نقص كلس الدم: ما هو، الأعراض، الأسباب، العلامات، العلاج. نقص كلس الدم عند الأطفال

نقص كلس الدم هو مستوى منخفضمحتوى الكالسيوم في الدم.

المعيار الطبي هو 2.2-2.5 مول/لتر، وعندما تكون القراءات أقل من 1.87، فهذا يشير إلى وجود مرض ويتطلب استشارة فورية مع طبيب متخصص وعلاج محدد. يمكن أن يكون المرض حادًا أو مزمنًا ويصيب الأشخاص من جميع الأعمار، بما في ذلك الأطفال.

تشمل المظاهر التنمل، والتكزز، وأيضًا في الحالات الشديدة، نوبات الصرع، واعتلال الدماغ، وفشل القلب. يعتمد التشخيص على تحديد مستويات الكالسيوم في البلازما. يشمل علاج نقص كلس الدم تناول مكملات الكالسيوم، وأحيانًا مع فيتامين د.

الأسباب

يمكن أن يحدث نقص كلس الدم بسبب الأمراض التي تعوق إطلاق الكالسيوم من العظام أو الفقد المزمن للكالسيوم في البول. وبما أن معظم الكالسيوم يرتبط بالألبومين، فإن نقص هذا البروتين يسبب انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم. لكن نقص كلس الدم الناجم عن نقص الألبومين لا يؤدي إلى أي عواقب، حيث يتم تحديد أعراض نقص كلس الدم فقط من خلال محتوى الكالسيوم غير المرتبط بالألبومين.

أسباب نقص كلس الدم هي أيضا:

• الأورام المختلفة.
• أمراض الغدد جارات الدرق أو استئصالها.
• تلف الكبد السام بسبب التسمم بالكحول منخفض الجودة أو أملاح المعادن الثقيلة.
• نقص ألبومين الدم.
• نقص فيتامين D؛
• عدم تناول كمية كافية من الكالسيوم من الطعام أثناء الصيام، واستبعاد منتجات الألبان من النظام الغذائي،
• التعرق الغزير؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• اضطراب امتصاص الكالسيوم بسبب الإسهال، واستئصال الأمعاء، وعدم كفاية وظيفة البنكرياس.
• الخمول البدني
• ردود الفعل التحسسية.
• فرط صوديوم الدم.
• تناول الكورتيكوستيرويدات والإنترلوكينات.
• تناول الأدوية لعلاج فرط كالسيوم الدم: مضادات الاختلاج (الفينيتوين، الفينوباربيتال) والريفامبين.
• استخدام عوامل التباين الإشعاعي التي تحتوي على إيثيلين ثنائي أمين رباعي أسيتات؛
• نقل الدم الستراتي (أكثر من 10 وحدات)؛

قد تكون أسباب نقص كالسيوم الدم هي الصدمة أو الإنتان.

قصور جارات الدرق، وهو انخفاض في وظائف الغدد جارات الدرق، المسؤولة عن عملية استقلاب الكالسيوم في الجسم، يؤدي إلى ظهور أعراض نقص كلس الدم.

سبب آخر لنقص كالسيوم الدم هو قصور جارات الدرق الكاذب، وهو مرض وراثي يرتبط بعدم حساسية الجسم لهرمون الغدة الجاردرقية، مما يسبب انخفاض مستويات الكالسيوم وزيادة تركيزات الفوسفور.

يمكن أن يساهم مرض أولبرايت والفشل الكلوي المصحوب بضعف استقلاب فيتامين د والفوسفور وأملاح الكالسيوم في انخفاض مستويات الكالسيوم.

أعراض نقص كالسيوم الدم

نقص كلس الدم الحاد هو مرض خطير إلى حد ما، والذي يتميز بالميزات التالية. في البالغين، أول أعراضه هو متلازمة التحلل الخلوي الهائل. يحدث هذا مع انحلال الدم والتهاب الكبد واستخدام تثبيط الخلايا ومتلازمة السحق لفترات طويلة والحروق والصدمة المؤلمة الشديدة. في مثل هذه الحالات، يترك الكالسيوم المتأين الدم بسرعة. سوف يكتسب نقص كلس الدم الناتج عن فرط فوسفات الدم زخمًا كبيرًا جدًا إذا كان التحلل الخلوي مصحوبًا بفشل كلوي (شكل حاد).

أعراض نقص كلس الدم متنوعة تماما. يمكن أن تقود المريض إلى حالات خطيرة، لأنها تظهر على شكل عدم انتظام ضربات القلب والتشنجات (في الحالات الشديدة). غالباً مرحلة حادةالمرض بدون أعراض ويمر بسرعة.

أما بالنسبة للشكل المزمن لهذا المرض، فهو دائما تقريبا لديه خاصية مميزة الصورة السريرية. نظرًا لأن الأسباب الرئيسية لنقص كلس الدم هي قصور جارات الدرق ونقص مغنيزيوم الدم والكساح والفشل الكلوي المزمن، فإن أعراض المرض تتجلى في زيادة الاستثارة العصبية العضلية مع التكزز. يتميز التكزز بالتنمل المحيطي والفم، بالإضافة إلى تشنج الدواسة الرسغية. في بعض الأحيان هناك تشنجات، تشنج قصبي، وكذلك تشنج الحنجرة.

الأعراض الأكثر شيوعًا لنقص كلس الدم المزمن هي أعراض عصبية وعصبية عضلية بطبيعتها. قد يعاني المرضى من تشنجات عضلية في القدمين واليدين، وتجاعيد الوجه، وتشنجات الحنجرة، والتشنجات العامة، والاكتئاب، والذهان، والتهيج، وكذلك توقف التنفس.

نقص كلس الدم عند الأطفال

يمكن أن تظهر علامات متلازمة نقص كلس الدم لدى الطفل في أي عمر، ولكن مجموعة المخاطر لهذا المرض تشمل الأطفال حديثي الولادة المولودين قبل الأوان، وكذلك الأطفال المولودين لامرأة تعاني من مرض السكري الشديد. مظهر مميز لنقص كلس الدم عند الأطفال المولودين قبل الموعد المحدد، هو الغياب التام لاعتماد شدة نقص كلس الدم على المستوى المعلمات المختبريةأي أنه في كثير من الحالات يكون "نقص كلس الدم في المختبر" الشديد بدون أعراض.

العامل المسبب للأمراض الرئيسي الذي يثير تطور نقص كلس الدم لدى الأطفال في أي عمر هو التغذية، أي عدم وجود كمية كافية من فيتامين د والكالسيوم في جسم الطفل. عوامل الخطر الإضافية المثيرة هي نقص البروتين في دم الطفل، وخاصة جزء الألبومين، وبدرجة أقل، قصور الغدد جارات الدرق.

تتشابه المظاهر السريرية لنقص كلس الدم لدى الأطفال مع تلك الموجودة في المرضى البالغين، والفرق الوحيد هو أن شدة مظاهرها أكثر وضوحًا وأن خطر حدوث مضاعفات في هذه الحالة مرتفع جدًا. ظهور علامات تطور تشنج الحنجرة لدى الطفل على شكل عدم القدرة على أخذ نفس كامل والتنفس الصاخب والسعال العالي يتطلب تدخل طبي فوري ثم دخول المستشفى لاحقاً لتحديد مستوى الكالسيوم في الدم المصل ومزيد من تصحيح نقص كلس الدم.

إلى الأدوية المساعدة في حالات الطوارئلعلاج نقص كلس الدم الحاد لدى الأطفال، يستخدم محلول جلوكونات الكالسيوم 10% بجرعة محسوبة قدرها 1 مل/1 كجم من وزن الطفل عن طريق الحقن في الوريد مع 200 ملغ من عنصر الكالسيوم.

التشخيص

يتم تشخيص نقص كلس الدم من قبل طبيب أطفال أو طبيب الغدد الصماء. برنامج التشخيص القياسي لهذا الحالة المرضيةيشمل:

• تحليل الدم. ضروري لتقييم مستويات أيون الكالسيوم في الدم.
• الأشعة السينية. ال طريقة مفيدةضروري لتقييم حالة الهياكل العظمية في الجسم.
• الكيمياء الحيوية في الدم. يجعل من الممكن معرفة تركيز البيليروبين في الدم والمغنيسيوم وفيتامين د والكرياتينين والفوسفات وما إلى ذلك.

كيفية علاج نقص كالسيوم الدم

يعتمد العلاج لدى البالغين الذي يهدف إلى زيادة مستويات الكالسيوم في الدم على أسباب الحالة المرضية والأعراض المصاحبة لهذه الحالة:

1. إذا يتعلق الأمر بالتكزز الشديد، فبالطبع، فإن مكملات الكالسيوم التي يتم تناولها عن طريق الفم لن تعطي التأثير المطلوب. في مثل هذه الحالات، يتم وصف محلول 10٪ من غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد (عن طريق الوريد ببطء أو بالتنقيط مع الجلوكوز). ومع ذلك، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والذين يتلقون جليكوسيدات القلب، يمكن أن يكون تناول الكالسيوم خطيرًا (خطر الإصابة بتجلط الدم)، لذلك يتم توخي أقصى قدر من الحذر هنا: إذا لم يكن هناك خيار آخر، يتم إعطاء الكالسيوم، ولكن يتم ذلك أثناء إجراء العلاج في نفس الوقت. ملف تعريف تخطيط القلب.
2. العلاج الذي يتكون فقط من الكالسيوم لن يكون فعالاً تمامًا في حالة نقص كلس الدم مع التكزز الناجم عن انخفاض مستوى المغنيسيوم في الدم، لذلك، فقط عن طريق تعويض نقص المغنيسيوم يمكن الاعتماد على النتيجة المرجوة؛
3. بعد تدخل جراحي(إزالة الغدة الدرقية في حالة السرطان أو إزالة ورم غدي كبير في الغدة الدرقية)، وكذلك بعد استئصال جارات الدرق، وفي معظم الحالات يقتصر الأمر على تناول مكملات الكالسيوم عن طريق الفم. إذا كانت فترة ما بعد الجراحة صعبة، مصحوبة بانخفاض حاد في كمية الكالسيوم في الدم، وحتى على خلفية الفشل الكلوي، فلا يمكن الاستغناء عن ضخ الكالسيوم مع إضافة الكالسيوم إلى العلاج النموذج النشطفيتامين د – الكالسيتريول.
4. يتم تقليل علاج الشكل المزمن لنقص كلس الدم المصاحب لقصور جارات الدرق والفشل الكلوي إلى استخدام الكالسيوم مع فيتامين د في كبسولات وأقراص ومكملات غذائية.
5. يجب إيلاء اهتمام خاص لعلاج نقص كلس الدم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن؛ ويتم العلاج بمستحضرات الكالسيوم على خلفية نظام غذائي يحد من الفوسفور واستبعاد (إن أمكن) الأدوية التي تربط الفوسفور، وإلا فلا يمكن علاج فرط فوسفات الدم. تم تجنبه. كما أن تناول فيتامين د غير آمن في حالة الفشل الكلوي، لذلك يحاولون الحد من استخدامه ووصفه فقط في حالة وجود علامات واضحة على لين العظام؛
6. يعد علاج الكساح من النوع الأول المعتمد على فيتامين (د) ناجحًا باستخدام الكالسيتريول، الذي يعمل على تطبيع تكوين المنحل بالكهرباء بسرعة، مما يؤثر بشكل إيجابي على أنسجة العظام. وكقاعدة عامة، لا يتم اللجوء إلى استخدام مستحضرات Ca وP في مثل هذه الحالات؛
7. أما بالنسبة للكساح المعتمد على فيتامين د من النوع الثاني، فيوصف لعلاجه جرعات كبيرة من الكالسيتريول، إلى جانب مكملات الكالسيوم.

بالطبع، إذا لم يكن نقص كالسيوم الدم ناجماً عن أسباب تافهة (على سبيل المثال، نقص عنصر في النظام الغذائي) ولا يمكن حصر العلاج المضافات الغذائيةمع الكالسيوم، تتم الموافقة على أنظمة العلاج من قبل الطبيب. فقط الطبيب المتورط في مشاكل هذا المجال، بناء على نتائج الاختبارات المعملية، يمكنه وصف الأدوية، وكذلك تغيير جرعاتها في اتجاه أو آخر.

وقاية

من أجل منع تطور نقص كلس الدم، من الضروري ضمان تناول كمية كافية من الكالسيوم في الجسم، ويمكن ضمان ذلك عن طريق تناول أدوية خاصة. الأدوية(إذا كانت هناك أسباب وأسباب لتطور المرض). ومن المهم إثراء النظام الغذائي بالأطعمة الغنية بالعناصر الدقيقة وفيتامين د، مثل منتجات الألبان وبذور السمسم والمكسرات وكبد السمك وغيرها.

في الصيف، يستحق قضاء وقت كاف في الشمس، لأن الأشعة فوق البنفسجية تحفز إنتاج فيتامين د، مما يساهم في امتصاص الكالسيوم، ولكن خلال ساعات النشاط الخاص للجرم السماوي، لا يزال يتعين عليك الامتناع عن فترة طويلة يمشي.

يحتاج إلى دعم الحالة العامةالصحة، مراقبة دخول العناصر الدقيقة (المغنيسيوم والبوتاسيوم والبروتين) والفيتامينات (C، K، B) إلى الجسم. يمكنك ضمان الإمداد الأمثل بمساعدة مجمعات الفيتامينات والمعادن الخاصة.

خاتمة

يمكن أن يصاحب انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم عددًا من الأمراض الخطيرة والأعراض الواضحة التي قد تهدد حياة المريض. في بعض الحالات، تتطلب هذه الحالة رعاية طبية طارئة للمريض، وفي حالات أخرى - الاستخدام طويل الأمد لفيتامين د ومكملات الكالسيوم، وفي حالات أخرى - رفض تناول بعض الأدوية.

نقص كلس الدم، حتى بدون أعراض، الذي يتم اكتشافه بالصدفة، يتطلب إعادة التحليل وإجراء فحص شامل للمريض. تذكر: من الأفضل أن تكون يقظًا بشكل مفرط وأن تتأكد من أن الشخص يتمتع بصحة جيدة بدلاً من عدم تشخيص مرض خطير في الوقت المناسب. بعد كل شيء، التشخيص الصحيح هو المفتاح علاج ناجحمما سيؤدي بلا شك إلى تحسن في حالة المريض ورفاهيته.

الحالة التي تتميز بانخفاض مستوى إجمالي الكالسيوم في الدم إلى أقل من 2.0-2.2 مليمول/لتر، والكالسيوم المتأين (الحر) إلى أقل من 1.0-1.7 مليمول/لتر تسمى نقص كلس الدم. هذه هي متلازمة الغدد الصماء الأيضية التي تحدث في العديد من الأمراض الجسدية الشديدة والإصابات الشديدة وبعد العمليات الجراحية الكبرى.

ستتم مناقشة أسباب وآلية تطور نقص كلس الدم والأعراض ومبادئ التشخيص وتكتيكات العلاج لهذه الحالة في مقالتنا.

أنواع

هناك نوعان مختلفان من هذا المرض:

• نقص كلس الدم، والذي يحدث نتيجة لانخفاض مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم (هرمون الغدة الدرقية، وهو هرمون يتم تصنيعه عن طريق الغدد جارات الدرق)؛
• نقص كلس الدم المرتبط بعدم حساسية أنسجة الجسم لهرمون الغدة الدرقية. محتوى هذا الأخير في الدم أعلى من المعتاد.

أسباب وآلية التطور

مستوى الكالسيوم في الدم هو قيمة ثابتة إلى حد ما. يتم تنظيمه عن طريق هرمون الغدة الدرقية وفيتامين د والمنتجات النشطة لعملية التمثيل الغذائي. اعتمادًا على محتوى الكالسيوم في البلازما، تنتج الغدد جارات الدرق كمية أكبر أو أقل من هرمون الغدة الدرقية.

نقص كلس الدم ليس مرضًا مستقلاً، ولكنه مجموعة من الأعراض التي تتطور عندما ينخفض ​​مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم، ويطور الجسم مقاومة لعمله، ويتخذ إجراءات معينة الأدوية.

قد يحدث انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم المرتبط بانخفاض مستويات هرمون الغدة الجاردرقية (قصور جارات الدرق الأولي) في الحالات التالية:

• تخلف الغدد جارات الدرق.
• تدمير الغدد جارات الدرق عن طريق النقائل، والإشعاع الإشعاعي (على وجه الخصوص، خلال علاج إشعاعي)، أثناء الجراحة على الغدة الدرقية أو الغدة الدرقية.
• الأضرار التي لحقت الغدد جارات الدرق عن طريق عملية المناعة الذاتية.
• انخفاض إفراز هرمون الغدة الجار درقية مع انخفاض مستوى المغنيسيوم في الدم، نقص كلس الدم عند الأطفال حديثي الولادة، متلازمة العظام الجائعة (كما تسمى الحالة بعد إزالة الغدد الجار درقية)، عيوب في جين هرمون الغدة الجار درقية.

نقص كلس الدم بسبب ارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم يحدث بسبب:

• نقص فيتامين د في أمراض الكبد، ومتلازمة سوء الامتصاص، ونقص التغذية، والتعرض المفرط لأشعة الشمس، والفشل الكلوي الحاد أو المزمن.
• مقاومة الجسم لفيتامين د مع تناوله بشكل طبيعي (في حالة أمراض مستقبلات فيتامين د أو الخلل الأنبوبي الكلوي) ؛
• عدم حساسية الجسم لهرمون الغدة الدرقية (مع نقص مغنيزيوم الدم وقصور جارات الدرق الكاذب).

تناول بعض الأدوية يمكن أن يسبب أيضًا تطور نقص كلس الدم. هؤلاء هم:

• البايفوسفونيت والكالسيتونين (تمنع عمليات إطلاق الكالسيوم من العظام إلى الدم)؛
• الجهات المانحة للكالسيوم (الفوسفات، الدم الستراتي الذي يتم إعطاؤه عن طريق عمليات نقل الدم)؛
• الأدوية التي تؤثر على استقلاب فيتامين د في الجسم (مضادات الاختلاج، وبعضها العوامل المضادة للفطرياتوخاصة الكيتوكونازول).

بشكل أقل شيوعًا، يحدث نقص كالسيوم الدم بسبب:

• الأمراض الوراثية للغدد جارات الدرق (قصور جارات الدرق المعزول، متلازمات دي جورج وكيني سيف، قصور جارات الدرق الكاذب من النوع Ia وIb، فرط كالسيوم الدم بنقص كلس الدم وغيرها)؛
• حالة فرط تهوية؛
• تفكك هائل للورم الخبيث.
• الانبثاث العظمي.
• التهاب حاد في أنسجة البنكرياس (التهاب البنكرياس) ؛
• انحلال الربيدات الحاد (اعتلال عضلي شديد مصحوب بتدمير الخلايا العضلية (الخلايا التي تشكل العضلات))؛
• حالة الصدمة السامة.

أعراض

قد يكون التنمل علامة على نقص كلس الدم.

إذا انخفض مستوى الكالسيوم في الدم قليلاً، فلا توجد علامات خارجية لهذه الحالة - فهي بدون أعراض.

في الحالات التي ينخفض ​​فيها مستوى الكالسيوم إلى أقل من 2.0 مليمول/لتر، قد يعاني المريض من الأعراض التالية:

• تشنجات مفاجئة في الحنجرة والشعب الهوائية (تشنج الحنجرة والقصبات الهوائية) ؛
• أحاسيس غير سارة، أحاسيس زحف، وخز، تنميل في أصابع اليدين والقدمين الأطراف السفليةحول الفم (وتسمى هذه الحالة "تنمل")؛
• علامة تروسو (عندما يتم ضغط الطرف العلوي بواسطة الكفة مقياس توتر العين، تنحني أصابعه قليلاً وتتجه نحو راحة اليد)؛
• علامة Khvostek (ارتعاش الشفاه عند النقر بإصبعك بين زاوية الفم والشفة الوجنية أو أمام زنمة الأذن) ؛
• التشنجات، التكزز.
• فرط الحركة خارج الهرمية (حركات لا إرادية ناجمة عن ترسب الكالسيوم في العقد القاعدية) - خلل التوتر العضلي، والهزة (الاهتزاز)، والكنع، والتشنجات اللاإرادية، والرمع العضلي وغيرها؛
• اضطرابات بصرية (مظاهر إعتام عدسة العين تحت المحفظة).

بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما ينزعج المرضى من الاضطرابات اللاإرادية (الشعور بالحرارة والقشعريرة والصداع والدوخة والخفقان وضيق التنفس والطعن والألم المؤلم في منطقة القلب).

يصبح المرضى عصبيين وسريعي الانفعال، ويقل تركيزهم وذاكرتهم، وينامون بشكل سيئ، وغالبًا ما يصابون بالاكتئاب.

مبادئ التشخيص

تتضمن عملية التشخيص 4 مراحل متتالية إلزامية:

• جمع الشكاوى، وتاريخ (تاريخ) الحياة والمرض؛
• الفحص الموضوعي للمريض.
• التشخيص المختبري؛
• التشخيص الآلي.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على كل واحد منهم.

جمع الشكاوى والسوابق

لكي يفكر الطبيب في نقص كلس الدم، يجب على المريض أن يصف بالتفصيل الأعراض التي تزعجه، ويتحدث عن متى وتحت أي ظروف نشأت وكيف ظهرت حتى الآن.

تعتبر المعلومات حول أمراض المريض الأخرى ذات أهمية كبيرة أيضًا، خاصة فيما يتعلق بالأمراض الوراثية وأمراض الجهاز الهضمي والفشل الكلوي المزمن وإعتام عدسة العين.

ومن الضروري أن نذكر الحقائق التدخلات الجراحية، وخاصة الضخمة منها، على الغدة الدرقية والغدة الدرقية.

الفحص الموضوعي

سوف ينتبه الطبيب اليقظ إلى وجود تقلصات متشنجة في عضلات مجموعات مختلفة لدى المريض:

• الأعضاء الجهاز الهضمي(تتجلى في اضطرابات البلع والقيء واضطرابات البراز على شكل إسهال أو إمساك) ؛
• العضلات الهيكلية (الارتعاش الليفي، التنمل، التشنجات التوترية)؛
• تشنجات الحنجرة والشعب الهوائية (المظهر الرئيسي هو ضيق شديد في التنفس، والاختناق، مصحوبا بزرقة (تغير اللون الأزرق) للجلد؛ لا يمكن تحديد هذا التشخيص إلا عن طريق اصطياد المريض أثناء الهجوم نفسه، والاشتباه به - من كلماته ، بحسب وصفه.

ستكون انتهاكات كأس الأنسجة ملحوظة أيضًا: أمراض مينا الأسنان، وفقدان الشعر، والشيب المبكر وضعف النمو، والأظافر الهشة، وإعتام عدسة العين.

طرق التشخيص المختبري

الطريقة الرئيسية لتشخيص نقص كلس الدم هي تحديد مستوى الكالسيوم في الدم.

للكشف عن نقص كلس الدم، من الضروري إجراء دراستين: مستوى الكالسيوم الكلي في الدم (يتكرر التحليل 2-3 مرات) والكالسيوم المتأين (المعروف أيضًا باسم الحر).

يعتمد إجمالي الكالسيوم في الدم بشكل مباشر على مستوى بروتين الألبومين فيه. ولهذا السبب، إذا كان من المستحيل إجراء الدراسة المذكورة أعلاه، فمن الممكن تحديد تركيز الألبومين، وبناءً عليه، حساب تركيز الكالسيوم. من المفترض أن انخفاض مستوى الألبومين بمقدار 10 جم / لتر يصاحبه انخفاض في مستوى الكالسيوم الكلي في الدم بمقدار 0.2 مليمول / لتر.

إذا لم يكن المريض يعاني من الفشل الكلوي المزمن، وتليف الكبد الصفراوي والتهاب البنكرياس الحاد، فمن المرجح أن يرتبط نقص كلس الدم بضعف إفراز هرمون الغدة الدرقية و/أو عدم حساسية أنسجة الجسم له. قد يكون السبب أيضًا هو نقص فيتامين د واضطرابات في عملية التمثيل الغذائي.

لتشخيص الأمراض التي تؤدي إلى نقص كلس الدم، يوصف للمريض الدراسات التالية:

• اختبار الدم البيوكيميائي لمحتوى الكرياتينين واليوريا وAST وALT والبيليروبين والأميليز والفوسفات والمغنيسيوم.
• فحص الدم لمحتوى هرمون الغدة الدرقية.
• فحص الدم لمحتوى أشكال مختلفة من فيتامين د (كالسيدول، كالسيتريول).

تفسير النتائج

• يتم تحديد مستوى المغنيسيوم في مصل الدم لدى جميع المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم لأسباب غير معروفة، لأن نقص مغنيزيوم الدم يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تطور نقص الكالسيوم. وكقاعدة عامة، يتم تشخيص هذه الحالة لدى الأشخاص الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص أو الذين يتعاطون المشروبات الكحولية.
• يمكن أن يكون انخفاض تركيز الفوسفات في الدم نتيجة لنقص الفوسفات في الطعام، أو انخفاض تناول فيتامين د في الجسم، أو علم الأمراض في عملية التمثيل الغذائي لهذا الأخير في الجسم. يشير فرط فوسفات الدم مع نقص كلس الدم في غياب علامات الفشل الكلوي المزمن وانهيار الأنسجة إلى قصور الغدة الدرقية الكاذب أو الكاذب.
• في الأشخاص الذين يعانون من قصور جارات الدرق، ينخفض ​​مستوى هرمون الغدة الجاردرقية في الدم. يزداد محتواه مع ضعف استقلاب فيتامين د، أو قصور جارات الدرق الكاذب، أو الفشل الكلوي المزمن.
• عادة ما تشير مستويات الكالسيديول التي تقل عن المعدل الطبيعي مع انخفاض مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم إلى نقص أو انخفاض امتصاص فيتامين د في الجسم، وقد يكون هذا أيضًا نتيجة للعلاج المضاد للاختلاج، وهو علامة على بعض الأمراض الوراثية والمتلازمة الكلوية.
• إذا كان تركيز الكالسيديول ضمن أو أعلى من المعدل الطبيعي، وتم تخفيض الكالسيتريول، ينبغي للمرء أن يفكر في الفشل الكلوي المزمن أو الكساح من النوع الأول، والذي يحدث عندما تكون الأنسجة مقاومة (غير حساسة) لفيتامين د.
• تنخفض مستويات الكالسيتريول لدى الأفراد الذين يعانون من قصور جارات الدرق.
• يسمح لنا المستوى المرتفع جدًا من الكالسيتريول في الدم بالشك في وجود شكل وراثي من الكساح المقاوم لفيتامين D3 من النوع 2.

طرق التشخيص الآلي

لمعرفة المرض الذي يسبب نقص كلس الدم في النهاية، يتم إجراء ما يلي:

• الأشعة السينية للعظام (إذا كان الطبيب يشتبه في أن المريض يعاني من تلين العظام أو الكساح)؛
• قياس الكثافة (تحديد كثافة المعادن في العظام؛ يكتشف هشاشة العظام ويسمح لك بتقييم ديناميكيات المرض أثناء العلاج)؛
• التصوير المقطعي المحوسب للدماغ (لتأكيد أو استبعاد تكلس العقد القاعدية).

تكتيكات العلاج

المرضى الذين تبلغ مستويات الكالسيوم في دمهم 1.9 مليمول / لتر أو أقل هم في حاجة ماسة إلى رعاية طبية طارئة. تعتمد أساليب العلاج بشكل مباشر على شدة أعراض الاستثارة العصبية العضلية وعلى استجابة جسم المريض للتدابير العلاجية المتخذة.

الرعاية الطارئة للمريض

ويجوز تكليفه:

• الحقن البطيء في الوريد لمحلول غلوكونات الكالسيوم المخفف بالجلوكوز أو المياه المالحة. إذا لم تتحسن حالة المريض خلال نصف ساعة بعد التسريب، يتم تكرار ذلك.
• إعطاء غلوكونات الكالسيوم، المخفف في محلول فسيولوجي، عن طريق الوريد؛ ويتم هذا التلاعب إذا كان الإجراء الموصوف في الفقرة أعلاه غير فعال؛
• فيتامين د؛
• النفاث الوريدي، ثم إعطاء كبريتات المغنيسيوم بالتنقيط؛ يتم إجراؤه إذا كان المريض يعاني من انخفاض في محتوى المغنيسيوم في الدم مع نقص كلس الدم. من المهم تطبيع الأخير قبل أن تعود مستويات الكالسيوم إلى وضعها الطبيعي.

العلاج غير المخدرات

ويشمل:

• نظام غذائي يحتوي على نسبة كافية من الكالسيوم (1500-2000 ملغ في اليوم)؛
• التعرض المتكرر والمطول لأشعة الشمس (أكثر من نصف ساعة يوميا)؛
• رفض استخدام واقيات الشمس (تلك التي تحمي الجلد من التعرض للأشعة فوق البنفسجية).

العلاج من الإدمان

يجب أن يتلقى الأشخاص الذين يعانون من قصور جارات الدرق العلاج بمستحضرات فيتامين د وأملاح الكالسيوم لفترة طويلة. في الوقت نفسه، من أجل منع تكوين حصوات الكلى وفرط كالسيوم البول، من المهم الحفاظ على الكالسيوم في الدم ليس عند الحد الأقصى، ولكن فقط عند الحد الأدنى من القيم الطبيعية.

تشمل مستحضرات فيتامين د: ألفاكالسيدول، كالسيتريول، إرغوكالسيفيرول، كوليكالسيفيرول.

إذا كان نقص كلس الدم نتيجة لنقص المغنيسيوم، يوصف للمريض كبريتات المغنيسيوم عن طريق الوريد أو عن طريق الفم، وكذلك أملاح الكالسيوم ومستحضرات فيتامين د.

أثناء العلاج من الضروري:

• مرة واحدة كل 3-6 أشهر، قم بإجراء دراسة مراقبة لمستوى الكالسيوم المتأين والإجمالي في الدم (للحفاظ عليه عند الحد الأدنى الطبيعي)؛
• قياس مستويات الكالسيديول و/أو الكالسيتريول في الدم مرة كل 12 شهرًا؛
• مرة واحدة كل ستة أشهر، قم بقياس تركيز هرمون الغدة الدرقية في الدم (يجب أن يعود مستواه إلى طبيعته عندما يعود مستوى فيتامين د إلى طبيعته)؛
• أيضًا، مرة كل ستة أشهر، قم بفحص الإفراز اليومي للكالسيوم والكرياتينين في البول، وتحديد مستوى هذه المواد في الدم (يتم إجراؤه لمراقبة سمية العلاج؛ إذا كان الإفراز اليومي للكالسيوم أكثر من 300 ملغم / ديسيلتر، ينبغي تعديل جرعات الأدوية أو ينبغي حل مسألة استصواب مزيد من الاستخدام لبعض منها).

خاتمة

يمكن أن يصاحب انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم عددًا من الأمراض الخطيرة والأعراض الواضحة التي قد تهدد حياة المريض. في بعض الحالات، تتطلب هذه الحالة رعاية طبية طارئة للمريض، وفي حالات أخرى - الاستخدام طويل الأمد لفيتامين د ومكملات الكالسيوم، وفي حالات أخرى - رفض تناول بعض الأدوية.

نقص كلس الدم، حتى بدون أعراض، الذي يتم اكتشافه بالصدفة، يتطلب إعادة التحليل وإجراء فحص شامل للمريض.

تذكر: من الأفضل أن تكون يقظًا بشكل مفرط وأن تتأكد من أن الشخص يتمتع بصحة جيدة بدلاً من عدم تشخيص مرض خطير في الوقت المناسب.

بعد كل شيء، التشخيص الصحيح هو مفتاح العلاج الناجح، الأمر الذي سيؤدي بلا شك إلى تحسين حالة المريض ورفاهيته.

أي طبيب يجب أن أتصل؟

يعالج طبيب الغدد الصماء الاضطرابات الأيضية المرتبطة بنقص الكالسيوم في الدم.

في ظل الهزائم المتكررة الأعصاب الطرفيةوالعضلات، والتي تتجلى في التشنجات، وينصح المريض باستشارة طبيب الأعصاب. ظهور إعتام عدسة العين هو مؤشر للعلاج من قبل طبيب العيون.

نقص كلس الدم قد يكون أحد أعراض الفشل الكلوي، إذا كان هناك شك في هذه الحالة، فمن الضروري فحص الكلى من قبل طبيب الكلى.

نقص الكالسيوم في الجسم - الأعراض، العلاج، الوقاية تقييم المقال: (5.00) جاري التحميل...

المصدر: https://myfamilydoctor.ru/gipokalciemiya-simptomy-lechenie/

نقص كلس الدم: الأعراض، أسباب نقص كلس الدم لدى الأطفال والبالغين، علاج نقص كلس الدم

يوجد حوالي 1000-1500 جرام من الكالسيوم في جسم الإنسان. هذه المغذيات الكبيرة ضرورية للعمل الكامل للعديد من أجهزة الجسم. ويسمى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم نقص كلس الدم. تكون هذه الحالة مصحوبة بأعراض معينة وفي بعض الحالات يمكن أن تشكل تهديدًا حقيقيًا للحياة.

الدور البيولوجي للكالسيوم أسباب نقص كلس الدم - قصور جارات الدرق - نقص مغنيزيوم الدم - نقص فيتامين د 3. أعراض نقص كلس الدم 4. العلاج

الدور البيولوجي للكالسيوم

يتلقى الإنسان الكالسيوم من الطعام. بمجرد وصوله إلى الجسم، يتم التقاط معظم الكالسيوم (حوالي 99٪) عن طريق أنسجة العظام. هذا هو مستودعه الرئيسي. أما باقي الكالسيوم (حوالي 1٪) فهو موجود في الدم، حيث يأتي من الأمعاء و أنسجة العظام.

الكالسيوم مطلوب للعديد من العمليات البيولوجية. تؤدي هذه المغذيات الكبيرة الوظائف التالية في الجسم:

• وهو أحد مكونات أنسجة العظام.
• يشارك في انقباض العضلات؛
• يزيد من نفاذية الخلايا لأيونات البوتاسيوم.
• يشارك في تخثر الدم.
• ينظم نشاط القلب والأوعية الدموية.

وبالتالي، فإن انخفاض الكالسيوم في الدم سيؤدي حتما إلى تعطيل العمليات المذكورة أعلاه.

تنظم ثلاثة هرمونات استقلاب الكالسيوم: هرمون الغدة الدرقية، الكالسيتونين، الكالسيتريول.

هرمون الغدة الدرقيةيتم إنتاجها في الغدد جارات الدرق. يصحح مستويات الكالسيوم. عندما ينخفض ​​محتوى العناصر الكبيرة في الدم، يتم تنشيط هرمون الغدة الدرقية ويعزز إطلاق الكالسيوم من العظام إلى الدم.

يعمل أيضًا على الكالسيتريول، فهو يعزز امتصاص الكالسيوم من خلال جدار الأمعاء. هذا يزيد من مستويات الكالسيوم ويعيد التوازن.

ومع ذلك، مع انخفاض وظيفة الغدد جارات الدرق، ينخفض ​​تخليق هرمون الغدة الدرقية، وينخفض ​​مستوى الكالسيوم في بلازما الدم وفقًا لذلك.

عمل هرمون آخر - الكالسيتريولتهدف أيضًا إلى زيادة الكالسيوم في بلازما الدم. يعزز الكالسيتريول امتصاص الكالسيوم من الأمعاء إلى الدم وإعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى. عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيتريول، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم.

الهرمون الثالث هو الكالسيتونين، يتم إنتاجه بواسطة خلايا الغدة الدرقية والغدة الدرقية وله تأثير معاكس لهرمون الغدة الدرقية. بتركيزات عالية، فإنه يمنع إطلاق الكالسيوم من مستودعات العظام ويحفز إفراز الكالسيوم في البول.

سيكون من المنطقي أن نفترض أن الزيادة في الكالسيتونين من شأنها أن تؤدي إلى نقص كلس الدم، ولكن في الواقع كل شيء يحدث بشكل مختلف. عند فحص المرضى الذين يعانون من سرطان النخاع مع زيادة إفراز الكالسيتونين، اتضح أن مستوى الكالسيوم في معظم المرضى كان ضمن الحدود الطبيعية.

ولذلك، فإن الدور الأكثر أهمية في حدوث نقص كلس الدم يلعبه انخفاض في مستويات هرمون الغدة الدرقية أو الكالسيتريول.

أسباب نقص كالسيوم الدم

يكون الكالسيوم في الدم إما في صورة مرتبطة أو حرة (متأينة). عادة، يكون تركيز الكالسيوم الإجمالي في الدم في حدود 2.1-2.6 مليمول / لتر. يشير انخفاض التركيز أقل من 2.0 مليمول / لتر إلى نقص كلس الدم.

الأسباب التي تؤدي إلى نقص كلس الدم قد تكون الحالات التالية:

1. قصور جارات الدرق.
2. قصور جارات الدرق الكاذب.
3. العلاج باليود المشع لأعضاء الرقبة.
4. نقص مغنيزيوم الدم.
5. نقص فيتامين د .
6. الفشل الكلوي المزمن.
7. التهاب البنكرياس الحاد؛
8. الإنتان.
9. انحلال الربيدات (ضرر شديد في العضلات الهيكلية) ؛
10. عواقب الإصابات الواسعة والحروق.
11. نقل كميات كبيرة من الدم السيترات.
12. تناول بعض الأدوية (فوروسيميد، مضادات الاختلاج، الفوسفات، المضادات الحيوية أمينوغليكوزيد، الفينوباربيتال).

قصور جارات الدرق

هذا هو مرض الغدد جارات الدرق، حيث يتناقص تخليق هرمون الغدة الدرقية، ونتيجة لذلك، يتطور نقص كلس الدم. غالبًا ما يحدث قصور جارات الدرق بعد إجراء عملية جراحية على الغدة الدرقية أو الغدد جارات الدرق. وبالإضافة إلى ذلك، قد يكون قصور جارات الدرق نتيجة لذلك التشوهات الخلقيةأو عملية المناعة الذاتية.

قصور جارات الدرق الكاذب هو مرض وراثي يتم فيه إنتاج هرمون الغدة الجاردرقية بالكامل، لكن الأنسجة المحيطية تظل غير حساسة لعمل الهرمون. ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الأيضية المقابلة، بما في ذلك نقص كلس الدم.

نقص مغنيزيوم الدم

غالبًا ما يصاحب نقص المغنيسيوم تطور نقص كلس الدم. يمكن أن يكون سبب نقص مغنيزيوم الدم، على وجه الخصوص، هو إدمان الكحول المزمن، وسوء الامتصاص في الجهاز الهضمي، واعتلال الكلية. والحقيقة هي أن نقص المغنيسيوم يمنع تخليق هرمون الغدة الدرقية ويسبب انخفاضًا في حساسية العظام والكلى لعمل الهرمون.

نقص فيتامين د

يتم تصنيع فيتامين د في الجلد تحت تأثير أشعة الشمس، ويأتي أيضًا مع منتجات الطعام. في الكلى، يتم تحويل الفيتامين إلى الكالسيتريول.

كما هو مكتوب أعلاه، يعزز الكالسيتريول امتصاص الكالسيوم من الأمعاء ويحفز إطلاقه من أنسجة العظام.

عندما يكون هناك القليل من فيتامين د، لا يتم تكوين ما يكفي من الكالسيتريول، مما يسبب انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم.

وبالتالي، قد يحدث نقص كالسيوم الدم بسبب عدم تناول كمية كافية من فيتامين د، أو ضعف الامتصاص، أو انخفاض حساسية الأعضاء المستهدفة لفيتامين د.

أمراض الجهاز الهضمي تؤدي إلى ضعف امتصاص الفيتامين.

في الفشل الكلوي المزمن، يتم تعطيل عملية تحويل فيتامين د إلى الكالسيتريول، وبالتالي فإن المرض يصاحبه نقص كلس الدم.

نقص فيتامين د هو سبب الكساح. لذلك، نقص كلس الدم هو مصاحب لهذا المرض.

أعراض نقص كالسيوم الدم

يؤدي نقص الكالسيوم في المقام الأول إلى زيادة الاستثارة العصبية والعضلية. مع نقص كلس الدم، تتطور تشنجات العضلات منشط، وتسمى هذه الظاهرة تكزز. قد تكون العلامة الأولى لهذه الحالة المرضية هي الإحساس بالوخز في أطراف الأصابع وحول الفم.

ينتشر الإحساس بالوخز (تنمل) في جميع أنحاء الوجه، وكذلك الذراعين والساقين. وسرعان ما يحدث ارتعاش العضلات في هذه المناطق من الجسم.

أثناء الهجوم الكزازي، هناك تشنجات منشط - تشنج عضلي طويل الأمد، بسبب تجميد الأطراف والجذع في المواقف القسرية المختلفة.

يتميز الهجوم بشكل خاص بتشنجات العضلات المثنية البعيدة للأطراف (تشنج رسغي) وانثناء الإصبعين الرابع والخامس ("يد الطبيب").

يأخذ وجه الشخص أثناء نوبة الكزاز مظهرًا محددًا: تتدلى زوايا الفم، وتتدلى الجفون، وتتقارب الحواجب معًا. وفي الوقت نفسه، تكون العضلات قاسية ومؤلمة.

تسمى هذه الظاهرة غير العادية "الابتسامة الساخرة". قد تصبح التشنجات معممة.

تسبب التشنجات المهددة للحياة في العضلات الوربية والحجاب الحاجز مشاكل في التنفس وضيق في التنفس وبحة في الصوت. الحالة خطيرة بسبب تطور الاختناق.

ليس فقط تشنج العضلات الهيكلية، ولكن أيضًا عضلات الأعضاء الداخلية. وهكذا، بسبب تشنج الشرايين التاجية، هناك ألم خلف القص. ومع تشنج عضلات الجهاز الهضمي والمسالك البولية - آلام البطن والقيء والإسهال والمغص الكبدي والكلوي ومشاكل التبول.

قد يصاحب نقص كلس الدم أيضًا الأعراض التالية:

• صعوبة في البلع (عسر البلع)؛
• الصفير.
• صعوبة في التبول
• تعب؛
• المزاج المكتئب والتهيج.
• الجلد الجاف والمتقشر والأظافر الهشة وتساقط الشعر.
• إعتمام عدسة العين؛
• عدم انتظام ضربات القلب، كتلة القلب.

يمكن أن تحدث أشكال خفيفة من التكزز دون ظهور مظاهر ملحوظة. في هذه الحالة، سيتم الإشارة إلى تطور الحالة المرضية من خلال تنمل في الذراعين والساقين، ولا تتطور البرودة والتشنجات.

علاج نقص كالسيوم الدم

تعتمد خيارات العلاج على سبب نقص كلس الدم. لذلك، مع نقص كلس الدم المزمن، عادة ما يتم وصف أقراص الكالسيوم وفيتامين د. بالإضافة إلى ذلك، ينصح المريض بإثراء النظام الغذائي بمنتجات الألبان والمشمش المجفف والأسماك.

في الحالات الشديدة من نقص كلس الدم، يتم استخدام محلول الكالسيوم عن طريق الوريد (غلوكونات الكالسيوم، كلوريد الكالسيوم). إذا لم يحقق العلاج النتيجة الإيجابية المتوقعة، فأنت بحاجة إلى التفكير في نقص مغنيزيوم الدم. للتخفيف من هذه الحالة، توصف مستحضرات المغنيسيوم (كبريتات المغنيسيوم، أسباراجينات المغنيسيوم، أوروتات المغنيسيوم).

غريغوروفا فاليريا، مراقب طبي

علاج نقص كالسيوم الدم

يحدث في الأشكال التالية:

• حاد – نادر، عادة ما يحدث نتيجة لفقد كمية كبيرة من الدم أو يتطور نتيجة لنقل الدم؛
• مزمن - يحدث نتيجة للأمراض أو نمط الحياة السيئ، والغالبية العظمى من حالات نقص كلس الدم تحدث في شكل مزمن.

• الأسباب
• أعراض
• التشخيص
• علاج
• نقص كلس الدم في مرحلة الطفولة
• وقاية

الأسباب

مستوى الكالسيوم في الجسم هو قيمة ثابتة نسبيا. يحدث نقص كلس الدم في أغلب الأحيان بسبب نقص أو زيادة هرمون الغدة الجار درقية، المصمم للحفاظ على كمية أيونات الكالسيوم في بلازما الدم:

• قصور جارات الدرق هو نقص أو غياب تام لهرمون الغدة الجاردرقية في الجسم، مما يؤدي إلى الإفراط في إفراز الكالسيوم من الجسم. يحدث ذلك بسبب أمراض الغدد جارات الدرق: التخلف أو الضرر الناتج عن النقائل أو عمليات المناعة الذاتية.
• يحدث ارتفاع مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم بسبب نقص فيتامين د أو مقاومة الجسم له (في أمراض الكلى والكبد، ونقص التغذية، والأمراض المعوية التي تنتهك فيها عملية امتصاص الكالسيوم).

في حالات أكثر نادرة، أسباب نقص كلس الدم هي:

• الأمراض الوراثية للغدد الدرقية.
• نقص المغنيسيوم (يؤدي إلى انخفاض نشاط فيتامين د وهرمون الغدة الدرقية).
• ضعف تدفق الصفراء اللازمة لعملية الهضم إلى الأمعاء الدقيقة (أكوليا)؛
• انخفاض في تركيز الألبومين في الدم.
• زيادة إنتاج هرمون الثيروكالسيتونين، وهو مضاد هرمون الغدة الدرقية.
• عمليات الأورام في مرحلة ورم خبيث.
• التهوية المفرطة
• التهاب البنكرياس.
• صدمة سامة.

وينجم نقص الكالسيوم أيضًا عن استخدام بعض الأدوية: مدرات البول، والمضادات الحيوية، وبعض مضادات الاختلاج، ومضادات الفطريات.

أعراض

محتوى الكالسيوم الطبيعي في جسم الشخص البالغ هو 2.2-2.5 مليمول / لتر. عيبها البسيط لفترة طويلةلا تظهر على الإطلاق. إذا انخفض مستوى الكالسيوم إلى 1.9 مليمول/لتر، تظهر الاضطرابات التالية في الجسم:

• زيادة استثارة الجهاز العصبي والعضلي.
• انخفاض تخثر الدم.
• زيادة نزيف جدران الأوعية الدموية.
• انحطاط الأنسجة (الأظافر الهشة، الأسنان المشوهة، إعتام عدسة العين)؛
• ضعف القلب: عدم انتظام دقات القلب، عدم انتظام ضربات القلب.
• تشنج أوعية الحنجرة والشعب الهوائية.
• أعراض جهاز تروسو (عند الضغط على اليد، تنكمش راحة اليد قليلاً)؛
• أعراض شفوستك (ارتعاش الشفاه عند الغضب العصب الوجهي);
• رعشة الأطراف، والحركات اللاإرادية.

التشخيص

يشمل تشخيص نقص كالسيوم الدم ما يلي:

• فحص المريض
• دراسة الأعراض.
• أخذ سوابق المريض.
• البحوث المختبرية.

قد يعاني المرضى الذين يعانون من نقص الكالسيوم من الاضطرابات اللاإرادية التالية:

• أرق؛
• دوخة؛
• خدر أو وخز في الأطراف واللسان والشفتين.
• خفقان وضيق في التنفس.
• الشعور بالحرارة أو البرودة.
• ثقب و الالم المؤلمفي منطقة القلب
• التشنجات.
• ذاكره ضعيفه؛
• اضطرابات النوم.
• آلام في العضلات والمفاصل والعظام.
• القيء.

المتلازمة المتشنجة هي أول مظهر من مظاهر نقص الكالسيوم. في المرحلة الأولى من المرض، لا يشكل خطرا في حد ذاته، لكنه يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. في الحالات المتقدمة، يمكن أن تشبه النوبات الصرع، مع فقدان مؤقت للوعي وتطور الهلوسة. ويمكنهم حتى إثارة الموت.

تتشابه أعراض نقص كلس الدم مع أعراض العديد من الأمراض الأخرى، لذا فإن التشخيص المختبري ضروري للحصول على تشخيص دقيق. ويتم إجراؤها عن طريق فحص الدم لتحديد مستوى الكالسيوم الكلي والحر.

في في بعض الحالاتقد يتم تعيين:

• كيمياء الدم؛
• التصوير الشعاعي (لعلم أمراض الهيكل العظمي) ؛
• قياس الكثافة (لتحديد كثافة العظام)؛
• التصوير بالرنين المغناطيسي للأعضاء الداخلية.

نظرًا لأن نقص كلس الدم ليس له أعراض لا لبس فيها مميزة له فقط، فغالبًا ما يتم اكتشافه عن طريق الصدفة أثناء الاختبارات أو الفحص الروتيني. وبعد تشخيص الحالة المرضية، يبدأ المريض في ظهور أعراض لم تكن تحظى بأهمية كبيرة في البداية.

علاج

بعد التشخيص من قبل الطبيب المعالج، يتم علاج الاضطرابات الأيضية المرتبطة بنقص الكالسيوم في الجسم من قبل طبيب الغدد الصماء. عندما يتم الكشف عن نقص كلس الدم، يتم العلاج على عدة مراحل. في بعض الحالات، تتم الإشارة إلى الاستشارة والعلاج مع متخصصين آخرين على درجة عالية من التخصص:

• طبيب الكلى - إذا كان هناك افتراض بأن نقص الكالسيوم يرجع إلى الفشل الكلوي.
• أخصائي أمراض الجهاز الهضمي - إذا كان المرض قد يترافق مع ضعف امتصاص الكالسيوم في الأمعاء.
• طبيب عيون - في حالة ضعف البصر أو إعتام عدسة العين بسبب نقص كلس الدم.
• طبيب أعصاب - عندما تظهر متلازمة متشنجة.

يستخدم لعلاج نقص كالسيوم الدم الطريقة الطبية، وغير طبية. أساس الدائرة العلاج من الإدمانيكون:

• تناول الأدوية مع محتوى عاليالكالسيوم وفيتامين د: جلوكونات الكالسيوم، كالسيوم د-3 نيكوميد، ألفاكالسيدول، إرجوكالسيفيرول؛
• القضاء على المصدر الأصلي للمرض: في حالة قصور جارات الدرق، يوصف العلاج الهرموني، في حالة نقص المغنيسيوم، يوصف كبريتات المغنيسيوم في الوريد.

يشمل العلاج غير الدوائي ما يلي:

• اتباع نظام غذائي غني بالكالسيوم والمغنيسيوم وفيتامين د: منتجات الألبان والحبوب والبقوليات. من المهم التخلي عن الأطعمة المالحة والدهنية والمدخنة والحارة، وتناول الطعام في كثير من الأحيان، في أجزاء صغيرة؛
• حمامات الشمس (لا ينصح باستخدام واقيات الشمس لأنها تمنع إنتاج فيتامين د).

في المواقف الحرجة متى التطور الحادنقص كلس الدم الذي يهدد صحة وحياة المريض، يتم وصف الحقن في الوريد من محاليل غلوكونات الكالسيوم وكلوريد الصوديوم والجلوكوز. بعد العلاج، من الضروري إجراء فحص الدم مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر لمستويات الكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية، واختبار البول لتحديد كمية الكالسيوم المفرزة.

نقص كلس الدم في مرحلة الطفولة

يحدث النقص المرضي للكالسيوم في الجسم ليس فقط عند البالغين، ولكن أيضًا عند الأطفال. ولكن في أغلب الأحيان يصيب الأطفال المبتسرين الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة. في مثل هؤلاء الأطفال، يكون نقص كلس الدم دائمًا بدون أعراض.

مجموعة خطر أخرى هي الأطفال حديثي الولادة الذين تعاني أمهاتهم من ذلك السكرىفي شكل حاد.

يحدث نقص كلس الدم لدى الأطفال في أي عمر في الغالبية العظمى من الحالات بسبب عدم كفاية إمدادات الجسم من الكالسيوم وفيتامين د، والسبب في ذلك هو سوء التغذية.

يمكن أن يحدث نقص الكالسيوم أيضًا خلال فترات طفرات النمو السريع لدى الطفل أو أثناء الأحمال الثقيلة. في هذه الحالة، يمكن أن تكون الأعراض واضحة تماما:

• ارتعاش العضلات وتشنجاتها.
• خدر الأطراف.
• إسهال؛
• زيادة الضغط داخل الجمجمة.
• تشنج الحنجرة.

المظاهر السريرية لأمراض الكالسيوم لدى الأطفال تشبه تلك الموجودة لدى البالغين. ولكن عند الأطفال تحدث بشكل أكثر كثافة وتؤدي في كثير من الأحيان إلى مضاعفات.

إذا كان الطفل يعاني من تشنج الحنجرة: التنفس الصاخب، والسعال، وعدم القدرة على التنفس بشكل كامل - فهذا مؤشر على دخول المستشفى بشكل عاجل.

طارئ المساعدة الدوائيةوفي هذه الحالة يتم إجراؤه على شكل حقنة في الوريد من جلوكونات الكالسيوم.

نقص كلس الدم في مرحلة الطفولة – مرض خطيروالتي يمكن أن تحدث عند كل من الأطفال حديثي الولادة والمراهق البالغ من العمر 15 عامًا. يعتبر الكالسيوم عنصرًا حيويًا لجسم الطفل من أجل النمو والتطور الطبيعي، لذلك إذا لم يتم الاهتمام المناسب بالعلاج، فقد يشكل ذلك خطرًا صحيًا كبيرًا.

وقاية

للوقاية من نقص الكالسيوم، من الضروري تناول الأطعمة الغنية بالكالسيوم وفيتامين د. والزعيم الحقيقي في محتوى الكالسيوم هو بذور السمسم، فهو يحتوي على الكالسيوم عدة مرات أكثر من منتجات الألبان. لكن الكالسيوم الموجود في منتجات الألبان يتم امتصاصه بشكل أفضل. يوجد أيضًا الكثير من الكالسيوم في الجبن والخميرة واللوز والبقوليات.

لكي يتم امتصاص الكالسيوم ويستفيد منه الجسم، هناك حاجة إلى فيتامين د، وهناك مصدران له: الغذاء والشمس. يوجد الكثير من فيتامين د في الأطعمة التالية:

• منتجات الألبان؛
• صفار البيض؛
• مأكولات بحرية؛
• البطاطس؛
• دقيق الشوفان.

وفي الموسم الدافئ، يكون جسمنا قادرا على إنتاج فيتامين د نفسه تحت تأثير أشعة الشمس.

يوصى بإعطاء الأطفال حديثي الولادة الكالسيوم وفيتامين د بشكل سائل خلال موسم البرد.

للوقاية من هشاشة العظام، ينصح الأطباء الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا بتناول أدوية مركبة تحتوي على نسبة عالية من الكالسيوم.

الوقاية من نقص كلس الدم هو أفضل علاجتجنب المضاعفات في عمل الجسم. إذا تم الكشف عن نقص كلس الدم، الذي يصعب تحليل أسبابه، فمن الضروري إجراء دراسة عاجلة لمستويات الكالسيوم في الجسم.

• قصور جارات الدرق
  • متلازمة NAM مجهولة السبب
  • أشكال وراثية
  • المضاعفات بعد الجراحة - متلازمة "العظم الجائع".
  • الأمراض المصحوبة بالتسلل
  • أنواع قصور جارات الدرق الكاذب IA، IB، II
  • نقص مغنيزيوم الدم
• اضطرابات استقلاب فيتامين د
  • سوء التغذية
  • سوء الامتصاص
  • تناول الأدوية
  • أمراض الكبد
  • أمراض الكلى
  • الكساح المعتمد على فيتامين د
• أسباب أخرى
  • متلازمة تحلل الورم
  • الانبثاث العظمي
  • التهاب البنكرياس الحاد
  • صدمة سامة
  • الإنتان

يمكن أن يرتبط نقص كالسيوم الدم الحقيقي إما بعدم كفاية امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي، أو بانتهاك عملية إطلاق أيونات الكالسيوم 2+ من الأنسجة العظمية. وبالنظر إلى أن 90٪ من إجمالي الكالسيوم في الجسم موجود في أنسجة العظام، فإن نقص كلس الدم المستمر لا يمكن أن يتطور دون حدوث خلل في إنتاج هرمون PTH أو تأثير الكالسيتريول على هذا النسيج.

يمكن تقسيم كل الكالسيوم في بلازما الدم إلى 3 أجزاء. حوالي 50% من الكالسيوم على شكل كاتيونات، وحوالي 10% من هذا المنحل بالكهرباء هو جزء من مركبات معقدة، والـ 40% المتبقية مرتبطة ببروتينات البلازما. نقص كلس الدم هو انخفاض في تركيز الكالسيوم 2+ الكاتيونات في بلازما الدم (ع). عادة يكون n 4.2-5.0 مجم/100 مل (1.05-1.25 مليمول/لتر). إذا تم تحديد أن p أقل من الطبيعي، فيجب أولاً مقارنته بتركيز ألبومين المصل. يمكن أن يؤدي انخفاض تركيز الألبومين بمقدار 1 جم / 100 مل إلى انخفاض في تركيز الألبومين بمقدار 0.8 ملجم / 100 مل. وبالتالي، لكل انخفاض بمقدار 1 جم / 100 مل في تركيز ألبومين المصل، يجب إضافة 0.8 ملجم / 100 مل إلى إجمالي تركيز الكالسيوم في المصل. يتغير رابط Ca 2+ مع التحولات في الرقم الهيدروجيني للـ ECF. مع التحمض، يزداد VKZ n، ومع القلوية، ينخفض. في المتوسط، يكون الانخفاض في الرقم الهيدروجيني للـ ECF بمقدار 0.1 مصحوبًا بزيادة في p بمقدار 0.2 مجم / 100 مل. جميع هذه التصحيحات هي بالطبع ذات طبيعة عامة ولا يمكن أن تحل محل القياس المباشر للكالسيوم في الدم المتأين في العيادة. ولكن يجب أن تؤخذ في الاعتبار مع الأعراض السريرية المقابلة.

عادة ما يتطور نقص كلس الدم الحقيقي بسبب عدم كفاية إنتاج هرمون الغدة الدرقية. مقاومة الأعضاء المستهدفة لعمل هذا الهرمون واضطرابات في استقلاب فيتامين د.في بعض الأحيان يمكن أن يحدث نقص كلس الدم الحاد عندما تترسب أملاح الكالسيوم في الخارج سرير الأوعية الدمويةأو بسبب ارتباط الكالسيوم داخل الأوعية الدموية.

قصور جارات الدرققد يكون نتيجة لعدد كبير من الأمراض المكتسبة والوراثية. لكن جميعها إما تؤدي إلى عدم كفاية إنتاج هرمون PTH في الغدد جارات الدرق، أو تكون مصحوبة بتطور مقاومة الأعضاء المستهدفة لهذا الهرمون.

• السبب الأكثر شيوعًا لقصور جارات الدرق مجهول السبب هو متلازمة المناعة الذاتية المتعددة الغدد من النوع الأول (PGAS-1)، والتي تتميز بداء المبيضات الجلدي المخاطي وقصور الغدة الكظرية الأولي. عادة ما يكون هذا هو المظهر الأول لـ PGAS-1 ويمكن أن يتطور في مرحلة الطفولة المبكرة. غالبًا ما يتجلى قصور جارات الدرق بعد عدة سنوات من تطور داء المبيضات الجلدي المخاطي. يتجلى قصور الغدة الكظرية في مرحلة المراهقة. يُطلق على مزيج قصور جارات الدرق وقصور الغدة الكظرية وداء المبيضات الجلدي المخاطي اسم "متلازمة NAM" (من المصطلحات الإنجليزية قصور جارات الدرق وقصور الغدة الكظرية وداء المبيضات الجلدي المخاطي).
• نقص كلس الدم الوراثي هو نتيجة لخلل في مستقبلات الكالسيوم الحسية، مما يؤدي إلى زيادة حساسيتها للكالسيوم.
• في بعض الأحيان يمكن أن يكون قصور جارات الدرق من المضاعفات استئصال جراحيأجزاء من الغدد جارات الدرق مع فرط نشاط جارات الدرق الثانوي أو الثالث الشديد أو مع التدخلات الجراحية الأخرى في الرقبة، مما يؤدي إلى فقدان جزء كبير من الأنسجة الغدية النشطة لهذه الغدد. مع هذه المضاعفات، يتم ملاحظة الامتصاص النشط لـ Ca 2+ من الأنسجة العظمية ويتطور نقص كلس الدم الشديد. وتسمى هذه المجموعة من الأعراض متلازمة "العظم الجائع".
• في حوالي 5٪ من الحالات، يتطور نقص كلس الدم بعد استئصال الغدة الدرقية. في 0.5٪ من المرضى الذين خضعوا لاستئصال الغدة الدرقية، يصبح نقص كلس الدم مستمرًا. عوامل الخطر، التي يشير وجودها إلى زيادة احتمال الإصابة بنقص كلس الدم المستمر نتيجة لاستئصال الغدة الدرقية، هي التدخلات الجراحية السابقة على الغدد جارات الدرق. تركيز PTH في فترة ما بعد الجراحة أقل من 12 بيكوغرام / مل. ن - أقل من 8 ملغم / 100 مل وتركيز فوسفات المصل - أقل من 4 ملغم / 100 مل بعد أسبوع من الجراحة على خلفية إثراء النظام الغذائي بأملاح Ca 2+.
• يمكن أيضًا أن يكون قصور جارات الدرق العابر نتيجة لإزالة ورم غدي جارات الدرق.
• قد يضعف إنتاج هرمون الغدة الدرقية أيضًا في الأمراض المتسللة، على سبيل المثال، داء ترسب الأصبغة الدموية، ومرض ويلسون كونوفالوف، والإيدز.
• السبب الشائع لقصور جارات الدرق هو نقص مغنيزيوم الدم الشديد. يؤدي نقص Mg 2+ إلى تطور مقاومة الأعضاء المستهدفة لـ PTH وضعف إنتاج هذا الهرمون. تجدر الإشارة على الفور إلى أن المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم الناتج عن نقص مغنيزيوم الدم لن يستجيبوا للعلاج بالكالسيوم وفيتامين د حتى يتم تصحيح نقص المغنيسيوم 2+.

في عدد من الأمراض الوراثية النادرة نسبيًا، عدم حساسية الأعضاء المستهدفة لعمل PTH. مثال على ذلك هو قصور جارات الدرق الكاذب من النوعين الأول والثاني. يتم تمييز أنواع قصور جارات الدرق الكاذب بناءً على تحليل طبيعة التحولات في تركيز cAMP ([cAMP]n) في الكلى عند إعطاء هرمون PTH خارجي. إذا تم إضعاف التحول [cAMP]n عند إعطاء PTH، فهناك قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الأول، وإذا كانت الاستجابة طبيعية، فهناك قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الثاني.

اضطرابات استقلاب فيتامين دقد يؤدي أيضًا إلى نقص كلس الدم. يعد نقص فيتامين د الغذائي نادرًا في الولايات المتحدة لأن الحليب والأطعمة الأخرى مدعمة بالفيتامين على وجه التحديد. في بعض الأحيان يتم ملاحظته عند المرضى الذين يعانون من سوء التغذية والذين يقضون القليل من الوقت في الشمس. فيتامين د - فيتامين قابل للذوبان في الدهونوغالبًا ما يرتبط نقصه باضطرابات مختلفة في امتصاصه في الجهاز الهضمي. يمكن أن يكون نقص فيتامين د أيضًا نتيجة لتناول مضادات الاختلاج، خاصة في سياق سوء التغذية وقلة التعرض لأشعة الشمس. ينشط الفينوباربيتال التحلل الأيضي لفيتامين د والكالسيديول في الكبد. قد يكون النقص أيضًا نتيجة لتلف الكبد الخلالي، حيث يضعف نشاط 25-هيدروكسيليز، الذي يحول فيتامين د إلى كالسيديول. في حالة مرض الكلى، قد ينخفض ​​نشاط 1α-هيدروكسيليز، الذي يحول الكالسيدول إلى كالسيتريول. في الكساح المعتمد على فيتامين د، إما أن يكون تحول الكالسيديول إلى كالسيتريول ضعيفًا (النوع الأول)، أو أن هناك مقاومة مستهدفة للأعضاء لعمل الكالسيتريول (النوع الثاني). المرضى الذين يعانون من الكساح من النوع الأول يستجيبون جيدًا للعلاج بالكالسيتريول الخارجي. في المرضى الذين يعانون من الكساح من النوع الثاني، يتم تعطيل بنية مستقبلات الأنسجة للكالسيتريول، وبالتالي فهم غير حساسين للعلاج بهذا المركب.

أسباب نادرةنقص كلس الدم يشمل متلازمة تحلل الورم، والانبثاث العظمي، والتهاب البنكرياس الحاد، والصدمة السامة والإنتان. قد ينجم نقص كلس الدم أيضًا عن دخول كميات كبيرة من الفوسفات إلى السائل الوريدي (بسبب الإعطاء الخارجي أو الإطلاق من التخزين). تتفاعل أيونات Ca 2+ مع أنيونات الفوسفات، وتشكل أملاحًا ضعيفة الذوبان، والتي يمكن أن تترسب في الأنسجة على شكل رواسب. ومن المثير للاهتمام أنه لا يمكن تحديد الأنسجة المحددة التي يتراكم فيها هذا الراسب. بالإضافة إلى ذلك، فإن الفوسفات الزائد في ECF يسرع معدل تكوين الأنسجة العظمية ويضعف ارتشافه المعتمد على PTH. وهذا يؤدي أيضًا إلى انخفاض p.

أعراض وعلامات نقص كلس الدم

أعراض نقص كالسيوم الدم، كما هو الحال مع فرط كالسيوم الدم، لا تعتمد فقط على درجة الانخفاض في n، ولكن أيضًا على معدل الانخفاض في هذا التركيز. بالإضافة إلى ذلك، فإن قيمة العتبة n، التي يؤدي التغلب عليها إلى تطور الأعراض السريرية، تعتمد على الرقم الهيدروجيني للـ ECF ومحتوى أيونات Mg 2+ و K + و Na + الموجودة فيه. العرض الرئيسي لنقص كلس الدم هو زيادة استثارةالعضلات والجهاز العصبي. قد يصاب المريض بتنمل في المنطقة المحيطة بالفم والأجزاء البعيدة من الأطراف، وتشنج في اليدين و/أو القدمين. تشمل الأعراض العصبية اضطرابات الوعي، والإثارة المفرطة، والنوبات. قد يكشف الفحص السريري العام عن انخفاض ضغط الدم، وبطء القلب، وتشنج الحنجرة والقصبات الهوائية. يجب عليك أيضًا التحقق من وجود علامات Chvostek وTrousseau. علامة شفوستك هي ارتعاش عضلات الوجه عندما يتم وخز العصب الوجهي فوق القوس الوجني مع فتح الفم قليلاً. يتم ملاحظة هذا العرض أحيانًا عند الأشخاص الأصحاء. علامة تروسو هي ثني الرسغ والمفاصل الرسغية السلامية والإبهام، بالإضافة إلى تمديد قوي للأصابع المتبقية، بعد وضع كفة مقياس ضغط الدم على الذراع، والتي يتم نفخها إلى ضغط يتجاوز ضغط الدم الانقباضي بمقدار 20 ملم زئبق، لمدة 3 دقائق .

تشخيص نقص كلس الدم

تحديد أسباب نقص كلس الدم الحقيقي ليس بالأمر الصعب عادة. في أغلب الأحيان، يكون نقص كلس الدم الحقيقي نتيجة لنقص المغنيسيوم 2+، أو الفشل الكلوي، أو يتطور كمضاعفات لعملية جراحية على الغدد جارات الدرق.

1. الخطوة الأولى في تقييم المريض الذي يعاني من انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم هي تحديد تركيز الألبومين في مصل الدم، وإذا لزم الأمر، تركيز الكالسيوم المتأين في مصل الدم. إذا تم توثيق نقص كلس الدم الحقيقي، فيجب تحديد تركيزات نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين والفوسفور. لقياس إفراز الكرياتينين والفوسفات يوميًا، يجب أيضًا جمع عينة بول يومية.
2. الخطوة الثانية هي تحديد تركيز Mg 2+ في مصل المريض. علامات نقص مغنيزيوم الدم المحتملة هي الإسهال الدهني والإسهال. هناك احتمال كبير لنقص مغنيزيوم الدم (ونقص كلس الدم الناجم عنه) في إدمان الكحول المزمن. لن يؤدي وجود نقص مغنيزيوم الدم الشديد إلى القضاء على نقص كلس الدم حتى يتم التخلص من فقدان المغنيسيوم. علاوة على ذلك، حتى بعد تطبيع هذا المؤشر، يبدأ تركيز الكالسيوم المتأين في المصل في الزيادة إلا بعد بضعة أيام.
3. الخطوة الثالثة هي تحديد تركيز الفوسفات في مصل الدم والبول. فرط فوسفات الدم دون وجود علامات الفشل الكلوي يشير إما إلى قصور جارات الدرق أو قصور جارات الدرق الكاذب. يمكن التمييز بين هذين المرضين عن طريق قياس تركيز هرمون PTH ([PTH]) في الدم. في قصور جارات الدرق الأولي (PTH) يكون منخفضًا، وفي قصور جارات الدرق الكاذب يكون مرتفعًا. يشير نقص فوسفات الدم إلى انتهاك استقلاب فيتامين (د)، ويصاحب نقص كلس الدم الناجم عن فرط نشاط جارات الدرق الثانوي تثبيط إعادة امتصاص الفوسفات في المنطقة القريبة. الأنابيب الكلويةونتيجة لذلك، زيادة إفراز الفوسفات في البول. لذلك، من المتوقع أن يكون الإفراز الجزئي للفوسفات مرتفعًا (> 5٪) في هذه الحالة المرضية. في حالة نقص فوسفات الدم، تحتفظ الكلى الطبيعية بالفوسفات بشكل نشط. لذلك، في نقص فوسفات الدم من أصل خارج الكلى، يكون الإفراز الجزئي للفوسفات عادة أقل من 1٪. إذا تم تحديد أن تركيز الفوسفات في البول مرتفع بما فيه الكفاية، فيجب قياس محتوى الكالسيدول والكالسيتريول في دم المريض. يتناقص تركيز الكالسيديول مع ضعف امتصاص فيتامين د في الأمعاء وأمراض الكبد وعند تناول الفينوباربيتال. يتم تقليل تركيزات الكالسيتريول في حالات الفشل الكلوي والكساح المعتمد على فيتامين د من النوع الثاني.

علاج نقص كالسيوم الدم

يتم تحديد علاج نقص كلس الدم من خلال شدة الاضطراب وسببه.

في الحالات التي تهدد حياة المريض، عندما يكون نقص كلس الدم المحتمل معقدًا بسبب النوبات، التكزز، انخفاض ضغط الدم الشريانيوعدم انتظام ضربات القلب، يشار إلى إعطاء محاليل أملاح الكالسيوم عن طريق الوريد. يتم أيضًا وصف المرضى الذين يعانون من أعراض سريرية واضحة لنقص كلس الدم، وكذلك المرضى الذين يكون تركيز الكالسيوم الإجمالي في مصلهم المعدل لتركيز الألبومين في المصل أقل من أو يساوي 7.5 مجم / 100 مل. رقابة أبويةمحاليل أملاح الكالسيوم. يمكن علاج نقص كلس الدم المزمن الخفيف في العيادات الخارجية باستخدام مكملات الكالسيوم عن طريق الفم، وإذا لزم الأمر، فيتامين د.

في نقص كلس الدم الحاد مع أعراض سريرية واضحةيشار إلى العلاج بالحقن في الوريد من أملاح الكالسيوم. إذا لم تكن هناك مضاعفات لنقص كالسيوم الدم مثل النوبات أو التكزز أو عدم انتظام ضربات القلب، فإن إعطاء 15 مجم/كجم من الكالسيوم على مدى 4-6 ساعات يكون كافياً، أمبولة قياسية سعة 10 مل من محلول جلوكونات الكالسيوم 10% تحتوي على 94 مجم كالسيوم 2+. يتم إعطاء الأمبولة الأولى في غضون بضع دقائق. ثم انتقل إلى التسريب المستمر بمعدل 0.5 إلى 1 مجم/كجم من الكالسيوم 2+ في الساعة. تحتوي الأمبولة القياسية سعة 5 مل من محلول غلوسيبتات الكالسيوم بنسبة 10٪ على 90 ملغ من الكالسيوم 2+. أسرع طريقة لاستعادة تركيز الكالسيوم هي عن طريق إدخال محلول CaCl 2. تحتوي أمبولة سعة 10 مل من محلول هذا الملح على 272 مجم Ca 2+. يجب أن نتذكر أن علاج نقص كلس الدم لن يكون فعالاً إذا كان هناك نقص مغنيزيوم الدم. إذا كان المريض الذي يعاني من نقص كلس الدم يعاني من الحماض الاستقلابي، فيجب تصحيحه حتى يتم حل الحماض.

المرضى الذين يعانون قصور جارات الدرقيجب استكمال النظام الغذائي بالكالسيوم وفيتامين د. ومن الضروري التأكد من الحفاظ على تركيز الكالسيوم في الدم عند الحد الأدنى من المعدل الطبيعي. عادة ما تكون الجرعة اليومية من مكملات الكالسيوم كافية لذلك، حيث توفر 1-3 ملغ من هذا العنصر. عدد مكملات الكالسيوم المتوفرة عن طريق الفم كبير جدًا. يتم امتصاص الكالسيوم من الأدوية عن طريق الفم بشكل أفضل من الجهاز الهضمي إذا تم تناول هذه الأدوية بين الوجبات. يتم امتصاص سترات الكالسيوم بشكل أفضل من كربونات الكالسيوم 3، وخاصة في الأفراد الذين يتناولون حاصرات H 2 أو مثبطات H + -ATPase. في حالة فرط فوسفات الدم الشديد، يجب التوقف عن استخدام مكملات الكالسيوم عن طريق الفم حتى يمكن تقليل تركيز الفوسفات في مصل المريض إلى أقل من 6 مجم / 100 مل. ومع ذلك، ينبغي تصحيح نقص كلس الدم الشديد على الرغم من فرط فوسفات الدم الموجود.

الكالسيتريول - الأكثر فعالية والأسرع مفعولاً شكل فيتامين د. إلا أن تأثيره قصير المدى وهو أغلى دواء من بين جميع مشتقاته من هذا الفيتامين. يتم استخدامه عادة بجرعة 0.5-1.0 ملغ / يوم. عند النزول في سلم استقلاب فيتامين د في الاتجاه المعاكس (الكالسيتريول ← الكالسيدول ← كوليكالسيفيرول ← إرغوكالسيفيرول)، ينخفض ​​سعر الأدوية المقابلة وتزداد مدة التأثير. ومع ذلك، فإن جميع مشتقات فيتامين د المتوفرة أقل فعالية من الكالسيتريول، خاصة إذا كان المريض يعاني من مرض في الكبد أو الكلى.

في المرضى الذين يعانون من قصور جارات الدرقبسبب انخفاض تركيز PTH، يتم إضعاف إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية البعيدة. لذلك، فإن تناول مكملات الكالسيوم وفيتامين د لتصحيح نقص كلس الدم غالبًا ما يكون مصحوبًا بتطور فرط كالسيوم البول، وتحصي البول، والكلى الكلوي.

نقص كلس الدم هو حالة يكون فيها مستوى الكالسيوم في الدم منخفضًا بشكل غير طبيعي. عادة ما يكون علم الأمراض مصحوبًا باضطرابات في العمليات الكهربية. يمكن أن يحدث في شكل حاد أو مزمن.

نقص كلس الدم. ما هو؟

نقص كلس الدم هو مرض يكون فيه مستوى الكالسيوم في الدم أقل من 2.2 مليمول / لتر. تتركز هذه المادة في الجسم بشكل رئيسي في العظام (حوالي 99٪) وبلازما الدم (حوالي 1٪). عندما يكون هناك نقص في الكالسيوم في البلازما، يبدأ إزالته من العظام. بهذه الطريقة يتم الحفاظ على التوازن اللازم.

من المهم جدًا تحديد سبب المرض على الفور وبدء العلاج الكامل. خلاف ذلك، فإن نقص الكالسيوم يمكن أن يؤثر سلبا على عمل الجسم بأكمله وحالة الإنسان. تتطلب هذه المتلازمة اهتمامًا خاصًا لدى المرضى الصغار.

نقص كلس الدم: الأسباب

• قصور جارات الدرق. في حالة نقص التروية لفترات طويلة أو نقص تنسجها الفوري، يحدث انخفاض حاد في هرمون الغدة الدرقية في الدم، وهو أمر ضروري للحفاظ على مستويات طبيعية من أيونات الكالسيوم على المستوى الفسيولوجي. ونتيجة لذلك، تفرز الكلى هذه المادة بكميات زائدة.
• الأمراض المعوية التي يضعف فيها امتصاص الكالسيوم عن طريق الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.
• الأشوليا هو توقف تدفق الصفراء إلى الأمعاء الدقيقة، وهو أمر ضروري لعملية الهضم في التجويف.
• نقص فيتامين د أو مقاومة عمله.
• متلازمة الصدمة السمية هي سبب آخر.
• قد يكون هناك نقص في الكالسيوم في الدم بسبب تلف البنكرياس. يعزز الالتهاب الترسب التدريجي لأملاح هذه المادة في مناطق نخر الدهون.
• ورم خبيث من الأورام الكبيرة.
• تناول مجموعات معينة من الأدوية (مدرات البول، مضادات الاختلاج، المضادات الحيوية).
• عند الأطفال، يتطور علم الأمراض نتيجة لتغذية حليب البقر أو التركيبات التي تحتوي على نسبة عالية من الفوسفور.

الصورة السريرية

قد لا يظهر انخفاض الكالسيوم في الدم علامات مميزة لفترة طويلة جدًا. بعد فترة من الزمن، يؤدي علم الأمراض إلى ضعف وظائف المخ ويسبب أعراض عصبية: الاكتئاب، وفقدان الذاكرة، والهلوسة، والارتباك. إذا كان من الممكن تطبيع الحالة بسرعة، فإن هذه العلامات قابلة للعكس.

يمكن أن يسبب انخفاض تركيزات الكالسيوم بشكل مفرط في الدم آلامًا في العضلات ووخزًا في الشفاه واللسان. في الحالات الخطيرة بشكل خاص، يعاني المرضى من تشنجات وتشنجات في عضلات الحنجرة والتكزز.

وإلا كيف يظهر نقص كلس الدم؟ قد تشمل الأعراض ما يلي:

1. ويصاحب هذه الحالة نزيف شديد بسبب اضطرابات تخثر الدم. نقص الكالسيوم يزيد من نفاذية جدران الأوعية الدموية.
2. التحولات التصنعية للأنسجة. وهي تتجلى في شكل زيادة هشاشة الأظافر والشعر، وعيوب الأسنان المختلفة، وتطور إعتام عدسة العين.
3. اضطراب ضربات القلب.

الأنواع الرئيسية لعلم الأمراض

هناك شكلان من المرض: نقص كلس الدم المزمن والحاد. تتميز أعراض هذا الأخير بظهور متلازمة التحلل الخلوي الضخم. في هذه الحالة، يتم إزالته بسرعة من الدم. يتميز علم الأمراض بالتقدم السريع إذا كان التحلل الخلوي مصحوبًا أيضًا بفشل كلوي.

هناك تصنيف آخر للمرض. يحدث نقص كلس الدم:

ملامح نقص كلس الدم عند الأطفال

يمكن تشخيص هذا المرض عند الأطفال في أي عمر. يعد نقص الكالسيوم والفوسفور وفيتامين د في النظام الغذائي هو السبب الأكثر شيوعًا الذي يفسر حدوث مرض مثل نقص كلس الدم. تكون أعراض هذا المرض أكثر وضوحًا إذا كان الطفل يعاني من إجهاد جسدي وعقلي متزايد. ويتميز بالعلامات السريرية التالية:

• تكزز غير نمطي، والذي يتجلى في الخرقاء أثناء الحركات.
• تشنجات في عضلات الساق.
• الإسهال المستمر.
• زيادة الضغط داخل الجمجمة.
• تشنج الحنجرة.

نقص كلس الدم عند الأطفال هو مرض خطير للغاية يتطلب علاجًا فوريًا. يمكن أن يؤدي عدم الاهتمام بصحة الطفل إلى تطور أكثر المضاعفات غير المتوقعة.

نقص كلس الدم بعد الولادة

بعد ولادة الطفل، يتم تشخيص هذا المرض لدى النساء في حالات نادرة جدًا. ويحدث بشكل حاد ويصاحبه شلل في البلعوم واللسان والمعدة. وفي الحالات الشديدة بشكل خاص، تدخل المرأة في غيبوبة. نقص كلس الدم بعد الولادة، وأسبابه غير مفهومة تماما، أمر طبيعي.

التدابير التشخيصية

عادة، يتم اكتشاف هذا المرض عن طريق الصدفة أثناء الفحص الروتيني. تم الكشف عن انخفاض الكالسيوم في الدم بعد فحص الدم. هذا هو السبب في تشخيص علم الأمراض أولا، وتظهر الأعراض المميزة في وقت لاحق. لتحديد السبب وراء تطوره، قد يصف الطبيب بالإضافة إلى ذلك عددًا من التدابير التشخيصية (فحص الدم البيوكيميائي، التصوير بالرنين المغناطيسي للأعضاء الداخلية، الأشعة السينية للعظام، تخطيط كهربية القلب).

ما العلاج المطلوب؟

مع هذا المرض، من المهم للغاية ليس فقط تجديد نقص الكالسيوم، ولكن أيضا للقضاء على أسبابه المحتملة.

بالنسبة لقصور جارات الدرق، يوصف للمرضى العلاج البديل باستخدام العوامل الهرمونية. في هذه الحالة، من المهم القضاء على المرض الأساسي في أقرب وقت ممكن ومنع فرط كالسيوم الدم (وهي حالة يرتفع فيها الكالسيوم في الدم). إذا لم يكن لدى المريض أي مشاكل في امتصاص الأدوية الأمعاء الدقيقة، مثل هذا العلاج يمكن أن يؤدي إلى نتائج إيجابية في فترة قصيرة من الزمن، بما في ذلك في الحالات الشديدة من المرض.

خلال هجمات التكزز، يتم إعطاء محاليل كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذه الأدوية تهيج جدران الأوردة. ولذلك فمن الأفضل إعطاء الحقن من خلال القسطرة المركزيةأو في الوريد الكبير.

لعلاج المرض في المرحلة المزمنة، يتم وصف فيتامين د للمرضى (على سبيل المثال، كالسيتريول، إرجوكالسيفيرول)، وكذلك مكملات الكالسيوم في شكل أقراص. يتم اختيار جرعة الأدوية بشكل فردي، اعتمادًا على خصائص المرض المسمى "نقص كلس الدم".

يشمل العلاج أيضًا اتباع نظام غذائي خاص. يجب إثراء النظام الغذائي بالأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من المغنيسيوم وفيتامين د (الحليب والفواكه المجففة والخضروات والحبوب المختلفة). طوال فترة العلاج بأكملها، يوصى بتجنب الإفراط الأطعمة الدسمةواللحوم المدخنة والمخبوزات والمخللات. يجب أن تكون الوجبات كسرية. وهذا يعني أنه يمكنك تناول الطعام في كثير من الأحيان، ولكن في أجزاء صغيرة. هذا النظام الغذائي له تأثير إيجابي على الجهاز الهضمي ويحسن بشكل كبير عمليات التمثيل الغذائي.

المضاعفات المحتملة

يؤثر انخفاض أو ارتفاع الكالسيوم في الدم سلبًا على عمل الجسم بأكمله. إذا ظهرت أعراض نقص كلس الدم، يجب عليك طلب المساعدة من الطبيب على الفور والخضوع لدورة العلاج الموصى بها. خلاف ذلك، فإن احتمال تطوير مضاعفات خطيرة للغاية على الصحة يزيد. وتشمل هذه إعتام عدسة العين والتهاب الأعصاب والوذمة، بالإضافة إلى حالات معروفة من قصور القلب وتشوه خطير في الهيكل العظمي.

اجراءات وقائية

كيف يمكنك الوقاية من مرض مثل نقص كلس الدم؟ إن أعراض هذا المرض تضعف نوعية الحياة لدرجة أن العديد من المرضى يسألون أنفسهم هذا السؤال بشكل لا إرادي.

بادئ ذي بدء، يوصي الخبراء بشدة بمراجعة نظامك الغذائي اليومي. ومن الأفضل إزالة جميع الأطعمة الضارة منه، وإضافة المزيد من الأغذية الصحية والسليمة. لمنع تطور المرض، ينصح الأطباء بالالتزام بمبادئ التغذية السليمة: التبخير أو الخبز في الفرن، وتناول الطعام في كثير من الأحيان وفي أجزاء صغيرة. من المهم جدًا تنويع نظامك الغذائي بالأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من المغنيسيوم وفيتامين د.

يوصى بالحد من استخدام المسهلات. إذا كان لديك مشاكل، يجب عليك طلب المشورة من أخصائي مناسب. سيساعد على فهم ليس فقط السبب الرئيسي للإمساك، ولكن أيضا اختيار العلاج الأكثر فعالية.

وإلا كيف يمكنك الوقاية من المرض؟ غالبًا ما تكون أسباب هذا المرض مخفية في الأداء غير السليم للجهاز الهضمي. ومع ذلك، فإن العلاج في الوقت المناسب لأمراض الكلى والجهاز الهضمي يسمح لك بتجنب مشاكل نقص الكالسيوم في الدم.

نأمل أن تكون جميع المعلومات المقدمة في هذه المقالة حول هذا المرض الشائع اليوم مفيدة لك بالفعل. كن بصحة جيدة!

إي.في. توزليان، مرشح العلوم الطبية، أخصائي الغدد الصماء لدى الأطفال، عالم الوراثة، OSP “NIKI Pediatrics الذي سمي على اسمه. الأكاديمي يو. Veltishchev" المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية التابعة لجامعة الأبحاث الطبية الوطنية الروسية التي تحمل اسم N.I. بيروجوف وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، موسكو

الكلمات الدالة:الأطفال، نقص كلس الدم، فيتامين د
الكلمات الدالة:الأطفال، نقص كلس الدم، فيتامين د

في مرحلة الطفولة (خاصة في السنة الأولى من الحياة)، تكون الأمراض (أو الحالات) المرتبطة بضعف استقلاب الفوسفور والكالسيوم شائعة جدًا.

في سن مبكرة، يرجع ذلك إلى معدل نمو الطفل المرتفع للغاية: في الأشهر الـ 12 الأولى من الحياة، يزيد وزن الجسم في المتوسط ​​\u200b\u200bبمعدل 3 مرات، والطول بمقدار 1.5. غالبًا ما تكون هذه الزيادة الشديدة في حجم الجسم مصحوبة بنقص مطلق أو نسبي للكالسيوم والفوسفور في الجسم. تؤدي عوامل مختلفة إلى انتهاك توازن الكالسيوم والفوسفور في الجسم: تسريع عمليات النمو والتطور، مما يسبب زيادة الحاجة إلى المعادن في الجسم؛ عدم كفاية تناول الكالسيوم والفوسفات من الطعام؛ ضعف امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء، وكذلك الإفراط في إفراز المعادن في البول. انخفاض تركيز الكالسيوم والفوسفات في الجسم بسبب التوازن الحمضي القاعدي، وعدم توازن الفيتامينات و المعادنلعدة أسباب؛ نقص فيتامين د بسبب التعرض لعوامل خارجية وداخلية (وراثية)؛ انخفاض في النشاط الحركي ودعم الحمل على الجسم. انتهاك المستويات الهرمونيةبسبب انتهاك النسبة المثلى للهرمونات العظمية. ضعف امتصاص المعادن من خلال جدار الأمعاء. عيوب في استقلاب الفوسفور والكالسيوم من الدم إلى الأنسجة الهيكلية. الإفراط في إفراز المعادن من خلال أجهزة الإخراج.

فسيولوجيا استقلاب الفوسفور والكالسيوم
تنظم أيونات الكالسيوم عددًا من العمليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية المهمة، على وجه الخصوص، الإثارة العصبية العضلية، وتخثر الدم، والحفاظ على سلامة الغشاء والنقل عبر الأغشية، والعديد من التفاعلات الأنزيمية، وعمل الهرمونات والناقلات العصبية داخل الخلايا (الشكل 1).

أرز. 1.دور الكالسيوم في الجسم

يوجد الكالسيوم في مصل الدم على ثلاثة أشكال:

• بالاشتراك مع الأحماض العضوية وغير العضوية (السيترات والفوسفات والكبريتات والكربونات) - 6٪،
• مرتبط بالبروتينات - الزلال (مستودع الكالسيوم) - 48%،
• شكل متأين (غير منضم) - 46%.

ولا يقل أهمية عن دور الفوسفور في الجسم.

• 80% من الفوسفور موجود في الهيكل العظمي.
• 20% - في تكوين أغشية الخلايا، ATP، بروتينات الإشارة داخل الخلايا، RNA، DNA النووي والميتوكوندريا.

يلعب الفوسفور دورًا مهمًا في نقل الأكسجين، استقلاب الطاقة، وضمان سلامة الهيكل العظمي، وانقباض العضلات. تركيزات الكالسيوم والفوسفور في السائل خارج الخلية مترابطة: أي تغيير في التركيز خارج الخلية لأحد الأيونات يؤدي إلى تغير عكسي في تركيز الآخر.

كما يجب ألا ننسى دور المغنيسيوم في الجسم:

• 65% من المغنيسيوم موجود في الهيكل العظمي،
• 34% - في الفضاء داخل الخلايا،
• 0.3-1% - في الفضاء خارج الخلية.

في مصل الدم:

• 80% - شكل متأين من المغنيسيوم،
• 20% هو شكل المغنيسيوم المرتبط بالبروتين.

يلعب المغنيسيوم دورًا مهمًا في بناء عدد من الإنزيمات، وهو عامل مساعد في التفاعلات الكيميائية الحيوية، وفي تنشيط إفراز هرمون الغدة الدرقية، وفي استقلاب العظام واستقلاب الكالسيوم، وانقباض العضلات.

يتم ضمان المسار الطبيعي لجميع العمليات الحيوية في الجسم من خلال الحفاظ على تركيز الكالسيوم في بلازما الدم ضمن حدود ضيقة جدًا، والتي يتحكم فيها هرمون الغدة الدرقية (هرمون الغدة الدرقية)، والكالسيتونين (هرمون الخلايا C (نظير الجريبي)). الغدة الدرقية) - المنظمون الرئيسيون لاستقلاب الفوسفور والكالسيوم ( الشكل 2) وكذلك مستقلبات فيتامين د (عمل المستقلب النشط لفيتامين د - 1,25 ديوكسي كالسيفيرول (الكالسيتريول) - في الجسم. يشبه عمل الهرمونات الستيرويدية الأخرى: فهو فيتامين شبيه بالهرمونات). أهداف هذه الهرمونات هي أنسجة العظام والكلى والأمعاء الدقيقة.

يزداد إنتاج هرمون الغدة الدرقية بواسطة الغدد جارات الدرق في وجود نقص كلس الدم وخاصة عندما ينخفض ​​تركيز الكالسيوم المتأين في البلازما والسائل خارج الخلية. يتجلى تأثير هرمون الغدة الدرقية على الكلى من خلال زيادة إعادة امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم. وفي الوقت نفسه، يتناقص إعادة امتصاص الفوسفور، مما يؤدي إلى فرط فوسفات الدم ونقص فوسفات الدم. ويعتقد أيضًا أن هرمون الغدة الدرقية يزيد من قدرة الكلى على تكوين الكالسيتريول، وبالتالي تعزيز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء. في أنسجة العظام، تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية، يتحول الكالسيوم من الأباتيتات العظمية إلى شكل قابل للذوبان، حيث يتم تعبئته وإطلاقه في الدم، مصحوبًا بتطور لين العظام وحتى هشاشة العظام. وبالتالي، فإن هرمون الغدة الدرقية هو الهرمون الرئيسي الموفر للكالسيوم. يقوم بتنظيم سريع لاستتباب الكالسيوم، والتنظيم المستمر هو وظيفة فيتامين د ومستقلباته. يتم تحفيز تكوين هرمون الغدة الدرقية عن طريق نقص كلس الدم، مع ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم، ينخفض ​​إنتاجه (الشكل 3، 4).

أرز. 2.تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم (الموقع التشريحي للغدة الدرقية والغدة الدرقية)

أرز. 3.

أرز. 4.تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم (تأثيرات هرمون الغدة الدرقية)

من أهم منظمات استقلاب الكالسيوم هو الكالسيتونين (CT)، وهو هرمون تنتجه الخلايا C في الجهاز المجاور للجريب في الغدة الدرقية. من حيث تأثيره على توازن الكالسيوم، فهو مضاد لهرمون الغدة الدرقية. ويزداد إفرازه عندما يرتفع مستوى الكالسيوم في الدم، وينخفض ​​عندما ينخفض. النظام الغذائي مع كمية كبيرةكما أن الكالسيوم الموجود في الطعام يحفز إفراز الأشعة المقطعية. يتم التوسط في هذا التأثير بواسطة الجلوكاجون، وهو بالتالي منشط كيميائي حيوي لإنتاج الأشعة المقطعية. يحمي الكالسيتونين الجسم من حالات فرط كالسيوم الدم، ويقلل من عدد ونشاط الخلايا العظمية، ويقلل من ارتشاف العظام، ويعزز ترسب الكالسيوم في العظام، ويمنع تطور لين العظام وهشاشة العظام. يُفترض وجود تأثير مثبط للأشعة المقطعية على تكوين الكالسيتريول في الكلى (الشكل 5).

أرز. 5.تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم (تأثيرات الكالسيتونين)

أحد المنظمات الرئيسية لاستقلاب الفوسفور والكالسيوم، إلى جانب هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين، هو فيتامين د. ويشير اسم "فيتامين د" إلى مجموعة من المواد (حوالي 10) التي تحتوي عليها المنتجات ذات الأصل النباتي والحيواني والتي لها تأثير على استقلاب الفوسفور والكالسيوم. وأكثرها نشاطًا هي إرجوكالسيفيرول (فيتامين د2) وكولي كالسيفيرول (فيتامين د3). تم العثور على إرغوكالسيفيرول بكميات صغيرة في الزيوت النباتية وجنين القمح. كوليكالسيفيرول - في زيت سمكالحليب والزبدة والبيض. المتطلبات الفسيولوجية اليومية لفيتامين د مستقرة تمامًا وتبلغ 400-500 وحدة دولية. أثناء الحمل والرضاعة الطبيعية يزيد بمقدار 1.5 (بحد أقصى 2) مرة.

لا يرتبط الإمداد الطبيعي بفيتامين د للجسم ليس فقط بتناوله من الطعام، ولكن أيضًا بتكوينه في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ذات الطول الموجي 280-310 ملم. في هذه الحالة، يتكون إرغوكالسيفيرول من إرغوستيرول (سلائف فيتامين د2)، ويتكون كوليكالسيفيرول من 7-ديهيدروكوليستيرول (سلائف فيتامين د3) (الشكل 6).

أرز. 6.استقلاب فيتامين د3 في الجسم

مع التشمس الكافي (وفقًا لبعض البيانات، 10 دقائق من تشعيع اليدين كافية)، يقوم الجلد بتكوين ضروري للجسمكمية فيتامين د. إذا كان التشمس الطبيعي غير كاف: الخصائص المناخية والجغرافية، الظروف المعيشية (منطقة ريفية أو مدينة صناعية)، العوامل المنزلية، الوقت من السنة، وما إلى ذلك، يجب تزويد الكمية المفقودة من فيتامين د بالطعام أو في المنزل. شكل من الأدوية. عند النساء الحوامل، يترسب فيتامين د في المشيمة، التي تزود الوليد بمواد مضادة للعرق لبعض الوقت بعد الولادة.

الفيتامينات D 2 و D 3 لها نشاط بيولوجي قليل جدًا. يتم التأثير الفسيولوجي على الأعضاء المستهدفة (الأمعاء والعظام والكلى) من خلال مستقلباتها التي تتشكل في الكبد والكلى نتيجة الهيدروكسيل الأنزيمي. في الكبد، تحت تأثير الهيدروكسيليز، يتم تشكيل 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول 25(OH) D3-كالسيديرول. في الكلى، نتيجة لعملية هيدروكسيل أخرى، يتم تصنيع ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول (1,25-(OH) 2 D 3 - كالسيتريول)، وهو المستقلب الأكثر نشاطًا لفيتامين D. محتوى 25(OH)D 3 في يتراوح الدم عادة من 10 إلى 30 نانوغرام/مل (وفقًا لبعض المؤلفين، يصل إلى 100 نانوغرام/مل). ويتراكم الفائض في الأنسجة العضلية والدهنية. محتوى فيتامين د في حليب الثدي البشري هو 2.0-4.0 ملغ لكل 100 مل. لا توجد بيانات عن محتوى 25(OH)D3 في الحليب في الأدبيات المتوفرة لدينا. بالإضافة إلى هذين المستقلبين الرئيسيين، يقوم الجسم بتصنيع مركبات فيتامين د3 الأخرى - 24.25(OH)2D3، 25.26(OH)2D3، 21.25(OH)2D3 - والتي لم يتم دراسة تأثيرها بشكل كافٍ.

رئيسي الوظيفة الفسيولوجيةفيتامين د (مستقلباته النشطة) في الجسم - تنظيم وصيانة توازن الفوسفور والكالسيوم في الجسم عند المستوى المطلوب. ويتحقق ذلك من خلال التأثير على امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وترسب أملاحه في العظام (تمعدن العظام) وإعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.

ترتبط آلية امتصاص الكالسيوم في الأمعاء بتخليق بروتين ربط الكالسيوم (CaBP) بواسطة الخلايا المعوية، حيث ينقل جزيء واحد منها 4 ذرات كالسيوم. يتم تخليق CaSB بواسطة الكالسيتريول من خلال الجهاز الوراثي للخلايا، أي أن آلية عمل 1,25(OH)2D3 تشبه الهرمونات. في حالات نقص كلس الدم، يزيد فيتامين د بشكل مؤقت من ارتشاف العظم، ويعزز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء وإعادة امتصاصه في الكلى، وبالتالي زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. في حالة سوي كالسيوم الدم، فإنه ينشط نشاط الخلايا العظمية، ويقلل من ارتشاف العظم ومساميته القشرية. في السنوات الأخيرة، تبين أن خلايا العديد من الأعضاء لديها مستقبلات للكالسيتريول (مستقلب نشط لفيتامين د)، والذي يشارك بالتالي في التنظيم الشامل لأنظمة الإنزيمات داخل الخلايا. يؤدي تنشيط المستقبلات المقابلة من خلال محلقة الأدينيلات وcAMP إلى تعبئة الكالسيوم وارتباطه ببروتين الكالمودولين، مما يعزز نقل الإشارات ويعزز وظيفة الخلية، وبالتالي العضو بأكمله.

يحفز فيتامين د تفاعل سيترات البيروفات في دورة كريبس، وله تأثير مناعي، وينظم مستوى إفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية من الغدة النخامية، ويؤثر بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال الكالسيوم في الدم) على إنتاج الأنسولين عن طريق البنكرياس ( الشكل 7).

أرز. 7.آثار المستقلب النشط لفيتامين د (الكالسيتريول) في الجسم

يتأثر توازن الكالسيوم والفوسفور، بالإضافة إلى الثلاثة المذكورة أعلاه (فيتامين د، هرمون الغدة الدرقية، الكالسيتونين)، بالعديد من العوامل الأخرى:

• هرمونات أخرى: الجلايكورتيكويدات، هرمون النمو، هرمونات الغدة الدرقية، الجلوكاجون، الهرمونات الجنسية.
• العوامل: الببتيد الشبيه بالـ PTH، السيتوكينات، عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية، عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين، إلخ.

الاعراض المتلازمة
عند الأطفال، غالبًا ما تكون الاضطرابات في استقلاب الفوسفور والكالسيوم مصحوبة بنقص كلس الدم في مظاهره المختلفة. نقص كلس الدم هو انخفاض في مستوى الكالسيوم الكلي في مصل الدم< 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. أعراض زيادة الاستثارة العصبية العضلية:

• تنمل حول الفم، في الأصابع.
• تكزز على شكل تشنج في مجموعات العضلات الفردية، غالبًا ما يكون في الوجه ("فم السمكة") والمشط ("يد طبيب التوليد")؛
• التشنجات (تكزز بسيط أو معمم).

2. زيادة نشاط الجهاز الودي الكظري: عدم انتظام دقات القلب، التعرق، شحوب الجلد.
3. اضطرابات ضربات القلب، وإطالة فترة QT.
4. الأعراض العصبية (مع نقص كلس الدم لفترات طويلة، وترسب الكالسيوم في العقد القاعدية).
5. المظاهر من الجلد والأسنان: جفاف الجلد، التقشير، هشاشة الأظافر، ضعف تكوين مينا الأسنان، ضعف نمو الأسنان، عيوب في جذور الأسنان.
6. المظهر من العيون: إعتام عدسة العين.
7. المظاهر المعوية: متلازمة سوء الامتصاص.

تصنيف نقص كلس الدم عند الأطفال
I. نقص كلس الدم عند الأطفال الصغار:
1. نقص كالسيوم الدم عند الأطفال حديثي الولادة:
أ) نقص كلس الدم في الأطفال حديثي الولادة في وقت مبكر:

• نقص كلس الدم الفسيولوجي بعد الولادة ،
• نقص كلس الدم المرضي ،
• نقص مغنيزيوم الدم الأولي.

ب) نقص كلس الدم الوليدي المتأخر:

• قصور جارات الدرق الخلقي ،
• قصور جارات الدرق العابر.

2. الاستهلاك المفرط للفوسفور.
3. الفشل الكلوي.
4. نقص فيتامين د أو اضطراب التمثيل الغذائي.

ثانيا. نقص كلس الدم عند الأطفال الأكبر سنا:
1. قصور الغدة الدرقية:

• قصور جارات الدرق الخلقي ،
• قصور جارات الدرق الخلقي كجزء من المتلازمات الوراثية (متلازمة دي جورج، متلازمة كيني كافي، متلازمة كيري، متلازمة باكارات)،
• قصور جارات الدرق الخلقي المعزول ،
• قصور جارات الدرق المكتسب (تلف الغدد جارات الدرق) ،
• قصور جارات الدرق بعد العملية الجراحية (عابر ؛ دائم) ،
• متلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع 1,
• داء هيموسيديريا,
• متلازمة ويلسون كونوفالوف.

2. قصور جارات الدرق الكاذب (النوع 1أ، 1ب، 1ج، إي).
3. الأمراض والحالات المصاحبة لنقص كالسيوم الدم:

• نقص فيتامين د.
• إسهال؛
• نقص بروتينات الدم بسبب فقدان الألبومين في البول أو البراز أو نتيجة لخلل في تخليق الكبد.
• في التهاب البنكرياس الحاد;
• للتدمير الخلوي الحاد أثناء علاج الورم.
• الفشل الكلوي؛
• علاجي المنشأ - طبي (الكورتيكوستيرويدات، مدرات البول، مضادات الاختلاج، إلخ).

طرق العلاج الأساسية
يتم تقليل علاج اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم إلى تصحيح عمليات التمثيل الغذائي، وتجديد نقص فيتامين د، وتخفيف المظاهر السريرية واستعادة الوظائف الضعيفة للأعضاء الداخلية للجسم. وتشمل التدابير العلاجية الإلزامية استخدام الأدوية التي تحتوي على فيتامين د، فضلا عن حمامات الشمس والهواء العادية (المشي يوميا لمدة ساعتين إلى ثلاث ساعات). مثل طرق إضافيةيتم استخدام ما يلي لعلاج اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم: الوجبات الغذائية الخاصة؛ العلاج بالفيتامين، والذي يتكون من تناول الأدوية التي تحتوي على فيتامينات ب، وفيتامين أ، ج، هـ؛ علاجات المياه والتدليك. إذا لم يكن هناك تأثير مناسب من العلاج الذي تم إجراؤه، فيجب إدخال المريض إلى المستشفى لإجراء فحص أكثر تعمقًا.

التدابير الوقائية أثناء الحمل
تتم الوقاية من اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم في مرحلة الحمل وتتكون مما يلي: الاختيار نظام غذائي سليمالتغذية التي تستبعد نقص أكثر من غيرها فيتامينات مهمةوالمعادن. الرفض الكامل عادات سيئةالتي تسبب تسمم الجسم (الكحول، التدخين، المخدرات)؛ منع الاتصال المحتمل بالمواد السامة (المواد الكيميائية والمبيدات الحشرية والأدوية الخطرة) ؛ النشاط البدني الكافي، بما في ذلك المشي اليومي في الهواء لعدة ساعات؛ الحفاظ على روتين يومي مثالي مع فترة كافية من الراحة؛ تناول وقائي من فيتامين (د) إذا لزم الأمر.

التدابير الوقائية للأطفال
تتمثل الوقاية من اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم في السنة الأولى من حياة الطفل في مراعاة التدابير التالية: الرضاعة الطبيعية؛ الإدخال الصحيح وفي الوقت المناسب للأغذية التكميلية؛ مناحي كافية هواء نقيوإجراءات المياه الإلزامية والجمباز والتدليك؛ إذا كان ذلك ممكنا، قماط الطفل بحرية من الأيام الأولى من الحياة. بالإضافة إلى ذلك، يوصى باستخدامه كإجراءات للوقاية والعلاج من اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم جرعة إضافيةفيتامين د

الملاحظة السريرية
الفتاة د.، 8.5 سنة (الصور 1-3) تم إدخالها إلى معهد أبحاث طب الأطفال مع التشخيص: "مرض تنكسي في الجهاز العصبي؟ الصرع العرضي. الإطالة الثانوية للفاصل الزمني QT. اعتلال الدماغ الأيضي."

الصورة 1.ميزات النمط الظاهري
الصورة 2.خصوصيات النمط الظاهري (مجمع الشذوذات الدقيقة التنموية)
الصورة 3.خصوصيات النمط الظاهري (الشق العضدي، الشق على شكل صندل)

عند القبول، هناك شكاوى من اضطرابات المشي الدورية، وضعف العضلات، والسقوط المتكرر عند المشي، ونوبات خلل التوتر الدوري.

التاريخ العائلي: الوالدان روسيان، ولا تربطهما صلة دم وليس لديهما أي مخاطر مهنية. مؤشرات غامضة على تغيرات مشية الأمهات المتكررة في سن 5 سنوات.

تاريخ الحياة: تاريخ الفترة المحيطة بالولادة غير مثقل. لقد ولدت من الحمل الثاني، والذي كان بدون أي ميزات خاصة. عند الولادة الوزن 3210 جرام الطول 54 سم درجة أبغار 9/10. بيانات موثوقة عنها الفترة المبكرةلا تنمية. تقوم جدته بتربية الطفل من سن سنة و 10 أشهر. وفقا للجدة، في وقت تسليم الطفل لها، كانت هناك تغييرات في المشية، ونوبات دورية من زيادة حادة في قوة العضلات، والحرج الحركي. التطور النفسي الحركي والكلام المبكر حسب العمر.

تاريخ المرض: بداية النوبات في عمر 1.5 سنة، هجمات منشط رمعي مع دوران الرأس، مدة تصل إلى دقيقتين، تكرار يصل إلى 4 شهريًا. تلقت ديباكين كرونو (43 مجم/كجم/يوم) ولاحظت انخفاضًا في تكرار الهجمات إلى مرتين في الشهر. عند الانضمام إلى علاج فينليبسين المؤخر، تحدث مغفرة في غضون شهرين. عند الانضمام إلى علاج Konvulex - مغفرة لمدة 4 سنوات. في سن 6 سنوات، تم الكشف عن إطالة فترة QT. تم التشخيص: "التوتر العضلي لدى بيكر؟ أعراض الصرع الجزئي." ولأغراض التشخيص، خضعت الفتاة لخزعة قطعية من الأنسجة العضلية، وتم التشخيص: "اعتلال دماغي ميتوكوندريا. متلازمة الشلل النصفي المتناوب." تم الكشف عن التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ تفشي واحدزيادة في إشارة MR في الفص الجداري الأيسر، عندما تم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي الديناميكي اللاحق للدماغ، لوحظت ديناميكيات سلبية في شكل ظهور بؤر التغيرات في إشارة MR في العقد القاعدية.

عند تحليل بطاقة العيادات الخارجية للطفل والوثائق في مكان الإقامة، تم إجراء دراسة الكالسيوم والفوسفور مرة واحدة، في عمر عامين، لوحظ نقص كلس الدم، ولكن لم يتم إجراء فحص إضافي بهذه المناسبة!

ونظرا لعدم اليقين بشأن التشخيص في مكان الإقامة، تم إرسال الطفل إلى موسكو، إلى معهد أبحاث طب الأطفال من أجل توضيح التشخيص.

في عمر 8 سنوات، تمت استشارة الطفل لأول مرة من قبل طبيب الغدد الصماء في معهد أبحاث طب الأطفال لتأخر النمو والنوبات المتشنجة. تم لفت الانتباه إلى اختبار الدم البيوكيميائي، الذي كشف عن نقص كلس الدم الشديد وفرط فوسفات الدم. تم تحديد موعد لإجراء فحص إضافي.

بيانات البحث الموضوعية:

• الحالة الجسدية.

التطور البدني منخفض ومتناغم. تتوافق معايير النمو القياسية مع -2.2 انحرافات عن القاعدة (المعيار -2+2). ميزات النمط الظاهري: مجمع MAP ( وجه مستدير، رقبة قصيرة، شق مضاد للمنغول في الشقوق الجفنية، جسر أنف عريض، جبهة عالية، عضدية الأصابع)، ضمور الأظافر، تضخم اللثة (الصورة 2، 3). الأعضاء الداخلية - دون أي خصوصيات. التطور الجنسي- تانر الأول (حسب العمر).

• الحالة العصبية.

الحالة النفسية العصبية: الحالة

مرض الطفل الأساسي شديد. الوعي واضح. ويفهم الكلام المنطوق. يتبع التعليمات. لا توجد أعراض دماغية أو سحائية. شكل الجمجمة طبيعي. صوت قرع الجمجمة طبيعي.

الروائح الروائح. يرى: البلعمة الكاذبة، غشاوة الوسط الشفاف للعين. نقاط فروع العصب الخامس غير مؤلمة عند الجس. منعكس القرنية على قيد الحياة. منعكس الملتحمة على قيد الحياة. المضغ لا يضعف. الشقوق الجفنية D = S؛ الطيات الأنفية الشفوية غير متناظرة. الابتسامة متناظرة. حاسة التذوق في الثلثين الأماميين من اللسان ليست ضعيفة. السمع لا يضعف. لا يوجد رأرأة. البلع لا يضعف. المنعكس الحنكي حي، والمخمل لا يتدلى. اللهاة في خط الوسط. الرأس في خط الوسط، يدور الرأس، والكتفين مرفوعتان بالكامل. اللسان في خط الوسط ولا يوجد رجفان في اللسان.

• المجال المنعكس الحركي.

تعاني الفتاة من اضطرابات حركية شديدة: هناك تغير في مشية النوع الرنح، وتوتر عضلي (كثيف جدًا عند اللمس)، وتشوه في القدمين (شد إبهام)، "تصلب" دوري في حركات الذراعين والساقين (ثم على اليمين، ثم على اليسار، مثل الشلل النصفي مع وضع متوتر للذراعين والساقين)، في هذه اللحظات لا تستطيع الفتاة المشي لعدة ساعات، وردود فعل عضلية، يستخدم تقنيات عضلي. الحركات السلبية والنشطة محدودة إلى حد ما بسبب تكوين تقلصات في مفاصل الكاحل. يتم الحفاظ على قوة العضلات. نغمة العضلات متوترة ومتزايدة. لا يتم استحضار ردود الفعل الوترية. يتم إثارة ردود الفعل البطنية. في وضع رومبرج - لا يستحق الأمر ذلك. لا يؤدي اختبارات التنسيق. لا يوجد فرط الحركة. ردود الفعل المرضية (بابينسكي، روسوليمو) سلبية. لا تضعف وظائف أعضاء الحوض. لم يتم تحديد أي اضطرابات غذائية. تطور الكلام النفسي - تأخر في تطور الكلام النفسي.

بيانات البحوث المخبرية والوظيفية:

• التحليل السريري للدم والبول طبيعي.
• الملف نسبة السكر في الدم أمر طبيعي.
• كيمياء الدم - الكالسيوم الكلي 1.2 (طبيعي 2.02-2.6 مليمول/لتر)، الكالسيوم المتأين - 0.48 (طبيعي 1.13-1.32 مليمول/لتر)، الفوسفور غير العضوي - 3.98 (طبيعي 0.86-1.56 مليمول/لتر)، المؤشرات الأخرى ضمن الحدود الطبيعية.
• مستوى الغدة الدرقية وكورتيزول الدم طبيعيان.
• هرمون الغدة الدرقية - 0 (طبيعي 1265 بيكوغرام/مل)، STH - 7 نانوغرام/مل (طبيعي 7-10)، سوماتوميدين-C - 250 نانوغرام/مل (طبيعي 88-360).
• الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية - التغيرات التفاعلية في الأوعية الدموية وقنوات الكبد. تغيرات منتشرة غير معلنة في حمة الكبد. تضخم المرارة. محتويات المعدة على معدة فارغة. تغييرات منتشرةالبنكرياس. تمايز غير واضح بما فيه الكفاية لحمة الكلى.
• تخطيط القلب - هجرة جهاز تنظيم ضربات القلب فوق البطيني على خلفية عدم انتظام ضربات القلب البسيط، معدل ضربات القلب = 98-109 نبضة / دقيقة. الوضع الرأسي لـ EOS. متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر. علامات تخطيط القلب لنقص كلس الدم. الإطالة الثانوية للفاصل الزمني QT. QTc = 458-448 مللي ثانية، (N< 440 мс).
• التصوير بالرنين المغناطيسي للعضلات: التصوير بالرنين المغناطيسي لعضلات الفخذ: إشارة MR على تسلسل النبض T1 وSTIR لم تتغير. التصوير بالرنين المغناطيسي لعضلات أسفل الساق: إشارة MR على تسلسل النبض T1 وSTIR لم تتغير.
• التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ: نصفي الكرة المخية متناظران. في النوى تحت القشرية (نصفي الكرة المخيخية، العدسي، المذنب)، تم الكشف عن مناطق منتشرة بشكل معتدل لإشارة MR على T2WI، T1WI (ربما بسبب ترسب الكالسيوم). لم يتم الكشف عن أي تغييرات في إشارة MR في جذع الدماغ. البطينات الجانبية ليست متوسعة ومتماثلة. البطينان الثالث والرابع لهما حجم وشكل طبيعي. لا يتم توسيع التلم في نصفي الكرة المخية والمخيخ. لا يتم تهجير هياكل خط الوسط. الغدة النخامية لا تتغير. التقاطع القحفي الفقري ليس له أي ميزات. الخلاصة: صورة التصوير بالرنين المغناطيسي للأضرار التي لحقت بالنوى تحت القشرية ونواة المخيخ. لتحديد التكلسات في المناطق المحددة، يوصى باستخدام التجارب المعشاة ذات الشواهد.
• RCT: تم إجراء فحص مقطعي للدماغ. تم اكتشاف تكلسات متعددة في نوى المخيخ في الجذع في النوى تحت القشرية للأقسام تحت القشرية في نصفي الكرة المخية. البطينات في الدماغ متناظرة وغير متوسعة. لا يتم توسيع الفضاء تحت العنكبوتية. الخلاصة: تكلسات متعددة.
• الأشعة السينية لليدين: لا يتغير شكل وبنية العظام. العلاقات في المفاصل ليست مضطربة. الأسطح المفصلية متطابقة. عمر العظام: 6-6.5 سنوات. ك.و. 0.81 (عادي 1 ± 0.2) D.O. -1.5 (عادي 0 ± 1). مؤشر بارنيت نوردن 25% (عادة لا يقل عن 43%). الخلاصة: تأخر عمر العظام. هشاشة العظام.
• ENMG، EMG: قد تشير البيانات التي تم الحصول عليها إلى الطبيعة المحورية والعضلية للآفة، ويبدو أنها ذات أصل ثانوي. تجدر الإشارة إلى تسجيل النشاط التلقائي في شكل تصريفات عضلية ذات سعة متزايدة، وهو ما لا يستبعد وجود اضطراب عضلي لدى المريض. الاستشارات المتخصصة:
• التشاور مع طبيب عيون: البلع الكاذب (بعد إزالة إعتام عدسة العين الثانوي).
• التشاور مع طبيب الغدد الصماء: قصور جارات الدرق (APS النوع الأول؟ متلازمة دي جورج؟).
• استشارة الطبيب النفسي: الاضطرابات السلوكية والعاطفية المختلطة.
• التشاور مع طبيب الأمراض الجلدية: حثل الظفر. يوصى به: الفحص المجهري + زراعة من ظفر الإصبع الأول من اليد اليسرى (CVD لـ m/f)، مسحة من الغشاء المخاطي للسان بحثًا عن النباتات.

مع الأخذ في الاعتبار النمط الظاهري للطفل، والتاريخ الطبي، ونتائج الدراسات الإضافية (نقص كلس الدم، فرط فوسفات الدم، مستويات منخفضة للغاية من هرمون الغدة الدرقية في الدم)، تكلسات في الدماغ، وجود إعتام عدسة العين، تم التشخيص: "نقص كلس الدم. قصور جارات الدرق. البلعمة الكاذبة (حالة بعد إزالة إعتام عدسة العين الثانوي). حثل الظفر. متلازمة المتشنجة. الإطالة الثانوية للفاصل الزمني QT. APS من النوع الأول (متلازمة الغدة المتعددة المناعية الذاتية من النوع 1)؟ متلازمة دي جورج؟ يوصى بإجراء تشخيص الحمض النووي (البحث عن طفرات في جين AIRE)، والفحص الوراثي الخلوي (لاستبعاد متلازمة دي جورج).

• كشفت الدراسة الوراثية الخلوية عن عدم وجود تغييرات مرضية.

تشخيص الحمض النووي - الدراسة الوراثية الجزيئية لجين AIRE - تم تحديد طفرتين T16 وR257. الاستنتاج: تم تأكيد تشخيص "متلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع 1" بناءً على اكتشاف عيار عالٍ من الأجسام المضادة لإنترفيرون أوميجا وتحديد طفرتين في جين AIRE.

العلاج: ينصح الطفل بالعلاج مدى الحياة: المستقلب النشط لفيتامين د - ألفاكالسيدول - بجرعة 2 ميكروغرام / يوم؛ كالسيوم 2000 ملغ/يوم؛ التخلص التدريجي من العلاج المضاد للاختلاجتحت سيطرة EEG وإشراف طبيب الأعصاب والصرع. دروس مع أخصائي أمراض النطق وعلم النفس. السيطرة على مؤشرات استقلاب الفوسفور والكالسيوم.

وبالتالي، فإن الملاحظة السريرية المقدمة توضح مدى تعقيد البحث التشخيصي التفريقي، وأهمية البحث في الوقت المناسب عن المعلمات البيوكيميائية البسيطة (في حالة الصرع، يلزم إجراء فحص متكرر لمؤشرات استقلاب الفوسفور والكالسيوم)، ونتائج التشخيص المتأخر للمرض الوراثي. مرض محدد، والحاجة إلى دمج العلامات الفردية في النمط الظاهري العام لحالات مرضية معينة من أجل التشخيص المستهدف في الوقت المناسب لأشكال معينة من الأمراض الوراثية. إن التشخيص في الوقت المناسب وتوضيح نشأة كل متلازمة له أهمية خاصة، لأنه يسمح بالعثور على النهج الأمثل لعلاج هذه الحالات والوقاية من المضاعفات المحتملة (تصل إلى إعاقة الطفل بما في ذلك)؛ الوقاية من تكرار الأمراض الوراثية في الأسر المتضررة (الاستشارات الطبية والوراثية). وهذا يفرض حاجة الأطباء من مختلف التخصصات إلى التنقل بوضوح في تدفق الأمراض المحددة وراثيًا.

فهرس

1. بارانوف أ.أ.، ششيبلياجينا إل.أ.، باكانوف إم.آي. علامات استقلاب العظام خلال الفترات الحرجة لنمو وتطور الأطفال والمراهقين // بروك. تقرير المؤتمر الثامن عشر للجمعية الفسيولوجية الذي سمي باسمه. آي بي. بافلوفا. قازان، 2001. ص 657.
2. بارانوف أ.أ.، ششيبلياجينا إل.أ.، باكانوف إم.آي. خصائص العمرالتغيرات في العلامات البيوكيميائية لإعادة تشكيل العظام لدى الأطفال // مجلة طب الأطفال الروسية. 2002. رقم 3. ص 7-12.
3. Golovanova N.Yu.، Lyskina G.A. الاسم؟ // نشرة صيدلة الأطفال والتغذية. 2004. ت 1. رقم 1. ص 60-63.
4. جروشيتسكايا جي.بي.، تشوماكوفا أو.في.، ياتسيك جي.في. تعد نسبة الكالسيوم إلى الكرياتينين إحدى علامات استقلاب الكالسيوم عند الأطفال حديثي الولادة // مات. الثاني أسيوط. مع الدولي. مشاركة "مشاكل هشاشة العظام في طب الرضوح وجراحة العظام". م، 2003. ص 160-161.
5. ديدوف الثاني، غريغوريان أو إل، تشيرنوفا تي أو. قياس كثافة العظام في تشخيص ومراقبة هشاشة العظام // هشاشة العظام واعتلال العظام. 2000. رقم 3. ص 16-19.
6. ديدوف آي.بي.، روزينسكايا إل.يا.، ماروفا إي.آي. هشاشة العظام. المرضية والتشخيص ومبادئ الوقاية والعلاج: دليل للأطباء. م، 2002. 60 ص.
7. ديدوف الثاني، بيتركوفا ف. أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال: دليل للأطباء. م، 2006. 595 ص.
8. زوتكين إي.جي.، مازوروف في.آي. دور الكالسيوم وفيتامين د في الوقاية والعلاج العالمي من هشاشة العظام وكسور هشاشة العظام // المجلة الطبية الروسية. 2004. رقم 12. ص 31-36.
9. التوصيات السريرية. هشاشة العظام. التشخيص والوقاية والعلاج / L.I. بينيفولينسكوي وآخرون م.: GEOTAR-Media، 2005. ص 176.
10. كوروفينا ن.أ، زاخاروفا آي إن، تشيبوركين أ.ف. اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم عند الأطفال. المشاكل والحلول // دليل الأطباء. م.، 2005. 67 ص.
11. كوتوفا إس إم، كارلوفا إن إيه، ماكسيمتسيفا آي إم. تكوين الهيكل العظمي عند الأطفال والمراهقين في الحالات الطبيعية والمرضية. سانت بطرسبرغ: بيتر، 2002. 44 ص.
12. كروتيكوفا إن يو، شيبلياجينا إل.إيه، كوزلوفا إل.في. ملامح استقلاب العظام عند الأطفال حديثي الولادة // مجلة طب الأطفال الروسية. 2006. رقم 3. ص 16-21.
13. كوزنتسوفا جي في، تشوماكوفا أو في، شيبلياجينا إل إيه عوامل الخطر لانخفاض كثافة المعادن في العظام لدى الأطفال // قضايا طب الأطفال الحديث. 2004. رقم 3. ص 97-100.
14. ليبارسكي إ.أ. التشخيص المبكرطريقة حقيقية للوقاية من هشاشة العظام // الطب. نوعية الحياة. 2006. ت 16. رقم 5. ص 58-62.
15. مويسيفا تي يو. تمعدن الأنسجة العظمية للكائن الحي المتنامي: ملخص المؤلف. ديس. دكتور ميد. الخيال العلمي. م.، 2004. 24 ص.
16. نوفيكوف ب. الكساح والأمراض الوراثية الشبيهة بالكساح عند الأطفال: التشخيص والعلاج والوقاية. م: تريادا-x، 2006. 336 ص.
17. كوروفينا ن. وغيرها.هشاشة العظام عند الأطفال. م: وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي، 2005. 40 ص.
18. روزينسكايا إل.يا.، روديونوفا إس.إس. دور مستقلبات الفيتامينات النشطة في التسبب وعلاج اعتلال العظام الأيضي: دليل للأطباء / إد. إي. ماروفا. م، 1997. 38 ص.
19. روزينسكايا إل.يا. المبادئ الأساسية والآفاق للوقاية والعلاج من هشاشة العظام // هشاشة العظام وأمراض العظام. 1998. رقم 1. ص 43-45.
20. شيلين دي. الحليب وكمصدر للكالسيوم في النظام الغذائي للأطفال والمراهقين المعاصرين // طب الأطفال. مجلة تحمل اسم سبيرانسكي ج.ن. 2006. رقم 2. ص 21-27.
21. شيبلياجينا إل.إي.، تشيرينا إي.في.، ريمارشوك جي.في. فعالية المستحضر المشترك للكالسيوم وفيتامين د3 لدى الأطفال الذين يعانون من انخفاض كثافة العظام // أسئلة طب الأطفال العملي. 2009. ت 4. رقم 4. ص 20-24.
22. بونين س. وآخرون. العلاج باستخدام أليندرونات بالإضافة إلى الكالسيوم، أو أليندرونات وحده، أو الكالسيوم في حالة انخفاض كثافة المعادن في العظام بعد انقطاع الطمث // Curr Med Res Opin. 2007. يونيو. رقم 23 (6). ص1341-1349.
23. براون جي.بي.، جوسيه آر.جي. إرشادات الممارسة السريرية لتشخيص وإدارة مرض هشاشة العظام في كندا // CMAJ. 2002. 167 (10 ملحق). ص.ل-34.
24. كاري فاسلر أل. بونجيورور إل. بي. هشاشة العظام كمشكلة لدى الأطفال // Pediatr.Clin. شمال صباحا. 1995. المجلد. 43. رقم 4. ص 811-824.
25. كاسيدي ج.ت. هشاشة العظام وهشاشة العظام عند الأطفال // Clin.Exp.Rheumatol. 1999. المجلد. 17. رقم 2. ص 245250.103. (1993) مؤتمر تنمية الإجماع. التشخيص والوقاية والعلاج من هشاشة العظام // في. جيه ميد. 1994. ص 646-650.
26. ديكيكر جيه وآخرون. هشاشة العظام زرع الأعضاء وهشاشة العظام الناجمة عن الكورتيكوستيرويد في أمراض المناعة الذاتية: تجربة مع ألفا كالسيدول // Z. الروماتول. 2000. المجلد. 59. رقم 7. ص 1126-1145.
27. Fricke O.، Tutlewski B.، Schwahn B.، Schoenau E. سرعة الصوت: العلاقة بالخصائص الهندسية للعظام لدى الأطفال والمراهقين والبالغين // J Pediatr. 2005. ص 146.
28. هارتمان سي، بريك وآخرون، الموجات فوق الصوتية الكمية للعظام والحالة التغذوية لدى الأطفال والمراهقين ذوي الإعاقة الشديدة // كلين. نوتر. 2004. المجلد. 23. ص89-98.
29. جانز كيه إف، بيرنز تي إل، تورنر جي سي. النشاط البدني ومقاييس العظام عند الأطفال الصغار: دراسة تطور العظام في ولاية أيوا // طب الأطفال. 2001. يونيو. المجلد. 107(6). ص1387-1393.
30. لورينك ر.س. الجانب عند الأطفال من هشاشة العظام // Pediatr. بول. 1996. المجلد. 71. رقم 2. ص 83-92.
31. Steelman J.، Zeitler P. علاج هشاشة العظام لدى الأطفال المصحوبة بأعراض من خلال ضخ الباميدرونات الوريدي الدوري ليوم واحد // J. Pediatr. 2003. المجلد. 142. رقم 4. ص 417-423.
32. Woo J.-T., Kawatani M., Kato M. Reveromycin A، عامل لهشاشة العظام، يمنع ارتشاف العظم عن طريق تحفيز موت الخلايا المبرمج على وجه التحديد في الخلايا العظمية. ناتل. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية. 2006. المجلد. 103. رقم 12. ص 4729-4734.