טיפול בנגיף מרבורג. חום דימומי: מאפיינים כלליים של הקבוצה, סיווג

אבולה קדחת דימומית

מחלה זיהומית חריפה, מסוכנת במיוחד, המאופיינת במהלך חמור, תסמונת דימומית קשה ושיעור תמותה גבוה.

פתוגן - וירוס אבולהבערך וירוס מרבורגמשפחות Filoviridae- אחד הנגיפים הגדולים ביותר. לוויריון יש צורה שונה- חוטי, מסועף, ארכנידי, אורכו מגיע ל-12,000 ננומטר. הגנום מיוצג על ידי RNA שלילי חד-גדילי המוקף בממברנה ליפופרוטאין.

הנגיף מורכב מ-7 חלבונים. נגיפי אבולה ומרבורג דומים במורפולוגיה שלהם, אך שונים במבנה האנטיגני. בהתבסס על התכונות האנטיגניות של גליקופרוטאין (Gp), מובחנים ארבעה סרוטיפים של נגיף האבולה.

הנגיף משתנה מאוד. מעבר בתרבית תאי חזיר ניסיונות.

וירוס אבולהבעל רמה ממוצעת של עמידות בפני גורמים סביבתיים מזיקים (pH סביבתי, לחות, בידוד וכו').

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המאגר של הנגיף הוא מכרסמים החיים בסמוך למגורי אדם.

אדם חולה מהווה סכנה גדולה לאחרים. מנגנוני העברת פתוגנים: שאיפה, מגע, מלאכותי. דרכי העברה: טיפות מוטסות, מגע, הזרקה. הנגיף נמצא בדם, ברוק, בריר האף-לוע, בשתן ובזרע. אנשים נדבקים כאשר מטפלים בחולים; בתנאים ביתיים באמצעות ידיים וחפצי בית המזוהמים בדם ובשתן של המטופל; באמצעות מכשירים רפואיים ואולי מבחינה מינית. הסיכון לזיהום תוך משפחתי הוא 3-17%, כאשר הצורה הנוזוקומיאלית - יותר מ-50%.

רגישות האדם לנגיף האבולה גבוהה; לא תלוי בגיל ובמין.

חסינות פוסט זיהומית יציבה יחסית. מקרים חוזרים של המחלה הם נדירים (לא זוהו יותר מ-5% מההבראה). באזורים אנדמיים, ל-7-10% מהאוכלוסייה יש נוגדנים לנגיף האבולה, מה שמעיד על אפשרות לפתח צורות תת-קליניות או נמחקות של המחלה.

אזור התפוצה של הנגיף הוא מרכז ומערב אפריקה (סודאן, זאיר, ניגריה, ליבריה, גבון, סנגל, קמרון, אתיופיה, הרפובליקה המרכז אפריקאית). התפרצויות מתרחשות בעיקר באביב ובקיץ.

פתוגנזה

שערי הכניסה לפתוגן הם ריריות ועור. הנגיף חודר לבלוטות הלימפה והטחול, שם הוא משתכפל עם התפתחות וירמיה אינטנסיבית ב תקופה חריפהמחלות עם הפצת איברים מרובים. כתוצאה מחשיפה ישירה לנגיף ואוטו תגובות חיסוניותיש ירידה בייצור הטסיות, פגיעה באנדותל כלי הדם ו איברים פנימייםעם מוקדים של נמק ודימום. השינויים הגדולים ביותר מתרחשים בכבד, בטחול, בתצורות לימפואידיות, בכליות, בבלוטות הפרשה פנימית, מוח.

תמונה קלינית

תקופת דגירהנמשך 2-16 ימים (בממוצע 7 ימים).

הופעת המחלה היא פתאומית עם עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, כאבי ראש עזים וחולשה. מאופיין על ידי מבוטא

יובש וכאב גרון (תחושת "חבל" בגרון), כאבים בחזה, שיעול יבש. ביום ה-2-3 מופיעים כאבי בטן, הקאות ושלשולים דמיים (מלנה), המובילים להתייבשות. מהימים הראשונים של המחלה, פנים ידידותיות ועיניים שקועות אופייניים. ביום ה-3-4 מופיעים דימום מעיים, קיבה, רחם, דימום מהריריות, שטפי דם באתרי הזרקה ונגעים בעור ודימומים בלחמית. תסמונת הדימום מתקדמת במהירות. בימים 5-7, חלק מהחולים (50%) מפתחים פריחה דמוית חצבת, ולאחר מכן מתרחשת קילוף העור. הם מזהים עייפות, נמנום, בלבול, ובמקרים מסוימים תסיסה פסיכומוטורית. המוות מתרחש ביום ה-8-9 מהיום איבוד דם מסיביוהלם. עם תוצאה חיובית, תקופת החום נמשכת 10-12 ימים; ההחלמה איטית במשך 2-3 חודשים.

במהלך תקופת ההבראה, אסתניה בולטת, אנורקסיה, קצ'קסיה, נשירת שיער, הפרעות טרופיות, הפרעות נפשיות.

אבחון

אבחון קליני

אין סימנים ספציפיים לאבחון המחלה על סמך ביטויים קליניים. יש לחשוד בקדחת אבולה במקרים התפתחות חריפהמחלת חום עם נגעים מרובים באיברים, שלשולים, ביטויים נוירולוגיים וחמורים בדימויים בחולה שהיה באזור אנדמי או שהיה במגע עם חולים דומים.

אבחון מעבדה ספציפי מתבצע באמצעות שיטות וירולוגיות וסרולוגיות. בידוד הנגיף מדם החולים, ריר האף-לוע והשתן מתבצע על ידי הדבקה של תרביות תאים; במהלך בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית של דגימות ביופסיה של עור או איברים פנימיים. נעשה שימוש ב-PCR, ELISA, RNIF, RN, RSK וכו' כל המחקרים מבוצעים במעבדות מיוחדות בעלות בטיחות ביולוגית ברמה IV.

אבחון מעבדה לא ספציפי כולל בדיקת דם כללית (מאפיין: אנמיה; לויקופניה, לסירוגין עם לויקוציטוזיס עם הסטת נויטרופילים; נוכחות של לימפוציטים לא טיפוסיים; טרומבוציטופניה; ESR נמוך); ניתוח ביוכימידם (פעילות מוגברת של טרנספראזות, עמילאז, אזוטמיה מזוהה); קביעת הקרישה (היפוקואגולציה אופיינית) ומצב החומצה-בסיס של הדם (מזהה סימנים של חמצת מטבולית); ביצוע בדיקת שתן כללית (פרוטאינוריה בולטת).

שיטות אינסטרומנטליות

צילום חזה, א.ק.ג, אולטרסאונד.

אבחנה מבדלת

ל תמונה קליניתקדחת צהובה מאופיינת גם בהתפרצות חריפה, שיכרון חמור עם התפתחות של תסמונת טרומבוהמוראגית. בְּ אבחנה מבדלתקדחת האבולה לוקחת בחשבון את הנתונים הבאים: שהייה באזור אנדמי לא יותר מ-6 ימים לפני התפתחות המחלה; נוכחות של חום דו-גלים, נדודי שינה; נפיחות של העפעפיים, נפיחות בפנים ("מסכת אמריל"); בדם - נויטרופניה, לימפפניה.

עם קדחת אבולה, הסימפטומים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית בולטים יותר, שלשולים והקאות מתרחשים לעתים קרובות, ותסמיני קטרליה מתפתחים לעתים רחוקות או נעדרים לחלוטין.

התפרצות חריפה של המחלה, שיכרון חמור ותסמונת דימומית אופייניות הן לקדחת האבולה והן ללפטוספירוזיס, אך שיעול, כאבי חזה ובטן, הקאות, שלשולים ולוקופניה אינם אופייניים לה.

מצב. דִיאֵטָה

החולה צריך קפדן מנוחה במיטהוהשגחה רפואית 24 שעות ביממה.

התזונה מתאימה לטבלה מס' 4 לפי פבזנר.

טיפול תרופתי

טיפול אטיוטרופי

לא מפותח.

טיפול פתוגנטי

בהתפרצויות מגיפה, מומלץ להשתמש בפלזמה להחלמה. בסיסי אמצעים טיפולייםמורכבים בשימוש בתרופות פתוגנטיות וסימפטומטיות. המאבק נגד שכרות, התייבשות, דימום והלם מתבצע בשיטות מקובלות.

לאסה קדחת דימומית

מחלה ויראלית מוקדית זואונוטית חריפה המאופיינת בהתפתחות תסמונת דימומית, דלקת לוע נמק כיבית, דלקת ריאות, דלקת שריר הלב, נזק לכליות ושיעור תמותה גבוה.

פתוגן - לאסה נגיףבערך ארנה וירוסמשפחות Arenaviridae; שייכים לקומפלקס LChM/Lassa של נגיפי הזירה בעולם הישן. זה קשור מבחינה אנטיגני לוירוסים אחרים (הגורמים הגורמים ל-choriomeningitis לימפוציטית ו-HF בדרום אמריקה). לנגיף יש קפסיד כדורי, בקוטר חלקיקים של 50-300 ננומטר, מכוסה במעטפת שומנית, כולל גליקופרוטאין (G1 ו-G2).

הנוקלאוקפסיד מורכב מחלבון (N) ו-RNA, שני מקטעים מהם (L ו-S) מקודדים לסינתזה של רכיבי ויריון בתא הנגוע; אין המגלוטינינים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקור ומאגר הפתוגן - חולדה מסטומיס natalensis, חיים ברוב מדינות אפריקה ליד מגורי אדם. הנגיף בודד גם ממכרסמים אפריקאים אחרים ( M. אריתרולאוקוס, M. הוברטי). בעלי חיים משחררים את הנגיף לסביבה באמצעות הפרשות ורוק.

מנגנוני העברת פתוגנים: אירוסול, צואה-פה, מגע. דרכי העברה: מוטס, מזון, מים, מגע.

גורמי העברה: מזון, מים וחפצים המזוהמים בשתן מכרסם. זיהום של אנשים במוקדים טבעיים יכול להתרחש על ידי שאיפה של אירוסול המכיל הפרשות מכרסמים; שתיית מים ממקורות נגועים; בשר לא מטופל מספיק בחום מבעלי חיים נגועים.

אדם חולה מהווה סכנה גדולה לאחרים. גורם ההעברה העיקרי הוא דם, אך הנגיף כלול גם בהפרשות החולה.

זיהום מתרחש באמצעות טיפות מוטסות, מגע ומגע מיני. הנגיף יכול להיפטר על ידי חולים עד חודש או יותר.

זיהום מתרחש באמצעות מיקרוטראומות כאשר הדם או ההפרשות של המטופל באים במגע עם העור. מקרים של מחלות של צוות רפואי נרשמו בעת שימוש במכשירים המזוהמים בפתוגן, ביצוע פעולות כירורגיותונתיחות.

הרגישות גבוהה.

חסינות פוסט זיהומית היא אינטנסיבית ומתמשכת; מקרים חוזרים של המחלה לא תוארו.

פתוגנזה

שער הכניסה לפתוגן הוא הריריות של איברי הנשימה והעיכול, עור פגום. באתר החדרת הנגיף, לאחר השכפול העיקרי שלו ביסודות הלימפואידים, מתפתחת וירמיה עם הפצה המטוגני של הפתוגן, פגיעה באיברים ובמערכות רבות. לנגיף יש טרופיזם עבור מערכות שונותאיברים אנושיים וגורם לשינויים נמקיים בתאי הכבד, שריר הלב, הכליות, האנדותל כלים קטנים, הקובע את מהלך המחלה. IN מקרים חמוריםבשל ההשפעה הציטופטית של הנגיף והתגובות החיסוניות התאיות, פגיעה בתאי האנדותל בשילוב עם פגיעה בתפקוד הטסיות מובילה ל"שבירות" מוגברת ולחדירות של דופן כלי הדם. הפרעות עמוקות של המוסטזיס מתרחשות עם התפתחות של תסמונת תוך-וסקולרית מפושטת.

קרישה וצריכה קרישה.

תמונה קלינית

תקופת הדגירה נמשכת 3-20 ימים, לרוב 7-14 ימים.

אין סיווג מקובל. ישנם: מהלך קל, בינוני וחמור של המחלה.

הופעת המחלה תת-חריפה או הדרגתית. מתגלה חולשה כללית, כאבי שרירים בינוניים וכאבי ראש, חום נמוך ודלקת הלחמית. במהלך תקופה זו, רוב החולים (80%) חווים נגע אופייני של הלוע בצורה של דלקת לוע נמק כיבית, כמו גם הגדלה של בלוטות הלימפה הצוואריות. בסוף השבוע הראשון של המחלה, טמפרטורת הגוף מגיעה ל-39-40 מעלות צלזיוס; התסמינים של שיכרון מתגברים; מתרחשות בחילות, הקאות, כאבי חזה ובטן; שלשול מתפתח, מה שמוביל להתייבשות. מהשבוע השני עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית; לזהות ביטויים דימומיים (דימומים תת עוריים, דימומים באף, ריאתי, רחם ודימומים אחרים). מתרחשת ברדיקרדיה תת לחץ דם עורקי; אובדן שמיעה אפשרי, התקפים ונוירולוגי מוקד ביטויים קליניים. אם מהלך המחלה אינו חיובי, מתרחשת נפיחות בפנים ובצוואר, מתגלה נוזל חופשי בחלל הצדר והבטן ותסמונת הדימום גוברת. במקרים חמורים, המוות מתרחש ביום ה-7-14. בחולים ששרדו, טמפרטורת הגוף יורדת מבחינה ליטית לאחר 2-4 שבועות. ההחלמה איטית. חולשה כללית נמשכת מספר שבועות, במקרים מסוימים מתרחשת נשירת שיער ומתפתחת חירשות; הישנות של המחלה אפשריות.

אבחון קליני

מוקדם אבחון קליניקדחת לאסה קשה בגלל היעדר תסמינים ספציפייםמחלות. מבין הביטויים הקליניים, הגדולים ביותר ערך אבחונייש: התפרצות תת-חריפה; שילוב של חום, דלקת הלוע כיבית, תסמונת דימומית ואי ספיקת כליות.

יש חשיבות רבה לנתונים אפידמיולוגיים (הישארות במוקד מגיפה) בשילוב עם תוצאות וירולוגיות ו מחקרים סרולוגיים.

אבחון מעבדה ספציפי ולא ספציפי

הסימן האבחוני המוחלט של המחלה הוא בידוד הנגיף מהדם, שטיפת גרון, רוק, שתן ויציאות (פלורל, פריקרדיאלי, פריטונאלי) של המטופל; וגם מהמתים - מדגימות של איברים פנימיים. שיטות יעילותאבחון: ELISA ו-RNIF. האבחנה מאושרת מבחינה סרולוגית (עם עלייה ברמות הנוגדנים לנגיף לאסה פי 4 או יותר). ההגדרה של תגובת קיבוע המשלים היא רטרוספקטיבית.

טיפול תרופתי

טיפול אנטי ויראלי מתבצע מתן תוך ורידי ribavirin למשך 10 ימים (המינון הראשוני של התרופה הוא 2 גרם, ולאחר מכן 1 גרם כל 6 שעות במשך 4 ימים ו-0.5 גרם כל 8 שעות במשך 6 הימים הבאים). IN דייטים מוקדמיםבמהלך המחלה נעשה שימוש בפלזמה הבראה במספר אזורים אנדמיים.

טיפול פתוגנטי נועד להילחם בהלם, תסמונת דימומית, לב ו-DN, כמו גם אמצעי ניקוי רעלים והחדרת עירוי. תמיסות מלח. אנטיביוטיקה משמשת לסיבוכים חיידקיים.__

מרבורג קדחת דימומית

Marburg Hemorrhagic Fever היא מחלה ויראלית קטלנית זואונוטית חריפה המתבטאת בשכרות ותסמינים חמורים של רעלת נימי אוניברסלי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

פתוגן - וירוס מרבורגבערך וירוס מרבורגמשפחות Filoviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המאגר של נגיף מרבורג לא הוקם באופן אמין בשלב זה.

מקור הפתוגן הוא קופים, בפרט קופים אפריקאים סרקופיתקוס אתיופים. מנגנוני העברת פתוגנים: אירוסול, מגע, מלאכותי. דרכי העברה: טיפות מוטסות, מגע, הזרקה. הנגיף כלול בדם, בריר האף-לוע, בשתן ובזרע (עד 3 חודשים). הדבקה של בני אדם מתרחשת במגע ישיר עם דם ואיברים של קופים, גם דרך עור פגום (באמצעות זריקות, חתכים), וכאשר הנגיף חודר ללחמית. אדם חולה מדבק לאחרים.

רגישות האדם לנגיף מרבורג גבוהה. חסינות לאחר הדבקה היא לאורך זמן. אין מידע על מחלות חוזרות שער הכניסה הוא עור פגום, ריריות של חלל הפה והעיניים. שכפול ראשוני של הנגיף מתרחש בתאים של שושלת מונוציטים-מקרופאגים. אז מתפתחת וירמיה, מלווה בדיכוי תפקודי מערכת החיסון והפרעות מיקרו-סירקולציה כלליות, מה שמוביל להתרחשות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ולנגעים מרובים באיברים. מוקדי נמק ודימום נמצאים בריאות, שריר הלב, כליות, כבד, טחול, בלוטות יותרת הכליה ואיברים אחרים.

תמונה קלינית

תקופת דגירה 3-16 ימים.

תסמינים ודינמיקה עיקריים של התפתחותם

הופעת המחלה היא חריפה: חום גבוה למשך שבועיים, שיכרון חמור, כאבי ראש, מיאלגיה, כאבים באזור הלומבו-סקרל.

בבדיקה מתגלים דלקת הלחמית, אננתמה, שינויים שלפוחית-שחיקה ברירית הפה וברדיקרדיה. טונוס השרירים מוגבר, המישוש שלהם כואב. מהיום ה-3-4 למחלה מתרחשות הקאות ושלשולים מימיים, המובילים להתייבשות מהירה של הגוף.

ביום החמישי-שישי עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית, ולאחריה קילוף העור. בין 6-7 ימים מתגלים ביטויים דימומיים בצורה של שטפי דם בעור, דימומים באף, במערכת העיכול ואחרים, וכן סימנים של הפטיטיס, שריר הלב ונזק לכליות. פגיעה במערכת העצבים המרכזית מאופיינת באדינמיה, עייפות ומנינגיזם. בסוף השבוע הראשון מתגלים סימני ITS והתייבשות. ההידרדרות במצבם של החולים מתרחשת ביום ה-8-10 וביום ה-15-17 למחלה (לעיתים מסתיימת במוות).

במהלך תקופת ההבראה, הנמשכת 3-4 שבועות, עלולים להופיע שלשולים ממושכים, אסתניה קשה, הפרעות נפשיות והתקרחות.

אבחון מעבדה ספציפי מתבצע באמצעות אותן שיטות וירולוגיות וסרולוגיות (בידוד תרבות וירוסים, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK וכו') כמו לקדחת אבולה. אצל הנפטר, הנגיף מתגלה במיקרוסקופ אלקטרוני או באמצעות RNIF. כל המחקרים מבוצעים במעבדה עם רמת הגנה מקסימלית.

טיפול תרופתי

טיפול אטיוטרופי

לא מפותח.

טיפול פתוגנטי

יש משמעות בסיסית. מכוון למאבק בהתייבשות, ITS, תסמונת דימומית. קיימות עדויות ליעילות של סרום הבראה, פלזמהזיס ומינונים גדולים של אינטרפרון.

קדחת הנילוס המערבי

WNV (West Nile encephalitis) היא מחלה מוקדית זואונוטית ויראלית חריפה עם מנגנון העברה של פתוגנים.

הוא מאופיין בהתפרצות חריפה, תסמונת שיכרון חום בולטת ונזק למערכת העצבים המרכזית.

וירוס WNV שייך לסוג Flavivirusמשפחות Flaviviridae. הגנום מיוצג על ידי RNA חד-גדילי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מאגר הנגיף בטבע הוא ציפורים מהמכלול הימי, הנשא הוא יתושים, בעיקר יתושים אורניתופיליים מהסוג קולקס. ביניהם, הנגיף מסתובב בטבע; הם קובעים את אזור התפוצה האפשרי של WNV - מאזור קו המשווה לאזורים עם אקלים ממוזג.

פתוגנזה

הפתוגנזה של WNV נחקרה מעט. ההנחה היא שהנגיף מתפשט בצורה המטוגנית, וגורם נזק לאנדותל כלי הדם ולמיקרו-מחזוריות.

הפרעות, במקרים מסוימים - התפתחות של תסמונת תרומבוהמורגית.

נקבע שווירמיה היא קצרת טווח ולא אינטנסיבית. הגורם המוביל בפתוגנזה של המחלה הוא פגיעה בממברנות ובחומר המוח, המוביל להתפתחות תסמונות קרום המוח והמוח ותסמינים מוקדיים. המוות מתרחש, ככלל, ביום ה-7-28 למחלה עקב הפרעה בתפקודים חיוניים עקב בצקת-נפיחות של חומר המוח עם נקע של מבני גזע, נמק של נוירוציטים ושטפי דם בגזע המוח.

תמונה קלינית

תקופת הדגירה נמשכת בין יומיים ל-3 שבועות, לעתים קרובות יותר 3-8 ימים.

המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-40 מעלות צלזיוס, ולפעמים גבוהה יותר תוך מספר שעות. עלייה בטמפרטורה מלווה בצמרמורות קשות, כאבי ראש עזים, כאבים בפנים גלגלי עיניים, לפעמים הקאות, כאבים בשרירים, גב תחתון, מפרקים, חולשה כללית חמורה.

תסמונת שיכרון מתבטאת אפילו במקרים המתרחשים עם חום לטווח קצר, ולאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, אסתניה נמשכת זמן רב. רוב תסמינים אופייניים WNV הנגרם על ידי זנים "ישנים" של הנגיף, בנוסף לאלו המפורטים, - דלקת טרשת, דלקת הלחמית, דלקת הלוע, פוליאדנופתיה, פריחה, תסמונת הפטולינאלית. הפרעות דיספפטיות שכיחות (דלקת מעיים ללא תסמונת כאב). פגיעה במערכת העצבים המרכזית בצורת דלקת קרום המוח ודלקת המוח היא נדירה. באופן כללי, מהלך המחלה שפיר.

יש לאסוף חומר לבדיקה בשיטת PCR (פלזמה ו/או סרום, CSF) באמצעות צינורות חד-פעמיים ומכשור רפואי בלבד בהתאם לכללים אספטיים ולאחסן בטמפרטורה של -70 מעלות צלזיוס או חנקן נוזליעד למועד המחקר.

אבחון סרולוגי של WNV אפשרי באמצעות שיטות RTGA, RSK, RN. כיום, ELISA נמצא בשימוש הנפוץ ביותר בפועל, המאפשר זיהוי של נוגדנים לנגיף של מחלקות IgM ו-IgG. נוגדני IgM מוקדמים מתגלים בימים הראשונים של המחלה, והטיטרים שלהם מגיעים לרמות גבוהות מאוד 1-2 שבועות לאחר הופעת המחלה.

טיפול תרופתי

יְעִילוּת תרופות אנטי-ויראליותלא הוכח לטיפול ב-WNV, לכן מומלץ טיפול תסמונתי. כדי להילחם ביתר לחץ דם מוחי, פורוסמיד משמש למבוגרים 20-60 מ"ג ליום, לשמור על נפח רגילדם במחזור. כאשר התסמינים של בצקת מוחית ונפיחות מתגברים, מניטול נקבע במינון של 0.5 גרם/ק"ג משקל גוף בתמיסה של 10%, ניתנת במהירות במשך 10 דקות, ולאחר מכן 20-40 מ"ג של פורוסמיד לווריד. במקרים חמורים (תרדמת, בעיות נשימה, עוויתות כלליות), נרשם דקסמתזון נוסף (Dexazone♠) במינון של 0.25-0.5 מ"ג/ק"ג ליום למשך 2-4 ימים. ניקוי רעלים ופיצוי על אובדן נוזלים מתבצע על ידי עירוי תוך ורידיתמיסות פוליוניות (תמיסת טריסול♠), תערובת מקטבת ותמיסות קולואידיות (10%

תמיסת אלבומין, קריופלזמה, ריאופוליגלוצין♠, ריאוגלומן♠) ביחס של 2:1. הנפח היומי האופטימלי של הנוזל הניתן, כולל מתן דרך הפה והצינור, הוא 3-4 ליטר למבוגרים ו-100 מ"ל/ק"ג משקל גוף לילדים.

כדי להילחם בהיפוקסיה, נעשה שימוש בשאיפת חמצן דרך צנתר לאף. חולים מועברים לאוורור מכני לפי את האינדיקציות הבאות- קוצר נשימה מוגזם (RR פי שניים או יותר מעל לנורמה), היפוקסמיה מתמשכת (PaO2 פחות מ-70 מ"מ כספית), היפוקפניה (PaCO2 פחות מ-25 מ"מ כספית) או היפרקפניה (PaCO2 יותר מ-45 מ"מ כספית), תרדמת, עוויתות כלליות . התיקון מתבצע הפרעות אלקטרוליטיםואוסמולריות דם.

הַגדָרָה. מרבורג קדחת דימומית(מחלה הנגרמת על ידי נגיף מרבורג, קדחת מרבורג, קדחת hemorrhagic cercopithecus, מחלת הקוף הירוק) - זיהום ויראלי חריף עם מנגנוני העברה שונים, מנגנון זיהום בלתי מועבר, עם מיקוד טבעי; זיהום מסוכן במיוחד מקבוצת CVHF, המתבטא בשיכרון ותסמינים חמורים של קפילרוטוקסיקוזיס אוניברסלי, המאופיין במהלך חמור ובתמותה גבוהה.

Marburg Hemorrhagic Fever (Marburg HF) נכלל ברשימת המחלות הזיהומיות שעלולות להוביל ל מצבי חירוםבתחום הרווחה הסניטרית והאפידמיולוגית של האוכלוסייה, הדורשים יישום אמצעים להגנה סניטרית על שטח הפדרציה הרוסית. GL Marburg מכוסה על ידי חברות MSME.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא נגיף RNA גנומי וירוס מרבורגבערך פילוווירוסמשפחות Filoviridae.עד כה ידועות 4 גרסאות סרולוגיות של נגיף מרבורג. מבחינה גנטית הוא קרוב לנגיף האבולה. הנגיף מתרבה ביתושים Aedes aegypti,אינו פתוגני לעכברים, אך אצל קופים הוא גורם למחלה שתמונתה הקלינית דומה ל-Marburg HF בבני אדם. כמו נגיף האבולה, הוא יציב בחום, רגיש לאתילי אלכוהול, כלורופורם, ובעל עמידות ממוצעת לגורמים סביבתיים. הנגיף עובר בַּמַבחֵנָהבתרביות מתמשכות של תאי כליה של קוף ירוק (ורו) ו in vivoעַל שרקנים.

מאגר ומקורות זיהום. המאגר ומקור הזיהום לא הוקמו במלואם. מחזור הדם של הנגיף בקרב קופים ירוקים נחשב לסביר ביותר. למרות שקדחת מרבורג הועברה לראשונה לבני אדם מקופים ירוקים אפריקאים ( Cercopithecus aethiops),לא ניתן היה לבודד את נגיף מרבורג מקופים החיים בטבע. מחזור הדם הטבעי של הנגיף בקרב מגוון קופים, בעלי חיים אחרים ובני אדם אינו מובנת היטב. נוגדנים לנגיף נמצאו בקופים, בבונים ובקופים. בניסוי, קופים רגישים גם לנגיף מרבורג מסאסה מולטה (מסאסה רזוס), Saimiri sciureus,שרקנים. הוצע כי נגיפי אבולה ומרבורג הם וירוסים צמחיים. כמאגר טבעי של נגיף מרבורג, בדומה לנגיף האבולה, סוגים שוניםעטלפים (פרי ואוכלי חרקים). מקרים של זיהום אנושי תוארו בעת ביקור במערות באזורים אנדמיים המאוכלסים במינים אלה של עטלפים. מספר מחברים ביססו את ההתרבות של נגיף מרבורג ביתושים Aedes aegypti, הנגיף נמשך ביתושים אנופלס מקוליפניסלמשך 8 ימים, ובקרציות Ixodes ricinus- עד 15 ימים, המשמעות של וקטורים במחזור הנגיף דורשת גם מחקר נוסף.

לפיכך, המאגר הטבעי של נגיף מרבורג לא הוקם בבירור.

מקורות הדבקה:קופים ירוקים ( Cercopithecus aethiops),בבונים, קופים, העטלפיםואדם.

אדם חולה מהווה מקור לזיהום ומהווה סכנה לאחרים מתקופת הדגירה, כאשר הנגיף כבר נמצא בדם; ההדבקה נמשכת לאורך כל תקופות המחלה. תוארו מקרים של זיהום מהבראה ביום ה-80 מתחילת המחלה.

מנגנון של זיהום והעברה.ל-GL Marburg הרבה מנגנונים ודרכי שידור. הנגיף כלול בכל הפרשות הגוף (דם, נוזל דמעות, זרע, ריר האף-לוע, הקאות, צואה), שערי הכניסה הם עור פגום, ריריות של חלל הפה והעיניים.

הזיהום מועבר מבעלי חיים לבני אדם על ידי מגע ומנגנוני אירוסול. מאדם לאדם - דרך מגע, אירוסול ומנגנונים מלאכותיים.

מנגנון העברת הנגיף, הנישא בוקטור, לאור יכולתו להתרבות ולהתמיד ביתושים וקרציות, טרם נדחה ודורש מחקר.

מסלולים וגורמי העברה של זיהום.המשמעות העיקרית בהעברת הנגיף היא מגע אנושי עם חומר נגוע - דם והפרשות של בעל חיים ואדם חולים (שתן, רוק, ריר אף, זרע), עם חפצים המזוהמים בדם ובהפרשות, ועם הרקמות וה איברים של נפטר וחיה.

מנגנון מגע של העברת זיהום מ חיה לאדםמוטמע:

מגע ישיר בעת טיפול בבעל חיים חולה, איסוף חומר למחקר, טיפול, עבודה עם חומר קליני נגוע;

מגע עקיף דרך חפצים מזוהמים בדם והפרשות אחרות.

ייתכן גם העברת זיהום באוויר.

מ אדם לאדםנתיבי ההעברה הבאים תוארו.

מנגנון המגע של העברת זיהום מאדם לאדם מתממש גם בנתיבי מגע ישירים ועקיפים:

מסלול המגע הישיר של העברה מאדם לאדם כרוך במגע עם הדם, בהפרשות של המטופל בעת הטיפול בו ועבודה עם חומר קליני מהמטופל. העברה מינית אפשרית גם היא, אך אין לה משמעות אפידמיולוגית מועטה;

העברת מגע עקיף מתרחשת באמצעות מגע עם חפצי בית המזוהמים בדם ובהפרשות של המטופל.

מנגנון האירוסול של העברת זיהום מתבצע על ידי טיפות מוטסות.

מנגנון ההולכה המלאכותי מאופיין אפשרויות שונותדרך פרנטרלית - עירוי דם, הזרקה, הקשורים להליכים פולשניים, ניתוחים וכו'. סיכון גבוהלזיהום יש צוות רפואי המספק טיפול רפואילמטופל.

תקופת דגירהבממוצע 4-9 ימים, מקסימום - 21 ימים. בשלב זה, החולה אינו מדבק.

תמונה קלינית.למחלה הופעה חריפה, המתבטאת בחום, כאבי ראש, כאבי שרירים כלליים חמורים והשתטחות. מהימים הראשונים של המחלה מתרחשות הקאות וצואה רופפת ומימית. בעת בחינת חולים, לעתים קרובות מציינים תסמינים של דלקת הלוע, דלקת הלחמית ונגעים דלקתיים של איברי המין.

תקופה התחלתית.נמשך כשבוע, ביום ה-4-5 למחלה, ככלל, מופיעה פריחה מקולופפולרית. גילויים דיאתזה דימומיתלרוב מופיעים בשבוע השני, בשיא המחלה, אך אפשריים גם במועד מוקדם יותר. דימום מתרחש מהחניכיים, המעי הדק, דרכי שתן, נרתיק. דם עלול להופיע בהקאה. במקביל, מתפתחים סימנים לפגיעה מרובה באיברים בכבד, בכליות, בשריר הלב ובאיברים נוספים. בהפטיטיס, לא נצפתה צהבת משמעותית מבחינה קלינית. חום גבוה יורד לאחר היום ה-8-10 למחלה, אך עשוי לתת שיא שני עד סוף השבוע השני מתחילת המחלה. השלשול ממושך ויכול להימשך גם לאחר שחום הגוף מתנרמל, מה שמוביל להתייבשות חמורה. במקרים של החלמה, תקופת ההבראה מתעכבת בחודש אחד. ועוד. חלק מהחולים מפתחים התקרחות לאחר המחלה. הישנות של המחלה אפשריות עקב התמדה ארוכת טווח של הנגיף (עד 3-4 חודשים).

אבחון.מיקרוסקופ אלקטרוני ישיר של ביופסיות דם ואיברים של חולים או RNIF משמשות כשיטות מחקר ספציפיות. מחקרים סרולוגיים מבוצעים - RNIF, ELISA, RSC, radioimmunoassay, immunoblotting. PCR משמש כשיטה מהירה לזיהוי RNA ויראלי. ניתן גם לבודד את הנגיף מהדם, ריר האף-לוע או השתן של מטופל על ידי הדבקה של תרביות תאים ( vero), השימוש בשיטות ביולוגיות.

כל סוגי עבודות האבחון עם חומר מזוהם או חשוד כמזוהם בפתוגני CVHF (כולל HF Marburg) מתבצעות רק במעבדות מיוחדות של מוסדות שיש להם תעודה סניטרית-אפידמיולוגית לזכות לעבוד עם וירוסים של פתוגניות קבוצה I, כוח אדם (רופאים, ביולוגים, עוזרי מעבדה) שסיימו קורסי התמחות בנושא זיהומים מסוכנים במיוחד ורשאים לעבוד עם חומר כזה בהוראת ראש המוסד.

בעת ביצוע האבחנה, חשוב לקחת בחשבון נתונים אפידמיולוגיים: שהות במדינות מערב ומרכז אפריקה ובדרום היבשת; טיפול (או במגע עם) קדחת דימומית או מחלה אטיולוגיה לא ברורה, כולל אלה עם תסמונת דימומית, ואלה המגיעים מאזורים אנדמיים; השתתפות בטקס הלוויה של אדם שמת מקדחת דימומית; עבודת מעבדה עם פתוגן HF או חומר קליני נגוע; מגע עם קופים אפריקאים או איבריהם, חומר ביולוגי.

אבחנה מבדלתקשה מבחינה קלינית בגלל החוסר סימנים ספציפייםמחלות. חשיבות רבה מיוחסת לנתוני ההיסטוריה האפידמיולוגית לגבי שהותו של החולה באזורים בהם המחלה אנדמית.

אבחון מחלות הנגרמות על ידי נגיפי אבולה ומרבורג, קדחת לאסה על סמך סימנים קליניים בימים הראשונים קשה ביותר. כל מקרה של חום עם תמונה קלינית חמורה פולימורפית תוך 3 שבועות. לאחר עזיבת אזור אנדמי, תקשורת עם חולים עם מסוכן במיוחד זיהום ויראליאו מגע עם חומר זיהומי צריך להיחשב כמחלה החשודה בזיהום ויראלי מסוכן במיוחד.

עם מחלות אבולה ומרבורג, נצפית התחלה חריפה של המחלה. בניגוד למחלות הנגרמות על ידי נגיפי אבולה ומרבורג, התסמין האופייני לקדחת לאסה הוא דלקת הלוע. אחרת, התמונה הקלינית של שלוש המחלות הללו דומה.

מחלות הנגרמות על ידי נגיפי אבולה ומרבורג, קדחת לאסה מובדלות ממלריה (בדיקת דם לפלסמודיום מלריה, טיפול ניסוי בתרופות אנטי מלריה - כלורוקין תוך שרירית); עם קדחת טיפוס (תרבית דם, טיפול ניסוי עם כלורמפניקול, אריתרומיצין, טטרציקלין); עם סטרפטוקוקוס וספטיקמיה אחרת (תרבית דם); בנוכחות דימום - עם קדחת צהובה, קדחת דנגי, קדחת דימום קונגו-קרים.

יַחַס.אין אמצעים לטיפול אטיוטרופי. טיפול פתוגנטי ותסמיני מבוצע שמטרתו להילחם בהתייבשות, הלם זיהומיות-טוקסי ותסמונת דימומית. ניתנת פלזמה הבראה.

תַחֲזִיתרְצִינִי. התמותה היא 25-50%, אך יכולה להגיע ל-88%. המוות מתרחש ביום ה-8-17 למחלה. תקופת ההבראה ממושכת.

סיבוכים.התפתחות של דלקת מוח מוקדמת, כמו גם מיאליטיס, אורכיטיס, הפרעות נפשיות וירידה באינטליגנציה אפשרית. במקרים חמורים הסיבות תוצאה קטלניתעלול לגרום להלם זיהומי-רעיל, הלם היפו-וולמי, בצקת ריאות ומוחית.

רגישות וחסינות.הרגישות לזיהום גבוהה, החסינות שלאחר הדבקה היא לאורך זמן.

גורמי סיכון.אלה שנמצאים בסיכון הגבוה ביותר להידבק הם עובדי שירותי בריאות המטפלים בחולה עם קדחת מרבורג, עובדי מעבדה שנחשפו לחומר נגוע קלינית, חוקרים ואחרים המעורבים בלכידת ובדיקת קופים, טיפול בבעלי חיים חולים באזורים שבהם אבולה אנדמית, או במגע. עם בעלי חיים נגועים שהובאו מאזורים אנדמיים.

הפרות של המשטר הסניטרי והאנטי-מגיפה ב מוסד רפואי, חיטוי ועיקור באיכות ירודה של מכשירים וציוד רפואי, אי ציות לכללי האספסיס וחומרי חיטוי קובעים את העברת הנגיף בתנאי בית חולים על ידי מנגנוני מגע מלאכותיים.

הרמה הנוכחית של תקשורת תחבורה בינלאומית ומהירות הנסיעה, במיוחד באוויר, יוצרים סכנה חמורה של הידבקות מאנשים בשלבים הראשונים של המחלה ובעת הובלת בעלי חיים נגועים מאזורים אנדמיים באפריקה לכל מקום בעולם.

ביטויים של תהליך המגיפה.קדחת מרבורג היא אנדמית. על פי מחקרים סרולוגיים, לנגיף מרבורג יש אזור תפוצה זהה לנגיף האבולה: מרכז, מערב ומזרח אפריקה המשוונית, וכן בדרום היבשת (הרפובליקה המרכז אפריקאית, גבון, קניה, סודן, הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו , ליבריה, גינאה, זימבבואה, דרום אפריקה). מ-1967 עד 1997 דווחו 39 מקרים של קדחת מרבורג עם שיעור תמותה של 20-50%. גם לביטויים האפידמיולוגיים של חום אלו קווי דמיון רבים.

מאז סוף שנות ה-90, חלה עלייה במוקדים הטבעיים של HF Marburg והתרחבות של ה-nosoareal, בדומה לביטויים האפידמיולוגיים של HF אבולה.

לפיכך, התפרצות המגיפה הגדולה הראשונה של מרבורג HF בתנאים טבעיים נרשמה ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו ונמשכה מסוף 1998 עד 2000. במהלך התפרצות זו זוהו 154 חולים, מתוכם 128 מתו (83% תמותה). . רוב המקרים אירעו בקרב צעירים שעבדו במכרות הזהב של דורבה בחלק הצפון מזרחי של המדינה, שהיה מוקד ההתפרצות. לאחר מכן אותרו מקרים בכפר השכן ווטסה. חלק מהמקרים התרחשו בקרב בני משפחה שטיפלו באנשים חולים, אך העברה משנית הייתה נדירה. חקירה וירולוגית לאחר מכן הראתה כי יותר משבעה במקרים מסוימיםמספר זנים שונים של הנגיף נכנסו לאוכלוסיות אנושיות ממקור טבעי שעדיין לא ידוע.

מאוקטובר 2004 עד אוגוסט 2005, התפרצות מגיפה גדולה של מרבורג HF נצפתה לראשונה באנגולה (זוהי ההתפרצות הגדולה ביותר של מרבורג HF בהיסטוריה), כאשר 374 אנשים חלו, 323 מהם מתו (שיעור תמותה 88%).

בשנת 2007 (יולי-אוגוסט) באוגנדה, במכרה הממוקם במערב המדינה, נרשמה התפרצות של מרבורג HF בקרב עובדי המכרה, במהלכה חלו 4 אנשים, מתוכם אחד נפטר.

ביולי 2008, תיירת הולנדית פיתחה זיהום 4 ימים לאחר שובה להולנד מחופשה בת שלושה שבועות באוגנדה. עד כה, מקור ההדבקה שלה לא אושר, אם כי ידוע שהאישה ביקרה במערות במערב אוגנדה שבהן היו עטלפים.

לפיכך, ל-HF Marburg יש אנדמיות בולטת, אך ניתן להביאו לכל מקום בעולם, תהליך המגיפה מתבטא בעיקר בצורת תחלואה בהתפרצות, ומבחינים בעלייה בעוצמתה ובשכיחותה.

מעקב אפידמיולוגי, אמצעי מניעה ואנטי-מגפה.הדבקה הנגרמת על ידי נגיף מרבורג היא אחת המחלות שעלולות להוביל למצבי חירום בתחום הרווחה התברואתית והאפידמיולוגית של האוכלוסייה. המחלה הנגרמת על ידי נגיף מרבורג מכוסה על ידי IHR (2005) והכללים להגנה תברואתית של שטח הפדרציה הרוסית (2008), המסדירים את הפרטים של אמצעי מעקב ובקרה אפידמיולוגיים. פעולות דומותמבוצעות גם במהלך מעקב אפידמיולוגי ובקרה של HF אחר: מחלה הנגרמת על ידי נגיף האבולה, קדחת לאסה. שלושת הזיהומים הללו מאוחדים במונח "קדחת דימום ויראלית מדבקת", המדגיש את תפקידם של בני האדם כמקור ההדבקה וההדבקות הגבוהה שלו. בהתבסס על המשותף של מסמכים רגולטוריים, מתוארים אמצעי מעקב ובקרה אפידמיולוגיים עבור כל שלושת ה-CVHF בחלק המוקדש ל-HF אבולה.

מידע קשור.

(מילים נרדפות: Marburg fever, Maridi hemorrhagic fever; מחלת מרבורג - אנגלית) - חריפה מחלה נגיפית, מאופיין במהלך חמור, תמותה גבוהה, תסמונת דימומית, נזק לכבד, מערכת עיכולומרכזי מערכת עצבים.
הגורם הסיבתי למחלת מרבורג

נגיפי מרבורג ואבולה דומים במורפולוגיה שלהם, אך שונים במבנה האנטיגני שלהם. פולימורפיזם הוא אופייני; נגיפים יכולים להיות בצורת תולעת, בצורת ספירלה וצורתם עגולה. אורכם נע בין 665 ל-1200 ננומטר, קוטר החתך הוא 70-80 ננומטר. הם נבדלים במבנה האולטרה ובהרכב האנטיגני מכל הנגיפים המוכרים. חלקיקים ויראליים מכילים RNA, ליפופרוטאין; נוכחותם של המגלוטינינים והמוליזינים לא זוהתה. פעילות אנטיגנית קשורה לחלקיקים ויראליים; קיומו של אנטיגן מסיס לא הוכח. וירוסים מבודדים ועוברים בחזירי ניסיונות ובתרבית של תאי כליות קופים ירוקים מתמשכים (Vero). כאשר עוברים בתרביות רקמה, לנגיף יש אפקט ציטופטי לא שלם או שאינו גורם לו כלל. שייך למשפחת Filoviridae, סוג Lyssavirus.

ההתפרצויות הראשונות של המחלה אירעו ב-1967 במקביל בערים. מרבורג ופרנקפורט אם מיין, חולה אחד נצפה בזמן זה ביוגוסלביה. מקור ההדבקה היה בעיקר ברקמות של קופים ירוקים אפריקאים (25 חולים), היו גם מחלות משניות (6 חולים) - אצל שני רופאים, אחות אחת, עובדת בחדר מתים ואשת וטרינר. מתוך 25 החולים שנדבקו בתחילה, 7 אנשים מתו. לאחר מכן, מחלות דומות נצפו בסודאן (ליד הכפר מרידי, המחלה נקראה קדחת מרידי), בקניה, דרום אפריקה. מקור ההדבקה והמאגר של הנגיף בטבע במהלך כל ההתפרצויות הללו היו קופים ירוקים אפריקאים (Ceropithecus aethiops), שבהם הדבקה יכולה להתרחש באופן בלתי נראה. השתתפותם של בעלי חיים אחרים במוקדי זיהום טבעיים, כמו גם דרכי העברת הזיהום לקופים, טרם נחקרו.

אדם חולה מהווה סכנה לאחרים. הנגיף משתחרר דרך תוכן האף-לוע, שתן, ודם החולים אף הוא מדבק. זיהום של אנשים יכול להתרחש על ידי טיפות מוטסות, כאשר הנגיף עולה על הלחמית, כמו גם על העור (דקירות או חתכים מקריים במחט), לא ניתן לשלול אפשרות של העברה מינית של הזיהום (הנגיף נמצא בזרע נוֹזֵל). הנגיף יכול להימשך בגופו של אדם שהחלים עד 3 חודשים.
פתוגנזה של מחלת מרבורג

שערי הזיהום הם עור פגום וקרום רירי (חלל הפה, עיניים). הפצת וירוסים היא אופיינית. רבייתו יכולה להתרחש באיברים ורקמות שונות (כבד, טחול, ריאות, מח עצם, אשכים וכו'). הנגיף מתגלה בדם ובזרע במשך זמן רב (עד 12 שבועות). שינויים פתוהיסטולוגיים נצפים בכבד (השמנת יתר של תאי כבד, נקרוביוזיס של תאים בודדים, חדירת תאי), כליות (פגיעה באפיתל של צינוריות הכליה), טחול, שריר הלב והריאות. שטפי דם קטנים מרובים באיברים שונים (מוח וכו').
תסמינים של קדחת מרבורג

תקופת הדגירה היא 2-16 ימים. התסמינים הקליניים, החומרה והתוצאה של מחלות המתוארות כקדחת מרבורג וקדחת דימום מרידי אינם שונים. אין תקופה פרודרום. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה מהירהטמפרטורת הגוף לרמה גבוהה, לעתים קרובות עם צמרמורת. מהימים הראשונים של המחלה נראים סימני שיכרון כללי (כאבי ראש, עייפות, כאבי שרירים ומפרקים), לאחר מספר ימים מופיעים נגעים של מערכת העיכול ותסמונת דימומית; מתפתחת התייבשות וההכרה נפגעת.

בתקופה הראשונית, המטופל מתלונן כְּאֵב רֹאשׁטבע מפוזר או בולט יותר ב אזור חזיתי, כאבים דוקרים בחזה שמחמירים עם נשימה, כאבים בחזה ולעיתים שיעול יבש. יש תחושת יובש וכאב בגרון. יש היפרמיה של הקרום הרירי של הלוע, הקצה והקצוות של הלשון אדומים; על קשה ו חיך רך, שלפוחיות מופיעות על הלשון, כאשר נפתחות, נוצרות שחיקות שטחיות; שלא כמו קדחת לאסה, לא נצפה נמק בולט. טונוס שרירים, במיוחד הגב, הצוואר, שרירי הלעיסהמוגבה, המישוש שלהם כואב. מהיום ה-3-4 למחלה מתחילים כאבי התכווצות בבטן. הצואה רופפת, מימית, ולמחצית מהחולים יש דם בצואה (לעיתים בקרישיות) או סימנים של דימום במערכת העיכול (מלנה). חלק מהחולים חווים הקאות עם תערובת של מרה ודם בהקאה. שלשול נצפה כמעט בכל החולים (83%), הנמשך כשבוע; הקאות מתרחשות בתדירות נמוכה יותר (68%) ונמשכות 4-5 ימים.

במחצית מהחולים, ביום ה-4-5 למחלה, מופיעה פריחה (לעיתים מוביליפורמית) בגוף, בחלק מהחולים ניתן להבחין באלמנטים שלפוחיתיים על רקע פריחה מקולופפולרית. הפריחה מתפשטת לגפיים העליונות, הצוואר, הפנים. לפעמים עור מגרד מפריע לי. עם התפתחות תסמונת דימום מופיעים שטפי דם בעור (ב-62% מהחולים), בלחמית וברירית הפה. בשלב זה, אף, רחם, דימום במערכת העיכול. בסוף 1, לפעמים בשבוע 2, סימני רעילות מגיעים לחומרתם המקסימלית. מופיעים תסמינים של התייבשות והלם זיהומי-רעיל. לפעמים נצפים פרכוסים ואובדן הכרה. במהלך תקופה זו, חולים לעתים קרובות מתים.

כאשר בודקים דם, לוקופניה, טרומבוציטופניה, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס, וגרעיניות בזופילית של אריתרוציטים מצוינים. נוזל מוחי, אפילו בחולים עם סימני גירוי של קרומי המוח, נשאר ללא שינוי. תקופת ההחלמה נמשכת 3-4 שבועות. התקרחות מתרחשת בזמן זה, כאב תקופתיבבטן, אובדן תיאבון והפרעות נפשיות ארוכות טווח. ל סיבוכים מאוחריםכוללים מיאליטיס רוחבי ואובאיטיס.

סיבוכים
התפתחות של דלקת מוח מוקדמת, כמו גם מיאליטיס, אורכיטיס, הפרעות נפשיות וירידה באינטליגנציה אפשרית. במקרים חמורים, הסיבות למוות יכולות להיות הלם זיהומי-טוקסי, הלם היפו-וולמי, בצקת ריאות ומוחית.

שיעור התמותה מגיע ל-30% ומעלה, המוות מתרחש לרוב בין 8-17 ימי מחלה מביטויי דימום.
אבחון מחלת מרבורג

שיטות ספציפיות מחקר מעבדהלאפשר זיהוי של הנגיף או נוגדנים אליו. עבודה עם חומר המכיל וירוסים מתבצעת בהתאם לאמצעי מניעה רק במעבדות מאובזרות במיוחד. כאשר לוקחים חומר למחקר במעבדה, פעל לפי כללי האריזה והמשלוח המומלצים במיוחד זיהומים מסוכנים(מניחים במיכלי מתכת, שולחים באקספרס למעבדה). נוגדנים בסרום הדם של חולים נקבעים בשיטת אימונופלואורסצנטי.
טיפול בקדחת מרבורג

אין אמצעים לטיפול אטיוטרופי. טיפול פתוגנטי ותסמיני מתבצע, פלזמה הבראה ניתנת. השימוש באינטרפרון ובמשרה שלהם אינו יעיל.
מניעת קדחת מרבורג

זיהוי חולים, בידודם, אמצעי הסגר. אימונוגלובולין הטרוגני (סוסי) בסרום פותח עבור אימונופרופילקסיה של אוכלוסיות בסיכון גבוה.

קדחת מרבורג היא מחלה קשה ומסוכנת המלווה בפגיעה בכבד ובמערכת העצבים המרכזית, וזו גם מחלה זיהומית שתוצאתה קטלנית לרוב.

ראוי לציין כי המחלה אינה נפוצה - רק מקרים בודדים דווחו במהלך 50 השנים האחרונות. עם זאת, אנשים רבים מתעניינים מידע נוסףעל זיהום. אז מה זה קדחת דימום מרבורג? איך הזיהום מתפשט? לאילו תסמינים כדאי לשים לב? פחית תרופה מודרניתהַצָעָה טיפול יעיל? התשובות לשאלות אלו מעניינות אנשים רבים.

קדחת מרבורג: תיאור המחלה ורקע היסטורי קצר

מלכתחילה, ראוי לציין שזה די מחלה נדירה, שלא כל כך מוכר לציבור הרחב. קדחת מרבורג היא מחלה זיהומית, ויראלית המלווה ב שיכרון חמור, הופעת שטפי דם בעור ו דימום פנימי. ראוי לציין כי לעתים קרובות המחלה מסתיימת במוות.

התפרצויות קטנות של המחלה דווחו לראשונה ב-1967 במקביל בערים מרבורג ופרנקפורט. בנוסף, קיימות עדויות למקרה של המחלה בשטחה של יוגוסלביה לשעבר. מאוחר יותר הוכח כי קופים ירוקים אפריקאים היו מאגר הזיהום. במהלך התפרצות המחלה, מומחים גם ציינו כי נגיפים פתוגניים יכולים להיות מועברים מאדם לאדם.

קדחת מרבורג דווחה גם באפריקה - מקרים של המחלה נרשמו בקניה ובדרום אפריקה.

תכונות המבנה והפעילות של הפתוגן

מהי קדחת מרבורג? הגורמים, דרכי הפצת הזיהום ומאפייני פעילות החיים של מיקרואורגניזמים פתוגניים הם כמובן נקודות חשובות.

מְחוֹלֵל מַחֲלָה של מחלה זוהוא נגיף RNA גנומי השייך לסוג Filovirus (משפחת Filoviridae). אגב, כיום ישנם ארבעה סוגים סרולוגיים ידועים של הפתוגן הזה. כדאי גם לומר שלזיהומים שמובילים להתפתחות מחלות כמו קדחת מרבורג ואבולה יש כמה תכונות דומות. לדוגמה, שני הפתוגנים יציבים בחום ורגישים להשפעות של כלורופורם ואלכוהול אתילי.

הנגיף הגורם לקדחת דימומית מאופיין בפולימורפיזם - לווירונים יכולים להיות צורה עגולה, דמוית תולעת או ספירלה. אורכו של החלקיק הנגיפי הוא 665-1200 ננומטר, והקוטר הוא 70-80 ננומטר.

למרות העובדה שהמקרים הראשונים של המחלה בקרב בני אדם נגרמו ממגע עם קופים ירוקים, המוזרויות של מחזור הזיהום בין נציגי קבוצה זו של בעלי חיים עדיין לא נחקרו במלואם.

קדחת דימום מרבורג היא מאוד מחלה מדבקתברוב המקרים, מקור ההדבקה הוא אדם נגוע. הנגיף חודר לגוף דרך ממברנות ריריות (לדוגמה, רקמת הפה, הלחמית של העיניים) וניזוק רקמת עור. מגע מקרי עם חולה חולה, נשיקות ומיקרו-חלקיקי רוק המגיעים על הקרום הרירי של העיניים הם נתיבי ההעברה העיקריים של הפתוגן.

ראוי לציין כי המחלה יכולה להתפשט גם מינית, שכן בנוזל הזרע קיימים חלקיקים ויראליים. העברת מגע ביתית אפשרית גם היא, שכן הפתוגן כלול בצואה, בדם, ברוק ובנוזלים פנימיים אחרים של המטופל.

אדם הוא מאגר של זיהום במשך חודשים רבים. ידועים מקרים של זיהום מאנשים 2-3 חודשים לאחר היעלמות מוחלטת של הסימפטומים. זו הסיבה שכל כך חשוב לבודד חולה חולה ולהקפיד על כללי הבטיחות.

פתוגנזה של המחלה

כפי שכבר הוזכר, קדחת מרבורג היא מחלה ויראלית, והזיהום חודר לגוף דרך רקמות ריריות ורקמות עור.

הזיהום מתפשט במהירות בכל הגוף. הנגיף יכול להתרבות כמעט בכל רקמה - עקבות שלו נמצאים בטחול, בכבד, מח עצם, ריאות, אשכים של גברים. אגב, חלקיקים ויראליים נמצאים בדם ובזרע לאורך זמן - לפעמים הם מתגלים 2-3 חודשים לאחר המחלה.

כבר על בשלבים הראשוניםניתן להבחין במוות מהיר של תאים ויצירת מוקדים קטנים של נמק באיברים שונים. הביע תגובות דלקתיות V במקרה הזהאף אחד.

המצב מחמיר, שכן הזיהום תורם להופעת הפרעות מיקרו-סירקולציה שונות. כמו כן, נצפה שינוי בתכונות הריאולוגיות של הדם. לכן המחלה מלווה בעווית ופקקת של כלי דם קטנים, חדירות מוגברת של דפנות העורקים והוורידים.

היעדר תגובה מספקת ממערכת החיסון הוא גורם נוסף שמסבך את המחלה. קדחת מרבורג מסתיימת לעתים קרובות בהלם, בצקת מוחית או ריאות, אשר בתורה מובילה למותו של החולה.

תסמינים של השלב הראשוני

אילו הפרעות מלוות בקדחת מרבורג? תסמיני המחלה מגוונים. תקופת הדגירה נמשכת עד 12 ימים.

מצבו של החולה בדרך כלל מתדרדר באופן פתאומי. טמפרטורת הגוף עולה בחדות. המטופל מתלונן על צמרמורות, כאבי גוף וחולשה. האדם מתקשה לנשום. מופיעים כאב גרון ושיעול יבש ומעצבן. בעת בחינת חלל הפה, ייתכן שתבחין בהופעת פריחות אדמדמות על הלשון והחך. המטופל מציין גם את הופעת הכאב בלסת בזמן לעיסה או דיבור.

התסמינים הראשוניים של המחלה כוללים מיגרנות קשות, כאבים בחזה, חולשת שרירים. הנגיף גורם לעתים קרובות לדלקת הלחמית, אשר מלווה ב הפרשות מועטות, גירוד חמור, אדמומיות של הקרום הרירי של העיניים.

תכונות של התמונה הקלינית בשבוע הראשון

ראוי לציין כי כל שלב של המחלה מלווה בהופעת תסמינים חדשים. אם במהלך הימים הראשונים חולים מתלוננים רק על חולשה כללית ותסמינים של שיכרון, אז ביום ה-4-5 התסמינים הופכים אופייניים יותר.

מטופלים מתלוננים על חדות, כאבי חיתוךבבטן. נצפות גם הפרות אחרות מערכת עיכול, כולל בחילות והקאות קשות, צואה רופפת. לפעמים ניתן לראות זיהומים, אפילו קרישי דם, בהקאות.

בערך באותה תקופה מתפתחת גם תסמונת דימומית - חולים מתלוננים על דם מהאף. יתכן דימום מסיבי יותר במערכת העיכול והרחם.

הנגיף ממשיך להתפשט בכל הגוף, מה שמשפיע על תפקוד מערכת העצבים - חולים לרוב מאבדים את ההכרה. זה גם אפשרי התקפים. תסמינים נוספים כוללים פריחות בעור, הממוקמות בעיקר בצוואר, בפנים ובגפיים העליונות.

שבוע שני למחלה וסיבוכים אפשריים

השבוע השני נחשב למסוכן ביותר, שכן בתקופה זו מתפתחים סיבוכים שאינם תואמים לחיים.

למטופלים קשה מאוד לנשום. הגוף מיובש קשות. רעלנות חמורה יכולה להוביל להתפתחות של מצבי הלם. הזיהום משפיע על תפקוד העצבים ו מערכות אנדוקריניות, מה שמוביל להופעת הפרעות שונות, כולל פסיכוזה.

לרשימה תסמינים אפשרייםכוללים הפרות קצב לב, בצקת ריאות, חריפה כשל כלייתי. אוטם שריר הלב עלול להתפתח.

איך מתקדם תהליך ההחלמה?

גם אם החולה הצליח לסבול הכי הרבה תקופה קשהמחלה, עליך להבין שתהליך ההחלמה יהיה ארוך. ככלל, גוף האדם מתאושש תוך 3-4 שבועות. בשלב זה, חולים רבים מתלוננים על חולשה מתמדת, בחילות ואובדן תיאבון. לכן מומלץ להם לנוח ו תזונה טובה- יש לכלול בתפריט מזון עתיר קלוריות אך קל לעיכול.

לפעמים ניתן לראות נשירת שיער בכל הגוף של המטופל. ראוי לציין כי חום מתפתח לעיתים קרובות לדלקת ריאות, דלקת מוח ומחלות דלקתיות אחרות.

אמצעי אבחון

האבחנה במקרה זה היא קשה מכיוון שאין תסמינים אופייניים. יתרה מכך, יש להבדיל את המחלה מזיהומים דומים אחרים, לרבות נגיף האבולה.

שלב חשוב הוא איסוף אנמנזה, מכיוון שחשוב לדעת לא רק על התסמינים, אלא גם על המקום והמצבים שבהם יכול היה החולה להידבק בזיהום. כמובן שעושים בדיקות דם. תהליך האבחון כולל מחקרים סרולוגיים וויירולוגיים שונים, לרבות PCR, RN, ELISA והתרבות וירוסים. נהלים כאלה מאפשרים לקבוע את אופי הפתוגן ולנקוט באמצעים מתאימים.

בעתיד, לימודים אינסטרומנטליים, כולל אלקטרוקרדיוגרפיה ואולטרסאונד של איברים פנימיים - זו הדרך היחידה להעריך את מידת הנזק לגוף ואת נוכחותם של סיבוכים.

כיצד מטפלים בחום?

מה לעשות אם חולה מאובחן עם קדחת מרבורג? הטיפול, למרבה הצער, הוא סימפטומטי בלבד. הטיפול נועד לחסל התייבשות, להילחם בהלם זיהומי-רעיל, תסמונת דימומית והשלכותיהם.

חולים מקבלים מסה תוך ורידית של טסיות דם ועוברים טיפול ניקוי רעלים וניקוי רעלים. במקרים מסוימים, הרופאים מחליטים להכניס אינטרפרונים למשטר הטיפול. לפעמים חולים רושמים פלזמהפורזה. לחולים ניתנת גם פלזמה להחלמה.

ראוי לציין כי יש לאשפז בדחיפות את כל הנדבקים ולהכניס אותם לקופסאות מיוחדות במחלקה למחלות זיהומיות. בתהליך הטיפול חשוב מאוד להקפיד על כללי בטיחות ולפקח ביתר שאת על חיטוי ועיקור. תרופות עצמיות או טיפול בבית אינם מקובלים.

סיבוכים אפשריים

קדחת מרבורג היא מחלה שלעולם אין להתעלם ממנה. גם אם יש טיפול הולםקיים סיכון גבוה לפתח סיבוכים מסוימים.

הזיהום משפיע על הכבד ולעיתים קרובות גורם לצורות חמורות של הפטיטיס. סיבוכים אחרים כוללים דלקת ריאות, מיאליטיס רוחבי, דלקת שריר הלב, אורכיטיס עם ניוון אשכים נוסף. חום משפיע לרעה על תפקוד מערכת העצבים - חלק מהחולים סובלים מפסיכוזות שונות. להכי הרבה השלכות חמורותכוללים בצקת מוחית וריאות, מצבי הלם, שעלולים לגרום למותו של המטופל.

פרוגנוזה לחולים

קדחת מרבורג היא מחלה מסוכנת ביותר. לפי מקורות שונים, שיעור התמותה בקרב חולים עם אבחנה זו משתנה בטווח רחב מאוד - 25-70%.

גם אם אנחנו מדברים על תוצאה חיובית, כדאי להבין שההחלמה איטית. לעתים קרובות, המחלה מלווה בשורה של סיבוכים המחמירים באופן משמעותי את רמת החיים של אדם.

קדחת מרבורג: מניעה

למרבה הצער, אין אמצעים מיוחדים שיכולים להגן לחלוטין מפני זיהום. עד כה פותחה רק תרופה המכילה אימונוגלובולין ספציפי בסרום. תרופה זו משמשת לעתים לאימונופרופילקסיה, אם כי יעילותה אינה מאה אחוז.

כל החולים בזיהום כזה חייבים להתאשפז. הטיפול בחולים מתבצע רק על ידי צוות מיומן במיוחד. חשוב להשתמש בציוד מגן ובמכשירים מתאימים. אנא הבינו שהנגיף מתפשט במהירות ו מערכת החיסוןמכיוון שאדם כמעט אינו מסוגל להתמודד עם הזיהום בעצמו, חשוב ביותר למנוע התפתחות של מגיפה.

וירוס מרבורג

מדענים אמריקאים מצאו מאגר נסתר של נגיף "האח אבולה" מרבורג בגוף של קופים שהתאוששו. התברר שהנגיף מסתתר בתאי הסרטולי של האשכים, והזיהום גורם להרס הרקמה שלהם. בפרסום במגזין תָאמנחה&חַידַקהכותבים שיערו שטיפול מהיר בזיהום ב-filovirus ימנע את התפשטות הנגיף לרקמת האשכים ויעזור למנוע העברה מינית שלאחר מכן.

נגיפי האבולה ומרבורג שייכים למשפחת הפילובירוסים וגורמים לקדחת דימום חריפה, שבממוצע מביאות למוות של החולה במחצית מהמקרים. בנוסף, אדם שהחלים מהמחלה יכול להישאר נשא של הנגיף לאורך זמן - כפי שהוכיחו מחקרים במחצית השנייה של המאה ה-20 ומגיפת האבולה האחרונה במערב אפריקה, נגיף האבולה קיים לעתים קרובות בנוזל הזרע של גברים שעברו את הזיהום ומתגלה בזרע גם לאחר החלמה. מסיבה זו, ארגון הבריאות העולמי המליץ ​​לניצולי אבולה להימנע ממין לא מוגן כדי להימנע מהדבקה של בני זוגם. נגיף מרבורג זוהה גם בזרע של אדם שהחלים, ונרשם רשמית מקרה של העברתו המינית.

חוקרים מהמכון למחקר רפואי של צבא ארה"ב למחלות זיהומיות מצאו כי נגיפי פילו התגלו גם ברקמות העין והאשכים של מקוק שהחלימו. IN מחקר זהמדענים לא עבדו עם בעלי החיים עצמם, אלא עם דגימות רקמה ארכיונית שנשארו משני ניסויים גדולים. בראשונה נדבקו מקוק ולאחר מכן טופלו בתרופות אנטי-ויראליות מועמדות. כפי שהוכח מניתוח דגימות רקמה מ-97 בעלי חיים שהתאוששו, נגיף מרבורג היה קיים ברקמות המוזכרות של רבע מהמקאקים, ובזכרים הוא נמצא בעיקר באשכים. ניתוח אימונופלואורסצנטי של רקמת אשכים כנגד גליקופרוטאין ויראלי הראה שהנגיף ממוקם בעיקר בתאי Sertoli המקיפים את צינוריות הזרע.

צביעה אימונופלואורסצנטית של צינוריות הזרע של חיה בריאה (משמאל) וכזו שהחלימה מהנגיף (מימין) מדגימה שכתוצאה מזיהום, תאי סרטולי מתנתקים מהמצע ורקמת האשך נהרסת. התרשים ממחיש את מבנה האשך "לפני" ו"אחרי"

Kayla M. Coffin et al / Cell Host&Microbe 2018

האשכים הם איבר עם מה שנקרא הרשאה חיסונית, כלומר, לתאי חיסון יש גישה לשם גישה מוגבלת. תאי Sertoli מעורבים גם ביצירת הגנה אנטי חיסונית של spermatocytes. מחברי העבודה גילו שזיהום של תאי סרטולי בנגיף הוביל לשיבוש מחסום הדם-אשך בחיות ניסוי, ולימפוציטים מסוג T חדרו לאשכים. מחד גיסא, חדירת לימפוציטים הביאה להתפתחות דלקת והרס של רקמת האשכים. מצד שני, בין הלימפוציטים הללו מצאו מספר לא מבוטל של תאים מווסתים (Treg), המדכאים את התגובה החיסונית נגד הנגיף, כך ששום דבר לא מונע ממנו לשבת זמן רב באשכים. החוקרים הציעו שאימונותרפיה המכוונת ל-Tregs יכולה להיפטר מהשורדים מנגיף סמוי.

בניסוי השני על מקוק, שדגימות רקמה מהם נותחו על ידי מחברי העבודה, החיות נדבקו מינון גבוהוירוס והורדו ברצף מהיום השני עד השמיני להדבקה. כפי שהתברר, RNA ויראלי מתגלה בבלוטות הלימפה והטחול כבר ביום השני, אך הנגיף מגיע לאשכים רק לאחר שבעה ימים. מתוך תצפית זו, הסיקו המדענים מסקנה חשובה שטיפול מוקדם בתרופות מועמדות יכול למנוע את כניסת הנגיף וההתמדה שלאחר מכן לאשכים.

ניסויים בעכברים במהלך מגיפת נגיף הזיקה האחרונה הראו שתאי סרטולי עשויים להיות מאגר נסתר לנגיף זה. נגיף הזיקה, שהמגיפה שלו גוועה באמריקה הלטינית, שייך למשפחה אחרת מאשר נגיפי האבולה ומרבורג. עם זאת, למרות חוסר המזיקות היחסית שלו למבוגרים, הנגיף מסוכן לעובר המתפתח וגם בזרע של גברים שחלו בזיהום.

דריה ספסקיה