قصور القلب المزمن: المبادئ الأساسية للعلاج. مراحل وأعراض قصور القلب الاحتقاني

المبادئ الأساسية لعلاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب هي: التوقيت المناسب، والتعقيد، والمدة المطلوبة وتسلسل العلاج، والاختيار الفردي الصارم لطرق ووسائل العلاج.

يشمل مجمع العوامل العلاجية ما يلي:

1) وضع المحرك

2) العلاج الغذائي

3) العلاج الدوائي

العلاج الجراحيينطوي على علاج المرض الأساسي :

السرعة الكهربائية المتزامنة ثنائية البطينات (PAC)

زرع مزيل الرجفان ومقوم نظم القلب (ICD)

الاستخدام المشترك لـ ICD وPEX

إعادة تكوين عضلة القلب

استبدال الصمامات، الجراحة التجميلية، الدعامات، الجراحة الالتفافية

وضع المحرك

يعمل النظام الحركي النشط على زيادة الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب وينشط عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم.يجب أن يتوافق النشاط البدني في حالة قصور القلب بشكل صارم مع المسار السريري للمرض والحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية. يوصى بالأنظمة التالية للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن:

لقصور القلب والمرحلة الأولى - مجانًا. المشي: المشي بوتيرة متفاوتة، صعود السلالم حتى الطابق الثاني أو الثالث، الرحلات، العلاج المهني الخفيف. وينصح بالتمارين الصباحية والعلاجية. لا ينبغي أن يكون النشاط البدني مكثفًا أو طويلًا.

بالنسبة للمرحلة CH-2A، يوصى بنظام مقيد حر. يتضمن هذا النظام الرعاية الذاتية وعناصر العلاج المهني. يوصى بالمشي بجرعات وتمارين الصباح الصحية والعلاجية. يتم تنفيذ التمارين بوتيرة بطيئة - لا تزيد عن 20 دقيقة. لا يُحظر العمل البدني الخفيف، ولكن يجب تقصير يوم العمل وتوفير يوم إضافي للراحة. يشار إلى هذا النظام أيضًا لبعض المرضى الذين يعانون من المرحلة 2 ب.

بالنسبة لمرحلتي HF 2B و3، يوصى بالراحة في نصف السرير؛ وإذا ساءت حالة المريض، يوصى بالراحة في الفراش. يتم تناول الطعام واستخدام المرحاض من قبل المريض بشكل مستقل. يوصى بتمارين الصباح الصحية والعلاجية - ما لا يزيد عن 6-10 تمارين، ببطء، تحت سيطرة الحالة الذاتية للمريض، ومعدل النبض، والتنفس، وديناميكيات ضغط الدم. هو بطلان التمارين المعقدة.

العلاج الغذائي

المتطلبات الأساسية للعلاج الغذائي لمرضى قصور القلب هي كما يلي:

يجب أن يكون الطعام منخفض السعرات الحرارية (1900-2500 سعرة حرارية/اليوم).

تقليل وزن الجسم لدى المرضى، وخاصة المصابين بالسمنة، يسهل عمل القلب. يجب أن يكون محتوى السعرات الحرارية في الطعام أثناء الراحة في الفراش 25-30 سعرة حرارية لكل 1 كجم من وزن الجسم المقابل للمريض. لا ينصح بتقليل محتوى السعرات الحرارية في الطعام بشكل حاد للغاية، لأن هذا سوف يستهلك بروتينات أنسجة المريض.

يجب أن يكون الطعام سهل الهضم وكامل الجودة ويحتوي على الكمية المطلوبة من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والأملاح المعدنية. يجب أن يتلقى المرضى ما لا يقل عن 70-80 جرامًا من البروتينات، منها 50 جرامًا من أصل حيواني. يوصى باستخدام الجبن والحليب والكفير ومنتجات الألبان الأخرى والأسماك واللحوم قليلة الدسم المسلوقة وما إلى ذلك، ويجب أن يكون استهلاك الدهون محدودًا. ومن المفيد تناول الزيت النباتي، فهو يعزز تدفق الصفراء من الكبد إلى الأمعاء وينشط وظيفتها.

من المهم في النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات - المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم، وكذلك تلك الضرورية للعمل الطبيعي للدماغ والعضلات والقلب والكبد والأعضاء والأنسجة الأخرى. يوصى بالعصيدة وحساء الخضار والفواكه. إذا كنت تعاني من قصور القلب، فيجب عليك الحد من تناول ملح الطعام.

من الضروري الحد من تناول السوائل. يجب أن تتجاوز كمية السوائل التي يشربها المريض يوميا إدرار البول اليومي بمقدار 200-300 مل، حيث أن بعض السوائل تخرج من الجسم عن طريق العرق وعبر الأمعاء وأثناء التنفس. في المرحلة 2A HF، يجب أن يستهلك المريض حوالي 1-1.2 لتر يوميًا، مع المراحل 2B-3 - 800-1300 مل من السائل. عند حساب كمية السائل، يجب أن تأخذ في الاعتبار كل السائل الذي يستهلكه المريض مع الطعام (الحليب، الحساء، كومبوت، إلخ).

يجب أن يحتوي الطعام الذي يتناوله مريض قصور القلب على كمية كافية من الفيتامينات والأغذية اللطيفة ميكانيكياً.

يجب أن تكون الوجبات كسرية، 4-5 مرات، وفي حالة قصور القلب الشديد - ما يصل إلى 6-7 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة.

يشمل العلاج الدوائي ما يلي:

1) علاج المرض الأساسي

1. مدرات البول (فوروسيميد، فيروشبيرون)

   مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون، إبليرينون)

4) مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ليسينوبريل، ميركابتوبريل)

5) حاصرات بيتا

6) جليكوسيدات القلب (الديجوكسين)

7) مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (فالسارتان، كانديسارتان)

8) عوامل العلاج الأيضية التي تعمل على تحسين عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب والأعضاء والأنسجة الأخرى.

9) إيفابرادين (يبطئ معدل ضربات القلب عن طريق تثبيط انتقائي ومحدد للقنوات f في العقدة الجيبية للقلب؛ يتحكم في إزالة الاستقطاب الانبساطي التلقائي للعقدة الجيبية)

جليكوسيدات القلب (CG)

1. زيادة الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب، مما يوفر تأثيرًا إيجابيًا في التقلص العضلي.

2. تقليل معدل ضربات القلب - تأثير سلبي للتوقيت.

3. إبطاء التوصيل - تأثير سلبي.

4. زيادة الإثارة - تأثير إيجابي للحمام.

يجب أن يبدأ علاج SG عند 2A وحتى المرحلة 1 HF.

يخضع المرضى الذين يعانون من مرحلتي HF 2B و3 لعلاج طويل الأمد باستخدام SG، غالبًا طوال حياتهم، ويختارون الجرعة المثالية لعلاج الصيانة.

من خلال تحسين تدفق الدم إلى القلب وعمليات التمثيل الغذائي فيه، يمكن لـ SG القضاء على عدم انتظام ضربات القلب. SG فعال بشكل خاص في علاج الرجفان الأذيني، فهو يبطئ ويقلل من تقلصات القلب.

تتمتع SGs بالقدرة على التراكم، لذلك عند إجراء العلاج بالجليكوسيدات، من الضروري المراقبة الصارمة لحالة المريض ومعدل النبض والإيقاع وإدرار البول اليومي.

يجب اختيار الدواء وجرعة SG بشكل فردي.

مدرات البول (مدرات البول)تحتل مكانا هاما في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب. ويتمثل تأثير الكثير منها في تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى، مما يزيد من طرحه من الجسم في البول، مما يساعد على زيادة إدرار البول. يتم حاليًا استخدام مدرات البول التالية:

1. مشتقات السلفوناميد (دياكارب)

2. مشتقات البنزوثياديازين - ثنائي كلوثيازيد (هيبوتيازيد) سيكلوميثيازيد (نوفيدريكس). أدوية متوسطة المفعول. يبدأ تأثيره بعد 3-4 ساعات من تناوله عن طريق الفم ويستمر لمدة 15-16 ساعة. من الضروري مراقبة مستويات السكر في الدم، لأن الدواء قد يزيده.

3. كلورثاليدون (هيجروتون). الدواء له تأثير مدر للبول طويل الأمد، حيث يتم إفرازه ببطء عن طريق الكلى. يبدأ التأثير بعد 2-4 ساعات من تناول الدواء ويستمر لأكثر من يوم.

4. برينالديكس (كلوباميد). له تأثير مدر للبول وخافض للضغط واضح. يوصف 10-15 ملغ في الصباح أو على جرعتين في دورات متكررة لمدة 3-4 أيام. يحدث تأثير مدر للبول بعد 1-5 ساعات أو أكثر.

فوروسيميد (لاسيكس). مدر قوي للبول، ويستخدم الدواء عن طريق الوريد في علاج قصور القلب الحاد، وكذلك في حالة عدم وجود تأثير عند تناوله عن طريق الفم. يستخدم بالاشتراك مع البوتاسيوم. لا يضعف تأثير مدر للبول حتى مع الاستخدام المطول للدواء.

6. حمض الإيثاكرينيك (التهاب الحالب). له تأثير خافض لضغط الدم. مع الاستخدام لفترة طويلة، قد يحدث الدوخة والغثيان والقيء والإسهال.

7. مشتقات البتريدين - تريامتيرين. مدر للبول نشط. فهو يزيد من إفراز الصوديوم، لكنه يحتفظ بالبوتاسيوم في الجسم، ولهذا يطلق عليه اسم "المحافظ على البوتاسيوم".

8. مركب تريامبور - المخدرات المركبةيحتوي على 25 ملغ من تريامتيرين و 12.5 ملغ من هيبوثيازيد لكل قرص. استخدم 1-2 حبة مرتين في اليوم.

9. دواء مضاد الألدوستيرون – سبيرونولاكتون (ألدكتون، فيروشبيرون). يعزز إطلاق الصوديوم وتراكم البوتاسيوم. وغالبا ما يستخدم بالاشتراك مع مدرات البول الأخرى - هيبوثيازيد، لازيكس، أوريغيت - لتعزيز تأثيرها والحفاظ على البوتاسيوم في الجسم.

10. مدرات البول العشبية. في حالة قصور القلب، خاصة في المراحل الأولية، يتم استخدام مقتطفات ومغلي وحقن بعض النباتات كمدرات للبول: أوراق عنب الدب ("آذان الدب")، وجذر عرق السوس الناعم، وثمار العرعر، وجذر البقدونس المجعد، وذيل الحصان، وأوراق الأورثوسيفون، المحبة وما إلى ذلك. كما يتم استخدام خليط من العديد من النباتات.

يشار إلى إيفابرادين:

للعلاج بالذبحة الصدرية المستقرة بالاشتراك مع حاصرات بيتا مع التحكم غير الكافي في الذبحة الصدرية المستقرة على خلفية الجرعة المثالية من حاصرات بيتا و xقصور القلب المزمن في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية ومعدل ضربات القلب لا يقل عن 70 نبضة / دقيقة).

الخامس.مواد لتنشيط الطلاب عند تقديم المحاضرة:

1. ما هي القيم الطبيعية لمعدل التنفس ومعدل ضربات القلب؟

2. ما هي أسباب التغيرات في ديناميكا الدم وتطور قصور القلب؟

3. من يمكنه تسمية الاتجاهات الرئيسية لعلاج HF والمجموعات الرئيسية من الأدوية المستخدمة لعلاج HF وممثليها المعروفة لك من خلال مسار علم الصيدلة؟

4. أي من الطرق الآلية المعروفة لديك ستساعد في توضيح تشخيص قصور القلب؟

السادس.الدعم المادي والمنهجي العام للمحاضرة :

قاعة الدراسة: قاعة المحاضرات بالقسم

معدات،

الجداول والأشكال والرسوم البيانية

التطورات المنهجية، مواد من مكتبة ONMedU الإلكترونية.

قصور القلب المزمن (CHF) هي متلازمة فيزيولوجية مرضية حيث، نتيجة لأمراض القلب والأوعية الدموية، تنخفض وظيفة ضخ القلب، مما يؤدي إلى عدم التوازن بين حاجة الدورة الدموية للجسم وقدرات القلب.

الفرنك السويسري هو مرض معقد الأعراض المميزة(ضيق في التنفس والتعب وانخفاض النشاط البدني، الوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء التمرين وغالبًا ما تكون مصحوبة باحتباس السوائل في الجسم.

علم الأوبئة

في الاتحاد الروسي، يعاني الفرنك السويسري من 5.6%

يموت 50٪ من مرضى قصور القلب الاحتقاني خلال 4 سنوات من لحظة ظهور المعاوضة.

في حالات الحمى القلاعية الشديدة، يموت 50% من المرضى خلال عام واحد.

خطر الإصابة بـ VS في CHF أعلى بخمس مرات من عدد السكان

متوسط ​​العمر المتوقع للرجال هو 1.66 سنة، للنساء 3 سنوات.

الحد الأقصى لانتشار CHF هو في سن 60-70 سنة.

المسببات

أمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (67%)

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (80%)

عيوب القلب المكتسبة والخلقية

اعتلال عضلة القلب

آفات عضلة القلب ذات المسببات المحددة (الكحول، الخ)

الانصباب والتهاب التامور التضيقي

العوامل التي تثير تطور الفرنك السويسري:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

اعتلال عضلة القلب، ضمور عضلة القلب

أمراض الغدد الصماء (مرض السكري، مرض الغدة الدرقية، ضخامة النهايات)

سوء التغذية (نقص الثيامين، نقص السيلينيوم، السمنة)

الأمراض الارتشاحية (الساركويد، الداء النشواني، داء الكولاجين)

تاكي وعدم انتظام ضربات القلب البطئ

عيوب القلب

الآثار الجانبية للأدوية (حاصرات بيتا، مضادات اضطراب النظم، السامة للخلايا)

طريقة تطور المرض

تؤدي العوامل المسببة إلى انخفاض في حجم السكتة الدماغية، وانخفاض في النتاج القلبي، مما يقلل من تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة (الكلى والدماغ، وما إلى ذلك). وتشمل الآليات التعويضية:

يزداد نشاط الجهاز الودي الكظري للحفاظ على ضغط الدم عند المستوى الأمثل.

يتم تنشيط نظام الرينين-الألدوستيرون

يزداد إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

مستوى العودة الوريدية إلى القلب، BCC،

تضخم عضلة القلب وتوسعها،

ضعف إنتاج عوامل توسع الأوعية.

ونتيجة لذلك، مع تقدم المرض، يزداد حجم الدم ويزداد سرير الأوعية الدمويةتتراكم كمية كبيرة من الدم، وتضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية، والجزء السائل تعرق الدم في الأنسجة. ثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم، عندما يتباطأ تدفق الدم، يهيج المستقبلات ويسبب بشكل انعكاسي زيادة التنفس.

رسم توضيحي تخطيطي أنواع مختلفةسكتة قلبية:

أ - طبيعية، ب - المعدة اليسرى، ج - المعدة اليمنى، د - الفشل التام

تصنيف قصور القلب المزمن حسب ستراجيسكو وفاسيلينكو (1935، مع الإضافات)

قصور القلب المزمن (CHF) هو حالة يتناقص فيها حجم الدم الذي يخرجه القلب كل يوم نبض القلبأي أن وظيفة ضخ القلب تتناقص، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الأعضاء والأنسجة. ويعاني حوالي 15 مليون روسي من هذا المرض.

اعتمادًا على مدى سرعة تطور قصور القلب، يتم تقسيمه إلى حاد ومزمن. يمكن أن يحدث قصور القلب الحاد بسبب الإصابة والسموم وأمراض القلب، ويمكن أن يكون مميتًا بسرعة دون علاج.

يتطور قصور القلب المزمن على مدى فترة طويلة من الزمن ويتجلى في مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق في التنفس، والتعب وانخفاض النشاط البدني، وذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم

وسنتحدث عن أسباب هذه الحالة المهددة للحياة وأعراضها وطرق العلاج بما في ذلك العلاجات الشعبية في هذا المقال.

تصنيف

وفقًا للتصنيف وفقًا لـ V. Kh. Vasilenko، N. D. Strazhesko، G. F. Lang، هناك ثلاث مراحل في تطور قصور القلب المزمن:

• أنا الفن. (HI) النقص الأولي أو الكامنوالذي يتجلى في شكل ضيق في التنفس وخفقان القلب فقط مع نشاط بدني كبير لم يسببه من قبل. في حالة الراحة، لا تتأثر ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء، وتنخفض القدرة على العمل قليلاً.
• المرحلة الثانية - وضوحا، فشل الدورة الدموية لفترة طويلة، واضطرابات الدورة الدموية (ركود الدورة الدموية الرئوية) مع قلة النشاط البدني، وأحيانًا أثناء الراحة. في هذه المرحلة، هناك فترتان: الفترة أ والفترة ب.
• مرحلة H IIA - ضيق في التنفس وخفقان القلب مع النشاط البدني المعتدل. زرقة خفيفة. كقاعدة عامة، فشل الدورة الدموية هو في الغالب في الدورة الدموية الرئوية: السعال الجاف الدوري، وأحيانا نفث الدم، ومظاهر احتقان الرئتين (فرقعة وخرخرة رطبة صامتة في الأجزاء السفلية) ، والخفقان، وعدم انتظام ضربات القلب. في هذه المرحلة، لوحظت المظاهر الأولية للركود في الدورة الدموية الجهازية (تورم طفيف في القدمين والساقين، وتضخم طفيف في الكبد). وبحلول الصباح تنخفض هذه الظواهر. القدرة على العمل تنخفض بشكل حاد.
• مرحلة H IIB - ضيق في التنفس أثناء الراحة. جميع الأعراض الموضوعية لقصور القلب تزداد بشكل حاد: زرقة واضحة، وتغيرات احتقانية في الرئتين، وألم مؤلم طويل الأمد، وانقطاعات في منطقة القلب، وخفقان القلب. تضاف علامات فشل الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية، والتورم المستمر في الأطراف السفلية والجذع، وتضخم الكبد الكثيف (تليف القلب)، ومو الصدر، والاستسقاء، وقلة البول الشديدة. المرضى غير قادرين على العمل.
• المرحلة الثالثة (H III) - المرحلة النهائية من الفشل التصنعيبالإضافة إلى اضطرابات الدورة الدموية، تتطور تغييرات شكلية لا رجعة فيها في الأعضاء (تصلب الرئة المنتشر، تليف الكبد، الكلى الاحتقانية، وما إلى ذلك). تتعطل عملية التمثيل الغذائي، ويصبح المرضى منهكين. العلاج غير فعال.

يعتمد على تتميز مراحل ضعف القلب:

1. قصور القلب الانقباضي (المرتبط بانتهاك الانقباض - فترة انقباض بطينات القلب) ؛
2. قصور القلب الانبساطي (المرتبط بانتهاك الانبساط - فترة استرخاء بطينات القلب) ؛
3. قصور القلب المختلط (المرتبط باضطرابات الانقباض والانبساط).

يعتمد على يتم تحديد مناطق ركود الدم السائد:

1. قصور القلب في البطين الأيمن (مع ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية، أي في أوعية الرئتين)؛
2. قصور القلب البطيني الأيسر (مع ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية، أي في أوعية جميع الأعضاء باستثناء الرئتين)؛
3. قصور القلب ثنائي البطين (البطينين) (مع ركود الدم في كلتا دائرتي الدورة الدموية).

يعتمد على تحدد نتائج الفحص البدني الطبقات على مقياس كيليب:

• أنا (لا توجد علامات على قصور القلب)؛
• II (HF خفيف، قليل من الصفير)؛
• III (قصور القلب الشديد، والمزيد من الصفير)؛
• IV (صدمة قلبية، انقباضية الضغط الشريانيأقل من 90 ملم زئبق. شارع).

معدل الوفيات بين الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المزمن هو 4-8 مرات أعلى من أقرانهم. بدون حق و العلاج في الوقت المناسبوفي مرحلة المعاوضة، يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام إلى 50%، وهو ما يشبه بعض أمراض السرطان.

أسباب فشل القلب المزمن

لماذا يتطور الفرنك السويسري وما هو؟ عادة ما يحدث قصور القلب المزمن بسبب تلف القلب أو ضعف قدرته على ضخ كمية كافية من الدم عبر الأوعية.

الأسباب الرئيسية للمرضوتسمى:

• مرض القلب التاجي؛
• عيوب القلب.

هناك أيضا عوامل استفزازية أخرىتطور المرض :

• اعتلال عضلة القلب – مرض عضلة القلب.
• – اضطراب ضربات القلب.
• التهاب عضلة القلب – التهاب عضلة القلب (عضلة القلب);
• تصلب القلب - الأضرار التي لحقت القلب، والتي تتميز بانتشار الأنسجة الضامة.
• التدخين وتعاطي الكحول.

وفقا للإحصاءات، فإن السبب الأكثر شيوعا للمرض لدى الرجال هو أمراض القلب التاجية. في النساء، يحدث هذا المرض بشكل رئيسي بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

آلية تطوير الفرنك السويسري

1. تنخفض قدرة القلب على الضخ – تظهر الأعراض الأولى للمرض: عدم تحمل التمارين الرياضية، وضيق التنفس.
   يتم تنشيط الآليات التعويضية التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف القلب الطبيعية: تقوية عضلة القلب، وزيادة مستويات الأدرينالين، وزيادة حجم الدم بسبب احتباس السوائل.
2. اضطراب تغذية القلب: خلايا العضلاتأصبح أكبر من ذلك بكثير، وعدد الأوعية الدمويةزيادة طفيفة.
3. استنفدت آليات التعويض. يتدهور عمل القلب بشكل كبير - مع كل نبضة لا يدفع كمية كافية من الدم.

علامات

تشمل العلامات الرئيسية للمرض الأعراض التالية:

1. ضيق التنفس المتكرر هو حالة يكون فيها انطباع بنقص الهواء، فيصبح سريعًا وليس عميقًا جدًا؛
2. زيادة التعبوالتي تتميز بسرعة فقدان القوة عند إجراء عملية معينة؛
3. في ازدياد عدد دقات القلبفي دقيقة؛
4. وذمة محيطيةوالتي تدل على سوء إخراج السوائل من الجسم، وتبدأ بالظهور من الكعبين، ثم تتحرك أعلى فأعلى إلى أسفل الظهر، حيث تتوقف؛
5. السعال - منذ بداية الملابس تجف بهذا المرض، ثم يبدأ البلغم بالخروج.

عادة ما يتطور قصور القلب المزمن ببطء، ويعتبره الكثير من الناس علامة على تقدم أجسامهم في السن. في مثل هذه الحالات، المرضى في كثير من الأحيان آخر لحظةالتأخر في الاتصال بطبيب القلب. وبطبيعة الحال، هذا يعقد ويطيل عملية العلاج.

أعراض قصور القلب المزمن

يمكن أن تتطور المراحل الأولية لقصور القلب المزمن وفقًا لأنواع الأذين الأيسر والأيمن والبطين الأيمن والأيسر. مع مسار طويل من المرض، هناك خلل في جميع أجزاء القلب. في الصورة السريرية يمكن تحديد الأعراض الرئيسية لفشل القلب المزمن:

• التعب السريع
• ضيق في التنفس؛
• وذمة محيطية؛
• نبض القلب.

معظم المرضى يشكون من التعب. يرجع وجود هذا العرض إلى العوامل التالية:

• انخفاض النتاج القلبي.
• عدم كفاية تدفق الدم المحيطي.
• حالة نقص الأكسجة في الأنسجة.
• تطور ضعف العضلات.

يزداد ضيق التنفس في قصور القلب تدريجيًا - يحدث أولاً أثناء النشاط البدني، ثم يظهر بحركات بسيطة وحتى أثناء الراحة. مع عدم تعويض نشاط القلب، يتطور ما يسمى بالربو القلبي - نوبات الاختناق التي تحدث في الليل.

يمكن أن يظهر ضيق التنفس الليلي الانتيابي (العفوي، الانتيابي) في شكل:

• هجمات قصيرة من ضيق التنفس الليلي الانتيابي، والتي تختفي من تلقاء نفسها؛
• هجمات نموذجية من الربو القلبي.
• الوذمة الرئوية الحادة.

يعد الربو القلبي والوذمة الرئوية في الأساس قصورًا حادًا في القلب يتطور على خلفية قصور القلب المزمن. يحدث الربو القلبي عادة في النصف الثاني من الليل، ولكن في بعض الحالات يتم استفزازه جهد بدنيأو الإثارة العاطفية خلال النهار.

1. في الحالات الخفيفةتستمر النوبة عدة دقائق وتتميز بالشعور بنقص الهواء. يجلس المريض ويسمع صوت التنفس القاسي في الرئتين. في بعض الأحيان تكون هذه الحالة مصحوبة بسعال مع كمية صغيرة من البلغم. قد تكون الهجمات نادرة، وتحدث كل بضعة أيام أو أسابيع، ولكنها قد تحدث أيضًا عدة مرات أثناء الليل.
2. في الحالات الأكثر شدة، تتطور نوبة حادة وطويلة الأمد من الربو القلبي. يستيقظ المريض ويجلس ويثني جذعه للأمام ويضع يديه على وركيه أو على حافة السرير. يصبح التنفس سريعًا وعميقًا، وعادةً ما يكون هناك صعوبة في الشهيق والزفير. قد لا يكون هناك صفير في الرئتين. وفي بعض الحالات قد يحدث تشنج قصبي مما يزيد من اضطرابات التهوية وعمل الجهاز التنفسي.

قد تكون النوبات مزعجة للغاية لدرجة أن المريض قد يخشى الذهاب إلى السرير، حتى بعد اختفاء الأعراض.

تشخيص فرنك سويسري

في التشخيص، عليك أن تبدأ بتحليل الشكاوى وتحديد الأعراض. يشكو المرضى من ضيق في التنفس، والتعب، وخفقان القلب.

الطبيب يتحقق مع المريض:

1. كيف ينام؟
2. هل تغير عدد الوسائد خلال الأسبوع الماضي؟
3. هل بدأ الشخص ينام جالساً بدلاً من الاستلقاء؟

المرحلة الثانية من التشخيص هي الفحص البدني بما في ذلك:

1. فحص الجلد
2. تقييم شدة الدهون وكتلة العضلات.
3. التحقق من وجود وذمة.
4. جس النبض
5. جس الكبد.
6. تسمع الرئتين.
7. تسمع القلب (الصوت الأول، نفخة انقباضية عند النقطة الأولى من التسمع، وتحليل النغمة الثانية، "إيقاع العدو")؛
8. الوزن (انخفاض وزن الجسم بنسبة 1% خلال 30 يومًا يشير إلى بداية الدنف).

الأهداف التشخيصية:

1. الكشف المبكر عن وجود قصور القلب.
2. توضيح الخطورة عملية مرضية.
3. تحديد مسببات قصور القلب.
4. تقييم مخاطر المضاعفات والتقدم المفاجئ لعلم الأمراض.
5. تقييم التوقعات.
6. تقييم احتمال حدوث مضاعفات المرض.
7. مراقبة مسار المرض والاستجابة في الوقت المناسب للتغيرات في حالة المريض.

المهام التشخيصية:

1. التأكيد الموضوعي للحضور أو الغياب التغيرات المرضيةفي عضلة القلب.
2. تحديد علامات قصور القلب: ضيق في التنفس، والتعب، ضربات قلب سريعة، وذمة محيطية، خمارات رطبة في الرئتين.
3. تحديد الأمراض التي أدت إلى تطور قصور القلب المزمن.
4. تحديد المرحلة والطبقة الوظيفية لقصور القلب وفقًا لـ NYHA (جمعية القلب في نيويورك).
5. تحديد الآلية السائدة لتطور قصور القلب.
6. تحديد الأسباب والعوامل المثيرة التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض.
7. تحديد الأمراض المصاحبة وتقييم علاقتها بقصور القلب وعلاجها.
8. جمع بيانات موضوعية كافية لوصف العلاج اللازم.
9. تحديد وجود أو عدم وجود مؤشرات لاستخدام طرق العلاج الجراحي.

يجب أن يتم تشخيص قصور القلب باستخدام طرق الفحص الإضافية:

1. يُظهر مخطط كهربية القلب عادةً علامات تضخم عضلة القلب ونقص التروية. في كثير من الأحيان تكشف هذه الدراسة عن عدم انتظام ضربات القلب أو اضطرابات التوصيل المصاحبة.
2. يتم إجراء اختبار التمرين لتحديد مدى تحمله، بالإضافة إلى التغييرات المميزة لمرض القلب التاجي (انحراف الجزء ST في مخطط كهربية القلب عن خط الأساس).
3. تتيح لك مراقبة هولتر اليومية توضيح حالة عضلة القلب أثناء سلوك المريض النموذجي، وكذلك أثناء النوم.
4. العلامة المميزة لـ CHF هي انخفاض في الكسر القذفي، والذي يمكن رؤيته بسهولة الفحص بالموجات فوق الصوتية. إذا قمت بإجراء تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية بالإضافة إلى ذلك، فسوف تصبح عيوب القلب واضحة، ويمكنك حتى تحديد درجتها باستخدام المهارة المناسبة.
5. يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية والبطين لتوضيح حالة السرير التاجي، وكذلك فيما يتعلق بالتحضير قبل الجراحة لتدخلات القلب المفتوح.

عند التشخيص، يسأل الطبيب المريض عن الشكاوى ويحاول تحديد العلامات النموذجية لقصور القلب الاحتقاني. ومن بين أدلة التشخيص، يعد اكتشاف تاريخ الشخص المصاب بأمراض القلب أمرًا مهمًا. في هذه المرحلة، من الأفضل استخدام مخطط كهربية القلب (ECG) أو تحديد الببتيد المدر للصوديوم. إذا لم يتم العثور على انحرافات عن القاعدة، فإن الشخص ليس لديه فرنك سويسري. إذا تم اكتشاف مظاهر تلف عضلة القلب، فيجب إحالة المريض لإجراء تخطيط صدى القلب لتوضيح طبيعة آفات القلب واضطرابات الانبساطي وما إلى ذلك.

في المراحل اللاحقة من التشخيص، يحدد الأطباء أسباب قصور القلب المزمن، ويوضحون شدة التغييرات وقابليتها للعكس من أجل تحديد العلاج المناسب. قد يتم وصف دراسات إضافية.

المضاعفات

قد يصاب المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن بحالات خطيرة مثل

• متكررة وطويلة.
• تضخم عضلة القلب المرضي.
• العديد من الجلطات الدموية بسبب تجلط الدم.
• الإرهاق العام للجسم.
• اضطراب ضربات القلب والتوصيل القلبي.
• خلل في الكبد والكلى.
• الموت المفاجئ من السكتة القلبية.
• مضاعفات الانصمام الخثاري (الانسداد الرئوي).

الوقاية من تطور المضاعفات هي استخدام الأدوية الموصوفة وتحديد المؤشرات في الوقت المناسب العلاج الجراحي، وصفة مضادات التخثر حسب المؤشرات، العلاج بالمضادات الحيوية في حالة تلف الجهاز القصبي الرئوي.

علاج قصور القلب المزمن

بادئ ذي بدء، ينصح المرضى باتباع نظام غذائي مناسب والحد منه تمرين جسدي. ينبغي التخلي عنها تماما الكربوهيدرات السريعةوالدهون المهدرجة، وخاصة تلك ذات الأصل الحيواني، ومراقبة كمية الملح التي تتناولها بعناية. ومن الضروري أيضًا التوقف فورًا عن التدخين وشرب الكحول.

تتكون جميع طرق العلاج العلاجي لقصور القلب المزمن من مجموعة من التدابير التي تهدف إلى خلقها الشروط الضروريةفي الحياة اليومية، وتعزيز انخفاض سريعالحمل على S.S.S، وكذلك استخدام الأدوية المصممة لمساعدة عضلة القلب على العمل والتأثير على عمليات ضعف استقلاب الماء والملح. يرتبط الغرض من حجم تدابير العلاج بمرحلة تطور المرض نفسه.

علاج قصور القلب المزمن طويل الأمد. ويشمل:

1. علاج بالعقاقيرتهدف إلى مكافحة أعراض المرض الأساسي والقضاء على الأسباب التي تساهم في تطوره.
2. الوضع العقلانيبما في ذلك تقييد نشاط العمل حسب أشكال المرض ومراحله. وهذا لا يعني أن المريض يجب أن يبقى في السرير طوال الوقت. يمكنه التحرك في جميع أنحاء الغرفة، ويوصى بالعلاج بالتمارين الرياضية.
3. العلاج الغذائي. من الضروري مراقبة محتوى السعرات الحرارية في الطعام. ويجب أن يتوافق مع النظام الموصوف للمريض. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، يتم تقليل محتوى السعرات الحرارية في الطعام بنسبة 30٪. على العكس من ذلك، يتم وصف التغذية المعززة للمرضى الذين يعانون من سوء التغذية. إذا لزم الأمر، يتم تنفيذ أيام الصيام.
4. العلاج القلبي.
5. العلاج بمدرات البول، تهدف إلى استعادة توازن الماء والملح والحمض القاعدي.

يكون المرضى في المرحلة الأولى قادرين على العمل بشكل كامل، أما في المرحلة الثانية تكون القدرة على العمل محدودة أو مفقودة تماماً. لكن في المرحلة الثالثة، يحتاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن إلى رعاية مستمرة.

العلاج من الإدمان

يهدف العلاج الدوائي لقصور القلب المزمن إلى زيادة وظائف الانقباض وتخليص الجسم من السوائل الزائدة. اعتمادًا على مرحلة وشدة أعراض قصور القلب، يتم وصف مجموعات الأدوية التالية:

1. موسعات الأوعية الدموية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين- الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (، راميبريل) - يقلل من قوة الأوعية الدموية، ويوسع الأوردة والشرايين، مما يقلل من مقاومة الأوعية الدموية أثناء تقلصات القلب ويساعد على زيادة النتاج القلبي.
2. جليكوسيدات القلب (الديجوكسين والستروفانثين وما إلى ذلك)- زيادة انقباض عضلة القلب، وزيادة وظيفة الضخ وإدرار البول، وتعزيز القدرة على تحمل التمارين بشكل مرضي؛
3. النترات (النتروجليسرين، النترونج، السوستاك، إلخ.)- تحسين تدفق الدم إلى البطينين، زيادة النتاج القلبي، توسيع الشرايين التاجية.
4. مدرات البول (، سبيرونولاكتون)– تقليل احتباس السوائل الزائدة في الجسم.
5. حاصرات B ()- تقليل معدل ضربات القلب، وتحسين إمدادات الدم إلى القلب، وزيادة النتاج القلبي.
6. الأدوية التي تعمل على تحسين استقلاب عضلة القلب(فيتامينات ب، حمض الأسكوربيك، الريبوكسين، مستحضرات البوتاسيوم)؛
7. مضادات التخثر (،)- منع تكون الخثرات في الأوعية الدموية.

العلاج الأحادي ل علاج الفرنك السويسرينادرا ما يستخدم، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة عندما المراحل الأوليةالفرنك السويسري.

كان العلاج الثلاثي (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد) هو المعيار في علاج قصور القلب الاحتقاني في الثمانينات، ويظل الآن نظامًا فعالاً في علاج قصور القلب الاحتقاني، ومع ذلك، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من نظم الجيوب الأنفية، يوصى باستبدال الجليكوسيد بعقار آخر. حاصرات بيتا. المعيار الذهبي منذ أوائل التسعينيات وحتى الوقت الحاضر هو مزيج من أربعة أدوية - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد + حاصرات بيتا.

الوقاية والتشخيص

لمنع فشل القلب فمن الضروري التغذية السليمة، النشاط البدني الكافي، الرفض عادات سيئة. يجب تحديد جميع أمراض الجهاز القلبي الوعائي وعلاجها على الفور.

إن التشخيص في حالة عدم وجود علاج لمرض قصور القلب الاحتقاني غير مواتٍ، لأن معظم أمراض القلب تؤدي إلى تآكله وتطور مضاعفات خطيرة. عند إجراء جراحة دوائية و/أو قلبية، يكون التشخيص مناسبًا، لأن تطور القصور يتباطأ أو يحدث علاج جذري للمرض الأساسي.

• ما هي هذه الحالة وما أسبابها؟
• قصور القلب المزمن: الطبقات والأشكال والمراحل
• المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن
• الاختبارات التشخيصية
• كيفية علاج قصور القلب المزمن؟

قصور القلب المزمن هو حالة شائعة وخطيرة للغاية. ولتجنب عواقب وخيمة، عليك التعرف عليه في الوقت المناسب والبدء في التصرف على الفور.

ما هي هذه الحالة وما أسبابها؟

قصور القلب المزمن هو حالة تتضمن عددًا من الاضطرابات الناجمة عن عدم قدرة القلب ونظام القلب والأوعية الدموية بأكمله على أداء وظائفه الأساسية. يتناقص النشاط الانقباضي لعضلة القلب التي تنقل الدم. ولهذا السبب، تنتهك الدورة الدموية وإمدادات الدم إلى جميع الأنسجة والأعضاء بشكل كبير.

أسباب فشل القلب:

1. عيوب القلب المختلفة. يمكن أن تتداخل مع الدورة الدموية الطبيعية وتزيد بشكل كبير من الحمل الواقع على عضلة القلب.
2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الزيادة المنتظمة في ضغط الدم هي حمولة خطيرة على عضلة القلب، ونتيجة لذلك تبدأ العضلات في التآكل وتعطل عمل القلب.
3. احتشاء عضلة القلب. وبعد ذلك تبقى ندوب على عضلة القلب، مما قد يقلل من نشاط الانقباض ويضعف الأداء.
4. مرض نقص تروية.
5. بعض أمراض الغدد الصماءوالاضطرابات مثل أورام الغدة الكظرية، وأمراض الغدة الدرقية، والسكري.
6. وزن الجسم الزائد. فهو يزيد بشكل كبير من الحمل على القلب، لأنه يجب عليه ضخ كميات كبيرة من الدم.
7. الأمراض والحالات المصحوبة باضطرابات في ضربات القلب، على سبيل المثال، عدم انتظام دقات القلب، والذبحة الصدرية، وعدم انتظام ضربات القلب. تساهم تغييرات الإيقاع في تآكل عضلة القلب.
8. فشل كلوي. مع ذلك، غالبا ما يحدث تورم، مما تسبب في زيادة في ضغط الدم.
9. التهاب عضلة القلب هو التهاب في عضلة القلب.
10. التهاب التامور هو التهاب بطانة القلب (التامور).
11. الشروط مصحوبة التسمم المزمن: إدمان المخدرات، التدخين، تعاطي المخدرات، إدمان الكحول.
12. تناول بعض الأدوية، مثل مضادات الاكتئاب والمسكنات ومضادات الكالسيوم وغيرها.
13. الإجهاد المستمر.
14. النشاط البدني المفرط المستمر.
15. أمراض واضطرابات الجهاز التنفسي: الالتهاب الرئوي والالتهابات الأخرى، الانسداد الرئوي.
16. فقر دم. مع هذا المرض، يصل كمية أقل من الأكسجين إلى عضلة القلب، وهذا يمكن أن يسبب استنزافها.
17. اعتلالات عضلة القلب هي مجموعة كاملة من الأمراض المصاحبة لتغيرات وظيفية أو هيكلية في عضلة القلب، مما يؤدي إلى اضطرابات في عملها. يمكن أن تتنوع أسباب اعتلال عضلة القلب، بما في ذلك تلك التي لا تتعلق بعمل نظام القلب والأوعية الدموية.

العودة إلى المحتويات

قصور القلب المزمن: الطبقات والأشكال والمراحل

هناك 4 فئات وظيفية من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني:

1. 1st صنف. لا توجد قيود على النشاط، أثناء النشاط البدني الأساسي، لا تظهر علامات القصور. لكن ظهور الأعراض ممكن مع زيادة الحمل.
2. الصف الثاني. هناك قيود معتدلة على النشاط. وهذا يعني أن مظاهر ضعف القلب يمكن أن تحدث حتى مع الحد الأدنى من الأحمال المعتادة.
3. تتميز الفئة 3 بقيود شديدة على النشاط. لا يمكن للمريض أن يشعر بأنه طبيعي إلا في حالة الراحة، ومع أي حمل تقريبًا تظهر العلامات المميزة لفشل القلب.
4. الصف الرابع. يمكن أن تحدث المظاهر ليس فقط أثناء أدنى مجهود، ولكن أيضًا أثناء الراحة.

المراحل الرئيسية لفشل القلب:

1. تتميز المرحلة الأولية الأولى بغياب اضطرابات الدورة الدموية.
2. المرحلة 2A متقدمة. تتعطل حركة الدم (ديناميكا الدم) في الدورة الدموية الواحدة.
3. تعتبر المرحلة 2ب شديدة، حيث يتم ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية في كلتا الدائرتين، أي في كل من الدوائر الصغيرة والكبيرة.
4. المرحلة النهائية الثانية. بسبب اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، تحدث تغييرات خطيرة للغاية وغير قابلة للإصلاح في كثير من الأحيان في الوظيفة أو البنية أجهزة مهمة(الكلى، الرئتين، الدماغ).

وإذا اتخذنا منطقة ركود الدم كأساس للتصنيف فيمكننا تمييز أشكال الحالة التالية:

• فشل البطين الأيمن.
• فشل البطين الأيسر.
• فشل ثنائي البطين (ثنائي البطين).

اعتمادًا على المرحلة المحددة من خلل وظائف القلب، يتم تمييز الأشكال التالية:

1. فشل الانقباضي. ويرتبط باضطرابات أثناء الانقباض - تقلص البطينين مع إخراج الدم لاحقًا من القلب.
2. لوحظ الفشل الانبساطي أثناء الانبساط - استرخاء البطينين يليه اندفاع الدم إلى القلب.
3. يتميز الفشل المختلط بالفشل في فترتين في وقت واحد.

العودة إلى المحتويات

المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن

أعراض قصور القلب المزمن:

1. زيادة معدل ضربات القلب (زيادة معدل ضربات القلب). يحدث هذا في البداية بعد مجهود بدني، ولكن مع تفاقم الحالة، يمكن للمريض أن يعاني منها بشكل شبه دائم.
2. ضيق في التنفس - التنفس الضحل والسطحي والسريع. يمكن أن يظهر بعد التمرين وأثناء الراحة، خاصة في موقف ضعيفعندما يزداد تدفق الدم إلى القلب. في كثير من الأحيان يظهر ضيق في التنفس في الليل، مما يجبر المريض على الجلوس وتطبيع التنفس.
3. الوذمة. في البداية تكون موضعية بشكل رئيسي في الأطراف السفلية، ولكن مع تفاقم الحالة، تبدأ في الانتشار إلى أسفل الظهر والبطن ثم إلى الجزء العلوي من الجذع والوجه. النسخة الكلاسيكية هي الاستسقاء (تورم البطن والأطراف السفلية).
4. الزرقة هو تغير لون الجلد إلى اللون الأزرق ويرتبط بضعف الدورة الدموية ونقص الأكسجين في الأنسجة. في البداية، تتحول الأطراف إلى اللون الأزرق، ثم الشفاه، وأرنب الأنف، والأذنين، والأغشية المخاطية.
5. سعال. ويحدث ذلك بسبب ضعف تدفق الدم إلى الرئتين والتشنج القصبي اللاحق. في البداية، يكون السعال جافًا وغير منتج، ولكن بعد ذلك يمكن ملاحظة كمية صغيرة من البلغم (يتراكم في الرئتين بسبب خلل في وظائفهما).
6. الضعف، وزيادة التعب. تظهر هذه العلامات بعد ممارسة الرياضة.
7. فشل القلب، وأعراضه تصبح واضحة بشكل خاص خلال مراحل متأخرة- قد يصاحبه زيادة في حجم الطحال أو الكبد. يرتبط بركود الدم ويتم التعبير عنه بالثقل أو الانزعاج في الجانب الأيمن.
8. بسبب زيادة الضغط الوريدي، قد يحدث تورم كبير في الأوردة الوداجية.

من أجل النظر بشكل أكثر اكتمالا وبشكل صحيح في مسألة مثل علاج CHF، من الضروري اتخاذ قرار بشأن تعريف هذه الحالة، وكذلك التوقف عند التصنيف.

قصور القلب المزمن هو خلل في وظائف القلب ناجم عن خلل في عضلة القلب، حيث يتم ملاحظة أعراض مميزة مثل ضيق التنفس والضعف والوذمة وما إلى ذلك.

ويرتبط حدوثها بنقص تدفق الدم في الأنسجة، ونتيجة لذلك تعاني الأخيرة من نقص الأكسجة، وبالتالي فإن فشل القلب الاحتقاني هو خلل بين احتياجات الأنسجة للدم وقدرة القلب على توصيله.

تصنيف الفرنك السويسري

استنادا إلى حقيقة أن المشكلة الرئيسية هي علاج قصور القلب الاحتقاني، ينبغي النظر في التصنيف من وجهة نظر السمات المهمة للعلاج. يتم تصنيف الفرنك السويسري وفقا لعدة معايير:

1. بالهزيمة الغالبة:
2. في الغالب البطين الأيمن - يتجلى سريريًا في الوذمة وتضخم الكبد والضعف والتعب وما إلى ذلك ؛
3. في الغالب البطين الأيسر - المظاهر الرئيسية: ضيق في التنفس، والسعال، وما إلى ذلك؛
4. المجموع - مجموعة من الأعراض.
5. حسب الأصل:
6. عضلة القلب (من تلف خلايا عضلة القلب). يعتمد على تلف عضلة القلب الأولي: النخر (الاحتشاء)، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب. تحتاج عضلة القلب إلى دعم دوائي؛
7. الزائد (من الزائد). عضلة القلب سليمة، ولكن يحدث فرط وظيفي بسبب الحمل الزائد. آخر

قد يكون سببها زيادة حجم الدم المتدفق (عيوب في شكل قصور) أو زيادة المقاومة أثناء إطلاق الدم في الشريان الأورطي أو الجذع الرئوي (تضيق وارتفاع ضغط الدم الشرياني). نقطة التطبيق هي الأوعية أو الصمامات.

علاج فرنك سويسري

الأهداف العلاجية لمرضى قصور القلب المزمن:

1. تحسين التشخيص وبالتالي العمر المتوقع.
2. إن تحسين نوعية الحياة هو أمر يحظى الآن باهتمام كبير في الدول الأوروبية،

لأن الإنسان لا ينبغي أن يعاني من مرضه. ويمكن تحقيق هذا الهدف من خلال حل مشاكل مثل تقليل شدة الأعراض وتقليل دخول المستشفى وما إلى ذلك.

المبادئ الأساسية للعلاج

• تعديل نمط الحياة
• نظام غذائي متوازن
• إعادة التأهيل البدني
• التأهيل النفسي
• علاج بالعقاقير
• العلاج الجراحي

تعديل نمط الحياة والعلاج

وفقاً لمنظمة الصحة العالمية، فإن 50% من أمراضنا سببها أسلوب الحياة غير السليم. فيما يتعلق بفشل القلب الاحتقاني، من الضروري إقناع المريض بالتخلي عن العادات السيئة، وترشيد النشاط البدني، والالتزام بالنظام، وما إلى ذلك.

النيكوتين الموجود في الشعيرات الدموية سام ويعطل تنظيمها الذاتي. الإيثانول هو سم عالمي، بما في ذلك عمل الأوعية الدموية. ولذلك يصعب تحقيق النجاح في العلاج دون الإقلاع عن السجائر والكحول.

نظام غذائي متوازن

يخاف الكثير من المرضى من كلمة النظام الغذائي ذاتها، لذا من الأفضل استخدام مصطلح "التغذية العقلانية". في قصور القلب، له سمتان رئيسيتان. الأول هو تقييد الملح.

في المرحلة الأولى يجب تجنب الأطعمة المالحة، في المرحلة الثانية يمنع إضافة الملح، في المرحلة الثالثة خاص المنتجات الغذائيةمع انخفاض نسبة كلوريد الصوديوم. الميزة الثانية هي الحد من استهلاك السوائل (ما يصل إلى 1.5 لتر (بما في ذلك الدورات الأولى) يوميًا). المبدأ العام لتغذية الأشخاص المصابين بالأمراض هو الغذاء غنية بالفيتاميناتوالبروتينات الحيوانية ذات المحتوى المنخفض من الكوليسترول تنطبق أيضًا في هذه الحالة.

التأهيل الجسدي والنفسي

إن فكرة منع ممارسة النشاط البدني في حالة قصور القلب غير صحيحة. الحمل المحدد بجرعات وعقلانية له تأثير مفيد على التشخيص ويحسن نوعية الحياة.

ومع ذلك، فإن الإشراف الطبي المتخصص مهم، خاصة عند علاج قصور القلب المزمن لدى كبار السن. يتم استخدام الطرق التالية: قياس المشي - نصف ساعة في اليوم، حتى 5 مرات في الأسبوع؛ قياس أداء الدراجة مع معلمات معدل ضربات القلب تصل إلى 80% من الحد الأقصى بنفس التردد، جهاز المشي.

ولكن لا تزال هناك موانع: التهاب نشط - التهاب عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب الشديد، تضيق الصمام. بشكل عام، تجدر الإشارة إلى أن الراحة لا تتم الإشارة إليها بالنسبة للفرنك السويسري المستقر في أي مرحلة.

التأهيل والتدريب النفسي: لا بد من تعليم المريض وأسرته نظرياً وعملياً الاعراض المتلازمة، العوامل التي تثير المعاوضة، وضبط النفس، وتقديم الاستشارات بشأن التغذية، والعلاج، ونمط الحياة، وما إلى ذلك في أي وقت.

العلاج من الإدمان

يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني، وفقًا لقاعدة الأدلة والفعالية، إلى أدوية أساسية وإضافية ومساعدة.

أثبتت الأدوية الرئيسية فعاليتها - فهي تؤثر على التشخيص ونوعية الحياة وتقلل الأعراض. وتشمل هذه مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، وحاصرات بيتا، ومدرات البول، وجليكوسيدات القلب، ومضادات الألدوستيرون. تمت دراسة أنواع إضافية، ولكن ليس بشكل كامل وتتطلب المراقبة: حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs)، والستاتينات، ومضادات التخثر.

مساعد - يتم تحديد استخدامها من قبل العيادة، ولم يتم تحديد أي تأثير على التشخيص - النترات، حاصرات قنوات الكالسيوم، الأسبرين، إلخ.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على أهم الأدوية:

1. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - بيريندوبريل، راميبريل، ليسينوبريل، وما إلى ذلك هي حجر الزاوية في العلاج. لديهم كل التأثيرات الضرورية: خافض للضغط، ومسكن، ويقلل من نقص الأكسجة في القلب. أنها تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، الذي يلعب دورا رئيسيا في التسبب في فشل القلب. التأثير الدوائي الأكثر أهمية هو وقف إعادة تشكيل القلب - العملية المرضية لإعادة هيكلة عضلة القلب. ولذلك، يتم استخدامها دائما - في عزلة (نادرا) أو بالاشتراك مع أدوية أخرى.
2. تمتلك حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين - كانديسارتان، ولوسارتان - جميع تأثيرات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حيث تعمل بشكل أساسي بنفس الطريقة، ولكن بطريقة مختلفة. عند استخدامها، لا يوجد أي إيقاف لـ ACE (والذي، بالإضافة إلى كونه مرضيًا، لديه أيضًا الوظيفة الفسيولوجية)، والذي يتجنب آثار غير مرغوب فيهاعند استخدامها. يستخدم بدلاً من المثبطات إذا كانوا غير متسامحين.
3. حاصرات بيتا (بيسوبرولول، ميتوبرولول) - لها نفس التأثيرات، بالإضافة إلى وجود تأثير دوائي مضاد لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية للإصابة بعدم انتظام ضربات القلب. تستخدم "على رأس" المجموعتين الأوليين.
4. مدرات البول - تشير إلى العلاج المرضي وعلاج الأعراض، اعتمادًا على الدواء الموصوف. مضادات الألدوستيرون (eplerenone، aldactone) تمنع RAAS، مما يعطل التسبب في المرض. ويمكن تسمية البعض الآخر بأدوية الأعراض. استخدام مدرات البول حسب المرحلة:

الفئتان الوظيفيتان 1 و 2 - بدون مدرات البول، الفئة 2 مع الركود - يجب إضافة أدوية الثيازيد (توراسيميد)، مع ألدكتون من الفئة 3. يمكن وصف ألداكتون، كدواء له تأثير إمراضي، بجرعات كبيرة من أجل التعويض (التطبيع السريع لتوازن الماء والكهارل) أو

بجرعات صغيرة (+ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا) كحاصرات RAAS وعامل طويل المفعول لتحسين مسار المرض. في FC 4، يمكن وصف مدر للبول من مجموعة أخرى - مثبط الأنهيدراز الكربوني - دياكارب، الذي يعزز عمل مدرات البول الأخرى.

جليكوسيدات القلب (الديجوكسين والستروفانثين) هي مجموعة من الأدوية - قلويدات لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي (تزيد قوة تقلصات القلب). في السابق، تم وصف هذه الأدوية لجميع المرضى، ولكن في وقت لاحق كان لا بد من التخلي عن استخدامها، لأن التأثير لم يتطور دائما، وغالبا ما يتطور التسمم بالديجيتال، والذي يتجلى في عدم انتظام ضربات القلب الشديد.

الآن، مع توفر الأدوية الحديثة، يحتل الديجوكسين المركز الرابع فقط إذا كان المريض يعاني من اضطراب نظم القلب الجيبي.

لكن جليكوسيدات القلب تحتفظ بأهميتها عند الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المزمن لعلاج الرجفان الأذيني، مع انخفاض الكسر القذفي.

بشكل عام، يعتبر انخفاض النتاج القلبي أحد مؤشرات نجاح العلاج بهذه الأدوية.

أدوية جديدة في علاج CHF

في السنوات الأخيرة، ظهرت بعض الأدوية الجديدة بآليات عمل تختلف عن الآليات الرئيسية. وتشمل هذه أوماكور وكوراكسان.

يقوم كوراكسان بحظر قنوات العقدة الجيبية - العنصر الرئيسي في نظام التوصيل للقلب. نتيجة لذلك، هناك انخفاض في النشاط الودي، وتطبيع عملية الانبساط، وانخفاض معدل ضربات القلب، ويلاحظ وجود تأثير مضاد لنقص التأكسج على عضلة القلب، ويمنع حدوث عدم انتظام ضربات القلب، ويقلل من إعادة التشكيل، ويوقف موت الخلايا العضلية القلبية.

لقد وجدت الدراسات أن الإيفابرادين (كوراكسان) يقلل بشكل كبير من الوفيات الناجمة عن أسباب القلب والأوعية الدمويةومعدل دخول المستشفى بسبب قصور القلب الاحتقاني بنسبة 18%. بالإضافة إلى ذلك، يتميز بانخفاض معدل حدوث الآثار الضارة.

أوماكور - خليط الأحماض المتعددة غير المشبعةالدهنية (عائلة أوميغا 3). وهي مدمجة في أغشية الخلايا العضلية القلبية وتطبيع وظيفتها (خاصة تلك التي تتعرض لنقص التروية). يحسن بشكل كبير التشخيص لدى الأشخاص الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب.

أدوية إضافية ومساعدة

توصف العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر للأشخاص الذين لديهم ميل إلى تجلط الدم. من المؤشرات المهمة لاستخدامها الرجفان الأذيني، الذي غالبًا ما يكون معقدًا بسبب الجلطات الدموية الدماغية والسكتات الدماغية. يمكن استخدام المكونات النشطة التالية: الأسبرين بجرعة 0.125 جم، ترينتال، كلوبيدوجريل، إلخ.

الستاتينات هي أدوية تعمل على تطبيع استقلاب الدهون (الكوليسترول والدهون الثلاثية). أدوية لعلاج تصلب الشرايين، والذي يؤدي في الغالبية العظمى من الحالات إلى قصور القلب الاحتقاني. المخدرات - رسيوفاستاتين، أتورفاستاتين.

النترات - كموسعات للأوعية الدموية الطرفية. يستخدم للحجامة ألم مبرحبالنسبة للذبحة الصدرية، لا تؤثر على مسار المرض.

توصف حاصرات قنوات الكالسيوم أيضًا للذبحة الصدرية، ولكنها تتميز بمقاومتها للعلاج. يستخدم أملوديبين طويل المفعول.

مبادئ العلاج

تتميز المبادئ التالية للاستخدام المشترك للأدوية في العلاج:

نادراً ما يستخدم العلاج الأحادي ولا يتم تضمينه في معيار العلاج لأنه لا يؤدي إلى نتائج مهمة. يمكن استخدامها في المرحلة الأولية. في هذه الحالة، ينبغي وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

كان العلاج المزدوج يحقق نجاحًا كبيرًا، ولكن الآن، بسبب التشكل المرضي للمرض، فإن هذا لا يكفي. تتميز المجموعات التالية: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول (Enap N)، مدر للبول + جليكوسيد، ARB + ​​مدر للبول (Lozap N).

وكانت الخطوة التالية هي العلاج الثلاثي (ACEI + مدر للبول + جليكوسيد). لقد كان شائعًا في الثمانينيات، ولا يزال فعالاً للغاية، ولكن بشرط استبدال الجليكوسيد بدواء يحتوي على حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية. المعيار الذهبي لعلاج قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن هو الآن مزيج من 4 أدوية: مثبط، ومدر للبول، وحاصرات بيتا، والديجوكسين.

جراحة

إذا لم يكن العلاج المحافظ فعالا، ففي حالة فشل القلب الكلي يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي.

تتميز أنواع العمليات التالية:

1. الشريان التاجي سيخضع لعملية جراحية. مع تضيق الأوعية الدموية الشديد. يتم تشكيل مجازة للمنطقة المتضيقة باستخدام التطعيم الذاتي أو الكسب غير المشروع. الأول من كل العمليات لهذا المرض.
2. التصحيح الجراحي للعيوب. الجراحة مطلوبة للتضيق الشديد أو قصور الصمام.
3. الدعامات - الإدراج من خلال الشريان الفخذيتحت التحكم بالموجات فوق الصوتية بالبالون (الدعامة) إلى درجة تضييقه و"فتحه" هناك، مع شبكة إطارية داعمة متصلة بالجدار الداخلي للسفينة، مما يؤدي إلى توسيع تجويف الوعاء.
4. زرع الأعضاء - جراحة جذريةفي حالة عدم وجود تأثير من أنواع العلاج الأخرى. ومع ذلك، هناك عدد من الصعوبات القانونية والطبية: احتمال الرفض، وعدم كفاية عدد الأعضاء، وعدم التأثير على السبب (سيتأثر القلب الجديد لاحقًا، تمامًا مثل القلب القديم).
5. استخدام أجهزة دعم الدورة الدموية. يتم إدخالها إلى الجسم، ويتم إخراج الأسلاك على الجلد إلى البطاريات الموجودة على حزام المريض. ولكن حتى هنا هناك مضاعفات: المعدية، والجلطات الدموية، وما إلى ذلك. عيب آخر هو السعر الباهظ للأجهزة. وتمنع تكلفتها العالية أيضًا الاستخدام الأوسع للأجهزة.
6. استخدام شبكة مرنة تغلف القلب عندما تتوسع التجاويف (اعتلال عضلة القلب التوسعي). وهذا يوقف تطور التوسع، ويزيد من فعالية العلاج، ويحسن التشخيص ونوعية الحياة.

أدوية علاج قصور القلب

فشل القلب، الأعراض، العلاج، الأدوية

عندما تتعطل وظيفة ضخ القلب، يتدهور تدفق الدم إلى الجسم بأكمله. في هذه الحالة يتحدثون عن متلازمة قصور القلب. هناك أشكال حادة ومزمنة من هذا المرض.

يعاني الكثير من الأشخاص حول العالم من قصور القلب، ويتزايد عددهم كل عام. أسوأ شيء هو أن كل حالة وفاة خامسة تحدث بسبب هذا المرض. كيفية التعرف على مرض خطير، كيف يتجلى قصور القلب - العلاج، العلامات، الأدوية المستخدمة لعلاجه، أي منها؟ دعونا نتحدث عن هذا اليوم.

كيف يتجلى قصور القلب؟ أعراض علم الأمراض

تشمل الأعراض الشائعة ضيق التنفس والدوخة والإغماء. يعاني المرضى من عدم انتظام ضربات القلب وتغميق العينين. هناك شحوب في الجلد وتورم في الساقين. احتمال تضخم الكبد وتطور الاستسقاء.

يشكو المرضى من عدم القدرة على تحمل حتى النشاط البدني البسيط. مع تطور المرض، في مرحلة متأخرة من القصور، تزداد الحالة سوءا، وتضيع القدرة على العمل تماما. يعاني الجسم بأكمله وجميع الأعضاء والأنظمة من عدم كفاية الدورة الدموية.

علاج قصور القلب

في المراحل الأولى من المرض يكفي نوما هنيئاوالامتثال لنظام العمل والراحة. يتم علاج الشكل الحاد من النقص، وكذلك تفاقم الشكل المزمن، في المستشفى. يهدف العلاج بشكل أساسي إلى تحديد السبب الذي تسبب في المتلازمة الموصوفة والقضاء عليه لاحقًا.

يوصف للمرضى الراحة والراحة الإلزامية في الفراش. من الضروري فرض قيود صارمة على الملح أو اتباع نظام غذائي خالٍ تمامًا من الملح. من الضروري أيضًا الحد من استهلاك السوائل إلى 0.5-0.6 لتر. في اليوم.

يوصف للمرضى نظام غذائي علاجي. يجب أن يكون الطعام متنوعًا ويحتوي على ما يكفي مواد مفيدةولكنها لا تهيج الأمعاء مما يسبب الانتفاخ.

لعلاج النقص نفسه، عادة ما يتم وصف جليكوسيدات القلب، وبعض مدرات البول، وموسعات الأوعية الدموية. سيصف الطبيب مضادات الكالسيوم ومكملات البوتاسيوم.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على الأدوية الموصوفة:

كيف يتم علاج قصور القلب؟ الأدوية المستخدمة في العلاج

جليكوسيدات القلب. غالبًا ما يتم وصف عقار الديجوكسين وغيره للمرضى الذين يقترن نقصهم بالرجفان الأذيني.

APF. هذه أدوية موسعة للأوعية الدموية ذات تأثير مختلط. أنها تعمل في وقت واحد على الأوردة والشرايين، مما يقلل من قوة الأوعية الدموية. الأدوية هي كابتوبريل، إنالابريل وبيريندوبريل. قد يوصون أيضًا بتناول ليزينوبريل أو راميبريل. إن ACEs هي الأدوية الرئيسية لعلاج قصور القلب المزمن.

كبديل لـ ACEs إذا تسببت يسعل(وهذا شائع تأثير ثانوي)، توصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II. وتشمل هذه الأدوية - اللوسارتان، فالسارتان، الخ.

لتطبيع ملء بطينات القلب بالدم وتعزيز النتاج القلبي، يوصف النتروجليسرين، وهو موسع للأوعية الدموية (مع مرض الشريان التاجي). هذه الأدوية تعمل على الأوردة.

مدرات البول. يتم استخدامها لتقليل تراكم السوائل الزائدة في الجسم. توصف مدرات البول الحلقية. وتشمل هذه فوروسيميد وحمض الإيثاكرينيك. بالتوازي معهم، يوصف المريض بتناول مكملات البوتاسيوم. أو يوصى بمدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم، على سبيل المثال، سبيرونولاكتون، تريامتيرين، إلخ. عند علاج الشكل المزمن، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية، على سبيل المثال، هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد، إلخ.

مانع الأدرينالية كارفيديلول. يوصف للمرضى الذين يعانون من قصور مزمن في زيادة وتحسين وظيفة انقباض القلب. يبدأ التطبيق بالحد الأدنى من الجرعة (وهذا مهم!).

مضادات التخثر. توصف لمنع تجلط الدم. للوقاية من الجلطات الدموية. وتشمل هذه الأدوية الوارفارين وغيرها.

لو العلاج من الإدمانالعلاج الجراحي غير فعال ممكن. بالإضافة إلى الجراحة، قد يوصى المريض بتركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب. تعمل على تحسين امتلاء بطينات القلب بالدم، لأنها تزامن عملها.

وتجدر الإشارة إلى أنه مع هذا المرض يجب مراقبة المريض من قبل الطبيب طوال حياته.

الجمع بين 1 ملعقة كبيرة. ل. زهور الزعرور المجففة، 2 ملعقة كبيرة. ل. ثمار الشمر و 3 ملاعق كبيرة. ل. أوراق النعناع. أضف 4 ملاعق كبيرة. ل. جذر فاليريان المفروم جيدًا. امزج كل شيء. أضف 1 ملعقة كبيرة. ل. الخليط في وعاء الترمس الفارغ. أضف 200 مل. ماء مغلي قم بلف الغطاء واترك الترمس طوال الليل. في الصباح، صب التسريب من خلال مصفاة. اشرب كل شيء في 3 أو 5 جرعات.

امزجي 1 ملعقة كبيرة في وعاء جاف. ل. جذر حشيشة الهر المفروم جيدًا وأوراق بلسم الليمون وعشب اليارو. أضف 2 ملعقة كبيرة. ل. بذور اليانسون. امزج كل شيء. أضف 1 ملعقة كبيرة. ل. الخليط في التجويف الجاف للترمس. صب 200 مل من الماء المغلي هناك. انتظر نصف ساعة. ثم تصفى من خلال مصفاة ناعمة. شرب التسريب في 2-3 جرعات.

تذكر أن أي علاج مستقل لفشل القلب يجب أن يتم الاتفاق عليه مع طبيبك. كن بصحة جيدة!

عزيزي قرائنا! الرجاء تحديد الخطأ المطبعي الذي وجدته ثم الضغط على Ctrl+Enter. اكتب لنا ما هو الخطأ هناك.

يرجى ترك تعليقك أدناه! نطلب منك! نحن بحاجة إلى معرفة رأيك! شكرًا لك! شكرًا لك!

وصف:

فشل القلب هو الحالة المرضية، حيث لا يلبي النتاج القلبي احتياجات الجسم بسبب انخفاض وظيفة الضخ للقلب.

العلاج من تعاطي المخدرات من CHF. المبادئ العامة

• يوصى باستخدام الستاتينات في جميع المرضى الذين يعانون من مسببات نقص تروية القلب الاحتقاني؛ بالإضافة إلى القدرة على منع تطوير الفرنك السويسريفي المرضى الذين يعانون من أشكال مختلفة من مرض الشريان التاجي.
• مضادات التخثر غير المباشرة يشار لاستخدامها في غالبية المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذي يحدث على خلفية الرجفان الأذيني، وكذلك في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وإيقاع الجيوب الأنفية.

تقليديًا، تم تثبيط أي نوع من النشاط البدني القوي لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني بسبب الخوف من أن يؤدي الحمل الديناميكي الإضافي إلى مزيد من التدهور في وظيفة انقباض عضلة القلب. ومع ذلك، تم دحض هذا الرأي بسبب عدم وجود علاقة ارتباط بين وظيفة البطين الأيسر والأداء.

تم تأكيد الفعالية العالية للأدوية التي تعمل كأساس لعلاج المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني من خلال نتائج التجارب العشوائية الكبيرة. إن دور الأساليب الجراحية لعلاج هؤلاء المرضى يتزايد باستمرار. التنظيم مهم مراقبة العيادات الخارجية. على الرغم من تدابير نمط الحياة.

الأهداف الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب، والتي ينبغي أن يهدف العلاج إلى: الوقاية من تكوين توسع لا رجعة فيه لغرف القلب. منع تطور الفرنك السويسري. الوقاية من حدوث حالات تهدد حياة المريض (اضطرابات شديدة في الإيقاع والتوصيل).

فيديو عن مصحة "بيلوروس"، دروسكينينكاي، ليتوانيا

يمكن للطبيب فقط تشخيص ووصف العلاج أثناء الاستشارة وجهاً لوجه.

أخبار علمية وطبية عن العلاج والوقاية من الأمراض لدى البالغين والأطفال.

العيادات والمستشفيات والمنتجعات الأجنبية - الفحص والتأهيل في الخارج.

عند استخدام مواد من الموقع، يكون المرجع النشط إلزاميا.

علاج قصور القلب المزمن

قصور القلب المزمن هو متلازمة تتميز بتطور أعراض معينة (ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، وذمة، التعب المزمن) والعلامات الموضوعية المميزة (تورم الأوردة الوداجية، والخمارات الرطبة، وخاصة فوق الفصوص السفلية للرئتين). تحدث هذه الصورة السريرية نتيجة لضرر لا يمكن إصلاحه في بنية و/أو وظيفة القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي أو زيادة في ضغط الامتلاء القلبي.

من بين طرق علاج قصور القلب، يبقى الدور الرئيسي هو العلاج المحافظ. الأهداف الرئيسية لعلاج قصور القلب هي تقليل أعراض المرض وتحسين نوعية حياة المريض وزيادة مدتها.

مجموعات الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب:

• مع كفاءة عالية مثبتة، مما يؤثر بشكل إيجابي على تشخيص المرض؛
• فعال في تخفيف أعراض قصور القلب، ولكن لا يؤثر على متوسط ​​العمر المتوقع للمريض.
• وبفعالية أقل تأكيدًا؛
• مع فعالية غير مثبتة.
• الأدوية التي يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب.

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)؛
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARBs) لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛
• حاصرات بيتا (حاصرات بيتا)؛
• مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MCRs).

تتمتع ACEIs بتأثير وقائي للقلب وتقلل من احتمالية الوفاة بسبب HF وتطور احتشاء عضلة القلب. إنها تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين وتقلل من مستويات الألدوستيرون. تؤدي هذه الآليات إلى تباطؤ عمليات تضخم عضلة القلب وضمورها، وفي بعض الحالات إلى تطورها العكسي. عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ينخفض ​​ضغط الدم بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الدموية، وينخفض ​​الحمل على عضلة القلب، وتزداد السكتة الدماغية والنتاج القلبي، ويزداد تحمل عضلة القلب للنشاط البدني.

على عكس علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، حيث يتم اختيار الحد الأدنى من الجرعة للحفاظ على قيم ضغط الدم المستهدفة، في علاج HF، يتم وصف هذه الأدوية بالجرعات القصوى التي يتحملها المريض. نظرًا لأن الأدوية توصف لكل من مرضى ارتفاع ضغط الدم والأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأولي، يتم معايرة الجرعة تدريجيًا. الزيادة التدريجية ضرورية لتجنب انخفاض ضغط الدم الشديد. الأدوية التالية لديها قاعدة أدلة واسعة النطاق:

حاليا الأكثر شعبية سواء في العيادات الخارجية أو معالجة المريض المقيمالمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني يستخدمون Lisinopril وRamipril. إن مدة تأثير عقار كابتوبريل قصيرة جدًا، لذلك يتم استخدامه فقط كدواء طوارئ لتخفيف أزمات ارتفاع ضغط الدم غير المعقدة.

موانع الاستعمال:

• فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.
• وذمة كوينك (بعد تناول الدواء وفي التاريخ)؛
• فترة الحمل والرضاعة.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• فرط بوتاسيوم الدم.
• تضييق ثنائي الشرايين التي تغذي الكلى (أو تضييق الشريان الذي يغذي الكلية الوحيدة).

غالبًا ما تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين آثارًا جانبية غير سارة - السعال الجاف المستمر. ترتبط هذه الظاهرة بانتهاك استقلاب البراديكينين. تركيزه العالي يهيج مستقبلات السعال في الشعب الهوائية. إذا لم يتم تحملها بشكل جيد، فيجب استبدال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ذات الشكل المماثل آثار إيجابية، ولكنها لا تؤثر على استقلاب الكينين. ومع ذلك، لا ينبغي اعتبار حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين علاج الخط الأول. في بداية العلاج، تعطى الأفضلية دائمًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين باعتبارها الأدوية الأكثر دراسة.

من بين حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، تحتوي المواد التالية على قاعدة أدلة:

• كانديسارتان.
• اللوسارتان.
• فالسارتان.

يتمتع كانديسارتان بأعلى درجة من الأدلة على الفعالية بين حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين.

موانع تناول ARBs:

• فرط الحساسية لأي من مكونات الدواء.
• تليف الكبد من الدرجة C على مقياس تشايلد بوغ؛
• التشمع الصفراوي؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• ركود الصفراء.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• الاستخدام المشترك مع عقار أليسكيرين في الأشخاص الذين يعانون من السكرىالنوع 2 أو اختلال وظائف الكلى (CKD C3 وما فوق).

حاصرات بيتا لها خصائص مضادة للذبحة الصدرية، خافضة للضغط، ومضادة لاضطراب النظم. تعمل هذه الأدوية على تقليل تكرار وشدة تقلصات القلب، وبالتالي تقليل كمية الأكسجين التي تستهلكها عضلة القلب. تقليل تكرار حدوث احتشاءات عضلة القلب المتكررة واحتمال الموت المفاجئ. يحسن القدرة على التكيف مع النشاط البدني ونوعية الحياة بشكل عام. مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتم وصفها بالجرعة القصوى المسموح بها، مع معايرة تدريجية من الحد الأدنى.

حاصرات بيتا انتقائية للغاية ذات فعالية مثبتة، وفقًا للدراسات السريرية:

في الممارسة السريريةغالبًا ما يتم دمج فشل القلب الاحتقاني مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين العرضي للشرايين التاجية، وشكل دائم من الرجفان الأذيني. حاصرات بيتا الأكثر فعالية لخفض ضغط الدم، ومنع نوبات الذبحة الصدرية، والسيطرة على معدل ضربات القلب وتقليل أعراض قصور القلب هي بيسوبرولول وميتوبرولول سكسينات.

• كتلة AV II و III درجة؛
• الاستخدام المشترك مع الدوبوتامين والنورإبينفرين والدوبامين.
• فشل القلب في مرحلة المعاوضة.
• بطء القلب الجيبي الكبير.
• متلازمة العقدة الجيبية المريضة - SSS .
• صدمة قلبية؛
• اضطرابات الدورة الدموية الشديدة في أوعية الأطراف السفلية.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني.
• فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.
• الاستخدام المتزامن مع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (مثل فيراباميل) ؛
• العمر أقل من 18 سنة.

الأدوية ذات الفعالية المؤكدة تشمل سبيرونولاكتون وإبليرينون. تمنع الأدوية مستقبلات الألدوستيرون. لديهم تأثير مضاد لإدرار البول وتوفير الحماية للقلب.

يوصف للمرضى من الفئات الوظيفية 2-4 من قصور القلب الذين لم يحققوا السيطرة على المرض بمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا.

• فرط بوتاسيوم الدم.
• CKD C4-5 (تصفية الكرياتينين بعد احتشاء عضلة القلب وفشل القلب المزمن) ؛
• مستوى الكرياتينين في البلازما أكبر من 177 مليمول/لتر عند الرجال أو أكبر من 159 مليمول/لتر عند النساء؛
• تليف الكبد من الدرجة C وفقًا لمقياس تشايلد بوغ؛
• الاستخدام المشترك مع مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم ومكملات البوتاسيوم والأدوية الأخرى التي تزيد من مستوى البوتاسيوم في الدم.
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فرط الحساسية لمكونات الدواء.

تشمل الأدوية التي تقلل من أعراض قصور القلب مدرات البول، وحاصرات قنوات الصوديوم البطيئة (If)، ومزيج من هيدرولاسين مع إيزوسوربيد ثنائي النترات.

يشار إلى مدرات البول في حالة الاحتقان الذي يحدث أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (أو ARBs) وحاصرات بيتا ومضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية بجرعات مثالية.

من بين مدرات البول الحلقية، يتمتع فوروسيميد وتورسيميد بأكبر قدر من النشاط. في الوقت الحالي، يتلاشى فوروسيميد في الخلفية، ويستخدم بشكل أساسي كدواء المساعدة في حالات الطوارئ. تورسيميد هو دواء طويل المفعول، وله خصائص أمان مناسبة، وأقل احتمالية للتسبب في نقص بوتاسيوم الدم من فوروسيميد. هناك تأثير إضافي يتمثل في حصار مستقبلات الألدوستيرون في عضلة القلب، مما يؤدي إلى إبطاء عمليات إعادة التشكيل في القلب بشكل كبير.

• الفشل الكلوي مع تطور انقطاع البول.
• فشل الكبد الكبير - الغيبوبة والغيبوبة.
• نقص بوتاسيوم الدم و/أو نقص صوديوم الدم الذي لا يمكن تصحيحه.
• الجفاف الكبير
• اضطرابات كبيرة في تدفق البول لأي مسببات (حتى مع انسداد المسالك البولية من جانب واحد) ؛
• التهاب كبيبات الكلى الحاد.
• عيوب القلب اللا تعويضية - تضييق فتحات الصمامات الأبهري والتاجي، واعتلال عضلة القلب الضخامي مع انسداد مجرى تدفق البطين الأيسر للقلب.
• زيادة الضغط الوريدي المركزي (أكثر من 10 ملم زئبق)؛
• زيادة قيمة المؤشر حمض اليوريك;
• الإدارة المتزامنة مع الأمينوغليكوزيدات والسيفالوسبورينات (مطلوب إيقاف الدواء أثناء العلاج بالمضادات الحيوية) ؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• التعصب الفردي لأي مكون من مكونات الدواء.

من بين مدرات البول الثيازيدية، الأكثر استخدامًا هي هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد ومدر البول الشبيه بالثيازيد كلورثاليدون. أحدث دواء ذو ​​فعالية مثبتة هو كلورثاليدون.

• انقطاع البول.
• كلوي حاد (CKD C4-5) وفشل الكبد (تليف الكبد من الفئة C من فئة Child-Pugh) ؛
• اضطرابات الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، فرط كالسيوم الدم، نقص صوديوم الدم) واضطرابات الحمض القاعدي (قلاء نقص كلور الدم)؛
• زيادة مستويات حمض اليوريك.
• فرط الحساسية لمكونات مدر للبول أو السلفوناميدات.

هناك أيضًا مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامتيرين، أميلوريد). لا ينبغي دمجها مع مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية، لأنها تسبب أيضًا احتباس البوتاسيوم في الجسم. فرط بوتاسيوم الدم يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب الشديد، بما في ذلك الانقباض.

حاليا، يتم استخدام الممثل الوحيد لهذه الفئة في الممارسة السريرية - إيفابرادين. يشار إلى وصفة Ivabradine عندما يكون من المستحيل استخدام حاصرات بيتا (وجود موانع خطيرة) ، وكذلك بالاشتراك معها في المرضى الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي ومعدل ضربات القلب أكثر من 70 نبضة في الدقيقة. يؤدي تقليل عدد تقلصات القلب إلى القيم المستهدفة (من الأفضل ألا تزيد عن 60 نبضة في الدقيقة) إلى تقليل الحمل على عضلة القلب، وبالتالي إبطاء عمليات تضخم عضلة القلب.

• عدم تحمل أي من مكونات الدواء.
• معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 60 نبضة في الدقيقة (قبل العلاج)؛
• صدمة قلبية من أي مسببات.
• فشل قلبي حاد؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق وضغط الدم الانبساطي أقل من 50 ملم زئبق) ؛
• فشل الكبد المهم سريريًا - تليف الكبد من الدرجة C على مقياس تشايلد بوغ ؛
• متلازمة العقدة الجيبية المريضة؛
• قصور القلب الحاد، تعويض قصور القلب المزمن.
• وجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي (جهاز تنظيم ضربات القلب) الذي يعمل في وضع التحفيز المستمر؛
• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• كتلة الأذينية البطينية كاملة.
• الاستخدام المشترك مع عوامل الآزول القوية المضادة للفطريات (إيتراكونازول، وما إلى ذلك)، والمضادات الحيوية ماكرولايد (كلاريثروميسين، جوساميسين، وما إلى ذلك)، ومثبطات الأنزيم البروتيني لفيروس نقص المناعة البشرية (ريتونافير، وما إلى ذلك)، ونيفازودون؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• العمر أقل من 18 سنة.

كلا الدواءين موسعات للأوعية الدموية الطرفية. أنها تقلل من الحمل المسبق واللاحق على القلب، مما يسهل عمله. نطاق تطبيقات مثل هذا المزيج غير محدد بوضوح في الوقت الحالي. في الأساس، يتم استخدام هذا المزيج من الأدوية في حالات التعصب أو موانع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARBs.

• احتشاء عضلة القلب الحاد مع انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق) ؛
• انخفاض ضغط الدم الشديد من أصل آخر (صدمة، انهيار الأوعية الدموية).
• زرق انسداد الزاوية.
• إصابات في الدماغ؛
• عيوب خطيرة في صمام القلب.
• تجفيف؛
• السكتة الدماغية النزفية.
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فرط الحساسية الفردية للأدوية.

تشمل هذه المجموعة من الأدوية الديجوكسين وجليكوسيدات القلب الأخرى. حاليا، يتم استخدام الديجوكسين فقط في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (فقط في حالات سريرية معينة). أظهرت العديد من الدراسات زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية القاتلة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المعالجين بالديجوكسين.

في البداية، تم استخدام الدواء لزيادة انقباض عضلة القلب. حاليا، لا يستخدم الديجوكسين كمقوي للقلب. المؤشر الوحيد لاستخدامه هو مزيج من قصور القلب مع شكل دائم من الرجفان الأذيني الانقباضي. لا يتحكم الديجوكسين في إيقاع القلب، ولكنه يقلل بشكل فعال من معدل انقباض بطينات القلب.

مشكلة كبيرة عند تناول جرعات الديجوكسين هي تراكمه في الجسم. نتيجة للتراكم، يمكن أن يكون محتوى المادة في الدم أعلى بعدة مرات من النطاق العلاجي الآمن. في هذه الحالة قد تحدث أعراض التسمم بالجليكوسيد ( اضطرابات الجهاز الهضمي- القيء والغثيان والإسهال البطني متلازمة الألم; اضطرابات في عمل الجهاز العصبي المركزي - الصداع والهلوسة وضعف البصر ورؤية الألوان. اضطرابات ضربات القلب - عدم انتظام ضربات القلب والبطء. يشار إلى استخدام الديجوكسين عندما لا يكون من الممكن تناول أدوية ذات مواصفات أمان أكثر ملاءمة.

• فرط الحساسية لمكونات الدواء.
• التسمم بجليكوسيدات القلب.
• كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة.

يوصف الديجوكسين بحذر شديد في حالات اضطرابات الإيقاع الأخرى، واضطرابات الإلكتروليت، والفشل الكلوي.

وتشمل هذه الوسائل:

• الستاتينات.
• الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.
• مضادات التخثر.
• عوامل مضادة للصفيحات.
• مثبطات الرينين.

كل مجموعة من الأدوية لها مكانتها الخاصة في التطبيق. تعتبر الستاتينات والعوامل المضادة للصفيحات فعالة في تقليل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية وتصلب الشرايين في مواقع أخرى (الشريان الأورطي، الشرايين السباتية، أوعية الأطراف السفلية)، تعتبر مضادات التخثر عنصرًا ضروريًا في العلاج لدى المرضى الذين يعانون من شكل دائم من الرجفان الأذيني. في هذه الحالات ينبغي أن توصف. ولكن استخدام هذه المجموعات الأدويةفي المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني الذين ليس لديهم مؤشرات محددة لاستخدامها، لم يؤدي إلى زيادة في متوسط ​​العمر المتوقع.

للأدوية التي قد تسبب عواقب سلبيةعند استخدامها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، تشمل حاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين. في عدد التجارب السريريةوقد لوحظت زيادة في الوفيات الناجمة عن قصور القلب عند إضافة حاصرات قنوات الكالسيوم إلى العلاج.

تم تحديد سلامة الاستخدام فقط لحاصرات ثنائي هيدروبيرايد: نيفيديبين وفيلوديبين. ولكن حتى هذه الأدوية يجب أن توصف فقط من أجل مؤشرات صارمة.

يتفاقم مسار قصور القلب عند إعطاء الثيازيدوليدين ديون للمرضى الذين يعانون من داء السكري.

في الآونة الأخيرة، تمت الموافقة على مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين-نابريليسين لعلاج قصور القلب. الممثل الوحيد لهذه الفئة هو عقار Uperio، الذي يحتوي على ساكوبيتريل وARB Valsartan. المواد الموجودة في الدواء تزيد من إدرار البول وتمنع عمليات إعادة تشكيل عضلة القلب (التضخم والتليف).

حاليا، الدواء لم يستخدم على نطاق واسع بعد. ومع ذلك، هناك بالفعل نتائج إيجابية من الاختبارات السريرية لدواء أوبيريو، وربما في المستقبل القريب سيحظى هذا الدواء بثقة الأطباء المشاركين في علاج قصور القلب.

• فرط الحساسية لمكونات الدواء.
• موعد مشترك مع أي ممثل لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛
• تاريخ وذمة كوينك.
• الاستخدام المتزامن مع Aliskiren في الأشخاص الذين يعانون من داء السكري أو في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى بسبب اختلال وظائف الكلى - CKD C3 وما فوق.
• تليف الكبد لدى الطفل بوغ من الدرجة C، وتليف الكبد الصفراوي وركود الصفراء؛
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فترة الحمل والرضاعة.
• الإدارة المتزامنة مع المنتجات التي تحتوي على فالسارتان.

يوضح الجدول التالي الحد الأدنى والحد الأقصى والمتوسط ​​للجرعة العلاجية للأدوية الرئيسية لعلاج قصور القلب الاحتقاني:

الخوف من "المعطف الأبيض" شائع بين كبار السن. يحاول العديد من الأشخاص العلاج بالعلاجات الشعبية لتجنب الاتصال بالطاقم الطبي.

ومع ذلك، تصحيح قصور القلب الطرق التقليديةمستحيل. CHF هو مرض يتضمن مجموعة كاملة من التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية، والتي يمكن أن تؤثر على التقنيات الحديثة فقط. الأدوية. لا يمكن استخدام الأعشاب المدرة للبول المختلفة لإزالة السوائل من الجسم (شاي الكلى، وعصير التوت البري، وأوراق التوت البري، وما إلى ذلك) إلا كمكون إضافي كجزء من العلاج المعقد بإذن من الطبيب المعالج.

ل الطرق الممكنةيشمل التصحيح غير الدوائي لأعراض قصور القلب تقنيات مفيدة (بما في ذلك. جراحة) وتدابير لتغيير نمط الحياة المعتاد.

يُنصح جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب بالحد من كمية ملح الطعام المستهلكة إلى 5-6 جرام يوميًا. يجب أن يهيمن على النظام الغذائي اليومي الأطعمة التي تحتوي على نسبة كبيرة من الأحماض الدهنية النباتية (غير المشبعة)، ويجب أن تكون الدهون الحيوانية محدودة.

كمية السائل الذي تشربه يوميًا فردية. ذلك يعتمد على درجة التعويض عن قصور القلب. يُنصح المرضى الذين يتم تعويضهم بممارسة ما لا يقل عن 150 دقيقة أسبوعيًا من النشاط البدني الهوائي، مثل المشي السريع. يعد الحفاظ على نمط حياة نشط والقيود الغذائية أمرًا مهمًا بشكل خاص للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. وينصح مرضى التدخين بالتخلي عن السجائر. لمكافحة التدخين بشكل أكثر فعالية، يمكن استخدام الأساليب المساعدة، بما في ذلك الأدوية الخاصة، والتشاور مع طبيب نفساني وطبيب نفسي.

نادرًا ما يتم استخدام الطرق الجراحية لعلاج قصور وظائف القلب، وتشمل:

• زرع القلب.
• زرع جهاز دعم ميكانيكي للبطين الأيسر (البطين الأيسر الاصطناعي).

غير فعال طرق مفيدةالتصحيحات:

• علاج إعادة مزامنة القلب (موصى به للمرضى الذين يعانون من مدة QRS ≥150 مللي ثانية ونسبة القذف ≥35٪؛
• زرع مزيل رجفان القلب (لحالات عدم انتظام ضربات القلب الشديدة).

حتى الأطفال الصغار قد يصابون بقصور القلب المزمن. قد يكون السبب هو عيوب القلب الخلقية، وأمراض الروماتيزم المزمنة مع تلف صمامات القلب، والتهاب عضلة القلب (بما في ذلك الخلقي)، والتهاب الشغاف، وما إلى ذلك.

لعلاج قصور القلب المزمن لدى الأطفال، يتم استخدام نفس فئات الأدوية المستخدمة لدى البالغين، على الرغم من أن معظمها، وفقا لتعليمات الاستخدام، موانع. طفولة. لا يرتبط إدخال مثل هذه القيود في التعليمات بتطور الآثار الضارة. لم تخضع الأدوية لتجارب سريرية على الأطفال، لذلك لا توجد قاعدة أدلة تشير إلى فعاليتها وسلامتها في ممارسة طب الأطفال.

الطريقة الوحيدة للخروج من هذا الموقف هي استخدام الخبرة في علاج CHF المتراكمة في ممارسة البالغين. الاستثناء هو جرعة المخدرات. يتم اختيارهم من قبل الطبيب بشكل فردي اعتمادًا على الحالة السريرية ووزن الجسم وعمر الطفل.

والقليل عن الأسرار.

هل سبق لك أن عانيت من آلام القلب؟ انطلاقا من حقيقة أنك تقرأ هذا المقال، فإن النصر لم يكن في صفك. وبالطبع مازلت تبحث طريقة جيدةلإعادة وظائف القلب إلى وضعها الطبيعي.

ثم اقرأ ما تقوله إيلينا ماليشيفا في برنامجها عن الطرق الطبيعية لعلاج القلب وتنظيف الأوعية الدموية.

يتم توفير جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية. قبل استخدام أي توصيات، تأكد من استشارة الطبيب.

يحظر النسخ الكامل أو الجزئي للمعلومات من الموقع دون توفير رابط نشط لها.

طبيب روسي

تسجيل الدخول عبر uID

كتالوج المقالات

الطرق الحديثة لعلاج قصور القلب الاحتقاني

قصور القلب المزمن

وبالتالي فإن هذا هو عدم التناسب بين حالة الدورة الدموية والتمثيل الغذائي، والذي يزداد مع زيادة نشاط العمليات الحيوية؛ حالة فيزيولوجية مرضية يمنع فيها ضعف وظيفة القلب من الحفاظ على مستوى الدورة الدموية اللازمة لاستقلاب الأنسجة.

من وجهة نظر سريرية حديثة، يعتبر قصور القلب الاحتقاني مرضًا له مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق التنفس، والتعب، وانخفاض النشاط البدني، والوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة. وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم.

سيكون من الصعب تخيل ذلك إذا لم تظهر البيانات التي تشير إلى أن CHF يرتبط بشكل واضح بانهيار جينات معينة، وهذا بالفعل "يسحب" إلى علم تصنيف الأمراض.

بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يرتفع معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني إلى 6-10%، ويصبح عدم المعاوضة هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى لدى المرضى المسنين.

عدد المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض أعلى بأربع مرات على الأقل من عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المهم سريريًا.

على مدار 15 عامًا، تضاعف عدد حالات الاستشفاء التي تم تشخيص إصابتها بقصور القلب الاحتقاني ثلاث مرات، وعلى مدى 40 عامًا زاد 6 مرات.

لا يزال معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني أقل من 50٪. خطر الموت المفاجئ أعلى بخمس مرات من عامة السكان.

في الولايات المتحدة الأمريكية، هناك أكثر من 2.5 مليون مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، ويموت حوالي 200 ألف مريض سنويًا، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد ظهور علامات قصور القلب الاحتقاني هو 50٪.

DCM هو مرض نادر إلى حد ما من مسببات غير محددة، والذي يتطور في سن مبكرة نسبيا ويؤدي بسرعة إلى المعاوضة القلبية.

"الحداثة" الأساسية الأفكار الحديثةيرتبط التسبب في فشل القلب بحقيقة أنه ليس كل المرضى لديهم أعراض المعاوضة نتيجة لانخفاض قدرة القلب على الضخ (الدفع).

العوامل المهمة في تطور وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني هي انخفاض النتاج القلبي (في معظم المرضى)، واحتباس الصوديوم والسوائل الزائدة في الجسم.

بمرور الوقت، يتحول التنشيط التعويضي قصير المدى للأنظمة الهرمونية العصبية للأنسجة إلى عكس ذلك - فرط التنشيط المزمن.

ويرافق هذا الأخير تطور وتطور الخلل الانقباضي والانبساطي (إعادة التشكيل). في حالة تلف القلب، سينخفض ​​حجم ضربة البطين، وسيزداد حجم الضغط الانبساطي النهائي في هذه الحجرة.

وهذا يزيد من امتداد نهاية الانبساطي ألياف عضليةمما يؤدي إلى زيادة التقلص الانقباضي (قانون ستارلينغ).

تساعد آلية ستيرلنغ في الحفاظ على ثاني أكسيد الكربون، ولكن الارتفاع المزمن الناتج في الضغط الانبساطي سينتقل إلى الأذينين أو الأوردة الرئوية أو الأوردة دائرة كبيرةالدورة الدموية زيادة الضغط الشعري يرافقه ترنح السوائل مع تطور الوذمة. انخفاض ثاني أكسيد الكربون، خاصة مع انخفاض ضغط الدم، ينشط SAS، ويحاكي تقلصات عضلة القلب، ومعدل ضربات القلب، والتوتر الوريدي، وانخفاض التروية الكلوية يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، وإعادة امتصاص الماء وكلوريد الصوديوم، و تفعيل RAAS.

نقص الأكسجة في الأنسجة في CHF ليس فقط الرابط الناتج في التسبب في المرض، ولكنه أيضًا عامل له تأثير مثير مباشر على مكوناته الرئيسية الأخرى - انخفاض في قدرة ضخ القلب، والتحميل المسبق، والتحميل اللاحق وإيقاع القلب. نقص الأكسجة هو عملية معقدة متعددة المكونات ومتعددة المراحل. يتم توجيه التأثيرات الأولية المباشرة لنقص الأكسجة إلى أهداف موضعية على الأكثر مستويات مختلفة: العضوية والجهازية والخلوية وتحت الخلوية. على المستوى تحت الخلوي، يبدأ نقص الأكسجة في تطور موت الخلايا المبرمج [Boitsov S.A.. 1995].

أنا إف سي. لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين الرياضية العادية ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا في الذبحة الصدرية.

II إف سي. تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة أثناء الراحة، لكن أداء النشاط البدني الطبيعي يسبب ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا ذبحيًا.

III إف سي. تقييد ملحوظ للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة فقط أثناء الراحة، لكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار) أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم الذبحي.

الرابع إف سي. - عدم القدرة على القيام بأي نشاط دون إزعاج. قد تحدث أعراض قصور القلب أو الذبحة الصدرية أثناء الراحة. عند إجراء الحد الأدنى من الحمل، يزيد الانزعاج.

وقد تم استخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في السنوات الأربع إلى الخمس الماضية في الولايات المتحدة، بما في ذلك في الدراسات السريرية.

حالة المرضى القادرين على التغلب على ارتفاع من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق تتوافق مع مرض الفرنك السويسري الخفيف؛ من 150 إلى 425 م - معتدل، وأولئك الذين لا يستطيعون التغلب على 150 م - تعويض شديد.

في بعض المرضى، تم العثور على عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، انخفاض ضغط النبض، الأطراف الباردة، والتعرق (علامات تفعيل SAS).

عند فحص القلب، يتم الكشف عن نبض القلب، والنبض القمي الموسع أو المرتفع (توسع أو تضخم البطينين)، وضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو الانبساطي البدائي.

يظهر الاستسقاء والأناساركا لدى بعض المرضى.

من الممكن إيقاف تشخيص قصور القلب الاحتقاني في حالة وجود معيارين رئيسيين:

1) الأعراض المميزة لمرض HF (ضيق التنفس بشكل رئيسي، والتعب، وتقييد النشاط البدني، وتورم الكاحلين)؛

2) دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بضرر في القلب وليس في أي أعضاء أخرى (مثل أمراض الرئة، فقر الدم، الفشل الكلوي).

في الوقت نفسه، يجب الكشف عن العلامات الموضوعية لضعف القلب أثناء الراحة.

ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ظهور مثل هذه العلامة (على سبيل المثال، انخفاض LVEF) تحت الحمل (على سبيل المثال، في مريض مصاب بمرض الشريان التاجي) قد يكون علامة ليس على HF، ولكن على قصور الشريان التاجي.

قياسا على LVEF، ينطبق هذا أيضا على العلامات الموضوعية الأخرى لتلف عضلة القلب.

أيضًا، إذا لزم الأمر، من الممكن تحديد مستوى بروتين سي التفاعلي (باستثناء المسببات الالتهابية لأمراض القلب)، والهرمون المحفز للغدة الدرقية (باستثناء فرط أو قصور الغدة الدرقية)، واليوريا في البلازما وحمض البوليك. إذا تدهورت حالة المريض بشكل حاد، فمن المستحسن تقييم محتوى الإنزيمات الخاصة بالقلب من أجل استبعاد احتشاء عضلة القلب الحاد.

يرتبط مع أمراض الكلى الأولية.

نتيجة لمرض أو حالة مصاحبة (ارتفاع ضغط الدم والسكري والشيخوخة)؛

عواقب HF (نقص تدفق الدم الكلوي، الكلى الاحتقانية)؛

يرتبط بالإفراط في تناول مدرات البول و/أو iALF.

يُنصح بإجراء اختبار البول لتحديد البيلة البروتينية والبيلة السكرية، مما سيسمح لنا بالتوصل إلى استنتاج حول احتمال وجود وجود أولي مستقل أمراض الكلىأو مرض السكري - الحالات التي تثير تطور قصور القلب أو تؤدي إلى تفاقمه.

يتيح لك EchoCG حل المشكلة التشخيصية الرئيسية - لتوضيح حقيقة الخلل الوظيفي وطبيعته، وكذلك إجراء تقييم ديناميكي لحالة القلب وديناميكيات الدم.

من الأفضل تحديد المستوى الطبيعي لـ LVEF لكل مختبر.

ويرجع ذلك إلى الخصائص السكانية والمعدات وطرق العد وما إلى ذلك.

في الأدبيات، يختلف المستوى "العادي" من قيمة EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) إلى قيمة > 35% (SOLVD).

طرق تقييم شدة الفرنك السويسري. يعد تقييم مدى خطورة حالة المريض وخاصة فعالية العلاج مهمة ملحة لكل ممارس.

من وجهة النظر هذه، من الضروري وجود معيار عالمي واحد لحالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.

إن ديناميكيات FC أثناء العلاج هي التي تسمح لنا أن نقرر بشكل موضوعي ما إذا كانت إجراءاتنا العلاجية صحيحة وناجحة.

بالإضافة إلى ديناميكيات FC وتحمل التمارين الرياضية، لمراقبة حالة المرضى الذين يعانون من CHF، يتم استخدام تقييم الحالة السريرية للمريض (شدة ضيق التنفس، إدرار البول، التغيرات في وزن الجسم، درجة الازدحام، وما إلى ذلك) ; ديناميات LVEF (في معظم الحالات وفقا لنتائج تخطيط صدى القلب)؛ تقييم جودة حياة المريض، ويتم قياسه بالنقاط باستخدام استبيانات خاصة، وأشهرها استبيان جامعة مينيسوتا، الذي تم تطويره خصيصًا للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

أهداف علاج قصور القلب الاحتقاني هي القضاء على الأعراض السريرية لقصور الاحتقان المزمن أو التقليل منها. زيادة التعب، خفقان، ضيق في التنفس، تورم. حماية الأعضاء المستهدفة - الأوعية الدموية والقلب والكلى والدماغ (على غرار علاج ارتفاع ضغط الدم)، وكذلك منع تطور هزال العضلات المخططة؛ تحسين نوعية الحياة، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع، وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفيات.

هناك طرق العلاج غير المخدرات والأدوية.

نظام عذائي. المبدأ الرئيسي- الحد من تناول الملح، وبدرجة أقل، تناول السوائل.

في أي مرحلة من مراحل فشل القلب الاحتقاني، يجب على المريض تناول ما لا يقل عن 750 مل من السوائل يوميًا.

القيود المفروضة على تناول الملح للمرضى الذين يعانون من FC 1 CHF - أقل من 3 جم يوميًا، للمرضى الذين يعانون من FC II-III - 1.2-1.8 جم يوميًا، لمرضى FC IV - أقل من 1 جم يوميًا.

تنقسم القائمة الكاملة للأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني إلى ثلاث مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة.

يشار إلى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، بغض النظر عن المرحلة والطبقة الوظيفية والمسببات وطبيعة العملية.

الفشل في وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يؤدي إلى زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. يمكن أن يؤدي التعيين المبكر لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، الموجود بالفعل في الفئة الأولى من CHF، إلى إبطاء تقدم CHF.

يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع مستويات ضغط دم أعلى من 85 ملم زئبق. فن.

عند انخفاض ضغط الدم في البداية (85-100 ملم زئبق)، تبقى فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لذلك يجب وصفها دائمًا، مما يقلل جرعة البداية بمقدار النصف (لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

عند العلاج بجرعات معايرة، فإن هذا التأثير إما لا يحدث أو يتناقص على الأكثر بنهاية الأسبوع الثاني من العلاج.

ويتم تحقيق التأثير طويل المدى لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال حصار الهرمونات العصبية للأنسجة.

يتم تحقيق تقليل انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق رفض الإدارة المتزامنة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وموسعات الأوعية الدموية وحاصرات بيتا وCCBs والنترات)، بعد استقرار مستويات ضغط الدم، إذا لزم الأمر، يمكنك العودة إلى العلاج السابق. رفض العلاج المدر للبول النشط السابق، وخاصة في اليوم السابق، لتجنب التأثير المعزز للأدوية.

ردود الفعل السلبية المحتملة، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني، عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في المجموع، لا يزيد عن 7-9٪ من أسباب التوقف) هي: السعال الجاف، زيادة في درجة الفشل الكلوي المزمن في شكل آزوتيميا، فرط بوتاسيوم الدم. .

السعال الجاف، الذي يحدث في حوالي 3٪ من الحالات، ناجم عن حصار تدمير البراديكينين في القصبات الهوائية.

إمكانية وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود التهاب الشعب الهوائية المزمنأو الربو القصبي ولكن لا تزيد درجة السعال.

أدنى خطر من هذا أثر جانبيلديه فوسينوبريل.

يمتلك Spipiril أيضًا مسارًا مزدوجًا متوازنًا للتخلص من الجسم، مما يسمح أيضًا بالتوصية به للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي.

يمكن استخدام مضادات المستقبلات (كانديسارتان) جنبًا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كعامل خط أول لحصار RAAS في المرضى الذين يعانون من المعاوضة المهمة سريريًا.

أنها لا تفقد فعاليتها لدى النساء (على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

في الوقت نفسه، لم يتم إثبات التأثير الوقائي في الوقاية من أعراض قصور القلب الاحتقاني، ولا توجد فعالية في قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، عندما تظل فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قائمة.

تم إثبات القدرة على منع تطور CHF لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري لدى ممثل آخر لفئة مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAT) - اللوسارتان.

مؤشر هذا الاستخدام للدواء هو وجود CHF اللا تعويضي، فرط الجفاف والحاجة إلى العلاج بمدرات البول النشطة. يعتبر السبيرونولاكتون شريكًا موثوقًا به لمدرات البول الثيازيدية والحلقية.

خلال فترة تحقيق التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF)، يعد استخدام سبيرونولاكتون ضروريًا للغاية وليس هناك حاجة للخوف من الجمع بين جرعاته العالية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARTP إذا تم استخدام مدرات البول النشطة بشكل صحيح. يتم تحقيق إدرار البول الموازي والإيجابي.

ومع ذلك، بعد الوصول إلى حالة التعويض، يتم إيقاف استخدام جرعات عالية من سبيرونالاكتون ويتم النظر في مسألة تناول جرعات منخفضة من الدواء على المدى الطويل كمعدِّل هرموني عصبي إضافي.

لا ينصح باستخدام المزيج الوحيد من الجرعات العالية من السبيرونولاكتون والجرعات العالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين علاج طويل الأمدالفرنك السويسري. لتحقيق حالة التعويض أثناء تفاقم القصور القلبي الاحتقاني والإفراط في الماء، يُشار إلى هذا المزيج، كما هو مذكور أعلاه، ولكنه يتطلب مراقبة دقيقة لمستويات البوتاسيوم والكرياتينين.

في حالات تفاقم المعاوضة، يتم استخدام سبيرونولاكتون في جرعات عالية(مجم أو 4-12 قرص، توصف مرة واحدة في الصباح أو على جرعتين في الصباح وبعد الظهر) لمدة 1-3 أسابيع حتى يتم التعويض.

وبعد ذلك يجب تقليل الجرعة.

معايير فعالية استخدام السبيرونولاكتون في علاج معقدمتلازمة الوذمة المستمرة هي: زيادة في إدرار البول بنسبة 20-25٪. تقليل العطش وجفاف الفم واختفاء رائحة "الكبد" المحددة من الفم؛ تركيزات ثابتة من البوتاسيوم والمغنيسيوم في البلازما (لا يوجد انخفاض) على الرغم من تحقيق إدرار البول الإيجابي.

في المستقبل، من أجل العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من المعاوضة الشديدة لـ FC III-IV، يوصى باستخدام جرعات صغيرة (25-50 مجم) من سبيرونولاكتون بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا كمعدل عصبي هرموني، مما يسمح بالمزيد من العلاج. الحجب الكامل لـ RAAS، مما يحسن مسار وتشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

يصل تركيز السبيرونولاكتون في بلازما الدم إلى مستوى ثابت بحلول اليوم الثالث من العلاج، وبعد التوقف (أو تخفيض جرعة الدواء)، يختفي (نقصان) تركيزه وتأثيره بعد ثلاثة أيام.

من تأسست ردود الفعل السلبيةسبيرونولاكتون (بالإضافة إلى فرط بوتاسيوم الدم المحتمل وزيادة مستويات الكرياتينين) يجب ملاحظة تطور التثدي (ما يصل إلى 10٪ من المرضى).

في حضور مستوى أعلىكرياتينين المصل (> 130 ميكرومول / لتر)، تاريخ من الفشل الكلوي، فرط بوتاسيوم الدم، حتى المعتدل (> 5.2 ميكرومول / لتر)، مزيج مضادات الألدوستيرون مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يتطلب مراقبة سريرية ومختبرية دقيقة.

بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مما يسمح لك بتقليل جرعة مدرات البول بنفس التأثير السريري.

يتم وصف أضعف مدرات البول الفعالة وذلك لمنع المريض من تطوير الاعتماد على مدرات البول، وكذلك ليتمكن من الحصول على احتياطي لنوع وجرعة مدر البول خلال الفترة. تعويض الفرنك السويسري;

يوصف يوميًا بجرعة دنيا لتحقيق توازن إيجابي للسوائل من حيث إدرار البول في مرحلة العلاج للتعويض عن 800-1000 مل من الفرنك السويسري، أثناء علاج الصيانة - 200 مل تحت السيطرة على وزن الجسم.

من مجموعة مدرات البول الثيازيدية، يتم إعطاء الأفضلية لهيدروكلوروثيازيد، الموصوف لـ CHF المعتدل (NYHA class II-III). بجرعة تصل إلى 25 ملغ يوميا فإنه يسبب الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية، بجرعة أكثر من 75 ملغ قد يتم تسجيل اضطرابات المنحل بالكهرباء.

الحد الأقصى للتأثير هو ساعة واحدة بعد تناوله، ومدة العمل هي 12 ساعة.

يستمر التأثير المدر للبول أيضًا مع انخفاض وظائف الكلى. تختلف الجرعة اعتمادًا على شدة أعراض فشل القلب الاحتقاني - من 20 إلى 500 مجم يوميًا.

الجرعة - ملغ يوميا، الجرعة القصوى- 200 ملغ.

في المرحلة النشطة، يجب أن تكون كمية البول الزائدة عن السائل المتناول 1-2 لتر يوميًا، مع فقدان الوزن يوميًا.

1 كجم لكل منهما. لا يمكن تبرير الجفاف السريع ولا يؤدي إلا إلى فرط نشاط الهرمونات العصبية وانتعاش احتباس السوائل في الجسم.

الخطأ الأكثر شيوعًا في وصف مدرات البول في روسيا هو محاولة إدرار البول "الصدمي" (مرة واحدة كل بضعة أيام).

مؤسسة التمويل الدولية - لا تعامل مع مدرات البول،

FC II (بدون ركود) - لا تعالج بمدرات البول،

FC II (الركود) - مدرات البول الثيازيدية، فقط إذا كانت غير فعالة، يمكن وصف مدرات البول الحلقية،

III FC (التعويض) - حلقة (الثيازيد) + مضادات الألدوستيرون، بجرعات ملغم/يوم،

III FC (علاج المداومة) - الثيازيد (حلقة) + سبيرونولاكتون (جرعات صغيرة) + أسيتازولاميد (0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين)،

IV FC - حلقة + ثيازيد (أحيانًا مزيج من مدرات البول الحلقية فوروسيميد والتهاب البول) + مضادات الألدوستيرون + مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد 0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين).

استخدام مدرات البول فقط على خلفية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والسبيرونولاكتون.

إعطاء جرعة أكبر (ضعف حجم الجرعة غير الفعالة السابقة) من مدر للبول وفقط في الوريد (يقترح بعض المؤلفين إعطاء فوروسيميد (لاسيكس) مرتين في اليوم وحتى بالتنقيط الوريدي بشكل مستمر)؛

مزيج من مدرات البول مع الأدوية التي تعمل على تحسين الترشيح (عندما يكون ضغط الدم أكثر من 100 ملم زئبق).

يوفيلين 10 مل من محلول 2.4% عن طريق الوريد ومباشرة بعد التنقيط - Lasix أو SG، عند انخفاض ضغط الدم - الدوبامين 2-5 ميكروجرام/دقيقة)؛

استخدام مدرات البول مع الألبومين أو البلازما (يمكن إجراؤهما معًا، وهو أمر مهم بشكل خاص لنقص بروتينات الدم، ولكنه فعال أيضًا في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من بروتين البلازما)؛

في حالة انخفاض ضغط الدم الشديد - مزيج من العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية (الدوبوتامين، الدوبامين)، وفي الحالات القصوى، مع الجلايكورتيكويدات (فقط لفترة انخفاض ضغط الدم الحرج)؛

مزيج من مدرات البول وفقا للمبادئ المذكورة أعلاه. تستخدم الطرق الميكانيكية لإزالة السوائل (الجنبي، ثقب التامور، البزل) فقط في المؤشرات الحيوية. الترشيح الفائق المعزول (موانع الاستعمال - تضيق الصمام وانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم).

حاليًا، جليكوسيدات القلب الأكثر شيوعًا في روسيا هو الديجوكسين، وهو الدواء الوحيد من مجموعة العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية التي لا تزال قيد الاستخدام السريري على نطاق واسع لعلاج طويل الأمد لمرض قصور القلب الاحتقاني.

لا يرتبط تأثير SGs حاليًا كثيرًا بتأثيرها المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، ولكن مع تأثير سلبي على عضلة القلب، وكذلك مع التأثير على مستوى الهرمونات العصبية، سواء في الدورة الدموية أو الأنسجة، وكذلك مع تعديل الهرمونات العصبية. com.baroreflex.

في إيقاع الجيوب الأنفيةالتأثير السلبي للديجوكسين ضعيف، ويزداد استهلاك الأوكسجين في عضلة القلب بشكل ملحوظ بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب.

عند وصف الديجوكسين، من الضروري مراعاة ديناميكياته الدوائية - يزداد تركيز البلازما بشكل كبير بحلول اليوم الثامن من بداية العلاج، لذلك يُنصح هؤلاء المرضى بشكل مثالي بإجراء مراقبة يومية لتخطيط القلب لمراقبة اضطرابات الإيقاع.

أظهر التحليل التلوي للدراسات التي أجريت على الديجوكسين، والتي أجريت وفقًا لقواعد الطب المبني على الأدلة، أن الجليكوسيدات تعمل على تحسين نوعية الحياة (عن طريق تقليل أعراض فشل القلب الاحتقاني)؛ يتم تقليل عدد حالات الاستشفاء المرتبطة بتفاقم قصور القلب الاحتقاني؛ ومع ذلك، فإن الديجوكسين لا يؤثر على تشخيص المرضى.

في عام 1999، في الولايات المتحدة الأمريكية والدول الأوروبية، والآن في روسيا، تمت التوصية باستخدام حاصرات b كوسيلة رئيسية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

لقد أثبتت الأدوية التالية فعاليتها:

كارفيديلول - له، إلى جانب نشاط حجب ب، خصائص مضادة للتكاثر ومضادة للأكسدة؛

بيسوبرولول هو مانع مستقبلات b1 الأكثر انتقائية.

ميتوبرولول (شكل مثبط بطيء الإطلاق) هو حاصر انتقائي محب للدهون.

قبل وصف حاصرات بيتا، يجب استيفاء الشروط التالية:

يجب أن يتناول المريض جرعة ثابتة ومعدلة من ACEI بحيث لا تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني.

من الضروري تكثيف العلاج المدر للبول، لأنه بسبب الانخفاض المؤقت قصير المدى في وظيفة الضخ، فمن الممكن تفاقم أعراض قصور القلب الاحتقاني.

إذا أمكن، توقف عن استخدام موسعات الأوعية الدموية، وخاصة أدوية النيترو، أما بالنسبة لانخفاض ضغط الدم، فمن الممكن تناول دورة قصيرة من العلاج بالكورتيكوستيرويد (تصل إلى 30 ملغ يوميًا عن طريق الفم).

الجرعة الأولية لأي حاصرات بيتا في علاج CHF هي 1/8 من متوسط ​​الجرعة العلاجية: 3.125 مجم للكارفيديلول؛ 1.25 - للبيزوبرولول. 12.5 - للميتوبرولول. مضاعفة جرعة حاصرات بيتا بما لا يزيد عن مرة واحدة كل أسبوعين، بشرط أن تكون حالة المريض مستقرة ولا يوجد بطء القلب أو انخفاض ضغط الدم؛

تحقيق الجرعات المستهدفة: بالنسبة للكارفيديلول - 25 ملغ مرتين في اليوم، بالنسبة للبيسوبرولول - 10 ملغ في اليوم مرة واحدة (أو 5 ملغ مرتين)، بالنسبة للميتوبرولول بطيء الإطلاق - 200 ملغ في اليوم.

نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة في المراحل الأولى من قصور القلب الاحتقاني.

يعد العلاج المزدوج باستخدام ACEI + مدر للبول مثاليًا للمرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة II-III CHF في إيقاع الجيوب الأنفية؛

نظام مدر البول + جليكوسيد، الذي كان شائعًا للغاية في الماضي، لا يستخدم حاليًا.

موسعات الأوعية الدموية الطرفية (PVDs) = (النترات)، تستخدم للذبحة الصدرية المصاحبة؛

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (SCBCs) - ثنائي هيدروبيريدين طويل المفعول للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم المستمر.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم (باستثناء حاصرات بيتا، والتي تعد من بين الأدوية الرئيسية، خاصة الفئة الثالثة) لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة.

الأسبرين (وغيره من العوامل المضادة للصفيحات) للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب؛

منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية - لتفاقم قصور القلب الاحتقاني، الذي يحدث مع انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم المستمر.

لا يمكن أن تكون مواد الموقع بمثابة دليل للتطبيب الذاتي.

إدارة الموقع ليست مسؤولة عن العواقب السلبية المحتملة لتطبيق المعلومات الواردة في الموقع عمليا.