריאות לך ולבני משפחתך!

אִי סְפִיקַת הַלֵב- מצב בו מערכת הלב וכלי הדם אינה מסוגלת לספק זרימת דם מספקת. הפרעות מתפתחות בשל העובדה שהלב לא מתכווץ מספיק חזק ודוחף פחות דם לעורקים ממה שצריך כדי לענות על צרכי הגוף.

סימנים לאי ספיקת לב: עייפות מוגברת, אי סבילות לפעילות גופנית, קוצר נשימה, נפיחות. אנשים חיים עם מחלה זו עשרות שנים, אך ללא טיפול מתאים, אי ספיקת לב עלולה להוביל לתוצאות מסכנות חיים: בצקת ריאות והלם קרדיוגני.

גורמים לאי ספיקת לבהקשורים לעומס לב ממושך ולמחלות לב וכלי דם: מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם, מומי לב.

שְׁכִיחוּת. אי ספיקת לב היא אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר. בהקשר זה, הוא מתחרה במחלות הזיהומיות הנפוצות ביותר. מכלל האוכלוסייה, 2-3% סובלים מאי ספיקת לב כרונית, ובקרב אנשים מעל גיל 65 נתון זה מגיע ל-6-10%. עלות הטיפול באי ספיקת לב היא פי שניים משל הטיפול בכל צורות הסרטן.

אנטומיה של הלב

לֵבהוא איבר חלול בעל ארבעה חדרים המורכב מ-2 פרוזדורים ו-2 חדרים. הפרוזדורים (החדרים העליונים של הלב) מופרדים מהחדרים על ידי מחיצות עם שסתומים (דו-צדדיים ותלת-צדדיים) המאפשרים לדם לזרום לתוך החדרים ולהיסגר, ומונעים ממנו לזרום חזרה.

החצי הימני מופרד היטב מהשמאל, כך שדם ורידי ודם עורקי אינם מתערבבים.

תפקידי הלב:

• התכווצות. שריר הלב מתכווץ, החללים יורדים בנפח, דוחפים דם לתוך העורקים. הלב שואב דם לכל הגוף, פועל כמשאבה.
• אוטומטיזם. הלב מסוגל לייצר באופן עצמאי דחפים חשמליים הגורמים לו להתכווץ. פונקציה זו מסופקת על ידי צומת הסינוס.
• מוֹלִיכוּת. לאורך נתיבים מיוחדים, דחפים מצומת הסינוס מתנהלים אל שריר הלב המתכווץ.
• רְגִישׁוּת- היכולת של שריר הלב להתרגש בהשפעת דחפים.

מעגלי מחזור.

הלב מזרים דם דרך שני מעגלי מחזור: גדולים וקטנים.

• מחזור מערכתי– מהחדר השמאלי, הדם זורם לאבי העורקים, וממנו דרך העורקים לכל הרקמות והאיברים. כאן הוא משחרר חמצן וחומרי הזנה, ולאחר מכן הוא חוזר דרך הוורידים לחצי הימני של הלב - הפרוזדור הימני.
• מחזור הדם הריאתי- הדם זורם מהחדר הימני לריאות. כאן, בנימים הקטנים המקיפים את המכתשיות הריאתיות, הדם מאבד פחמן דו חמצני ושוב רווי בחמצן. לאחר מכן, הוא חוזר דרך ורידי הריאה ללב, לאטריום השמאלי.

מבנה הלב.

הלב מורכב משלושה ממברנות ושק קרום הלב.

• קרום הלב - קרום הלב. השכבה הסיבית החיצונית של שק הפריקרד מקיפה את הלב באופן רופף. הוא מחובר לסרעפת ולעצם החזה ומעגן את הלב בבית החזה.
• מעטפת חיצונית- אפיקרדיום.זהו סרט שקוף דק של רקמת חיבור, אשר התמזג בחוזקה עם השכבה השרירית. יחד עם שק הפריקרד, הוא מבטיח גלישה ללא הפרעה של הלב במהלך ההתרחבות.
• השכבה השרירית היא שריר הלב.שריר הלב החזק תופס את רוב דופן הלב. לפרוזדורים שני רבדים: עמוק ושטחי. לדופן השרירי של הקיבה 3 שכבות: עמוקות, אמצעיות וחיצוניות. דילול או התפשטות והתקשות של שריר הלב גורמים לאי ספיקת לב.
• הציפוי הפנימי הוא האנדוקרדיום.הוא מורכב מקולגן וסיבים אלסטיים המבטיחים את החלקות של חללי הלב. זה הכרחי כדי שהדם יחליק בתוך החדרים, אחרת עלולים להיווצר פקקת קיר.

מנגנון התפתחות של אי ספיקת לב

מתפתח לאט במשך מספר שבועות או חודשים. ישנם מספר שלבים בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית:

1. נזק לשריר הלבמתפתח כתוצאה ממחלת לב או עומס יתר ממושך.


2. חוסר תפקוד מתכווץחדר שמאל. הוא מתכווץ בצורה חלשה ושולח לא מספיק דם לעורקים.


3. שלב הפיצויים.מנגנוני פיצוי מופעלים כדי להבטיח תפקוד תקין של הלב בתנאים הנוכחיים. שכבת השרירים של החדר השמאלי מתבטאת בהיפרטרופיה עקב עלייה בגודל של קרדיומיוציטים קיימא. שחרור האדרנלין גובר, מה שגורם ללב לפעום חזק יותר ולעתים קרובות יותר. בלוטת יותרת המוח מפרישה הורמון אנטי-דיורטי, אשר מגביר את תכולת המים בדם. לפיכך, נפח הדם הנשאב גדל.


4. דלדול הרזרבות. הלב ממצה את יכולתו לספק לקרדיומיוציטים חמצן וחומרי הזנה. הם חווים חוסר חמצן ואנרגיה.


5. שלב הפיצוי- לא ניתן עוד לפצות על הפרעות במחזור הדם. שכבת השרירים של הלב אינה מסוגלת לתפקד כרגיל. התכווצויות והרפיות הופכות לחלשות ואיטיות.


6. אי ספיקת לב מתפתחת.הלב מתכווץ חלש ואיטי יותר. כל האיברים והרקמות מקבלים לא מספיק חמצן וחומרי הזנה.

אי ספיקת לב חריפהמתפתח תוך מספר דקות ואינו עובר את השלבים האופייניים ל-CHF. התקף לב, דלקת שריר הלב חריפה או הפרעות קצב חמורות גורמים להתכווצויות הלב להיות איטיות. במקביל, נפח הדם הנכנס למערכת העורקים יורד בחדות.

סוגי אי ספיקת לב

אי ספיקת לב כרונית- תוצאה של הלב מחלות כלי דם. זה מתפתח בהדרגה ומתקדם לאט. דופן הלב מתעבה עקב צמיחת שכבת השריר. היווצרותם של נימים המספקים תזונה ללב מפגרת אחרי צמיחת מסת השריר. התזונה של שריר הלב מופרעת, והוא הופך נוקשה ופחות אלסטי. הלב לא יכול להתמודד עם שאיבת דם.

חומרת המחלה. שיעור התמותה של אנשים עם אי ספיקת לב כרונית גבוה פי 4-8 בהשוואה לבני גילם. בלי הזכות ו טיפול בזמןבשלב הפיצוי, שיעור ההישרדות לשנה אחת הוא 50%, אשר ניתן להשוואה לחלק ממחלות הסרטן.

מנגנון התפתחות CHF:

• יכולת התפוקה (השאיבה) של הלב יורדת - התסמינים הראשונים של המחלה מופיעים: אי סבילות לפעילות גופנית, קוצר נשימה.
• מופעלים מנגנוני פיצוי שמטרתם לשמור על תפקוד תקין של הלב: חיזוק שריר הלב, הגברת רמות האדרנלין, הגדלת נפח הדם עקב אגירת נוזלים.
• תת תזונה של הלב: יש הרבה יותר תאי שריר, ומספר כלי הדם גדל מעט.
• מנגנוני הפיצוי מוצו. עבודת הלב מתדרדרת באופן משמעותי - בכל פעימה הוא לא דוחף החוצה מספיק דם.

סוגי אי ספיקת לב כרונית

תלוי משלב התכווצות הלב, שבה מתרחשת הפרה:

• סיסטוליאי ספיקת לב (סיסטולה - התכווצות הלב). חדרי הלב מתכווצים בצורה חלשה.
• דיאסטוליאי ספיקת לב (דיאסטולה - שלב ההרפיה של הלב) שריר הלב אינו אלסטי, אינו נרגע ומתמתח היטב. לכן, במהלך הדיאסטולה, החדרים אינם מלאים מספיק בדם.

תלוי מהסיבהשגרם למחלה:

• שריר הלבאי ספיקת לב - מחלת לב נחלשת שכבת שרירלב: דלקת שריר הלב, מומי לב, מחלה כלילית.
• טוען מחדשאי ספיקת לב - שריר הלב נחלש כתוצאה מעומס יתר: עלייה בצמיגות הדם, מכשולים מכניים ליציאת דם מהלב, יתר לחץ דם.

אי ספיקת לב חריפה (AHF)- מצב מסכן חיים הקשור לפגיעה מהירה ומתקדמת בתפקוד השאיבה של הלב.

מנגנון פיתוח של OSN

• שריר הלב לא מתכווץ מספיק חזק.
• כמות הדם המשתחררת לעורקים יורדת בחדות.
• מעבר איטי של דם דרך רקמות הגוף.
• לחץ דם מוגבר בנימי הריאות.
• סטגנציה של דם והתפתחות בצקת ברקמות.

חומרת המחלה.כל ביטוי של אי ספיקת לב חריפה מהווה סכנת חיים ועלולה להוביל במהירות למוות.

ישנם שני סוגים של OSN:

1. אי ספיקת חדר ימין.

   מתפתח כאשר החדר הימני ניזוק כתוצאה מחסימה של הענפים הסופיים של עורק הריאה (תסחיף ריאתי) ואוטם בחציו הימני של הלב. זה מפחית את נפח הדם הנשאב על ידי החדר הימני מהווריד הנבוב, המוביל דם מהאיברים לריאות.

2. אי ספיקת חדר שמאלנגרמת על ידי הפרעה בזרימת הדם בכלים הכליליים של החדר השמאלי.

   מנגנון התפתחות: החדר הימני ממשיך להזרים דם לכלי הריאות, שיציאתם נפגעת. כלי הריאה נעשים צפופים. במקרה זה, הפרוזדור השמאלי אינו מסוגל לקבל את נפח הדם המוגבר וקיפאון מתפתח במחזור הדם הריאתי.

גרסאות של מהלך אי ספיקת לב חריפה:

• הלם קרדיוגני- ירידה משמעותית בתפוקת הלב, לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ. rt. אמנות, עור קר, עייפות, עייפות.
• בצקת ריאות– מילוי של alveoli בנוזל שדלף דרך דפנות הנימים מלווה באי ספיקת נשימה חמורה.
• משבר יתר לחץ דם- על רקע לחץ דם גבוה מתפתחת בצקת ריאות; תפקוד החדר הימני נשמר.
• אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה- עור חם, טכיקרדיה, סטגנציה של דם בריאות, לפעמים לחץ דם גבוה (עם אלח דם).
• פירוק חריף של אי ספיקת לב כרונית -תסמיני AHF הם בינוניים.

גורמים לאי ספיקת לב

גורמים לאי ספיקת לב כרונית

• מחלות מסתמי הלב- להוביל לזרימת דם עודף לתוך החדרים ולעומס המודינמי שלהם.
• יתר לחץ דם עורקי(יתר לחץ דם) - יציאת הדם מהלב מופרעת, נפח הדם בו גדל. עבודה במצב אינטנסיבי מובילה לעבודת יתר של הלב ומתיחה של חדריו.
• היצרות מסתם אאורטלי- היצרות של לומן אבי העורקים מובילה להצטברות דם בחדר השמאלי. הלחץ בו גדל, החדר נמתח, ושריר הלב שלו נחלש.
• קרדיומיופתיה מורחבת– מחלת לב המאופיינת במתיחה של דופן הלב ללא עיבוי. במקרה זה, פליטת הדם מהלב לעורקים מצטמצמת בחצי.
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב- דלקת בשריר הלב. הם מלווים בפגיעה במוליכות ובכיווץ הלב, כמו גם במתיחה של קירותיו.
• מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב קודם- מחלות אלו מובילות להפרעה באספקת הדם לשריר הלב.
• טכיאריתמיה- מילוי הלב בדם במהלך הדיאסטולה מופרע.
• קרדיומיופתיה היפרטרופית- דפנות החדרים מתעבות, נפחם הפנימי יורד.
• פריקרדיטיס- דלקת בקרום הלב יוצרת מכשולים מכניים למילוי הפרוזדורים והחדרים.
• מחלת גרייבס– הדם מכיל כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס, בעלי השפעה רעילה על הלב.

מחלות אלו מחלישות את הלב ומובילות להפעלת מנגנוני פיצוי שמטרתם להחזיר את זרימת הדם התקינה. לזמן מה, זרימת הדם משתפרת, אך עד מהרה מסתיימת יכולת העתודה ותסמיני אי ספיקת הלב מופיעים בכוחות מחודשים.

גורמים לאי ספיקת לב חריפה

בעיות לב

• סיבוך של אי ספיקת לב כרוניתתחת לחץ פסיכו-רגשי ופיזי חמור.
• תסחיף ריאתי(הענפים הקטנים שלו). עלייה בלחץ בכלי הריאה מובילה ל עומס יתרלחדר הימני.
• משבר יתר לחץ דם. עלייה חדה בלחץ מובילה לעווית של העורקים הקטנים המספקים את הלב - מתפתחת איסכמיה. במקביל, מספר התכווצויות הלב עולה בחדות והלב הופך לעומס יתר.
• הפרעות חריפות בקצב הלב- דופק מואץ גורם לעומס יתר של הלב.
• הפרעה חריפה של זרימת הדם בתוך הלביכול להיגרם כתוצאה מנזק לשסתום, קרע במיתר המעכב את עלי המסתם, ניקוב עלי המסתם, אוטם של המחיצה הבין חדרית, הפרדה של השריר הפפילרי האחראי על פעולת המסתם.
• דלקת שריר הלב חריפה- דלקת בשריר הלב מובילה לעובדה שתפקוד השאיבה פוחת בחדות, קצב הלב והמוליכות מופרעים.
• טמפונדה קרדיאלית- הצטברות נוזלים בין הלב לשק קרום הלב. במקרה זה, חללי הלב דחוסים, והוא אינו יכול להתכווץ במלואו.
• הפרעת קצב חריפה(טכיקרדיה וברדיקרדיה). הפרעות קצב חמורות פוגעות בהתכווצות שריר הלב.
• אוטם שריר הלב- זה הפרעה חריפהזרימת הדם בלב, מה שמוביל למוות של תאי שריר הלב.
• דיסקציה של אבי העורקים– משבש את יציאת הדם מהחדר השמאלי ואת פעילות הלב בכלל.

גורמים לא לבביים לאי ספיקת לב חריפה:

• שבץ חמור.המוח מבצע ויסות נוירו-הומורלי של פעילות הלב; במהלך שבץ, מנגנונים אלה משתוללים.
• שימוש באלכוהולמשבש את ההולכה בשריר הלב ומוביל להפרעות קצב חמורות - רפרוף פרוזדורים.
• התקף של אסתמה הסימפונותהתרגשות עצבנית ומחסור חריף בחמצן מובילים להפרעות בקצב.
• הרעלה על ידי רעלנים חיידקיים, בעלי השפעה רעילה על תאי הלב ומעכבים את פעילותו. הסיבות השכיחות ביותר: דלקת ריאות, ספטיסמיה, אלח דם.
• טיפול לא נכוןמחלות לב או שימוש לרעה בתרופות עצמיות.

גורמי סיכון לפתח אי ספיקת לב:

• עישון, שימוש לרעה באלכוהול
• מחלות של בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס, מלוות בלחץ דם מוגבר
• כל מחלת לב
• נטילת תרופות: תרופות נגד גידולים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, הורמונים גלוקוקורטיקואידים, נוגדי סידן.

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה של חדר ימיןהנגרמת על ידי סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם:

• עלייה בקצב הלב- תוצאה של הידרדרות במחזור הדם בכלי הלב. החולים חווים טכיקרדיה מתגברת, המלווה בסחרחורת, קוצר נשימה וכבדות בחזה.
• נפיחות של ורידי הצוואר,שמתעצם בהשראה, מוסבר בעלייה בלחץ התוך-חזה ובקושי בזרימת הדם ללב.
• בַּצֶקֶת. המראה שלהם מוקל על ידי מספר גורמים: זרימת דם איטית, חדירות מוגברת של דפנות נימים, אגירת נוזלים בין תשתיות, הפרה חילוף חומרים של מים-מלח. כתוצאה מכך, נוזל מצטבר בחללים ובגפיים.
• לחץ דם נמוךקשור לירידה בתפוקת הלב. ביטויים: חולשה, חיוורון, הזעה מוגברת.
• אין גודש בריאות

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאלהקשורים לקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי - בכלי הריאות. מתבטאת באסתמה לבבית ובצקת ריאות:

• התקף אסתמה לבבימתרחשת בלילה או לאחר פעילות גופנית, כאשר קיפאון הדם בריאות מתגבר. יש תחושה של מחסור חריף באוויר, קוצר נשימה עולה במהירות. המטופל נושם דרך הפה כדי להבטיח זרימת אוויר גדולה יותר.
• תנוחת ישיבה מאולצת(עם רגליים למטה) שבה משתפרת יציאת הדם מכלי הריאות. עודף דם זורם לגפיים התחתונות.
• לְהִשְׁתַעֵלבהתחלה יבש, אחר כך עם כיח ורדרד. הפרשת ליחה אינה מביאה להקלה.
• התפתחות בצקת ריאות. לחץ מוגבר בנימי הריאה גורם לדליפה של נוזלים ותאי דם לתוך המכתשים ולחלל סביב הריאות. הדבר פוגע בחילופי הגזים והדם אינו רווי מספיק בחמצן. גלים מבעבעים לחים מופיעים על פני כל פני הריאות. אפשר לשמוע נשימה מבעבעת מהצד. מספר הנשימות עולה ל-30-40 לדקה. הנשימה קשה, שרירי הנשימה (הסרעפת והשרירים הבין צלעיים) מתוחים בצורה ניכרת.
• היווצרות קצף בריאות. בכל נשימה, הנוזל שדלף לתוך המכתשים מקציף, ופוגע עוד יותר במתיחה של הריאות. מופיע שיעול עם כיח מוקצף, קצף מהאף ומהפה.
• בלבול ותסיסה נפשית. אי ספיקת חדר שמאל מובילה לתאונה מוחית. סחרחורת, פחד ממוות, עילפון הם סימנים לרעב בחמצן של המוח.
• כאב לב .כאב מורגש מאחורי עצם החזה. זה יכול להקרין אל השכמות, הצוואר, המרפק.

תסמינים של אי ספיקת לב כרונית

• קוֹצֶר נְשִׁימָה- זהו ביטוי של רעב חמצן של המוח. זה מופיע בזמן פעילות גופנית, ובמקרים מתקדמים, במנוחה.
• תפעיל חוסר סובלנות. במהלך פעילות גופנית, הגוף זקוק לזרימת דם פעילה, אך הלב אינו מסוגל לספק זאת. לכן, בעת מאמץ מתרחשים במהירות חולשה, קוצר נשימה וכאבים בחזה.
• כִּחָלוֹן. העור חיוור עם גוון כחלחל עקב חוסר חמצן בדם. ציאנוזה בולטת ביותר בקצות האצבעות, האף ותנוכי האוזניים.
• בַּצֶקֶת.קודם כל, מתרחשת נפיחות של הרגליים. הם נגרמים על ידי גודש של הוורידים ושחרור נוזלים לחלל הבין תאי. מאוחר יותר, נוזלים מצטברים בחללים: בטן וצדר.
• סטגנציה של דם בכלי האיברים הפנימייםגורם לתקלה בפעולתם:
  • איברי עיכול. תחושת פעימה פנימה אזור אפיגסטרי, כאבי בטן, בחילות, הקאות, עצירות.
  • כָּבֵד. הגדלה מהירה וכאב של הכבד קשורים לסטגנציה של דם באיבר. הכבד מגדיל ומותח את הקפסולה. בעת תנועה ומישוש, אדם חווה כאב בהיפוכונדריום הימני. בהדרגה מתפתחת רקמת חיבור בכבד.
  • כליות. הפחתת כמות השתן המופרשת, הגדלת צפיפותו. גבס, חלבונים ותאי דם נמצאים בשתן.
  • מֶרכָּזִי מערכת עצבים. סחרחורת, תסיסה רגשית, הפרעות שינה, עצבנות, עייפות מוגברת.

אבחון של אי ספיקת לב

בְּדִיקָה. בבדיקה מתגלה ציאנוזה (חיוורון של השפתיים, קצה האף ואזורים מרוחקים מהלב). הדופק תכוף וחלש. לחץ הדם במהלך אי ספיקה חריפה יורד ב-20-30 מ"מ כספית. בהשוואה לעובד. עם זאת, אי ספיקת לב יכולה להתרחש על רקע של לחץ דם גבוה.

מקשיבה ללב.באי ספיקת לב חריפה, הקשבה ללב קשה בגלל צפצופים וקולות נשימה. עם זאת, ניתן לזהות:

• היחלשות של הטון הראשון (צליל התכווצות החדרים) עקב היחלשות הדפנות שלהם ונזק למסתמי הלב
• פיצול (התפצלות) של הטון השני בעורק הריאתי מעיד על סגירה מאוחרת יותר של המסתם הריאתי
• צליל לב IV מזוהה במהלך התכווצות של החדר הימני ההיפרטרופי
• אוושה דיאסטולית - קול מילוי דם בשלב ההרפיה - דם דולף דרך השסתום הריאתי עקב התרחבותו
• הפרעות בקצב הלב (איטיות או תאוצה)

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)זה חובה עבור כל הפרעות בתפקוד הלב. עם זאת, סימנים אלה אינם ספציפיים לאי ספיקת לב. הם יכולים להופיע גם עם מחלות אחרות:

• סימנים של צלקות בלב
• סימנים של עיבוי שריר הלב
• הפרעות בקצב הלב
• הפרעת הולכה לבבית

ECHO-CG עם דופלרוגרפיה (אולטרסאונד של הלב + דופלר)היא השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון אי ספיקת לב:

• הפחתה בכמות הדם הנפלטת מהחדרים מופחתת ב-50%
• עיבוי של דפנות החדרים (עובי הדופן הקדמית עולה על 5 מ"מ)
• עלייה בנפח חדרי הלב (הגודל הרוחבי של החדרים עולה על 30 מ"מ)
• ירידה בהתכווצות החדרים
• אבי העורקים הריאתי מורחבת
• תפקוד לקוי של מסתמי הלב
• קריסה לא מספקת של הווריד הנבוב התחתון במהלך ההשראה (פחות מ-50%) מצביעה על סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם.
• לחץ מוגבר בעורק הריאתי

בדיקת רנטגןמאשר עלייה בצד ימין של הלב ועלייה בלחץ הדם בכלי הריאות:

• בליטה של ​​תא המטען והתרחבות ענפי עורק הריאה
• קווי מתאר לא ברורים של כלי ריאתי גדולים
• עלייה בגודל הלב
• אזורים של צפיפות מוגברת הקשורים לנפיחות
• הנפיחות הראשונה מופיעה סביב הסימפונות. נוצרת "צללית" אופיינית עטלף»

מחקר של רמת הפפטידים הנטריאורטיים בפלסמה בדם– קביעת רמת ההורמונים המופרשים מתאי שריר הלב.

רמות נורמליות:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

ככל שהחריגה מהנורמה גדולה יותר, כך שלב המחלה חמור יותר והפרוגנוזה גרועה יותר. רמות תקינות של הורמונים אלו מעידות על היעדר אי ספיקת לב.
טיפול באי ספיקת לב חריפה

האם יש צורך באשפוז?

אם מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה, עליך להזעיק אמבולנס. במידה והאבחנה מאושרת, יש לאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ (לבצקת ריאות) או בטיפול נמרץ וטיפול חירום.

שלבי טיפול בחולה עם אי ספיקת לב חריפה

בסיסי מטרותטיפול באי ספיקת לב חריפה:

• שיקום מהיר של זרימת הדם חיוני איברים חשובים
• הקלה על תסמיני המחלה
• נורמליזציה של קצב הלב
• שיקום זרימת הדם בכלים המספקים את הלב

בהתאם לסוג של אי ספיקת לב חריפה וביטוייה, ניתנות תרופות המשפרות את תפקוד הלב ומנרמלות את זרימת הדם. לאחר הפסקת ההתקף, מתחיל טיפול במחלה הבסיסית.

קְבוּצָה	סם	מנגנון פעולה טיפולי	איך רושמים את זה?
אמינים לחץ (סימפטומימטי).	דופמין	מגביר את תפוקת הלב, מצמצם את לומן של ורידים גדולים, מגרה את תנועת הדם הוורידי.	טפטוף תוך ורידי. המינון תלוי במצב המטופל: 2-10 מק"ג/ק"ג.
מעכבי Phosphodiesterase III	מילרינון	מגביר את טונוס הלב, מפחית עווית של כלי ריאתי.	ניתן לווריד. ראשית, "מנת העמסה" של 50 מק"ג/ק"ג. לאחר מכן, 0.375-0.75 מק"ג/ק"ג לדקה.
תרופות קרדיוטוניות בעלות מבנה שאינו גליקוזיד	לבוסימנדן (סימדקס)	מגביר את הרגישות של חלבונים מתכווצים (myofibrils) לסידן. מגביר את כוחם של התכווצויות החדרים מבלי להשפיע על הרפיה שלהם.	המינון הראשוני הוא 6-12 מק"ג/ק"ג. לאחר מכן, מתן תוך ורידי מתמשך בקצב של 0.1 מק"ג/ק"ג/דקה.
מרחיבים כלי דם חנקות	נתרן ניטרופרוסיד	הם מרחיבים ורידים ועורקים, מורידים את לחץ הדם. משפר את תפוקת הלב. לעתים קרובות מרשם יחד עם משתנים (משתנים) כדי להפחית בצקת ריאות.	טפטוף תוך ורידי בקצב של 0.1-5 מק"ג/ק"ג לדקה.
	ניטרוגליצרין		מתחת ללשון, טבליה אחת כל 10 דקות או 20-200 מק"ג לדקה תוך ורידי.
משתנים	פורוסמיד	עוזר להסיר עודפי מים דרך השתן. הם מפחיתים את ההתנגדות של כלי הדם, מפחיתים את העומס על הלב ומקלים על בצקות.	מינון טעינה 1 מ"ג/ק"ג. לאחר מכן, המינון מופחת.
	טוראסמיד		קח קמל בטבליות של 5-20 מ"ג.
משככי כאבים נרקוטיים	מוֹרפִין	מבטל כאב, קוצר נשימה חמור, בעל השפעה מרגיעה. מפחית את קצב הלב במהלך טכיקרדיה.	יש לתת 3 מ"ג לווריד.

נהלים המסייעים לעצור התקף של אי ספיקת לב חריפה:

1. הַקָזַת דָםמיועד לפריקה דחופה של כלי ריאתי, הורדת לחץ דם, ביטול סטגנציה ורידית. באמצעות lancet, הרופא פותח וריד גדול (בדרך כלל על הגפיים). מסירים ממנו 350-500 מ"ל של דם.
2. יישום חוסמי עורקים על גפיים. אם אין פתולוגיות כלי דם או התוויות נגד אחרות, סטגנציה ורידית נוצרת באופן מלאכותי בפריפריה. על הגפה מתחת למפשעה ו בית שחילהחיל חוסמי עורקים למשך 15-30 דקות. כך, ניתן להפחית את נפח הדם במחזור, לפרוק את הלב וכלי הדם של הריאות. אמבטיית רגליים חמה יכולה לשמש לאותה מטרה.
3. נושם חמצן טהורכדי לחסל היפוקסיה של רקמות ואיברים. לשם כך, השתמש במסכת חמצן עם קצב זרימת גז גבוה. במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך במכשיר הנשמה.
4. שאיפת חמצן עם אדי אלכוהול אתילימשמש לכיבוי קצף חלבון שנוצר במהלך בצקת ריאות. לפני השאיפה, יש צורך לנקות את הקצף מהחלק העליון כיווני אוויר, אחרת החולה נמצא בסכנת חנק. למטרות אלה, נעשה שימוש ביניקה מכנית או חשמלית. השאיפה מתבצעת באמצעות צנתר לאף או מסכה.
5. דפיברילציההכרחי לאי ספיקת לב עם הפרעות קצב חמורות. טיפול באלקטרופולס משחרר את שריר הלב כולו (מונע ממנו דחפים פתולוגיים מבודדים) ומפעיל מחדש את צומת הסינוס, האחראי על קצב הלב.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

טיפול ב-CHF הוא תהליך ארוך. זה דורש סבלנות והשקעה כספית משמעותית. לרוב, הטיפול מתבצע בבית. עם זאת, לעיתים קרובות יש צורך באשפוז.

מטרות הטיפול באי ספיקת לב כרונית:

• מזעור ביטויי המחלה: קוצר נשימה, נפיחות, עייפות
• הגנה על איברים פנימיים הסובלים מזרימת דם לא מספקת
• הפחתת הסיכון לפתח אי ספיקת לב חריפה

האם יש צורך באשפוז לטיפול באי ספיקת לב כרונית?

אי ספיקת לב כרונית היא הסיבה השכיחה ביותר לאשפוז בקרב מבוגרים.

אינדיקציות לאשפוז:

• אִי יְעִילוּת טיפול חוץ
• תפוקת לב נמוכה המחייבת טיפול באינוטרופים
• בצקת חמורה הדורשת מתן תוך שרירי של משתנים
• הידרדרות במצב
• הפרעות בקצב הלב
  

  טיפול בפתולוגיה באמצעות תרופות

  קְבוּצָה	סם	מנגנון פעולה טיפולי	איך רושמים את זה?
  חוסמי בטא	מטופרולול	מבטל כאבי לב והפרעות קצב, מפחית את קצב הלב והופך את שריר הלב לפחות רגיש למחסור בחמצן.	קח 50-200 מ"ג דרך הפה ליום ב-2-3 מנות. התאמת המינון נעשית בנפרד.
  	ביסופרול	בעל השפעה אנטי איסכמית ומוריד לחץ דם. מפחית את תפוקת הלב וקצב הלב.	קח 0.005-0.01 גרם דרך הפה פעם ביום במהלך ארוחת הבוקר.
  גליקוזידים לבביים	דיגוקסין	מבטל פרפור פרוזדורים (התכווצות לא מתואמת סיבי שריר). בעל אפקט מרחיב כלי דם ומשתן.	ביום הראשון, טבליה אחת 4-5 פעמים ביום. בעתיד, 1-3 טבליות ליום.
  חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II	אטאקנד	נרגע כלי דםועוזר להפחית לחץ בנימי הריאות.	קח 8 מ"ג פעם ביום עם האוכל. במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון ל-32 מ"ג.
  משתנים - נוגדי אלדוסטרון	ספירונולקטון	מסיר עודפי מים מהגוף, שומר על אשלגן ומגנזיום.	100-200 מ"ג למשך 5 ימים. בשימוש ממושך, המינון מופחת ל-25 מ"ג.
  תרופות סימפטומימטיות	דופמין	מגביר את טונוס הלב ואת לחץ הדופק. מרחיב כלי דם המזינים את הלב. בעל אפקט משתן.	משמש רק בבית חולים, טפטוף תוך ורידי בקצב של 100-250 מק"ג/דקה.
  חנקות	ניטרוגליצרין גליצריל טריניטראט	נקבע לאי ספיקת חדר שמאל. מרחיב את כלי הדם הכליליים המספקים את שריר הלב, מחלק מחדש את זרימת הדם ללב לטובת אזורים שנפגעו מאיסכמיה. משפר תהליכים מטבוליים בשריר הלב.	תמיסה, טיפות, כמוסות לספיגה מתחת ללשון. בבית החולים, 0.10 עד 0.20 מק"ג/ק"ג/דקה ניתנים לווריד.

  תזונה ושגרת יום לאי ספיקת לב.

  הטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית מתבצע בנפרד. בחירת התרופות תלויה בשלב המחלה, בחומרת התסמינים ובמאפייני הנזק ללב. טיפול עצמי יכול להוביל להחמרה ולהתקדמות המחלה. לתזונה לאי ספיקת לב יש מאפיינים משלה. דיאטה מס' 10 מומלצת למטופלים, ו-10a לדרגה השנייה והשלישית של הפרעות במחזור הדם.

  עקרונות בסיסיים של תזונה טיפולית לאי ספיקת לב:

  • הנורמות לצריכת נוזלים הן 600 מ"ל - 1.5 ליטר ליום.
  • עבור השמנת יתר ו משקל עודףגוף (מעל 25 ק"ג/מ"ר), יש צורך להגביל את צריכת הקלוריות ל-1900-2500 קק"ל. הימנע ממזון שומני, מטוגן ומוצרי ממתקים עם שמנת.
  • שומנים 50-70 גרם ליום (25% שמני ירקות)
  • פחמימות 300-400 גרם (80-90 גרם בצורת סוכר ומוצרי ממתקים אחרים)
  • הגבלת מלח שולחן, הגורם לאגירת מים בגוף, מגבירה את העומס על הלב ואת הופעת הבצקות. צריכת המלח מופחתת ל-1-3 גרם ליום. במקרה של אי ספיקת לב חמורה, המלח כבוי לחלוטין.
  • התזונה כוללת מזונות עשירים באשלגן, שמחסור בו מוביל לניוון שריר הלב: משמש מיובש, צימוקים, אַצָה.
  • מרכיבים בעלי תגובה בסיסית, שכן הפרעות מטבוליות באי ספיקת לב מובילות לחמצת (החמצה של הגוף). מומלץ: חלב, לחם מלא, כרוב, בננות, סלק.
  • לירידה פתולוגית של משקל גוף עקב מסת שומן ושרירים (>5 ק"ג תוך 6 חודשים), מומלץ ארוחות עתירות קלוריות 5 פעמים ביום במנות קטנות. מאחר וקיבה מלאה מדי גורמת לעליית הסרעפת ולשבש את תפקוד הלב.
  • מזון צריך להיות עשיר בקלוריות, קל לעיכול, עשיר בויטמיניםוחלבונים. אחרת, מתפתח שלב הפירוק.
  מנות ומזונות האסורים בשל אי ספיקת לב:
  • מרק דגים ובשר חזק
  • מנות שעועית ופטריות
  • לחם טרי, חמאה ומוצרי בצק עלים, פנקייק
  • בשרים שומניים: חזיר, כבש, אווז, ברווז, כבד, כליות, נקניקיות
  • דגים שומניים, דגים מעושנים, מלוחים ומשומרים, שימורים
  • גבינות שומניות ומלוחות
  • חומצה, צנון, תרד, מלוח, כבוש ו ירקות חמוצים.
  • תבלינים חריפים: חזרת, חרדל
  • שומנים מהחי ובישול
  • קפה, קקאו
  • משקאות אלכוהוליים
  פעילות גופנית לאי ספיקת לב:

  באי ספיקת לב חריפה, יש לציין מנוחה. יתרה מכך, אם המטופל נמצא בשכיבה, המצב עלול להחמיר - בצקת ריאות תתגבר. לכן, רצוי להיות בישיבה על הרצפה עם הרגליים למטה.

  באי ספיקת לב כרונית, מנוחה אסורה. חוסר תנועה מגביר את הגודש במחזור הדם המערכתי והריאתי.

  רשימה לדוגמא של תרגילים:

  1. שוכב על הגב. הידיים מורחבות לאורך הגוף. בזמן שאתה שואף, הרם את הידיים, ובזמן שאתה נושף, הורד אותן.
  2. שוכב על הגב. תרגיל "אופניים". בשכיבה על הגב, בצעו חיקוי של רכיבה על אופניים.
  3. עברו לישיבה ממצב שכיבה.
  4. יושב על כיסא. הזרועות כפופות במפרקי המרפק, ידיים לכתפיים. סובב את המרפקים 5-6 פעמים לכל כיוון.
  5. יושב על כיסא. תוך כדי שאיפה, הרם את הידיים למעלה והטה את פלג הגוף העליון שלך לכיוון הברכיים. בזמן שאתה נושף, חזור לעמדת ההתחלה.
  6. עומד, אוחז במקל התעמלות. תוך כדי שאיפה, הרם את המקל וסובב את פלג הגוף העליון הצידה. בזמן שאתה נושף, חזור לעמדת ההתחלה.
  7. הליכה במקום. בהדרגה הם עוברים ללכת על בהונותיהם.
  כל התרגילים חוזרים על עצמם 4-6 פעמים. אם מתרחשים סחרחורת, קוצר נשימה וכאבים בחזה במהלך הפיזיותרפיה, עליך להפסיק להתאמן. אם בעת ביצוע תרגילים הדופק מואץ ב-25-30 פעימות, ולאחר 2 דקות חוזר לקדמותו, אז לתרגילים יש השפעה חיובית. בהדרגה, יש להגדיל את העומס, ולהרחיב את רשימת התרגילים.

  התוויות נגד לפעילות גופנית:

  • דלקת שריר הלב פעילה
  • היצרות של מסתמי הלב
  • הפרות חמורותקצב לב
  • התקפי אנגינה בחולים עם ירידה בתפוקת הדם

שיטות מודרניות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב כרונית
שיטות מודרניות לטיפול ב-CHF

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית(CHF) היא הפרעה הקשורה ללב בתפקוד (שאיבה) עם תסמינים מתאימים, המורכבת מחוסר יכולת של מערכת הדם לספק לאיברים ולרקמות את כמות הדם הדרושה לתפקודם התקין.
לפיכך, מדובר בחוסר פרופורציה בין מצב זרימת הדם לבין חילוף החומרים, הגובר עם העלייה בפעילות תהליכי החיים; מצב פתופיזיולוגי שבו פגיעה בתפקוד הלב מונע ממנו לשמור על רמת זרימת הדם הדרושה לחילוף החומרים ברקמות.
מנקודת מבט קלינית מודרנית, CHF היא מחלה עם קומפלקס של תסמינים אופייניים (קוצר נשימה, עייפות וירידה בפעילות גופנית, בצקות וכו'), הקשורים לזילוף לא מספק של איברים ורקמות במנוחה או במהלך פעילות גופנית ולעתים קרובות עם אגירת נוזלים בגוף.

הסיבה השורשית היא הידרדרות ביכולת הלב להתמלא או להתרוקן, הנגרמת על ידי פגיעה בשריר הלב, כמו גם חוסר איזון של מערכות נוירוהומוריות מרחיבות כלי דם. זה נראה כמו דבר קטן: תסמונת מוקדמת יותר, עכשיו מחלה.
זה היה קשה לדמיין אם לא היו מופיעים נתונים ש-CHF קשור בבירור לפירוק של גנים ספציפיים, וזה כבר "מושך" על נוזולוגיה.

אי ספיקת לב כרונית מאופיינת באפיזודות תקופתיות של החמרה (דיקומפנסציה), המתבטאת בעלייה פתאומית או, לעתים קרובות יותר, הדרגתית בתסמינים ובסימנים של CHF.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של CHF מובהק קלינית באוכלוסייה היא לפחות 1.8-2.0%.
בקרב אנשים מעל גיל 65, השכיחות של CHF עולה ל-6-10%, ופירוק הופך לגורם השכיח ביותר לאשפוז בחולים קשישים.
מספר החולים עם הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי גבוה לפחות פי 4 ממספר החולים עם CHF מובהק קלינית.
במשך 15 שנים, מספר האשפוזים עם אבחנה של CHF שולש, ובמשך 40 שנה הוא גדל פי 6.
שיעור ההישרדות לחמש שנים של חולים עם CHF עדיין מתחת ל-50%. הסיכון למוות פתאומי גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה הכללית.
בארה"ב יש יותר מ-2.5 מיליון חולים עם CHF, כ-200 אלף חולים מתים מדי שנה, שיעור ההישרדות של 5 שנים לאחר הופעת סימני CHF הוא 50%.

גורם ל. CHF יכול להתפתח על רקע כמעט כל מחלה של מערכת הלב וכלי הדם, אך שלושת העיקריות הן הצורות העל-נוזולוגיות הבאות: מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם עורקיומומי לב.

IHD.מהסיווג הקיים, אוטם שריר הלב חריף (AMI) וקרדיומיופתיה איסכמית (ICMP - יחידה נוסולוגית שהוכנסה לתרגול הקליני על ידי ICD-10) מובילות לרוב להתפתחות CHF.

מנגנוני ההופעה וההתקדמות של CHF עקב AMI נגרמים על ידי שינויים בגיאומטריה והתכווצות מקומית של שריר הלב, הנקרא המונח "שיפוץ חדר שמאל (LV); עם ICMP, יש ירידה בכיווץ הכולל של השריר הלב. שריר הלב, המכונה "תרדמה (שינה) של שריר הלב".

יתר לחץ דם עורקי.ללא קשר לאטיולוגיה של יתר לחץ דם, מתרחש מבנה מחדש מבני של שריר הלב, שיש לו שם ספציפי - "לב יתר לחץ דם". המנגנון של CHF במקרה זה נובע מהתפתחות של חוסר תפקוד דיאסטולי של LV.

מומי לב. עד כה, רוסיה התאפיינה בהתפתחות CHF עקב פגמים ראומטיים נרכשים ולא מתוקנים.

צריך לומר כמה מילים על קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) כגורם ל-CHF.
DCM היא מחלה נדירה למדי של אטיולוגיה לא מוגדרת, המתפתחת בגיל צעיר יחסית ומובילה במהירות לדיקומפנסציה לבבית.

ביסוס הגורם ל-CHF יש צורך בבחירת טקטיקות טיפול עבור כל מטופל בנפרד.
ה"חידוש" הבסיסי של רעיונות מודרניים על הפתוגנזה של CHF קשור לעובדה שלא לכל החולים יש תסמינים של חוסר פיצוי כתוצאה מירידה ביכולת השאיבה (ההנעה) של הלב.
גורמים חשובים בהתפתחות והתקדמות CHF הם ירידה בתפוקת הלב (ברוב החולים), אצירת נתרן ועודף נוזלים בגוף.

מנקודת מבט תיאוריה מודרנית, התפקיד העיקרי בהפעלת מנגנוני פיצוי (טכיקרדיה, מנגנון פרנק-סטארלינג, התכווצות כלי היקפי) מבוצע על ידי היפראקטיבציה של נוירו-הורמונים מקומיים או רקמות. מדובר בעיקר במערכת הסימפתטית-אדרנל (SAS) והמשפיעים שלה - נוראדרנלין ואדרנלין ומערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) והמשפיעים שלה - אנגיוטנסין II (A-11) ואלדוסטרון, וכן מערכת הנטריאורטיקה. גורמים.

הבעיה היא שהמנגנון ה"מופעל" של היפראקטיבציה של נוירו-הורמונים הוא תהליך פיזיולוגי בלתי הפיך.
עם הזמן, הפעלה מפצה לטווח קצר של מערכות נוירו-הורמונליות של הרקמה הופכת להיפך שלה - היפראקטיבציה כרונית.
זה האחרון מלווה בהתפתחות והתקדמות של תפקוד לקוי של LV סיסטולי ודיאסטולי (שיפוץ). אם הלב ניזוק, נפח השבץ של החדר יקטן, והנפח והלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר זה יגדלו.
זה מגביר את המתיחה הקצה-דיאסטולית של סיבי השריר, מה שמוביל לקיצור סיסטולי גדול יותר (חוק זרזיר).
מנגנון סטירלינג מסייע בשימור CO, אך העלייה הכרונית בלחץ הדיאסטולי תועבר לפרוזדורים, ורידי הריאה או הוורידים של מחזור הדם המערכתי. הגברת הלחץ הנימים מלווה בטרנסודציה של נוזל עם התפתחות בצקת. מופחת CO, במיוחד עם ירידה בלחץ הדם, מפעילה את ה-SAS, המדמה התכווצויות שריר הלב, קצב לב, טונוס ורידי וירידה בפרפוזיה הכלייתית מביאה לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, ספיגה חוזרת של מים ונתרן כלורי, ו הפעלת ה-RAAS.
היפוקסיה של רקמות ב-CHF היא לא רק החוליה הנובעת בפתוגנזה, אלא גם גורם בעל השפעה מעוררת ישירה על שאר המרכיבים המובילים שלה - ירידה ביכולת השאיבה של הלב, טעינה מוקדמת, עומס אחר וקצב הלב. היפוקסיה היא תהליך מורכב מרובה מרכיבים, רב שלבים. ההשפעות הראשוניות הישירות של היפוקסיה מכוונות למטרות הממוקמות במגוון רמות: אורגניזמיות, מערכתיות, תאיות ותת-תאיות. ברמה התת-תאית, היפוקסיה יוזמת התפתחות של אפופטוזיס [Boitsov S.A.. 1995].

התוצאה של התהליכים המתוארים היא עלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים ובנפח הדם עם עלייה מקבילה ב- afterload וב-preload.

סיווג CHF.

הנוח ביותר ועונה על צורכי התרגול הוא הסיווג הפונקציונלי של איגוד הלב של ניו יורק, הכולל זיהוי של ארבעה כיתות תפקודיות לפי יכולת המטופלים לסבול פעילות גופנית.
סיווג זה מומלץ לשימוש על ידי WHO.

העיקרון העומד בבסיסו הוא הערכה של היכולות הפיזיות (התפקודיות) של המטופל, אותה ניתן לזהות על ידי רופא בעל היסטוריה ממוקדת, יסודית וקפדנית, ללא שימוש בציוד אבחון מורכב.

ארבע מחלקות פונקציונליות מזוהות (FC) CHF.
אני FC. המטופל אינו חווה הגבלות בפעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לחולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב אנגינאלי.
II FC. הגבלה מתונה של פעילות גופנית. המטופל מרגיש בנוח במנוחה, אך ביצוע פעילות גופנית רגילה גורם לחולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב אנגינאלי.
III FC. הגבלה ניכרת של פעילות גופנית. המטופל מרגיש בנוח רק במנוחה, אך פחות פעילות גופנית מהרגיל מובילה להתפתחות חולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאבי אנגינאליים.
IV FC. חוסר יכולת לבצע פעילות כלשהי ללא אי נוחות. תסמינים של אי ספיקת לב או אנגינה עלולים להופיע במנוחה. בעת ביצוע עומס מינימלי, אי הנוחות גוברת.

הדרך הקלה ביותר לקבוע FC בחולים היא במרחק של 6 דקות הליכה.
שיטה זו הייתה בשימוש נרחב ב-4-5 השנים האחרונות בארה"ב, כולל במחקרים קליניים.
מצבם של חולים המסוגלים להתגבר מ-426 ל-550 מ' ב-6 דקות תואם ל-CHF קל; מ-150 עד 425 מ' - בינוני, ומי שלא מסוגל להתגבר על 150 מ' - דפיצוי חמור.

לפיכך, הסיווג התפקודי של CHF משקף את יכולת המטופלים לבצע פעילות גופנית ומתווה את מידת השינויים ברזרבות התפקודיות של הגוף.
זה משמעותי במיוחד כאשר מעריכים את הדינמיקה של מצב החולים.

ביטויים קליניים. ברוב החולים, אי ספיקת לב שמאלית מתפתחת בעיקר. התלונה השכיחה ביותר היא קוצר נשימה בהשראה, הקשורה בתחילה לפעילות גופנית ומתקדמת לאורטופנאה, קוצר נשימה יציבה התקפי וקוצר נשימה במנוחה. תלונות על שיעול לא פרודוקטיבי ונוקטוריה אופייניות. חולים עם CHF מציינים חולשה ועייפות, שהם תוצאה של אספקת דם מופחתת לשרירי השלד ולמערכת העצבים המרכזית.

עם אי ספיקת חדר ימין, ישנן תלונות על כאבים בהיפוכונדריום הימני עקב גודש בכבד, חוסר תיאבון, בחילות עקב בצקת מעיים או זלוף מופחת במערכת העיכול, בצקת היקפית.

בבדיקה ניתן לציין שחלק מהחולים, אפילו עם CHF חמור, נראים טוב במנוחה, באחרים מופיע קוצר נשימה בזמן דיבור או פעילות מינימלית; חולים עם מהלך ארוך וחמור נראים קקקטיים וציאנוטים.
בחלק מהחולים נמצא טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ הדופק, גפיים קרות והזעה (סימנים להפעלת SAS).
כאשר בודקים את הלב, מתגלים דחף לבבי, דחף אפיקלי מורחב או מוגבר (התרחבות או היפרטרופיה של החדרים), היחלשות של הטון הראשון וקצב דהירה פרוטו-דיאסטולי.

במקרה של אי ספיקת חדר שמאל, נשימה קשה, צפצופים יבשים (ברונכיטיס congestive), נשמעים קרפיטוס בחלקים הבסיסיים של הריאות וניתן לזהות קהות בחלקים הבסיסיים (הידרוטורקס). באי ספיקת לב של חדר ימין מתגלים ורידי צוואר נפוחים והגדלת כבד; לחץ קל עליו יכול להגביר את התרחבות ורידי הצוואר - רפלקס hepatojugular חיובי.
מיימת ואנאסרקה מופיעים בחלק מהחולים.

אבחון של CHF.
עצירת האבחנה של CHF אפשרית אם קיימים 2 קריטריונים מרכזיים:
1) תסמינים אופייניים של HF (בעיקר קוצר נשימה, עייפות והגבלת פעילות גופנית, נפיחות בקרסוליים);
2) עדות אובייקטיבית לכך שתסמינים אלו קשורים לנזק ללב ולא לאיברים אחרים (לדוגמה, מחלת ריאות, אנמיה, אי ספיקת כליות).

יש להדגיש כי תסמינים של CHF עשויים להיות נוכחים במנוחה ו/או במהלך פעילות גופנית.
במקביל, יש לזהות סימנים אובייקטיביים של תפקוד לקוי של הלב במנוחה.
זאת בשל העובדה שהופעת סימן כזה (לדוגמה, LVEF נמוך) בעומס (לדוגמה, בחולה עם מחלת עורקים כליליים) עשויה להיות סימן לא ל-HF, אלא לאי ספיקה כלילית.
באנלוגיה ל-LVEF, זה חל גם על סימנים אובייקטיביים אחרים של נזק לשריר הלב.

במקרים מפוקפקים, תגובה חיובית לטיפול, במיוחד לשימוש במשתנים, יכולה לאשר את האבחנה של HF.

בדיקת מעבדה אבחנתית סטנדרטית למטופל עם HF צריכה לכלול רמות המוגלובין, תאי דם אדומים, ספירת תאי דם לבנים וטסיות דם, אלקטרוליטים בפלזמה, קריאטינין, גלוקוז, אנזימי כבד ובדיקת שתן.
אפשר גם לקבוע את הרמה במידת הצורך חלבון C-reactive(הכללה של אטיולוגיה דלקתית של מחלות לב), הורמון מגרה בלוטת התריס (החרגה של יתר או תת פעילות של בלוטת התריס), אוריאה וחומצת שתן בפלזמה. אם מצבו של החולה מידרדר בחדות, רצוי להעריך את התוכן של אנזימים ספציפיים ללב כדי למנוע MI חריף.

אנמיה היא גורם המחמיר את מהלך CHF. המטוקריט מוגבר עשוי להצביע על מקור ריאתי של קוצר נשימה, ויכול להיות גם תוצאה של מומי לב ציאנוטיים או פיסטולה עורקית ריאתית.

עלייה ברמות קריאטינין בחולה עם CHF עשויה להיות:
קשור לפתולוגיה ראשונית של הכליות;
תוֹצָאָה מחלה נלוויתאו מצב (יתר לחץ דם, סוכרת, זקנה);
תוצאה של אי ספיקת לב (היפופרפוזיה כלייתית, כליה גדושה);
קשור לצריכה מופרזת של משתנים ו/או iALF.

כאשר הדם עומד בכבד, עלולה להופיע עלייה בפעילות של אנזימי הכבד.
מומלץ לבצע בדיקת שתן לזיהוי פרוטאינוריה וגליקוזוריה, מה שיאפשר לנו להסיק מסקנה לגבי נוכחות אפשרית של ראשוני עצמאי. פתולוגיה כלייתיתאו סוכרת - מצבים המעוררים התפתחות או מחמירים את מהלך אי ספיקת הלב.

היפונתרמיה וסימנים של תפקוד כליות ב-HF מצביעים על פרוגנוזה גרועה.

אקו לב. זוהי טכניקת הדמיה הממלאת תפקיד ראשוני באבחון של CHF בשל קלות היישום, הבטיחות והשימוש הנרחב שלה.
EchoCG מאפשר לך לפתור את בעיית האבחון העיקרית - להבהיר את עצם התפקוד והטבע שלה, כמו גם לבצע הערכה דינמית של מצב הלב וההמודינמיקה.

הפרמטר ההמודינמי החשוב ביותר הוא LVEF, המשקף את ההתכווצות של שריר הלב LV.
עדיף לקבוע את הרמה הנורמלית של LVEF עבור כל מעבדה.
זה נובע ממאפייני אוכלוסייה, ציוד, שיטות ספירה וכו'.
בספרות, הרמה ה"רגילה" משתנה מערך EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) לערך > 35% (SOLVD).

כאינדיקטור "ממוצע", ​​אנו יכולים להמליץ ​​על רמה "רגילה" של LVEF > 45%, המחושבת על ידי אקו לב דו מימדי ללא סימפסון.
שיטות להערכת חומרת CHF. הערכת חומרת מצבו של המטופל ובעיקר את יעילות הטיפול היא משימה דחופה לכל מטפל.
מנקודת מבט זו, יש צורך בקריטריון אוניברסלי יחיד למצבו של חולה עם CHF.
הדינמיקה של FC במהלך הטיפול היא שמאפשרת לנו להחליט באופן אובייקטיבי אם האמצעים הטיפוליים שלנו נכונים ומוצלחים.

המחקרים שנערכו גם הוכיחו את העובדה שקביעת FC במידה מסוימת קובעת מראש את הפרוגנוזה האפשרית של המחלה. השימוש במבחן הליכה פשוט ונגיש של 6 דקות במסדרון מאפשר למדוד כמותית את חומרת ודינמיקה של מצבו של חולה עם CHF במהלך הטיפול ואת סבילותו לפעילות גופנית.
בנוסף לדינמיקה של FC וסובלנות לפעילות גופנית, כדי לעקוב אחר מצבם של חולים עם CHF, נעשה שימוש בהערכה של מצבו הקליני של החולה (חומרת קוצר נשימה, משתן, שינויים במשקל הגוף, דרגת גודש וכו'). ; דינמיקה של LVEF (ברוב המקרים על פי תוצאות אקו לב); הערכת איכות החיים של המטופל, נמדדת בנקודות באמצעות שאלונים מיוחדים, המפורסם שבהם הוא השאלון של אוניברסיטת מינסוטה, שפותח במיוחד עבור חולים עם CHF.

תַחֲזִית.שיעור התמותה השנתי של חולים עם CHF בדרגה תפקודית I לפי סיווג איגוד הלב של ניו יורק (NYHA FC) הוא כ-10%, עם FC II - 20%, עם FC III - 40%, עם FC IV - יותר מ-60 %. למרות כניסתן של שיטות טיפול חדשות, שיעור התמותה של חולים עם CHF אינו יורד.

טיפול ב-CHF.
מטרות הטיפול ב-CHF הן להעלים או למזער את הסימפטומים הקליניים של CHF - עייפות מוגברת, דפיקות לב, קוצר נשימה, נפיחות; הגנה על איברי מטרה - כלי דם, לב, כליות, מוח (בדומה לטיפול ביתר לחץ דם), כמו גם מניעת התפתחות של דלדול שרירים מפוספס; שיפור איכות החיים, הגדלת תוחלת החיים, הפחתת מספר האשפוזים.
ישנן שיטות טיפול שאינן תרופתיות ותרופתיות.

שיטות לא תרופתיות
דִיאֵטָה.העיקרון העיקרי הוא הגבלת צריכת מלח ובמידה פחותה צריכת נוזלים.
בכל שלב של CHF, המטופל צריך לקחת לפחות 750 מ"ל נוזל ליום.
הגבלות על צריכת מלח לחולים עם FC 1 CHF - פחות מ-3 גרם ליום, לחולים עם FC II-III - 1.2-1.8 גרם ליום, עבור FC IV - פחות מ-1 גרם ליום.

שיקום פיזי.אפשרויות - הליכה או אופני כושר במשך 20-30 דקות ביום עד חמש פעמים בשבוע עם ניטור עצמי של רווחה ודופק (עומס נחשב יעיל כאשר הוא מגיע ל-75-80% מהדופק המרבי של המטופל) .

טיפול תרופתי CHF.
כל רשימת התרופות המשמשות לטיפול ב-CHF מחולקת לשלוש קבוצות: ראשונית, נוספת, עזר.

קבוצת התרופות העיקרית עומדת במלואה בקריטריונים של "ראיות רפואיות" ומומלצת לשימוש בכל מדינות העולם: מעכבי ACE, משתנים, SGs, חוסמי בטא (בנוסף למעכבי ACE).

קבוצה נוספת, שיעילותה ובטיחותה הוכחו במחקרים גדולים, אך דורשת בירור (מטה-אנליזה): אנטגוניסטים לאלדסטרון, אנטגוניסטים לקולטן A-H, CCBs הדור האחרון.

תרופות עזר: השימוש בהן מוכתב על ידי מסוימות מצבים קליניים. אלה כוללים מרחיבי כלי דם היקפיים, תרופות נוגדות הפרעות קצב, נוגדי ריכוז, נוגדי קרישה ישירים, תרופות אינוטרופיות חיוביות ללא גליקוזידים, קורטיקוסטרואידים, סטטינים.

למרות המבחר הגדול של תרופות לטיפול בחולים, פוליפארמה (רישום לא מוצדק של מספר רב של קבוצות תרופות) אינה מקובלת.

יחד עם זאת, כיום ברמה הפוליקלינית הקבוצה העיקרית של תרופות לטיפול ב-CHF לא תמיד תופסת עמדות מובילות, לפעמים ניתנת עדיפות לתרופות מהקבוצה השנייה והשלישית.

להלן תיאור של התרופות של הקבוצה העיקרית.

מעכבי ACE.ברוסיה, היעילות והבטיחות של ה-ACEIs הבאים בטיפול ב-CHF הוכחה במלואה: קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל, פוסינופריל, טרנדולפריל.
השימוש במעכבי ACE מיועד לכל החולים עם CHF, ללא קשר לשלב, מעמד תפקודי, אטיולוגיה ואופי התהליך.
אי רישום מעכבי ACE מוביל לתמותה מוגברת בחולים עם CHF. המינוי המוקדם ביותר של מעכב ACE, כבר בכיתה I CHF, יכול להאט את התקדמות ה-CHF.
ניתן לרשום מעכבי ACE לחולים עם CHF עם רמות לחץ דם מעל 85 מ"מ כספית. אומנות.
בלחץ דם נמוך בתחילה (85-100 מ"מ כספית), היעילות של מעכבי ACE נשארת, ולכן יש לרשום אותם תמיד, תוך הפחתת המינון ההתחלתי בחצי (עבור כל מעכבי ACE).

יתר לחץ דם עלול להתרחש מיד לאחר התחלת טיפול ב-ACEI עקב ההשפעות המהירות על ההורמונים הנוירו-הורמונים במחזור.
כאשר מטופלים במינונים מגדילים, השפעה זו אינה מתרחשת או פוחתת לכל היותר בסוף השבוע השני לטיפול.
וההשפעה ארוכת הטווח של מעכבי ACE מתממשת באמצעות חסימה של הורמונים עצביים ברקמות.
מזעור יתר לחץ דם עורקי מושג על ידי סירוב למתן בו זמנית של מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם, חוסמי בטא, CCBs, חנקות), לאחר ייצוב רמות לחץ הדם, במידת הצורך, ניתן לחזור לטיפול הקודם; סירוב של טיפול משתן פעיל קודם, במיוחד יום קודם לכן, על מנת למנוע את ההשפעה המעצימה של התרופות.

בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני, שימוש קצר טווח במינונים קטנים של הורמונים סטרואידים אפשרי - 10-15 מ"ג ליום, לעומת זאת, אם לחץ הדם הסיסטולי הראשוני (SBP) נמוך מ-85 מ"מ כספית. Art., טיפול במעכבי ACE אינו מיועד.

התחלת טיפול עם כל ACEI צריכה להתחיל במינונים מינימליים (התחלתיים), עליהם נדון להלן.
תגובות שליליות אפשריות, בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, בעת רישום מעכבי ACE (בסך הכל, לא יותר מ-7-9% מהסיבות להפסקה) הן: שיעול יבש, עלייה בדרגת אי ספיקת כליות כרונית בצורה של אזוטמיה, היפרקלמיה. .
שיעול יבש, המופיע בכ-3% מהמקרים, נגרם על ידי חסימה של הרס של ברדיקינין בסימפונות.
הוכחה האפשרות לרשום מעכבי ACE בנוכחות ברונכיטיס כרונית או אסטמה של הסימפונות, בעוד שדרגת השיעול אינה עולה.
ל- Fosinopril יש את הסיכון הנמוך ביותר לתופעת לוואי זו.

כאשר הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-60 מ"ל לדקה, יש להפחית את המינונים של כל מעכבי ה-ACE בחצי, וכאשר יורדים מתחת ל-30 מ"ל לדקה ב-3/4. כך גם בטיפול בחולים קשישים עם CHF, שתפקוד הכליות שלהם נפגע בדרך כלל.

יוצא דופן הוא פוסינופריל, שאין צורך להתאים את המינון שלו במקרה של אי ספיקת כליות ובמטופלים מבוגרים, שכן יש לו שני דרכי סילוק מהגוף - הכליות ומערכת העיכול.
לספיריל יש גם מסלול חיסול כפול מאוזן מהגוף, המאפשר גם להמליץ ​​עליו לחולים עם אי ספיקת כליות.

עקרונות בסיסיים של מינון מעכבי ACE. יש קונספט של מינון התחלה ומקסימום (יעד) לכל תרופה ספציפית. הכפלת מינון התרופה נעשית לא יותר מפעם בשבוע (טיטרציה), בתנאי שהמטופל במצב בריאותי תקין, אין תגובות שליליות ורמת לחץ הדם היא לפחות 90 מ"מ כספית. אומנות.
אנטגוניסטים לקולטן AN (קנדסארטן) יכולים לשמש יחד עם מעכבי ACE כחומר קו ראשון לחסימה של RAAS בחולים עם חוסר פיצוי קליני משמעותי.
הם אינם מאבדים מיעילותם בנשים (בניגוד למעכבי ACE).
יחד עם זאת, ההשפעה המניעתית במניעת CHF סימפטומטית לא הוכחה ואין יעילות ב-CHF עם תפקוד סיסטולי LV נשמר, כאשר היעילות של מעכבי ACE נשארת.
היכולת למנוע התפתחות CHF בחולים עם נפרופתיה סוכרתית הוכחה עבור נציג נוסף מקבוצת האנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II (ARAT) - לוסרטן.

אנטגוניסטים של אלדוסטרון(ספירונולקטון) שימשו בהצלחה בטיפול משתן מורכב של CHF חמור כחומר משתן חוסך אשלגן מאז אמצע שנות ה-60.
האינדיקציה לשימוש זה בתרופה היא נוכחות של CHF מנותק, היפרhydration והצורך בטיפול במשתנים פעילים. כשותף אמין לתיאזיד ומשתני לולאה יש לשקול את הספירונולקטון.
במהלך תקופת השגת הפיצוי (במיוחד בחולים עם FC III-IV CHF), השימוש בספירונולקטון הכרחי לחלוטין ואין צורך לחשוש משילוב המינונים הגבוהים שלו עם מעכבי ACE או ARTP אם נעשה שימוש נכון בתרופות משתנות פעילות. משתן מקביל וחיובי מושג.
עם זאת, לאחר הגעה למצב של פיצוי, מופסק השימוש במינונים גבוהים של ספירונלקטון ונשקלת סוגיית מתן ממושך של מינונים נמוכים של התרופה כמאפנן נוירו-הורמונלי נוסף.
הדבר היחיד שלא מומלץ הוא השילוב של מינונים גבוהים של ספירונולקטון ומינונים גבוהים של מעכבי ACE לטיפול ארוך טווח ב-CHF. כדי להגיע למצב של פיצוי במהלך החמרה של CHF והידרציה יתרה, שילוב כזה, כאמור לעיל, מומלץ, אך מצריך ניטור קפדני של רמות האשלגן והקריאטינין.
במקרה של החמרה בפירוק, ספירונולקטון משמש במינונים גבוהים (100-300 מ"ג, או 4-12 טבליות, שנקבעו פעם אחת בבוקר או בשתי מנות בבוקר ואחר הצהריים) לתקופה של 1-3 שבועות עד לפיצוי. מושגת.
לאחר מכן, יש להפחית את המינון.
הקריטריונים ליעילות השימוש בספירונולקטון בטיפול המורכב בתסמונת בצקתית מתמשכת הם: עלייה בשתן תוך 20-25%; הפחתת צמא, יובש בפה והיעלמות של ריח ה"כבד" הספציפי מהפה; ריכוזי אשלגן ומגנזיום בפלזמה יציבים (ללא ירידה) למרות השגת משתן חיובי.
בעתיד, לטיפול ארוך טווח בחולים עם חוסר פיצוי חמור של FC III-IV, מומלץ להשתמש במינונים קטנים (25-50 מ"ג) של ספירונולקטון בנוסף למעכבי ACE וחוסמי בטא כמאפנן נוירוהומורלי, המאפשר יותר חסימה מלאה של RAAS, שיפור המהלך והפרוגנוזה של חולים עם CHF.
ריכוז הספירונולקטון בפלסמת הדם מגיע לרמה ביום השלישי לטיפול, ולאחר הפסקה (או הפחתת מינון התרופה), ריכוזו והשפעתו נעלמים (יורדים) לאחר שלושה ימים.
בין תופעות הלוואי העיקריות של ספירונולקטון (למעט היפרקלמיה אפשרית ועלייה ברמות הקריאטינין), יש לציין התפתחות של גינקומסטיה (עד 10% מהחולים).
בנוכחות רמות גבוהות של קריאטינין בסרום (> 130 μmol/L), היסטוריה של אי ספיקת כליות, ואפילו היפרקלמיה מתונה (> 5.2 μmol/L), השילוב של נוגדי אלדוסטרון עם מעכבי ACE מצריך ניטור קליני ומעבדתי קפדני.

משתנים (משתנים).

ההתוויה העיקרית לרישום תרופות משתנות היא סימנים ותסמינים קליניים של אצירת נוזלים מוגזמת בגופו של חולה עם CHF. עם זאת, יש לזכור שלמשתנים יש שתי תכונות שליליות - הם מפעילים היפר-הורמונים של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, וגם גורמים להפרעות אלקטרוליטים.

עקרונות טיפול משתן:
- בשילוב עם מעכבי ACE, המאפשרים הפחתת מינון המשתנים עם אותה השפעה קלינית;
- החלש ביותר מבין המשתנים היעילים נקבע על מנת למנוע את התפתחות התלות של המטופל במשתנים, כמו גם כדי להיות מסוגל להחזיק רזרבה לסוג ומינון המשתן במהלך תקופת חוסר הפיצוי של CHF;
- רשום מדי יום במינון מינימלי להשגת מאזן נוזלים חיובי במונחים של משתן בשלב הטיפול לדיקומפנסציה של CHF 800-1000 מ"ל, במהלך טיפול תחזוקה - 200 מ"ל בשליטה במשקל הגוף.

מאפיינים של המשתנים הנפוצים ביותר.

כיום משתמשים בעיקר בשתי קבוצות של משתנים - תיאזיד ולופ.
מקבוצת משתני התיאזידים ניתנת עדיפות להידרוכלורותיאזיד, הנרשם ל-CHF בינוני (NYHA class II-III). במינון של עד 25 מ"ג ליום, הוא גורם למינימום תגובות שליליות; במינון של יותר מ-75 מ"ג, ניתן לתעד הפרעות די-אלקטרוליטים.
ההשפעה המקסימלית היא שעה לאחר מתן, משך הפעולה הוא 12 שעות.

אחד משתני הלולאה החזקים ביותר הוא furosemide, ההשפעה הראשונית היא לאחר 15-30 דקות, ההשפעה המקסימלית היא לאחר 1-2 שעות, משך הפעולה הוא 6 שעות.
ההשפעה המשתנת נמשכת גם עם תפקוד כליות מופחת. המינון משתנה בהתאם לחומרת תסמיני CHF - מ-20 עד 500 מ"ג ליום.
מומלץ ליטול אותו בבוקר על בטן ריקה.

חומצה אתקרינית היא תרופה הדומה ל-furosemide, אולם בשל השפעתה על מערכות אנזימטיות שונות של הלולאה של הנלה, ניתן להשתמש בה במקרים של עמידה בפני פורוסמיד, או בשילוב איתה במקרה של בצקת מתמשכת.
מינון - 50-100 מ"ג ליום, מינון מקסימלי - 200 מ"ג.
מומלץ ליטול אותו בבוקר על בטן ריקה.

לטיפול בהתייבשות ב-CHF יש שני שלבים - פעיל ותחזוקה.
בשלב הפעיל, עודף השתן המופרש על פני הנוזל הנבלע צריך להיות 1-2 ליטר ליום, עם ירידה במשקל יומית ~ 1 ק"ג. לא ניתן להצדיק התייבשות מהירה והיא רק מובילה להיפראקטיבציה של נוירו-הורמונים ואגירת נוזלים בגוף.

בשלב התחזוקה, משתן צריך להיות מאוזן ומשקל הגוף יציב עם מתן קבוע (יומי) של משתנים.
הטעות הנפוצה ביותר במרשם משתנים ברוסיה היא ניסיון למתן משתן "הלם" (אחת לכמה ימים).

קשה לדמיין טקטיקת טיפול שגויה יותר, הן בהתחשב באיכות החיים של המטופל והן בהתקדמות של CHF.

אלגוריתם לרישום משתנים(בהתאם לחומרת CHF) נראה כדלקמן:
IFC - אין לטפל במשתנים,
FC II (ללא סטגנציה) - אין לטפל במשתנים,
FC II (סטגנציה) - משתני תיאזיד, רק אם הם לא יעילים, ניתן לרשום משתני לולאה,
III FC (דיקומפנסציה) - לולאה (תיאזיד) + אנטגוניסטים של אלדוסטרון, במינונים של 100-300 מ"ג ליום,
III FC (טיפול תחזוקה) - תיאזיד (לולאה) + ספירונולקטון (מינונים קטנים) + אצטאזולמיד (0.25 x 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים, פעם בשבועיים),
IV FC - לולאה + תיאזיד (לעיתים שילוב של שני משתני לולאה פורוסמיד ודלקת אורגיטיס) + נוגדי אלדוסטרון + מעכבי פחמן אנהידרז (אצטזולמיד 0.25 x 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים, פעם בשבועיים).

במקרה של תסמונת בצקת עקשנית, קיימות השיטות הבאות להתגברות על עמידות לשימוש במשתנים:
- שימוש במשתנים רק על רקע מעכבי ACE וספירונולקטון;
- מתן מינון גדול יותר (פי שניים מהמינון הבלתי יעיל הקודם) של חומר משתן ורק IV (חלק מהכותבים מציעים מתן פורוסמיד (Lasix) פעמיים ביום ואפילו טפטוף מתמיד של IV);
- שילוב של משתנים עם תרופות המשפרות את הסינון (עם לחץ דם של יותר מ-100 מ"מ כספית.
- אמינופילין 10 מ"ל של תמיסה 2.4% לווריד ומיד לאחר הטפטוף - לאסיקס או SG, בלחץ דם נמוך יותר - דופמין 2-5 מק"ג/דקה);
- שימוש במשתנים עם אלבומין או פלזמה (ניתן לעשות ביחד, דבר שחשוב במיוחד להיפופרוטאינמיה, אך יעיל גם בחולים עם רמות חלבון תקינות בפלזמה);
- במקרה של תת לחץ דם חמור - שילוב עם חומרים אינוטרופיים חיוביים (דובוטמין, דופמין) ובמקרים קיצוניים עם גלוקוקורטיקואידים (רק לתקופה של תת לחץ דם קריטי);
- שילוב של משתנים לפי העקרונות המצוינים לעיל; שיטות מכניות של הסרת נוזלים (פלורל, ניקור קרום הלב, paracentesis) משמשות רק עבור אינדיקציות חיוניות; אולטרה-פילטרציה מבודדת (התוויות נגד - היצרות מסתמים, תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם).

גליקוזידים לבביים.
נכון לעכשיו, הגליקוזיד הלבבי הנפוץ ביותר ברוסיה הוא דיגוקסין, התרופה היחידה מקבוצת התרופות האינוטרופיות החיוביות שנותרה בתרגול קליני נרחב לטיפול ארוך טווח ב-CHF.

לתרופות שאינן גליקוזידיות המגבירות את התכווצות שריר הלב יש השפעה שלילית על הפרוגנוזה ותוחלת החיים של חולים וניתן להשתמש בהן בקורסים קצרים ל-CHF מופרע.
ההשפעה של SGs קשורה כיום לא כל כך להשפעה האינוטרופית החיובית שלהם, אלא להשפעה כרונוטרופית שלילית על שריר הלב, כמו גם להשפעה על רמת הנוירו-הורמונים, הן במחזור והן ברקמה, כמו גם עם אפנון של השריר הלב. baroreflex.

בהתבסס על המאפיינים שתוארו לעיל, דיגוקסין היא תרופת הקו הראשון בחולים עם CHF בנוכחות צורה טכיסיסטולית קבועה של AF.
בקצב הסינוס, ההשפעה הכרונוטרופית השלילית של דיגוקסין חלשה, וצריכת החמצן שריר הלב עולה משמעותית עקב ההשפעה האינוטרופית החיובית, המובילה להיפוקסיה של שריר הלב.

כך, אפשר להתגרות הפרות שונותקצב, במיוחד בחולים עם אטיולוגיה איסכמית של CHF.

אז, האינדיקציות האופטימליות לרישום SG הן כדלקמן: צורה טכיסיסטולית קבועה של AF; CHF חמור (מחלקה פונקציונלית NYHA III-IV); שבר פליטה פחות מ-25%; אינדקס קרדיו-חזה יותר מ-55%; אטיולוגיה לא-איסכמית של CHF (DCM וכו').

עקרונות הטיפול העדכניים:מתן מרשם למינונים קטנים של SG (דיגוקסין לא יותר מ-0.25 מ"ג ליום), וזה רצוי, אך בעייתי בפרקטיקה הרוסית כולה, בשליטה של ​​ריכוז הדיגוקסין בפלסמת הדם (לא יותר מ-1.2 ננוגרם/מ"ל) .
כאשר רושמים דיגוקסין, יש צורך לקחת בחשבון את הפרמקודינמיקה שלו - ריכוז הפלזמה עולה באופן אקספוננציאלי ביום השמיני מתחילת הטיפול, לכן מומלץ לחולים כאלה לקחת מדי יום. ניטור א.ק.גלשלוט בהפרעות קצב.
מטה-אנליזה של מחקרים על דיגוקסין, שנערכה על פי כללי הרפואה מבוססת הראיות, הראתה כי גליקוזידים משפרים את איכות החיים (על ידי הפחתת הסימפטומים של CHF); מספר האשפוזים הקשורים להחמרה של CHF מצטמצם; עם זאת, דיגוקסין אינו משפיע על הפרוגנוזה של החולים.

חוסמי b.
בשנת 1999, בארה"ב ובמדינות אירופה, וכעת ברוסיה, הומלצו חוסמי B לשימוש כאמצעי העיקרי לטיפול ב-CHF.

לפיכך, ההנחה לגבי חוסר האפשרות לרשום תרופות עם השפעה אינוטרופית שלילית לחולים עם CHF הופרכה.
התרופות הבאות הוכחו כיעילות:
- קרוודילול - יש, יחד עם פעילות חוסמת B, תכונות אנטי-פרוליפרטיביות ונוגדי חמצון;
- bisoprolol הוא חוסם b-אדרנרגי הסלקטיבי ביותר עבור קולטני b1;
- metoprolol (צורה מעוכבת עם שחרור איטי) הוא חוסם b ליפופיל סלקטיבי.

עקרונות טיפול עם חוסמי b.
לפני רישום חוסמי בטא, יש לעמוד בתנאים הבאים:
- החולה חייב להיות במינון מותאם ויציב של ACEI שאינו גורם ליתר לחץ דם עורקי;
- יש צורך להגביר את הטיפול משתן, שכן עקב ירידה זמנית בטווח הקצר בתפקוד השאיבה, תיתכן החמרה בתסמיני CHF;
- במידת האפשר, הפסק את השימוש במרחיבי כלי דם, במיוחד תרופות ניטרו; במקרה של תת לחץ דם, קורס קצר של טיפול בקורטיקוסטרואידים אפשרי (עד 30 מ"ג ליום דרך הפה);
- המינון ההתחלתי של כל חוסם בטא בטיפול ב-CHF הוא 1/8 מהמינון הטיפולי הממוצע: 3.125 מ"ג ל-carvedilol; 1.25 - עבור bisoprolol; 12.5 - עבור metoprolol; הכפלת המינון של חוסמי בטא לא יותר מפעם בשבועיים, בתנאי שמצבו של החולה יציב ואין ברדיקרדיה או תת לחץ דם;
השגת מינוני יעד: ל-carvedilol - 25 מ"ג פעמיים ביום, ל-bisoprolol - 10 מ"ג ליום פעם אחת (או 5 מ"ג פעמיים), ל-metoprolol שחרור איטי - 200 מ"ג ליום.

עקרונות שימוש משולב בתרופות בסיסיות לטיפול ב-CHF,
מונותרפיה בטיפול ב-CHF משמשת לעתים רחוקות, ורק מעכבי ACE יכולים לשמש בתפקיד זה בשלבים הראשונים של CHF.
טיפול כפול עם ACEI + משתן הוא אופטימלי עבור חולים עם NYHA class II-III CHF בקצב סינוס;
משטר המשתנים + גליקוזידים, פופולרי מאוד בשנות ה-50 וה-60, אינו בשימוש כיום.

טיפול משולש (מעכב ACE + משתן + גליקוזיד) היה הסטנדרט בטיפול ב-CHF בשנות ה-80. וכעת נותר משטר יעיל לטיפול ב-CHF, אולם בחולים עם קצב סינוס, מומלץ להחליף את הגליקוזיד בחוסם b.

תקן הזהב מתחילת שנות ה-90 ועד היום הוא שילוב של ארבע תרופות: מעכב ACE + משתן + גליקוזיד + חוסם b.

השפעה והשפעה עזריםהפרוגנוזה של חולים עם CHF אינה ידועה (לא מוכחת), מה שמתאים לרמת הראיות C. למעשה, תרופות אלו אינן צריכות (ואי אפשר) לטפל ב-CHF עצמה, והשימוש בהן מוכתב על ידי מצבים קליניים מסוימים. מסבך את מהלך הפירוק עצמו:
מרחיבים כלי דם היקפיים (PVDs) = (חנקות), המשמשים לתעוקת חזה נלווית;
חוסמי תעלות סידן איטיים (SCBCs) - דיהידרופרידינים ארוכי טווח עבור אנגינה מתמשכת ויתר לחץ דם מתמשך;
תרופות נגד הפרעות קצב (למעט חוסמי בטא, שהן בין התרופות העיקריות, בעיקר סוג III) להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים;
אספירין (ותרופות נוגדות טסיות אחרות) למניעה משנית לאחר MI;
ממריצים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים - להחמרה של CHF, המתרחשת עם תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם מתמשך.