מהו SVD ברפואה אצל מתבגרים. תפקוד לקוי אוטונומי: סימפטומים של הפרעות, טיפול, צורות של דיסטוניה

פורסם בכתב העת, רפואת ילדים, כרך 91, מס' 2, 2012 נ.נ. זוואדנקו, יו.אי. נסטרובסקי
המחלקה לנוירולוגיה, נוירוכירורגיה וגנטיקה רפואית, הפקולטה לרפואת ילדים, מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה, האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי של רוסיה על שם. לא פירוגוב משרד הבריאות והפיתוח החברתי של רוסיה, מוסקבה

המאמר מציג השקפות מודרניות על הסיבות, הפתוגנזה, הסיווג, הביטויים הקליניים והטיפול בילדים ובני נוער עם תסמונת תפקוד אוטונומי. ניתן תיאור קצר של מחלות גנטיות נדירות המלוות בתפקוד אוטונומי. נשקלות גישות מודרניות לטיפול, כולל שימוש בתרופות המכילות מגנזיום, בפרט Magne B 6 במגוון צורות מינון.

מילות מפתח: ילדים, מתבגרים, מערכת העצבים האוטונומית, תסמונת הפרעה בתפקוד האוטונומי, תרופות המכילות מגנזיום.

המחברים מציגים את ההשקפה הנוכחית על גורמים, פתוגנזה, סיווג וטיפול בתפקוד אוטונומי בילדים ובני נוער. הוצג תיאור קצר של מחלות גנטיות נדירות המלוות בסימנים של חוסר תפקוד אוטונומי. השימוש בתכשירי מגנזיום כולל Magne-B 6 בצורות רפואיות שונות הודגש בדיון על טקטיקות טיפוליות.

מילות מפתח: ילדים, מתבגרים, מערכת עצבים אוטונומית, תסמונת של חוסר תפקוד אוטונומי, תכשירים המכילים מגנזיום.

בעיית התפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית (ANS) בילדות מעניינת רופאים בתחומי התמחויות שונים, אשר מוסברת על ידי מגוון התפקודים של ה-ANS. ה-ANS מסדיר את התפקודים של כל האיברים והמערכות הפנימיות, בלוטות, דם וכלי לימפה, שרירים חלקים ומפוספסים חלקית ואיברי חישה. שם נוסף ל-ANS - "מערכת עצבים אוטונומית" - משמש בספרות הבינלאומית ומשקף את השליטה בתפקודים בלתי רצוניים של הגוף.

ה-ANS מבצע שתי פונקציות גלובליות:

1. שומר ושומר על הומאוסטזיס (קביעות של הסביבה הפנימית של הגוף) - שומר על טמפרטורת הגוף, הזעה, לחץ דם (BP), קצב לב (HR), pH בדם, קבועים ביוכימיים ואינדיקטורים נוספים בתוך הנורמה הפיזיולוגית;
2. תמיכה וגטטיבית בפעילות (תגובות אדפטיביות-מפצות) - מגייסת את המערכות התפקודיות של הגוף בתגובה לפעולה גורמים חיצונייםלהתאים את הגוף לתנאי סביבה משתנים.

IN מבנה ה-ANS מבדילים בין קטעים סגמנטליים וסופרסגמנטליים. הראשון כולל עצבים ומקלעות אוטונומיות היקפיות, גרעינים אוטונומיים, קרניים לרוחב של חוט השדרה וגרעינים של עצבים אוטונומיים בגזע המוח. הקטע העל-סגמנטלי מספק תגובות אדפטיביות ופיצויים של הגוף, והקטע הסגמנטלי מספק בעיקר הומאוסטזיס של מנוחה. עיקרון מבני זה מאפשר לך לשלוט בתהליכי הרגולציה הנוכחיים, וכן במקרה חירוםלייעל את תפקוד הגוף כולו. הייחודיות של נגעים של החלקים הסגמנטליים של ה-ANS היא הטבע המקומי שלהם. לפיכך, תסמונת הורנר נגרמת כתוצאה מנזק לסיבים סימפטיים; מחלת הירשפרונג (מגה-קולון מולד) - נזק סלקטיבי למעי הגס עקב אגנזיס של הגנגלים האוטונומיים; הזעה מקומית או דפיגמנטציה עקב פגיעה בקרניים הצדדיות של חוט השדרה בחולים עם סירינגומיליה.

המקטעים העל-מגפיים של ה-ANS כוללים את המבנים של החלקים העליונים של גזע המוח, ההיפותלמוס, המערכת הלימבית ואזורי האסוציאציות של קליפת המוח. הפונקציות שלהם אינטגרטיביות במהותן, כלומר, ברמה זו, תגובות וגטטיביות מתואמות עם תגובות רגשיות, מוטוריות ואנדוקריניות כדי להבטיח אקט התנהגותי הוליסטי.

תפקודו של ה-ANS מבוסס על עקרון האינטראקציה בין ה-ANS הסימפתטי והפאראסימפטטי. עבור שתי המערכות הללו, העצבים הפרה-גנגליוניים היא בעיקר כולינרגית, וכן ב קצות עצביםאצטילכולין משתחרר בסינפסות הגנגליון. ל מערכת סימפטיתהנוירוטרנסמיטר העיקרי הוא נוראדרנלין, אך ישנם גם נוירוטרנסמיטורים פוסט-גנגליוניים חשובים לא פחות, כולל חומר P, דופמין ופוליפפטיד וזואאקטיבי במעי. במהלך שני העשורים האחרונים, התברר שכמה מערכות משדרים קיימות בו-זמנית בתוך נוירון אוטונומי בודד וגם בגנגליון. בתורו, איברים שונים מגיבים לשחרור נוירוטרנסמיטורים דרך מערכות קולטנים שונות. למרות העובדה שהחלוקות הסימפתטיות והפאראסימפטיות של ה-ANS נחשבות לעתים קרובות כאנטגוניסטים, זה לא תמיד המקרה. ניתן להגדיר את האינטראקציה שלהם כ"אנטגוניזם מעורר הדדי".

גורמים להפרעות בוויסות האוטונומי נחשבים לנטייה חוקתית תורשתית; פתולוגיה של תקופות טרום ותוך לידה; טראומטי ו מחלות דלקתיות CNS; התפרצויות דלקת כרוניתומחלות סומטיות; שינויים הורמונליים, בפרט תקופות טרום והתבגרות; מתח פסיכו-רגשי כרוני; פעילות גופנית מוגזמת; תנאי סביבה לא נוחים. ישנם ראשוניים, כלומר, נקבעים גנטית או קשורים לתהליכים פיזיולוגיים, הפרעות בתפקוד של ANS, כמו גם משניות, הנובעות ממחלות אחרות.

תסמונת חוסר תפקוד אוטונומי (SVD) הוא מצב פתולוגי המאופיין בהפרה של הרגולציה האוטונומית של איברים פנימיים, כלי דם ותהליכים מטבוליים כתוצאה משינויים מורפופונקציונליים ראשוניים או משניים ב-ANS. VDS בילדים ובני נוער יכול להיות קבוע (עם אופי וחומרת תסמינים קבועים), התקפי (משבר) וקבוע-פרוקסיסימלי (מעורב).

בסיווג ICD 10, הפרעות המתאימות ל-SVD נחשבות תחת הכותרות G90 הפרעות במערכת העצבים האוטונומית, G90.9 הפרעות במערכת העצבים האוטונומית, לא מוגדרת, ו-F45.3 הפרעות בתפקוד אוטונומי סומטופורמי מקטגוריה F4 "הפרעות נוירוטיות, הקשורות ללחץ וסומטופורמיות ." המונח "סומטופורם" החליף את ה"פסיכוסומטי" ששימש בעבר.

קריטריונים אבחוניים לחוסר תפקוד אוטונומי סומטופורמי העוקבים:

1. תסמינים של עוררות אוטונומית שהמטופל מייחס להפרעה גופנית באחת או יותר ממערכות האיברים: הלב והמערכת הקרדיווסקולרית (CVS); חלקים עליונים (וושט וקיבה) מערכת עיכול(GIT); מעי תחתון; מערכת נשימה; מערכת האורגניטלית;
2. שניים או יותר מהתסמינים האוטונומיים הבאים: דפיקות לב; הזעה (זיעה קרה או חמה); פה יבש; אוֹדֶם; אי נוחות אפיגסטרית או צריבה;
3. אחד או יותר מהתסמינים הבאים: כאבים בחזה או אי נוחות בפריקרד; קוצר נשימה או היפרונטילציה; עייפות קשה במאמץ קל; גיהוק או שיעול, תחושת צריבה בחזה או באפיגסטריום; פריסטלטיקה תכופה; תדירות מוגברת של מתן שתן או דיסוריה; תחושה של רפיון, נפוח, כבד;
4. היעדר סימני הפרעה במבנה ובתפקודים של איברים ומערכות הנוגעים למטופל;
5. התסמינים אינם מתרחשים רק בנוכחות הפרעות פוביות (F40.0-F40.3) או הפרעות פאניקה (F41.0).

יתר על כן, ICD 10 מסווג הפרעות אינדיבידואליות של קבוצה זו, ומזהה את האיבר או המערכת המדאיגה את החולה כמקור לתסמינים: F45.30 מערכת הלב וכלי הדם; F45.31 מערכת העיכול העליונה; F45.32 מערכת העיכול התחתונה; F45.33 מערכת הנשימה; F45.34 מערכת האורגניטלית; F45.38 איברים או מערכות אחרים.

בילדות, SVD הוא פולימורפי ביותר בביטויים קליניים, ויחד עם הפרעות תפקודיות של איברים ומערכות שונות, מיוצג על ידי הפרעות פסיכו-רגשיות. התפתחות הפרעות סומטוגטטיביות בילדים בגיל הגן מתאפשרת על ידי קלות התרחשותן של תגובות רגשיות שליליות. בין הגורמים השכיחים ביותר שלהם הם הפרעה בדפוס ההתנהגות הרגיל (שינוי מעגל חברתי או סביבה), שגרת יומיום לא הגיונית, היעדר תנאים הכרחיים למשחק ופעילות עצמאית, יצירת התקשרות רגשית חד צדדית, טכניקות חינוכיות שגויות והיעדר גישה מאוחדת לילד. בגיל בית הספר מופיעים גורמים של קונפליקטים עם עמיתים ומורים וחוסר יכולת להתמודד עם העומס הלימודי.

כאשר מאבחנים VDS בילדים, תנאי חשוב הוא לציין את הכיוון הכללי של שינויים וגטטיביים (סימפתטי-טוניק, וגוטוניק, מעורב). הגדרתו מאפשרת לנווט בצורה מדויקת יותר בין האבחנה ובחירת הטיפול. ככל שהילד צעיר יותר, כך התגובות הווגטטיביות-קרביות שלו יותר פאראסימפטיות. השפעות סימפטו-אדרנל מתגברות במהלך ההתבגרות, המשקפת את ההפעלה הכללית הקשורה לגיל של המערכת הנוירואנדוקרינית.

סוג סימפטיקוטוניזה נצפה לעתים קרובות יותר אצל ילדים עם מבנה גוף אסתני ותזונה נמוכה. מאופיין בתיאבון וצמא מוגבר בשילוב עם תלונות על עצירות, מתן שתן נדיר אך בשפע. העור שלהם יבש, חיוור, עשוי להיות חם או חם למגע, ההזעה מועטה, ודפוס כלי הדם אינו בולט. לפעמים מתרחשות פריחות אקזמטיות וגרד. בעת הערכת דרמוגרפיה, מבחין שינוי צבע לבן או ורוד של העור במקום הגירוי. מצד מערכת הלב וכלי הדם קיימת נטייה לטכיקרדיה ולעלייה בלחץ הדם. גבולות של קהות לב יחסית עם נטייה להצר ("טפטוף לב" בצילום חזה). קולות הלב הם קולניים. לעתים קרובות יש תלונות על כאב באזור הלב (קרדיאלגיה). ילדים מתאפיינים בחוסר יציבות רגשית, מוגברת של הסחות דעת, ולעיתים קרובות יש להם תלונות על הפרעות שינה (קשיי הירדמות, שינה רדודה עם מספר רב של יקיצות ופאראסומניה).

ילדים עם דומיננטיות של וגוטוניהנוטים יותר לעודף משקל, אם כי התיאבון שלהם מופחת לעתים קרובות. עם נטייה כללית לאדמומיות של העור, הידיים ציאנוטיות (אקרוציאנוזיס), לחות וקרה למגע. בגוף יש שיבוש של העור ("שרשרת כלי דם"), הזעה מוגברת (הזעת יתר כללית), יש נטייה לאקנה (במיוחד בגיל ההתבגרות), אגירת נוזלים בצורה של נפיחות חולפת מתחת לעיניים, ביטויים של neurodermatitis, שונות תגובות אלרגיות. השיער שומני. דרמוגרפיה היא אדומה, מתמשכת, מפוזרת עם מראה של רכס עור מורם. ניתן להבחין בפולילימפדנופתיה, שקדים מוגדלים ואדנואידים. לעתים קרובות נצפה במשך זמן רב לאחר הצטננות חום נמוךאו שהוא נצפה ללא אינדיקציות לזיהום. מצד הלב אופייניים ברדיקרדיה או ברדיאריתמיה, ירידה בלחץ הדם, התרחבות קלה של גבולות הלב וצלילים עמומים. מתרחשות התעלפות, סחרחורת, וסטיבולופתיה ותחושת חוסר אוויר. תלונות אופייניות הן כאבי בטן, בחילות, גזים, ריר יתר, הטלת שתן תכופה אך קלה והרטבה.אופייניות מחלות אלרגיות ומחלות דלקתיות כרוניות של האף-לוע. הרקע הפסיכו-רגשי רגוע, אך תיתכן אדישות ונטייה לפתח דיכאון. השינה בדרך כלל אינה מופרעת.

עם הפרעות רב מערכתיות בילדים עם DS, מידת המעורבות של מערכות הגוף השונות עשויה להיות שונה. נבדלות הווריאציות הקליניות הבאות של SVD, המתרחשות לבד או בשילוב: תסמונות של יתר לחץ דם עורקי; סינקופה נוירוגני; תסמונת צפלגית; תסמונת וסטיבולופתית; היפרתרמיה נוירוגנית; קרדיופתיה תפקודית; תסמונת היפרונטילציה; דיסקינזיה של מערכת העיכול העליונה; דיסקינזיה חלקים תחתוניםמערכת העיכול (תסמונת המעי הרגיז); אנגיוטרופונורוזיס; שלפוחית ​​​​השתן הנוירוגני; פוּנקצִיוֹנָלִי יתר לחץ דם ריאתי; הזעת יתר; תסמונת נוירואנדוקרינית; משברים וגטטיביים (התקפי פאניקה).

IN מחקר מודרניקיימת נטייה ברורה להעריך את הביטויים הקליניים של VDS לא מנקודת מבט של גישה פסיכוסומטית, אלא תוך התחשבות בנתונים חדשים על הפרעות גנטיות המלוות בהפרעות ANS ויכולות להוות מודלים לשיפור ההבנה של המנגנונים הפתופיזיולוגיים אשר לגרום לחוסר תפקוד אוטונומי. למרות שמחלות אלו נחשבות נדירות, תיאורים מצביעים בדרך כלל על הבדלים אינדיבידואליים באופי ובחומרת הביטויים הקליניים. מסיבה זו, מקרים פחות חמורים עשויים להישאר ללא גילוי. בואו נסתכל על כמה מהם.

מחסור בדופמין β-hydroxylase- נדיר מחלה תורשתיתעם סוג של תורשה אוטוזומלית רצסיבית. התיאורים הראשונים פורסמו בסוף שנות ה-80. דופמין β-hydroxylase הופך את הדופמין לנוראפינפרין, המופרש מתאי כרומאפין ומטרמינלים נוראדרנרגים יחד עם נוראדרנלין; קביעת פעילות האנזים בדם הוצעה כדי להעריך את הפעילות הסימפתטית. המחלה נגרמת על ידי מוטציות בגן לאנזים זה, ממופה ל-9q34. עם מחסור באנזים, יתר לחץ דם אורתוסטטי, חולשת שרירים, אפיזודות של היפוגליקמיה, תוכן נמוךאדרנלין ונוראפינפרין בדם, בשתן, בנוזל השדרה במהלך תוכן גבוהבסביבת הגוף של דופמין. למרות שרוב החולים אובחנו מעל גיל 20, נתונים אנמנסטיים מצביעים על הופעת ביטויים קליניים בגיל צעיר. מהלך התקופה הסב-לידתית עשוי להיות מסובך על ידי התפתחות של תת לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם בשרירים, היפותרמיה והיפוגליקמיה. פטוזיס והקאות תוארו בחלק מהחולים. התפתחות פיזיתההתבגרות התקדמה ללא דיחוי, אך ביטויים של תת לחץ דם אורתוסטטי וסינקופה נעשו תכופים יותר ב גיל ההתבגרות, מה שהוביל למגבלות בפעילות היומיומית. פעילות גופנית, שחלק מהמטופלים ניסו להימנע ממנה, הגבירה את התסמינים. תת לחץ דם אורתוסטטי במחלה זו נחשב כתולדה של תפקוד לקוי של כלי הדם של ה-ANS הסימפתטי. לאבחון יש חשיבות מעשית, שכן טיפול ב-dihydroxyphenylserine (L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine), מבשר סינתטי של נוראפינפרין, המומר אליו על ידי דופאדקרבוקסילאז, נותן תוצאות טובות.

חסר ארומטי L-amino decarboxylase(DDAA) היא דוגמה נוספת לפגם תורשתי באנזים המעבד את חומצות האמינו הארומטיות levodopa ו-5-hydroxytryptophan לנוירוטרנסמיטורים - דופמין וסרוטונין, בהתאמה (בנוכחות ויטמין B6 כקו-פקטור). הפרעה אוטוזומלית רצסיבית נדירה זו נגרמת על ידי מוטציות בגן האנזים 7p12.2 ומאופיינת במחסור בדופמין ובסרוטונין. הפרעות נוירולוגיותמוצג על ידי התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת, הפרעות מוטוריות ואוטונומיות. המחלה מתבטאת בדרך כלל בשנה הראשונה לחיים: יתר לחץ דם או יתר לחץ דם בשרירים, קשיי תנועה, כוריאוטוזיס, תשישות גבוהה עם נמנום, קושי במציצה ובבליעה, תגובות פחד והפרעות שינה. ניתן להבחין במשברים אוקולוגיריים, ריגוש ועצבנות מוגברת, התכווצויות שרירים כואבות, תנועות דיסטוניות לא רצוניות, במיוחד של הראש והצוואר. תסמינים של הפרעות אוטונומיות כוללים פטוזיס, מיוזיס, התקפי הזעה, גודש באף, הזלת ריר, הפרעות בויסות חום, יתר לחץ דם עורקי, ריפלוקס גסטרו-וופגי, היפוגליקמיה, סינקופה והפרעות קצב לב. ביטויים של DDAA בדרך כלל מתגברים לקראת סוף היום עקב עייפות וירידה לאחר שינה. מצבם של החולים השתפר עם טיפול בויטמין B6, סלגלין וברומוקריפטין.

תסמונת אלגרובתואר ב-1978. תורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי, מוקד המוטציה ממוקם על כרומוזום 12q13. זה נקרא במקור "תסמונת A משולשת" בשל הטריאדה האופיינית של תנגודת ACTH עם אי ספיקה של יותרת הכליה, אכלסיה קרדיה ופגיעה בייצור דמעות (אלקרמיה). אך מכיוון שנקבע כי תסמונת זו משולבת עם חוסר תפקוד אוטונומי, המונח "תסמונת ארבע A" נחשב למתאים יותר. לעתים קרובות לא כל מרכיבי התסמונת באים לידי ביטוי; גיל ההתפרצות משתנה. התסמונת עלולה להתבטא בעשור הראשון לחיים עם אפיזודות היפוגליקמיות חמורות או דיספגיה הנובעת מאחלזיה וירידה בהפרשת הרוק. עם זאת, השילוב של התנגדות ACTH ואקלזיה נמצא רק לעתים רחוקות לפני גיל ההתבגרות או אפילו הבגרות. מטופלים רבים חווים התקדמות של תסמינים נוירולוגיים, במיוחד ניוון סנסומוטורי, נוירופתיה אופטית, הפרעות ANS במוח הקטן והפאראסימפתטי. כאשר בוחנים את התפקודים האוטונומיים של העין, ניתן לזהות אלקרימיה, keratoconjunctivitis sicca, ניוון של בלוטת הדמע, הפרעות של תגובות אישונים ואקומודציה. חוסר תפקוד אוטונומי מתבטא גם בתת לחץ דם אורתוסטטי עם התמדה של טכיקרדיה מפצה, ירידה בהזעה והפרשת רוק.

תסמונת הקאות מחזוריות(SCR) מאופיין באפיזודות חמורות לסירוגין של בחילות, הקאות ותרדמה, עם התאוששות מלאה בין התקפים. הפרעה זו נצפתה ב-1.9% מהילדים בגיל בית הספר ומאוחר יותר הופכת לעתים קרובות למיגרנה. התקפים מופעלים לרוב על ידי מתח רגשי ופיזי ומלווים בתסמינים אוטונומיים רבים, כולל הפרשת רוק והזעה מוגברת, חיוורון, לחץ דם מוגבר, שלשולים וסחרחורות. לעתים קרובות מקדימה להקאות תקופה פרודרומלית, המתבטאת בכאב ראש, פוטופוביה או סחרחורת. מחקר של ויסות אוטונומי גילה הפרעות האופייניות להפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, בפרט שונות בקצב הלב ואי סבילות ליציבה. למרות העובדה ש-SCR נחשב לרוב כגרסה של מיגרנה, הוא מבוסס על חוסר תפקוד אוטונומי. הגורמים ל-SCR אינם מובנים במלואם, אך תפקידם של גורמים גנטיים הוכח: SCR בחלק מהילדים עבר בתורשה בצד האימהי והיה קשור לשינויים ב-DNA המיטוכונדריאלי.

מִיגרֶנָהמתייחס גם למצבים התקפים הנגרמים מהתמוטטות של מנגנוני הרגולציה האוטונומית. מיגרנה היא מחלה כרונית המתבטאת בהתקפים חוזרים ונשנים של כאבי ראש עזים בעלי אופי פועם, הממוקמים בעיקר בחצי אחד של הראש, באזור האורביטלי-פרונטו-טמפורלי, המחמירים בפעילות גופנית רגילה ומלווים בבחילות, לעיתים בהקאות, בסבילות לקויה של אור בהיר, צלילים חזקים, עם משך ההתקפים בילדים בין 1-48 שעות ואחרי התקף עייפות ונמנום. למיגרנה מקור רב גורמים, ומאמינים שכ-50% ממקרי המיגרנה נגרמים מגורמים גנטיים.

במספר מחלות הנגרמות על ידי מוטציות ב-DNA המיטוכונדריאלי (לדוגמה, תסמונת MELAS), נצפים כאבי ראש דמויי מיגרנה, אשר עשויים להעיד על מעורבות של תפקוד לקוי של המיטוכונדריה בפתוגנזה של מיגרנה.

על פי מאפיינים קליניים, מיגרנה ללא הילה (75% מהמקרים) ומיגרנה עם הילה מובחנת. מיגרנה עם הילה כונתה בעבר "מיגרנה קשורה"; התמונה הקלינית של ההתקף מלווה במכלול של מקומי חולף הפרעות נוירולוגיות(הילה), שמשך הזמן אינו עולה על 60 דקות. כאב ראש בזמן התקף מיגרנה בילדים יכול להיות גם פועם וגם לוחץ באופיו, הלוקליזציה שלו היא לרוב דו-צדדית או במצח עם התעצמות אפשרית בחצי אחד של הראש, העוצמה משתנה מבינונית לבלתי נסבלת. הרגישות לגירויים חיצוניים פחות בולטת מאשר אצל מבוגרים. ההתקף מלווה בסימפטומים וגטטיביים בולטים: בצד הכאב, ניתן להבחין בהזרקת כלי הלחמית, דמעות, נפיחות של הרקמות הפריאורביטאליות והאזור הטמפורלי, לפעמים סדק האיש והאישון צר, בחילה והקאות, לפעמים. חיוורון או היפרמיה חוזרת ונשנית של העור, קצב לב מוגבר, קשיי נשימה, הזעת יתר, חוסר יציבות של טמפרטורת הגוף; צמרמורות וסחרחורות אפשריים. להתקף מיגרנה עשוי להיות שלב פרודרום. מספר שעות לפני כאב הראש חל שינוי במצב הרוח לקראת אופוריה או דיכאון, הופעה אפשרית של עצבנות וחרדה או אדישות, תחושות עייפות, נמנום, שינויים בתיאבון, בחילות ולעיתים דביקות ברקמות. השלב שלאחר ההתקפה נמשך מספר שעות או ימים; מציינים אסתניה ונמנום, ואז מצב הבריאות חוזר בהדרגה לקדמותו. בתקופה האינטריקלית, לילדים עם מיגרנה אין הפרעות ברורות של מערכת העצבים, כולל ANS.

תסמונת צפלגית נוספת שיש לה ביטויים וגטטיביים בתמונה הקלינית שלה היא כאבי ראש מתח(TH), המהווים עד 60% מכלל מקרי כאבי הראש בילדים. בדרך כלל קודמים להתקפה עייפות, מתח ומצב מלחיץ. TTH - דו-צדדי חוזר קל עד בינוני כְּאֵב רֹאשׁבעל אופי לוחץ או לוחץ, שיכול להימשך בין 30 דקות למספר שעות (ההתקף יכול להימשך לאורך כל היום). הכאב מופיע בדרך כלל אחר הצהריים ויכול להימשך לאורך כל היום ולהימשך גם למחרת. תקופת ההתקף עשויה להימשך מספר ימים (עם תנודה מסוימת בעוצמת הכאב), אך פחות משבוע. TTH עשוי להיות מלווה בפוטופוביה או ברגישות לקול (אך לא בשניהם), אינו מחמיר בפעילות גופנית ואינו מלווה בבחילות והקאות. הכאב מתואר כתמיד, לוחץ. ברוב המקרים, הוא ממוקם במצח, ברקות או בחלק האחורי של הראש והצוואר, ואז הוא יכול להיות מפוזר ומתואר כתחושה של דחיסה של הראש עם חישוק, קסדה או כובע צמוד. למרות שהכאב הוא בדרך כלל דו-צדדי ומפוזר, הלוקליזציה של עוצמתו הגדולה ביותר במהלך היום עשויה לעבור לסירוגין מצד אחד של הראש לצד השני. כמו במיגרנה, מתרחשים מקרים משפחתיים של כאב ראש מסוג מתח.

בעבר, אומצו כינויים כאלה לכאבי ראש מתח כמו "כאב ראש מתח שרירים", "כאב ראש פסיכומיוגני", "כאב ראש מתח", "כאב ראש פשוט", המשקף רעיונות לגבי המנגנונים הפתוגנטיים של כאבי ראש מתח. כאבי ראש מתח מעוררים על ידי עומס פסיכו-רגשי כרוני, מתח ומצבי קונפליקט. מצבים אלו מובילים למתח טוניק של השרירים הפריקניאליים (פרונטלי, טמפורלי, אוקסיפיטלי) כתגובת הגנה אוניברסלית להשפעות של מתח כרוני. יש לציין כי תכונות אישיות הנותנות נטייה להתפתחות כאבי ראש מסוג מתח: הפרעות רגשיות (התרגשות מוגברת, חרדה, נטייה לדיכאון), תגובות הפגנתיות, קיבעון היפוכונדרי לתחושות כואבות, פסיביות וירידה ברצון להתגבר על קשיים. תכונה פתוגנטית היא חוסר הבשלות של מנגנוני ההגנה הפסיכולוגיים של הילד, מה שמוביל להופעת כאבי ראש מסוג מתח כאשר הם נחשפים לגורמי דחק אפילו קלים, מנקודת מבטם של מבוגרים.

בתקופה האינטריקלית, בניגוד למיגרנה, רוב החולים מתלוננים על כאב ואי נוחות באיברים אחרים (כאבים ברגליים, קרדיאלגיה, קשיי נשימה, אי נוחות בבטן), המאופיינים בחוסר יציבות ובאופי מעורפל למדי, אך בבדיקה שינויים פתולוגייםלא נקבע. חולים עם TTH מאופיינים בהפרעות שינה: קושי להירדם, שינה רדודה עם הרבה חלומות, יקיצות תכופות, ירידה משך השינה הכולל, יקיצה סופית מוקדמת, חוסר תחושת מרץ לאחר שנת לילה וישנוניות בשעות היום.

כאשר חוקרים את מצב ההמודינמיקה המוחית באמצעות אולטרסאונד דופלר, ביטויים של אנגיודיסטוניה בצורה של תגובות אנגיוספסטיות מוגברות נקבעו רק ב-30% מהילדים עם כאב ראש מסוג מתח. ב-55% מהחולים נרשמה ירידה בטונוס כלי הדם, מה שמעיד על דומיננטיות של parasympathicotonia.

בתוך הצורות הפרוקסמיות של VSD, הביטויים הדרמטיים ביותר מאופיינים ב התקפי חרדה(PA) - משברים וגטטיביים עם חרדה ופחד. ב-ICD 10 מובאים ה-PAs בסעיף F 41.0. הקריטריונים לאבחון הם כדלקמן:
1) PA חוזר, בדרך כלל לא קשור למצבים או אובייקטים ספציפיים, אך לעתים קרובות יותר מתרחש באופן בלתי צפוי. רשויות הרשות אינן קשורות למתח מורגש או למראית עין של סכנה או איום על חיים;
2) PA מאופיינת בכל התכונות הבאות:

א) אפיזודה בדיד של פחד או אי נוחות עזים;
ב) הופעה פתאומית;

ג) PA מגיע למקסימום תוך מספר דקות ונמשך מספר דקות לפחות;

ד) לפחות 4 תסמינים מהבאים חייבים להיות נוכחים, ואחד חייב להיות מרשימת התסמינים הצמחיים:

תסמינים וגטטיביים: דופק מוגבר או מהיר; מְיוֹזָע; צמרמורות, רעידות, תחושת רעד פנימי; יובש בפה (לא עקב תרופות או התייבשות);

תסמינים הקשורים לחזה ולבטן: קשיי נשימה; תחושת מחנק; כאב או אי נוחות בצד שמאל של החזה; בחילות או אי נוחות בבטן;

תסמינים הקשורים למצב נפשי: תחושת סחרחורת, חוסר יציבות או סחרחורת; תחושת דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה; פחד מאובדן שליטה, טירוף או מוות;

תסמינים כלליים: גלי חום או צמרמורת; חוסר תחושה או תחושת עקצוץ (paresthesia).

התקף בלתי מוסבר וכואב של פחד או חרדה עבור המטופל משולב עם תסמינים וגטטיביים (סומטיים) שונים. עוצמת הקריטריון העיקרי של PA - חרדה התקפית - יכולה להשתנות מתחושת מתח פנימי ועד להשפעה מובהקת של פאניקה. בילדות מתרחשים לעתים קרובות התקפי PA ללא ביטויי פחד מובהקים, בהם ביטויים וגטטיביים קלאסיים עולים לעין, או שהתמונה הקלינית של התקפים מוגבלת ל-2-3 תסמינים. לעתים קרובות יותר, מצבים כאלה נחשבים כ"חוסר תפקוד אוטונומי", בעוד שתסמיני החרדה, שנמחקים, מתפספסים.

התמונה הקלינית של PA מתפתחת בפתאומיות בעוצמה גוברת תוך זמן קצר (עד 10-15 דקות). לאחר מכן מגיעה תקופה שלאחר התקיפה, המאופיינת במצב של עייפות וחולשה. לרוב, PAs מתרחשים בזמן ערות, לעתים רחוקות בעת הירדמות או במהלך יקיצות לילה. תדירות ההתקפים משתנה מיומי ועד אחת לכמה חודשים. בממוצע, תדירות ההתקפות נעה בין שניים לארבעה בשבוע או פחות.

הרשות עשויה להיות קשורה למצבים מסוכנים ולמקומות המופיעים למטופל (תחבורה, מקומות ציבוריים, מעליות), אם כי אין איום אובייקטיבי. עקב חרדה קשה, המטופל מתחיל להימנע ממקומות או מצבים אלו. הפרעת חרדה-פובית זו נקראת אגורפוביה. הפרעת פאניקה משולבת עם אגורפוביה ב-30-50% מהמקרים.

טיפול SVD מורכב למדי ודורש גישה אינדיבידואלית. תוצאות חיוביותניתן להשיג רק עם הבנה הדדית טובה ואינטראקציה בין הרופא, המטופל והוריו. זה שגוי להאמין ש-SVD הוא מצב המשקף את המאפיינים של אורגניזם גדל, אשר חולף מעצמו עם הזמן. הטיפול חייב להיות בזמן, מקיף וארוך מספיק. כדי להבטיח את האוריינטציה הפתוגנית שלו, נלקח בחשבון כיוון התגובות הווגטטיביות (סימפתיקוטוניות, וגוטוניות, מעורבות).

הטיפול ב- SVD מתחיל באמצעים כלליים שמטרתם לנרמל אינדיקטורים של מצב וגטטיבי. שיטות שאינן תרופתיות נמצאות בשימוש נרחב: תיקון שגרת היומיום והתזונה, פיזיותרפיה, התקשות והליכים פיזיותרפיים.

חשוב לעמוד בדרישות משטר יומי, פעילות נפשית ופיזית לסירוגין. משך השינה צריך להספיק ולעמוד בצרכי הגיל (מ-8 עד 10 שעות). חוסר שינה כרוניגורם להפרעות בתפקוד של מערכת העצבים והאנדוקרינית או עלול להחמיר את הסימפטומים של SVD.

יש צורך לשמור על אקלים פסיכולוגי תקין במשפחתו של הילד, לבטל מצבי קונפליקט ועומס נוירו-נפשי במשפחה ובבית הספר. כדי להימנע מעבודת יתר, במהלך דיון רגוע עם הילד, מוסדר הזמן לצפייה בתוכניות טלוויזיה, משחק ועבודה על המחשב.

בחשיבות נהדרת תזונה נכונה . כאשר מתקנים אותו, יש להגביר את צריכת מלחי אשלגן ומגנזיום לגוף. חומרים אלו משתתפים בהולכה של דחפים עצביים, משפרים את תפקוד כלי הדם והלב ומסייעים בשיקום האיזון המופרע בין חלקי ה-ANS. אשלגן ומגנזיום נמצאים בכוסמת, שיבולת שועל, פולי סויה, שעועית, אפונה, משמשים, ורדים, משמשים מיובשים, צימוקים, גזר, חצילים, בצל, חסה, פטרוזיליה ואגוזים.

טעות נפוצה היא לשחרר ילדים עם SVD שיעורי חינוך גופני. חוסר פעילות גופנית מוביל להחמרה במצב. אופטימליים עבור SVD הם שחייה, הליכה, סקי, טיולים ומשחקי חוץ. להליכי מים יש השפעה מחזקת כללית על הגוף, לכן, לכל סוגי הפעילות הווגטטיבית, ניתן להמליץ ​​על אמבטיות ניגודיות, מאווררים ומקלחות מעגליות, הידרומסאז' ושחייה. במהלך ואחרי שיעורים והליכים, המטופלים לא צריכים לחוות אי נוחות, עייפות יתר או עצבנות.

מכספים תרופה צמחיתלהפרעות מסוג parasympathicotonic, ממריצים צמחיים משמשים: eleutherococcus, ג'ינסנג, zamaniha, aralia, leuzea, צמחי מרפא משתנים שונים ועשבי תיבול (דובי, ערער, ​​לינגונברי). להפרעות מהסוג הסימפטיקוטוני והמעורב, נקבעים עשבי תיבול מרגיעים ועשבי תיבול: ולריאן, עשב, מרווה, נענע, מליסה, כשות, שורש אדמונית.

טיפול תרופתיכולל קומפלקסים של ויטמין-מינרלים, neurometabolic, nootropic ו תרופות כלי דם, תרופות חרדה, על פי אינדיקציות - תרופות נוגדות דיכאון ונוירולפטיות קלות, כמו גם תרופות סימפטומטיות בהתאם להפרעות תפקודיות של מערכת העצבים והאיברים הפנימיים. כל צורה של SVD דורשת גישות מיוחדות, והטיפול צריך להתבצע תוך התחשבות במאפיינים קורס קליניהן התסמינים העיקריים והן הביטויים של הפרעות בתחום הרגשי (חרדה ודיכאון), אשר ניתן להסוות בילדות. אתה צריך לשאוף לרשום את הכמות הקטנה ביותר של תרופות, אז תרופות עם פעולה מורכבת, למשל, nootropic ו-anxiolytic (pantogam, phenibut, adaptol). יש להימנע מרשימת תרופות לילדים ולמתבגרים המפחיתות את התפקוד הקוגניטיבי ובעלות השפעות ממכרות וגמילה (בנזודיאזפינים וברביטורטים, שהן חלק מתרופות בעלות מספר מרכיבים).

תכשירים משולבים המכילים מגנזיום וויטמין B 6 (פירידוקסין) יעילים בטיפול ב-SVD. פירידוקסין מעורב בחילוף החומרים של חלבונים, פחמימות, חומצות שומן, סינתזה של נוירוטרנסמיטורים ואנזימים רבים, יש לו השפעות נוירו-, קרדיו-, הפטוטרופיות, כמו גם המטופואטיות, ומסייע בחידוש משאבי האנרגיה. הפעילות הגבוהה של התרופה המשולבת נובעת מהפעולה הסינרגטית של הרכיבים: פירידוקסין מגביר את ריכוז המגנזיום בפלזמה ובכדוריות הדם האדומות ומפחית את כמות המגנזיום המופרשת מהגוף, משפר את ספיגת המגנזיום במערכת העיכול, חדירתו לתאים, וקיבוע. מגנזיום, בתורו, מפעיל את תהליך הפיכת הפירידוקסין למטבוליט הפעיל שלו פירידוקסל-5-פוספט בכבד. מגנזיום ופירידוקסין מעצימים את פעולתו של זה, מה שמאפשר להשתמש בהצלחה בשילוב שלהם לנרמל את מאזן המגנזיום ולמנוע מחסור במגנזיום.

מגנזיום הוא מווסת פיזיולוגי של התרגשות תאים ויש לו אפקט מייצב ממברנה. אנזימים המכילים מגנזיום ויוני מגנזיום מווסתים תהליכים נוירוכימיים רבים, בפרט סינתזה של נוירופפטידים במוח, סינתזה ופירוק של קטכולאמינים ואצטילכולין. מגנזיום כקו-פקטור לוקח חלק בתהליכים אנזימטיים רבים, בפרט בגליקוליזה, פירוק הידרוליטי של ATP. בהיותם במתחמים עם ATP, יוני מגנזיום מספקים שחרור אנרגיה באמצעות פעילותם של ATPases תלויי מגנזיום והם הכרחיים לכל התהליכים שצורכים אנרגיה בגוף. כקו-פקטור של קומפלקס פירובאט דהידרוגנאז, יוני מגנזיום מבטיחים כניסת מוצרים גליקוליטים למחזור קרבס ומונעים הצטברות של לקטט. בנוסף, מגנזיום מעורב באופן פעיל בתהליכים אנבוליים: סינתזה ופירוק חומצות גרעין, סינתזה של חלבונים, חומצות שומן ושומנים. השימוש בתכשירי מגנזיום הכרחי לצורך הפעלת אנזימים, יצירת קשרים עתירי אנרגיה, צבירת אנרגיה בתאי הגוף - תהליכים ביוכימיים המבטיחים סבילות משופרת ללחץ פיזי ופסיכולוגי, הגברת סיבולת, הפסקת עוויתות וכאבי שרירים. , ירידה ברמות של חרדה, עצבנות, עצבנות.

מתח פיזי ונפשי כאחד מגבירים את הצורך של הגוף במגנזיום. שחרור מוגבר של קטכולאמינים בלחץ מוביל לעוררות יתר של ממברנות התא ולמחסור באנרגיה שלהם, כמו גם לשחרור מוגבר של מגנזיום מהתאים ולהפרשתו מהגוף. כתוצאה מכך, מאגרי המגנזיום התוך תאי מתרוקנים, ומתפתח מחסור במגנזיום התוך תאי. לכן, מחסור במגנזיום בגוף הוא תופעה שכיחה אצל ילדים החשופים למתח כרוני וסובלים מהפרעות חרדה. חולים עם VDS, המאופיינים בהפרעות פסיכו-רגשיות ועמידות נמוכה ללחץ, רגישים להתפתחות של מחסור במגנזיום. מתח ומחסור במגנזיום הם תהליכים המחמירים הדדית. ביטויים קלינייםמחסור במגנזיום מאופיין בריגוש עצבי-שרירי מוגבר, אסתניה, חרדה, הפרעות קשב וזיכרון, הפרעות שינה וביטויים פסיכו-וגטטיביים אחרים.

תכשירי מגנזיום תורמים לירידה בולטת בריגוש רקמת עצבוכתוצאה מכך, ויסות משופר של תפקודי האיברים הפנימיים. לכן, תכשירי מגנזיום נמצאים בשימוש נרחב כתרופה עבור מחלות שונות, ומעל הכל בפתולוגיה של CVS. על. קורובינה וחב'. חקר את היעילות של טיפול במגנזיום במשך 3 שבועות ב-35 ילדים ובני נוער עם מחלות לב וכלי דם. לאחר מהלך הטיפול, חלה ירידה משמעותית בתדירות הביטויים הקליניים של הפרעות נוירוווגטטיביות ברוב המטופלים שנבדקו. במקרה זה, המשמעותית ביותר הייתה הדינמיקה של תסמינים כגון קרדיאלגיה, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר, כאבי ראש, סחרחורת, חולשה, עייפות, חרדה ועצבנות ופגיעה באיכות השינה. השימוש בטיפול במגנזיום לווה בהשפעה ברורה של ירידה בלחץ הדם עם עלייה בלחץ הדם הנגרמת על ידי ההשפעות הסימפטיקוטיות הרווחות בילדים עם חוסר תפקוד אוטונומי, עד לנורמליזציה מלאה של לחץ הדם ב-62.5% מהמקרים. נתונים אלו תואמים את הרעיונות לגבי ההשפעה המדכאת של מגנזיום על פעילות ושחרור קטכולאמינים, חסימה חלקית של קולטנים רגישים לאדרנלין והשפעה אפשרית של מגנזיום על המנגנונים המרכזיים של ויסות לחץ הדם. דינמיקה חיובית של א.ק.ג. אישרה את ההשפעות הקרדיוטרופיות, האנטי-אריתמיות והווגטוטרופיות של טיפול במגנזיום. ההשפעה הטיפולית החיובית של Magne B 6 אושרה בטיפול ב- SVD בחולים מבוגרים.

היתרון של Magne B 6 הוא שחרורו בשתי צורות מינון: טבליות ותמיסת פומית. טבליות נרשמות לחולים מעל גיל 6, ותמיסת פומית ניתנת לחולים בכל קבוצות הגיל, החל בילדים מעל גיל שנה. לתמיסה באמפולות יש ריח קרמל, מנה יומיתהוסיפו ל-1/2 כוס מים כדי ליטול 2-3 פעמים ביום עם הארוחות. תכולת המגנזיום בכל אמפולה שווה ערך ל-100 מ"ג Mg++, תכולת המגנזיום בכל טבלית Magne B 6 שווה ערך ל-48 מ"ג Mg++, תכולת המגנזיום בכל טבלית Magne B 6 Forte (מכילה 618.43 מ"ג מגנזיום ציטראט) שווה ל-100 mg Mg++. תכולת Mg++ הגבוהה יותר במאגן B 6 Forte מאפשרת ליטול פי 2 פחות טבליות מאשר בעת נטילת Magne B 6. היתרון של Magne B 6 באמפולות הוא גם האפשרות למינון מדויק יותר. כפי שהמחקר של O.A. Gromovoy, השימוש בצורת אמפולה של Magne B 6 מספק עלייה מהירהרמת המגנזיום בפלסמת הדם (תוך 2-3 שעות), שחשובה לסילוק מהיר של מחסור במגנזיום. יחד עם זאת, נטילת טבליות Magne B 6 מעודדת שמירה ארוכה יותר (למשך 6-8 שעות) של ריכוז מוגבר של מגנזיום בתאי דם אדומים, כלומר, שקיעתו.

בהתחשב בביטויים הקליניים הפולי-סיסטמיים של VDS בילדים ובני נוער, יש צורך להדגיש את הצורך בהשתתפות פעילה ובמאמצים משותפים של רופאים מתחומים שונים ומומחים אחרים בבדיקה וטיפול בחולים אלה, המשכיות של המלצות שנקבעו ומרשמים טיפוליים, כמו גם משך מספיק של טיפול עם ניטור דינמי חובה של מצבם של ילדים ובני נוער.

סִפְרוּת
1. וריד א.מ. נוירולוגיה לרופאים כלליים. M.: Eidos Media, 2001: 501 p.
2. וויין AM. הפרעות אוטונומיות. מרפאה, אבחון, טיפול. מ.: סוכנות מידע רפואי, 2003: 752 עמ'.
3. Mathias CJ. הפרעות של מערכת העצבים האוטונומית בילדות. בתוך: עקרונות נוירולוגיה של ילדים מאת B.O. ברג. ניו יורק: McGraw-Hill, 1996: 413-436.
4. נוידקין E.V. מדריך מעשי למחלות ילדות. ת' 11. צמחונות ילדים. אד. ר.ר. Shilyaeva, E.V. נוידקינה. M.: ID "MEDPRACTIKA-M", 2008: 408 p.
5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. הפרעות אוטונומיות בילדים. רפואת ילדים. 2006; 118(1):309-321.
6. Haulike I. מערכת עצבים אוטונומית. אנטומיה ופיזיולוגיה: טרנס. מחדר בוקרשט: Medical Publishing House, 1978: 350 עמ'.
7. נוידקין E.V. רעיונות בסיסיים על התסמונת דיסטוניה וגטטיביתבילדים ועקרונות הטיפול. תרגול רופא ילדים. 2008; 3:5-10.
8. Belokon N., Kuberger M.B. מחלות לב וכלי דם בילדים: מדריך לרופאים ב' כרכים. מ.: רפואה, 1987: 480 עמ'. 9. סיווג בינלאומי של מחלות (גרסה 10). סיווג הפרעות נפשיות והתנהגותיות. קריטריונים לאבחון מחקר. סנט פטרסבורג, 1994: 208 עמ'.
10. Pankov D.D., Rumyantsev A.G., Medvedeva N.V. ואחרים.תפקוד אוטונומי-וסקולרי אצל מתבגרים כביטוי של דיסמורפוגנזה. רוס. פד. מגזין. 2001; 1: 39-41.
11. מודינה א.י. פיתוח רגשות אצל ילדים צעירים. מ.: CIUV, 1971: 32 עמ'.
12. Isaev D.N. פסיכופרופילקסיה ברפואת ילדים. מ.: רפואה, 1984: 192 עמ'.
13. שברקוב ש.ב. תכונות של דיסטוניה וגטטיבית בילדים. בספר: מחלות של מערכת העצבים האוטונומית. אד. א.מ. וינה. מ.: רפואה, 1991: 508-549.
14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. מחסור בדופמין בטא הידרוקסילאז: הפרעה גנטית של ויסות קרדיווסקולרי. לַחַץ יֶתֶר. 1991; 18:1-8.
15. Hyland K, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. מחסור ארומטי של חומצת אמינו L-decarboxylase: מאפיינים קליניים, אבחון וטיפול בשגיאה מולדת חדשה של סינתזת אמינים של נוירוטרנסמיטר. נוירולוגיה. 1992; 42: 1980-1988.
16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. מחסור ב-L-amino decarboxylase ארומטי: מאפיינים קליניים, טיפול תרופתי ומעקב. י. ירושה. Metab. Dis. 2009; 32: 371-380.
17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. מחסור משפחתי בגלוקוקורטיקואידים עם אכלסיה של הלב וייצור דמעות לקוי. אִזְמֵל. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
18. Stickler GB. הקשר בין תסמונת הקאות מחזוריות למיגרנה. קלינ. רופא ילדים (פילה). 2005; 44: 505-508.
19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. שינויים ברצף אזורי בקרת DNA מיטוכונדריאלי בכאבי ראש מיגרנה ותסמונת הקאות מחזוריות. אמ. J. Med. ג'נט. א' 2004; 131: 50-58.
20. Zavadenko N.N., Nesterovsky Yu.E. כאבי ראש בילדים ובני נוער: מאפיינים קליניים ומניעה. שְׁאֵלָה מוֹדֶרנִי פד. 2011; 10 (2): 162-169.
21. Nesterovsky Yu.E., Petrukhin A.S., Goryunova A.V. אבחון דיפרנציאלי וטיפול בכאבי ראש בילדות, תוך התחשבות במצב ההמודינמיקה המוחית. כתב עת נוירולוגיה ופסיכיאטריה על שם. S.S. קורסקוב. 2007; 107 (1): 11-15.
22. צ'וטקו ל.ס. הפרעות חרדה בפרקטיקה רפואית כללית. SPb.: ELBI-SPb, 2010: 190 עמ'.
23. Kudrin A.V., Gromova O.A. Microelements בנוירולוגיה. מ.: GeotarMed, 2006: 274 עמ'.
24. Torshin I.Yu., Gromova OA, Gusev E.I. מנגנונים של פעולה נוגדת מתח ודיכאון של מגנזיום ופירידוקסין. כתב עת נוירולוגיה ופסיכיאטריה על שם. S.S. קורסקוב. 2009; 109 (11): 107-111.
25. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P. השימוש בתכשירי מגנזיום למחלות לב וכלי דם בילדים. יַחַס דוֹקטוֹר. 2006; 3: 10-13.
26. אקרצ'קובה E.S. הערכת היעילות של Magne B6 בחולים עם ביטויים קליניים של מתח. מטופל קשה. 2008; 6 (2-3): 43-46.
27. Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kalacheva A.G. וכו' דינמיקה של ריכוז מגנזיום בדם לאחר נטילת תרופות שונות המכילות מגנזיום. פרמטקה. 2009; 10: 63-68.

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית(VSD), או דיסטוניה נוירו-מחזורית (NCD), או תסמונת דיסטוניה אוטונומית(SVD) היא מחלה שכיחה המאופיינת בחוסר ויסות של טונוס כלי הדם, תפקוד האיברים הפנימיים ותהליכים מטבוליים בגוף על ידי מערכת העצבים האוטונומית. דיסטוניה וגטטיבית "פורחת להפליא" בגיל ההתבגרות, אך לעתים קרובות מתרחשת בגיל מוקדם יותר.
המונח "דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית" הרגע הזהמיושן משהו. השארנו את זה בכוונה מכיוון שרוב המתרגלים רגילים לזה ועדיין משתמשים בו באופן פעיל, ואתם תיתקלו בזה לעתים קרובות. השם הנכון להפרעה זו יהיה "תסמונת דיסטוניה וגטטיבית", המקוצר בשם "SVD", המשקף ביתר דיוק את מהות הנגע.

תפקידה של מערכת העצבים האוטונומית בגוף האדם

מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את תפקודם של האיברים הפנימיים ואחראית על תפקודים רבים בגוף: היא מעורבת בשמירה על קצב הלב, קצב הנשימה, טמפרטורת הגוף, הזעה ועוד. תפקידה הוא בדיוק בוויסות תפקודי האיברים והמערכות. . כלומר, הוא יכול לתת פקודות לכלי הדם להגביר את לחץ הדם, לקיבה לייצר מיץ קיבה, הלב - לפעום מהר יותר או לאט יותר וכו', כאשר הנסיבות דורשות זאת, למשל, כאשר חל שינוי בפעילות הגופנית או הנפשית.

נניח שנוצר מצב מלחיץ או פחד כלשהו. איך הגוף יגיב לזה: הלב יפועם מהר יותר, הנשימה תהפוך למהירה יותר, לחץ הדם יעלה והאדם יתכונן לפעילות נמרצת (מצב של "פגע וברח"). אבל במקרה זה, העיכול אינו הכרחי כלל, ולכן האות לקיבה יהיה: להפסיק לייצר מיץ קיבה. המחלקה של מערכת העצבים האוטונומית, המכונה סימפטית, אחראית לתגובה מסוג זה.

מצב נוסף: אדם אכל ארוחה דשנה ונמנם. תהליכי העיכול פועלים באופן פעיל, ולחץ הדם, קצב הלב וקצב הנשימה יופחתו. תגובות אלו מופעלות על ידי החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית.

מערכת העצבים האוטונומית אחראית לשליטה בכל התהליכים הללו, ומביאה אותות חיצוניים לאיברים הפנימיים. לפיכך, הוא מתקשר בין איברים פנימיים לסביבה החיצונית.

מצד אחד הוא שומר על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף (טמפרטורת גוף קבועה, לחץ, דופק ועוד), מצד שני הוא מתאים את הגוף לתנאים משתנים בעת הצורך.

הפרה של מערכת העצבים האוטונומית מובילה לעובדה שהוויסות של האיברים הפנימיים הופך לבלתי מספק. במקביל, תגובות לגירויים חיצוניים של איברים ומערכות פנימיים מתרחשות בזמן ובמקום הלא נכונים. למשל, ללחץ, כאשר המצב מצריך התגייסות מלאה, הגוף יכול לייצר תגובה אסתנית (חולשה, לחץ דם נמוך, עילפון) ואינו מסוגל להילחם - מתח פיזי ונפשי. ביטויים הם השתקפות של שיבוש של מערכת העצבים האוטונומית.

נחזור שוב על כך שמערכת העצבים האוטונומית אחראית לתפקוד האיבר. לכן, חשוב להבין שעם דיסטוניה וגטטיבית, איבר מתפקד לקוי אינו חולה, המבנה שלו אינו משתנה, רק המנגנונים המווסתים אותו סובלים. תפקוד האיבר ישתפר לחלוטין אם ההשפעה הרגולטורית של מערכת העצבים האוטונומית תשוחזר. נכון, למרבה הצער, לעיתים קרובות יש מצב שרופא, מבלי להבין זאת, עושה אבחנה דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, והילד בעצם סובל ממחלה אורגנית כלשהי. לכן, אם יש חשד לדיסטוניה אוטונומית, נדרשת בדיקה רצינית ויסודית של המטופל.

גורמים להתפתחות תסמונת דיסטוניה וגטטיבית

• נטייה תורשתית. קרובי משפחתו של הילד סובלים דיסטוניה וגטטיבית, וככל שהמחלה הייתה חמורה יותר אצל האבות, כך היו ביטוייה גרועים יותר עבור הצאצאים.
• תכונות של החוקה (מבנה גוף).
• מהלך לא חיובי של הריון ולידה.
• גיל ההתבגרות מחמיר את מהלך המחלה או מעורר את הופעתה.
• מאפיינים אופייניים לאישיות המטופל (חרדה גבוהה, פחדים, נטייה להיפוכונדריה, דיכאון, גישה שלילית לחיים וכו').
• גורמים חברתיים (מתח, הפרעות, עבודת יתר, פעילות גופנית מופחתת, סביבה רגשית ופסיכולוגית לא טובה במשפחה או בבית הספר, הגנת יתר או תשומת לב מופחתת לילד עקב מחלה או היעדרות של הורים, אלכוהוליזם הורי וכו').
• פגיעות ופגיעה במערכת העצבים (גידולים, נגעים רעילים וכו').
• כמה מחלות חריפות וכרוניות (כליות, לב, כבד, הפרעות נפשיותוכו.).

צורות וביטויים קליניים של תסמונת דיסטוניה וגטטיבית

תסמונת דיסטוניה אוטונומיתיכולה להתרחש כמחלה עצמאית - הצורה העיקרית, במקרה זה מערכת העצבים האוטונומית מושפעת ישירות. זה עשוי להיות תוצאה (אחד התסמינים) של מחלה כלשהי של מערכת העצבים או מחלות סומטיות (לדוגמה, סוכרת, אי ספיקת כליות, פגיעה בחוט השדרה או המוח וכו') - צורה משנית.

האבחנה, ככלל, מצביעה על הגורם לתסמונת דיסטוניה וגטטיבית. לדוגמה, דיסטוניה וגטטיבית של תקופת ההתבגרות, או פוסט טראומטית, או על רקע נזק אורגני שיורי למערכת העצבים המרכזית וכו'. הרופא יכול גם לציין איזה חלק של מערכת העצבים האוטונומית מושפע: סימפטי או פאראסימפטטי.

דיסטוניה אוטונומית מוערכת בדרך כלל על ידי הביטוי הקליני המוביל: יתר לחץ דם עורקי, קרדיונורוזיס, נוירוזה נשימתית וכו'. בהתאם לתסמונת המובילה, גם הצורה הקלינית מובחנת. לרוב, המחלה כרוכה בנשימה, במערכת הלב וכלי הדם ובעיכול.

שינויים בלב ובכלי הדם.בחיים, הורים נתקלים לרוב בצורות אלה תסמונת דיסטוניה אוטונומית בילדים.

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (או דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או דיסטוניה וגטטיבית) מהסוג היפוטוני. התסמין השולט הוא לחץ דם נמוך.

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית(או דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או דיסטוניה וגטטיבית) מסוג יתר לחץ דם. התסמין המוביל הוא לחץ דם מוגבר.

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (או דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או דיסטוניה וגטטיבית) מהסוג הלבבי. הפרעות בקצב הלב באות לידי ביטוי (ראה פרטים "").

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (או דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או דיסטוניה וגטטיבית) מסוג מעורב. בצורה זו, הסימפטומים של הצורות לעיל עשויים להיות נוכחים בשילובים שונים, כלומר, הילד מגיב לשונות מצבים מלחיציםעלייה או ירידה בלחץ הדם.

שינויים בנשימה.נוירוזה נשימתית מתבטאת בתחושה של חוסר אוויר, קוצר נשימה. על רקע נשימה רגועה רגילה, עלולות להתרחש פתאום נשימות עמוקות תכופות. או יתכן שהילד שואף עמוק ומלא, אך אינו יכול לנשוף לחלוטין את האוויר.

שינויים בעיכול.ילדים מתלוננים על בחילות, חוסר תיאבון, צרבת, שלשולים או שיהוקים. תלונה מאוד אופיינית ושכיחה היא כאבי חזה, אותם מתארים ילדים כ"כאבי לב". כאבים אלו עלולים להחמיר במהלך הבליעה. כאב כזה קשור לעוויתות (התכווצויות שרירים ספסטיות) של הוושט, אך לא למחלות לב.

הפרה של ויסות חום. Thermoneurosis מאופיינת בעובדה שלילד יש כל הזמן טמפרטורה נמוכה של 37-37.5 מעלות צלזיוס במהלך היום (עלייה זו נקראת מצב תת חום), ובלילה טמפרטורת הגוף תקינה. יתר על כן, הטמפרטורה הנמדדת בבתי שחי שונים עשויה להיות שונה. בנוסף, ילדים אינם סובלים קור, טיוטות, רטיבות, קר להם ואף עלולים לחוות צמרמורת.

הפרעות במתן שתן.מתן שתן עשוי להיות נדיר, במנות גדולות, והזרם חלש; ריקון שלפוחית ​​השתן דורש מאמץ, "מאמץ". יתכן ריקון לא שלם, הפרשת שתן בטיפות לאחר הטלת השתן העיקרית. לפעמים המצב הפוך: הטלת שתן תכופה, במנות קטנות הילד רץ כל הזמן לשירותים. אך במצב זה חשוב לא לפספס דלקת בדרכי השתן ולכן יש צורך בבדיקה אורולוגית מלאה (ביקור אצל נפרולוג, ביצוע בדיקות שתן, בדיקת אולטרסאונד של הכליות ועוד).

הפרעות רגשיות ונוירוטיות.חומרת ההפרעות הרגשיות והנוירוטיות בחולים עם דיסטוניה וגטטיבית שונה. כמובן, לא כל מה למטה יכול להתבטא התסמינים הרשומיםעם זאת, חלק מהם תמיד יהיו נוכחים בדרגות שונות של משמעות.

• חרדה בלתי סבירה, חוסר שקט בלתי מוסבר, מתח פנימי.
• פחדים הם חסרי בסיס ומופרכים. פחד לחלות, פחד ממוות, פחד מאיבוד שליטה על המצב, פחד מאובדן יקיריהם וכו'.
• ירידה במצב הרוח, דמעות, אדישות, אובדן עניין בחיים.
• הִתפָּרְצוּיוֹת הִיסטֵרִיוֹת.
• הִיפּוֹכוֹנדרִיָה. חולים כאלה אוהבים להיות חולים. הם אוהבים להיבדק, להתייעץ עם רופאים שונים, לדון במחלותיהם ולקרוא ספרות רפואית בנושאים אלו. הם תמיד מחפשים תסמינים של מחלה כלשהי ומוצאים אותם. הם נוטים לתת למחלתם מעמד של משמעות קיצונית.
• תחושת חולשה, עייפות, עייפות, תשישות. בגלל זה, חלק מהילדים אינם יכולים ללמוד בבית הספר או להצליח בצורה גרועה ואינם יכולים להתמודד עם העומס הרגיל בבית הספר.
• הפרעות בתיאבון (עלייה או ירידה).
• הפרעות שינה.
• מצבי דיכאון.

רוב הילדים עם דיכאון מתלוננים על תחושות גופניות פתולוגיות חלקים שוניםגוף, לרוב בראש ובחזה (אזור הלב) - סנסטופתיה. החולים קוראים להם "כאב" ורואים בהם סימן למחלה סומטית. אפילו רופאים יכולים בטעות להיסטופטיות להפרעות סומטיות. עם זאת, senestopathies הן רק תחושות סובייקטיביות לא נעימות של המטופל, שאינן קשורות למחלה סומטית כלשהי.

סנסטופתיות מופיעות בדרך כלל הן עם עייפות פיזית והן עם התרגשות; הן יכולות להיות אפיזודיות, אך ככלל הן חוזרות על עצמן יום אחר יום. מאפייני הכאב יכולים להיות שונים מאוד ולרוב אינם מתאימים לתמונה הקלינית הקלאסית של מחלה כלשהי. כשילד מתאר את ה"כאב" שלו, הסיפור שלו בדרך כלל מעורפל ומעורפל. "כאב" משתנה לעתים קרובות בעוצמה ובמיקום. לדוגמה, קוליק התרחש בחזה, אתמול משמאל, היום מימין. מחר קוליק עשוי להיות מוחלף בכאב "מתפרץ" או "כואב" "בלב".

לפעמים ילד מתאר כאב כתחושה יוצאת דופן: "אני מרגיש את הלב", "היד", "אני מרגיש את המוח" או "משהו בדרך", "נוסף". יכולות להיות כאן הרבה אפשרויות: "כבדות", "להתרחב", "סחיטה", "רותחה", "מערבבת", "מתכווצות", "חום", "אפייה", "קר", "מחטים" וכו'. אם יש שפע של תלונות על סינסטופתיה, יש צורך להתייעץ עם ילד עם פסיכיאטר.

בהתאם לחומרת המחלה, צורת התסמונת, למטופל במרפאה יש שילוב של ביטוי זה או אחר, ולאו דווקא למטופל אחד יש את כל התסמינים הנ"ל.

מידת החומרה מוערכת לפי מספר התסמינים שנתגלו וחומרתם. אם יש מעט סימנים (עד 10), הם מדברים על נטייה למחלה, או רגישות וגטטיבית של החולה.

משברים צמחיים

משבר וגטטיבי, או התקף פאניקה, הוא התקף של חרדה חריפה, פאניקה, היסטריה, המלווה בתגובות לא נעימות שונות של הגוף ובתחושות. לאחר ששרד משבר וגטטיבי, החולה בדרך כלל מתאר את המצב כ"חנק" פתאומי או "דפיקות לב", או "התקף לב". ההתקף מאופיין בהתפרצות פתאומית ובהתפתחות מהירה, תוך 10 דקות.

במהלך משבר וגטטיבי עלולים להתרחש הדברים הבאים:

• דפיקות לב.
• מְיוֹזָע.
• צמרמורת ורעד.
• קשיי נשימה, קוצר נשימה.
• כאב או אי נוחות באזור הלב.
• , חולשה , עילפון .
• פחד חריף לבריאותו, פחד ממוות או טירוף.
• גלי חום או קור.
• יתכנו עוויתות עוויתות בגפיים, הפרעות בהליכה, ראייה, דיבור וקול.
• החולה עלול ליפול לתוך.
• המטופל עלול גם לחוות תחושות שונות: חוסר אוויר, "גוש בגרון", חוסר תחושה או עקצוץ בחלקים שונים בגוף, חולשה ביד או ברגל, "קשת הגוף", "דגדוגים", "עור אווז". ", "עקצוץ חשמלי" וכו'.
• בנוסף, המטופל חווה בדרך כלל רגשות לא נעימים: מלנכוליה, חוסר תקווה, דיכאון, רחמים עצמיים וכו'.

בזמן משבר לא בהכרח יתרחשו כל ההשפעות הנ"ל, אלא חלק מהסימנים, שילוב של כמה מהם.

הגורמים הבאים יכולים לעורר משברים וגטטיביים:

• מחלוקת או מצבי לחץ במשפחה (גירושים, מוות של יקיריהם, תאונות), מצבי קונפליקט בבית הספר, עם חברים, מורים.
• שינויים הורמונליים במהלך ההתבגרות, תחילת פעילות מינית.
• שינויים בתנאים המטאורולוגיים, התחממות יתר בשמש, פעילות גופנית מוגזמת וכו'.

משברים צמחייםאופייניים מאוד לתסמונת דיסטוניה וגטטיבית, אם כי במקרים קלים הם עשויים שלא להתקיים. ככל הנראה, כל אחד מאיתנו חווה לפחות פעם אחת בחייו מצב דומה של פחד ופאניקה במצב אקוטי כלשהו. חשוב להבין כאן שבמקרה של תסמונת דיסטוניה אוטונומית, התקפים התקף חרדהחזור בתדירות מסוימת, המטופלים יכולים לחכות להם, מחשש להתפרצותם. הילד עלול אף לפתח נוירוזה הקשורה לחשש להישנות ההתקף. הוא מתחיל להימנע ממקומות שבהם לא ניתן לעזור לו (הובלה, הרחק מהבית לבד וכו') ומנסיבות שבהן הוא ימצא את עצמו במצב קשה במקרה של פיגוע (למשל, נער פוגש בחורה או פחד להופיע מול קהל וכו'). זה מקלקל מאוד את איכות החיים של חולים כאלה: הם לא יכולים לנסוע ברכבת התחתית, לבקר בבתי קולנוע, להיות לבד במשך זמן רב וכתוצאה מכך, להיות לא מותאמים מבחינה חברתית.

להורים עשויה להיות הרגשה שהילד מעורר בכוונה, בכוונה, בחוסר מרות, את בריאותו הלקויה משברים וגטטיביים. הנחות אלו אינן חסרות בסיס. ילדים יכולים לסחוט מבוגרים במצבם מבלי להבין זאת, באופן לא מודע, לחפש את טובתם או את תשומת לבם. ילדים כאלה הם מאוד רגישים ורגישים לנסיבות שונות, חווים בדידות חריפה וכמובן דורשים טיפול מוגבר ממבוגרים.

אבחון דיסטוניה וגטטיבית בילדים

כפי שאנו רואים, גילויים תסמונת דיסטוניה אוטונומיתמגוון מאוד. קשה להבין אותם וקל להתבלבל, אני אגלה לך סוד, אפילו לרופא. הורים יצטרכו לבקר מספר עצום של מומחים, החל מרופא אף אוזן גרון וקרדיולוג, וכלה בנוירולוג, פסיכולוג ואולי אפילו פסיכיאטר, לעבור הרבה בדיקות, לעבור הרבה בדיקות תפקודיות נוספות, כולל א.ק.ג. . אלקטרואנצפלוגרפיה, רהוגרפיה וכו', לפני שנגיע לעומק האמת. הנחמה היחידה היא שדיסטוניה וגטטיבית, למרות שהיא מקלקלת מאוד את חיי החולה, ברוב המקרים אינה קטלנית, ובמאמץ מסוים של ההורים, ניתן לתקן היטב.

מצד שני, יש להתייחס ברצינות לתסמונת הדיסטוניה האוטונומית. אחרי הכל, בלי להבין את זה, אתה יכול לפספס מחלה אורגנית רצינית באמת. האבחנה של דיסטוניה אוטונומית נקבעת על ידי הדרה. כלומר, כל הנגעים האורגניים האפשריים ומחלות זיהומיות המתרחשות עם תסמינים דומים. בנוסף, ככל שהאבחון יבוצע מוקדם יותר והתחלת הטיפול, כך יעילותו גבוהה יותר. אם אתה מוצא סימנים כלשהם של SVD, הקפד לעבור בדיקות ולבקר מומחים, מה שרופא הילדים שלך ממליץ.

חשוב לקבוע נכון את צורת הנגע ולגלות איזה חלק של מערכת העצבים האוטונומית הוא השולט. כי ביטויים שונים של דיסטוניה וגטטיבית מטופלים בצורה שונה. לשם כך, מתבצעת בדיקה מיוחדת של מצבו הווגטטיבי של המטופל.

טיפול בדיסטוניה וגטטיבית בילדים

טיפול בדיסטוניה וגטטיביתלטווח ארוך, מורכב ותמיד אינדיבידואלי. כאן יש צורך לקחת בחשבון הרבה: גיל הילד, אופיו, צורת המחלה, חומרת התסמינים, משך המחלה. כמובן שבמהלך הטיפול הרופא ישפיע על הביטויים העיקריים של המחלה: הפחתת לחץ במקרה של יתר לחץ דם עורקי או הגברת טונוס במקרה של אסתניה, תיקון הפרעות קצב לב וכו'. עם זאת, במיוחד אם המהלך אינו חמור, העיקר הדבר בטיפול לא יהיה תרופות, אבל לא אמצעים רפואיים.

הגדר שגרה יומית.
- לישון לפחות 8-10 שעות בלילה, ובמידת הצורך תנומה במהלך היום.
- הליכה באוויר הצח לפחות שעתיים ביום. חשיפה ממושכת לשמש היא התווית נגד.
- חילופי מתח פיזי ונפשי.

שיעורי חינוך גופני.

ענפי ספורט מועדפים: הליכה, ריצה, טניס, בדמינטון, שחייה, רכיבה על אופניים, החלקה, סקי, ריקוד. לא מוצג: היאבקות, אגרוף וספורט כוח (משקולת). אתה לא יכול לוותר לחלוטין על חינוך גופני וספורט, אתה רק צריך לבחור את העומס בנפרד. אם ילד חלש עד כדי כך שאינו יכול להשתתף בשיעורי חינוך גופני בבית הספר, עליו להתאמן פיזיותרפיה(פיזיותרפיה) במרפאה.

• התזונה של הילד צריכה להיות מלאה, אך ללא אכילת יתר. צמצם את הצריכה מלח שולחן, בשרים שומניים, ממתקים, עם נטייה להעלות לחץ דם - תה, קפה, קוקה קולה, שוקולד, קקאו. ירקות ופירות, דגנים, קטניות, שמן צמחי ועשבי תיבול הם בריאים מאוד.
• יצירת אקלים פסיכולוגי תקין במשפחה ובבית הספר.
• לְעַסוֹת.
• פסיכותרפיה. טיפול בהיפנוזה. אימון אוטוגני.
• אַקוּפּוּנקטוּרָה.
• שיעורי מוזיקה (מוזיקה קלאסית, אך לא מוזיקת ​​רוק).
• פיזיותרפיה (אלקטרופורזה, electrosleep, סולריום, אמבטיות, פרפין או יישומי אוזוקריטלאזור צוואר הרחם).

תרופות ניתנות רק אם האמצעים המתוארים לעיל אינם עוזרים. חשוב להבין ש"כדורי פלא" לא יעזרו או רק יקלו באופן זמני על מצבו של החולה אם לא תקבע אורח חיים בריא. בחירת התרופות היא אינדיבידואלית לחלוטין ומתבצעת על ידי הרופא המטפל בהתאם ל צורה קליניתוחומרת המחלה. בדרך כלל, ילדים עם דיסטוניה וגטטיבית נצפים על ידי נוירולוג או קרדיולוג, וצורות קלות יכולות להיות מטופלות על ידי רופא ילדים.

לסיכום, אני רוצה להדגיש שוב את זה דיסטוניה וגטטיבית-וסקולריתבעיה חשובה ודחופה של הילדות. כמובן, הפרעות של מערכת העצבים האוטונומית עשויות להיות לא כל כך חמורות, ולא כל הסימנים של דיסטוניה אוטונומית עשויים להופיע. עם זאת, ההורים בהחלט צריכים לשים לב אליו, כי נוכחותו משפיעה מאוד על איכות החיים של הילד.

מפלצות מילדות ונוער. אולי רוב הרופאים הפנימיים והנוירולוגים יסכימו ש"ילדים קשים" (ובני נוער) הם לא רק אותם ילדים (ובני נוער) שהתנהגותם חורגת מהסטנדרטים והנורמות המקובלות בחברה, אלא גם אותם ילדים (ובני נוער), שאובחנו. עם תסמונת דיסטוניה וגטטיבית או דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (בהתאמה: SVD ו-VSD) - מפלצות מילדות ונוער.

VSD, ככלל, מורגש בילדות. ילדים הסובלים ממנה הם קפריזיים, רווי קונפליקטים, חולים לעיתים קרובות ואינם סובלים מתח פיזי ואינטלקטואלי היטב. חלשים, חיוורים, נוטים להתעלפות ולתנודות רגשיות, "ילדים" יכולים להיות מסווגים בבטחה כ"נכים של מערכת העצבים האוטונומית". וזה מוצדק על ידי שנים רבות של עיסוק רפואי. לא רק זה, אלא שהרופא (שמונע על ידי היפוקרטס וההתנהגות המודאגת של הוריו של "הילד הסובל"), בחיפוש אחר הגורמים לתסמינים של הילד, רושם מספר עצום של בדיקות, המסיע את החולה הקטין והוריו ממוסד אחד למשנהו, מקומה אחת לאחרת. אז ה"פאניקה האבחנתית" הזו נמשכת עם "תהליך ארוך של טיפול", עובר בצורה חלקה מתחום ה"בטון" לתחום ה"אינטואיטיבי", כאשר רשימת המרשמים (תרופות וטיפולים לא תרופתיים) נראה כמו "מסמך על השימוש בשיטת הניסוי והטעייה". לפעמים לרופא ולמטופל יש "מזל" - המטופל מקבל הקלה, והרופא לומד, אך לעתים קרובות כל האמור לעיל נמשך. ואז הרופא נותן פסק דין: "זה יעבור עם הגיל", והחולה מחכה ומחזיק מעמד.

תסמונת דיסטוניה אוטונומית. IN רפואה מעשיתבמשך שנים רבות נעשה שימוש באבחנה "תסמונת דיסטוניה צמחונית" (VDS). ככזה, אין אבחנה נוזולוגית של "SVD". הוא משמש על ידי יותר מ-90% מהרופאים כאבחנה תסמונתית, המשקפת נוכחות של הפרעות אוטונומיות, אשר, ככלל, הן משניות ומלוות מחלות אורגניות של מערכת העצבים, מחלות סומטיות, שינויים הורמונליים פיזיולוגיים וכו'.

בין הסיבות הקובעות את הביטויים הקליניים של SVD הם:

■ גורמים תורשתיים וחוקתיים;
■ נגעים אורגניים של מערכת העצבים;
■ סומטי, כולל. מחלות אנדוקריניותושינויים הקשורים לגיל (גיל ההתבגרות);
■ חד או לחץ כרוני, כולל עייפות נפשית ופיזית (כמו גם עומס יתר אצל ספורטאים);
■ הפרעות נפשיות, שביניהן אצל ילדים ובני נוער המובילות שבהן הן נוירוטיות (חרדה), המתבטאות בהפרעות רגשיות-מוטיבציות קבועות-פרוקסמיות ורב-מערכתיות סומטו-וגטטיביות.

הגורם השכיח ביותר ל-SVD הוא הפרעות חרדה, שמתחילות בילדות המוקדמת (3-5 שנים) ובגיל ההתבגרות, בניגוד לאפיזודות דיכאון, שמתחילות בגיל ההתבגרות המאוחרת או בבגרות או אפילו בגיל מבוגר, ומופיעות בדרך כלל משניות למחלה. תחילתה של חרדה.

קונפליקטים כרוניים במשפחה, אגרסיביות של האב וגירושי הורים, דידקטוגניה בבית הספר, קונפליקטים עם בני גילם, כולל. הקשורים לתפיסת המחלה של האדם עצמו וליחס לביטויים הפנוטיפיים הבולטים שלה (מבנה גוף אסתני, דפורמציה של עצם החזה, התכופפות וכו') מעמיתים, בידוד חברתי, עומס העבודה של הילד בשיעורים וסכסוכים עם מורים - אלה הם המספר. של גורמים שטמונים בראשית הפרעת חרדהבילדים ובני נוער.

חרדה תמיד מובילה לדיכוי (תשישות), ולא לשיפור יכולות ההסתגלות של הגוף. הפעילות של הקומפלקס הלימבי-רטיקולרי וציר ההיפותלמוס-יותרת המוח משתנה, פעילות המערכת הסימפתואדרנלית גוברת, מה שמשפיע לרעה על מהלך המחלה הסומטית הבסיסית, מחמיר את הפרוגנוזה שלה והופכת את ההוצאה על משאבי הבריאות למופרזת.

אם אתה מעוניין בבעיה זו, תוכל להכיר אותה ביתר פירוט במאמרים הבאים:

מאמר: תסמונת דיסטוניה אוטונומית בילדים ובני נוער מודרניים	לקרוא
מאמר: ביטויים קליניים וטיפול בתסמונת תפקוד אוטונומי בילדים ובני נוער	לקרוא
מאמר: בנושא של הפרעות אוטונומיותבילדים	לקרוא
מאמר: בנושא דיסטוניה נוירו-מחזורית בילדים ובני נוער

SVD הוא אבחנה קלינית גרידא, שכן רק על ידי ניתוח קפדני של תלונות, אנמנזה ותסמינים שונים, הרופא יכול לקבוע את נוכחותו של חוסר איזון במערכת האוטונומית. מערכת עצבים, להבהיר את אופיו ולוקליזציה.

תלונות.ילדים עם VDS עשויים להציג מגוון רחב של תלונות. הם, ככלל, אינם סובלים נסיעה בתחבורה, חדרים מחניקים, לפעמים הם חווים סחרחורת ואפילו אובדן הכרה לטווח קצר (התעלפות). לחץ דם לא יציב, עייפות מוגברת, שינה חסרת מנוחה, אובדן תיאבון, מצב רוח לא יציב, עצבנות. ייתכנו תלונות על אי נוחות ברגליים, שלעתים קרובות מלוות בחוסר תחושה וגרד; הם בדרך כלל מופיעים לפני השינה ומתעצמים במחצית הראשונה של הלילה (עם וגוטוניה). תהליך ההירדמות מופרע, ילדים לא יכולים למצוא תנוחה נוחה לרגליים (תסמין של "רגליים חסרות מנוח"). לעתים קרובות יש תלונות על הטלת שתן תכופה, ולעתים קרובות מאובחנת הרטבת.

סימפטיקוטונים, ככלל, אינם סובלים היטב קפה או שמש, והם מאופיינים ביובש וברק בעיניים. לעתים קרובות הם עלולים לחוות תחושות כאב שונות: כאבי ראש (צפלאלגיה), כאבי בטן וכאבים באזור הלב (קרדיאלגיה). התלונה הנפוצה ביותר עם SVD היא כְּאֵב רֹאשׁ,שבמקרים מסוימים עשוי להיות היחיד. ככלל, קפלגיה היא דו-צדדית בטבעה וממוקמת באזורים הפרונטומפורליים או הפרונטופריאטליים, לעיתים עם תחושת לחץ על העיניים. הם יכולים להיות בעלי אופי הידוק, לוחץ או לוחץ ולעיתים נדירות מאוד דוקרים. יותר ממחצית מהילדים הללו חווים כאבי ראש בתדירות ממוצעת של פעם בשבוע, בעוד הרוב מגדירים את התחושות שלהם כסבילות, ורק כ-10% מהחולים חווים כאבים עזים הדורשים טיפול תרופתי מיידי. כאב מופיע לעתים קרובות יותר בשעות אחר הצהריים, לעתים קרובות מעורר עייפות, שינויים במזג האוויר, ועשויים להיות קשורים להפרעות כלי דם וליקוורודינמיות (תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית). עם וגוטוניה, עלול להיות כאב פועם בצד אחד של הראש, בדומה למיגרנה, המלווה בבחילות או הקאות.

אחד הגורמים לכאבי ראש עלול להיגרם באופן טבעי מנזק לעמוד השדרה הצווארי ולעורקי החוליות. במקרים כאלה, כאב ראש קבוע בעוצמה נמוכה עלול להתעצם לאחר תנוחה מאולצת ממושכת או סיבוב חד של הראש, או מאמץ פיזי. במהלך בדיקת מישוש של עמוד השדרה, מתגלות נקודות כואבות באזורי בית החזה והצוואר העליונים.

כאבי בטן.עם SVD, ככלל, עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפתטי, ילדים מתלוננים לעתים קרובות על בחילות, כאבי בטן שונים שאינם קשורים לצריכת מזון (עד מה שנקרא בדרך כלל "קוליק מעיים"), עצירות ספסטית או שלשולים, נטייה לגזים. , במיוחד בערבים ובלילה. בילדים, במיוחד עם דומיננטיות של וגוטוניה, ניתן להבחין במכלול סימפטומים של דיסקינזיה מרה מסוג היפומוטורי, המתבטא בכאב עמום בהיפוכונדריום הימני, תסמינים ציסטיים חיוביים (בדרך כלל אורטנר וקארה), הפרשת מרה מאוחרת ויתר לחץ דם של כיס המרה (לפי שיטות אינסטרומנטליות).

כאבים באזור הלב (קרדיאלגיה)זוהי גם אחת התלונות השכיחות ביותר בילדים עם VDS ומדורגת במקום השלישי בשכיחות לאחר כאבי ראש וכאבי בטן. קרדיאלגיה היא כאב הממוקם ישירות באזור הלב (קצב קודקוד ואזור פרה-קורדיאלי), המתרחש באופן ספונטני או לאחר זמן מסוים (בדרך כלל ארוך) לאחר לחץ פיזי, או עקב עייפות, כמו גם במהלך חרדה ומתח רגשי. הכאב הוא כואב, דוקר, צובט, לעתים רחוקות יותר לוחץ או לוחץ בטבע. עוצמת הכאב קלה או בינונית. לרוב מדובר רק בתחושת אי נוחות באזור הלב הנמשכת בין מספר דקות לשעות רבות.

קרדיאלגיה אמיתית בילדות היא די נדירה. לרוב, כאב בחצי השמאלי של בית החזה נובע מסיבות שאינן קשורות למחלות לב, אם לא מתעוררות תלונות לאחר פעילות גופנית, אין להקרין לחצי השמאלי של בית החזה ומתחת לכתף השמאלית, אם לא מופיע כאב בלילה (בחצי השני של הלילה). לקרדיאלגיה אמיתית בילדים ברוב המקרים יש אותן סיבות כמו אצל מבוגרים: איסכמיה בשריר הלב.

אצל ילדים, לאיסכמיה יש בדרך כלל גם אופי קורונרוגני (בדרך כלל משני) ויכולה להיגרם מהגורמים הבאים:

1) מומים מולדים של כלי הדם הכליליים, בפרט, מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה (AOLCA מ-PA), פגם ששכיחותו היא 0.25-0.5% מבין כל מומי הלב המולדים (N.A. Belokon ו-M.B. Kuberger, 1987);

2) היפרטרופיה של שריר הלב - ראשונית (קרדיומיופתיה היפרטרופית) או משנית (עם היצרות אבי העורקים);

3) מבחינה פתולוגית "לב ספורטיבי" - באנשים העוסקים באופן מקצועי בספורט המבצעים עומסים לא מספקים.

הגורם הלבבי לכאב בחצי השמאלי של בית החזה עשוי להיות מחלות של קרום הלב, שזיהוין מצריך בדיקה נוספת יסודית עם אקו לב חובה.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה שונים. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על כאב חריף המתרחש בשיא ההשראה ("לא ניתן לשאוף"). תלונה זו נגרמת על ידי עווית בחלק הלבבי של הקיבה, חולפת מעצמה, ולעיתים רחוקות היא חוזרת.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה כוללים גם הפרעות בשריר-שלד הנגרמות מפציעות (לדוגמה, מיקרוטראומות ספורט), אוסטאוכונדרוזיס מוקדמת בית החזהעמוד השדרה ונוירלגיה בין צלעית.

בין הגורמים לקרדיאלגיה ב-SVD עשויים להיות נוירוזות נלוות. אין בספרות הסבר מדויק לקרדיולגיה עקב חוסר תפקוד אוטונומי, בדיוק כפי שהסיבות המדויקות לנוירוזות אינן מצוינות בשמות. עם זאת, יש אמירה נפלאה של ר' ווד (1956), שרלוונטית עד היום: " הרופא הטועה בכאב בצד שמאל של בית החזה בתור אנגינה פקטוריס, המאבחן מחלת לב מסתמית על בסיס אוושה סיסטולית תמימה, הרואה בהתעלפות או חולשה סימנים של לב חלש, אשם לא רק בטיפשות שלו. בורות, אבל גם על העובדה שהוא הופך את המטופל שלו לפסיכונוירוטי כרוני וחשוכת מרפא".

עוראצל ילדים עם VDS יש הבדל אופייני. עם וגוטוניהגוון העור ניתן לשינוי (ילדים מסמיקים ומחווירים בקלות), הידיים ציאנוטיות, לחות, קרות ומחווירות בלחיצה באצבע. לעתים קרובות מציינים שיישון של העור (שרשרת כלי דם) והזעה משמעותית. העור לרוב שומני, נוטה לאקנה, דרמוגרפיה אדומה ומורמת.

עם סימפטיקוטוניהעור יבש, הזעה קלה ודרמוגרפיה לבנה או ורודה נראים. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם לרוב רזים או בעלי משקל תקין, למרות תיאבון מוגבר. עם וגוטוניההם נוטים להשמנה, חלוקה לא אחידה של שומן תת עורי מפותח יתר על המידה (בעיקר בירכיים, בישבן ובבלוטות החלב). השמנת יתר תורשתית ב-90% מהמקרים נמצאת באחד ההורים או בשניהם, והיא מוסברת על ידי הדמיון לא רק של גורמים סביבתיים (תזונה, חוסר פעילות גופנית וכו'), אלא גם של מאפיינים תפקודיים ומורפולוגיים שנקבעו גנטית של ההיפותלמוס (הגבוהה ביותר). מרכז וגטטיבי). מכיוון שהתבגרות נקבעת על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל-גונאד, בנות עם חוסר תפקוד אוטונומי חוות לעיתים קרובות התפתחות מוקדמת של מאפיינים מיניים משניים, אי-סדירות במחזור החודשי, ועיכוב בגרות אצל בנים.

הפרה של ויסות חום (תרמונורוזיס)לעתים קרובות מלווה תסמינים אחרים של SVD. זה נובע מתפקוד לקוי של החלקים האחוריים של ההיפותלמוס (כיוון סימפטיקוטוני של התסמונת) או החלקים הקדמיים (אוריינטציה וגוטונית). עם "תרמונורוזיס" עם אוריינטציה סימפטיקוטונית, עליות טמפרטורה עד היפרתרמיה מצוינות על רקע מתח רגשי, לעתים קרובות בבוקר. הטמפרטורה עולה ויורדת, ככלל, בפתאומיות ואינה משתנה במהלך בדיקת האידופירין. במקרה זה, יש אסימטריה תרמית, טמפרטורה רגילה בלילה וסבילות טובה לטמפרטורה. אצל ילדים, עליות כאלה בטמפרטורה נצפות בתקופת הסתיו-חורף, שניתן לטעות בטעות ל-ARVI. בכל מקרה, בעת אבחון SVD, הרופא חייב להוציא את כל השאר מחלות אפשריותמלווה בעלייה בטמפרטורה.

עם האוריינטציה הוגוטונית של "תרמונורוזיס", סימנים להפרעת ויסות חום הם קרירות והתקפי צמרמורת. טמפרטורת הגוף אצל ילדים כאלה רק לעתים נדירות עולה לרמות גבוהות כאשר מחלות מדבקות, אך לאחר המחלה נמשך חום נמוך בדרגה נמוכה לאורך זמן.

קִלקוּל קֵבָה.אחד התסמינים השכיחים ביותר של SVD הם שינויים במערכת העיכול (ירידה בתיאבון, כאבי בטן, ריור מוגבר או ירידה, עצירות תפקודית או שלשולים). עם הגיל, ניתן לעקוב אחר הדינמיקה של שינויים אלה: בשנה הראשונה לחיים - רגורגיטציה וקוליק, בגיל 1-3 שנים - עצירות או שלשול, בגיל 3-8 שנים - הקאות מחזוריות ובגיל 6-12 - תסמינים של gastroduodenitis, דיסקינזיה מרה.

ראוי לתשומת לב מיוחדת התעלפות (סינקופה):הפרעה פתאומית של ההכרה עד לאובדן למשך 1-3 דקות, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה ואחריה טכיקרדיה, זיעה קרה, יתר לחץ דם בשרירים. ישנם מספר סוגי התעלפות:

1. סינקופה Vasovagalנגרמת על ידי ירידה חדה בזרימת הדם במוח. מנגנון התרחשותם נובע מעלייה פתאומית בפעילות הכולינרגית והתפתחות של התרחבות כלי דם של שרירי השלד, המלווה בירידה חדה בהתנגדות ההיקפית ובלחץ הדם, בעוד תפוקת הלב נותרת ללא שינוי. התעלפות כזו יכולה להתרחש בחדרים מחניקים, עם עומס יתר רגשי, עבודה יתר, חוסר שינה, עם כאב, למשל, במהלך זריקות וכו'. התעלפות כזו מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל ילדים עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפטטי.

2. התעלפות כמו תת לחץ דם אורתוסטטיקשור לכיווץ כלי דם לא מספק עקב רגישות מוגברת של קולטנים אדרנרגיים β 2 הגורמת להתרחבות כלים היקפיים. התעלפות כזו מעוררת שינוי פתאומי בתנוחת הגוף (למשל בקימה מהמיטה), עמידה ממושכת (לדוגמה, תוך כדי ביצוע בדיקה קלינורטוסטטית), נטילת תרופות משתנות, חנקות, חוסמי בטא.

3. התעלפות הנגרמת מתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד.עם תסמונת זו, סינקופה מתרחשת כתוצאה מהיפראקטיביות של רפלקס הצוואר, המלווה בברדיקרדיה חמורה ובחסימה אטריונוטריקולרית. התעלפות מסוג זה מעוררת סיבוב פתאומי של הראש, לבוש צווארון הדוק.

במקרה של התעלפות, יש צורך בבדיקה מוקדמת ויסודית, שכן הם עלולים להיגרם לא רק על ידי SVD, אלא גם על ידי מחלות חמורות יותר: אפילפסיה, פרפור חדרים על רקע מרווח QT מורחב, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריווצנטרית מלאה. , היצרות אבי העורקים, מיקסומה פרוזדורית שמאלית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

ממערכת הנשימהילדים עם SVD עלולים לחוות "קוצר נשימה" פתאומי במהלך פעילות גופנית מתונה, תחושת קוצר נשימה ונשימות רדודות תכופות. נשימה מהירה יכולה להופיע גם במחלות אחרות המשפיעות על הריאות והלב (דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות, אי ספיקת לב וכו'). קוצר נשימה במקרים אלו נובע מכך שהגוף מנסה לפצות על המחסור בחמצן על ידי הגברת הנשימה. בניגוד למחלות אלו, עם VDS יש מספיק חמצן בגוף, והתסמינים הם פסיכוגניים בטבעם ואינם מסוכנים למטופל. לפעמים בלי סיבות גלויותילדים חווים "אנחות" עמוקות והתקפי שיעול נוירוטי ("שיעול ואגלי עוויתי"), שנעלמים לאחר נטילת תרופות הרגעה. תלונות אלו נצפות בדרך כלל בילדים עם דומיננטיות של פאראסימפטיקטוניה.

שינויים במערכת הלב וכלי הדםתלוי בגרסה של SVD ויכול להיחשב כגרסה לבבית של דיסטוניה או, המונח המשמש לעתים קרובות - "קרדיופתיה תפקודית"(N.A. Belokon, 1985). בילדים כאלה, יחד עם תלונות על כאבים באזור הלב, בדיקת א.ק.ג עלולה לגלות:

הארכה של הולכה אטריו-חדרית (חסימה אטריו-חנטרית של 1-2 מעלות);

Extrasystoles;

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרים (תסמונת מרווח PQ קצר, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

נדידת קוצב דרך הפרוזדורים ומקצבים חוץ רחמיים;

שינויים ב-ECG של החלק הסופי של קומפלקס החדרים;

צניחת שסתום מיטרלי.

בלוקים אטריו-חדרייםיכול לנבוע מסיבות שונות. אלו כוללים:

1) חסימות מולדות, שביניהן, ככל הנראה, מקום משמעותי תפוס על ידי חסימות שנוצרו כתוצאה מקרדיטיס תוך רחמי, כמו גם חריגות בהתפתחות הקשר האטrioventricular;

2) חסימות נרכשות המופיעות לאחר תהליך דלקתי- לאחר שריר הלב, או לאחר פציעה - לאחר ניתוח;

3) חסימות פונקציונליות המתעוררות כביטוי להשפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הקשר האטריו-חדרי.

ניתן לזהות באופן מהימן את הגורם לחסימה אטריו-חנטרית רק באלה מצבים קליניים, כאשר לאנמנזה יש אישור דוקומנטרי - אלקטרוקרדיוגרפי - להיעדרו בעבר. עם זאת, לעתים קרובות יותר בפרקטיקה הקלינית המצב שונה: חסימה אטריו-חנטרית על אלקטרוקרדיוגרמה מתגלה במקרה במהלך בדיקה קלינית או במהלך בדיקה לפתולוגיה אורגנית לבבית אפשרית. אלגוריתם להפניית ילד לבדיקה המקרה האחרוןלהלן: במהלך בדיקה גופנית (מתוכננת או אקראית), מתגלה אוושה סיסטולית, שבגינה הקרדיולוג מבצע קודם כל א.ק.ג, אשר מגלה חסימה אטריו-חדרי, אולי בדרגה גבוהה. ורק אחר כך מתבארת האנמנזה בדיעבד. עם זאת, גם בבדיקה גופנית אפשר לחשוד מעלות גבוהותחסימה אטריונוטריקולרית על ידי נוכחות של ברדיקרדיה ואוושה סיסטולית, רעש "פליטה", המלווה תמיד בירידה בקצב הלב מכל מוצא. אוושה פליטה מתרחשת כאשר דרכי היציאה מהחדר: אבי העורקים מהחדר השמאלי ועורק הריאה מימין, הופך צר יחסית לנפח. תפוקת לב, שכן עם מצב משביע רצון של שריר הלב ובהתאם, גבולות תקינים של הלב, עם קצב נדיר, גודל תפוקת הלב הופך גדול יותר.

לא קשה להוכיח הופעת חסם אטריו-חדרי עקב השפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הולכה אטריו-חנטרית. ראשית, ניתוח הטון האוטונומי הראשוני מדגים את הדומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS, ושנית, אין אינדיקציה באנמנזה לסיבות האפשריות לחסימה. בנוסף, במהלך הבדיקה הגופנית אין סימנים לאי ספיקת לב, לרבות סימנים של תפקוד לקוי של חדר שמאל אסימפטומטי - הרחבת גבולות קהות הלב היחסית, ירידה בשבר הפליטה. ביצוע כזה פונקציונלי מבחני מאמץכיצד ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון יכולים לאשר את האופי הפונקציונלי של הופעת חסם אטריו-חדרי. לעיתים מספיקה בדיקת א.ק.ג. באורתוסטזיס או לאחר מספר כפיפות בטן.

בפרקטיקה הקלינית, בדיקת תרופות עם אטרופין הפכה לנפוצה כדי לאשר את האופי התפקודי של חסימה אטריו-חדרית - בהשפעת התרופה, החסימה נעלמת או מידת הירידה שלו. עם זאת, יש לציין כי בדיקת אטרופין חיובית אינה שוללת לחלוטין את הגורם האורגני לחסימה אטריווצנטרית.

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרי(תסמונת מרווח PQ קצר או תסמונת CLC, לעתים רחוקות יותר - תסמונת אמיתית או תופעת וולף-פרקינסון-וויט). לעתים קרובות יותר, בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה בילדים עם SVD, נרשמת תסמונת CLC, המתאפיינת בקיצור תפקודי של מרווח ה-P-Q (פחות מ-0.12 שניות), בעוד שקומפלקס QRS אינו מורחב ויש לו צורה על-חדרית.

התופעה או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW phenomenon) היא מצב גבולי. תסמונת זו מאופיינת בדברים הבאים סימני א.ק.ג: 1) קיצור מרווח ה-PQ בפחות מ-0.10-0.12 שניות, 2) הרחבה של קומפלקס QRS ל-0.11 שניות או יותר, 3) שינוי בקטע ST.

בדרך כלל, תופעת WPW היא ממצא אלקטרוקרדיוגרפי מקרי במהלך בדיקה קלינית או כאשר יש חשד לפתולוגיה לבבית אורגנית (כאשר מתגלים אוושה או שינויים אחרים במערכת הלב וכלי הדם). התרחשות תופעת ה-ECG הזו נובעת מהולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, חלקית לאורך נתיבים נוספים, תוך עקיפת הצומת האטrioventricular. מסלולים נוספים כאלה יכולים להיות, במיוחד, הצרורות של קנט, המחברים את שריר הלב הפרוזדורי עם שריר הלב החדרים. מסלולים נוספים נחשבים ראשוניים, קיימים ועשויים שלא לתפקד אצל כל האנשים, ולעתים קרובות יותר מופעלים במצב "חירום". מצב "חירום" כזה הוא חסימה של הולכה אטריו-חנטרית, אשר מאושרת על ידי התרחשות של חסימה אטריונו-חנטרית במהלך בדיקת תרופות עם גילוריתם בחולים עם תופעת WPW. בנוסף, במקרים נדירים, למרבה הצער, של בדיקת א.ק.ג מרפאה הקשורה לגיל, ניתן להתחקות אחר הופעת תופעת ה-WPW לאחר עלייה הדרגתית (ייתכן לאורך מספר שנים) במרווח ההולכה הפרוזדורי.

מבחינה קלינית, תופעת ה-WPW היא מצב לא מזיק למדי. מטופלים אינם מתלוננים באופן סובייקטיבי; בדיקה גופנית של מערכת הלב וכלי הדם אינה מגלה שינויים כלשהם. עם זאת, רופאים רבים ממליצים בצדק רב על ההגבלות הבאות לחולים כאלה: פטור מחינוך גופני בבית הספר, איסור השתתפות במועדוני ספורט חובבים וכן הלאה. זה מוסבר על ידי העובדה שתופעת ECG לא מזיקה יכולה להפוך בכל עת לתסמונת WPW האימתנית, הכוללת, בנוסף לתסמינים המתוארים, התקפי טכיקרדיה התקפי. התקף של טכיקרדיה התקפית מתרחשת כאשר מרווח ה-PR מתקצר, בשל העובדה שמסלולי הולכה נוספים הם בעלי תקופת עמידה קצרה, מתאוששים במהירות ויכולים להוביל דחף בכיוון ההפוך דרך מנגנון הכניסה לגנים (חזרה). יצירת גל של עירור במחזור, ובכך ליצור התקף של טכיקרדיה התקפית. אבל אף אחד לא יודע מתי, באיזה רגע תקיפה עלולה להתרחש והאם היא בכלל תתרחש אי פעם. הוא האמין כי התקף של טכיקרדיה התקפית יכול להיגרם על ידי עייפות מוגברת, היפוקסיה, מתח רגשי ופיזי. עם זאת, לדעתנו, לא פעם הגבלות מוגזמות אינן מוצדקות והן מוגזמות. בכל מקרה ספציפי ניתנות למטופל המלצות פרטניות, כולל טיפול כירורגי בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים,שינויים שנקראים ST-T, או שינויים בתהליך הקיטוב מחדש, מתרחשים לעתים קרובות למדי, במיוחד במקרים בהם הבדיקה האלקטרוקרדיוגרפית מתבצעת כצפוי, כלומר בשלושה מצבים: בשכיבה, באורתוסטזיס ובאורתוסטזיס לאחר פעילות גופנית. (10 סקוואט). האפשרות האידיאלית היא לבצע פעילות גופנית במינון - ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון. לפיכך, כאשר מנתחים א.ק.ג שנלקח בעמידה, מתגלה לעיתים קרובות ירידה במתח של גל ה-T, ואף תיתכן הופעה של גל T מוחלק או מעט שלילי ב-precordial leads השמאלי. בהיעדר שינויים אחרים באלקטרוקרדיוגרמה, בפרט סימנים של עומס יתר של חללי הלב, כמו גם בנוכחות תלונות בעלות אופי וגטטיבי, ניתן לחשוב על האופי התפקודי של השינויים באלקטרוקרדיוגרמה הנגרמים מחוסר איזון של תמיכה אוטונומית.

מעניין ששינויים כאלה בחלק הסופי של קומפלקס החדרים מתגלים לעתים קרובות אצל אנשים עם תסמונת עייפות כרונית - אצל תלמידי בית ספר בסוף שנת הלימודים או במהלך פגישת הבדיקה, ונעלמים כמעט לחלוטין לאחר מנוחה ארוכה. בנוסף, שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים אפשריים במחלות ובמצבים אורגניים שריר הלב רבים הנקראים ניוון שריר הלב. ל אבחנה מבדלתיש מספר טכניקות אבחון. כך ניתן לבצע בדיקות רפואיות עם אשלגן כלורי ו/או אובסידן. עם זאת, בהתחשב בעובדה שרוב החולים בשינויים אלו נצפים באישפוז, ביצוע בדיקות סמים מעורר קשיים מסוימים. לכן, טיפול ניסוי בתרופות קרדיוטרופיות (פננגין, אספארקם, ריבוקסין, ויטמינים מקבוצת B, מגנרות ותרופות אחרות) הוא לרוב בעל ערך אבחנתי.

עם היעדרות השפעה טיפוליתוהופעת תלונות, מטופלים בקבוצה זו עשויים לדרוש בדיקה נוספת: אקו לב עם הערכה חובה של התכווצות שריר הלב, אולי סינטיגרפיה של שריר הלב.

עם איסכמיה של שריר הלב מכל מקור, מתרחש שינוי בחלק האחרון של קומפלקס החדרים, המתבטא בשינוי של מרווח ST מעל או מתחת לאיזולין. במקרה של עלייה קשתית של מקטע ST, יש לשלול אוטם שריר הלב, אשר בילדות תמיד יש לו מקור כלילי. השינויים המתוארים עשויים להתרחש עם כמה מומים של כלי הדם הכליליים, לעתים קרובות יותר עם תסמונת Blunt-White-Garland (מקור לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה). במצבים של פריקרדיטיס חריפה, תיתכן גם תזוזה כלפי מעלה של מרווח ST, אולם מצב פתולוגי זה מלווה בדרך כלל בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אחרים - ירידה במתח של קומפלקס החדרים.

כאשר מרווח ה-ST עובר מתחת לאיזולין (דיכאון מרווח ST), לפעמים ב-3-4 מ"מ, יש לשלול איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב, המתרחשת עם היפרטרופיה של שריר הלב מכל מוצא, כלומר, שינויים אלו יכולים להתרחש גם בקרדיומיופתיה היפרטרופית ראשונית. ובהיפרטרופיה משנית שריר הלב - היצרות אבי העורקים. במפורט מצבים פתולוגייםשינויים בא.ק.ג. מחמירים במצב האורתוסטטי.

צניחת שסתום מיטרלי(PMK) - קומפלקס סימפטומים המבוסס על הפרעות מבניות ותפקודיות של המסתם המיטרלי, המוביל לכיפוף של עלי המסתם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי בזמן סיסטולה חדרית [ "צניחה של המסתם המיטרלי" מתוארת בפירוט. בהרצאות הבאות של כרך זה רעשי "תמימים" אצל תינוקות וילדים קטנים" ו"תסמונת דיספלזיה של רקמות החיבור"].

ילדים עם SVD מאופיינים ב שינויים בלחץ הדם. לחץ דם תקין - סיסטולי (SBP) ודיאסטולי (DBP) - הוא לחץ דם, שרמתו נמצאת בטווח שבין האחוזון ה-10 ל-89 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המתאימים. . לחץ דם תקין גבוה- SBP ו-DBP, שרמתם נמצאת באחוזון 90-94 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. יתר לחץ דם עורקי [ס"מ. "המלצות לאבחון, טיפול ומניעה של יתר לחץ דם עורקי בילדים ובני נוער". פותח על ידי קרדיולוגים VNO ואיגוד קרדיולוגים ילדים של רוסיה] מוגדר כמצב שבו רמת SBP ו/או DBP ממוצעת, המחושבת משלוש מדידות נפרדות, שווה או גדולה מהאחוזון ה-95 של העקומה המתאימה. עם עלייה לא יציבה בלחץ הדם, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי לאביל(כאשר רמת לחץ הדם מתועדת בצורה לא עקבית (עם תצפית דינמית). אפשרות זו נמצאת לרוב ב- SVD.

בנוכחות עלייה מתמשכת בלחץ הדם, יש צורך לשלול יתר לחץ דם ראשוני (חיוני) עורקי - מחלה עצמאית שבה סימפטום קליניהוא SBP ו/או DBP מוגבר. בנוסף לראשוני, יש צורך לשלול יתר לחץ דם עורקי משני או סימפטומטי, אשר ניתן להבחין עם היצרות או פקקת של העורקים או הוורידים הכלייתיים, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה, אאורטרוטיטיס לא ספציפית, periarteritis nodosa, תסמונת Itsenko-Cushing , גידולים של בלוטות יותרת הכליה והכליות (Wilms), הפרעה מולדת בתפקוד בלוטות יותרת הכליה (צורת יתר לחץ דם).

ניתן לקחת את הערכים הבאים כגבולות העליונים של לחץ דם בילדים: 7-9 שנים - 125/75 מ"מ כספית, 10-13 שנים - 130/80 מ"מ כספית. אמנות, 14-17 שנים - 135/85 מ"מ כספית. אומנות.

עם SVD יכול להיות תת לחץ דם עורקי - מצב בו ה-SBP ו/או ה-DBP הממוצעים, המחושבים משלוש מדידות נפרדות, שווה או מתחת לאחוזון ה-5 של עקומת התפלגות BP באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. השכיחות של תת לחץ דם עורקי בילדים צעירים היא בין 3.1% ל-6.3% מהמקרים, בילדים בגיל תיכון - 9.6-20.3%; סימפטום זה שכיח יותר אצל בנות מאשר אצל בנים. קיימת דעה כי תת לחץ דם עורקי ב-SVD עשוי להקדים את התפתחות תת לחץ הדם.

עם ירידה מבודדת בלחץ הדם, בהיעדר תלונות וללא הידרדרות בביצועים, אנו מדברים על תת לחץ דם פיזיולוגי. זה מתרחש אצל ספורטאים כאשר הגוף מסתגל לתנאי הרים גבוהים ואקלים טרופי. תת לחץ דם פיזיולוגי יכול להיות לאבילי או חולף.

תת לחץ דם עורקי יכול להתרחש לא רק ב-SVD, אלא גם בחולים עם פתולוגיה אנדוקרינית וכמה מומי לב מולדים. תת לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש בצורה חריפה, כגון עם הלם, אי ספיקת לב, או עלול להתרחש גם במהלך שימוש בסמים.

בפועל, ניתן להשתמש בערכי לחץ הדם הבאים, המעידים על יתר לחץ דם חמור בילדים (אחוזון 5): 7-10 שנים - 85-90/45-50 מ"מ כספית, 11-14 שנים -90-95/50-55 מ"מ כספית כספית, גיל 15-17 - 95-100/50-55 מ"מ כספית.

רוב הילדים עם SVD מציגים ביטויים סטריאוטיפיים שונים של נזק אורגני למערכת העצבים המרכזית: דיסטוניה שרירית, רעד באצבעות, עוויתות היפר-קינטיות של שרירי הגזע והגפיים העליונות וכו'. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם חסרי מוח, לעתים קרובות הם מציגים. תגובות נוירוטיות (נוירסטניה, היסטריה וכו'). ילדים עם וגוטוניה חווים תחושת חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בזיכרון, ישנוניות, אדישות, חוסר החלטיות ונטייה לדיכאון.

ביטויים קליניים של SVD אצל ילדים הם לעתים קרובות קבועים; עם זאת, אצל חלק מהילדים הם עלולים להתפתח משברים וגטטיביים (פרוקסיסמים או התקפי פאניקה).התפתחותם היא תוצאה של התמוטטות בתהליכי הסתגלות, ביטוי של חוסר ויסות. פרוקסיזמים מעוררים בעומס יתר רגשי או פיזי, ולעתים רחוקות יותר מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. ישנן הפרוקסיזמים סימפטיים-אדרנליים, ואגואינסולריים ומעורבים:

1. סימפטו-אדרנלפרוקסיזמים שכיחים יותר בילדים גדולים יותר ומלווים בצמרמורות, תחושות של חרדה, פחד, מתח עצבי, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם ובטמפרטורה, כאבי ראש ויובש בפה.

2. התקפי וגואינסולרישכיחים יותר בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני, המאופיינים בכאבי ראש דמויי מיגרנה, כאבי בטן עם בחילות, הקאות, הזעה מרובה, ירידה בלחץ הדם עד התעלפות, ברדיקרדיה, תחושת חוסר אוויר, לפעמים פריחה אלרגית. יש עלייה באצטילכולין והיסטמין בדם.

3. הפרוקסיסמים מעורביםכוללים תסמינים משני הסוגים.

לעתים קרובות יותר, אופי המשבר תואם את הטון הווגטטיבי הראשוני, אולם בחולים וגוטוניים יתכנו משברים סימפתטיים-אדרנליים, ובחולים סימפטיקוטוניים יתכנו משברים וגואינסולריים. משך ההתקפים הווגטטיביים נע בין מספר דקות למספר שעות.

אין סיווג מקובל של SVD. בעת אבחון VDS, הסיווג המוצע על ידי N.A משמש לרוב. Belokon (1987), לפיה האבחנה חייבת לשקף את הנקודות הבאות:

האם SVD הוא ראשוני או שמא הוא נוצר על רקע מחלה סומטית כרונית (עם גנזיס משני, האבחנה של SVD ממוקמת במקום האחרון);

גורם אטיולוגי מוביל: למשל, נזק אורגני שיורי למערכת העצבים המרכזית, מצב נוירוטי, גיל ההתבגרות, חוסר תפקוד אוטונומי פוסט טראומטי או חוקתי, דלקת שקדים מנותקת כרונית וכו';

וריאנט SVD: וגוטוניק, סימפטיקוטוני, מעורב;

לוקליזציה מובילה של איברים או אופי שינויים בלחץ הדם הדורשים תיקון: דיסקינזיה של דרכי המרה, המעיים, יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם; קרדיופתיה תפקודית;

דרגת החומרה תוך התחשבות במספר הסימנים הקליניים של IVT: קל, בינוני, חמור.

מהלך: קבוע או התקפי (נוכחות של התקפיות וגטטיביים עם פענוח הכיוון שלהם כלולה באבחנה)

כדוגמה לניסוח אבחנה לפי סיווג זה, ניתן לתת את הדברים הבאים:

SVD מסוג vagotonic, נזק אורגני שיורי למערכת העצבים המרכזית, תת לחץ דם עורקי, קרדיאלגיה, דיסקינזיה מרה, מהלך חמור עם התקפי נרתיק.

SVD מסוג מעורב, קרדיאלגיה, מהלך קל

SVD מסוג סימפטיקוטוני, יתר לחץ דם עורקי, צניחת מסתם מיטרלי ללא רגורגיטציה, מהלך בינוני, ללא התקפיות.

ניתן לאבחן ילדים שנמצאים בעמדת ביניים בין בריא ל-VDS "רגישות וגטטיבית". מצב זה מאופיין בהופעה של הפרעות אוטונומיות חולפות באיברים ומערכות שונות המתרחשות במהלך לחץ רגשי ופיזי מוגבר. הבסיס של לביליות וגטטיבית הוא התפקוד המופרז של אחד מקטעי ה-ANS. תנאי זה, לטענת א.מ. ספיבק (2003), יכול להיחשב כשלב הראשוני (הפרה-קליני) של חוסר ויסות אוטונומי והוא נמצא לעתים קרובות בילדים, במיוחד בגיל הרך ובגיל הגן.

קריטריונים לאבחון של FDS בילדים

SVD מאובחן בהדרה, כלומר. יש צורך, קודם כל, להוציא את הפתולוגיה ה"ראשונית" של איברים ומערכות שונות.

כדי להעריך את המאפיינים היציבים של אינדיקטורים אוטונומיים במנוחה, נעשה שימוש בקריטריונים אבחנתיים להערכת הטון האוטונומי הראשוני (IVT) על ידי A.M. Veina et al. (1981), שונה לילדות (טבלה 1). מספר הסימנים המופיעים בטבלה מצביע על וגוטוניה או סימפטיקוטוניה הן במערכת ספציפית והן בגוף כולו.

שולחן 1.

קריטריונים לאבחון טונוס אוטונומי ראשוני

קריטריונים לאבחון	סימפטיקוטוניה	וגוטוניה
1. צבע עור		נטייה להסמיק
2. דפוס כלי דם		שיש, ציאנוזה
3. שמנוניות		מוּגדָל, אקנה
4. הזעה	מוּפחָת	מוּגדָל
5.דרמטוגרפיה	ורוד, לבן	אדום, מתמשך
6. פסטוסיות של רקמות (נטייה לנפיחות)	לא טיפוסי	מאפיין
7. טמפרטורת גוף	נטייה להגדיל	הטיה כלפי מטה
8. קרירות	נֶעדָר	מקודם
9. היפרקינזיס דמוי צינה	מאפיין	לא טיפוסי
10. טמפרטורה לזיהומים		חום נמוך
11. סובלנות של מחניקה	נוֹרמָלִי
12. משקל גוף		מקודם
13. תיאבון
	מקודם
	מקודם
	מוּגדָל	שודרג לאחור
	מוּגדָל
18. התעלפות
19. קרדיאלגיה
20. פעימות לב
21. צליל שלישי בקודקוד במצב שכיבה	לא יכול להיות	מאפיין
22. סחרחורת, חוסר סובלנות לתחבורה	לא טיפוסי	מאפיין
23. תלונות על תחושת חוסר אוויר, "אנחות"	לא טיפוסי
24. אסטמה של הסימפונות	לא טיפוסי	מאפיין
25. ריור	מוּפחָת
26. תלונות על בחילות, הקאות, כאבי בטן	לא טיפוסי	מאפיין
27. תנועתיות מעיים	עצירות אטונית	גזים, עצירות ספסטית
28. הטלת שתן	לעתים נדירות בשפע	תדיר קטן
29.הרטבת לילה	לא יכול להיות
30.תגובות אלרגיות
31.עלייה ב-l/u, שקדים, אדנואידים	לא יכול להיות
32.כאבים ברגליים בערבים, בלילה
	מוּרחָב
34.כאבי ראש		מאפיין
35.טמפרמנט	להיסחף, מצב הרוח משתנה	מדוכא, אדיש, ​​נוטה לדיכאון
36. פיזי. פעילות	גדל בבוקר
37. פעילות מנטלית	חוסר מחשבה, מוסחת בקלות, חוסר יכולת להתרכז	תשומת הלב מספקת
	הירדמות מאוחרת, התעוררות מוקדמת	מעבר עמוק, ממושך, איטי לערות
39.פרוקסיזמים צמחיים	לעתים קרובות יותר, לחץ דם מוגבר, טכיקרדיה, צמרמורות, פחד, עלייה בטמפרטורת הגוף	לעתים קרובות יותר קוצר נשימה, הזעה, ירידה בלחץ הדם, כאבי בטן, בחילות
40. הפרעת קצב סינוס	לא טיפוסי	מאפיין
41. גל T בהובלה V 5.6	פחוס, מתחת ל-3 מ"מ	נוֹרמָלִי
42. משרעת של גל P בהובלה 2	מעל 3 מ"מ	מתחת ל-2 מ"מ
43.PQ על א.ק.ג	מְקוּצָר
מרווח 44.ST	היסט מתחת לאיזולין	אופסט מעל האיסולין. תסמונת ריפולריזציה מוקדמת
	יותר מ-90 קונבנציונליים יחידות	פחות מ-30 קונבנציונליים יחידות

הטבלה מחשבת את מספר הסימנים הוגו-וסימפטיקוטיים. בילדים בריאים, מספר הסימנים הוגוטוניים אינו עולה על 4, סימפטיקוטוני - 2, המתאים לאוטוניה. בילדים עם VDS, ככלל, קיים חוסר איזון בשני חלקי מערכת העצבים האוטונומית ואופי ה-IVT נשפט על פי הדומיננטיות של מספר הסימנים הסימפתטיים או הוגוטוניים בהשוואה לבריאים. IVT יכול להיות וגוטוני, סימפטיקוטוני, דיסטוני.

בנוסף להערכת IVT באמצעות טבלאות בילדים עם VDS, יש להשתמש בשיטות מחקר אחרות. לפיכך, כדי לקבוע את IVT של מערכת הלב וכלי הדם, נעשה שימוש בשיטת הקרדיו-אינטרוולוגרפיה (CIG). שיטה זו מבוססת על יכולתו של צומת הסינוס להגיב להפרעות האוטונומיות הקלות ביותר ממערכת הלב וכלי הדם.

מתודולוגיה לביצוע CIG.לאחר מנוחה של 5-10 דקות (שכיבה), נרשמים 100 מחזורי לב עבור הילד בהובלת הא.ק.ג הסטנדרטית השנייה. מהירות חגורה 50 מ"מ/שנייה. כדי לקבוע תגובתיות אוטונומית, רישום ה-CIG מבוצע בזמן שהילד מבצע בדיקת קלינורטוסטאטית (COT): לאחר רישום ה-CIG במנוחה, הילד קם (מצב אורתוקליני) ומיד מתועדים 100 קומפלקסים לבביים של א.ק.ג. בעת ניתוח CIG, מחושבים מספר אינדיקטורים:

Mo (מצב, שניות) הוא מרווח ה-R-R שחוזר על עצמו בתדירות הגבוהה ביותר בכל מערך הלב.

ΔХ - טווח שונות, - ההבדל בין הערכים המקסימליים והמינימליים במערך מחזורי הלב,

AMo - משרעת מצב - תדירות התרחשות של Mo (ב-% במערך הלב הכולל).

אמו (%)

2Mo x ΔХ (s)

עבור סימפטיקוטוניה במנוחה, IN 1 הוא יותר מ-90 ארב. יחידות, עבור וגוטוניה - פחות מ-30 יחידות קונבנציונליות. יחידות, לאוטוניה - מ-30 עד 90 ארב. יחידות ילדים עם דיסטוניה יכולים לפעמים להיות בעלי מדד מתח תקין עקב שילוב של וגוטוניה וסימפטיקוטוניה. במקרים כאלה, אופי SVD נקבע על ידי מכלול הנתונים הקליניים.

בהתבסס על תוצאות ה-CIG, בנוסף להערכת IVT, נוסף אינדיקטור חשוב- תגובתיות אוטונומית, שיש להבין אותה כשינוי בתגובות האוטונומיות של הגוף לגירויים חיצוניים ופנימיים.

אופי וסוג התגובתיות הווגטטיבית נקבעים על פי היחס בין IN 2 (מדד המתח במצב האורתוקלינאלי) ל-IN 1 (במנוחה). ישנם שלושה סוגים של תגובתיות אוטונומית: סימפטיקוטונית (רגילה), היפר-סימפטיקוטונית (מוגזמת) ואסימפתיקוטונית (לא מספקת). נתוני CIG המשמשים לקביעת סוג התגובתיות האוטונומית בהתאם לאינדיקטורים של IVT (IN 1) מוצגים בטבלה 2.

שולחן 2.

הערכת תגובתיות אוטונומית על פי המדד IN 2 / IN 1.

IN 1 במנוחה יחידות קונבנציונליות	תגובתיות אוטונומית
	נוֹרמָלִי	היפרסימפתטי-טוניק	אסימפטי-טוניק
91–160 ועוד

לצד שיטות המאפשרות להעריך מדדים להפרעות אוטונומיות, בשנים האחרונות החלו להשתמש בהצלחה בשיטות מחקר נוספות בילדים, למשל ניטור 24 שעות של קצב הלב ולחץ הדם.

ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה(ABPM) היא שיטה להערכת קצב לחץ הדם הצירקדי בילדים ובני נוער בתנאים טבעיים באמצעות מדי לחץ דם ניידים. השימוש בשיטה זו מאפשר לזהות את הסטייה הראשונית בקצב היומי ובלחץ הדם, וכן לבצע אבחנה מבדלת של צורות שונות של יתר לחץ דם עורקי. בעזרת ABPM ניתן להימנע מאבחון יתר של יתר לחץ דם עורקי עקב תגובת אזעקה מוגזמת בצורת עלייה בלחץ הדם הקשורה לבדיקה רפואית - תופעת "יתר לחץ דם במעיל לבן", וכן לזהות אפיזודות של תת לחץ דם ולהעריך את יעילות הטיפול.

האינדיקציות העיקריות עבור ABPM הן:

1. יתר לחץ דם עורקי,

2. יתר לחץ דם עורקי,

3. סינקופה,

4. לטווח קצר, קשה לרישום עם מדידות אקראיות, תנודות בלחץ הדם,

5. יתר לחץ דם עורקי עמיד לטיפול תרופתי.

אין התוויות נגד לשימוש בשיטת ABPM ברפואת ילדים.

מתודולוגיה לביצוע ABPM.בעת ביצוע ABPM, לחץ הדם בשעות היום נמדד מ-6 עד 24 שעות ולחץ דם בלילה מ-0 עד 6 בבוקר. תדירות המדידות במהלך היום היא פעם אחת כל 15 דקות, ובלילה מעט פחות - פעם אחת כל 30 דקות. עליך לבחור את גודל השרוול המתאים. המוניטור מונח במארז ומצמיד אותו לגוף המטופל. כדי למנוע תחושות לא נעימות הקשורות למשך המדידות (גירוי מכני של העור, הזעה מקומית), ניתן להניח את השרוול מעל חולצה דקה או שרוול חולצת טריקו. השרוול מאובטח כך שחיבור הצינור נמצא בערך מעל העורק הברכיאלי. יש לכוון את צינור היציאה כלפי מעלה כך שהמטופל יוכל, במידת הצורך, לשים בגדים אחרים על השרוול. לאחר התקנת המוניטור, יש להסביר לילד את כללי הנוהל בזמן המדידה. המטופל לומד שהמדידה החלה על ידי לחיצת הכתף. ברגע זה אתה צריך לעצור, להוריד את היד עם השרוול לאורך הגוף ולהרפות את שרירי הזרוע ככל האפשר. מדידות מתוכננות מלוות בניפוח חלק של אוויר לתוך השרוול. המוניטורים מצוידים בכפתור "מדידה יוצאת דופן", עליו יכול המטופל ללחוץ אם מתרחש התקף כאב ראש.

תקופות שינה וערות מתועדות על ידי המטופל על ידי לחיצה על כפתור "אירוע" במוניטור. תחילת תקופת הלילה מוערכת כשעה לאחר "האירוע", ותקופת היום שעה אחת לפני "האירוע".

כאשר מנתחים נתונים המתקבלים מ-ABPM, האינפורמטיביים ביותר הם קבוצות הפרמטרים הבאות:

ערכי לחץ דם ממוצעים (SBP, DBP, דופק והמודינמיקה ממוצעת) ליום, יום ולילה;

שונות בלחץ הדם;

ערכי לחץ דם מקסימליים ומינימליים בתקופות שונות של היום;

מדד יומי (דרגת ירידה לילית בלחץ הדם);

אינדיקטורים של "עומס לחץ" (מדד זמן יתר לחץ דם, מדד אזור יתר לחץ דם) ליום, יום, לילה;

עליית בוקר בלחץ הדם (גודל ומהירות עליית בוקר בלחץ הדם);

משך פרקי לחץ דם נמוך (מדד זמן, מדד אזור תת לחץ דם) בתקופות שונות של היום.

ביטויים קליניים של SVD.

SVD הוא אבחנה קלינית גרידא, שכן רק על ידי ניתוח קפדני של תלונות, אנמנזה ותסמינים שונים, הרופא יכול לקבוע את נוכחותו של חוסר איזון במערכת העצבים האוטונומית, להבהיר את טיבו ומיקומו.

תלונות.ילדים עם VDS עשויים להציג מגוון רחב של תלונות. הם, ככלל, אינם סובלים נסיעה בתחבורה, חדרים מחניקים, לפעמים הם חווים סחרחורת ואפילו אובדן הכרה לטווח קצר (התעלפות). לעיתים קרובות מציינים לחץ דם לא יציב, עייפות מוגברת, שינה חסרת מנוחה, פגיעה בתיאבון, מצב רוח לא יציב ועצבנות. ייתכנו תלונות על אי נוחות ברגליים, שלעתים קרובות מלוות בחוסר תחושה וגרד; הם בדרך כלל מופיעים לפני השינה ומתעצמים במחצית הראשונה של הלילה (עם וגוטוניה). תהליך ההירדמות מופרע, ילדים לא יכולים למצוא תנוחה נוחה לרגליים (תסמין של "רגליים חסרות מנוח"). לעתים קרובות יש תלונות על הטלת שתן תכופה, ולעתים קרובות מאובחנת הרטבת.

סימפטיקוטונים, ככלל, אינם סובלים היטב קפה או שמש, והם מאופיינים ביובש וברק בעיניים. לעתים קרובות הם עלולים לחוות תחושות כאב שונות: כאבי ראש (צפלאלגיה), כאבי בטן וכאבים באזור הלב (קרדיאלגיה). התלונה הנפוצה ביותר עם SVD היא כְּאֵב רֹאשׁ,שבמקרים מסוימים עשוי להיות היחיד. ככלל, קפלגיה היא דו-צדדית בטבעה וממוקמת באזורים הפרונטומפורליים או הפרונטופריאטליים, לעיתים עם תחושת לחץ על העיניים. הם יכולים להיות בעלי אופי הידוק, לוחץ או לוחץ ולעיתים נדירות מאוד דוקרים. יותר ממחצית מהילדים הללו חווים כאבי ראש בתדירות ממוצעת של פעם בשבוע, בעוד הרוב מגדירים את התחושות שלהם כסבילות, ורק כ-10% מהחולים חווים כאבים עזים הדורשים טיפול תרופתי מיידי. כאב מופיע לעתים קרובות יותר בשעות אחר הצהריים, לעתים קרובות מעורר עייפות, שינויים במזג האוויר, ועשויים להיות קשורים להפרעות כלי דם וליקוורודינמיות (תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית). עם וגוטוניה, עלול להיות כאב פועם בצד אחד של הראש, בדומה למיגרנה, המלווה בבחילות או הקאות.

אחד הגורמים לכאבי ראש עלול להיגרם באופן טבעי מנזק לעמוד השדרה הצווארי ולעורקי החוליות. במקרים כאלה, כאב ראש קבוע בעוצמה נמוכה עלול להתעצם לאחר תנוחה מאולצת ממושכת או סיבוב חד של הראש, או מאמץ פיזי. במהלך בדיקת מישוש של עמוד השדרה, מתגלות נקודות כואבות באזורי בית החזה והצוואר העליונים.

כאבי בטן.עם SVD, ככלל, עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפתטי, ילדים מתלוננים לעתים קרובות על בחילות, כאבי בטן שונים שאינם קשורים לצריכת מזון (עד מה שנקרא בדרך כלל "קוליק מעיים"), עצירות ספסטית או שלשולים, נטייה לגזים. , במיוחד בערבים ובלילה. בילדים, במיוחד עם דומיננטיות של וגוטוניה, ניתן להבחין במכלול סימפטומים של דיסקינזיה מרה מסוג היפומוטורי, המתבטא בכאב עמום בהיפוכונדריום הימני, תסמינים ציסטיים חיוביים (בדרך כלל אורטנר וקארה), הפרשת מרה מאוחרת ויתר לחץ דם של כיס המרה (לפי שיטות אינסטרומנטליות).

כאבים באזור הלב (קרדיאלגיה)זוהי גם אחת התלונות השכיחות ביותר בילדים עם VDS ומדורגת במקום השלישי בשכיחות לאחר כאבי ראש וכאבי בטן. קרדיאלגיה היא כאב הממוקם ישירות באזור הלב (קצב קודקוד ואזור פרה-קורדיאלי), המתרחש באופן ספונטני או לאחר זמן מסוים (בדרך כלל ארוך) לאחר לחץ פיזי, או עקב עייפות, כמו גם במהלך חרדה ומתח רגשי. הכאב הוא כואב, דוקר, צובט, לעתים רחוקות יותר לוחץ או לוחץ בטבע. עוצמת הכאב קלה או בינונית. לרוב מדובר רק בתחושת אי נוחות באזור הלב הנמשכת בין מספר דקות לשעות רבות.

קרדיאלגיה אמיתית בילדות היא די נדירה. לרוב, כאב בחצי השמאלי של בית החזה נגרם מסיבות שאינן קשורות למחלות לב, אם התלונות אינן מתעוררות לאחר פעילות גופנית, אינן מקרינות לחצי השמאלי של בית החזה ומתחת לשכמות השמאלית, אם כאב אינו מתרחש בלילה (בחצי הלילות השני). לקרדיאלגיה אמיתית בילדים ברוב המקרים יש אותן סיבות כמו אצל מבוגרים: איסכמיה בשריר הלב.

אצל ילדים, לאיסכמיה יש בדרך כלל גם אופי קורונרוגני (בדרך כלל משני) ויכולה להיגרם מהגורמים הבאים:

1) מומים מולדים של כלי הדם הכליליים, בפרט, מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה (AOLCA מ-PA), פגם ששכיחותו היא 0.25-0.5% מבין כל מומי הלב המולדים (N.A. Belokon ו-M.B. Kuberger, 1987);

2) היפרטרופיה של שריר הלב - ראשונית (קרדיומיופתיה היפרטרופית) או משנית (עם היצרות אבי העורקים);

3) מבחינה פתולוגית "לב ספורטיבי" - באנשים העוסקים באופן מקצועי בספורט המבצעים עומסים לא מספקים.

הגורם הלבבי לכאב בחצי השמאלי של בית החזה עשוי להיות מחלות של קרום הלב, שזיהוין מצריך בדיקה נוספת יסודית עם אקו לב חובה.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה שונים. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על כאב חריף המתרחש בשיא ההשראה ("לא ניתן לשאוף"). תלונה זו נגרמת על ידי עווית בחלק הלבבי של הקיבה, חולפת מעצמה, ולעיתים רחוקות היא חוזרת.

גורמים חוץ-לביים לכאבים בחצי השמאלי של בית החזה כוללים גם הפרעות בשריר-שלד הנגרמות מפציעות (לדוגמה, מיקרוטראומות ספורט), אוסטאוכונדרוזיס מוקדם של עמוד השדרה החזי ונוירלגיה בין-צלעית.

בין הגורמים לקרדיאלגיה ב-SVD עשויים להיות נוירוזות נלוות. אין בספרות הסבר מדויק לקרדיולגיה עקב חוסר תפקוד אוטונומי, בדיוק כפי שהסיבות המדויקות לנוירוזות אינן מצוינות בשמות. עם זאת, יש אמירה נפלאה של ר' ווד (1956), שרלוונטית עד היום: " הרופא הטועה בכאב בצד שמאל של בית החזה בתור אנגינה פקטוריס, המאבחן מחלת לב מסתמית על בסיס אוושה סיסטולית תמימה, הרואה בהתעלפות או חולשה סימנים של לב חלש, אשם לא רק בטיפשות שלו. בורות, אבל גם על העובדה שהוא הופך את המטופל שלו לפסיכונוירוטי כרוני וחשוכת מרפא".

עוראצל ילדים עם VDS יש הבדל אופייני. עם וגוטוניהגוון העור ניתן לשינוי (ילדים מסמיקים ומחווירים בקלות), הידיים ציאנוטיות, לחות, קרות ומחווירות בלחיצה באצבע. לעתים קרובות מציינים שיישון של העור (שרשרת כלי דם) והזעה משמעותית. העור לרוב שומני, נוטה לאקנה, דרמוגרפיה אדומה ומורמת.

עם סימפטיקוטוניהעור יבש, הזעה קלה ודרמוגרפיה לבנה או ורודה נראים. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם לרוב רזים או בעלי משקל תקין, למרות תיאבון מוגבר. עם וגוטוניההם נוטים להשמנה, חלוקה לא אחידה של שומן תת עורי מפותח יתר על המידה (בעיקר בירכיים, בישבן ובבלוטות החלב). השמנת יתר תורשתית ב-90% מהמקרים נמצאת באחד ההורים או בשניהם, והיא מוסברת על ידי הדמיון לא רק של גורמים סביבתיים (תזונה, חוסר פעילות גופנית וכו'), אלא גם של מאפיינים תפקודיים ומורפולוגיים שנקבעו גנטית של ההיפותלמוס (הגבוהה ביותר). מרכז וגטטיבי). מאחר שהתבגרות נקבעת על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל-גונדאלי, בנות עם הפרעה בתפקוד אוטונומי חוות לעיתים קרובות התפתחות מוקדמת של מאפיינים מיניים משניים, אי-סדירות במחזור החודשי ועיכוב בהתבגרות אצל בנים.

הפרה של ויסות חום (תרמונורוזיס)לעתים קרובות מלווה תסמינים אחרים של SVD. זה נובע מתפקוד לקוי של החלקים האחוריים של ההיפותלמוס (כיוון סימפטיקוטוני של התסמונת) או החלקים הקדמיים (אוריינטציה וגוטונית). עם "תרמונורוזיס" עם אוריינטציה סימפטיקוטונית, עליות טמפרטורה עד היפרתרמיה מצוינות על רקע מתח רגשי, לעתים קרובות בבוקר. הטמפרטורה עולה ויורדת, ככלל, בפתאומיות ואינה משתנה במהלך בדיקת האידופירין. במקרה זה, יש אסימטריה תרמית, טמפרטורה רגילה בלילה וסבילות טובה לטמפרטורה. אצל ילדים, עליות כאלה בטמפרטורה נצפות בתקופת הסתיו-חורף, שניתן לטעות בטעות ל-ARVI. בכל מקרה, בעת אבחון VDS, הרופא חייב לשלול את כל המחלות האפשריות האחרות המלוות בעלייה בטמפרטורה.

עם האוריינטציה הוגוטונית של "תרמונורוזיס", סימנים להפרעת ויסות חום הם קרירות והתקפי צמרמורת. טמפרטורת הגוף של ילדים כאלה לעיתים רחוקות עולה לרמות גבוהות במהלך מחלות זיהומיות, אך לאחר המחלה נמשכת חום נמוך בדרגה נמוכה לאורך זמן.

קִלקוּל קֵבָה.אחד התסמינים השכיחים ביותר של SVD הם שינויים במערכת העיכול (ירידה בתיאבון, כאבי בטן, ריור מוגבר או ירידה, עצירות תפקודית או שלשולים). עם הגיל, ניתן לעקוב אחר הדינמיקה של שינויים אלה: בשנה הראשונה לחיים - רגורגיטציה וקוליק, בגיל 1-3 שנים - עצירות או שלשול, בגיל 3-8 שנים - הקאות מחזוריות ובגיל 6-12 - תסמינים של gastroduodenitis, דיסקינזיה מרה.

ראוי לתשומת לב מיוחדת התעלפות (סינקופה):הפרעה פתאומית של ההכרה עד לאובדן למשך 1-3 דקות, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה ואחריה טכיקרדיה, זיעה קרה, יתר לחץ דם בשרירים. ישנם מספר סוגי התעלפות:

1. סינקופה Vasovagalנגרמת על ידי ירידה חדה בזרימת הדם במוח. מנגנון התרחשותם נובע מעלייה פתאומית בפעילות הכולינרגית והתפתחות של התרחבות כלי דם של שרירי השלד, המלווה בירידה חדה בהתנגדות ההיקפית ובלחץ הדם, בעוד תפוקת הלב נותרת ללא שינוי. התעלפות כזו יכולה להתרחש בחדרים מחניקים, עם עומס יתר רגשי, עבודה יתר, חוסר שינה, עם כאב, למשל, במהלך זריקות וכו'. התעלפות כזו מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל ילדים עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפטטי.

2. התעלפות כמו תת לחץ דם אורתוסטטיקשור לכיווץ כלי דם לא מספק עקב רגישות מוגברת של קולטני β 2 -אדרנרגיים, הגורם להתרחבות של כלי דם היקפיים. התעלפות כזו מעוררת שינוי פתאומי בתנוחת הגוף (למשל בקימה מהמיטה), עמידה ממושכת (לדוגמה, תוך כדי ביצוע בדיקה קלינורטוסטטית), נטילת תרופות משתנות, חנקות, חוסמי בטא.

3. התעלפות הנגרמת מתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד.עם תסמונת זו, סינקופה מתרחשת כתוצאה מהיפראקטיביות של רפלקס הצוואר, המלווה בברדיקרדיה חמורה ובחסימה אטריונוטריקולרית. התעלפות מסוג זה מעוררת סיבוב פתאומי של הראש, לבוש צווארון הדוק.

במקרה של התעלפות, יש צורך בבדיקה מוקדמת ויסודית, שכן הם עלולים להיגרם לא רק על ידי SVD, אלא גם על ידי מחלות חמורות יותר: אפילפסיה, פרפור חדרים על רקע מרווח QT מורחב, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריווצנטרית מלאה. , היצרות אבי העורקים, מיקסומה פרוזדורית שמאלית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

ממערכת הנשימהילדים עם SVD עלולים לחוות "קוצר נשימה" פתאומי במהלך פעילות גופנית מתונה, תחושת קוצר נשימה ונשימות רדודות תכופות. נשימה מהירה יכולה להופיע גם במחלות אחרות המשפיעות על הריאות והלב (דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות, אי ספיקת לב וכו'). קוצר נשימה במקרים אלו נובע מכך שהגוף מנסה לפצות על המחסור בחמצן על ידי הגברת הנשימה. בניגוד למחלות אלו, עם VDS יש מספיק חמצן בגוף, והתסמינים הם פסיכוגניים בטבעם ואינם מסוכנים למטופל. לפעמים, ללא סיבה נראית לעין, ילדים מפתחים "אנחות" עמוקות והתקפי שיעול נוירוטי ("שיעול נרתיק עוויתי"), שנעלמים לאחר נטילת תרופות הרגעה. תלונות אלו נצפות בדרך כלל בילדים עם דומיננטיות של פאראסימפטיקטוניה.

שינויים במערכת הלב וכלי הדםתלוי בגרסה של SVD ויכול להיחשב כגרסה לבבית של דיסטוניה או, המונח המשמש לעתים קרובות - "קרדיופתיה תפקודית"(N.A. Belokon, 1985). בילדים כאלה, יחד עם תלונות על כאבים באזור הלב, בדיקת א.ק.ג עלולה לגלות:

הארכה של הולכה אטריו-חדרית (חסימה אטריו-חנטרית של 1-2 מעלות);

Extrasystoles;

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרים (תסמונת מרווח PQ קצר, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

נדידת קוצב דרך הפרוזדורים ומקצבים חוץ רחמיים;

שינויים ב-ECG של החלק הסופי של קומפלקס החדרים;

צניחת שסתום מיטרלי.

בלוקים אטריו-חדרייםיכול לנבוע מסיבות שונות. אלו כוללים:

1) חסימות מולדות, שביניהן, ככל הנראה, מקום משמעותי תפוס על ידי חסימות שנוצרו כתוצאה מקרדיטיס תוך רחמי, כמו גם חריגות בהתפתחות הקשר האטrioventricular;

2) חסימות נרכשות המופיעות לאחר תהליך דלקתי - לאחר שריר הלב, או לאחר פציעה - לאחר ניתוח;

3) חסימות פונקציונליות המתעוררות כביטוי להשפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הקשר האטריו-חדרי.

ניתן לזהות באופן מהימן את הגורם לחסימה אטריונו-חדרית רק באותם מצבים קליניים שבהם ההיסטוריה תיעדה - אלקטרוקרדיוגרפית - אישור להיעדרו בעבר. עם זאת, לעתים קרובות יותר בפרקטיקה הקלינית המצב שונה: חסימה אטריו-חנטרית על אלקטרוקרדיוגרמה מתגלה במקרה במהלך בדיקה קלינית או במהלך בדיקה לפתולוגיה אורגנית לבבית אפשרית. האלגוריתם להפניית ילד לבדיקה במקרה האחרון הוא כדלקמן: במהלך בדיקה גופנית (מתוכננת או אקראית), מתגלה אוושה סיסטולית, שבגינה קרדיולוג מבצע תחילה א.ק.ג., אשר מגלה חסם אטריו-חדרי, אולי גבוה תוֹאַר. ורק אחר כך מתבארת האנמנזה בדיעבד. עם זאת, גם במהלך בדיקה גופנית, ניתן לחשוד בדרגה גבוהה של חסימה אטריווצנטרית על ידי נוכחות של ברדיקרדיה ואוושה סיסטולית, אוושה "פליטה", המלווה תמיד בירידה בקצב הלב מכל מוצא. רעש הפליטה מופיע כאשר קטע הפלט מהחדר: אבי העורקים - מהחדר השמאלי ומעורק הריאה - מימין, הופך צר יחסית לנפח תפוקת הלב, שכן במצב משביע רצון של שריר הלב ובהתאם, גבולות נורמליים של הלב, עם קצב נדיר, תפוקת הלב יש יותר פליטות.

לא קשה להוכיח הופעת חסם אטריו-חדרי עקב השפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הולכה אטריו-חנטרית. ראשית, ניתוח הטון האוטונומי הראשוני מדגים את הדומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS, ושנית, אין אינדיקציה באנמנזה לסיבות האפשריות לחסימה. בנוסף, במהלך הבדיקה הגופנית אין סימנים לאי ספיקת לב, לרבות סימנים של תפקוד לקוי של חדר שמאל אסימפטומטי - הרחבת גבולות קהות הלב היחסית, ירידה בשבר הפליטה. ביצוע מבחני מאמץ פונקציונליים כגון ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון מאפשר לך לאשר את האופי התפקודי של הופעת חסם אטריו-חדרי. לעיתים מספיקה בדיקת א.ק.ג. באורתוסטזיס או לאחר מספר כפיפות בטן.

בפרקטיקה הקלינית, בדיקת תרופות עם אטרופין הפכה לנפוצה כדי לאשר את האופי התפקודי של חסימה אטריו-חדרית - בהשפעת התרופה, החסימה נעלמת או מידת הירידה שלו. עם זאת, יש לציין כי בדיקת אטרופין חיובית אינה שוללת לחלוטין את הגורם האורגני לחסימה אטריווצנטרית.

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרי(תסמונת מרווח PQ קצר או תסמונת CLC, לעתים רחוקות יותר - תסמונת אמיתית או תופעת וולף-פרקינסון-וויט). לעתים קרובות יותר, בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה בילדים עם SVD, נרשמת תסמונת CLC, המתאפיינת בקיצור תפקודי של מרווח ה-P-Q (פחות מ-0.12 שניות), בעוד שקומפלקס QRS אינו מורחב ויש לו צורה על-חדרית.

התופעה או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW phenomenon) היא מצב גבולי. תסמונת זו מאופיינת בסימני ה-ECG הבאים: 1) קיצור מרווח ה-PQ בפחות מ-0.10-0.12 שניות, 2) התרחבות של קומפלקס QRS ל-0.11 שניות או יותר, 3) שינוי במקטע ST.

בדרך כלל, תופעת WPW היא ממצא אלקטרוקרדיוגרפי מקרי במהלך בדיקה קלינית או כאשר יש חשד לפתולוגיה לבבית אורגנית (כאשר מתגלים אוושה או שינויים אחרים במערכת הלב וכלי הדם). התרחשות תופעת ה-ECG הזו נובעת מהולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, חלקית לאורך נתיבים נוספים, תוך עקיפת הצומת האטrioventricular. מסלולים נוספים כאלה יכולים להיות, במיוחד, הצרורות של קנט, המחברים את שריר הלב הפרוזדורי עם שריר הלב החדרים. מסלולים נוספים נחשבים ראשוניים, קיימים ועשויים שלא לתפקד אצל כל האנשים, ולעתים קרובות יותר מופעלים במצב "חירום". מצב "חירום" כזה הוא חסימה של הולכה אטריו-חנטרית, אשר מאושרת על ידי התרחשות של חסימה אטריונו-חנטרית במהלך בדיקת תרופות עם גילוריתם בחולים עם תופעת WPW. בנוסף, במקרים נדירים, למרבה הצער, של בדיקת א.ק.ג מרפאה הקשורה לגיל, ניתן להתחקות אחר הופעת תופעת ה-WPW לאחר עלייה הדרגתית (ייתכן לאורך מספר שנים) במרווח ההולכה הפרוזדורי.

מבחינה קלינית, תופעת ה-WPW היא מצב לא מזיק למדי. מטופלים אינם מתלוננים באופן סובייקטיבי; בדיקה גופנית של מערכת הלב וכלי הדם אינה מגלה שינויים כלשהם. עם זאת, רופאים רבים ממליצים בצדק רב על ההגבלות הבאות לחולים כאלה: פטור מחינוך גופני בבית הספר, איסור השתתפות במועדוני ספורט חובבים וכן הלאה. זה מוסבר על ידי העובדה שתופעת ECG לא מזיקה יכולה להפוך בכל עת לתסמונת WPW האימתנית, הכוללת, בנוסף לתסמינים המתוארים, התקפי טכיקרדיה התקפי. התקף של טכיקרדיה התקפית מתרחשת כאשר מרווח ה-PR מתקצר, בשל העובדה שמסלולי הולכה נוספים הם בעלי תקופת עמידה קצרה, מתאוששים במהירות ויכולים להוביל דחף בכיוון ההפוך דרך מנגנון הכניסה לגנים (חזרה). יצירת גל של עירור במחזור, ובכך ליצור התקף של טכיקרדיה התקפית. אבל אף אחד לא יודע מתי, באיזה רגע תקיפה עלולה להתרחש והאם היא בכלל תתרחש אי פעם. הוא האמין כי התקף של טכיקרדיה התקפית יכול להיגרם על ידי עייפות מוגברת, היפוקסיה, מתח רגשי ופיזי. עם זאת, לדעתנו, לא פעם הגבלות מוגזמות אינן מוצדקות והן מוגזמות. בכל מקרה ספציפי ניתנות למטופל המלצות פרטניות, כולל טיפול כירורגי בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים,שינויים שנקראים ST-T, או שינויים בתהליך הקיטוב מחדש, מתרחשים לעתים קרובות למדי, במיוחד במקרים בהם הבדיקה האלקטרוקרדיוגרפית מתבצעת כצפוי, כלומר בשלושה מצבים: בשכיבה, באורתוסטזיס ובאורתוסטזיס לאחר פעילות גופנית. (10 סקוואט). האפשרות האידיאלית היא לבצע פעילות גופנית במינון - ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון. לפיכך, כאשר מנתחים א.ק.ג שנלקח בעמידה, מתגלה לעיתים קרובות ירידה במתח של גל ה-T, ואף תיתכן הופעה של גל T מוחלק או מעט שלילי ב-precordial leads השמאלי. בהיעדר שינויים אחרים באלקטרוקרדיוגרמה, בפרט סימנים של עומס יתר של חללי הלב, כמו גם בנוכחות תלונות בעלות אופי וגטטיבי, ניתן לחשוב על האופי התפקודי של השינויים באלקטרוקרדיוגרמה הנגרמים מחוסר איזון של תמיכה אוטונומית.

מעניין ששינויים כאלה בחלק הסופי של קומפלקס החדרים מתגלים לעתים קרובות אצל אנשים עם תסמונת עייפות כרונית - אצל תלמידי בית ספר בסוף שנת הלימודים או במהלך פגישת הבדיקה, ונעלמים כמעט לחלוטין לאחר מנוחה ארוכה. בנוסף, שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים אפשריים במחלות ובמצבים אורגניים שריר הלב רבים הנקראים ניוון שריר הלב. קיימות מספר טכניקות אבחון לאבחנה מבדלת. כך ניתן לבצע בדיקות רפואיות עם אשלגן כלורי ו/או אובסידן. עם זאת, בהתחשב בעובדה שרוב החולים בשינויים אלו נצפים באישפוז, ביצוע בדיקות סמים מעורר קשיים מסוימים. לכן, טיפול ניסוי בתרופות קרדיוטרופיות (פננגין, אספארקם, ריבוקסין, ויטמינים מקבוצת B, מגנרות ותרופות אחרות) הוא לרוב בעל ערך אבחנתי.

בהיעדר השפעה טיפולית והופעת תלונות, מטופלים בקבוצה זו עשויים לדרוש בדיקה נוספת: אקו לב עם הערכה חובה של התכווצות שריר הלב, אולי סינטיגרפיה של שריר הלב.

עם איסכמיה של שריר הלב מכל מקור, מתרחש שינוי בחלק האחרון של קומפלקס החדרים, המתבטא בשינוי של מרווח ST מעל או מתחת לאיזולין. במקרה של עלייה קשתית של מקטע ST, יש לשלול אוטם שריר הלב, אשר בילדות תמיד יש לו מקור כלילי. השינויים המתוארים עשויים להתרחש עם כמה מומים של כלי הדם הכליליים, לעתים קרובות יותר עם תסמונת Blunt-White-Garland (מקור לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה). במצבים של פריקרדיטיס חריפה, תיתכן גם תזוזה כלפי מעלה של מרווח ST, אולם מצב פתולוגי זה מלווה בדרך כלל בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אחרים - ירידה במתח של קומפלקס החדרים.

כאשר מרווח ה-ST עובר מתחת לאיזולין (דיכאון מרווח ST), לפעמים ב-3-4 מ"מ, יש לשלול איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב, המתרחשת עם היפרטרופיה של שריר הלב מכל מוצא, כלומר, שינויים אלו יכולים להתרחש גם בקרדיומיופתיה היפרטרופית ראשונית. ובהיפרטרופיה משנית שריר הלב - היצרות אבי העורקים. במצבים פתולוגיים אלו, שינויים באק"ג מחמירים במצב האורתוסטטי.

צניחת שסתום מיטרלי(PMK) - קומפלקס סימפטומים המבוסס על הפרעות מבניות ותפקודיות של המסתם המיטרלי, המוביל לכיפוף של עלי המסתם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי בזמן סיסטולה חדרית [ "צניחה של המסתם המיטרלי" מתוארת בפירוט. בהרצאות הבאות של כרך זה רעשי "תמימים" אצל תינוקות וילדים קטנים" ו"תסמונת דיספלזיה של רקמות החיבור"].

ילדים עם SVD מאופיינים ב שינויים בלחץ הדם. לחץ דם תקין - סיסטולי (SBP) ודיאסטולי (DBP) - הוא לחץ דם, שרמתו נמצאת בטווח שבין האחוזון ה-10 ל-89 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המתאימים. . לחץ דם תקין גבוה– SBP ו-DBP, שרמתם נמצאת באחוזון 90-94 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסיה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. יתר לחץ דם עורקי [ס"מ. « המלצות לאבחון, טיפול ומניעה של יתר לחץ דם עורקי בילדים ובני נוער". פותח על ידי קרדיולוגים VNO ואיגוד קרדיולוגים ילדים של רוסיה] מוגדר כמצב שבו רמת SBP ו/או DBP ממוצעת, המחושבת משלוש מדידות נפרדות, שווה או גדולה מהאחוזון ה-95 של העקומה המתאימה. עם עלייה לא יציבה בלחץ הדם, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי לאביל(כאשר רמת לחץ הדם נרשמת באופן לא עקבי (במהלך תצפית דינמית). אפשרות זו נמצאת לרוב ב-SVD.

בנוכחות עלייה מתמשכת בלחץ הדם, יש צורך לשלול יתר לחץ דם ראשוני (חיוני) עורקי - מחלה עצמאית שבה התסמין הקליני העיקרי הוא SBP ו/או DBP מוגבר. בנוסף לראשוני, יש צורך לשלול יתר לחץ דם עורקי משני או סימפטומטי, אשר ניתן להבחין עם היצרות או פקקת של העורקים או הוורידים הכלייתיים, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה, אאורטרוטיטיס לא ספציפית, periarteritis nodosa, תסמונת Itsenko-Cushing , גידולים של בלוטות יותרת הכליה והכליות (Wilms), הפרעה מולדת בתפקוד בלוטות יותרת הכליה (צורת יתר לחץ דם).

ניתן לקחת את הערכים הבאים כגבולות העליונים של לחץ דם בילדים: 7-9 שנים - 125/75 מ"מ כספית, 10-13 שנים - 130/80 מ"מ כספית. אמנות, 14-17 שנים – 135/85 מ"מ כספית. אומנות.

עם SVD יכול להיות תת לחץ דם עורקי – מצב בו ה-SBP ו/או ה-DBP הממוצעים, המחושבים משלוש מדידות נפרדות, שווה או מתחת לאחוזון ה-5 של עקומת התפלגות BP באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. השכיחות של תת לחץ דם עורקי בילדים צעירים היא בין 3.1% ל-6.3% מהמקרים, בילדים בגיל תיכון - 9.6-20.3%; סימפטום זה שכיח יותר אצל בנות מאשר אצל בנים. קיימת דעה כי תת לחץ דם עורקי ב-SVD עשוי להקדים את התפתחות תת לחץ הדם.

עם ירידה מבודדת בלחץ הדם, בהיעדר תלונות וללא הידרדרות בביצועים, אנו מדברים על תת לחץ דם פיזיולוגי. זה מתרחש אצל ספורטאים כאשר הגוף מסתגל לתנאי הרים גבוהים ואקלים טרופי. תת לחץ דם פיזיולוגי יכול להיות לאבילי או חולף.

תת לחץ דם עורקי יכול להתרחש לא רק ב-SVD, אלא גם בחולים עם פתולוגיה אנדוקרינית וכמה מומי לב מולדים. תת לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש בצורה חריפה, כגון עם הלם, אי ספיקת לב, או עלול להתרחש גם במהלך שימוש בסמים.

בפועל, ניתן להשתמש בערכי לחץ הדם הבאים, המעידים על תת לחץ דם חמור בילדים (אחוזון 5): 7-10 שנים - 85-90/45-50 מ"מ כספית, 11-14 שנים -90-95/50-55 מ"מ Hg Hg, גילאי 15-17 – 95-100/50-55 מ"מ כספית.

רוב הילדים עם SVD מציגים ביטויים סטריאוטיפיים שונים של נזק אורגני למערכת העצבים המרכזית: דיסטוניה שרירית, רעד באצבעות, עוויתות היפר-קינטיות של שרירי הגזע והגפיים העליונות וכו'. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם חסרי מוח, לעתים קרובות הם מציגים. תגובות נוירוטיות (נוירסטניה, היסטריה וכו'). ילדים עם וגוטוניה חווים תחושת חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בזיכרון, ישנוניות, אדישות, חוסר החלטיות ונטייה לדיכאון.

ביטויים קליניים של SVD אצל ילדים הם לעתים קרובות קבועים; עם זאת, אצל חלק מהילדים הם עלולים להתפתח משברים וגטטיביים (פרוקסיסמים או התקפי פאניקה).התפתחותם היא תוצאה של התמוטטות בתהליכי הסתגלות, ביטוי של חוסר ויסות. פרוקסיזמים מעוררים בעומס יתר רגשי או פיזי, ולעתים רחוקות יותר מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. ישנן הפרוקסיזמים סימפטיים-אדרנליים, ואגואינסולריים ומעורבים:

1. סימפטו-אדרנלפרוקסיזמים שכיחים יותר בילדים גדולים יותר ומלווים בצמרמורות, תחושות של חרדה, פחד, מתח עצבי, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם ובטמפרטורה, כאבי ראש ויובש בפה.

2. התקפי וגואינסולרישכיחים יותר בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני, המאופיינים בכאבי ראש דמויי מיגרנה, כאבי בטן עם בחילות, הקאות, הזעה מרובה, ירידה בלחץ הדם עד התעלפות, ברדיקרדיה, תחושת חוסר אוויר, ולעיתים פריחה אלרגית. יש עלייה באצטילכולין והיסטמין בדם.

3. הפרוקסיסמים מעורביםכוללים תסמינים משני הסוגים.

לעתים קרובות יותר, אופי המשבר תואם את הטון הווגטטיבי הראשוני, אולם בחולים וגוטוניים יתכנו משברים סימפתטיים-אדרנליים, ובחולים סימפטיקוטוניים יתכנו משברים וגואינסולריים. משך ההתקפים הווגטטיביים נע בין מספר דקות למספר שעות.