מחלות לב אצל מתבגרים ותסמיניהן. שינויים בגודל הלב וברוחב צרור כלי הדם

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם תופסות את אחד המקומות המובילים במבנה התחלואה באוכלוסייה, וקובעות את רמת האובדן של האוכלוסייה בגיל העבודה והתמותה. נכון לעכשיו, התמותה ממחלות של מערכת הדם ברוסיה היא 900:100,000 בקרב גברים ו-600:100,000 בקרב נשים.

מקורן של מחלות רבות של מערכת הדם, המתפתחות בדרך כלל לאט, נעוץ ב יַלדוּת, במיוחד מאז בעשור האחרון עלתה השכיחות של מחלות לב וכלי דם בילדים פי 3. ככל הנראה, מוקדם יותר היו יותר ילדים עם פתולוגיה זו מהצפוי, שכן במקביל יכולות האבחון השתפרו באופן משמעותי. ראוי לציין גם את העלייה במספר הילדים הסובלים ממחלות כרוניות של מערכת הלב וכלי הדם, לרבות ילדים נכים. המבנה של הפתולוגיה הקרדיווסקולרית בילדות השתנה גם הוא: תדירות נגעי הלב הראומטיים ואנדוקרדיטיס זיהומיות ירדה, אך שיעור הפרעות הקצב גדל, יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיות, SVD, הפרעות תפקודיות. כל שנה מספר הילדים עם פגמים מולדיםהתפתחות והפרעות מטבוליות של שריר הלב. התפתחותן של מחלות אלו נגרמת לרוב על ידי דיספלזיה של רקמת חיבור לבבית, נטייה תורשתית או פגמים גנטיים.

בילדות, תסמינים סובייקטיביים של פתולוגיה של מערכת הדם נעדרים לעתים קרובות או מתבטאים באופן מינימלי. בהמשך, כשהילד גדל ונחשף לגורמים רבים ושונים (עומס רגשי ופיזי, הרגלים רעים, תנאים סביבתיים לא נוחים וכו'), פתולוגיה זו באה לידי ביטוי, ובמקרים מסוימים מובילה למוות.

מהאמור לעיל עולה כי לא רק רופא ילדים, אלא גם רופא כללי צריך לקבל מושג על כל קשת הפתולוגיה של מערכת הדם בילדים. כדאי לשים לב

לחולשה, קוצר נשימה, תלונות שאינן אופייניות לילדים (כאבי לב, דפיקות לב וכו'), צבע העור, עיוותים של החזה והאצבעות, פיגור בהתפתחות הגופנית ולבצע מיד את הבדיקה הנדרשת של הילד. מניעה של מחלות לב וכלי דם ותוצאות שליליות הקשורות לפתולוגיה של הלב וכלי הדם במבוגרים חייבת להתחיל בילדות. מעקב רפואי אחר מצב מערכת הלב וכלי הדם חייב להתבצע בכל הילדים ללא יוצא מן הכלל, החל מתקופת היילוד, עם מדידת לחץ דם חובה בידיים וברגליים, ECG, EchoCG.

פגמים מולדים של הלב וכלי הדם הגדולים

מומי לב מולדים (CHD) הם חריגות בהתפתחות המורפולוגית של הלב וכלי הדם הגדולים. CHDs נוצרים בדרך כלל לאחר 2-8 שבועות של התפתחות תוך רחמית כתוצאה מהפרעה בתהליכי העובר.

CHD נצפה בשכיחות ממוצעת של 5-8 לכל 1000 לידות חי. כאשר לוקחים בחשבון לידות מת והפלות מאוחרות, התדירות עולה ל-9-12:1000, ועולה על השכיחות של כל החריגות ההתפתחותיות האחרות. בגילאים מבוגרים יותר, מחלת לב מולדת נצפתה בתדירות נמוכה בהרבה, שכן עד 70% מהילדים עם פתולוגיה זו (בהיעדר טיפול מתאים, כולל ניתוח) מתים בשנה הראשונה לחייהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבות הספציפיות למחלות לב מולדות אינן ידועות. לעתים קרובות הם קשורים להפרעות כרומוזומליות, שזוהו על ידי קריוטיפ אצל יותר מ-1/3 מהחולים עם מחלת לב מולדת. לרוב, טריזומיה מתגלה בכרומוזומים 21, 18 ו- 13. בנוסף למחלת דאון קיימות כעשרים תסמונות תורשתיות, המלוות לרוב במחלת לב מולדת. בסך הכל, פתולוגיה תסמונתית נמצאת ב-6-36% מהחולים. האופי המונוגני של מחלת לב מולדת הוכח ב-8% מהמקרים; כ-90% עוברים בתורשה מולטי-פקטוריאלית, כלומר. הוא תוצאה של שילוב של נטייה גנטית וגורמים סביבתיים. האחרונים פועלים כסוכנים מעוררים, וחושפים נטייה תורשתית כאשר חריגה מ"סף" הפעולה המשותפת שלהם.

פגמים בקוד הגנטי והפרעות של העובר יכולים להירכש גם כאשר העובר וגוף האם נחשפים לגורמים שליליים מסוימים [קרינה; אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, מחלות אנדוקריניות של האם (DM, thyrotoxicosis); נְגִיפִי

וזיהומים נוספים מהם סובלת אישה בשליש הראשון של ההריון (אדמת, שפעת, הפטיטיס B); נטילת תרופות מסוימות על ידי אישה בהריון (תרופות ליתיום, וורפרין, נוגדי מטבוליטים, נוגדי פרכוסים)]. זיהומים מעורבים ויראליים-ויראליים ואנטובירליים המועברים על ידי ילד ברחם הם בעלי חשיבות רבה בהתרחשות פתולוגיה של הלב וכלי הדם.

פתוגנזה

הגורמים המפורטים לעיל, הפועלים על העובר ברגעים קריטיים של העובר, משבשים את היווצרות מבני הלב וגורמים לשינויים דיספלסטיים במסגרתו. מתרחשת סגירה לא מלאה, לא נכונה או בטרם עת של המחיצות בין הפרוזדורים והחדרים, היווצרות פגומה של מסתמים, סיבוב לא מספיק של צינור הלב הראשוני עם היווצרות של חדרים אפלסטיים וכלי דם גדולים הממוקמים בצורה שגויה, נשמרים פתחים האופייניים למחזור הדם העובר. ההמודינמיקה של העובר בדרך כלל אינה מושפעת, והילד נולד מפותח היטב. הפיצוי עשוי להימשך זמן מה לאחר הלידה. במקרה זה, מחלת לב מולדת מופיעה רק לאחר מספר שבועות או חודשים, ולעתים בשנה השנייה או השלישית לחיים.

בהתאם למאפייני מחזור הדם במעגלים הגדולים והקטנים יותר, מחלות לב מולדות מחולקות לשלוש קבוצות (טבלה 12-1).

טבלה 12-1.סיווג מומי לב מולדים

פגמים עם הצפת מחזור הדם הריאתי מהווים עד 80% מכלל מחלות הלב המולדות. הם מאוחדים על ידי נוכחות של תקשורת פתולוגית בין מחזור הדם המערכתי והריאתי ו(בתחילה) פריקת דם מהעורק למיטה הוורידית. מילוי יתר של חדרי הלב הימניים מוביל להיפרטרופיה הדרגתית שלהם, וכתוצאה מכך כיוון הפריקה עשוי להשתנות להפך. כתוצאה מכך, סך הכל

מחלות לב ואי ספיקת מחזור הדם. הצפת המעגל הקטן תורמת להתרחשות של פתולוגיה חריפה ולאחר מכן כרונית של מערכת הנשימה.

הבסיס של פגמים עם התרוששות של מחזור הדם הריאתי הוא לרוב היצרות עורק ריאה. רוויה לא מספקת של דם ורידי בחמצן מובילה להיפוקסמיה וציאנוזה מתמדת, עיכובים התפתחותיים והיווצרות אצבעות בצורה של "מקלות תופים".

במקרה של פגמים עם דלדול של מחזור הדם המערכתי מעל אתר ההיצרות, מתפתח יתר לחץ דם, המתפשט לכלי הראש, חגורת הכתפיים והגפיים העליונות. כלי הדם בחצי התחתון של הגוף מקבלים מעט דם. אי ספיקת חדר שמאל כרונית מתפתחת, לעתים קרובות עם תאונות מוחיות או אי ספיקה כלילית.

תמונה קלינית

זה תלוי בגודל ובמיקומו של ליקוי המחיצה, מידת היצרות הכלי, כיוון הפרשת הדם ושינויים בכיוון זה, מידת ירידת הלחץ במערכת עורקי הריאה וכו'. עבור פגמים קטנים (לדוגמה, במחיצה הבין-אטריאלית, בחלק השרירי של המחיצה הבין-חדרית, היצרות ריאתית מינורית) ביטויים קלינייםעשוי להיות חסר.

יש לחשוד במחלת לב מולדת אם לילד יש פיגור בהתפתחות גופנית, קוצר נשימה בזמן תנועה, חיוורון (פגמים באבי העורקים) או צבע ציאנוטי של העור, אקרוציאנוזה חמורה (היצרות ריאתית, טטרלוגיה של פאלוט). כאשר בודקים את בית החזה ניתן לזהות "גבנון לב", כאשר ממששים את אזור הלב ניתן לזהות רעד סיסטולי (עם VSD גבוה) או סיסטולי-דיאסטולי (עם דוקטוס arteriosus פתוח). כלי הקשה מגלה עלייה בגודל ו/או שינוי בתצורת הלב. במהלך ההשמעה, שימו לב לפיצול הטונים, הדגשת הטון השני על אבי העורקים או עורק הריאה. ברוב הליקויים ניתן לשמוע אוושה סיסטולית מחוספסת ולעתים מגרדת. הוא מבוצע לרוב על הגב ולרוב אינו משתנה עם שינויים בתנוחת הגוף ובעומס.

המאפיינים של פגמים "כחולים" בשילוב עם היצרות של העורק הריאתי (בעיקר טטרולוגיה של פאלוט), בנוסף לכיאנוזה מוחלטת, כוללים את תנוחת המנוחה המועדפת "כריעה" והתקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים (היפוקסמיים) הקשורים להיצרות ספסטית של היציאה. מערכת של החדר הימני והיפוקסיה מוחית חריפה. התקף היפוקסמי מתרחש פתאום: חרדה, תסיסה מופיעה, קוצר נשימה וציאנוזה מתגברים,

אובדן הכרה (עילפון, עוויתות, דום נשימה) אפשרי. התקפים נמשכים בין מספר דקות ל-10-12 שעות, והם נצפים לעתים קרובות יותר בילדים צעירים (מתחת לגיל שנתיים) עם אנמיה מחוסר ברזל ואנצפלופתיה סביב הלידה.

היצרות של אבי העורקים בכל רמה מובילה לעומס יתר סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי ושינויים בלחץ הדם: עם היצרות באזור שסתום אב העורקיםלחץ הדם מופחת; עם קוארקטציה של אבי העורקים, הוא מוגבר בזרועות ויורד ברגליים. פגמים באבי העורקים מאופיינים בפיגור בהתפתחות החצי התחתון של הגוף ובהופעה (בגיל 8-12) של תלונות שאינן שגרתיות לילדים וקשורות להפרעות במחזור הדם במעגל גדול (כאב ראש, חולשה, קוצר נשימה, סחרחורת, כאבים בלב, בבטן וברגליים).

למהלך של מחלת לב מולדת יש מחזוריות מסוימת, המאפשרת לנו להבחין בשלושה שלבים.

1. שלב הסתגלות ראשוני. לאחר הלידה, הגוף של הילד מסתגל להפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מחלת לב מולדת. חוסר אפשרויות פיצוי ומצב לא יציב של ילד בגיל צעיר מביאים לעיתים למהלך חמור של הפגם ואף למוות.

2. שלב הפיצוי היחסי מתחיל בשנה 2-3 לחיים ויכול להימשך מספר שנים. מצבו והתפתחותו של הילד משתפרים עקב היפרטרופיה ותפקוד יתר של שריר הלב של חלקים שונים של הלב.

3. השלב הטרמינל (הבלתי הפיך) קשור להתפתחות הדרגתית של ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וירידה בזרימת הדם הכליליים.

סיבוכים.CHD יכול להיות מסובך על ידי דימומים מוחיים, אוטם שריר הלב ותוספת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

לימודי מעבדה ומכשירים

בדיקות דם לאיתור פגמים "כחולים" מגלות ירידה ב-p a O 2 ועלייה ב-p a CO 2, עלייה בתכולת אריתרוציטים, המטוקריט וריכוז Hb. ה-ECG חושף סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של חדרי הלב הבודדים: החלקים הימניים - עם פגמים "כחולים", השמאלי - עם פגמים "חיוורים". FCG מתעד אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים, אופייניים לכל פגם בצורה, משרעת, תדירות, מיקום ומשך. EchoCG מאפשר לך לדמיין פגמים במחיצה (איור 12-1 הוספה), את קליבר הכלים הגדולים ואת התפלגות זרימות הדם.

צילומי רנטגן חושפים קרדיומגליה, עיוות של הצללית הלבבית [מיטרלי, עם "מותני לב" מוחלקים, עם

מכוסה ductus arteriosus, אבי העורקים ("נעל") עם טטרולוגיה של Fallot, איור. 12-2 בהכנס], היצרות של צרור כלי הדם במישור הקדמי והתרחבותו במישור הסגיטלי (עם טרנספוזיציה של הכלים הגדולים). עם פגמים המלווים בהצפה של העיגול הקטן (יתר לחץ דם ריאתי), דפוס כלי הדם של הריאות גדל (איור 12-3 בכניסה).

האבחנה של מחלת לב מולדת מבוססת על הופעה מוקדמת (מרגע הלידה או במהלך 2-3 השנים הראשונות לחיים) של עייפות, קוצר נשימה, ציאנוזה, "גיבנת לב", רעד באזור הלב, קרדיוגליה. , רעש עז מתמיד נישא לגב. לחץ הדם נמדד בידיים וברגליים. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי סימני אק"ג של היפרטרופיה ועומס יתר של חדרי הלב, רישום אוושים אופייניים ב-PCG, הדמיית הפגם ב-EchoCG וזיהוי הפרעות בהרכב הגז. דם עורקי. שינויים בתצורת הלב מתגלים בצילום חזה.

אבחון דיפרנציאלי בתקופת היילוד ובגיל הרך מתבצע עם דלקת לב מוקדמת ומאוחרת מולדת. לאחר 3 שנים, מחלת לב מולדת מובחנת מקרדיטיס לא ראומטי, שיגרון, אנדוקרדיטיס חיידקי, קרדיומיופתיה והפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם. אלה האחרונים מבוססים לעתים קרובות על דיספלזיה של מבני רקמת החיבור של הלב ואנומליות קלות מולדות (chordae נוספים, MVP, מאפיינים מבניים של המחיצות, שרירים פפילריים וכו'). כמו כן, יש צורך להבדיל בין מחלות לב מולדות זו מזו.

יַחַס

הטיפול ברוב מחלות הלב המולדות הוא כירורגי. משך ההתערבות הכירורגית תלוי במידת הפיצוי בגין הפרעות המודינמיות. לאחרונה, עקב הצלחות ניתוחי הלב, ישנה נטייה לתיקון מוקדם יותר של ליקויים. יחד עם זאת, עם פגמים כמו ASD קטן או VSD נמוך (מחלת טולוצ'ינוב-רוג'ר), אין צורך בתיקון כירורגי, והפטנט ductus arteriosus וכמה ליקויים במחיצה נסגרים עם הגיל.

הניתוח מתבצע בשלב הפיצוי היחסי בבית חולים מיוחד, לרוב בשלב אחד. הם מבצעים לא רק התערבויות לב פתוח בהיפותרמיה, אלא גם פעולות עדינות - סגירת רנטגן אנדווסקולרית של המחיצה

פגמים, ניתוחי בלון, אנדופרוסטטיקה (אבי העורקים), תומכות, אמבוליזציה של כלי דם. טכניקות עדינות לכמה פגמים יכולות להוות חלופה לפעולות לב גדולות.

טיפול שמרני מתבצע כהכנה לניתוח ולאחריו (שיקום). הוא כולל את הרכיבים הבאים.

מנוחה עדינה (במקרה של אי ספיקת לב - מיטה).

השלם ארוחות חלקיות.

אווירותרפיה וטיפול בחמצן לתסמינים חמורים של מחסור בחמצן.

תרופות המשפיעות על תהליכים מטבוליים בשריר הלב (אספרטאט אשלגן ומגנזיום, אינוזין, קוקארבוקסילאז, ויטמינים C וקבוצה B), במינונים תלויי גיל.

חומרים המשפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם והמיקרו-סירקולציה, למשל, xanthinol nicotinate 0.15 מ"ג/ק"ג/יום, ויטמין E.

חוסמי β-אדרנרגיים (פרופרנולול 0.5-2.0 מ"ג/ק"ג/יום ב-3-4 מנות) למניעת משברים היפוקסיים וכמייצבי ממברנה להפרעות קצב.

גליקוזידים לבביים ומשתנים נקבעים לאי ספיקת לב חריפה או תת-חריפה.

הטיפול במשבר היפוקסי מתבצע על פי התכנית המוצעת על ידי V.I. בוראקובסקי וב.א. קונסטנטינוב (טבלה 12-2).

טבלה 12-2.טיפול במשבר היפוקסי

התקף קל (ללא אובדן הכרה)	התקף חמור (עם אובדן הכרה, עוויתות, דום נשימה וכו')
שאיפת חמצן או אוורור אוויר: הפעולות הבאות ניתנות תוך שריריות: Trimeperidine 1 מ"ג/ק"ג IM Niketamide 0.3-1 מ"ל IM	תרופות להורדת חום אינטובציה, העברה לאוורור מכני: התרופות הבאות ניתנות תוך ורידי: דקסטרן 50-100 מ"ל תמיסת נתרן ביקרבונט 5% 20-100 מ"ל פלזמה 10 מ"ל/ק"ג תמיסה 2.4% של אמינופילין (אמינופילין) 1-4 מ"ל חומצה אסקורבית 500 מ"ג תמיסת תיאמין 5% 0.5 מ"ל ציאנוקובלמין 10 מק"ג תמיסה של 20% גלוקוז 20-40 מ"ל אינסולין 2-4 יחידות ניתוח חירום

מְנִיעָה

מניעה מכוונת להגנה על בריאות האישה ההרה, במיוחד בשלבים המוקדמים של ההיריון: מניעת מחלות ויראליות ואחרות, ביטול הרגלים רעים והשפעות סביבתיות שליליות; שמירה על לוח זמנים עבודה עדין, תזונה נכונה וכו'. במשפחות עם מחלות תורשתיות יש צורך בייעוץ גנטי רפואי. אם מתגלה מום לבבי מורכב באולטרסאונד עוברי, יש לציין הפסקת הריון.

ילדים צריכים להיבדק על ידי קרדיו-ראומטולוג וכירורג לב לפני ואחרי הניתוח. יש לחטא את כל המוקדים של זיהום כרוני. התערבויות כירורגיות (כריתת שקדים, אדנוטומיות, עקירות שיניים) מתבצעות במסווה של אנטיביוטיקה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה עבור רוב החולים חיובית לכל החיים, בכפוף לאבחון בזמן והתערבות כירורגית מוסמכת במסגרת הזמן האופטימלית. שיעור התמותה במקרים כאלה הוא 1-2%. עבור פגמים משולבים מורכבים (ואין יותר מ-5% מהם) מספר כוללמחלת לב מולדת) התמותה מגיעה ל-25%. חולי CHD נמצאים במקום השלישי בין הגורמים למוגבלות בילדות.

צניחת שסתום מיטרלי

צניחת מסתם מיטרלי (MVP) היא קידה של אחד העלים של המסתם המיטרלי או שניהם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי. זוהי אחת החריגות הנפוצות והמשמעותיות ביותר מבחינה קלינית של מנגנון מסתמי הלב. MVP עשוי להיות מלווה בצניחת מסתמים אחרים או בשילוב עם חריגות קלות אחרות של התפתחות הלב.

MVP מתגלה ב-2-18% מהילדים והמתבגרים, כלומר. לעתים קרובות יותר באופן משמעותי מאשר אצל מבוגרים. במחלות לב, MVP נרשם בתדירות גבוהה הרבה יותר: עד 37% במחלות לב מולדות, עד 30-47% בחולים עם שיגרון ועד 60-100% בחולים עם מחלות רקמת חיבור תורשתיות. ניתן לזהות MVP בכל גיל, כולל תקופת הילודים, אך הוא נצפה לעתים קרובות יותר בילדים מעל גיל 7 שנים. עד גיל 10, MVP נמצא בתדירות שווה אצל בנים ובנות. בקבוצות גיל מבוגרות יותר, MVP מתגלה פי 2 יותר בבנות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

בהתבסס על מקורם, ישנם MVP ראשוני (אידיופטי) ומשני.

MVP ראשוני קשור לדיספלזיה של רקמת חיבור עם סוג של תורשה אוטוזומלית דומיננטית, המתבטאת גם במיקרו-אנומליות אחרות במבנה של מנגנון המסתם (שינויים במבנה של המסתם ושרירי הפפילרי, הפרעות הפצה, התקשרות לא תקינה, קיצור או הארכת האקורדים, הופעת אקורדים נוספים וכו'). הפרעות מטבוליות ומחסור במיקרו-אלמנטים, בפרט מגנזיום ואבץ, ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות דיספלזיה של רקמת חיבור.

MVP משני מלווה או מסבך מחלות שונות. עם MVP משני, כמו עם ראשוני,

לנחיתות הראשונית של רקמת החיבור יש חשיבות רבה. לפיכך, הוא מלווה לעתים קרובות בתסמונות תורשתיות מסוימות (תסמונת מרפן, תסמונת אהלר-דנלוס, ארכנודקטיליה מולדת, אוסטאוגנזיס אימפרפקטה, פסאודוקסנתומה אלסטית), כמו גם מחלות לב מולדות, שיגרון ומחלות ראומטיות אחרות, קרדיאומטיות, קרדיוטיות אחרות, של הפרעות קצב, SVD, פתולוגיה אנדוקרינית (היפרתירואידיזם) וכו'.

תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית ללא ספק לוקח חלק ביצירת התמונה הקלינית של MVP. בנוסף, הפרעות מטבוליות ומחסור במיקרו-אלמנטים, בפרט יוני מגנזיום, חשובים.

נחיתות מבנית ותפקודית של מנגנון המסתם של הלב מובילה לעובדה שבמהלך הסיסטולה של החדר השמאלי, עלי המסתם המיטרלי מתכופפים לתוך חלל הפרוזדור השמאלי. כאשר החלק החופשי של השסתומים צונח, מלווה בסגירה לא מלאה שלהם בסיסטולה, נרשמות קליקים מזוסיסטוליים מבודדים הקשורים למתח מוגזם של האקורדים בשמיעה. מגע רופף של עלי השסתומים או התפצלותם במהלך הסיסטולה קובעים את הופעתו של אוושה סיסטולית בעוצמה משתנה, המעידה על התפתחות של רגורגיטציה מיטרלי. שינויים במנגנון התת-שסתום (התארכות ה-chordae, ירידה בכיווץ השרירים הפפילריים) יוצרים גם הם תנאים להתרחשות או התעצמות של רגורגיטציה מיטראלית.

מִיוּן

אין סיווג מקובל של MVP. בנוסף להבחנה של MVP על פי מוצא (ראשוני או משני), נהוג להבחין בין צורות שמע ו"שקטות", מצביעות על לוקליזציה של הצניחה (קדמית, אחורית, שני העלונים), מידת הצניחה שלה.

חומרה (דרגה I - מ-3 עד 6 מ"מ, מדרגה II - מ-6 עד 9 מ"מ, תואר III - יותר מ-9 מ"מ), זמן התרחשות ביחס לסיסטולה (מוקדמת, מאוחרת, הולוסיסטולית), נוכחות וחומרת המיטרלית רגורגיטציה. כמו כן, מוערך מצב מערכת העצבים האוטונומית, נקבע סוג קורס ה-MVP ונלקחים בחשבון סיבוכים ותוצאות אפשריים.

תמונה קלינית

MVP מאופיין במגוון תסמינים, תלוי בעיקר בחומרת הדיספלסיה של רקמת החיבור הפרעות אוטונומיות.

התלונות בילדים עם MVP מגוונות מאוד: עייפות מוגברת, כאבי ראש, סחרחורות, עילפון, קוצר נשימה, כאבים בחצי השמאלי של בית החזה בעלי אופי של קרדיאלגיה, דפיקות לב, תחושת הפרעות בתפקוד הלב. . מאופיין בביצועים גופניים מופחתים, רגישות פסיכו-רגשית, ריגוש מוגברת, עצבנות, חרדה, תגובות דיכאוניות והיפוכונדריות.

ברוב המקרים, עם MVP, מתגלים ביטויים שונים של דיספלזיה של רקמת חיבור: מבנה גוף אסתני, קומה גבוהה, משקל גוף מופחת, גמישות עור מוגברת, התפתחות שרירים לקויה, תנועתיות יתר במפרקים, יציבה לקויה, עקמת, דפורמציה בחזה, שכמות מכונפות, שטוחות. רגליים, קוצר ראייה. אתה יכול לזהות היפרטלוריזם של העיניים והפטמות, מבנה מוזר של האוזניים, חיך גותי, פער בצורת סנדל ועוד חריגות התפתחותיות קלות אחרות. ביטויים קרביים של דיספלזיה של רקמת חיבור כוללים נפרופטוזיס, הפרעות מבניות כיס המרהוכו.

לעתים קרובות, עם MVP, נצפים שינויים בקצב הלב ובלחץ הדם, בעיקר עקב היפר-סימפתיקוטוניה. גבולות הלב בדרך כלל אינם מורחבים. נתונים אוסקולטוריים הם האינפורמטיביים ביותר: קליקים מבודדים או שילובם עם אוושה סיסטולית מאוחרת נשמעים לעתים קרובות יותר, ואוושה סיסטולית מאוחרת או הולוסיסטולית מבודדת נשמעת בתדירות נמוכה יותר. קליקים נרשמים באמצע או בסוף הסיסטולה, בדרך כלל בקודקוד או בנקודת ההשמעה החמישית של הלב. הם אינם חורגים מאזור הלב ואינם עולים על הטון השני בנפחם, יכולים להיות חולפים או קבועים, להופיע או לעלות בעוצמתם במצב זקוף ובזמן פעילות גופנית. בחלק מהמקרים (עם הגרסה ה"שקטה" של MVP), אין תסמינים חושים.

התסמינים של MVP שניוני דומים לראשוניים ומשולבים עם ביטויים האופייניים ל מחלה נלווית(תסמונת מרפן, מחלת לב מולדת, מחלת לב ראומטית וכו').

לימודים אינסטרומנטליים

צילומי רנטגן חושפים בדרך כלל גודל לב נורמלי או מופחת. לעתים קרובות מזוהה בליטה מתונה של קשת עורק הריאה, הקשורה לרקמת חיבור נחותה. ה-EKG מתעד לעתים קרובות שינויים חולפים או מתמשכים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (ירידה במשרעת גל T, תזוזה של מקטע ST), הפרעות קצב שונות (טכיאריתמיה, חוץ-סיסטולה, האטה של ​​הולכה אטריו-חדרי), המתגלות לעיתים קרובות יותר במהלך ניטור הולטר. הארכה אפשרית של מרווח QT. האינפורמטיבי ביותר הוא EchoCG, שחושף תזוזה של אחד העלים (בעיקר האחורי) או של שניהם של המסתם המיטרלי, שינויים בסטייה של הטבעת המיטרלי, מחיצה בין חדרית וחלקים אחרים של הלב, עיבוי ואי אחידות של קווי המתאר של העלונים. (סימנים של ניוון myxomatous), מיקרואנומליות במבנה של מנגנון המסתם, כמו גם סימנים של regurgitation מיטרלי. לפעמים אקו לב מגלה התרחבות של אבי העורקים, גזע עורק הריאה, פורמן סגלגל פתוח וצניחת מסתמים אחרים, מה שמעיד על דיספלזיה של רקמת חיבור נרחבת.

אבחון ואבחון מבדל

כדי לאבחן MVP, נעשה שימוש בקריטריונים קליניים ואינסטרומנטליים. הקריטריונים העיקריים הם סימנים אוקולטוריים ואקו-קרדיוגרפיים אופייניים, שהם בעלי חשיבות מכרעת. נתוני היסטוריה, תלונות, ביטויים של דיספלזיה של רקמת חיבור, א.ק.ג ורדיוגרפיה תורמים לביסוס האבחנה, אך הם בעלי ערך עזר.

יש להבדיל בין MVP, קודם כל, מאי ספיקת מסתם מיטרלי מולד או נרכש, מרשרוש סיסטולי שנגרם על ידי סוגים אחרים של חריגות קלות של התפתחות לב או תפקוד לקוי של מנגנון המסתם. EchoCG הוא האינפורמטיבי ביותר, המאפשר את ההערכה הנכונה של שינויים לבביים שזוהו.

יַחַס

הטיפול ב-MVP תלוי בצורתו, בחומרת התסמינים הקליניים, כולל אופי השינויים הקרדיווסקולריים והאוטונומיים, וכן במאפייני המחלה הבסיסית.

עבור הטופס "שקט", הטיפול מוגבל אמצעים כלליים, שמטרתו לנרמל את המצב הווגטטיבי והפסיכו-רגשי של ילדים, מבלי להפחית את הפעילות הגופנית.

עם אפשרות ההאזנה, ילדים שיכולים לסבול פעילות גופנית בצורה משביעת רצון ואין להם חריגות בולטות לפי נתוני א.ק.ג. יכולים לעסוק בחינוך גופני. קבוצה כללית. רק תרגילים הקשורים לתנועות פתאומיות, ריצה וקפיצות אינם נכללים. במקרים מסוימים יש צורך בפטור מהשתתפות בתחרויות.

כאשר מתגלים רגורגיטציה מיטראלית, הפרעות בולטות בתהליכי הקיטוב מחדש ב-ECG והפרעות קצב מובהקות, יש צורך בהגבלה משמעותית של הפעילות הגופנית עם בחירה אישית של קומפלקס פיזיותרפיה.

בטיפול בילדים עם MVP יש חשיבות רבה לתיקון הפרעות אוטונומיות, הן שאינן תרופתיות והן תרופתיות. במקרה של הפרעות בריפולריזציה של חדרי הלב (על פי נתוני א.ק.ג), משתמשים בחומרים המשפרים את חילוף החומרים של שריר הלב (אשלגן אורוטאט, אינוזין, ויטמינים B 5, B 15, levocarnitine וכו'). תרופות המתקנות את חילוף החומרים של מגנזיום יעילות, במיוחד חומצה אורוטית ומלח מגנזיום. במקרים מסוימים (עם טכיקרדיה מתמשכת, תכופות חוץ-סיסטולות חדריות, נוכחות של מרווח Q-T מורחב, הפרעות מתמשכות של תהליכי קיטוב מחדש), מרשם חוסמי β (פרופרנולול), ובמידת הצורך, תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצות אחרות, מוצדקת. . במקרה של שינויים בולטים במנגנון השסתום, יש לציין קורסים מונעים של טיפול אנטיביוטי (במיוחד בקשר להתערבות כירורגית) על מנת למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית. חייב להיות שמרני או טיפול כירורגימוקדים של זיהום כרוני.

במקרה של רגורגיטציה מיטראלית, המלווה בדיקומפנסציה לבבית חמורה ועמידה לטיפול, כמו גם בתוספת אנדוקרדיטיס זיהומית וסיבוכים חמורים אחרים (הפרעות קצב חמורות), אפשרי תיקון כירורגי של MVP (פעולות שחזור או החלפת מסתם מיטרלי).

מְנִיעָה

המניעה מכוונת בעיקר למניעת התקדמות מחלת מסתמים קיימת והופעת סיבוכים. לשם כך, מתבצעת בחירה אישית של פעילות גופנית והאמצעים הטיפוליים והפנאיים הדרושים, כמו גם טיפול הולם בפתולוגיות קיימות אחרות (עם MVP משני). ילדים עם MVP כפופים להסתכלות מרפאה עם בדיקה קבועה (ECG, EchoCG וכו').

תַחֲזִית

הפרוגנוזה ל-MVP בילדים תלויה במקורו, בחומרת השינויים המורפולוגיים במסתם המיטרלי, במידת הרגורגיטציה ובנוכחות או היעדר סיבוכים. בילדות, MVP בדרך כלל מתקדם בצורה חיובית. סיבוכים מ-MVP בילדים מתרחשים לעתים רחוקות למדי. אפשר לפתח חריפה (עקב הפרדת מיתרים, עם יתר לחץ דם ורידי ריאתי) או רגורגיטציה מיטראלית כרונית, אנדוקרדיטיס זיהומית, צורות חמורות של הפרעות קצב, תרומבואמבוליזם, תסמונת מוות פתאומי, לרוב בעלי אופי הפרעות קצב.

התפתחות של סיבוכים, התקדמות של הפרעות מסתמים וחזרה מיטראלית משפיעים לרעה על הפרוגנוזה. MVP המתרחש בילד יכול להוביל להפרעות שקשה לתקן בבגרות. בהקשר זה, יש צורך באבחון בזמן ויישום מדויק של האמצעים הטיפוליים והמניעים הדרושים בילדות.

קרדיטיס לא ראומטי

קרדיטיס לא ראומטי הוא נגעים דלקתיים של הלב של אטיולוגיות שונות, שאינם קשורים לראומטיזם או מחלות אחרות בעלות אופי מערכתי. כדאיות השימוש במונח "קרדיטיס" בפרקטיקה של ילדים מוצדקת על ידי האפשרות של נזק בו זמנית לשניים או שלושה ממברנות הלב.

השכיחות של קרדיטיס לא ראומטית באוכלוסייה אינה ידועה במדויק. זאת בשל היעדר גישה אחידה והקשיים הגדולים באבחון פתולוגיה זו. קרדיטיס לא ראומטי מתגלה בכל קבוצת גילאה, אבל לעתים קרובות יותר בילדים בשנות החיים הראשונות, עם דומיננטיות אצל בנים. על פי נתוני הנתיחה, קרדיטיס לא ראומטי נמצא ב-3-9% מהילדים שמתו מסיבות שונות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

קרדיטיס לא ראומטי מתפתח בהשפעת גורמים שונים, בעיקר זיהומיים. בין האחרונים, נגיפים הם בעלי חשיבות מובילה, במיוחד Coxsackie A ו-B, ECHO. בחלק מהחולים (עד 10%), לא ניתן לקבוע את הסיבה לדלקת הלב.

פתוגנזה

קרדיטיס לא ראומטי יכול להתפתח כתוצאה מהשפעה קרדיוטוקסית ישירה של גורם זיהומי עם היווצרות של שינויים דלקתיים והרסניים

בקרומי הלב (בעיקר שריר הלב). תפקיד חשוב הוא ממלא על ידי הפרעות חיסוניות, לעתים קרובות נקבע גנטית.

מִיוּן

הסיווג של קרדיטיס לא ראומטי, בשימוש ברפואת ילדים (N.A. Belokon, 1987), מספק זיהוי של תקופת ההתרחשות [מולדת (מוקדמת, מאוחרת) ונרכשת], השתייכות אטיולוגית, אופי הקורס (חריפה, תת-חריפה). , כרוני), חומרה, חומרת אי ספיקת לב, תוצאות אפשריות וסיבוכים של המחלה.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של קרדיטיס לא ראומטי תלויה בתקופת התרחשותה, באופי הקורס ובגיל הילד.

קרדיטיס מולדת

דלקת לב מולדת יכולה להתבטא מיד לאחר הלידה או בששת החודשים הראשונים לחיים, לעתים רחוקות יותר בשנה ה-2-3.

דלקת לב מולדת מוקדמת מתפתח, ככלל, עקב פעולתו של גורם זיהומי על העובר בשבועות 16-28 להריון. זה מתבטא במשקל גוף נמוך בלידה או עלייה נמוכה במשקל לאחר מכן, עייפות בזמן האכלה, חרדה ללא סיבה, הזעה וחיוורון. מאפיינים אופייניים הם קרדיומגליה (איור 12-4 בכניסה), "גבנון לב", צלילי לב עמומים בהשמעה, אי ספיקת לב מתקדמת (לעתים קרובות טוטאלית עם דומיננטיות של החדר השמאלי), עמידה לטיפול. לעתים קרובות יש קוצר נשימה במנוחה, שיעול, אפוניה, ציאנוזה בינונית (לעיתים עם גוון פטל), התפרצויות לחות וצפצופים שונים בריאות, כבד מוגדל, בצקת או רקמה דביקה. הפרעות קצב (למעט טכיקרדיה) מתרחשות לעיתים רחוקות. הופעת אוושה סיסטולית עשויה להיות קשורה לאי ספיקה יחסית או אורגנית של המסתם המיטרלי, אך לעתים קרובות יותר האוושה נעדרת.

בצילום רנטגן, הלב הוא כדורי או ביצי, ועם פיברואלסטוזיס הוא טרפז. ה-EKG חושף קצב נוקשה, סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי עקב עלייה בעובי שריר הלב עקב חדירתו, ונזק לחלקיו התת-אנדוקרדיאליים. EchoCG, בנוסף לקרדיומגליה והתרחבות חללי הלב, מגלה ירידה בתפקוד ההתכווצות ובעיקר הרפיה של שריר הלב של החדר השמאלי, פגיעה במסתמים, לרוב במסתם המיטרלי ויתר לחץ דם ריאתי.

דלקת לב מולדת מאוחרת מאופיינת בקרדיומגליה מתונה, הפרעות שונות בקצב והולכה עד לחסימה רוחבית מלאה ורפרוף פרוזדורים, קולות לב חזקים ואי ספיקת לב פחות בולטת (בהשוואה לדלקת לב מולדת מוקדמת). לעתים קרובות מתגלים סימנים של נזק לשתיים או שלוש שכבות של הלב. חלק מהמטופלים חווים התקפים של חרדה פתאומית, קוצר נשימה, טכיקרדיה עם ציאנוזה מוגברת והתקפים, המשקפים פגיעה משולבת בלב ובמערכת העצבים המרכזית שנגרמה מזיהום קודם, במיוחד שנגרם על ידי נגיפי קוקסאקי.

קרדיטיס נרכש

קרדיטיס נרכש יכולה להופיע בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בילדים ב-3 השנים הראשונות לחייהם. דלקת לב חריפה

על רקע זיהום נוכחי או זמן קצר לאחר זיהום קודם מופיעים עייפות, עצבנות, חיוורון ושיעול אובססיבי שמתגבר עם שינויים בתנוחת הגוף; אפשריים התקפי ציאנוזה, בחילות, הקאות, כאבי בטן, תגובות אנצפליטיות. תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל (קוצר נשימה, טכיקרדיה, צפצופים גודשים בריאות) מתפתחים בהדרגה או די חריפה. באופן אובייקטיבי נקבעים דופק של מילוי חלש, היחלשות של הדחף האפיקלי, עלייה בגודל הלב, בעיקר לשמאל, היחלשות של הטון הראשון, קצב דהירה והפרעות קצב שונות. אוושה סיסטולית נעדרת, אך אפשרית עם התפתחות של אי ספיקה (יחסית או אורגנית) של המסתם המיטרלי.

צילומי רנטגן חושפים עלייה בגודל הלב בחומרה משתנה, גודש ורידי בריאות, ירידה באמפליטודה של תנודות סיסטולה-דיאסטוליות ולעיתים הגדלה של בלוטת התימוס. ה-EKG מגלה ירידה במתח של קומפלקס QRS, סימני עומס יתר של החדרים השמאלי או בשני החדרים, הפרעות קצב והולכה שונות (סינוס טכיה או ברדיאריתמיה, חוץ-סיסטולה, בלוקים אטריו-חדריים ותוך-חדריים; איור 12-5), עקירה של מקטע ST, גל T מוחלק או שלילי. שינויים אפשריים דמויי אוטם וסימני אק"ג של פריקרדיטיס נלוות. EchoCG חושף התרחבות של החדר הימני והאטריום השמאלי, היפוקינזיה של המחיצה הבין-חדרית והדופן האחורית של החדר השמאלי, ירידה בקטע הפליטה, עלייה בקוטר הקצה-סיסטולי והדיאסטולי הקצה של החדר השמאלי, סימנים של אי ספיקה של המסתם המיטרלי ותפליט. בחלל קרום הלב.

בילדים צעירים, המחלה קשה, עם ביטויים קליניים בולטים והתקדמות של הלב

אורז. 12-5.חסימה אטריונטריקולרית מלאה (אקג בשלושה מובילים סטנדרטיים).

אִי סְפִיקָה. בילדים גדולים יותר, קרדיטיס מופיעה בדרך כלל בצורה קלה או בינונית, עם תסמינים פחות בולטים של המחלה, דקומפנסציה נדירה ופחות בולטת, אך מלווה לרוב במגוון של הפרעות קצב והולכה, אשר לרוב קובעות את התמונה הקלינית.

במהלך טיפול בדלקת לב חריפה, הסימפטומים הקליניים נעלמים בהדרגה. שינויים באק"ג נמשכים זמן רב יותר. התפתחות הפוכה של התהליך מתרחשת 3 חודשים מתחילתו; בנוסף, קרדיטיס יכול לעבור קורס תת או כרוני.

דלקת לב תת-חריפה

דלקת לב תת-חריפה נצפית לרוב בילדים בגילאי שנתיים עד 5 שנים. זה יכול להתפתח לאחר דלקת לב חריפה, או באופן עצמאי (בעיקר דלקת לב תת-חריפה) זמן רב לאחר זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה, המתבטא כחיוורון, עייפות מוגברת, עצבנות, אובדן תיאבון, ניוון. בהדרגה (לפעמים פתאום) מתפתחת אי ספיקת לב או הפרעות קצב, עלייה בגודל הלב ואוושה סיסטולית מתגלים בטעות.

הסימפטומים של קרדיטיס תת-חריפה דומים לאלו של הווריאציה החריפה שלו. היווצרות של גיבנת לב אפשרית, קולות הלב חזקים, המבטא של הטון השני על עורק הריאה בולט. ה-EKG מראה סימנים של עומס יתר לא רק של החדרים, אלא גם של הפרוזדורים, הפרעות מתמשכות בקצב ובהולכה. אי ספיקת לב קשה לטיפול. שינויים אלה קשורים למשך התהליך, התפתחות היפרטרופיה מפצה של שריר הלב של החדר השמאלי, ירידה בו זמנית בתפקוד ההתכווצות שלו, ביטויים ראשונייםיתר לחץ דם ריאתי. פיתוח הפוך

התהליך מתרחש לאחר 12-18 חודשים, או שהוא הופך לכרוני.

דלקת לב כרונית

דלקת לב כרונית מתפתחת לעתים קרובות יותר בילדים מעל גיל 7, או בצורה הכרונית הראשונית, או כתוצאה של דלקת לב חריפה או תת-חריפה. התמונה הקלינית של קרדיטיס כרונית היא מגוונת, הקשורה, במיוחד, עם משך המחלה הארוך והיחס המגוון של שינויים דלקתיים, טרשתיים והיפרטרופיים בלב.

הגרסה הכרונית בעיקרה של קרדיטיס לא ראומטית מאופיינת במהלך ארוך ואסימפטומטי עם דומיננטיות של ביטויים חוץ-לביים (פיגור בהתפתחות הגופנית, חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בתיאבון, הזעה, חיוורון, דלקת ריאות חוזרת). ילדים מנהלים לעתים קרובות אורח חיים נורמלי ויכולים לעשות ספורט. מעת לעת מתרחשים סחרחורות, קוצר נשימה, כאבים בלב, דפיקות לב, שיעול אובססיבי, בחילות, הקאות, כאבים בהיפוכונדריום הימני עקב אי ספיקת לב. התפתחות חריפה אפשרית של התקפי חיוורון, חרדה, אובדן הכרה, פרכוסים הקשורים לדיקומפנסציה לבבית או שינויים דלקתיים במערכת העצבים המרכזית הנלווים לקרדיטיס. לעתים קרובות, ההנחה של פתולוגיה לבבית עולה רק כאשר מתבטא אי פיצוי לבבי או כאשר מתגלות קרדיומגליה, הפרעות קצב מתמשכות, אוושה סיסטולית, הפטומגליה במהלך בדיקה שגרתית, או בקשר עם מחלה אינטראקטיבית קודמת. בהתאם לדומיננטיות של קרדיו-טרשת או היפרטרופיה של שריר הלב, נבדלות הגרסאות הבאות של דלקת לב כרונית: עם חלל מוגדל של החדר השמאלי - וריאנט עומד (קרדיוסקלרוזיס שולט), עם חלל תקין של החדר השמאלי - וריאנט היפרטרופי, חלל מופחת של החדר השמאלי - וריאנט מגביל (עם או בלי היפרטרופיה).

אבחון

אבחון של קרדיטיס לא ראומטי הוא לעתים קרובות קשה. הוא מבוסס על זיהוי סימנים קליניים ואינסטרומנטליים של נזק לבבי, בעיקר שריר הלב, נתונים אנמנסטיים (הקביעת קשר בין התפתחות התהליך לזיהום קודם, במיוחד ויראלי), למעט מחלות עם תסמינים דומים, התבוננות והערכה דינמית של המחלה. יעילות הטיפול. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את רמת ההתפתחות הגופנית של הילד ואת הנוכחות של הפרעות מתמשכות שונות ללא מוטיבציה של רווחה.

קשיים נוספים מתעוררים כאשר מאבחנים לעתים רחוקות מפתח דלקת לב מולדת. נדרשות ראיות משכנעות להשפעה של גורם זיהומי על העובר, זיהוי של זיהום כללי עם אישור מעבדתי אמין ושימוש בכל שיטות האבחון הזמינות, כולל ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.

אבחון דיפרנציאלי

רשימת המחלות שבהן מתבצעת אבחנה מבדלת של קרדיטיס לא ראומטי תלויה בגיל הילד ובצורת הקרדיטיס.

בילודים וילדים צעירים, יש להבדיל בין דלקת לב לא שגרונית, במיוחד מולדת, לבין מחלת לב מולדת, בפרט, עם צורה לא שלמה של תקשורת אטריו-חדרי, חריגה של אבשטיין ומקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה.

ביילודים עלולים להתרחש שינויים בלב הדומים לדלקת לב לא ראומטית עקב היפוקסיה סב-לידתית (תסמונת חוסר הסתגלות של מערכת הלב וכלי הדם). במקרה זה תיתכן קרדיומגליה, קולות לב עמומים, הפרעות קצב והולכה, ולעיתים אוושה בלב ותסמינים של אי ספיקת מחזור הדם. מחקר של ההיסטוריה הרפואית, נוכחותם של תסמינים נוירולוגיים והטבע החולף של שינויים לבביים מאפשרים לנו לשלול את האבחנה של דלקת לב מולדת.

בילדים גדולים יותר, יש להבדיל בין דלקת לב לא ראומטית לבין שיגרון, הפרעות קצב ממקור חוץ-לב, ניוון שריר הלב וכו'.

יַחַס

הטיפול בדלקת לב לא ראומטית תלוי באטיולוגיה שלה, בגרסה, בתקופת המחלה ובנוכחות או היעדר אי ספיקת מחזור. הטיפול מתבצע בשני שלבים.

בשלב הראשון (בית חולים), הפעילות הגופנית מוגבלת, נקבעת תזונה מועשרת בוויטמינים ומלחי אשלגן ונקבע משטר שתייה. מנוחה במיטה למשך 2-4 שבועות נקבעת לדלקת לב חריפה או תת חריפה, כמו גם להחמרה של דלקת לב כרונית. הרחבת המשטר המוטורי חייבת להתבצע בהדרגה, תחת שליטה של ​​המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והדינמיקה של א.ק.ג. נדרשים שיעורי טיפול בפעילות גופנית. טיפול תרופתי כולל את התרופות הבאות.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) - אינדומתצין, דיקלופנק ואחרות למשך 1-1.5 חודשים.

במקרה של תהליך חמור, נרחב, רמת פעילות גבוהה, פגיעה דומיננטית במערכת ההולכה של הלב - גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון במינון של 0.5-0.75 מ"ג/ק"ג/יום).

לקרדיטיס ממושכת וכרונית - נגזרות אמינוקינולין (הידרוקסיכלורוקין, כלורוקין).

לאי ספיקת לב - גליקוזידים לבביים, מעכבי ACE, משתנים, מרחיבי כלי דם וכו'.

תיקון חובה של הפרעות מטבוליות בשריר הלב והפרעות במחזור הדם מתבצע; נוגדי קרישה, תרופות נוגדות טסיות ותרופות אנטי-ריתמיות נקבעות על פי האינדיקציות.

אם הגורם האטיולוגי הוקם (וירוסים, פלורת חיידקים), אנטי-ויראלי (Ig, אינטרפרון) ותרופות אנטיבקטריאליות, אימונוסטימולנטים.

בשלב השני (לאחר השחרור מבית החולים), הילד צריך להמשיך בטיפול ולבצע צעדי שיקום בסנטוריום קרדיו-ראומטולוגי מקומי. לאחר מכן, ילדים עם קרדיטיס נצפים על ידי קרדיו-ראומטולוג במקום מגוריהם. בדיקה רפואית של חולים שסבלו מדלקת לב חריפה ותת-חריפה מתבצעת עד להחלמה מלאה (בממוצע 2-3 שנים), ובמקרה של גרסאות מולדות וכרוניות - כל הזמן. סדירות הניטור והיקף המחקרים (רדיוגרפיה, א.ק.ג, אקו לב) נקבעים בנפרד. במהלך תקופת התצפית במרפאה, במידת הצורך, הטיפול מותאם, נקבעות תרופות הממריצות תהליכים מטבוליים, ומוקדי זיהום כרוני מחוטאים. חיסונים מונעיםניתן לבצע לאחר דלקת לב חריפה או תת-חריפה לא לפני 3 שנים; בנוכחות תהליך כרוני, חיסון אינו התווית.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית כוללת מניעת הדבקה בעובר במהלך ההריון, הקשחת הילד, טיפול בזיהומים מוקדיים חריפים וכרוניים ותצפית מרפאה בילדים בסיכון למחלות לב וכלי דם. מניעה משנית מכוונת למניעת סיבוכים והישנות התהליך, המושגת על ידי הקפדה על עקרונות ההתבוננות הקלינית במטופלים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של קרדיטיס לא ראומטי תלויה בגרסה שלה.

דלקת לב מולדת מוקדמת היא בדרך כלל קשה ולעתים קרובות מובילה למוות בשנים הראשונות ואפילו בחודשי החיים.

עם דלקת לב מולדת מאוחרת, עם טיפול הולם ובזמן שנקבע, התהליך יכול להפוך לכרוני ללא התקדמות של שינויים לבביים; גם התאוששות אפשרית.

הגרסה החריפה של קרדיטיס ב-44.1% מהילדים מסתיימת בהחלמה, בכ-50% מהחולים היא רוכשת מהלך תת-אקוטי או כרוני ולעיתים נדירות (ב-2.2% מהמקרים) מובילה למוות עם תהליך איטי, מתפתח בהדרגה, הפרעות קצב מתמשכות.

לדלקת לב תת-חריפה יש מהלך פחות נוח עם שיעור תמותה גבוה יותר (עד 16.6%), הוא עמיד לטיפול ולעיתים הופך לכרוני.

בדלקת לב כרונית, הפרוגנוזה לעיתים קרובות גם לא חיובית, במיוחד עם התפתחות קרדיו-טרשת, אי ספיקת לב מתקדמת, יתר לחץ דם ריאתי, הפרעות קצב והולכה מתמשכות שעלולות להוביל להיווצרות קרדיומיופתיה אריתמוגנית. נוכחות של הפרעות קצב עלולה לגרום למוות פתאומי אצל ילדים לא רק עם דלקת לב כרונית, אלא גם עם גרסאות אחרות שלה.

אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא דלקת חריפה או תת-חריפה של האנדוקרדיום המסתם ו/או הפריאטלי, הנגרמת על ידי גורמים זיהומיים שונים.

אנדוקרדיטיס זיהומית (כולל אבקטריאלית) היא אחד הגורמים החמורים לתמותה בילדים ובני נוער. השונות ואי הספציפיות של התמונה הקלינית שלו גורמים לקשיים אבחוניים אובייקטיביים. חוסר היכרות מספקת של רופאי ילדים, רופאי שיניים והורים עם עקרונות מניעת אנדוקרדיטיס זיהומיות, כמו גם עלייה במספר האנשים בסיכון (מכורים לסמים, חולים לאחר ניתוח לב, חולים בטיפול מדכא חיסוני, עם צנתור ארוך טווח של מרכזי ורידים וכו'), מובילים לעלייה במספר מקרי המחלה.

אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להתפתח על מסתמים שלמים (5-6%), אך לעיתים קרובות יותר מסבכת מומי לב מולדים (90%) וראומטיים (3%), במיוחד לאחר התערבויות כירורגיות עבורם.

שכיחות אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים אינה ידועה, אך מספר הילדים החולים גדל בהדרגה ומסתכם ב-0.55 לכל 1000 מאושפזים. בנים חולים פי 2-3 יותר מאשר בנות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומיות כיום הם viridans streptococcus ו- Staphylococcus aureus (עד 80% מהמקרים). הראשון גורם לעתים קרובות למחלה על שסתומים שלמים, השני על שסתומים פגומים. לעתים רחוקות יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים אחרים: אנטרוקוקים, מנינגו, פנאומו וגונוקוקים, סטפילוקוקוס אפידרמיס, כלמידיה, סלמונלה, ברוצלה, קבוצת HACEK (איחוד של כמה בצילונים גרם שליליים), כמו גם וירוסים ופטריות; שני הגורמים האחרונים שהוזכרו גורמים לצורה "אבקטריאלית" של אנדוקרדיטיס זיהומית (כ-10% מהמקרים). במהלך צנתור לב והצבת צנתר לטווח ארוך בוורידים המרכזיים, מתגלה לעתים קרובות Pseudomonas aeruginosa; במהלך ניתוח לב וטיפול אנטיביוטי ארוך טווח, מתגלות פטריות (קנדידה, היסטופלזמה).

אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להיות מולדת או נרכשת.

אנדוקרדיטיס מולדת מתפתחת במהלך חריפה או החמרה של זיהומים ויראליים וחיידקיים כרוניים אצל האם והיא אחד הביטויים של ספטיסמיה.

אנדוקרדיטיס זיהומית נרכשת בילדים במהלך שנתיים הראשונות לחיים מתרחשת לעתים קרובות יותר על שסתומים שלמים; אצל ילדים גדולים יותר, המחלה מתפתחת לרוב בנוכחות מום בלב (כמו אצל מבוגרים). גורם נטייה להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית הוא ניתוח לב. גורמי נטייה מזוהים בכ-30%

חוֹלֶה. התערבויות כירורגיות, בעיקר בלב, בדרכי השתן ובחלל הפה, קודמות להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית ב-65% מהמקרים.

פתוגנזה

הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת וקשורה למספר גורמים: תגובה חיסונית משתנה של הגוף, דיספלזיה של רקמת החיבור של הלב, פגיעה במבני הקולגן של השסתום והאנדוקרדיום הפריאטלי על ידי השפעות המודינמיות וזיהומיות, הפרה של התכונות הריאולוגיות ומערכת קרישת הדם, מאפייני הפתוגן עצמו וכו'.

לרוב, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בחולים עם פגמים מורפולוגיים של מבני הלב, שבהם זרימת דם סוערת, איטית או מוגברת מובילה לשינויים באנדוקרדיום המסתם או הפרוזדור (טטלוגיה של פאלוט, VSD קטן, דוקטוס פטנט, קוארקטציה של אבי העורקים , פגמים במסתם המיטרלי). חומר זיהומי שמסתובב בזרם הדם מתיישב על אנדוקרדיום פגום או שלם של הלב וכלי הדם הגדולים, וגורם לתגובה דלקתית, ריבוד של הקצוות העשירים בקולגן של השסתומים, שקיעת פיברין עליהם והיווצרות מסות פקקת (צמחיות). ). תיתכן גם היווצרות פקקת ראשונית הקשורה להפרעות המודינמיות וריאולוגיות (אנדוקרדיטיס אבקטריאלי). במקרה זה, שקיעת מיקרואורגניזמים על שסתומים שכבר השתנו מתרחשת מאוחר יותר.

לאחר מכן, צמחייה גדלה יכולה להתנתק ולגרום לתסחיף בכלים קטנים וגדולים של מחזור הדם המערכתי והריאתי.

ישנם שלושה שלבים של פתוגנזה: זיהומי-רעיל, אימונו-דלקתי ודיסטרופי.

השלב הרעיל הזיהומי נוצר כתגובה דלקתית חריפה של המקרואורגניזם. בשלב זה, בקטרמיה מתגלה לעתים קרובות יותר, בעוד ששינויים לבביים עצמם מתבטאים באופן מתון, המחלה ממשיכה דלקת חריפהעם חום, שיכרון, שינויים דלקתיים בדם היקפי.

השלב האימונו-דלקתי קשור ליצירת נוגדנים הן ל-Ags הפתוגן והן לרקמות ולקריוגלובולינים. תהליך זה מתרחש בהשתתפות השלמה והיווצרות ה-CEC. שלב זה מלווה בהכללה של התהליך, פגיעה באיברים פנימיים אחרים ושינויים מובהקים יותר בלב. זה נחשב למחלה מורכבת חיסונית.

השלב הדיסטרופי מתבטא בדלקת כרונית של האנדוקרדיום והאיברים הפנימיים, היווצרות פגמים, שקיעת מלחי סידן במבני מסתמים ואי ספיקת לב המודינמית. יתכן כי מום בלב עלול להתגלות מספר שנים לאחר ההחלמה ועלולה להתרחש הישנות של אנדוקרדיטיס זיהומית.

מִיוּן

הסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית הוצע על ידי A.A. דמין בשנת 1978. גרסה מפושטת ושונתה שלו מוצגת בטבלה. 12-3.

טבלה 12-3.סיווג קליני של אנדוקרדיטיס זיהומית"

מאפיינים אטיולוגיים	שלב פתוגנטי	רמת פעילות	אפשרות זרימה	צורה קלינית ומורפולוגית	פתולוגיה של איברים
חיידקים גראם חיוביים לעתים קרובות: ורידנס סטרפטוקוקוס Staphylococcus aureus Enterococci לעיתים רחוקות: פנאומוקוק Haemophilus influenzae ברוצלה כלמידיה חיידקים גראם שליליים: Escherichia coli ו- Pseudomonas aeruginosa קלבסיאלה פרוטאוס וירוסים (Coxsackie B) פטריות (קנדידה, היסטופלזמה) Rickettsia על "הלב המנותח": סטפילוקוקוס (אפידרמיס ואאוראוס) Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa	רעיל זיהומיות אימונודלקתי דיסטרופי	תואר ראשון (מינימום) תואר שני (בינוני) תואר III (חמור)	הפלה חריפה תת-חריפה	ראשוני (על שסתומים שלמים) משנית (עם מחלת לב מולדת, שיגרון, נזק לאנדוקרדיאלי) לאחר ניתוח לב והתערבויות אחרות (כולל שיניים)	לב: פגם, דלקת שריר הלב, הפרעת קצב, אוטם, אי ספיקת, אבצס, פריקרדיטיס מוגלתי כלי: קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, וסקוליטיס, תרומבואמבוליזם כליות: גלומרולונפריטיס מפוזר ומוקדי, אוטם, אי ספיקה כבד: הפטיטיס, שחמת שחמת טחול, שחמת ריאות: דלקת ריאות, מורסה, התקף לב מערכת עצבים: דלקת קרום המוח, היפפלגיה, מורסה מוחית

* לפי Demin A.A., 1978, כפי שתוקן.

תמונה קלינית

שלוש תסמונות עיקריות ממלאות תפקיד מוביל בתמונה הקלינית: זיהומית-טוקסית, לבבית (אנדוקרדיטיס נוכחית) וטרומבואמבולית.

אנדוקרדיטיס זיהומית, במיוחד של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית, יכולה להתחיל בהדרגה - עם אפיזודות חוזרות ונשנות של עלייה בטמפרטורת הגוף בערב, חולשה, כאבי פרקים, כאבי שרירים, הזעה, ירידה במשקל ללא מוטיבציה. תיתכן גם הופעה חריפה - עם חום קדחתני, הפרעה חדה במצב הכללי, צמרמורות מדהימות והזעה מרובה (לעתים קרובות יותר עם זיהום בסטפילוקוקוס).

בשלב הרעיל הזיהומי, לאנדוקרדיטיס לא יכול להיות ביטויים קליניים ברורים, אם כי אוושה פרוטודיאסטולית של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים יכולה להישמע תוך מספר ימים מתחילת המחלה. עם אנדוקרדיטיס משנית, כמות ואופי הרעש באזור השסתום שכבר השתנה משתנים. במהלך תקופה זו, ביטויים של תרומבואמבוליזם אפשריים: פריחה דימומית, המטוריה תקופתית, אוטם של איברים פנימיים. כתמי לוקין-ליבמן על הלחמית, כתמי ג'נווי בכפות הידיים והסוליות, שטפי דם רצועות מתחת לציפורניים, המעידים על דלקת כלי דם, מתרחשים לעתים רחוקות עם טיפול בזמן.

בשלב האימונו-דלקתי מתרחשת הכללה של התהליך האימונופתולוגי ותוספת של דלקת שריר הלב, ולפעמים פריקרדיטיס, גלומרולונפריטיס מפוזרת, אנמיה, נגעים. בלוטות לימפה, כבד, טחול. צבע העור הופך אפרפר-איקטרי ("קפה עם חלב"), ולפעמים מתפתחת צהבת. התהליך הנוכחי בלב מתבטא בכאב בינוני, טכיקרדיה, קרדיומגליה וקהות צלילים (עם דלקת שריר הלב במקביל). מופיעים רעשים המלווים לפגם או הרס של מנגנון השסתום (הפרדה של אקורדים או עלוני שסתום, ניקוב שלו). תסחיפים והתקפי לב נצפים בתדירות נמוכה יותר בשלב זה של המחלה.

בשלב הדיסטרופי, כשל בא לידי ביטוי: לבבי, כלייתי ולעיתים כבדי, כתוצאה מפגיעה חמורה באיברים פנימיים במהלך תהליך אימונופתולוגי כללי.

במקרים מסוימים, המאפיינים של התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומיות מרמזות איזה גורם זיהומי גרם להתפתחותו. התכונות של אנדוקרדיטיס סטרפטוקוקלי וסטפילוקוקלי כבר הוזכרו לעיל.

אנדוקרדיטיס פנאומוקוקלית מתפתחת בתקופת ההבראה במהלך דלקת ריאות, ממוקמת על המסתמים התלת-חוליים ואבי העורקים ומתרחשת עם חום גבוה, רעילות חמורה ותסחיף חיידקי היקפי.

לברוסלוזיס לאנדוקרדיטיס יש לוקליזציה זהה לזה של אנדוקרדיטיס פנאומוקוקלי. לפעמים זה גורם להיווצרות מפרצת חיידקית של הסינוס של Valsalva עם התפשטות של זיהום דרך דופן אבי העורקים לפרוזדורים, החדרים וקרומים אחרים של הלב עם התפתחות חסימות תוך-אטריאליות ותוך-חדריות.

סלמונלה אנדוקרדיטיס מובילה להרס של מסתמי אבי העורקים והמיטרליים עם היווצרות קרישי דם, פגיעה באנדותל כלי הדם והתפתחות אנדרטריטיס ומפרצת כלי דם.

אנדוקרדיטיס פטרייתי מלווה בהתפתחות של אוטמים ריאתיים, דלקת ריאות, דלקת אובאיטיס ואנדופטלמיטיס.

סיבוכיםאנדוקרדיטיס זיהומיות כוללות אי ספיקת לב וכליות, ההשלכות של תרומבואמבוליזם בצורה של אוטמים מוחיים ושריר הלב, מורסות של המוח ואיברים אחרים. הסיבוכים המפורטים יכולים להיחשב גם כביטויים של השלב הסופני של המחלה. התפתחות של פריקרדיטיס, דלקת קרום המוח, דלקת פרקים, אוסטאומיאליטיס ותהליכים מוגלתיים אחרים אפשריים.

אבחון

נתונים מחקר מעבדהתלוי בפעילות התהליך ובשלב שלו.

IN שלב ראשוניסימנים של דלקת חריפה נמצאים בדם ההיקפי: לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, רמות גבוהות של ESR, C-reactive protein ו-α2-globulin fraction. היוצא מן הכלל הוא אנדוקרדיטיס מולדת, שבה שינויים כאלה עשויים להיעדר. בהמשך מופיעה אנמיה, עליה ב-γ-גלובולינים, לויקוציטוזיס יכולה לפנות מקום ללוקופניה, רמת ה-AT (כולל נוגדנים עצמיים) ו-CEC עולה.

בדיקות שתן מגלות תחילה המטוריה ופרוטאינוריה חולפת, ולאחר מכן קבועה.

בדיקת דם בקטריולוגית (רצוי לקחת חומר למחקר בשיא החום ולפני תחילת טיפול אנטיבקטריאלי) מאפשרת לזהות את הפתוגן.

באמצעות א.ק.ג. מתברר מצב שריר הלב והפריקרד.

בעת ביצוע אקו לב, במיוחד מחקרי דופלר, נראים שינויים באנדוקרדיום: מזוהות צמחייה על השסתומים (אם גודלם עולה על 2 מ"מ), גודלם, ניידותם, קרעים במיתרים ומסתמים, סימנים ודרגת אבי העורקים והמיטרלי. חוסר ספיקה מובהר.

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית בשלב הראשוני היא בדרך כלל משוערת, שכן הביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה אינם ספציפיים.

הקריטריון העיקרי לאבחנה הוא זריעה חוזרת של הפתוגן מדם של מטופל עם היסטוריה של גורמים נטייה ספציפיים כגון מחלת לב מולדת, התערבויות כירורגיות אחרונות (בעיקר על הלב), טיפול ועקירת שיניים, צנתור של ורידים מרכזיים, עירוי תוך ורידי, מחלות מוגלתיות.

הקריטריון השני והחשוב מאוד לביצוע אבחנה הוא שינויים אופייניים ב-EchoCG.

אבחנה מבדלת

אבחון דיפרנציאלי בשלב הראשוני מתבצע עם מחלות זיהומיות כלליות, סלמונלוזיס, מנינגוקוקמיה, דלקת כלי דם דימומית (בנוכחות פריחה דימומית); עם JRA ו-polyarteritis nodosa (עם חום חמור, ארתרלגיה ושינויים בדם היקפי). קשה במיוחד להבדיל בין אנדוקרדיטיס זיהומית לבין קדחת שגרונית חריפה ו-SLE, המופיעה עם אנדוקרדיטיס, ארתרלגיה ושינויים מרובים באיברים. במקרה זה, קחו בחשבון:

היסטוריה קודמת (זיהום סטרפטוקוקלי לראומטיזם; ספיגה מוגזמת, מתח, חיסון ל-SLE; מחלת לב מולדת ופרוצדורות כירורגיות והתערבויות לאנדוקרדיטיס זיהומית);

מאפיינים של חומרת המפרקים והקלה של תסמונת זיהומית-טוקסית בראומטיזם (ראה סעיף "ראומטיזם" בפרק "מחלות ראומטיות");

נוכחות של תסמונת תרומבואמבולית, שאינה אופיינית לראומטיזם ו-SLE;

נתוני מעבדה (נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים בקדחת שיגרון חריפה, תאי LE ב-SLE);

תוצאות של תרביות דם חוזרות ונשנות (סטריליות לראומטיזם ו

SCV).

יַחַס

יש צורך בתזונה מתאימה. בתקופה החריפה זה נקבע מנוחה במיטה. שיטת הטיפול העיקרית היא טיפול אנטיביוטי מסיבי וארוך טווח, תוך התחשבות ברגישות המיקרואורגניזם המבודד. אנטיביוטיקה, המינונים שלהם, משך הקורסים מוצגים בטבלה. 12-4.

טבלה 12-4.האנטיביוטיקה העיקרית בשימוש בילדים עם אנדוקרדיטיס זיהומית של אטיולוגיות שונות

בהיעדר דינמיקה חיובית, הטיפול מותאם תוך 5-7 ימים - שינוי האנטיביוטיקה או שילובה עם אנטיביוטיקה אחרת (לרוב עם קורס קצר של גנטמיצין). עבור הפרעות חיסוניות חמורות, פרדניזולון מתווסף בשיעור של 0.5-0.75 מ"ג/ק"ג/יום למשך 2-3 שבועות עם נסיגה הדרגתית. ביצוע טיפול סימפטומטי סטנדרטי: ניקוי רעלים, טיפול באנמיה. אם הטיפול התרופתי אינו יעיל, פונים להתערבות כירורגית. האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי של אנדוקרדיטיס זיהומית:

תהליך זיהומי שאינו נשלט על ידי אנטיביוטיקה;

תרומבואמבוליזם חוזר;

אנדוקרדיטיס פטרייתי;

לא ניתן לתיקון כשל גודשמחזור הדם;

מורסות שריר הלב, מפרצת סינוס או אבי העורקים;

מוקדם (עד חודשיים מרגע הניתוח) אנדוקרדיטיס של הלב המנותח.

מְנִיעָה

המניעה מתבצעת בעיקר בקבוצות סיכון.

טיפול אנטיבקטריאלי מונע לכל התערבות כירורגית והליכים תוך ורידיים ושיניים ארוכי טווח.

הקפידו על היגיינת הפה וביקורים קבועים אצל רופא השיניים.

תברואה בזמן של כל המוקדים של זיהום כרוני.תַחֲזִית

הפרוגנוזה לא חיובית. התמותה היא 20-25%, ועולה ל-30-40% עם מחלות חוזרות. במחצית מהחולים, המחלה מובילה להיווצרות של מחלת מסתם אבי העורקים או המיטרלי. דלקת שריר הלב רעילה ומורסות שריר הלב מובילות לאי ספיקת לב עמידה לטיפול. תסחיף של כלי דם גדולים וקרע של מפרצת אפשריים.

פריקרדיטיס

דלקת קרום הלב היא דלקת חריפה או כרונית של האפיקריום והפריקרד. פריקרדיטיס יכולה להיות אסימפטומטית קלינית או להתפתח בצורה חריפה, מה שמוביל לטמפונדה לבבית ולמוות פתאומי.

שכיחות האוכלוסייה של פריקרדיטיס אינה ידועה. הם מאובחנים בכ-1% מהילדים, ומתגלים בנתיחה ב-4-5% מהמקרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

פריקרדיטיס יכולה להיות זיהומית ואספטית, מלווה בתגובות אלרגיות, מחלות מערכתיות או מטבוליות. לפעמים לא ניתן לקבוע את הסיבה שלהם. אלה הם מה שנקרא פריקרדיטיס אידיופטית. הוא האמין כי זיהום ויראלי משחק תפקיד בהתרחשותם. פתוגנים תהליך זיהומיבקרום הלב ייתכנו וירוסים (קוקסאקי B, אפשטיין-בר, שפעת, אדנוווירוס) וריקטסיה; חיידקים (סטרפטו-, סטפילו-, מנינגוקוקים, מיקופלזמות), חיידק שחפת, אקטינומיציטים; פרוטוזואה (אמבה, פלסיפרום פלסמודיום, טוקסופלזמה) והלמינתים (אכינוקוקוס); פטריות (היסטופלזמה, קנדידה). בנוסף, פריקרדיטיס יכולה להתלוות לזיהומים כמו טיפוס, כולרה, ברוצלוזיס ועגבת. פריקרדיטיס אספטית מתרחשת עם תגובות אלרגיות למתן חיסונים, סרומים ואנטיביוטיקה. הם יכולים להיות ביטוי של polyserositis, להתפתח בקדחת שגרונית חריפה, מחלות רקמות חיבור מפוזרות, JRA, סרקואידוזיס, מחלות תקופתיות, מחלות המטולוגיות ואונקולוגיות, כמו גם בטראומה, ניתוחי לב, היפופאראתירואידיזם, אורמיה.

פתוגנזה

עם דלקת קרום הלב זיהומית, הפתוגן יכול לחדור לתוך חלל קרום הלב בדרכים המטוגניות, לימפוגניות, כמו גם על ידי התפשטות ישירה מאיברים סמוכים (הבציל של קוך - מהצודר, פלורת הקוקוס - כאשר מורסה שריר הלב נקרעת, ריאות).

תגובות דלקתיות אספטיות בקרום הלב יכולות להתרחש כאשר החדירות של דופן כלי הדם עולה, בהשפעת תוצרי פירוק חלבונים, חומרים רעילים (אורמיה, גאוט), קרינה (למשל בטיפול בגידולים), וכן בשל תהליך אימונופתולוגי מערכתי.

בשלב הראשוני של התפתחות דלקת קרום הלב, הפרשת נוזלים במקלעת הכורואיד של השכבה הקרבית של קרום הלב באזור הכלים הגדולים בבסיס הלב גוברת. התפלט מתפשט לאורך המשטח האחורי של הלב מלמעלה למטה. עם תפליט קטן, הוא נספג מחדש במהירות, ועלולים להישאר משקעי פיברין על פני האפיקריום (פריקרדיטיס יבשה). עם מעורבות נרחבת ואינטנסיבית יותר של השכבות הקרביות והפריאטליות בתהליך, נוצר תפליט מסיבי יותר. היכולת לספוג אותו מחדש פוחתת, נוזל מצטבר בחלל הפריקרד, בתחילה בחלק התחתון, דוחף את הלב קדימה ולמעלה. לאחר מכן, התפליט תופס את כל החלל בין שכבות קרום הלב (פריקרדיטיס).

יש לציין שתהליך זה יכול להפסיק (ספונטני או בהשפעת הטיפול) בכל שלב ולהסתיים בהחלמתו של החולה, אשר, ככל הנראה, נצפתה ברוב המקרים של מחלה זו (פריקרדיטיס שפירה).

מִיוּן

הסיווג של מחלות קרום הלב מבוסס על העיקרון הקליני והמורפולוגי (טבלה 12-5)

טבלה 12-5.סיווג מחלות קרום הלב*

* על פי Gogin E.E., 1979, כפי שתוקן.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית תלויה בצורת פריקרדיטיס, כמו גם באטיולוגיה שלה (טבלה 12-6). עם זאת, יש לזכור כי הן יבשות חריפות והן פריקרדיטיס דביקה כרונית כרונית לא עשויות להיות כל ביטוי קליני. הסימפטומים הקליניים העיקריים של פריקרדיטיס קשורים לשקיעת פיברין או הצטברות נוזלים בחלל הפריקרד ועם דחיסה של חללי הלב על ידי תפליט גדול ופגיעה בתפקוד הדיאסטולי של הלב.

טבלה 12-6.כמה מאפיינים קליניים של פריקרדיטיס חריפה הקשורים לאטיולוגיה שלהם

אֶטִיוֹלוֹגִיָה	תסמינים קליניים, כמובן	ביטויים חוץ-לביים
נְגִיפִי	הופעה פתאומית: חום, כאב, חיכוך פריקרדיאלי שפשוף את בסיס הלב תפליט סרוסי-פיבריני, קטן בנפח הקורס שפיר	השפעות שיוריות של ARVI או שפעת, מיאלגיה
מוגלתי (חיידקי)	שיכרון חמור קדחת חום צמרמורת, זיעה מרובה עמדה כפויה תסמונת כאב שפשוף חיכוך קרום הלב התפלט הוא משמעותי, מוגלתי או רקוב הקורס חמור, לעתים קרובות הופך לכרוני	בילדים צעירים זה מתפתח בדרך כלל על רקע אלח דם, הרס סטפילוקוקלי של הריאות, בילדים גדולים יותר - על רקע אוסטאומיאליטיס. בדם ההיקפי - לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ESR גבוה
ראומטי (עם קדחת שגרונית חריפה, JRA, SKV, SSD)	בשבוע 1-2 של התקף של קדחת שגרונית חריפה; במהלך החמרה של מחלות ראומטיות אחרות תסמונת הכאב היא מינורית שפשוף חיכוך קרום הלב הוא לסירוגין התפלט הוא בינוני, סרווי או סרווי-סיבי הקורס בדרך כלל נוח	תסמונות קליניות של המחלה הבסיסית. פריקרדיטיס - חלק מהתגובה הכללית של הממברנות הסרוסיות

פריקרדיטיס יבשה חריפה

פריקרדיטיס יבשה חריפה מתחילה בדרך כלל עם חום, טכיקרדיה וכאב כמעט קבוע. בילדים צעירים, תסמונת הכאב מתבטאת באי שקט ובבכי תקופתיים. הכאב הוא לרוב מקומי באזור הטבור. מישוש של הבטן כואב, במיוחד ב אזור אפיגסטרי. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאבים בחזה, מאחורי עצם החזה, המחמירים על ידי נשימות עמוקות ושינויים בתנוחת הגוף, המקרינים לכתף שמאל. במחצית מהחולים, עם הופעת המחלה, ניתן להאזין לשפשוף חיכוך קרום הלב (המשתנה מקרפיטוס עדין לרעש סיסטולי-דיאסטולי גס - "קרישת שלג") בבסיס הלב לאורך שמאל. קצה עצם החזה. עדיף להקשיב למלמול כשהמטופל יושב. רעש החיכוך נשמע לעתים קרובות לזמן קצר מאוד.

פריקרדיטיס חריפה של תפליט

פריקרדיטיס חריפה של תפליט, במיוחד עם עלייה מהירה בנפח האקסודט, גורם להידרדרות חדה במצב החולה. קוצר נשימה, כאב עמום באזור הלב מופיעים, הילד לוקח תנוחת חצי ישיבה מאולצת עם הראש מוטה קדימה. חלק מהמטופלים חווים צרידות, שיעול, שיהוקים (גירוי של עצב הפרן), בחילות, הקאות וכאבי בטן. באופן אובייקטיבי, מתגלים חלקות של המרווחים הבין-צלעיים ונפיחות של הרקמה התת עורית משמאל, היחלשות או עקירה כלפי מעלה של הדחף האפיקלי, התרחבות גבולות הלב, תחילה עקב קהות מוחלטת ולאחר מכן קהות יחסית. בהתחלה, צלילי הלב עשויים להיות צלילים אפילו יותר (מעל קודקוד הלב המוזז קדימה ולמעלה), ולאחר מכן נחלשים באופן משמעותי, ומגיעים כאילו מרחוק. לחץ הדם יורד (בערך 10-20 מ"מ כספית), מופיע דופק פרדוקסלי (ירידה במילוי הדופק במהלך ההשראה). הכבד מתרחב והופך כואב, מיימת מופיעה ואפשרית בצקת.

תסמונת דחיסת לב מתפתחת. U תינוקותלתסמונת זו יש ביטויים לא ספציפיים. עלייה בלחץ בוריד הנבוב העליון גורמת לעלייה בלחץ התוך גולגולתי, המלווה במנינגיזם (הקאות, בליטה של ​​הפונטנל הגדול יותר, צוואר נוקשה). ורידי היד, הצוואר והוורידים האולנריים, בדרך כלל בלתי נראים בגיל זה, הופכים לנראים בבירור ומוחשים.

עלייה בנפח הנוזל בחלל קרום הלב עלולה לגרום לטמפונדה לבבית. במקביל, מצבו של הילד מחמיר בחדות, הוא הופך להיות מאוד חסר מנוחה, מרגיש פחד, קוצר נשימה גובר,

מופיעים אקרוציאנוזיס וזיעה קרה. בהיעדר סיוע חירום (דקירה או פרצנטזיס של קרום הלב), יתכנו סינקופה ומוות פתאומי.

פריקרדיטיס כרונית

דלקת קרום הלב הכרונית יכולה להיות אקסודטיבית (בדרך כלל של אטיולוגיה שחפת), דביקה (מכווצת) ומעורבת; עם או בלי דחיסה של חללי הלב. הן מהלך כרוני ראשוני והן התוצאה של פריקרדיטיס חריפה מכל אטיולוגיה אפשריים.

עם פריקרדיטיס כרונית, ילדים מודאגים מעייפות מוגברת, קוצר נשימה ואי נוחות באזור הלב, במיוחד עם מאמץ גופני מופרז. עם פריקרדיטיס ארוכת טווח, מהילדות המוקדמת, יכולה להיווצר "גבנון לב". מתרחשים קרדיומגליה משמעותית, קולות לב עמומים והפטומגליה.

פריקרדיטיס דביק ללא דחיסה של הלב היא אסימפטומטית. הדברים היחידים הראויים לציון הם השמירה על גודל קהות הלב המוחלטת במהלך ההשראה והטון הסיסטולי המתנופף המאוחרת או הקליק.

פריקרדיטיס מכווצת מתבטאת בחולשה כללית, תחושת כובד בהיפוכונדריום הימני. בבדיקה מפנים את תשומת הלב לנפיחות בפנים, לנפיחות ולפעימה של ורידי הצוואר, לכחול המתגבר במצב אופקי ומיימת. נפיחות ברגליים היא נדירה. פעימות הלב נחלשות או לא מזוהות, לפעמים זה יכול להיות שלילי. גבולות הלב ללא שינוי או מורחבים מעט. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל העורק הריאתי עם עמום מתון כללי של גוונים מצוינים. צליל שלישי פתולוגי מוגבר ("דפיקה קרום הלב", "קליק") נשמע לעתים קרובות, ולפעמים נשמע רעש חיכוך קרום הלב.

סיבוכים.בפריקרדיטיס אקסודיטיבית חריפה, טמפונדה לבבית אפשרית; בדלקת קרום הלב מכווצת, יתכן כישלון במחזור הדם.

אבחון

אבחון של פריקרדיטיס גורם לרוב לקשיים עקב חומרת התסמינים הקליניים ו(לעיתים קרובות) בדיקה לא מלאה מספיק של המטופל.

שינויים בדם היקפי אינם ספציפיים ומצביעים רק על תהליך דלקתי או מוגלתי נוכחי.

מחקרים ביוכימיים, אימונולוגיים ובקטריולוגיים מבוצעים בדרך כלל כדי להבהיר את האטיולוגיה והצורה של פריקרדיטיס.

א.ק.ג לאורך זמן הוא אינפורמטיבי בפריקרדיטיס פיברינית חריפה, בשלב הראשוני של תפליט פריקרדיטיס, כמו גם בתהליך ההדבקה (תסמונת דחיסה של חללי הלב). עם פריקרדיטיס exudative וכרוני, מתגלה ירידה בפעילות החשמלית של שריר הלב.

FCG מתעד אוושה סיסטולית-דיאסטולית שאינה קשורה למחזור הלב ולתנודות תקופתיות בתדר גבוה ("קליקים").

לרדיוגרפיה יש חשיבות רבה באבחון התהליך האקסודטיבי, שבו משתנה גודלו ותצורתו של הצל הלבבי (הוא מקבל צורה כדורית טרפזית); אטלקטזיס של האונה התחתונה של הריאה השמאלית אפשרי גם בגלל דחיסה של הסימפונות. עם פריקרדיטיס מכווץ, צילומי רנטגן חושפים צל מוגדל של הווריד הנבוב העליון, ומתאר מטושטש של הלב עקב הידבקויות pleuropericardial. בעת ביצוע קימוגרפיה רנטגן, מתגלה ירידה במשרעת הפעימה לאורך קווי המתאר של הלב. ניקור וביופסיה של קרום הלב יכולים להבהיר את האטיולוגיה של פריקרדיטיס במקרים חמורים ולא ברורים.

שיטת האבחון העיקרית היא אקו לב, המאפשרת לשפוט את נוכחות וכמות הנוזלים בחלל הלב הלב (איור 12-6 הוספה), שינויים בקינטיקה הלבבית, נוכחות של הידבקויות תוך-פריקרדיאליות ופלאירופיקרדיאליות, השפעות שיוריותתהליך בצורה של עיבוי של האפיקרד והפריקרד. אבחון קליני ומעבדתי-אינסטרומנטלי

הקריטריונים לפריקרדיטיס מוצגים בטבלה. 12-7.

טבלה 12-7.קריטריונים לאבחון צורות שונותפריקרדיטיס

אבחון דיפרנציאלי

עם התפתחות חריפה של פריקרדיטיס יבש וגם תפליט, היא מובחנת בעיקר מדלקת שריר הלב. במחלות ראומטיות, קרומי הלב מושפעים בדרך כלל בו זמנית, כך שדלקת שריר הלב מאובחנת לרוב. לא.ק.ג. יש ערך אבחוני מסוים, המאפשר לזהות הפרעות קצב, הולכה תוך פרוזדורית ותוך חדרית, האופיינית לדלקת שריר הלב.

פריקרדיטיס נוכחית כרונית, במיוחד אסימפטומטית, נבדלת מקרדיטיס לא ראומטי וקרדיומיופתיה. בניגוד לאחרונים, רווחתם של הילדים, למרות קרדיומגליה חמורה, אינה נפגעת, אין "גיבנת לב", קולות הלב ברורים, אם כי נחלשים. ה-EKG אינו מראה סימנים לעומס יתר של חדרי הלב, הפרעות קצב או חסימות, אך ירידה בפעילות החשמלית של שריר הלב נמשכת לאורך זמן. האבחנה הסופית נעשית לאחר אקו לב.

עם פריקרדיטיס מכווצת, אבחנה מבדלת מתבצעת עם יתר לחץ דם פורטלי, שחמת כבד, דלקת לב כרונית, גליקוגנוזה מסוג Ia (מחלת פון Gierke). נלקחים בחשבון הופעת המטופלים, הימצאות ורידים מורחבים של הוושט, סימני יתר של טחול לפי בדיקות דם היקפיות, רמת גלוקוז-6-פוספטאז ונתוני ספלנופורטוגרפיה. במקרים קשים מבוצעת ביופסיית ניקור של הכבד והפריקרד. ברוב המקרים, האבחנה מבוססת על נתוני אקו לב.

יַחַס

בפריקרדיטיס חריפה נדרשת מנוחה במיטה לכל משך התהליך. בדלקת קרום הלב הכרונית, המשטר תלוי במצבו של המטופל. הגבל את הפעילות הגופנית. הדיאטה צריכה להיות מלאה, מזון צריך להילקח במנות קטנות. הגבל את צריכת מלח שולחן.

הטיפול בדלקת קרום הלב היבשה חריפה או בתפזורת קטנה הוא בעיקר סימפטומטי (תרופות אנטי דלקתיות, משככי כאבים לכאבים עזים, תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים בשריר הלב, תוספי אשלגן, ויטמינים). כאשר הפתוגן מזוהה, מתבצע טיפול אטיוטרופי.

אנטיביוטיקה עבור פריקרדיטיס חיידקית נקבעת על פי אותם עקרונות כמו עבור אנדוקרדיטיס זיהומית (ראה סעיף "אנדוקרדיטיס זיהומית"), תוך התחשבות ברגישות הפתוגן.

עבור שחפת קרום הלב, שתי (או שלוש) תרופות (איזוניאזיד, ריפמפיצין, פירזינאמיד) נקבעות למשך 6-8 חודשים.

במקרה של תפליט של דלקת קרום הלב עם הצטברות נוזלים מתגברת או חוזרת, ייתכן שיהיה צורך בניקור דחוף (paracentesis) של קרום הלב. עם דלקת קרום הלב המוגלתית, לעיתים יש צורך לנקז את חלל הפריקרד ולהזריק לתוכו אנטיביוטיקה.

במקרה של פריקרדיטיס מכווץ עם דחיסה של חללי הלב, יש צורך בהתערבות כירורגית (פריקרדוטומיה עם הסרה מקסימלית של הידבקויות ושכבות פריקרדיאליות מצולקות).

טיפול בפריקרדיטיס משנית כלול בתכנית הטיפול במחלה הבסיסית (קדחת שגרונית חריפה, SLE, JRA ועוד; ראה פרק "מחלות ראומטיות") וכולל מרשם של תרופות NSAID, פרדניזולון, גליקוזידים לבביים, תרופות המשפרות את חילוף החומרים. תהליכים בשריר הלב (אספרטאט אשלגן ומגנזיום, אינוזין וכו').

מְנִיעָה

מניעה אפשרית רק משנית: תצפית קלינית במשרד קרדיו-ראומטולוגי, א.ק.ג. ו-EchoCG רגילים, ביטול מוקדי זיהום כרוני, אמצעים בריאותיים, פעילות גופנית במינון.

תַחֲזִית

ברוב המקרים של פריקרדיטיס חריפה, הפרוגנוזה חיובית. עם פריקרדיטיס משנית, זה תלוי במהלך המחלה הבסיסית. התוצאה של כל וריאנט של פריקרדיטיס יכולה להיות מעבר למהלך כרוני, ארגון של תפזורת עם היווצרות הידבקויות והידבקויות של העלים, היווצרות לב "משוריין" (פריקרדיטיס מכווץ, דביק, דביק). טמפונדה לבבית שפותחה בצורה חריפה מהווה סכנת חיים. פריקרדיטיס כרונית, במיוחד עם דחיסה של חללי הלב, עלולה להוביל לנכות של המטופל.

הפרעות קצב והולכה

הפרעות בקצב הלב וההולכה הם שינויים בסדר התכווצויות הלב הנובעות מהפרעה בתפקודי האוטומטיות, התרגשות, מוליכות והתכווצות. הפרעות קצב הן אחד הביטויים השכיחים ביותר של מחלות לב ומצבים פתולוגיים אחרים. אותן הפרעות קצב נצפות בילדים כמו אצל מבוגרים, אבל הסיבות להתרחשותן, כמובן, לגישות לטיפול ולפרוגנוזה יש מספר תכונות.

אין נתונים מהימנים על השכיחות של הפרעות קצב בילדים. במבנה של מחלות לב וכלי דם בילדות, הפרעות קצב מהוות (לפי השכיחות) בין 2.3% ל-27%, אך לעיתים קרובות הן מתגלות בילדים בריאים. הפרעות בקצב הלב וההולכה נמצאות בילדים בכל הגילאים, כולל ביילודים, ואף מתגלות בעוברים. התדירות עולה במהלך ההתבגרות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הפרעות קצב יכולות להיות מולדות או נרכשות ונגרמות מסיבות לבביות, חוץ-לביות ומשולבות. בילדות, הפרעות קצב הן לעתים קרובות יותר ממקור חוץ לבבי. במקרה זה, פתולוגיה סב-לידתית ממלאת תפקיד חשוב (מהלך לא חיובי של הריון ולידה, פגים, תת תזונה תוך רחמית, זיהום), מה שמוביל להפרעה במורפוגנזה וחוסר בשלות תפקודית של מערכת ההולכה של הלב. פגיעה סב-לידתית במערכת העצבים המרכזית יכולה להוביל להפרעה בוויסות הקצב הנוירו-וגטטיבי עם שינוי ביחסים בין החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית, וכתוצאה מכך לאי יציבות חשמלית של שריר הלב ומערכת ההולכה של הלב, כמו גם ירידה ברזרבות התפקודיות של הסתגלות של הקשר הסימפתואדרנל של ויסות קצב הלב.

מִיוּן

1. הפרעות אוטומטיות (נומוטופית - הפרעת קצב סינוס, טכיקרדיה וברדיקרדיה, הטרוטופית - חוץ-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית ולא-פרוקסית, רפרוף ופרפור של הפרוזדורים והחדרים).

2. הפרעות הולכה (סינואוריקולרי, תוך-אטריאלי, פרוזדורי-חדרי, חסימה תוך-חדרית).

3. הפרעות קצב משולבות (תסמונת סינוס חולה, ניתוק אטריו-חדרי, תסמונת עירור חדרית מוקדמת).

תמונה קלינית

ההיסטוריה של ילדים עם הפרעות קצב חושפת לעתים קרובות מהלך לא חיובי תקופה סב-לידתית, היסטוריה משפחתית של פתולוגיה קרדיווסקולרית, מחלות זיהומיות חריפות חוזרות ומוקדים של זיהום כרוני. במהלך הבדיקה מתגלים לעיתים קרובות תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית, סימפטומים נוירולוגיים שיוריים, הפרעות פסיכווגטטיביות שונות, ביטויים של דיספלזיה של רקמת חיבור ולעיתים עיכוב בהתפתחות מוטורית והתבגרות.

הפרעות קצב אצל ילדים הן לרוב אסימפטומטיות, מה שמקשה לקבוע במדויק את מועד הופעתן. בכ-40% מהמקרים, הפרעות קצב מתגלות במקרה (בבדיקת א.ק.ג) או שהן מתגלות במהלך בדיקה בקשר להיסטוריה של זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. ילדים נוטים הרבה פחות ממבוגרים להתלונן על דפיקות לב, תחושה של הפרעות בפעילות הלב והקפאה שלו, אפילו עם צורות חמורות של הפרעות קצב. יחד עם זה, בגיל קדם-בגרות ובגיל ההתבגרות, להפרעות בקצב יכולות להיות קונוטציה רגשית חזקה, הנגרמת מהפרעות פסיכו-וגטטיביות, ומלוות בתלונות לבביות וחוץ-לביות נוספות: כאבים בלב, ריגושיות מוגברת, הפרעות שינה ורגישות למטאו. עם הפרעות קצב, חולשה, סחרחורת והתעלפויות אפשריים (עם סינוס ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חדרי, תסמונת סינוס חולה, טכיקרדיה התקפית).

בדיקה אובייקטיבית של ילדים עם הפרעות קצב יכולה לגלות עלייה או ירידה בדופק, שינוי באופיו (לא סדיר עם נפילות תקופתיות, תקופות מתחלפות של עלייה וירידה, היחלשות זמנית או קבועה של גל הדופק, נוכחות של פיצוי הַפסָקָה). הערכה של מאפיינים בסיסיים אחרים של מערכת הלב וכלי הדם (לחץ דם, גודל הלב, צלילות הטונים, אוושה בלב) מאפשרת לקבוע או לשלול פתולוגיה לבבית כגורם להפרעות קצב.

אבחון

השיטה העיקרית לזיהוי והערכת הפרעות קצב היא א.ק.ג. בעזרתו, ניתן לזהות הפרעות קצב אסימפטומטיות כגון אקסטרה-סיסטולות בודדות (איור 12-7), תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, האטה בהולכה אטריו-חדרית ונדידה של קוצב לב. לעתים קרובות, בעת ביצוע א.ק.ג בילדים, מתגלים הפרעת קצב סינוס וחסימה לא מלאה מבודד של ענף הצרור הימני, שהם וריאנט של נורמת הגיל.

אורז. 12-7.אקסטרה-סיסטולה חדרית (אקג בשלושה מובילים סטנדרטיים).

בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית קלינית מאפשרת לנו לקבוע את סוג הפרעות הקצב (פונקציונליות או אורגניות), במיוחד אקסטרסיסטולות. אקסטרסיסטולים ממקור תפקודי מתגלים לרוב בתקופת טרום ההתבגרות, הם אינם קבועים, בדרך כלל נעלמים או מופחתים באופן משמעותי עם שינויים בתנוחת הגוף ובפעילות הגופנית. לרוב הם ממקור על-חדרי.

על מנת להבהיר את מקורן של הפרעות קצב, מתבצעות קרדיו-אינטרוולוגרפיה, ניטור יומי של הולטר א.ק.ג. ובדיקות תפקוד: בדיקות מאמץ (בדיקה עם פעילות גופנית במינון, ארגומטריה של אופניים, בדיקת הליכון) ובדיקות רפואיות (אטרופין, עם פרופרנולול, איזופרנלין, אג'מלין , וכו.). אם יש חשד למחלת לב אורגנית, מבצעים בדיקת רנטגן ואקו לב. יש צורך גם בהערכה של מצבו הצמחי והפסיכולוגי של הילד, בדיקה נוירופיזיולוגית [EEG, אקואנצפלוגרפיה (EchoEG), REG], התייעצות עם נוירולוג, אף-אוזן-גרון, אנדוקרינולוג ורופא עיניים.

במקרים קשים, בבית חולים מיוחד, מתבצעת אלקטוגרפיה של מערכת ההולכה האטריונודלית, מיפוי א.ק.ג משטח (לאבחון מקומי של הפרעות קצב) ומחקרים מיוחדים אחרים.

זְרִימָה

מספר הפרעות קצב (טכי-ברדיקרדיה מבודדים, אקסטרסיסטולים מונוטופיים נדירים לסירוגין, דרגות קלות של פרו-

מוליכות, נדידת קוצב לב) אינם מלווים בדרך כלל בפתולוגיה אורגנית לבבית ובביטויים סובייקטיביים מובהקים ומתקדמים בצורה חיובית למדי. צורות מסוימות של הפרעות קצב, במיוחד מתמשכות, עלולות להחמיר את מצבו של החולה, להשפיע לרעה על ההמודינמיקה, לגרום לירידה בתפוקת הלב ולפגיעה במחזור הדם הכלילי, וכתוצאה מכך להוביל לתוצאה לא חיובית. זה אפשרי עם טכיקרדיה חדרית ועל-חדרית, תכופות חוץ-סיסטולות פוליטופיות, האטה משמעותית של קצב הלב, חסימה אטריו-חדרית, תסמונת מרווח Q-T ארוך (תסמונת רומנו-וורד).

ביילודים וילדים צעירים, הפרעות קצב יכולות להיות אסימפטומטיות או חמורות, עם סיבוכים. בילדים גדולים יותר, הפרוגנוזה להפרעות קצב בדרך כלל חיובית, אך הפרעות קצב מתמשכות, במיוחד צורות חמורות, יכולות גם להוביל לתוצאה לא חיובית.

יַחַס

טיפול בהפרעות קצב, במיוחד מסכני חיים, מתבצע באופן אינדיבידואלי לחלוטין בהתאם למקורם, צורתם, משך הזמן, ההשפעה על רווחתו של הילד ומצב ההמודינמיקה שלו. יש צורך להפסיק את הפרעת הקצב ולבצע טיפול תחזוקה כדי למנוע את הישנותה. עבור כל סוגי הפרעות קצב, יש לטפל בסיבות לבביות וחוץ-לביות בו-זמנית. הטיפול הבסיסי כולל קורס (לפחות 2-3 חודשים) של נוטרופיות (piracetam, pyritinol, חומצה גמא-אמינו-בוטירית, חומצה גלוטמית, חומצה hopantenic, nicotinoyl gamma-aminobutyric acid וכו') לתיקון הפרעות נוירו-וגטטיביות ונורמליזציה של תהליכים טרופיים במערכת העצבים. השימוש במייצבי קרום התא ובנוגדי חמצון (ויטמינים E ו-A, ציטוכרום C, מולטי ויטמין, חומצה אטידרונית), חומרים המתקינים תהליכים מטבוליים בשריר הלב (ויטמינים C, B1, B2, B15, בנפוטיאמין, אשלגן אורוטאט, אינוזין, לבוקרניטין) מסומן , חומצה אורוטית, מלח מגנזיום), כמו גם חוסר איזון אלקטרוליטים (אספרטאט אשלגן ומגנזיום, אשלגן כלורי, סידן גליצרופוספט). בטיפול מורכב משתמשים במרחיבי כלי דם (vinpocetine, vincamine, pentoxifylline), angioprotectors (pyricarbate), Belladona alkaloids + phenobarbital + ergotamine, ממריצים ביוגניים (טינקטורות של ארליה, למון גראס, ג'ינסנג, zamanika). השימוש הרציף של סוכנים אלה הוא לעתים קרובות

עוזר לנרמל את רווחתם של החולים, להעלים הפרעות קצב או לשפר את הסבילות שלהם. התעלפות ודפיקות לב דורשים גישה טיפולית מיוחדת, שכן הם יכולים להיות תוצאה של לא רק הפרות חמורותקצב, אך גם הפרעות נלוות המודינמיות ואחרות.

תרופות נגד הפרעות קצב (פרוקאינמיד, אמיודרון, לידוקאין, ורפמיל וכו') משמשות בילדים עם הגבלות מסוימות בשל העובדה שהן לא תמיד יעילות מספיק ועלולות לגרום תגובות שליליות(ירידה בלחץ הדם והתכווצות שריר הלב, החמרה בהפרעות קצב, הולכה איטית יותר). השימוש בהם מוצדק במקרים של אי סבילות סובייקטיבית חמורה להפרעות קצב, שינויים המודינמיים משמעותיים, כמו גם במצבים עם פרוגנוזה לא חיובית (עם טכיקרדיה התקפית, תכופים אקסטרה-סיסטולים חדרים וסופר-חדריים, פרפור פרוזדורים). ניתן לעצור התקפי טכיקרדיה התקפית על ידי מתן פרופרנולול או ורפמיל. קביעת אינדיקציות לשימוש בתרופות אנטי-ריתמיות ובחירתן האישית מתבצעת בבית החולים.

להפרעות הולכה (מבודדות או נלוות לצורות אחרות של הפרעות קצב), אפשר להשתמש באגוניסטים אדרנרגיים (איזופרנלין, אורציפרנלין, נוראפינפרין), אטרופין וגלוקוקורטיקואידים (לחסימות אטריו-חדריות בדרגה גבוהה). תסמונת QT ארוך דורשת מתן ממושך של חוסמי β.

עבור כמה הפרעות קצב מתמשכות, לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית, מסכנות חיים (טכיקרדיה על-חדרית ולחדרית התקפית, פרפור פרוזדורים), דפיברילציה לבבית מסומנת כדי להחזיר את קצב הסינוס. במקרה של חסימה אטריווצנטרית ברמה גבוהה, ובמקרים מסוימים גם במקרה של תסמונת סינוס חולה, מושתל קוצב לב. ניתן להצביע על ניתוח לב עבור מטופלים עם טכיקרדיה על-חדרית כרונית עמידה לטיפול ופרוקס פרוזדורי.

תצפית מרפאה

תצפית מרפאה צריכה להיות סדירה, תדירותה נקבעת בהתאם למחלה הבסיסית (ראומטיזם, קרדיטיס לא ראומטי, מחלת לב מולדת, SVD וכו'), צורת הפרעת הקצב ומאפייני מהלך שלה. נדרש ניטור א.ק.ג דינמי; ניטור הולטר 24 שעות ומחקרים אחרים נקבעים בהתאם לאינדיקציות. הם גם עוקבים אחר יישום מרשמים רפואיים.

תכונות ויעילות הטיפול. לצפייה קלינית בילדים עם הפרעות קצב אין מגבלות זמן, ולעיתים קרובות היא נמשכת עד להעברת המטופל בהשגחת מטפל מתבגר. ילדים המטופלים בבית חולים נצפים מדי חודש ברבעון הראשון, עד שנה - לפחות פעם בשלושה חודשים, ולאחר מכן אחת לשישה חודשים.

מְנִיעָה

מניעה של הפרעות קצב והולכה מכוונת להעלמת גורמי סיכון נטייה. על מנת לזהות בזמן הפרעות קצב, רצוי לבצע ניטור אק"ג קבוע, במיוחד בתקופות הסיכון הגדול ביותרהתפתחותם (בילודים, בגילאי 4-5, 7-8 ו-12-13 שנים). מניעה משנית כוללת שמירה על פעילות קצבית תקינה של הלב ומניעת התקדמות הפרעות קצב וכוללת קומפלקס של התערבויות שאינן תרופתיות (תיקון פסיכולוגי, אמצעים משקמים, טיפול בפעילות גופנית) וטיפול תרופתי (קורסים של תרופות נוטרופיות, מייצבות קרום, נוגדי חמצון, וכו') בהתאם למאפיינים של מקרה מסוים.

תַחֲזִית

רוב הפרעות הקצב בילדות הן שפירות, הפיכות ואינן מחמירות את הפרוגנוזה של החיים. עם זאת, ביילודים וילדים צעירים הם עלולים לגרום להתפתחות של קרדיומיופתיה אריתמוגנית או אי ספיקת לב, מה שעלול להוביל לנכות מוקדמת ואף למוות. טכיקרדיה כרונית לא-התקפית והתקפית, פרפור פרוזדורים וחסם לב רוחבי שלם שנרכש הם בעלי פרוגנוזה לא חיובית. מחלות הקשורות בסיכון גבוה למוות פתאומי (בדרך כלל עקב אסיסטולה או פרפור חדרים) כוללות תסמונת מרווח Q-T ארוך, חוסר תפקוד חמור של צומת הסינוס, כמה טכי-הקצביות, במיוחד חדריות, המלווה בהתעלפות, אי ספיקת לב ואיסכמיה חריפה, יתר לחץ דם עורקי.

תסמונת דיסטוניה אוטונומית

תסמונת דיסטוניה אוטונומית (VDS) היא מכלול סימפטומים של ביטויים קליניים מגוונים המשפיעים על איברים ומערכות שונות ומתפתח כתוצאה מחריגות במבנה ובתפקוד של החלקים המרכזיים ו/או ההיקפיים של מערכת העצבים האוטונומית.

SVD אינו צורה נוזולוגית עצמאית, אך בשילוב עם גורמים פתוגניים אחרים הוא יכול לתרום להתפתחות של מחלות ומצבים פתולוגיים רבים, לרוב בעלי מרכיב פסיכוסומטי (יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, אסתמה של הסימפונות, כיב פפטי וכו'. ). שינויים צמחיים קובעים את התפתחותן ומהלךן של מחלות ילדות רבות. בתורו, מחלה סומטית וכל מחלה אחרת יכולה להחמיר הפרעות אוטונומיות.

סימני VDS מתגלים ב-25-80% מהילדים, בעיקר בקרב תושבים עירוניים. ניתן למצוא אותם בכל גיל, אך נצפים לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 7-8 ובמתבגרים. לעתים קרובות יותר תסמונת זו נצפית אצל בנות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבות להיווצרות הפרעות אוטונומיות הן רבות. חשיבות עיקרית הן סטיות ראשוניות, שנקבעו בתורשה, במבנה ובתפקוד של חלקים שונים של מערכת העצבים האוטונומית, לרוב דרך קו האם. גורמים אחרים, ככלל, ממלאים את התפקיד של טריגרים הגורמים לביטוי של נסתר שכבר קיים חוסר תפקוד אוטונומי. לעתים קרובות נצפה שילוב של מספר סיבות.

היווצרות SVD מקודמת במידה רבה על ידי נגעים סביב הלידה של מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל להפרעות כלי דם מוחיים, פגיעה בדינמיקה של משקאות חריפים, הידרוצפלוס, פגיעה בהיפותלמוס ובחלקים אחרים של הקומפלקס הלימבי-רטיקולרי. פגיעה בחלקים המרכזיים של מערכת העצבים האוטונומית מובילה לחוסר איזון רגשי, הפרעות נוירוטיות ופסיכוטיות בילדים ותגובות לא נאותות למצבי לחץ, מה שמשפיע גם על היווצרות ומהלך של VDS.

בהתפתחות SVD, תפקידן של השפעות פסיכו-טראומטיות שונות (מצבי סכסוך במשפחה, בבית הספר, אלכוהוליזם משפחתי, משפחות חד הוריות, בידוד הילד או אפוטרופסות מוגזמת של הוריו) חשוב מאוד, המוביל לחוסר הסתגלות נפשית של ילדים , תורם ליישום וחיזוק הפרעות אוטונומיות. חשובים לא פחות הם עומסים רגשיים חריפים שחוזרים על עצמם לעתים קרובות, מתח כרוני, מתח נפשי ופיזי.

גורמים מעוררים כוללים מגוון של מחלות זיהומיות, סומטיות, אנדוקריניות ונוירולוגיות, חריגות חוקתיות, תנאים אלרגיים, תנאים מטאורולוגיים שליליים או משתנים בחדות, תנאי אקלים, בעיות סביבתיות, חוסר איזון של מיקרו-אלמנטים, חוסר פעילות גופנית או פעילות גופנית מוגזמת,

שינויים הורמונליים במהלך ההתבגרות, אי ציות לתזונה וכו'.

יש חשיבות ללא ספק מאפייני גילחלוקות סימפטיות ופאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית, חוסר יציבות של חילוף החומרים במוח, כמו גם היכולת המובנית של גוף הילד לפתח תגובות כלליות בתגובה לגירוי מקומי, שקובע את הפולימורפיזם והחומרה הגדולים יותר של התסמונת בילדים בהשוואה למבוגרים .

הפרעות שנוצרו במערכת העצבים האוטונומית מובילות לשינויים שונים בתפקוד המערכת הסימפתטית והפאראסימפתטית עם הפרעה בשחרור של מתווכים (נורפינפרין, אצטילכולין), הורמונים של קליפת יותרת הכליה ובלוטות אנדוקריניות אחרות, מספר חומרים פעילים ביולוגית [ פוליפפטידים, פרוסטגלנדינים (Pg )], וכן להפרעות ברגישות של קולטנים α-ו-β-אדרנרגיים בכלי הדם.

מִיוּן

נכון להיום, אין סיווג מקובל של SVD. בעת גיבוש אבחנה, קחו בחשבון:

גורמים אטיולוגיים;

וריאנט של הפרעות אוטונומיות (וגוטוניות, סימפטיקוטוניות, מעורבות);

שכיחות של הפרעות אוטונומיות (צורה כללית, מערכתית או מקומית);

מערכות איברים המעורבות ביותר בתהליך הפתולוגי;

מצב תפקודי של מערכת העצבים האוטונומית;

דרגת חומרה (קלה, בינונית, חמורה);

אופי הקורס (סמוי, קבוע, התקפי).

תמונה קלינית

SVD מאופיין בסימפטומים סובייקטיביים מגוונים, לעתים קרובות חיים של המחלה, שאינם תואמים את הביטויים האובייקטיביים הפחות בולטים של פתולוגיה של איברים מסוימים. התמונה הקלינית של SVD תלויה במידה רבה בכיוון של הפרעות אוטונומיות (דומיננטיות של ואגו או סימפטיקוטוניה).

וגוטוניה

ילדים עם וגוטוניה מאופיינים בתלונות היפוכונדריות רבות, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, פגיעה בזיכרון, הפרעות שינה (קשיי הירדמות, נמנום), אדישות, חוסר החלטיות, פחד ונטייה לדיכאון.

מאופיין בירידה בתיאבון בשילוב עם עודף משקל גוף, סבילות לקויה לקור, אי סבילות לחדרים מחניקים, תחושת קרירות, תחושת חוסר אוויר, אנחות עמוקות תקופתיות, תחושת "גוש" בגרון, כמו גם הפרעות וסטיבולריות, סחרחורת, כאבים ברגליים (בדרך כלל בלילה) זמן), בחילות, כאבי בטן ללא מוטיבציה, שיבוש העור, אקרוציאנוזיס, דרמוגרפיה אדומה בולטת, הזעה מוגברת והפרשת חלב, נטייה לאגירת נוזלים, נפיחות חולפת מתחת לעיניים, דחף תכוף להטיל שתן, ריור יתר, עצירות ספסטית, תגובות אלרגיות. הפרעות קרדיווסקולריות מתבטאות בכאבים באזור הלב, הפרעות בקצב הלב, נטייה להורדת לחץ דם, עלייה בגודל הלב עקב ירידה בטונוס שריר הלב וקולות לב עמומים. ה-EKG מגלה סינוס ברדיקרדיה (ברדיאריתמיה), אקסטרסיסטולות אפשריות, הארכה של מרווח ה-P-Q (עד לחסום אטריונוטריקולרי בדרגת I-II), כמו גם תזוזה של מקטע ST מעל האיזולין ועלייה באמפליטודה של גל T.

סימפטיקוטוניה

ילדים עם סימפטיקוטוניה מאופיינים בטמפרמנט, קצר רוח, שינויים במצב הרוח, רגישות מוגברת לכאב, הסחת דעת קלה, היעדר מוח ומצבים נוירוטיים שונים. לעתים קרובות הם מתלוננים על תחושת חום ותחושת דפיקות לב. עם סימפטיקוטוניה, מבנה גוף אסתני על רקע תיאבון מוגבר, חיוורון ועור יבש, דרמוגרפיה לבנה בולטת, קור של הגפיים, חוסר תחושה ופרסטזיה בהם בבוקר, עלייה חסרת מוטיבציה בטמפרטורת הגוף, סבילות ירודה לחום, פוליאוריה, ו עצירות אטונית נצפתה לעתים קרובות. אין הפרעות נשימה, וסטיבולריות אינן אופייניות. הפרעות קרדיווסקולריות מתבטאות בנטייה לטכיקרדיה ובלחץ דם מוגבר בגדלים תקינים של לב וקולות לב חזקים. ה-ECG מגלה לעיתים קרובות טכיקרדיה בסינוס, קיצור מרווח ה-P-Q, תזוזה של מקטע ST מתחת לאיזולין וגל T שטוח.

קרדיופסיכונורוזיס

אם הפרעות קרדיווסקולריות שולטות במכלול ההפרעות האוטונומיות הקיימות, מותר להשתמש במונח "דיסטוניה נוירו-סירקולטורית". עם זאת, יש לקחת בחשבון שדיסטוניה נוירו-סירקולטורית היא חלק בלתי נפרד מהמושג הרחב יותר של SVD. ישנם שלושה סוגים של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית: לב, כלי דם ומעורב.

זְרִימָה

VDS בילדים יכול להתרחש באופן סמוי, להתרחש בהשפעת גורמים שליליים, או לצמיתות. התפתחות של משברים וגטטיביים (פרוקסיסמים, סופות וגטטיביות, התקפי פאניקה) אפשרית. מצבי משבר מתרחשים בזמן עומס רגשי, מתח נפשי ופיזי, מחלות זיהומיות חריפות, שינויים פתאומיים בתנאי מזג האוויר ומשקפים התמוטטות במערכת הוויסות האוטונומית. הם יכולים להיות קצרי טווח, להימשך מספר דקות או שעות, או לטווח ארוך (מספר ימים) ולהתרחש בצורה של משברים נרתיקיים, סימפטואדרנלים או מעורבים.

ל- SVD יש כמה תכונות אצל ילדים בגילאים שונים. בילדים בגיל הגן, הפרעות אוטונומיות הן בדרך כלל מתונות, תת-קליניות, עם דומיננטיות של סימני וגוטוניה (טונוס מוגבר של החלוקה הפאראסימפטטית של מערכת העצבים האוטונומית). אצל מתבגרים, VDS חמור יותר, עם תלונות מגוונות וחמורות והתפתחות תכופה של הפרוקסיסמים. עלייה בהשפעה הנרתיקית בהם מלווה בירידה משמעותית בפעילות הסימפתטית.

אבחון

כבר בעת איסוף אנמנזה מתגלה היסטוריה משפחתית של הפרעות אוטונומיות ופתולוגיה פסיכוסומטית. במשפחות של חולים עם וגוטוניה, אסטמה של הסימפונות, כיב קיבה, נוירודרמטיטיס מתגלים לעתים קרובות יותר, ובמקרים של סימפטיקוטוניה - יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, יתר פעילות בלוטת התריס וסוכרת. ההיסטוריה של ילדים עם VDS חושפת לעתים קרובות מהלך לא חיובי של התקופה הסב-לידתית, זיהומים מוקדיים חדים וכרוניים חוזרים, ואינדיקציה לדיספלזיה של רקמת חיבור.

מצב מערכת העצבים האוטונומית נקבע על ידי הטון האוטונומי הראשוני, התגובתיות האוטונומית ותמיכה אוטונומית בפעילות. הטון האוטונומי הראשוני, המאפיין את כיוון התפקוד של מערכת העצבים האוטונומית במנוחה, מוערך על ידי ניתוח תלונות סובייקטיביות ופרמטרים אובייקטיביים, אק"ג ונתוני קרדיו-אינטרוולוגרפיה. אינדיקטורים של תגובתיות אוטונומית ותמיכה אוטונומית בפעילות (תוצאות של בדיקות שונות - קלינורטוסטטיות, תרופתיות וכו') מאפשרות הערכה מדויקת יותר של מאפייני התגובות האוטונומיות בכל מקרה ספציפי.

באבחון של SVD, תפקיד חשוב ממלא EEG, EchoEG, REG, rheovasography, המאפשר להעריך את המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית וזיהוי שינויים בכלי המוח והפריפריים.

אם מתגלים הפרעות קצב והולכה, שינויים במקטע ST באק"ג, מתבצעות הבדיקות התרופתיות הדרושות, ניטור הולטר א.ק.ג וכדומה. במקרה של SVD, התייעצות עם נוירולוג, רופא אף אוזן גרון, רופא עיניים, אנדוקרינולוג, וב. במקרים מסוימים, יש צורך בפסיכיאטר.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מאפשרת לשלול מחלות שיש להן תסמינים דומים ל-SVD.

בנוכחות תלונות לב המלוות בשינויים אובייקטיביים בלב, בפרט אוושה סיסטולית, יש צורך לשלול שיגרון, שיש לו קריטריונים אבחוניים אופייניים למדי (ראה סעיף "ראומטיזם" בפרק "מחלות ראומטיות"). יש לקחת בחשבון את השילוב התכוף של הפרעות אוטונומיות עם סימנים של דיספלזיה של רקמת חיבור, שהביטויים הקליניים שלה יחד דומים לא רק דלקת לב שגרונית, אלא גם מחלת לב מולדת וקרדיטיס לא ראומטית.

במקרה של לחץ דם מוגבר, יש צורך לבצע חיפוש אבחוני שמטרתו לא לכלול יתר לחץ דם עורקי ראשוני ותסמיני (ראה סעיף "יתר לחץ דם עורקי נעורים").

הפרעות נשימה (קוצר נשימה ובמיוחד התקפי חנק) המתרחשים במהלך תגובות משבר בילדים עם SVD, מובדלות, במקרים מסוימים, מאסתמה של הסימפונות (ראה סעיף " אסטמה של הסימפונות" בפרק "מחלות אלרגיות").

בנוכחות תגובות חום, יש צורך לשלול מחלה זיהומית חריפה, אלח דם, אנדוקרדיטיס זיהומית, כמו גם פתולוגיה אונקולוגית.

בנוכחות תסמינים פסיכוווגטטיביים מובהקים, יש צורך להוציא הפרעות נפשיות.

יַחַס

הטיפול ב- SVD צריך להיות מקיף, ארוך טווח, אינדיבידואלי, תוך התחשבות במאפיינים של הפרעות אוטונומיות והאטיולוגיה שלהן. העדפה ניתנת לשיטות שאינן תרופתיות. אלה כוללים נורמליזציה של שגרת היומיום, ביטול חוסר פעילות גופנית, פעילות גופנית במינון, הגבלת השפעות רגשיות (תוכניות טלוויזיה, משחקי מחשב), פרט ומשפחה. תיקון פסיכולוגי, כמו גם תזונה קבועה ומאוזנת. עיסוי טיפולי, דיקור סיני ונהלי מים משפיעים לטובה. תכונות של השפעות פיזיותרפיות תלויות בצורה של הפרעות אוטונומיות

(לדוגמה, עבור וגוטוניה, אלקטרופורזה עם סידן, קפאין, פנילפרין נקבעת, עבור סימפטיקוטוניה - עם אמינופילין, פפאברין, מגנזיום, ברום).

אם טיפול לא תרופתי אינו יעיל מספיק, טיפול תרופתי נבחר בנפרד נקבע עם מספר מוגבל של תרופות במינונים מינימליים עם עלייה הדרגתית לאפקטיביות. בטיפול המורכב של SVD מיוחסת חשיבות רבה לטיפול בזיהום מוקד כרוני, כמו גם בפתולוגיות סומטיות, אנדוקריניות או אחרות.

תרופות הרגעה נמצאות בשימוש נרחב (תכשירים של ולריאן, אמהות, סנט ג'ון, עוזרד וכו'), כמו גם תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, נוטרופיות (לדוגמה, קרבמזפין, דיאזפאם, אמיטריפטילין, פיראצטם, פיריטינול).

השימוש בגליצין, חומצה הופאנטית, חומצה גלוטמית ותכשירי ויטמינים ומיקרו-אלמנטים מורכבים משפיעים לעתים קרובות לטובה.

כדי לשפר את זרימת הדם המוחית וההיקפית ולשקם את המיקרו-סירקולציה, נעשה שימוש ב-vinpocetine, cinnarizine, חומצה ניקוטינית ו-pentoxifylline.

במקרה של סימפטיקוטוניה, ניתן להשתמש בחוסמי β-אדרנרגיים (פרופרנולול), ובנוכחות תגובות וגוטוניות, פסיכוסטימולנטים ממקור צמחי (תכשירים של eleutherococcus, schisandra, zamanikha וכו').

ילדים עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי מטופלים בטיפול בהתייבשות (אצטאזולמיד עם תוספי אשלגן, גליצרול). בטיפול המורכב של SVD מיוחסת חשיבות רבה לטיפול בזיהום מוקד כרוני, כמו גם בפתולוגיות סומטיות, אנדוקריניות או אחרות.

עם התפתחות הפרוקסיסמים וגטטיביים ב מקרים חמוריםלצד השימוש בשיטות לא תרופתיות וטיפול תרופתי דרך הפה, יש צורך במתן פרנטרלי של תרופות הרגעה, נוירולפטיות, חוסמי β ואטרופין, בהתאם לאופי המשבר.

תצפית מרפאה בילדים עם VDS צריכה להיות סדירה (אחת ל-3-6 חודשים או לעתים קרובות יותר בהתאם לצורה, חומרת וסוג מהלך התסמונת), במיוחד בעונות המעבר (אביב, סתיו), כאשר יש צורך לחזור את הבדיקה, ועל פי האינדיקציות, לקבוע קומפלקס אמצעים טיפוליים.

מְנִיעָה

מניעה היא מורכבות צעדי מנעשמטרתה למנוע את פעולתם של גורמי סיכון אפשריים,

מניעת התקדמות תזוזות וגטטיביות קיימות והתפתחות הפרוקסיסמים.

תַחֲזִית

עם זיהוי וטיפול בזמן של הפרעות אוטונומיות ויישום עקבי של אמצעי מניעה, הפרוגנוזה חיובית. המהלך המתקדם של SVD יכול לתרום להיווצרות פתולוגיות פסיכוסומטיות שונות, וגם מוביל לחוסר הסתגלות פיזי ופסיכולוגי של הילד, המשפיע לרעה על איכות חייו לא רק בילדות, אלא גם בעתיד.

יתר לחץ דם לנוער

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם מעל המאה ה-95 של סולם ההתפלגות של ערכי לחץ הדם לגיל, מגדר, משקל ואורך גוף ספציפיים של הילד. לחץ דם תקין נחשב לערכים של לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי שאינם חורגים מהמאה ה-10 וה-90. "לחץ נורמלי גבוה", או יתר לחץ דם גבולי, נחשב לערך לחץ דם בין המאה ה-90 ל-95. ילדים עם לחץ דם כזה מהווים קבוצת סיכון ודורשים הסתכלות קלינית.

יתר לחץ דם עורקי אצל מבוגרים הוא אחת המחלות הלב וכלי הדם השכיחות ביותר. יתר לחץ דם עורקי משפיע על עד 1/3 מהאוכלוסייה הרוסית, בעוד שעד 40% מהם אינם יודעים על כך ולכן אינם מקבלים טיפול. לכן, סיבוכים חמורים של יתר לחץ דם עורקי, כגון אוטם שריר הלב או שבץ, מתרחשים די פתאומי.

מחקרים מבוססי אוכלוסייה על לחץ דם בילדים לא נערכו בארצנו. השכיחות של יתר לחץ דם עורקי בילדים, לפי מחברים שונים, נעה בין 1% ל-14%, בקרב תלמידי בית ספר - 12-18%. אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, כמו גם בגיל הרך ובגיל הגן, יתר לחץ דם עורקי מתפתח לעיתים רחוקות ביותר וברוב המקרים הוא בעל אופי סימפטומטי משני. ילדים בגיל קדם-בגרות ובגיל ההתבגרות נוטים ביותר להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי, אשר נקבע במידה רבה על ידי הפרעות בתפקוד האוטונומי האופייניים לתקופות ילדות אלו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ברוב המקרים, יתר לחץ דם עורקי מתמשך בילדים הוא משני. המבנה של הגורמים ליתר לחץ דם עורקי יש

ישנם מאפיינים ברורים הקשורים לגיל, כאשר הפתולוגיה של הכליות היא השולטת (טבלה 12-8).

טבלה 12-8.הגורמים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם עורקי בילדים, בהתאם לגילם*

לפי ציגין א.נ., 1998.

גורמים נדירים יותר (לא קשורים לגיל) ליתר לחץ דם עורקי משני הם דלקת כלי דם מערכתית, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, וכן מחלות אנדוקריניות (פאוכרומוציטומה, נוירובלסטומה, היפרפאראתירואידיזם, היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, היפראלדוסטרוניזם ראשוני, תסמונת קושינג אנדוגנית או אקסוגנית). עלייה בלחץ הדם המערכתי עשויה להיות מלווה בתסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית ושימוש לרעה באגוניסטים אדרנרגיים (אפדרין, סלבוטמול, נפאזולין וכו').

אבחון ראשוני, כלומר. יתר לחץ דם חיוני מאובחן לאחר אי הכללה של כל המחלות שעלולות לגרום לעלייה בלחץ הדם (יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי משני). האטיולוגיה של יתר לחץ דם חיוני קשורה לגורמים רבים, בעיקר תורשה. גורמי סיכון לפתח יתר לחץ דם עורקי כוללים:

מתח פסיכו-רגשי מתמיד, מצבי קונפליקט במשפחה ובבית הספר;

מאפיינים אישיים של הילד (חרדה, חשדנות, נטייה לדיכאון, פחד וכו') ותגובתו ללחץ;

משקל גוף עודף;

תכונות של חילוף חומרים (היפראוריצמיה, סבילות נמוכה לגלוקוז, הפרה של היחס בין שברי הכולסטרול);

צריכה מופרזת של מלח שולחן.

קבוצות הסיכון כוללות גם ילדים עם היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם עורקי ומתבגרים עם "לחץ דם תקין גבוה" (המאה ה-90-95).

פתוגנזה

יתר לחץ דם עורקי מתפתח על רקע נוכחות של מומים גנטיים (חלקם הוקמו בצורה מהימנה, למשל, מוטציות של הגן אנגיוטנסין, מוטציות המובילות לביטוי של האנזים אלדוסטרון סינתאז). חשיפה לגורמים מעוררים תורמת לשיבוש מנגנוני וויסות אוטומטי השומרים בדרך כלל על האיזון בין תפוקת הלב ותנגודת כלי הדם ההיקפיים.

מאמינים שתפקיד הטריגר להתפתחות יתר לחץ דם אצל ילדים ממלאים השפעות פסיכו-רגשיות שליליות חוזרות ונשנות, אשר על רקע מאפיינים אישיים האופייניים למתבגרים כמו חרדה, חשדנות וכו', גורמות למתח מתמיד של מערכת הסימפתואדרנל, מלווה בעווית של השרירים החלקים של העורקים. לאחר מכן, מעורבים בתהליך הורמוני כלי דם במחזור הדם (אנגיוטנסין II, ADH) ומקומיים (אנדותלין) כיווץ כלי דם, אשר פעולתם מתנגדת למערכות נוגדות יתר לחץ דם (פפטידים נטרי-אורטיים, PgE 2 ו-PgE 12, מערכת קליקריין-קינין, תחמוצת חנקן וכו' .). לחץ הדם מתחיל לעלות כאשר פעילותם של חומרי כלי דם מוגברת יתר על המידה או כאשר מערכות כלי הדם מתרוקנות.

המשך עומס יתר של המערכת הסימפתואדרנלית מלווה בהפעלת העצבות הסימפתטית של הכליות ועווית של כלי הכליה, מה שתורם להכללת מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בפתוגנזה - המנגנון הפתוגני המוביל להתפתחות משני. יתר לחץ דם כליות (איור 12-8).

בתחילה, עווית חולפת ולאחר מכן קבועה של עורקים מובילה להיפרטרופיה של תאי שריר חלק, הנתמכת על ידי עלייה בריכוז התוך תאי של סידן מיונן חופשי.

בפתוגנזה של יתר לחץ דם חשובות גם הפרעות מטבוליות אחרות, מה שמאפשר לנו לדבר על תחילת היווצרות "תסמונת מטבולית" האופיינית למבוגרים בילדים. כך, אצל מתבגרים עם יתר לחץ דם מתמשך ומשקל גוף עודף, נמצאות לעיתים קרובות היפר-אוריצמיה, עלייה בריכוז כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה וירידה בריכוז כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, היפר-טריגליצרידמיה ופגיעה בסבילות לגלוקוז.

אורז. 12-8.פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי.

מִיוּן

אין סיווג מקובל של יתר לחץ דם עורקי בילדים. במבוגרים, הסיווג מבוסס על רמות לחץ הדם ומידת הפגיעה באיברי המטרה, כאשר מבחינים בשלושה שלבים של המחלה. בילדים, יתר לחץ דם עורקי מחולק (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; ארה"ב, 1987) לפי רמת לחץ הדם הסיסטולי בקבוצות גיל שונות (טבלה 12-9).

יתר לחץ דם עורקי בכל גיל מחולק בדרך כלל לצורות שפירות וממאירות.

טבלה 12-9.קריטריונים ליתר לחץ דם עורקי בילדים בהתאם לגיל*

* לפי ציגין א.נ., 1998.

תמונה קלינית

עם יתר לחץ דם עורקי בינוני, ביטויים קליניים עשויים להיעדר; הילד והוריו עשויים שלא להיות מודעים לנוכחותו. תלונות על כאבי ראש, עייפות, עצבנות אפשריות. בדיקה אובייקטיבית מגלה לעיתים קרובות עודף משקל ואורך הגוף, ביטויים של חוסר תפקוד אוטונומי, דיספלזיה מזנכימלית בלתי מובנת (מבנה גוף אסתני, מיקרואנומליות במבנה הלב והכליות וכו').

עם יתר לחץ דם עורקי חמור (שלב II אצל מבוגרים), רווחתם של ילדים תמיד נפגעת. בנוסף לכאבי ראש בולטים וקבועים יותר, ילדים מדווחים על סחרחורת, ירידה בזיכרון, דפיקות לב וכאבים באזור הלב. בדיקה אובייקטיבית מגלה טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב שמאלה, צלילי לב מוגברים בדגש על הטון השני מעל אבי העורקים, אק"ג ו-EchoCG מגלים סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל ובדיקת קרקעית העין מגלה היצרות של כלי הרשתית.

יתר לחץ דם עורקי ממאיר (מתרחש לרוב עם יתר לחץ דם כליות משני) מאופיין בעלייה מתמשכת בלחץ הדם לערכים גבוהים ויעילות נמוכה של אמצעי הטיפול. סוג זה של יתר לחץ דם מאופיין בתמותה גבוהה.

משבר יתר לחץ דם מאופיין בהתפתחות של סיבוכים:

אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם עם כאבי ראש עזים, בחילות, הקאות, הפרעות ראייה, הפרעות הכרה, עוויתות;

אי ספיקת חדר שמאל חריפה עם בצקת ריאות, קוצר נשימה, כאבים באזור הלב;

ARF עם אוליגוריה, המטוריה, פרוטאינוריה.

אבחון

האבחנה של יתר לחץ דם עורקי מתבצעת רק לאחר שלוש פעמים זיהוי של רמת לחץ סיסטולי ו/או דיאסטולי העולה על המאה ה-95 של סולם התפלגות לחץ הדם עבור מין, גיל וגובה נתונים. בעת האבחון, ניתן גם להשתמש בקריטריונים אחידים (המלצות WHO) ליתר לחץ דם עורקי בילדים (טבלה 12-10).

טבלה 12-10.קריטריונים מאוחדים ליתר לחץ דם עורקי בילדים*

* לפי Leontyeva I.V., 2000.

האבחנה של יתר לחץ דם עורקי מאושרת על ידי ניטור יומיומי של לחץ הדם ובדיקות עם עומס פיזי (וולורגומטריה) ומידע פסיכו-רגשי (משחק טלוויזיה).

אבחנה מבדלת

יתר לחץ דם חיוני מובחן מ-SVD על פי סוג יתר לחץ דם ויתר לחץ דם סימפטומטי.

SVD מאופיין בלאביליות של כל הפרמטרים ההמודינמיים, כולל לחץ דם, ותמיכה אוטונומית לא מספקת בעת לימוד מערכת העצבים האוטונומית.

ההבחנה בין יתר לחץ דם ראשוני לתסמין מתאפשרת רק לאחר בדיקה יסודית ומקיפה של המטופל בכל שיטות האבחון המודרניות. יש צורך במיוחד לבחון את מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם, האנדוקרינית והשתן. יש צורך גם בבדיקה פסיכולוגית.

יַחַס

עבור יתר לחץ דם עורקי בינוני, הטיפול מתחיל בהתערבויות שאינן תרופתיות.

ביטול מצבי לחץ פסיכו-רגשיים שליליים.

הגבלת (או ביטול מוחלט) של זמן השהות במחשב וצפייה בטלוויזיה.

שמירה על שגרת יום ושינה מספקת.

תיקון דיאטה (הפחתת משקל גוף עודף).

הגבלת צריכת מלח שולחן.

טיפול בפעילות גופנית, פעילות גופנית במינון.

לבני נוער, הפסקה מוחלטת של הרגלים רעים, בעיקר עישון.

במקרה של יתר לחץ דם עורקי יציב חמור או כשל בטיפול שאינו תרופתי, אותו הדבר תרופות, כמו אצל מבוגרים. הטיפול מומלץ להתחיל בשימוש במינונים קטנים של תרופות ולהפחית את לחץ הדם בהדרגה: בתחילה ב-30% לא יותר, תוך התמקדות נוספת בערכים תקינים לגיל נתון.

בנוסף לטיפול נגד יתר לחץ דם עצמו (ראה להלן), מתבצע טיפול בסיסי, כולל תרופות המשפרות את ההמודינמיקה והמטבוליזם של המוח (טבלה 12-11).

טבלה 12-11.תרופות בסיסיות המשמשות ליתר לחץ דם עורקי*

* לפי Leontyeva I.V., 2000.

התרופות נקבעות בקורסים של חודש אחד, אפשרי לסירוגין. הקורסים מתקיימים 2 פעמים בשנה. השילוב היעיל ביותר של חומרים כלי דם ומטבוליים.

ליתר לחץ דם עורקי יציב, תרופות בסיסיות ותרופות להורדת לחץ דם משולבות עם משתנים. הטיפול מתחיל במשתנים תיאזידים במינונים קטנים (טבלה 12-12) או חוסמי β

(טבלה 12-13) (במה אני). בהיעדר שינויים חיוביים תוך 6 שבועות-3 חודשים, נעשה שימוש בשילוב שלהם (שלב II); לאחר מכן מתווסף מרחיב כלי דם (שלב III), בדרך כלל מעכבי ACE, אשר בנוסף להרחבת כלי הדם, מפחיתים עומס קדם ואחרי על הלב, משפרים את התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, מפחיתים את ההיפרטרופיה שלו ואינם גורמים לתסמונת הגמילה (טבלה 12-14).

טבלה 12-12.משתנים עיקריים המשמשים ליתר לחץ דם עורקי בילדים*

* לפי Leontyeva I.V., 2000.

טבלה 12-13.חוסמי β העיקריים בשימוש בילדים*

* לפי Leontyeva I.V., 2000.

טבלה 12-14.מעכבי האנזים העיקריים להמרת אנגיוטנסין*

* לפי Leontyeva I.V., 2000.

הטיפול מתבצע בקורסים הנמשכים לפחות חודש אחד עם ירידה הדרגתית במינון. בדרך כלל מתקיימים שני קורסים בשנה.

מְנִיעָה

מניעת יתר לחץ דם עורקי צריכה להתבצע ברמת האוכלוסייה והמשפחה, כמו גם בקבוצות סיכון. קודם כל, מניעה מורכבת מארגון אורח חיים בריא לילדים ובני נוער ותיקון גורמי סיכון שזוהו. יש לארגן אמצעי מניעה בסיסיים במשפחה: יצירת אווירה פסיכולוגית נוחה, לוח זמנים נכון של עבודה ומנוחה, תזונה המסייעת בשמירה משקל נורמליגוף, עומס פיזי (דינאמי) הולם.

יש לבצע מדידות לחץ דם (באמצעות אזיקים ספציפיים לגיל) בכל בדיקה רפואית של הילד. זה חשוב הן לאבחון בזמן והן כדי להפחית את האפשרות לאבחון יתר ("תגובת מעיל לבן").

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של יתר לחץ דם עורקי תלויה באטיולוגיה. יתר לחץ דם עורקי משני יכול להיות חמור מאוד ולהסתיים בצורה לא חיובית. יתר לחץ דם חיוני אצל ילד יכול להפוך ליתר לחץ דם עורקי חיוני אצל מבוגרים. עם זאת, מעבר זה לא תמיד מתרחש, ויתר לחץ דם עורקי נעורים, עם טיפול בזמן, מסתיים לעתים קרובות בהחלמה.

בשנים האחרונות השתנו באופן משמעותי היחס, התסמינים הקליניים והתוצאות של מחלות לב בילדים. מחלות לב שאינן ראומטיות בעלות אופי ויראלי-חיידקי עולות לראש, ישנה נטייה להגביר את התדירות של מומי לב מולדים, הפרעות קצב והולכה, כמו גם יתר לחץ דם עורקי.

מומי לב מולדים(CHD) היא אנומליה אנטומית במבנה הלב עצמו, בכלי הדם שלו או במנגנון המסתם, אשר נוצרה בשלב ההתפתחות התוך רחמית.

CHDs בילדים הם אחת הצורות הנפוצות ביותר של ליקויים התפתחותיים (30% מכלל המומים המולדים). מבחינת תדירות, הוא מדורג במקום השלישי אחרי פתולוגיות מולדות של מערכת השרירים והשלד ומערכת העצבים המרכזית. CHD מופיע ב-0.7-1.7% מהילודים. בשנים האחרונות חלה עלייה במדד זה, הנובעת כנראה משימוש בשיטות מודרניות לאבחון פונקציונלי והתעניינות מוגברת בבעיית מחלות לב מולדות בקרב רופאים.

ליותר ממחצית מהחולים עם מחלת לב מולדת יש מומים עם עומס יתר של מחזור הדם הריאתי. ברוב המקרים מדובר בפטנט ductus arteriosus. קבוצה קטנה יותר מורכבת ממחלת לב מולדת אטונית עם הפרשות ורידי-עורקיות של דם ודלדול של מחזור הדם הריאתי.

תמותהעם מחלת לב מולדת היא גבוהה ביותר: 29% מהילודים מתים בשבוע הראשון לחייהם, בחודש הראשון - 42%, עד שנה - 87% מהילדים עם מהלך טבעי של הפגם. משך זמן ממוצעחיים - חודשיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. CHD ביילודים נוצר כתוצאה מהפרעות עובריות במהלך 2-8 השבועות הראשונים להריון.

הסיבות להתפתחות מחלת לב מולדת כוללות:

א) הפרעות כרומוזומליות - 5%;
ב) מוטציה של גן אחד - 2-3%,
ג) גורמים סביבתיים: אלכוהוליזם של הורים (1-2%), עישון של נשים במהלך ההריון, נטילת תרופות, תרופות מסוימות (נוגדי פרכוסים, אמפטמינים, טרימתדיונים, השפעת גורמים זיהומיים וויראליים (אדמת אימהית, זיהום ציטומגלווירוס) 8%,
ד) נטייה תורשתית (מולטי-פקטוריאלית פוליגנית) - 90%.

רופאי ילדים מזהים גורמי סיכון ללידת ילד עם מחלת לב מולדת, כגון: גיל ההורים (אם מעל גיל 35, אב מעל גיל 45), הפרעות אנדוקריניות, רעילות חמורה בשליש הראשון והאיום בהפסקת הריון, היסטוריה של לידות מת, שימוש באנטיביוטיקה, סולפונאמיד או תרופות הורמונליות, נוכחות של ילדים אחרים עם מחלת לב מולדת במשפחה ועוד.

ב-1.6% מהחולים נוצרים מומי לב מולדים בילודים עקב חשיפה לגורמים חיצוניים בגוף האישה ההרה והעובר, והסיכון לפתח מומי לב מולדים תלוי בתקופת ההתפתחות התוך רחמית.

גורמים חיצוניים להתפתחות מחלת לב מולדת כוללים:

· מִדַבֵּק:וירוסים (אדמת, קוקסאקי, אבעבועות רוח , דלקת כבד בסרום, הרפס סימפלקס, אדנוווירוס, ציטומגלווירוס וכו') - גורמים להתפתחות של מחלת עורקים פתוחה, פגם במחיצה חדרית, היצרות ריאתית ב-1.3-4% מהמקרים; גורמים זיהומיים אחרים (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, Mycobacterium tuberculosis, spirochete pallidum וכו ');

· כִּימִי:תרופות (נוגדי פרכוסים, תכשירי ליתיום, אמצעי מניעה דרך הפה, פפאברין, ניקוטין, קפאין, אופיום, מורפיום); אלכוהול (CHDs מופיעים ב-1% מהילדים, ועם אלכוהוליזם כרוני של האם - ב-12-13% מהמקרים); לכות, צבעים, בנזין (גורמים להתפתחות מחלת לב מולדת ב-15% מהמקרים).

· גורמים פיזיים:קרינת שמש, לחץ אטמוספרי גבוה (אקלים הררי גבוה ב-1% מהמקרים מוביל להתרחשות של מחלת לב מולדת בילדים), קרינה.

בהתאם למאפייני מחזור הדם במעגל הגדול והקטן, מחלות לב מולדות מחולקות לשלוש קבוצות.

· ליקויים עם הצפת מחזור הדם הריאתי מהווים עד 80% מכלל מומי הלב המולדים. הם מאוחדים על ידי נוכחות של תקשורת פתולוגית בין מחזור הדם המערכתי והריאתי ו(בתחילה) פריקת דם מהעורק למיטה הוורידית. מילוי יתר של חדרי הלב הימניים מוביל להיפרטרופיה הדרגתית שלהם, וכתוצאה מכך כיוון הפריקה עשוי להשתנות להפך. כתוצאה מכך מתפתחים נזקי לב מוחלטים ואי ספיקת מחזור הדם. הצפת המעגל הקטן תורמת להתרחשות של פתולוגיה חריפה ולאחר מכן כרונית של מערכת הנשימה.

· הבסיס לליקויים עם התרוששות של מחזור הדם הריאתי טמון לרוב בהיצרות עורק הריאה. רוויה לא מספקת של דם ורידי בחמצן מובילה להיפוקסמיה וציאנוזה מתמדת, עיכובים התפתחותיים והיווצרות אצבעות בצורה של "מקלות תופים".

· במקרה של ליקויים עם דלדול של מחזור הדם הסיסטמי מעל אתר ההיצרות, מתפתח יתר לחץ דם המתפשט לכלי הראש, חגורת הכתפיים והגפיים העליונות. כלי הדם בחצי התחתון של הגוף מקבלים מעט דם. אי ספיקת חדר שמאל כרונית מתפתחת, לעתים קרובות עם תאונות מוחיות או אי ספיקה כלילית.

תמונה קלינית.

סימנים למחלת לב מולדת אצל ילד ניתן לראות כבר בשבועות 16-18 להריון במהלך בדיקת אולטרסאונד, אך לרוב אבחנה זו נעשית לילדים לאחר הלידה. לפעמים קשה לזהות מומי לב באופן מיידי, לכן ההורים צריכים להיזהר מהתסמינים הבאים:

· חיוורון וציאנוזה של העור באזור המשולש הנזוליאלי, האוזניים, הגפיים;

· חיוורון וקור של הידיים והרגליים;

· מה שמכונה "גיבנת הלב", המורגשת במישוש;

· עלייה נמוכה במשקל;

· עייפות של הילד, קוצר נשימה;

אוושה בלב;

· הופעת סימנים לאי ספיקת לב.

התמונה הקלינית של מחלת לב מולדת תלויה בגודל ומיקומו של ליקוי המחיצה, מידת היצרות הכלי, כיוון הפרשת הדם ושינויים בכיוון זה, מידת ירידת הלחץ במערכת עורקי הריאה וכו'. עבור פגמים קטנים (לדוגמה, במחיצה הבין-אטריאלית, החלק השרירי של המחיצה הבין-חדרית, היצרות ריאתית מינורית), עשויים להיעדר ביטויים קליניים.

יש לחשוד במחלת לב מולדת אם לילד יש פיגור בהתפתחות גופנית, קוצר נשימה במהלך תנועות, חיוורון (פגמים באבי העורקים) או צבע ציאנוטי של העור, אקרוציאנוזה חמורה (היצרות עורק ריאתי, טטרלוגיה של פאלוט). כאשר בודקים את בית החזה ניתן לזהות "גבנון לב", כאשר ממששים את אזור הלב ניתן לזהות רעד סיסטולי (עם VSD גבוה) או סיסטולי-דיאסטולי (עם דוקטוס arteriosus פתוח). כלי הקשה מגלה עלייה בגודל ו/או שינוי בתצורת הלב. במהלך ההשמעה, שימו לב לפיצול הטונים, הדגשת הטון השני על אבי העורקים או עורק הריאה. ברוב הליקויים ניתן לשמוע אוושה סיסטולית מחוספסת ולעתים מגרדת. הוא מבוצע לרוב על הגב ולרוב אינו משתנה עם שינויים בתנוחת הגוף ובעומס.

המאפיינים של פגמים "כחולים" בשילוב עם היצרות של העורק הריאתי (בעיקר טטרולוגיה של פאלוט), בנוסף לכיאנוזה מוחלטת, כוללים את תנוחת המנוחה המועדפת בכפיפה והתקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים (היפוקסמיים) הקשורים להיצרות ספסטית של דרכי היציאה של החדר הימני והיפוקסיה מוחית חריפה. התקף היפוקסמי מתרחש בפתאומיות: מופיעים חרדה, תסיסה, קוצר נשימה וציאנוזה מתגברים, אובדן הכרה אפשרי (עילפון, עוויתות, דום נשימה). התקפים נמשכים בין מספר דקות ל-10-12 שעות, והם נצפים לעתים קרובות יותר בילדים צעירים (מתחת לגיל שנתיים) עם אנמיה מחוסר ברזל ואנצפלופתיה סביב הלידה.

היצרות של אבי העורקים בכל רמה מובילה לעומס יתר סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי ושינויים בלחץ הדם: עם היצרות באזור מסתם אבי העורקים, לחץ הדם מופחת, עם קוארקטציה של אבי העורקים, הוא מוגבר ב הידיים וירידה ברגליים. מומים באבי העורקים מתאפיינים בפיגור בהתפתחות החצי התחתון של הגוף ובהופעה (בגיל 8-12) של תלונות שאינן אופייניות לילדים וקשורות להפרעות במחזור הדם במעגל המערכתי (כאב ראש, חולשה, קוצר נשימה, סחרחורת, כאבים בלב, בבטן וברגליים).

למהלך של מחלת לב מולדת יש מחזוריות מסוימת, המאפשרת לנו להבחין בשלושה שלבים.

1. שלב הסתגלות ראשוני. לאחר הלידה, הגוף של הילד מסתגל להפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מחלת לב מולדת. חוסר אפשרויות פיצוי ומצב לא יציב של ילד בגיל צעיר מביאים לעיתים למהלך חמור של הפגם ואף למוות.

2. שלב הפיצוי היחסי מתחיל בשנה 2-3 לחיים ויכול להימשך מספר שנים. מצבו והתפתחותו של הילד משתפרים עקב היפרטרופיה ותפקוד יתר של שריר הלב של חלקים שונים של הלב.

3. השלב הטרמינל (הבלתי הפיך) קשור להתפתחות הדרגתית של ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וירידה בזרימת הדם הכליליים.

סיבוכים. CHD יכול להיות מסובך על ידי דימומים מוחיים, אוטם שריר הלב ותוספת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

אבחון.האבחנה של מחלת לב מולדת מבוססת על הופעה מוקדמת (מרגע הלידה או במהלך 2-3 השנים הראשונות לחיים) של עייפות, קוצר נשימה, ציאנוזה, "גיבנת לב", רעד באזור הלב, קרדיוגליה. , רעש עז מתמיד נישא לגב. לחץ הדם נמדד בידיים וברגליים. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי סימני א.ק.ג של היפרטרופיה ועומס יתר של חדרים בודדים של הלב: החלקים הימניים - עם פגמים "כחולים", השמאלי - עם פגמים "חיוורים". FCG מתעד אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים, אופייניים לכל פגם בצורה, משרעת, תדירות, מיקום ומשך. EchoCG מאפשר לך לדמיין פגמים במחיצה, קליבר של כלי דם גדולים וחלוקת זרימות הדם.

צילומי רנטגן חושפים שינויים בתצורת הלב בצילום חזה.

נותן עזרהברוב המקרים של מחלת לב מולדת היא פועלת. הניתוח מבוצע בשלב הפיצוי היחסי בבית חולים מיוחד.

מְנִיעָהנועד להגן על בריאותה של אישה בהריון, במיוחד בשלבים המוקדמים של ההיריון: מניעת מחלות ויראליות ומחלות זיהומיות אחרות, ביטול הרגלים רעים והשפעות סביבתיות שליליות, שמירה על משטר לידה עדין, תזונה נכונה וכו'. במשפחות עם מחלות תורשתיות יש צורך בייעוץ גנטי רפואי. אם מתגלה מום לבבי מורכב באולטרסאונד עוברי, יש לציין הפסקת הריון.

ילדים צריכים להיבדק על ידי קרדיו-ראומטולוג וכירורג לב לפני ואחרי הניתוח. יש לחטא את כל המוקדים של זיהום כרוני. התערבויות כירורגיות (כריתת שקדים, אדנוטומיות, עקירות שיניים) מתבצעות במסווה של אנטיביוטיקה.

תַחֲזִיתברוב המטופלים, זה נוח לכל החיים, בכפוף לאבחון בזמן והתערבות כירורגית מוסמכת במסגרת הזמן האופטימלית. שיעור התמותה במקרים כאלה הוא 1-2%. עם מומים משולבים מורכבים (ואין יותר מ-5% מסך מומי הלב המולדים), שיעור התמותה מגיע ל-25%. חולי CHD נמצאים במקום השלישי בין הגורמים לנכות בילדות

קדחת ראומטית חריפה(שִׁגָרוֹן).

שִׁגָרוֹן(מחלת סוקולסקי-בויו, קדחת שגרונית) היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת חיבור בעלת מנגנון התפתחות רעיל-אימונולוגי, הפוגעת בלב ובכלי הדם בילדים עם נטייה גנטית הנובעת מהידבקות בסטרפטוקוק המוליטי (בדרך כלל קבוצה A). כמו כן, ישנה פגיעה במפרקים, בממברנות סרוסיות, במערכת העצבים המרכזית (CNS), בכליות, בכבד, לריאות, לקרום העור והעין. שיגרון מתאפיין בהתפרצות חריפה, לרוב מהלך ארוך של התהליך עם תקופות מתחלפות של החמרות או הישנות והפוגות, שיכולות להימשך שנים רבות. עם טיפול רציונלי בזמן, החלמה מלאה אפשרית.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.תפקידו של סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצת A בהתפתחות של שיגרון מקובל בדרך כלל. הקשר בין שיגרון למחלות סטרפטוקוקליות חריפות וכרוניות (דלקת שקדים, דלקת הלוע, דלקת שקדים, קדחת ארגמן ועוד), שהתגלו בכ-80% מהחולים עם שיגרון, התבסס זה מכבר. החמרה חוזרת ונשנית של זיהומים מוקדיים כרוניים או השכבות של מחלות סטרפטוקוקליות חריפות היא רגע פתרון, המוביל לאחר שבועיים עד 3 שבועות ישירות להתפתחות התהליך הראומטי.

גורמים חיצוניים למחלה כוללים עייפות עצבית ופיזית, כמו גם היפותרמיה. מהלך התהליך הראומטי יכול להיות אקוטי (בצורת התקפים), תת-חריפים ואיטיים (ללא התקפים).

מרפאה.שיגרון בילדים חריף וחמור יותר מאשר אצל מבוגרים, נוטה לחזור ולעיתים מלווה בפגיעה עמוקה בלב.

חומרת הקורס נקבעת בעיקר על פי מידת ואופי הנזק הלבבי. עם כל התקף חדש של המחלה, השינויים בלב מתגברים. הנגע הראומטי שלו (דלקת קרדיט שגרונית) חמור יותר ככל שהילד צעיר יותר.

במהלך החריף של שיגרון, הטמפרטורה עולה (לעיתים עד 38 - 39 מעלות צלזיוס), מופיעים כאבים ונפיחות במפרקים, עור חיוור, לפעמים קוצר נשימה וסימנים לנזק לבבי.

אם המחלה איטית, ילדים מתלוננים על חולשה, עייפות, כאבים קלים וחולפים במהירות במפרקים. הטמפרטורה תקינה או מוגברת ל-37.2 - 37.5 מעלות צלזיוס. שינויים בלב פחות בולטים. לעתים קרובות תלונות של ילדים הן כל כך חסרות משמעות עד שההורים לא שמים לב אליהם, והמחלה נשארת בלתי מזוהה במשך זמן רב. למרות המהלך הנסתר של שיגרון, שינויים בלב מתגברים לאט ויכולים להתגלות כמום לבבוגר.

עם שיגרון, דלקת מתפתחת בשריר הלב, על הממברנות שלו - פנימי (אנדוקרדיום) וחיצוני (אפיקריום, קרום הלב), על השסתומים עם פריחה של גושים ראומטיים, אשר לאחר מכן צלקת. כתוצאה מדלקת כזו מתפתחת טרשת בשריר הלב, תיתכן טרשת של המסתמים והרס חלקי שלהם וכן היצרות של פתחי חללי הלב וכלי הדם הגדולים. במקרה זה נוצרים מומי לב: כאשר השסתומים נפגעים - אי ספיקה, כאשר הפתחים מצטמצמים - היצרות.

המוזרות של מחלת לב ראומטית היא שהיא אינה מוגבלת לפגיעה במסתם או פתח אחד: עם כל החמרה חדשה, חומרת הפגם הקיים עלולה להחמיר או להתווסף נגע חדש.

מחלה שבה דלקת פוגעת רק בשריר הלב נקראת שריר הלב.

עם אנדוקרדיטיס, הציפוי הפנימי של הלב - האנדוקרדיום - והשסתומים מודלקים.

נזק לדופן החיצונית של הלב, קרום הלב, נקרא פריקרדיטיס.

אם המחלה חמורה, מלווה בסימפטומים של כשל במחזור הדם, תיתכן פגיעה בכל ממברנות הלב (פנקרדיטיס).

בראומטיזם מבחינים במספר תסמונות קליניות.

בְּ קרדיטיס ראומטי(צורת לב) - נזק דלקתי ללב המערב את כל ממברנות הלב, אך בעיקר שריר הלב. השסתום הדו-צדדי המפריד בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי מושפע לרוב. כתוצאה מעיוות של מסתמי הלב ופתחי הלב, זרימת דם תקינה בתוך חללי הלב מופרעת, וחלקים שונים בלב חווים עומס יתר. מתבטא בתסמינים של שיכרון (חולשה, עייפות, הזעה, אובדן תיאבון); כאב באזור הלב של אופי מושך ודוקר; עלייה בטמפרטורת הגוף לרמות חום (יותר מ-38 מעלות); תת לחץ דם בינוני; טכיקרדיה (דופק מהיר); שינוי בגבולות הלב; תוספת של תסמינים של אי ספיקת לב של חדר שמאל וחדר ימין.

דלקת מפרקים שגרונית(צורה מפרקית) - נזק דלקתי למפרקים, המשפיע בעיקר על מפרקים גדולים (ברכיים, מרפקים, קרסוליים); הנגע מאופיין בסימטריה; מָהִיר אפקט חיובילאחר שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות; מהלך שפיר של דלקת פרקים, עיוות מפרק לא נשאר.

כוריאה ראומטית(ריקוד סנט ויטוס) - תהליך פתולוגי המאופיין בביטוי של וסקוליטיס של כלי מוח קטנים, מתרחש ב-25% מהילדים החולים ומתבטא באי שקט מוטורי ופעילות; העווית פנים, פגיעה בכתב היד, חוסר יכולת להחזיק חפצים קטנים (סכו"ם), תנועות לא מתואמות. התסמינים נעלמים במהלך השינה; מציינת חולשת שרירים, כתוצאה מכך החולה אינו יכול לשבת, ללכת, לבלוע ותפקודים פיזיולוגיים נפגעים; מצבו הנפשי של המטופל משתנה - מופיעים אגרסיביות, אנוכיות, חוסר יציבות רגשית, או להיפך, פסיביות, חוסר חשיבה ועייפות מוגברת.

צורה עורית של שיגרוןבא לידי ביטוי לאריתמה טבעת - ורוד חיוור, פריחות בקושי מורגשות בצורה של שפה דקה בצורת טבעת; גושים ראומטיים - תצורות צפופות, לא פעילות וללא כאבים הממוקמים ברקמה התת עורית, קפסולות מפרקים, פאשיה, aponeuroses.

אריתמה אנולרית וגושים ראומטיים- מתרחשים בעיקר בילדות, ובתנאים מודרניים נצפים לעתים רחוקות מאוד. הבסיס לאדמת טבעתית, שהיא שוליים דקים בצורת טבעת ורודה חיוורת בצורת צורה לא סדירה, שאינן עולות מעל פני העור ונעלמות בלחץ, היא דלקת כלי הדם של כלי העור. אריתמה פי הטבעת מתגלה בשיא המחלה, אינה יציבה (הפריחה נעלמת תוך מספר שעות) וממוקמת על הגו. פחות נפוץ, אלמנטים של אריתמה אנולרית נצפים על הפנים, הצוואר והגפיים. גושים ראומטיים תת עוריים נמצאים גם ב שלב פעילמחלות ונמשכות ממספר ימים עד 1-2 חודשים. הם עגולים, צפופים, לא פעילים, לא כואבים, תצורות בודדות או מרובות בקוטר של 1-2 מ"מ, ממוקמים באזור המפרקים הגדולים והבינוניים, תהליכי עמוד השדרה של החוליות, גידים ואפונורוזיס.

נזק לאיברים פנימיים(ריאות, כבד, כליות, עיניים, בלוטת התריס) במהלך המודרני של שיגרון נדיר ומתבטא בעיקר כתסמונת בטן כאחד התסמינים של פגיעה בממברנות הסרוסיות.

אבחון של שיגרון.

מדדי מעבדהבחולים עם שיגרון משקפים סימנים של זיהום סטרפטוקוקלי, נוכחות של תגובות דלקתיות ותהליך אימונולוגי. בהמוגרמה בשלב הפעיל של המחלה נקבעים לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, ESR מואץ ואנמיה.

מתן סיוע עםשיגרון צריך להיות מבוים, נאות, ארוך טווח, מתמשך ומורכב. עקרון השלביות מורכב מטיפול באשפוז (שלב 1), טיפול המשך בסנטוריום קרדיו-ראומטולוגי מקומי (שלב 2) והשגחה במרפאה (שלב 3).

במה ראשונה- עבור קדחת ראומטית חריפה, יש לציין אשפוז. הטיפול נועד להילחם באופן פעיל בזיהום סטרפטוקוקלי, דיכוי התהליך הדלקתי וכולל מרשם של תרופות אנטי-בקטריאליות, לא סטרואידליות (NSAID) או גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS), כמו גם תרופות קינולין.

מנוחה במיטההכרחי אם יש חשד לדלקת לב שגרונית. משך הזמן הוא בממוצע 2-3 שבועות, ולאחר מכן הם עוברים למשטר עדין.

דִיאֵטָהכולל שולחן משותף עם 4 ארוחות ביום; על רקע טיפול הורמונלי בתזונה, גדלה כמות המזונות המכילים אשלגן (תפוחי אדמה, כרוב, משמשים, צימוקים, שזיפים מיובשים וכו'). במקרה של כשל במחזור הדם ובצקת, הגבל את צריכת הנוזלים והמלח.

שלב שני– טיפול שיקומיבסנטוריום מקומי מיוחד. המטרה העיקרית של השלב השני היא להשיג הפוגה מלאה ולשחזר את היכולת התפקודית של מערכת הלב וכלי הדם. הם עוקבים אחר צריכת NSAIDs, רושמים תרופות המשפרות את חילוף החומרים של שריר הלב ומארגנים קורס פיזיותרפיה.

בבית, מומלץ להגביל את העומס בארגון כיתות בית הספר בבית למשך חודש או יותר. הילד מקבל יום חופש נוסף והוא פטור מבחינות בבית הספר. הם יוצרים תנאים להסתגלותו החברתית מחדש, ואז מאפשרים להיכנס לשיעורי חינוך גופני קבוצת הכנהבמהלך שנה. לאחר שנתיים, אם נשמרת הפוגה קלינית ומעבדתית, הילד רשאי להשתתף בשיעורים בקבוצה הראשית. פעילויות ספורט הן התווית נגד. טיפול חיזוק כללי ותברואה של מוקדי זיהום מתבצעים.

שלב שלישי- תצפית מרפאה על ידי הרופא המטפל או במרכז קרדיולוגי ומניעת הישנות והתקדמות (כולל טיפול מונע אנטיביוטי).

מְנִיעָה.זה כולל אוסף של אמצעים שמטרתם להילחם בזיהום סטרפטוקוקלי, מניעת זיהום, טיפול בזמן, חיטוי מוקדי זיהום, הגברת ההתנגדות של הגוף וכו 'הם מנסים לבצע את זה לכל הילדים. לחולים שסבלו מקדחת שיגרון חריפה ללא סימנים ברורים של פגיעה במסתמי הלב וללא מוקדים של זיהום כרוני, רושמים מתן כל השנה של תכשירי פניצילין ארוכי טווח (ביצילין-5, בנזאתין-בנזילפניצילין-רטארפן, אקסטנסילין). Bicillin-5 ניתנת אחת לחמישה חודשים במשך 3 שנים; אלה שסבלו מדלקת לב ראומטית ראשונית עם פגיעה במסתמי הלב, וכן במקרים של מהלך ממושך ומתמשך של התהליך, דלקת לב שגרונית חוזרת (עם או בלי מחלת לב), בנוכחות מוקדי זיהום כרוני, טיפול מונע עם bicillin 5 מתבצעת במשך 5 שנים. במהלך התקופה של חריפה או החמרה של מחלות כרוניות, נקבע קורס של פניצילין בן 10 ימים, ואחריו מתן ביצילין-5, בשילוב עם איבופרופן. תברואה רדיקלית של מוקדי זיהום ואמצעי בריאות כלליים (טיפול בסנטוריום, תזונה מאוזנת, פעילות גופנית במינון וכו') מתבצעים. תצפית מתבצעת במשך 5 שנים בהיעדר הישנות ופרמטרים מעבדתיים תקינים, אם מתרחשים התקפים חוזרים, לפני ההעברה למרפאת מבוגרים.

תַחֲזִית.מתאים לקדחת ראומטית חריפה. במקרה של דלקת לב ראומטית חוזרת - לא חיובית. חולים סובלים מאי ספיקת לב הנגרמת על ידי מומי לב מסתמיים. תיקון כירורגי הוא פליאטיבי. תוצאות ההחלמה נקבעות במידה רבה על ידי עיתוי האבחון, נאותות הטיפול השמרני והנוכחות של מחלות נלוות.

אי ספיקת כלי דם חריפה -זוהי ירידה בטונוס כלי הדם, המלווה בירידה חדה בלחץ הדם. במקביל, זרימת הדם הוורידי ללב יורדת, תפוקת הלב יורדת, זלוף וחילוף החומרים של הרקמות מופרעים, מתרחשת היפוקסיה במוח ותפקודים חיוניים של הגוף מעוכבים.

לְהַבחִין שלוש צורות קליניותאי ספיקת כלי דם חריפה: התעלפות, קריסה, הלם .

התעלפות -הצורה הקלה ביותר של אי ספיקת כלי דם חריפה, שבה מתרחשת הפרעה לטווח קצר במחזור הדם המוחי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. עלול להתרחש במהלך חוויות נפשיות חזקות (פחד, פחד), מ כאב חמור(קוליק כליות, כבד או מעי), מחום או מכת שמש, ולעיתים במעבר חד ממצב אופקי לאנכי, עם איבוד דם וכו'.

תמונה קלינית. עלול להתפתח באופן פתאומי או הדרגתי. במקרה זה מופיעים חולשה, חיוורון חמור של העור, סחרחורת, בחילה והתכהות העיניים. החולה מאבד את הכרתו ונופל.

במהלך הבדיקה נראים עור חיוור של הפנים והגוף, אישונים מורחבים עם תגובה מוחלשת לאור, נשימה רדודה ודופק מוחלש בחדות. לחץ הדם מופחת. משך ההתעלפות הוא לרוב 20-40 שניות, לפעמים עד 1-2 דקות או יותר.

בהיעדר שינויים בולטים במערכת הלב וכלי הדם, התסמינים שצוינו נעלמים וההכרה משוחזרת. עם זאת, חולשה כללית וכאב ראש עשויים להישאר למשך מספר שעות.

בעת מתן טיפול חירום, המטופל מקבל תנוחה אופקית עם רגליו מורמות, משוחרר מלבוש מגביל, ניתנת לו גישה לאוויר צח, מפזרים מים קרים על פניו ומרחרח. אַמוֹנִיָה. בדרך כלל אירועים אלו מספיקים כדי להחזיר את התודעה. במקרה של התעלפות ממושכת (יותר מ-1-2 דקות), התקשר לאמבולנס.

כיווץ -אי ספיקת כלי דם המתפתחת בצורה חריפה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם וירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים להתמוטטות הם לרוב מחלות זיהומיות חריפות, שיכרון והרעלה. במנגנון התפתחות התמוטטות חשובות ירידה בגוון העורקים והוורידים במהלך שיכרון גוף שונים וירידה מהירה במסת הדם במחזור עם איבוד דם העולה על יכולות הפיצוי של הגוף. גורמים אלה משולבים לעתים קרובות.

תמונה קליניתנגרמת על ידי אספקת דם לא מספקת לכלי המוח, השרירים והעור והצפת דם של כלי איברי הבטן. העור חיוור, מכוסה זיעה קרה ודביקה, הוורידים קורסים ולא ניתן להבחין מתחת לעור. העיניים נעשות שקועות, תווי הפנים נעשים חדים יותר. לחץ הדם יורד בחדות, הדופק בקושי ניתן לזיהוי או אפילו לא מוחשי. הנשימה היא תכופה, לפעמים לסירוגין. הטלת שתן ויציאות לא רצוניות עלולות להתרחש. טמפרטורת הגוף יורדת ל-35 מעלות צלזיוס ומטה. החולה מעוכב, ההכרה מתכהה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים ולעיתים עוויתות של שרירי הפנים והזרועות. במקרים מסוימים, התסמינים מתעצמים במהירות, ההכרה אובדת, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, פעילות הלב נחלשת, ונוצרים ייסורים.

טיפול דחוף.אם מתרחש סיבוך כגון קריסה, נעשה שימוש בטיפול אינטנסיבי כדי לחסל את הסיבה שגרמה לו. המטופל מונח במיטה ללא כרית, הרגליים והחלק התחתון של הגוף מורמים מעט, מניחים כריות חימום על הגפיים, אמוניה ניתנת להרחה, החדר מאוורר ומוצעים תה או קפה חזק. הם מתקשרים לאמבולנס.

טיפול אטיולוגי תלוי בגורם הקריסה. לכן, במקרה של דימום, הדימום מופסק ומעבירים עירוי דם או תמיסות מחליפי דם, במקרה של הרעלה ושיכרון, נקבע טיפול נוגדן וניקוי רעלים ספציפי, במקרה של אלרגיות - גורמים לחוסר רגישות, במקרה של קריסה זיהומית - טיפול נמרץ במחלה הבסיסית וכו'.

מְנִיעָהמורכב מטיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית, ניטור מתמיד של חולים שמצבם מעורר דאגה.

I.2.2 מחלות של הכליות ומערכת השתן בילדים.

דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה.

דלקת שלפוחית ​​השתן היא מחלה דלקתית של השכבה הרירית והתת-רירית של שלפוחית ​​השתן. דלקת שלפוחית ​​השתן היא אחת הדלקות השכיחות ביותר בדרכי השתן (UTI) בילדים.

דלקת שלפוחית ​​השתן מופיעה בילדים מכל מין וגיל; השכיחות של דלקת שלפוחית ​​השתן בקרב בנים ובנות בינקות היא בערך זהה, אך בנות בגילאי הגן ובית הספר היסודי סובלות ממנה בתדירות גבוהה פי חמש עד שש.
השכיחות הגבוהה יחסית של דלקת שלפוחית ​​השתן אצל בנות נובעת מ:

מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של השופכה (קרבה למאגרים טבעיים של זיהום (פי הטבעת, הנרתיק), שופכה קצרה אצל בנות);

נוכחות של מחלות גינקולוגיות נלוות (vulvitis, vulvovaginitis) הנגרמות על ידי הפרעות הורמונליות ואימונולוגיות של הגוף הנשי הגדל;

הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

חומרים זיהומיים נכנסים לשלפוחית ​​השתן בדרכים שונות:

עולה - מהשופכה והאזור האנוגניטלי;

יורד - מהכליה ודרכי השתן העליונות;

לימפוגנית - מהשכנה איברי האגן;

המטוגני - בתהליך ספיגה;

מגע - כאשר מיקרואורגניזמים נכנסים דרך דופן שלפוחית ​​השתן ממוקדי דלקת סמוכים.

מערכת השתןילדים בריאים מנקים בשיטת זרם השטח מלמעלה למטה. יש לציין כי הקרום הרירי של שלפוחית ​​השתן עמיד מאוד בפני זיהום. בלוטות periurethral לוקחות חלק בהגנה אנטי זיהומית של רירית שלפוחית ​​השתן, מייצרות ריר בעל השפעה חיידקית, המכסה את אפיתל השופכה בשכבה דקה. שלפוחית ​​השתן מתנקה ממיקרופלורה על ידי "שטיפה" באופן קבוע עם שתן. במקרה של הפרעה במתן שתן, נצפה ניקוי לא מספיק של שלפוחית ​​השתן מחיידקים. מנגנון זה מופעל לרוב על ידי חוסר תפקוד נוירוגני של שלפוחית ​​השתן, כאשר החיידקים הנותרים בשופכה יכולים לעבור למקטעים שמעל.
תנאים הדרושים להגנה על שלפוחית ​​השתן מפני התפתחות של תהליך דלקתי מיקרוביאלי:
- ריקון "רגיל" ומלא של שלפוחית ​​השתן;
- שימור אנטומי ותפקודי של הדטרוזור;
- שלמות כיסוי האפיתל של שלפוחית ​​השתן;
- הגנה אימונולוגית מקומית מספקת ( רמה נורמליתאימונוגלובולין A מפריש, ליזוזים, אינטרפרון וכו').
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.על מנת שילד יפתח מחלה כמו דלקת שלפוחית ​​השתן, חייבים להיות גורמים מעוררים רציניים.

היפותרמיה של הגוף.

היגיינה אישית לקויהזה מסוכן במיוחד לבנות. השופכה שלהם קצרה ורחבה יותר, מה שאומר שהזיהום חודר לשלפוחית ​​השתן הרבה יותר מהר.

הפרעות במתן שתן רגיל.הסיבות הן דיכוי הדחף ללכת לשירותים, הפרעה אנטומית במערכת השתן ומחלה קשה של הילד.

נטילת תרופות מסוימות.לעיתים ילד נאלץ לעבור טיפול בתרופות שעלולות לעורר גם התפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה (urotropine, sulfonamides ותרופות המדכאות את פעילות מערכת החיסון).

התערבות כירורגית. האם ילד, מסיבה כלשהי, עבר ניתוח בשלפוחית ​​השתן או באיברי המין, הסיכון לפתח דלקת חריפה של שלפוחית ​​השתן עולה באופן משמעותי.

נוכחות של מקור לזיהום כרוני בגוף הילד. זלעתים קרובות הגורם להתפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה היא מחלות כמו דלקת שקדים, דלקת שקדים, אדנואידים ואפילו עששת.

נוכחות של הפתוגנים העיקריים של דלקת שלפוחית ​​השתן(Escherichia coli, סוגים שונים של staphylococci, streptococci, chlamydia, ureaplasma וכו');

חסינות מוחלשת. האם ילד נחלש ולעתים קרובות חולה, הוא עלול לפתח דלקת שלפוחית ​​השתן בתדירות גבוהה הרבה יותר מכל הילדים האחרים.

קיימת קבוצת סיכון להתפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן; קטגוריה זו כוללת ילדים עם:

מחלות כרוניות של איברים פנימיים

· אורוליתיאזיס

מומים מולדים של מערכת גניטורינארית

ירידה בחסינות

תסמינים קליניים.המחלה מתחילה בהפרעה בדרכי השתן (הדחף להטיל שתן כל 10-30 דקות). תדירות מתן השתן תלויה בחומרת התהליך הדלקתי. ילדים גדולים יותר מדווחים על כאבים בבטן התחתונה, באזור הסופרפובי, המקרינים לפרינאום, מתגברים עם המישוש וממלאים את שלפוחית ​​השתן. בסוף מתן שתן, עלולה להופיע סטרנגוריה, כלומר כאב בבסיס שלפוחית ​​השתן, השופכה או הפין אצל בנים.
עוצמת תסמונת הכאב פרופורציונלית לשכיחות התהליך הדלקתי. לעיתים נצפית בריחת שתן.

בילדים צעירים, התמונה הקלינית של דלקת שלפוחית ​​השתן החריפה אינה ספציפית. בדרך כלל הופעה חריפה, אי שקט, בכי בזמן מתן שתן, תדירות מוגברת.
אבחון. על מנת להתחיל בטיפול, עליך לאבחן את המחלה במהירות האפשרית ולזהות את הגורם להתפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן.

בדיקות שתןכללי ולפי Nechiporenko, תרבית שתן לסטריליות עם קביעת רגישות לאנטיביוטיקה, יש צורך בבדיקה בקטריולוגית כדי לקבוע את הגורם הסיבתי של דלקת שלפוחית ​​השתן.

בְּ דלקת שלפוחית ​​השתן חריפהבניתוח השתן הכללי מצוין תוכן מוגברתאי אפיתל וליקוציטים. לא נצפים חלבונים או שינויים בצפיפות השתן.

בבדיקת הדם הכללית, לעתים קרובות לא נצפים שינויים.

אולטרסאונדמערכת השתןיאפשר לך להעריך את המבנה והמצב של הכליות, במידה מסוימת את השופכנים ושלפוחית ​​השתן עצמה. אולטרסאונד יגלה גם נוכחות של חול ואבנים (בזמן האחרון אבנים נמצאות יותר ויותר בכליות ובשלפוחית ​​השתן של אפילו הילדים הקטנים ביותר).

בבית החולים הגשת סיוערק עבור הילדים הצעירים ביותר או עבור מאוד צורות חמורותדַלֶקֶת שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן. בכל שאר המקרים, הטיפול מתבצע בבית.

בזמן מחלה על הילד להישאר במיטה ולהיות לבוש בחום. אתה יכול לשים כרית חימום על הבטן של ילדך, או אפילו יותר טוב, שקית של מלח מחומם או קמח תירס.

היגיינה אישית חשובה לא פחות - יש לרחוץ את הילד לפחות פעם ביום, ולהחליף תחתונים לאחר כל ביקור בשירותים.

חשוב מאוד לספק לילדכם את התזונה הנכונה במהלך הטיפול. ישנם מספר מאכלים האסורים בתכלית - כולם מאכלים שומניים, חריפים, מעושנים ובעיקר מלוחים, חומרים משמרים מלאכותיים וצבעים. משקאות מוגזים ומיצים טריים אסורים - יש להם השפעה מגרה חזקה מאוד על שלפוחית ​​השתן. מוצגים כל מיני דייסות חלב, זנים דלי שומן של דגים, עופות ובשר, ירקות מעובדים תרמית ופירות לא חומציים.

חשוב לשמור על משטר השתייה הנכון. יש צורך לשתות הרבה נוזלים 50% מעל נורמת הגיל. יש לפזר את כמות הנוזל היומית באופן שווה לאורך כל היום, לשתות לאט לאט, אך לעיתים קרובות (אם אתה שותה הרבה, נצפתה מתן שתן תכוף וגדוש יותר).. יש לציין מים מינרליים מעט בסיסיים, משקאות פירות מחמוציות, לינגונברי. (הם מכילים חומרים פעילים ביולוגית שיש להם השפעה מועילה על ריר העקביות ומניעת הישנות של דלקת שלפוחית ​​השתן), קומפוטים מרוכזים חלש.

טיפול בדלקת שלפוחית ​​השתן חריפה בילדים צריך להיות מכוון ל:

· חיסול תסמונת הכאב;

· נורמליזציה של הפרעות במתן שתן;

· סילוק תהליך דלקתי מיקרוביאלי בשלפוחית ​​השתן.

טיפול תרופתי של דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה כולל שימוש בתרופות נוגדות עוויתות, תרופות אורוספטיות ואנטיבקטריאליות. עבור תסמונת כאב, יש לציין שימוש ב-no-shpa, Belladonna, Papaverine פנימי או חיצוני בנרות, ובראלגין.

הבסיס לטיפול בדלקת שלפוחית ​​השתן החריפה בילדים הוא טיפול אנטיבקטריאלי, המתבצע באופן אמפירי, המבוסס על ידע על הפתוגנים הסבירים ביותר למחלה זו. מומלץ כסוכנים אנטיבקטריאליים עיקריים לדלקת שלפוחית ​​השתן חריפה בילדים. התרופות הבאות: אמוקסיצילין/קלבולנט, צפלוספורינים דרך הפה, קו-טרימוקסזול, חומצה נלידיקסית, ניטרופורנטואין.

שיטת טיפול נוספת היא רפואת צמחים באמצעות

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם בילדים אינן נדירות כפי שהיינו רוצים. יש אנשים שכבר נולדו איתם, בעוד שאחרים מפתחים הפרעות במהלך החיים עקב מחלות זיהומיות, גורמים שליליים או תורשה.

לרוב, ילדים מאובחנים עם מומי לב וכלי דם, הפרעות בקצב הלב ולחץ דם גבוה או נמוך. רוב המחלות מגיבות היטב לטיפול, אך הפרוגנוזה והתוצאה תלויות באבחון בזמן ובתחילת הטיפול.

תכונות של מערכת הלב וכלי הדם בילדים

כדי לחשוד מיידית במחלות לב וכלי דם אצל ילד, אתה צריך לדעת את המאפיינים הקשורים לגיל של מערכת הלב וכלי הדם בילדים - מה ובאיזה גיל תקין ומה לא, למה בדיוק אתה צריך לשים לב.

ילדים נולדים עם לב גדול יותר מזה של מבוגרים (ביחס למשקל הגוף הכולל) וממוקם גבוה יותר בגלל המיקום הגבוה יותר של הסרעפת. הגדלים של החדר הימני והשמאלי מיד לאחר הלידה זהים, ולכן צורת הלב בתקופה זו דומה יותר לכדור. עם הגיל, החלקים השונים שלו גדלים בצורה לא אחידה, ומגיעים לממדים מבוגרים רק בגיל 14-15 (ראה).

בתקופה שלפני הלידה, זרימת הדם בלב מתבצעת קצת אחרת - עקב תפקוד הפתח הסגלגל, צינורות העורקים והוורידים. לאחר לידת התינוק, הם נסגרים בממוצע תוך שבועיים עד ארבעה שבועות.

הדופק של ילדים שזה עתה נולדו הוא בדרך כלל תכוף יותר מזה של מבוגרים. זה מובטח על ידי התכווצות פעילה יותר של שריר הלב והוא מסופק על ידי הטבע בשל הצורך בזרימת דם אינטנסיבית יותר לצמיחה והתפתחות של הגוף. ככל שאתה מתבגר, קצב הלב שלך יאט.

שולחן. נורמות דופק לילדים.

לחץ הדם אצל תינוקות שזה עתה נולדו נמוך בהרבה מהרגיל אצל מבוגרים. מיד לאחר השחרור מבית החולים, הנתונים העליונים של הלחץ הסיסטולי עולים רק לעתים רחוקות על 70 מ"מ כספית, ובשנה אחת הם מגיעים ל-90 מ"מ כספית בלבד.

ההתבססות הסופית של נתוני לחץ הדם לרמות מבוגרים תתרחש רק במהלך ההתבגרות, שכן התפתחות מערכת הלב וכלי הדם אצל ילדים מסתיימת עד גיל 16-18.

לומן העורקים ביילודים רחב יותר, רשת הנימים מפותחת יותר, ונצפה בשפע של אנסטומוזות בין העורקים הכליליים (הכליליים). זה מבטיח אספקת דם טובה יותר לכל הרקמות, האיברים והמערכות, אך מקשה על ויסות חום.

לסיכום כל האמור לעיל, אנו יכולים לקבוע כי מבנה מערכת הלב וכלי הדם בילדים מתוכנן כך שיקל על זרימת הדם בכל הגוף, ויבטיח רוויה אינטנסיבית של כל התאים בחומרי תזונה וחמצן.

כיצד מתבטאות מחלות לב וכלי דם?

על מנת לחשוד בבעיות לב אצל ילד, אתה צריך לדעת כיצד מחלות לב וכלי דם מתבטאות בילדים.

כמובן שהרבה יותר קל כשהילד כבר מספיק מבוגר, יכול לדבר ויכול להתלונן על מה שמפריע לו. עם ילדים העניין הזה הרבה יותר קשה. אבל עדיין, הסמיוטיקה של נגעים של מערכת הלב וכלי הדם בילדים היא די נרחבת, ויש הרבה תסמינים שיעזרו לחשוד בבעיות ללא מילים.

אלו כוללים:

• צבע העור;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• נְפִיחוּת;
• אוושה בלב;
• הפרעות בקצב הלב;
• כאב בחזה;
• פעימות פתולוגיות וכו'.

צבע עור במחלות לב

שינויים בצבע העור במחלות לב וכלי דם הם הסימן הראשון. בהתחלה, החיוורון שלה נצפה, אבל עדיין הסימפטום העיקרי הוא ציאנוזה.

קודם כל, המשולש הנזוליאלי מקבל גוון כחול. לכן, אם מופיעה ציאנוזה על השפתיים וקצה האף, יש צורך להראות את הילד לקרדיולוג. מאוחר יותר שינוי הצבע הכחול מתפשט לכל הפנים, הצוואר, חלק עליוןשדיים

ציאנוזה יכולה להופיע גם על הידיים והרגליים - אקרוציאנוזה. גם לתסמין זה יש לשים לב, שכן הוא עשוי להיות סימן לכשל במחזור הדם היקפי.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

זהו גם אחד התסמינים הראשונים של מחלת לב. מעיד על גודש במחזור הדם הריאתי. קוצר נשימה יכול להופיע רק בזמן מאמץ פיזי ובכי ממושך, ואולי במנוחה (סימן מאוד לא חיובי). לכן, אם אתה מבחין שילדך נושם מהר מדי, יהיה זה רעיון טוב להראות אותו לרופא.

בַּצֶקֶת

פסטוסיות ונפיחות גפיים תחתונותתמיד מלווה מחלות לב וכלי דם. הם מצביעים על כשל במחזור הדם, לרוב עקב עבודה לא מספקת של החדר הימני.

אווש בלב

אוושה בלב בזמן ההשמעה נגרמות מהפרעה בזרימת הדם עקב עיוותים שונים וחריגות במבנה הלב. אוושים יכולים להיות דיאסטוליים וסיסטוליים, פונקציונליים ואורגניים. אוושים סיסטוליים הם לרוב פונקציונליים באופיים, כלומר אינם קשורים להפרעות במבנה הלב.

אוושה דיאסטולית מתרחשת בעיקר עם פתולוגיות אורגניות - פגמים מולדים, היצרות, אי ספיקת מסתמים וכו'. בכל מקרה, אופי ואוושה בלב יקבעו על ידי הרופא, ועל סמך סימנים אלו יוכל להציע אבחנה.

הפרעות בקצב הלב

עם מחלת לב בילדים, ניתן להבחין בעלייה או ירידה בקצב הלב, וניתן לזהות הפרעות קצב. יש לזכור כי טכיקרדיה אינה תמיד סימן למחלה.

זה קורה לעתים קרובות אצל ילדים רגשיים בתקופות של חרדה, במהלך גיל ההתבגרות, בלחץ, בכי ממושך. ברדיקרדיה יכולה להתרחש במהלך שינה או בילדים המעורבים באופן פעיל בספורט.

כאב בחזה

כאב קרדיוגני ממוקם מאחורי עצם החזה ומקרין לזרוע שמאל, עצם השכמה ולסת התחתונה. הם יכולים להיות בעלי אופי לוחץ או חותך.

תינוקות מתחת לגיל שנה לא יכולים לומר שמשהו כואב, אבל זה מעיד בבכי תכוף וללא סיבה, סירוב לאכול וחרדה. אתה לא צריך להתעלם מתסמינים כאלה; עדיף לשחק בזה בטוח ולהתייעץ עם רופא.

פעימות פתולוגיות

עקב הפרעות במבנה הלב מופעל עומס מוגבר על חלקיו השונים ועל חלק מהכלים, ולכן מופיעות פעימות פתולוגיות גלויות על הגוף. עורקי הצוואר, ורידים בצוואר, כלי דם באזור הקיבה, במרווחים הבין-צלעיים מימין ומשמאל לעצם החזה, בפוסה הצווארית ובמקומות נוספים עלולים להתנפח ולפעום.

רעד לבבי ("גרגר חתול") הוא אחד מסוגי הפעימות הפתולוגיות. מתרחש עם היצרות של אבי העורקים או עורק הריאה. בשל העבודה האינטנסיבית של הלב, יכולה להיווצר "גבנון לב" באזור קודקודו - בליטה באזור הצלעות עקב דחף קודקוד מוגבר.

אילו מחלות לב וכלי דם מתרחשות בילדים

מומים מולדים ונרכשים, הפרעות קצב (הפרעות בקצב הלב), לחץ דם גבוה הן מחלות הלב וכלי הדם השכיחות ביותר בילדים.

מומים של הלב וכלי הדם

מומי לב וכלי דם מולדים בילדים מתפתחים ברחם כתוצאה מ:

• מוטציות גנטיות;
• הפרעות כרומוזומליות;
• מחלות זיהומיות ואחרות של האם במהלך ההריון;
• נטילת תרופות מסוימות בהריון;
• תת תזונה של האם, עישון, צריכת אלכוהול במהלך ההריון וההנקה;
• נטייה תורשתית.

הסיכון לפתח מומים מולדים עולה עם גיל ההורים לעתיד. אבל מחלה זו יכולה להירכש גם, מכיוון שהמוזרויות של התפתחות מערכת הלב וכלי הדם אצל ילדים מרמזות על היווצרות סופית של כל איבריה עד סוף ההתבגרות. מומי לב נרכשים גורמים לרוב למחלות זיהומיות (שפעת, שיגרון), הפרעות מטבוליות ומחלות אוטואימוניות.

ישנם יותר מ-100 מומים אפשריים בלב ובכלי הדם, אך שכיחים יותר בילדים הם:

• פגמים של המחיצות הבין-חדריות והבין-אטריאליות;
• היצרות שסתום ריאתי;
• היצרות שסתום אבי העורקים;
• גזע עורקי משותף;
• הטטרולוגיה של פאלוט;
• קוארטציה של אבי העורקים;
• פטנט על צינור אבי העורקיםואחרים.

תוכניות של הפרעות המודינמיות עם מומי לב שונים ניתן לראות בתמונה למטה.

כולם בפנים מעלות משתנותניתנים לטיפול, אך ברוב המקרים נדרש ניתוח בהקדם האפשרי. אתה יכול ללמוד עוד על אפשרויות כירורגיות לפתרון בעיות כאלה מהסרטון במאמר זה.

ראוי לציין כי האבחנה הלבבית הנפוצה ביותר, פטנט foramen ovale, אינה מהווה סיכון לחיים ולבריאותם של חולים צעירים ברוב המקרים. בדרך כלל, חור זה נסגר בחודש הראשון לחיים, אך אצל חלק מהילדים הוא עשוי להישאר פתוח חלקית עד לבגרות. יחד עם זאת, לא מתעוררים תסמינים לא נעימים או תופעות של אי ספיקת לב.

הפרעות קצב אצל ילדים

הפרעות בקצב הלב מייצגות את הקבוצה השנייה של מחלות לב שכיחות בילדים. רובם אינם מסוכנים, ורבים מהם נצפים בילדים בריאים בתנאים פיזיולוגיים שונים.

לדוגמה, טכיקרדיה מתרחשת במהלך חוויות רגשיות אינטנסיביות ובמהלך פעילות גופנית, וברדיקרדיה יכולה להתרחש במהלך השינה. אבל יש גם הפרעות קצב מסוכנות, שאין לעכב את הטיפול בהן.

אלו כוללים:

• פרפור פרוזדורים;
• extrasystole חדרית;
• טכיקרדיה התקפית;
• תסמונת סינוס חולה;
• חסם אטריונוטריקולריואחרים.

על מנת לזהות בזמן הפרעות בקצב הלב, כל הילדים עוברים א.ק.ג במהלך בדיקה קלינית, שכן הפרעות קצב רבות מתבטאות קלינית לראשונה במצבים המאיימים על חייהם של ילדים.

יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי כמעט ולא נמצא בילדים. אבל ילדים בגיל ההתבגרות נאלצים לעתים קרובות להתמודד עם מחלה זו.

הגורמים ליתר לחץ דם עורקים בילדות נעוצים ב:

• מומי לב וכלי דם מולדים (עלייה בלחץ הדם במקרים אלה נצפתה גם בילדים);
• פקקת והיצרות של עורקי הכליה,
• מחלות כליות פרנכימיות;
• מחלות אנדוקריניות;
• פציעות ומחלות של מערכת העצבים המרכזית;
• גידולים וכו'.

בנוסף לעליות לחץ, מתבגרים חווים לעיתים קרובות. פתולוגיה זו אינה מסוכנת, אך מאחורי הסימפטומים הלא נעימים שלה ניתן לראות התפתחות של בעיות לב, ולכן אין להזניח בדיקות רפואיות קבועות גם בהיעדר בעיות ברורות. עלות הרשלנות בעניין זה עלולה להתגלות בהמשך כיוקרת מדי.

בדיקה רפואית של ילדים עם מחלות לב וכלי דם

בדיקה רפואית של ילדים עם מחלות לב וכלי דם מתבצעת במרפאה על ידי מטפל מקומי וקרדיולוג. ההוראות מחייבות בדיקה של ילדים כאלה פעמיים בשנה. אבל בהתאם לסוג הפתולוגיה ומידת אי ספיקה קרדיווסקולרית, תצפית קלינית עשויה להתבצע לעתים קרובות יותר.

ילדים עם מחלות לב וכלי דם צריכים למגר מוקדים של זיהומים כרוניים בזמן, ולכן הם צריכים לעבור בדיקות קבועות אצל רופא שיניים, אף אוזן גרון וגסטרואנטרולוג. במידת האפשר, כל הילדים עם מחלות לב וכלי דם צריכים לעבור טיפול ספאפעמיים בשנה.

מחלות לב וכלי דם בילדים הן פתולוגיות חמורות הדורשות טיפול מיידי. במקרה של הפרות שאינן מסוכנות, יש צורך במעקב ובדיקה קבועים על מנת להבחין בהידרדרות המצב בזמן. הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם של ילדים תלויה ישירות במצב הרגשי שלהם, שכן היא מווסתת על ידי הורמונים וקשרים עצביים.

לכן, יש צורך לדאוג לא רק למצבם המיידי של הילדים, אלא גם להגן עליהם מפני דאגות, להבטיח ילדות רגועה בסביבה נעימה בקרב אנשים אוהבים. זוהי הערובה הטובה ביותר לבריאותם העתידית!

מבנה המחלות של מערכת הלב וכלי הדם תלוי במידה מסוימת בגיל הילד. ממאמר זה תלמדו על אילו מחלות קיימות וכיצד בודקים את מערכת הלב וכלי הדם בילדים.

כיצד מופיעות מחלות לב וכלי דם בילדים צעירים?

מחלות מולדות של מערכת הלב וכלי הדם כוללות פגמים מולדים של הלב וכלי הדם הגדולים, המתגלים בדרך כלל בחודשים ובשנים הראשונים לחייו של הילד. הם משפיעים לרעה על הגדילה וההתפתחות של ילדים ובמקרים מסוימים דורשים התערבות כירורגית לביטול הנכות והארכת חיי הילד.

מחלות נרכשות בעלות אופי דלקתי, רעיל או דיסטרופי ניתנות לזיהוי בכל גיל. ביילודים, הם מבוססים על הפרעות דיסמטבוליות המתרחשות על רקע היפוקסיה או כתוצאה מרעילות, אנדוקרינופתיה ומחלות אחרות של האם במהלך ההריון. בילדים מתחת לגיל 3 שנים, הגנה חיסונית לא מושלמת ומחלות נשימה חוזרות תכופות תורמים להתפתחות של קרדיטיס זיהומיות (בדרך כלל ויראלית). בגיל מבוגר יותר, על רקע שינויים בתגובתיות הגוף בהשפעת הן השפעות זיהומיות והן אלרגיות לתרופות ומזון, נוצרים תנאים להתפתחות נגעי לב לא ראומטיים וראומטיים. שיגרון בילדים, המהווה את הגורם העיקרי להיווצרות מומי לב אורגניים במסתמים, מתרחש לרוב אצל תלמידי בית ספר.

פתולוגיה קרדיווסקולרית של גיל ההתבגרות

קטע מיוחד ברפואת ילדים הוא פתולוגיה קרדיווסקולרית של תקופת ההתבגרות (דיסטוניה צמחית-וסקולרית, לב נעורים, יתר לחץ דם נעורים), הנגרמת על ידי המאפיינים הפיזיולוגיים של ויסות נוירואנדוקריני ודיסהרמוניה בגדילה.

בעיה זו רלוונטית במיוחד בתנאי חיים מודרניים עם קצב האצה שלה, התרחשות גוברת של מצבי לחץ, הרגלי אכילה, חוסר פעילות גופנית וגורמים נוספים התורמים למתח פסיכו-רגשי ולהתפתחות יתר לחץ דם עורקי תפקודי. מצבים אלו מחייבים מחד גיסא ארגון של תצפית קלינית על קבוצה מסוימת של מתבגרים למניעת התפתחות יתר לחץ דם בעתיד, מאידך גיסא אבחנה מבדלת קפדנית של יתר לחץ דם ויתר לחץ דם סימפטומטי, המבוססת על אורגני. שינויים ממקורות שונים (הפרעות בכלי הדם, גידולים המייצרים הורמונים, פתולוגיה של כליות).

בקשר עם האמור לעיל, יש צורך לנטר באופן דינמי את מצב מערכת הלב וכלי הדם של הילד ו תשומת לב מתמדתלצורך גילוי מוקדם של פתולוגיה, טיפול ממוקד ומניעת נכות אפשרית.

תסמינים של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם תופסות את אחד המקומות המובילים במבנה השכיחות של מחלות לב וכלי דם בילדים, וקובעות את רמת האובדן של האוכלוסייה בגיל העבודה והתמותה. נכון לעכשיו, התמותה ממחלות של מערכת הדם ברוסיה היא 900:100,000 בקרב גברים ו-600:100,000 בקרב נשים.

מקורן של מחלות רבות של מערכת הדם, המתפתחות בדרך כלל לאט, נעוץ בילדות, במיוחד מאחר שבעשור האחרון עלתה השכיחות של מחלות לב וכלי דם בילדים פי 3. ככל הנראה, מוקדם יותר היו יותר ילדים עם פתולוגיה זו מהצפוי, שכן במקביל יכולות האבחון השתפרו באופן משמעותי. ראוי לציין גם את העלייה במספר הילדים הסובלים ממחלות כרוניות של מערכת הלב וכלי הדם, לרבות ילדים נכים.

גם מבנה התחלואה הקרדיווסקולרית בילדות השתנה: שכיחות מחלות לב ראומטיות ואנדוקרדיטיס זיהומיות ירדה, אך שיעור הפרעות קצב, יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה, CVD והפרעות תפקודיות עלה.

סימנים עיקריים למחלות לב וכלי דם

מספר הילדים עם מומים מולדים והפרעות מטבוליות בשריר הלב עולה מדי שנה. התפתחותן של מחלות אלו נגרמת לרוב על ידי דיספלזיה של רקמת חיבור לבבית, נטייה תורשתית או פגמים גנטיים.

בילדות, תסמינים סובייקטיביים של פתולוגיה של מערכת הדם נעדרים לעתים קרובות או מתבטאים באופן מינימלי. בהמשך, כשהילד גדל ונחשף לגורמים רבים ושונים (עומס יתר רגשי ופיזי, הרגלים רעים, תנאים סביבתיים לא נוחים וכו'), פתולוגיה זו, כמו מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, באה לידי ביטוי ובמקרים מסוימים מובילה לקטלנית. תוֹצָאָה.

מהאמור לעיל עולה כי לא רק רופא הילדים, אלא גם הרופא תירגול כללייש צורך בהבנה של כל ספקטרום הפתולוגיה של מערכת הדם.

יש לשים לב לחולשה, קוצר נשימה, תלונות שאינן אופייניות לילדים (כאבי לב, דפיקות לב וכו'), צבע עור, עיוותים בחזה ובאצבעות, עיכובים בהתפתחות הגופנית, ולבצע מיידית את הבדיקה הנדרשת. של הילד.

מניעה של מחלות לב וכלי דם ותוצאות שליליות הקשורות לפתולוגיה של הלב וכלי הדם במבוגרים חייבת להתחיל בילדות.

מעקב רפואי אחר מצב מערכת הלב וכלי הדם חייב להתבצע בכל הילדים ללא יוצא מן הכלל, החל מתקופת היילוד, עם מדידת לחץ דם חובה בידיים וברגליים, ECG, EchoCG.

תכונות של מערכת הלב וכלי הדם בילדים

מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הלב וכלי הדם בילדים:

גודל ומשקל הלב

גודל הלב אצל יילוד גדול יחסית מאשר אצל מבוגר, והוא 20-24 גרם, כלומר. 0.8-0.9% ממשקל הגוף (במבוגרים 0.40.5%). העלייה בגודל הלב מתרחשת באופן האינטנסיבי ביותר במהלך השנתיים הראשונות לחיים, בגיל 5-9 ובמהלך ההתבגרות.

מסת הלב מכפילה את עצמה עד סוף שנת החיים הראשונה, משולשת ב-2-3 שנים, ב-6 שנים היא עולה פי 5, וב-15 שנים היא עולה פי 10-11 בהשוואה לתקופת היילוד.

הממדים הליניאריים של הלב גדלים פי 1.5 ב-2 שנים, פי 2 ב-7 שנים, ופי 3 ב-1516. צמיחת הלב באורך מתרחשת מהר יותר מאשר ברוחב: האורך מוכפל ב-5-6 שנים, והרוחב ב-8-10 שנים. נפח הלב מתקופת היילוד ועד גיל 16 גדל פי 3-3.5.

החדר הימני והשמאלי בילודים זהים בערך בגודלם, עובי הדפנות שלהם הוא כ-5 מ"מ ועובי דפנות הפרוזדורים הוא כ-2 מ"מ. לאחר מכן, שריר הלב של החדר השמאלי גדל מהר יותר מהימין. צמיחה של החדר השמאלי מעוררת על ידי הגברת התנגדות כלי הדם ולחץ הדם. מסת החדר הימני עשויה לרדת בחודשי החיים הראשונים עקב ירידה בהתנגדות בכלי הריאה וסגירת הצינורית העורקית.

עד סוף שנת החיים הראשונה מסת החדר השמאלי גדולה פי 2.5 מהמסה של החדר הימני, ובמתבגר היא פי 3.5.

עד גיל 12-14 שנים, עובי הדפנות של החדר השמאלי מגיע ל-10-12 מ"מ, והימין גדל ב-12 מ"מ בלבד, הפרוזדורים - ב-1 מ"מ.

חלקים שונים של הלב גדלים בצורה לא אחידה: עד שנתיים, הפרוזדורים גדלים בצורה אינטנסיבית יותר, משנתיים עד 10 שנים - הלב כולו בכללותו, לאחר 10 שנים, בעיקר החדרים גדלים.

צורת לב

צורת הלב אצל יילודים היא כדורית, מה שקשור להתפתחות לא מספקת של החדרים וגודל הפרוזדורים הגדול יחסית. האפרכסות גדולות ומכסות את בסיס הלב. החלק העליון שלו מעוגל. הכלים הגדולים גם גדולים יחסית לחדרים. לאחר 6 שנים, צורת הלב מתקרבת לאובלה (בצורת אגס) האופיינית למבוגרים. הגודל היחסי של הפרוזדורים יורד, החדרים מתארכים והופכים למסיביים יותר.

תנוחת לב

הלב של יילוד ממוקם גבוה ונמצא לרוחב. ההקרנה של הלב על עמוד השדרה ממוקמת בין T IV ו-T vm

הגבול התחתון של הלב אצל ילודים וילדים של שנת החיים הראשונה ממוקם חלל בין צלע אחד גבוה יותר מאשר אצל מבוגרים. קודקוד הלב אצל יילודים מוקרן בחלל הבין-צלעי השמאלי הרביעי, החוצה מהקו האמצעי ונוצר על ידי שני חדרים, ומגיל 6 חודשים - רק על ידי החדר השמאלי. הגבול העליון של הלב אצל ילודים הוא בגובה החלל הבין-צלעי הראשון, ובמהלך החודש הראשון לחיים הוא יורד לצלע השנייה. הקרנת השסתומים גבוהה יותר מאשר אצל מבוגרים. הגבול השמאלי של הלב משתרע מעבר לקו האמצעי, והגבול הימני משתרע מעבר לקצה הימני של עצם החזה; מבחינה אנטומית הציר שלו ממוקם אופקית.

בסוף שנת החיים הראשונה, תנוחת הלב מתחילה להשתנות ועד גיל 23 הוא הופך בהדרגה לאלכסוני, מה שקשור להורדת הסרעפת, עליה בנפח הריאות והחזה, כמו גם ירידה בגודל בלוטת התימוס. בהדרגה, ההקרנה של קודקוד הלב ב-1.5 - 2 שנים עוברת לחלל הבין-צלעי החמישי, הגבול העליון ב-2 שנים יורד לחלל הבין-צלעי השני, מ-7 ל-12 שנים - לצלע השלישית.

מבנה הלב אצל ילדים

בשריר הלב של יילוד, רקמת חיבור, לרבות רקמה אלסטית, מפותחת בצורה גרועה. סיבי השריר דקים, ממוקמים קרובים ומתוחמים מעט זה מזה, ומכילים מספר רב של גרעינים. הפיברילריות האורכית של סיבי השריר באה לידי ביטוי חלש, והפס הרוחבי כמעט נעדר. רשת כלי הדם (בעיקר העורקים) מפותחת היטב.

במהלך שנתיים הראשונות לחיים מתרחשת צמיחה והתמיינות אינטנסיבית של שריר הלב: עובי ומספר סיבי השריר גדלים, מספר גרעיני תאי השריר יורד באופן יחסי ומחיצות מחיצות מופיעות. לאחר שנה, הפסים הרוחביים של סיבי השריר נראים בבירור, ונוצר השכבה התת-אנדוקרדיאלית. בתקופה שבין 3 ל-7-8 שנים, עם עלייה איטית יחסית במשקל הגוף, מתרחשת התמיינות הרקמות הסופית של הלב; עד 10 שנים, המבנה ההיסטולוגי שלו דומה לזה של מבוגרים.

לילודים כבר יש טרבקולות על פני השטח הפנימיים של החדרים, ושרירים פפילריים קטנים בצורות שונות נראים. אצל תינוקות של שנת החיים הראשונה, טרבקולות בשרניות מכסות כמעט את כל פני השטח הפנימיים של שני החדרים; הם מפותחים בצורה החזקה ביותר בגיל ההתבגרות.

לאנדוקרדיום בכללותו יש מבנה רופף ותכולה נמוכה יחסית של אלמנטים אלסטיים. ביילודים וילדים בכל קבוצות הגיל, מסתמים אטריו-חדריים הם אלסטיים, עם עלונים מבריקים. לאחר מכן (עד גיל 20-25), דשי השסתומים הופכים צפופים יותר וקצוותיהם הופכים לא אחידים.

קרום הלב ביילודים משתלב בחוזקה סביב הלב והוא נייד, בגלל הרצועות הסטרנופריקרדיאליות מפותחות בצורה גרועה. נפח חלל קרום הלב אינו משמעותי. כיפת קרום הלב ממוקמת גבוה - לאורך הקו המחבר את המפרקים הסטרנוקלביקולריים. הגבול התחתון של קרום הלב עובר ברמה של אמצע החלל הבין-צלעי החמישי. רק עד גיל 14 היחסים בין קרום הלב לאיברי המדיאסטינלי הופכים דומים לאלה שבמבוגרים.

מערכת הולכה של הלב אצל ילדים

במהלך המחצית הראשונה של החיים, מתעוררות התכונות הבאות של מערכת הלב וכלי הדם: מיוציטים מוליכים לבביים (סיבי Purkinje) מתפתחים באופן אינטנסיבי ועולים בקוטר. בילדים צעירים, החלק העיקרי של מערכת ההולכה ממוקם בעובי החלק השרירי של המחיצה הבין חדרית (סוג תוך-מורלי), ובמתבגרים - בחלק הקרומי (סוג מחיצה). התפתחות מבנים היסטולוגיים של מערכת ההולכה של הלב מסתיימת רק ב-14-15 שנים.

פוטנציאל הפעולה בסיבי Purkinje מתרחש בילדים בפוטנציאל קרום מנוחה נמוך יותר מאשר במבוגרים, והקיטוב מחדש מתרחש הרבה יותר מהר.

ויסות עצבי של מערכת הלב וכלי הדם

העצבים של הלב מתרחשת דרך מקלעות שטחיות ועמוקות הנוצרות על ידי סיבים של עצב הוואגוס והצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם, אשר יוצרים קשר עם הגנגליונים של הסינוס והצמתים האטריו-חדריים בדפנות האטריום הימני.

יילודים שומרים על סוג העצבות המפוזר האופייני לעובר: גזעי עצבים וענפים עוברים בעובי שריר הלב בצורה של מספר רב של צרורות שאינם יוצרים מקלעות קטנות. מגיל 5 מתרחשת התמיינות נוספת של רקמת העצבים של הלב: בצמתים מופיעה שכבה פרי-תאית מפותחת, נוצרות צרורות של סיבי עצב זעירים ולולאות של מקלעות סופניות. ההבחנה מסתיימת בדרך כלל לפי גיל בית הספר.

ביילודים וילדים צעירים, הוויסות המרכזי של מערכת הלב וכלי הדם מיושם במידה רבה יותר דרך העצב הסימפתטי, ובמידה פחותה דרך עצב הוואגוס, ולכן קצב הלב בילדים צעירים גבוה משמעותית. בילדים פגים ולא בשלים, סוג העובר של תגובה להיפוקסיה נשאר, המתבטא קלינית בתקופות של דום נשימה וברדיקרדיה. התפקיד השולט של עצב הוואגוס בוויסות קצב הלב נקבע בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות, שכן מיאלינציה של ענפיו מתרחשת רק לאחר 3-4 שנים. בהשפעת עצב הוואגוס, קצב הלב יורד, עלולים להופיע הפרעת קצב סינוס (סוג נשימה) ומה שנקרא "דחפים ואגאלים" בודדים - מרווחים מוארכים בחדות בין פעימות הלב.

תפקודים של שריר הלב כגון אוטומטיות, עוררות, מוליכות, התכווצות וטוניסטיות דומות לאלו של מבוגרים.

כלי דם בילדים

כלי הדם של יילודים הינם דקים, השרירים והסיבים האלסטיים בהם מפותחים בצורה גרועה. לומן העורקים רחב יחסית וזהה לומן של הוורידים בערך. לאחר מכן, הוורידים גדלים מהר יותר מהעורקים, ועד גיל 16 לומן שלהם הופך להיות גדול פי 2 מזה של העורקים. לאחר הלידה גדלים אורך הכלים התוך-איברים, קוטרם, מספר האנסטומוזות הבין-וסקולריות ומספר הכלים ליחידת נפח של האיבר. תהליך זה מתרחש באופן האינטנסיבי ביותר בשנה הראשונה לחיים ובגיל 8-12 שנים. עד גיל 12, מבנה כלי הדם הופך להיות זהה לזה של מבוגרים. ההתמיינות של רשתות העורקים והוורידים מורכבת מהתפתחות של כלי בטחון, הופעת מנגנון מסתם בוורידים, ועלייה במספר ובאורך של נימים.

עורקים אצל ילדים

לדפנות המיטה העורקית, בניגוד לווריד, בזמן הלידה יש ​​שלושה ממברנות (חיצוני, אמצעי ופנימי). ההתנגדות ההיקפית, לחץ הדם ומהירות זרימת הדם בילדים בריאים בשנות החיים הראשונות נמוכות יותר מאשר אצל מבוגרים. עם הגיל גדלים היקף, קוטר, עובי דופן ואורך העורקים. לפיכך, אזור הלומן של אבי העורקים העולה גדל מ-23 מ"מ 2 ביילודים ל-107 מ"מ 2 בילדים בני 12, מה שמתאם לעלייה בגודל הלב ובנפח תפוקת הלב. עובי דפנות אבי העורקים העולה עולה במהירות עד גיל 13.

1. רמת היציאה של ענפים בודדים מהעורקים הראשיים וסוג השינוי שלהם. אצל ילודים וילדים, מקורות העורקים הגדולים ממוקמים קרוב יותר, והזוויות שבהן מקורם של כלי הדם הללו גדולות יותר מאשר אצל מבוגרים.
2. רדיוס העקמומיות של הקשתות שנוצרות על ידי הכלים משתנה. לפיכך, בילודים וילדים מתחת לגיל 12, לקשת אבי העורקים יש רדיוס עקמומיות גדול יותר מאשר אצל מבוגרים.
3. עם הגיל, מתרחש שינוי חלקי בטופוגרפיה של כלי הדם. בפרט, ככל שהילד מבוגר יותר, כך קשת אבי העורקים ממוקמת נמוכה יותר: ביילודים היא גבוהה מ-T, ועד גיל 17-20 היא ברמה של T m.

ורידים של ילד

עם הגיל, קוטר הוורידים ואורכם גדלים. לאחר הלידה משתנה הטופוגרפיה של הוורידים השטחיים של הגוף והגפיים. ביילודים, מקלעות ורידים תת עוריות צפופות מפותחות היטב; על רקע שלהן, ורידים גדולים אינם מתארים. הם נראים בבירור רק בגיל 1-2 שנים.

הנימים רחבים, בעלי צורה לא סדירה (קצרה, מפותלת), חדירותם גבוהה יותר מאשר אצל מבוגרים, והמספר המוחלט נמוך יותר.

קצב הגדילה של הכלים הגדולים איטי יותר בהשוואה ללב. אז, אם נפח הלב גדל פי 7 עד גיל 15, אז היקף אבי העורקים גדל רק פי 3. עם השנים, ההבדל בגודל לומן של עורק הריאה ואבי העורקים יורד במקצת. בלידה, רוחב אבי העורקים הוא 16 מ"מ, עורק הריאה הוא 21 מ"מ, ב-10-12 שנים הלומן שלהם שווה, ובמבוגרים לאבי העורקים קוטר גדול יותר.

העורקים והוורידים של הריאות מתפתחים בצורה האינטנסיבית ביותר במהלך השנה הראשונה לחייו של הילד, אשר נובע מהיווצרות של תפקוד נשימתי ומחיקה של ductus arteriosus. אצל תינוקות בשבועות ובחודשי החיים הראשונים, השכבה השרירית של כלי הריאה פחות בולטת, מה שמסביר את התגובה הקטנה יותר של ילדים להיפוקסיה. עלייה משמעותית בהתפתחות של כלי ריאתי נצפתה גם במהלך ההתבגרות.

כלי דם כליליים

תכונה של מערכת הכליליות היא ריבוי אנסטומוזות בין העורקים הכליליים השמאלי והימני. ביילוד יש נימה אחת לכל ארבעה סיבי שריר, ועד גיל 15 יש נימה אחת לכל שני סיבים. כלי דם כליליים עד גיל שנתיים מחולקים לפי הסוג המפוזר, לאחר מכן - לפי הסוג המעורב, ועד 6-10 שנים נוצר הסוג העיקרי. הצמיחה האינטנסיבית ביותר בקיבולת של כלי הדם הכליליים מתרחשת בשנה הראשונה לחייו של הילד ובמהלך ההתבגרות. כלי דם בשפע ורקמות רופפות המקיפות את כלי הדם יוצרים נטייה לדלקתיות ו שינויים דיסטרופייםשריר הלב.

העורקים המספקים דם למוח מתפתחים בצורה האינטנסיבית ביותר עד גיל 3-4 שנים, ועוברים על כלים אחרים בקצב הגדילה.

בדיקת מערכת הלב וכלי הדם בילדים

סמיוטיקה של נגעים של מערכת הלב וכלי הדם

ציאנוזה היא סימפטום התלוי במצב הרשת הנימים, מחזור הדם ההיקפי, כמות Hb ללא חמצן, נוכחות של צורות חריגות של Hb וגורמים נוספים.

• Acrocyanosis (ציאנוזה היקפית) היא סימן לפגיעה בזרימת הדם ההיקפית, האופיינית לאי ספיקת חדר ימין (סטגנציה של דם במחזור המערכתי), מומי לב.
• ציאנוזה כללית (מרכזית) היא סימן להיפוקסמיה עורקית עקב סיבות שונות.
• ציאנוזה מוחלטת אינטנסיבית של העור וקרום רירי גלוי עם גוון סגול מתגלה בדרך כלל בילדים עם מחלת לב מולדת, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, shunt ורידי-עורקי ומחלות לב וכלי דם קשות אחרות.
• ציאנוזה עם גוון אדום דובדבן היא סימן להיצרות עורק הריאה ולדלקת לב לא ראומטית עם חלל קטן של החדר השמאלי.
• ציאנוזה קלה עם חיוורון היא סימפטום של טטרולוגיה של פאלוט.
• ציאנוזה מובחנת (בולטת יותר על הידיים מאשר על הרגליים) היא סימן לטרנספוזיציה של הכלים הגדולים עם נוכחות של קוארקטציה או היצרות של אבי העורקים.

עור חיוור וקרום רירי נצפים בדרך כלל עם מומי לב באבי העורקים (היצרות או אי ספיקה).

דפיקות לב מצוינות גם עם ובלי פתולוגיית לב.

• לא פעם זה סימן הפרעות תפקודיותויסות עצבים או תוצאה של השפעות רפלקס של איברים אחרים. תחושת פעימות הלב מתרחשת לעתים קרובות בילדים בתקופת טרום ההתבגרות והתבגרות, במיוחד אצל בנות. זה נצפה במקרים של SVD, אנמיה, מחלות אנדוקריניות (thyrotoxicosis, hypercorticism, וכו '), פתולוגיה של מערכת העיכול, מצבי חום, מחלות זיהומיות, כמו גם מתח רגשי, דיאפרגמה גבוהה ועישון.
• פחות נפוץ, סימפטום זה נגרם על ידי פתולוגיה של הלב, אך יכול להיות חשוב מאוד לאבחון. לדוגמה, דופק הוא הסימן היחיד לטכיקרדיה התקפית.

התחושה של "הפרעות" מתרחשת עם extrasystole. כאשר extrasystole מתפתח על רקע פתולוגיה לבבית חמורה, לחולים אין בדרך כלל תחושות סובייקטיביות.

קרדיאלגיה (כאב בלב) מופיע במחלות רבות.

• קרדיאלגיה הנגרמת על ידי נזק ללב מצוינת עם זרימת דם לא תקינה (כאבים באי ספיקה כלילית - לחיצה, לחיצה - ממוקמת מאחורי עצם החזה, יכולה להתפשט לצוואר, ללסת ולכתפיים, הנגרמים על ידי מתח פיזי ורגשי), פריקרדיטיס (מתעצמת עם תנועה , השראה עמוקה), עלייה חדה בגודל הלב או כלי גדול.
• קרדיאלגיה, בהיעדר שינויים בלב, מתרחשת בילדים לא רגשיים עם נוירוזות (ממוקמת לעתים קרובות יותר בקודקוד הלב, מורגשת כשורפת, דוקרת או כואבת, מלווה בביטויים רגשיים).
• כאב רפלקס באזור הלב יכול להתרחש עם פתולוגיה של איברים אחרים ( כיב פפטיקיבה ותריסריון, דלקת כיס המרה, בקע סרעפתי, צלעות עזר וכו').
• כאב בחצי השמאלי של בית החזה יכול להיגרם על ידי מחלות חריפות של מערכת הנשימה (דלקת קנה הנשימה, דלקת ריאות וכו').
• כאבים בחזה ובאזור הקדם-קורדיאלי מופיעים עם פציעה ומחלות של עמוד השדרה, הרפס זוסטר ומחלות שרירים.

קוצר נשימה הוא סימפטום הנגרם מאי ספיקת לב, המוביל לסטגנציה של דם בריאות, ירידה בגמישות רקמת הריאותוירידה בשטח פני הנשימה. קוצר נשימה לבבי הוא אופי נשימתי או מעורב, עולה בתנוחת שכיבה ויורד בישיבה (אורטופנאה).

• קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הראשונים המצביעים על התרחשות של גודש במחזור הדם הריאתי עקב הפרעה ביציאת דם מוורידי הריאה לאטריום השמאלי, הנצפה עם היצרות מיטראלית (ומומי לב אחרים, כולל מולדים, בעיקר טטרלוגיה של פאלוט), קרדיטיס עם ירידה בחלל החדר השמאלי, דלקת קרום הלב הדבקה, אי ספיקת מסתם מיטרלי וכו'.
• קוצר נשימה עשוי לנבוע מאי ספיקת חדר ימין בקור pulmonale חריף או כרוני ותסחיף ריאתי.
• התעצמות התקפית של קוצר נשימה בשילוב עם החמרה בכחול נקראת התקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים. זה רשום בילדים עם מחלת לב מולדת מסוג "כחול", בעיקר עם טטרולוגיה של פאלוט.

שיעול במחלות של מערכת הלב וכלי הדם מתפתח כתוצאה מקיפאון בולט של הדם במחזור הריאתי ובדרך כלל משולב עם קוצר נשימה. זה יכול להיות גם רפלקס, הנובע מגירוי של ענפי עצב הוואגוס על ידי פרוזדור שמאלי מוגדל, עורק ריאתי מורחב או מפרצת אבי העורקים.

בצקת במחלות לב מתפתחת כאשר הפרה בולטתזרימת הדם ומצביעים על אי ספיקת חדר ימין.

התעלפות אצל ילד מיוצגת לרוב על ידי האפשרויות הבאות:

• Vasovagal - נוירוגני (פסיכוגני), שפיר, הנובע כתוצאה מהידרדרות באספקת הדם למוח במהלך תת לחץ דם עורקי על רקע SVD עם עלייה ראשונית בטון של עצב הוואגוס.
• אורתוסטטי (לאחר שינוי מהיר במנח הגוף מאופק לאנכי), המתרחש כתוצאה מחוסר ויסות של לחץ הדם עקב תגובות רפלקס לא מושלמות.
• Sinocarotid, מתפתח כתוצאה מרגישות מוגברת פתולוגית של סינוס הצוואר (המעורר על ידי סיבוב חד של הראש, עיסוי צוואר, לבישת צווארון הדוק).
• שיעול המתרחש בזמן התקף שיעול, המלווים בירידה בתפוקת הלב, עלייה בלחץ התוך גולגולתי ועלייה רפלקסית בהתנגדות של כלי מוח.
• סינקופה קרדיוגני נרשמת בילדים עקב ירידה בתפוקת הלב (היצרות אבי העורקים, טטרלוגיה של פאלוט, קרדיומיופתיה היפרטרופית), כמו גם הפרעות קצב והולכה (חסימה לבבית, טכיקרדיה עקב הארכת מרווח Q-T, הפרעות בתפקוד בלוטות הסינוס וכו'. .).

גיבנת לב היא סימן לקרדיומגליה משמעותית ומתרחשת בדרך כלל בילדות המוקדמת. בליטה פרסטרנלית נוצרת עם עלייה דומיננטית בצד ימין, שמאל - עם עלייה בחלקים השמאליים של הלב. נצפתה במחלות לב מולדות, דלקת לב כרונית, קרדיומיופתיות.

עיוותים באצבע מסוג "מקל תיפוף" עם ציפורניים בצורת "משקפי שעה" מצוינים במחלת לב מולדת "סוג כחול", אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה, כמו גם מחלות ריאות כרוניות.

שינויים בקצב הקודקוד אפשריים בתנאים שונים:

• תזוזה של הדחף האפיקלי נצפתה הן בלב (הגדלה של החדר השמאלי והימני, עלייה במסת הלב כולה, דקסטרוקרדיה) והן מחוץ ללב (עמידה גבוהה או נמוכה של הסרעפת עקב מיימת, גזים, אמפיזמה, השמנת יתר עקירה של המדיאסטינום עקב לחץ מוגבר באחד מחללות הצדר עם הידרו ופנאומוטורקס, הידבקויות, אטלקטזיס) פתולוגיה.
• היחלשות הדחף האפיקלי נגרמת לרוב מסיבות חוץ-לביות (השמנה, אמפיזמה), אך יכולה להתרחש גם עם בצקת (הידרו-פריקרדיום), דלקת קרום הלב exudative, pneumopericardium.
• עלייה בדחף האפיקלי נצפתה עקב היפרטרופיה של חדר שמאל עם פגמים באבי העורקים, אי ספיקה מיטראלית ויתר לחץ דם עורקי.
• דחף קודקוד עמיד גבוה אפשרי עם התכווצויות לב מוגברות (thyrotoxicosis), היפרטרופיה של חדר שמאל (אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, לב "אתלטי"), חזה דק, סרעפת גבוהה והתרחבות של המדיאסטינום.
• דחף אפיקלי מפוזר מתגלה כאשר הלב נעקר מלפנים, הרחבת החדר השמאלי (אי ספיקת אבי העורקים או המיטרלית, היצרות של הפה אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, פגיעה חריפה בשריר הלב).

הדחף הלבבי יכול להיות גלוי ולמשש בילדים רזים עם מתח פיזי חמור, תירוטוקסיקוזיס, תזוזה קדמית של הלב והיפרטרופיה של חדר ימין.

פעימה פתולוגית היא סימפטום שכיח של פתולוגיה קרדיווסקולרית.

• פעימה של עורקי הצוואר ("ריקוד הצוואר") הוא סימפטום של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, המלווה בדרך כלל בהנהון ראש לא רצוני (תסמין של מוסט).
• נפיחות ופעימה של ורידי הצוואר הם סימנים ללחץ ורידי מרכזי מוגבר המתרחשים עם אי ספיקת חדר ימין. זה מצוין כאשר יש דחיסה, מחיקה או פקקת של הווריד הנבוב העליון, המלווה בנפיחות של הפנים והצוואר (צווארון סטוקס). פעימה של ורידי הצוואר נצפית גם כאשר יש חסימה של יציאת הדם מהאטריום הימני ואי ספיקת שסתום תלת-צדדי.
• פעימה פתולוגית באזור האפיגסטרי מלווה היפרטרופיה חמורה או הרחבה של החדר הימני (היצרות מיטראלית, אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי, cor pulmonale). פעימה הממוקמת מתחת לאזור האפיגסטרי משמאל לקו האמצע של הבטן מעידה על מפרצת באבי העורקים הבטנית.
• פעימה מוגברת בחלל הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה מתרחשת עם מפרצת של אבי העורקים העולה או אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.
• פעימה מוגברת במרווחים הבין צלעיים השני והשלישי משמאל לעצם החזה מצביעה על התרחבות של העורק הריאתי עקב יתר לחץ דם ריאתי.
• פעימה מוגברת בפוסה הצווארית אפשרית עם עלייה בלחץ הדופק באבי העורקים בילדים בריאים לאחר מאמץ גופני כבד, כמו גם עם אי ספיקת אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי ומפרצת קשת אבי העורקים.

רעד בלב ("גרגר חתול") נגרם מזרימת דם סוערת דרך שסתומים מעוותים או פתחים צרים.

רעד סיסטולי:

• בחלל הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה ולחריץ הצוואר - עם היצרות של הפה אבי העורקים;
• במרווחים הבין צלעיים השני והשלישי משמאל - עם היצרות מבודדת של עורק הריאה, היצרות שלו כחלק מפגמים משולבים ו-VSD גבוה;
• בבסיס הלב משמאל לעצם החזה ועל פני הכוכב - עם ductus arteriosus פתוח;
• ברווחים הבין צלעיים הרביעי והחמישי בשולי עצם החזה - עם VSD, אי ספיקה של מסתם מיטרלי.

רטט דיאסטולי בקודקוד הלב נצפה עם היצרות מיטרלי.

שינויים בדופק יכולים להיות גם סימן למצב פתולוגי וגם גרסה של הנורמה.

• דופק תכוף נצפה בילודים וילדים צעירים, במהלך מתח פיזי ונפשי, עם אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, תסמונת כאב, מצבי חום (עם עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס, הדופק עולה ב-8-10 לדקה). לפתולוגיה לבבית דופק מהירמאפיין אי ספיקת לב, טכיקרדיה התקפית וכו'.
• דופק נדיר יכול להיות וריאנט של הנורמה במהלך השינה, בילדים מאומנים ועם רגשות שליליים, כמו גם סימפטום של פתולוגיה לבבית (עם חסימות של מערכת הולכת הלב, חולשה של צומת הסינוס, היצרות אבי העורקים), יתר לחץ דם תוך גולגולתי. , תת פעילות של בלוטת התריס, מחלות זיהומיות, ניוון וכו'.
• דופק הפרעות קצב בילדים נגרם בדרך כלל משינויים בטונוס של עצב הוואגוס הקשורים לפעולת הנשימה (הפרעת קצב נשימה - האצה בשיא השאיפה והאטה בזמן הנשיפה). הפרעת קצב פתולוגית נצפתה עם extrasystole, פרפור פרוזדורים וחסימה פרוזדורית.
• דופק היחלשות מעיד על היצרות של העורק שדרכו עובר גל הדופק. היחלשות משמעותית של הדופק בשתי הרגליים מתגלה עם קוארקטציה של אבי העורקים. היחלשות או היעדר דופק בזרוע או ברגל אחת, או בזרועות עם מאפייני דופק נורמליים ברגליים (אפשרי שילובים שונים) נצפתה באאורטרוטיטיס לא ספציפית.
• דופק מתחלף - אי אחידות בעוצמת פעימות הדופק - מתגלה במחלות המלוות בפגיעה בהתכווצות שריר הלב. בשלבים חמורים של אי ספיקת לב, זה נחשב סימן לפרוגנוזה גרועה.
• מהיר ו דופק גבוהנצפה באי ספיקת מסתם אבי העורקים.
• דופק איטי וקטן אופייני להיצרות אבי העורקים.
• מחסור בדופק (ההבדל בין קצב לב לדופק) מופיע עם הפרעות מסוימות בקצב הלב (פרפור פרוזדורים, חוץ-סיסטולה תכופה וכו')

יתר לחץ דם עורקי

הסיבות העיקריות לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי: עלייה בתפוקת הלב וזרימת הדם למערכת העורקים במהלך סיסטולה חדרית וירידה בגמישות (צפיפות מוגברת, קשיחות) של דופן אבי העורקים. הגורם המוביל לעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי הוא עלייה בטונוס (עווית) של העורקים, הגורמת לעלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. יתר לחץ דם עורקי יכול להיות ראשוני ומשני (סימפטומטי). הגורמים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם עורקי משני:

• מחלות של הלב וכלי הדם (קוארקטציה של אבי העורקים, היצרות עורק הכליה, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, shunts arteriovenous, פקקת ורידים כליה);
• מחלות אנדוקריניות (תסמונת Itsenko-Cushing, thyrotoxicosis, pheochromocytoma, aldosteroma וכו ');
• מחלות כליה (היפופלזיה, מחלה פוליציסטית, גלומרולונפריטיס, פיילונפריטיס וכו');
• נזק למערכת העצבים המרכזית (גידולי מוח, השלכות של טראומה בגולגולת, דלקת מוח וכו')

תת לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות גם ראשוני ומשני. האחרון מתרחש כאשר המחלות הבאות:

• מחלות אנדוקריניות(אי ספיקת יותרת הכליה, תת פעילות בלוטת התריס, hypopituitarism).
• מחלות כליות.
• כמה UPS.

תת לחץ דם סימפטומטי יכול להיות חריף (הלם, אי ספיקת לב) או כרוני, וגם להתרחש כמו תופעת לוואיתרופות.

שינויים בגודל הלב וברוחב צרור כלי הדם

עלייה בגבולות הלב לכל הכיוונים אפשרית עם פריקרדיטיס exudative, מומי לב נלווים ומשולבים.

התרחבות של קהות יחסית של הלב ימינה מזוהה עם הגדלה של הפרוזדור הימני או החדר הימני (אי ספיקה של מסתם תלת-צמידי, היצרות מיטראלית, cor pulmonale).

שינוי של הגבול של קהות יחסית של הלב שמאלה עם הרחבה או היפרטרופיה של החדר השמאלי (אי ספיקה של אבי העורקים, אי ספיקה מיטראלית, היצרות אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, פגיעה חריפה בשריר הלב וכו'), עקירה של המדיאסטינום ל העמדה השמאלית והגבוהה של הסרעפת ("לב שוכב").

תזוזה כלפי מעלה של הגבול של קהות יחסית של הלב מתרחשת עם התרחבות משמעותית של האטריום השמאלי (היצרות מיטראלית, אי ספיקה מיטרלי).

ירידה בגודל קהות הלב היחסית נצפתה עם צניחת הסרעפת ואמפיזמה (במקרה זה, לא ניתן להשתמש בגודל קהות הלב כדי לשפוט את הגודל האמיתי של הלב).

שינוי תצורת הלב:

• מיטרלי (הרחבה של הפרוזדור השמאלי והחלקה של "מותני הלב") - עם היצרות או אי ספיקה של המסתם המיטרלי;
• אבי העורקים (התרחבות של החדר השמאלי והדגשת "מותני הלב") - עם אי ספיקה או היצרות מנותקת של שסתום אבי העורקים;
• כדורית וטרפזית - עם תפליט פריקרדיטיס. הרחבה של צרור כלי הדם נצפתה עם גידולים של mediastinum, הגדלה של בלוטת התימוס, מפרצת אבי העורקים או התרחבות של העורק הריאתי.

שינוי בצלילי הלב

היחלשות של שני קולות הלב תוך שמירה על הדומיננטיות של הצליל הראשון קשורה בדרך כלל לגורמים שאינם לבביים (השמנת יתר, אמפיזמה ריאתית, תפליט קרום הלב, נוכחות של אקסודאט או אוויר בחלל הפלאורלי השמאלי) ואולי עם נזק מפוזר לשריר הלב.

היחלשות הטון הראשון מתרחשת כאשר המסתמים של השסתומים האטrioventricular אינם נסגרים בחוזקה (אי ספיקה של המסתם המיטרלי או הטריקוספידלי), האטה משמעותית בהתכווצות החדר השמאלי עם ירידה בהתכווצות שריר הלב ( פציעה חריפהשריר הלב, נזק מפוזר לשריר הלב, אי ספיקת לב), האטת התכווצות של חדר היפרטרופי (לדוגמה, עם היצרות של אבי העורקים), האטה של ​​הולכה אטריקולרית, חסימה של ענף הצרור השמאלי.

היחלשות של הטון השני נצפית כאשר יש הפרה של אטימות הסגירה של מסתמי אבי העורקים והריאות, ירידה במהירות הסגירה (אי ספיקת לב, ירידה בלחץ הדם) או ניידות (היצרות מסתמים של הפה אבי העורקים ) של העלונים של השסתומים למחצה.

חיזוק הטון הראשון אפשרי בילדים עם רזים חזה, עם פיזי ו מתח רגשי(עקב טכיקרדיה). זה נצפה גם במצבים הפתולוגיים הבאים:

• מרווח P-Q מקוצר (החדרים מתכווצים זמן קצר לאחר הפרוזדורים כשהמסתמים עדיין פתוחים לרווחה);
• מצבים המלווים בתפוקת לב מוגברת (SVD עם תסמונת היפרקינטית, חום, אנמיה, לב "אתלטי" וכו');
• היצרות מיטרלי (עקב רעידות של עלי המסתם המיטרלי הדחוסים ברגע סגירתם);
• זרימת דם מוגברת דרך השסתומים האטrioventricular (פטנט ductus arteriosus, VSD).

צליל ראשון מתנופף בקודקוד נשמע עם היצרות מיטרליות, סימפטיקוטוניה חמורה, קרדיטיס עם חלל מצומצם של החדר השמאלי, ובבסיס תהליך ה-xiphoid - עם היצרות של פתח האטrioventricular הימני.

הטון התותח של Strazhesko (צליל הלב הראשון המוגבר בחדות) הוא סימן לחסימה אטריו-חדרית מלאה והפרעות אחרות בקצב הלב כאשר הסיסטולים של הפרוזדורים והחדרים חופפים.

הדגשת הטון השני על אבי העורקים מופיע לרוב ביתר לחץ דם עורקי (עקב עלייה בקצב הטריקה של עלי המסתם של אבי העורקים), אך הוא יכול להיגרם גם כתוצאה מהדחסות של עלי מסתם אבי העורקים ודפנות אבי העורקים ( טרשת עורקים, אבי העורקים וכו').

הדגשת הטון השני על העורק הריאתי הוא סימן ליתר לחץ דם ריאתי, המופיע עם היצרות מיטרלי, cor pulmonale, אי ספיקת לב של חדר שמאל וכו'.

פיצול של הטון הראשון נרשם כתוצאה מסגירה א-סינכרונית ורעידות של המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים.

• שסע מינימלי נצפה גם בילדים בריאים. זה משתנה, בולט יותר במהלך השראה עמוקה (עם עלייה בזרימת הדם לצד ימין של הלב).
• פיצול בולט של הטון הראשון נשמע לעתים קרובות עם חסימה של ענף הצרור הימני ותסמונת וולף-פרקינסון-וויט מסוג A.
• פיצול בולט עוד יותר של הטון הראשון יכול להתרחש עקב הופעת גוון פליטה עם היצרות של הפה של אבי העורקים, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי.

ניתן לשמוע את פיצול הטון השני אצל ילדים בריאים בחלל הבין-צלעי השני משמאל בזמן נשימה עמוקה בשיא ההשראה, כאשר עקב עלייה בזרימת הדם ללב הימני, סגירת שסתום העורק הריאתי. מתעכב (פיצול פיזיולוגי של הצליל השני). פיצול פתולוגי מתרחש במצבים המלווים בעלייה בזמן פליטת הדם מהחדר הימני [פגם מחיצה פרוזדורי (ASD), טטרלוגיה של פאלוט, היצרות ריאתית, בלוק ענף צרור ימני וכו']

הטון השלישי מופיע עם ירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב של החדר השמאלי (שריר הלב, אי ספיקת לב וכו') ועלייה בנפח הפרוזדורים (אי ספיקה מיטרלי או תלת-קודקודית). עם וגוטוניה עקב טונוס דיאסטולי מוגבר של החדרים, פגיעה בהרפיה (נוקשות דיאסטולית) של שריר הלב של החדר השמאלי עם היפרטרופיה בולטת שלו.

טונוס IV נוצר עקב עלייה בלחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי עם ירידה בהתכווצות שריר הלב (שריר הלב, אי ספיקת לב) או היפרטרופיה חמורה של שריר הלב השמאלי.

"קצב דהירה" הוא קצב לב בעל שלושה איברים, הנשמע על רקע טכיקרדיה וקולותיו דומים לדהירה של סוס רץ. ניתן לאתר את הטון הנוסף במהלך קצב הדהירה ביחס לעיקריים כדלקמן.

• טון נוסף (IV) נשמע לפני טון ה-I - קצב דהירה פרסיסטולי.
• צליל נוסף (III) נשמע בתחילת הדיאסטולה לאחר צליל II - קצב דהירה פרוטודיאסטולי.

"קצב שליו" הוא סימן להיצרות של הפתח האטריואטריקולרי השמאלי - שילוב של טון 1 מוגבר (קופץ) והתפצלות של הטון השני, הנשמע בקודקוד הלב ובנקודת בוטקין ונגרם על ידי הופעתו של הטון השני. טון נוסף (קליק) של פתיחת המסתם המיטרלי. עם "קצב השליו", נשמעת בדרך כלל אוושה דיאסטולית האופיינית להיצרות מיטרלי.

Embryocardia - קצב דמוי מטוטלת, כאשר משך הסיסטולה והדיאסטולה כמעט זהה, ועוצמת הקול והגוון של צליל הלב הראשון והשני אינם שונים זה מזה - מתרחשת באי ספיקת לב חריפה, טכיקרדיה התקפית, חום גבוה. , וכו.

אווש בלב

אוושים סיסטוליים אורגניים מתחלקים לשני סוגים:

• אוושה פליטה מתרחשת במקרים שבהם, במהלך הסיסטולה, הדם נתקל במכשול בעת מעבר מחלק אחד של הלב לאחר או לתוך כלי דם גדולים - אוושה פליטה סיסטולית עם היצרות של אבי העורקים או גזע הריאתי, כמו גם היצרות של מערכת יציאת החדרים. . ככל שמרושת הפליטה ארוכה יותר, כך ההיצרות חמורה יותר.
• רשרוש רגורגיטציה מתרחש כאשר הדם זורם חזרה לפרוזדורים במהלך הסיסטולה. מקשיבים להם במקרה של אי ספיקה של המסתמים המיטרליים והתלת-קוספידיים, כמו גם עם VSD.

רשרוש דיאסטולי מתחלק גם לשני סוגים:

• אוושה דיאסטולית מוקדמת מתרחשת עם אי ספיקה של מסתמי אבי העורקים או העורקים הריאתיים עקב זרימה הפוכה של דם מהכלים לתוך החדרים כאשר עלי המסתם אינם סגורים לחלוטין.
• אוושה דיאסטולית "מושהית" נשמעת כאשר יש היצרות של פתח אטריונו-חדרי שמאל או ימין, שכן בזמן הדיאסטולה ישנה היצרות בנתיב זרימת הדם מהפרוזדורים לחדרים. אוושה סיסטולית-דיאסטולית מתמשכת נצפית לרוב בחולים עם פטנט ductus arteriosus.

אי ספיקה כלילית

אי ספיקה כלילית היא אי התאמה בין זרימת הדם דרך העורקים הכליליים של הלב לבין הדרישה לחמצן שריר הלב, מה שמוביל לאיסכמיה מפוזרת או מקומית של שריר הלב. קיימת אי ספיקת כלילית חריפה (הפרעה פתאומית של הפטנציה של העורק הכלילי עקב עווית, פקקת או תסחיף) וכרונית (ירידה מתמדת בזרימת הדם דרך העורקים הוורידים). בנפרד, קיימת אי ספיקה יחסית של מחזור הדם הכלילי הנגרמת על ידי היפרטרופיה של שריר הלב עם עורקים כליליים ללא שינוי. הגורמים לאי ספיקה כלילית הם אנומליות מולדות, מחלות ופציעות של כלי הדם הכליליים, אי ספיקה יחסית של זרימת דם כלילית, היפופלזיה של שריר הלב החדרים.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

תסמונת אי ספיקת לב היא מצב בו הלב אינו מסוגל להמיר זרימה ורידית לתפוקת לב נאותה. אי ספיקת לב מתפתחת בכמה מצבים רעילים וספטיים, ומלווה גם במומי לב מולדים ונרכשים, דלקת שריר הלב, פיברואלסטוזיס, הפרעות קצב וכו'.

אי ספיקת חדר שמאל מתבטאת קלינית בקוצר נשימה, עייפות מוגברת, הזעה, דפיקות לב וטכיקרדיה. הביטוי הקיצוני של אי ספיקת חדר שמאל הוא בצקת ריאות. אי ספיקת חדר שמאל כרונית מאופיינת בהרחבת גבולות הקהות היחסית של הלב שמאלה, עמומה או חירשות של קולות הלב, והופעת צלילי III ו- IV נוספים.

אי ספיקת חדר ימין מתבטאת בהגדלה של הכבד והטחול, הופעת תסמונת בצקת והצטברות נוזלים בחללים הסרואיים.

ישנן 3 דרגות של אי ספיקת לב (לפי Belozerov Yu.M., Murashko E.V., Gaponenko V.A., 1994).

• דרגה I: טכיקרדיה (קצב לב גבוה ב-20-30% מהרגיל) וקוצר נשימה (RR גבוה ב-30-50% מהרגיל) במנוחה; ציאנוזה של הממברנות הריריות נעלמת במהלך טיפול בחמצן, קהות קולות הלב, התרחבות גבולות הלב, לחץ ורידי מרכזי מוגבר ל-80-100 מ"מ עמודת מים.
• דרגת PER: טכיקרדיה (קצב הלב גבוה ב-30-50% מהרגיל) וקוצר נשימה (HR גבוה ב-50-70% מהנורמה), ציאנוזה של הריריות, אקרוציאנוזה, בצקת periorbital, קהות קולות הלב, התרחבות של גבולות קהות הלב, כבד מוגדל (ב-2-3 ס"מ בולט מתחת לקצה קשת החוף), עלייה בלחץ הוורידי המרכזי וירידה בתפוקת הלב ב-20-30%.
• תואר BE: אותם שינויים, הופעת סטגנציה במחזור הריאתי, אוליגוריה, בצקת היקפית.
• תואר III (שלב של חוסר פיצוי): טכיקרדיה (קצב הלב גבוה ב-50-60% מהרגיל) וקוצר נשימה (HR גבוה ב-70-100% מהרגיל), קהות קולות, התרחבות גבולות הלב, סימנים של בצקת ריאות מתחילה, הפטומגליה, בצקת היקפית, מיימת. בשלב הסופני - ברדיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, ברדיפניאה, תת לחץ דם בשרירים, ארפלקסיה, עלייה בלחץ הוורידי המרכזי ל-180-200 מ"מ עמודת מים, ירידה בתפוקת הלב ב-50-70%.

סרטון על מחלות של מערכת הלב וכלי הדם