» »

إصابة الكلى الحادة (AKI): الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج. إصابة الكلى الحادة – رؤية حديثة

24.04.2019

إصابة الكلى الحادة (AKI) هي تراجع سريع في وظائف الكلى، يليه تراكم فضلات الجسم في الدم. يمكن إثارة المتلازمة عن طريق:

  • ضعف الدورة الدموية في الكلى
  • بطء تدفق اليوريا من الكلى
  • تليف الكبد
  • الفشل الكلوي الخلقي

حتى وقت قريب، كان هذا المرض يسمى الفشل الكلوي الحاد.

  1. قبل الكلى. القيء والإسهال المتكرر، أنواع مختلفةالنزيف، وضعف عضلات الأوعية الدموية، واسترخاء عضلات الكلى يمكن أن يسبب مرحلة ما قبل الكلى من التهاب المفاصل الروماتويدي.
  2. كلوي. الأدوية التي تلحق الضرر بالكلى والعوامل الظليلة للأشعة هي أحد أسباب المرحلة الكلوية من القصور الكلوي الحاد. الأسباب الأخرى هي التهاب الأوعية الدموية، تخثر الأوعية الدموية الكلوية، ارتفاع ضغط الدم الخبيث، التهاب كبيبات الكلى الحاد. يتطور التهاب كبيبات الكلى في 90٪ من الحالات إلى الفشل الكلوي.
  3. بعد الكلى. يؤدي الانسداد والحصوات في الحالب وكذلك التضيق داخل الأنبوب إلى انسداد المسالك البولية. يتطور التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى.

يساعد التصنيف الدولي لـ AKI وفقًا لـ RIFLE على تحديد فئة الضرر. يشير الاختصار RIFLE إلى: المخاطرة، الضرر، الفشل، الخسارة، المرحلة المزمنة. لتحديد فئة AKI، يتم استخدام مؤشرات ترشيح الكلى والتبول:

  • مخاطرة- ارتفاع مستوى الكرياتينين بمقدار 1.5 مرة أو انخفاض نسبة الترشيح إلى أقل من 25% من التبول الطبيعي<0,5 мл\кг\час>في 6 ساعات.
  • ضرر- ارتفاع الكرياتينين مرتين أو انخفاض الترشيح إلى النصف عن المعدل الطبيعي. حجم البول<0,5мл\кг\час>في 12 ساعة
  • فشل– الكرياتينين أعلى 3 مرات، والترشيح أقل بنسبة 75%. التبول<0,3мл\кг\час>في اليوم.
  • فقدان وظائف الكلى- التهاب المفاصل الروماتويدي الذي لا رجعة فيه، فشل كاملكلية
  • صالة الفشل الكلوي – المرحلة الأخيرة من الفشل الكلوي المزمن.

أعراض

الأعراض الأولى لـ AKI هي تورم الأطراف وزيادة الوزن. وبعد تراكم فضلات الجسم يظهر ما يلي:

  • التشنجات المفاجئة.
  • غثيان.
  • القيء.
  • توعك.
  • نوبات الصرع.
  • ضباب الدماغ.
  • غيبوبة.

عند الاستنشاق والاستلقاء، يؤلم الصدر. يُسمع ضجيج الاحتكاك من البطانة الخارجية للقلب - التامور. ثم يتراكم السائل في الرئتين، مما يجعل التنفس صعبًا. التهاب كبيبات الكلى يحول البول إلى لون بيبسي كولا. يعد تضخم الكلى بشكل كبير علامة على أعراض باسترناتسكي. ويصاحب هذا العرض ألم وزيادة في خلايا الدم الحمراء في البول.

البول هو أحد المؤشرات الرئيسية لـ AKI. اعتمادا على حجم البول المفرز، يمكن تحديد فترة المرض. هناك 4 فترات من المرض.

  1. بدءًا من التعرض لعامل ضار، لا يمر أكثر من يوم قبل ظهور العلامات السريرية الأولى لتلف الكلى.
  2. قد تكون بعض أنواع المرض مصحوبة بفترة انخفاض في حجم البول لمدة أسبوعين.
  3. القضاء على العامل المدمر يعيد عمل الكلى التالفة. تتجلى هذه الفترة من خلال بوال وتستمر أسبوعين. تزيد زيادة حجم البول المفرز من خطر الجفاف إذا كان تناول السوائل غير كاف.
  4. يؤدي التشخيص في الوقت المناسب والعلاج في الوقت المناسب إلى فترة الشفاء. تستمر عملية الاستعادة الكاملة لوظائف الكلى لمدة 4 أشهر.

التشخيص

يتم التشخيص بناءً على:

  • تاريخ.
  • الفحص البدني.
  • الفحص المختبري.
  • البحوث الآلية.

الهدف الرئيسي من إجراء التشخيص هو تحديد مسببات المرض. اعتمادًا على مرحلة التهاب المفاصل الروماتويدي، يتم وصف العلاج المناسب، والذي يهدف إلى القضاء على الأسباب القابلة للعكس. الدور الرئيسي في تحديد الأسباب هو جمع سوابق المريض. لهذا اتضح:

  • تلف الكلى السابق، معلومات عن اختبارات الدم البيوكيميائية (الكرياتينين واليوريا) وتحليل البول العام.
  • التدخلات الجراحية والدورة والمضاعفات بعد الجراحة قبل تطور التهاب المفاصل الروماتويدي.
  • الأمراض التي أدت إلى تطور التهاب المفاصل الروماتويدي هي أيضًا أعراض لهذه الأمراض. بيانات عن آلام أسفل الظهر، تغير لون البول، صعوبة التبول. آخر المواعيد مع طبيب أمراض النساء والمسالك البولية وأخصائي الأورام.
  • بيانات حول معاملة متحفظة(العلاج الكيميائي المتعدد، المضادات الحيوية، المسكنات)، العلاج العلاجات الشعبيةأو التعرض للمواد السامة خلال الأشهر القليلة المقبلة حتى يتطور تلف الكلى.
  • الحصول على معلومات إضافية عن المريض، وتحديد أو استبعاد أسباب إصابة الكلى الحادة.

يشمل الفحص البدني ما يلي:

  • للكشف عن قلة البول أو انقطاع البول أو كثرة البول أو التبول أثناء الليل، قم بالتقييم حجم البول المفرز.
  • فحص الأغشية المخاطية بحثاً عن الشحوب أو الصفرة أو الزرقة.
  • تقييم الجلد بحثًا عن التورم أو الطفح الجلدي أو النزيف
  • قياس درجة حرارة الجسم
  • حالة الجهاز العصبي
  • تقييم حالة الأعضاء من نظام القلب والأوعية الدموية، تجويف البطن، الكلى، وفقا للبيانات الفيزيائية (القرع، الجس، التسمع)

يشمل التشخيص المختبري لإصابة الكلى الحادة ما يلي:

  1. تحليل الدم العام.
  2. فحص الدم لمستويات الكرياتينين والصوديوم واليوريا والفوسفور والكالسيوم.
  3. تحليل البول العام والكيميائي الحيوي.
  4. إذا كنت تشك مرض يصيب جهاز المناعه- إجراء الاختبارات المناعية للمكملات.

ولتشخيص أكثر دقة، يتم استخدام الأدوات التالية:

  • الموجات فوق الصوتية على الكلى.
  • تصوير دوبلر لأوعية الكلى.
  • الموجات فوق الصوتية للحوض لتلف الكلى بعد الكلى.
  • التصوير المقطعي للكلى والحوض.

علاج

ينقسم علاج AKI إلى الفئات التالية:

  1. غير المخدرات
  2. دواء
  3. تدخل جراحي
  4. غسيل الكلى

يتطلب العلاج غير المخدرات الراحة في الفراش واتباع نظام غذائي معين. يحد النظام الغذائي من تناول السوائل والصوديوم على شكل ملح الطعام. يعتمد تناول السوائل اليومي على حجم البول المفرز + 300 مل من الماء. إذا ظهر التورم، فإن الأمر يستحق الحد من الملح إلى 0.3 جرام يوميًا. يتم تقليل البروتينات الحيوانية المستهلكة إلى 0.6-0.7 جم / كجم من وزن الجسم. أول يومين راحة على السريريتم إجراؤه في المنزل ثم في الأقسام العامة.

في العلاج من الإدمانلتجديد وتطبيع أجهزة الجسم، يتم تقديم قائمة من الأدوية:

  • مضاد للكالسيوم، لإزالة الفائض من هذه العناصر من الجسم.
  • 20 بالمائة من الجلوكوز مقترنًا بالأنسولين لتطبيع مستوى البوتاسيوم في الدم.
  • بيكربونات الصوديوم
  • لتجديد حجم الدم، في حالة فقده، يتم وصف 5٪ سكر العنب ومحلول ضعيف من كلوريد الصوديوم.
  • من ضغط دم مرتفعوالتورم يستخدم الحقن الوريدي للفوروسيميد. يتم استخدام perfusor لإزالة الأدوية السامة للكلية.
  • إذا كانت حياة المريض معرضة للخطر بسبب انخفاض معدل ضربات القلب، يتم إعطاء الدوبامين على مدار اليوم. ولمنع تكرار هذه الحوادث، ينبغي قياس ضغط الدم لمدة يومين.

تهدف طرق العلاج الجراحي إلى القضاء على الانسداد في تدفق البول من الجسم. يتم التدخل الجراحي بمشاركة مباشرة من طبيب المسالك البولية. لتصريف البول، يتم إدخال قسطرة في المثانة.

إذا كان التأثير غير كاف، يمكن إزالة غدة البروستاتا. يتطلب الانسداد العالي لقنوات الحالب استخدام الصرف الخارجي - فغر الكلية. يؤدي هذا الإجراء إلى استعادة حجم البول المفرز وتطبيع ترشيح الكلى. إذا لم تنجح الطرق السابقة، يتم وصف الجراحة.

يتم استخدام العلاج ببدائل الكلى في الحالات التالية:

  1. عدم فعالية العلاج الدوائي.
  2. اعتلال الدماغ.
  3. كمية زائدة من السوائل في الجسم.
  4. كميات زائدة من البوتاسيوم.

الهدف الرئيسي من علاج غسيل الكلى هو الاستعادة الكاملة لوظائف الكلى خلال 3-7 أسابيع. ولا تمتلك جميع المستشفيات "كلية صناعية" بسبب ارتفاع تكلفة هذا الجهاز. قد يكون الخيار البديل هو غسيل الكلى البريتوني (PD).

الإجراء بسيط ولا يتطلب أخصائيًا مؤهلاً تأهيلاً عاليًا. يتم إدخال قسطرة في تجويف البطن للمريض، على بعد 5-10 سم تحت السرة. ثم يتم إعطاء 2 لتر من محلول غسيل الكلى. المضاعفات الرئيسية لغسيل الكلى البريتوني هي التهاب تجويف البطن وثقب في الأمعاء. يعتبر PD مثاليًا للمرضى الذين يعانون من تدفق الدم غير المستقر في الأوعية (ديناميكا الدم).

يتم التحقق من فعالية العلاج وفقًا للمعايير التالية:

  1. الانسحاب من حالة حادة.
  2. القضاء على التورم والتشنجات.
  3. تطبيع التوازن القلوي والملح.
  4. إدرار البول الطبيعي.
  5. استعادة وظائف الكلى.
  6. تطبيع الضغط.
  7. المعدل الطبيعي للكرياتينين واليوريا في الدم.

ملخص

توفر المحاضرة معايير إصابة الكلى الحادة (AKI)، وتصف بالتفصيل أسباب الإصابة الكلوية الحادة (AKI)، وتقدم صياغة التشخيص وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض -10، وتهتم بقضايا الوقاية من هذه الحالة، وتقدم التوصيات البريطانيةوفقًا لأساليب العلاج المختلفة اعتمادًا على مرحلة الضرر.

ملخص. المقالةيتعامل مع معايير إصابة الكلى الحادة (ACI)، وقد تم وصف أسباب إصابة الكلى الحادة بالتفصيل، ويتم عرض التشخيص وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض - 10، كما تم الاهتمام بمسائل الوقاية من هذه الحالة المرضية، والمبادئ التوجيهية البريطانية بشأن سياسة العلاج التفاضلي اعتمادًا على مرحلة الإصابة الكلوية الحادة. تم الاستشهاد بالإصابة.

ملخص. قدمت المحاضرة معايير الاضطراب العصبي الحاد (VCO)، وعرضت سبب الاضطراب العصبي الحاد (VCO)، وصياغة تشخيص MKH-10، والاهتمام بالوقاية الغذائية في هذا البلد، بناءً على التوصيات البريطانية من التكتيكات الطبية المتمايزة المهمة في هذه المرحلة. من العلاج.


الكلمات الدالة

إصابة الكلى الحادة، المرحلة، الوقاية، العلاج.

الكلمات المفتاحية: إصابة الكلى الحادة، المرحلة، الوقاية، العلاج.

الكلمات المفتاحية: رعاية الدولة، المرحلة، الوقاية، العلاج.

في عام 2011، تم تقديم العديد من المبادئ التوجيهية بمستوى توصية من الدرجة B، لتحديد المفهوم و التكتيكات العلاجيةفي إصابة حادةالكلى (آكي). منذ عام 2004، حل مصطلح AKI محل مفهوم "الفشل الكلوي الحاد". مقابل - انخفاض سريعوظيفة الكلى، مما يؤدي إلى عدم القدرة على الحفاظ على توازن السوائل والكهارل والحمض القاعدي. الاساسيات التصنيف السريريتتطلب مراحل AKI تقييم الترشيح الكبيبي بناءً على مستوى الكرياتينين في الدم و/أو كمية البول المفرزة (1B).

معايير إصابة الكلى الحادة (AKIN، 2007؛ UK Renal Association، 2011):

— زيادة الكرياتينين في البلازما بمقدار ³ 26 ميكرومول/لتر من المستوى الأولي خلال 48 ساعة؛

- زيادة الكرياتينين في البلازما بمقدار ³ 1.5 مرة عن المستوى الأولي، والذي حدث بالتأكيد أو من المفترض خلال أسبوع؛

- خروج البول< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

يتم تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي في حالة استيفاء أحد المعايير.

يزيد القصور الكلوي الحاد من معدل الوفيات داخل المستشفى، خاصة إذا كان يتطلب غسيل الكلى. من المقبول عمومًا أنه حتى التغيرات الصغيرة وقصيرة المدى في مستويات الكرياتينين في الدم ترتبط بزيادة معدل الوفيات. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يؤدي تطور التهاب المفاصل الروماتويدي إلى تطور المرض الموجود الأمراض المزمنةالكلى وحتى لتطوير الفشل الكلوي المزمن.

يحدث القصور الكلوي الحاد في 3-7% من المرضى في المستشفى و25-30% من مرضى وحدة العناية المركزة. في مجموعات معينة (الأطفال، والمرضى المسنين، والمرضى الذين يعانون من أمراض الأعضاء المتعددة)، يمكن أن تتراوح الوفيات الناجمة عن القصور الكلوي الحاد من 10 إلى 80٪ مع الإنتان أو النزيف أو فشل الأعضاء المتعددة. ويعتقد أن العوامل الوراثية تلعب دوراً محدداً ضمن مخاطر الإصابة بالمتلازمة.

وجدت مراجعة لأسباب الوفاة بسبب القصور الكلوي الحاد في المملكة المتحدة أن نصف المرضى فقط يتلقون رعاية كافية، مما دفع NCEPOD إلى تقديم التوصيات التالية:

- ينبغي تقييم جميع حالات دخول المرضى العاجلة للتأكد من مدى خطورة الإصابة بالقصور الكلوي الحاد؛

- يجب أن تكون جميع حالات القبول العاجل مصحوبة بتحليل مستويات الإلكتروليتات؛

- إذا كان من المتوقع حدوث التهاب حاد في الكلى، فيجب فحص المريض من قبل موظفين مؤهلين خلال الـ 12 ساعة الأولى، ويجب أن يكون لدى القسم أسرة كلوية؛

— يجب أن يتلقى طلاب الطب المعرفة حول تشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي في الأمراض الحادة للمرضى؛

— ينبغي أن يتضمن التدريب بعد التخرج في جميع التخصصات معرفة كيفية تحديد حالات القصور الكلوي الحاد والوقاية منها وعلاجها.

من بين المرضى في المستشفى، هناك مجموعتان مطلوبتان زيادة الاهتماممن حيث تطوير AKI:

- الجميع الأمراض الحادة;

- وجود قلة البول / انقطاع البول.

خاص المجموعات المعرضة للخطرنكون:

سن الشيخوخة(أكثر من 75 سنة)؛

- ارتفاع ضغط الدم.

أمراض الأوعية الدموية;

- الفشل الكلوي الذي تم تحديده مسبقًا.

- فشل القلب الاحتقاني؛

- السكري؛

- ورم نقيي متعدد؛

عدوى مزمنةوالإنتان.

- أمراض التكاثر النقوي.

وللتوضيح إليك ما يلي: المراقبة السريريةتوصيف خطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد لدى مريض مصاب بالتهاب الحويضة والكلية القيحي الشديد.

تم إدخال مريض يبلغ من العمر 52 عامًا قسم المسالك البوليةمع شكاوى من ارتفاع الحرارة، مع تغيرات في اختبارات البول في شكل بيوريا. بسبب تشخيص التهاب الحويضة والكلية الحادتم وصف سيفترياكسون. نظرًا لقلة تأثير العلاج، تم استكمال العلاج بالسيبروفلوكساسين في اليوم الرابع. على الرغم من الديناميكيات الإيجابية للمعايير السريرية والمختبرية، بحلول اليوم التاسع من العلاج، ساءت حالة المريض مرة أخرى؛ تم الكشف عن مزرعة البول السريعة المكورات المعوية البرازية 10 6 طن / مل بدرجة مقاومة عالية. في الوقت نفسه، لوحظ انخفاض في كمية البول إلى 600 مل / يوم، على الرغم من تناول كمية كافية من السوائل، ارتفع مستوى الكرياتينين من 114 إلى 169 ميكرومول / لتر. نظرًا لخطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد، تم تقليل العلاج الدوائي للمريض حتى تناول الليزوليد (لينيزوليد) 600 ملغ مرتين يوميًا والإماهة بالمحلول الملحي. وبعد 3 أيام بدأت حالة المريضة في التحسن، وتم استعادة إدرار البول إلى 1250 مل في اليوم. تم إلغاء العلاج بعد 10 أيام.

تم الحفاظ على التقسيم التقليدي إلى أسباب ما قبل الكلى الناجم عن نقص تدفق الدم أو الضرر المباشر للشريان الكلوي والكلى (تلف الكلى الخلالي وأمراض الكبيبات) وما بعد الكلى (اضطرابات ديناميكية البول) حتى يومنا هذا.

أسباب تلف الكلى الحاد

قبل الكلى:

- نقص حجم الدم (على سبيل المثال، النزيف، القيء الشديدأو الإسهال والحروق وإدرار البول القسري)؛

- وذمة: قصور القلب، تليف الكبد، المتلازمة الكلوية.

- تسمم الحمل.

بعد الكلى:

مرض تحص بولي;

- جلطة دموية في الحالب.

- نخر حليمي.

- تضيقات مجرى البول.

- تضخم البروستاتا.

- الأورام مثانة;

— التليف الإشعاعي؛

- أورام الحوض.

- التليف خلف الصفاق.

— الكرياتينين في بلازما الدم.

- توازن الماء (حجم البول المفرز، السوائل التي يتم تناولها، ديناميكيات وزن الجسم)؛

- البوتاسيوم والصوديوم واليوريا ودرجة الحموضة في البلازما.

- تحليل البول.

- ثقافة البول والدم (إذا لزم الأمر)؛

- الموجات فوق الصوتية للكلى.

- خزعة الكلى.

تظل خزعة الكلية هي الطريقة التشخيصية المفضلة للأسباب غير المبررة للقصور الكلوي الحاد والمتلازمة الكلوية والالتهابات الكلوية. أمراض جهازيةيحدث مع تطور AKI.

تم استخدام المؤشرات السريرية الأخرى بنجاح كبير لتقييم التشخيص والكشف المبكر عن التهاب المفاصل الروماتويدي. وهكذا، أظهرت دراسة ARIC (11200 مريض، 4 حالات من التهاب المفاصل الروماتويدي لكل 1000 مريض في السنة) أن مستويات الزلال البولي / الكرياتينين ترتبط خطيًا بحدوث التهاب المفاصل الروماتويدي. هناك طريقة تشخيصية غنية بالمعلومات، بما في ذلك ممارسة طب الأطفال، وهي الكشف عن الليبوكالين المرتبط بالجيلاتين في العدلات (الليبوكالين المرتبط بالنيوتروفيلجيلاتيناز من شركة أبوت) في البول بعد 2-4 ساعات من تطور القصور الكلوي الحاد، وهو أسرع بـ 24-46 ساعة من الإصابة بالقصور الكلوي الحاد. يستخدم حاليا للكشف عن مستويات الكرياتينين في الدم و/أو كمية البول التي تفرز.

من المعتاد حاليًا التمييز بين المراحل التالية من الـ AKI (الجدول 1).

للتوضيح، نقدم الملاحظة السريرية التالية التي تميز التهاب المفاصل الروماتويدي الذي تطور أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والجفاف.

تم إدخال مريض يبلغ من العمر 56 عامًا إلى قسم أمراض الكلى ويشكو من انخفاض كمية البول إلى 300 مل يوميًا، والغثيان والضعف. ثبت من تاريخ المريض أنه قبل أسبوع ظهرت عليها علامات ارتفاع الحرارة على خلفية عدوى فيروسية حادة في الجهاز التنفسي، حيث تناولت بشكل مستقل حمض الأسكوربيك 2 جم / يوم، إيبوبروفين 4 أقراص يوميًا (الجرعة غير محددة) لمدة 4 أيام. على الرغم من تناول الشاي المتكرر، خلال الـ 24 ساعة الماضية، انخفضت كمية البول بشكل حاد وزاد الضعف. أثناء المراقبة في القسم، ارتفع مستوى الكرياتينين في الدم من 186 إلى 456 ميكرومول / لتر، واليوريا - من 14 إلى 26 مليمول / لتر. توقف المريض عن تناول الإيبوبروفين و حمض الاسكوربيكتم إجراء معالجة الجفاف (مستوى الضغط الوريدي المركزي عند القبول 10، الهيماتوكريت - 56) باستخدام المحاليل الملحية دون تحفيز إدرار البول باستخدام مدرات البول. من اليوم الثالث للعلاج، بدأ المريض في استعادة إدرار البول الفسيولوجي. وخرجت من المستشفى بعد 12 يومًا مع عودة مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم إلى المستوى الطبيعي.

يتم صياغة تشخيص AKI على النحو التالي (الجدول 2)

في علاج AKIيتم حل ثلاث مهام أساسية:

1. إنهاء التعرض لعامل غير مناسب.

2. استعادة إدرار البول (انخفاض مستوى الكرياتينين في الدم).

3. التوصيل الكلوي نظرية الاستبدالإذا كان من المستحيل استعادة معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

وفي الوقت نفسه، فإن الانتهاء بنجاح من كل عنصر من عناصر العلاج يفترض إمكانية عدم اللجوء إلى المرحلة التالية من العلاج. وتعليقا على المرحلة الأولى الضرورية من العلاج، تجدر الإشارة إلى أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ظروف معينة معالجة المريض المقيممن المهم، إلى جانب إلغاء مضادات الالتهاب غير الستيرويدية والمضادات الحيوية أمينوغليكوزيد، تقليل جميع العلاجات الدوائية الموصوفة. في الوقت نفسه، غالبا ما تبدأ مرحلة استعادة إدرار البول (في وجود قلة البول) وتقليل النفايات النيتروجينية. في هذه الحالة، من المهم تقييم ترطيب المريض مع الأخذ في الاعتبار نوع نقص تدفق الدم (الجدول 3).

تتضمن تدابير علاج التهاب المفاصل الروماتويدي المبادئ الأساسية التالية.

الوقاية من التهاب المفاصل الروماتويدي:

1. إدارة السوائل الكافية (1B). يجب تزويد معظم مرضى التهاب الأوعية الدموية بكمية من السوائل مساوية لإخراج البول في اليوم السابق بالإضافة إلى 500 مل إضافية. في حالة نقص حجم الدم، تتم الإشارة إلى استعادة توازن الماء إلى الضغط الوريدي المركزي الطبيعي (الهيماتوكريت)، مع الأخذ في الاعتبار مخاطر أمراض الأعضاء.

2. بالنسبة للمرضى الذين يحتاجون إلى دراسات تباين بالأشعة السينية، فمن المستحسن إعطاء محلول كلوريد الصوديوم 0.9% أو محلول بيكربونات الصوديوم متساوي التوتر (1A) مسبقًا.

في المرضى الذين لديهم خطر ثابت لانحلال الربيدات، يلزم إعطاء 0.9٪ من كلوريد الصوديوم أو بيكربونات الصوديوم (1B) عن طريق الوريد لمنع تطور التهاب المفاصل الروماتويدي.

علاج التهاب المفاصل الروماتويدي:

1. مقويات التقلص العضلي/ مثبطات الأوعية (أفضل دليل على الفينولدوبام، الذي يقلل معدل الوفيات) لتحسين ديناميكا الدم وإيقاف الأدوية السامة للكلية (1A).

2. مدرات البول - اختبار لتقييم استجابة الكلى بعد ضخ السوائل. إذا لم يكن هناك تأثير، فيجب إلغاؤها، لأن استخدام مدرات البول لا يقلل من معدل الوفيات (1C).

3. لا يوجد علاج محدد للقصور الكلوي الحاد الناتج عن نقص تدفق الدم أو الإنتان (الدرجة 1ب).

4. يجب أن يكون تناول السعرات الحرارية للمريض 25-35 سعرة حرارية/كجم/يوم وما يصل إلى 1.7 جم/كجم/يوم من الأحماض الأمينية في حالة فرط التقويض والعلاج البديل (1C).

5. يجب أن يتم تصحيح الأدوية المعطاة وفقًا لدرجة الخلل الكلوي (1B).

6. عند اختيار طريقة العلاج ببدائل الكلى، ينبغي الاسترشاد بالحالة السريرية للمريض، وخبرة الأطباء والممرضات، ومدى توفر معدات غسيل الكلى. ويفضل الوصول الوريدي (1A). تعطى الأفضلية لأغشية السليلوز الاصطناعية أو المعدلة (1B)، ومحاليل البيكربونات (1C)، والقسطرة الفخذية ذات الطول الكافي الموضوعة تحت توجيه الموجات فوق الصوتية (1C-1D).

7. يجب أن يعتمد قرار بدء العلاج ببدائل الكلى لدى المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد على السوائل وتوازن الكهارل والحالة الأيضية للمريض الفردي (1C). يجب تقليل توقيت بدء العلاج ببدائل الكلى لدى المرضى الذين يعانون من فشل الأعضاء المتعددة (1C). قد يتأخر بدء العلاج ببدائل الكلى عندما تتحسن الحالة السريرية للمريض وتظهر العلامات الأولى لاستعادة وظائف الكلى (1D).

في المرحلة الأولى من AKI يشار إلى:

— علاج الحالات المسببة (انخفاض ضغط الدم، والجفاف، والإنتان، وما إلى ذلك)؛

- علاج مضاعفات حادة(الحماض، فرط بوتاسيوم الدم، ضيق التنفس)؛

— التسجيل اليومي لتوازن السوائل (في حالة سكر، تفرز، وزن الجسم)؛

— تحديد الألبومين/الكرياتينين في البول؛

- النظر في الحاجة إلى مزيد من التشخيص للأسباب المحتملة لتلف الكلى (ANA، pANCA، cANCA، الأجسام المضادة للغشاء الكبيبي، الحمض النووي المزدوج، البروتينات شبه البروتينية، وما إلى ذلك)؛

- إذا لم يكن هناك أي تأثير، استشر طبيب الكلى.

في المرحلة الثانية من AKI يشار إلى ما يلي:

- نفس المجلد مع الإيفاء الإلزامي بالنقطة 5 ودعوة لاستشارة طبيب أمراض الكلى.

في المرحلة الثالثة من AKI يشار إلى ما يلي:

— توفير العلاج البديل الكلوي الضروري؛

— اختبار عاجل لالتهاب الكبد B، C، وفيروس نقص المناعة البشرية.

لا تحدد المبادئ التوجيهية معايير ومؤشرات محددة لبدء العلاج ببدائل الكلى مع غسيل الكلى، ولكن يتم الاعتراف بها القراءات التالية.

البيوكيميائية:

— فرط بوتاسيوم الدم > 5.7 مليمول/لتر؛

- الحماض الاستقلابي< 7,2;

— يوريا البلازما > 27 مليمول/لتر؛

- اضطرابات الكهارل المقاومة: نقص صوديوم الدم، فرط صوديوم الدم أو فرط كالسيوم الدم.

مرضي:

- وذمة رئوية؛

- خروج البول< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— التهاب المفاصل الروماتويدي مع فشل أعضاء متعددة.

- فرط حجم الدم المقاوم.

- تلف الأعضاء: التهاب التامور، اعتلال الدماغ، اعتلال الكلية، اعتلال عضلي، نزيف يوريمي، نقص ضغط الدم، ارتفاع ضغط الدم.

- التسمم الشديد أو تناول جرعة زائدة من المخدرات.

بالإضافة إلى عدد الحالات السريريةيتطلب العلاج في حالات الطوارئ و التعيين المبكرالعلاج البديل الكلوي. يحدد دليل AKIG هذه التدابير الضرورية في الحالات التالية:

- الوذمة الرئوية: إيقاف السوائل الوريدية، تقليل تناول السوائل، فوروسيميد الوريدي (توراسيميد)، الأكسجين التنفسي؛

- فرط بوتاسيوم الدم: خليط الجلوكوز والأنسولين، غلوكونات/كلوريد الكالسيوم، فوروسيميد، ريزونيوم الكالسيوم، منبهات ب المستنشقة؛

- الحماض: وريدياً بيكربونات الصوديوم عند درجة الحموضة< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

نشط تناضحيا حلول التسريبتحمل خطر زيادة الضغط الاسموزي على الخلفية تركيز عالياليوريا واحتمال الإصابة بالوذمة الدماغية / الرئوية. ومع ذلك، لاستعادة ديناميكا الدم في AKI، يتم استخدام كل من البلورات والغرويات في كثير من الأحيان.

تستخدم الصودا لتصحيح الحماض الأيضي. في أوكرانيا، تم مؤخرا استخدام الصودا العازلة بشكل متزايد. في تحضير محلول الصودا المنظم، يتم تخزين محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4.2% مع ثاني أكسيد الكربون، مما يخلق مستوى الرقم الهيدروجيني 7.4. ونتيجة لذلك، فإن الدواء ليس مجرد محلول صودا، بل هو عازل بيكربونات فسيولوجي، أي. حل يسمح لك بالحفاظ على درجة حموضة ثابتة، على الرغم من تصحيح الحماض. وهذا ما يجعل محلول الصودا مختلفًا بشكل أساسي عن محاليل الصودا المعروفة بنسبة 3-5%، والتي يتراوح الرقم الهيدروجيني لها بين 8.0-8.5. تتطلب الحلول القياسية استخدامًا دقيقًا للغاية، لأنها تحتوي على خطر محتملتطوير قلاء استقلابي علاجي المنشأ. على العكس من ذلك، عند استخدام الصودا العازلة، يتم القضاء عمليا على تحول حاد في درجة الحموضة و BE نحو القلاء. وهذا يضمن التصحيح الفسيولوجي السلس للحماض وتجديد المخزن المؤقت للبيكربونات الفسيولوجية.

يتم حساب جرعة الصودا العازلة باستخدام الصيغة:

4.2% صودا عازلة في مل = (24 - BE) 0.4 من وزن الجسم.

أو يمكنك استخدام صيغة أخرى:

يكون · 0.6 وزن الجسم.

على سبيل المثال، عندما يكون BE = -10 ووزن الجسم = 70 كجم، فإن الجرعة المطلوبة من الصودا العازلة ستكون (24 - 10) · 0.4 · 70 = 392 مل عند حسابها بالصيغة الأولى و420 مل بالصيغة الثانية.

من بين توصيات KDOQI، تجدر الإشارة إلى أنه للوقاية من القصور الكلوي الحاد يُقترح استخدام أقل جرعات ممكنة من عوامل التباين المنخفضة والمتساوية (Visipak، Omnipaque، Ultravist). تظل مسألة مدى استصواب استخدام جرعات كبيرة من N-acetylcysteine ​​​​(2 جم) قبل إجراء التباين بالأشعة السينية محل نقاش. كما لوحظ عدم وجود تأثير إيجابي للثيوفيلين والغسيل الكلوي الوقائي قبل فحص التباين بالأشعة السينية.

في الختام، AKI هي حالة لا تعادل الفشل الكلوي الحاد. يعتبر التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر شيوعًا، ويتم تشخيصه في وقت أبكر من التهاب المفاصل الروماتويدي، ومن المحتمل أن يكون قابلاً للشفاء من خلال العلاج الصحيح وفي الوقت المناسب.


فهرس

1. المبادئ التوجيهية لإصابة الكلى الحادة http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. إصابة الكلى الحادة http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. إيفانوف دي.دي، إيفانوفا إم.دي. إصابة الكلى الحادة (الفشل الكلوي الحاد المبكر) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. باركلي إل. البيلة الألبومينية، معدل الترشيح الكبيبي المقدر مرتبط بشكل مستقل بإصابة الكلى الحادة // J. Am. شركة نفط الجنوب. نيفرول. - تم النشر على الإنترنت في 29 يوليو 2010.

8. تلف الكلى الحاد http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

تصنيف إصابات الكلى الحادة

في عام 2004، اقترحت ADQI مفهوم "إصابة الكلى الحادة" (AKI)، والذي حل محل مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" وتصنيف يسمى RIFLE وفقًا للأحرف الأولى من كل مرحلة من المراحل المحددة تسلسلياً لـ AKI: الخطر، الإصابة، الفشل (الفشل)، الخسارة (الخسارة)، مرض الكلى في المرحلة النهائية (مرض الكلى في المرحلة النهائية) (الجدول 17.1). لقد ثبت أن معايير تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي هما معياران بسيطان - الكرياتينين وإدرار البول.

الجدول 17.1 تصنيف التهاب المفاصل الروماتويدي حسب فئات RIFLE (ADQI, 2004)

الكرياتينين في مصل الدم* - كرياتينين المصل، CF** - الترشيح الكبيبي

تم اقتراح تعريف جديد للقصور الكلوي الحاد ليس فقط لأطباء الكلى وأخصائيي العناية المركزة، ولكن أيضًا للأطباء الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ليس كل يوم. سيتم تحديد مدى إلمام هؤلاء الأطباء بمعايير التهاب المفاصل الروماتويدي الجوانب الإيجابية تصنيف جديد. تنبه معايير التهاب المفاصل الروماتويدي الطبيب إلى احتمال حدوث التهاب حاد في الكلى وتساعد في تشخيصه في الوقت المناسب، بما في ذلك البديل غير القللي. يمكن أن يحدث تطور القصور الكلوي الحاد خلال 1-7 أيام ويمكن أن يزيد مستوى الكرياتينين 1.5 مرة أو أكثر. ويترتب على التصنيف أن الخلل الكلوي، الموجود حتى لأكثر من شهر، يمكن اعتباره "حادًا". يتيح لك مقياس RIFLE تحديد الخط الزمني بين AKI وCKD. لقد كان AKI موجودًا لمدة تقل عن 3 أشهر. أظهرت الدراسات التي أجريت على الأطفال بعد ذلك بقليل نفس القيمةالمعايير المختارة لـ AKI في طفولة.

قدمت مجموعة بحث AKIN إضافة، نظرًا لاحتمال حدوث انخفاض سريع (خلال أقل من 48 ساعة) في وظائف الكلى، واقترحت كدليل توجيهي زيادة مطلقة في الكرياتينين خلال هذا الوقت بمقدار ≥26.5 ميكرومول/لتر.

وهكذا، بحسب “عملي الإرشادات السريريةوفقًا لـ KDIGO AKI، المنشور في مارس 2012، يتم تعريف AKI على النحو التالي:

زيادة في Red.syv. بمقدار ≥0.3 ملغم/ديسيلتر (≥26.5 ميكرومول/لتر) خلال 48 ساعة؛ أو

زيادة في Red.syv. ما يصل إلى ≥1.5 مرة من خط الأساس (إذا كان معروفًا أو مشتبهًا بحدوثه خلال الأيام السبعة السابقة)؛ أو حجم البول<0,5 мл/кг/час за 6 часов

يجب أن نتذكر أن AKI يمكن أن يتطور على خلفية مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا. لذلك، وفقًا لإرشادات ممارسة KDIGO (2012)، يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد لمدة 3 أشهر لتقييم درجة تعافي وظائف الكلى، أو حدوث نوبة متكررة من القصور الكلوي الحاد، أو تفاقم مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا.

· إذا كان المريض يعاني من مرض الكلى المزمن، فيجب أن يكون العلاج وفقًا لإرشادات ممارسة K/DOQI لإدارة مرض الكلى المزمن.

· إذا لم يكن المريض مصابًا بمرض الكلى المزمن، فيجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المريض معرض لخطر متزايد للإصابة بمرض الكلى المزمن ويجب إدارته وفقًا لإرشادات ممارسة KDOQI.

يجب مراقبة المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI عن كثب لضغط الدم. وحجم البول. إدارتها تعتمد على العوامل المؤهبة. يجب تقييم المرضى أولاً لتحديد الأسباب القابلة للعكس للقصور الكلوي الحاد بحيث يمكن معالجة هذه العوامل (على سبيل المثال، بعد الكلى) على الفور.

مع الأخذ في الاعتبار عمل مجموعتين (ADQI وAKIN)، يوصى بتقسيم مراحل AKI وفقًا لـ KDIGO وفقًا للمعايير التالية:

الجدول 17.2. مراحل AKI (KDIGO، 2012)

>40:1 أو أكثر، نادر

www.eurolab.ua

إصابة الكلى الحادة (AKI) عند الأطفال والبالغين: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

مرض سريع التطور يؤدي إلى تلف الحمة الكلوية لمختلف أسباب المرض مع أو بدون اضطرابات في وظيفة الإخراج. في الواقع، لقد حل مصطلح AKI محل مصطلح الفشل الكلوي الحاد.

إصابة الكلى الحاد

يتميز تلف الأعضاء الحاد بمسار سريع، ولكن له أعراض غير محددة. غالبا ما يتم تشخيص المرض بعد فوات الأوان، وتحدث أخطاء عند إجراء التشخيص. كل هذا يؤدي إلى زيادة معدل الوفيات.

نشأت الحاجة إلى استبدال مفهوم الفشل الكلوي الحاد نتيجة لعدة عوامل. أولاً، هناك حاجة إلى تعريف دقيق وتوحيد معايير التشخيص. في الأدب الإنجليزي، على سبيل المثال، هناك 30 تعريفًا للفشل الكلوي الحاد.

ثانيا، تسمح لنا البيانات المتراكمة أن نستنتج أنه حتى الزيادة المؤقتة الصغيرة نسبيا في الكرياتينين في البلازما تؤدي إلى زيادة معدل الوفيات، سواء في الفترات المبكرة أو الطويلة الأجل. وسبب الوفاة ليس دائما الفشل الكلوي. وهذا يعني أنه في بعض الحالات تتشكل علاقات مرضية معقدة، مما يؤدي إلى تلف ليس فقط أنسجة الكلى، ولكن أيضًا للأعضاء الأخرى.

ونتيجة لذلك، يشير التهاب المفاصل الروماتويدي اليوم إلى متلازمة الانخفاض الحاد في وظائف الكلى المرتبطة بخطر الوفاة المبكرة أو الطويلة الأجل. وغالبا ما يؤدي إلى تشكيل الفشل الكلوي المزمن. فريق العملواقترح خبراء AKIN، الذين كلفوا بتطوير المشكلة، تصنيف مستوى خطورة المرض حسب تركيز الكرياتينين في بلازما الدم وحجم البول. تم استبعاد تصفية الكرياتينين كعامل حاسم. وهكذا تم اختصار تشخيص المرض إلى طريقتين بسيطتين يمكن إجراؤهما في أي مستشفى.

AKI هو انخفاض في وظائف الكلى حيث تحدث خلال 48 ساعة زيادة في تركيز الكرياتينين بمقدار 0.3 ملجم / ديسيلتر أو أكثر، أو زيادة نسبية بنسبة 50٪ أو أكثر، أو انخفاض في إنتاج البول إلى 0.5 مل / كجم / ساعة لأكثر من 6 ساعات مع تناول كمية كافية من السوائل.

يتضمن النموذج المفاهيمي لـ AKI 5 مراحل. لم يتم تضمين القاعدة في المقياس.

  • خطر - تتميز بزيادة في تركيز الكرياتينين بنسبة 1.5-2 ص. مقارنة بخط الأساس أو أكثر من 0.3 ملغم/ديسيلتر. إدرار البول هو حجم البول أقل من 0.5 مل/كجم/6 ساعات. لا توجد علامات وظيفية، ولكن الفحوصات يمكن أن تكشف عن الضرر.
  • الضرر - يزيد تركيز الكرياتين 2-3 مرات، ويدر البول - أقل من 0.5 مل/كجم/ خلال 12 ساعة. توجد علامات وظيفية وأضرار ضعيفة.
  • القصور - يزيد التركيز 3 مرات أو أكثر من 4 ملغم/ديسيلتر. ومع الزيادة الحادة، يزيد بنسبة تزيد عن 0.5 ملجم/ديسيلتر. يتم إخراج أقل من 0.5 مل / كجم من البول يوميًا أو يتم ملاحظة انقطاع البول لمدة 12 ساعة. تشير المؤشرات الحيوية إلى تلف الأنسجة، ومن المحتمل أن تكون التغييرات في هذه المراحل قابلة للعكس.
  • الخسارة - لوحظ الفشل الكلوي لمدة 4 أسابيع دون تغيير.
  • يتم تثبيت المرحلة النهائية إذا استمر الفشل الكلوي أكثر من 3 أشهر دون تغييرات.

إصابة الكلى الحادة شائعة أيضًا عند الأطفال. والوضع في هذا المجال أسوأ من ذلك، حيث لا يوجد اختبار تشخيصي موثوق بما فيه الكفاية لتحديد الاضطراب. اليوم، يتم تحديد تركيز الليبوكالين في الدم، ومصل السيستاتين C، NGAL - وهو بروتين يتم ترشيحه عادة في الكبيبات ويتم امتصاصه بالكامل في الأنابيب. يمكن أيضًا استخدام إنترلوكين-18 في البول وKIM-1، وهو جزيء يلحق الضرر بالكلى، كعلامات.

يتم تصنيف شدة المرض عند الأطفال حسب معدل الترشيح الكبيبي - تصفية الكرياتين، وحجم البول المفرز:

  • الخطر هو انخفاض بنسبة 25٪ في الترشيح. إدرار البول أقل من 0.5 مل/كجم/8 ساعات.
  • الضرر – انخفاض معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 50%، ويتم إخراج أقل من 0.5 مل/كجم من البول خلال 16 ساعة.
  • الفشل - ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 75% - أقل من 35 مل/دقيقة 1.73 قدم مربع. م، إدرار البول - أقل من 0.3 مل/كجم يوميا أو انقطاع البول لمدة 12 ساعة.
  • ويلاحظ فقدان الوظيفة عندما تظل حالة الكلى دون تغيير لأكثر من 4 أسابيع.
  • المرحلة النهائية - يبقى الخلل الوظيفي دون تغيير لمدة 3 أشهر.

آكي جدا مضاعفات شديدة. ووفقا للإحصاءات، فإن معدل الوفيات بين الأطفال الذين تم تشخيص إصابتهم بالقصور الكلوي الحاد أعلى بـ 12 مرة. الإحصائيات المتعلقة بالمرضى البالغين غير كاملة ومشوهة بسبب التفسير الغامض للمرض. بشكل عام، المرضى البالغين الذين يعانون من AKI لديهم معدل وفيات أعلى بنسبة 25٪ من أولئك الذين لا يعانون من AKI.

المسببات

هناك 3 أشكال من إصابة الكلى الحادة: قبل الكلى – حدوث 50-60%، كلوي – 35-40%، وبعد الكلى – أقل من 5%. التقسيم منطقي، لأن كل فئة لها آلية فيزيولوجية مرضية خاصة بها، وبالتالي ميزات العلاج.

بالنسبة للأطفال الصورة مختلفة بعض الشيء. تم ملاحظة القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي في 85% من الحالات، القصور الكلوي الحاد في الكلى بنسبة 12%، القصور الكلوي الحاد بعد الكلى في 3%.

أشكال إصابة الكلى الحادة

التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوية

هذا النوع من القصور الكلوي الحاد هو الأكثر شيوعًا، وهو في الواقع استجابة وظيفية للجسم لعدم كفاية إمدادات الدم إلى الكلى. عادة، اضطراب هيكليلا يصاحب المرض أنسجة الكلى. وفقا لذلك، عند استعادة إمدادات الدم الطبيعيةكما يتم استعادة وظائف الكلى بسرعة.

إذا تطور المرض على خلفية نقص حاد أو طويل الأمد، فقد يؤدي إلى نخر أنبوبي حاد. يمكن اعتبار AKI وATN كمراحل في تطور الفشل الكلوي. يظهر على العديد من المرضى علامات كلا الشكلين.

يمكن أن يكون سبب AKI أي مرض يسبب نقص إمدادات الدم إلى الكلى.

يحدث هذا غالبًا بسبب انخفاض حجم الدم الشرياني. نقصه ينشط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. تؤدي الزيادة في تركيز الأنجيوتنسين II في النهاية إلى تضيق الأوعية الدموية، ونتيجة لذلك لا ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي. ومع ذلك، في المريض الذي يعاني من التهاب المفاصل الروماتويدي، لم تعد هذه الآلية قادرة على تعويض نقص الدم، ويبدأ معدل الترشيح الكبيبي في الانخفاض.

قد يكون سبب انخفاض حجم الدم الشرياني هو عضلة القلب، التامور، احتشاء الصمام، ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، توسع الأوعية الجهازية، فرط كالسيوم الدم وغيرها من الأمراض. يمكن للأدوية أيضًا أن تسبب مشاكل في وظائف الكلى.

عند الأطفال، السبب الرئيسي للمرض هو نقص الأكسجة، انخفاض حرارة الجسم، عيوب خلقية في القلب والأوعية الدموية.

آلية تطور AKI قبل الكلوية

الكلى AKI

سبب الفشل الكلوي الكلوي هو تلف الحمة الكلوية، أي أن المرض سبقه نوع من تلف الكلى. وبناء على ذلك، فإن القضاء على العوامل الموجودة - عدم كفاية إمدادات الدم - لا يؤدي دائما إلى الشفاء.

أسباب الإصابة الكلوية الحادة هي الأمراض التالية:

  • النخر الأنبوبي الحاد - غالبًا ما يكون سببه عملية إقفارية وكلوية ناجمة عن انخفاض ضغط الدم والإنتان وغيرها. وهو السبب الأكثر شيوعًا للقصور الكلوي الحاد وله أسوأ تشخيص، لأنه يكون مصحوبًا بأمراض مصاحبة حادة. يعتبر الأطباء أن ATN هو عامل خطر إضافي، حيث يؤدي النخر إلى وفاة المريض بنسبة 50-70٪. عند الشفاء، يتم استعادة وظيفة الكلى، ولكن ليس بشكل كامل، حيث أن بعض النيفرونات ماتت أثناء المرض.
  • النخر الأنبوبي الحاد الإقفاري - هو من أصل إقفاري، أي أنه يحدث أيضًا بسبب عدم كفاية إمدادات الدم. في المرحلة الأولى، تتلف الخلايا الأنبوبية، الأمر الذي يرتبط بتضيق الأوعية الدموية ونقص الدم. وفي الثانية يستدير العملية الالتهابية، مستقلة بالفعل عن الإجراءات العامل الإقفاري. الاستعادة الوظيفية ممكنة في المرحلة 3.

غالبًا ما يحدث نقص تروية ATN بسبب قصور القلب. يزيد داء السكري والفشل الكلوي المزمن وجراحة القلب بشكل كبير من خطر حدوثه.

ATN السامة الكلوية - يمكن أن يكون سببها كل من السموم الداخلية - الأدوية المضادة للأورامومدرات البول والمضادات الحيوية والالتهابات الداخلية والفيروسات. القضاء على العامل النشط يحسن وظائف الكلى على الفور.

غالبًا ما يرتبط سبب المرض عند الأطفال بالعيوب الخلقية - مرض الكلى المتعدد الكيسات، ونقص تنسج الدم، وكذلك التشوهات الالتهابية والأوعية الدموية. جداً ميزة خطيرةمسار المرض عند الأطفال هو انتقال الشكل السابق للكلية إلى الشكل الكلوي: إذا لم يكن من الممكن القضاء على العامل الذي يؤثر على الكلى خلال أسبوع، فإننا نتحدث عن الضرر العضويالكلى

أسباب الفشل الكلوي الكلوي

التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى

ينجم هذا الشكل عن انسداد في الجهاز البولي، أي صعوبة في إخراج البول على مستوى مجرى البول والمثانة والكليتين والحالب. مع انسداد من جانب واحد، وخاصة على مستوى الكلى، AKI، كقاعدة عامة، لا تتطور.

مع AKI الثنائية، يمكن ملاحظتها بشكل جزئي و عرقلة كاملة. في الحالة الأولى، يتم تسجيل التبول أثناء الليل، كثرة التبول، الحوافز الكاذبة، في الثانية – انقطاع البول.

أسباب تطور الشكل ما بعد الكلوي هي جلطات الدم، والحصوات في المثانة، والنخر الحليمي، وتحصي الكلية، وما إلى ذلك.

الانسداد الثنائي هو أيضًا سبب للمرض عند الأطفال. المسالك البولية. في سن مبكرة، يمثل الشكل ما بعد الكلوي 1٪. فيديو عن أسباب وأعراض إصابة الكلى الحادة:

إدرار البول

من العلامات الواضحة جدًا لأمراض الكلى إدرار البول - حجم البول الذي يتم إفرازه يوميًا وساعة ودقيقة. ش الشخص السليمالحجم الطبيعي للبول هو حجم يساوي 75٪ من السوائل المستهلكة. يشير الانحراف في اتجاه أو آخر إلى وجود خلل في الكلى أو المسالك البولية.

في AKI الكلوي، غالبا ما يتم الحفاظ على إدرار البول الطبيعي في المراحل الأولية، فماذا يجب أن تفعل؟ بحث مهمالبول والدم.

في الآفات الحادة، يتم مراعاة 3 مراحل لإدرار البول:

  • البادرية – الفترة بين فترة الحضانةوالمرض نفسه . في معظم الأحيان، لوحظ إدرار البول الطبيعي. تعتمد مدة الفترة البادرية على سبب المرض، وسمية السم، وما إلى ذلك.
  • مرحلة قلة البول - تستمر في المتوسط ​​من 10 إلى 14 يومًا، ولكن يمكن أن تستمر حتى 8 أسابيع. إدرار البول – 50-400 مل/يوم. قد لا تحدث مرحلة قلة البول: في هذه الحالة، يكون معدل الوفيات أقل بكثير ويكون تشخيص التعافي أكثر ملاءمة.
  • Postoliguric - استعادة إدرار البول الطبيعي. في هذه الحالة، قد يظل تركيز الكرياتينين في البلازما ومستوى اليوريا مرتفعا لبعض الوقت. احتمال خلل في الأنابيب الكلوية، بوال، الحماض فرط كولي الدم.

الأعراض والعلامات

لا يعد التهاب المفاصل الروماتويدي مرضًا مستقلاً بقدر ما هو مرحلة منه أو عامل ثانوي يزيد من خطر الوفاة. الصورة السريرية للمرض ليست محددة وتتزامن مع علامات المرض الأساسي أو التسمم. إذا كان سبب AKI هو الإنتان، فإن أعراضه تلاحظ لدى المريض. إذا كان السبب هو التسمم، فإن الأعراض ستكون مميزة للتسمم بمادة معينة. لا يمكن اكتشاف القصور الكلوي الحاد، خاصة في مرحلة مبكرة، إلا من خلال المراقبة المستمرة لمستوى الكرياتينين واليوريا في الدم:

  • علامات محددةلوحظ في مرحلة تصنف على أنها فشل. هذه الأعراض شائعة مع آزوتيميا: الغثيان والقيء وتورم الدهون تحت الجلد. من الممكن الإصابة بفرط حجم الدم - زيادة في حجم الدم مصحوبة بأعراض قصور القلب. في الحالات الشديدةتتطور الوذمة الرئوية.
  • فرط بوتاسيوم الدم هو أحد المضاعفات الشائعة لـ AKI ويحدث بدون علامات خارجية. غالبًا ما يتم اكتشاف تأثيره بالفعل في مرحلة عدم انتظام دقات القلب أو قصور القلب.
  • يتم التعبير عن نقص صوديوم الدم بشكل أكثر وضوحًا: يتأثر الجهاز العصبي المركزي وتظهر تشنجات العضلات ورعشة وتظهر اضطرابات الجهاز الهضمي.

لا يمكن تحديد وجود المرض بدقة إلا من خلال طرق التشخيص. علاوة على ذلك، نظرًا لتزامن العديد من العلامات مع أعراض الفشل الكلوي المزمن، يكون التشخيص دائمًا صعبًا.

التشخيص

يتم تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي (AKI) إذا تمت ملاحظة واحد على الأقل من العوامل الثلاثة التالية:

  • زيادة في مستوى الكرياتينين في الدم بأكثر من 26 ميكرومول/لتر خلال 48 ساعة؛
  • زيادة في تركيز الكرياتينين في الدم بمقدار 1.5 مرة عن المستوى الأولي الذي لوحظ أو من المفترض أنه حدث قبل أسبوع.
  • - لا يزيد إخراج البول عن 0.5 مل/كجم/ساعة لمدة 6 ساعات.

عند تشخيص الأطفال، يتم أخذ مستوى الكرياتينين في الدم وإدرار البول لمدة 8 أو 12 ساعة ومعدل الترشيح الكبيبي في الاعتبار - بانخفاض قدره 25٪.

اعتمادا على تركيز الكرياتينين وكمية إدرار البول، يتم تحديد الشدة. ومع ذلك، كل من الملاحظة و مزيد من العلاجينبغي إجراؤها على خلفية المراقبة المستمرة لمستوى الكرياتينين والبوتاسيوم والصوديوم وما إلى ذلك.

أساسي

الاختبارات الأولى التي يتم إجراؤها أثناء الفحص هي اختبارات الدم:

  • اختبار الدم الكيميائي الحيوي - يتم تحديده من خلال مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم والصوديوم وأجزاء البروتين والبيليروبين الكلي والمباشر وما إلى ذلك.
  • مخطط التخثر.
  • الحالة الحمضية القاعدية للدم.
  • قياس غازات الدم الشرياني.
  • التحليل العامالبول - يتم تحديد كثافة البول، بروتينية، المكونات المرضية: القوالب الحبيبية، قوالب كريات الدم الحمراء، خلايا الدم الحمراء.
  • دراسات إضافية إذا كان توضيح التشخيص مطلوبًا.

يجب أخذ عينات من البول والدم للفحص قبل إعطاء مدرات البول والسوائل، وإلا سيتم تشويه بيانات الاختبار.

المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب المفاصل الروماتويدي أو المعرضين للخطر - بعد ذلك جراحة القلبعلى سبيل المثال، يجب أن يكون تحت المراقبة المستمرة.

تشمل المراقبة ما يلي:

  • السيطرة على إدرار البول، كل ساعة يفضل يوميا؛
  • حجم السوائل المستهلكة والمدارة - أولاً تدبير وقائييفضل استعادة توازن الماء الطبيعي، وبالتالي يجب أن يؤخذ في الاعتبار بدقة حجم السوائل المحقونة والمزالة؛
  • وزن الجسم - يتم قياسه على معدة فارغة مرتين في اليوم؛
  • مراقبة البراز
  • قياس التأكسج النبضي؛

من بين الطرق الفعالة، يتم وصف الموجات فوق الصوتية - عادة ما يتم زيادة الكلى في AKI، وكذلك التصوير الشعاعي صدرمن أجل الكشف عن الاحتقان وتدفق الدم وأكثر من ذلك.

تشخيص متباين

من المهم تحديد الفئة التي يندرج فيها المرض بالضبط، لأنه في حالة الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، ستتعافى وظيفة الكلى بمجرد استعادة إمدادات الدم الطبيعية. لهذا الغرض يتم استخدامه تشخيص متباين. يتميز AKI قبل الكلوي بما يلي:

  • إدرار البول - أقل من 400 مل في اليوم.
  • أسمولية البول - أكثر من 500 ملي أسمول/كجم؛
  • الكثافة – أكثر من 1.023 جم/مل؛
  • نسبة اليوريا في البلازما إلى الكرياتينين في البلازما أكثر من 20.
  • نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في الدم أكثر من 40؛
  • نسبة اليوريا في البول إلى اليوريا في البلازما أكثر من 20؛
  • تركيز الصوديوم في البول أقل من 20 مليمول / لتر.
  • رواسب البول - لم يتم ملاحظة أي أمراض.

يتميز الفشل الكلوي الكلوي بما يلي:

  • إدرار البول - قد يختلف، لا توجد علامات دقيقة.
  • الأسمولية البولية - أقل من 400 ملي أسمول / كغ؛
  • الكثافة – أقل من 1.012 جم/مل؛
  • نسبة اليوريا في البلازما إلى الكرياتينين في البلازما أقل من 20؛
  • نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في الدم أقل من 40؛
  • نسبة اليوريا في البول إلى اليوريا في البلازما أقل من 20؛
  • تركيز الصوديوم في البول أكثر من 40 مليمول / لتر.
  • رواسب البول - لوحظت الخلايا الظهارية والزجاجية والقوالب الظهارية.

إذا كان المريض يعاني من مرض الكلى، وخاصة الفشل الكلوي المزمن، فإن جميع المعايير المذكورة أعلاه لن تكون مميزة.

تشخيص AKI بعد الكلى أبسط إلى حد ما. يتم تأكيد التشخيص من خلال وجود احتقان في الكلى والمثانة والحالب، والذي يتم تحديده بدقة عن طريق الموجات فوق الصوتية.

علاج

الهدف من علاج المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي هو متعدد المهام:

  • القضاء على الاضطرابات الأيضية والحجمية.
  • الحفاظ على أو استعادة وظائف الكلى.
  • الوقاية من تطور الفشل الكلوي المزمن.

يتم تحديد التكتيكات العلاجية حسب شكل المرض، ولكنها تنطوي على أي حال على الإلغاء الكامل لأي أدوية سامة للكلى: مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم، والمضادات الحيوية السامة للكلى، والمسكنات غير الستيرويدية، وما إلى ذلك.

التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوية

سبب المرض هو اضطرابات في إمدادات الدم، وبالتالي فإن الهدف الرئيسي من العلاج هنا هو استعادة إمدادات الدم الطبيعية إلى العضو. للقيام بذلك، يجب إدخال كمية كافية من السوائل إلى الجسم لتجديد حجم الدم المفقود. يتم استخدام عدة طرق للعلاج البديل لهذا الغرض.

يتم إعطاء السائل من خلال IV. يتم تحديد تكوينه من خلال تكوين السائل المفرز. وهكذا، في حالة فرط حجم الدم على خلفية ديناميكا الدم غير المستقرة، يتم إعطاء الحل مع خلايا الدم الحمراء. إذا كانت ديناميكا الدم مستقرة، فإن المحلول الملحي العادي يكفي. تتم مراقبة مستوى الكرياتينين واليوريا في دم المريض وبوله مرة واحدة على الأقل في الأسبوع. وبناء على هذه البيانات، يتغير تكوين الحلول.

يتم استخدام المحاليل الغروية بحذر شديد، لأنها يمكن أن تكون بمثابة دواء سام للكلى. تعتبر الحلول البلورية خيارًا أكثر أمانًا.

يوصف غسيل الكلى مرة واحدة يوميًا أو كل يومين إذا لم يكن هناك تأثير أو في في حالة الطوارئ.. يتم إجراء ترشيح الدم وترشيح الدم. يتم استخدام الأخير بشكل أقل تكرارًا، حيث يستغرق من 12 إلى 36 ساعة.

أساس العلاج هو العلاج المحافظ. ولكن في الحالات الحادة، يوصف غسيل الكلى في حالات الطوارئ. مؤشرات الإجراء هي:

  • التأكيد المختبري على خلل في وظائف الكلى - معدل الترشيح الكبيبي أقل من 20-25 مل / دقيقة؛
  • اضطرابات في تركيز الصوديوم في الدم - أقل من 115 أو أكثر من 165 مليمول / لتر.
  • محتوى اليوريا في الدم أكثر من 25-36 مليمول / لتر.
  • التهاب التامور - سدادة أو مخاطرة عاليةنزيف؛
  • فرط بوتاسيوم الدم بسبب عدم فعالية الأدوية.
  • الحماض الأيضي بسبب قلة البول.
  • الزائد التدريجي للسوائل.

المكون الرئيسي لعلاج AKI قبل الكلوي هو علاج المرض الأساسي. وهذا مناسب لكل من الأطفال والبالغين. الأدويةتوصف مع مراعاة هذا المرض، لذلك لا توجد توصيات عامة في هذا الشأن. يتم إعطاء الأدوية مع الأخذ في الاعتبار مستويات البوتاسيوم والكالسيوم والصوديوم والفوسفات وما إلى ذلك، من أجل استعادة التوازن الكهربائي والحفاظ عليه.

لذلك، بالنسبة لفرط بوتاسيوم الدم، يتم إعطاء الجلوكوز والأنسولين بالنسب المطلوبة، وكلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد، وبيكربونات الصوديوم للحماض اللا تعويضي، وما إلى ذلك. إذا كان هناك انخفاض حاد في مستويات البوتاسيوم - أقل من 7 مليمول / لتر، يتم إعطاء فوروسيميد إذا لم يكن هناك نقص حجم الدم أو انسداد كلوي. لعلاج فرط الإماهة والوذمة الرئوية، يتم إعطاء فوروسيميد أيضًا.

الكلى AKI

لا يوجد حاليا أي علاج فعال للقصور الكلوي الكلوي. توصيات عامةتشبه التقنيات المستخدمة في علاج الشكل السابق للكلى - الحفاظ على التوازن الإلكتروليتي، وتجديد حجم السائل في حالة ملاحظة نقص حجم الدم، وإيقاف الأدوية السامة للكلى.

يتم استخدام عدد من الأدوية لاستعادة وظائف الكلى.

ومع ذلك، فإن التأثير ليس كبيرًا كما هو متوقع، خاصة في النخر الأنبوبي الحاد ذو الأصل الإقفاري أو الكلوي:

  • يبقى الهدف الرئيسي لمعظم الطرق هو نقل المريض من مرحلة قلة البول إلى مرحلة عدم قلة البول، لأن هذا يقلل من معدل الوفيات. لهذا الغرض، يوصف فوروسيميد، وهو مدر للبول، بجرعات لا تزيد عن 600 ملغ / يوم. وفي الوقت نفسه، الجرعات المنخفضة غير فعالة. كقاعدة عامة، يتم إعطاء فوروسيميد عن طريق الوريد، ببطء شديد. كما هو مبين البحوث الحديثة, تأثير علاجيليس لمدر البول أي تأثير، ولكنه يعيد إدرار البول فقط.
  • تم استخدام الدوبامين بنشاط كبير، ولكن بالنسبة للمرضى المصابين بأمراض خطيرة، فمن المحتمل أن يكون سامًا، مما يسبب عدم انتظام دقات القلب ونقص تروية عضلة القلب.
  • الببتيد الأذيني المدر للصوديوم - يزيد من معدل الترشيح الكبيبي، ويبطئ إعادة امتصاص الصوديوم. ومع ذلك، فإن نظيره الاصطناعي ليس له مثل هذا التأثير.
  • لا يؤثر علاج غسيل الكلى على مدة المرض وسرعة الشفاء. اليوم، غسيل الكلى هو وسيلة للحفاظ على واستعادة توازن المنحل بالكهرباء.
  • في العلاج، العلاج الداعم له أهمية كبيرة، أي القيود الغذائية التي تمنع تناول مواد معينة، وإدخال المواد المفقودة بشكل مصطنع.

لا شيء من الآثار المفيدة المستدامة النهج الحديثةلا تقدم.

التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى

الهدف من العلاج في هذه الحالة هو تعظيم إصلاح سريعاضطرابات في تدفق البول من أجل تقليل تلف الكلى.

تعتمد الطرق على مستوى الانسداد:

  • إذا كان التدفق الخارجي ضعيفا على مستوى عنق المثانة أو مجرى البول، فإن تركيب قسطرة عبر الإحليل يكون كافيا.
  • إذا كان مستوى الانتهاكات أعلى، فمن الضروري إجراء فغر الكلية - إدخال نظام الصرف الاصطناعي في الكلى.

وكقاعدة عامة، فإن هذه التدابير تمنع اضطرابات الكلى وتؤدي إلى استعادة كاملةوظائفها.

علاج الأطفال

لا يختلف علاج التهاب المفاصل الروماتويدي لدى الأطفال الصغار بشكل كبير عن الطرق العلاجية المستخدمة للبالغين.

الأولوية الأولى هي دعم وتجديد حجم الأوعية الدموية. يعد برنامج التسريب هو الطريقة الأكثر أمانًا والأكثر موثوقية، وفي كثير من الحالات، يسمح للشخص بتوقع انتقال AKI السابق للكلية إلى نخر أنبوبي.

في البداية، يتم إعطاء ما يصل إلى 400 مل/م2. حصيرة درجة الحرارة العاديةأو أكثر مع الحمى. ثم يتم حساب حجم التجديد بناءً على حالة الطفل واختبارات الدم والبول.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من انخفاض حاد في حجم الدم، قد لا يكون هذا كافيًا:

  • استخدام مدرات البول للعلاج لا يعتبر فعالا اليوم. ومع ذلك، يتم استخدام الأدوية ووصفها عند الضرورة للحفاظ على إدرار البول أو استعادته.
  • في حالة نقص ندرة البول/نقص البول أو ATN، لا ينصح بوصف مكملات البوتاسيوم أو الصوديوم إلا إذا كان المرضى يعانون من نقص بوتاسيوم الدم أو نقص فوسفات الدم. مع بوال، تجديد المواد ضروري.
  • يتطلب فرط بوتاسيوم الدم علاجًا عاجلاً - إدخال غلوكونات الكالسيوم وبيكربونات الصوديوم واستخدام المواد الماصة وما إلى ذلك.
  • إذا كان غير صالح الطرق الطبيةتتضمن الدورة غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني.

يعتبر القصور الكلوي الحاد عاملاً يزيد من معدل الوفيات، مع تساوي جميع الأشياء الأخرى. تتميز الأشكال قبل الكلوية وبعد الكلوية بإنذار إيجابي نسبيًا، لأنه في هذه الحالات يمكن منع تلف أنسجة الكلى. تصل نسبة الوفيات الناجمة عن القصور الكلوي الحاد إلى 50-70%. في المرضى المسنين الذين يعانون من فشل القلب أو الجهاز التنفسي، يصل معدل الوفيات إلى 80٪.

يحتاج المرضى الناجون إلى المراقبة والتعافي على المدى الطويل. أكثر من 50% يصابون بالفشل الكلوي المزمن. يحتاج حوالي 5% من المرضى إلى غسيل الكلى بشكل مستمر. الإحصائيات من هذا النوع غير كاملة ومشوهة بسبب التشخيص غير الصحيح ونقص المعدات الحديثة.

الإحصائيات أفضل للأطفال. يبلغ متوسط ​​معدل البقاء على قيد الحياة 79.9%، ويمكن تحقيق الشفاء التام منها في 58%. 39% من المرضى يصابون بالفشل الكلوي المزمن.

إن تشخيص المرض عند الأطفال حديثي الولادة غير مواتٍ. بدون غسيل الكلى، يصل معدل الوفيات في هذه المجموعة إلى 80٪.

تعد إصابة الكلى الحادة مرضًا خطيرًا ولكن من الممكن عكسه. وكقاعدة عامة، يصاحب المرض المرض الأساسي ويجعل العلاج صعبا للغاية. محاضرة فيديوية عن إصابة الكلى الحادة:

gidmed.com


إصابة الكلى الحادة (AKI)- متلازمة تتطور نتيجة لانخفاض سريع (من ساعات إلى أيام) في معدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية (اليوريا والكرياتينين) وغير النيتروجينية (مع اضطراب الشوارد الكهربائية، والتوازن الحمضي القاعدي، حجم السائل) تفرز عن طريق الكلى.

آكي– مشكلة متعددة التخصصات، حيث أن أسبابها متنوعة ويمكن العثور عليها في ممارسة أي طبيب. وغالبًا ما يتطور في الحالات الحرجة في وحدات العناية المركزة (ICU) وهو عامل مستقل في الوفاة. ومما يثير القلق بشكل خاص تزايد معدل الوفيات الناجمة عن القصور الكلوي الحاد، على الرغم من التقدم الكبير علم الطبوالممارسات التي ظلت دون تغيير تقريبا على مدى العقود الثلاثة الماضية. ولوحظت معدلات وفيات مرتفعة بشكل خاص (تصل إلى 50-70٪) بين المرضى الذين يحتاجون إلى العلاج البديل. العلاج الكلوي ().

ولذلك، كانت هناك حاجة للتطوير الأساليب الموضوعيةتحديد مراحل تطور التهاب المفاصل الروماتويدي من أجل التقييم المبكر لعوامل الخطر. إن اقتراح مصطلح جديد لـ AKI ليحل محل المصطلح المعروف "الفشل الكلوي الحاد (AKI)" سبقه عمل المجموعات المخصصة ADQI (مبادرة الجودة لغسيل الكلى الحاد) ثم AKIN (شبكة إصابات الكلى الحادة). بدأت الدراسة في عام 2000 من قبل الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى وجمعية طب الرعاية الحرجة. المفهوم الجديد للقصور الكلوي الحاد ينظر إلى مشكلة الفشل الكلوي الحاد على نطاق أوسع، بدءاً من مرحلة المخاطر، بداية تلف الكلى، عندما تكون إمكانية عكس العملية أعلى بكثير مما هي عليه مع تطور مرحلة الفشل، والتي غالبا ما يتطلب نقل إلى.

تصنيف إصابات الكلى الحادة

في عام 2004، اقترحت ADQI مفهوم "إصابة الكلى الحادة" (AKI)، والذي حل محل مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" وتصنيف يسمى RIFLE وفقًا للأحرف الأولى من كل مرحلة من المراحل المحددة تسلسلياً لـ AKI: الخطر، الإصابة، الفشل (الفشل)، الخسارة (الخسارة)، مرض الكلى في المرحلة النهائية (مرض الكلى في المرحلة النهائية). لقد ثبت أن معايير تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي هما معياران بسيطان - الكرياتينين وإدرار البول.

الكرياتينين في مصل الدم* - كرياتينين المصل، CF** - الترشيح الكبيبي

تم اقتراح تعريف جديد للقصور الكلوي الحاد ليس فقط لأطباء الكلى وأخصائيي العناية المركزة، ولكن أيضًا للأطباء الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ليس بشكل يومي. وستعتمد الجوانب الإيجابية للتصنيف الجديد على مدى إلمام هؤلاء الأطباء بمعايير التهاب المفاصل الروماتويدي. تنبه معايير التهاب المفاصل الروماتويدي الطبيب إلى احتمال حدوث التهاب حاد في الكلى وتساعد في تشخيصه في الوقت المناسب، بما في ذلك البديل غير القللي. يمكن أن يحدث تطور القصور الكلوي الحاد خلال 1-7 أيام ويمكن أن يزيد مستوى الكرياتينين 1.5 مرة أو أكثر. ويترتب على التصنيف أن الخلل الكلوي، الموجود حتى لأكثر من شهر، يمكن اعتباره "حادًا". يتيح لك مقياس RIFLE تحديد الخط الزمني بين AKI وCKD. لقد كان AKI موجودًا لمدة تقل عن 3 أشهر. أظهرت الدراسات التي أجريت على الأطفال بعد ذلك بقليل نفس القيمة تقريبًا للمعايير المختارة لـ AKI في مرحلة الطفولة.

قدمت مجموعة بحث AKIN إضافة، نظرًا لاحتمال حدوث انخفاض سريع (خلال أقل من 48 ساعة) في وظائف الكلى، واقترحت كدليل توجيهي زيادة مطلقة في الكرياتينين خلال هذا الوقت بمقدار ≥26.5 ميكرومول/لتر.

وبالتالي، وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية KDIGO لـ AKI، المنشورة في مارس 2012، يتم تعريف AKI على النحو التالي:

زيادة في Red.syv. بمقدار ≥0.3 ملغم/ديسيلتر (≥26.5 ميكرومول/لتر) خلال 48 ساعة؛ أو

زيادة في Red.syv. ما يصل إلى ≥1.5 مرة من خط الأساس (إذا كان معروفًا أو مشتبهًا بحدوثه خلال الأيام السبعة السابقة)؛ أو حجم البول<0,5 мл/кг/час за 6 часов

يجب أن نتذكر أن AKI يمكن أن يتطور على خلفية مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا. لذلك، وفقًا لإرشادات ممارسة KDIGO (2012)، يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد لمدة 3 أشهر لتقييم درجة تعافي وظائف الكلى، أو حدوث نوبة متكررة من القصور الكلوي الحاد، أو تفاقم مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا.

· إذا كان المريض يعاني من مرض الكلى المزمن، فيجب أن يكون العلاج وفقًا لإرشادات ممارسة K/DOQI لإدارة مرض الكلى المزمن.

· إذا لم يكن المريض مصابًا بمرض الكلى المزمن، فيجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المريض معرض لخطر متزايد للإصابة بمرض الكلى المزمن ويجب إدارته وفقًا لإرشادات ممارسة KDOQI.

يجب مراقبة المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI عن كثب لضغط الدم. وحجم البول. إدارتها تعتمد على العوامل المؤهبة. يجب تقييم المرضى أولاً لتحديد الأسباب القابلة للعكس للقصور الكلوي الحاد بحيث يمكن معالجة هذه العوامل (على سبيل المثال، بعد الكلى) على الفور.

مع الأخذ في الاعتبار عمل مجموعتين (ADQI وAKIN)، يوصى بتقسيم مراحل AKI وفقًا لـ KDIGO وفقًا للمعايير التالية:

مراحل الكرياتينين البلازما حجم البول المفرز

1 1.5-1.9 مرة أعلى من خط الأساس أو زيادة قدرها 0.3 ملغم/ديسيلتر (≥26.5 ميكرومول/لتر).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 2.0-2.9 مرة أعلى من الأصل.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 3.0 أضعاف خط الأساس أو زيادة إلى ≥4.0 ملغم/ديسيلتر (≥353.6 ميكرومول/لتر) أو بداية أو في المرضى<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

أسباب وتصنيف إصابة الكلى الحادة

وفقا للآلية الرئيسية للتنمية، ينقسم AKI إلى 3 مجموعات: ما قبل الكلى، والكلى، وبعد الكلى. أسباب كثيرة يمكن أن تؤدي إلى تطورها.

أسباب ما قبل الكلى

تمثل أسباب ما قبل الكلى غالبية حالات القصور الكلوي الحاد. إنهم يشكلون الجزء السائد (50-60٪) من القصور الكلوي الحاد. لقد تغير نطاق أسباب القصور الكلوي الحاد في البلدان المتقدمة على مدى العقود الماضية بسبب إدخال تدابير تشخيصية وعلاجية جديدة (ما يسمى بالقصور الكلوي الحاد "المكتسب من المستشفى"). زادت نسبة حالات الفشل الكلوي الحاد التي تتطلب علاج غسيل الكلى على مدى الثلاثين عامًا الماضية. يمكن أن يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوي عند المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم المنتشر) أو نقص حجم الدم الطبيعي (عدم ملء الشرايين بشكل كافٍ).

يتطور الانخفاض الحقيقي في حجم الدم أو نقص حجم الدم بسبب النزيف والقيء والإسهال والحروق وزيادة إدرار البول بعد مدرات البول وإدرار البول الأسموزي (البيلة الجلوكوزية) وكذلك حالات إعادة توزيع حجم سوائل الجسم (عزل السوائل خارج الخلية أو فقدانها في "الفضاء الثالث") الذي ينشأ عند التهاب الصفاق والتهاب البنكرياس والمتلازمة الكلوية وغيرها من الحالات التي تحدث مع نقص ألبومين الدم الشديد ومتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.

عدم كفاية ملء الشرايين هو حالة يكون فيها حجم الدم طبيعيًا أو حتى متزايدًا، ولكن عندما تكون عوامل الدورة الدموية غير قادرة على الحفاظ على التروية الكافية للكلى. يتطور هذا البديل من AKI قبل الكلى بشكل ثانوي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب مع انخفاض النتاج القلبي.

توسع الأوعية المحيطية أثناء الإنتان، فشل الكبد، صدمة الحساسية وبسبب عمل الأدوية الخافضة للضغط والأدوية المخدرة يمكن أن يؤدي أيضًا إلى آزوتيمية ما قبل الكلى. يتطور شكل محدد من التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوي، وهو المتلازمة الكبدية الكلوية (HRS)، لدى المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الحاد. هناك نوعان. النوع الأول من HRS هو الأكثر خطورة، ويتطور بسرعة وبدون زراعة الكبد، تصل نسبة الوفيات خلال 3 أشهر إلى 90٪ (R. Schreyer، 2009). يتطور HRS من النوع 2 في المرضى الذين يعانون من الاستسقاء المقاوم ويتقدم ببطء.

في اضطرابات الدورة الدموية داخل الكلى التي تتطور نتيجة لأدوية مختلفة، يحدث الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بسبب تأثيرين: انقباض الشرايين الواردة (تأثير ما قبل الكبيبة) أو توسع الشرينات الصادرة (تأثير ما بعد الكبيبة).

في حالات القصور الكلوي الحاد قبل الكلوية، لا يكون انخفاض معدل الترشيح الكبيبي مصحوبًا بأضرار هيكلية أو خلوية في الكلى. يكون القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي قابلاً للعكس عندما تحل الظروف التي أدت إلى نقص تدفق الدم الكلوي.

إصابة الكلى الحادة الكلوية

تتطور إصابة الكلى الحادة على خلفية الاضطرابات داخل الكلية نفسها. قد تكون أسباب الفشل الكلوي الكلوي الحاد هي اضطرابات الأوعية الدموية أو الكبيبي أو الخلالي أو الأنبوبي، وقد تكون أيضًا ثانوية للأمراض الجهازية. مسار AKI في هذه الحالات لا يعتمد على عوامل خارج الكلى (على سبيل المثال، تصحيح نقص حجم الدم، والقضاء على الانسداد، وما إلى ذلك).

أسباب الأوعية الدموية

تشمل آفات الأوعية الكبيرة والمتوسطة الحجم ما يلي:

انسداد الشرايين الكلوية (تجلط الدم، الانسداد، والضغط أثناء الجراحة)؛

تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود أمراض الأوعية الدموية الكلوية على الوجهين.

صمات الكولسترول.

تخثر الوريد الكلوي.

التهاب محيط الشريان العقدي.

الأمراض التي تصيب الأوعية الصغيرة:

اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (TMA) في شكل متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS) أو التخثر (TTP) ؛

مرض الانسداد العصيدي.

الأزمة الكلوية في تصلب الجلد.

ارتفاع ضغط الدم الخبيث.

TMA في النساء الحوامل (متلازمة HUS وTTP وHELLP - انحلال الدم وزيادة نشاط إنزيمات الكبد وانخفاض مستويات الصفائح الدموية).

الأسباب الكبيبية أو أمراض الكبيبات عديدة. في كثير من الأحيان يمكن أن يتطور القصور الكلوي الحاد في بداية التهاب كبيبات الكلى. آزوتيميا، الذي لوحظ كجزء من المتلازمة الكلوية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد التالي للعدوى (APIGN)، يختفي بسرعة. ولكن في بعض الحالات، مع APIGN، وكذلك مع GN الأولية والثانوية الأخرى (الذئبة، IgA-GN، التهاب الأوعية الدموية الجهازية، متلازمة Goodpasture، وما إلى ذلك)، يتطور GN سريع التقدم مع تكوين أهلة في الكبيبات وزيادة سريعة في مستويات الكرياتينين.

الأسباب البينية.

تترافق الإصابة الحادة مع التهاب الكلية الخلالي الحاد أو التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد (ATIN). غالبًا ما يتطور ATIN على خلفية فرط الحساسية للأدوية، وقد يكون أيضًا نتيجة للأمراض المعدية (الفصل 13).

أكثر من 100 دواء يمكن أن يسبب ATIN. وأكثرها شيوعا: المضادات الحيوية، مدرات البول، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، مضادات الاختلاج، الوبيورينول. الالتهابات التي تسبب ATIN هي بكتيرية (المكورات العنقودية والمكورات العقدية) والفيروسية (الفيروس المضخم للخلايا وفيروس ابشتاين بار).

الأسباب الأنبوبية.

قد يكون الانخفاض المفاجئ في معدل الترشيح الكبيبي نتيجة لتلف الأنابيب القريبة نتيجة لسببين: نقص التروية أو التعرض للسموم الكلوية. لفترة طويلة، تم تسمية هذا النوع من التهاب المفاصل الروماتويدي باسم "النخر الأنبوبي الحاد ()." في هذه الحالة، قد تكون التغيرات النسيجية في شكل النخر ضئيلة وقد تسود الوذمة، والتفريغ، وفقدان حدود الفرشاة، وما إلى ذلك.

يتيح لك "دعم الكلى" باستخدام طرق RRT ما يلي: توفير التغذية الكافية، وإزالة السوائل في حالة قصور القلب الاحتقاني، والحفاظ على توازن السوائل المناسب في مريض يعاني من فشل أعضاء متعددة.

تم وصف المبادئ الأساسية لعلاج غسيل الكلى بمزيد من التفصيل في الفصل 19. في المرحلة الحالية من التطوير، يجب تزويد وحدات العناية المركزة بالمعدات اللازمة لعلاج القصور الكلوي الحاد، ويجب تدريب الأطباء على الأساليب.

هناك نوعان من غسيل الكلى: المتقطع (المتقطع HD، IHD) وطرق RRT المستمرة (CRRT). مع RRT المتقطع، تعتمد إزالة السموم اليوريميية على الانتشار. تمر السموم من الدم إلى الديالة فائقة النقاء، حيث تعمل الشعيرات الدموية في الديالة كغشاء شبه منفذ. تعتمد إزالة السائل على الترشيح الفائق، والذي يسبب أيضًا الحمل الحراري الجزئي. مع استمرار أساليب RRT (ترشيح الدم، ترشيح الدم)، على العكس من ذلك، فإن أساس غسيل الكلى هو الحمل الحراري.

المتقطع HD (IGD) هو نفس شكل غسيل الكلى المستخدم في مرض الكلى في المرحلة النهائية. يتم إجراء IHD في المرضى الذين يعانون من AKI مع ديناميكا الدم مستقرة، لمدة 4 ساعات كل يوم أو كل يومين. IHD هي الطريقة المفضلة لعلاج المرضى الخارجيين والمرضى المستقرين ديناميكيًا.

يخضع المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد في وحدة العناية المركزة لغسيل الكلى الحملي القياسي 3-4 مرات في الأسبوع من أجل تحقيق تصفية المادة كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية (Kt/V-1.4). ومع ذلك، أثبتت الدراسات الحديثة أن جلسات غسيل الكلى اليومية تعمل على تحسين بقاء المريض على قيد الحياة وتقليل وقت النقاهة الكلوية.

يمكن أن يكون انخفاض ضغط الدم مشكلة كبيرة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة والذين يعانون من الإنتان المصاحب أو نقص ألبومين الدم أو سوء التغذية بالبروتين والطاقة أو فقدان السوائل بشكل كبير في الفضاء الثالث. عند إدارة انخفاض ضغط الدم الارتكاسي، يلزم مراقبة دقيقة لحجم الدم (إذا لزم الأمر، المراقبة الغازية لضغط الدم والضغط الوريدي المركزي)، ووصف كميات يمكن تحقيقها بشكل واقعي من الترشيح الفائق والمراقبة المستمرة لضغط الدم أثناء غسيل الكلى. في حالة حدوث انخفاض في ضغط الدم، يجب إيقاف إجراء الترشيح على الفور، ويجب وضع المريض في وضع Trendelenburg ويجب إعطاء بلعة من 250 إلى 500 مل من كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪.

تم تطوير غسيل الكلى البطيء والفعال المنخفض (SLED) باعتباره هجينًا بين الإجراءات المستمرة والمتقطعة. معدل تدفق الدم هو 100-200 مل/دقيقة، وتدفق الديالة 200-300 مل/دقيقة، والمدة هي 8-12 ساعة، ومن الناحية النظرية فإن غسيل الكلى الأبطأ هذا يحافظ على ديناميكيات الدورة الدموية ويحسن تصفية المواد القابلة للذوبان، مقارنة بالغسيل المتقطع. غسيل الكلى. يسمح MNGD بتحقيق نفس التحكم في التوازن المائي للمريض دون تقلبات الدورة الدموية في فترة زمنية أقصر (6-8 ساعات - على عكس CRRT 16-24 ساعة). يتيح لك MNGD أيضًا أخذ قسط من الراحة بين الجلسات، وهو أمر ضروري لتنفيذ الإجراءات التشخيصية وغيرها من الإجراءات للمريض.

يجب أن تتجاوز مدة وتكرار إجراء القصور الكلوي الحاد بشكل كبير تلك الخاصة بالأمراض المزمنة (في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، عادةً 4 ساعات 3 مرات في الأسبوع)، نظرًا لأن القصور الكلوي الحاد يكون مصحوبًا بحالة فرط التقويض، وجميع القسطرة المؤقتة لها معدل مرتفع معدل إعادة التدوير. وفقا لتوصيات KDIGO (2012)، ينبغي للمرء

استخدام RRT المتقطع والممتد كطرق تكميلية في المرضى الذين يعانون من AKI.

استمرار طرق العلاج ببدائل الكلى

يتمتع العلاج البديل الكلوي المستمر بميزة مراقبة حالة السوائل والكهارل لدى المرضى بشكل أفضل، ولكن CRRT أكثر تكلفة من HDI. تشمل المؤشرات الحالية لـ CRRT لـ AKI عدم استقرار الدورة الدموية، والوذمة الدماغية، وحالة فرط التقويض، والحمل الزائد الشديد للسوائل.

حاليًا، يتم استخدام 4 أنواع من CRRT: الترشيح الفائق المستمر البطيء (SCUF)، الترشيح الوريدي المستمر للدم (CVHF)، الترشيح الوريدي المستمر HD (CVHD) والترشيح الوريدي المستمر للدم (CVHF).

بفضل الإمكانات الحديثة لوضع القسطرة ذات التجويف المزدوج بشكل آمن، تطورت تقنية CRRT إلى إجراءات وريدية مستمرة دون الحاجة إلى الوصول إلى الشرايين. توفر مضخة الكلى الاصطناعية تدفقًا مستمرًا للدم، ويخلق المشبك الموجود على خط الإرجاع ضغطًا هيدروستاتيكيًا لتوفير الترشيح الفائق.

يتكون ترشيح الدم الوريدي المستمر (CVVHF) أيضًا من مكونات MNUF، ولكن بالإضافة إلى ذلك، يتم توفير السائل البديل مباشرة إلى دائرة الدم خارج الجسم للمريض. كما هو الحال مع MNUF، يتم تشكيل الترشيح الفائق أثناء الحمل الحراري، ولكن نظرًا للحجم الكبير لسائل الاستبدال، يكون مستوى الترشيح الفائق أعلى بكثير. يتم تحقيق التحسن في حالة السوائل والتمثيل الغذائي عن طريق إضافة سائل بديل إلى الدائرة خارج الجسم. يمكن إضافة السائل البديل إلى الخط قبل وبعد جهاز غسيل الكلى. عند توصيل السائل البديل إلى جهاز غسيل الكلى، يقلل تخفيف الدم من خطر تجلط الدم داخل جهاز غسيل الكلى، ولكن يتم تقليل كفاءة التصفية بنسبة 15٪.

غسيل الكلى البريتوني.

في البلدان النامية، عند البالغين وخاصة الأطفال، العلاج المستخدم بشكل متكرر للمرضى الذين يعانون من AKI هو غسيل الكلى البريتوني، والذي يشير إلى طريقة مستمرة داخل الجسم لاستبدال وظائف الكلى.

يعتمد مبدأ غسيل الكلى البريتوني على الانتشار والحمل الحراري والترشيح الفائق. الآليات الرئيسية هي الحمل الحراري والترشيح الفائق، كما هو الحال مع الطرق المستمرة للعلاج ببدائل الكلى. يتم لعب دور الغشاء شبه المنفذ في هذه الحالة بواسطة جدار الشعيرات الدموية في الصفاق الجداري. يحدث الترشيح الفائق بفضل

محلول مفرط التوتر (الجلوكوز)، والذي يتم حقنه في تجويف البطن عن طريق قسطرة خاصة.

مزايا PD

ليست هناك حاجة لوجود طبيب متخصص في أمراض الكلى أو طبيب غسيل الكلى (المرضى الذين يعانون من AKI موجودون في وحدة العناية المركزة؛ ويمكن إجراء التبادلات من قبل الممرضات تحت إشراف أخصائي العناية المركزة المدرب)؛

من الناحية الفنية، يعد وضع القسطرة الصفاقية أبسط (عند البالغين) من وضع قسطرة الأوعية الدموية، وليس هناك حاجة لمنع تخثر الدم الجهازي؛

لا توجد تغييرات مفاجئة في ديناميكا الدم.

مزيد من الإزالة الفسيولوجية للسوائل والنفايات النيتروجينية (24 ساعة / يوم مقارنة بـ HD المتقطع 3-4 ساعات)؛

يوفر الجلوكوز الموجود في الديالة سعرات حرارية إضافية لتلبية احتياجات الطاقة؛

عمليا هي الطريقة الوحيدة المتاحة لـ RRT للأطفال الذين يقل وزنهم عن 10 كجم في جمهورية كازاخستان (لا توجد خطوط محددة وأجهزة غسيل الكلى الصغيرة جدًا).

تشمل مساوئ مرض باركنسون خطر الإصابة بالعدوى، والتصحيح البطيء نسبيًا لتبولن الدم وفرط بوتاسيوم الدم، والصعوبات المرتبطة بالقسطرة، وغيرها.