توصيات سريرية CHF. المبادئ التوجيهية السريرية لقصور القلب

تحتوي الإرشادات السريرية الفيدرالية لقصور القلب المزمن على معلومات حديثة حول المسببات المرضية والصورة السريرية والتصنيف والتشخيص لهذه المتلازمة. يتم عرض المبادئ العامة (الإستراتيجية) للعلاج غير الدوائي والأدوية والجراحي، مع مراعاة النهج المتباين للعلاج. تلخص التوصيات تجربة كبار المتخصصين في الاتحاد الروسي في مجال أمراض القلب لدى الأطفال وتحتوي على بيانات علمية وعملية تتوافق مع الاتجاهات العالمية الحديثة في إدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن.

تورسيميد: توصيات للاستخدام السريري في قصور القلب المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني

كاربوف يو.

مدرات البول هي من بين الأكثر استخداما القلب والأوعية الدمويةالمخدرات. وترجع هذه الشعبية إلى فعاليتها العالية في العلاج شرياني ارتفاع ضغط الدم(AH) ومتلازمة ذمي، وخاصة في المرضى الذين يعانون من مزمن عضلات قلبية القصور(الفرنك السويسري). مدرات البول الثيازيدية (أو الشبيهة بالثيازيد) الأكثر استخدامًا على نطاق واسع هي هيدروكلوروثيازيد في أوروبا وكلورثاليدون في الولايات المتحدة الأمريكية، والتي تم استخدامها في علاج ارتفاع ضغط الدم منذ أواخر الخمسينيات. القرن الماضي، وكذلك إنداباميد، الذي انضم إليهم في السنوات الأخيرة. بحسب الجديد توصياتوفقًا للجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم/الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لعام 2013، تعتبر مدرات البول، إلى جانب الأدوية التي تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS)، وحاصرات بيتا (BABs) وحاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs)، من أدوية الخط الأول. لعلاج ارتفاع ضغط الدم.

في أوائل الستينيات. القرن الماضي في مرضيدخلت مدرات البول الحلقية حيز التنفيذ - فوروسيميد، ثم حمض الإيثاكرينيك، الذي تلقى اسمه من موقع العمل - على طول الجزء السميك من الطرف الصاعد لحلقة هنلي. في هذا الجزء من الطرف الصاعد من عروة هنلي، يتم إعادة امتصاص 20 إلى 30٪ من كلوريد الصوديوم المرشح، وهو ما يزيد بمقدار 2-3 مرات عن تناول مدرات البول الثيازيدية. وقد وجدت هذه الأدوية على نطاق واسع طلبفي علاج متلازمة الوذمة في أمراض مختلفة، وخاصة CHF. يسبب الفوروسيميد وحمض الإيثاكرينيك تأثيرًا مدرًا للبول أكثر وضوحًا من مدرات البول الثيازيدية، لكن هذا التأثير يكون قصير المدى. بعد تناول مدرات البول الحلقية أو تناولها عن طريق الفم (حوالي 2-6 ساعات بعد جرعة واحدة)، يزداد إفراز أيونات الصوديوم في البول بشكل ملحوظ، ولكن بعد توقف التأثير المدر للبول للأدوية، ينخفض ​​معدل إفراز الصوديوم. تنخفض الأيونات إلى مستوى أقل من المستوى الأولي. "ظاهرة الارتداد" الموصوفة، والناجمة عن عدد من الآليات داخل وخارج الكلية للحفاظ على توازن الماء والكهارل في ظل الظروف غير كافٍدخول كلوريد الصوديوم إلى الجسم مما يساهم بشكل أكبر في تنشيط الـ RAS.

يتم تعويض الإفراز الواضح لأيونات الصوديوم (التأثير المدر للبول لمدرات البول الحلقية قصيرة المفعول)، والذي يحدث لعدة ساعات في اليوم، عن طريق احتباس كبير لأيونات الصوديوم بعد انتهاء تأثيرها المدر للبول (أي معظم اليوم). ). "ظاهرة الارتداد" هي تفسير لحقيقة أنه عند تناول مدرات البول الحلقية (فوروسيميد) مرة واحدة يوميًا، عادةً لا تزيد من الإفراز اليومي لأيونات الصوديوم وليس لها تأثير كبير خافض لضغط الدم. لإزالة أيونات الصوديوم الزائدة من الجسم، يجب وصف مدرات البول الحلقية 2-3 مرات في اليوم. وقد أظهرت الدراسات أن فوروسيميد وبوميتانيد، عند تناولهما مرة أو مرتين في اليوم، عادة ليس كافيفعالة مثل الأدوية الخافضة للضغط. إن الانخفاض في ضغط الدم عند تناول فوروسيميد مرتين في اليوم أقل من انخفاض هيدروكلوروثيازيد عند تناوله مرة واحدة في اليوم. أدت هذه البيانات إلى حقيقة أن مدرات البول الحلقية قصيرة المفعول لا يوصى باستخدامها على نطاق واسع في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، كما أن استخدامها غير موصى به. طلبيقتصر على الحالات على الخلفية مزمنكلوي القصور .

في الثمانينات القرن العشرين الخامس مرضيالممارسة، ظهرت حلقة مدر للبول جديدة - توراسيميد . توراسيميديتميز بالتوافر الحيوي العالي وتأثير طويل الأمد، والذي يحدد عددًا من الخصائص الديناميكية الدوائية المفضلة للدواء. على عكس فوروسيميد، وهو مدر للبول قصير المفعول توراسيميد"ظاهرة الارتداد" ليست مميزة، والتي لا ترتبط فقط بمدة تأثيرها الأطول، ولكن أيضًا بنشاطها المضاد للألدوستيرون (حصار مستقبلات الألدوستيرون على أغشية الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية) وانخفاض إفراز الألدوستيرون في الغدد الكظرية (بيانات تجريبية).

مثل مدرات البول الأخرى، توراسيميديعمل على السطح الداخلي للجزء السميك من الطرف الصاعد من حلقة هنلي، حيث يمنع نظام النقل Na+/K+/2Cl-. يعزز الدواء إفراز الصوديوم والكلور والماء دون أن يكون له تأثير ملحوظ على معدل الترشيح الكبيبي أو تدفق الدم الكلوي أو التوازن الحمضي القاعدي. لقد ثبت أن فوروسيميد يؤثر أيضًا على الأنابيب الملتوية القريبة من النيفرون، حيث يتم إعادة امتصاص غالبية الفوسفات والبيكربونات. توراسيميدليس له أي تأثير على الأنابيب القريبة، ويسبب فقدانًا أقل للفوسفات والبيكربونات، وكذلك البوتاسيوم في البول.

بعد تناوله عن طريق الفم، يمتص توراسيميد بسرعة ويبلغ الحد الأقصى للتركيز بعد ساعة واحدة، والتوافر البيولوجي للدواء أعلى من فوروسيميد (80% مقابل 53%)، ويظل مرتفعًا في وجود أمراض مصاحبة ولدى كبار السن والشيخوخة. الناس. عمر النصف لتوراسيميد لدى الأفراد الأصحاء هو 4 ساعات. عمليا لا يتغير مع الفرنك السويسري و مزمنكلوي القصور. بالمقارنة مع فوروسيميد، فإن تأثيرات الصوديوم ومدر للبول من توراسيميد تحدث في وقت لاحق وتستمر لفترة أطول. مدة تأثير فوروسيميد المدر للبول عند تناوله عن طريق الوريد هي في المتوسط ​​2-2.5 ساعة والتورسيميد - حوالي 6 ساعات. عندما يؤخذ عن طريق الفم، يستمر تأثير فوروسيميد حوالي 4-6 ساعات، توراسيميد - أكثر من 12 ساعة.يتم إزالة تورسيميد من الدورة الدموية، ويخضع لعملية التمثيل الغذائي في الكبد (حوالي 80٪ من الكمية الإجمالية)، ويفرز في الجسم. البول (حوالي 20% من الكمية الإجمالية في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية).

مؤخرا في مرضيومن الناحية العملية، ظهر توراسيميد الأصلي بطيء الإطلاق، بريتومار، في بلدنا. يوفر الشكل المطول من توراسيميد إطلاقًا تدريجيًا للمادة الفعالة، مما يقلل من التقلبات في تركيز الدواء في الدم، مقارنة بالشكل المعتاد لإطلاق الدواء. يتم إطلاق مادة الدواء على مدى فترة زمنية أطول، حيث يبدأ إدرار البول بعد حوالي ساعة واحدة من تناول الدواء، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 3-6 ساعات، ويستمر التأثير من 8 إلى 10 ساعات، وهذا يسمح لك بتحقيق المزيد مرضيفوائد في العلاج. إطلاق توراسيميد على المدى الطويل طلبلا يسبب تغيرات في مستويات البوتاسيوم في الدم، وليس له تأثير ملحوظ على مستويات الكالسيوم والمغنيسيوم، ونسبة السكر في الدم والدهون. لا يتفاعل الدواء بطيء الإطلاق مع مضادات التخثر (الوارفارين، الفينبروكومون)، وديةالجليكوسيدات أو النترات العضوية، حاصرات بيتا، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) II، CCBs والسبيرونولاكتون. تجدر الإشارة إلى أنه في وقت واحد طلبمع مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وخاصة مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MCRs)، تمنع تطور اضطرابات الإلكتروليت في الغالبية العظمى من الحالات.

مزمن عضلات قلبيةفشل

حاليا، مدرات البول تحتل واحدة من الأماكن الرائدة في علاج قصور القلب الاحتقاني. على الرغم من عدم وجود بيانات حول تأثيرها على تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، إلا أن فعاليتها و مرضيالحاجة إلى هذه الفئة من الأدوية لعلاج المرضى الذين يعانون من المعاوضة عضلات قلبيةالأنشطة بما لا يدع مجالا للشك. تسبب مدرات البول انخفاضًا سريعًا في أعراض قصور القلب الاحتقاني المرتبطة باحتباس السوائل (الوذمة المحيطية، وضيق التنفس، واحتقان الرئة)، على عكس الأدوية الأخرى لعلاج قصور القلب الاحتقاني. وفقا لخوارزمية العلاج للفرنك السويسري الانقباضي في توصياتالجمعية الأوروبية لأمراض القلب 2012، توصف مدرات البول، بغض النظر عن الطبقة الوظيفية، لجميع المرضى الذين يعانون من متلازمة الوذمة الموجودة. عاقِل طلبيمكن لمدرات البول تحسين الأعراض السريرية وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفى أو تحقيق اثنين من الأهداف الستة الأكثر أهمية في علاج قصور القلب الاحتقاني.

فقط بمساعدة مدرات البول يمكن التحكم في حالة السوائل بشكل مناسب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. إن كفاية التحكم تضمن إلى حد كبير نجاح العلاج باستخدام حاصرات بيتا، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات ARBs وMCR. في حالة نقص حجم الدم النسبي، يزداد خطر الإصابة بانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم وتدهور وظائف الكلى بشكل ملحوظ. لعلاج قصور القلب الاحتقاني، يجب استخدام مدرات البول فقط مع أدوية أخرى (حاصرات، حاصرات RAS، مضادات MCR). يعرض الجدول 1 مدرات البول وجرعاتها لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

وفقا للسريرية الحديثة توصيات. إن استخدام توراسيميد مقارنة بمدرات البول الأخرى له عدد من المزايا الإضافية. تجدر الإشارة إلى أن توراسيميد يتمتع بأمان وتحمل أفضل مقارنة بالفوروسيميد. تورسيميد هو أول مدر للبول يؤثر على تطور قصور القلب ومسار العمليات المرضية في عضلة القلب. يسلط الخبراء الضوء على التأثيرات المضادة للألدوستيرون والمضادة للليف، والتي تم إثباتها في الدراسات التجريبية والسريرية. في دراسة أجراها ب. لوبيز وآخرون. لقد ثبت أن توراسيميد، مقارنة بالفوروسيميد، يؤدي إلى انخفاض في حجم الكولاجين ويقلل من تطور التليف. أظهرت إحدى الدراسات الروسية تأثير التوراسيميد على إعادة تشكيل البطين الأيسر والقدرة على تطبيع نسبة تخليق الكولاجين وانهياره.

في دراسة TORIC، أظهر توراسيميد القدرة على التأثير بشكل أفضل على تشخيص المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. حللت هذه الدراسة نتائج العلاج المقارن لمدة 9 أشهر مع توراسيميد بجرعة يومية قدرها 10 ملغ وفوروسيميد 40 ملغ في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. في مجموعة المرضى الذين يتلقون العلاج بالتورسيميد، تحسنت الفئة الوظيفية لقصور الدورة الدموية بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان، وانخفضت معدلات الوفيات القلبية الوعائية والوفيات الإجمالية بشكل ملحوظ. وبناء على نتائج الدراسة، خلص الخبراء الأمريكيون إلى أن عقار توراسيميد هو الدواء المفضل بين مدرات البول في علاج قصور القلب الاحتقاني. في دراسة DUEL الروسية متعددة المراكز، أدى توراسيميد، مقارنة بالفوروسيميد، إلى التعويض بشكل أسرع، وكان أكثر فعالية وتسبب في عدد أقل من التأثيرات غير المرغوب فيها (0.3٪ مقابل 4.2٪ على فوروسيميد)، بما في ذلك التأثيرات الأيضية والكهارل.

في الآونة الأخيرة IV. زيروف وآخرون. أجرت دراسة عشوائية أحادية المركز ومفتوحة المركز لتحديد الفعالية النسبية للتوراسيميد طويل المفعول والفوروسيميد في المرضى الذين يعانون من FC II-III CHF، ومتلازمة الوذمة والمستويات المرتفعة من الببتيدات الناتريوتريك (NP) على درجة الانخفاض في تركيزات NT-proBNP. شملت الدراسة 40 مريضا يعانون من CHF II-III FC من مسببات نقص تروية مع LVEF أقل من 40٪، مقسمة إلى مجموعتين متساويتين عن طريق التوزيع العشوائي في المظاريف. تلقت المجموعة الأولى توراسيميد طويل المفعول (بريتومار، شركة تاكيدا للأدوية) كمدر للبول، تلقت المجموعة الثانية فوروسيميد. تم إجراء معايرة الجرعة وفقًا لمخطط قياسي يعتمد على شدة متلازمة الوذمة. استمر العلاج والمراقبة 3 أشهر. كان متوسط ​​​​جرعة إطلاق توراسيميد المستدام 12.4 مجم ، وفوروسيميد - 54.2 مجم. في كلا المجموعتين، أثناء العلاج، لوحظ تحسن كبير في تحمل التمارين الرياضية، وتحسين نوعية حياة المرضى، وانخفاض في تركيز الهرمونات المدرة للصوديوم. في مجموعة دواء تورسيميد ممتد المفعول، كان هناك اتجاه نحو تحسن أكثر أهمية في نوعية الحياة (ع = 0.052) وانخفاض أكثر وضوحًا في مستويات NT-proBNP (ع = 0.052).<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

مخطط لاستخدام توراسيميد في الفرنك السويسري. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، جرعة البدء المعتادة من الدواء هي 2.5-5 ملغ مرة واحدة في اليوم، والتي، إذا لزم الأمر، يتم زيادتها إلى 20-40 ملغ حتى يتم الحصول على استجابة مدرة للبول كافية.

كما ذكرنا سابقًا، تنتمي مدرات البول إلى مجموعة أدوية الخط الأول الخافضة للضغط في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. بحسب الجديد الأمريكي توصيات. يظل الدواء المفضل للتحكم في ضغط الدم لدى جميع المرضى، ما لم يكن لدى المرضى حالات سريرية أو ظروف للاستخدام التفضيلي لأي من فئات الأدوية الخافضة للضغط. كل هذا يشير إلى وجود أهمية كبيرة لمدرات البول في كل من العلاج الأحادي وخاصة في العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم. أصبحت مدرات البول كفئة مثالية تقريبًا عندما يكون من الضروري وصف دواء ثانٍ، لأنها تعزز تأثير الأدوية من جميع الفئات الأخرى. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أننا نتحدث في المقام الأول عن مدرات البول الثيازيدية والشبيهة بالثيازيد (هيدروكلوروثيازيد، بندروفلوميثيازيد، كلورثاليدون، إنداباميد، وما إلى ذلك). تمت دراسة مدرات البول هذه في تجارب سريرية واسعة النطاق وطويلة الأمد، مما يدل على فعاليتها ليس فقط في التحكم في ضغط الدم، ولكن أيضًا في تقليل خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية مع استخدام معظمها. في السنوات الأخيرة، قارنت العديد من الدراسات فعالية مدرات البول مع فعالية مجموعات الأدوية الأحدث - CCBs (دراسات INSIGHT وSTOP-2)، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (CAPPP، STOP-2)، ومثبطات CCBs ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ALLHAT). انتقادات مدرات البول الثيازيدية تعود بشكل رئيسي إلى الاضطرابات الأيضية السلبية (استقلاب الدهون والكربوهيدرات)، والتي تم إظهارها بشكل واضح في دراسة ASCOT (عند دمجها مع أتينولول حاصرات بيتا)، بالإضافة إلى الاضطرابات المحتملة في استقلاب المنحل بالكهرباء (نقص بوتاسيوم الدم).

عادةً ما يتم وصف مدرات البول الأخرى (مدرات البول الحلقية) بدلاً من مدرات البول الثيازيدية إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم، حيث يصل كرياتينين المصل إلى 1.5 ملغم / ديسيلتر أو معدل الترشيح الكبيبي.<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

فعالية الخافضة للضغط

وسلامة توراسيميد

أجريت معظم الدراسات التي تقيم فعالية التوراسيميد في التسعينيات. القرن العشرين في دراسة مزدوجة التعمية استمرت 12 أسبوعًا على 147 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم، كان التوراسيميد بجرعات تتراوح بين 2.5-5 ملغم/يوم متفوقًا بشكل ملحوظ على الدواء الوهمي في النشاط الخافض لضغط الدم. عاد ضغط الدم الانبساطي إلى طبيعته في 46-50% من المرضى الذين يتلقون توراسيميد و28% من المرضى في مجموعة الدواء الوهمي. تمت مقارنة الدواء مع العديد من مدرات البول الثيازيدية والشبيهة بالثيازيد، بما في ذلك في أنظمة العلاج المركبة المختلفة. وفقًا لإحدى الدراسات، كانت تأثيرات توراسيميد المدرة للصوديوم والمدر للبول والخافضة لضغط الدم بجرعات يومية تتراوح من 2.5 إلى 5 ملغ مماثلة لآثار 25 ملغ من هيدروكلوروثيازيد، و25 ملغ من كلورثاليدون و2.5 ملغ من إنداباميد يوميًا، وكانت متفوقة على التأثير. فوروسيميد موصوف بجرعة 40 ملغ مرتين في اليوم يقلل تورسيميد من تركيز البوتاسيوم في الدم إلى حد أقل بكثير من هيدروكلوروثيازيد ومدرات البول الثيازيدية الأخرى، وعمليا لم يسبب اضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

في دراسة أخرى مضبوطة بالعلاج الوهمي، تم مقارنة 2.5 ملغ من توراسيميد و25 ملغ من كلورثاليدون يوميًا مع الدواء الوهمي لمدة 8 أسابيع. تسببت العلاجات في انخفاض مماثل في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. لم يكن هناك تأثير كبير للتوراسيميد على تركيزات مصل البوتاسيوم والمغنيسيوم وحمض اليوريك والجلوكوز والكوليسترول. في هذه الدراسة، كان هناك انخفاض كبير في مستويات البوتاسيوم في الدم وزيادة كبيرة في مستويات حمض اليوريك والجلوكوز والكوليسترول في مجموعة الكلورثاليدون.

قارنت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية لمدة 12 أسبوعًا تأثيرات توراسيميد 2.5 ملغ وإنداباميد 2.5 ملغ في 66 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع ارتفاعات في ضغط الدم من الدرجة الأولى والثانية. تمت مضاعفة جرعات الدواء إذا ظل DBP أعلى من 100 ملم زئبقي بعد 4 أسابيع. فن. تسبب كل من مدرات البول في انخفاض مماثل وكبير في DBP، مع الحد الأقصى للانخفاض بعد 8-12 أسبوع. بعد بدء العلاج. كان من الضروري مضاعفة جرعة مدر البول لدى 9 (28%) من 32 مريضاً يتلقون دواء تورسيميد و10 (29%) من 32 مريضاً يتلقون الإنداباميد. انخفض DBP<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

كما تم إجراء ملاحظات طويلة المدى حول فعالية التوراسيميد. قامت تجربة عشوائية مدتها 24 أسبوعًا بفحص تأثيرات توراسيميد 2.5 ملجم وهيدروكلوروثيازيد 25 ملجم مع تريامتيرين 50 ملجم، ومضاعفة الجرعات بعد 10 أسابيع. مع انخفاض غير كاف في DBP في 81 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم. حققت كلا المجموعتين انخفاضات مماثلة وهامة في ضغط الدم، على الرغم من أن التأثير الخافض لضغط الدم لمزيج مدر البول كان أكثر وضوحًا قليلاً. وقد أظهرت نتائج مماثلة في دراسة أخرى لنفس المدة مع تصميم مماثل في 143 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم. مع نفس الفعالية الخافضة للضغط للتوراسيميد ومزيج هيدروكلوروثيازيد مع التريامتيرين (أو الأميلوريد)، لم يسبب كلا النوعين من العلاج تغيرات كبيرة في تركيز الشوارد في مصل الدم أو في مؤشرات استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

في عمل أ.ن. تكاتشيفا وآخرون. درست تأثير توراسيميد 5-10 ملغ بالاشتراك مع 10 ملغ إنالابريل و12-25 ملغ هيدروكلوروثيازيد بالاشتراك مع 10 ملغ إنالابريل على توازن الكهارل، واستقلاب الكربوهيدرات والدهون والبيورين لدى النساء المصابات بارتفاع ضغط الدم غير المنضبط في فترة ما بعد انقطاع الطمث. كان هناك انخفاض كبير في مستويات البوتاسيوم والمغنيسيوم بعد 24 أسبوعا. العلاج بالهيدروكلوروثيازيد بنسبة 11 و24% على التوالي (ص<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

ونتيجة لذلك، فإن تناول توراسيميد بجرعات تصل إلى 5 ملغ/يوم، والذي يستخدم في علاج ارتفاع ضغط الدم، يمكن مقارنته من حيث الفعالية الخافضة للضغط بمدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد، وكلورثاليدون، وإنداباميد)، ولكن من غير المرجح أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم. على عكس مدرات البول الأخرى ومدرات البول الثيازيدية، فإن العلاج طويل الأمد باستخدام توراسيميد لا يتطلب مراقبة الشوارد وحمض البوليك والجلوكوز والكوليسترول. وبالتالي، فإن توراسيميد بجرعات منخفضة هو دواء فعال لارتفاع ضغط الدم، والذي عند تناوله مرة واحدة يوميًا، يسبب انخفاضًا طويل الأمد وموحدًا في ضغط الدم طوال اليوم. على عكس جميع مدرات البول الحلقية والثيازيدية الأخرى، نادرًا ما يسبب توراسيميد نقص بوتاسيوم الدم وله تأثير ضئيل على استقلاب البيورين والكربوهيدرات والدهون. عند العلاج باستخدام توراسيميد، تكون المراقبة المخبرية المتكررة للمعلمات البيوكيميائية أقل حاجة في كثير من الأحيان، مما يقلل من التكاليف الإجمالية لعلاج ارتفاع ضغط الدم.

أظهرت مقارنة التأثيرات السريرية للتوراسيميد التقليدي وشكل الدواء ممتد المفعول أن الأخير كان له تأثير غير أقل على تقليل DBP، وكانت درجة الانخفاض في ضغط الدم الانقباضي مماثلة أيضًا لكلا العقارين.

مخطط لاستخدام توراسيميد لعلاج ارتفاع ضغط الدم. يوصى باستخدام الدواء بجرعة أولية قدرها 5 ملغ مرة واحدة في اليوم. إذا كان ضغط الدم المستهدف (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с توصياتيمكن للطبيب زيادة الجرعة إلى 10 ملغ مرة واحدة في اليوم أو إضافة دواء خافض لضغط الدم من مجموعة أخرى إلى نظام العلاج، ويفضل أن يكون من مجموعة الأدوية التي تمنع RAS (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARBs) أو CCBs. توصف الأقراص ممتدة المفعول عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا، عادة في الصباح، بغض النظر عن وجبات الطعام.

في الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، أدى تناول توراسيميد ممتد المفعول إلى خفض مستويات البوتاسيوم بشكل طفيف بعد 12 أسبوعًا. علاج. لم يكن للدواء أي تأثير فعليًا على المؤشرات البيوكيميائية مثل اليوريا والكرياتينين وحمض البوليك، وكانت نسبة الإصابة بالنقرس مماثلة في مجموعة الدواء الوهمي. في الدراسات طويلة المدى، لم يسبب تناول توراسيميد طويل المفعول بجرعات 5 و 20 ملغ على مدار العام تغيرات كبيرة في مستويات الدهون في الدم مقارنة بالقيم الأساسية.

خاتمة

تورسيميد هو مدر للبول يوصى به للمرضى الذين يعانون من قصور القلب وارتفاع ضغط الدم. في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، فإن الدواء ليس أقل شأنا في تأثير مدر للبول من فوروسيميد، بالإضافة إلى أن له تأثيرات مضادة للألدوستيرون ومضاد للليف. يمكن استخدام الدواء بنجاح في حالات اختلال وظائف الكلى وضعف امتصاص فوروسيميد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد. لارتفاع ضغط الدم، يخفض توراسيميد ضغط الدم عند استخدامه مرة واحدة يوميًا بجرعة 5-10 ملغ لمدة 4 أسابيع؛ إذا لزم الأمر، يمكن استخدامه مع الأدوية التي تمنع RAS. هناك أدلة على فعالية في علاج النساء بعد انقطاع الطمث المصابات بارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. العلاج بالتورسيميد جيد التحمل ونادراً ما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي والكهارل.

الأدب

1. المبادئ التوجيهية لعام 2013 لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني: فرقة العمل لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني التابعة للجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) // J. Hypertens. 2013. المجلد. 31(7). ص1281-1357.

2. ميتليتسا ف. دليل الصيدلة السريرية لأدوية القلب والأوعية الدموية، الطبعة الثالثة. م.2005.1527 ص.

3. المبادئ التوجيهية ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012 // يورو. القلب J. 2012. المجلد. 33. ص 1787-1847.

4. براتر دي سي لينفيلدر ج. أندرسون إس. الصيدلة السريرية من توراسيميد، حلقة جديدة مدر للبول // كلين. فارماكول. هناك. 1987. المجلد. 42. ص187-192.

5. بريتومار. دراسة. فيرير الدولية، 2011. 26 ص.

7. لوبيز ب. كويريجيتا ر. غونزاليس أ. وآخرون. آثار مدرات البول الحلقية على تليف عضلة القلب ودوران الكولاج من النوع الأول في قصور القلب المزمن // J. Am. كول. كارديول. 2004. المجلد. 43 (11). ص 2028-2035.

8. أجيف إف تي. زوبرينا إي إس. جيليارفسكي إس.آر. وغيرها: الفعالية والسلامة النسبية للاستخدام طويل الأمد لتوراسيميد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المعوض. التأثير على علامات تليف عضلة القلب // فشل القلب. 2013. رقم 14(2). ص 55-62.

9. المحققون Cosin J. Diez J. TORIC. توراسيميد في قصور القلب المزمن: نتائج دراسة TORIC // يورو. J. فشل القلب. 2002. المجلد. 4(4). ص 507-513.

10. ماريف ف.يو. فيجودين ف. بيلينكوف يو.ن. العلاج المدر للبول جرعات فعالة من مدرات البول عن طريق الفم توراسيميد (ديوفيرا) والفوروسيميد في علاج مرضى التفاقم مزمنفشل القلب (DUEL-CHF) // فشل القلب. 2011. رقم 12(3). ص 3-10.

11. زيروف آي في. تلفزيون جوريونوفا. أوسمولوفسكايا يو.ف. وغيرها مكان توراسيميد بطيء الإطلاق في علاج CHF // RMZh. 2013.

12. اذهب أ.س. بومان م.أ. ساليان م. وآخرون. الاستشارات العلمية AHA/ACC/CDC نهج فعال للتحكم في ارتفاع ضغط الدم // ارتفاع ضغط الدم. 2013. نوفمبر. 21.

13. Achhammer I. Metz P. مدرات البول ذات الجرعة المنخفضة في ارتفاع ضغط الدم الأساسي. تجربة مع توراسيميد // المخدرات. 1991. المجلد. 41 (ملحق 3). ص80-91.

14. بومغارت P. توراسيميد بالمقارنة مع الثيازيدات في علاج ارتفاع ضغط الدم // Cardiovasc. المخدرات هناك. 1993. المجلد. 7 (ملحق 1). ص63-68.

15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. دراسة مقارنة حول فعالية ارتفاع ضغط الدم من توراسيميد وإنداباميد في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي // المخدرات. الدقة. 1988. المجلد. 38(1). ص190-193.

16. Achhammer I. Eberhard R. مقارنة مستويات البوتاسيوم في الدم أثناء العلاج طويل الأمد لمرضى ارتفاع ضغط الدم مع 2.5 ملغ من توراسيميد od. أو 50 مجم تريامتيرين / 25 مجم هيدروكلوروثيازيد od.// Prog. فارماكول. كلين. فارماكول. 1990. المجلد. 8. ص211-220.

17. تكاتشيفا أ.ن. شاراشكينا إن.في. نوفيكوفا آي إم. وغيرها استخدام حلقة توراسيميد مدر للبول في العلاج المشترك لارتفاع ضغط الدم لدى النساء بعد انقطاع الطمث // Consilium Medicum. 2011.T.13 (10). ص 54-59.

في الاتحاد الدولي للكيمياء السريرية:

المشاكل التحليلية لتحديد العلامات البيوكيميائية لمتلازمات الشريان التاجي الحادة

"تمت ترجمة هذه الوثيقة بإذن من الأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية، واشنطن العاصمة، الولايات المتحدة الأمريكية.

NACB ليست مسؤولة عن دقة الترجمة. الآراء المقدمة هي آراء المؤلفين وليست بالضرورة آراء NACB. حقوق الطبع والنشر © 2008 الجمعية الأمريكية للكيمياء السريرية وTerra Medica

دبليو جي ويلسون تانغ، غاري إس فرانسيس، ديفيد أ. مورو، إل كريستين نيوباي، كريستوفر بي كانون، روبرت إل جيس، آلان إتش بي وو6، آلان بي ستورو، روبرت جي كريستنسون

أعضاء لجنة NAKB

رئيس. روبرت جي كريستنسون

فريد س. أبل، كريستوفر بي. كانون، غاري فرانسيس، روبرت إل. جيس، ديفيد أ. مورو، إل. كريستين نيوباي، إيان راوكيلد، آلان بي. ستورو، دبليو جي ويلسون تانغ، آلان إتش. بي. وو

يمكن العثور على جميع علاقات أعضاء اللجنة مع الصناعة على http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. تعبر المواد الواردة في هذا المنشور عن آراء المؤلفين وأعضاء اللجنة ولا تمثل الموقف الرسمي للأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية (NACB). الأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية هي أكاديمية تابعة للجمعية الأمريكية للكيمياء السريرية.

أ. شروط تحديد علامات فشل القلب.

ب. الخلفية وتعريف المصطلحات.

ب. التحويلات وتحديد الببتيد الناتريوتريك من نوع الدماغ (BPNP) والسلائف الأمينية الطرفية للببتيد الناتريوتريك من نوع الدماغ (المؤيد لـ BPMT).

ثانيا. استخدام العلامات المخبرية

للتقييم الأولي لفشل القلب

أ. تشخيص قصور القلب.

1. NPMT أو pro-NPMT في تشخيص قصور القلب اللا تعويضي الحاد.

ثالثا. استخدام العلامات المخبرية في فحص خلل وظائف القلب

أ. NPMT أو pro-NPMT في فحص قصور القلب واختلال وظائف القلب.

ب. طرق فحص الخلل الوظيفي في القلب.

رابعا. استخدام العلامات المخبرية في السيطرة على علاج قصور القلب

أ. المراقبة العلاجية تحت مراقبة نتائج تحديد NPMT أو Pro-NPMT.

الأدب

I. نظرة عامة على المشاكل التحليلية في تحديد العلامات المخبرية لقصور القلب

أ. شروط تحديد العلامات المخبرية في قصور القلب

في العقد الماضي، حدثت ثورة في تحديد عدد من العلامات المخبرية وطرق تشخيص وعلاج قصور القلب. يأمل المجتمع الطبي أن يؤدي التقدم الكبير في فهم علامات القلب المتاحة حاليًا إلى تحديد أفضل لمتغيرات قصور القلب وتخصيص العلاج لهذه الحالات وما بعدها. ومع ذلك، كما هو الحال مع معظم طرق التشخيص الجديدة، على الرغم من النتائج الواعدة من التجارب الرئيسية، هناك العديد من التحديات في البيئة السريرية.

تتعلق المواد التي تمت مناقشتها في هذا الدليل الإرشادي بتحديد NPMT وpro-NPMT والتروبونين القلبي فيما يتعلق بتحديد وتصنيف المخاطر وعلاج قصور القلب، بما في ذلك مؤشرات العلاج للمرضى البالغين (أكثر من 18 عامًا). مع الوثيقة المرفقة " المبادئ التوجيهية العملية للأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية ولجنة توحيد علامات تلف القلب التابعة للاتحاد الدولي للكيمياء السريرية: المشكلات التحليلية في تحديد قصور القلب الكيميائي الحيوي"تهدف هذه التوصيات إلى تعزيز الاستخدام المناسب لنتائج هذه الدراسات من قبل الأطباء والعاملين في المختبر. وتعتقد اللجنة أن نشر هذه المبادئ التوجيهية على الأطباء والعاملين في المختبر ينبغي أن يحسن فهمهم، وفي نهاية المطاف، رعاية المرضى والنتائج في قصور القلب. على الرغم من صعوبة التحديد في هذه الحالة، إلا أن الهدف من الدليل هو أن يكون دليلاً سريعًا قد يكون مفيدًا في مواقف محددة. وتعتقد اللجنة أن الحصول على المعرفة ونشرها بشأن تحديد الببتيدات المدرّة للصوديوم يشكل تحدياً كبيراً أمام تطبيق نتائج هذه الاختبارات. ولهذا السبب، هناك خطط لنشر هذه التوصيات على نطاق واسع. وتعتقد اللجنة أن هذا سيساعد في تثقيف المستخدمين حول مزايا وعيوب NPMT والتعريفات المؤيدة لـ NPMT. على سبيل المثال، من حيث التكلفة، تبلغ التكلفة المباشرة لفحص NPMT أو اختبار NPMT حوالي 50 دولارًا أمريكيًا (دولار 2007). هناك أدلة، على الرغم من أنها متضاربة إلى حد ما، على أن استخدام تعريف NPMT يقلل بشكل عام من تكاليف علاج قصور القلب دون زيادة المخاطر على المرضى. وقد أخذت اللجنة في الاعتبار التكاليف عند وضع التوصيات، ولكنها اعتبرت متواضعة مقارنة بالتكاليف الإجمالية لعلاج قصور القلب، وهي وجهة نظر موثقة جيدًا.

ومن المهم التأكيد على أن قيمة نتائج التحليل تكمن في أنها تكمل الملاحظات السريرية حول مسار المرض. وبالتالي، فإن تحديد العلامات البيوكيميائية (مثل NPMT أو pro-NPMT) ليس مهمًا في حد ذاته ويجب استخدامه وتفسيره في سياق سريري أوسع، مع الأخذ في الاعتبار العوامل المرتبطة. عند استخدامه بشكل صحيح، فإن الفوائد الصحية للاختبار سوف تفوق بكثير الآثار الجانبية والمخاطر المرتبطة بالحصول على معلومات مستوى NPMT والمؤيدة لـ NPMT. تمت أيضًا مناقشة استخدام نتائج التروبونين القلبي فيما يتعلق بالدراسات السكانية لفشل القلب، في المقام الأول فيما يتعلق بدورها في التقسيم الطبقي للمخاطر.

ب. الخلفية وتعريف المصطلحات

فشل القلب هو متلازمة سريرية معقدة يمكن أن تنجم عن أي خلل هيكلي أو وظيفي في القلب يعطل قدرة البطينين على الامتلاء بالدم أو إخراجه. وتتزايد أهمية هذه المشكلة، التي تؤثر على 2% إلى 3% من سكان الولايات المتحدة، إلى جانب التكاليف المرتبطة بها. وفقا لبعض المؤلفين، 50٪ فقط من هؤلاء المرضى يعيشون لفترة أطول من 4 سنوات. إن الانتشار المتزايد لقصور القلب هو نتيجة لشيخوخة السكان، فضلاً عن الزيادة الملحوظة في عدد الأشخاص الذين نجوا من احتشاء عضلة القلب. وفقا للتقديرات الأكثر تحفظا، فإن 50٪ من حالات قصور القلب تكون ذات أصل إقفاري، وفي 75٪ من الحالات يكون العامل المسبب الرئيسي هو ارتفاع ضغط الدم. تقدر التكاليف المرتبطة بقصور القلب في أوروبا والولايات المتحدة بنحو 100 مليار دولار، ويمثل العلاج في المستشفى 70% من التكاليف في الولايات المتحدة.

يتم تشخيص قصور القلب بجانب السرير بناءً على العلامات والأعراض السريرية وليس على نتائج أي اختبارات. ومع ذلك، فإن نسبة كبيرة من المرضى يلجأون إلى طبيب القلب بعد أن قام الممارس العام بالخطأ بتشخيص غير قصور القلب. وفي هذا الصدد، فإن تحديد المؤشرات الحيوية في قصور القلب له ثلاثة أهداف مهمة: 1) توضيح الأسباب المحتملة (والمحتملة القابلة للعكس) لقصور القلب؛ 2) تأكيد وجود أو عدم وجود متلازمة قصور القلب، و3) تقييم شدة قصور القلب وخطر تطوره.

على مدى السنوات العشر الماضية، ثبت أن الببتيدات المدرة للصوديوم، وخاصة NPMT والبروببتيد الأميني الطرفي المؤيد لـ NPMT، مفيدة للغاية في تأكيد أو دحض تشخيص قصور القلب، وكذلك في تحديد المخاطر على المدى الطويل. بالإضافة إلى ذلك، بدأ الإبلاغ عن العديد من المؤشرات الحيوية الجديدة للقلب والالتهابات والتمثيل الغذائي في الأدبيات، مثل الببتيد الناتريوتريك من النوع C، والإندوثيلين -1، والبروتين التفاعلي C، والتروبونين القلبي، والأبيلين، والميوتروفين، واليوروتنسين-II، والأدرينوميدولين و الجزء الأوسط من بروادرينوميدولين، كارديوتروبين -1، يوروكورتين، مستقبلات ST2 القابلة للذوبان، الميلوبيروكسيديز (MPO)، كوببتين، عامل تمايز النمو -15 (GDF-15)، كينازات مستقبلات البروتين G اللمفاوية المقترنة (GRK-2)، جالكتين -3، الوسط جزء وأشكال أخرى من البروببتيد الناتريوتريك من النوع A وغيرها الكثير. لا تزال أهميتها السريرية بحاجة إلى إثبات وتأكيد (الجدول 3.1).

الجدول 3.1. بعض العلامات المخبرية المعروفة أو التي تتم دراستها حاليًا للتشخيص السريري والعلاج والتقسيم الطبقي لمخاطر قصور القلب

علامات المختبر القياسية

نص

3 التعريف HF هي متلازمة سريرية ناجمة عن أمراض هيكلية و/أو وظيفية للقلب، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي و/أو زيادة في الضغط داخل القلب أثناء الراحة أو أثناء التمرين، والذي يتميز بأعراض نموذجية (ضيق في التنفس). التنفس والوذمة المحيطية والتعب) ويصاحبها علامات مميزة (زيادة الضغط في الوريد الوداجي والصفير والوذمة المحيطية).

4 معايير التصنيف نوع HF مع انخفاض EF 1 الأعراض والعلامات مع انخفاض معتدل في EF الأعراض والعلامات مع EF محفوظ الأعراض والعلامات 2 LVEF<40% ФВЛЖ 40-49% ФВЛЖ 50% 3 1. BNP >35 بيكوغرام/مل؛ NTproBNP> 125 بيكوغرام/مل 2. واحد إضافي على الأقل. المعيار: أ. الأمراض الهيكلية الهامة (LVH و/أو DLP) ب. الخلل الانبساطي 1. BNP> 35 بيكوغرام / مل؛ NTproBNP> 125 بيكوغرام/مل 2. واحد إضافي على الأقل. المعيار: أ. الأمراض الهيكلية الهامة (LVH و/أو DLP) ب. الخلل الانبساطي

5 توصيات لمنع تطور أو تقدم قصور القلب قبل ظهور الأعراض توصيات على مستوى الفصل علاج ارتفاع ضغط الدم لمنع أو تأخير تطور قصور القلب وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع الستاتينات لمرض الشريان التاجي أو المخاطر العالية، بغض النظر عن وجود خلل وظيفي انقباضي، للوقاية أو تأخير تطور مرض قصور القلب وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع رفض التدخين وتقليل استهلاك الكحول I C تصحيح عوامل الخطر الأخرى (السمنة وخلل السكر في الدم) IIa C I I A A يجب أخذ عقار Empagliflozin في الاعتبار في مرض السكري من النوع الثاني لمنع أو تأخير تطور HF وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع IIa ب

6 مرض السكري وقصور القلب قصور القلب: تحليل المجموعة الفرعية Zinman B, et al New England Journal of Medicine سبتمبر 2015، DOI: /NEJMoa

7 CKD أو CHF يؤدي إلى حلقة مفرغة يشارك فيها كلا العضوين 1 زيادة حجم الدم المنتشر زيادة النتاج القلبي تفعيل الآليات التعويضية زيادة المقاومة المحيطية زيادة ضغط الدم تباطؤ إدرار البول CKD خلل في توازن أكسيد النيتريك والأكسجين الذري تنشيط الجهاز العصبي الودي التنشيط من التهاب RAAS فشل القلب 1 Bongartz وآخرون. يورو هارت J 200؛26:11. آفات القلب والأوعية الدموية

8 الاستشفاء بسبب قصور القلب أو الوفاة بسبب السيرة الذاتية في المرضى الذين يعانون من / بدون قصور القلب الأساسي المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب أو الوفاة بسبب الأمراض القلبية الوعائية (٪) RR 0.63 (95٪ CI 0.51، 0.78) 7، 1 4.5 RR 0.72 (95٪ CI 0.50) ، 1.04) 20.1 الدواء الوهمي 16.2 إمباغليفلوزين 0 المرضى الذين لا يعانون من قصور القلب الأساسي المرضى الذين يعانون من قصور القلب الأساسي تحليل انحدار كوكس. السيرة الذاتية، القلب والأوعية الدموية. RR، نسبة المخاطر؛ CI، فاصل الثقة. زينمان بي وآخرون، مجلة نيو إنغلاند الطبية، سبتمبر 2015، DOI: /NEJMoa

9 الاستشفاء بسبب قصور القلب أو الوفاة بسبب السيرة الذاتية: تحليل المجموعة الفرعية المرضى الذين يعانون من الحدث/التحليل الوهمي Empagliflozin RR (95% CI) الاستشفاء بسبب قصور القلب أو الوفاة بسبب السيرة الذاتية جميع المرضى 265/ /2333 0.66 (0.55، 0.79) HF الأولي: رقم 190/ /2089 0.63 (0.51، 0.78) HF الأولي: نعم 75/462 49/244 0.72 (0.50، 1.04) الاستشفاء بسبب HF جميع المرضى 126/ /2333 0.65 (0.50، 0.85) HF الأولي: لا 78/ /2089 0.59 (0.43، 0.82) HF الأولي: نعم 48/462 30/244 0.75 ( 0.48، 1.19) وفاة جميع المرضى بسبب السيرة الذاتية 172/ /2333 0.62 (0.49، 0.77) HF الأولي: لا 134/ /2089 0.60 (0.47، 0.77) HF الأولي: نعم 38/462 27/244 0.71 (0.43، 1.16) إجمالي الوفيات جميع المرضى 269/ /2333 0.68 (0.57، 0.82) HF الأولي: لا 213/ /2089 0، 66 (0.54، 0.81) HF الأولي: نعم 56/462 35 /244 0.79 (0.52، 1.20) تحليل انحدار كوكس. التردد، فشل القلب. السيرة الذاتية، القلب والأوعية الدموية. RR، نسبة المخاطر؛ CI، فاصل الثقة. Zinman B, et al New England Journal of Medicine سبتمبر 2015، DOI: /NEJMoa لصالح empagliflozin لصالح الدواء الوهمي 0.25 0.50 1.00 2.00 4.00

10 المرضى الذين يعانون من أحداث (٪) 10 الوفيات القلبية الوعائية 38٪ تقليل المخاطر RR 0.62 (95٪ CI 0.49، 0.77) ص< (через 48 месяцев) Плацебо 38% p< Эмпаглифлозин Эмпаглифлозин продемонстрирова л эффект ч/з 2 месяца ОР, отношение рисков Zinman B, Inzucchi SE et al., Cardiovasc Diabetol. 2014; 13:102

11 المرضى الذين يعانون من أحداث (٪) 11 الاستشفاء بسبب قصور القلب - تقليل المخاطر بنسبة 35٪ اختطار نسبي 0.65 (95٪ CI 0.50، 0.85) ع = (عند 48 شهرًا) الدواء الوهمي 35٪ ع = إمباغليفلوزين أظهر إمباغليفلوزين تأثيرًا مع وزن 1 -2 أيام أشهر RR، نسبة الخطر Zinman B, et al New England Journal of Medicine سبتمبر 2015، DOI: /NEJMoa

12 التكرار (٪) تحسن كبير في نتائج السيرة الذاتية مع إمباجليفلوزين RR: 0.86 (0.74-0.99) RR: 0.68 (0.57-0.82) RR: 0.62 (0.49- 0.77) RR: 0.65 (0.50-0.85) RR: 0.66 (0.55-) 0.79) -1.6% (ص<0,04) ,1 10,5-2,6% (p<0,001) 8,3 5,7 3к-ЗНССЯ Общая смертность СС смерть Госпитализация изза сердечной недостаточности Плацебо (N=2333) -2,2% (p<0,001) 5,9 3,7-1,4% (p=0,002) 4,1 Эмпаглифлозин (N=4687) 2,7-2,8% (p<0,001) 8,5 5,7 Госпитализация изза сердечной недостаточности или СС смерть (за исключением фатального инсульта) ОР, отношение рисков. Указывается с 95% ДИ; САР; Снижение абсолютного риска. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa

13 مؤشر جاردين الجديد يُشار إليه في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ومخاطر القلب والأوعية الدموية العالية * بالاشتراك مع العلاج القلبي الوعائي القياسي لتقليل: إجمالي الوفيات عن طريق تقليل الوفيات القلبية الوعائية؛ وفيات القلب والأوعية الدموية أو العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب. يتم تعريف المخاطر القلبية الوعائية العالية على أنها وجود واحد على الأقل من الأمراض و/أو الحالات التالية: مرض القلب التاجي (تاريخ احتشاء عضلة القلب، تطعيم مجازة الشريان التاجي، مرض القلب التاجي مع تلف وعاء تاجي واحد، مرض القلب التاجي مع تلف العديد من الأوعية التاجية)؛ تاريخ السكتة الدماغية الإقفارية أو النزفية. مرض الشرايين الطرفية (مع أو بدون أعراض). تعليمات JARDINS للاستخدام الطبي للمنتج الطبي شهادة التسجيل: منتج طبي

14 توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية، 2016 "في غياب البيانات من دراسات الأدوية الأخرى في هذه المجموعة، لا يمكن اعتبار النتائج التي تم الحصول عليها مع إمباجليفلوزين تأثيرًا طبقيًا" (فيما يتعلق بأحداث السيرة الذاتية).

15 توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن، 2016 في قسم "مرض السكري"، تم ذكر مثبط SGLT2 والممثل الوحيد لهذه الفئة، إمباغليفلوزين، لأول مرة. يوصى "بالاستخدام المبكر لمثبط SGLT2 في المرضى الذين يعانون من T2DM وأمراض القلب والأوعية الدموية" (توصية الدرجة IIa ومستوى الأدلة B)

16 توصيات لمنع تطور أو تقدم HF قبل ظهور الأعراض توصيات فئة ACEI في النظام بدون أعراض. خلل في البطين الأيسر بعد احتشاء عضلة القلب لمنع أو تأخير تطور HF وزيادة العمر المتوقع لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في النظام بدون أعراض. ضعف البطين الأيسر دون وجود تاريخ من MI لمنع أو تأخير تطور مثبطات HF ACE في الحالات المزمنة. IHD بدون نظام ضعف البطين الأيسر لمنع أو تأخير تطور حاصرات بيتا HF في النظام بدون أعراض. ضعف البطين الأيسر بعد MI I B I I IIa A B A ICD في نظام بدون أعراض. ضعف البطين الأيسر (LVEF<30%) в течении как мин. 40 дней после ИМ ИКД I B

17 مدرات البول لتخفيف الأعراض وعلامات الركود علاج ICD لـ EF 35% على الرغم من OMT، VF/VT CHF مع انخفاض علاج EF بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات β استمرار الأعراض وEF 35% نعم أضف AMR لا مقاومة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / ARBs الثبات من الأعراض و EF 35٪ نعم إيقاع الجيوب الأنفية مع QRS 130 مللي ثانية لا إيقاع الجيوب الأنفية مع معدل ضربات القلب 70 لكل دقيقة واحدة الدماغ بدلاً من ACEI العلاج بإعادة المزامنة Ivabradine نعم الديجوكسين أو G + نترات، عملية جراحية استمرار الأعراض لا بدون علاج إضافي. تقليل جرعة مدرات البول؟

18 يجب أخذ العلاج الإضافي لـ FC II-IV ومثبطات EF المخفضة لقنوات If Ivabradine في الاعتبار لأعراض HF مع EF 35% عند SR ومعدل ضربات القلب 70 في الدقيقة على الرغم من العلاج بحاصرات β وOMT Ivabradine يجب أن يؤخذ في الاعتبار للأعراض. HF مع EF 35٪ مع SR ومعدل ضربات القلب 70 في الدقيقة مع عدم تحمل أو موانع استخدام حاصرات بيتا بالإضافة إلى العلاجات الأخرى IIa IIa B B

19 علاج إضافي لـ FC II-IV وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين EF المخفضة، neprelysin Sacubitril/valsartan ليحل محل ACEI إذا استمرت الأعراض على الرغم من OMT I B

20 توصيات لعلاج إعادة المزامنة توصيات مستوى الفئة PCT يشار إلى أعراض HF في إيقاع الجيوب الأنفية مع LBBB ومدة QRS لأكثر من 150 مللي ثانية مع EF بنسبة 35٪ PCT يجب أن تؤخذ في الاعتبار لأعراض HF في إيقاع الجيوب الأنفية ومدة QRS أكثر من 150 مللي ثانية بدون علامات LBBB مع EF بنسبة 35٪ PCT يشار إليها لأعراض HF في إيقاع الجيوب الأنفية مع LBBB ومدة QRS من مللي ثانية مع EF 35٪ PCT يمكن اعتبارها لأعراض HF في إيقاع الجيوب الأنفية ومدة QRS تبلغ مللي ثانية بدون علامات LBBB مع EF بنسبة 35% I IIa I IIb A B B B

21 توصيات بشأن علاج إعادة المزامنة ينبغي النظر في توصيات مستوى PCT على مستوى الفئة III-IV CHF مع AF وQRS لمدة 130 مللي ثانية مع EF 35% PCT يمكن أخذها في الاعتبار في المرضى الذين لديهم أجهزة مزروعة ووقت تحفيز RV طويل. باستثناء المرضى الذين يعانون من CHF مستقر. هو بطلان معاهدة التعاون بشأن البراءات عندما تكون مدة QRS أقل من 130 مللي ثانية IIa IIb III B B A

22 توصيات الوقاية من SCD مستوى فئة التصنيف الدولي للأمراض للوقاية الثانوية مع تشخيص إيجابي خلال عام واحد من التصنيف الدولي للأمراض للوقاية الأولية في CHF II-III FC، EF 35٪ على الرغم من 3 أشهر. يُمنع استخدام OMT مع تشخيص إيجابي خلال عام واحد من التصنيف الدولي للأمراض في أول 40 يومًا بعد MI III C. يتم بطلان التصنيف الدولي للأمراض في المرضى الذين يعانون من الفئة IV CHF (NYHA) III B يمكن اعتبار التصنيف الدولي للأمراض لفترة قصيرة إذا كان هناك خطر كبير للإصابة بـ SCD أو خلال المرحلة التحضيرية قبل الجراحة I I IIb A/B C

23 علاج المرضى الذين يعانون من حالات EF محفوظة أو منخفضة بشكل معتدل توصيات EF فحص مستوى الفصل للمرضى وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية وغيرها من الأمراض المرتبطة بها. نيبيفالول لكبار السن؟ مدرات البول عند حدوث الاحتقان لتخفيف الأعراض والعلامات I I C B

24 شكرا لاهتمامكم!

GBOU VPO "RNIMU im. إن آي. بيروجوف" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، قسم العلاج العيادي، كلية الطب، رئيس. قسم البروفيسور. أنا. توصيات Chukaeva 2016 لتشخيص الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC)

كتلة "تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ومرض التصلب العصبي المتعدد" الدرس 4: التوصيات الوطنية لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم 2010: ميزات المراجعة الرابعة www.infarkt.ru/d/ 38025/d/gb_nac_ rekomendacii-2010 .pdf Ph.D. V. D. شوريجينا

PUMPAN في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن المعتدل والذبحة الصدرية YU.N. بيلينكوف، O.Yu. ناروسوف "الغلاف الجوي. أمراض القلب" 3، 2002، الصفحات من 35 إلى 38 بيانات من أمريكا وأوروبا

قيمة مدة مجمع QRS لتخطيط القلب في السيطرة على الرجفان الأذيني الدائم Rybalchenko I.Yu. جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كلية طب كرزين قسم الطب الباطني

الدرس العملي 25 حول موضوع: "المناهج السريرية والصيدلانية لاختيار واستخدام الأدوية في قصور القلب المزمن" مهام التحضير الذاتي I. أسئلة للتحضير الذاتي

الصحة العاطفية أكثر من التأثير على الأداء الجسدي، ونوعية حياة المرضى الذين يعانون من أمراض الدورة الدموية تعتمد أكثر على العوامل التي تؤثر على الأداء الجسدي،

التشخيص والعلاج وتقييم المخاطر والنتائج لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية في ممارسة العيادات الخارجية الحقيقية (وفقًا لسجل REKVAZA) Lukyanov M.M.، Yakushin S.S.، Martsevich S.Yu.،

بيليالوف ف. أساليب جديدة في علاج الرجفان الأذيني تمت مناقشة القضايا توصيات جديدة. أدوية جديدة. العلاج الأمثل. تشخيص مريض الرجفان الأذيني س.، 36 سنة. هجمات عدم انتظام ضربات القلب

المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "مركز أبحاث الدولة للطب الوقائي" وزارة الصحة في الاتحاد الروسي خصائص المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني بالاشتراك مع الرجفان الشرياني

GAU DPO "معهد التدريب المتقدم للأطباء" التابع لوزارة الصحة في مراقبة مستوصف تشوفاشيا التركيز على فشل القلب V. Yu. Malenkova Kirov 2018 الصين الهند 2 "وهكذا، فإن التكلفة التاريخية للاختيار

دور المعالج المحلي في الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية كبير الأخصائيين المستقلين - خبير أمراض القلب بوزارة الصحة في جمهورية الأدمرت تيمونين ديمتري فيكتوروفيتش

القسم: أمراض القلب KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA مرشح للعلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم التدريب والإقامة في العلاج 1 الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية تحمل اسم S.D. Asfendiyarov، ألماتي، كازاخستان

ATLAS ACS 2 TIMI 51 دراسة تجربة المرحلة الثالثة العشوائية، مزدوجة التعمية، الخاضعة للتحكم الوهمي، مع عدد محدد من الأحداث السريرية لتقييم الفعالية.

مكان دواء تورسيميد في علاج قصور القلب اللا تعويضي الحاد في.في.باتوشكين كييف 18/04/2019 أول دراسة مفتوحة لمتلازمة المعاوضة الحادة لفشل القلب والحالات ذات الصلة

تشخيص وعلاج ونتائج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية في ممارسة العيادات الخارجية الحقيقية (وفقًا لسجل REKVAZA) Lukyanov M.M. مركز الدولة للبحث العلمي للطب الوقائي التابع لوزارة الصحة الروسية

إمكانيات جديدة لعلاج أزمة ارتفاع ضغط الدم Teterina M.A., Meray I.A. GBUZ "GKB im. في. فينوغرادوف" DZM 2017 أهمية المشكلة ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مشكلة طبية واجتماعية هامة

ZU_CH_1_2015.qxd 15/04/2015 15:34 صفحة 40 فعالية عقار دابيجاتران مقارنة بالوارفارين في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني وقصور القلب المصحوب بأعراض: تحليل فرعي للدراسة

قصور القلب المزمن: أساليب الإدارة ومتابعة المرضى Maksimova Zh.V., Ph.D. أستاذ مشارك في قسم علاج FPC وPP USMU المتغيرات السريرية والمرضية لـ CHF مشكلة "الرمادي"

دور الجهاز الودي الكظري في التسبب في قصور القلب المزمن Bardyukova T.V. العيادة البيطرية "المركز"، أكاديمية موسكو الحكومية للطب البيطري سميت باسمها. كي. سكريابينا باجيبينا إي.بي. العيادة البيطرية "مركز" كومولوف أ.ج. عيادة بيطرية

جودة الالتزام بتوصيات المبادئ التوجيهية لعلاج إنقاذ الحياة في قصور القلب: سجل دولي

فعالية مضادات الألدوستيرون في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المقاوم Shevelek A.N., Degtyareva A.E. جامعة دونيتسك الحكومية الطبية. م. غوركي

الفعالية السريرية للإبليرينون في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي والأعراض الخفيفة عند تناوله بعد وقت قصير من الخروج من المستشفى: تحليل تجربة EMPHASIS-HF نيكولاس جيرد،

البروفيسور يو.أ. كاربوف، دكتوراه. إي.في. معهد سوروكين لأمراض القلب سمي بهذا الاسم. أ.ل. Myasnikov RKNPK وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، موسكو تحدث السكتة الدماغية إما نتيجة لتمزق الأوعية الدماغية (نزيف دماغي، نزف دماغي)

جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كرزين كلية الطب قسم الطب الباطني مراحل ارتفاع ضغط الدم الشرياني والتغيرات في مؤشرات الدورة الدموية لدى المرضى الذين يزرعون

متلازمة العقدة الجيبية المريضة الجزء الثاني: مؤشرات للزرع واختيار نموذج محدد السرعة الدائم لدى المرضى الذين يعانون من مختبر SSS لاضطرابات إيقاع القلب RNPC "أمراض القلب" باحث مبتدئ

الموضوع: "ارتفاع ضغط الدم الشرياني. المبادئ الحديثة لعلاج ارتفاع ضغط الدم" عامل الخطر الرئيسي في وفيات القلب والأوعية الدموية مضاعفات ارتفاع ضغط الدم مسؤولة عن 9.4 مليون حالة وفاة سنويًا لا تقل عن ذلك

فشل القلب المزمن: إتقان نموذج جديد N.I. يابلوتشانسكي، L.A. مارتيمانوفا، O.Yu. بيشكوفا، ن.ف. ليسينكو، ن.ف. ماكينكو قسم الطب الباطني، كلية الطب في خاركوف

المؤتمر العلمي والعملي "المقاربات الحديثة لعلاج مريض السكري من النوع الثاني من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة". 27 فبراير 2017، فريق المؤلفين في موسكو، 2017 المواد البرنامجية

القسم 9: العلوم الطبية ألموخامبيتوفا راوزا كاديروفنا مرشحة للعلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الطب الباطني 2، الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية زانجيلوفا شولبان بولاتوفنا مرشحة للعلوم الطبية، أستاذ مشارك،

وجهات النظر الحديثة حول استراتيجية التحكم في معدل ضربات القلب في الرجفان الأذيني Slastnikova I.D., Roytberg G.E. كلية التدريب المتقدم للأطباء في معهد البحوث الوطني الروسي

مراقبة المستوصف في ممارسة الممارس العام مدير المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "المركز الوطني للبحوث الطبية للرعاية الأولية" التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ ، كبير المعالجين المستقلين بوزارة الصحة في الاتحاد الروسي درابكينا

أنواع تفاعلات ضغط الدم الانتصابي والتحكم في معدل انقباض البطين لدى المرضى الذين يعانون من شكل دائم من الرجفان الأذيني Chernaya Yu.A. المشرف العلمي: دكتور في العلوم الطبية، أستاذ

الممارسة الحقيقية لفحص وعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في العيادات الخارجية، وإمكانيات تقييم الجودة (وفقًا لسجل REKVAZA) Lukyanov M.M. مركز الدولة للبحوث العلمية الوقائية

جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كرزين كلية الطب قسم الطب الباطني السيطرة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين لديهم أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة

مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية وفقا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين والجمعية الوطنية لدراسة تصلب الشرايين، التوزيع في

المراضة المصاحبة في أمراض القلب العالم المكرم من الاتحاد الروسي البروفيسور ف.س. Zadionchenko MGMSU سميت باسم. A. I. Evdokimova 13 نوفمبر 2014 مرض الانسداد الرئوي المزمن وأمراض القلب والأوعية الدموية: تطور وجهات نظر القرن العشرين. 50-60 HNZL

أهمية QRS ومدة QT في علاج الرجفان الأذيني Yabluchansky N.I. مارتيميانوفا إل إيه، ماكينكو إن في، بوردا آي يو، كوليك في إل. جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كرزينا 14

استخدام المنظمات البيولوجية في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي (الرجفان الأذيني). جوربونوف أليكسي إدواردوفيتش دكتور في العلوم الطبية، أستاذ نائب المدير العام ل

سفيششينكو إي.بي.، بيزرودنايا إل.في. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناشر دونيتسك Zaslavsky A.Yu. 2012 UDC 616.12-008.331.1-08 بنك البحرين والكويت 54.10 S24 S24 Svishchenko E.P., Bezrodnaya

جامعة نوفوسيبيرسك الطبية الحكومية المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم العالي NSMU وزارة الصحة في روسيا مستشفى المدينة السريري 2 نوفوسيبيرسك إمكانيات جديدة لعلاج فشل البطين الأيمن أثناء الجلطات الدموية

فحص جودة الرعاية الطبية كبير أخصائي أمراض القلب المستقل بوزارة الصحة في منطقة أورينبورغ، نائب كبير الأطباء للقسم الطبي بمؤسسة الموازنة الحكومية "OOKB" شاتيلوف أ.ب. القانون الاتحادي

بياناتي الشخصية الخاصة بقصور القلب، يوميات المريض، الاسم، تاريخ الميلاد، العنوان، المركز الطبي، الهاتف، طبيب القلب، الممارس العام، أرقام هواتف الطوارئ/الإسعاف المهمة (مع

X المؤتمر الوطني للمعالجين PCI على الشرايين التاجية التاريخ والتوصيات الحديثة L. L. Klykov موسكو 2014 تاريخ القضية 1977 ndreas Gruentzig 1986 Ulrich Sigwart تاريخ القضية المنهجية

هل معدل ضربات القلب في أمراض القلب التاجية وفشل القلب هو عامل خطر عادي أم مؤشر تشخيصي؟ فومين الرابع. * أكاديمية نيجني نوفغورود الطبية الحكومية، نيجني نوفغورود السريرية والوبائية

قصور القلب المزمن (CHF) (المسببات المرضية، الصورة السريرية، التشخيص) أستاذ مشارك KOLOMIETS S.N. فشل القلب القلبي الوعائي الحاد (البطين الأيمن، البطين الأيسر)

تحتفل منظمة الصحة العالمية في 31 مايو من كل عام باليوم العالمي للامتناع عن تعاطي التبغ، حيث تلفت الانتباه إلى المخاطر الصحية المرتبطة باستهلاك التبغ وتدعو إلى اتخاذ تدابير فعالة لمكافحة التبغ.

فرع إيركوتسك التابع للجمعية الروسية لأمراض القلب برنامج تطوير خدمة أمراض القلب لمدينة إيركوتسك 2016 تمثل أمراض الدورة الدموية (CVD) ما يقرب من نصف (48٪) من النسبة الأولية

التفاعلات الانتصابية لمعدل انقباض البطين وفئة التحكم الخاصة بها أثناء العلاج بحاصرات بيتا لدى المرضى الذين يعانون من شكل دائم من الرجفان الأذيني A.N. فوميتش خاركوف الوطنية

ما هي المدة المثلى للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات لدى المرضى الذين نجوا من متلازمة الشريان التاجي الحادة، دكتور ميد. يكون. مختبر يافيلوف لأمراض القلب السريرية مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية معهد البحث العلمي للطب الفيزيائي الكيميائي FMBA في روسيا سبتمبر

المؤتمر الوطني الروسي لأطباء القلب كازان، 25 سبتمبر 2014، العلاقة بين تصلب الشرايين ونتائج جراحة مجازة الشريان التاجي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي Sumin A.N. معهد البحوث المتكاملة

مخاطر القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى المزمنة: استراتيجيات حماية القلب والكلية مراجعة التوصيات متعددة التخصصات كوبالافا زانا دافيدوفنا 12 نوفمبر 2014 2008 الحالة الوظيفية للكلى

مؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية مركز الأبحاث الطبية الفيدرالي الشمالي الغربي الذي يحمل اسم V. A. ألمازوف العلاقة بين الأساليب المحافظة والجراحية لعلاج مرض القلب الإقفاري المزمن Panov A.V. اتجاهات نمو إعادة التوعي

جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كلية الطب كرزين قسم الطب الباطني مميزات العلاج الدوائي لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني وجهاز تنظيم ضربات القلب المزروع

UDC 616.12-008.46 BBK 51.1(2)2 توصيات منهجية لأطباء المنظمات الطبية في منطقة خانتي مانسيسك المتمتعة بالحكم الذاتي أوكروج أوجرا العلاج والتدابير التشخيصية في مرحلة العيادات للمرضى

من الفحص السريري إلى الملاحظة السريرية Boytsov S.A. مركز أبحاث الدولة للطب الوقائي، موسكو معدل الوفيات في روسيا والولايات المتحدة الأمريكية وفرنسا وألمانيا 17 15 15.3

ملامح علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في سن الشيخوخة والشيخوخة الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم مارتينوف أ. المؤتمر العلمي والعملي الأقاليمي RNMOT، 29 مايو 2014، سارانسك الانقباضي.) الجدول

تشخيص وتصحيح اضطرابات استقلاب الدهون: ما الجديد؟ E. N. Zavodchikova، N. V. Rakova قسم أمراض القلب مع PD Volg State Medical University أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) يحتفظ بمكانة رائدة في الهيكل

مقارنة الفعالية السريرية للاستخدام طويل الأمد للنيكورانديل وإيزوسوربيد -5 مونونيترات في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر E. Yu. Bulakhova، O. Yu. Korennova BUZOO "KKD" (أومسك) المبادئ التوجيهية السريرية الوطنية

تشخيص وعلاج دسليبيدميا لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في ممارسة العيادات الخارجية الحقيقية (وفقًا لسجل REKVAZA) Lukyanov M.M. مركز الدولة للبحوث العلمية للطب الوقائي

التقسيم الطبقي للمخاطر وعلاجها Tarlovskaya E.I. أستاذ قسم العلاج في المستشفى KSMA Acute MI VT وVF غالبا ما يتطور خلال أول 6-12 ساعة من المرض. احتمالهم لا يعتمد على حجم MI

3. تقييم المخاطر لدى مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم تعريف مفهوم الخطر الخطر هو درجة احتمال وقوع حدث معين. هناك مخاطر نسبية ومطلقة. يمكن أن يكون الخطر النسبي في أمراض القلب

القسم 9: العلوم الطبية زانجيلوفا شولبان بولاتوفنا مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الأمراض الباطنة 2، ألموخامبيتوفا راوزا كاديروفنا مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الأمراض الباطنة 2، زانجيلوفا

مساعدة قلبك! (عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية وطرق تصحيحها) إن وعي كل مريض بعوامل الخطر الخاصة به أمر ضروري ليس فقط لتحديد التشخيص

FI Belyalov مشكلة الوفيات بسبب القلب والأوعية الدموية في إيركوتسك إجمالي الوفيات لكل 100000 نسمة 1800 1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0-200 -400-600 1551 1580 1522 1515 1373 1350 1438 14 801150

خريطة المسح اسم الدراسة: برنامج تحسين إدارة قصور القلب: منظور من الشرق معايير الشمول: الأشخاص من كلا الجنسين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 85 سنة، والذين يعانون من أعراض المعاوضة

مرض الكلى المزمن البروفيسور خاميتوف ر.ف. رئيس قسم الطب الباطني 2 خوارزمية KSMU لتشخيص مرض الكلى المزمن 2 معدل الترشيح الكبيبي (GFR) تصفية الكرياتينين (CCr) وهو مؤشر يسمح

الجدول 1 مقياس CHADS لتقييم خطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري * لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني عامل الخطر النقاط قصور القلب الاحتقاني 1 ارتفاع ضغط الدم الشرياني 1 العمر 75 عامًا

المؤتمر الوطني التاسع للمعالجين العلاج الدوائي العقلاني للمرضى بعد PCI I.G. مستشفى مدينة جوردييف السريري 15 سمي على اسم. او.م. فيلاتوف RNRMU سميت باسم. إن آي. بيروغوفا موسكو، توصيات لجنة تكافؤ الفرص (EOC) لعام 2014 - توصيات لجنة تكافؤ الفرص (EOC) لعام 2014 -

GBOU VPO "RNIMU im. إن آي. بيروجوف" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي

قسم العلاج السريري، كلية الطب

رأس القسم - البروفيسور. أنا. تشوكاييفا

سكتة قلبية

دكتوراه في العلوم الطبية أستاذ

لارينا فيرا نيكولاييفنا

HCp://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2016/05/19/eurheartj.ehw128

مصطلحات جديدة للمرضى الذين يعانون من LVEF 40-49%

" فشل القلب مع الكسر القذفي متوسط ​​المدى - HFmrEF

LVEF المخفض والمتوسط ​​والمحفوظ

خوارزمية جديدة لتشخيص مرض HF في المرضى الخارجيين غير المصابين بحالات حادة، بناءً على احتمال وجود HF

الجمع بين خوارزمية التشخيص والعلاج HF الحاد,

الوقاية من تطور HF أو الوقاية من الوفاة قبل ظهور الأعراض السريرية لـ HF

مؤشرات للاستخدام جديدة مجتمعة

عقار ساكوبيتريل / فالسارتان (ساكوبيتريل / فالسارتان) ،

الأول في فئة مثبط مستقبلات الأنجيوتنسين II (النوع 1) مثبط النيبريليسين

التغييرات في مؤشرات علاج إعادة مزامنة القلب

إن مفهوم الوصف المبكر للعلاج المناسب بالتزامن مع تشخيص مرض قصور القلب الحاد، والذي يتوافق مع مفهوم "وقت العلاج"، قد أصبح بالفعل

موجودة في متلازمة الشريان التاجي الحادة

النقاط الرئيسية

تعريف

تصنيف جديد للفرنك السويسري مع انخفاض LVEF (HFrEF)/CHF

مع الحفاظ على LVEF (HFpEF)

تشخيص HF (بشكل عام)

بناءً على وجود/غياب الركود/نقص تدفق الدم

تعريف قصور القلب

سكتة قلبية -متلازمة سريرية،تتميزالأعراض النموذجية(ضيق في التنفس، تورم الكاحلين، التعب...) والتي قد تكون مصحوبة

علامات (زيادة الضغط في الأوردة الوداجية، الصفير في الرئتين،

وذمة محيطية...)،ناجمة عن تغيرات هيكلية و/أو وظيفية في القلب، مما يؤدي إلى:

ü التعريف الحالي لـ HF يقتصر على المراحل التي تكون فيها أعراض HF موجودة بالفعل،

ü قبل ظهور الأعراض، قد يكون لدى المريض تغيرات هيكلية أو وظيفية في القلب (خلل وظيفي الانقباضي أو الانبساطي للبطين الأيسر) - "سلائف" HF.

ü ترتبط "السلائف" بسوء التشخيص

ü تحديد سبب المنشأ القلبي - النقطة الأساسية عند تشخيص HF -أساسية لاختيار العلاج

النقاط الرئيسية

تعريف

تصنيف جديد للفرنك السويسري مع انخفاض LVEF (HFrEF) / CHF

مع الحفاظ على LVEF (HFpEF)

تشخيص HF (بشكل عام)

(NT-pro) حدود قطع BNP

تشخيص قصور القلب الاحتقاني باستخدام LVEF المحفوظ

تقييم الخلل الانبساطي

  خوارزمية مشتركة لتشخيص وعلاج HF الحاد،على أساس وجود / عدم وجود ركود / نقص تدفق الدم

تصنيف جديد للفرنك السويسري مع انخفاض LVEF (HFrEF)/CHF مع الحفاظ على LVEF (HFpEF)

تعتمد المصطلحات الرئيسية المستخدمة لوصف التردد العالي على قياس LVEF

المرضى الذين يعانون من HF لديهم مجموعة واسعة من LVEF:

مخفض (إف<40%, СН со сниженной ФВ ЛЖ – HFrEF

عادي (LVEF≥50%، HF مع الحفاظ على LVEF - HFpEF

المنطقة الرمادية (LVEF 40% إلى 49%)

فصل المرضى الذين يعانون من HF وفقًا لـ EF- يعتمد المرض على عوامل مسببة مختلفة، ويختلف المرضى في المؤشرات الديموغرافية، والأمراض المصاحبة، والاستجابة للعلاج.

تصنيف جديد للفرنك السويسري مع انخفاض LVEF (HFrEF)/CHF مع الحفاظ على LVEF (HFpEF)

يعد تشخيص HF مع LVEF المحفوظ أكثر صعوبة من تشخيص LVEF المخفض

عادة ما يعاني المرضى الذين يعانون من HF وLVEF المحفوظ من:

أبعاد الجهد المنخفض العادية؛

سماكة جدار البطين الأيسر و/أو زيادة حجم الأذين الأيسر كعلامة على زيادة ضغط الامتلاء (يجتمع في كثير من الأحيان)؛

الخلل الانبساطي (معظم المرضى)والذي يعتبر أحد أسباب فشل القلب لدى هؤلاء المرضى.

ومع ذلك، فإن معظم المرضى الذين يعانون من انخفاض LVEF (يُسمى سابقًا HF الانقباضي)لديهم أيضًا خلل وظيفي انبساطي، في حين يوجد خلل وظيفي انقباضي بسيط لدى بعض المرضى الذين يعانون من LVEF المحفوظ.

3.1.1 الأهداف الرئيسية لعلاج مريض قصور القلب المزمن.

في علاج كل مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، من المهم ليس فقط القضاء على أعراض قصور القلب الاحتقاني (ضيق التنفس، التورم، وما إلى ذلك)، ولكن أيضًا تقليل عدد حالات العلاج في المستشفى وتحسين التشخيص. يعد تقليل الوفيات وعدد حالات العلاج في المستشفيات المعيار الرئيسي لفعالية التدخلات العلاجية. كقاعدة عامة، يكون هذا مصحوبًا بعكس إعادة تشكيل البطين الأيسر وانخفاض في تركيزات الببتيد الناتريوتريك (NUP).
بالنسبة لأي مريض، من المهم للغاية أيضًا أن يسمح له العلاج بالقضاء على أعراض المرض، وتحسين نوعية الحياة وزيادة وظائفه، والتي، مع ذلك، لا تكون مصحوبة دائمًا بتحسن في تشخيص المرض. المريض مع فرنك سويسري. ومع ذلك، فإن السمة المميزة للعلاج الدوائي الفعال الحديث هي تحقيق جميع أهداف العلاج المحددة.

3،1،2 العلاج الموصى به لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر.

يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، وحاصرات بيتا (حاصرات بيتا)، ومضادات الألدوستيرون (مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية، MRAs) لعلاج جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المصحوب بأعراض (FC II-IV) وانخفاض نسبة قذف البطين الأيسر. .

أثبتت تجربتان عشوائيتان كبيرتان (CONSENSUS وSOLVD-Treatment Branch)، بالإضافة إلى تحليل تلوي لدراسات أصغر، بشكل مقنع أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تزيد من البقاء على قيد الحياة، وتقلل من عدد حالات الاستشفاء، وتحسن الطبقة الوظيفية ونوعية الحياة لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. بغض النظر عن شدة المظاهر السريرية للمرض. أظهرت نتائج ثلاث تجارب عشوائية كبيرة أخرى (SAVE، AIRE، TRACE) الفعالية الإضافية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وانخفاض معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من خلل الانقباضي البطيني الأيسر/أعراض القصور القلبي المزمن بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI). في المقابل، أظهرت دراسة ATLAS أن علاج المرضى الذين يعانون من جرعات عالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين له ميزة على العلاج بجرعة منخفضة ويقلل من خطر الوفاة / العلاج في المستشفى مع الاستخدام طويل الأمد في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت التجربة السريرية للذراع SOLVD-Prophylaxis أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قد تؤخر أو تمنع تطور أعراض فشل القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض.
يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالإضافة إلى حاصرات بيتا لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر لتقليل خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب والوفاة.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
يوصى بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من خلل انقباضي في البطين الأيسر بدون أعراض ولديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب لمنع تطور أعراض HF.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) للمرضى الذين يعانون من خلل انقباضي في البطين الأيسر بدون أعراض دون وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب لمنع تطور أعراض HF.

تم تسجيل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التالية للاستخدام في روسيا: زوفينوبريل، كابتوبريل**، كينابريل، ليسينوبريل**، بيريندوبريل**، راميبريل، سبيرابريل، تراندولابريل، فوسينوبريل، سيلازابريل، إنالابريل**.
يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، التي لديها قاعدة الأدلة الأكثر أهمية لقصور القلب الاحتقاني (CHF).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.يوضح الجدول 9 جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تحتوي على قاعدة الأدلة الأكثر أهمية لمرض CHF.
الجدول 9.الأدوية والجرعات الموصى بها.
يتم عرض الجوانب العملية لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF في الملحق D1.
أثبتت نتائج العديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد الكبيرة (CIBIS II، وMERIT-HF، وCOPERNICUS، وUSCP) بشكل مقنع أن حاصرات بيتا تزيد من فرص البقاء على قيد الحياة، وتقلل من عدد حالات الاستشفاء، وتحسن الطبقة الوظيفية لفشل القلب الاحتقاني ونوعية الحياة عند إضافتها إلى المعيار. العلاج (مدرات البول، الديجوكسين ** ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الخفيف والمعتدل، وكذلك في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد. في دراسة SENIORS، والتي اختلفت بشكل كبير في التصميم عن الدراسات المذكورة أعلاه (المرضى المسنين، وبعضهم يتمتعون بوظيفة انقباضية للبطين الأيسر، وفترة متابعة أطول)، كان تأثير النيبيفولول أقل وضوحًا قليلاً مقارنة بالبروتوكولات السابقة. ومع ذلك فمن المستحيل مقارنتها مباشرة. أظهرت تجربة سريرية كبيرة أخرى، COMET، فائدة كبيرة للكارفيديلول ** مقارنة مع طرطرات الميتوبرولول قصير المفعول ** في تقليل خطر الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (تم استخدام ميتوبرولول سكسينات طويل المفعول طويل المفعول ** في MERIT -محاكمة التردد العالي).
يوصى باستخدام حاصرات بيتا بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المستقر والأعراض وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر لتقليل خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب والوفاة.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.اليوم، من المقبول عمومًا أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا، نظرًا لآلية عملها، تكمل تأثيرات بعضها البعض، ويجب أن يبدأ العلاج بهذه المجموعات من الأدوية في أقرب وقت ممكن في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني وانخفاض LVEF. بالإضافة إلى التأثيرات الإيجابية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فإن حاصرات بيتا لها تأثير أكثر وضوحًا على إعادة تشكيل البطين الأيسر وLVEF. تمتلك β-ABs أيضًا تأثيرًا مضادًا لنقص التروية، وهي أكثر فعالية في تقليل خطر الوفاة المفاجئة، ويؤدي استخدامها إلى انخفاض سريع في معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني لأي سبب.
يوصى باستخدام β-ABs للمرضى بعد احتشاء عضلة القلب ووجود خلل وظيفي انقباضي في البطين الأيسر لتقليل خطر الوفاة ومنع تطور أعراض HF.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى اليقين في الأدلة ب).
لا ينصح بوصف β-AB في حالة وجود أعراض المعاوضة (استمرار علامات ركود السوائل، زيادة الضغط في الوريد الوداجي، الاستسقاء، الوذمة المحيطية). إذا تم وصف حاصرات بيتا بالفعل قبل ظهور أعراض المعاوضة، يوصى بمواصلة العلاج، إذا لزم الأمر، بجرعة مخفضة.
مستوى قوة التوصية IIA (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.إذا كانت هناك أعراض نقص حاد في تدفق الدم، فمن الممكن إلغاء العلاج بـ β-AB تمامًا، يليه استئنافه الإلزامي عندما تستقر الحالة قبل الخروج من المستشفى.
يتم عرض حاصرات بيتا الموصى بها لـ CHF وجرعاتها في الجدول 10.
الجدول 10.الأدوية والجرعات.
يتم عرض الجوانب العملية لاستخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF في الملحق D2.
أظهرت دراسة RALES أن استخدام سبيرونولاكتون** كعلاج قياسي (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا، مدرات البول، الديجوكسين**) يقلل من عدد حالات الاستشفاء ويحسن الحالة السريرية للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (FC III-IV)؛ في عام 2010، كانت نتائج دراسة EMPHASIS-HF مقنعة وأظهرت أن إضافة الإبليرينون إلى العلاج القياسي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من النوع الثاني أو أعلى من أي أصل يقلل من عدد حالات الاستشفاء، ويقلل إجمالي الوفيات والوفيات الناجمة عن قصور القلب الاحتقاني. في السابق، تم تأكيد البيانات من هذه التجارب السريرية من خلال نتائج دراسة EPHESUS (eplerenone) في المرضى الذين يعانون من AMI المعقد بسبب تطور الخلل الوظيفي الانقباضي للقصور القلبي والبطيني الأيسر.
يوصى باستخدام MCAs لجميع المرضى الذين يعانون من CHF من الدرجة II-IV وLVEF ≥ 35% والذين لا يزالون يعانون من أعراض قصور القلب على الرغم من العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا لتقليل خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب والوفاة.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى يقين الأدلة أ).
تعليقات.عند استخدام AMKR بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / ARBs وحاصرات بيتا، فإن الأكثر خطورة هو تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد ≥ 6.0 مليمول / لتر، والذي يحدث في الممارسة السريرية اليومية في كثير من الأحيان أكثر من الدراسات التي أجريت.
ينبغي وصف AMCR أثناء علاج المرضى الداخليين وفي العيادات الخارجية، إذا لم يتم وصفه مسبقًا.
الجرعات الموصى بها:
جرعة البداية الجرعة المستهدفة.
سبيرونولاكتون** 25 مجم مرة واحدة 25-50 مجم مرة واحدة.
إبليرينون 25 مجم مرة واحدة، 50 مجم مرة واحدة.
يتم عرض الجوانب العملية لاستخدام AMCR في المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF في الملحق D3.

3،1،3 العلاج الموصى به لمجموعات مختارة من المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر.

على عكس العلاجات الأخرى، لم يتم دراسة تأثير مدرات البول على المراضة والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في دراسات طويلة الأمد. ومع ذلك، فإن استخدام مدرات البول يزيل الأعراض المرتبطة باحتباس السوائل (الوذمة المحيطية، وضيق التنفس، واحتقان الرئة)، وهو ما يبرر استخدامها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بغض النظر عن LVEF.
يوصى باستخدام مدرات البول لتحسين أعراض قصور القلب وزيادة النشاط البدني لدى المرضى الذين يعانون من علامات احتباس السوائل.

يوصى باستخدام مدرات البول لتقليل خطر دخول المستشفى بسبب HF لدى المرضى الذين يعانون من أعراض احتباس السوائل.

تعليقات.تسبب مدرات البول تحسنًا سريعًا في أعراض قصور القلب الاحتقاني، على عكس العلاجات الأخرى لقصور القصور القلبي.
مدرات البول فقط هي القادرة على التحكم بشكل كاف في حالة السوائل لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. إن كفاية التحكم (الوزن "الجاف" الأمثل للمريض - حالة نمو الدم) تضمن إلى حد كبير نجاح/فشل العلاج باستخدام حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs وAMCR. في حالة نقص حجم الدم النسبي، يزداد خطر الإصابة بانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم وتدهور وظائف الكلى بشكل ملحوظ.
تعتبر الجرعة المثالية من مدر البول هي الجرعة الأقل التي تضمن بقاء المريض في حالة من حجم الدم، وما إلى ذلك؛ عندما يضمن تناول دواء مدر للبول يوميًا إدرار البول بشكل متوازن وثبات وزن الجسم.
في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، يجب استخدام مدرات البول فقط مع حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs وAMCR.
يتم عرض مدرات البول الموصى بها لعلاج فشل القلب الاحتقاني في الجدول 11.
الجدول 11.جرعات مدرات البول غالبا ما تستخدم في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

مدر للبول	الجرعة الأولية		الجرعة اليومية المعتادة
مدرات البول الحلقية
فوروسيميد **	20-40 ملغ		40-240 ملغ
توراسيميد	5-10 ملغ		10-20 ملغ
بوميتانيد*	0.5-1 ملغ		1-5 ملغ
حمض الإيثاكرينيك	25-50 ملغ		50-250 ملغ
مدرات البول الثيازيدية
بندروفلوميثيازيد*	2.5 ملغ		2.5-10 ملغ
هيدروكلوروثيازيد**	12.5-25 ملغ		12.5-100 ملغ
ميتولازون*	2.5 ملغ		2.5-10 ملغ
إنداباميد**	2.5 ملغ		2.5-5 ملغ
مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم
	+ ACEI/ARB	- ACEI/ARB	+ ACEI/ARB	- ACEI/ARB
أميلوريد*	2.5 ملغ	5 ملغ	5-10 ملغ	10-20 ملغ
تريامتيرين^	25 ملغ	50 ملغ	100 ملغ	200 ملغ

ملاحظة: * - الدواء غير مسجل ولا يستخدم في الاتحاد الروسي؛ ^ - يستخدم فقط مع هيدروكلوروثيازيد 12.5 ملغ.
يتم عرض الجوانب العملية لاستخدام مدرات البول في المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF في الملحق D4.
فئة جديدة من العوامل العلاجية التي تؤثر في الوقت نفسه على كل من نشاط RAAS ونشاط نظام الببتيد الناتريوتريك (NUP). كان الدواء الأول في هذه الفئة هو LCZ696، حيث كان من الممكن الجمع بين وحدتين فرعيتين تتكونان من جزيئات فالسارتان (حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين) والساكوبيتريل (مثبط النيبريليسين). وبناء على ذلك، فإن الحصار المفروض على مستقبلات الأنجيوتنسين يقلل من نشاط RAS، ويؤدي تثبيط النيبريليسين إلى تباطؤ تدهور NUP والبراديكينين. نتيجة لآلية العمل المزدوجة هذه، يتم تقليل تضيق الأوعية الجهازية، وتقليل تليف وتضخم القلب والأوعية الدموية، وزيادة إدرار البول وإدرار البول، وتسود تأثيرات توسع الأوعية الدموية ضد تطور إعادة تشكيل البطين الأيسر غير القادر على التكيف.
حتى الآن، تم إجراء تجربة عشوائية كبيرة واحدة (PARADIGM-HF) لتقييم التأثيرات طويلة المدى للساكوبيتريل/فالسارتان مقارنةً بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل** على معدلات المراضة والوفيات لدى المرضى الخارجيين الذين يعانون من أعراض التهاب الكبد الوبائي (FC II-IV) و انخفاض LVEF ≥ 40٪ (تم تعديل الدراسة إلى ≥35٪) الذين لديهم تركيزات مرتفعة من NUP ودخل المستشفى إلى HF خلال عام واحد. كان المعيار المهم للإدراج في الدراسة هو الفترة التمهيدية، التي تم فيها اختبار قدرة المرضى على تحمل الجرعات المطلوبة من أدوية الدراسة (إنالابريل ** 10 ملغ مرتين في اليوم، LCZ696 200 ملغ مرتين في اليوم). تم إيقاف الدراسة مبكرًا (متوسط ​​المتابعة 27 شهرًا)، وكان الحد من خطر الوفاة الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية/العلاج في المستشفى (نقطة النهاية الأولية) 20% في مجموعة ساكوبيتريل/فالسارتان (97/103 مجم مرتين في اليوم). مقارنة مع إنالابريل ** (10 ملغ مرتين في اليوم)، مما جعل من الممكن إدراج هذه المجموعة من الأدوية في التوصيات الحديثة لعلاج المرضى الذين يعانون من HF مع انخفاض LVEF.
يوصى باستخدام Valsartan + Sacubitril بدلاً من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الخارجيين الذين يعانون من انخفاض LVEF واستمرار أعراض HF على الرغم من العلاج الأمثل بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا وMBBs لتقليل خطر العلاج في المستشفى بسبب HF والوفاة.
مستوى قوة التوصية الأول (مستوى الأدلة ب).
تعليقات.على الرغم من تفوق ساكوبتريل/فالسارتان على إنالابريل** في دراسة PARADIGM-HF، لا تزال هناك أسئلة بخصوص ملف تعريف السلامة لهذه الفئة الجديدة من الأدوية، وخاصة عند استخدامها في الممارسة السريرية. أحد أهم هذه العوامل هو خطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم في بداية العلاج، خاصة لدى المرضى المسنين الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا (تطور انخفاض ضغط الدم لدى 18% في مجموعة ساكوبتريل/فالسارتان مقابل 12% في مجموعة إنالابريل**). على الرغم من أن هذا لم يؤد إلى زيادة في وتيرة انسحاب المريض من العلاج. كان تطور الوذمة الوعائية نادرًا (0.4% و0.2% على التوالي)، وقد يكون ذلك بسبب وجود فترة تشغيل. كما أن مسألة تأثير فالسارتان + ساكوبيتريل على تحلل بيتا أميلويد لم يتم حلها بشكل كامل، الأمر الذي يتطلب مراقبة مستمرة وتقييم السلامة على مدى فترة طويلة.
الجرعة الأولية الموصى بها من فالسارتان + ساكوبيتريل هي 49/51 مجم مرتين في اليوم، والجرعة المستهدفة هي 97/103 مجم مرتين في اليوم.
اليوم، يوصى باستخدام ARBs للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني وانخفاض LVEF ≥ 40% فقط في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (CHARM-Alternative، وVAL-HeFT، وVALIANT).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى اليقين في الأدلة ب).
لا ينصح بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب (الدرجة II-IV)، على الرغم من العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا.

تعليقات.في هذه الحالة، بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا، يوصى بإضافة مضاد MCR إبليرينون أو سبيرونولاكتون. تعتمد خوارزمية الوصف هذه على نتائج التجربة السريرية EMPHASIS-HF، والتي أظهرت انخفاضًا أكبر بكثير في معدلات المراضة/الوفيات باستخدام الإيبليرينون مقارنةً بنفس تأثير ARBs في تجارب Val-HeFT وCHARM-Added، بالإضافة إلى بروتوكولات RALES وEMPHASIS-HF، حيث تمكن كل من AMKRs من تقليل الوفيات لأي سبب في المرضى الذين يعانون من CHF، على عكس ARBs (الدراسات مع إضافة ARBs "في الأعلى" من ACEIs وحاصرات β). الوصفة الإضافية لـ ARB ممكنة فقط إذا كان المريض المصاب بقصور القلب المزمن، لسبب ما، لا يتحمل AMCR، وتستمر أعراض HF على الرغم من العلاج المختار بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا، الأمر الذي سيتطلب مراقبة سريرية ومختبرية صارمة لاحقة.
يوصى باستخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين لتقليل خطر دخول المستشفى ووفاة السيرة الذاتية لدى المرضى الذين يعانون من أعراض التهاب الكبد الوبائي والذين لا يستطيعون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (يجب على المرضى أيضًا تناول حاصرات بيتا و MCBs).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى اليقين في الأدلة ب).
تعليقات.من خلال "التعصب" لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ينبغي للمرء أن يفهم وجود التعصب الفردي (الحساسية)، وتطوير الوذمة الوعائية، والسعال. لا يتم تضمين اختلال وظائف الكلى، وتطور فرط بوتاسيوم الدم وانخفاض ضغط الدم أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مفهوم "التعصب" ويمكن ملاحظته في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن بنفس التردد عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين.
يوصى باستخدام حاصرات مستقبلات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى المختارين الذين يعانون من أعراض HF والذين يتناولون حاصرات بيتا وغير قادرين على تحمل AMCR.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة C).
لا يُنصح باستخدام الحصار "الثلاثي" لـ RAAS (مزيج من مضادات ACEI + MCR + ARB) في المرضى الذين يعانون من CHF بسبب ارتفاع خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم وتدهور وظائف الكلى وانخفاض ضغط الدم.

يتم عرض ARBs الموصى باستخدامها في المرضى الذين يعانون من CHF في الجدول. 12.
الجدول 12.حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين:
يتم عرض الجوانب العملية لاستخدام ARBs في المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF في الملحق D5.
يوصى باستخدام الإيفابرادين** فقط للمرضى الذين يعانون من نظم الجيوب الأنفية، EF ≥ 35%، وأعراض الدرجة II-IV CHF ومعدل ضربات القلب ≥ 70 في الدقيقة. ، الذين يتلقون بالضرورة علاجًا محددًا بالجرعات الموصى بها (أو الحد الأقصى المسموح به) من مثبطات β-AB ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / ARBs ومضادات MCR.
مستوى قوة التوصية IIa (مستوى الأدلة B).
تعليقات.آلية عمل الإيفابرادين** هي تقليل معدل ضربات القلب بسبب التثبيط الانتقائي للتيار الأيوني في قنوات العقدة الجيبية دون أي تأثير على وظيفة التقلص العضلي للقلب. الدواء فعال فقط في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية، EF ≥ 35٪، أعراض FC II-IV CHF ومعدل ضربات القلب ≥ 70 في الدقيقة. على الرغم من العلاج بالجرعات الموصى بها (أو الحد الأقصى المسموح به) من حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ومضادات MCR، فإن إضافة الإيفابرادين** إلى العلاج يقلل من عدد حالات الاستشفاء والوفيات الناجمة عن قصور القلب الاحتقاني. بالإضافة إلى ذلك، في حالة عدم تحمل حاصرات بيتا، في نفس الفئة من المرضى، فإن استخدام الإيفابرادين ** بالإضافة إلى العلاج القياسي يقلل من خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب الاحتقاني.
يُنصح باستخدام الإيفابرادين** لتقليل مخاطر الاستشفاء بسبب قصور القلب والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب وتضخم البطين الأيسر ≥35%، وإيقاع الجيوب الأنفية، ومعدل ضربات القلب أثناء الراحة ≥ 70 نبضة/دقيقة، والذين هم على العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ARBs) وAMCRs غير القادرين على تحمل أو لديهم موانع لحاصرات بيتا 120].
مستوى ثقة التوصيات II أ (مستوى اليقين بالأدلة ج).
تعليقات.الجرعة الأولية الموصى بها من الإيفابرادين** هي 5 ملغ × مرتين في اليوم، تليها زيادة بعد أسبوعين إلى 7.5 ملغ × مرتين في اليوم. في المرضى المسنين، من الممكن تعديل جرعة الإيفابرادين ** إلى الأسفل.
حتى الآن، فإن استخدام جليكوسيدات القلب (CG) في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني محدود. من بين الأدوية الموجودة، يوصى باستخدام الديجوكسين**، ولم تتم دراسة فعالية وسلامة مضادات التخثر الأخرى (على سبيل المثال، الديجيتوكسين**) لعلاج قصور القلب الاحتقاني بشكل كافٍ. إن وصف الديجوكسين ** للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني لا يحسن تشخيصهم، ولكنه يقلل من عدد حالات الاستشفاء بسبب قصور القلب الاحتقاني، ويحسن أعراض قصور القلب الاحتقاني ونوعية الحياة [121-126]. إن استخدام الديجوكسين ** في بعض الحالات يمكن أن يكمل العلاج فقط بحاصرات بيتا، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs، ومضادات MCR، ومدرات البول.
يوصى بالديجوكسين** لعلاج المرضى الذين يعانون من الدرجة الثانية إلى الرابعة من قصور القلب المزمن وانخفاض LVEF ≥ 40% (دراسة DIG، بيانات التحليل التلوي) مع إيقاع الجيوب الأنفية، مع استمرار أعراض HF على الرغم من العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا و MACR لتقليل مخاطر الاستشفاء بسبب HF ولأي سبب من الأسباب.

تعليقات.في مثل هؤلاء المرضى، من الضروري اتباع نهج متوازن في وصفه، ويفضل استخدامه إذا كان المريض يعاني من قصور شديد في القلب III-IVFC، وانخفاض LVEF (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
استخدام الديجوكسين** للتحكم في معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب الاحتقاني ووجود الرجفان الأذيني التاكيفورم (AF) (انظر الفصل 3،1،7).
يوصى باستخدام استرات أوميغا 3 PUFA في المرضى المختارين الذين يعانون من الدرجة II-IV CHF وLVEF ≥ 40%، والذين يتلقون العلاج القياسي باستخدام حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs ومضادات MCR ومدرات البول لتقليل خطر الوفاة. والاستشفاء لأسباب تتعلق بالقلب والأوعية الدموية.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة B).
تعليقات.قاعدة الأدلة للفرنك السويسري ليست كبيرة. تبين أن هناك تأثيرًا إضافيًا صغيرًا لأحماض أوميجا 3 الدهنية المتعددة غير المشبعة (PUFAs) يقلل من خطر الوفاة والاستشفاء بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية (CV) لدى المرضى الذين يعانون من الدرجة II-IV CHF، LVEF ≥ 40٪، على حاصرات بيتا القياسية. العلاج، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs، مضادات MCR ومدرات البول في دراسة GISSI-HF. لم يكن هناك أي تأثير على دخول المستشفى بسبب فرنك سويسري. تم تأكيد التأثير من خلال نتائج بروتوكول GISSI-Prevenzione في المرضى بعد احتشاء عضلة القلب، ولكن ليس من خلال بيانات تجربة OMEGA السريرية.
نظرًا لعدم وجود أدلة، لا يُنصح باستخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية حاليًا لعلاج المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. الاستثناء هو مزيج النترات والهيدرالازين، والذي قد يحسن التشخيص، ولكن فقط عند استخدامه في الأمريكيين من أصل أفريقي (دراسات V-HeFT-I وV-HeFT-II وA-HeFT).
يوصى بالعلاج باستخدام الهيدرالازين وإيزوسوربيد ثنائي النترات لتقليل خطر الوفاة والاستشفاء بسبب قصور القلب لدى المرضى الأمريكيين من أصل أفريقي الذين يعانون من LVEF ≥35% أو LVEF ≥45% في وجود LVEF المتوسع وIII-IV HF، على الرغم من العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وحاصرات بيتا وMCBs.
مستوى قوة التوصية II أ (مستوى اليقين بالأدلة ب).
يوصى بالعلاج باستخدام الهيدرالازين وإيسوربيد ثنائي النترات في حالات نادرة لتقليل خطر الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من أعراض HF مع انخفاض LVEF والذين لا يستطيعون تحمل (أو لديهم موانع) مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARBs.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة B).

3،1،4 لا ينصح بالعلاج (لا يوجد تأثير إيجابي مثبت) للمرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر.

لا ينصح باستخدام علاج الستاتين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

تعليقات.لم يتم إثبات فائدة الستاتينات في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. لم تكشف دراسات CORONA وGISSI-HF، التي لاحظت المرضى الذين يعانون من FC II-IV CHF، والمسببات الإقفارية وغير الإقفارية، مع LVEF ≥ 40%، على العلاج القياسي بحاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/ARBs ومضادات MCR أي تأثير إضافي للروسيوفاستاتين على التشخيص. في الوقت نفسه، كان العلاج باستخدام رسيوفاستاتين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني آمنًا نسبيًا. لذلك، إذا تم وصف علاج الستاتين لمريض مصاب بمرض الشريان التاجي قبل ظهور أعراض قصور القلب الاحتقاني، فيمكن الاستمرار في علاج الستاتين.
لا ينصح باستخدام مضادات التخثر غير المباشرة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وإيقاع الجيوب الأنفية.

تعليقات.وفقا لنتائج دراسة WARCEF، فإن استخدام مضادات التخثر غير المباشرة لا يؤثر على تشخيص ومراضة المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني في إيقاع الجيوب الأنفية مقارنة مع الدواء الوهمي والأسبرين، على عكس المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني.
لا يُنصح باستخدام مثبطات الرينين المباشرة (كعلاج إضافي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين وحاصرات بيتا ومضادات MCR) لعلاج أي مجموعة من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
مستوى قوة التوصية الثالثة (مستوى الأدلة ب).
تعليقات.تشير نتائج الدراسات المكتملة على أليسكيرين (رائد الفضاء - المرضى بعد معاوضة قصور القلب الاحتقاني، المعرضين لخطر كبير؛ ALTITUDE - المرضى الذين يعانون من داء السكري، توقفوا مبكرًا) إلى عدم وجود تأثير إيجابي إضافي لمثبطات الرينين المباشرة على تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ودخولهم المستشفى. بالإضافة إلى زيادة خطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم وفرط بوتاسيوم الدم والخلل الكلوي، خاصة عند مرضى السكري.

3،1،5 العلاج الذي يمكن أن يكون استخدامه خطيرًا، ولا ينصح به للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من الدرجة الوظيفية II-IV وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر.

الثيازوليدينيديون (لا ينصح باستخدام الجليتازون للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني)، لأنها تسبب احتباس السوائل، وبالتالي تزيد من خطر المعاوضة.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).
لا يُنصح باستخدام معظم مركبات BMCC (ديليثيازيم، فيراباميل**، ديهيدروبيريدينات قصيرة المفعول) في علاج قصور القلب بسبب وجود تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي، مما يساهم في تطور المعاوضة لدى مرضى قصور القلب.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى اليقين في الأدلة ج).
تعليقات.الاستثناءات هي الفيلوديبين والأملوديبين**، اللذين لا يؤثران على تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (دراسات PRAISE I وII؛ V-HeFT III).
لا يُنصح باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومثبطات COX-2 في حالة فشل القلب الاحتقاني، نظرًا لأن مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومثبطات COX-2 تثير احتباس الصوديوم والسوائل، مما يزيد من خطر المعاوضة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
مستوى قوة التوصية الثالثة (مستوى الأدلة ب).
لا يُنصح بالحصار "الثلاثي" لـ RAAS في أي مجموعة: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + AMCR + ARB (أو مثبط الرينين المباشر) في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن بسبب ارتفاع خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم وتدهور وظائف الكلى وانخفاض ضغط الدم.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى اليقين في الأدلة ج).
لا ينصح باستخدام مضادات اضطراب النظم من الدرجة الأولى للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، لأنها تزيد من خطر الموت المفاجئ لدى المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي انقباضي في البطين الأيسر.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).

3،1،6 ملامح علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن وعدم انتظام ضربات القلب البطيني.

يوصى بتصحيح العوامل التي تثير عدم انتظام ضربات القلب البطيني (تصحيح اضطرابات الكهارل، ووقف الأدوية التي تثير عدم انتظام ضربات القلب البطيني، وإعادة تكوين الأوعية الدموية في حالة عدم انتظام دقات القلب البطيني الناجم عن نقص التروية).

يوصى بتحسين جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (أو ARBs)، وحاصرات بيتا، وMACRs وValsartan + Sacubitril للمرضى الذين يعانون من CHF-HFEF.

يوصى بزراعة مزيل رجفان القلب القابل للزرع (ICD) أو CRT-D (علاج إعادة مزامنة القلب - مزيل الرجفان) لمجموعة معينة من المرضى الذين يعانون من CHF-HFEF (انظر الفصل 6).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
لاتخاذ قرارات علاجية للنوبات المتكررة من VA لدى المرضى الذين يعانون من ICD (أو أولئك الذين لا يمكن زرع ICD لهم)، يوصى بالنظر في عدة خيارات، بما في ذلك إدارة عوامل الخطر، وتحسين علاج CHF، والأميودارون **، والاستئصال بالقسطرة و CRT (علاج إعادة مزامنة القلب).
مستوى قوة التوصية IIa (مستوى الأدلة ج).
لا يُنصح بالإدارة الروتينية للأدوية المضادة لاضطراب النظم للمرضى الذين يعانون من CHF و VAs بدون أعراض لأسباب تتعلق بالسلامة (معادلة CHF أو تأثير عدم انتظام ضربات القلب أو الوفاة).
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).
لا يُنصح باستخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم IA وIC والدرونيدارون في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي للوقاية من نوبات عدم انتظام دقات القلب البطيني.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.يمكن استخدام الأميودارون ** (عادةً بالاشتراك مع حاصرات بيتا) للوقاية من أعراض VA، ولكن يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مثل هذا العلاج قد يكون له تأثير معاكس على التشخيص، خاصة في المرضى الذين يعانون من حالات شديدة من CHF-HFEF.

3،1،7 ملامح علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن والرجفان الأذيني.

بغض النظر عن LVEF، يجب على جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والرجفان الأذيني (AF)، خاصة في حالة حدوث نوبة مسجلة حديثًا من الرجفان الأذيني أو الرجفان الأذيني الانتيابي، القيام بما يلي:
تحديد الأسباب التي يمكن تصحيحها (قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية، واضطرابات الإلكتروليت، وارتفاع ضغط الدم غير المنضبط، وعيوب الصمام التاجي) والعوامل المثيرة (الجراحة، وعدوى الجهاز التنفسي، وتفاقم الربو / مرض الانسداد الرئوي المزمن، ونقص تروية عضلة القلب الحاد، وتعاطي الكحول) التي تحدد الأسباب الأساسية تكتيكات إدارة المريض.
تقييم خطر الإصابة بالسكتة الدماغية والحاجة إلى العلاج المضاد للتخثر.
تقييم وتيرة تقلصات البطين والحاجة إلى السيطرة عليها.
تقييم أعراض AF وCHF.
لمزيد من المعلومات التفصيلية، يرجى الرجوع إلى المبادئ التوجيهية لإدارة المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني.
قد يؤدي العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، ومضادات MCR إلى تقليل حدوث الرجفان الأذيني، على عكس الإيفابرادين**. ليس لـ CRT تأثير كبير على حدوث الرجفان الأذيني.
الأميودارون** يقلل من حدوث الرجفان الأذيني، ويستخدم في تقويم نظم القلب الدوائي، ويساعد في الحفاظ على النظم الجيبي لدى معظم المرضى بعد تقويم نظم القلب، ويمكن استخدامه للسيطرة على الأعراض لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي إذا كان علاج حاصرات بيتا غير فعال.
توصيات للعلاج الأولي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن والرجفان الأذيني مع ارتفاع وتيرة تقلصات البطين في الحالة الحادة أو المزمنة.
يوصى بتقويم نظم القلب الكهربائي في حالات الطوارئ إذا أدى الرجفان الأذيني إلى عدم استقرار الدورة الدموية، وذلك لتحسين الحالة السريرية للمريض.
قوة التوصية I (مستوى الأدلة C).
بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الدرجة الرابعة من قصور القلب المزمن، بالإضافة إلى علاج AHF، يوصى بإعطاء الأميودارون ** أو الديجوكسين ** في الوريد في معظم المرضى لتقليل معدل البطين (VFR).

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الدرجة الأولى إلى الثالثة من قصور القلب المزمن، تكون حاصرات بيتا عن طريق الفم آمنة ويوصى بها كعلاج الخط الأول للتحكم في معدل ضربات القلب، بشرط أن يكون المريض مصابًا بتسمم الدم.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
بالنسبة للمرضى الذين يعانون من CHF من الدرجة الأولى إلى الثالثة، يوصى باستخدام الديجوكسين ** في حالة ارتفاع معدل ضربات القلب على الرغم من تناول حاصرات بيتا، أو في الحالات التي يكون فيها استخدام حاصرات بيتا مستحيلًا أو موانعًا.
مستوى قوة التوصية IIأ (مستوى الأدلة ب).
يوصى باستئصال العقدة الأذينية البطينية بالقسطرة في حالات مختارة للتحكم في المعدل وتحسين الأعراض لدى المرضى الذين يقاومون أو لا يستجيبون للإيقاع الدوائي المكثف أو علاج التحكم في المعدل، نظرًا لأن هؤلاء المرضى يصبحون معتمدين على جهاز تنظيم ضربات القلب.

لا ينصح بالعلاج باستخدام الدرونيدارون للتحكم في معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).
يوصى بتقويم نظم القلب الكهربائي أو تقويم نظم القلب بالأدوية باستخدام الأميودارون** في المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب الاحتقاني المستمرة على الرغم من العلاج الطبي الأمثل والتحكم المناسب في معدل ضربات القلب لتحسين أعراض المريض/الحالة السريرية.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة B).
يوصى باستئصال الرجفان الأذيني بالترددات الراديوية لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية وتحسين الأعراض لدى المرضى الذين يعانون من أعراض مستمرة و/أو علامات قصور القلب على الرغم من العلاج الطبي الأمثل والتحكم الكافي في معدل ضربات القلب لتحسين الأعراض/الحالة السريرية.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة B).
يوصى باستخدام الأميودارون** قبل (وبعد) تقويم نظم القلب الكهربائي الناجح للحفاظ على النظم الجيبي.
مستوى قوة التوصية IIb (مستوى الأدلة B).
لا يُنصح باستخدام Dronedarone للتحكم في ضربات القلب لأنه يزيد من خطر دخول المستشفى القلب والأوعية الدموية والوفاة لدى المرضى الذين يعانون من الدرجة الثالثة إلى الرابعة.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).
لا ينصح باستخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، لأنها تزيد من خطر الوفاة.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى الأدلة أ).

3،1،8 ملامح الوقاية والعلاج من مضاعفات الانصمام الخثاري لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

يجب أن يتضمن فحص المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني تدابير لتحديد المصادر المحتملة وعوامل الخطر لتطوير مضاعفات الانصمام الخثاري (TEC). مطلوب أيضًا تقييم وظيفة الكلى (تصفية الكرياتينين أو معدل الترشيح الكبيبي)، والذي يعد ضعفه عامل خطر إضافي لـ TEC ويتطلب تعديل جرعة عدد من الأدوية المضادة للتخثر.
يوصى بالوقاية من TEC الوريدي للمرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب HF الحاد أو CHF اللا تعويضي الشديد (FC III أو IV)، وكذلك إذا تم دمج CHF مع عوامل خطر إضافية (انظر الجدول 13)، والذين لا يتلقون مضادات التخثر لاستطبابات أخرى.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.في حالة عدم وجود موانع، تشمل وسائل الاختيار تناول مضادات التخثر تحت الجلد - الهيبارين غير المجزأ (5000 وحدة 2-3 مرات / يوم؛ مراقبة APTT غير مطلوبة)، إنوكسابارين (40 مجم مرة واحدة / يوم).
يجب أن تكون مدة العلاج الوقائي للجلطات الوريدية الوريدية من 6 إلى 21 يومًا (حتى استعادة النشاط الحركي الكامل أو حتى الخروج من المستشفى، أيهما يأتي أولاً). في المرضى الذين يعانون من النزيف، أو ارتفاع خطر النزيف، أو موانع أخرى لاستخدام مضادات التخثر، يجب استخدام الطرق الميكانيكية للوقاية من TEC الوريدي (جوارب ضاغطة أو ضغط هوائي متقطع للأطراف السفلية). لا يُنصح بالاستخدام الواسع النطاق للطرق الموضوعية لتشخيص تجلط الأوردة العميقة (التصوير بالموجات فوق الصوتية الضغطية لأوردة الأطراف السفلية وغيرها) في المرضى الذين لا يعانون من أعراض تجلط الدم الوريدي.
الجدول 13.تقييم المخاطر وتحديد المؤشرات للوقاية من TEC الوريدي لدى المرضى غير الجراحيين في المستشفى - تكون الوقاية مناسبة إذا كانت النتيجة ≥4.

عامل الخطر	نقطة
السرطان النشط (الورم الخبيث و/أو العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي).< 6 месяцев назад)	3
تاريخ الجلطات الدموية الوريدية (باستثناء تخثر الوريد السطحي)	3
محدودية الحركة (البقاء في الفراش مع إمكانية الوصول إلى المرحاض لمدة ≥3 أيام) بسبب القيود المفروضة على المريض أو على النحو الذي يحدده الطبيب	3
أهبة التخثر المعروفة (مضاد الثرومبين، عيوب البروتين C أو S، العامل الخامس لايدن، طفرة البروثرومبين G20210A، متلازمة مضادات الفوسفوليبيد)	3
الصدمة و/أو الجراحة قبل شهر واحد	2
العمر ≥70 سنة	1
فشل القلب و/أو الجهاز التنفسي	1
احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية	1
العدوى الحادة و/أو أمراض الروماتيزم	1
السمنة (مؤشر كتلة الجسم ≥30 كجم/م2)	1
الاستمرار في استخدام العلاج بالهرمونات البديلة أو وسائل منع الحمل عن طريق الفم	1

مؤشر كتلة الجسم BMI.
صمامات القلب الاصطناعية.
في حالة وجود صمام قلب صناعي ميكانيكي لدى مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، يوصى باستخدام مضاد فيتامين K إلى أجل غير مسمى (مدى الحياة) تحت مراقبة النسبة المعيارية الدولية (INR)، كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع جرعات منخفضة من حمض أسيتيل الساليسيليك ** (75-100 ملغم/يوم).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.يعتمد INR المستهدف على نوع الطرف الاصطناعي وموقعه ووجود عوامل خطر إضافية لـ TEC والاستخدام المتزامن لحمض أسيتيل الساليسيليك. يشار أيضًا إلى الاستخدام طويل الأمد (مدى الحياة) لمضاد فيتامين K تحت سيطرة INR في وجود صمام قلب صناعي بيولوجي في المرضى الذين يعانون من انخفاض LVEF (.
لا يُنصح باستخدام مضادات التخثر الفموية الجديدة (apixaban، rivaroxaban**، dabigatran**، edoxaban (الدواء غير مسجل وغير مستخدم في الاتحاد الروسي)).

عيوب القلب.
يُنصح المرضى الذين يعانون من مرض الصمام التاجي ذو الأهمية الديناميكية الدموية ووجود خثرة في الأذين الأيسر أو الجلطات الدموية الشريانية السابقة أو الرجفان الأذيني بتلقي مضادات فيتامين K إلى أجل غير مسمى (مدى الحياة) مع هدف INR قدره 2-3.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.يمكن استخدام نهج مماثل إذا كانت هناك زيادة ملحوظة في قطر الأذين الأيسر (55 ملم).
رجفان أذيني.
يُنصح المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني وأمراض صمامات القلب الروماتيزمية (تضيق الصمام التاجي في المقام الأول) بتلقي مضادات فيتامين K إلى أجل غير مسمى (مدى الحياة) مع هدف INR قدره 2-3.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
لا يُنصح باستخدام مضادات التخثر الفموية الجديدة (apixaban، rivaroxaban**، dabigatran**، edoxaban (الدواء غير مسجل وغير مستخدم في الاتحاد الروسي)) في المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي المعتدل على الأقل.
مستوى قوة التوصية II I (مستوى الأدلة B).
لتحديد خطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري وخطر الإصابة بمضاعفات نزفية، يوصى باستخدام مقياس CHA2DS2-VASc وHAS-BLED، على التوالي.
قوة التوصية I (مستوى الأدلة ب).
تعليقات.يتم تحديد الحاجة إلى الوقاية من السكتة الدماغية والجلطات الدموية الشريانية في الرجفان الأذيني غير الصمامي من خلال مجموع النقاط على مقياس CHA2DS2-VASc.
مقياس CH A 2 DS 2. VASc - قصور القلب الاحتقاني (فشل القلب المزمن)، ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني)، العمر (العمر أكثر من 75 عامًا)، داء السكري (داء السكري)، السكتة الدماغية (تاريخ السكتة الدماغية / TIA / الانسداد الجهازي)، أمراض الأوعية الدموية (أمراض الأوعية الدموية) , العمر (65 - 74 سنة)، فئة الجنس - (أنثى).
لديه مقياس. BLED - ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني)، وظيفة الكلى والكبد غير الطبيعية (اختلال وظائف الكلى و/أو الكبد)، السكتة الدماغية (السكتة الدماغية)، تاريخ النزيف أو الاستعداد (تاريخ النزيف أو الاستعداد)، النسبة الطبيعية الدولية القابلة للتطبيع (مستوى INR القابل للتغيير)، كبار السن (65 عامًا) (العمر أكثر من 65 عامًا)، المخدرات أو الكحول بشكل متزامن (استخدام بعض الأدوية أو الكحول).
يوصى بالعلاج بمضادات التخثر الفموية للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري لجميع المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي أو المستمر/الدائم بدرجة 2 أو أكثر على مقياس CHA2DS2-VASc، في حالة عدم وجود موانع وبغض النظر عن استراتيجية إدارة المريض المختارة ( التحكم في معدل ضربات القلب والتحكم في الإيقاع).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.علاوة على ذلك، اعتمادًا على خصائص مريض معين، يمكن اختيار مضادات فيتامين K مع INR مستهدف، وفي حالة الرجفان الأذيني غير الصمامي، وغياب الفشل الكلوي الحاد وموانع أخرى، يمكن استخدام مضادات التخثر الفموية الجديدة - أبيكسابان في جرعة 5 ملغ مرتين في اليوم (إن وجدت) على الأقل عاملين من أصل ثلاثة عوامل - العمر 80 ≥ سنة، وزن الجسم ≥ 60 كجم، الكرياتينين ≥ 133 ميكرومول/لتر، تصفية الكرياتينين 15-29 مل/دقيقة - الجرعة يجب تخفيضه إلى 2.5 ملغ مرتين في اليوم) ؛ دابيجاتران إيتيكسيلات** [199] بجرعة 110 أو 150 ملغ مرتين في اليوم (بحذر إذا كانت تصفية الكرياتينين 30-49 مل / دقيقة، يُمنع استخدامه إذا كانت تصفية الكرياتينين أقل من 30 مل / دقيقة)، العمر ≥80 عامًا، انخفاض معتدل في وظائف الكلى (CrCl 30-50 مل / دقيقة)، والاستخدام المتزامن لمثبطات البروتين السكري P، أو تاريخ من نزيف الجهاز الهضمي قد يزيد من خطر النزيف، وبالتالي، في المرضى الذين يعانون من واحد أو أكثر من عوامل الخطر هذه، عند حسب تقدير الطبيب، من الممكن تخفيض الجرعة اليومية حتى 110 ملغ مرتين في اليوم؛ ريفاروكسابان** [200] بجرعة 20 ملغ مرة واحدة في اليوم (مع تصفية الكرياتينين< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والرجفان الأذيني غير الصمامي والذين لديهم مؤشرات للعلاج المضاد للتخثر بناءً على مقياس CHA2DS2-VASc، يوصى بوصف مضادات التخثر الفموية الجديدة، ولكن ليس الوارفارين، وذلك بسبب انخفاض خطر الإصابة بالسكتة الدماغية والمضاعفات النزفية داخل الجمجمة والوفاة. على الرغم من ارتفاع خطر نزيف الجهاز الهضمي.
مستوى قوة التوصية I Ia (مستوى الأدلة B).

3،1،9 إدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن والأمراض المصاحبة.

إن وجود أمراض مصاحبة لدى مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني قد يؤثر على خصائص إدارته. ويرجع ذلك إلى عدة أسباب ذلك. أولاً، قد يكون وجود تلف في الأعضاء الأخرى لدى المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني عاملاً إنذاريًا غير مناسب. ثانيًا، قد يؤثر العلاج الدوائي المطلوب سلبًا على مسار قصور القلب الاحتقاني أو الأمراض المصاحبة له. وأخيرًا، عند تناول عدة مجموعات من الأدوية معًا، قد تحدث تفاعلات دوائية خطيرة. الحجة الجادة أيضًا هي حقيقة أن التجارب السريرية العشوائية في كثير من الأحيان لم تدرس على وجه التحديد مجموعة من أمراض القلب الاحتقاني وأمراض الأعضاء والأنظمة الأخرى. وهذا يؤدي إلى نقص المعلومات القائمة على الأدلة حول إدارة هؤلاء المرضى، وفي كثير من الأحيان تعتمد خوارزميات العلاج فقط على آراء الخبراء حول هذه المشكلة. تجدر الإشارة إلى أن جميع الأساليب العامة للتشخيص والعلاج تنطبق على إدارة هذه المجموعات من المرضى، باستثناء الحالات الخاصة الموضحة أدناه.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني حاليًا أحد العوامل المسببة لمرض CHF. لقد ثبت أن العلاج الخافضة للضغط يحسن بشكل كبير نتائج وأعراض قصور القلب الاحتقاني.
يوصى بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في حالة عدم تحملها، ARBs)، أو حاصرات بيتا أو MCBs (أو مزيج منها) لخفض ضغط الدم كعلاج الخط الأول والثاني والثالث، على التوالي، نظرًا لفعاليتها المؤكدة في المرضى الذين يعانون من انخفاض LVEF (تقليل المخاطر) من الوفاة والاستشفاء بسبب CH).
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
تعليقات.هذا العلاج آمن أيضًا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على LVEF.
يُنصح باستخدام مدرات البول الثيازيدية (أو مدرات البول العروية، إذا كان المريض يتناول بالفعل مدرات البول الثيازيدية) لتعزيز العلاج الخافض لضغط الدم في حالة عدم كفاية الفعالية الخافضة للضغط لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ARBs بدلاً من ACEIs، ولكن ليس معًا!) وحاصرات بيتا وAMCRs في المرضى الذين يعانون من CHF.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى يقين الأدلة ج).
يوصى باستخدام أملوديبين** لتعزيز العلاج الخافض لضغط الدم في حالة عدم كفاية الفعالية الخافضة للضغط لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ARBs بدلاً من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ولكن ليس معًا!) وحاصرات بيتا وMACRs ومدرات البول لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
قوة التوصية المستوى الأول (مستوى الأدلة أ).
يوصى باستخدام الفلوديبين لتعزيز العلاج الخافض لضغط الدم في حالة عدم كفاية الفعالية الخافضة للضغط لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ARBs بدلاً من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ولكن ليس معًا!) وحاصرات بيتا وMACRs ومدرات البول لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
مستوى قوة التوصية IIa (مستوى الأدلة ب).
لا يُنصح باستخدام معظم مركبات BMCC (ديليثيازيم، فيراباميل **، ديهيدروبيريدينات قصيرة المفعول) للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
قوة التوصية المستوى الثالث (مستوى اليقين في الأدلة ج).
تعليقات. BMCCs لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي، مما يساهم في تطوير معاوضة الفرنك السويسري.
لا ينصح باستخدام Moxonidine للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
مستوى قوة التوصية الثالثة (مستوى الأدلة ب).

نُشرت الدراسة الجديدة في مجلة القلب الأوروبية والمجلة الأوروبية لفشل القلب، وتم تقديمها أيضًا في المؤتمر الأوروبي لفشل القلب 2016 والمؤتمر العالمي الثالث لفشل القلب الحاد.

يعاني حوالي 1-2% من السكان البالغين في البلدان المتقدمة من قصور القلب.

وفيما يتعلق بالأخير، يقول مؤلفو الورقة إن هذه خطوة كبيرة إلى الأمام على خلفية بعض الأدوية التقليدية المضادة لمرض السكر والتي ترتبط بزيادة خطر تفاقم قصور القلب. في المقابل، يقلل مثبط SGLT2 من خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية، على الرغم من أنه لكي نكون منصفين، لا توجد دراسات حتى الآن تفحص مثبطات SGLT2 في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الثابت.

واختتم البروفيسور بونيكوفسكي البيان الصحفي بالاستنتاج التالي: "أصبح قصور القلب مرضًا يمكن الوقاية منه وعلاجه.