מאפיינים של השלבים הפעילים והלא פעילים של שיגרון. שיגרון פעיל ולא פעיל: מהן התכונות של שלבים אלה של המחלה
זוהי מחלה דלקתית מערכתית של רקמת חיבור ממקור רעיל-אימוני. שיגרון מתפתחת אצל צעירים בעלי נטייה לכך כתוצאה מזיהום חריף בסטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A. תוצאת המחלה היא בעיקר פגיעה במערכת הלב וכלי הדם (כל ריריות הלב, בעיקר שריר הלב והאנדוקרדיום) עם היווצרות של מחלות לב ואי ספיקת לב. נזק לאיברים ומערכות אחרים הוא בעל חשיבות משנית ואינו קובע את חומרתו ואת הפרוגנוזה שלו. כיצד לטפל במחלה, קרא עוד במאמר.
תסמינים של התפתחות שיגרון
גרנולומות ראומטיות טיפוסיות של אשוף-טלאייב נוצרות מרקמת חיבור, בשילוב עם סימנים מורפולוגיים של דלקת לא ספציפית (נפיחות ושבר של סיבי קולגן, נמק פיברינואיד, דה-פולימריזציה של החומר העיקרי של רקמת החיבור בשריר הלב, האנדוקרדיום והפריקרד), המאופיין כמו פנקרדיטיס ראומטית. ב-1/3 מהמקרים עם ההתקף הראשון של תסמיני שיגרון, מנגנון המסתם של הלב מעורב בתהליך הפתולוגי שינויים אופייניים(דלקת מסתמים יבלות). השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר - המסתם התלת-צדדי ולעיתים נדירות ביותר - המסתם עורק ריאהפריקרדיטיס עלולה להתפתח.
תסמינים לא לבביים של שיגרון כוללים פגיעה במפרקים (דלקת מפרקים שגרונית טיפוסית) ובאיברים פנימיים. שינויים אקסודטיביים שולטים במפרקים. מעורבות בתהליך הפתולוגי של הריאות (pulmonitis), pleura (פלוריטיס), כליות (נפריטיס), כבד (הפטיטיס), טחול (טחול), מערכת עצבים(chorea) נצפה לעתים רחוקות.
התסמונות העיקריות של שיגרון הן:
תסמונת מסתמים,
דלקת מפרקים שגרונית,
polyvisceritis,
פוליסרוזיטיס,
פנקרדיטיס,
שינויים דלקתיים כלליים,
נזק לשריר הלב,
אי ספיקת לב חריפה או כרונית,
הפרעות בקצב הלב והולכה,
נזק למערכת העצבים,
הפרעות אימונולוגיות,
תפקוד נוירוהומורלי,
שינויים דלקתיים מקומיים (בחללים כבדים, איברים קרביים, מפרקים).
כיצד לטפל בראומטיזם בשיטות מסורתיות?
המטרות העיקריות של טיפול בחולים הן מאבק בזיהום סטרפטוקוקלי, דיכוי פעילות (קליני - הפחתת ביטויי קרדיטיס, דלקת פרקים, פוליסרוזיטיס, מעבדה - נורמליזציה של פרמטרי שלב חריף) של התהליך השגרוני, תיקון הפרעות אימונולוגיות. זיהום סטרפטוקוקלי בטיפול בראומטיזם מדוכא באנטיביוטיקה, ופעילות התהליך השגרוני מדוכאת בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות עד לביטול הפעילות לחלוטין.
בדלקת לב ראומטית חמורה עם סימנים של פוליסרוזיטיס, תרופות קורטיקוסטרואידים נקבעות, ובמקרה של תהליך איטי, טיפול מדכא חיסון ארוך טווח עם נגזרות של אמינוקינולין משמש לטיפול בשגרון. כאשר מתפתחת אי ספיקת לב, משתמשים בגליקוזידים ומשתנים.
לצורך הטיפול, חשוב לבצע אמצעים נגד הישנות, לרבות תברואה של מוקדי זיהום, ביצוע מניעת ביצילין לאורך כל השנה ויישום קורסים של טיפול אנטי דלקתי כאשר מופיעים סימני זיהום סטרפטוקוקלי.
מטרת הפיזיותרפיה בשלב הפעיל של המחלה היא להגיע לייצוב ונסיגה של התהליך, בשלב הלא פעיל - הקלה בתסמונת הנגע המסתם וגיוס הרזרבות המפצות של הגוף (קרדיווסקולריות, מערכת חיסון) למניעת הישנות.
פיזיותרפיה לראומטיזם
מטרות הפיזיותרפיה בשלב הפעיל של המחלה הן תברואה של מוקדי זיהום (שיטות קוטל חיידקים), דיכוי תגובות אוטואימוניות והפחתת רגישות הגוף (שיטות היפו-רגישות), הפחתת דלקת (שיטות אנטי דלקתיות), כאב. הקלה (שיטות משכך כאבים). בשלב הלא פעיל של שיגרון, המובילים שבהם הם תיקון של פגיעה בהמודינמיקה ותפקוד התכווצות של שריר הלב, הגדלת הרזרבות הפונקציונליות של מערכת הלב וכלי הדם (שיטות trophostimulating והרחבת כלי דם) וגירוי מנגנוני ההגנה האימונולוגיים של הסתגלות הגוף לחיצוניות. השפעות (שיטות אימונו-תיקון) ומטבוליזם של רקמת חיבור (שיטות פיברומודולציה לטיפול בראומטיזם).
שיטות פיזיות משפיעות בעיקר על התסמונות הבאות:
דַלַקתִי,
הפרעות אימונולוגיות (אוטואימוניות),
שיפוץ של מערכת הלב וכלי הדם,
נגעים של שריר הלב ונגעים במסתמים.
התהליך הפתולוגי בראומטיזם מתפתח בעיקר בלב ובמפרקים; לזיהום באף-לוע יש גם משמעות אטיופתוגנטית, לכן בפיזיותרפיה במקרים מסוימים יש צורך להדגיש שיטות שמטרתן להקל על הפתולוגיה במבנים המתאימים.
כיצד לטפל בראומטיזם בשיטות אימונומודולטוריות?
תיקון של תהליכים היפר-ארגיים ואוטואימוניים אלרגיים המהווים את הבסיס לפתוגנזה של שיגרון, כלומר, טיפול אימונומודולטורי בראומטיזם מתבצע במטרה להשפיע על המרכיב האלרגי הלא-ספציפי של דלקת ותגובתיות אימונולוגית לקויה. כדי להפחית תהליכים דלקתיים לא ספציפיים אקסודטיביים-חדירים בשריר הלב ובאנדוקרדיום (עם דלקת לב שגרונית), התהליך הראומטי בקרומים הסינוביאליים, נעשה שימוש בשיטות דה-רגישות פיזיות, שמנגנון הפעולה שלהן קשור להשפעה על הקישורים העיקריים של חסינות תאית והומורלית, ירידה בריכוז הנוגדנים במחזור, ועיכוב תגובת האנטיגן - נוגדן וגירוי תפקוד מדכא T.
אלקטרופורזה רפואית.אימונומודולטורים משמשים לטיפול בראומטיזם. תרופות מפורטנות בטיפול בראומטיזם משפיעות על חלקים שונים של התגובה החיסונית. סידן הוא גורם מייצב בממברנות ביולוגיות, ומשפיע גם על המצב המבני והתפקודי של שכבת הממברנה (glycocalyx). Diphenhydramine מעכב את הסינתזה ושחרור היסטמין. המנגנון של הפעולה המדכאת את מערכת החיסון של גלוקוקורטיקוסטרואידים קשור לדיכוי התפשטות של רקמות לימפואידיות ועיכוב סינתזת נוגדנים; ציטוסטטים עם דלגיל פועלים באופן דומה. אלקטרופורזה של סידן נקבעת על פי שיטת "הצווארון" של Shcherbak, חוזק הנוכחי הוא בין 6 ל 16 mA, משך הזמן הוא 6-16 דקות, מדי יום; מהלך הטיפול בראומטיזם 10 הליכים.
אלקטרופורזה של Diphenhydramine מתבצעת בטכניקת האנדונאזלית, עם חוזק זרם של 0.3 עד 3.0 mA, במשך 10-15 דקות, מדי יום; קורס 10-15 נהלים. אלקטרופורזה של גלוקוקורטיקוסטרואידים ותרופות ציטוסטטטיות מתבצעת עבור דלקת מפרקים שגרונית על המפרקים עם מיקום אורכי של אלקטרודות, במשך 15 דקות, מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-15 הליכים.
טיפול UHF טרנס-מוחי.הפעילות של גנום התימוציטים פוחתת, וצמיחת פעילות מדכאי ה-T עולה. מאמינים שפעילות התימוס נשלטת על ידי מערכת בלוטת ההיפותלמוס-יותרת המוח, שהיא שונה מאוד סף נמוךרגישות לקרינה אלקטרומגנטית. בחשיפה חוץ-מוקדית, ניתן להצביע על השיטה בשלב הפעיל של שיגרון (דרגות פעילות I ו-II) במהלך אקוטי ותת-חריף, וכן במהלך ממושך (בדרך כלל עם פעילות מינימלית) עם נוכחות של סימנים לתגובות אוטואימוניות. טיפול UHF מתבצע בתדר של 27 מגה-הרץ, הספק 1 5 - 2 0 W, 5 - 8 דקות, מדי יום; כדי לטפל בראומטיזם, יש צורך בקורס של 5 - 8 הליכים.
טיפול בלייזר אינפרא אדום בתימוס ובלוטות יותרת הכליהבטיפול בראומטיזם, יש לו אפקט מדכא עם עלייה מהירה במספר מדכאי T על פני עוזרי T בחולים עם פתולוגיה אוטואימונית של המפרקים. השתמש בקרינה פועמת (אורך גל 0.890 מיקרומטר) בהספק של 2-5 mW/cm2, למשך 4-5 דקות, מדי יום; קורס 10-12 נהלים.
הקרנת דם בלייזרבטיפול בראומטיזם, הוא מגביר ומגביר את הרזרבות האירוביות של שריר הלב, מגביר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ומגביר את פעילות האנזימים במחזור החומצה הטריקרבוקסילית. כתוצאה מכך, מספר תכונות ממברנות משתנות, במיוחד לימפוציטים, אימונוגנזה מופעלת ותכולת האימונוגלובולינים עולה. לחשיפה דרך עורית להקרנה של כלי דם, נעשה שימוש בקרינה אינפרא אדומה מתמשכת או פועמת (50 הרץ) (אורך גל 0.8-1.2 מיקרומטר), הספק המוצא בקצה הפולט הוא עד 40 W, למשך 10-15 דקות, מדי יום. ; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 8 - 10 הליכים.
שיטות של פיברומודולציה של פיזיותרפיה לראומטיזם
אמבטיות ראדון,כשיטה לטיפול פיברומודולציה בראומטיזם. תוצרי היינון של חלבונים ומים מעוררים את פעילות המקרופאגים של ההיסטוציטים, סינתזה של פרוטאזות בגרנולוציטים פולימורפו-גרעיניים ומפעילים תהליכי התחדשות מתקנת. קרינת ראדון אלפא מונעת את חוסר הארגון של רקמת החיבור, בעלת אפקט דפיברוזיס, בפרט, על ידי הגברת הסינתזה של גליקוזאמינוגליקן ברקמת החיבור, הגורמת לירידה ברמת האימונוגלובולינים A, G, נוגדנים אנטי-לביים וטיטר ASL-O. ניתן לרשום אמבטיות אלו לחולים לטיפול בראומטיזם במקרה של מומים במסתמי הלב, בשלבים ראשוניים של אי ספיקת מחזור ללא הפרעות בקצב הלב, עם מידת פעילות מינימלית של התהליך הדלקתי בחולים עם מהלך ממושך וסמוי של קרדיטיס. השתמשו באמבטיות עם פעילות ראדון של 40-120 nC/l (1.48-7.4 kBq/dm3), עם טמפרטורת מים של 36 מעלות צלזיוס, למשך 10-12 דקות, כל יומיים; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-12 הליכים.
אמבטיות מימן גופרתי,כשיטה לטיפול פיברומודולציה בראומטיזם. יוני גופרית וגופרית חופשיים מעוררים תהליכי שיקום עקב הפעלה של תאים חד-גרעיניים של תאים פולימורפיים. בהיותם מעורבים בחילוף החומרים של המוקופוליסכרידים, הם מנצלים חומצה כונדרואיטין גופרתית, מאיצים את הסינתזה של קולגן על ידי פיברוציטים, תוך ייעול מבנה סיבי הקולגן בצלקות. האפקט האנטי דלקתי מוגבר על ידי שיפור משמעותי במיקרו-סירקולציה. רפלקסים של רצפטורים כימיים של הצוואר מפעילים את הפרשת קורטיקוסטרואידים בקליפת יותרת הכליה. כתוצאה מטיפול באמבטיות סולפיד, יש נורמליזציה של קריטריונים מעבדתיים מוגברים מעט של פעילות דלקתית בדרגת פעילות מינימלית, ועלייה בפעילות הפאגוציטית של לימפוציטים.
ההשפעה האנטי דלקתית של אמבטיות מימן גופרתי בטיפול בראומטיזם, בהשוואה לשיטות אחרות של בלנאותרפיה, בולטת יותר בחולים עם תהליכים דלקתיים בשריר הלב. מוצג אמבטיות מימן גופרתיעם רמה מינימלית של פעילות שיגרון, פעילות דלקתית לא משמעותית, מהלך כרוני של המחלה (למעט מהלך חוזר מתמשך), והיעדר מרכיב אקסאודטיבי של דלקת. השתמש באמבטיות עם ריכוז מימן גופרתי של 25-100 מ"ג/ליטר, במשך 10-15 דקות, כל יומיים; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-15 הליכים.
יש להשתמש בזהירות באמבטיות ראדון ומימן גופרתי בחולים עם שיגרון, שכן קיימת אפשרות לפתח תגובות בלנאאופתיות עם פעילות מוגברת של התהליך הדלקתי בלב ובמפרקים, המתבטא בחום נמוך, לויקוציטוזיס, פעילות מוגברת. של תגובות שלב חריף (ESR, CRP, פיברינוגן), ארתרלגיה מוגברת, טכיקרדיה. בהקשר זה, עדיף לשלב באלנאותרפיה עם השפעות של טיפול מגנטי או מיקרוגל על בלוטות יותרת הכליה או עם טיפול אנטי דלקתי תרופתי.
איך מטפלים בשגרון בשיטת משכך כאבים?
שיטת טיפול זו משמשת להקלה על כאבי פרקים בדלקת מפרקים שגרונית. טיפול בקרדיאלגיה הנגרמת על ידי דלקת לב שגרונית ודלקת כלי דם קשורה לטיפול תסמונת דלקתיתבלב וכליו.
טיפול בדיאדינמו ואמפלפולס. דופק וזרמים בתדר נמוך מדכאים דחפים בסיבי רגישות לכאב, ובמקביל מגבירים את הרגישות המישושית, המהווה מוקד של עירור קצבי במערכת העצבים המרכזית עם דיכוי פעילות מוקד הכאב. במהלך טיפול דיאדינמי משתמשים בזרמים: DN - 1-2 דקות, CP - 3 דקות, DP - 3 דקות, במידת הצורך, עם שינוי קוטביות, מדי יום, במהלך של 8 - 1 2 הליכים. בעת שימוש בטיפול אמפלפולס, נעשה שימוש ב-III ו-IV RR למשך 4-5 דקות, תדירות האפנון היא 150-50 הרץ עם ירידה ככל שעוצמת הכאב פוחתת, עומק האפנון הוא 25-75% עם עליה ככל שעוצמת הכאב פוחתת . מיועד לטיפול בדלקת פרקים בשלב הפעיל של המחלה במהלך אקוטי ותת-חריף (דרגות פעילות I ו-II).
אלקטרואנלגזיה טרנסגולתית (TEA)משמש לכאבים מתמשכים עזים במפרקים, עם דרגות I ו-II של פעילות שיגרון. זרמי פעימה של פעולה מרכזית מעוררים מבני מוח, המערכת האופיואידית האנדוגנית של גזע המוח עם עלייה בסינתזה של β-אנדורפין ואנקפלין, שיש להם אפקט משכך כאבים בולט. זרמי פעימה משמשים בתדירות של 60-80 או 150-600 פולסים/שניות למשך 15-40 דקות, מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 8 - 10 הליכים.
מסותרפיהבשימוש בשלב הפעיל (דרגת פעילות I) ובשלב הלא פעיל. השימוש בעיסוי מותר בחולים עם מחלת לב, עם אי ספיקת מחזור לא גבוה משלב I. מנגנון הפעולה ההיפואלגסי קשור להיווצרות מוקד עירור דומיננטי במערכת העצבים המרכזית עם התפתחות תהליכים מעכבים וחסימת דחפים ממוקד הכאב ההיקפי. לעסות את המפרקים הפגועים מדי יום; מהלך הטיפול בראומטיזם 10-12 הליכים.
גם לשיטות אחרות, בעיקר אנטי דלקתיות (טיפול בלייזר, טיפול אולטרסאונד, בלנאותרפיה וכו') יש השפעה היפואלגטית.
שיטות לטיפול בראומטיזם בתרופות אנטי דלקתיות
שיטות לטיפול אנטי דלקתי בראומטיזם משמשות לטיפול בדלקת לב שגרונית, דלקת מפרקים שגרונית ותברואה של מוקדי זיהום באף הלוע.
אלקטרופורזה רפואית.האלקטרופורזה הנפוצה ביותר של תרופות אנטי דלקתיות היא: תמיסת נתרן סליצילט 5%, תמיסת חומצה אצטילסליצילית 5%, תמיסת סידן כלורי 5%, תמיסת חומצה אסקורבית 5%.
ההשפעה האנטי דלקתית (הנקזת) של זרם ישר בטיפול בראומטיזם קשורה להגברת זרימת הדם והלימפה, יכולת ספיגת רקמות מוגברת עם נפיחות מופחתת באתר הדלקת. הפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים וליקוציטים פולימורפו-גרעיניים עולה, ותהליכי התחדשות מואצים. ברקמות של האזור הבין-קוטבי, הריכוז חומרים רפואייםעולה באופן משמעותי, ויכולת החדירה של תרופות מיוננות לתאים עולה. תרופות אנטי דלקתיות מפחיתות את החדירות הנימים, מפחיתות את פעילות ההיאלורונידאז, מגבילות את אספקת האנרגיה של התהליך הדלקתי על ידי עיכוב היווצרות ATP ומעכבות את הביוסינתזה של פרוסטגלנדינים. תרופות ניתנות מהקתודה (למעט סידן), דרך אזורים רפלקסוגניים, ובדרגת פעילות מינימלית - טרנסלברית. עוצמת הזרם נקבעת על פי תחושות המטופל. החל במשך 15-20 דקות, מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-15 הליכים.
טיפול DMV בבלוטות יותרת הכליה.ההשפעה על בלוטות יותרת הכליה מגבירה את תכולת האוקסיקורטיקוסטרואידים בפלסמת הדם, מעכבת את התגובתיות של רקמת המזנכימלית, מפחיתה את פעילות הפיברובלסטים, את החדירות של ממברנות תא ותוך תאיות, סינתזת קולגן ומדכאת את הסינתזה של היאלורונידאז. לגלוקוקורטיקוסטרואידים יש גם השפעה מדכאת חיסונית בולטת. גלים אלקטרומגנטיים משמשים בתדר של 460 מגה-הרץ ועוצמת השפעה של 40 ואט, למשך 7-10 דקות, מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-12 הליכים.
טיפול מגנטי בתדר גבוה.בדיוק כמו טיפול DMV, הוא ממריץ את תפקוד בלוטות יותרת הכליה, אך במידה רבה יותר, אשר קשור לעומק חדירה גדול יותר של השדה המגנטי בתדר גבוה, ויש לו השפעה מדכאת חיסונית. המנגנון של הפעולה המדכאת את מערכת החיסון של גלוקוקורטיקואידים קשור לדיכוי התפשטות של רקמות לימפואידיות ועיכוב סינתזת נוגדנים. משמש לדלקת קרד שגרונית, פוליארתריטיס. בטיפול אנטי דלקתי בראומטיזם, נעשה שימוש בשדה מגנטי (MF) בתדרים של 13.56 ו-27.12 מגה-הרץ, הספק תרמי בינוני, במשך 15-20 דקות, מדי יום; קורס 10-12 נהלים. על ידי חשיפת אזור בלוטות יותרת הכליה לקרינת UHF ושדה מגנטי בתדר גבוה, ניתן להפחית את מינון הגלוקוקורטיקוסטרואידים.
הקרנת רכבי שטח.עקב רפלקסים עוריים-קרביים, הקרנה במינונים אריתמיים מעכבת את השלב האקסודטיבי-משנה הראשוני של דלקת של איברים פנימיים, כולל שריר הלב. Hemolymphoperfusion עולה ברמה של המיטה microcirculatory; מגרה את הסינתזה של גלוקוקורטיקואידים בקליפת יותרת הכליה; הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים עולה. אפקט חוסר הרגישות קשור לעלייה בהיסטמינאז, קינאז ואצטילכולין אסטראז בדם במהלך ההקרנה. לפוליארתריטיס ניתנת הקרנה משטח מפרקי(1-2 שדות בהתאם למפרק) ואזורים סמוכים של הגפיים והגו, וכן אזורים סגמנטליים המתאימים למפרק בעמוד השדרה. משמש לדרגות פעילות I ו-II במהלך אקוטי ותת-חריף של המחלה. עבור קרדיטיס ראומטית, נעשה שימוש בטכניקה חוץ-מוקדית של הקרנה של אזורים פרה-חולייתיים רפלקסוגניים (Kustareva). מינון החל מ-2-4 מנות ביולוגיות כל יומיים; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 4-5 הליכים.
טיפול בלייזר אדום.קרינת לייזר אדום, עקב ספיגה סלקטיבית על ידי מולקולות SOD וקטליזה, מפעילה את מערכת נוגדי החמצון, מפחיתה את תכולת מטבוליטי החמצן הרעילים והרדיקלים החופשיים באתר הדלקת, ומגבירה את הפעילות הפאגוציטית של נויטרופילים. בשל גירוי סלקטיבי של NO synthetase, הוא משפר את המיקרו-סירקולציה והתייבשות במוקד הדלקתי. הקרנה של הלב, כלי הדם הגדולים ואזורים חוץ-לביים מוקרנת בקרינה אדומה פועמת בתדירות של 200-1000 הרץ, PES 0.5-5 mW/cm2, 1-2 דקות לשדה, 4-5 שדות מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-15 הליכים.
אלקטרופורזה תרופתית על המפרקיםמתבצע גם עם אנטיביוטיקה (לאחר בדיקת רגישות המיקרופלורה), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, דימתיל סולפוקסיד, יוד (לדרגת הפעילות הראשונה, לקורס תת-חריף וממושך), למשך 15-20 דקות, כל יום אחר; קורס 10-15 נהלים.
טיפול UHF וטיפול מגנטי HF.שיטות אלו לטיפול בראומטיזם מתבצעות בהתאם למידת הביטויים האקסודטיביים במינונים לא תרמיים ותת-תרמיים על המפרקים בנוסף להשפעה על בלוטות יותרת הכליה, בעיקר בשלב I של הפעילות, במהלך תת-חריף וממושך של המחלה, למשך 15 דקות מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-12 הליכים.
טיפול בלייזר.טיפול בלייזר אדום ואינפרא אדום משמש באופן מקומי, כמו גם paravertebrally במקטעים המתאימים (טכניקת רפלקס). 2 - 6 שדות מוקרנים לאורך חלל המפרק ובאופן חללית. הם משתמשים בקרינה אדומה מתמשכת עם PES 3-15 mW/cm2 עד 4 דקות לשדה, אינפרא אדום - עם יצירה רציפה עם PES 3-5 mW/cm2 למשך 4 דקות לשדה, פולס - בתדר של 20-100 הרץ , הספק דופק עד 10 וואט, יומי; קורס 10-15 נהלים.
טיפול UHF.בהשפעת שיטה זו על מפרקים בשלב האלטרנטיבי-אקסודטיבי של דלקת, מעכבת דה-גרנולציה של ליזוזומים, שחרור פוספטאזות חומציות והשפעתם ההרסנית על הרקמה נחסמת, פעילותם של מתווכים דלקתיים וסינתזה של אנזימים המעורבים בהם. הייצור מופחת, וחדירויות כלי דם מוגברת מופחתת. מיקרו כלי דםקרום סינוביאלי - נימים. כתוצאה מכך, תפקוד המחסום הדם-סינוביאלי, שנפגע מדלקת, משוקם והפלט לחלל המפרק מופחת. UHF בטיפול בראומטיזם ממריץ את תפקודם של תאים סינוביאליים - מקרופאגים סינוביוציטים (A-cells) המעורבים בפאגוציטוזיס, פעילותם של סינוביוציטים פיברובלסטיים (תאי B) המייצרים שינויים בחומצה היאלורונית.
עם הדומיננטיות של תהליכי שגשוג ודרגה מינימלית של פעילות שיגרון, שדה חשמלי UHF בעוצמה גבוהה גורם לזרימת דם מוגברת ולזלוף לימפה, משפיע באופן סלקטיבי על החדירות של דפנות כלי הדם המיקרו-וסקולטוריים, כולל כלי הממברנה הסינוביאלית, מפחית את השאריות נפיחות של רקמת מפרקים, וגם משפרת את חילוף החומרים של סחוס מפרקי אווסקולרי. הנדידה של לויקוציטים ופעילות המקרופאגים שלהם משפרים את תפקוד המחסום של הממברנה הסינוביאלית.
תהליכי שגשוג-רגנרטיביים במוקד הדלקת בטיפול בראומטיזם מעוררים על ידי הפעלה של האלמנטים הסטרומליים של רקמת החיבור ותאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים, עלייה בריכוז יוני הסידן והפעלת חילוף החומרים של רקמות המפרק. . שדה חשמלי UHF בעוצמה נמוכה נקבע למהלך תת-חריף וממושך עם פעילות מינימלית, אינטנסיבי - למהלך ממושך עם אותה פעילות. הם משתמשים בשדה חשמלי בתדר של 27.12 ו-40.68 מגה-הרץ עם הספק של עד 60 וואט למשך 10-12 דקות, מדי יום; קורס 10-12 נהלים. במקרה של תהליכי שגשוג, לאחר 5 - 8 הליכים של טיפול UHF, נקבע טיפול במיקרוגל.
טיפול ב-SMV.משמש לפעילות שיגרון בשלב I עם מהלך ממושך של המחלה. ההשפעה האנטי דלקתית שלו קשורה בעיקר להרחיב כלי הדם והאפקט הספיגה של השיטה עקב עלייה ביצירת חום ברקמות הפגועות עקב תנודות הרפיה של דיפולי מים חופשיים. הם משתמשים בתנודות בתדר של 2450 מגה-הרץ עם הספק של 3 - 7 ואט, 1 0 - 1 2 דקות, מדי יום; כדי לטפל בראומטיזם, יש צורך בקורס של 12 הליכים.
טיפול אולטרסאונד.עבור דלקת מפרקים שגרונית, הוא משמש בדרגה הראשונה של פעילות, מהלך ממושך, לעתים קרובות פחות תת-חריף. תנודות קוליות גורמות להתרחבות של כלי הסינוביום, קפסולת המפרק והרקמות המקיפות את המפרק. כתוצאה מכך מואצים תהליכי החמצון וחילוף החומרים האינטנסיבי בממברנה הסינוביאלית ובהתאם, התחדשות מתקנת. אולטרסאונד בטיפול בראומטיזם מפעיל אנזימים המיוצרים על ידי סינוביוציטים, ובכך משפר את פעילות המקרופאגים שלהם, משפיע על תהליכי הדה-פולימריזציה של חומצה היאלורונית, מפחית את מידת נפיחות הרקמה. ישנה סדר, חיזוק והגברת האלסטיות של השכבות הקולגן-אלסטיות הסיביות של הממברנה הסינוביאלית וספיגת חדירות נויטרופיליות הנוצרות בה בזמן דלקת.
בהשפעת תנודות קוליות, פונקציית הניקוז של נימי הלימפה של כלי הממברנה הסינוביאלית משופרת. על ידי שיפור ההובלה הטרנסקפילרית, אולטרסאונד מנרמל את חילוף החומרים בסחוס המפרקי. מבוצעת גם אולטרפונופורזה רפואית של תרופות אנטי דלקתיות (הידרוקורטיזון, יוד, קורטן). תנודות משמשות בתדר של 880 קילו-הרץ, בעוצמה של 0.1-0.6 W/cm2, בהתאם למיקום התהליך הפתולוגי. המשטר למקרים תת-חריפים הוא דופק, במקרים אחרים הוא מתמשך, במשך 5-10 דקות, מדי יום; כדי לטפל בראומטיזם, אתה צריך קורס של 8 - 1 2 הליכים.
תברואה של מוקדי זיהום (תעוקת חזה, החמרה של דלקת שקדים כרונית) מתבצעת עבור כל אופי של מהלך הראומטיזם, עם פעילות של מעלות I ו-II, בשלב הלא פעיל. בפעילות דרגה III, השימוש בשיטות גופניות מוגבל אם יש חום גבוה, שיכרון, ביטויים חמורים של דלקת לב שגרונית, הפרעות קצב לב מורכבות או אי ספיקת מחזור בדרגה II. לצורך השפעות אנטי-מיקרוביאליות ואנטי-דלקתיות, הקרנת UV של ספקטרום הגלים האינטגרלי והקצר מיושמת באופן מקומי על אזור השקדים וה"צווארון", UHF-, SMV-, טיפול באולטרסאונד, אלקטרופורזה של אנטיביוטיקה , יוד, שאיפה של תרופות אנטיבקטריאליות.
טיפול בביטויים דלקתיים של דלקת מפרקים שגרונית רלוונטי דווקא בשלב הפעיל של שיגרון, במקרים חריפים ותת חריפים. קודם כל, נעשה שימוש בשיטות הפיזיות המפורטות לעיל.
מהן השיטות לטיפול ב-trophostimulating בראומטיזם?
הפחתת שינויים דיסטרופיים בתאי שריר הלב, מניעת צמיחתם, שיפור המיקרו-סירקולציה בשריר הלב ומאבק בהפרעות בתפקוד התכווצות שריר הלב הן משימות מורכבות של טיפול טרופיסטימולציוני בראומטיזם. פיזיותרפיה נקבעת בשלב הפעיל של המחלה, החל בשיטות אנטי דלקתיות ואימונוקורקטיב. לאחר שדעכו התופעות האקוטיות עם ירידה בפעילות השיגרון לדרגה I, עם מהלך ממושך עם פעילות מינימלית ובשלב הלא פעיל, נקבעות שיטות טרפוסימולציה לטיפול בראומטיזם לתיקון הפרעות מטבוליות ולשיפור המיקרו-סירקולציה.
טיפול מגנטי בתדר נמוך,כשיטה לטיפול טרופיסטימולציה בראומטיזם, משפיעה בעקיפין על טרופיזם שריר הלב דרך אזורים סגמנטליים חלוקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית. כתוצאה מכך מופעלים תהליכי חמצון אירוביים ודרישת החמצן שריר הלב פוחתת. השיטה מומלצת לפעילות בשלב I, בשלב הלא פעיל, למחלות לב ואי ספיקת מחזור הדם שלבי I-IIA. נעשה שימוש באינדוקציה של 20-35 mT עם שדה מגנטי (MF) בעל צורה סינוסואידית וחצי-סינוסואידית, לאזורי הסגמנטלי CV-TIV, באמצעות טכניקת משרן אחד או שניים, 15 דקות כל אחד; קורס 15 נהלים. שדה מגנטי נע מופעל באמצעות 3 - 5 זוגות של סולנואידים קטנים, תדר 100 הרץ, אינדוקציה 3 mT, במשך 20-25 דקות, מדי יום; לטיפול בראומטיזם יש צורך בקורס של 10-12 הליכים.
התוויות נגד לפיזיותרפיה בטיפול בראומטיזם הן:
פעילות של תהליך מדרגה שלישית,
נגעים במסתמי הלב עם כשל במחזור הדם בדרגה II-III,
נזק חמור לכליות,
הפרעות שליליות בקצב הלב.
איך בית ההבראה- טיפול ספאשִׁגָרוֹן?
המטרות העיקריות של הטיפול בסנטוריום-נופש בראומטיזם:
חיסול סימני פעילות המחלה,
תיקון של הפרעות אימונולוגיות והמודינמיות,
שחזור פעילות התכווצות שריר הלב,
הקלה בשאר הביטויים של נגעים חוץ-לביים של התהליך הראומטי (מפרקים, מערכת עצבים, כליות) ומניעת הישנות.
חולים עם תסמינים של שיגרון עם אנדומיוקרדיטיס שגרונית ראשונית או חוזרת בשלב I של פעילות התהליך על רקע מחלת לב מסתמית או בלעדיה, עם אי ספיקת מחזור לא גבוה משלב I, ללא הפרעות קצב שליליות פרוגנוסטית (מותרות אקסטרסיסטולות נדירות, הפרעת קצב סינוס, בלוק אטריו-חדרי מהדרגה הראשונה) 1-2 חודשים לאחר סיום תופעות חריפות, כמו גם במקרה של מהלך חוזר מתמשך במהלך תקופת הירידה בפעילות למינימום, הם נשלחים לבתי הבראה מקומיים.
חולים עם תסמינים של שיגרון עם המצבים המפורטים לעיל, אך 6-8 חודשים לאחר השחרור מבית החולים ללא סימני פעילות תהליך, עם אי ספיקה שסתום מיטרליללא סימני פעילות של התהליך השגרוני במצב משביע רצון בדרך כלל, עם פיצוי או אי ספיקת מחזור לא גבוהים משלב I, ללא הפרעות פרוגנוסטיות שליליות של קצב הלב והולכה (אקסטראסיסטולה - קבוצתית, פוליטונית, הפרעות קצב תכופות, התקפיות, בלוק אטריוונטריקולרי. התואר השני או יותר, ענפי צרור בלוק שלמים), עם משולבים מחלת מיטרלילבבות עם דומיננטיות של אי ספיקת מסתם מיטרלי ללא סימני פעילות של התהליך הראומטי, במצב של פיצוי או אי ספיקת מחזור לא גבוה משלב I, ללא הפרעות קצב לב לא חיוביות פרוגנוסטיות, נשלחים לטיפול אקלימי ולבלנאותרפיה (עם פחמן דו חמצני, ראדון מים) אתרי נופש.
חולים עם תסמינים של שיגרון עם מחלת לב מיטרלי משולבת עם דומיננטיות של היצרות המסתם המיטרלי ללא סימני פעילות של התהליך השגרוני, במצב של פיצוי או אי ספיקת מחזור לא גבוה משלב I, עם פגמים שסתום אב העורקיםללא סימני פעילות של התהליך השגרוני, עם מצב של פיצוי או אי ספיקת מחזור לא גבוה משלב I, ללא סימנים של אנגינה פקטוריס, ללא יתר לחץ דם עורקי נלווה והפרעות שליליות פרוגנוסטית של קצב הלב והולכה, עם מחלת לב מיטראלית ואאורטה משולבת , ללא סימני פעילות של התהליך הראומטי, עם פיצוי או כשל במחזור הדם לא גבוה משלב I, ללא הפרעות שליליות פרוגנוסטית של קצב הלב והולכה, נשלחים לאתרי נופש טיפוליים אקלימיים (למעט הרים).
התוויות נגד לטיפול בסנטוריום-נופש בראומטיזם: דלקת אנדומיוקרדיטיס ראומטית בשלב הפעיל (דרגת פעילות II-III), אי ספיקת מחזור הדם מעל לשלב IIA (עבור בתי הבראה מקומיים) ומעל לשלב I (לבתי הבראה מרוחקים), חסימה אטריווצנטרית מלאה (לכולם בתי הבראה), חסימה מוחלטת של הצרור האטריו-חדרי (הצרור שלו), חסימה דו-צרורה והשילוב שלו עם הפרעות קצב לב אחרות - לאתרי נופש בלנאולוגיים, בוץ והרים, פרפור פרוזדורים עם אי ספיקת מחזור הדם מעל שלב ה-PA, תכופות - יותר מ-5 תוך דקה, פוליטופופי (מ-2 מקומות או יותר) אקסטרסיסטולה, קוצב לב מלאכותי עם התמדה של הפרעת קצב מורכבת, התקפי טכיקרדיה תכופים - לכל בתי ההבראה.
מותר להפנות חולים לטיפול בראומטיזם עם פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה התקפיתבמקרה של כשל במחזור הדם לא גבוה משלב I, ללכת לבתי הבראה מקומיים.
גורמים לראומטיזם
הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות שיגרון הוא דלקת חריפה או כרונית (לרוב דלקת הלוע, דלקת שקדים), הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס β-המוליטי קבוצת A. המאפיינים המבניים של הפתוגן ומצבו של גוף האדם הסובל מזיהום חריף בלוע קובעים. התרחשות ואופי מהלך המחלה. שיגרון, ככלל, מתפתח במהלך הדבקה בסטרפטוקוקוס β-המוליטי (זנים A3, 5, 18, 19 ו-24). תכונה של החיידקים של זנים אלה היא נוכחות של חלבון M בקליפתם ותכולה גבוהה של חומצה היאלורונית.
בהתפתחות שיגרון חשובה נטייה גנטית למחלות רקמת חיבור [הקשר של המחלה עם תורשה של אנטיגנים אריתרוציטים; נוכחות של אנטיגנים נפוצים של HLA, רוב החולים הם נשאים של קבוצת דם III(B). התרחשות המחלה מתאפשרת על ידי היפותרמיה, היחלשות של הגוף על ידי זיהומים קודמים, מתח, היפווויטמינוזיס ותגובתיות חיסונית משתנה.
הפתוגנזה של שיגרון נגרמת על ידי הפרעות חיסוניות ולא חיסוניות. סטרפטוקוקוס פועל על שריר הלב בעזרת המבנים ותוצרי הפסולת שלו: חלבוני ממברנה וממברנות תאים (M-protein), חומצה היאלורונית, סטרפטוליזין-O וסטרפטוליזין-S, סטרפטוקינאז, היאלורונידאז. M-חלבון ו חומצה היאלורוניתלעכב phagocytosis; לאנזימים (היאלורונידאז, סטרפטוקינז, סטרפטוליזינים) יש תכונות של אנטיגנים וגורמים להיווצרות נוגדנים; במקרה זה, לסטרפטוליזין, היאלורונידאז ודאוקסיריבונוקלאז יש השפעה קרדיוטוקסית ישירה, גורמים לדה-פולימריזציה של רקמת חיבור, מעוררים דה-גרנולציה של תאי פיטום ונויטרופילים עם שחרור חלבונים המעוררים דלקת; לסטרפטופפטיד השפעה מעכבת על לימפוציטים מדכאים.
בתחילת התהליך הראומטי, סוכני רגישות של סטרפטוקוקוס גורמים לשינוי בתכונות האנטיגניות של רכיבי רקמת השרירים ורקמות החיבור של ממברנות הלב עם הפיכתם לאנטיגנים אוטומטיים, כמו גם עם השקת התהליך האוטואלרגי וה- שקיעה של אימונוגלובולינים ומשלים בסיבי השריר של שריר הלב, רקמת החיבור, האנדוקרדיום וכלי הדם. כניסת אנטיגנים סטרפטוקוקליים לגוף מעוררת ייצור נוגדנים, ומאחר ואנטיגנים סטרפטוקוקלים רבים הם בעלי מבנה קרוב לחלבוני קרדיומיוציטים, נוגדנים אנטי סטרפטוקוקלים מצליבים עם מרכיבים של מערכת הלב וכלי הדם.
קומפלקסים חיסוניים במחזור, שסילוקם על ידי מקרופאגים מופחת, יש גם מקום מסוים בפתוגנזה של שיגרון. במקרים רבים, יש סיבה להניח שמנגנונים אוטואלרגיים מעורבים בראומטיזם: התפתחות של הישנות מתמשכת של המחלה עם הופעת עמידות לשיטות טיפול קלאסיות; זיהוי של נוגדנים במחזור הדם של חולים המגיבים עם רקמות הלב, המפרקים והעור.
בעיית השיגרון רלוונטית ביותר ברפואת ילדים קלינית מודרנית, שכן המחלה שהחלה בילדות מביאה לעלייה במספר האנשים שאינם מסוגלים לעבוד בקרב האוכלוסייה הבוגרת, ולרוב גורמת לנכות.
שיגרון (מחלת סוקולסקי-בויו) היא מחלה כללית של הגוף עם פגיעה מערכתית ברקמת חיבור בעלת אופי דלקתי ומעורבות של מערכת הלב וכלי הדם ואיברים נוספים בתהליך. הוא מאופיין בקורס כרוני והתפתחות גרנולומטית של התגובה הדלקתית.
המושג "ראומטיזם" הוכנס לפרקטיקה הרפואית על ידי בלוניוס בשנת 1635 על מנת להבחין בין כאבי מפרקים נודדים בראומטיזם לבין גאוט. המונח "אייטה" פירושו "שטף", שכן האמינו באותה תקופה שעם מחלה זו, נוזלים גורמי מחלות ממהרים למפרקים. יש לציין כי המונח "ראומטיזם", שהיה נפוץ בעבר בספרות מקומית וזרה (במיוחד גרמנית), נמצא כיום בשימוש פחות ופחות בספרות הבינלאומית ובפרסומים של ארגון הבריאות העולמי. בפרסומים אלה, מחלה זו מכונה "קדחת שיגרון". עם זאת, עדיף להשתמש במונח "ראומטיזם", מכיוון שהוא מציין נוזולוגי צורה קליניתמחלה, ולא הסימפטום האישי שלה, ב במקרה הזה- חום.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. לפני זמן לא רב, שיגרון היה נפוץ. אבל מאז שנות ה-60 המאוחרות, השכיחות של שיגרון ירדה בהדרגה, וכרגע המדדים הללו התייצבו. בתעשייה מדינות מפותחותהשכיחות של שיגרון היא פחות מ-5 לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה, כלומר. פחות מ-0.005%. במדינות מתפתחות, בקרב אוכלוסיות בתנאים סוציו-אקונומיים לא נוחים, השכיחות של ראומטיזם בקרב ילדים מגיעה ל-100 ל-100,000 (0.1%).
במדינות מתועשות, על פי הירידה בשכיחות השיגרון, חלה ירידה בשכיחות מומי לב ראומטיים. לפיכך, השכיחות של פגמים ראומטיים בקרב ילדים בגילאי בית ספר בשנות ה-80 הייתה 0.6-0.7 לכל 1000 בארה"ב וביפן, בהתאמה. במדינות מתפתחות, שיעור זה נע בין 1.6 ל-18.6 לכל 1000.
שיגרון מתחיל בעיקר בילדות ובגיל צעיר. בגיל מתחת ל-3 שנים ומעל 30 שנים, השכיחות של שיגרון ראשוני היא נדירה ביותר. יותר מ-70% מהמקרים של שכיחות ראשונית מתרחשים בגילאי 8-15 שנים.
המשמעות החברתית של שיגרון נובעת מרמת הנכות הגבוהה למדי של האוכלוסייה (5% מהאנשים שהוכרו לאחרונה כנכים סובלים ממומי לב שמקורם שגרוני), ומהלך המחלה, בעל אופי פרוגרסיבי, מחזורי. לכן, בעיה חשובה ביותר היא טיפול ומניעה רציונליים, מניעת נכות והופעת החמרות.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נכון להיום, רוב החוקרים המעורבים בבעיית שיגרון מאמינים כי שיגרון היא תוצאה של אינטראקציה של הגוף עם סטרפטוקוקים בטא-המוליטיים מקבוצה A. סטרפטוקוקים בטא-המוליטיים מחולקים למספר קבוצות סרולוגיות בהתאם למאפיינים של האנטיגן הרב-סוכר הכלול ב- ההרכב דופן תא. סטרפטוקוקים השייכים לקבוצה סרולוגית A (Streptococcus pyogens) הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר בפתולוגיה האנושית. מיקרואורגניזמים מקבוצה זו הם שגורמים לראומטיזם. סטרפטוקוקים של קבוצות סרולוגיות אחרות (B, C, G, F) נוטים פחות לגרום לזיהום ואינם הגורם לראומטיזם.
סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A גורם לכך מחלות מדבקות, כגון קדחת ארגמן, דלקת הלוע או דלקת שקדים, זיהום בעור (אימפטיגו). אבל שיגרון אף פעם לא מתרחשת לאחר אימפטיגו, אלא רק לאחר קדחת ארגמן, דלקת הלוע או דלקת שקדים.
השכיחות של סטרפטוקוקים מקבוצה A היא משמעותית למדי ומשתנה מאוד. לפיכך, סטרפטוקוק מקבוצה A נמצא בגרון של 10-50% מהילדים הבריאים בגיל בית הספר (WHO, 1988). נוכחות של סטרפטוקוקוס מקבוצה A בדרכי הנשימה העליונות עשויה להיות סימן לזיהום סטרפטוקוקלי חריף או נשיאת חיידקים. מצבים אלה מובחנים על ידי הטיטרים של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים. במקרה של נשיאת חיידקים, בניגוד לזיהום פעיל, אין עלייה בטיטרים של antistreptolysin-0 (ASL-O). IN מדינות שונותטיטר ASL-0 מוגבר נמצא ב-15-69% מהילדים הבריאים מבחינה קלינית, מה שמעיד על זיהום סטרפטוקוקלי קודם.
הדברים הבאים משמשים כראיה המאששת את האטיולוגיה הסטרפטוקוקלית של שיגרון בילדים:
1) תסמינים קליניים של שיגרון מופיעים 2-3 שבועות לאחר זיהום בלוע שנגרם על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A;
2) סטרפטוקוקים נמצאים ב-65% מהחולים עם שיגרון ב חלל פה, ונוגדנים לסטרפטוקוקוס מתגלים בדם בשלב הפעיל ב-80% מהחולים;
3) נוגדנים לסטרפטוקוק מתגלים בטיטר גבוה מאוד בדם של חולים עם שיגרון;
4) ירידה חדה בשכיחות והישנות של שיגרון לאחר טיפול מונע ביצילין.
יש לציין שרק לסרוטיפים מסוימים של סטרפטוקוקוס מקבוצה A יש פוטנציאל "ראומטוגני". לעתים קרובות יותר, עשרת סוגי ה-M הבאים של סטרפטוקוקוס מקבוצה A נמצאים בחולים עם שיגרון: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. המושג "ראומטוגניות" מבוסס על תכונות ביולוגיות של סטרפטוקוקים, שמרכיבים שונים בהם גורמים להתפתחות תגובות פתולוגיות המובילות לראומטיזם.
יחד עם זאת, למרות שסטרפטוקוקים משמשים גורם אטיולוגי לראומטיזם, הם אינם גורמים לראומטיזם מנקודת מבט של פתולוגיה זיהומית קלאסית, שכן רק 0.2-0.3 עד 3% מהאנשים שסבלו מכאב גרון או חריף. דלקת הלוע מפתחת שיגרון.
פתוגנזה. נכון לעכשיו, ההשערה הרעילה-אימונולוגית של הפתוגנזה של שיגרון מקובלת בדרך כלל. ישנם מספר מנגנונים בהתפתחות שיגרון, הקשורים זה בזה במסגרת התפיסה הרעילה-אימונולוגית של הפתוגנזה של המחלה.
1. מנגנון רעיל - התפתחות שיגרון קשורה להשפעה ישירה של אקסו ואנדוטוקסינים של סטרפטוקוקוס (סטרפטוליזינים-O ו-S, סטרפטוהיאלורונידאז ועוד) על תאים ורקמות. זה מוביל להמוליזה של תאי דם אדומים (עם התרחשות שלאחר מכן של אריתמה טבעתית רעילה), הרס של ליזוזומים ושחרור אנזימים פרוטאוליטיים, הגורמים לדה-פולימריזציה של מוקופוליסכרידים של רקמת החיבור ולפגיעה בחדירות הנימים. התוצאה היא הפרשה ונפיחות של החומר הטחון והפרוקולגן.
בנוסף, לסטרפטוליזין-0 פעילות קרדיוטרופית ומנתקת זרחון חמצוני בשריר הלב.
שינויים אלה מתאימים לשלב הפתומורפולוגי של המחלה, הנקרא "נפיחות רירית". השינויים בשלב זה הם הפיכים, ועם הטיפול ניתן לשחזר לחלוטין את מבנה רקמת החיבור.
2. המנגנון של תגובות צולבות נובע מכך שאנטיגנים סטרפטוקוקליים מצטלבים עם אנטיגנים של שריר הלב, סרקולמה, מרכיבי הצרור האטריו-חדרי וכו'.
בנוסף, נוגדנים הנוצרים נגד רכיבים שונים של סטרפטוקוק מגיבים גם עם רקמות הלב (שריר הלב), גליקופרוטאין של מנגנון השסתום שלו ועם אנטיגנים ציטופלזמיים של נוירונים של גרעיני המוח הקאודטי והתת-תלמי.
תגובות צולבות אלו מובילות לדלקת מקומית באיברים שונים, הגורמת לדלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס עם פגיעה במסתמי הלב ובכוריאה.
3. מנגנון הקומפלקס החיסוני קשור ליצירת נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים ויצירת קומפלקסים חיסוניים, המופקדים על ממברנות הבסיס של הנימים, העורקים והסינוביום, גורמים לנזק שלהם. מנגנון זה מוביל לעלייה בחדירות נימים, הצטברות טסיות דם ויצירת מיקרוטרומביים הקשורים לפיברין. כתוצאה מהשתתפותו של מנגנון זה, דלקת כלי דם ודלקת סינוביטיס נצפים בחולים עם שיגרון, מה שמוביל לפוליארתריטיס.
בנוסף, חדירות כלי דם מוגברת, הפרשה ו שינויים הרסנייםרקמת חיבור תורמת להיווצרות פיברינואיד, אשר מופקד ברקמות בצורה של מוקדים. זה מתאים לשלב השני של שינויים פתומורפולוגיים - השלב של נפיחות פיברינואידים (או נמק). השינויים המתרחשים בשלב זה הם בלתי הפיכים.
4. מנגנון אוטואימוני - כתוצאה מהפרה של התפקוד הרגולטורי של לימפוציטים T ותגובה היפררגית של לימפוציטים B בחולים עם שיגרון, נוצרים נוגדנים עצמיים בתגובה לנזק לרקמות. הם מגיבים עם שריר הלב, גורמים לנמק ומשפרים את ההשפעות של דלקת שריר הלב.
במקומות של שקיעה, יש עלייה בייצור של לימפוקינים הממריצים פיברובלסטים. זה מוביל להיווצרות גרנולומה ראומטית (גרנולומה Ashhoff-Talalaev), התואמת את השלב השלישי של שינויים פתומורפולוגיים - גרנולומטוזיס.
השלב הפתומורפולוגי האחרון הוא טרשת והיאלינוזה של רקמת החיבור. בשלב זה מופיעים גושים ראומטיים.
המנגנונים לעיל של התפתחות התהליך השגרוני נצפים בחולים עם שיגרון ראשוני. עם התקפים הבאים של שיגרון, הקשר בין מנגנונים אלה משתנה.
מִיוּן. מגוון הביטויים הקליניים של שיגרון והצורך הנובע מכך גישה מובחנתלהבנה ולטיפול במחלה זו קובעים את הצורך בסיווג אחיד של המחלה.
הניסיון הראשון לסווג שיגרון נעשה ב-1934 על ידי הוועדה האנטי-ראומטית של כל האיחוד. לאחר מכן, בקשר לפיתוח ידע ורעיונות בתחום הראומטולוגיה, הסיווג תוקן והושלם שוב ושוב. נכון לעכשיו, הגרסה המקובלת במדינה שלנו היא גרסת הסיווג שאושרה בשנת 1964 בסימפוזיון של כל האיחוד על סיווג שיגרון ודלקת מפרקים (מוסקבה) ומבוססת על הצעות האקדמיה של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות A.I. נסטרוב (טבלה 33).
לפי סיווג זה, התמונה הקלינית של שיגרון מחולקת לשני שלבים: פעיל ולא פעיל, ופעילות התהליך הדלקתי מאופיינת בשלוש דרגות פעילות בהתאם לחומרתן: I, II ו-III. נפרט להלן את קריטריוני הפעילות ביתר פירוט.
בהתאם לנגע הקליני והאנטומי, מצויין אופי הנגע בלב (דלקת לב שגרונית ראשונית, דלקת לב שגרונית חוזרת, שיגרון ללא שינויים לבביים ברורים, נוכחות של פגם נקבעת ושם המסתם, טרשת שריר הלב הראומטית) ואיברים נוספים ומערכות (פוליארתריטיס, סרוסיטיס, כוריאה, דלקת המוח, דלקת כלי דם, נפריטיס, הפטיטיס, דלקת ריאות וכו').
הסיווג מצביע גם על אופי מהלך המחלה: חריף, תת חריף, ממושך (איטי), חוזר ברציפות, סמוי.
מהלך אקוטי – התהליך מתחיל בצורה חריפה, עם התפתחות מהירה של סימפטומים קליניים, לרוב בפעילות מירבית. ביטויים קליניים נגרמים בעיקר מדלקת אקסודטיבית הן בלב והן במערכות אחרות. החולים יכולים לדווח במדויק על תאריך הופעת המחלה. משך השלב הפעיל הוא עד 8 שבועות.
מהלך תת-חריף - המחלה מתחילה בהדרגה, ופעילות התהליך הדלקתי אינה עולה על שלב II. זהו המהלך השכיח ביותר של המחלה. התפרצות המחלה אינה ברורה, כאשר מרואיינים חולים מתקשים לנקוב אפילו את חודש התפרצות המחלה. משך השלב הפעיל הוא 2-4 חודשים. לא תמיד ניתן לקבוע במדויק את תוצאות הטיפול.
מהלך ממושך-איטי - מאופיין בהתפרצות הדרגתית, פעילות מינימלית, הנמשכת לאורך זמן, למרות הטיפול, אך ללא דינמיקה ברורה של קלינית ו פרמטרים של מעבדה.
מהלך הישנות מתמשך - איתו, כל הישנות שלאחר מכן מתרחשת לפני שההחמרה הקודמת נכנסת לשלב לא פעיל. זהו המהלך החמור והעגום ביותר של שיגרון. מום בלב אופייני, ואי ספיקת מחזור היא חמורה. טיפול מורכב נותן השפעה זמנית; הישנות מתרחשות בדרך כלל במהלך הטיפול.
(א.י. נסטרוב, 1964)
המהלך הסמוי מאופיין במהלך נסתר של המחלה, קשה לזיהוי, אך למרות אופי המחלה הא-סימפטומטי, מתגלות גרנולומות ראומטיות טריות, ואופייני גם גילוי "מקרי" של מחלת מסתם (לפי הגדרת טלאלייב). , "צורת החוץ" של שיגרון).
הסיווג מציין גם את מצב זרימת הדם. ישנן ארבע דרגות של כשל במחזור הדם בחולים עם שיגרון (על פי G.F. Lang):
H0 - ללא כשל במחזור הדם, ללא סימנים אובייקטיביים או סובייקטיביים הפרעה תפקודיתמחזור הדם;
НІ - כשל במחזור הדם בדרגה 1: סימנים של אי ספיקת דם נעדרים במנוחה ומופיעים במהלך פעילות גופנית (הליכה, כפיפה וכו') בצורה של קוצר נשימה וטכיקרדיה;
HII - כשל במחזור הדם מדרגה שנייה, במנוחה יש גודש בריאות או במחזור מערכתי:
HIIA - שינויים פחות בולטים (גודש בריאות, הגדלה מתונה של הכבד, נפיחות בכפות הרגליים עד סוף היום);
NIIB - גודש במחזור הדם בולט (הגדלה משמעותית של הכבד, בצקת, מיימת), אך הם הפיכים וניתנים לטיפול;
HIII - הפרעה המודינמית קשה, בלתי הפיכה ובלתי ניתנת לטיפול, כשל במחזור הדם מדרגה שלישית.
במידת האפשר, יש לציין את המיקום העיקרי של הנגע (שריר הלב, אנדוקריום, קרום הלב, פנקרדיטיס, קורונריטיס) ולציין את מספר ההתקפים.
על פי הסיווג, יש צורך להבהיר את מידת הפעילות של התהליך הראומטי. הקריטריונים לקביעת מידת הפעילות של שיגרון מוצגים בטבלה 34.
שולחן
(A.I.Nesterov, 1964)
הערה. CRP - C-reactive protein;
DPA - דיפנילאמין (בדיקה);
SA - חומצות סיאליות
השלב הלא פעיל של שיגרון מובן כמצב בריאותי אצל שורדי שיגרון, כאשר בדיקה קלינית ומעבדתית לאורך זמן לא מצליחה לזהות סימנים כלשהם לתהליך דלקתי או לפגיעה בחסינות. כושר העבודה של המטופלים נשמר, והפרעות המודינמיות מתגלות במאמץ פיזי משמעותי אם נוצר מום בלב. לפי נ.א. בלוקון ומ.ב. Kuberger (1987), אנו יכולים לדבר על השלב הלא פעיל לא לפני 6 חודשים לאחר היעלמותם של סימנים קליניים ומעבדתיים של פעילות תהליך, שכן שינויים מורפולוגיים נמשכים הרבה יותר זמן מאשר אלה קליניים ומעבדתיים.
סיווג זה, כאמור, מקובל בדרך כלל לשימוש בארצנו. עם זאת, בניגוד לסיווג זה, ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי (1988) אינה מחשיבה עוד חולים שחלו בראומטיזם כבעלי "ראומטיזם בשלב הלא פעיל", למרות שכולם דורשים טיפול מונע ביצילין לטווח ארוך.
בנוסף, מומחי ארגון הבריאות העולמי (1988) מאמינים שאין מהלך "מתמשך חוזר" של שיגרון. לדעתם, הישנות תכופות של שיגרון בילדים הם תוצאה של מניעה משנית שבוצעה בצורה לא נכונה של המחלה. ישנן גם התנגדויות לקריטריונים לפעילות המחלה. על פי הסיווג הנחשב, פעילות המחלה היא מושג קליני ונקבעת על פי הפרמטרים של התמונה הקלינית והמעבדתית. אבל הפעילות הקלינית של המחלה לא תמיד עולה בקנה אחד עם עוצמת התהליך הפתולוגי בלב ובאיברים אחרים.
מניפסציות קליניות. ביטויים קליניים של המחלה בילדים הם פולימורפיים ומגוונים.
שיגרון מתרחשת בדרך כלל 2-3 שבועות לאחר כאב גרון או דלקת הלוע. חולים מתלוננים על עייפות, חולשה והזעה. הביטויים הראשוניים של שיגרון בילדים כוללים עלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף, תסמינים של שיכרון, דלקת פרקים או פוליארתריטיס.
למרות שהמחלה פוגעת באיברים ורקמות שונות, המובילה היא פגיעה בלב, המתוארת כדלקת לב. בהתאם למיקום הנגע, זה עשוי להיות אנדו-, מיאו- או פנקרדיטיס. הסיבה השכיחה ביותר לראומטיזם היא אנדומיוקרדיטיס. פנקרדיטיס מתפתחת רק ב מקרים חמוריםמהלך המחלה.
בואו ניקח בחשבון את הסימנים הקליניים החשובים ביותר של אנדוקרדיטיס בילדים.
דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. התהליך הראומטי משפיע לרוב על מסתמי הלב ומתרחש בצורה של דלקת שגרונית. מטופלים מתלוננים בדרך כלל על אי נוחות באזור הלב, עלייה בטמפרטורת הגוף, דפיקות לב וסחרחורת. במהלך הבדיקה מתגלה חיוורון העור ופעימות. כלי צוואר הרחם. במישוש - הדופק הוא מילוי משביע רצון, לא מתוח, טכיקרדיה. בכלי הקשה, גבולות הלב הם במסגרת נורמות הגיל. בשמיעה, קולות הלב נחלשים במקצת; אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד, שבהתחלה היא רכה, קצרה, מוזיקלית, לא עקבית, והופכת מחוספסת ככל שהמסתמים נפגעים.
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. חובה רְכִיבקרדיטיס ראומטי. ישנן תלונות על כאב מעורפל באזור הלב, חולשה, עייפות, דפיקות לב וקוצר נשימה. בבדיקה מתגלה חיוורון של העור והריריות, "כחול" מתחת לעיניים, ציאנוזה של השפתיים או משולש נזוליאלי. במישוש, הדופק מתמלא בצורה חלשה, הדחף האפיקלי נחלש, טכיקרדיה בתחילת המחלה מוחלף בברדיקרדיה. בהקשה, גבולות הלב מוזזים בדרך כלל שמאלה או לכל הכיוונים, בהתאם לחומרת התהליך הדלקתי (דלקת שריר הלב מוקדית או מפוזרת). בשמיעה קולות הלב נחלשים, במיוחד הראשון, ונשמעת אוושה סיסטולית. הסיבה שלו נחשבת לאי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי (עקב התרחבות הלב, יתר לחץ דם בשרירי הלב, בפרט השרירים הפפילריים).
לפעמים, עקב התארכות (היחלשות של שריר הלב) וקיצור (עקב טכיקרדיה) של הסיסטולה, נצפית עוברי לב, כלומר. השוואת משך הסיסטולה והדיאסטולה.
כדי לאשר את האבחנה של שריר הלב, יש חשיבות רבה לנתוני בדיקה אינסטרומנטלית. ב-ECG, דלקת שריר הלב מאופיינת בהפרה של הולכה פרוזדורית בצורה של התארכות מרווח יחסי ציבור, ירידה במתח של שיני QRS (מצביע על מהלך חמור של התהליך), וכן הפרה אפשריתקֶצֶב.
פריקרדיטיס. ככלל, זה מצביע על pancarditis, שכן הוא משולב עם מעורבות של כל ממברנות הלב בתהליך הדלקתי. הופעת פריקרדיטיס במהלך התהליך הראומטי מתבטאת קלינית בהידרדרות פתאומית מצב כלליחוֹלֶה. תלונות על כאב חד באזור הלב אופייניות, קוצר נשימה מופיע (אפילו במנוחה), ולעתים קרובות מצוין שיעול יבש ואובססיבי (רפלקס).
בבדיקה מפנים את תשומת הלב ליציבה הכפויה של הילד (תנוחת ישיבה עם הגוף מוטה קדימה) ולציאנוזה של העור. התמונה האובייקטיבית תלויה בסוג הפריקרדיטיס - יבש (סיבי) או exudative.
עם פריקרדיטיס יבשה (סיבית), גבולות הלב אינם נעקרים, והאזנה מגלה "רעש חיכוך פריקרדיאלי", המזכיר את חריקת השלג, הנשמעת בשלב הסיסטולה והדיאסטולה ואינה קשורה לקולות הלב.
עם פריקרדיטיס exudative, יש היעלמות של פעימה באזור הלב, הפעימה האפיקאלית אינה מזוהה, גבולות הלב מוזזים לכל הכיוונים, הצלילים שלו נחלשים באופן משמעותי, בקושי נשמעים, במיוחד בישיבה.
פוליארתריטיס היא אחד הביטויים הקליניים המובילים של שיגרון. חומרתו משתנה - מכאב (פוליארתרלגיה) ועד לנפיחות ואדמומיות של המפרקים וכאבים בלתי נסבלים (דלקת פרקים). במהלך המודרני של שיגרון, פוליארתרלגיה נחשבת בעצם המקבילה לדלקת מפרקים שגרונית.
דלקת מפרקים שגרונית מאופיינת ב:
1) נזק מרובה למפרקים, בעיקר גדולים (קרסוליים, ברכיים, מרפקים, פרקי כף היד וכו'), לעתים רחוקות יותר - קטנים (מפרקי רגליים, ידיים וכו');
2) נזק סימטרי למפרקים;
3) נזק מפרק נודד, "מעופף" (התגובה הדלקתית מופיעה ונעלמת מהר מאוד);
4) היעדר דפורמציה או כל שינוי תפקודי במפרקים הפגועים;
5) היעלמות מהירה של ביטויים במהלך השימוש בטיפול אנטי דלקתי.
פַּרכֶּסֶת. תכונהמהלך של שיגרון בילדים. כוריאה נחשבת למעין דלקת מוח תת-קליפתית וחלקית. המצע המורפולוגי של נגע זה קשור לדלקת כלי דם ו שינויים דיסטרופייםמערכת סטריאופלדאלית של המוח. עם הנגעים הללו קשורים הביטויים האופייניים לכוריאה.
בדיקה אובייקטיבית יכולה לקבוע תסמינים אופייניים של כוריאה. קודם כל, מצבו הנפשי של הילד משתנה: מופיעים חוסר יציבות רגשית, חוסר חשיבה, עייפות, פסיביות וביצועי בית הספר מתדרדרים. במקביל, מתרחשות הפרעות תנועה, המתבטאות בהיפרקינזיס, העווית פנים ודיבור מעורפל (דיסארטריה). הפרעות אלו מחמירות בדרך כלל בהתרגשות.
בנוסף, מתרחשת הפרעת קואורדינציה בתנועה. הדבר מתבטא בפגיעה בכתב יד, חוסר יכולת להחזיק כלי אוכל בזמן האכילה, חוסר יציבות בעמדת רומברג ובדיקות שליליות של אצבע עד אצבע וברך-עקב.
Chorea מאופיינת גם בהיפוטוניה בשרירים. בהקשר זה, תסמינים של "כתפיים רופפות" (כאשר מרימים ילד מתחת לבתי השחי, רק הכתפיים עולות, אך הראש הולך עמוק ביניהן), "אולר" (ניתן להביא בקלות רגל כפופה במפרק הברך אל סנטר), "זרוע מתקפלת" נצפה.(כאשר הזרוע כפופה במפרק המרפק, האמה באה במגע עם הכתף).
כאשר בודקים את המצב הנוירולוגי, יש עלייה ברפלקסים בגידים, בעיקר ברפלקסים בברכיים (סימן חיובי של גורדון), ונצפה clonus בולט של כף הרגל.
כוריאה פוגעת בדרך כלל בילדים בגילאי 5-10 שנים ובבנות בגיל ההתבגרות.
אריתמה טבעתית. מופיע בדרך כלל על הגו והגפיים, לעתים רחוקות יותר על הרגליים, הצוואר והפנים. אלו הן פריחות ורודות חיוורות בצורת שפה דקה בצורת טבעת עם קצה חיצוני ברור ופחות ברור. במרכז הטבעת העור ללא שינוי. טבעות של אריתמה משולבות לעתים קרובות בצורה מורכבת אחת עם השנייה, הדומות לזרים או דפוס תחרה. אריתמה בצורת טבעת אינה מלווה בתחושות סובייקטיביות ובדרך כלל נעלמת ללא עקבות.
גושים ראומטיים. תצורות ללא כאבים בגודל של 2 מ"מ עד 1 ס"מ, עגולות, צפופות, ממוקמות בפשיה, גידים, רקמה תת עורית. לוקליזציה מועדפת היא משטח המרפק של המרפק, הברך, המפרקים המטה-קרפופלנגאליים, הקרסוליים, תהליכי עמוד השדרה של החוליות וכו'. גושים מופיעים בצורה בלתי מורגשת כתוצאה מהיווצרות גרנולומה וטרשת. בדרך כלל תוך 1-2 חודשים הם עוברים התפתחות הפוכה ללא השפעות שיוריות.
נזקים לאיברים ומערכות אחרים מתבטאים בדלקת ריאות ראומטית, דלקת פלאוריטיס, תסמונת בטן, פגיעה בכליות, סרוסיטיס וכו'.
כדי לקבוע את פעילות התהליך הדלקתי, נעשה שימוש בבדיקות מעבדה, כגון קביעת מספר הלויקוציטים, ESR, תכולת סרומקואידים, חומצה סיאלית, פיברינוגן, אלפא-1-ואלפא-2-גמא גלובולינים, חלבון C-reactive, ו אינדיקטורים לתגובת דיפנילמין.
קריטריונים אבחוניים לראומטיזם. האבחנה של שיגרון היא לפעמים קשה ביותר לקבוע. מדובר באבחון קליני, ואין שיטות משכנעות מספיק לאבחון שלו, וחומרת התסמינים הקליניים משתנה ולא תמיד מספיקה לאבחון בזמן.
הקריטריונים האבחוניים לראומטיזם גובשו לראשונה על ידי רופא הילדים הרוסי A.A. Kisel (1940), שזיהה חמישה סימנים "מוחלטים": גושים ראומטיים, אריתמה טבעתית, כוריאה, דלקת מפרקים נודדת, קרדיטיס.
בשנת 1944 פורסמה רשימה של סימנים לאבחון שיגרון, שחילקה אותם לקריטריונים "עיקריים" ו"מינוריים". חלוקה זו מבוססת על המשמעות האבחנתית של אינדיקטור מסוים. הסימנים הקליניים המשמעותיים ביותר לאבחנה כונו קריטריונים "עיקריים", והפחות אופייניים כונו קריטריונים "מינוריים" (ראה תרשים).
קריטריונים אלה עודכנו מאוחר יותר ב-1956 וב-1982 בחסות האגודה הראומטית האמריקאית. בצורה זו הם אומצו על ידי ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי (1988):
ערכת קריטריונים לאבחון לראומטיזם (A.A. Kisel - T.T.D. Jones)
קריטריונים "גדולים":
פוליארתריטיס
אריתמה בצורת טבעת
גושים ראומטיים
קריטריונים "קטנים":
א) קליני:
1. חום
2. ארתרלגיה
3. היסטוריה של שיגרון (או שיגרון קודם)
ב) מעבדה:
1. מגיבים בשלב אקוטי (עלייה ב-ESR, CRP, לויקוציטוזיס)
2. הארכת מרווח ה-PR
נוכחותם של שני קריטריונים "עיקריים" או "עיקריים" ושני קריטריונים "קטנים" מעידה סבירות גבוההשיגרון בילדים. יתרה מכך, אבחנה של שיגרון מותרת רק אם קיימים קריטריונים קליניים "עיקריים". עם זאת, כדי לקבל החלטה סופית על אבחנה של שיגרון, יש צורך בנתונים המאשרים זיהום סטרפטוקוקלי. אלו כוללים:
1) טיטר מוגבר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקלים (ASL-0 וכו');
2) התרבות של סטרפטוקוקוס קבוצה A מהגרון;
3) קדחת השנית האחרונה.
מבין הנוגדנים האנטי-סטרפטוקוקליים, הערך האבחוני הגדול ביותר הוא קביעת טיטר ASL-O, שהם בדרך כלל מוגברים ב-80% מהחולים עם שיגרון. רק בחולים עם כוריאה, ובחודשיים הראשונים מתחילת המחלה, מצוינת רמה נמוכה או גבולית של ASL-O. רמת ASL-O נחשבת למוגבהת אם היא תואמת לפחות 250 יחידות. טוד במבוגרים ולפחות 333 יחידות. בילדים מעל גיל 5 שנים.
כדי להגביר את המשמעות האבחנתית של פרמטרים אלה, יש צורך לחקור סמים מזווגים, שעבורם נלקח דם במרווחים של 2-4 שבועות. במקרה זה, עלייה בטיטר הנוגדנים של שניים או יותר דילולים היא סימן אבחנתי לזיהום סטרפטוקוקלי לאחרונה.
שלעיל קריטריונים לאבחוןשיגרון נועדו לאבחן את המחלה רק בשלב הפעיל.
טעות נפוצה מאוד היא רישום מוקדם של תרופות אנטי דלקתיות (סליצילטים, קורטיקוסטרואידים) לפני הופעת תסמינים ברורים של שיגרון. כתוצאה מכך, מתפתחת תמונה קלינית לא ברורה, המאפשרת רק להניח אבחנה של שיגרון. ברור שאי אפשר להפחית את חומרת הסימפטומים של שיגרון עד שהם מתבהרים מספיק. אחרת, יהיה קשה לקבוע אבחנה נכונה.
אבחון דיפרנציאלי. על פי הקריטריונים לעיל לאבחון של שיגרון, הצורות הקלאסיות של המחלה מוכרות בצורה ברורה למדי. אך לצורך טיפול ומניעה מוצלחים, חשוב לקבוע אבחנה מדויקת במקרים בהם התסמינים דלילים. יש עדויות לדמיון של שיגרון עם 26 מחלות שונות.
אם לחולה עם שיגרון יש דלקת מפרקים חמורה, יש צורך לא לכלול דלקת מפרקים שגרונית נעורים (JRA) (טבלה 35). JRA, בניגוד לדלקת מפרקים שגרונית, מאופיין בכאב מתמשך באזור המפרקים הקטנים של היד, הרגליים ועמוד השדרה; כאבים ממושכים של מספר שבועות או אפילו חודשים שאינם ניתנים לטיפול בתרופות אנטי דלקתיות; נוקשות של תנועה במפרקים הפגועים, במיוחד בבוקר; התפתחות של עיוותים של המפרקים המושפעים; ניוון שרירים באזור המפרק הפגוע; ללא שינויים בלב במשך זמן רב; שינויים בצילום הרנטגן של המפרקים (אוסטאופורוזיס, הרחבת חלל המפרק, אנקליוזיס וכו').? טבלה 35
נוכחות של קרדיטיס בחולה עם קדחת שגרונית מחייבת אבחנה מבדלת עם קרדיטיס לא שגרונית (טבלה 36). הבדלים בין קרדיטיס לא ראומטי לבין שיגרון: קשר עם זיהום ויראלי נשימתי חריף קודם והתרחשות המחלה ישירות על רקע שלה (בשיא המחלה הבסיסית); היעדר תסמונת מפרקית בתחילת המחלה; נוכחות של כאב בולט יותר באזור הלב, תלונות הן בעלות אופי רגשי; אי היווצרות של מומי לב מסתמיים; היעדר או ביטוי חלש של סימני מעבדה לפעילות תהליך, למרות סימנים בולטים למדי של קרדיטיס, והטיטרים של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים אינם מוגברים או אינם עולים בדינמיקה של המחלה.
שולחן
פולימורפיזם משמעותי של הסימפטומים הקליניים של שיגרון ונזק מערכתי לרקמת חיבור דורש אבחנה מבדלת עם זאבת אריתמטית מערכתית (SLE). בחולים עם SLE, בניגוד לחולים עם שיגרון, נצפות פריחות בעור בצורת "פרפר" על הפנים; להגביר בלוטות לימפהוטחול; פעילות גבוהה של התהליך ותמונה קלינית מגוונת של המחלה, וב-50% מהילדים מצויים תאי LE בדם וכמעט בכל הילדים (95%) מתגלים נוגדנים אנטי-גרעיניים.
רבים מהסימנים הללו משותפים לילדים ולמבוגרים. אבל עדיין, כמה מאפיינים של מהלך שיגרון מצוינים בילדים:
1) מהלך חמור יותר של התהליך עקב המרכיב האקסודטיבי הבולט של דלקת;
2) צורות לב של שיגרון שכיחות יותר;
3) הישנות של המחלה שכיחות יותר;
4) פריחה ראומטית וגושים ראומטיים שכיחים הרבה יותר;
5) נוכחות של כוריאה, שאין למבוגרים;
6) פוליסרוזיטיס שכיחה יותר;
7) נשארת פעילות מתמדת של התקופה האינטריקלית;
8) מאופיין במה שנקרא "פירוק יבש" עם כבד מוגדל ללא נפיחות ברגליים, המופיע אצל מבוגרים;
9) ילדים מפתחים דלקת ריאות ראומטית לעתים קרובות יותר מאשר מבוגרים;
10) יש סיכוי גבוה יותר להיווצר מומי לב.
נכון לעכשיו, מספר הילדים עם מומי לב ראומטיים ירד ביותר מפי 2. השכיחות של מומי לב נרכשים בילדים עם שיגרון היא 10-15%. מחלת הלב הנרכשת הנפוצה ביותר בילדים היא אי ספיקה של מסתם מיטרלי (60%), את המקום השני תופסת מחלת מסתם מיטרלי משולבת (אי ספיקה של מסתם מיטרלי והיצרות של האוסטיום הוורידי השמאלי) - ב-15%, המקום השלישי הוא אבי העורקים מבודד אי ספיקה - ב-10% מהילדים.
עקרונות הטיפול בילדים עם ראומטיזם.
העיקרון של טיפול שלב אחר שלב מורכב נחשב לבסיס לטיפול בילדים עם שיגרון. יישום עיקרון זה מושג על ידי העובדה שהמטופלים מטופלים במסגרת בית חולים, במעקב בסנטוריום ראומטי-קרדיולוגי ונבדק על ידי קרדיו-ראומטולוג במרפאה. יש לאשפז את כל החולים בראומטיזם ובמידת האפשר לבודד אותם.
הטיפול בחולים עם שיגרון כולל את המרכיבים העיקריים הבאים:
1) ארגון המשטר - מנוחה במיטה נקבעת למשך 2-3 שבועות או יותר, בהתאם לחומרת הקרדיטיס ומאפייני הקורס. לאחר ביטול סימני הקרדיטיס, הילד מועבר למנוחה למחצה (מותר לקום לשולחן, להליכים, לשירותים), ולאחר מכן למשטר אימונים;
2) הפרשה תזונה רציונלית- עליו להיות שלם, מחוזק, קל לעיכול ועתיר קלוריות.
נקבעת טבלה מס' 10 (לפי פבזנר), לפיה הילד מוגבל (מופחת) בכמות מלח השולחן, צריכת נוזלים ובנוסף רושמים מזונות עשירים באשלגן (תפוחי אדמה אפויים, צימוקים, משמש מיובש, שזיפים מיובשים) ;
3) מרשם טיפול אטיוטרופי, תוך התחשבות בהכרה בתפקיד האטיולוגי של סטרפטוקוק קבוצה A בהתפתחות שיגרון.
פניצילין ניתנת תוך שרירית ב-600,000 - 2,000,000 יחידות ליום (ב-4 מנות) למשך שבועיים (100,000 יחידות לכל ק"ג משקל גוף), ולאחר מכן ביצילין-5 תוך שרירית למשך 4-6 שבועות. לילדים השוקלים פחות מ-30 ק"ג נקבע מינון של 600,000 יחידות, יותר מ-30 ק"ג - 1,200,000 יחידות.
במקרה של אי סבילות לתרופות פניצילין, יש לציין אריתרומיצין. זה נקבע לילדים השוקלים פחות מ-25 ק"ג במינון של 40 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף ליום (לא יותר מ-1 גרם) ב-2-4 מנות, מעל 25 ק"ג - 250 מ"ג 4 פעמים ביום;
4) הכללה בטיפול פתוגנטי של תרופות המשפיעות על קשרים מרכזיים בפתוגנזה. לשם כך משתמשים בתרופות בעלות פעילות אנטי דלקתית. להגיש מועמדות:
4.1) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות:
א) חומצה אצטילסליצילית נקבעת במינון של 60-100 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף, אך לא יותר מ-2 גרם ליום ב-4 מנות לאחר הארוחות, נשטף עם חלב (כדי להפחית את הסבירות לפתח כיב קיבה). המינון המלא של חומצה אצטילסליצילית משמש במשך 3-4 שבועות, ולאחר מכן הוא מופחת בחצי ונמשך במשך 6 שבועות;
ב) אינדומתצין (מטינדול) - במינון של 2.5-3 מ"ג לכל 1 ק"ג ליום (בתוך 50-100 מ"ג);
ג) וולטרן (אורטופן) - 3-3.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום (75-150 מ"ג ליום);
ד) ברופן (איבופרופן) הוא נוגד דלקת פחות פעיל תרופה לא סטרואידיתוניתן להשתמש בו עם פעילות תהליך מתונה או מינימלית ב מנה יומית 400-800 מ"ג. היתרון של התרופה הוא שאין לה תופעות לוואי.
נעשה שימוש גם בנפרוקסן, חומצה מפנמית ותרופות אחרות. מנגנון הפעולה של תרופות אלו קשור לעיכוב של האנזים prostaglandin synthetase, המונע סינתזה של פרוסטגלנדינים, הידועים כבעלי פוטנציאל דלקתי בולט.
4.2) תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות: פרדניזולון, טריאמצינולון, דקסמתזון וכו'. משמש בנוכחות קרדיטיס חמור או מסכן חייםקרדיטיס
פרדניזולון נקבע במינון יומי של 1-2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף (במינון של 40-60-90 מ"ג ליום). המינון המלא של התרופה משמש במשך 2-3 שבועות (עד להשפעה קלינית ברורה), ולאחר מכן מופחת כל הזמן עם ביטולה המלא לאחר 6-8-10 שבועות.
מנגנון הפעולה של גלוקוקורטיקואידים הוא ייצוב ממברנות התא, כולל ליזוזומים, עיכוב דה-פולימריזציה של קולגן, עיכוב פעילות פיברובלסט ועיכוב תגובת אנטיגן-נוגדנים.
לתרופות קווינולין (Delagil, Plaquenil) יש גם השפעה אנטי דלקתית ואפקט אנטי שגשוג. עם זאת, הם מאופיינים באיחור השפעה טיפולית, מה שמגביל את האפשרויות הטיפוליות של תרופות אלו.
כדי לנרמל את חדירות כלי הדם, נעשה שימוש בשיטות הבאות:
א) גלסקרבין, אסקורטין, חומצה אסקורבית;
ב) אנטיהיסטמינים- טבגיל, סופרסטין, דיאזולין, פנקרול, פריטול וכו'.
כדי לנרמל הפרעות מטבוליות בשריר הלב וברקמות אחרות, נעשה שימוש ב-panangin, asparkam, riboxin, phosphaden, גליקוזידים לבביים (digoxin וכו'), ויטמינים מקבוצת B וכו'.
בעת טיפול בכוריאה, בנוסף לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (וולטארן, אינדומתצין וכו'), נקבעים הדברים הבאים:
א) תכשירי ברום (תמיסת נתרן ברומיד 1%);
ב) phenobarbital 0.01-0.13-0.05 גרם 2-3 פעמים ביום במשך שבועיים, ואז רק בלילה למשך שבועיים נוספים;
ב) סדוקסן, אמיזין;
ד) ויטמינים B (5% תמיסה 0.5-1 מ"ל IM), B6 (5% תמיסה 0.5-1 מ"ל IM), 15-20 זריקות לכל קורס;
ד) הליכים פיזיותרפיים: אלקטרופורזה ברום על אזור הצווארון, שינה אלקטרו;
ה) אמבטיות אורן חמות בטמפרטורת מים של 37 מעלות צלזיוס, 5-7 דקות, 8-10 אמבטיות לקורס.
משך הטיפול תלוי במשך השלב הפעיל של המחלה. משך זמן ממוצעהשלב החריף של שיגרון הוא 6-12 שבועות.
מניעת ראומטיזם. הכיוונים העיקריים של מניעת שיגרון מבוססים על ההכרה בסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A כגורם אטיולוגי. מניעת שיגרון מחולקת לראשוני, שניוני ושוטף.
מניעה ראשונית היא מכלול של אמצעים ממלכתיים, ציבוריים ואינדיווידואליים שמטרתם למנוע את השכיחות העיקרית של שיגרון. פעילויות מניעה ראשוניות מכוונות ל:
א) על טיפול יעילדלקות סטרפטוקוקליות חריפות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקוס מקבוצה A (דלקת שקדים, דלקת הלוע, קדחת ארגמן), מניעת התפשטותן והפחתת מגע;
ב) להגביר את ההתנגדות הטבעית ויכולות ההסתגלות של הגוף להשפעות השליליות של הסביבה החיצונית.
מכיוון שראומטיזם מתפתח לרוב לאחר זיהום סטרפטוקוקלי חריף, האבחנה בזמן שלה וטיפול אנטיבקטריאלי פעיל מוקדם חשובים במיוחד.
יש לבודד חולים עם זיהום סטרפטוקוקלי חריף. הטיפול צריך להתבצע עם פניצילין במשך 5-7 ימים. פניצילין ניתנת תוך שרירית ב-100,000 יחידות לכל ק"ג משקל גוף ליום (או לילדים בגיל הרך 300,000-350,000 יחידות ליום ועד 450,000 יחידות ליום לילדים בגיל בית ספר), ולאחר מכן במרווחים של 5-6 ימים 2 פעמים Bicillin-5 ניתנת תוך שרירית במינון של 600,000-900,000 יחידות (אם משקל הגוף נמוך מ-30 ק"ג) או במינון של 1,200,000 יחידות (אם משקל הגוף הוא יותר מ-30 ק"ג).
אם אי אפשר לארגן מתן תוך שרירי של פניצילין (ביסילין), פנוקסימתילפניצילין נקבע ל-250 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 10 ימים (אם משקל הגוף של הילד הוא יותר מ-20 ק"ג) או 125 מ"ג 4 פעמים ביום (אם משקל הגוף של הילד פחות מ-20 ק"ג).
אתה יכול גם להשתמש באנטיביוטיקה של אמפיצילין, צפלוספורין, דיקלוקסצילין.
במקרה של אי סבילות לתרופות פניצילין, אריתרומיצין נקבע 250 מ"ג 4 פעמים ביום, לילדים השוקלים פחות מ-25 ק"ג - 40 מ"ג לכל ק"ג ב-2-4 מנות (אך לא יותר מ-1 גרם ליום) למשך 10 ימים.
טיפול בזיהומי סטרפטוקוק אינו יעיל ואינו מתווית עם תרופות סולפונאמיד, טטרציקלין וכלורמפניקול.
לאחר סבל מזיהום סטרפטוקוקלי חריף, הילד צריך להיות תחת פיקוח של רופא ילדים מקומי למשך חודש, שכן תסמינים של שיגרון מופיעים לרוב בתקופה זו.
חלק חשוב מאוד במניעה ראשונית הוא מניעת התפשטות זיהום סטרפטוקוקלי. זה מושג על ידי בידוד המטופל, הקפדה על כללי היגיינה אישית, אוורור וניקוי רטוב של החדר, קוורטזציה שיטתית של החדרים, שימוש במטהרי אוויר וכו'.
מכלול אמצעי החיזוק הכלליים כולל: התקשות שיטתית של הגוף, חינוך גופני וספורט, הקפדה על שגרת יומיום, חילופין נכון של פעילות גופנית ומנוחה, מספיק זמן באוויר הצח, תזונה נכונה, נטילת מולטי ויטמינים וכו'.
אמצעי מניעה חשוב הוא טיפול בנגעים זיהום כרוני. יש לחטא היטב את כל המוקדים של זיהום סטרפטוקוקלי כרוני, במיוחד באף-לוע (דלקת שקדים, דלקת הלוע, סינוסיטיס, סינוסיטיס). כריתת שקדים מבוצעת בהגנת פניצילין, הנרשם 2-3 ימים לפני הניתוח ובמשך 7-10 ימים לאחר הניתוח במינונים מתאימים לגיל.
יש צורך בתברואה חובה של שיניים שנפגעו מעששת, אם כי סטרפטוקוקים אינם נמצאים בשיניים שנפגעו מעששת. כך גם לגבי דלקת חניכיים.
כפי שהוזכר לעיל, נטייה גנטית וזיהום סטרפטוקוקלי תוך משפחתי חשובים להתרחשות של שיגרון. לכן, יש לבצע מניעה ראשונית זהירה במיוחד לילדים ממשפחות שבהן יש חולים עם שיגרון, מאחר שהם בסיכון לנטייה לראומטיזם.
מניעה משנית של שיגרון היא מערכת צעדי מנע, שמטרתו למנוע הישנות והתקדמות המחלה אצל אנשים שחלו בראומטיזם.
המרכיב החשוב ביותר של מניעה משנית הוא טיפול מניעתי ביצילין, שנמצא בשימוש בארצנו מאז 1958. זה איפשר להפחית את שיעור ההישנות במהלך השנים הראשונות של טיפול מונע ביצילין פי 8-10.
מניעה שניונית מורכבת ממתן קבוע של תרופות אנטיבקטריאליות (בדרך כלל תרופות פניצילין) לחולים שחלו בראומטיזם, על מנת למנוע זיהום ו/או הדבקה בסטרפטוקוקוס מקבוצה A בדרכי הנשימה העליונות. למטרת מניעה משנית, משתמשים בתכשירי פניצילין ארוכי טווח - ביצילין, שאליהם, כפי שאושר על ידי עבודתם של מיקרוביולוגים, לא נוצרים זנים עמידים של סטרפטוקוקוס אפילו בשימוש ארוך טווח.
כיום, למניעה משנית, משתמשים בתרופה bicillin-5, שהיא תערובת המכילה חלק אחד של מלח בנזילפניצילין נובוקאין ו-4 חלקים של מלח dibenzylethylenediamine של בנזילפניצילין (ביצילין-1).
קיימות שתי שיטות עיקריות למניעה משנית של שיגרון, אשר הוסוו על ידי ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי (1988):
א) מתן תוך שרירי קבוע של bicillin-5 כל 3-4 שבועות;
ב) כל השנה צריכה יומיתאנטיביוטיקה פר אוס (פניצילין, סולפאזין, אריתרומיצין).
היעיל ביותר הוא מתן תוך שרירי קבוע של ביצילין-5 ארוך טווח. היא ניתנת תוך שרירית לילדים ששוקלים פחות מ-30 ק"ג במינון של 600,000 יחידות אחת ל-3 שבועות, לילדים השוקלים יותר מ-30 ק"ג במינון של 1,200,000 יחידות אחת ל-4 שבועות.
phenoxymethylpenicillin משמש לפי os no 250 מ"ג 2 פעמים ביום, sulfazine - 0.5 גרם ליום (אם משקל הגוף הוא פחות מ 30 ק"ג) או 1 גרם ליום (אם משקל הגוף הוא יותר מ 30 ק"ג).
היבט חשוב של מניעה משנית הוא קביעת משך הזמן שלה. הסבירות לחזרה של שיגרון תלויה במספר גורמים, כגון הזמן שחלף מאז המחלה, גיל החולה, מצב הסביבה וכו'. ככל שהילד נמצא צעיר יותר בראומטיזם ראשוני, כך גדול יותר. הסבירות להישנות. הוכח כי לאחר גיל ההתבגרות, תדירות ההתקפים פוחתת עם הגיל. המספר הגדול ביותר של הישנות מתרחש ב-5 השנים הראשונות לאחר שיגרון ראשוני. בנוסף, בחולים עם שיגרון עם קרדיטיס חמור, הישנות מתרחשות לעתים קרובות יותר מאשר בחולים ללא נזק ללב.
א) לחולים שלא חלו בקרדיטיס במהלך ההתקף הראומטי הראשוני, יש לבצע מניעה שניונית למשך 5 שנים ועד הגיעו לגיל 18;
ב) עבור חולים עם קרדיטיס דומיננטית במהלך ההתקף הראשון של שיגרון, יש לבצע מניעה משנית עד הגיעו לגיל 25 שנים ומעלה אם תנאי הסביבה או נוכחות של גורמי סיכון אחרים מחייבים זאת.
בהתחשב בהמלצות אלו, ברור כי יש לזהות כי טיפול מונע עונתי, המומלץ לאחר תקופה של 3 שנים של טיפול מונע קבוע, מיושן, וכן מתן בו-זמני של חומצה אצטילסליצילית או תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרות בצורת קורסים חודשיים באביב ובסתיו אינם מוצדקים מדעית ואינם בטוחים.
מניעה נוכחית של שיגרון מכוונת לטיפול בכל מחלות ביניים בחולים עם שיגרון עד להחלמה מלאה ולנורמליזציה של ספירת הדם. זה חל על חולים שסבלו מהתקף ראומטי ראשוני, מחלות סטרפטוקוקליות חריפות (כאב גרון, דלקת הלוע וכו'), וכן זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה (שפעת וכו'). במקרה זה, יש לרשום פניצילין או אנטיביוטיקה אחרת, תוך התחשבות בסבילות.
בעת עקירת שן בילדים שסבלו מהתקף ראומטי, הפניצילין ניתנת לשריר יום לפני וב-3 הימים הבאים: ילדים בגיל הגן - 400,000-600,000 יחידות, ילדי בית ספר - 600,000-1,200,000 יחידות ביום. אם בלתי אפשרי הזרקה תוך שריריתפניצילין על בסיס חוץ נרשם דרך הפה phenoxymethylpenicillin או bicillin-5 ניתנת תוך שרירית לפני עקירת שן.
בנוסף, בחולים עם שיגרון, כל הליכי השיניים או המניפולציות הגורמות לדימום, כולל קנה המידה, דורשים טיפול מונע, במיוחד בנוכחות מחלת חניכיים.
בהתאם למידת הסיכון, מומלץ לחולים:
א) לסיכון בינוני, לרשום 2 גרם אמוקסיצילין או 2 גרם phenoxymethylpenicillin לכל ניתוח שעה אחת לפני התערבות כירורגיתו-2 גרם לאוס לאחר 6 שעות;
עטלף מעלות גבוהותסיכון (פגיעה חמורה במסתמים, אנדוקרדיטיס קודמת) מתן תוך שרירי (או תוך ורידי) של 1 גרם אמוקסיצילין ו-80-100 מ"ג גנטמיצין לפני הניתוח
1 גרם אמוקסיצילין (תוך שרירי, תוך ורידי או פרוס) לאחר 6 שעות;
ב) אם אתה אלרגי לפניצילין, וכן אם יש לך לאחרונה (בתוך
שבועיים) ניתנה פניצילין או בוצעה טיפול מניעתי ארוך טווח באנטיביוטיקה זו, מומלץ 1.5 גרם אריתרומיצין ל-OS שעה אחת לפני ההתערבות ו-0.5 גרם ל-OS לאחר 6 שעות.
שִׁגָרוֹן- מחלה דלקתית מערכתית של רקמת חיבור עם נגע דומיננטי של מערכת הלב וכלי הדם, שהתפתחותה דורשת נוכחות של נטייה תורשתית וזיהום בסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A.
על פי המאפיינים הקליניים והמעבדתיים העיקריים, שיגרון מחולקת לשלבים פעילים (1, II, III דרגות פעילות) ולשלבים לא פעילים; על פי הקורס - אקוטי, תת אקוטי וכרוני (ממושך, חוזר ברציפות, סמוי); על פי אופי הפגיעה במערכת הלב וכלי הדם - ללא שינויים לבביים ברורים; קרדיטיס ראומטי ראשוני ללא מחלת מסתמים; דלקת לב ראומטית חוזרת עם פגם במסתמים; שריר הלב הראומטי, מחלת לב (אשר). בנוסף, טבעם של נגעים חוץ-לביים נלקח בחשבון (פוליארתריטיס, סרוסיטיס; chorea, אנצפליטיס, דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם מוחית, הפרעות נוירופסיכיאטריות; דלקת כלי דם, נפריטיס, הפטיטיס, דלקת ריאות, נגעים בעור, דלקת קרום העין, אירידוציקליטיס, דלקת בלוטת התריס; השפעות שיוריותנגעים קודמים), כמו גם מידת הכשל במחזור הדם (0-III).
אטיולוגיה, פתוגנזה
הגורם האטיולוגי של שיגרון הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A. להתרחשות המחלה תנאי הכרחיהוא נטייה תורשתית (נטייה לתגובות אלרגיות) - סוג פוליגני של תורשה, כמו גם רגישות של הגוף לאנטיגנים סטרפטוקוקליים. גורמים התורמים להתפתחות שיגרון: גיל צעיר, היפותרמיה, חשיפה ממושכת לשמש, עבודה יתר, תנאי חיים וחיים לא נוחים.
בפתוגנזה של שיגרון, תפקיד משמעותי ממלא הן ההשפעה הרעילה של הסטרפטוקוק עצמו על הגוף והן מנגנונים אוטואימוניים המופעלים עקב הדמיון האנטיגני של סטרפטוקוקוס ורקמות שריר הלב. לחומרים המופרשים על ידי סטרפטוקוקוס (פפטידוגליקן, סטרפטוליזין O ו-S, היאלורונידאז, סטרפטוקינז וכו') יש יכולת לפגוע בחומר הבסיסי של רקמת החיבור, ממברנות ליזוזומליות ולדכא פגוציטוזיס; הם מובילים להתפתחות דלקת ברקמות החיבור ובמערכת הלב וכלי הדם. לאחר מכן, נכלל גם המרכיב האוטואימוני, נוצרים קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים עצמיים לרקמת הלב ולרכיבי רקמת החיבור. הדלקת מתקדמת.
שינויים אימונולוגיים בראומטיזם מתאפיינים בטיטר מוגבר של antistreptolysin-0 (ASL-O), antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, עלייה במספר לימפוציטים מסוג B עם ירידה במספר לימפוציטים מסוג T (הן באחוזים והן אבסולוטיים), דיסימונוגלובוליפמיה. .
תמונה קלינית
התקף אופייני של שיגרון (במיוחד הראשון) מתפתח לעתים קרובות לאחר התקף חריף או החמרה של זיהום סטרפטוקוקלי כרוני (דלקת שקדים, דלקת הלוע, דלקת שקדים כרונית) לאחר 1-2 שבועות. לאחר מכן, במשך 1-3 שבועות, ישנה תקופה סמויה, המאופיינת בהיעדר תלונות או שהן חסרות משמעות (חולשה קלה, ארתרלגיה, במקרים מסוימים, חום בדרגה נמוכה).
ניתן לזהות נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים בטיטר גבוה ועלייה ב-ESR בדם של חולים בתקופה זו. לאחר מכן, המרפאה של ההתקף הראומטי עצמו מצוין - חום, פוליארתריטיס, תסמינים של קרדיטיס.
על רקע חום של עד 38-39 מעלות צלזיוס (לעתים קרובות יותר עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה) ותסמינים של שיכרון נצפים לפעמים כאבי בטן ופריחה בעור; ככלל, סימנים לפוליארתריטיס מופיעים מיד. החום נשאר ברמה גבוהה במשך מספר ימים, הטמפרטורה יכולה לרדת ב-1-1.5 מעלות צלזיוס בבוקר, מלווה בזיעה מרובה, אך עולה שוב בערב.
דלקת מפרקים שגרונית מאופיינת בנזק נדיף למפרקים בצורה של נפיחות, כאב במישוש ותנועה. מפרקים גדולים נפגעים - ברך, קרסול, כתף ומרפק, ומאופיינים בסימטריה. העור מעליהם הוא היפרמי, ניידות המפרק מוגבלת בחדות. דלקת מפרקים שגרונית היא הפיכה לחלוטין; השפעת ההקלה המהירה של NSAIDs אופיינית. דלקת מפרקים מתפתחת בדרך כלל עם שיגרון ראשוני. דלקת לב ראומטית מאופיינת בפגיעה בכל או בשכבות בודדות של דופן הלב, ככלל, לרוב מדובר באנדומיוקרדיטיס, והתמונה הקלינית של שריר הלב שולטת. דלקת שריר הלב המוקדית הראומטית היא בדרך כלל קלה. מטופלים מתלוננים על אי נוחות באזור הלב, קוצר נשימה קל בזמן פעילות גופנית, דפיקות לב והפרעות בתפקוד הלב. בעת שמיעת הלב נשמעת אוושה סיסטולית בעוצמה נמוכה בקודקוד, לעיתים בשילוב עם היחלשות של הצליל הראשון.
דלקת שריר הלב מפוזרת מתאפיינת במהלך חמור עם קוצר נשימה חמור, דפיקות לב, הפרעות וכאבים באזור הלב, הופעת שיעול בזמן פעילות גופנית ובמקרים חמורים במיוחד יתכנו התקפי אסתמה לבבית ובצקת ריאות. באופן אובייקטיבי מציינים אורטופנאה, אקרוציאנוזיס, נפיחות ברגליים ועלייה בנפח הבטן. הדופק תכוף והפרעות קצב. גבולות הלב מורחבים שמאלה. הטונים עמומים, ניתן להבחין בגוונים III ו- IV פתולוגיים עם הופעת קצב דהירה; הפרעות קצב; אוושה סיסטולית בקודקוד, גם בעלת אופי מתון בהתחלה. גודש בריאות מתבטא בצפצופים עדינים וקרפיטוס בחלקים התחתונים. הכבד גדל בגודלו וכואב במישוש.
התסמינים הקליניים של אנדוקרדיטיס הם נדירים ביותר; ניתן לשפוט את נוכחותה על ידי הזעה בולטת יותר, חום שנמשך זמן רב יותר, התפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים, אוושה סיסטולית מוגברת בקודקוד והופעת אוושה דיאסטולית בקודקוד או מעל אבי העורקים (היווצרות). של פגם). סימן מובהק לאנדוקרדיטיס קודם הוא נוכחות של מחלת מסתמים. סימנים של פריקרדיטיס נצפים רק במקרים של דלקת לב ראומטית חמורה.
מהלך של דלקת לב שגרונית ממושך לעתים קרובות, ולעתים קרובות מתפתחים פרפור פרוזדורים וכשל במחזור הדם.
דלקת לב ראומטית חוזרת מאופיינת באותם תסמינים כמו ראשוניים. עם זאת, סימנים אלו מתרחשים על רקע מום לב שכבר נוצר, ולכן עלולים להופיע רעשים חדשים שלא היו שם (היווצרות פגמים חדשים).
דלקת לב ראומטית חמורה מאופיינת בכל הסימנים של נזק מפוזר בשריר הלב או התפתחות של דלקת הלבן, נוכחות של כשל במחזור הדם. דלקת לב ראומטית חמורה בדרגה בינונית מאופיינת בנזק מולטיפוקל בשריר הלב. התסמינים הקליניים די ברורים, גבולות הלב מורחבים, ואין כשל במחזור הדם. דלקת לב ראומטית קלה ( דרגה קלה) מתרחשת בדרך כלל כמיוקרדיטיס מוקדית, גבולות הלב תקינים, אין אי פיצוי במחזור הדם.
שיגרון יכול להשפיע גם על הריאות (דלקת כלי דם ריאתית ודלקת ריאות - קרפיטוס, גלים מבעבעים עדינים, מוקדי דחיסה מרובים על רקע דפוס ריאתי מוגבר), דלקת הצדר (פלאוריטיס, המאופיינת בתגובה חיובית מהירה לטיפול אנטי-ראומטי), כליות (תמונה). של דלקת כליה עם תסמונת שתן מבודדת), עיניים (דלקת קרום העין, אירידוציקליטיס), ילדים עלולים לחוות דלקת צפק ראומטית עם תמונה קלינית של בטן חריפה.
ביטויי עור של שיגרון: גושים ראומטיים תת עוריים בגודל 1-3 מ"מ מתרחשים במהלך התקף של שיגרון באזור המפרק, לרוב הם ללא כאבים, העור מעליהם נייד; לעתים רחוקות אנו רואים אריתמה בצורת טבעת - כתמים של צבע עדין עם אזור בהיר יותר במרכז, תחום היטב מעור רגיל, נעלמים בלחיצה. פגיעה במערכת העצבים בראומטיזם: שגרון מוחין, אנצפלופתיה - אובדן זיכרון, כאב ראש, רגישות רגשית , הפרעות חולפותמהצד של עצבי הגולגולת; תסמונת היפותלמוס - דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, חום ממושך בדרגה נמוכה, נמנום, צמא). ילדים מאופיינים בהתפתחות של כוריאה: תנועות לא סדירות פתאומיות המלוות בחולשת שרירים, חוסר יציבות רגשית; במקרה של כוריאה, לא נוצרים פגמים.
גרסאות של מהלך הראומטיזם
מהלך חריף הוא נדיר, בדרך כלל אצל ילדים וצעירים. בדרך כלל התחלה חריפה עם טמפרטורה גבוהה, שיכרון, סרוסיטיס, קרדיטיס בינוני. כל נתוני המעבדה הם ברמות הגבוהות ביותר. דלקת חמורה של המפרקים. הישנות אינן אופייניות. התפתחות הפוכה נצפית עד סוף החודש ה-2-3.
המהלך התת-חריף מאופיין בעלייה דמוית גל בטמפרטורת הגוף, פוליסינדרום בלתי-מבוטא, קרדיטיס חמור, נוטה להחמרות. דלקת מפרקים מתונה או נעדרת. הפרמטרים הביוכימיים גדלים, אך לא למקסימום. ההחלמה מתרחשת תוך 3-6 חודשים מתחילת המחלה.
מהלך ממושך אופייני לדלקת לב שגרונית חוזרת. המעורבות הרב-איברית אינה אופיינית, הקרדיטיס עגומה, ללא החמרות משמעותיות, אך גם ללא הפוגות מוחלטות; הפרמטרים הביוכימיים השתנו מעט. משך זמן - יותר מ-6 חודשים.
מהלך ההפוגה המתמשך מאופיין בגלים, החמרות חוזרות, חום, פעילות גבוהה של פרמטרים מעבדתיים, נגעים מרובים של איברים (פנקרדיטיס, דלקת שריר הלב מפוזרת, פוליארתריטיס, פוליסרוזיטיס, דלקת כלי דם, דלקת כליות). זה הקורס הכי לא חיובי.
מהלך סמוי: אין ביטויים קליניים, רק דרגת הפעילות הראשונה אופיינית, מיקרו-סימפטומים מתגלים.
אבחון, אבחנה מבדלת
קריטריונים אבחוניים לראומטיזם כוללים ביטויים "עיקריים" ו"מינוריים" בשילוב עם סימנים של זיהום סטרפטוקוקלי שאושר בעבר. ד לאבחון, 2 סימנים "עיקריים" או 1 סימנים "גדולים" ו-2 "קטנים" נחשבים מספיקים.
קריטריונים "גדולים":דלקת מפרקים נודדת, אריתמה בצורת טבעת, גושים תת עוריים, קרדיטיס וכוריאה.
קריטריונים "קטנים":התקף ראומטי קודם (היסטוריה ראומטית) או מחלת לב ראומטית, ארתרלגיה, חום; סימני מעבדה - ESR מוגבר, לויקוציטוזיס, חיובי חלבון C-reactive; הַאֲרָכָה מרווח P-Qעל א.ק.ג.
עדויות לזיהום סטרפטוקוקלי בעבר כוללות: טיטר מוגבר של antistreptolysin-O או נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים אחרים; בידוד של סטרפטוקוקוס קבוצה A מהגרון; קדחת השנית האחרונה.
קריטריונים למידת הפעילות של שיגרון:
III דרגת פעילות (מקסימום)- פוליארתריטיס, דלקת קרדיט שגרונית, דלקת בריאה, חום גבוה, לויקוציטוזיס מעל 10 גרם/ליטר, ESR יותר מ-40 מ"מ לשעה, חלבון C-reactive (++++), גמא גלובולינים - עד 30%, פיברינוגן - 7 גרם /l ועוד, DFA - יותר מ-350 c.u. ה.
דרגת פעילות II (בינונית)במהלך תת-חריף, ממושך או חוזר מתמשך. התמונה הקלינית פחות בולטת. לויקוציטים - 8-10 גרם/ליטר, ESR - 20-40 מ"מ לשעה, חלבון C-reactive - מ-(+) עד (+++), גמא גלובולינים - 21-23%.
דרגת פעילות (מינימלית)עם דלקת לב ראומטית איטית וסמויה ממושכת, דלקת לב שגרונית ממושכת או סמויה בשילוב עם chorea, vasculitis, גושים ראומטיים תת עוריים, אריתמה בצורת טבעת. לויקוציטים - פחות מ-8 גרם/ליטר, ESR תקין או מואץ מעט, חלבון C-reactive הוא שלילי או כמות קטנה מאוד, גמא גלובולינים תקינים או מוגברים מעט, DPA תקין.
שיטות אינסטרומנטליותמחקר: א.ק.ג עם דלקת לב שגרונית חושף הפרעות בהולכה אטריו-חדרית עם הארכה של מרווח ה-P-Q. במהלך תצפית דינמית נקבעים תזוזה של מקטע ST, ירידה באמפליטודה של גל T, חוץ-סיסטולה וחסימה תוך-חדרית.
יַחַס
התרופות החשובות ביותר בטיפול בראומטיזם הן קבוצת החומצות האצטילסליציליות - אספירין והאנלוגים שלה, וכן קבוצת התרופות נוגדות הדלקת הלא סטרואידיות (NSAIDs). אספירין לפעילות גבוהה נקבע ב-3 גרם ליום. דלקת לב ראומטית חושפת הפרעות בהולכה אטריו-חדרית עם הארכה של מרווח ה-P-Q. במהלך תצפית דינמית נקבעים תזוזה של מקטע ST, ירידה באמפליטודה של גל T, חוץ-סיסטולה וחסימה תוך-חדרית.
אקו לב במהלך היווצרות הפגם מגלה עיבוי של עלי(ה) המסתם והגבלת ניידותם. ב-FCG, בנוכחות אנדוקרדיטיס, מציינים אוושה סיסטולית בתדירות גבוהה, שמתעצמת במהלך התבוננות דינמית, אוושה פרוטודיאסטולית או פרסיסטולית בקודקוד עם היצרות מיטרלי מתפתחת, אוושה פרוטודיאסטולית על אבי העורקים עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, וכן אוושה סיסטולית בצורת יהלום על אבי העורקים עם היווצרות של היצרות אבי העורקים.
יש להבדיל בין שיגרון בנוכחות קרדיטיס מדלקת שריר הלב שאינה ראומטית, תסמונת מפרקים - מדלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים פוסט-זיהומית ותגובתית.
חולים עם קרדיטיס ראומטית כפופים לאשפוז חובה. הטיפול מורכב, באמצעות אנטיביוטיקה ותרופות אנטי דלקתיות. עבור שיגרון פעיל, פניצילין נקבע במינון של 1.5-2 מיליון יחידות ליום למשך 10-14 ימים. ואז הם עוברים ל-bicillin-3, 600 אלף יחידות 2 פעמים בשבוע עד לשחרור. אם אתה לא סובלני לפניצילין, השתמש באריתרמיצין 250 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום. גלוקוקורטיקוסטרואידים עבור דרגות II-III של פעילות משמשים במינון של 30-50 מ"ג ליום, ולאחר מכן ירידה של 2.5 מ"ג כל 2-3 ימים.
התרופות החשובות ביותר בטיפול בראומטיזם הן קבוצת החומצות האצטילסליציליות - אספירין והאנלוגים שלה, וכן קבוצת התרופות נוגדות הדלקת הלא סטרואידיות (NSAIDs). אספירין לפעילות גבוהה נקבע ב-3 גרם ליום.
משטר מינון אינדומטצין: החודש הראשון - 150 מ"ג ליום; בשבועיים הבאים - 100 מ"ג ליום; לאחר מכן עד לשחרור - 75 מ"ג ליום.
לאחר השחרור מבית החולים, המטופלים צריכים לקבל אספירין: במקרים חריפים - חודש, במקרים תת-חריפים - חודשיים.
טיפול למהלך ממושך וסמוי מאופיין בשימוש בתרופות קינולין (Delagil, Plaquenil), היעילות ביותר גם בצורות חוזרות מתמשכות. לטיפול בראומטיזם, הם משמשים בדרך כלל בשילוב עם סליצילטים. מינון הדלגיל הוא 0.25 גרם, פלקווניל הוא 0.3-0.4 גרם בשבועיים הראשונים, 2 פעמים ביום, ולאחר מכן עד השחרור מבית החולים - פעם אחת ביום. משך הזמן הכולל של נטילת קווינולונים הוא 1-2 שנים. לאחר השחרור מבית החולים, חולים נקבעים: בחודשיים הראשונים אספירין 2 גרם ליום; החודשיים הבאים Brufen 0.6 גרם ליום; לאחר מכן בין 3 ל-6 חודשים אינדומתצין 50 מ"ג ליום.
מדכאי חיסון ציטוסטטיים - 6-מרקפטופורין, אימורן (אזותיופרין), כלורובוטין - מיועדים רק לאותם חולים עם מהלך חוזר מתמשך של שיגרון, שאת מצבם לא ניתן לתקן על ידי תרופות אנטי-ראומטיות קלאסיות, כולל קורטיקוסטרואידים, כמו גם תרופות קינולין עם תרופות ארוכות. קורס, רב-חודשי, יישום. המינון של 6-מרקפטופורין, אימורן (אזותיופרין) הוא 0.1-1.5 מ"ג לכל ק"ג משקל, כלורובוטין הוא 5-10 מ"ג ליום. החל בשליטה של הציור דם היקפי.
תכשירי גמא גלובולין (גמא גלובולין לא ספציפי, היסטוגלובולין וכו') משמשים יחד עם גורמים לחוסר רגישות (דיפנהידרמין, טבגיל, דיאזולין, קלריטין), שכן לגמא גלובולינים יש תכונות אלרגניות. אין להשתמש בהם במקרים של פעילות גבוהה של התהליך הראומטי והפרעות לב חמורות. IN המקרה האחרוןטיפול מורכב כולל גליקוזידים לבביים (strophanthin, korglykon, isolanide, digoxin, digitoxin), משתנים (furosemide, lasix, brinoldix וכו').
באופן מסורתי, מכלול האמצעים לראומטיזם כולל תכשירי ויטמינים, במיוחד חומצה אסקורבית במינונים גדולים (עד 1 גרם ליום) ורוטין.
חומרים פיזיותרפיים נמצאים בשימוש נרחב: חשיפה לדחפים של גלים וחשמליים, מים רפואיים ובוץ, אמבטיות וחום יבש; במהלך תקופת ההפעלה של שיגרון, קרינה אולטרה סגולה נקבעת לאזור המפרק (2-3-5 מינונים ביולוגיים), משטחים periarticular (3-6 מנות ביולוגיות), חוץ-פוקאלית (2-4 מנות ביולוגיות) או על פי השיטה הכללית (לאחר ירידה ביטויים חריפיםמחלות ובשלב הלא פעיל של שיגרון).
הוא האמין כי אמבטיות פחמן דו חמצני ומימן גופרתי הם היעילים ביותר עבור חולים עם מחלת לב ראומטית. עם זאת, עבור קרדיטיס ראומטית (נזקי לב) איטית וסמויה, שהתפתחה על רקע פגם קיים, אמבטיות ראדון יעילות יותר. אתה יכול גם להשתמש בטיפול בבוץ בצורה של יישומים על אזור המפרקים הפגועים.
בשלב הפעיל של התהליך השגרוני, על מנת לשפר את זרימת הדם ולהעלים את ההשלכות של חוסר פעילות גופנית, מומלץ לעסות את הגפיים (לאחר שחומרת הדלקת שוככת, לעסות את המפרקים) ועיסוי סגמנטלי על ידי מומחה. מכלול האמצעים הטיפוליים חייב לכלול פיזיותרפיה.
כדי לדכא מוקדים של זיהום כרוני, נעשה שימוש בקרינה אולטרה סגולה, UHF, מיקרוגלים או אלקטרופורזה של אנטיביוטיקה.
במהלך שלב ההפוגה, נעשה שימוש נרחב באלנאותרפיה בבוץ. ככלל, אמבטיות פחמן דו חמצני, מימן גופרתי, ראדון, חמצן ונתרן כלורי משמשים לעתים קרובות יותר.
בדיקה קלינית
לאחר השחרור מבית החולים, השגחה במרפאה המחוזית מתבצעת על ידי ראומטולוג. מעת לעת וכאשר החולה נרשם, רושמים ביצילין (לאחר שחרור למשך 1-2 חודשים - ביצילין-3, ולאחר מכן ביצילין-5 במינונים מתאימים) במשך כל השנה עד 5 שנים. נטילת אחת התרופות נוגדות הדלקת הלא סטרואידיות נמשכת בהתאם לתכנית, גם באמצעות אנטיהיסטמיניםוטיפול בוויטמין. במקרה של צורות איטיות וממושכות, שהן השכיחות ביותר כיום, יש לבצע טיפול כזה עד שיהיו סימנים ברורים לשיכוך התהליך. רק לאחר בדיקות קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות חוזרות ונשנות ולאחר שהתהליך שכך, המטופל מועבר לקבוצת שיגרון לא פעילה.
כאשר שיגרון עוברת לשלב הלא פעיל, רצוי לשלוח חולים לבתי הבראה מקומיים. טיפול נופש בחולים עם פעילות מזערית אפילו של שיגרון על רקע טיפול אנטי-ראומטי תרופתי מתמשך בבתי הבראה מיוחדים מקובל. בהיעדר כשל במחזור הדם, ניתן לשלוח חולים לקיסלובודסק או לחוף הדרומי של קרים, ובמקרה של כשל במחזור הדם, כולל עם קל היצרות מיטרלי(מחלת שסתום מיטרלי), - רק בקיסלובודסק.
במשך שנים רבות נחשבה שיגרון רק כמחלה של המפרקים. הרפואה המודרנית חשפה כי דלקת במהלך שיגרון מתפתחת במסתמי הלב, הממברנות המפרקים, הרצועות של המפרקים, העור, כלי הדם והעצמות. אבל הנזק הגדול ביותר לבריאות נגרם על ידי שיגרון, המשפיע על הלב וכלי הדם.
עם שיגרון, הגוף נדבק סטרפטוקוקוס. הוא מייצר חומרים בעלי השפעה רעילה והרסנית על שריר הלב. המקור לזיהום סטרפטוקוקלי הוא חולה או נשאי חיידקים. זיהום מתרחש לרוב על ידי טיפות מוטסות. ילדים מעל גיל 3 רגישים במיוחד לסטרפטוקוקוס, אך גם מבוגרים מתחת לגיל 40 נדבקים לעיתים קרובות. לרוב, שיגרון מתרחשת בגיל 8-15 שנים, ונשים נפגעות פי 2-3 יותר מגברים.
המחלה מתחילה סוֹעֵר, בדרך כלל 2-3 שבועות לאחר זיהום באף-לוע - כאב גרון או ARVI. מצבו של החולה מחמיר בצורה חדה, טמפרטורת הגוף עולה ל-38 מעלות צלזיוס ומעלה, מציינים הזעה ועייפות. במקביל הם מתפתחים נזק למפרקים(מופיע כאב לטווח קצר) ו דלקת מפרקים, מלווה בנפיחות ואדמומיות של העור מעליהם. ב-80-85% מהחולים, מתגלים סימני נזק ללב מתחילת המחלה - קרדיטיס. זה אפילו יותר גרוע אם מנגנון השסתום של הלב מושפע. ואז הם מדברים על דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. התהליך הדלקתי במסתמי הלב מוביל להצטלקות שלהם, השסתומים מתעוותים - כך מחלת לב. עקב דלקת בשריר הלב, מתפתחת שריר הלב, התורמת להפרעות קצב: הדופק מואץ או מואט, וייתכנו הפרעות נוספות בקצב הלב וכלי הדם; במקרים חמורים מתפתח כשל קרדיווסקולרי.
יחד עם הלב, ה כלי דם, בעיקר קטן, מתרחש דלקת כלי דם ראומטית. בהתאם לכך, סובלים גם איברים אחרים שאספקת הדם שלהם מסופקת על ידי כלי דם אלה: כליות (דלקת כליות, גלומרולונפריטיס), כבד (הפטיטיס), ריאות (דלקת ריאות, דלקת צדר), עור (אריתמה בצורת טבעת או גושים ראומטיים). ופגיעה במערכת העצבים יכולה להתבטא על ידי תנועות והעוויות בלתי רצוניות, דיבור מעורפל ושינויים בכתב היד.
לאחר מספר התקפים ראומטיים, החולה, ככלל, מפתח כמעט את כל מומי הלב הנפוצים.
כמה גרסאות של מהלך שיגרון.
חָרִיף.התהליך מתחיל במהירות, כל הסימפטומים בולטים, המחלה מגיבה היטב לטיפול אנטי-ראומטי, וככלל, אינה גורמת להחמרה. שכיח יותר בקרב צעירים.
תת-חריף.המחלה מתפתחת בהדרגה. בהשוואה למהלך האקוטי, התלונות אינן כה מגוונות; המוביל שבהם הוא נזק ללב - דלקת לב ראומטית, שהיא חמורה יותר; כאבי פרקים פחות חמורים ואינם מלווה בנפיחות. הגרסה התת אקוטית של הקורס נמשכת 3-6 חודשים ופחות ניתנת לטיפול מהחריף.
הִתמַהמְהוּת.גרסה זו של מהלך הראומטיזם קשה עוד יותר לטיפול.
הישנות מתמשכת.כל החמרה שלאחר מכן מתרחשת מוקדם יותר מהקודמת.
חָבוּי.המשמעות היא שהתהליך הראומטי הוסתר עד שהתגלה. ניתן לזהות זאת רק באמצעות בדיקה מיוחדת, שכן למטופל אין תלונות או תסמינים.
שלב לא פעיל של שיגרון- זהו היעדר סימנים לתהליך דלקתי פעיל אצל אנשים שחלו בראומטיזם.
עם זאת, ההשלכות של התקפים ראומטיים נשארות - בצורה שריר הלב, מחלת לב שנוצרה, שינויים חוץ-לביים.
האבחנה של שיגרון נעשית לאחר זיהוי פגיעה בלב, במפרקים, במערכת העצבים ובעור (גושים ראומטיים ואדמת טבעתית). עזרה באבחנה מחקרי חלבון בדם, זיהוי של אנטיגן סטרפטוקוקלי בדם.
בדיקת דם קליניתמאפשר לנו לשפוט את חומרת התהליך הדלקתי ( ESR מוגבר ו תוכן מוגברלויקוציטים). לפעמים מתגלה אנמיה. ניתוח של שתןמעיד על נזק לכליות אם נמצאו חלבון ותאי דם אדומים בשתן. מצב שריר הלב ויכולתו התפקודית נבדקים באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה, פונוקרדיוגרפיה, אקו לב. שיטות אלו יכולות לזהות נוכחות של מומי לב.
טיפול בראומטיזם צריך להיות מַקִיף. קודם כל, יש צורך לחסל מוקדים של זיהום סטרפטוקוקלי ולהרוס חיידקים. הם מתמודדים בהצלחה עם המשימה הזו אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה, והמקום הראשון ביניהם עדיין שייך לפניצילין, שסטרפטוקוקוס נשאר רגיש לו מאוד. אם פניצילין אינו סובלני, הוא נקבע אריתרומיצין, אמפיצילין, אוקסצילין. אנטיביוטיקה ניתנת בדרך כלל תוך שרירית, אך לעיתים ניתנת דרך הפה (דרך הפה). חשוב מאוד ליטול תרופות באופן קבוע כדי לשמור על ריכוז טיפולי קבוע של האנטיביוטיקה בדם.
המשימה השנייה בטיפול בראומטיזם היא להמריא תהליכים דלקתייםבאורגניזם. התרופה העיקרית היא הכנה של הורמוני יותרת הכליה - פרדניזולון, בעל תכונות אנטי-דלקתיות וגם מדכאות חיסוניות, כלומר מדכא את פעילות מערכת החיסון, ה"תוקפת" את רקמות הגוף עצמו. עם טיפול בזמן ונכון עם פרדניזולון, זה אפשרי למנוע התפתחות של מחלות לב. עם זאת, מתי שימוש לטווח ארוךפרדניזולון עלול לגרום לשחיקות וכיבים ברירית הקיבה. לכן, לרוב רושמים למטופלים תרופות המפחיתות את החומציות של מיץ הקיבה. בנוסף, טיפול בהורמוני יותרת הכליה מלווה בשחרור מוגבר של אשלגן מהגוף, ולכן יש לשלב נטילת פרדניזולון גם עם נטילת תוספי אשלגן (פננגין, אספארקם).
ראומטיזם מטופל גם תרופות נוגדות דלקת לא הורמונליות, למשל חומצה אצטילסליצילית (אספירין), בוטאדיון, אינדומתצין, דיקלופנק. תרופות אלו מתרכזות היטב באזורי דלקת ומדכאות אותה, וגם בעלות אפקט משכך כאבים. הם מיוצרים בטבליות, באמפולות להזרקה, בנרות, בצורת משחות לשימוש מקומי לכאבי פרקים (משחת בוטאדיון, אינדומתצין, ג'ל אונדובסין, ג'ל veral, משחת דיקלופנק, קרם דוליט וכו').
טיפול בחולה עם שיגרון מתבצע בדרך כלל בבית חולים. עליך להקפיד על מנוחה במיטה במשך חודש. זה יהיה נחמד לקחת קורס אחרי זה טיפול בבוץ, פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית. גם טיפול תזונתי ממלא תפקיד חשוב. יש צורך להגביל את צריכת נוזלים ומלח שולחן, כדי לחדש את האשלגן והוויטמינים שאבדו בגוף. מומי לב ראומטיים, למרבה הצער, ניתנים לטיפול רק בניתוח.
למניעת שיגרון
- היפטר מזיהום סטרפטוקוקלי באף-לוע בצורה נכונה ומיד. מאמינים, למשל, שאם מתחילים טיפול בכאב גרון באנטיביוטיקה במהלך שלושת הימים הראשונים של המחלה, אזי סיבוכים ראומטיים אינם מתרחשים. יש צורך גם לרפא מוקדים של זיהום כרוני, במיוחד בלוע האף (דלקת שקדים, דלקת הלוע, סינוסיטיס). זה חשוב במיוחד לילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים.
- במקרה של החמרה בראומטיזם, לא ניתן עוד להסתדר ללא פניצילין ארוך טווח (ביצילין-1 וביצילין-5) לפי המשטריים המפותחים.
שיגרון היא מחלה דלקתית שמבלבלת לעיתים קרובות עם מחלה של מערכת השרירים והשלד אצל אנשים מבוגרים. שיגרון מתרחשת בדרך כלל לאחר מחלה הנגרמת על ידי זיהום סטרפטוקוקלי, כגון קדחת ארגמן, דלקת שקדים, דלקת הלוע ועוד מספר אחרות. זה מתרחש אצל ילדים ומתבגרים, פי 3 יותר אצל בנות. החמרות של שיגרון מתרחשות בתקופות של שינויי טמפרטורה, במיוחד בתקופת הסתיו-אביב.
גורמים למחלה
גורמים תכופים להתפתחות שיגרון הם חסינות מופחתת, היפותרמיה, חיים בתנאים לא סניטריים או פשוט במקומות צפופים ותורשה.
התפתחות הראומטיזם, בפשטות, מתרחשת כך. כאשר זיהום בצורת סטרפטוקוק המוליטי חודר לגוף, המערכת החיסונית מייצרת נוגדנים מיוחדים. הם מתיישבים ברקמות הלב ובכלי הדם, במקומות שבהם הם מצטברים מתפתחים תהליכים דלקתיים, שבסופו של דבר מובילים לראומטיזם ולמחלות נלוות שונות.
תקופות הדלקת הראשוניות מתאפיינות בדרך כלל כשלב הלא פעיל של שיגרון. סימנים חיצוניים של מחלה מתקדמת לרוב אינם מופיעים, ורק תוצאות מעבדה ותסמינים נלווים יכולים להעיד על בעיות עתידיות.
לשיגרון למעבר משלב לא פעיל לשלב פעיל מספיקים זיהום חוזר, היפותרמיה, חשיפה ללחץ, חוסר שינה שיטתי וכו'.
בשנת 1988, ארגון הבריאות העולמי זיהה קריטריונים עיקריים ומינוריים לפיהם ניתן לזהות שיגרון.
הקריטריונים העיקריים (או סימנים לראומטיזם) כוללים:
- פוליארתריטיס;
- קרדיטיס;
- הופעת גושים תת עוריים;
- פַּרכֶּסֶת.