פתוגנזה של אנגינה פקטוריס. פתוגנזה של אנגינה
אחד מ צורות של מחלת לב איסכמית, המתבטאת בתחושת כאב, לחץ ואי נוחות מאחורי עצם החזה.
מאופיין בהתרחשות תקופתית של התקפים כואבים בתנאים ספציפיים, ברמה מסוימת של פעילות גופנית. כאב במהלך אנגינה פקטוריס הוא תוצאה של איסכמיה, המובילה להצטברות של מטבוליטים לא מחומצנים בשריר הלב.
מִיוּן
4 שיעורים פונקציונליים בהתאם לסובלנות לפעילות גופנית
I - פעילות גופנית רגילה אינה גורמת להתקף של אנגינה. כאב אינו מתרחש בעת הליכה או עלייה במדרגות. התקפים מתרחשים כאשר יש עומס גדול במיוחד שמתבצע במהירות.
II - הגבלה קלה של הפעילות הגופנית הרגילה. כאב מתרחש בעת הליכה או עלייה מהירה במדרגות, הליכה בעלייה, לאחר אכילה, בקור, נגד הרוח, כאשר מתח רגשי.
III - הגבלה משמעותית של הפעילות הגופנית הרגילה. הליכה על קרקע ישרה או טיפוס גרם מדרגות אחד בקצב רגיל.
IV - חוסר אפשרות לפעילות גופנית כלשהי ללא אי נוחות. הופעת התקפים אופייניים של אנגינה במנוחה.
כאב רטרוסטרנל.
תנאים - פעילות גופנית, מתח רגשי.
מ-1 עד 15 דקות, אם הכאב נמשך יותר מ-15 דקות, אנגינה לא יציבה.
לוחץ, לוחץ, מתפרץ.
הקרנה - פנימה יד שמאל(שכמה, כתף, פרק כף היד), לסת תחתונה.
קוצר נשימה ועייפות פתאומית במאמץ
במהלך התקף, תחושת פחד ממוות, מנסה לקפוא במצב ללא תנועה, מחווירה. בהשמעת הלב, הצלילים עמומים, טכיקרדיה. נשמעות אקסטרסיסטולות, באק"ג יש שינוי בחלק האחרון של קומפלקס החדרים (גל טופלח רחוב),הפרעות בקצב הלב. ההתקף הכואב מוקל לאחר נטילת ניטרוגליצרין לאחר 1-5 דקות.
מחוץ להתקף, ייתכן שלא תמצא דבר או תזהה סימנים של היפרכולסטרולמיה: קסנתלסמה, קסנתומה. גבולות הלב תקינים או מוזזים שמאלה, הצלילים קוליים או עמומים, לחץ הדם תקין או מוגבר
שיטות מחקר
בביוכימיה בדם, היפרכולסטרולמיה, היפרטריגליצרידמיה, דיסליפידמיה, חלבון C-reactive מוגבר.
א.ק.ג: אין שינויים במנוחה, בזמן התקף שינויים איסכמיים, המתבטא בדיכאון או עלייה במקטע ST, היפוך גלי T, הפרעות קצב לב.
ניטור א.ק.ג יומי - איסכמיה "שקטה" של שריר הלב, שינויים איסכמיים במהלך התקף של אנגינה.
בדיקות עומס (ארגומטריית אופניים):
תסמונת כאב;
פלח דיכאון רחוב
הופעת הפרעות קצב לב (במיוחד טכיקרדיה חדרית).
EchoCG: תפקודים סיסטוליים ודיאסטוליים של הלב, גודל חללים, קובעים פגמים במסתמים.
אקו לב: אי ספיקת עורקים כליליים עם נזק לכלי אחד.
אנגיוגרפיה כלילית: "תקן הזהב" ב אבחנה של מחלת לב איסכמית, לוקליזציה, מידת החסימה של העורקים הכליליים.
סינטיגרפיה של שריר הלב: לאחר פעילות גופנית, מתן תליום רדיואקטיבי מוקדי הפרעה בהצטברות האיזוטופ באזור איסכמיה שריר הלב.
אבחון
ניטור א.ק.ג יומי. בדיקות מאמץ, אנגיוגרפיה כלילית.
יַחַס
לכוסות רוחניטרוגליצרין. אם אין השפעה תוך 15 דקות, משככי כאבים, כולל נרקוטיים
לאזהרה,חנקות ארוכות טווח (isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate). טיפול אנטי-אנגינלי טיפול נגד טסיות דם. חומצה אצטילסליציליתדיפירידמול. טיפול אנטי-טרשתי. סטטינים (לובסטטין, סימבסטטין) חומצה ניקוטינית. כִּירוּרגִי- רה-וסקולריזציה של שריר הלב.
אנגינה לא יציבה: הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, תמונה קלינית, אבחנה, טיפול.
רוב תקופה קשהמהלך של מחלת עורקים כליליים עם התקדמות מהירה של אי ספיקה כלילית ו סיכון גבוההתפתחות אוטם שריר הלב ומוות לב פתאומי.
מעבר מכרוני ל שלב חריף IHD.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
רובד טרשתי מסובך (סדקים, נזקים וכו'), משטח טסיות דם, פקקת פריאטלית.
פתוגנזה
פקקת טסיות פריאטלית
נטייה לעווית של העורק הכלילי באזור הפלאק
קריטריונים
1. שינוי מהיר של אופי, עוצמת, תדירות ומשך ההתקפות.
2. ירידה חדה בסובלנות ל פעילות גופנית
ח. הופעת או עלייה משמעותית בהתקפי אנגינה במנוחה
4. ירידה חדה ביעילות הניטרוגליצרין.
6. אין דינמיקה שלילית באק"ג.
מרפאה
השפעת הניטרוגליצרין ירדה והסבילות לפעילות גופנית ירדה.
פּרוֹגרֵסִיבִימתרחשת בחולים עם היסטוריה ארוכה של אנגינה פקטוריס יציבה עלייה פתאומית בתדירות, בחומרה ובמשך של אנגינה פקטוריס בתגובה לפעילות גופנית.
הכאב מלווה בחולשה, הזעה, קוצר נשימה, הפרעות בתפקוד הלב וירידה פתאומית בלחץ הדם.
שיטות מחקר
מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ לב.
צריך להעריך:
דִינָמִיקָה תסמונת כאבעל רקע טיפול אנטי-אנגינלי;
דינמיקת א.ק.ג, במיוחד במהלך התקפים ספונטניים;
תוצאות יומיות ניטור א.ק.ג;
נתוני EchoCG;
מצב מערכת הדימום;
תוצאות של אנגיוגרפיה כלילית.
יַחַס
הקלה: ניטרוגליצרין, חוסמי בטא - וראפמיל או דילטיאזם; תרופות נוגדות טסיות (אספירין קלופידוגרל) ונוגדי קרישה (הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך).
טיפול אנטי-אנגינלי והורדת שומנים בדם
לא סמים טיפול במחלת לב איסכמית
לְהַקְטִין משקל עודףהגוף לאופטימלי
הפחתת דיסליפידמיה (מעט כולסטרול ושומן במזון, תיקון תרופתי).
פעילות גופנית מספקת
בקרת לחץ דם (הגבלה של מלח, אלכוהול, תיקון סמים).
שליטה ברמות הגלוקוז בדם (תזונה, ירידה במשקל, תיקון תרופתי).
להפסיק לעשן.
כִּירוּרגִי
רה-וסקולריזציה של שריר הלב.
29. תסמונת כלילית חריפה: הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול.
בסדר– זֶהמונח המתאר תסמונת כליליתכשל, שבו אספקת הדם לשריר הלב מופסקת (או מוגבלת מאוד).
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:
· מתח חמור, מתח עצבי;
· vasospasm;
· היצרות של לומן הכלי;
· נזק מכניאֵיבָר;
סיבוכים לאחר ניתוח;
· תסחיף עורק כלילי;
דלקת של העורק הכלילי;
- פתולוגיות מולדותשל מערכת הלב וכלי הדם.
פתוגנזה:
- דַלֶקֶת רובד טרשת עורקיםשכבה
- קרע פלאק
- הפעלת טסיות דם
- כיווץ כלי דם
- פַּקֶקֶת
בתסמונת כלילית חריפה ללא העלאת מקטע ST, נוצר פקקת "לבנה" לא חוסמת, המורכבת בעיקר מטסיות דם. פקקת "לבנה" יכולה להיות מקור למיקרואמבוליזם אצל יותר כלים קטניםשריר הלב עם היווצרות של מוקדים קטנים של נמק ("מיקרואוטם"). בתסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST, פקקת "לבנה" יוצר פקקת "אדום" חסימת, המורכבת בעיקר מפיברין. כתוצאה מחסימה טרומבוטית של העורק הכלילי, מתפתח אוטם שריר הלב טרנס-מורלי. כאשר מספר גורמים משתלבים, הסיכון לפתח מחלות לב עולה באופן משמעותי.
מִיוּן:
1. תסמונת כלילית חריפה עם עליית ST מתמשכת או בלוק ענף שמאלי "חדש";
2. תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מרווח ST.
מרפאה:
התסמין העיקרי של תסמונת כלילית חריפה הוא כאב:
- מטבעו - סחיטה או לחיצה, לעתים קרובות יש תחושה של כובד או חוסר אוויר;
- לוקליזציה (מיקום) של כאב - מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי, כלומר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה; כאב מקרין לזרוע השמאלית, לכתף השמאלית או לשתי הזרועות, אזור הצוואר, הלסת התחתונה, בין השכמות, האזור התת-סקפולרי השמאלי;
- לעתים קרובות יותר, כאב מתרחש לאחר פעילות גופנית או מתח פסיכו-רגשי;
- משך זמן - יותר מ-10 דקות;
- לאחר נטילת ניטרוגליצרין הכאב לא עובר.
- העור הופך חיוור מאוד וקר, זיעה דביקה מופיעה.
- מצבי התעלפות.
- הפרעות בקצב הלב, בעיות נשימה עם קוצר נשימה או כאבי בטן (מתרחשים מדי פעם).
שֵׁם:
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
גורמי סיכון
תמונה קלינית
מחקר מעבדה
לימודים מיוחדים
אבחנה מבדלת
יַחַס:
משטר - החולה חייב להיות תחת פיקוחו של רופא. אם מופיעים תסמינים אנגינה לא יציבה, מצוין אשפוז. דיאטה מס' 10c.טקטיקה להוביל
תרופות לבחירה
כִּירוּרגִיָה
סיבוכים
מאפייני גיל
מְנִיעָה
מילים נרדפות
– התקפים חולפים של איסכמיה שריר הלב המתרחשים כתוצאה מלחץ פיזי או רגשי עם עלייה בצורך של שריר הלב בחמצן. אנגינה פקטוריס מתבטאת בכאבים בלב, תחושת לחץ ואי נוחות מאחורי עצם החזה, חוסר אוויר, תגובות אוטונומיות המתפתחות בזמן הפעולה גורמים שליליים. בעת אבחון אנגינה פקטוריס, נתונים קליניים ואנמנסטיים, תוצאות ECG במהלך התקף כאב, בדיקות מאמץ, ניטור הולטר, אולטרסאונד לב, אנגיוגרפיה כלילית, PET. הטיפול באנגינה פקטוריס מתבצע עם חנקות, חוסמי בטא, מעכבי ACE, אנטגוניסטים לסידן; על פי האינדיקציות, מבוצעת אנגיופלסטיקה של העורק הכלילי או CABG.
מידע כללי
אנגינה פקטוריס היא צורה קלינית של מחלת לב כלילית, המאופיינת בהתקפי אנגינה המתפתחים על רקע צרכים מטבוליים מוגברים של שריר הלב. ביטויים של אנגינה פקטוריס מתעוררים ומתעצמים עקב פעילות גופנית ומוקלים במנוחה או לאחר נטילת ניטרוגליצרין.
השכיחות של אנגינה פקטוריס מתאמת עם הגיל: למשל, ב קבוצת גילבני 45-54, המחלה מופיעה ב-0.5-1% מהנשים ו-2-5% מהגברים; בקרב אנשים מעל גיל 65 - ב-10-14% מהנשים ו-11-20% מהגברים. לפני אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס מאובחנת ב-20% מהחולים, ולאחר התקף לב - ב-50% מהחולים. לרוב גברים מעל גיל 55 נפגעים.
גורם ל
ברוב המקרים, הסיבה לתעוקת חזה היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. הוכח כי אי התאמה בין הצורך של שריר הלב בחמצן לבין אספקתו מתרחשת עם היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים ב-50-75%. מבחינה קלינית, זה מתבטא בהתרחשות של התקפי אנגינה.
גורמים אטיולוגיים פוטנציאליים נוספים לתעוקת חזה במאמץ כוללים קרדיומיופתיה היפרטרופית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, יתר לחץ דם עורקי חמור, עווית כלילית, היצרות אבי העורקים, אי ספיקה של אבי העורקים, מומים מולדיםעורקים כליליים, קורונריטיס. פקקת כלילית חריפה יכולה גם לגרום להתקף של אנגינה אם יש חסימה חלקית או חולפת של זרימת הדם, אך בדרך כלל המדינה הזומלווה בהתפתחות אוטם שריר הלב.
גורמי הסיכון להתפתחות אנגינה פקטוריס כוללים גיל, עישון, היסטוריה משפחתית, חוסר פעילות גופנית והשמנת יתר, גיל המעבר וסוכרת. אנמיה חמורה או היפוקסיה יכולים להחמיר את מהלך אנגינה פקטוריס. הגורמים המייצרים מיידיים המעוררים התקף של אנגינה פקטוריס יכולים להיות מאמץ פיזי, הפרעות רגשיות, קבלת פנים נדיבהמזון, שינויי טמפרטורה, שינויים פתאומיים בתנאי מזג האוויר וכו'.
פתוגנזה
בפתוגנזה של אנגינה במאמץ, שינויים בטונוס העורקים והפרעות בתפקוד האנדותל של כלי הדם הכליליים משחקים תפקיד עיקרי. בהשפעת מתח או מתח, מתרחשת כיווץ כלי דם, הגורם לאיסכמיה חמורה של שריר הלב. בדרך כלל, רמת העומס בתגובה לה מתפתחת איסכמיה ותעוקת חזה במאמץ צפויה יחסית.
איסכמיה בשריר הלב מלווה בהפרה תפקוד התכווצותאזור שריר הלב, שינויים בזרימת התהליכים החשמליים והביוכימיים בו. מחסור בחמצן מוביל למעבר של תאים לחמצון מסוג אנאירובי: הצטברות לקטט, ירידה ב-pH התוך תאי ודלדול מאגרי האנרגיה בקרדיומיוציטים. עַל ברמה התאיתיש עליה בריכוז הנתרן התוך תאי ואובדן יוני אשלגן. איסכמיה חולפת של שריר הלב מתבטאת קלינית בהתרחשות של התקף של אנגינה פקטוריס; עם איסכמיה ממושכת, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים - נמק (אוטם) של האזור האיסכמי של שריר הלב.
מִיוּן
אבחון
האבחנה של אנגינה פקטוריס יכולה להתבצע על ידי קרדיולוג על סמך ניתוח תלונות, בדיקה קלינית, מעבדתית ומכשירית. רוב שיטה אינפורמטיביתאבחנה של אנגינה פקטוריס היא א.ק.ג שנלקח במהלך התקף. במהלך תקופה זו, ניתן לתעד תזוזות מקטע ST כלפי מעלה (עם איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית) או כלפי מטה (עם איסכמיה טרנס-מורלית). משמש לעורר איסכמיה מבחני מאמץ: בדיקת הליכון, ארגומטריה לאופניים, בדיקת קור, בדיקה איסכמית, בדיקת אטרופין, PTEX. באמצעות ניטור הולטר א.ק.ג, מתגלים אפיזודות כואבות ולא כואבות של איסכמיה בשריר הלב, הפרות אפשריותדופק במהלך היום.
היעילות של ניתוחי לב לתעוקת חזה במאמץ היא 90-95%. סיבוכים אפשרייםלשמש כמו restenosis, חידוש אנגינה, אוטם שריר הלב.
פרוגנוזה ומניעה
הפרוגנוזה החיובית ביותר היא עבור אנגינה פקטוריס יציבה; המהלך של אנגינה חדשה יכול להיות בלתי צפוי; עם אנגינה לא יציבה, הפרוגנוזה היא החמורה ביותר. גורמים מחמירים כוללים אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, גיל מבוגר, מחלת עורקים כליליים רב-כליים, היצרות של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי, מחלקה תפקודית גבוהה של אנגינה במאמץ. אוטם קטלני בשריר הלב מתרחש ב-2-3% מהחולים בשנה.
מניעת אנגינה פקטוריס כוללת סדרה של אמצעים לחיסול גורמי סיכון: הפסקת עישון, ירידה במשקל, דיאטה, טיפול יתר לחץ דם עורקי, שימוש מונע בתרופות שנקבעו. חולים עם אנגינה במאמץ זקוקים ליצירת קשר בזמן עם קרדיולוג ומנתח לב כדי לפתור את סוגיית הצורך טיפול כירורגי IHD.
IHD הוא תהליך פתולוגי חריף או כרוני בשריר הלב, הנגרם כתוצאה מאספקת דם לא מספקת עקב טרשת עורקים של העורקים הכליליים, עווית כלילי של עורקים שלמים, או שילוב ביניהם.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:
1. הגורם האטיולוגי העיקרי של IHD הוא היצרות טרשת עורקים של העורקים הכליליים(ב-97% מהחולים) אינו מאפשר הגברת זרימת הדם הכלילי ודרישת החמצן במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן הבטחת זרימת דם נאותה במנוחה. יש להצר את העורקים הכליליים ב-50-75% לפחות כדי להופיע סימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב. אי ספיקה של זרימת בטחונות משחקת תפקיד מסוים.
2. עווית של עורקים כליליים ללא שינוי מבחינה טרשתית,מתרחש באופן ספונטני, במנוחה, כתוצאה מהפרעה במנגנונים נוירו-הומורליים רגולטוריים, או בהשפעת ייצור יתר של קטכולאמינים במתח. עווית כלילית יכולה להתרחש גם על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים.
3. יצירת אגרגטים של טסיות דם בדםכאשר יש חוסר איזון בין פרוסטציקלין, המיוצר באינטימה של כלי הדם ובעל פעילות נוגדת טסיות וכליליות, לבין תרומבוקסן, המיוצר על ידי טסיות דם ומהווה מכווץ כלי דם חזק וממריץ של אגרגציה של טסיות דם. מצב זה יכול להיווצר כאשר כיב והרס של רובד טרשת עורקים, כמו גם כאשר התכונות הריאולוגיות של הדם מופרעות, למשל, כאשר ה-SAS מופעל.
4. ייצור יתר של קטכולאמיניםתחת לחץ, הוא גורם לנזק ישיר לשריר הלב - חמצון שומנים מופעל, ליפאזות, פוספוליפאזות מופעלות, וסרקולמות נפגעות. בהשפעת SAS, מערכת קרישת הדם מופעלת והפעילות הפיברינוליטית מעוכבת. העבודה של הלב והצורך של שריר הלב בחמצן עולה. עווית כלילית מתפתחת, מוקדים חוץ רחמיים של עירור מופיעים.
פתוגנזה:
1. כתוצאה מזרימת דם לא מספקת, מתרחשת איסכמיה בשריר הלב. השכבות התת-אנדוקרדיאליות מושפעות בעיקר.
2. שינויים בתהליכים ביוכימיים וחשמליים מתרחשים בשריר הלב. בהיעדר כמות מספקת של חמצן, התאים עוברים לחמצון מסוג אנאירובי - מאגר האנרגיה בקרדיומיוציטים מתרוקן.
3. מתרחשות הפרעות בקצב הלב וההולכה. תפקוד ההתכווצות של שריר הלב נפגע.
4.בהתאם למשך האיסכמיה, השינויים יכולים להיות הפיכים ובלתי הפיכים (אנגינה פקטוריס - אוטם שריר הלב).
פתנטומיה:
איסכמי, נמק ו שינויים פיברוטייםשריר הלב. הלוקליזציה המסוכנת ביותר של טרשת עורקים היא תא המטען הראשי של העורק הכלילי השמאלי.
סיווג של IBS WHO (1979) עם תיקונים ל-VKNC של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות (1984) ותוספות מודרניות:
1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) - מוות לא אלים בנוכחות עדים, המתרחש באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב, אם לא בוצעו אמצעי החייאה או לא היו יעילים. נכון לעכשיו, מוצע כי מרווח הזמן מהתסמינים הראשונים של המחלה ועד למוות ייחשב לא יותר משעה.
הסיבה השכיחה ביותר למוות כלילי פתאומי היא פרפור חדרים או, פחות שכיח, אסיסטולה לבבית הנובעת מ איסכמיה חריפהשריר הלב ואי יציבות חשמלית של שריר הלב. מוות המתרחש בשלבים המוקדמים של אוטם שריר הלב עם סיבוכיו של הלם קרדיוגני או בצקת ריאות, קרע שריר הלב נחשב כמוות מאוטם שריר הלב.
מוות פתאומי מעורר על ידי מתח פיזי ופסיכו-רגשי וצריכת אלכוהול. אדרנלין ונוראפינפרין במתח גורמים להופעת מוקדי עירור חוץ רחמיים בחדרי הלב.
גורמי סיכון למוות פתאומי- ירידה חדה בסובלנות לפעילות גופנית, דיכאון ST, אקסטרסיסטולות חדריות במהלך פעילות גופנית. ההיסטוריה חושפת לעתים קרובות מחלת לב איסכמית. אצל חלק מהחולים, מוות פתאומי עשוי להיות הסימן הראשון והאחרון למחלת עורקים כליליים, אך האם זה באמת כל כך פתאומי? ב-1/2 מהחולים, בעת תשאול קרובי משפחה, נרשמו סימנים של אנגינה לא יציבה. אצל אנשים אחרים, ייתכן שהייתה איסכמיה שקטה של שריר הלב, שלא באה לידי ביטוי קליני, אך ניתן היה לזהות אותה במהלך בדיקה אינסטרומנטלית.
תסמינים של מוות פתאומי:אובדן הכרה, דום נשימה, היעדר דופק, קולות לב, אישונים מורחבים, גוון עור אפור חיוור.
2. אנגינה פקטוריס – “אנגינה פקטוריס” (תואר על ידי הברדן ב-1768) 140 שנה הייתה ההגדרה היחידה למחלת עורקים כליליים עד לתיאור המרפאה לאוטם שריר הלב ב-1908. התקף קלאסי של אנגינה מתרחש כאשר נחשפים לגורמים המגבירים את דרישת החמצן שריר הלב (פעילות גופנית, לחץ דם מוגבר, צריכת מזון, פעימות לב, מתח). ללא אספקת דם מספקת דרך העורקים הכליליים המצומצמים, מתרחשת איסכמיה של שריר הלב. התסמינים הבאים אופייניים לתעוקת חזה:
אופי לוחץ או לוחץ של כאב, אך ייתכנו כאבים כגון צריבה או קוצר נשימה.
לוקליזציה מאחורי עצם החזה- סימפטום של "אגרוף". המטופל מראה את מקום הכאב לא באצבעו, אלא בכף ידו.
התקפי כאב.
הקרנה לזרוע שמאל, כתף, להב, צוואר, לסת.
לעורר התקפות מתח פיזי או רגשיאו גורמים אחרים המגבירים את דרישת החמצן. (רגשות - עקב הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית, המובילה לעלייה בקצב הלב ובלחץ הדם).
הפחתה או הפסקת הכאב לאחר נטילת ניטרוגליצריןתוך 2-3 דקות.
משך הכאב 1– 15 דקות, אם יותר מ 30 דקות, אתה צריך לחשוב על התפתחות של אוטם שריר הלב.
תחושת פחד- החולים קופאים.
ההתקף נעצר מהר יותר בעמידה או בישיבה, שכן בשכיבה החזרה הורידית ללב גוברת, מה שמוביל לעלייה באספקת הדם לחדר השמאלי ולעלייה בדרישת החמצן של שריר הלב.
עם התקדמות אנגינה, התקפים מתרחשים בעומסים נמוכים מאוד, ולאחר מכן במנוחה.
אנגינה פקטוריסמאופיין בהתקפים חולפים של כאבים בחזה הנגרמים על ידי מתח פיזי או רגשי, או גורמים אחרים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב (עלייה בלחץ הדם, קצב הלב). ככלל, הכאב נעלם במהירות עם מנוחה או בעת נטילת ניטרוגליצרין.
לְהַבחִין:
אנגינה פקטוריס חדשה- נמשך עד חודש מרגע הופעתו. זה יכול לסגת, להפוך לתעוקת חזה יציבה או מתקדמת, להסתיים באוטם שריר הלב או אפילו מוות כלילי פתאומי. חולים עם תעוקת חזה חדשה נתונים לאשפוז, מכיוון שהשלכותיה אינן ניתנות לחיזוי.
אנגינה יציבה במאמץ- נמשך יותר מחודש. מאופיין בזרימה יציבה. ציין את המעמד התפקוד בהתאם ליכולת לבצע פעילות גופנית (סיווג קנדי):
אנימעמד- המטופלים סובלים היטב פעילות גופנית רגילה. התקפות מתרחשות במהלך פעילות גופנית בעצימות גבוהה (הליכה לאורך זמן ובקצב מהיר). סובלנות גבוהה למבחן VEM.
IIמעמד- הגבלה קלה של הפעילות הגופנית הרגילה (פעילות). התקפים מתרחשים כאשר הולכים בדרך כלל על פני מרחק של יותר מ-500 מ' על קרקע ישרה או כאשר מטפסים יותר מקומה אחת. הסבירות של אנגינה עולה במזג אוויר קר, התרגשות רגשית, ובשעות הראשונות לאחר ההתעוררות.
IIIמעמד- הגבלה ניכרת של הפעילות הגופנית הרגילה. התקפים מתרחשים בהליכה על קרקע ישרה במרחק של 100-500 מ', או בעת טיפוס קומה אחת.
IVמעמד– אנגינה פקטוריס מתרחשת עם מאמץ גופני קל, הליכה למרחק של פחות מ-100 מ' התקפים אופייניים של אנגינה במנוחה נגרמים על ידי צרכים מטבוליים מוגברים של שריר הלב (עלייה בלחץ דם, קצב לב, זרימת דם ורידי מוגברת ללב בזמן תנועה למצב אופקי, במהלך חלומות).
אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית- עלייה פתאומית בתדירות, בחומרה ובמשך התקפי אנגינה בתגובה לעומס הרגיל עבור מטופל נתון, עלייה במספר היומי של טבליות ניטרוגליצרין, המשקפת את המעבר של אנגינה ל-FC או MI חדשים. לפי סיווגים ישנים, זה נחשב ל"מצב טרום אוטם".
אנגינה ספונטנית- vasospastic, שבו מתרחשים התקפים ללא כל קשר גלוי לגורמים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב - במנוחה, לעתים קרובות יותר בלילה או מוקדם בבוקר. התקף אנגינאלי ארוך וחזק יותר מאשר עם אנגינה פקטוריס, וקשה יותר להפסיק עם ניטרוגליצרין. אין להקדים לה לחץ דם מוגבר או טכיקרדיה. בדיקת הצטננות או בדיקה עם ארגומטרין חיובית. הסיבה לה היא עווית אזורית של עורקים כליליים גדולים ללא שינוי או טרשתי. ניתן לשלב אנגינה ספונטנית עם אנגינה במאמץ.
אנגינה ספונטנית, המלווה בעליות חולפות במקטע ST מ-2 ל-20 מ"מ למשך 5-10 דקות בהיעדר שינויים ב-QRS ובפעילות האנזים האופיינית לאוטם שריר הלב, מסווגת כ אנגינה משתנהאוֹ אנגינה של פרינצמטאל. במהלך אנגיוגרפיה כלילית, ב-10% מהחולים עם אנגינה ספונטנית, נמצאו עורקים כליליים שאינם מושפעים מטרשת עורקים; חולים כאלה סובלים פעילות גופנית היטב (פועל בניין מטפס על הקומה ה-10 ללא כאבים ובאותו יום חווה כאבים בהליכה איטית בקור ).
כל שינוי בהתקפי אנגינה בחולה - פרוגרסיבי, חדש, ספונטני - משולבים עם המונח "לֹא יַצִיב"אנגינה חולים עם אנגינה לא יציבה נתונים לאשפוז בשל הסיכון הגבוה למוות פתאומי. המסוכן ביותר הוא התקדמות אנגינה פקטוריס - אוטם שריר הלב מתפתח אצל 10-20% מהחולים עם אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.
3. אוטם שריר הלב- בהתבסס על התמונה הקלינית, שינויים באק"ג ופעילות האנזים בסרום הדם, נבדלים הבאים:
מוקד גדול (עם גל Q);
מוקד דק (סביר, ללא גל Q).
4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטםנוצר לא לפני חודשיים לאחר הופעת MI. האבחנה מצביעה על נוכחות של מפרצת לב כרונית, קרעים פנימיים בשריר הלב, הפרעות הולכה, הפרעות קצב ושלבים של אי ספיקת לב. ניתן לבצע את האבחנה על בסיס תיעוד רפואי, כלומר בדיעבד באמצעות א.ק.ג.
5. הפרותלֵב קֶצֶב- ציון הטופס.
6. אי ספיקת לב -מציין את הצורה והשלב.
הצורה החמישית והשישית של IHD מבוססות על פוסט אוטם וקרדיוטרשת עורקים, מה שמוביל להחלפת סיבי השריר בחיבורים וחוסר תפקוד של שריר הלב.
IHD היא מחלת לב חריפה או כרונית הנגרמת על ידי ירידה או הפסקה באספקת הדם לשריר הלב עקב נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים.
אנגינה פקטוריס – כאב התקפי באזור הלב, שהוא אחד מה צורות קליניות IHD.
אתיו:טרשת עורקים של העורקים הכליליים, עווית של העורקים הכליליים (כולל עם טרשת עורקים).
טְפִיחָה. אי התאמה בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין יכולות זרימת הדם הכליליים. מנגנונים בסיסיים: - חסימה של עורקים כליליים על ידי תהליך טרשת עורקים.
חסימה דינמית של העורקים הכליליים עקב התכווצות כלילית באמצעות גירוי של קולטני אלפא אדרנרגיים.
הפרה של התרחבות נאותה של העורקים הכליליים בהשפעת גורמים כלי דם מקומיים (תחמוצת חנקן, אדנוזין) עם דרישה מוגברת לחמצן.
ייצור מוגבר על ידי האנדותל הכלילי של חומרים מעוררי קרישה וגורמים שמתכווצים בעורקים ומגבירים את צבירת הטסיות; ייצור לא מספיק של פרוסטציקלין וגורם מרגיע אנדותל.
ייצור מוגבר של תרומבוקסן, המגביר את הצטברות הטסיות וגורם לעווית של העורקים הכליליים.
דרישת חמצן מוגברת של שריר הלב במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית, מתח רגשי, כאשר שחרור הקטכולאמינים עולה.
"גניבה בין-קורונרית" היא עלייה בזרימת הדם בכלי הלב הלא מושפעים במהלך פעילות גופנית (הויסות האוטומטי נשמר) וירידה גדולה עוד יותר בזרימת הדם באזור הפגוע.
אי ספיקה של זרימת דם צדדית.
הפעלה POL.
הפרה של ייצור אנדורפינים ואנקפלינים (גורם להרחבת כלי דם).
מיזאניזמים אימונולוגיים - AT לשריר הלב וקדם בטא ובטא LP.
מרפאה:קרדיאלגיה קורונרוגנית ( סט אנגינה) – קומה 1. כאב סטריאוטיפי מאחורי עצם החזה של אופי לוחץ, לוחץ, מתמשך. עד 15 דקות, מקרין ללסת התחתונה, מתחת לשכמות השמאלית, לזרוע השמאלית, מעורר פיזי או רגשי. עומס, מלווה בפחד ממוות, נוקשות של המטופל, תחושת חוסר אוויר, בדרך כלל הקלה טובה ניהול תת לשוניחנקות קומה 2 במהלך התקף, ה-EKG מראה הפרעות בתהליכי הקיטוב מחדש (שינויים בקטע ST ובגל T). אנגיוגרפיה סלקטיבית כלילית – מידת ההיצרות של העורק הכלילי ומידת הנגע. סינטיגרפיה עם תליום 201 - אזורים של מילוי מופחת של האינדיקטור באזורים איסכמיים.
מִיוּן: 1. אנגינה פקטוריס כתוצאה מפיזית. ומתח רגשי.
אירוע פעם ראשונה - משך עד חודש.
אנגינה יציבה במאמץ הנמשכת יותר מחודש. מחולק לפונקציות. שיעורים. FC 1. התקפים הנגרמים מפעילות גופנית מוגזמת. עומס לאורך זמן ובקצב מהיר. W 750 ק"ג לדקה, DP לא<278
FC 2.טיפוס > יותר מקומה אחת, מרחק הליכה > יותר מ-500 מ', מתרחש במזג אוויר קר יותר, נגד הרוח., רגשי. התרגשות. W 450 - 600 ק"ג לדקה, DP = 210 - 277. FC 3 . גובה = קומה 1, קיבולת 100 - 500 מ', W 300 ק"ג לדקה, DP = 151 -209 FC 4. גוֹבַה< 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. ניתן לחלק אנגינהל: 1) פוקואני (תקף במאמץ גופני קל עקב טרשת עורקים). 2 ) מתח: א יציב (ראה FC), ב. לא יציב(הידרדרות במצב לא מעל 1 - 1.5 חודשים, עלייה בעוצמה ובמהלך הכאב, יתכן שלא ניתן להקל על הכאב על ידי טיפול, כאב עשוי להופיע במהלך הפסקת הטיפול) ב.1אנגינה חדשה, ב.2פּרוֹגרֵסִיבִי, ב.3נסיך המתכת, ב.4לאחר אוטם או פרי-אוטם.
תרשים:נתונים קליניים, זיהוי גורמי סיכון, CBC, BAM, LBC, קרישה
א.ק.ג: ירידה ב-ST לא יותר מ-1 מ"מ, T כלילי, הפרעות חולפותקצב, מוליכות
ארגומטריית אופניים חיובית אם, בזמן הפעילות הגופנית, התקף כאב, עקירת ST, ירידה בלחץ הדם, התקפי קוצר נשימה, חנק
צנתור לב
גירוי טרנס-וושט של הפרוזדורים, בדיקות תרופתיות (קורנטיל 0.5 - 0.75 מ"ג/ק"ג - תופעת גניבה), איזדרין (טפטוף iv למינון כולל של 0.5 מ"ג - הופעת התקף), קומפלמינים (im 7.5 מ"ג/ק"ג)
שיטת רדיונוקלידים
ל' יציב: 1. ניטרטים, ניטרטים + ולידול, איזוסורביד, 2. חוסמי בטא (אובזידאן, אטנלול), 3. אנטגוניסטים של Ca (ורפמיל, דילטיאזם, ניפדיפין).
FC 1. נורמליזציה של עבודה ומנוחה, דיאטה, חילוף חומרים. טיפול, ביטול גורמי סיכון. להתקפות - ניטרוגליצרין.
FC 2. FC 1. + חנקות המשך. פעולות או חוסמי בטא או אנטגוניסטים של Ca. אם אין השפעה של השילוב: חוסמי בטא + אנטגוניסטים Ca או חנקות + חוסמי בטא.
FC 3. שילוב של 2 הכנות, אם אין השפעה, שילוב של 3 הכנות, וכוללים גם תרופות נוגדות טסיות דם
FC 4. שילוב של 3 מורים. + חילוף חומרים. טיפול, נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות.
אנו מתייחסים אנגינה לא יציבה כאל MI.: אנו מקלים על כאבים (פרומדול, פנטניל, דרופידול), מסירים איסכמיה (סוקט או חוסמי בטא), נוגדי טסיות, נוגדי קרישה (הפרין - 5,000 יחידות 4 פעמים ביום, טיפול תת עורי מס' 7 - 8, תחת בקרת קרישה , לאחר גמילה - אספירין 0.325 גרם ליום.
