קרדיופתיה סוכרתית. קרדיומיופתיה סוכרתית: התפתחות וטיפול במחלה

קרדיומיופתיה סוכרתית מתייחסת לשינויים פתולוגיים בשריר הלב המתרחשים אצל אנשים הסובלים מהם סוכרת. קרדיומיופתיה סוכרתית אינה נגרמת משינויים הקשורים לגיל, הפרעות במסתמי הלב, יתר לחץ דם או גורמים אחרים.

חולה עם קרדיומיופתיה סוכרתית מתחיל להפגין מגוון שלם של הפרעות, הן ביוכימיות והן מבניות. הפרעות אלו גורמות בהדרגה לתפקוד סיסטולי ודיאסטולי, ובסופו של דבר לאי ספיקת לב.

ב-30% מהילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת, מתגלה קרדיומיופתיה סוכרתית בלידה: היפרטרופיה של הלב של הילד ומצבורי שומן מוגברים באיבריו אפשריים.

• כל המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה!
• יכול לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

במצבים של היפרגליקמיה, נזק לכלי הדם ופוליהידרמניוס, הסיכון אפילו למוות עוברי תוך רחמי עולה. אם הילד נולד, אז בנסיבות חיוביות, עד 6 חודשים המחלה תיסוג לחלוטין.

מִיוּן

בהתאם לשלב המחלה, ישנם שלושה סוגים של קרדיומיופתיה סוכרתית:

קרדיומיופתיה מוקדמת	תסמינים של המחלה אינם מופיעים. במהלך הבדיקות מתגלות הפרעות מטבוליות והפרעות בתפקוד האנדותל. מבנה שריר הלב נותר כמעט ללא שינוי, אם כי המבנים התאיים של הקרדיומיוציטים נפגעים. חוסר תפקוד דיאסטולי מתפתח עם חלק פליט תקין של חדר שמאל. חילוף החומרים של הסידן מופרע ומספר מעבירי הגלוקוז יורד.
ביניים	שלב זה מאופיין בנזק שריר הלב והרס של קרדיומיוציטים. מתפתחים פיברוזיס שריר הלב והיפרטרופיה. הפרעות אלו קשורות לצמיחה לא תקינה בגודל ובמסה של שריר הלב של החדר השמאלי והתרחבות דפנותיו. כתוצאה מכך, הפרעות בתפקוד הדיאסטולי והסיסטולי מתקדמים, ומתחילים להתפתח נמק ופיברוזיס.
קרדיומיופתיה מאוחרת	בשלב זה מתקדמות הפרעות מטבוליות ופיברוזיס, ונוצרים שינויים פתולוגיים בכלי שריר הלב. הפרעות תפקודיות ומבניות מתבטאות במידה משמעותית, התפתחות מוקדמת מחלה כרוניתלבבות.

גורם ל

בתנאים היפרגליקמיים, קיים חוסר באספקת מצעי אנרגיה, כתוצאה מכך מתרחשות הפרעות במהלך תהליכי חיזור בגוף. הפרעות כאלה הופכות לגורם העיקרי לקרדיומיופתיה סוכרתית.

אם חולה מושפע מהפטוזיס סוכרתי, תפקוד הכבד שלו נפגע, מה שמחמיר עוד יותר את התפתחות הנזק לשריר הלב. קרדיומיופתיה סוכרתית מתפתחת לרוב בחולי סוכרת תלויי אינסולין עם הטאו-חמצת תכופה.

מחלת לב סוכרתית מאופיינת בהפרעות מטבוליות הבאות:

• בסינתזת חלבון;
• בתגובות חיזור;
• במטבוליזם של אלקטרוליטים;
• באספקת אנרגיה של תאים;
• בחילופי מיקרו-אלמנטים;
• בהובלת חמצן בדם

קרדיומיופתיה סוכרתית מתפתחת בהשפעת גורמים רבים, המחולקים ל:

מסוכן גם השימוש בחלבון ו דיאטות שומניותוהשמנת גוף.

תסמינים של קרדיומיופתיה סוכרתית

המשקל של תאי שריר הלב יורד, זה מוביל להופעת פתולוגיה ביכולות ההתכווצות של שריר הלב.

תלונות בתקופה זו אינן קשורות עבודה פיזיתכאב באזור הלב, אשר חולף מעצמו עם הזמן. לאחר פרק זמן מסוים, חולים מתחילים לחוות קוצר נשימה ונפיחות - התסמינים העיקריים המצביעים על אי ספיקת לב.

השלכות חמורות של סוכרת יכולות לכלול מצבים כגון רטינופתיה או נפרואנגיופתיה.

עקב אסימפטומטי בשלבים הראשוניםבקרדיומיופתיה סוכרתית קיים פער גדול בזמן: מהופעת אירועי לב חריגים ועד לאבחנתם על ידי מומחים.

בצעירים מתחת לגיל 40, ניתן לזהות קרדיומיופתיה סוכרתית על ידי תחזוקה מונעתא.ק.ג, ב-30-50% מהמקרים, במהלך המחקר, יתגלו ההפרעות המתאימות או הקריטריונים האבחוניים לקרדיומיופתיה סוכרתית:

• דפורמציה של גלי P ו-R, גם גל T עובר שינויים כתוצאה מהעומס;
• שינויים במרווחי P-Q ו-Q-T;
• שינויים במתחם QRS;
• שינויים במסת החדר השמאלי;
• שינויים בהולכה ובקצב הלב. זמינות אפשרית טכיקרדיה סינוס, הפרעות קצב או ברדיקרדיה וכן הלאה.

אבחון

בנוסף לאיסוף אנמנזה ו מחקר מעבדהל הגדרה מדויקתלצורך אבחון, נעשה שימוש בטכניקות אינסטרומנטליות, כגון:

1. פונוקרדיוגרפיה, א.ק.ג
2. אקו לב (הערכת מידת התפקוד הדיאסטולי)
3. סינטיגרפיה של שריר הלב.

שתי השיטות האחרונות מספקות את המידע האמיתי והמדויק ביותר. בעזרתם, מסת לבבית שונה נקבעת בצורה מדויקת למדי, מאושרת ירידה ביכולות ההתכווצות של שריר הלב ומתגלה נוכחות של תסמינים של חוסר תנועה.

במקרים מסוימים, נעשה שימוש ב-MRI להערכת שינויים במצב החדר השמאלי, וכן מוערכים סמנים ביולוגיים סרולוגיים. מומחים יכולים לבצע צנתור לב עם אנגיוגרפיה כלילית.

למרות התפתחות הרפואה והופעתם של הליכי אבחון חדשים, אין דרך מקובלת לאבחון מחלות מסוכנותלבבות בחולי סוכרת שלב ראשוני.

יַחַס

קרדיומיופתיה סוכרתית בסוכרת מסוג 2 דורשת פיצוי סוכרת כדי להחזיר את יכולתו של שריר הלב להתכווצות תקינה. כאשר הרמה הגליקמית מתייצבת, מצב שריר הלב ותפקודיו משתפר.

פתולוגיה לבבית בחולי סוכרת מטופלת באמצעות תיאזולידינדיונים; הם מפחיתים את הנטייה של דפנות כלי הדם להתכווץ ואת התפשטות תאי כלי הדם. מטפורמין עוזר לכלי הדם לספוג טוב יותר את הגלוקוז ולפתור את בעיית העמידות לאינסולין בכלי הדם.

לטרוגליטזון יש השפעה חיוביתעל תפקוד דיאסטולי. עם זאת, השימוש בתרופות אלו טרם נחקר במלואו, במיוחד בכל הנוגע לבעיית התמותה בעת שימוש בתרופות מסוימות במצבים נגעים סוכרתייםלב וכלי דם.

כאשר מטפלים בקרדיומיופתיה סוכרתית, יש חשיבות לניטור ותיקון של רמות ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה.

בסוכרת, הגוף חווה מתח חמצוני. נוגדי חמצון משמשים כדי לנטרל אותו. כמו כן, חשוב לתקן מיידית את חילוף החומרים של שריר הלב.

אנשים עם סוכרת מסוג 2 יצטרכו חסימה של חמצון ביתא של שומן בשריר הלב הפגוע כדי לשפר את תפקוד הלב (עם trimetazidine).

פעילות גופנית מתונה סדירה תשפיע לטובה על חילוף החומרים, תפחית את העמידות לאינסולין ותגביר את סבילות הגלוקוז. תמונה פעילההחיים יעזרו לשרוף חומצות שומן חופשיות בשרירים ולנצל את הגלוקוז בדם.

אם לא יעיל טיפול תרופתיעל פי הוראות רופא קפדניות, במקרים נדירים משתמשים בהם שיטות כירורגיותיַחַס. לכל היותר צורות חמורותבמהלך המחלה, השתלת לב הופכת לדרך היחידה לשרוד.

מְנִיעָה

כדי למנוע קרדיומיופתיה סוכרתית, מומלצים רק שינויים באורח החיים: חיסול עודף משקלוחוסר פעילות גופנית.

חולה עם סוכרת צריך לנקוט באמצעים כדי לחסל היפרגליקמיה, תוכן גבוה חומצות שומןותנגודת לאינסולין.

למרבה הצער, לא מבוצע כרגע כמות מספקתמחקר על תיקון קרדיומיופתיה סוכרתית בשלב הראשוני, כאשר הלב עדיין לא עבר שינויים ניווניים. למרות שטיפול שנפתח עקב הופעת אי ספיקת לב הוא הרבה פחות יעיל.

אם אתם נוטים לבעיות לב, כדאי לוותר על אלכוהול שצריכתו מגבירה משמעותית את העומס על הלב. כדאי לשמור על הלב ולהימנע מפעילות גופנית אינטנסיבית וחרדה.

לא יזיק לפנות למומחה לפתח איתו דיאטה אישית דיאטה מאוזנתוהתאמות באורח החיים (מומלץ לוותר על הרגלים רעים).

לשם חיסול גורמים שלילייםמשפיע על הלב, מדע אתנומציע גם מספר שיטות. חליטות מיוחדות מסייעות להילחם באי ספיקת לב, הפרעות בקצב הלב ולחץ דם גבוה. הפופולרי ביותר הוא להשתמש בחליטת ויבורנום עם דבש למשך חודש.

למשקה זה תהיה השפעה מועילה על כל תפקודי הגוף. גם לצמחי מרפא נפוצים יש השפעה טובה על הלב: תועלת וקלנדולה. בכל מקרה, בקשה שיטות מסורתיותמניעת קרדיומיופתיה צריכה להיות מוסכם עם אנשי מקצוע בתחום הבריאות.

- זה הכול שינויים פתולוגייםבלב, הנגרמת על ידי הפרעות מטבוליות, כלי דם ואלקטרוליטים בסוכרת. מרפאה המדינה הזומגוון - מחוסר תסמינים ועד אי ספיקת לב חמורה עם קוצר נשימה, בצקת, קרדיאלגיה, אקרוציאנוזיס. האבחון כולל אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב, סינטיגרפיה של שריר הלב עם תליום-201, בדיקות תפקודיות. הטיפול מורכב, עם תיקון חובה של רמות הגלוקוז בדם ושימוש בחומרים מגנים על הלב, תוספי אשלגן, תיאזולידינדיונים וסטטינים.

ICD-10

I42.8קרדיומיופתיות אחרות

מידע כללי

מִיוּן

אבחון

ל טיפול מוצלחקרדיומיופתיה סוכרתית חשובה אבחון מוקדם, שכן זה מפחית באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים ומאט את התקדמות הפתולוגיה. לצורך כך, חולי סוכרת צריכים לעבור בדיקה קבועה אצל קרדיולוג, גם בהיעדר תסמינים סובייקטיביים. IN פרקטיקה קליניתלהשתמש בטכניקות רבות כדי להבדיל בין DC מאחרים מחלות לב וכלי דםולקבוע את סוג ושלב המחלה להתפתחות תכנית יעילהיַחַס. טכניקות האבחון הנפוצות ביותר עבור קרדיומיופתיה הן:

• אלקטרוקרדיוגרפיה.פשוט ו שיטה יעילהניטור וגילוי פעילות הלב שינויים מוקדמיםבשריר הלב. בחולים עם DC, תמונת האק"ג דומה למחלה כלילית - עקירת מקטע ST, החלקת קומפלקס QRS, דפורמציה של גלי T. ככל שהפתולוגיה מתקדמת, יש גם ירידה במתח, שינוי בציר החשמלי של הלב והפרעות קצב. אפשרי.
• אקו לב.אקו לב מגלה עיבוי של דפנות החדרים, עלייה במסה הכוללת של הלב ושינויים בצפיפות שריר הלב. במקביל, מתגלה ירידה בכיווץ שריר הלב ובנפח פליטת הדם. עם מהלך ארוך של הפתולוגיה, ניתן לראות סימנים של קרדיומיופתיה מורחבת או קרדיווסקלרוזיס מוקדית.
• רדיוסינטיגרפיה.מחקרי רדיונוקלידים של זרימת הדם לרקמות הלב מבוצעים באמצעות תרופות רדיו-פרמצבטיות המכילות תליום-201. סינטיגרפיה של זלוף שריר הלב מאפשרת לנו לזהות הכי הרבה סימנים מוקדמיםמיקרואנגיופתיה כלילית (DC שניונית) המבוססת על ירידה בזרימת התרופה לתוך שריר הלב. עם זאת, בשלבים המוקדמים של קרדיומיופתיה סוכרתית ראשונית, תוצאות הבדיקה עשויות להיות מעורפלות.

בצורות קלות של המחלה, ארגומטריה של אופניים נקבעת לעתים קרובות כדי לזהות שינויים באק"ג במהלך פעילות גופנית, מה שמאפשר להבהיר את האבחנה. ניתנים גם לחולים ניתוח ביוכימידם, הקובע את רמת הגלוקוז, ליפופרוטאינים, אנזימי הלב והכבד. אנגיוגרפיה כלילית נחוצה אם יש חשד לטרשת עורקים של כלי הלב. כל הטכניקות הללו מאפשרות להבחין בין DC לבין מחלה איסכמית ומצבים אחרים שאינם קשורים ישירות לסוכרת.

טיפול בקרדיומיופתיה סוכרתית

הטיפול במצב זה הינו רב מרכיבים וקשור בל יינתק עם הטיפול במחלה הבסיסית - סוכרת. תזונה נאותה, ניטור מתמיד של רמות הסוכר בדם וביטול קפיצות פתאומיות ברמות האינסולין, גם ללא נטילת תרופות לב, יכולים לשפר משמעותית את מצבו של החולה. אבל במקרים מסוימים, DC נמצא במצב מתקדם למדי, הדורש התערבות של קרדיולוג. כדי להאט את ההתקדמות ולטפל בקרדיומיופתיה בסוכרת, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• תיאזולידינדיונים.תרופות היפוגליקמיות אלו מאטות באופן סלקטיבי את החלוקה בצורה חלקה תאי שרירעורקים כליליים, מונעים ירידה בלומן שלהם והידרדרות בזילוף שריר הלב. עם זאת, ניתן להשתמש בהם רק במקרים של נזק מוכח לרשת המיקרו-מחזורית של הלב - במקרים נדירים, הם עלולים לגרום לתופעות קרדיופטיות, שהסיבות להן אינן ברורות.
• תכשירי אשלגן.ב-DC, התוצאה של הפרעות מטבוליות היא חוסר ביוני אשלגן בקרדיומיוציטים. המחסור בו יכול להיגרם גם על ידי משתן מוגבר, הנצפה לעיתים קרובות בסוכרת, בתזונה לקויה ובנטילת תרופות מסוימות. תכשירי אשלגן ממלאים את כמות המיקרו-אלמנטים בגוף, ומנרמלים את הרכב האלקטרוליטים ואת פוטנציאל הממברנה של תאי שריר הלב.
• סטטינים.למספר חולים יש היפרליפידמיה, אשר מגבירה את הסיכון לפתח טרשת עורקים, אשר מסבכת את מהלך הקרדיומיופתיה. תרופות אלו, למשל, atorvastatin, מפחיתות את רמת ה-LDL המסוכן וגם מקדמות את סילוק תוצרי פירוק השומן מרקמת הלב. IN טווח ארוךהשימוש בסטטינים מגדיל את תוחלת החיים של חולי סוכרת ומפחית באופן חד את הסיכון להתקפי לב ושבץ מוחי.
• חוסמי בטא.הם נרשמים עבור חמור שינויים איסכמייםבשריר הלב או התפתחות טכי-קצב. הם מורידים את קצב הלב ומפחיתים את הצורך של שריר הלב בחמצן, ומשפרים את חילוף החומרים שלו. השימוש בחוסמי בטא חשוב במיוחד עבור ניוון של העצבים האוטונומיים, אשר בדרך כלל מסייעים בהפחתת קצב הלב.

על פי האינדיקציות, ניתן להשתמש בחומרים היפוגליקמיים שונים (במיוחד לסוכרת מסוג 2), מעכבי ACE, חוסמים תעלות סידן, נוגדי חמצון. בנוכחות אי ספיקת לב והתפתחות בצקת, תרופות משתנות נקבעות תוך ניטור מתמיד של ההרכב היוני של פלזמת הדם. גליקוזידים לבביים משמשים כטיפול תחזוקה לצורות מורכבות של קרדיומיופתיה.

פרוגנוזה ומניעה

הסיכויים הפרוגנוסטיים של קרדיומיופתיה סוכרתית קשורים קשר הדוק למהלך המחלה הבסיסית. עם טיפול היפוגליקמי הולם, כולל טיפול תרופתי ואורח חייו של המטופל, קצב התקדמות הפתולוגיה מואט באופן משמעותי, והשימוש בתרופות מגנות לב מסייע בהעלמת תסמינים לבביים. יחד עם זאת, התעלמות מהמחלה והזנחת התזונה על רקע סוכרת עלולה להוביל לאי ספיקת לב קשה. מניעת DC מסתכמת במניעת עלייה ברמות הגלוקוז ומניעת התפתחות של פירוק סוכרת, ניטור קבוע של אנדוקרינולוג. חשוב במיוחד לנשים הרות להקפיד על כללים אלו - ילדיהן עלולים לסבול מנזק לב תוך רחמי.

המונח "קרדיומיופתיה סוכרתית" מקובל הן בספרות המקומית והן בספרות זרה. לפי הסיווג שאושר קונגרס לאומיקרדיולוגים מאוקראינה (2000), זוהתה קבוצה של קרדיומיופתיה מטבולית, הכוללת קרדיומיופתיה סוכרתית.

בהתאם לסיווג של הפדרציה הבינלאומית של קרדיולוגים, מחלת לב לא כלילית בסוכרת נקראת המונח הקולקטיבי " קרדיומיופתיה סוכרתית».

פתוגנזה של קרדיומיופתיה סוכרתית

נכון לעכשיו, ישנם שלושה מנגנונים פתוגנטיים עיקריים להיווצרות קרדיומיופתיה בסוכרת מסוג 1:

• מטבולי
• מיקרואנגיופתיה
• נוירוווגטטיבי-דיסטרופי.

מנגנון מטבולי

את התפקיד המוביל בהתפתחות קרדיומיופתיה בסוכרת בילדים ממלאים הפרעות מטבוליות הן בגוף בכלל והן בשריר הלב עצמו, הנובעות ממחסור באינסולין.

ידוע כי לאינסולין השפעות ישירות ועקיפות על הלב. ההשפעה הישירה היא להגביר את זרימת הגלוקוז והלקטט לתוך שריר הלב ולעורר את החמצון שלהם. האינסולין מגביר וממריץ את פעילות חלבון הובלת גלוקוז 4 ואת העברת הגלוקוז שלו לשריר הלב, מפעיל את הקסוקינאז וגליקוגן סינתטאז ומגביר את היווצרות הגליקוגן בשריר הלב. השפעתו העקיפה היא ההשפעה המווסתת של רמת חומצות השומן (FA) וגופי הקטון בפלסמת הדם, עיכוב של ליפוליזה וקטוגנזה בכבד (לאחר ארוחות).

אינסולין מפחית את ריכוז חומצות השומן וגופי הקטון בפלזמה ומעכב את כניסתם ללב. במצבים של מחסור באינסולין ותנגודת לאינסולין (IR), מנגנוני פעולת האינסולין הללו מופרעים. חילוף החומרים של גלוקוז ו-FA משתנה, הכמות והפעילות של חלבון הובלת גלוקוז 4 והעברת הגלוקוז שלו לתאים יורדת. בפלסמת הדם, ריכוז ה-FA עולה וזרימת הגלוקוז והלקטט אל הלב פוחתת.

בתנאים פיזיולוגיים יש בגוף איזון קבוע בין רמת הרדיקלים החופשיים (החמצון) לבין פעילות מערכת ההגנה נוגדת החמצון. בתנאים רגילים, רדיקלים חופשיים מנוטרלים במהירות על ידי נוגדי חמצון טבעיים מסיסים במים. עם זאת, בחולי סוכרת רמת נוגדי החמצון הטבעיים מופחתת משמעותית, מה שמוביל לעלייה פתולוגית במספר הרדיקלים התגובתיים, כלומר ללחץ חמצוני או מה שנקרא סטרס חמצוני.

לפיכך, ריכוזים נמוכים של אינסולין אינם מסוגלים לדכא במידה מספקת ליפוליזה באדיפוציטים, מה שמוביל לעלייה חדה ברמת חומצות השומן החופשיות (FFA) בדם. זה מפחית את ספיגת הגלוקוז על ידי שריר הלב ואת החמצון שלו. נוצרת תחרות ברמת המיטוכונדריה במהלך היווצרות אצטיל-CoA. כתוצאה מעודף אצטיל-CoA, פעילות פירובאט דהידרוגנאז נחסמת. עודף של הציטראט שנוצר מעכב את הפעילות הגליקוליטית של פוספופרוקטוקינאז, מה שמוביל להצטברות של גלוקוז-6-פוספט, אשר בתורו מעכב את ההקסוקינז ובכך מפחית את קצב הגליקוליזה.

החלק הגליקוליטי של ATP משמש להבטחת הובלת ממברנה של סידן, כלומר Ca2+-ATPase של משאבת היונים של הרשת הסרקופלזמית, בתגובות המצמדות תהליכים אלקטרו-פיזיולוגיים והתכווצויות בשריר הלב.

דיכוי הגליקוליזה מוביל לעודף בולט מתמיד של סידן בתוך התא, מה שגורם להשלכות הבאות:

1. התכווצות שריר הלב מתעוררת עם פגיעה בהרפיה של שריר הלב והופעת קשיחות של שריר הלב. זה מוביל לאיסכמיה ונמק.
2. התגובה המפצה של התא לעודף סידן בציטופלזמה היא הגברת ספיגתו על ידי המיטוכונדריה. עם זאת, תהליך זה תלוי באנרגיה, כלומר נגנב מאגר ה-ATP, אשר יכול לשמש להתכווצות לב.
3. הפעלה של פוספוליפאזות ההורסות את קרומי התא.

פגיעה בפעילות אצטיל-CoA carboxylase מובילה להגברת חמצון β של חומצות שומן, ובכך לעקור FAs ארוכות שרשרת מתהליך זה עם הצטברות שלאחר מכן של מטבוליטים תת-מחמצנים שלהם בציטופלזמה ובמיטוכונדריה. התוצאה של הצטברות תוצרי חמצון חומצות שומן היא ירידה בתפקוד ההתכווצות הכללי והאזורי של שריר הלב, קיצור פוטנציאל הפעולה של הממברנה, שהוא הגורם המוביל להיווצרות הפרעות קצב ממאירות, כולל מוות פתאומי.

מנגנון מיקרואנגיופתי

היפרגליקמיה כרונית, המובילה לגליקציית חלבון ולגירוי של חמצון בתאי הקצף של האנדותל של כלי הדם, מובילה להיווצרות מיקרואנגיופתיה של לוקליזציות שונות.

לכמויות מוגזמות של מוצרי חמצון שומנים (LPO) יש השפעה ציטוטוקסית, המתבטאת בפגיעה בממברנות של אריתרוציטים וליזוזומים. במקרה זה, מבנה קרומי התא משתנה עד שהם נקרעים, והפעילות של ציטוכרום אוקסידאז מעוכבת. התהליך משפיע גם על כלי הדם המספקים את הלב, העומד בבסיס הנזק האיסכמי לשריר הלב.

מנגנון נוירו-וגטטיבי-דיסטרופי

הפרעות מטבוליות ומיקרואנגיופתיות מובילות להידרדרות של תהליכים טרופיים במרכזים הווגטטיביים, גזעי עצבים, היווצרות ניוון אקסונלי ודמיילינציה של סיבי עצב - התפתחות נוירופתיה לבבית אוטונומית. זה מתבטא בהתפתחות הדרגתית של דנרבציה נרתיקית של הלב, שהיא הגורם העיקרי להפרעות בשונות תקינה. קצב לב, מה שמוביל למחסור באנרגיה בשריר הלב, התורם להתקדמות הקרדיומיופתיה.

שינויים מורפולוגיים בקרדיומיופתיה סוכרתית

התוצאה המורפולוגית של תהליכים אלה היא הפרה של מבנה האולטרה של שריר הלב - הגדלה של הגרעין, נפיחות של מיטוכונדריה עם תצורה פתולוגית של קריפטות, ירידה במספר הריבוזומים, הרחבת הצינוריות של הרשת הסרקופלזמית, בצקת תוך תאית, הופעת טיפות שומן, והיעלמות של גרגרי גליקוגן. על פי נתונים מסוימים, אפופטוזיס בקרדיומיוציטים בחולים עם סוכרת מתרחשת באופן אינטנסיבי למדי.

מאפיינים אופייניים של שינויים אולטרה-סטרוקטורליים בתאי שריר הלב בקרדיומיופתיה מכל אטיולוגיה, כולל סוכרת, אינם ספציפיים והפיכים. לאחר ביטול הסיבה, המבנה של cardiomyocytes משוחזר עקב תהליכי התחדשות תוך תאיים. על כל פנים, המחקר האחרוןבתחום זה הדגימו כי בקרת גליקמי לא מספקת לטווח ארוך קשורה לעלייה בתכולת סיבי הקולגן ופעילות הג'לטינאז בשריר הלב ולהיווצרות של שינויים משמעותיים ופיברוזיס.

מרפאה

קרדיומיופתיה בסוכרת מסוג 1 בשלבים המוקדמים של התפתחותה היא מינימלית ביטויים קליניים, שאינם ספציפיים ועוברים עם קטואצידוזיס והיפוגליקמיה (חולשה כללית, קוצר נשימה בינוני בפעילות גופנית, דפיקות לב, כאבים ממושכים, לעתים קרובות עמומים בלב, ללא לוקליזציה אופיינית לתעוקת חזה).

בְּ מחקר אובייקטיבימתגלים היחלשות של קולות הלב, אוושה סיסטולית מעל קודקודו ובנקודת Botkin-Erb והרחבת גבולות קהות הלב היחסית.

חִיוּנִי תוצאה קליניתקומפלקס של השפעות מטבוליות, אנגיופתיות, נוירופתיות הן הפרעות קצב והולכה בצורה של הפרעת קצב סינוס, טכיקרדיה, ברדיקרדיה, הפרעות הולכה תוך-חדרית, חוץ-חדרי וחסימה אטריונו-חדרית חולפת בדרגה I-II.

אחד מ ביטויים מוקדמיםתפקוד לקוי של הלב בחולים עם סוכרת מסוג 1 (DM1) היא הידרדרות בהרפיה הדיאסטולית של שריר הלב, כלומר התפתחות של "פגם דיאסטולי". התפקוד הסיסטולי של חדר שמאל הוא בדרך כלל תקין במנוחה, אך עשוי להשתנות עם פעילות גופנית. הוכח כי הפרעות בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי בולטות ביותר בחולים עם סוכרת מסוג 10 עם נוכחות של סיבוכים מאוחרים.

חוסר איזון בוויסות האוטונומי של פעילות הלב כמרכיב בנוירופתיה לבבית אוטונומית מאופיין בירידה בהשפעה הפאראסימפתטית ובעלייה בהשפעה הסימפתטית על הוויסות. קצב סינוס, המתבטא בטכיקרדיה במנוחה, תת לחץ דם אורתוסטטי עם סחרחורת, ירידה בלחץ הדם בקימה מהמיטה ביותר מ-30 מ"מ כספית. אמנות, הפרעת קצב; טכיקרדיה מתמשכת (כולל טכיקרדיה במנוחה), קצב לב קבוע וירידה בקצב הלב במהלך נשימה עמוקה. במקרה זה, נקבע תמרון Valsalva שלילי או ברדיקרדיה, ירידה ביחס Valsalva ≤ 0.21 (נורמת ECG: מקסימום R-Rבנשיפה / מקסימום R-R בהשראה > 0.21). הפרעות קצב לב הן מנבאים למוות פתאומי.

אבחון קרדיומיופתיה סוכרתית

גְלִילָה אמצעי אבחוןכאשר מאבחנים קרדיומיופתיה סוכרתית, זה כולל את הדברים הבאים:

• תלונות, אנמנזה, מרפאה;
• פרופיל גליקמי וגלוקוזורי;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אקו לב באמצעות בדיקות תפקודיות;
• אקו לב דופלר (אם מצוין);
• לימוד ספקטרום שומניםדָם;
• ניטור יומי של לחץ דם וא.ק.ג.

טיפול בקרדיומיופתיה סוכרתית

אסטרטגיית הטיפול העיקרית בקרדיומיופתיה סוכרתית מורכבת מהתחומים הבאים:

1. רציונליזציה של טיפול בדיאטה, טיפול באינסולין ומשטרי פעילות גופנית על מנת להשיג אופטימיזציה של השליטה הגליקמית.
2. שימוש בתכשירי אשלגן, ל-קרניטין, ATP וכו' למטרות מטבוליות וקרדיוטרופיות.
3. מרשם ויטמינים מקבוצת B למטרת השפעות נוירוטרופיות; תרופות המשפרות את ההולכה העצבית-שרירית.
4. אם קיימת הפרעת קצב, השתמש בתרופות אנטי-ריתמיות.
5. אם יש סימנים לאי ספיקת לב - משתנים, מעכבי ACE, גליקוזידים לבביים.

מתוך המונוגרפיה "סוכרת: מילד למבוגר"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
מוסד ממלכתי "המכון לבעיות פתולוגיה אנדוקרינית על שם. V.Ya. דנילבסקי AMS מאוקראינה"
חרקוב הלאומי האוניברסיטה הרפואית
חרקובסקיה האקדמיה לרפואההשכלה לתואר שני של משרד הבריאות של אוקראינה

… הוא אחד הגרסאות של קרדיופתיה דיסמטבולית.

קרדיומיופתיה סוכרתיתהיא פתולוגיה של שריר הלב בחולים עם סוכרת, שאינה קשורה לגיל, יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב מסתמית, השמנת יתר, היפרליפידמיה ופתולוגיה של כלי הדם הכליליים, המתבטאת טווח רחבביוכימיים, כמו גם נזק מבני, אשר מובילים לאחר מכן לתפקוד סיסטולי ודיאסטולי, ובסופו של דבר לאי ספיקת לב.

קרדיומיופתיה סוכרתית מחולקת לראשונית ומשנית. ראשוני הוא תוצאה של הצטברות של קומפלקסים של גליקופרוטאין, גלוקורונטים וקולגן לא תקין ברקמת הביניים של שריר הלב. משני מתפתח עקב פגיעה נרחבת במיטה הנימים של שריר הלב על ידי תהליך מיקרואנגיופתי. ככלל, שני תהליכים אלו מתפתחים במקביל. בדיקה היסטולוגיתמגלה (1) התעבות של קרום הבסיס הנימים, כמו גם (2) שגשוג של תאי אנדותל, (3) מיקרו מפרצות, (3) פיברוזיס שריר הלב, שינויים ניוונייםסיבי שריר.

סיבה מרכזיתקרדיומיופתיה סוכרתית היא הפרה של תגובות חיזור עקב אספקה ​​לא מספקת של מצעי אנרגיה בתנאים של היפרגליקמיה. ניתן להציג את המנגנון של פתולוגיה זו באופן הבא: מחסור מוחלט או יחסי של אינסולין מוביל לירידה חדה בניצול הגלוקוז בתאי המטרה. בתנאים כאלה, הצורך בהוצאה אנרגטית מסופק באמצעות הפעלת ליפוליזה ופרוטוליזה; הבסיס למילוי צורכי האנרגיה של שריר הלב הוא ניצול חומצות שומן חופשיות וחומצות אמינו. במקביל, יש הצטברות של טריגליצרידים, פרוקטוז-6-פוספט, גליקוגן ופוליסכרידים נוספים בשריר הלב. שינויים ביוכימיים אלו מסובכים על ידי הפרעה מקבילה של חילוף החומרים התוך תאי של NO, Ca2+ ותהליכי שגשוג בכלי דם הנגרמים על ידי פעולת אינסולין ו/או גורם גדילה דמוי אינסולין. פגיעה בתפקוד הכבד כתוצאה מהתפתחות הפטוזיס סוכרתית מחמירה ומאיצה התפתחות של הפרעות מטבוליות בשריר הלב. (!) בגלל ה בסיס פתוגניקרדיומיופתיה סוכרתית היא פירוק עמוק של סוכרת - היא מתפתחת, ככלל, בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין עם קטואצידוזיס תכופה.

לפיכך, קרדיומיופתיה סוכרתית היא מבחינה פתוגנית אחת מהגרסאות של קרדיופתיה דיסמטבולית ומרמזת ספציפית לסוכרת שינויים דיסטרופייםבשריר הלב עקב הפרעות מטבוליות ארוכות טווח בצורה של הפרעות הגלומות בסוכרת: (1) אספקת אנרגיה לתאים, (2) סינתזת חלבון, (3) מטבוליזם של אלקטרוליטיםומטבוליזם של מיקרו-אלמנטים, (4) תהליכי חיזור, (5) תפקוד הובלת חמצן של הדם, וכו'. מיקרואנגיופתיה, כמו גם הפרעות דיס-הורמונליות, ממלאות תפקיד מסוים במקור הקרדיומיופתיה הסוכרתית.

ביטויים קלינייםקרדיומיופתיה סוכרתית נגרמת כתוצאה מפגיעה בכיווץ שריר הלב עקב ירידה במסת תאי שריר הלב. יחד עם זאת, המטופלים מציינים כאבים, מפוזרים באזור הלב, שאינם קשורים בבירור לפעילות גופנית, ובדרך כלל אינם בעלי הקרנה האופיינית ל-IHD וחולפים מעצמם, ללא שימוש בליטיקה כלילית. . סימני אי ספיקת לב מתגברים בהדרגה (קוצר נשימה, נפיחות וכו'). יחד עם זאת, מטופלים כמעט תמיד מציגים אחרים סיבוכים מאוחריםסוכרת, כגון רטינופתיה, נפרואנגיופתיה וכו'. התקדמות נוספת של קרדיומיופתיה סוכרתית תלויה במשך ומידת הפירוק של סוכרת, כמו גם בחומרת הסוכרת. יתר לחץ דם עורקי. (!) זכרו: קרדיומיופתיה סוכרתית הרבה זמןהוא א-סימפטומטי, וברוב החולים קיים פער (מרווח) משמעותי בזמן בין (1) להופעת הפרעות מבניות ותפקודיות לבין (2) הביטוי הקליני שלה.

קרדיומיופתיה סוכרתית אצל צעירים אין סימנים ספציפייםוברוב המקרים מתרחשת ללא תסמינים סובייקטיביים. עם זאת, מחקרים מיוחדים מגלים לעתים קרובות שינויים תפקודיים בשריר הלב. לפיכך, ב-30-50% מהאנשים עם סוכרת מתחת לגיל 40, ה-ECG חושף חלקות, דפורמציה של גלי P ו-R, שינויים במשך הזמן. מרווחי P-Q, Q-T, ירידה באמפליטודה של קומפלקס QRS, עלייה במדד Makruz. לאחר פעילות גופנית(ולפעמים במנוחה) מתרחשת תזוזה מרווח S-Tושינויים שונים בגל T, המתפרשים ללא נימוקים מספקים כביטויים של איסכמיה בשריר הלב. הפרעות שונות של קצב הלב והולכה שכיחות: (1) טכי סינוס ו-(2) ברדיקרדיה, (3) הפרעת קצב סינוס, (4) מקצב פרוזדורי תחתון המתרחש מעת לעת, (5) הפרעה חלקית בהולכה תוך-חדרית וכו'.

אבחון. בגלל ה סימנים קלינייםקרדיומיופתיה סוכרתית היא מאוד לא ספציפית; הדברים הבאים משמשים לאימות האבחנה: שיטות אינסטרומנטליותכמו (1) פונוקרדיוגרפיה ואלקטרוקרדיוגרפיה; (2) אקו לב; (3) סינטיגרפיה של שריר הלב עם תליום-201. רוב שיטות אינפורמטיביותהם אקו לב וסינטיגרפיה, המאפשרים להעריך באופן אמין שינויים במסת הלב, כמו גם ירידה בהתכווצות שריר הלב. התפתחות תסמונת חוסר הפעילות הלבבית מלווה בירידה בנפח השבץ והדקות.

עקרונות הטיפול. מצב נדרשתיקון רמות גליקמיות. כמו סוכרת הוא פיצוי תפקוד התכווצותשריר הלב משתפר. לטיפול בפתולוגיה של הלב בסוכרת, יש לציין שימוש בתיאזולידינדיונים (Thiazolidinediones), המפחיתים את התפשטות תאי השריר החלקים של כלי הדם ואת ההתכווצות של דפנות כלי הדם. מטפורמין מעודד ספיגת גלוקוז לתאי שריר חלק בכלי הדם בשילוב עם אוטו-פוספורילציה של קולטני אינסולין וגורם גדילה דמוי אינסולין-1 (IGF-1). השפעות אלו עשויות להוביל להתגברות על תנגודת כלי הדם לאינסולין ו-IGF-1 הנצפית בסוכרת מסוג 2. אחד התיאזולידינדיונים, troglitazone, מבטל את העיכוב בהרפיה הדיאסטולית שהוכח במודל של קרדיומיופטיה סוכרתית. עם זאת, כדי להוכיח את השפעתן של תרופות אלו על תמותה מפתולוגיה קרדיווסקולרית בסוכרת, (!) יש צורך לערוך מחקרים מבוקרים פרוספקטיביים של תחלואה ותמותה עם השימוש בהן.

בהתחשב בכך שאצל אנשים עם סוכרת, LDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה) הוא בדרך כלל יותר אתרוגני, וגם שיש להם יותר רמות נמוכות HDL (ליפופרוטאין צפיפות גבוהה) וריכוזי טריגליצרידים מוגברים, מומלץ שהם יקבלו טיפול מניעה משני כדי להפחית את רמות LDL ל<100 мг/дл. В терапии могут сыграть определенную роль и антиоксиданты, способные противостоять выраженному окислительному стрессу, присущему диабету. Важна коррекция миокардиального метаболизма. Именно у этих больных блокада -окисления жирных кислот в миокарде представляется наиболее патогенетически обоснованной тактикой, направленной на улучшение функциональных возможностей сердца. Кроме того, такое описанное свойство блокаторов -окисления жирных кислот (например, триметазидин), как увеличение инсулиновой чувствительности, вероятно, весьма полезно в этой ситуации.

סוכרת מהסוג הראשון והשני היא מחלה אנדוקרינית קשה ומסוכנת, המתאפיינת במחסור או חוסר חלקי בהורמון האינסולין.

עם הסוג הראשון של המחלה, הלבלב פשוט מסרב לייצר אותו.

אבל בסוג השני מתפתחת מה שנקרא תנגודת לאינסולין, מה שמרמז שההורמון עצמו עשוי להיות מספיק מספיק, אבל תאי הגוף פשוט לא קולטים אותו.

מאחר שהורמון זה הוא "הסוחר" של אנרגיה המספקת גלוקוז, בעיות במחסור בו עלולות לעורר עלייה חדה ברמות הסוכר. על פי מחקרים, כשליש מהחולים בסוכרת מתים ממחלות לב וכלי דם. אז מה הקשר ההדוק בין סוכרת ללב?

מצב הגוף בנוכחות סוכרת

זרימת דם רווי גלוקוז דרך.

הבעיות הבריאותיות הברורות ביותר לחולי סוכרת הן:

1. . תפקוד ראייה לקוי. תהליך זה עשוי להיות קשור לפגיעות של כלי דם ברשתית גלגל העין;
2. מחלות של מערכת ההפרשה. הם יכולים להיגרם גם מהעובדה כי לאיברים אלו חודרים מספר רב של כלי דם. ומכיוון שהם קטנים מאוד ומאופיינים בשבריריות מוגברת, אז, בהתאם, הם סובלים קודם כל;
3. . תופעה זו אופיינית לכל חולי הסוכרת ומאופיינת בפגיעה משמעותית בזרימת הדם, בעיקר בגפיים התחתונות, המעוררת תהליכי סטגנציה שונים. כתוצאה מכך, גנגרנה עלולה להופיע (מוות של רקמות הגוף האנושי, אשר, יתר על כן, מלווה גם בריקבון);
4. מיקרואנגיופתיה.מחלה זו עלולה להשפיע על כלי הדם הכליליים, הממוקמים סביב הלב ומספקים לו חמצן.

מדוע סוכרת מעוררת מחלות לב וכלי דם?

מכיוון שסוכרת היא מחלה אנדוקרינית, יש לה השפעה עצומה על תהליכים שונים המתרחשים בגוף.

חוסר היכולת להשיג אנרגיה חיונית מהמזון הנכנס מאלץ את הגוף להיבנות מחדש ולקחת את כל מה שהוא צריך ממאגרים קיימים של חלבונים ושומנים. הפרעה מטבולית מסוכנת משפיעה על הלב.

שריר הלב מפצה על המחסור המשמעותי באנרגיה שמספק הגלוקוז באמצעות מה שנקרא חומצות שומן - בתאי הגוף מצטברים רכיבים מחומצנים, המשפיעים על מבנה השרירים. עם החשיפה הסדירה והממושכת שלהם, הפתולוגיה היא ניוון שריר הלב סוכרתי. המחלה משפיעה לרעה על תפקוד שריר הלב, המתבטא בעיקר בהפרעות קצב - מתרחש פרפור פרוזדורים.

מחלה ארוכת טווח הנקראת סוכרת עלולה להוביל להתפתחות של פתולוגיה נוספת מסוכנת לא פחות - קרדיו-נוירופתיה אוטונומית סוכרתית. ריכוז גבוה של גלוקוז בפלסמת הדם עלול להוביל לפגיעה בעצבי שריר הלב. קודם כל, מעכבים את הביצועים של המערכת הפאראסימפתטית, האחראית להפחתת קצב הלב בסוכרת.

כתוצאה מירידה בקצב הלב מופיעים התסמינים הבאים:

• הפרעות קצב, טכיקרדיה וסוכרת הן תופעות המתרחשות לעיתים קרובות יחד;
• תהליך הנשימה אינו משפיע על תדירות התכווצויות הלב, ואפילו בשאיפה מלאה, הקצב אינו נעלם בחולים.

עם התפתחות נוספת של פתולוגיות בלב, סובלים גם קצות העצבים הסימפתטיים, האחראים להגברת תדירות הקצב.

התפתחות פתולוגיות לב מאופיינת בסימפטומים של לחץ דם נמוך:

• כתמים כהים לפני העיניים;
• חולשה כללית;
• כהה פתאומית של העיניים;
• סחרחורת פתאומית.

ככלל, נוירופתיה לב אוטונומית סוכרתית משנה באופן משמעותי את התמונה הכוללת של מהלך איסכמיה לבבית.

לדוגמה, מטופל עשוי שלא לחוש חולי כללי וכאבי אנגינה במהלך התפתחות מחלת עורקים כליליים בסוכרת. הוא סובל אפילו אוטם קטלני בשריר הלב בלי הרבה כאבים.

תופעה זו אינה רצויה ביותר עבור גוף האדם, שכן המטופל, מבלי להרגיש בעיות, עלול לפנות לעזרה רפואית מיידית באיחור רב. פגיעה בעצבים הסימפתטיים מגבירה את הסיכון לדום לב פתאומי, כולל בזמן הזרקת הרדמה במהלך הניתוח.

בסוכרת מסוג 2, אנגינה פקטוריס שכיחה מאוד. כדי לחסל אנגינה, ניתוח מעקפים ותומכים משמשים לסוכרת מסוג 2. חשוב לעקוב אחר בריאותך כדי שהפנייה למומחים לא תהיה מאוחרת מדי.

גורמי סיכון

כידוע, הלב בסוכרת מסוג 2 נמצא בסיכון גדול.

הסיכון לבעיות בכלי הדם עולה עם הרגלים רעים (בעיקר עישון), תזונה לקויה, אורח חיים בישיבה, מתח מתמיד וק"ג עודף.

ההשפעה השלילית של דיכאון ורגשות שליליים על הופעת סוכרת אושרה זה מכבר על ידי אנשי מקצוע רפואיים.

קבוצת סיכון נוספת כוללת אנשים הסובלים מהשמנת יתר. מעטים האנשים שמבינים שעודף משקל עלול להוביל למוות בטרם עת. גם עם השמנה מתונה, תוחלת החיים יכולה להיות מופחתת במספר שנים. אל תשכח שמספר מקרי המוות הגדול ביותר קשור דווקא לתפקוד לא מספיק של הלב וכלי הדם - בעיקר עם התקפי לב ו.

כיצד קילוגרמים עודפים משפיעים על הגוף:

• תסמונת מטבולית, בנוכחותה עולה אחוז השומן הקרביים (עלייה במשקל הגוף באזור הבטן), ומתרחשת תנגודת לאינסולין;
• אחוז השומן ה"רע" בפלסמת הדם עולה, מה שמעורר התרחשות של טרשת כלי דם ואיסכמיה לבבית;
• כלים מופיעים בשכבת השומן המוגברת, לכן אורכם הכולל מתחיל לגדול במהירות (כדי לשאוב דם ביעילות, הלב חייב לעבוד עם עומס מוגבר).

בנוסף, לכל זה יש להוסיף שעודף משקל מסוכן מסיבה אחת משמעותית: העלייה בריכוז הסוכר בדם בסוכרת מסוג 2 נגרמת מהעובדה שהורמון הלבלב, שאחראי על הובלת הגלוקוז לתאים, כבר לא מקובל על רקמות הגוף.

בהתאם לכך, אינסולין מיוצר על ידי הלבלב, אך אינו מבצע את משימותיו העיקריות.

לפיכך, הוא ממשיך להישאר בדם. לכן, לצד רמות סוכר גבוהות, נמצא במחלה זו אחוז גדול של הורמון הלבלב.

בנוסף להובלת גלוקוז לתאים, האינסולין אחראי למספר רב של תהליכים מטבוליים אחרים.

זה משפר את תהליך צבירת מאגרי השומן הדרושים. כפי שניתן להבין מכל המידע לעיל, נוירופתיה לבבית, התקפי לב, HMB וסוכרת קשורים זה בזה.

יוגה קלמיק נגד סוכרת ומחלות לב וכלי דם

קיימת מערכת לשימור הומאוסטזיס וקידום בריאות כללי הנקראת Kalmyk yoga.

כידוע, אספקת הדם למוח תלויה בסוג הפעילות האנושית. החלקים שלו מסופקים באופן פעיל עם חמצן, גלוקוז וחומרים מזינים אחרים על חשבון חלקים אחרים של המוח.

עם הגיל, אספקת הדם לאיבר חיוני זה מתדרדרת, ולכן הוא זקוק לגירוי מתאים. ניתן להשיג זאת על ידי שאיפת אוויר מועשר בפחמן דו חמצני. אתה יכול גם להרוות את alveoli של הריאות על ידי עצירת נשימתך.

יוגה קלמיק משפרת את זרימת הדם בגוף ומונעת התרחשות של מחלות לב וכלי דם.

קרדיומיופתיה סוכרתית

קרדיומיופתיה בסוכרת היא פתולוגיה המופיעה אצל אנשים הסובלים מבעיות במערכת האנדוקרינית.

זה לא נגרם על ידי שינויים שונים הקשורים לגיל, חריגות במסתמי הלב, לחץ דם נמוך וגורמים אחרים.

יתרה מכך, המטופל עלול לפתח מגוון מרשים של הפרעות שונות, הן ביוכימיות והן מבניות. הם מעוררים לאט לאט תפקוד סיסטולי ודיאסטולי, כמו גם אי ספיקת לב.

כמחצית מהילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת סובלים מקרדיומיופתיה סוכרתית.

האם ניתן להשתמש בפננגין לחולי סוכרת?

אנשים רבים הסובלים מהפרעות במערכת האנדוקרינית ומחלות לב תוהים: האם Panangin טוב לסוכרת?

התרופה Panangin

על מנת שתרופה זו תיתן תוצאה טובה ותהיה לה השפעה חיובית על הטיפול, יש צורך ללמוד את ההוראות בפירוט ולפעול לפיהן בתהליך.

Panangin נקבע עבור כמויות לא מספיקות של אשלגן ומגנזיום בגוף. נטילת תרופה זו מאפשרת להימנע מהפרעות קצב והתפתחות של הפרעות חמורות בתפקוד שריר הלב.

סרטון על הנושא

מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב בסוכרת:

כפי שניתן להבין מכל המידע המוצג במאמר, סוכרת ומחלות לב וכלי דם קשורות זו בזו, כך שעליכם לעקוב אחר המלצות הרופאים על מנת למנוע סיבוכים ומוות. מכיוון שחלק מהמחלות הקשורות לתפקוד הלב וכלי הדם הן כמעט א-סימפטומטיות, עליך לשים לב לכל האותות של הגוף ולהיבדק באופן קבוע על ידי מומחים.

אם אתה לא לוקח את הבריאות שלך ברצינות, אז קיים סיכון לתוצאות לא נעימות. במקרה זה, לא ניתן עוד להימנע מטיפול תרופתי. מומלץ להגיע בקביעות לקרדיולוג ולעשות א.ק.ג לסוכרת מסוג 2. אחרי הכל, מחלות לב בסוכרת אינן נדירות, אז אתה צריך לטפל בהן ברצינות ובמהירות.