أمراض القلب عند المراهقين وأعراضها. التغيرات في حجم القلب وعرض حزمة الأوعية الدموية

أمراض القلب والأوعية الدموية تحتل واحدة من الأماكن الرائدة في هيكل المراضة السكانية، وتحديد مستوى فقدان السكان في سن العمل والوفيات. حاليًا، تبلغ نسبة الوفيات الناجمة عن أمراض الدورة الدموية في روسيا 900:100000 بين الرجال و600:100000 بين النساء.

تكمن أصول العديد من أمراض الدورة الدموية، والتي عادة ما تتطور ببطء طفولةخاصة أنه خلال العقد الماضي زاد معدل انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال بمقدار 3 مرات. على ما يبدو، في وقت سابق كان هناك عدد أكبر من الأطفال الذين يعانون من هذا المرض مما كان متوقعا، لأنه خلال نفس الوقت تحسنت القدرات التشخيصية بشكل ملحوظ. وتجدر الإشارة أيضًا إلى الزيادة في عدد الأطفال المصابين بأمراض مزمنة في الجهاز القلبي الوعائي، بما في ذلك الأطفال المعوقون. لقد تغير أيضًا هيكل أمراض القلب والأوعية الدموية في مرحلة الطفولة: فقد انخفض تواتر آفات القلب الروماتيزمية والتهاب الشغاف المعدي، لكن نسبة عدم انتظام ضربات القلب زادت، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، اعتلال عضلة القلب، SVD، الاضطرابات الوظيفية. كل عام عدد الأطفال الذين يعانون من العيوب الخلقيةتطوير واضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب. غالبًا ما يحدث تطور هذه الأمراض بسبب خلل تنسج الأنسجة الضامة القلبية أو الاستعداد الوراثي أو العيوب الوراثية.

في مرحلة الطفولة، غالبًا ما تكون الأعراض الذاتية لأمراض الدورة الدموية غائبة أو يتم التعبير عنها بشكل ضئيل. بعد ذلك، مع نمو الطفل وتعرضه للعديد من العوامل المختلفة (الحمل الزائد العاطفي والجسدي، والعادات السيئة، والظروف البيئية غير المواتية، وما إلى ذلك)، تتجلى هذه الحالة المرضية، مما يؤدي في بعض الحالات إلى الوفاة.

ويترتب على ما سبق أنه ليس فقط طبيب الأطفال، ولكن أيضًا الممارس العام يحتاج إلى فكرة عن الطيف الكامل لأمراض الدورة الدموية لدى الأطفال. يجب عليك الانتباه

للضعف وضيق التنفس والشكاوى غير المعتادة لدى الأطفال (ألم في القلب وخفقان القلب وما إلى ذلك) وتلون الجلد وتشوهات الصدر والأصابع وتخلف النمو البدني وإجراء الفحص اللازم للطفل على الفور. يجب أن تبدأ الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية والنتائج الضارة المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين في مرحلة الطفولة. يجب إجراء مراقبة المستوصف لحالة الجهاز القلبي الوعائي لدى جميع الأطفال دون استثناء، بدءًا من فترة حديثي الولادة، مع قياس إلزامي لضغط الدم في الذراعين والساقين، وتخطيط القلب، وتخطيط صدى القلب.

العيوب الخلقية للقلب والأوعية الكبرى

عيوب القلب الخلقية (CHD) هي تشوهات في التطور المورفولوجي للقلب والأوعية الكبيرة. تتشكل أمراض القلب التاجية عادةً خلال 2-8 أسابيع من التطور داخل الرحم نتيجة لتعطيل عمليات التطور الجنيني.

لوحظ وجود أمراض القلب التاجية بمتوسط ​​​​تكرار 5-8 لكل 1000 ولادة حية. وعندما تؤخذ حالات الإملاص والإجهاض المتأخر في الاعتبار، فإن معدل التكرار يرتفع إلى 9-12: 1000، وهو ما يتجاوز معدل انتشار جميع الحالات الشاذة في النمو الأخرى. في الأعمار الأكبر سنا، يتم ملاحظة أمراض القلب الخلقية بشكل أقل بكثير، حيث أن ما يصل إلى 70٪ من الأطفال المصابين بهذا المرض (في غياب العلاج المناسب، بما في ذلك الجراحة) يموتون في السنة الأولى من الحياة.

المسببات

الأسباب المحددة لأمراض القلب الخلقية غير معروفة. غالبًا ما ترتبط مع تشوهات الكروموسومات، التي يتم اكتشافها عن طريق النمط النووي في أكثر من ثلث المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الخلقية. في أغلب الأحيان، يتم الكشف عن التثلث الصبغي على الكروموسومات 21 و 18 و 13. بالإضافة إلى مرض داون، هناك حوالي عشرين متلازمات وراثية، غالبا ما تكون مصحوبة بأمراض القلب الخلقية. في المجموع، تم العثور على أمراض المتلازمة في 6-36٪ من المرضى. تم إثبات الطبيعة الأحادية لأمراض القلب الخلقية في 8% من الحالات؛ حوالي 90٪ يتم توريثه بشكل متعدد العوامل، أي. هو نتيجة لمزيج من الاستعداد الوراثي والعوامل البيئية. ويعمل هؤلاء الأخيرون كعوامل استفزازية، ويكشفون عن استعداد وراثي عندما يتم تجاوز "عتبة" عملهم المشترك.

يمكن أيضًا أن تكتسب العيوب في الشفرة الوراثية واضطرابات التطور الجنيني عندما يتعرض الجنين وجسم الأم لبعض العوامل الضارة [الإشعاع؛ إدمان الكحول، إدمان المخدرات، أمراض الغدد الصماء الأمومية (DM، الانسمام الدرقي)؛ منتشر

وغيرها من الالتهابات التي تعاني منها المرأة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل (الحصبة الألمانية، والأنفلونزا، والتهاب الكبد الوبائي ب)؛ تناول بعض الأدوية من قبل المرأة الحامل (أدوية الليثيوم، الوارفارين، مضادات المستقلبات، مضادات الاختلاج). تعتبر الالتهابات الفيروسية والفيروسية المعوية المختلطة التي ينقلها الطفل في الرحم ذات أهمية كبيرة في حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية.

طريقة تطور المرض

العوامل المذكورة أعلاه، التي تؤثر على الجنين في اللحظات الحرجة من التطور الجنيني، تعطل تكوين هياكل القلب وتسبب تغيرات خلل التنسج في إطاره. يحدث إغلاق غير كامل أو غير صحيح أو غير مناسب للحاجز بين الأذينين والبطينين، وتشكيل معيب للصمامات، وعدم كفاية دوران أنبوب القلب الأساسي مع تكوين البطينات اللاتنسجية والأوعية الكبيرة الموجودة بشكل غير صحيح، ويتم الحفاظ على الفتحات المميزة للدورة الجنينية. عادة لا تتأثر ديناميكا الدم لدى الجنين، ويولد الطفل بشكل جيد. وقد يستمر التعويض لبعض الوقت بعد الولادة. وفي هذه الحالة، لا يظهر مرض القلب الخلقي إلا بعد بضعة أسابيع أو أشهر، وأحيانًا في السنة الثانية أو الثالثة من العمر.

اعتمادا على خصائص الدورة الدموية في الدوائر الكبرى والصغرى، تنقسم أمراض القلب الخلقية إلى ثلاث مجموعات (الجدول 12-1).

الجدول 12-1.تصنيف عيوب القلب الخلقية

تمثل العيوب المصاحبة لتدفق الدورة الدموية الرئوية ما يصل إلى 80٪ من جميع أمراض القلب الخلقية. إنهم متحدون من خلال وجود اتصال مرضي بين الدورة الدموية الجهازية والرئوية و (في البداية) تصريف الدم من الشريان إلى السرير الوريدي. يؤدي الإفراط في ملء الغرف اليمنى للقلب إلى تضخمها التدريجي، ونتيجة لذلك قد يتغير اتجاه التفريغ إلى الاتجاه المعاكس. ونتيجة لذلك، المجموع

أمراض القلب وفشل الدورة الدموية. يساهم تدفق الدائرة الصغيرة في حدوث أمراض الجهاز التنفسي الحادة ثم المزمنة.

أساس العيوب مع ضعف الدورة الدموية الرئوية هو في أغلب الأحيان تضييق الشريان الرئوي. يؤدي عدم تشبع الدم الوريدي بالأكسجين إلى نقص الأكسجة المستمر وزرقة، وتأخر في النمو، وتكوين الأصابع على شكل "أفخاذ".

في حالة وجود عيوب مع استنفاد الدورة الدموية الجهازية فوق موقع التضييق، يتطور ارتفاع ضغط الدم وينتشر إلى أوعية الرأس وحزام الكتف والأطراف العلوية. تتلقى أوعية النصف السفلي من الجسم القليل من الدم. يتطور فشل البطين الأيسر المزمن، غالبًا مع حوادث الأوعية الدموية الدماغية أو قصور الشريان التاجي.

الصورة السريرية

ويعتمد ذلك على حجم وموقع عيب الحاجز الأنفي، ودرجة تضييق الوعاء الدموي، واتجاه تفريغ الدم والتغيرات في هذا الاتجاه، ودرجة انخفاض الضغط في نظام الشريان الرئوي، وما إلى ذلك. للعيوب الصغيرة (على سبيل المثال، في الحاجز بين الأذينين، في الجزء العضلي من الحاجز بين البطينين، تضيق رئوي بسيط) الاعراض المتلازمةقد يكون مفقودا.

يجب الاشتباه في أمراض القلب الخلقية إذا كان الطفل متخلفًا في النمو البدني، أو ضيق في التنفس عند الحركة، أو شحوب (عيوب الأبهر) أو تلوين مزرق للجلد، أو زراق الأطراف الشديد (تضيق الرئة، رباعية فالو). عند فحص الصدر، يمكن الكشف عن "سنام القلب"، عند ملامسة منطقة القلب، يمكن الكشف عن الارتعاش الانقباضي (مع ارتفاع VSD) أو الانقباضي الانبساطي (مع القناة الشريانية المفتوحة). يكشف القرع عن زيادة في الحجم و/أو تغير في تكوين القلب. أثناء التسمع، انتبه إلى تقسيم النغمات، والتركيز على النغمة الثانية على الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي. في معظم العيوب، يمكن سماع نفخة انقباضية خشنة وأحيانًا قاسية. يتم إجراؤه غالبًا على الظهر ولا يتغير عادةً مع التغيرات في وضع الجسم والحمل.

تشمل سمات العيوب "الزرقاء" المقترنة بتضييق الشريان الرئوي (رباعية فالوت في المقام الأول)، بالإضافة إلى الزرقة الكاملة، وضعية الراحة المفضلة "القرفصاء" ونوبات ضيق التنفس المزرقة (نقص الأكسجة) المرتبطة بالتضييق التشنجي للتدفق الخارجي. المسالك من البطين الأيمن ونقص الأكسجة الدماغية الحادة. تحدث نوبة نقص الأكسجة فجأة: يظهر القلق والإثارة وضيق التنفس والزراق،

من الممكن فقدان الوعي (الإغماء، التشنجات، انقطاع النفس). تستمر الهجمات من عدة دقائق إلى 10-12 ساعة، ويتم ملاحظتها في كثير من الأحيان عند الأطفال الصغار (أقل من عامين) المصابين بفقر الدم بسبب نقص الحديد واعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة.

يؤدي تضييق الشريان الأورطي على أي مستوى إلى الحمل الزائد الانقباضي والانبساطي للبطين الأيسر وتغيرات في ضغط الدم: مع تضيق في المنطقة الصمام الأبهريينخفض ​​ضغط الدم، ومع تضيق الشريان الأبهر يرتفع في الذراعين وينخفض ​​في الساقين. تتميز عيوب الأبهر بتأخر نمو النصف السفلي من الجسم وظهور (في سن 8-12 سنة) شكاوى غير عادية بالنسبة للأطفال وترتبط باضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرة (الصداع، الضعف، ضيق في التنفس، دوخة، آلام في القلب والبطن والساقين).

إن مسار أمراض القلب الخلقية له دورية معينة، مما يسمح لنا بالتمييز بين ثلاث مراحل.

1. مرحلة التكيف الأولية. بعد الولادة، يتكيف جسم الطفل مع اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن أمراض القلب الخلقية. إن عدم كفاية إمكانيات التعويض والحالة غير المستقرة للطفل في سن مبكرة تؤدي في بعض الأحيان إلى مسار شديد للخلل وحتى الموت.

2. تبدأ مرحلة التعويض النسبي في السنة 2-3 من العمر ويمكن أن تستمر لعدة سنوات. تتحسن حالة الطفل ونموه بسبب تضخم وفرط وظيفة عضلة القلب في أجزاء مختلفة من القلب.

3. ترتبط المرحلة النهائية (غير القابلة للانعكاس) بالتطور التدريجي لضمور عضلة القلب وتصلب القلب وانخفاض تدفق الدم التاجي.

المضاعفات.يمكن أن يكون مرض القلب التاجي معقدًا بسبب النزيف الدماغي واحتشاء عضلة القلب وإضافة التهاب الشغاف المعدي.

الدراسات المخبرية والآلية

تكشف اختبارات الدم للعيوب "الزرقاء" عن انخفاض في p a O 2 وزيادة في p a CO 2، وزيادة في محتوى خلايا الدم الحمراء، وتركيز الهيماتوكريت والهيموجلوبين. يكشف مخطط كهربية القلب عن علامات تضخم وزيادة الحمل على غرف القلب الفردية: الأقسام اليمنى - مع عيوب "زرقاء"، واليسار - مع عيوب "شاحبة". يسجل FCG النفخات الانقباضية والانبساطية، وهي نموذجية لكل عيب في الشكل والسعة والتردد والموقع والمدة. يسمح لك تخطيط صدى القلب (EchoCG) بتصور عيوب الحاجز (الشكل 12-1 في الصورة الداخلية)، وعيار الأوعية الكبيرة، وتوزيع تدفقات الدم.

تكشف الأشعة السينية عن تضخم القلب، وتشوه ظل القلب [التاجي، مع "خصر قلب" أملس، مع

القناة الشريانية المغطاة، الأبهر ("الحذاء") مع رباعية فالوت، الشكل 1. 12-2 في الشكل الداخلي]، تضييق الحزمة الوعائية في المستوى الأمامي وتوسعها في المستوى السهمي (مع تبديل الأوعية الكبيرة). في حالة العيوب المصحوبة بفيضان الدائرة الصغيرة (ارتفاع ضغط الدم الرئوي)، يزداد نمط الأوعية الدموية في الرئتين (الشكل 12-3 في الشكل الداخلي).

يعتمد تشخيص أمراض القلب الخلقية على الظهور المبكر (منذ لحظة الولادة أو خلال أول 2-3 سنوات من العمر) للتعب، وضيق التنفس، والزراق، و"حدبة القلب"، والارتعاش فوق منطقة القلب، وتضخم القلب. ، يتم حمل الضجيج الشديد المستمر إلى الخلف. يتم قياس ضغط الدم في الذراعين والساقين. يتم تأكيد التشخيص عن طريق تحديد علامات تخطيط كهربية القلب للتضخم والحمل الزائد لغرف القلب، وتسجيل النفخات النموذجية على PCG، وتصور الخلل على EchoCG، واكتشاف الاضطرابات في تكوين الغاز الدم الشرياني. يتم الكشف عن التغييرات في تكوين القلب على الأشعة السينية للصدر.

يتم إجراء التشخيص التفريقي في فترة حديثي الولادة وفي مرحلة الطفولة المبكرة مع التهاب القلب الخلقي المبكر والمتأخر. بعد 3 سنوات، يتم تمييز أمراض القلب الخلقية عن التهاب القلب غير الروماتيزمي، والروماتيزم، والتهاب الشغاف الجرثومي، واعتلال عضلة القلب، والاضطرابات الوظيفية في الجهاز القلبي الوعائي. غالبًا ما تعتمد هذه الأخيرة على خلل التنسج في هياكل النسيج الضام للقلب والشذوذات الخلقية البسيطة (الحبال الإضافية، MVP، السمات الهيكلية للحاجز، والعضلات الحليمية، وما إلى ذلك). ومن الضروري أيضًا التمييز بين أمراض القلب الخلقية عن بعضها البعض.

علاج

علاج معظم أمراض القلب الخلقية يكون جراحيًا. تعتمد مدة التدخل الجراحي على درجة التعويض عن اضطرابات الدورة الدموية. في الآونة الأخيرة، وبسبب نجاحات جراحة القلب، كان هناك ميل نحو التصحيح المبكر للعيوب. في الوقت نفسه، مع وجود عيوب مثل عيب الحاجز الأذيني الصغير أو عيب الحاجز البطيني المنخفض (مرض تولوتشينوف-روجر)، ليست هناك حاجة للتصحيح الجراحي، وتغلق القناة الشريانية المفتوحة وبعض عيوب الحاجز مع تقدم العمر.

يتم إجراء العملية في مرحلة التعويض النسبي في أحد المستشفيات المتخصصة، وغالباً في مرحلة واحدة. لا يقومون فقط بإجراء تدخلات القلب المفتوح في ظل انخفاض حرارة الجسم، ولكن أيضًا العمليات البسيطة - إغلاق الأوعية الدموية للحاجز باستخدام الأشعة السينية

العيوب، رأب الأوعية الدموية بالبالون، الأطراف الاصطناعية (الشريان الأورطي)، الدعامات، الانصمام الوعائي. يمكن أن تكون التقنيات اللطيفة لبعض العيوب بديلاً لعمليات القلب الكبرى.

يتم العلاج المحافظ استعدادًا للجراحة وبعدها (إعادة التأهيل). ويشمل المكونات التالية.

راحة لطيفة (في حالة قصور القلب - الفراش).

وجبات جزئية كاملة.

العلاج الجوي والعلاج بالأكسجين للأعراض الشديدة لنقص الأكسجين.

الأدوية التي تؤثر على العمليات الأيضية في عضلة القلب (أسبارتات البوتاسيوم والمغنيسيوم، إينوزين، كوكربوكسيليز، فيتامينات C والمجموعة B)، بجرعات مرتبطة بالعمر.

العوامل التي تعمل على تحسين الخواص الريولوجية للدم ودوران الأوعية الدقيقة، على سبيل المثال، نيكوتينات الزانثينول 0.15 ملغم/كغم/يوم، وفيتامين هـ.

حاصرات بيتا الأدرينالية (بروبرانولول 0.5-2.0 ملغم/كغم/يوم في 3-4 جرعات) لمنع أزمات نقص الأكسجة وكمثبتات غشائية لعدم انتظام ضربات القلب.

توصف جليكوسيدات القلب ومدرات البول لعلاج قصور القلب الحاد أو تحت الحاد.

يتم علاج أزمة نقص الأكسجة وفقًا للمخطط الذي اقترحه V.I. بوراكوفسكي وب. كونستانتينوف (الجدول 12-2).

الجدول 12-2.علاج أزمة نقص الأوكسجين

نوبة خفيفة (دون فقدان الوعي)	نوبة شديدة (مع فقدان الوعي، والتشنجات، وانقطاع التنفس، وما إلى ذلك)
استنشاق الأكسجين أو تهوية الهواء يعطى ما يلي عضلياً: تريميبريدين 1 ملجم/كجم عن طريق العضل نيكيتاميد 0.3-1 مل عضلاً	الأدوية الخافضة للحرارة التنبيب، النقل إلى التهوية الميكانيكية يتم إعطاء ما يلي عن طريق الوريد: ديكستران 50-100 مل محلول بيكربونات الصوديوم 5% 20-100 مل بلازما 10 مل/كجم محلول أمينوفيلين 2.4% (أمينوفيللين) 1-4 مل حمض الأسكوربيك 500 ملغ محلول ثيامين 5% 0.5 مل سيانوكوبالامين 10 ميكروجرام محلول جلوكوز 20% 20-40 مل الأنسولين 2-4 وحدات جراحة الطوارئ

وقاية

تهدف الوقاية إلى حماية صحة المرأة الحامل، خاصة في المراحل المبكرة من الحمل: الوقاية من الأمراض الفيروسية وغيرها من الأمراض المعدية، والقضاء على العادات السيئة والتأثيرات البيئية الضارة؛ الحفاظ على جدول عمل لطيف، والتغذية السليمة، وما إلى ذلك. في العائلات التي تعاني من أمراض وراثية، تكون الاستشارة الوراثية الطبية ضرورية. إذا تم الكشف عن عيب معقد في القلب بواسطة الموجات فوق الصوتية للجنين، تتم الإشارة إلى إنهاء الحمل.

يجب مراقبة الأطفال من قبل طبيب أمراض القلب والروماتيزم وجراح القلب قبل وبعد الجراحة. يجب تطهير جميع بؤر العدوى المزمنة. يتم إجراء التدخلات الجراحية (استئصال اللوزتين، بضع الغدد، قلع الأسنان) تحت ستار المضادات الحيوية.

تنبؤ بالمناخ

يكون تشخيص معظم المرضى مناسبًا مدى الحياة، ويخضع للتشخيص في الوقت المناسب والتدخل الجراحي المؤهل في الإطار الزمني الأمثل. معدل الوفيات في مثل هذه الحالات هو 1-2٪. للعيوب المركبة المعقدة (ولا يوجد أكثر من 5٪ منها) الرقم الإجماليأمراض القلب الخلقية) يصل معدل الوفيات إلى 25٪. تحتل أمراض القلب التاجية المرتبة الثالثة بين أسباب الإعاقة في مرحلة الطفولة.

هبوط الصمام التاجي

هبوط الصمام التاجي (MVP) هو انحناء إحدى وريقات الصمام التاجي أو كلتيهما في تجويف الأذين الأيسر أثناء انقباض البطين الأيسر. يعد هذا واحدًا من أكثر الحالات الشاذة شيوعًا وذات أهمية سريرية في جهاز صمام القلب. قد يكون MVP مصحوبًا بهبوط صمامات أخرى أو قد يقترن بتشوهات طفيفة أخرى في نمو القلب.

تم الكشف عن MVP في 2-18% من الأطفال والمراهقين، أي. بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان أكثر من البالغين. في أمراض القلب، يتم تسجيل MVP في كثير من الأحيان: ما يصل إلى 37٪ في أمراض القلب الخلقية، وما يصل إلى 30-47٪ في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم وما يصل إلى 60-100٪ في المرضى الذين يعانون من أمراض النسيج الضام الوراثية. يمكن اكتشاف MVP في أي عمر، بما في ذلك فترة حديثي الولادة، ولكن يتم ملاحظته في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات. حتى عمر 10 سنوات، يتم العثور على MVP بتكرار متساوٍ عند الأولاد والبنات. في الفئات العمرية الأكبر سنًا، يتم اكتشاف MVP مرتين أكثر عند الفتيات.

المسببات المرضية

بناءً على أصلهم، هناك MVP أولي (مجهول السبب) وثانوي.

يرتبط MVP الأولي بخلل تنسج النسيج الضام مع نوع وراثي جسمي سائد، والذي يتجلى أيضًا من خلال شذوذات مجهرية أخرى في بنية جهاز الصمام (تغيرات في بنية الصمام والعضلات الحليمية، واضطرابات التوزيع، والارتباط غير السليم، وتقصير أو إطالة الحبال، وظهور الحبال الإضافية، وما إلى ذلك). تلعب الاضطرابات الأيضية ونقص العناصر الدقيقة، وخاصة المغنيسيوم والزنك، دورًا مهمًا في تطور خلل التنسج الضام.

MVP الثانوي يصاحب أو يعقد أمراض مختلفة. مع MVP الثانوي، كما هو الحال مع الابتدائي،

إن الدونية الأولية للنسيج الضام لها أهمية كبيرة. وبالتالي، فإنه غالبا ما يصاحب بعض المتلازمات الوراثية (متلازمة مارفان، متلازمة إهلرز-دانلوس، العنكبوتية التقلصية الخلقية، تكون العظم الناقص، الورم الكاذب المرن)، وكذلك أمراض القلب الخلقية، الروماتيزم والأمراض الروماتيزمية الأخرى، التهاب القلب غير الروماتيزمي، اعتلال عضلة القلب، بعض أشكال عدم انتظام ضربات القلب، SVD، أمراض الغدد الصماء (فرط نشاط الغدة الدرقية)، الخ.

مما لا شك فيه أن الخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي يشارك في تكوين الصورة السريرية لـ MVP. بالإضافة إلى ذلك، تعتبر الاضطرابات الأيضية ونقص العناصر الدقيقة، وخاصة أيونات المغنيسيوم، مهمة.

يؤدي الدونية الهيكلية والوظيفية لجهاز صمامات القلب إلى حقيقة أنه أثناء انقباض البطين الأيسر تنحني منشورات الصمام التاجي في تجويف الأذين الأيسر. عندما يهبط الجزء الحر من الصمامات، مصحوبًا بإغلاقها غير الكامل في الانقباض، يتم تسجيل نقرات انقباضية متوسطة معزولة مرتبطة بالتوتر المفرط للأوتار عند التسمع. الاتصال الفضفاض لوريقات الصمام أو تباعدها أثناء الانقباض يحدد ظهور نفخة انقباضية متفاوتة الشدة، مما يشير إلى تطور ارتجاع الصمام الميترالي. التغييرات في الجهاز تحت الصمامات (استطالة الحبال، وانخفاض انقباض العضلات الحليمية) تخلق أيضًا ظروفًا لحدوث أو تكثيف القلس التاجي.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لـ MVP. بالإضافة إلى التمييز بين MVP حسب الأصل (الابتدائي أو الثانوي)، من المعتاد التمييز بين الأشكال التسمعية و"الصامتة"، للإشارة إلى توطين الهبوط (الأمامي، الخلفي، كلا المنشورين)، ودرجة هبوطه؛

الشدة (الدرجة الأولى - من 3 إلى 6 ملم، الدرجة الثانية - من 6 إلى 9 ملم، الدرجة الثالثة - أكثر من 9 ملم)، وقت حدوثه فيما يتعلق بالانقباض (المبكر، المتأخر، الانقباضي الشامل)، وجود وشدة التاجي ارتجاع. يتم أيضًا تقييم حالة الجهاز العصبي اللاإرادي، وتحديد نوع دورة MVP، وأخذ المضاعفات والنتائج المحتملة في الاعتبار.

الصورة السريرية

يتميز MVP بمجموعة متنوعة من الأعراض، اعتمادًا في المقام الأول على شدة خلل التنسج الضام و الاضطرابات اللاإرادية.

الشكاوى لدى الأطفال الذين يعانون من MVP متنوعة للغاية: زيادة التعب، والصداع، والدوخة، والإغماء، وضيق في التنفس، وألم في النصف الأيسر من الصدر، والذي له طابع ألم القلب، والخفقان، والشعور بالانقطاع في عمل القلب . تتميز بانخفاض الأداء البدني والقدرة النفسية والعاطفية وزيادة الاستثارة والتهيج والقلق وردود الفعل الاكتئابية والوسواسية.

في معظم الحالات، مع MVP، تم العثور على مظاهر مختلفة لخلل التنسج الضام: اللياقة البدنية الوهنية، القامة العالية، انخفاض وزن الجسم، زيادة مرونة الجلد، ضعف نمو العضلات، فرط حركة المفاصل، ضعف الوضعية، الجنف، تشوه الصدر، شفرات الكتف المجنحة، المسطحة القدمين وقصر النظر. يمكنك اكتشاف فرط التباعد في العينين والحلمات، وبنية غريبة للأذنين، والحنك القوطي، وفجوة على شكل صندل وغيرها من التشوهات التنموية الطفيفة. تشمل المظاهر الحشوية لخلل تنسج الأنسجة الضامة التهاب الكلية والتشوهات الهيكلية المرارةوإلخ.

في كثير من الأحيان، مع MVP، هناك تغيرات في معدل ضربات القلب وضغط الدم، ويرجع ذلك أساسا إلى فرط التعاطف. عادة لا يتم توسيع حدود القلب. البيانات التسمعية هي الأكثر إفادة: يتم في كثير من الأحيان سماع نقرات معزولة أو مزيجها مع نفخة انقباضية متأخرة، ويتم سماع نفخة انقباضية متأخرة أو نفخة انقباضية معزولة بشكل أقل. يتم تسجيل النقرات في منتصف الانقباض أو في نهايته، عادة عند القمة أو عند النقطة الخامسة لتسمع القلب. وهي لا تتجاوز منطقة القلب ولا تتجاوز النغمة الثانية في الحجم، ويمكن أن تكون عابرة أو دائمة، وتظهر أو تزداد شدتها في وضع مستقيم وأثناء النشاط البدني. في بعض الحالات (مع النسخة "الصامتة" من MVP)، لا توجد أعراض تسمعية.

تتشابه أعراض MVP الثانوي مع الأعراض الأولية ويتم دمجها مع المظاهر المميزة للـ MVP مرض مصاحب(متلازمة مارفان، أمراض القلب الخلقية، أمراض القلب الروماتيزمية، وغيرها).

دراسات مفيدة

عادة ما تكشف الأشعة السينية عن أحجام القلب الطبيعية أو المنخفضة. غالبًا ما يتم اكتشاف انتفاخ معتدل في قوس الشريان الرئوي، يرتبط بالنسيج الضام السفلي. غالبًا ما يسجل تخطيط كهربية القلب تغيرات عابرة أو مستمرة في الجزء الأخير من المجمع البطيني (انخفاض في سعة الموجة T، إزاحة الجزء ST)، عدم انتظام ضربات القلب المختلفة (عدم انتظام ضربات القلب، عدم انتظام ضربات القلب، تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني)، والتي يتم اكتشافها في كثير من الأحيان أثناء مراقبة هولتر. احتمال إطالة فترة QT. الأكثر إفادة هو EchoCG، الذي يكشف عن إزاحة إحدى وريقات الصمام التاجي (الخلفية بشكل أساسي) أو كليهما، والتغيرات في انحراف الحلقة التاجية، والحاجز بين البطينين وأجزاء أخرى من القلب، وسماكة وعدم استواء محيط الوريقات. (علامات تنكس الورم المخاطي)، الشذوذات الدقيقة في بنية جهاز الصمام، وكذلك علامات قلس التاجي . في بعض الأحيان يكشف تخطيط صدى القلب عن توسع في الشريان الأبهر، وجذع الشريان الرئوي، والثقبة البيضوية المفتوحة، وهبوط الصمامات الأخرى، مما يشير إلى خلل تنسج النسيج الضام على نطاق واسع.

التشخيص والتشخيص التفريقي

لتشخيص MVP، يتم استخدام المعايير السريرية والفعالة. المعايير الرئيسية هي العلامات التسمعية وتخطيط صدى القلب المميزة، والتي لها أهمية حاسمة. تساهم بيانات التاريخ والشكاوى ومظاهر خلل التنسج في الأنسجة الضامة ونتائج تخطيط القلب والتصوير الشعاعي في إثبات التشخيص، ولكنها ذات قيمة مساعدة.

يجب أولاً تمييز MVP عن قصور الصمام التاجي الخلقي أو المكتسب، وعن النفخات الانقباضية الناجمة عن أنواع أخرى من التشوهات الطفيفة في نمو القلب أو خلل في الجهاز الصمامي. EchoCG هو الأكثر إفادة، مما يسهل التقييم الصحيح للتغيرات القلبية المكتشفة.

علاج

يعتمد علاج MVP على شكله، وشدة الأعراض السريرية، بما في ذلك طبيعة التغيرات القلبية الوعائية والتغيرات اللاإرادية، بالإضافة إلى خصائص المرض الأساسي.

بالنسبة للشكل "الصامت"، فإن العلاج محدود التدابير العامة، تهدف إلى تطبيع الحالة الخضرية والنفسية والعاطفية للأطفال، دون الحد من النشاط البدني.

مع خيار التسمع، يمكن للأطفال الذين يمكنهم تحمل النشاط البدني بشكل مرضي وليس لديهم أي تشوهات ملحوظة وفقًا لبيانات مخطط كهربية القلب (ECG) المشاركة في التربية البدنية في المجموعة العامة. يتم استبعاد فقط التمارين المرتبطة بالحركات المفاجئة والجري والقفز. وفي بعض الحالات يكون الإعفاء من المشاركة في المسابقات ضروريا.

عندما يتم الكشف عن قلس التاجي، واضطرابات واضحة في عمليات إعادة الاستقطاب على مخطط كهربية القلب، وعدم انتظام ضربات القلب المتميزة، فمن الضروري وجود قيود كبيرة على النشاط البدني مع الاختيار الفردي لمجمع العلاج الطبيعي.

عند علاج الأطفال الذين يعانون من MVP، فإن تصحيح الاضطرابات اللاإرادية، سواء غير الدوائية أو الطبية، له أهمية كبيرة. في حالة حدوث اضطرابات في إعادة الاستقطاب البطيني (وفقًا لبيانات تخطيط القلب)، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تحسين استقلاب عضلة القلب (أوروتات البوتاسيوم، إينوزين، فيتامينات ب 5، ب 15، ليفوكارنيتين، وما إلى ذلك). تكون الأدوية التي تصحح استقلاب المغنيسيوم فعالة، ولا سيما حمض الأوروتيك وملح المغنيسيوم. في بعض الحالات (مع عدم انتظام دقات القلب المستمر، وextrasystoles البطينية المتكررة، ووجود فترة Q-T ممتدة، واضطرابات مستمرة في عمليات إعادة الاستقطاب)، فإن وصف حاصرات بيتا (بروبرانولول)، وإذا لزم الأمر، الأدوية المضادة لاضطراب النظم من فئات أخرى، له ما يبرره . في حالة حدوث تغييرات واضحة في جهاز الصمام، تتم الإشارة إلى الدورات الوقائية للعلاج بالمضادات الحيوية (خاصة فيما يتعلق بالتدخل الجراحي) من أجل منع تطور التهاب الشغاف المعدي. يجب أن تكون محافظة أو العلاج الجراحيبؤر العدوى المزمنة.

في حالة قلس التاجي، المصحوب بتعويض قلبي شديد ومقاوم للعلاج، وكذلك مع إضافة التهاب الشغاف المعدي ومضاعفات خطيرة أخرى (اضطراب نظم ضربات القلب الشديد)، يكون التصحيح الجراحي لـ MVP (العمليات الترميمية أو استبدال الصمام التاجي) ممكنًا.

وقاية

تهدف الوقاية بشكل أساسي إلى منع تطور مرض الصمام الموجود وحدوث المضاعفات. ولهذا الغرض، يتم إجراء الاختيار الفردي للنشاط البدني والتدابير العلاجية والترفيهية اللازمة، بالإضافة إلى العلاج المناسب للأمراض الأخرى الموجودة (مع MVP الثانوي). يخضع الأطفال المصابون بـ MVP للمراقبة في المستوصف مع إجراء فحص منتظم (تخطيط كهربية القلب، تخطيط صدى القلب، وما إلى ذلك).

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص MVP عند الأطفال على أصله، وشدة التغيرات الشكلية في الصمام التاجي، ودرجة القلس، ووجود أو عدم وجود مضاعفات. في مرحلة الطفولة، عادة ما يتقدم MVP بشكل إيجابي. نادرًا ما تحدث مضاعفات MVP عند الأطفال. من الممكن أن تتطور بشكل حاد (بسبب الانفصال الوتري، مع ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي) أو قلس التاجي المزمن، والتهاب الشغاف المعدي، وأشكال حادة من عدم انتظام ضربات القلب، والجلطات الدموية، ومتلازمة الموت المفاجئ، في أغلب الأحيان ذات طبيعة عدم انتظام ضربات القلب.

تطور المضاعفات، وتطور اضطرابات الصمامات وقلس التاجي يؤثر سلبا على التشخيص. يمكن أن يؤدي MVP الذي يحدث عند الطفل إلى اضطرابات يصعب تصحيحها في مرحلة البلوغ. وفي هذا الصدد، من الضروري التشخيص في الوقت المناسب والتنفيذ الدقيق للتدابير العلاجية والوقائية اللازمة في مرحلة الطفولة.

التهاب القلب غير الروماتيزمى

التهاب القلب غير الروماتيزمي هو آفات التهابية للقلب من مسببات مختلفة، لا ترتبط بالروماتيزم أو أمراض أخرى ذات طبيعة جهازية. إن جدوى استخدام مصطلح "التهاب القلب" في ممارسة طب الأطفال له ما يبرره من خلال إمكانية حدوث ضرر متزامن لاثنين أو ثلاثة من أغشية القلب.

إن مدى انتشار التهاب القلب غير الروماتيزمي بين السكان غير معروف بدقة. ويرجع ذلك إلى عدم وجود نهج موحد والصعوبات الكبيرة في تشخيص هذه الحالة المرضية. تم الكشف عن التهاب القلب غير الروماتيزمي في الجميع الفئات العمريةآه، ولكن في كثير من الأحيان عند الأطفال في السنوات الأولى من الحياة، مع غلبة عند الأولاد. وفقا لبيانات التشريح، يوجد التهاب القلب غير الروماتيزمي في 3-9٪ من الأطفال الذين ماتوا لأسباب مختلفة.

المسببات

يتطور التهاب القلب غير الروماتيزمي تحت تأثير عوامل مختلفة، معدية بشكل رئيسي. ومن بين هذه الأخيرة، تعتبر الفيروسات ذات أهمية رائدة، وخاصة فيروسات كوكساكي A وB، ECHO. في بعض المرضى (ما يصل إلى 10٪)، لا يمكن تحديد سبب التهاب القلب.

طريقة تطور المرض

يمكن أن يتطور التهاب القلب غير الروماتيزمي نتيجة للتأثير السمي القلبي المباشر للعامل المعدي مع تكوين تغيرات التهابية ومدمرة

في أغشية القلب (عضلة القلب بشكل رئيسي). تلعب الاضطرابات المناعية دورًا مهمًا، وغالبًا ما يتم تحديدها وراثيًا.

تصنيف

ينص تصنيف التهاب القلب غير الروماتيزمي، المستخدم في ممارسة طب الأطفال (NA Belokon، 1987)، على تحديد فترة الحدوث [الخلقي (المبكر والمتأخر) والمكتسب]، والانتماء المسبب للمرض، وطبيعة الدورة (الحادة، تحت الحادة ، مزمن)، شدة، شدة قصور القلب، النتائج والمضاعفات المحتملة للمرض.

الصورة السريرية

تعتمد الصورة السريرية لالتهاب القلب غير الروماتيزمي على فترة حدوثه وطبيعة الدورة وعمر الطفل.

التهاب القلب الخلقي

يمكن أن يظهر التهاب القلب الخلقي مباشرة بعد الولادة أو في الأشهر الستة الأولى من الحياة، وأقل في كثير من الأحيان في السنة 2-3.

التهاب القلب الخلقي المبكر يتطور، كقاعدة عامة، بسبب عمل العامل المعدي على الجنين في الأسبوع 16-28 من الحمل. ويتجلى ذلك في انخفاض وزن الجسم عند الولادة أو ضعف زيادة الوزن لاحقًا، والتعب أثناء الرضاعة، والقلق غير المبرر، والتعرق، والشحوب. يتميز بتضخم القلب (الشكل 12-4 في الشكل الداخلي)، و"حدبة القلب"، وأصوات القلب الباهتة عند التسمع، وقصور القلب التدريجي (غالبًا ما يكون كليًا مع غلبة البطين الأيسر)، وهو مقاوم للعلاج. غالبًا ما يكون هناك ضيق في التنفس أثناء الراحة، وسعال، وفقدان الصوت، وزرقة معتدلة (أحيانًا مع صبغة قرمزية)، ومختلف الخمارات الرطبة والصفير في الرئتين، وتضخم الكبد، وذمة أو أنسجة فطيرة. نادرا ما تحدث حالات عدم انتظام ضربات القلب (باستثناء عدم انتظام دقات القلب). قد يترافق ظهور النفخة الانقباضية مع قصور نسبي أو عضوي في الصمام التاجي، ولكن في أغلب الأحيان تكون النفخة غائبة.

في الأشعة السينية، يكون القلب كرويًا أو بيضاويًا، وفي حالة الورم الليفي يكون شبه منحرف. يكشف مخطط كهربية القلب عن إيقاع جامد، وعلامات تضخم البطين الأيسر بسبب زيادة سمك عضلة القلب بسبب الارتشاح، وتلف الأجزاء تحت الشغاف. يكشف تخطيط صدى القلب، بالإضافة إلى تضخم القلب وتوسيع تجاويف القلب، عن انخفاض في وظيفة الانقباض وخاصة الاسترخاء في عضلة القلب البطين الأيسر، وتلف الصمامات، وغالبًا ما يكون الصمام التاجي، وارتفاع ضغط الدم الرئوي.

التهاب القلب الخلقي المتأخر تتميز بتضخم عضلة القلب المعتدل، واضطرابات مختلفة في الإيقاع والتوصيل تصل إلى كتلة القلب المستعرضة الكاملة والرفرفة الأذينية، وأصوات القلب العالية، وقصور القلب الأقل وضوحًا (مقارنة بالتهاب القلب الخلقي المبكر). غالبًا ما يتم اكتشاف علامات تلف طبقتين أو ثلاث طبقات من القلب. يعاني بعض المرضى من نوبات قلق مفاجئ، وضيق في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب مع زيادة زرقة، ونوبات، مما يعكس الضرر المشترك للقلب والجهاز العصبي المركزي الناجم عن عدوى سابقة، وخاصة الناجمة عن فيروسات كوكساكي.

التهاب القلب المكتسب

يمكن أن يحدث التهاب القلب المكتسب في أي عمر، ولكن في أغلب الأحيان عند الأطفال في السنوات الثلاث الأولى من الحياة. التهاب القلب الحاد

على خلفية العدوى الحالية أو بعد وقت قصير من الإصابة السابقة، يظهر الخمول والتهيج والشحوب والسعال المهووس الذي يزداد مع التغيرات في وضع الجسم؛ من الممكن حدوث هجمات زرقة وغثيان وقيء وآلام في البطن وتفاعلات دماغية. أعراض فشل البطين الأيسر (ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، الصفير الاحتقاني في الرئتين) تتطور تدريجيا أو بشكل حاد تماما. بشكل موضوعي، يتم تحديد نبض الحشو الضعيف، وضعف الدافع القمي، وزيادة حجم القلب، بشكل رئيسي إلى اليسار، وضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو، وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة. النفخة الانقباضية غائبة، ولكنها ممكنة مع تطور القصور (النسبي أو العضوي) في الصمام التاجي.

تكشف الأشعة السينية عن زيادة في حجم القلب بدرجات متفاوتة الخطورة، واحتقان وريدي في الرئتين، وانخفاض في سعة التذبذبات الانقباضية والانبساطية، وأحيانًا تضخم الغدة الصعترية. يكشف مخطط كهربية القلب (ECG) عن انخفاض في جهد مركب QRS، وعلامات الحمل الزائد في البطينين الأيسر أو كليهما، واضطرابات مختلفة في الإيقاع والتوصيل (تسرع الجيوب الأنفية أو عدم انتظام ضربات القلب البطيني، والانقباض الخارجي، والكتل الأذينية البطينية وداخل البطينات؛ الشكل 12-5)، وإزاحة شريحة ST، موجة T ناعمة أو سلبية، تغييرات محتملة تشبه الاحتشاء وعلامات تخطيط القلب لالتهاب التامور المصاحب. يكشف تخطيط صدى القلب عن تمدد البطين الأيمن والأذين الأيسر، ونقص الحركة في الحاجز بين البطينين والجدار الخلفي للبطين الأيسر، وانخفاض الكسر القذفي، وزيادة قطري نهاية الانقباضي والانبساطي في البطين الأيسر، وعلامات قصور الصمام التاجي، والانصباب. في تجويف التامور.

في الأطفال الصغار، يكون المرض شديدا، مع مظاهر سريرية واضحة وتطور القلب

أرز. 12-5.إحصار أذيني بطيني كامل (تخطيط كهربية القلب في ثلاثة خيوط قياسية).

القصور. في الأطفال الأكبر سنا، يحدث التهاب القلب عادة في شكل خفيف أو معتدل، مع أعراض أقل وضوحا للمرض، ونادرة وأقل وضوحا المعاوضة، ولكن غالبا ما يكون مصحوبا بمجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع والتوصيل، والتي غالبا ما تحدد الصورة السريرية.

أثناء علاج التهاب القلب الحاد، تختفي الأعراض السريرية تدريجياً. تستمر تغييرات تخطيط كهربية القلب لفترة أطول. التطور العكسي للعملية يحدث بعد 3 أشهر من بدايتها؛ بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يأخذ التهاب القلب مسارًا تحت الحاد أو المزمن.

التهاب القلب تحت الحاد

غالبًا ما يتم ملاحظة التهاب القلب تحت الحاد عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2 إلى 5 سنوات. يمكن أن يتطور إما بعد التهاب القلب الحاد، أو بشكل مستقل (التهاب القلب تحت الحاد في المقام الأول) بعد فترة طويلة من العدوى الفيروسية التنفسية الحادة، ويظهر على شكل شحوب، زيادة التعب، التهيج، فقدان الشهية، الحثل. تدريجيًا (أحيانًا فجأة) يتطور قصور القلب أو يتم اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب وزيادة حجم القلب والنفخة الانقباضية عن طريق الخطأ.

أعراض التهاب القلب تحت الحاد تشبه أعراض البديل الحاد. من الممكن تكوين سنام القلب، وأصوات القلب عالية، ويتم نطق لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات الحمل الزائد ليس فقط على البطينين، ولكن أيضًا على الأذينين، واضطرابات مستمرة في الإيقاع والتوصيل. من الصعب علاج قصور القلب. ترتبط هذه التغييرات بمدة العملية، وتطور التضخم التعويضي لعضلة القلب البطين الأيسر، وانخفاض متزامن في وظيفتها الانقباضية، المظاهر الأوليةارتفاع ضغط الشريان الرئوي. التنمية العكسية

تحدث العملية بعد 12-18 شهرًا أو تصبح مزمنة.

التهاب القلب المزمن

يتطور التهاب القلب المزمن في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات، إما في الشكل المزمن الأولي، أو كنتيجة لالتهاب القلب الحاد أو تحت الحاد. الصورة السريرية لالتهاب القلب المزمن متنوعة، والتي ترتبط، على وجه الخصوص، بمدة المرض الطويلة والنسبة المتنوعة من التغيرات الالتهابية والتصلبية والتضخمية في القلب.

تتميز النسخة المزمنة في المقام الأول من التهاب القلب غير الروماتيزمي بمسار طويل بدون أعراض مع غلبة المظاهر خارج القلب (تأخر النمو البدني، والضعف، وزيادة التعب، وانخفاض الشهية، والتعرق، والشحوب، والالتهاب الرئوي المتكرر). غالبًا ما يعيش الأطفال أسلوب حياة طبيعيًا ويمكنهم ممارسة الرياضة. بشكل دوري، تحدث الدوخة، وضيق في التنفس، وألم في القلب، وخفقان، والسعال الوسواس، والغثيان، والتقيؤ، وألم في المراق الأيمن بسبب قصور القلب. من المحتمل حدوث تطور حاد لنوبات الشحوب والقلق وفقدان الوعي والتشنجات المرتبطة بتعويض القلب أو التغيرات الالتهابية في الجهاز العصبي المركزي المصاحبة لالتهاب القلب. في كثير من الأحيان، ينشأ افتراض أمراض القلب فقط عندما يظهر المعاوضة القلبية أو عندما يتم الكشف عن تضخم القلب، وعدم انتظام ضربات القلب المستمر، والنفخة الانقباضية، وتضخم الكبد أثناء الفحص الروتيني، أو فيما يتعلق بمرض داخلي سابق. اعتمادا على غلبة تصلب القلب أو تضخم عضلة القلب، يتم تمييز المتغيرات التالية من التهاب القلب المزمن: مع تجويف متضخم للبطين الأيسر - متغير راكد (يهيمن تصلب القلب)، مع تجويف طبيعي للبطين الأيسر - متغير تضخمي، مع انخفاض تجويف البطين الأيسر - متغير مقيد (مع أو بدون تضخم ).

التشخيص

غالبًا ما يكون تشخيص التهاب القلب غير الروماتيزمي أمرًا صعبًا. يعتمد على تحديد العلامات السريرية والفعالة لتلف القلب، وخاصة عضلة القلب، وبيانات سجل الذاكرة (إنشاء علاقة بين تطور العملية والعدوى السابقة، وخاصة الفيروسية)، باستثناء الأمراض ذات الأعراض المشابهة، والمراقبة الديناميكية وتقييم الحالة. فعالية العلاج. من الضروري أيضًا مراعاة مستوى النمو البدني للطفل ووجود العديد من الاضطرابات المستمرة غير المحفزة في الرفاهية.

تنشأ المزيد من الصعوبات عند تشخيص التهاب القلب الخلقي نادرًا. مطلوب أدلة مقنعة على تأثير العامل المعدي على الجنين، وتحديد العدوى المعممة مع تأكيد مختبري موثوق، واستخدام جميع طرق التشخيص المتاحة، بما في ذلك خزعة بطانة عضلة القلب.

التشخيص التفاضلي

تعتمد قائمة الأمراض التي يتم بها التشخيص التفريقي لالتهاب القلب غير الروماتيزمي على عمر الطفل وشكل التهاب القلب.

عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، يجب التمييز بين التهاب القلب غير الروماتيزمي، وخاصة الخلقي، وأمراض القلب الخلقية، على وجه الخصوص، مع شكل غير مكتمل من الاتصال الأذيني البطيني، وشذوذ إيبشتاين، والأصل الشاذ للشريان التاجي الأيسر من الشريان الرئوي.

في الأطفال حديثي الولادة، قد تحدث تغيرات في القلب تشبه التهاب القلب غير الروماتيزمي بسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة (متلازمة عدم التكيف في نظام القلب والأوعية الدموية). في هذه الحالة، من الممكن حدوث تضخم في القلب، وأصوات القلب مكتومة، واضطرابات في الإيقاع والتوصيل، وفي بعض الأحيان نفخة قلبية وأعراض فشل الدورة الدموية. إن دراسة التاريخ الطبي، ووجود الأعراض العصبية، والطبيعة العابرة للتغيرات القلبية تسمح لنا باستبعاد تشخيص التهاب القلب الخلقي.

عند الأطفال الأكبر سنًا، يجب التمييز بين التهاب القلب غير الروماتيزمي والروماتيزم، وعدم انتظام ضربات القلب من أصل خارج القلب، وضمور عضلة القلب، وما إلى ذلك.

علاج

يعتمد علاج التهاب القلب غير الروماتيزمي على مسبباته، ونوعه، وفترة المرض، ووجود أو عدم وجود فشل في الدورة الدموية. يتم العلاج على مرحلتين.

في المرحلة الأولى (المستشفى)، يكون النشاط البدني محدودًا، ويوصف نظام غذائي غني بالفيتامينات وأملاح البوتاسيوم، ويتم إنشاء نظام الشرب. يوصف الراحة في الفراش لمدة 2-4 أسابيع لالتهاب القلب الحاد أو تحت الحاد، وكذلك لتفاقم التهاب القلب المزمن. يجب أن يتم توسيع النظام الحركي تدريجيًا، تحت سيطرة الحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية وديناميكيات تخطيط القلب. مطلوب دروس العلاج بالتمرين. يشمل العلاج الدوائي الأدوية التالية.

الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) - الإندوميتاسين والديكلوفيناك وغيرها لمدة 1-1.5 شهرًا.

في حالة حدوث عملية شديدة وواسعة النطاق ودرجة عالية من النشاط والضرر السائد لنظام توصيل القلب - الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون بجرعة 0.5-0.75 ملغم / كغم / يوم).

لالتهاب القلب المطول والمزمن - مشتقات الأمينوكينولين (هيدروكسي كلوروكين، الكلوروكين).

لفشل القلب - جليكوسيدات القلب، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مدرات البول، موسعات الأوعية الدموية، الخ.

يتم إجراء التصحيح الإلزامي للاضطرابات الأيضية في عضلة القلب واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، ويتم وصف مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات والأدوية المضادة لاضطراب النظم وفقًا للإشارات.

إذا تم تحديد العامل المسبب للمرض (الفيروسات والنباتات البكتيرية)، والأدوية المضادة للفيروسات (Ig، interferon) والأدوية المضادة للبكتيريا، والمنشطات المناعية.

في المرحلة الثانية (بعد الخروج من المستشفى)، يحتاج الطفل إلى مواصلة العلاج وتنفيذ تدابير إعادة التأهيل في مصحة محلية لأمراض القلب والروماتيزم. بعد ذلك، تتم مراقبة الأطفال المصابين بالتهاب القلب من قبل طبيب أمراض القلب والروماتيزم في مكان إقامتهم. يتم إجراء الفحص الطبي للمرضى الذين عانوا من التهاب القلب الحاد وتحت الحاد حتى الشفاء التام (في المتوسط ​​2-3 سنوات)، وفي حالة المتغيرات الخلقية والمزمنة - باستمرار. يتم تحديد انتظام المراقبة ونطاق الدراسات (التصوير الشعاعي، تخطيط القلب، تخطيط صدى القلب) بشكل فردي. خلال فترة المراقبة في العيادة، إذا لزم الأمر، يتم تعديل العلاج، ووصف الأدوية التي تحفز عمليات التمثيل الغذائي، ويتم تطهير بؤر العدوى المزمنة. التطعيمات الوقائيةيمكن إجراؤه بعد التهاب القلب الحاد أو تحت الحاد في موعد لا يتجاوز 3 سنوات. في وجود عملية مزمنة، هو بطلان التطعيم.

وقاية

تتضمن الوقاية الأولية منع إصابة الجنين بالعدوى أثناء الحمل، وتصلب الطفل، وعلاج الالتهابات البؤرية الحادة والمزمنة، ومراقبة المستوصف للأطفال المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تهدف الوقاية الثانوية إلى منع المضاعفات وتكرار العملية، ويتم تحقيقها من خلال الالتزام الصارم بمبادئ المراقبة السريرية للمرضى.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص التهاب القلب غير الروماتيزمي على نوعه.

عادةً ما يكون التهاب القلب الخلقي المبكر صعبًا وغالبًا ما يؤدي إلى الوفاة في السنوات الأولى وحتى الأشهر من الحياة.

مع التهاب القلب الخلقي المتأخر، مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، يمكن أن تصبح العملية مزمنة دون تطور التغيرات القلبية. الانتعاش ممكن أيضا.

تنتهي النسخة الحادة من التهاب القلب لدى 44.1٪ من الأطفال بالشفاء، وفي حوالي 50٪ من المرضى يكتسبون مسارًا تحت حاد أو مزمن ونادرًا (في 2.2٪ من الحالات) يؤدي إلى الوفاة بعملية بطيئة ومتطورة تدريجيًا وعدم انتظام ضربات القلب المستمر.

التهاب القلب تحت الحاد له مسار أقل ملاءمة مع معدل وفيات أعلى (يصل إلى 16.6٪)، وهو مقاوم للعلاج وغالبًا ما يصبح مزمنًا.

في التهاب القلب المزمن، غالبًا ما يكون التشخيص غير مواتٍ، خاصة مع تطور تصلب القلب، وفشل القلب التدريجي، وارتفاع ضغط الدم الرئوي، واضطرابات الإيقاع والتوصيل المستمرة التي يمكن أن تؤدي إلى تكوين اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب. وجود عدم انتظام ضربات القلب يمكن أن يسبب الموت المفاجئ عند الأطفال ليس فقط المصابين بالتهاب القلب المزمن، ولكن أيضًا مع أشكاله الأخرى.

التهاب الشغاف

التهاب الشغاف المعدي هو التهاب حاد أو تحت حاد في الشغاف الصمامي و/أو الجداري، وينجم عن عوامل معدية مختلفة.

يعد التهاب الشغاف المعدي (بما في ذلك البكتيري) أحد الأسباب الخطيرة للوفيات لدى الأطفال والمراهقين. إن التباين وعدم خصوصية الصورة السريرية يسبب صعوبات تشخيصية موضوعية. عدم كفاية تعريف أطباء الأطفال وأطباء الأسنان وأولياء الأمور بمبادئ الوقاية من التهاب الشغاف المعدي، فضلاً عن زيادة عدد الأشخاص المعرضين للخطر (مدمنو المخدرات، والمرضى بعد جراحة القلب، والمرضى الذين يخضعون للعلاج المثبط للمناعة، مع قسطرة طويلة الأمد للقلب المركزي). الأوردة وغيرها)، تؤدي إلى زيادة عدد حالات المرض.

يمكن أن يتطور التهاب الشغاف المعدي على الصمامات السليمة (5-6٪)، ولكن في كثير من الأحيان يؤدي إلى تعقيد عيوب القلب الخلقية (90٪) والروماتيزمية (3٪)، خاصة بعد التدخلات الجراحية لهم.

تواتر التهاب الشغاف المعدي لدى الأطفال غير معروف، لكن عدد الأطفال المرضى يتزايد تدريجياً ويبلغ 0.55 لكل 1000 طفل يدخل إلى المستشفى. يمرض الأولاد 2-3 مرات أكثر من الفتيات.

المسببات

العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لالتهاب الشغاف المعدي في الوقت الحاضر هي المكورات العقدية المخضرة والمكورات العنقودية الذهبية (ما يصل إلى 80٪ من الحالات). الأول غالبا ما يسبب المرض على الصمامات السليمة، والثاني على الصمامات التالفة. في حالات أقل شيوعًا، يحدث التهاب الشغاف المعدي بسبب الكائنات الحية الدقيقة الأخرى: المكورات المعوية، والمكورات السحائية، والمكورات الرئوية، والمكورات البنية، والمكورات العنقودية الجلدية، والكلاميديا، والسالمونيلا، والبروسيلا، ومجموعة HACEK (اتحاد عدة عصيات سلبية الجرام)، وكذلك الفيروسات والفطريات. العاملان الأخيران المذكوران يسببان شكلاً "بكتيريًا" من التهاب الشغاف المعدي (حوالي 10٪ من الحالات). أثناء قسطرة القلب ووضع القسطرة على المدى الطويل في الأوردة المركزية، غالبًا ما يتم اكتشاف الزائفة الزنجارية، أثناء جراحة القلب والعلاج بالمضادات الحيوية على المدى الطويل، يتم اكتشاف الفطريات (المبيضات والنوسجات).

يمكن أن يكون التهاب الشغاف المعدي خلقيًا أو مكتسبًا.

يتطور التهاب الشغاف الخلقي أثناء الحادة أو تفاقم الالتهابات الفيروسية والبكتيرية المزمنة لدى الأم وهو أحد مظاهر تسمم الدم.

يحدث التهاب الشغاف المعدي المكتسب عند الأطفال خلال أول عامين من العمر في كثير من الأحيان على الصمامات السليمة؛ عند الأطفال الأكبر سنًا، يتطور المرض عادةً مع وجود خلل في القلب (كما هو الحال عند البالغين). العامل المؤهب لتطور التهاب الشغاف المعدي هو جراحة القلب. تم تحديد العوامل المؤهبة في حوالي 30٪

مريض. التدخلات الجراحية، في المقام الأول على القلب والمسالك البولية وتجويف الفم، تسبق تطور التهاب الشغاف المعدي في 65٪ من الحالات.

طريقة تطور المرض

التسبب في التهاب الشغاف المعدي معقد ويرتبط بعدة عوامل: الاستجابة المناعية المتغيرة للجسم، خلل التنسج في النسيج الضام للقلب، تلف هياكل الكولاجين في الصمام والشغاف الجداري بسبب التأثيرات الديناميكية الدموية والمعدية، انتهاك الخصائص الريولوجية ونظام تخثر الدم، وخصائص العامل الممرض نفسه، وما إلى ذلك.

في أغلب الأحيان، يتطور التهاب الشغاف المعدي عند المرضى الذين يعانون من عيوب شكلية في هياكل القلب، حيث يؤدي تدفق الدم المضطرب أو البطيء أو المتزايد إلى تغيرات في الشغاف الصمامي أو الأذيني (رباعية فالوت، VSD صغير، القناة المفتوحة، تضيق الأبهر ، عيوب الصمام التاجي). يستقر العامل المعدي المنتشر في مجرى الدم على الشغاف التالف أو السليم للقلب والأوعية الكبيرة، مما يسبب تفاعلًا التهابيًا وتقسيمًا طبقيًا لحواف الصمامات الغنية بالكولاجين وترسب الفيبرين عليها وتكوين كتل تخثرية (نباتات) ). من الممكن أيضًا تكوين الخثرة الأولية المرتبطة باضطرابات الدورة الدموية والانسيابية (التهاب الشغاف الجرثومي). في هذه الحالة، يحدث تسوية الكائنات الحية الدقيقة على الصمامات التي تم تغييرها بالفعل في وقت لاحق.

وفي وقت لاحق، يمكن أن تنقطع النباتات المتنامية وتسبب انسدادًا في الأوعية الصغيرة والكبيرة للدورة الدموية الجهازية والرئوية.

هناك ثلاث مراحل من التسبب في المرض: المعدية السامة، الالتهابات المناعية والضمور.

تتشكل المرحلة المعدية السامة كاستجابة التهابية حادة للكائنات الحية الدقيقة. في هذه المرحلة، يتم اكتشاف تجرثم الدم في كثير من الأحيان، في حين يتم التعبير عن التغيرات القلبية نفسها بشكل معتدل، فإن المرض يستمر كما هو العدوى الحادةمع الحمى والتسمم والتغيرات الالتهابية في الدم المحيطي.

ترتبط مرحلة الالتهاب المناعي بتكوين الأجسام المضادة لكل من مسببات الأمراض والأنسجة الخاصة والجلوبيولين البردي. تتم هذه العملية بمشاركة استكمال وتشكيل لجنة الانتخابات المركزية. يصاحب هذه المرحلة تعميم العملية وتلف الأعضاء الداخلية الأخرى وتغييرات أكثر وضوحًا في القلب. ويعتبر من الأمراض المناعية المعقدة.

تتجلى مرحلة التصنع في التهاب مزمن في الشغاف والأعضاء الداخلية، وتشكيل العيوب، وترسب أملاح الكالسيوم في هياكل الصمامات، وفشل الدورة الدموية في القلب. من الممكن أن يتم اكتشاف خلل في القلب بعد عدة سنوات من الشفاء وقد يحدث تكرار التهاب الشغاف المعدي.

تصنيف

تم اقتراح تصنيف التهاب الشغاف المعدي بواسطة أ.أ. ديمين في عام 1978. ويرد في الجدول نسخة مبسطة ومعدلة منه. 12-3.

الجدول 12-3.التصنيف السريري لالتهاب الشغاف المعدي"

الخصائص المسببة	المرحلة المرضية	مستوى النشاط	خيار التدفق	الشكل السريري والمورفولوجي	أمراض الأعضاء
البكتيريا إيجابية الجرام في كثير من الأحيان: العقدية Viridans المكورات العنقودية الذهبية المكورات المعوية نادرا: المكورات الرئوية المستدمية النزلية البروسيلا الكلاميديا البكتيريا سالبة الجرام: الإشريكية القولونية والزائفة الزنجارية كليبسيلا بروتيوس الفيروسات (كوكساكي ب) الفطريات (المبيضات، النوسجات) الريكتسيا عن "القلب الجراحي": المكورات العنقودية (البشرة والمذهبة) العقدية الخضراء الزائفة الزنجارية	المعدية السامة الالتهابية المناعية الضمور	الدرجة العلمية (الحد الأدنى) الدرجة الثانية (متوسطة) الدرجة الثالثة (شديدة)	الإجهاض الحاد تحت الحاد	الابتدائي (على الصمامات السليمة) ثانوي (مع أمراض القلب الخلقية والروماتيزم وتلف الشغاف) بعد جراحة القلب والتدخلات الأخرى (بما في ذلك طب الأسنان)	القلب: خلل، التهاب عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، احتشاء، فشل، خراج، التهاب التامور قيحي الأوعية: تخثر منتشر داخل الأوعية، التهاب الأوعية الدموية، الجلطات الدموية الكلى: التهاب كبيبات الكلى المنتشر والبؤري، احتشاء، فشل الكبد: التهاب الكبد، تليف الكبد الطحال: احتشاءات، خراجات الرئتين: التهاب رئوي، خراج، نوبة قلبية. الجهاز العصبي: التهاب السحايا والدماغ، شلل نصفي، خراج الدماغ.

* بحسب ديمين أ.أ.، 1978، بصيغته المعدلة.

الصورة السريرية

تلعب ثلاث متلازمات رئيسية دورًا رائدًا في الصورة السريرية: السمية المعدية والقلبية (التهاب الشغاف الحالي) والانسداد التجلطي.

يمكن أن يبدأ التهاب الشغاف المعدي، وخاصة مسببات العقديات، تدريجياً - مع نوبات متكررة من ارتفاع درجة حرارة الجسم في المساء، والشعور بالضيق، وألم مفصلي، وألم عضلي، والتعرق، وفقدان الوزن غير المحفز. من الممكن أيضًا حدوث بداية حادة - مع حمى محمومة، واضطراب حاد في الحالة العامة، وقشعريرة مذهلة وتعرق غزير (في أغلب الأحيان مع الإصابة بالمكورات العنقودية).

في المرحلة المعدية السامة، قد لا يكون لالتهاب الشغاف مظاهر سريرية واضحة، على الرغم من أنه يمكن سماع نفخة انبساطية أولية من قصور الصمام الأبهري في غضون أيام قليلة من بداية المرض. مع التهاب الشغاف الثانوي، تتغير كمية وطبيعة الضوضاء في منطقة الصمام المتغير بالفعل. خلال هذه الفترة، من الممكن ظهور مظاهر الجلطات الدموية: الطفح الجلدي النزفي، بيلة دموية دورية، احتشاء الأعضاء الداخلية. بقع لوكين ليبمان على الملتحمة، وبقع جانواي على الراحتين والأخمصين، ونزيف تحت الأظافر، مما يشير إلى التهاب الأوعية الدموية، ونادرا ما تحدث مع العلاج في الوقت المناسب.

في المرحلة الالتهابية المناعية، يحدث تعميم للعملية المرضية المناعية وإضافة التهاب عضلة القلب، وأحيانًا التهاب التامور، والتهاب كبيبات الكلى المنتشر، وفقر الدم، والآفات العقد الليمفاويةوالكبد والطحال. يصبح لون الجلد رماديًا يرقانيًا ("القهوة مع الحليب")، وفي بعض الأحيان يتطور اليرقان. تتجلى العملية الحالية في القلب بألم معتدل وعدم انتظام دقات القلب وتضخم القلب وبهتان الأصوات (مع التهاب عضلة القلب المصاحب). تظهر الضوضاء المصاحبة لخلل أو تدمير جهاز الصمام (فصل الحبال أو منشورات الصمام، ثقبه). يتم ملاحظة الانسدادات والنوبات القلبية بشكل أقل تكرارًا في هذه المرحلة من المرض.

في المرحلة الحثلية، يأتي الفشل في المقدمة: القلب والكلى، وأحيانا الكبد، نتيجة لأضرار جسيمة للأعضاء الداخلية أثناء عملية مناعية معممة.

في بعض الحالات، تشير ملامح الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدي إلى العامل المعدي الذي تسبب في تطوره. لقد تم بالفعل ذكر ميزات التهاب الشغاف بالمكورات العقدية والمكورات العنقودية أعلاه.

يتطور التهاب الشغاف بالمكورات الرئوية خلال فترة النقاهة أثناء الالتهاب الرئوي، ويكون موضعيًا على الصمامات ثلاثية الشرفات والأبهر، ويحدث مع ارتفاع في درجة الحرارة والتسمم الشديد والصمات البكتيرية المحيطية.

التهاب الشغاف البروسيلا له نفس توطين التهاب الشغاف بالمكورات الرئوية. في بعض الأحيان يتسبب في تكوين تمدد الأوعية الدموية البكتيرية في الجيوب الأنفية فالسالفا مع انتشار العدوى عبر جدار الأبهر إلى الأذينين والبطينين وأغشية القلب الأخرى مع تطور الحصار داخل الأذين وداخل البطينات.

يؤدي التهاب الشغاف بالسالمونيلا إلى تدمير الصمامات الأبهري والتاجي مع تكوين جلطات دموية وتلف بطانة الأوعية الدموية وتطور التهاب باطنة الشريان وتمدد الأوعية الدموية.

يصاحب التهاب الشغاف الفطري تطور الاحتشاءات الرئوية والالتهاب الرئوي والتهاب القزحية والتهاب باطن المقلة.

المضاعفاتيشمل التهاب الشغاف المعدي فشل القلب والكلى، وعواقب الجلطات الدموية في شكل احتشاءات دماغية وعضلة القلب، وخراجات الدماغ والأعضاء الأخرى. يمكن أيضًا اعتبار المضاعفات المذكورة مظاهر للمرحلة النهائية من المرض. من الممكن تطور التهاب التامور والتهاب السحايا والتهاب المفاصل والتهاب العظم والنقي وغيرها من العمليات القيحية.

التشخيص

بيانات البحوث المختبريةتعتمد على نشاط العملية ومرحلتها.

في المرحلة الأولىتم العثور على علامات الالتهاب الحاد في الدم المحيطي: كثرة الكريات البيضاء، العدلات مع تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار، مستويات عالية من ESR، بروتين سي التفاعلي وجزء ألفا 2 الجلوبيولين. الاستثناء هو التهاب الشغاف الخلقي، حيث قد تكون هذه التغييرات غائبة. بعد ذلك، يظهر فقر الدم، وزيادة في الجلوبيولين جاما، وزيادة عدد الكريات البيضاء يمكن أن تفسح المجال لنقص الكريات البيض، ويزيد مستوى AT (بما في ذلك الأجسام المضادة الذاتية) وCEC.

تكشف اختبارات البول أولاً عن بيلة دموية عابرة، ثم بيلة بروتينية دائمة.

يسمح لك اختبار الدم البكتريولوجي (يُنصح بأخذ مواد للبحث في ذروة الحمى وقبل بدء العلاج المضاد للبكتيريا) بتحديد العامل الممرض.

باستخدام تخطيط القلب، يتم توضيح حالة عضلة القلب والتأمور.

عند إجراء تخطيط صدى القلب، وخاصة دراسات دوبلر، يتم تصور التغيرات في الشغاف: يتم تحديد النباتات الموجودة على الصمامات (إذا كان حجمها أكثر من 2 مم)، وحجمها، وحركتها، وتمزق الحبال والصمامات، وعلامات ودرجة الأبهر والتاجي يتم توضيح القصور.

عادةً ما يكون تشخيص التهاب الشغاف المعدي في المرحلة الأولية افتراضيًا، نظرًا لأن المظاهر السريرية والمخبرية للمرض غير محددة.

المعيار الرئيسي لإجراء التشخيص هو تكرار زرع العامل الممرض من دم المريض الذي لديه تاريخ من العوامل المؤهبة المحددة مثل أمراض القلب الخلقية، والتدخلات الجراحية الحديثة (خاصة على القلب)، وعلاج واستخراج الأسنان، وقسطرة القلب الأوردة المركزية، الحقن في الوريد، الأمراض القيحية.

المعيار الثاني المهم للغاية لإجراء التشخيص هو التغييرات النموذجية في EchoCG.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي في المرحلة الأولية مع الأمراض المعدية المعممة، السالمونيلا، المكورات السحائية، التهاب الأوعية الدموية النزفية (في وجود طفح جلدي نزفي)؛ مع JRA والتهاب الشرايين العقدي (مع حمى شديدة وألم مفصلي وتغيرات في الدم المحيطي). من الصعب بشكل خاص التمييز بين التهاب الشغاف المعدي والحمى الروماتيزمية الحادة ومرض الذئبة الحمراء، الذي يحدث مع التهاب الشغاف والألم المفصلي وتغيرات الأعضاء المتعددة. وفي هذه الحالة خذ بعين الاعتبار:

التاريخ السابق (عدوى المكورات العقدية للروماتيزم؛ التعرض المفرط للشمس، الإجهاد، التطعيم ضد مرض الذئبة الحمراء؛ أمراض القلب الخلقية والإجراءات الجراحية والتدخلات لالتهاب الشغاف المعدي)؛

ملامح الشدة المفصلية والخفيفة للمتلازمة السامة المعدية في الروماتيزم (انظر قسم "الروماتيزم" في فصل "الأمراض الروماتيزمية").

وجود متلازمة الانصمام الخثاري، وهي ليست من سمات الروماتيزم ومرض الذئبة الحمراء.

البيانات المخبرية (الأجسام المضادة للعقديات في الحمى الروماتيزمية الحادة، وخلايا LE في مرض الذئبة الحمراء)؛

نتائج زراعة الدم المتكررة ( معقمة للروماتيزم و

SCV).

علاج

التغذية الكافية ضرورية. في الفترة الحادة يوصف راحة على السرير. الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج بالمضادات الحيوية على نطاق واسع وطويل الأمد، مع الأخذ بعين الاعتبار حساسية الكائنات الحية الدقيقة المعزولة. المضادات الحيوية وجرعاتها ومدة الدورات معروضة في الجدول. 12-4.

الجدول 12-4.المضادات الحيوية الرئيسية المستخدمة في الأطفال المصابين بالتهاب الشغاف المعدية من مسببات مختلفة

في غياب الديناميكيات الإيجابية، يتم تعديل العلاج خلال 5-7 أيام - تغيير المضاد الحيوي أو دمجه مع مضاد حيوي آخر (في أغلب الأحيان مع دورة قصيرة من الجنتاميسين). في الاضطرابات المناعية الشديدة يضاف البريدنيزولون بمعدل 0.5-0.75 ملغم/كغم/يوم لمدة 2-3 أسابيع مع الانسحاب التدريجي. إجراء علاج الأعراض القياسية: إزالة السموم، وعلاج فقر الدم. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي. المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي لالتهاب الشغاف المعدي:

عملية معدية لا يمكن السيطرة عليها بالمضادات الحيوية.

الجلطات الدموية المتكررة.

التهاب الشغاف الفطري.

غير قابل للتصحيح فشل احتقانيالدورة الدموية؛

خراجات عضلة القلب، الجيوب الأنفية أو تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

التهاب الشغاف المبكر (حتى شهرين من لحظة الجراحة) في القلب الذي خضع لعملية جراحية.

وقاية

يتم تنفيذ الوقاية بشكل رئيسي في المجموعات المعرضة للخطر.

العلاج الوقائي المضاد للبكتيريا لأي تدخلات جراحية وإجراءات الوريد والأسنان طويلة الأمد.

المحافظة على نظافة الفم والزيارات المنتظمة لطبيب الأسنان.

الصرف الصحي في الوقت المناسب لجميع بؤر العدوى المزمنة.تنبؤ بالمناخ

التكهن غير موات. تبلغ نسبة الوفيات 20-25%، وترتفع إلى 30-40% مع تكرار الأمراض. في نصف المرضى، يؤدي المرض إلى تكوين مرض الصمام الأبهري أو الصمام التاجي. يؤدي التهاب عضلة القلب السمي وخراجات عضلة القلب إلى قصور القلب الاحتقاني المقاوم للعلاج. من الممكن حدوث انسداد في الأوعية الكبيرة وتمزق تمدد الأوعية الدموية.

التهاب التامور

التهاب التامور هو التهاب حاد أو مزمن في النخاب والتأمور. يمكن أن يكون التهاب التامور بدون أعراض سريريًا أو يتطور بشكل حاد، مما يؤدي إلى دكاك القلب والموت المفاجئ.

معدل الإصابة بالتهاب التامور بين السكان غير معروف. يتم تشخيصها في حوالي 1% من الأطفال، ويتم اكتشافها عند تشريح الجثة في 4-5% من الحالات.

المسببات

يمكن أن يكون التهاب التامور معديًا ومعقمًا، ويصاحبه تفاعلات حساسية، وأمراض جهازية أو استقلابية. في بعض الأحيان لا يمكن تحديد سببها. هذه هي ما يسمى التهاب التامور مجهول السبب. ويعتقد أن العدوى الفيروسية تلعب دورا في حدوثها. مسببات الأمراض عملية معديةفي التامور قد يكون هناك فيروسات (كوكساكي ب، إبشتاين بار، الأنفلونزا، الفيروس الغدي) والريكتسيا. البكتيريا (العقدية، العنقودية، المكورات السحائية، الميكوبلازما)، عصية السل، الشعيات. الأوليات (الأميبا، البلازموديوم المنجلية، التوكسوبلازما) والديدان الطفيلية (المشوكة)؛ الفطريات (النوسجة، المبيضات). بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يصاحب التهاب التامور حالات عدوى مثل التيفوس والكوليرا وداء البروسيلات والزهري. يحدث التهاب التامور العقيم مع ردود الفعل التحسسية تجاه إعطاء اللقاحات والأمصال والمضادات الحيوية. يمكن أن تكون مظهرًا من مظاهر التهاب المصليات، الذي يتطور أثناء الحمى الروماتيزمية الحادة، وأمراض النسيج الضام المنتشرة، وJRA، والساركويد، والأمراض الدورية، وأمراض الدم والأورام، وكذلك في الصدمات النفسية، وجراحة القلب، وقصور جارات الدرق، وتبولن الدم.

طريقة تطور المرض

في التهاب التامور المعدي ، يمكن للعامل الممرض أن يخترق تجويف التامور عن طريق الطرق الدموية واللمفاوية ، وكذلك عن طريق الانتشار المباشر من الأعضاء المجاورة (عصية كوخ - من غشاء الجنب والنباتات العصعصية - عندما ينفجر خراج عضلة القلب والرئتين).

يمكن أن تحدث تفاعلات التهابية معقمة في التامور عندما تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية، تحت تأثير منتجات تكسير البروتين، والمواد السامة (يوريميا، النقرس)، والإشعاع (على سبيل المثال، في علاج الأورام)، وكذلك بسبب عملية مناعية جهازية.

في المرحلة الأولية من تطور التهاب التامور، يزداد إفراز السوائل في الضفيرة المشيمية للطبقة الحشوية من التامور في منطقة الأوعية الكبيرة عند قاعدة القلب. ينتشر الانصباب على طول السطح الخلفي للقلب من الأعلى إلى الأسفل. مع انصباب صغير، يتم إعادة امتصاصه بسرعة، وقد تبقى رواسب الفيبرين على سطح النخاب (التهاب التامور الجاف). ومع المشاركة المكثفة والموسعة للطبقات الحشوية والجدارية في هذه العملية، يتشكل انصباب أكثر ضخامة. وتنخفض القدرة على إعادة امتصاصه، ويتراكم السائل في تجويف التامور، في البداية في الجزء السفلي، مما يدفع القلب للأمام وللأعلى. وفي وقت لاحق، يحتل الانصباب كامل المساحة بين طبقات التامور (التهاب التامور الانصبابي).

وتجدر الإشارة إلى أن هذه العملية يمكن أن تتوقف (تلقائياً أو تحت تأثير العلاج) في أي مرحلة وتنتهي بشفاء المريض، وهو ما يلاحظ على ما يبدو في معظم حالات هذا المرض (التهاب التامور الحميد).

تصنيف

يعتمد تصنيف أمراض التامور على المبدأ السريري والمورفولوجي (الجدول 12-5)

الجدول 12-5.تصنيف أمراض التامور*

* وفقًا لجوجين إي.إي.، 1979، بصيغته المعدلة.

الصورة السريرية

تعتمد الصورة السريرية على شكل التهاب التامور، وكذلك على مسبباته (الجدول 12-6). ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن كلا من التهاب التامور اللاصق الحاد الجاف وطويل الأمد قد لا يكون لهما أي مظاهر سريرية. ترتبط الأعراض السريرية الرئيسية لالتهاب التامور بترسب الفيبرين أو تراكم السوائل في تجويف التامور ومع ضغط تجاويف القلب عن طريق الانصباب الكبير وضعف الوظيفة الانبساطية للقلب.

الجدول 12-6.بعض المظاهر السريرية لالتهاب التامور الحاد المرتبطة بمسبباتها

المسببات	الأعراض السريرية بالطبع	المظاهر خارج القلب
منتشر	بداية مفاجئة: حمى وألم واحتكاك التامور على قاعدة القلب الانصباب الليفي المصلي، صغير الحجم الدورة حميدة	الآثار المتبقية من ARVI أو الأنفلونزا، وألم عضلي
قيحية (بكتيرية)	التسمم الشديد الحمى الحموية قشعريرة، عرق غزير الموقف القسري متلازمة الألم فرك الاحتكاك التامور الانصباب كبير أو قيحي أو فاسد الدورة شديدة، وغالبا ما تصبح مزمنة	في الأطفال الصغار يتطور عادة على خلفية الإنتان وتدمير المكورات العنقودية للرئتين، عند الأطفال الأكبر سنا - على خلفية التهاب العظم والنقي في الدم المحيطي - زيادة عدد الكريات البيضاء، العدلات، تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار، ارتفاع ESR
الروماتيزم (مع الحمى الروماتيزمية الحادة، JRA، إس كيه في، إس إس دي)	في الأسبوع الأول والثاني من نوبة الحمى الروماتيزمية الحادة. أثناء تفاقم الأمراض الروماتيزمية الأخرى متلازمة الألم طفيفة فرك الاحتكاك التامور متقطع يكون الانصباب معتدلاً أو مصليًا أو مصليًا ليفيًا الدورة عادة ما تكون مواتية	المتلازمات السريرية للمرض الأساسي. التهاب التامور - جزء من التفاعل العام للأغشية المصلية

التهاب التامور الجاف الحاد

يبدأ التهاب التامور الجاف الحاد عادةً بالحمى وعدم انتظام دقات القلب والألم المستمر تقريبًا. عند الأطفال الصغار، تتجلى متلازمة الألم في صورة الأرق والبكاء الدوري. غالبًا ما يكون الألم موضعيًا في منطقة السرة. جس البطن مؤلم، وخاصة في منطقة شرسوفي. يشكو الأطفال الأكبر سنًا من آلام في الصدر خلف عظمة القص، والتي تتفاقم بسبب التنفس العميق والتغيرات في وضع الجسم، والتي تمتد إلى الكتف الأيسر. في نصف المرضى، في بداية المرض، من الممكن الاستماع إلى فرك احتكاك التامور (يتراوح من فرقعة خفيفة إلى ضجيج انقباضي انبساطي خشن - "سحق الثلج") عند قاعدة القلب على طول الجانب الأيسر. حافة القص. ومن الأفضل الاستماع إلى النفخة والمريض جالس. غالبًا ما يتم سماع ضجيج الاحتكاك لفترة قصيرة جدًا.

التهاب التامور الانصبابي الحاد

يؤدي التهاب التامور الانصبابي الحاد، خاصة مع الزيادة السريعة في حجم الإفرازات، إلى تدهور حاد في حالة المريض. يظهر ضيق في التنفس، وألم خفيف في منطقة القلب، ويتخذ الطفل وضعية شبه جلوس قسرية مع إمالة الرأس للأمام. يعاني بعض المرضى من بحة في الصوت، وسعال، وفواق (تهيج العصب الحجابي)، وغثيان، وقيء، وآلام في البطن. بشكل موضوعي، تم الكشف عن نعومة المساحات الوربية وتورم الأنسجة تحت الجلد على اليسار، أو إضعاف أو إزاحة الدافع القمي إلى الأعلى، وتوسيع حدود القلب، أولاً بسبب البلادة المطلقة ثم النسبية. في البداية، قد تكون أصوات القلب أكثر رنانًا (فوق قمة القلب التي تتحرك للأمام وللأعلى)، ثم تضعف بشكل ملحوظ، وتأتي كما لو كانت من مسافة بعيدة. ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم (بحوالي 10-20 ملم زئبق) ويظهر نبض متناقض (انخفاض ملء النبض أثناء الإلهام). يتضخم الكبد ويصبح مؤلمًا، ويظهر الاستسقاء، ومن الممكن حدوث وذمة.

تتطور متلازمة ضغط القلب. ش الرضعهذه المتلازمة لها مظاهر غير محددة. تؤدي الزيادة في الضغط في الوريد الأجوف العلوي إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة، والذي يصاحبه السحايا (القيء، وانتفاخ اليافوخ الأكبر، وتيبس الرقبة). عروق اليد والرقبة والزندي، التي عادة ما تكون غير مرئية في هذا العمر، تصبح مرئية بوضوح وملموسة.

زيادة حجم السائل في تجويف التامور يمكن أن يسبب دكاك القلب. وفي الوقت نفسه تتفاقم حالة الطفل بشكل حاد، ويصبح مضطربًا للغاية، ويشعر بالخوف، ويزداد ضيق التنفس،

يظهر زراق الأطراف والعرق البارد. في غياب المساعدة الطارئة (ثقب أو بزل التامور)، من الممكن حدوث إغماء وموت مفاجئ.

التهاب التامور المزمن

يمكن أن يكون التهاب التامور المزمن نضحيًا (عادةً من مسببات السل)، ولاصقًا (مضيقًا) ومختلطًا؛ مع أو بدون ضغط على تجاويف القلب. من الممكن حدوث كل من المسار المزمن الأولي ونتائج التهاب التامور الحاد لأي مسببات.

مع التهاب التامور النضحي المزمن، يشعر الأطفال بالقلق إزاء زيادة التعب، وضيق في التنفس، وعدم الراحة في منطقة القلب، وخاصة مع المجهود البدني المفرط. مع التهاب التامور النضحي طويل الأمد، منذ الطفولة المبكرة، يمكن أن تتشكل "سنام القلب". تحدث تضخم كبير في القلب، وأصوات القلب مكتومة، وتضخم الكبد.

التهاب التامور اللاصق دون ضغط على القلب ليس له أعراض. الأشياء الوحيدة الجديرة بالملاحظة هي الحفاظ على حجم بلادة القلب المطلقة أثناء الإلهام ونغمة أو نقرة الجنبة التأمورية الانقباضية المتأخرة.

يتجلى التهاب التامور المضيق في الضعف العام والشعور بالثقل في المراق الأيمن. عند الفحص يتم لفت الانتباه إلى انتفاخ الوجه، وتورم ونبض أوردة الرقبة، وزرقة تزداد في الوضع الأفقي، والاستسقاء. تورم الساق أمر نادر الحدوث. ضعف نبضات القلب أو عدم اكتشافها، وفي بعض الأحيان يمكن أن تكون سلبية. حدود القلب لم تتغير أو توسعت قليلاً. يتم ملاحظة عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي مع كتم معتدل عام للنغمات. غالبًا ما يُسمع صوت ثالث مرضي متزايد ("طرق التأمور"، "نقرة")، وأحيانًا يتم سماع ضجيج احتكاك التامور.

المضاعفات.في التهاب التامور النضحي الحاد، من الممكن حدوث دكاك القلب، وفي التهاب التامور التضيقي، من الممكن فشل الدورة الدموية.

التشخيص

غالبًا ما يسبب تشخيص التهاب التامور صعوبات بسبب شدة الأعراض السريرية غير المهمة و (في كثير من الأحيان) الفحص الكامل غير الكافي للمريض.

التغيرات في الدم المحيطي غير محددة وتشير فقط إلى وجود عملية التهابية أو قيحية حالية.

عادة ما يتم إجراء الدراسات البيوكيميائية والمناعية والبكتريولوجية لتوضيح المسببات وشكل التهاب التامور.

يُعد تخطيط كهربية القلب (ECG) مع مرور الوقت مفيدًا في التهاب التامور الليفي الحاد، وفي المرحلة الأولية من التهاب التامور الانصبابي، وكذلك في عملية الالتصاق (متلازمة ضغط تجاويف القلب). مع التهاب التامور النضحي والمزمن، تم الكشف عن انخفاض في النشاط الكهربائي لعضلة القلب.

يسجل FCG نفخة انقباضية-انبساطية لا علاقة لها بالدورة القلبية والتذبذبات الدورية عالية التردد ("النقرات").

التصوير الشعاعي له أهمية كبيرة في تشخيص العملية النضحية، حيث يتغير حجم وتكوين الظل القلبي (يأخذ شكلًا كرويًا شبه منحرف)؛ من الممكن أيضًا حدوث انخماص في الفص السفلي من الرئة اليسرى بسبب ضغط القصبات الهوائية. في التهاب التامور التضيقي، تكشف الصور الشعاعية ظلًا متضخمًا للوريد الأجوف العلوي، ويلاحظ عدم وضوح محيط القلب بسبب التصاقات الجنبية التأمورية. عند إجراء تصوير كيموغرافي بالأشعة السينية، يتم اكتشاف انخفاض في سعة النبض على طول محيط القلب. يمكن أن يؤدي ثقب التامور وخزعته إلى توضيح مسببات التهاب التامور في الحالات الشديدة وغير الواضحة.

طريقة التشخيص الرئيسية هي تخطيط صدى القلب، والذي يسمح للمرء بالحكم على وجود وكمية السوائل في تجويف التامور (الشكل 12-6 أقحم)، والتغيرات في حركية القلب، ووجود التصاقات داخل التأمور وجنب التأمور، الآثار المتبقيةعملية في شكل سماكة النخاب والتأمور. التشخيص السريري والمختبري

يتم عرض معايير التهاب التامور في الجدول. 12-7.

الجدول 12-7.معايير التشخيص أشكال مختلفةالتهاب التامور

التشخيص التفاضلي

مع التطور الحاد لكل من التهاب التامور الجاف والانصبابي، يتم تمييزه في المقام الأول عن التهاب عضلة القلب. في الأمراض الروماتيزمية، عادة ما تتأثر أغشية القلب في وقت واحد، لذلك يتم تشخيص التهاب عضلة القلب في أغلب الأحيان. يتمتع مخطط كهربية القلب بقيمة تشخيصية معينة، مما يجعل من الممكن تحديد اضطرابات الإيقاع والتوصيل داخل الأذين وداخل البطينات، وهي سمة من سمات التهاب عضلة القلب.

يتم التمييز بين التهاب التامور الانصبابي الحالي بشكل مزمن، وخاصة التهاب التامور غير الروماتيزمي واعتلال عضلة القلب. على عكس الأخير، فإن رفاهية الأطفال، على الرغم من تضخم القلب الشديد، لا تنتهك، لا يوجد "سنام القلب"، أصوات القلب متميزة، على الرغم من إضعافها. لا يُظهر مخطط كهربية القلب أي علامات على الحمل الزائد لغرف القلب أو عدم انتظام ضربات القلب أو الانسداد، ولكن يستمر انخفاض النشاط الكهربائي لعضلة القلب لفترة طويلة. يتم التشخيص النهائي بعد تخطيط صدى القلب.

في حالة التهاب التامور التضيقي، يتم إجراء التشخيص التفريقي لارتفاع ضغط الدم البابي، وتليف الكبد، والتهاب القلب المزمن، وداء الجليكوجين من النوع Ia (مرض فون جيرك). يتم أخذ ظهور المرضى، ووجود الأوردة المتوسعة في المريء، وعلامات فرط الطحال وفقًا لاختبارات الدم المحيطية، ومستوى الجلوكوز 6 فوسفات، وبيانات تصوير الطحال في الاعتبار. في الحالات الصعبة، يتم إجراء خزعة ثقب الكبد والتأمور. في معظم الحالات، يعتمد التشخيص على بيانات تخطيط صدى القلب.

علاج

في التهاب التامور الحاد، يلزم الراحة في الفراش طوال مدة العملية. في التهاب التامور المزمن، يعتمد النظام على حالة المريض. الحد من النشاط البدني. يجب أن يكون النظام الغذائي كاملا، وينبغي تناول الطعام في أجزاء صغيرة. الحد من استهلاك ملح الطعام.

علاج التهاب التامور الجاف الحاد أو مع انصباب صغير هو في الغالب أعراض (الأدوية المضادة للالتهابات، مسكنات الألم الشديد، الأدوية التي تعمل على تحسين عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب، مكملات البوتاسيوم، الفيتامينات). عندما يتم تحديد العامل الممرض، يتم إجراء العلاج الموجه للسبب.

توصف المضادات الحيوية لالتهاب التامور الجرثومي وفقًا لنفس المبادئ المستخدمة في علاج التهاب الشغاف المعدي (انظر قسم "التهاب الشغاف المعدي")، مع الأخذ في الاعتبار حساسية العامل الممرض.

بالنسبة لمرض السل التامور، يتم وصف دواءين (أو ثلاثة) (أيزونيازيد، ريفامبيسين، بيرازيناميد) لمدة 6-8 أشهر.

في حالة انصباب التهاب التامور مع تراكم سريع أو متكرر للسوائل، قد تكون هناك حاجة إلى ثقب عاجل (بزل) للتأمور. مع التهاب التامور القيحي، من الضروري في بعض الأحيان استنزاف تجويف التامور وحقن المضادات الحيوية فيه.

في حالة التهاب التامور التضيقي مع ضغط تجاويف القلب، يكون التدخل الجراحي ضروريًا (استئصال التامور مع أقصى إزالة للالتصاقات وطبقات التامور المتندبة).

يتم تضمين علاج التهاب التامور الثانوي في برنامج علاج المرض الأساسي (الحمى الروماتيزمية الحادة، مرض الذئبة الحمراء، التهاب المفاصل الروماتويدي، وما إلى ذلك؛ راجع فصل "الأمراض الروماتيزمية") ويتضمن وصف مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، والبريدنيزولون، وجليكوسيدات القلب، والأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي. العمليات في عضلة القلب (البوتاسيوم والمغنيسيوم الأسبارتات، إينوزين، وما إلى ذلك).

وقاية

الوقاية ممكنة فقط بشكل ثانوي: المراقبة السريرية في مكتب أمراض القلب والروماتيزم، تخطيط القلب المنتظم وتخطيط صدى القلب، القضاء على بؤر العدوى المزمنة، التدابير الصحية، النشاط البدني بجرعات.

تنبؤ بالمناخ

في معظم حالات التهاب التامور الحاد، يكون التشخيص مناسبًا. في حالة التهاب التامور الثانوي، يعتمد الأمر على مسار المرض الأساسي. يمكن أن تكون نتيجة أي نوع من التهاب التامور هو الانتقال إلى مسار مزمن، وتنظيم الانصباب مع تكوين التصاقات والتصاقات للأوراق، وتشكيل قلب "مدرع" (التهاب التامور المضيق، اللاصق، اللاصق). يشكل دكاك القلب المتطور بشكل حاد خطراً على الحياة. التهاب التامور المزمن، وخاصة مع ضغط تجاويف القلب، يمكن أن يؤدي إلى إعاقة المريض.

اضطرابات الإيقاع والتوصيل

اضطرابات ضربات القلب والتوصيل هي تغيرات في الترتيب الطبيعي لانقباضات القلب بسبب اضطراب في وظائف التلقائية والإثارة والتوصيل والانقباض. تعد اضطرابات الإيقاع أحد أكثر مظاهر أمراض القلب والحالات المرضية الأخرى شيوعًا. لوحظت نفس اضطرابات الإيقاع عند الأطفال كما هو الحال عند البالغين، ولكن أسباب حدوثها، بالطبع، أساليب العلاج والتشخيص لها عدد من الميزات.

لا توجد بيانات موثوقة عن مدى انتشار اضطرابات الإيقاع لدى الأطفال. في بنية أمراض القلب والأوعية الدموية في مرحلة الطفولة، يمثل عدم انتظام ضربات القلب (حسب الإصابة) من 2.3 إلى 27٪، ولكن غالبا ما يتم اكتشافها عند الأطفال الأصحاء. توجد اضطرابات في ضربات القلب والتوصيل لدى الأطفال من جميع الأعمار، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة، وحتى يتم اكتشافها عند الأجنة. يزداد التردد خلال فترة البلوغ.

المسببات المرضية

يمكن أن تكون اضطرابات الإيقاع خلقية أو مكتسبة وتنجم عن أسباب قلبية وخارجية ومشتركة. في مرحلة الطفولة، يكون عدم انتظام ضربات القلب في أغلب الأحيان من أصل خارج القلب. في هذه الحالة، تلعب أمراض الفترة المحيطة بالولادة دورًا مهمًا (المسار غير المواتي للحمل والولادة، والخداج، وسوء التغذية داخل الرحم، والعدوى)، مما يؤدي إلى انتهاك التشكل وعدم النضج الوظيفي لنظام توصيل القلب. يمكن أن يؤدي تلف الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة إلى انتهاك تنظيم الإيقاع العصبي الخضري مع تغيير في العلاقة بين الأجزاء الودية والجهاز السمبتاوي في الجهاز العصبي اللاإرادي، مما يؤدي إلى عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ونظام التوصيل للقلب، وكذلك انخفاض في الاحتياطيات الوظيفية للتكيف مع الارتباط الودي الكظري لتنظيم معدل ضربات القلب.

تصنيف

1. الاضطرابات التلقائية (notopic - عدم انتظام ضربات القلب الجيبي، عدم انتظام دقات القلب وبطء القلب، متغاير - خارج الانقباض، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي وغير الانتيابي، الرفرفة والرجفان في الأذينين والبطينين).

2. اضطرابات التوصيل (الجيبية الأذنية، داخل الأذينية، الأذينية البطينية، الحصار داخل البطينات).

3. عدم انتظام ضربات القلب المشترك (متلازمة الجيوب الأنفية المريضة، التفكك الأذيني البطيني، متلازمة الإثارة البطينية المبكرة).

الصورة السريرية

غالبًا ما يكشف تاريخ الأطفال الذين يعانون من اضطرابات الإيقاع عن مسار غير مناسب فترة ما حول الولادة، التاريخ العائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية، والأمراض المعدية الحادة المتكررة وبؤر العدوى المزمنة. أثناء الفحص، غالبًا ما يتم اكتشاف متلازمة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس، والأعراض العصبية المتبقية، واضطرابات نفسية مختلفة، ومظاهر خلل التنسج النسيجي الضام، وأحيانًا تأخر النمو الحركي والبلوغ.

غالبًا ما تكون اضطرابات الإيقاع عند الأطفال بدون أعراض، مما يجعل من الصعب تحديد وقت ظهورها بدقة. في ما يقرب من 40٪ من الحالات، يتم اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب عن طريق الصدفة (على مخطط كهربية القلب) أو يتم اكتشافها أثناء الفحص بسبب وجود تاريخ من العدوى الفيروسية التنفسية الحادة. الأطفال أقل عرضة بكثير من البالغين للشكوى من خفقان القلب، والشعور بانقطاع نشاط القلب، وتجميده، حتى مع الأشكال الشديدة من عدم انتظام ضربات القلب. بالإضافة إلى ذلك، في سن ما قبل البلوغ والبلوغ، يمكن أن يكون لاضطرابات الإيقاع دلالة عاطفية قوية، ناجمة عن اضطرابات نفسية نباتية، وتكون مصحوبة بشكاوى قلبية وخارجية أخرى: ألم في القلب، وزيادة الاستثارة، واضطرابات النوم، والحساسية الجوية. مع عدم انتظام ضربات القلب، من الممكن حدوث ضعف ودوخة وإغماء (مع بطء القلب الجيبي، كتلة الأذينية البطينية، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي).

يمكن أن يكشف الفحص الموضوعي للأطفال الذين يعانون من اضطرابات الإيقاع عن زيادة أو نقصان في النبض، وتغيير في طابعه (غير منتظم مع قطرات دورية، فترات متناوبة من الزيادة والنقصان، ضعف مؤقت أو دائم لموجة النبض، وجود تعويضية يوقف). تقييم الخصائص الأساسية الأخرى لنظام القلب والأوعية الدموية (ضغط الدم، حجم القلب، صوت النغمات، نفخة القلب) يجعل من الممكن تحديد أو استبعاد أمراض القلب كسبب لعدم انتظام ضربات القلب.

التشخيص

الطريقة الرئيسية لتحديد وتقييم عدم انتظام ضربات القلب هي تخطيط القلب. بمساعدتها، يمكنك اكتشاف اضطرابات الإيقاع بدون أعراض مثل الانقباضات المفردة (الشكل 12-7)، ومتلازمة وولف باركنسون وايت، وتباطؤ التوصيل الأذيني البطيني، وهجرة جهاز تنظيم ضربات القلب. في كثير من الأحيان، عند إجراء تخطيط كهربية القلب عند الأطفال، يتم اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب الجيوب الأنفية والحصار غير المكتمل المعزول لفرع الحزمة اليمنى، وهو متغير من القاعدة العمرية.

أرز. 12-7.انقباض بطيني خارجي (تخطيط كهربية القلب في ثلاثة خيوط قياسية).

يتيح لنا فحص تخطيط كهربية القلب السريري تحديد نوع اضطرابات الإيقاع (وظيفية أو عضوية)، وخاصة الانقباضات الخارجية. غالبًا ما يتم اكتشاف الانقباضات الخارجية ذات المنشأ الوظيفي في فترة ما قبل البلوغ، فهي ليست ثابتة، وعادة ما تختفي أو تقل بشكل كبير مع التغيرات في وضع الجسم والنشاط البدني. في معظم الأحيان هم من أصل فوق البطيني.

من أجل توضيح أصل اضطرابات الإيقاع، يتم إجراء تخطيط القلب والأوعية الدموية والمراقبة اليومية لتخطيط القلب هولتر والاختبارات الوظيفية: اختبارات الإجهاد (اختبار النشاط البدني بجرعات، وقياس أداء الدراجة، واختبار جهاز الجري) والاختبارات الطبية (الأتروبين، مع بروبرانولول، إيزوبرينالين، أجمالين). ، إلخ.). في حالة الاشتباه في الإصابة بأمراض القلب العضوية، يتم إجراء فحص بالأشعة السينية وتخطيط صدى القلب. من الضروري أيضًا تقييم الحالة الخضرية والنفسية للطفل، وإجراء فحص فيزيولوجي عصبي [EEG، تخطيط صدى الدماغ (EchoEG)، REG]، والتشاور مع طبيب أعصاب، وطبيب أنف وأذن وحنجرة، وطبيب غدد صماء، وطبيب عيون.

في الحالات الصعبة، في مستشفى متخصص، يتم إجراء التصوير الكهربائي لنظام التوصيل الأذيني، ورسم خرائط تخطيط القلب السطحي (للتشخيص الموضعي لاضطرابات ضربات القلب) وغيرها من الدراسات الخاصة.

تدفق

عدد من حالات عدم انتظام ضربات القلب (تسرع وبطء قلب معزول، انقباضات مفردة متقطعة نادرة، درجات خفيفة من البرودة)

الموصلية، هجرة جهاز تنظيم ضربات القلب) لا تكون مصحوبة عادةً بأمراض القلب العضوية ومظاهر ذاتية متميزة وتتقدم بشكل إيجابي تمامًا. بعض أشكال اضطرابات الإيقاع، وخاصة المستمرة، يمكن أن تؤدي إلى تفاقم حالة المريض، وتؤثر سلبا على ديناميكا الدم، وتتسبب في انخفاض النتاج القلبي وضعف الدورة الدموية التاجية، ونتيجة لذلك تؤدي إلى نتيجة غير مواتية. هذا ممكن في حالة عدم انتظام دقات القلب البطيني وفوق البطيني، وانقباضات متعددة متكررة، وتباطؤ كبير في معدل ضربات القلب، والكتلة الأذينية البطينية، ومتلازمة الفاصل الزمني Q-T الطويلة (متلازمة رومانو وارد).

عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، يمكن أن تكون اضطرابات إيقاع القلب بدون أعراض أو شديدة، مع حدوث مضاعفات. في الأطفال الأكبر سنًا، عادة ما يكون تشخيص عدم انتظام ضربات القلب مواتيًا، لكن عدم انتظام ضربات القلب المستمر، وخاصة الأشكال الشديدة، يمكن أن يؤدي أيضًا إلى نتائج غير مواتية.

علاج

يتم علاج اضطرابات الإيقاع، وخاصة تلك التي تهدد الحياة، بشكل فردي بشكل صارم اعتمادًا على أصلها وشكلها ومدتها وتأثيرها على صحة الطفل وحالة ديناميكا الدم لديه. من الضروري إيقاف عدم انتظام ضربات القلب وإجراء علاج صيانة لمنع تكراره. بالنسبة لجميع أنواع عدم انتظام ضربات القلب، يجب معالجة أسباب القلب وخارج القلب في وقت واحد. يشمل العلاج الأساسي دورة (على الأقل 2-3 أشهر) من منشطات الذهن (بيراسيتام، بيريتينول، حمض الغاما غاما، حمض الجلوتاميك، حمض الهوبانتينيك، حمض النيكوتينويل جاما-أمينوبوتيريك، وما إلى ذلك) لتصحيح الاضطرابات العصبية وتطبيع العمليات الغذائية في الجهاز العصبي. استخدام مثبتات غشاء الخلية ومضادات الأكسدة (الفيتامينات E و A، السيتوكروم C، الفيتامينات المتعددة، حمض الإيتدرونيك)، العوامل التي تصحح العمليات الأيضية في عضلة القلب (الفيتامينات C، B1، B2، B15، البنفوتيامين، أوروتات البوتاسيوم، إينوزين، الليفوكارنيتين) يشار حمض الأوروتيك، ملح المغنيسيوم)، فضلا عن عدم التوازن المنحل بالكهرباء (البوتاسيوم والمغنيسيوم الأسبارتات، كلوريد البوتاسيوم، جليسيروفوسفات الكالسيوم). في العلاج المعقد، يتم استخدام موسعات الأوعية الدموية (فينبوسيتين، فينكامين، البنتوكسيفيلين)، الأوعية الدموية (بيريكاربات)، قلويدات البلادونا + الفينوباربيتال + الإرغوتامين، المنشطات الحيوية (صبغات الأراليا، عشبة الليمون، الجينسنغ، زمانيكا). يتم الاستخدام المتسلسل لهذه العوامل في كثير من الأحيان

يساعد على تطبيع صحة المرضى، والقضاء على عدم انتظام ضربات القلب أو تحسين قدرتهم على التحمل. يتطلب الإغماء والخفقان نهجا علاجيا خاصا، حيث يمكن أن يكونا نتيجة ليس فقط انتهاكات خطيرةالإيقاع، ولكن أيضًا ما يصاحب ذلك من اضطرابات الدورة الدموية وغيرها من الاضطرابات.

تُستخدم الأدوية المضادة لاضطراب النظم (بروكاييناميد، أميودارون، ليدوكائين، فيراباميل، وما إلى ذلك) في الأطفال الذين يعانون من قيود معينة نظرًا لأنها ليست دائمًا فعالة بدرجة كافية ويمكن أن تسبب ردود الفعل السلبية(انخفاض ضغط الدم وانقباض عضلة القلب، وتفاقم عدم انتظام ضربات القلب، وبطء التوصيل). استخدامها له ما يبرره في حالات التعصب الذاتي الشديد لعدم انتظام ضربات القلب، والتغيرات الكبيرة في الدورة الدموية، وكذلك في الحالات ذات التشخيص غير المواتي (مع عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، extrasystoles البطينية وفوق البطينية المتكررة ، الرجفان الأذيني). يمكن إيقاف هجمات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي عن طريق إعطاء بروبرانولول أو فيراباميل. يتم تحديد مؤشرات استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم واختيارها الفردي في المستشفى.

بالنسبة لاضطرابات التوصيل (المعزولة أو المصاحبة لأشكال أخرى من عدم انتظام ضربات القلب)، من الممكن استخدام منبهات الأدرينالية (الأيزوبرينالين، أورسيبرينالين، النورإبينفرين)، والأتروبين، والجلوكوكورتيكويدات (للحصار الأذيني البطيني بدرجة عالية). تتطلب متلازمة كيو تي الطويلة إدارة طويلة الأمد لحاصرات بيتا.

بالنسبة لبعض اضطرابات الإيقاع المستمرة وغير المواتية والمهددة للحياة (عدم انتظام دقات القلب الانتيابي فوق البطيني والبطين، والرجفان الأذيني)، تتم الإشارة إلى إزالة الرجفان القلبي لاستعادة الإيقاع الجيبي. في حالة الانسداد الأذيني البطيني بدرجة عالية، وفي بعض الحالات أيضًا في حالة متلازمة العقدة الجيبية المريضة، يتم زرع جهاز تنظيم ضربات القلب. يمكن الإشارة إلى جراحة القلب للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني المزمن غير الانتيابي والمقاوم للعلاج والرجفان الأذيني.

مراقبة المستوصف

يجب أن تكون مراقبة المستوصف منتظمة، ويتم تحديد تواترها اعتمادًا على المرض الأساسي (الروماتيزم، والتهاب القلب غير الروماتيزمي، وأمراض القلب الخلقية، ومرض القلب والأوعية الدموية، وما إلى ذلك)، وشكل عدم انتظام ضربات القلب وخصائص مساره. مطلوب مراقبة ديناميكية لتخطيط القلب، ويتم وصف مراقبة هولتر على مدار 24 ساعة وغيرها من الدراسات وفقا للمؤشرات. كما يقومون بمراقبة تنفيذ الوصفات الطبية.

عوامل وفعالية العلاج. الملاحظة السريرية للأطفال الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب ليس لها حدود زمنية، وغالبًا ما تستمر حتى يتم نقل المريض تحت إشراف معالج للمراهقين. تتم مراقبة الأطفال الذين يتم علاجهم في المستشفى شهريًا في الربع الأول، حتى عام واحد - مرة واحدة على الأقل كل 3 أشهر، ثم مرة واحدة كل ستة أشهر.

وقاية

تهدف الوقاية من اضطرابات الإيقاع والتوصيل إلى القضاء على عوامل الخطر المؤهبة. من أجل اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب في الوقت المناسب، يُنصح بإجراء مراقبة منتظمة لتخطيط القلب، خاصة أثناء الدورة الشهرية أعظم خطرتطورهم (عند الأطفال حديثي الولادة في سن 4-5 و7-8 و12-13 سنة). تتضمن الوقاية الثانوية الحفاظ على النشاط الإيقاعي الطبيعي للقلب ومنع تطور عدم انتظام ضربات القلب وتتضمن مجموعة معقدة من التدخلات غير الدوائية (التصحيح النفسي، والتدابير التصالحية، والعلاج بالتمارين الرياضية) والعلاج الدوائي (دورات منشط الذهن، وأدوية تثبيت الغشاء، ومضادات الأكسدة، إلخ) اعتمادًا على خصائص حالة معينة.

تنبؤ بالمناخ

معظم حالات عدم انتظام ضربات القلب في مرحلة الطفولة حميدة وقابلة للعكس ولا تؤدي إلى تفاقم تشخيص الحياة. ومع ذلك، عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، يمكن أن يتسببوا في تطور اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب أو قصور القلب، مما قد يؤدي إلى الإعاقة المبكرة وحتى الموت. عدم انتظام دقات القلب المزمن غير الانتيابي والانتيابي، والرجفان الأذيني، وكتلة القلب المستعرضة الكاملة المكتسبة لها تشخيص غير مناسب. تشمل الأمراض المرتبطة بارتفاع خطر الموت المفاجئ (عادة بسبب الانقباض أو الرجفان البطيني) متلازمة الفاصل الزمني Q-T الطويلة، والخلل الشديد في العقدة الجيبية، وبعض حالات عدم انتظام ضربات القلب، وخاصة البطينية، المصحوبة بالإغماء، ونقص تروية عضلة القلب، وفشل القلب الحاد، و ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

متلازمة خلل التوتر اللاإرادي

متلازمة خلل التوتر اللاإرادي (VDS) هي مجموعة أعراض من المظاهر السريرية المتنوعة التي تؤثر على مختلف الأعضاء والأنظمة وتتطور نتيجة للانحرافات في بنية ووظيفة الأجزاء المركزية و/أو المحيطية من الجهاز العصبي اللاإرادي.

SVD ليس شكلاً أنفيًا مستقلاً ، ولكن بالاشتراك مع العوامل المسببة للأمراض الأخرى يمكن أن يساهم في تطور العديد من الأمراض والحالات المرضية ، وغالبًا ما يكون له مكون نفسي جسدي (ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية والربو القصبي والقرحة الهضمية وما إلى ذلك). ). تحدد التغيرات النباتية تطور ومسار العديد من أمراض الطفولة. في المقابل، يمكن للأمراض الجسدية وأي أمراض أخرى أن تؤدي إلى تفاقم الاضطرابات اللاإرادية.

تم الكشف عن علامات VDS في 25-80٪ من الأطفال، وخاصة بين سكان المناطق الحضرية. يمكن العثور عليها في أي عمر، ولكن يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7-8 سنوات والمراهقين. في كثير من الأحيان يتم ملاحظة هذه المتلازمة عند الفتيات.

المسببات المرضية

أسباب تشكيل الاضطرابات اللاإرادية عديدة. من الأمور ذات الأهمية الأساسية الانحرافات الأولية المحددة وراثيًا في بنية ووظيفة أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي اللاإرادي، والتي غالبًا ما يتم تتبعها من خلال خط الأم. تلعب العوامل الأخرى، كقاعدة عامة، دور المحفزات التي تسبب مظهرًا مخفيًا موجودًا بالفعل الخلل اللاإرادي. غالبًا ما يتم ملاحظة مزيج من عدة أسباب.

يتم تعزيز تكوين SVD إلى حد كبير عن طريق آفات الفترة المحيطة بالولادة في الجهاز العصبي المركزي، مما يؤدي إلى اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية، وضعف ديناميكيات المشروبات الكحولية، واستسقاء الرأس، وتلف منطقة ما تحت المهاد وأجزاء أخرى من المجمع الشبكي الحوفي. يؤدي تلف الأجزاء المركزية من الجهاز العصبي اللاإرادي إلى عدم التوازن العاطفي، والاضطرابات العصبية والذهانية لدى الأطفال، وردود الفعل غير الكافية على المواقف العصيبة، مما يؤثر أيضًا على تكوين ومسار VDS.

في تطور SVD، يكون دور التأثيرات النفسية المختلفة (حالات الصراع في الأسرة، المدرسة، إدمان الكحول في الأسرة، الأسر ذات الوالد الوحيد، عزل الطفل أو الوصاية المفرطة من قبل والديه) مهمًا جدًا، مما يؤدي إلى خلل عقلي لدى الأطفال ، المساهمة في تنفيذ وتعزيز الاضطرابات اللاإرادية. ومن المهم بنفس القدر تكرار الأحمال العاطفية الحادة المتكررة والإجهاد المزمن والإجهاد العقلي والجسدي.

تشمل العوامل المثيرة مجموعة متنوعة من الأمراض المعدية والجسدية والغدد الصماء والعصبية، والشذوذات الدستورية، وحالات الحساسية، والظروف الجوية غير المواتية أو المتغيرة بشكل حاد، والظروف المناخية، والمشاكل البيئية، وعدم توازن العناصر الدقيقة، والخمول البدني أو النشاط البدني المفرط،

التغيرات الهرمونية أثناء فترة البلوغ، وعدم الالتزام بالنظام الغذائي، وما إلى ذلك.

ذات أهمية لا شك فيها خصائص العمرالانقسامات الودية والباراسمبثاوية في الجهاز العصبي اللاإرادي، وعدم استقرار استقلاب الدماغ، فضلاً عن القدرة الكامنة في جسم الطفل على تطوير ردود أفعال عامة استجابةً للتهيج الموضعي، مما يحدد تعدد الأشكال وشدة المتلازمة لدى الأطفال مقارنة بالبالغين. .

تؤدي الاضطرابات التي نشأت في الجهاز العصبي اللاإرادي إلى تغييرات مختلفة في وظائف الجهازين الودي والباراسمبثاوي مع ضعف إطلاق الوسطاء (النورإبينفرين والأسيتيل كولين) وهرمونات قشرة الغدة الكظرية والغدد الصماء الأخرى وعدد من المواد النشطة بيولوجيًا [ الببتيدات والبروستاجلاندين (Pg )]، بالإضافة إلى الاضطرابات في حساسية المستقبلات الوعائية α و β الأدرينالية.

تصنيف

حتى الآن، لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لـ SVD. عند صياغة التشخيص، تأخذ في الاعتبار:

العوامل المسببة

متغير من الاضطرابات اللاإرادية (المهبلية، الودية، المختلطة)؛

انتشار الاضطرابات اللاإرادية (الشكل العام أو الجهازي أو المحلي) ؛

أجهزة الأعضاء الأكثر مشاركة في العملية المرضية؛

الحالة الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي.

درجة الخطورة (خفيفة، متوسطة، شديدة)؛

طبيعة الدورة (كامنة، دائمة، انتيابية).

الصورة السريرية

يتميز SVD بأعراض ذاتية متنوعة وحية في كثير من الأحيان للمرض والتي لا تتوافق مع المظاهر الموضوعية الأقل وضوحًا لأمراض أعضاء معينة. تعتمد الصورة السريرية لـ SVD إلى حد كبير على اتجاه الاضطرابات اللاإرادية (غلبة المبهم أو الودي).

فاجوتونيا

يتميز الأطفال المصابون بـ vagotonia بالعديد من الشكاوى من الوسواس المرضي، وزيادة التعب، وانخفاض الأداء، وضعف الذاكرة، واضطرابات النوم (صعوبة النوم، والنعاس)، واللامبالاة، والتردد، والخوف، والميل إلى الاكتئاب.

تتميز بانخفاض الشهية مع زيادة وزن الجسم، وضعف تحمل البرد، وعدم تحمل الغرف المزدحمة، والشعور بالبرودة، والشعور بنقص الهواء، والتنهدات العميقة الدورية، والشعور بوجود "كتلة" في الحلق، وكذلك الاضطرابات الدهليزية، والدوخة، وألم في الساقين (عادة في الليل)، والغثيان، وآلام البطن غير المحفزة، ورخامي الجلد، وزرق الأطراف، ورسم الجلد الأحمر الواضح، وزيادة التعرق وإفراز الزهم، والميل إلى احتباس السوائل، تورم عابر تحت العينين، الرغبة المتكررة في التبول، فرط اللعاب، الإمساك التشنجي، الحساسية. تتجلى اضطرابات القلب والأوعية الدموية من خلال الألم في منطقة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، والميل إلى انخفاض ضغط الدم، وزيادة حجم القلب بسبب انخفاض في لهجة عضلة القلب، وأصوات القلب مكتومة. يكشف تخطيط كهربية القلب (ECG) عن بطء القلب الجيبي (اضطراب نظم القلب البطيء)، وانقباضات خارجية محتملة، وإطالة الفاصل الزمني P-Q (حتى الكتلة الأذينية البطينية من الدرجة I-II)، بالإضافة إلى إزاحة مقطع ST فوق الإيزولين وزيادة في سعة القلب. موجة T.

الودي

يتميز الأطفال المصابون بالتوتر الودي بالمزاج، وقصر المزاج، وتقلب المزاج، وزيادة الحساسية للألم، وسهولة التشتت، وشرود الذهن، وحالات عصبية مختلفة. وغالبا ما يشكون من الشعور بالحرارة والشعور بخفقان القلب. مع الودي - اللياقة البدنية الوهنية على خلفية زيادة الشهية والشحوب والجلد الجاف، وتصوير الجلد الأبيض الواضح، وبرودة الأطراف، والخدر والتنمل فيها في الصباح، وزيادة غير محفزة في درجة حرارة الجسم، وضعف تحمل الحرارة، والبوال، و غالبًا ما يتم ملاحظة الإمساك الوني. لا توجد اضطرابات في الجهاز التنفسي ، أما الاضطرابات الدهليزية فهي غير معهود. تتجلى اضطرابات القلب والأوعية الدموية في الميل إلى عدم انتظام دقات القلب وزيادة ضغط الدم مع أحجام القلب الطبيعية وأصوات القلب العالية. يكشف مخطط كهربية القلب غالبًا عن عدم انتظام دقات القلب الجيبي، وتقصير الفاصل الزمني P-Q، وإزاحة مقطع ST أسفل الخط الأيزوليني، وموجة T مسطحة.

داء القلب والذهان

إذا كانت اضطرابات القلب والأوعية الدموية هي السائدة في مجمع الاضطرابات اللاإرادية الموجودة، فيجوز استخدام مصطلح "خلل التوتر العضلي العصبي". ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن خلل التوتر العضلي العصبي هو جزء لا يتجزأ من المفهوم الأوسع لـ SVD. هناك ثلاثة أنواع من خلل التوتر العضلي العصبي: القلب والأوعية الدموية والمختلط.

تدفق

يمكن أن يحدث VDS عند الأطفال بشكل خفي، أو يحدث تحت تأثير العوامل غير المواتية، أو بشكل دائم. من الممكن تطور الأزمات الخضرية (النوبات والعواصف الخضرية ونوبات الهلع). تحدث حالات الأزمات أثناء الحمل العاطفي الزائد والضغط العقلي والجسدي والأمراض المعدية الحادة والتغيرات المفاجئة في الظروف الجوية وتعكس انهيار نظام التنظيم اللاإرادي. يمكن أن تكون قصيرة الأجل، وتدوم عدة دقائق أو ساعات، أو طويلة الأجل (عدة أيام) وتحدث في شكل أزمات مهبلية أو ودّية كظرية أو مختلطة.

لدى SVD بعض الميزات عند الأطفال من مختلف الأعمار. في مرحلة ما قبل المدرسة، عادة ما تكون الاضطرابات اللاإرادية معتدلة، تحت الإكلينيكي، مع غلبة علامات المبهم (زيادة نغمة القسم السمبتاوي في الجهاز العصبي اللاإرادي). في المراهقين، يكون VDS أكثر حدة، مع شكاوى متنوعة وشديدة وتطور متكرر للنوبات. ويصاحب الزيادة في التأثير المبهم فيها انخفاض كبير في النشاط الودي.

التشخيص

بالفعل عند جمع سوابق المريض، تم الكشف عن تاريخ عائلي من الاضطرابات اللاإرادية والأمراض النفسية الجسدية. في عائلات المرضى الذين يعانون من التهاب العصب المبهم والربو القصبي وقرحة المعدة والتهاب الجلد العصبي، ومع الودي - ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية وفرط نشاط الغدة الدرقية والسكري. يكشف تاريخ الأطفال المصابين بـ VDS في كثير من الأحيان عن مسار غير مناسب لفترة ما حول الولادة، والتهابات بؤرية حادة ومزمنة متكررة، ومؤشر على خلل تنسج النسيج الضام.

يتم تحديد حالة الجهاز العصبي اللاإرادي من خلال النغمة اللاإرادية الأولية والتفاعل اللاإرادي والدعم اللاإرادي للنشاط. يتم تقييم النغمة اللاإرادية الأولية، التي تميز اتجاه عمل الجهاز العصبي اللاإرادي أثناء الراحة، من خلال تحليل الشكاوى الشخصية والمعلمات الموضوعية، وبيانات تخطيط القلب وتخطيط القلب. تسمح مؤشرات التفاعل اللاإرادي والدعم اللاإرادي للنشاط (نتائج الاختبارات المختلفة - تقويم العظام، والدوائية، وما إلى ذلك) بإجراء تقييم أكثر دقة لخصائص التفاعلات اللاإرادية في كل حالة محددة.

في تشخيص SVD، تلعب EEG، EchoEG، REG، وتصوير الأوعية الدموية دورًا مهمًا، مما يسمح بتقييم الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي وتحديد التغيرات في الأوعية الدماغية والمحيطية.

في حالة اكتشاف اضطرابات الإيقاع والتوصيل، والتغيرات في مقطع ST على مخطط كهربية القلب، يتم إجراء الاختبارات الدوائية اللازمة، ومراقبة تخطيط هولتر لتخطيط القلب، وما إلى ذلك. في حالة SVD، يتم إجراء مشاورات مع طبيب أعصاب، وطبيب أنف وأذن وحنجرة، وطبيب عيون، وأخصائي الغدد الصماء، و وفي بعض الحالات يكون الطبيب النفسي ضرورياً.

التشخيص التفاضلي

يتيح التشخيص التفريقي استبعاد الأمراض التي لها أعراض مشابهة لمرض SVD.

في حالة وجود شكاوى قلبية مصحوبة بتغيرات موضوعية في القلب، وخاصة النفخة الانقباضية، فمن الضروري استبعاد الروماتيزم، الذي له معايير تشخيصية مميزة تمامًا (انظر قسم "الروماتيزم" في فصل "الأمراض الروماتيزمية"). ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار المزيج المتكرر من الاضطرابات اللاإرادية مع علامات خلل التنسج النسيجي الضام، والتي لا تشبه المظاهر السريرية معًا التهاب القلب الروماتيزمي فحسب، بل أيضًا أمراض القلب الخلقية والتهاب القلب غير الروماتيزمي.

في حالة ارتفاع ضغط الدم، من الضروري إجراء بحث تشخيصي يهدف إلى استبعاد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي والمصحوب بأعراض (انظر قسم "ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأحداث").

تختلف اضطرابات الجهاز التنفسي (ضيق التنفس وخاصة نوبات الاختناق) التي تحدث أثناء تفاعلات الأزمات لدى الأطفال المصابين بالـ SVD، في بعض الحالات، عن الربو القصبي (انظر القسم " الربو القصبي" في فصل "أمراض الحساسية").

في ظل وجود ردود فعل حموية، من الضروري استبعاد الأمراض المعدية الحادة، والإنتان، والتهاب الشغاف المعدي، فضلا عن أمراض الأورام.

في ظل وجود أعراض نفسية واضحة، من الضروري استبعاد الاضطرابات العقلية.

علاج

يجب أن يكون علاج SVD شاملاً وطويل الأمد وفرديًا، مع مراعاة خصائص الاضطرابات اللاإرادية ومسبباتها. تعطى الأفضلية للطرق غير الدوائية. وتشمل هذه تطبيع الروتين اليومي، والقضاء على الخمول البدني، والنشاط البدني بجرعات، والحد من التأثيرات العاطفية (البرامج التلفزيونية، وألعاب الكمبيوتر)، والأفراد والعائلة التصحيح النفسيوكذلك التغذية المنتظمة والمتوازنة. التدليك العلاجي والوخز بالإبر وإجراءات المياه لها تأثير إيجابي. تعتمد ميزات تأثيرات العلاج الطبيعي على شكل الاضطرابات اللاإرادية

(على سبيل المثال، بالنسبة لـ vagotonia، يوصف الكهربائي مع الكالسيوم والكافيين والفينيليفرين، مع Sympathicotonia - مع أمينوفيلين، بابافيرين، المغنيسيوم، البروم).

إذا كان العلاج غير الدوائي غير فعال بما فيه الكفاية، يتم وصف العلاج الدوائي المختار بشكل فردي مع عدد محدود من الأدوية بجرعات قليلة مع زيادة تدريجية إلى الجرعات الفعالة. في العلاج المعقد لمرض SVD، يتم إيلاء أهمية كبيرة لعلاج العدوى البؤرية المزمنة، بالإضافة إلى الأمراض الجسدية أو الغدد الصماء أو غيرها من الأمراض المصاحبة.

تستخدم المهدئات على نطاق واسع (مستحضرات حشيشة الهر، نبتة الأم، نبتة سانت جون، الزعرور، وما إلى ذلك)، وكذلك المهدئات، مضادات الاكتئاب، منشط الذهن (على سبيل المثال، كاربامازيبين، الديازيبام، أميتريبتيلين، بيراسيتام، بيريتينول).

إن استخدام الجليسين وحمض الهوبانتينيك وحمض الجلوتاميك ومستحضرات الفيتامينات والعناصر الدقيقة المعقدة غالبًا ما يكون له تأثير مفيد.

لتحسين الدورة الدموية الدماغية والمحيطية واستعادة دوران الأوعية الدقيقة، يتم استخدام فينبوسيتين وسيناريزين وحمض النيكوتينيك والبنتوكسيفيلين.

في حالة الودي، من الممكن استخدام حاصرات بيتا الأدرينالية (بروبرانولول)، وفي وجود تفاعلات مبهمة، يمكن استخدام المنشطات النفسية من أصل نباتي (مستحضرات إليوثيروكوكس، شيساندرا، زامانيخا، وما إلى ذلك).

يتم علاج الأطفال المصابين بارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة بعلاج الجفاف (أسيتازولاميد مع مكملات البوتاسيوم والجلسرين). في العلاج المعقد لمرض SVD، يتم إيلاء أهمية كبيرة لعلاج العدوى البؤرية المزمنة، بالإضافة إلى الأمراض الجسدية أو الغدد الصماء أو غيرها من الأمراض المصاحبة.

مع تطور النوبات الخضرية في الحالات الشديدةإلى جانب استخدام الأساليب غير الدوائية والعلاج الدوائي عن طريق الفم، من الضروري إعطاء المهدئات ومضادات الذهان وحاصرات بيتا والأتروبين عن طريق الحقن، اعتمادًا على طبيعة الأزمة.

يجب أن تكون مراقبة المستوصف للأطفال المصابين بـ VDS منتظمة (مرة كل 3-6 أشهر أو أكثر اعتمادًا على شكل المتلازمة وشدتها ونوع مسارها)، خاصة في المواسم الانتقالية (الربيع والخريف)، عندما يكون من الضروري التكرار الفحص، ووفقا للمؤشرات، يصف مجمع التدابير العلاجية.

وقاية

الوقاية معقدة اجراءات وقائيةتهدف إلى منع عمل عوامل الخطر المحتملة ،

منع تطور التحولات الخضرية الموجودة وتطور النوبات.

تنبؤ بالمناخ

مع الكشف عن الاضطرابات اللاإرادية وعلاجها في الوقت المناسب والتنفيذ المتسق للتدابير الوقائية، يكون التشخيص مناسبًا. يمكن أن يساهم المسار التدريجي لمرض SVD في تكوين أمراض نفسية جسدية مختلفة، ويؤدي أيضًا إلى سوء التكيف الجسدي والنفسي للطفل، مما يؤثر سلبًا على نوعية حياته ليس فقط في مرحلة الطفولة، ولكن أيضًا في المستقبل.

ارتفاع ضغط الدم لدى الأحداث

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة مستمرة في ضغط الدم فوق المئوي 95 من مقياس توزيع قيم ضغط الدم لعمر معين وجنس ووزن وطول جسم الطفل. يعتبر ضغط الدم الطبيعي من قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي التي لا تتجاوز المئين العاشر والتسعين. يعتبر "الضغط الطبيعي المرتفع"، أو ارتفاع ضغط الدم الحدي، قيمة لضغط الدم بين المئويتين 90 و95. يشكل الأطفال الذين يعانون من ضغط الدم هذا مجموعة خطر ويتطلبون مراقبة سريرية.

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى البالغين أحد أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية شيوعًا. يؤثر ارتفاع ضغط الدم الشرياني على ما يصل إلى ثلث سكان روسيا، في حين أن ما يصل إلى 40٪ منهم لا يعرفون عنه، وبالتالي لا يتلقون العلاج. ولذلك، فإن المضاعفات الخطيرة لارتفاع ضغط الدم الشرياني، مثل احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية، تحدث فجأة.

لم يتم إجراء دراسات على السكان حول ضغط الدم لدى الأطفال في بلدنا. يتراوح معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى الأطفال، وفقًا لمؤلفين مختلفين، من 1٪ إلى 14٪، بين تلاميذ المدارس - 12-18٪. عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، وكذلك في سن مبكرة وما قبل المدرسة، يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بشكل نادر للغاية وفي معظم الحالات يكون ذو طبيعة أعراض ثانوية. الأطفال في سن ما قبل البلوغ والبلوغ هم الأكثر عرضة للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي يتحدد إلى حد كبير من خلال الاختلالات اللاإرادية المميزة لهذه الفترات من الطفولة.

المسببات

في معظم الحالات، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر عند الأطفال أمرًا ثانويًا. هيكل أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني

هناك خصائص مميزة مرتبطة بالعمر، مع هيمنة أمراض الكلى (الجدول 12-8).

الجدول 12-8.الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال حسب أعمارهم*

وفقا لتسيجين أ.ن.، 1998.

الأسباب الأكثر ندرة (غير المرتبطة بالعمر) لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي هي التهاب الأوعية الدموية الجهازية، وأمراض النسيج الضام المنتشر، وكذلك أمراض الغدد الصماء (ورم القواتم، ورم الخلايا البدائية العصبية، فرط نشاط جارات الدرق، تضخم الغدة الكظرية الخلقي، فرط ألدوستيرونية أولي، متلازمة كوشينغ داخلية أو خارجية). قد تكون الزيادة في ضغط الدم الجهازي مصحوبة بمتلازمة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس وإساءة استخدام منبهات الأدرينالية (الإيفيدرين والسالبوتامول والنفازولين وما إلى ذلك).

التشخيص الأولي، أي. يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بعد استبعاد جميع الأمراض التي يمكن أن تسبب زيادة في ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي). ترتبط مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بالعديد من العوامل، وفي المقام الأول الوراثة. عوامل الخطر لتطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني تشمل:

الإجهاد النفسي والعاطفي المستمر، وحالات الصراع في الأسرة والمدرسة؛

الخصائص الشخصية للطفل (القلق والريبة والميل إلى الاكتئاب والخوف وما إلى ذلك) ورد فعله على التوتر؛

وزن الجسم الزائد؛

ملامح التمثيل الغذائي (فرط حمض يوريك الدم، وانخفاض تحمل الجلوكوز، وانتهاك نسبة أجزاء الكولسترول)؛

الإفراط في تناول ملح الطعام.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر أيضًا الأطفال الذين لديهم تاريخ عائلي من ارتفاع ضغط الدم الشرياني والمراهقين الذين يعانون من "ارتفاع ضغط الدم الطبيعي" (المئوية 90-95).

طريقة تطور المرض

يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني على خلفية وجود تشوهات وراثية (تم إثبات بعضها بشكل موثوق، على سبيل المثال، طفرات جين الأنجيوتنسين، الطفرات التي تؤدي إلى التعبير عن إنزيم الألدوستيرون سينسيز). يساهم التعرض للعوامل المثيرة في تعطيل آليات التنظيم الذاتي التي تحافظ عادة على التوازن بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

من المعتقد أن دور الزناد في تطور ارتفاع ضغط الدم لدى الأطفال يلعبه التأثيرات النفسية والعاطفية السلبية المتكررة، والتي، على خلفية الخصائص الشخصية المميزة للمراهقين مثل القلق والشك وما إلى ذلك، تسبب إرهاقًا مستمرًا الجهاز الودي الكظري، يرافقه تشنج في العضلات الملساء للشرايين. بعد ذلك، تشارك في العملية الهرمونات المتداولة (أنجيوتنسين II، ADH) والهرمونات المحلية (الإندوثيلين) التي تضيق الأوعية، والتي يتم معارضة عملها من خلال الأنظمة الخافضة لضغط الدم (الببتيدات المدرة للصوديوم، PgE 2 وPgE 12، نظام كاليكرين كينين، أكسيد النيتريك، إلخ. .). يبدأ ضغط الدم في الارتفاع عندما يتم زيادة نشاط مضيق الأوعية بشكل مفرط أو عندما يتم استنفاد أنظمة مثبطات الأوعية الدموية.

يصاحب الإجهاد المستمر للجهاز الودي الكظري تنشيط التعصيب الودي للكلى وتشنج الأوعية الكلوية، مما يساهم في إدراج نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في التسبب في المرض - الآلية المرضية الرائدة لتطوير الثانوية ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الشكل 12-8).

في البداية، يؤدي تشنج الشرايين العابر ثم الدائم إلى تضخم خلايا العضلات الملساء، وهو ما يدعمه زيادة في تركيز الكالسيوم المتأين الحر داخل الخلايا.

في التسبب في ارتفاع ضغط الدم، تعتبر الاضطرابات الأيضية الأخرى مهمة أيضًا، مما يسمح لنا بالحديث عن بداية تكوين "متلازمة التمثيل الغذائي" المميزة للبالغين عند الأطفال. وهكذا، في المراهقين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المستمر وزيادة وزن الجسم، فرط حمض يوريك الدم، وزيادة في تركيز البروتين الدهني منخفض الكثافة الكولسترول وانخفاض في تركيز البروتين الدهني عالي الكثافة، وارتفاع الدهون الثلاثية، وضعف تحمل الجلوكوز.

أرز. 12-8.التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال. عند البالغين، يعتمد التصنيف على مستويات ضغط الدم ودرجة تلف الأعضاء المستهدفة، مع التمييز بين ثلاث مراحل من المرض. ينقسم ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال (مجموعة العمل الثانية المعنية بضبط ضغط الدم عند الأطفال؛ الولايات المتحدة الأمريكية، 1987) وفقاً لمستوى ضغط الدم الانقباضي في مختلف الفئات العمرية (الجدول 12-9).

عادة ما ينقسم ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أي عمر إلى أشكال حميدة وخبيثة.

الجدول 12-9.معايير ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال حسب العمر*

* بحسب تسيجين أ.ن.، 1998.

الصورة السريرية

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، قد تكون المظاهر السريرية غائبة، وقد لا يكون الطفل ووالديه على علم بوجوده. من الممكن تقديم شكاوى من الصداع والتعب والتهيج. غالبًا ما يكشف الفحص الموضوعي عن زيادة وزن الجسم وطوله، ومظاهر الخلل اللاإرادي، وخلل التنسج الوسيط غير المتمايز (اللياقة البدنية الوهنية، والشذوذات الدقيقة في بنية القلب والكليتين، وما إلى ذلك).

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد (المرحلة الثانية عند البالغين)، تكون صحة الأطفال ضعيفة دائمًا. بالإضافة إلى الصداع الأكثر وضوحًا والمستمر، يعاني الأطفال من الدوخة وانخفاض الذاكرة والخفقان والألم في منطقة القلب. يكشف الفحص الموضوعي عن عدم انتظام دقات القلب، وتوسيع حدود القلب إلى اليسار، وزيادة أصوات القلب مع التركيز على النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي، ويكشف تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب عن علامات تضخم البطين الأيسر، ويكشف فحص قاع العين عن تضيق أوعية الشبكية.

يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث (غالبًا ما يحدث مع ارتفاع ضغط الدم الكلوي الثانوي) بزيادة مستمرة في ضغط الدم إلى قيم عالية وانخفاض فعالية تدابير العلاج. يتميز هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم بارتفاع معدل الوفيات.

تتميز أزمة ارتفاع ضغط الدم بتطور المضاعفات:

اعتلال دماغي حاد بسبب ارتفاع ضغط الدم مع صداع شديد، غثيان، قيء، اضطرابات بصرية، اضطرابات في الوعي، تشنجات.

فشل البطين الأيسر الحاد مع وذمة رئوية، وضيق في التنفس، وألم في منطقة القلب.

ARF مع قلة البول، بيلة دموية، بروتينية.

التشخيص

يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني فقط بعد اكتشاف مستوى الضغط الانقباضي و/أو الانبساطي ثلاث مرات يتجاوز المئين 95 من مقياس توزيع ضغط الدم لجنس وعمر وطول معين. عند التشخيص، من الممكن أيضًا استخدام معايير موحدة (توصيات منظمة الصحة العالمية) لارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى الأطفال (الجدول 12-10).

الجدول 12-10.المعايير الموحدة لارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال*

* بحسب ليونتييفا آي في، 2000.

يتم تأكيد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني من خلال المراقبة اليومية لضغط الدم والاختبارات باستخدام الحمل الجسدي (قياس السرعة) والحمل المعلوماتي النفسي والعاطفي (لعبة تلفزيونية).

تشخيص متباين

يتم التمييز بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي و SVD وفقًا لنوع ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض.

يتميز SVD بعدم القدرة على جميع معلمات الدورة الدموية، بما في ذلك ضغط الدم، وعدم كفاية الدعم اللاإرادي عند دراسة الجهاز العصبي اللاإرادي.

لا يمكن التمييز بين ارتفاع ضغط الدم الأولي وارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأعراض إلا بعد إجراء فحص شامل وشامل للمريض باستخدام جميع طرق التشخيص الحديثة. من الضروري بشكل خاص فحص الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والجهاز البولي. الاختبار النفسي ضروري أيضًا.

علاج

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، يبدأ العلاج بتدخلات غير دوائية.

القضاء على المواقف العصيبة النفسية والعاطفية السلبية.

الحد (أو القضاء تمامًا) على الوقت الذي تقضيه أمام الكمبيوتر ومشاهدة التلفزيون.

المحافظة على الروتين اليومي والحصول على قسطٍ كافٍ من النوم.

تصحيح النظام الغذائي (تقليل الوزن الزائد في الجسم).

الحد من استهلاك ملح الطعام.

العلاج بالتمارين الرياضية، والنشاط البدني بجرعات.

بالنسبة للمراهقين، التوقف التام عن العادات السيئة، وفي المقام الأول التدخين.

في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر الشديد أو فشل العلاج غير الدوائي، نفس الشيء الأدوية، كما هو الحال في البالغين. ينصح بالبدء باستخدام جرعات صغيرة من الأدوية وخفض ضغط الدم تدريجياً: في البداية بنسبة لا تزيد عن 30%، مع التركيز أكثر على القيم الطبيعية لعمر معين.

بالإضافة إلى العلاج الخافضة للضغط نفسه (انظر أدناه)، يتم تنفيذ العلاج الأساسي، بما في ذلك الأدوية التي تعمل على تحسين ديناميكا الدم الدماغية والتمثيل الغذائي (الجدول 12-11).

الجدول 12-11.الأدوية الأساسية المستخدمة لارتفاع ضغط الدم الشرياني*

* بحسب ليونتييفا آي في، 2000.

توصف الأدوية على مدار شهر واحد، ومن الممكن تبديلها. تعقد الدورات مرتين في السنة. المزيج الأكثر فعالية من عوامل الأوعية الدموية والتمثيل الغذائي.

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر، يتم الجمع بين الأدوية الأساسية والخافضة للضغط مع مدرات البول. يبدأ العلاج باستخدام مدرات البول الثيازيدية بجرعات صغيرة (الجدول 12-12) أو حاصرات بيتا

(الجدول 12-13) (المرحلة الأولى). في حالة عدم وجود تغييرات إيجابية خلال 6 أسابيع إلى 3 أشهر، يتم استخدام مزيج منها (المرحلة الثانية)؛ ثم تتم إضافة موسع للأوعية الدموية (الخطوة الثالثة)، عادة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتي، بالإضافة إلى توسع الأوعية، تقلل الحمل المسبق واللاحق على القلب، وتحسن الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر، وتقلل من تضخمه، ولا تسبب متلازمة الانسحاب (الجدول 12-14).

الجدول 12-12.مدرات البول الرئيسية المستخدمة لارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال*

* بحسب ليونتييفا آي في، 2000.

الجدول 12-13.حاصرات بيتا الرئيسية المستخدمة في الأطفال*

* بحسب ليونتييفا آي في، 2000.

الجدول 12-14.مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الرئيسية*

* بحسب ليونتييفا آي في، 2000.

يتم العلاج في دورات تستمر لمدة شهر على الأقل مع انخفاض تدريجي في الجرعة. عادة ما تكون هناك دورتان في السنة.

وقاية

يجب أن يتم الوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني على مستوى السكان والأسرة، وكذلك في المجموعات المعرضة للخطر. بادئ ذي بدء، تتمثل الوقاية في تنظيم نمط حياة صحي للأطفال والمراهقين وتصحيح عوامل الخطر المحددة. يجب تنظيم التدابير الوقائية الأساسية في الأسرة: خلق جو نفسي مناسب، وجدول العمل والراحة الصحيح، والتغذية التي تساعد في الحفاظ على الوزن الطبيعيالجسم ، الحمل البدني (الديناميكي) الكافي.

يجب إجراء قياسات ضغط الدم (باستخدام الأصفاد الخاصة بالعمر) في كل فحص طبي للطفل. يعد هذا أمرًا مهمًا للتشخيص في الوقت المناسب ولتقليل احتمالية التشخيص الزائد ("رد فعل المعطف الأبيض").

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني على المسببات. يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي شديدًا جدًا وينتهي بشكل غير مناسب. يمكن أن يتحول ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي لدى الطفل إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي عند البالغين. ومع ذلك، فإن هذا التحول لا يحدث دائمًا، وغالبًا ما ينتهي ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال بالشفاء مع العلاج في الوقت المناسب.

في السنوات الأخيرة، تغيرت النسبة والأعراض السريرية ونتائج أمراض القلب لدى الأطفال بشكل ملحوظ. تظهر في المقدمة أمراض القلب غير الروماتيزمية ذات الطبيعة الفيروسية البكتيرية، وهناك ميل إلى زيادة تواتر عيوب القلب الخلقية، واضطرابات الإيقاع والتوصيل، وكذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني وانخفاض ضغط الدم.

عيوب القلب الخلقية(CHD) هو شذوذ تشريحي في بنية القلب نفسه أو أوعيةه أو جهاز الصمام الذي نشأ خلال مرحلة التطور داخل الرحم.

تعد أمراض القلب الخلقية لدى الأطفال أحد أكثر أشكال عيوب النمو شيوعًا (30٪ من جميع التشوهات الخلقية). من حيث التردد، فهو يحتل المرتبة الثالثة بعد الأمراض الخلقية في الجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي المركزي. يحدث مرض القلب التاجي في 0.7-1.7٪ من الأطفال حديثي الولادة. وفي السنوات الأخيرة، حدثت زيادة في هذا المؤشر، وهو ما يرجع على الأرجح إلى استخدام الأساليب الحديثة للتشخيص الوظيفي وزيادة الاهتمام بمشكلة أمراض القلب الخلقية بين الأطباء.

يعاني أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الخلقية من عيوب مع الحمل الزائد للدورة الدموية الرئوية. في معظم الحالات، تكون هذه القناة الشريانية السالكة. تتكون المجموعة الأصغر من أمراض القلب الخلقية الوهنية مع تصريف الدم الوريدي الشرياني واستنفاد الدورة الدموية الرئوية.

معدل الوفياتمع أمراض القلب الخلقية مرتفعة للغاية: 29٪ من الأطفال حديثي الولادة يموتون في الأسبوع الأول من الحياة، في الشهر الأول - 42٪، بحلول عام واحد - 87٪ من الأطفال الذين يعانون من المسار الطبيعي للخلل. متوسط ​​مدةالحياة - شهرين.

المسببات.يتشكل مرض القلب التاجي عند الأطفال حديثي الولادة نتيجة لاضطرابات التطور الجنيني خلال الأسابيع 2-8 الأولى من الحمل.

تشمل أسباب تطور أمراض القلب الخلقية ما يلي:

أ) اضطرابات الكروموسومات - 5%؛
ب) طفرة جين واحد - 2-3%،
ج) العوامل البيئية: إدمان الوالدين على الكحول (1-2٪)، تدخين النساء أثناء الحمل، تعاطي المخدرات، بعض الأدوية (مضادات الاختلاج، الأمفيتامينات، التريميثاديون، تأثير العوامل المعدية والفيروسية (الحصبة الألمانية الأم، عدوى الفيروس المضخم للخلايا) 8٪،
د) الميل الوراثي (متعدد العوامل) - 90٪.

يحدد أطباء الأطفال عوامل الخطر لإنجاب طفل مصاب بأمراض القلب الخلقية، مثل: عمر الوالدين (عمر الأم أكبر من 35 عامًا، والأب أكبر من 45 عامًا)، اضطرابات الغدد الصماء، التسمم الشديد في الأشهر الثلاثة الأولى والتهديد بإنهاء الحمل، وتاريخ الإملاص، واستخدام المضادات الحيوية أو السلفوناميد أو الأدوية الهرمونية، ووجود أطفال آخرين مصابين بأمراض القلب الخلقية في الأسرة، وغيرها.

في 1.6% من المرضى، تتشكل عيوب القلب الخلقية عند الأطفال حديثي الولادة بسبب تعرض جسم المرأة الحامل والجنين لعوامل خارجية، ويعتمد خطر الإصابة بعيوب القلب الخلقية على فترة التطور داخل الرحم.

تشمل الأسباب الخارجية لتطور أمراض القلب الخلقية ما يلي:

· معد:الفيروسات (الحصبة الألمانية، كوكساكي، جدري الماء , التهاب الكبد المصلي، الهربس البسيط، الفيروس الغدي، الفيروس المضخم للخلايا، وما إلى ذلك) - يسبب تطور مرض الشرايين المفتوحة، عيب الحاجز البطيني، تضيق الرئة في 1.3-4٪ من الحالات؛ العوامل المعدية الأخرى (التوكسوبلازما، الميكوبلازما، الليستيريا، المتفطرة السلية، الملتوية الشاحبة، وما إلى ذلك)؛

· المواد الكيميائية:الأدوية (مضادات الاختلاج، مستحضرات الليثيوم، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، بابافيرين، النيكوتين، الكافيين، الأفيون، المورفين)؛ الكحول (تحدث أمراض القلب التاجية عند 1٪ من الأطفال، ومع إدمان الأم للكحول المزمن - في 12-13٪ من الحالات)؛ الورنيش والدهانات والبنزين (تسبب الإصابة بأمراض القلب الخلقية في 15٪ من الحالات).

· العوامل الفيزيائية:الإشعاع الشمسي، الضغط الجوي المرتفع (المناخ الجبلي المرتفع في 1% من الحالات يؤدي إلى حدوث أمراض القلب الخلقية عند الأطفال)، الإشعاع.

اعتمادا على خصائص الدورة الدموية في الدائرة الكبيرة والصغيرة، تنقسم أمراض القلب الخلقية إلى ثلاث مجموعات.

· العيوب مع فيضان الدورة الدموية الرئوية تمثل ما يصل إلى 80% من جميع عيوب القلب الخلقية. إنهم متحدون من خلال وجود اتصال مرضي بين الدورة الدموية الجهازية والرئوية و (في البداية) تصريف الدم من الشريان إلى السرير الوريدي. يؤدي الإفراط في ملء الغرف اليمنى للقلب إلى تضخمها التدريجي، ونتيجة لذلك قد يتغير اتجاه التفريغ إلى الاتجاه المعاكس. ونتيجة لذلك، يتطور تلف القلب الكلي وفشل الدورة الدموية. يساهم تدفق الدائرة الصغيرة في حدوث أمراض الجهاز التنفسي الحادة ثم المزمنة.

· أساس العيوب مع ضعف الدورة الدموية الرئوية يكمن في أغلب الأحيان في تضيق الشريان الرئوي. يؤدي عدم تشبع الدم الوريدي بالأكسجين إلى نقص الأكسجة المستمر وزرقة، وتأخر في النمو، وتكوين الأصابع على شكل "أفخاذ".

· في حالة وجود عيوب مع استنفاد الدورة الدموية الجهازية فوق موقع التضييق، يتطور ارتفاع ضغط الدم وينتشر إلى أوعية الرأس وحزام الكتف والأطراف العلوية. تتلقى أوعية النصف السفلي من الجسم القليل من الدم. يتطور فشل البطين الأيسر المزمن، غالبًا مع حوادث الأوعية الدموية الدماغية أو قصور الشريان التاجي.

الصورة السريرية.

يمكن رؤية علامات أمراض القلب الخلقية لدى الطفل في وقت مبكر من 16 إلى 18 أسبوعًا من الحمل أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية، ولكن في أغلب الأحيان يتم إجراء هذا التشخيص للأطفال بعد الولادة. في بعض الأحيان يصعب تحديد عيوب القلب على الفور، لذلك يجب على الوالدين الحذر من الأعراض التالية:

· شحوب وزرقة الجلد في منطقة المثلث الأنفي الشفهي والأذنين والأطراف.

· شحوب وبرودة في الذراعين والساقين.

· ما يسمى "حدبة القلب" والتي يمكن ملاحظتها عند الجس.

· ضعف زيادة الوزن؛

· خمول الطفل، وضيق التنفس؛

لغط القلب؛

· ظهور علامات فشل القلب.

تعتمد الصورة السريرية لمرض القلب الخلقي على حجم وموقع عيب الحاجز، ودرجة تضييق الوعاء الدموي، واتجاه تفريغ الدم والتغيرات في هذا الاتجاه، ودرجة انخفاض الضغط في نظام الشريان الرئوي، وما إلى ذلك. بالنسبة للعيوب الصغيرة (على سبيل المثال، في الحاجز بين الأذينين، الجزء العضلي من الحاجز بين البطينين، تضيق رئوي بسيط) قد تكون المظاهر السريرية غائبة.

يجب الاشتباه في أمراض القلب الخلقية إذا كان الطفل متخلفًا في النمو البدني، أو ضيق في التنفس أثناء الحركات، أو شحوب (عيوب الأبهر) أو تلون مزرق للجلد، زراق الأطراف الشديد (تضيق رئوي، رباعية فالو). عند فحص الصدر، يمكن الكشف عن "سنام القلب"، عند ملامسة منطقة القلب، يمكن الكشف عن الارتعاش الانقباضي (مع ارتفاع VSD) أو الانقباضي الانبساطي (مع القناة الشريانية المفتوحة). يكشف القرع عن زيادة في الحجم و/أو تغير في تكوين القلب. أثناء التسمع، انتبه إلى تقسيم النغمات، والتركيز على النغمة الثانية على الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي. في معظم العيوب، يمكن سماع نفخة انقباضية خشنة وأحيانًا قاسية. يتم إجراؤه غالبًا على الظهر ولا يتغير عادةً مع التغيرات في وضع الجسم والحمل.

تتضمن سمات العيوب "الزرقاء" المصحوبة بتضييق الشريان الرئوي (رباعية فالوت في المقام الأول)، بالإضافة إلى الزرقة الكاملة، وضعية الراحة القرفصاء المفضلة وهجمات ضيق التنفس المزرقة (نقص الأكسجة) المرتبطة بالتضييق التشنجي في قناة تدفق الدم. البطين الأيمن ونقص الأكسجة الدماغية الحاد. تحدث نوبة نقص الأكسجة فجأة: يظهر القلق والإثارة ويزداد ضيق التنفس والزراق، ومن الممكن فقدان الوعي (الإغماء والتشنجات وانقطاع التنفس). تستمر الهجمات من عدة دقائق إلى 10-12 ساعة، ويتم ملاحظتها في كثير من الأحيان عند الأطفال الصغار (أقل من عامين) المصابين بفقر الدم بسبب نقص الحديد واعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة.

يؤدي تضييق الشريان الأورطي على أي مستوى إلى الحمل الزائد الانقباضي والانبساطي للبطين الأيسر وتغيرات في ضغط الدم: مع تضيق في منطقة الصمام الأبهري، ينخفض ​​ضغط الدم، مع تضيق الشريان الأورطي، يزداد الذراعين وانخفاض في الساقين. تتميز عيوب الأبهر بتأخر نمو النصف السفلي من الجسم وظهور (في سن 8-12 سنة) شكاوى ليست نموذجية بالنسبة للأطفال وترتبط باضطرابات الدورة الدموية في الدائرة الجهازية (الصداع، ضعف وضيق في التنفس ودوخة وألم في القلب والبطن والساقين).

إن مسار أمراض القلب الخلقية له دورية معينة، مما يسمح لنا بالتمييز بين ثلاث مراحل.

1. مرحلة التكيف الأولية. بعد الولادة، يتكيف جسم الطفل مع اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن أمراض القلب الخلقية. إن عدم كفاية إمكانيات التعويض والحالة غير المستقرة للطفل في سن مبكرة تؤدي في بعض الأحيان إلى مسار شديد للخلل وحتى الموت.

2. تبدأ مرحلة التعويض النسبي في السنة 2-3 من العمر ويمكن أن تستمر لعدة سنوات. تتحسن حالة الطفل ونموه بسبب تضخم وفرط وظيفة عضلة القلب في أجزاء مختلفة من القلب.

3. ترتبط المرحلة النهائية (غير القابلة للانعكاس) بالتطور التدريجي لضمور عضلة القلب وتصلب القلب وانخفاض تدفق الدم التاجي.

المضاعفات.يمكن أن يكون مرض القلب التاجي معقدًا بسبب النزيف الدماغي واحتشاء عضلة القلب وإضافة التهاب الشغاف المعدي.

التشخيص.يعتمد تشخيص أمراض القلب الخلقية على الظهور المبكر (منذ لحظة الولادة أو خلال أول 2-3 سنوات من العمر) للتعب، وضيق التنفس، والزراق، و"حدبة القلب"، والارتعاش فوق منطقة القلب، وتضخم القلب. ، يتم حمل الضجيج الشديد المستمر إلى الخلف. يتم قياس ضغط الدم في الذراعين والساقين. يتم تأكيد التشخيص من خلال تحديد علامات تخطيط القلب للتضخم والحمل الزائد لغرف القلب الفردية: الأقسام اليمنى - مع عيوب "زرقاء"، واليسار - مع عيوب "شاحبة". يسجل FCG النفخات الانقباضية والانبساطية، وهي نموذجية لكل عيب في الشكل والسعة والتردد والموقع والمدة. يسمح لك EchoCG بتصور عيوب الحاجز وعيار الأوعية الكبيرة وتوزيع تدفقات الدم.

تكشف الأشعة السينية عن تغيرات في تكوين القلب على الأشعة السينية للصدر.

تقديم المساعدةفي معظم حالات أمراض القلب الخلقية يكون فعالا. يتم إجراء العملية في مرحلة التعويض النسبي في مستشفى متخصص.

وقايةيهدف إلى حماية صحة المرأة الحامل، خاصة في المراحل المبكرة من الحمل: الوقاية من الأمراض الفيروسية وغيرها من الأمراض المعدية، والقضاء على العادات السيئة والتأثيرات البيئية الضارة، والحفاظ على نظام عمل لطيف، والتغذية السليمة، وما إلى ذلك. في العائلات التي تعاني من أمراض وراثية، تكون الاستشارة الوراثية الطبية ضرورية. إذا تم الكشف عن عيب معقد في القلب بواسطة الموجات فوق الصوتية للجنين، تتم الإشارة إلى إنهاء الحمل.

يجب مراقبة الأطفال من قبل طبيب أمراض القلب والروماتيزم وجراح القلب قبل وبعد الجراحة. يجب تطهير جميع بؤر العدوى المزمنة. يتم إجراء التدخلات الجراحية (استئصال اللوزتين، بضع الغدد، قلع الأسنان) تحت ستار المضادات الحيوية.

تنبؤ بالمناخفي معظم المرضى، يكون مناسبًا للحياة، ويخضع للتشخيص في الوقت المناسب والتدخل الجراحي المؤهل في الإطار الزمني الأمثل. معدل الوفيات في مثل هذه الحالات هو 1-2٪. مع العيوب المركبة المعقدة (ولا يوجد أكثر من 5٪ من إجمالي عدد عيوب القلب الخلقية)، يصل معدل الوفيات إلى 25٪. تحتل أمراض القلب التاجية المرتبة الثالثة بين أسباب الإعاقة في مرحلة الطفولة

الحمى الروماتيزمية الحادة(الروماتيزم).

الروماتيزم(مرض سوكولسكي بويو، الحمى الروماتيزمية) هو مرض التهابي جهازي يصيب النسيج الضام مع آلية تطور مناعية سامة، مما يؤثر على القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال الذين لديهم استعداد محدد وراثيا بسبب الإصابة بالمكورات العقدية الانحلالية (عادة المجموعة أ). هناك أيضًا تلف في المفاصل والأغشية المصلية والجهاز العصبي المركزي والكلى والكبد والرئتين وأغشية الجلد والعين. يتميز الروماتيزم ببداية حادة، غالبًا ما تكون مسارًا طويلًا من العملية مع فترات متناوبة من التفاقم أو الانتكاسات والهجوع، والتي يمكن أن تستمر لسنوات عديدة. مع العلاج العقلاني في الوقت المناسب، من الممكن الشفاء التام.
المسببات.إن دور المجموعة العقدية الانحلالية من المجموعة A في تطور الروماتيزم مقبول بشكل عام. منذ فترة طويلة تم إثبات العلاقة بين الروماتيزم وأمراض العقديات الحادة والمزمنة (التهاب اللوزتين، التهاب البلعوم، التهاب اللوزتين، الحمى القرمزية، وما إلى ذلك)، والتي تم اكتشافها في حوالي 80٪ من المرضى الذين يعانون من الروماتيزم. يعد التفاقم المتكرر للعدوى البؤرية المزمنة أو تراكم أمراض المكورات العقدية الحادة بمثابة لحظة حاسمة تؤدي بعد 2 إلى 3 أسابيع مباشرة إلى تطور العملية الروماتيزمية.

تشمل الأسباب الخارجية للمرض التعب العصبي والجسدي، وكذلك انخفاض حرارة الجسم. يمكن أن يكون مسار العملية الروماتيزمية حادًا (في شكل هجمات)، وتحت حاد وبطيء (بدون هجمات).

عيادة.يكون الروماتيزم عند الأطفال أكثر حدة وشدة منه عند البالغين، ويميل إلى التكرار وغالبًا ما يكون مصحوبًا بأضرار بالغة في القلب.

يتم تحديد شدة الدورة بشكل أساسي من خلال درجة وطبيعة تلف القلب. ومع كل نوبة جديدة للمرض، تزداد التغيرات في القلب. آفة الروماتيزم (التهاب القلب الروماتيزمي) تكون أكثر شدة كلما كان الطفل أصغر سناً.

في المسار الحاد للروماتيزم، ترتفع درجة الحرارة (أحيانًا تصل إلى 38 - 39 درجة مئوية)، وألم وتورم في المفاصل، وشحوب الجلد، وأحيانًا ضيق في التنفس، وتظهر علامات تلف القلب.

إذا كان المرض بطيئا، فإن الأطفال يشكون من الضعف والتعب والألم البسيط والسريع في المفاصل. درجة الحرارة طبيعية أو مرتفعة إلى 37.2 - 37.5 درجة مئوية. التغييرات في القلب أقل وضوحا. في كثير من الأحيان، تكون شكاوى الأطفال ضئيلة للغاية لدرجة أن الآباء لا ينتبهون إليها، ويظل المرض غير معترف به لفترة طويلة. على الرغم من المسار الخفي للروماتيزم، إلا أن التغيرات في القلب تتزايد ببطء ويمكن أن تظهر على شكل خلل في القلب الناضج.

في الروماتيزم، يتطور الالتهاب في عضلة القلب، على أغشيتها - الداخلية (الشغاف) والخارجية (النخاب، التامور)، على الصمامات مع طفح جلدي من العقيدات الروماتيزمية، والتي تندب لاحقًا. ونتيجة لهذا الالتهاب، يتطور التصلب في عضلة القلب، ومن الممكن تصلب الصمامات وتدميرها الجزئي، فضلا عن تضييق فتحات تجاويف القلب والأوعية الدموية الكبيرة. في هذه الحالة، يتم تشكيل عيوب القلب: عند تلف الصمامات - القصور، عند تضييق الفتحات - تضيق.

تكمن خصوصية مرض القلب الروماتيزمي في أنه لا يقتصر على تلف صمام أو فتحة واحدة: مع كل تفاقم جديد، قد تتفاقم شدة العيب الموجود أو قد تضاف آفة جديدة.

ويسمى المرض الذي يؤثر فيه الالتهاب على عضلة القلب فقط بالتهاب عضلة القلب.

في حالة التهاب الشغاف، تلتهب البطانة الداخلية للقلب - الشغاف - والصمامات.

ويسمى الضرر الذي يلحق بالبطانة الخارجية للقلب، وهو التامور، بالتهاب التامور.

إذا كان المرض شديدًا، مصحوبًا بأعراض فشل الدورة الدموية، فمن الممكن حدوث تلف لجميع أغشية القلب (التهاب البنكرياس).

في الروماتيزم، هناك العديد من المتلازمات السريرية.

في التهاب القلب الروماتيزمي(الشكل القلبي) - تلف التهابي في القلب يشمل جميع أغشية القلب، ولكن في المقام الأول عضلة القلب. غالبًا ما يتأثر الصمام ذو الشرفين الذي يفصل الأذين الأيسر عن البطين الأيسر. نتيجة لتشوه صمامات القلب وفتحاته، تتعطل الدورة الدموية السليمة داخل تجاويف القلب، وتعاني أجزاء مختلفة من القلب من الحمل الزائد. تتجلى أعراض التسمم (الضعف، التعب، التعرق، فقدان الشهية)؛ ألم في منطقة القلب ذو طبيعة طعن وطعن. زيادة في درجة حرارة الجسم إلى مستويات الحموية (أكثر من 38 درجة)؛ انخفاض ضغط الدم المعتدل. عدم انتظام دقات القلب (نبض القلب السريع) ؛ تغيير في حدود القلب. إضافة أعراض قصور القلب في البطين الأيسر والبطين الأيمن.

التهاب المفاصل الروماتيزمي(الشكل المفصلي) - تلف التهابي في المفاصل، يؤثر بشكل رئيسي على المفاصل الكبيرة (الركبتين، المرفقين، الكاحلين). تتميز الآفة بالتناظر. سريع تأثير إيجابيبعد استخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية. مسار حميد من التهاب المفاصل، وتشوه المفاصل لا يبقى.

رقص روماتيزمي(رقصة القديس فيتوس) - عملية مرضية تتميز بظهور التهاب الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية الصغيرة، تحدث عند 25٪ من الأطفال المرضى وتتجلى في الأرق والنشاط الحركي؛ التكشير، ضعف الكتابة اليدوية، عدم القدرة على حمل الأشياء الصغيرة (أدوات المائدة)، الحركات غير المنسقة. تختفي الأعراض أثناء النوم؛ ويلاحظ ضعف العضلات، ونتيجة لذلك لا يستطيع المريض الجلوس والمشي والبلع وضعف الوظائف الفسيولوجية؛ تتغير الحالة العقلية للمريض - تظهر العدوانية والأنانية وعدم الاستقرار العاطفي أو على العكس من ذلك السلبية والشرود وزيادة التعب.

شكل جلدي من الروماتيزميتجلى لالحمامي الحلقية - طفح جلدي وردي شاحب بالكاد ملحوظ على شكل حافة رفيعة على شكل حلقة. العقيدات الروماتيزمية - تكوينات كثيفة وغير نشطة وغير مؤلمة تقع في الأنسجة تحت الجلد وكبسولات المفاصل واللفافة والصفاق.

الحمامي الحلقية والعقيدات الروماتيزمية- تحدث بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة، وفي الظروف الحديثة يتم ملاحظتها نادرا جدا. أساس الحمامي الشرجية، وهي عبارة عن حواف رقيقة وردية شاحبة على شكل حلقة غير منتظمة الشكل لا ترتفع فوق سطح الجلد وتختفي بالضغط، هو التهاب الأوعية الدموية في الجلد. يتم اكتشاف الحمامي الشرجية في ذروة المرض، وتكون غير مستقرة (يختفي الطفح الجلدي خلال ساعات قليلة) وتكون موضعية على الجذع. بشكل أقل شيوعًا، يتم ملاحظة عناصر الحمامي الشرجية على الوجه والرقبة والأطراف. توجد أيضًا عقيدات روماتيزمية تحت الجلد المرحلة النشطةالأمراض وتستمر من عدة أيام إلى 1-2 أشهر. وهي عبارة عن تشكيلات مستديرة، كثيفة، غير نشطة، غير مؤلمة، مفردة أو متعددة يبلغ قطرها 1-2 مم، موضعية في منطقة المفاصل الكبيرة والمتوسطة الحجم، والعمليات الشائكة للفقرات والأوتار والصفاق.

الأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية(الرئتين والكبد والكلى والعينين والغدة الدرقية) في المسار الحديث للروماتيزم نادر ويتجلى بشكل رئيسي كمتلازمة البطن كأحد أعراض تلف الأغشية المصلية.

تشخيص الروماتيزم.

مؤشرات المختبرفي المرضى الذين يعانون من الروماتيزم تعكس علامات الإصابة بالمكورات العقدية، ووجود تفاعلات التهابية وعملية مناعية. في الرسم الدموي في المرحلة النشطة من المرض، يتم تحديد زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار، وESR المتسارع، وفقر الدم.

تقديم المساعدة معيجب أن يكون الروماتيزم منظمًا وكافيًا وطويل الأمد ومستمرًا ومعقدًا. يتكون مبدأ المراحل من علاج المرضى الداخليين (المرحلة الأولى)، ومتابعة العلاج في مصحة محلية لأمراض القلب والروماتيزم (المرحلة الثانية)، ومراقبة المستوصف في العيادة (المرحلة الثالثة).

المرحلة الأولى- في حالة الحمى الروماتيزمية الحادة يستطب دخول المستشفى. يهدف العلاج إلى مكافحة عدوى المكورات العقدية بشكل فعال، وقمع العملية الالتهابية، ويتضمن وصف الأدوية المضادة للالتهاب المضادة للبكتيريا أو غير الستيرويدية (NSAID) أو الجلايكورتيكوستيرويد (GCS)، بالإضافة إلى أدوية الكينولين.

راحة على السريرضروري في حالة الاشتباه في التهاب القلب الروماتيزمي. مدته في المتوسط ​​2-3 أسابيع، وبعد ذلك يتحولون إلى نظام لطيف.

نظام عذائييتضمن طاولة مشتركة مع 4 وجبات يوميا؛ على خلفية العلاج الهرموني في النظام الغذائي، يتم زيادة كمية الأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم (البطاطس، الملفوف، المشمش، الزبيب، الخوخ، إلخ). في حالة فشل الدورة الدموية والوذمة، يجب الحد من تناول السوائل والملح.

المرحلة الثانية– علاج إعادة التأهيلفي مصحة محلية متخصصة. الهدف الرئيسي من المرحلة الثانية هو تحقيق مغفرة كاملة واستعادة القدرة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية. إنهم يراقبون تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، ويصفون الأدوية التي تعمل على تحسين استقلاب عضلة القلب، وينظمون دورة من العلاج الطبيعي.

في المنزل، يوصى بالحد من العبء من خلال تنظيم الفصول المدرسية في المنزل لمدة شهر واحد أو أكثر. يُمنح الطفل يوم إجازة إضافي ويُعفى من الامتحانات في المدرسة. إنهم يهيئون الظروف اللازمة لإعادة تكيفه الاجتماعي، ثم يسمحون له بدخول دروس التربية البدنية المجموعة التحضيريةخلال سنة. بعد عامين، إذا تم الحفاظ على الهدوء السريري والمختبري، يُسمح للطفل بالمشاركة في الفصول الدراسية في المجموعة الرئيسية. هو بطلان الأنشطة الرياضية. يتم إجراء العلاج المعزز العام والصرف الصحي لبؤر العدوى.

المرحلة الثالثة– مراقبة المستوصف من قبل الطبيب المعالج أو في مركز أمراض القلب والوقاية من الانتكاسات والتقدم (بما في ذلك العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية).

وقاية.وهو يتضمن مجموعة من التدابير التي تهدف إلى مكافحة عدوى المكورات العقدية، ومنع العدوى، والعلاج في الوقت المناسب، وتطهير بؤر العدوى، وزيادة مقاومة الجسم، وما إلى ذلك. ويحاولون تنفيذها لجميع الأطفال. يتم وصف المرضى الذين عانوا من الحمى الروماتيزمية الحادة دون وجود علامات واضحة على تلف صمامات القلب وبدون بؤر العدوى المزمنة، على مدار العام لمستحضرات البنسلين طويلة المفعول (بيسيلين -5، بنزاثين - بنزيل بنسلين - ريتاربين، إكستنسلين). يتم إعطاء البيسيلين-5 مرة واحدة كل 5 أشهر لمدة 3 سنوات؛ أولئك الذين عانوا من التهاب القلب الروماتيزمي الأولي مع تلف صمامات القلب، وكذلك في حالات الانتكاس المطول والمستمر للعملية، التهاب القلب الروماتيزمي المتكرر (مع أو بدون أمراض القلب)، في وجود بؤر العدوى المزمنة، العلاج الوقائي مع البيسيلين 5 يتم تنفيذه لمدة 5 سنوات. خلال فترة الحادة أو تفاقم الأمراض المزمنة، يتم وصف دورة من البنسلين لمدة 10 أيام، يليها إعطاء البيسيلين -5 بالاشتراك مع الإيبوبروفين. يتم تنفيذ الصرف الصحي الجذري لبؤر العدوى والتدابير الصحية العامة (العلاج في المصحة، والتغذية المتوازنة، والنشاط البدني بجرعات، وما إلى ذلك). يتم إجراء المراقبة لمدة 5 سنوات في حالة عدم وجود انتكاسات ومعايير مخبرية طبيعية، في حالة حدوث هجمات متكررة، قبل النقل إلى عيادة البالغين.

تنبؤ بالمناخ.مناسب للحمى الروماتيزمية الحادة. في حالة التهاب القلب الروماتيزمي المتكرر - غير مواتية. يعاني المرضى من قصور القلب الناجم عن عيوب صمامات القلب. التصحيح الجراحي هو ملطف. يتم تحديد نتائج الشفاء إلى حد كبير من خلال توقيت التشخيص، ومدى كفاية العلاج المحافظ، ووجود الأمراض المصاحبة.

قصور الأوعية الدموية الحاد -هذا هو انخفاض في قوة الأوعية الدموية، يرافقه انخفاض حاد في ضغط الدم. وفي الوقت نفسه، ينخفض ​​تدفق الدم الوريدي إلى القلب، وينخفض ​​النتاج القلبي، ويتعطل تروية الأنسجة والتمثيل الغذائي، ويحدث نقص الأكسجة في الدماغ، وتمنع الوظائف الحيوية للجسم.

يميز ثلاثة أشكال سريريةقصور الأوعية الدموية الحاد: الإغماء والانهيار والصدمة .

الإغماء -أخف شكل من أشكال قصور الأوعية الدموية الحاد، حيث يحدث اضطراب قصير المدى في الدورة الدموية الدماغية.

المسببات. قد يحدث أثناء التجارب العقلية القوية (الخوف، الخوف)، من ألم حاد(المغص الكلوي أو الكبدي أو المعوي)، بسبب الحرارة أو ضربة الشمس، وأحيانًا أثناء الانتقال الحاد من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي، مع فقدان الدم، وما إلى ذلك.

الصورة السريرية. قد يتطور فجأة أو تدريجيا. في هذه الحالة يظهر الضعف والشحوب الشديد في الجلد والدوخة والغثيان وسواد العينين. يفقد المريض وعيه ويسقط.

أثناء الفحص، يلاحظ الجلد الشاحب للوجه والجسم، والتلاميذ المتوسعة مع رد فعل ضعيف للضوء، والتنفس الضحل، والنبض الضعيف بشكل حاد. يتم تقليل ضغط الدم. مدة الإغماء غالبا ما تكون 20-40 ثانية، وأحيانا تصل إلى 1-2 دقيقة أو أكثر.

في حالة عدم وجود تغييرات واضحة في نظام القلب والأوعية الدموية، تختفي الأعراض المذكورة ويتم استعادة الوعي. ومع ذلك، قد يستمر الضعف العام والصداع لعدة ساعات.

عند تقديم رعاية الطوارئ، يُعطى المريض وضعًا أفقيًا مع رفع ساقيه، ويتم تحريره من الملابس المقيدة، ومنحه إمكانية الوصول إلى الهواء النقي، ورش الماء البارد على وجهه، واستنشاقه. الأمونيا. عادة ما تكون هذه الأحداث كافية لاستعادة الوعي. في حالة الإغماء لفترة طويلة (أكثر من 1-2 دقيقة)، اتصل بسيارة الإسعاف.

ينهار -قصور الأوعية الدموية المتطور بشكل حاد، والذي يتميز بانخفاض في قوة الأوعية الدموية وانخفاض حاد في حجم الدم المنتشر.

المسببات.غالبًا ما تكون أسباب الانهيار هي الأمراض المعدية الحادة والتسمم والتسمم. في آلية تطور الانهيار، من المهم انخفاض نغمة الشرايين والأوردة أثناء التسممات المختلفة للجسم والانخفاض السريع في كتلة الدم المتداولة مع فقدان الدم الذي يتجاوز القدرات التعويضية للجسم. وغالبا ما يتم الجمع بين هذه العوامل.

الصورة السريريةيحدث بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى أوعية الدماغ والعضلات والجلد وتدفق الدم إلى أوعية أعضاء البطن. يصبح الجلد شاحبًا ومغطى بالعرق البارد واللزج، وتنهار الأوردة ويصبح من الصعب تمييزها تحت الجلد. تصبح العيون غائرة، وملامح الوجه تصبح أكثر وضوحا. ينخفض ​​​​ضغط الدم بشكل حاد، بالكاد يمكن اكتشاف النبض أو حتى غير واضح. التنفس متكرر ومتقطع في بعض الأحيان. قد يحدث التبول اللاإرادي وحركات الأمعاء. تنخفض درجة حرارة الجسم إلى 35 درجة مئوية وأقل. يتم تثبيط المريض، ويظلم الوعي، ويكون رد فعل التلاميذ بطيئا، وهناك ارتعاش في اليدين، وأحيانا تشنجات في عضلات الوجه والذراعين. في بعض الحالات، تشتد الأعراض بسرعة، ويفقد الوعي، وتتوسع حدقة العين، وتختفي ردود الفعل، ويضعف نشاط القلب، ويحدث الألم.

الرعاية العاجلة.في حالة حدوث مضاعفات مثل الانهيار، يتم استخدام العلاج المكثف للقضاء على السبب الذي تسبب فيه. يتم وضع المريض في السرير بدون وسادة، ويتم رفع الساقين والجزء السفلي من الجسم قليلاً، ويتم وضع وسادات التدفئة على الأطراف، وإعطاء الأمونيا للشم، وتهوية الغرفة، وتقديم الشاي أو القهوة القوية. يسمون سيارة إسعاف.

يعتمد العلاج المسبب للمرض على سبب الانهيار. لذلك، في حالة النزيف، يتم إيقاف النزيف ونقل الدم أو المحاليل البديلة للدم، في حالة التسمم والتسمم، يتم وصف علاج ترياق محدد وإزالة السموم، في حالة الحساسية - عوامل إزالة التحسس، في حالة الانهيار المعدي - العلاج القوي للمرض الأساسي ، وما إلى ذلك.

وقايةيتكون من العلاج المكثف للمرض الأساسي، والمراقبة المستمرة للمرضى الذين تكون حالتهم مثيرة للقلق.

I.2.2 أمراض الكلى والجهاز البولي عند الأطفال.

التهاب المثانة الحاد.

التهاب المثانة هو مرض التهابي يصيب الطبقة المخاطية وتحت المخاطية للمثانة. يعد التهاب المثانة أحد أكثر التهابات المسالك البولية شيوعًا عند الأطفال.

يحدث التهاب المثانة عند الأطفال من أي جنس وعمر، وانتشار التهاب المثانة بين الأولاد والبنات في مرحلة الطفولة هو نفسه تقريبًا، لكن الفتيات في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة الابتدائية يعانين منه خمس إلى ست مرات أكثر.
يرجع ارتفاع معدل الإصابة بالتهاب المثانة لدى الفتيات إلى ما يلي:

السمات التشريحية والفسيولوجية للإحليل (القرب من الخزانات الطبيعية للعدوى (الشرج والمهبل)، مجرى البول القصير عند الفتيات)؛

وجود أمراض النساء المصاحبة (التهاب الفرج، التهاب الفرج والمهبل) الناجمة عن الاضطرابات الهرمونية والمناعية للجسم الأنثوي المتنامي.

اختلالات الغدد الصماء.

تدخل العوامل المعدية إلى المثانة بطرق مختلفة:

تصاعدي - من منطقة مجرى البول والشرج التناسلي.

تنازلي - من الكلى والمسالك البولية العليا.

لمفاوي - من المجاورة أعضاء الحوض;

دموي - في عملية الصرف الصحي.

الاتصال - عندما تدخل الكائنات الحية الدقيقة عبر جدار المثانة من بؤر الالتهاب القريبة.

الجهاز البولييتم تنظيف الأطفال الأصحاء باستخدام طريقة التيار السطحي من الأعلى إلى الأسفل. وتجدر الإشارة إلى أن الغشاء المخاطي للمثانة شديد المقاومة للعدوى. تشارك الغدد المحيطة بالإحليل في الحماية المضادة للعدوى للغشاء المخاطي للمثانة، وتنتج مخاطًا له تأثير مبيد للجراثيم، ويغطي ظهارة مجرى البول بطبقة رقيقة. يتم تطهير المثانة من البكتيريا عن طريق "غسلها" بانتظام بالبول. في حالة انقطاع التبول، لوحظ عدم كفاية تطهير المثانة من البكتيريا. غالبًا ما يتم تحفيز هذه الآلية بسبب خلل وظيفي عصبي في المثانة، عندما تتمكن البكتيريا المتبقية في مجرى البول من الانتقال إلى الأجزاء العلوية.
الشروط اللازمة لحماية المثانة من تطور العملية الالتهابية الميكروبية:
- إفراغ المثانة "المنتظم" والكامل.
- الحفاظ التشريحي والوظيفي للعضلة النافصة؛
- سلامة الغطاء الظهاري للمثانة.
- حماية مناعية محلية كافية ( المستوى الطبيعيالجلوبيولين المناعي الإفرازي A، الليزوزيم، الإنترفيرون، وما إلى ذلك).
المسببات.لكي يصاب الطفل بمرض مثل التهاب المثانة، يجب أن تكون هناك عوامل استفزازية خطيرة.

انخفاض حرارة الجسم.

سوء النظافة الشخصيةإنه خطير بشكل خاص على الفتيات. مجرى البول لديهم أقصر وأوسع، مما يعني أن العدوى تخترق المثانة بشكل أسرع بكثير.

اضطرابات في التبول الطبيعي.الأسباب هي قمع الرغبة في الذهاب إلى المرحاض، واضطراب تشريحي في الجهاز البولي، ومرض خطير لدى الطفل.

تناول أدوية معينة.في بعض الأحيان يُجبر الطفل على الخضوع للعلاج بالأدوية التي يمكن أن تؤدي أيضًا إلى تطور التهاب المثانة الحاد (اليوروتروبين والسلفوناميدات والأدوية التي تثبط نشاط الجهاز المناعي).

تدخل جراحي. هإذا خضع الطفل لأي سبب من الأسباب لعملية جراحية في المثانة أو الأعضاء التناسلية، فإن خطر الإصابة بالتهاب المثانة الحاد يزيد بشكل كبير.

وجود مصدر للعدوى المزمنة في جسم الطفل. زفي كثير من الأحيان سبب تطور التهاب المثانة الحاد هو أمراض مثل التهاب اللوزتين، التهاب اللوزتين، اللحمية وحتى تسوس الأسنان.

وجود مسببات الأمراض الرئيسية لالتهاب المثانة(الإشريكية القولونية، وأنواع مختلفة من المكورات العنقودية، والمكورات العقدية، والكلاميديا، والميورة، وما إلى ذلك)؛

ضعف المناعة. هإذا كان الطفل ضعيفا وغالبا ما يمرض، فقد يصاب بالتهاب المثانة في كثير من الأحيان أكثر من جميع الأطفال الآخرين.

هناك مجموعة خطر للإصابة بالتهاب المثانة، وتشمل هذه الفئة الأطفال الذين يعانون من:

الأمراض المزمنة للأعضاء الداخلية

· تحص بولي

التشوهات الخلقية في الجهاز البولي التناسلي

انخفاض المناعة

أعراض مرضية.يبدأ المرض باضطراب في المسالك البولية (الرغبة في التبول كل 10-30 دقيقة). يعتمد تكرار التبول على شدة العملية الالتهابية. يشعر الأطفال الأكبر سنًا بألم في أسفل البطن، في المنطقة فوق العانة، وينتشر إلى العجان، ويزداد مع الجس وملء المثانة. في نهاية التبول، يمكن ملاحظة سترانجوريا، أي ألم في قاعدة المثانة أو مجرى البول أو القضيب عند الأولاد.
تتناسب شدة متلازمة الألم مع انتشار العملية الالتهابية. ويلاحظ في بعض الأحيان سلس البول.

في الأطفال الصغار، الصورة السريرية لالتهاب المثانة الحاد غير محددة. بداية حادة عادة، والأرق، والبكاء أثناء التبول، وزيادة التكرار.
التشخيص. من أجل البدء في العلاج، تحتاج إلى تشخيص المرض في أسرع وقت ممكن وتحديد سبب تطور التهاب المثانة.

اختبارات البولبشكل عام ووفقًا لـ Nechiporenko، ثقافة البول للعقم مع تحديد الحساسية للمضادات الحيوية، الفحص البكتريولوجي ضروري لتحديد العامل المسبب لالتهاب المثانة.

في التهاب المثانة الحادويلاحظ في تحليل البول العام زيادة المحتوىالخلايا الظهارية والكريات البيض. لم يلاحظ أي بروتين أو تغيرات في كثافة البول.

في اختبار الدم العام، لا يتم ملاحظة أي تغييرات في كثير من الأحيان.

التصوير بالموجات فوق الصوتيةالجهاز البوليسيسمح لك بتقييم بنية وحالة الكلى، إلى حد ما الحالب والمثانة نفسها. سوف يكشف الموجات فوق الصوتية أيضًا عن وجود الرمل والحجارة (في الآونة الأخيرة، يتم العثور على الحجارة بشكل متزايد في الكلى والمثانة حتى لدى أصغر الأطفال).

في المستشفى تقديم المساعدةفقط للأطفال الصغار أو جدًا أشكال حادةالتهاب المثانة. وفي جميع الحالات الأخرى، يتم العلاج في المنزل.

أثناء المرض، يجب أن يبقى الطفل في السرير ويرتدي ملابس دافئة. يمكنك وضع وسادة تدفئة على معدة طفلك، أو حتى أفضل، كيس من الملح الساخن أو دقيق الذرة.

لا تقل أهمية عن النظافة الشخصية - يجب تحميم الطفل مرة واحدة على الأقل يوميًا، ويجب تغيير الملابس الداخلية بعد كل زيارة للمرحاض.

من المهم جدًا تزويد طفلك بالنظام الغذائي الصحيح أثناء العلاج. هناك عدد من الأطعمة المحظورة تمامًا - جميع الأطعمة الدهنية والحارة والمدخنة وخاصة الأطعمة المالحة والمواد الحافظة والأصباغ الاصطناعية. لا يُسمح بالمشروبات الغازية والعصائر الطازجة - فهي لها تأثير مزعج قوي جدًا على المثانة. يتم عرض جميع أنواع عصيدة الحليب وأصناف قليلة الدسم من الأسماك والدواجن واللحوم والخضروات المعالجة حرارياً والفواكه غير الحمضية.

من المهم الحفاظ على نظام الشرب الصحيح. من الضروري شرب الكثير من السوائل بنسبة 50٪ فوق المعدل العمري. يجب توزيع الكمية اليومية من السائل بالتساوي على مدار اليوم، وشرب شيئًا فشيئًا، ولكن في كثير من الأحيان (إذا كنت تشرب كثيرًا، لوحظ التبول المتكرر والغزير).. يشار إلى المياه المعدنية القلوية قليلاً، ومشروبات الفاكهة من التوت البري، والتوت البري. (أنها تحتوي على مواد نشطة بيولوجيا لها تأثير مفيد على اتساق المخاط ومنع تكرار التهاب المثانة)، كومبوت ضعيف التركيز.

يجب أن يهدف علاج التهاب المثانة الحاد عند الأطفال إلى:

· القضاء على متلازمة الألم.

· تطبيع اضطرابات التبول.

· القضاء على عملية الالتهابات الميكروبية في المثانة.

يشمل العلاج الدوائي لالتهاب المثانة الحاد استخدام مضادات التشنج والعوامل المضادة للبكتيريا والجراثيم. بالنسبة لمتلازمة الألم، يشار إلى استخدام No-shpa، Belladonna، Papaverine داخليًا أو خارجيًا في التحاميل، والبارالجين.

أساس علاج التهاب المثانة الحاد عند الأطفال هو العلاج المضاد للبكتيريا، والذي يتم تنفيذه تجريبيا، بناء على معرفة مسببات الأمراض الأكثر احتمالا لهذا المرض. يوصى به كمضاد للجراثيم الرئيسي لالتهاب المثانة الحاد عند الأطفال. الأدوية التالية: أموكسيسيلين / كلافولانات، السيفالوسبورينات عن طريق الفم، كوتريموكسازول، حمض الناليديكسيك، النيتروفورانتوين.

طريقة علاج إضافية هي استخدام الأدوية العشبية

أمراض القلب والأوعية الدموية عند الأطفال ليست نادرة كما نود. يولد بعض الأشخاص معهم بالفعل، بينما يصاب البعض الآخر باضطرابات أثناء الحياة بسبب الأمراض المعدية أو العوامل غير المواتية أو الوراثة.

في أغلب الأحيان، يتم تشخيص الأطفال بعيوب القلب والأوعية الدموية، واضطرابات ضربات القلب، وارتفاع أو انخفاض ضغط الدم. تستجيب معظم الأمراض بشكل جيد للعلاج، لكن التشخيص والنتيجة يعتمدان على التشخيص في الوقت المناسب وبدء العلاج.

ملامح نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال

من أجل الشك على الفور في أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الطفل، تحتاج إلى معرفة الخصائص المرتبطة بالعمر لنظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال - ما وفي أي عمر طبيعي، وما هو ليس كذلك، ما الذي تحتاج إلى الاهتمام به بالضبط.

يولد الأطفال بقلب أكبر من قلب البالغين (بالنسبة إلى إجمالي وزن الجسم) ويقع أعلى بسبب الموضع الأعلى للحجاب الحاجز. حجم البطينين الأيمن والأيسر بعد الولادة مباشرة يكون هو نفسه، لذلك يكون شكل القلب خلال هذه الفترة أشبه بالكرة. مع التقدم في السن، تتزايد أقسامها المختلفة بشكل غير متساو، وتصل إلى نسب البالغين فقط في سن 14-15 عامًا (انظر).

في فترة ما قبل الولادة، يتم تنفيذ الدورة الدموية في القلب بشكل مختلف قليلا - بسبب عمل الفتحة البيضاوية والقنوات الشريانية والوريدية. بعد ولادة الطفل، تغلق في المتوسط ​​خلال أسبوعين إلى أربعة أسابيع.

عادة ما يكون نبض الأطفال حديثي الولادة أكثر تواتراً من نبض البالغين. يتم ضمان ذلك من خلال انقباض أكثر نشاطًا لعضلة القلب ويتم توفيره بطبيعته بسبب الحاجة إلى دورة دموية أكثر كثافة لنمو الجسم وتطوره. مع تقدمك في العمر، سوف يتباطأ معدل ضربات القلب.

طاولة. قواعد معدل ضربات القلب للأطفال.

يكون ضغط الدم عند الأطفال حديثي الولادة أقل بكثير من المعدل الطبيعي للبالغين. مباشرة بعد الخروج من المستشفى، نادرًا ما تتجاوز الأرقام العليا للضغط الانقباضي 70 ملم زئبق، وبحلول عام واحد تصل إلى 90 ملم زئبق فقط.

لن يتم التحديد النهائي لأرقام ضغط الدم عند مستويات البالغين إلا خلال فترة البلوغ، لأن تطور نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال ينتهي بعمر 16-18 عامًا.

يكون تجويف الشرايين عند الأطفال حديثي الولادة أوسع، ويتم تطوير شبكة الشعيرات الدموية بشكل أفضل، ويلاحظ وجود وفرة من المفاغرة بين الشرايين التاجية (التاجية). وهذا يضمن وصول الدم بشكل أفضل إلى جميع الأنسجة والأعضاء والأنظمة، ولكنه يجعل التنظيم الحراري صعبًا.

تلخيصًا لكل ما سبق، يمكننا القول أن بنية نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال مصممة بطريقة تسهل الدورة الدموية في جميع أنحاء الجسم، مما يضمن التشبع المكثف لجميع الخلايا بالمواد المغذية والأكسجين.

كيف تظهر أمراض القلب والأوعية الدموية؟

من أجل الشك في وجود مشاكل في القلب لدى الطفل، عليك أن تعرف كيف تظهر أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال.

بالطبع، يكون الأمر أسهل بكثير عندما يكون الطفل كبيرًا بما يكفي، ويمكنه التحدث ويمكنه الشكوى مما يزعجه. مع الأطفال، هذه المسألة أكثر صعوبة بكثير. ولكن لا تزال سيميائية آفات نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال واسعة النطاق للغاية، وهناك العديد من الأعراض التي ستساعد على الشك في المشاكل دون كلمات.

وتشمل هذه:

• لون الجلد
• ضيق التنفس؛
• تورم؛
• لغط القلب؛
• اضطرابات ضربات القلب.
• ألم صدر؛
• النبضات المرضية، الخ.

لون الجلد في أمراض القلب

تعتبر التغيرات في لون الجلد في أمراض القلب والأوعية الدموية هي العلامة الأولى. في البداية، لوحظ شحوبها، ولكن لا يزال العرض الرئيسي هو زرقة.

بادئ ذي بدء، يكتسب المثلث الأنفي الشفهي صبغة زرقاء. لذلك، إذا ظهر زرقة على الشفاه وأطراف الأنف، فمن الضروري عرض الطفل على طبيب القلب. وفي وقت لاحق ينتشر اللون الأزرق إلى كامل الوجه والرقبة، الجزء العلويالثديين

يمكن أن يحدث زرقة أيضًا على الذراعين والساقين - زراق الأطراف. يجب أيضًا الانتباه إلى هذا العرض، لأنه قد يكون علامة على فشل الدورة الدموية الطرفية.

ضيق التنفس

وهذا أيضًا أحد الأعراض الأولى لأمراض القلب. يدل على احتقان في الدورة الدموية الرئوية. يمكن أن يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني والبكاء لفترات طويلة، وربما أثناء الراحة (علامة غير مواتية للغاية). لذلك، إذا لاحظت أن طفلك يتنفس بسرعة كبيرة، فسيكون من الجيد عرضه على الطبيب.

الوذمة

اللصقة والتورم الأطراف السفليةتصاحب دائمًا أمراض القلب والأوعية الدموية. وهي تشير إلى فشل الدورة الدموية، في أغلب الأحيان بسبب عدم كفاية عمل البطين الأيمن.

لغط القلب

تحدث نفخة القلب أثناء التسمع بسبب انقطاع تدفق الدم بسبب التشوهات والشذوذات المختلفة في بنية القلب. يمكن أن تكون النفخات انبساطية وانقباضية، وظيفية وعضوية. غالبًا ما تكون النفخات الانقباضية وظيفية بطبيعتها، أي أنها لا ترتبط باضطرابات في بنية القلب.

يحدث النفخة الانبساطية في الغالب مع الأمراض العضوية - العيوب الخلقية، والتضيق، وقصور الصمامات، وما إلى ذلك. على أية حال، سيتم تحديد طبيعة وسبب النفخة القلبية من قبل الطبيب، وبناءً على هذه العلامات سيكون قادرًا على اقتراح التشخيص.

اضطرابات في ضربات القلب

مع أمراض القلب لدى الأطفال، يمكن ملاحظة زيادة أو نقصان في معدل ضربات القلب، وقد يتم الكشف عن عدم انتظام ضربات القلب. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن عدم انتظام دقات القلب ليس دائمًا علامة على المرض.

غالبًا ما يحدث عند الأطفال العاطفيين أثناء فترات القلق وأثناءها مرحلة المراهقةتحت الضغط والبكاء لفترة طويلة. يمكن أن يحدث بطء القلب أثناء النوم أو عند الأطفال الذين يمارسون الرياضة بشكل نشط.

ألم صدر

يتم تحديد الألم القلبي خلف عظم القص وينتشر إلى الذراع الأيسر وعظم الكتف والفك السفلي. يمكن أن تكون ذات طبيعة ملحة أو قطعية.

لا يستطيع الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة أن يقولوا أن هناك شيئًا ما يؤلمهم، ولكن يتم الإشارة إلى ذلك من خلال البكاء المتكرر وغير المبرر، ورفض الأكل، والقلق. لا ينبغي أن تتجاهل مثل هذه الأعراض، فمن الأفضل توخي الحذر واستشارة الطبيب.

النبضات المرضية

بسبب الاضطرابات في بنية القلب، يتم وضع حمولة متزايدة على أجزائه المختلفة وبعض الأوعية، ولهذا تظهر نبضات مرضية مرئية على الجسم. قد تنتفخ وتنبض الشرايين السباتية، وأوردة الرقبة، والأوعية الموجودة في منطقة المعدة، وفي المساحات الوربية على يمين ويسار القص، وفي الحفرة الوداجية وأماكن أخرى.

الرعاش القلبي ("خرخرة القطط") هو أحد أنواع النبضات المرضية. يحدث مع تضيق الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي. بسبب العمل المكثف للقلب، يمكن أن يتشكل "سنام القلب" في منطقة قمته - وهو انتفاخ في منطقة الأضلاع بسبب زيادة الدافع القمي.

ما هي أمراض القلب والأوعية الدموية التي تحدث عند الأطفال

تعد التشوهات الخلقية والمكتسبة وعدم انتظام ضربات القلب وارتفاع ضغط الدم من أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية شيوعًا عند الأطفال.

تشوهات في القلب والأوعية الدموية

تتطور العيوب الخلقية في القلب والأوعية الدموية عند الأطفال في الرحم نتيجة لما يلي:

• الطفرات الجينية.
• اضطرابات الكروموسومات.
• الأمراض المعدية وغيرها من أمراض الأم أثناء الحمل.
• تناول بعض الأدوية أثناء الحمل.
• سوء التغذية لدى الأمهات، والتدخين، واستهلاك الكحول أثناء الحمل والرضاعة؛
• الاستعداد الوراثي.

يزداد خطر الإصابة بالعيوب الخلقية مع تقدم عمر الوالدين الحامل. ولكن يمكن أيضًا الحصول على هذا المرض، لأن خصوصيات تطور نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال تشير إلى التكوين النهائي لجميع أعضائه بحلول نهاية فترة البلوغ. غالبًا ما تسبب عيوب القلب المكتسبة أمراضًا معدية (الأنفلونزا والروماتيزم) واضطرابات التمثيل الغذائي وأمراض المناعة الذاتية.

هناك أكثر من 100 تشوه محتمل في القلب والأوعية الدموية، ولكن الأكثر شيوعًا عند الأطفال هي:

• عيوب الحاجز بين البطينين وبين الأذينين.
• تضيق الصمام الرئوي.
• تضيق الصمام الأبهري.
• الجذع الشرياني المشترك
• رباعية فالو؛
• تضيق في الشريان الأورطي؛
• القناة الأبهرية براءة اختراعو اخرين.

يمكن رؤية مخططات اضطرابات الدورة الدموية مع عيوب القلب المختلفة في الصورة أدناه.

كلهم في درجات متفاوتهيمكن علاجها، ولكن في معظم الحالات تكون الجراحة مطلوبة في أسرع وقت ممكن. يمكنك معرفة المزيد حول الخيارات الجراحية لحل مثل هذه المشكلات من الفيديو في هذه المقالة.

ومن الجدير بالذكر أن تشخيص القلب الأكثر شيوعاً، وهو الثقبة البيضوية الواضحة، لا يشكل خطراً على حياة وصحة المرضى الصغار في معظم الحالات. عادة، تُغلق هذه الثقب في الشهر الأول من الحياة، لكن عند بعض الأطفال قد تظل مفتوحة جزئيًا حتى سن البلوغ. في الوقت نفسه، لا توجد أعراض أو ظواهر غير سارة لفشل القلب.

عدم انتظام ضربات القلب عند الأطفال

تمثل اضطرابات ضربات القلب المجموعة الثانية من أمراض القلب الشائعة عند الأطفال. معظمها ليست خطيرة، ويتم ملاحظة الكثير منها عند الأطفال الأصحاء في ظل ظروف فسيولوجية مختلفة.

على سبيل المثال، يحدث عدم انتظام دقات القلب أثناء التجارب العاطفية الشديدة وأثناء النشاط البدني، ويمكن أن يحدث بطء القلب أثناء النوم. ولكن هناك أيضًا حالات عدم انتظام ضربات القلب الخطيرة التي لا ينبغي تأخير علاجها.

وتشمل هذه:

• رجفان أذيني؛
• خارج الانقباض البطيني.
• عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.
• متلازمة العقدة الجيبية المريضة؛
• كتلة الأذينية البطينيةو اخرين.

من أجل الكشف في الوقت المناسب عن اضطرابات ضربات القلب، يخضع جميع الأطفال لتخطيط كهربية القلب أثناء الفحص السريري، حيث أن العديد من حالات عدم انتظام ضربات القلب تظهر سريريًا لأول مرة في المواقف التي تهدد حياة الأطفال.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

لا يوجد ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال تقريبًا. لكن غالبًا ما يتعين على الأطفال المراهقين التعامل مع هذا المرض.

تكمن أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال في:

• العيوب الخلقية في القلب والأوعية الدموية (يلاحظ أيضًا ارتفاع ضغط الدم في هذه الحالات عند الأطفال) ؛
• تخثر وتضيق الشرايين الكلوية ،
• أمراض الكلى متني.
• أمراض الغدد الصماء.
• إصابات وأمراض الجهاز العصبي المركزي.
• الأورام، الخ.

بالإضافة إلى ارتفاع الضغط، غالبا ما يعاني المراهقون. هذا المرض ليس خطيرا، ولكن وراء أعراضه غير السارة يمكنك رؤية تطور مشاكل القلب، لذلك يجب ألا تهمل الفحوصات الطبية المنتظمة حتى في حالة عدم وجود مشاكل واضحة. قد تكون تكلفة الإهمال في هذا الشأن مرتفعة للغاية لاحقًا.

الفحص الطبي للأطفال المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية

يتم إجراء الفحص الطبي للأطفال المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية في العيادة من قبل معالج محلي وطبيب قلب. تتطلب التعليمات فحص هؤلاء الأطفال مرتين في السنة. ولكن اعتمادًا على نوع المرض ودرجة قصور القلب والأوعية الدموية، يمكن إجراء المراقبة السريرية في كثير من الأحيان.

يحتاج الأطفال المصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية إلى استئصال بؤر الالتهابات المزمنة في الوقت المناسب، لذلك يحتاجون إلى الخضوع لفحوصات منتظمة من قبل طبيب الأسنان وأخصائي الأنف والأذن والحنجرة وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي. إذا كان ذلك ممكنا، يجب أن يخضع جميع الأطفال الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية العناية بالمتجعاتمرتين في السنة.

تعتبر أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال من الأمراض الخطيرة التي تتطلب علاجًا فوريًا. وفي حالة المخالفات غير الخطيرة، من الضروري إجراء مراقبة وفحص منتظم لملاحظة تدهور الوضع في الوقت المناسب. يعتمد نشاط نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال بشكل مباشر على حالتهم العاطفية، حيث يتم تنظيمه عن طريق الهرمونات والوصلات العصبية.

لذلك، من الضروري الاهتمام ليس فقط بالحالة المباشرة للأطفال، ولكن أيضًا لحمايتهم من المخاوف، مما يضمن طفولة هادئة في بيئة مريحة بين الأشخاص المحبين. هذا هو أفضل ضمان لصحتهم في المستقبل!

يعتمد هيكل أمراض الجهاز القلبي الوعائي إلى حد ما على عمر الطفل. ستتعرف من هذه المقالة على الأمراض الموجودة وكيفية فحص نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال.

كيف تظهر أمراض القلب والأوعية الدموية عند الأطفال الصغار؟

تشمل الأمراض الخلقية في الجهاز القلبي الوعائي العيوب الخلقية في القلب والأوعية الكبيرة، والتي يتم اكتشافها عادةً في الأشهر والسنوات الأولى من حياة الطفل. وهي تؤثر سلباً على نمو وتطور الأطفال وتتطلب في بعض الحالات التدخل الجراحي للقضاء على الإعاقة وإطالة عمر الطفل.

يمكن اكتشاف الأمراض المكتسبة ذات الطبيعة الالتهابية أو السامة أو التصنعية في أي عمر. عند الأطفال حديثي الولادة، يعتمدون على اضطرابات خلل التمثيل الغذائي التي تحدث على خلفية نقص الأكسجة أو نتيجة للتسمم واعتلال الغدد الصماء وأمراض أخرى للأم أثناء الحمل. عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات، يساهم الدفاع المناعي غير الكامل وأمراض الجهاز التنفسي المتكررة في الإصابة بالتهاب القلب المعدي (الفيروسي عادةً). في سن أكبر، على خلفية التغيرات في تفاعل الجسم تحت تأثير كل من التأثيرات المعدية والحساسية الدوائية والغذائية، يتم تهيئة الظروف لتطوير آفات القلب غير الروماتيزمية والروماتيزمية. الروماتيزم عند الأطفال، وهو السبب الرئيسي لتكوين عيوب القلب الصمامية العضوية، يحدث في أغلب الأحيان عند تلاميذ المدارس.

أمراض القلب والأوعية الدموية في سن البلوغ

قسم خاص في طب الأطفال هو أمراض القلب والأوعية الدموية في فترة البلوغ (خلل التوتر الوعائي الخضري، قلب الأحداث، ارتفاع ضغط الدم عند الأحداث)، الناجم عن الخصائص الفسيولوجية لتنظيم الغدد الصم العصبية وتنافر النمو.

هذه المشكلة ذات أهمية خاصة في الظروف المعيشية الحديثة مع إيقاعها المتسارع، وزيادة حدوث المواقف العصيبة، وعادات الأكل، والخمول البدني وغيرها من العوامل التي تساهم في التوتر النفسي والعاطفي وتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الوظيفي. تتطلب هذه الحالات، من ناحية، تنظيم المراقبة السريرية لمجموعة معينة من المراهقين لمنع تطور ارتفاع ضغط الدم في المستقبل، ومن ناحية أخرى، تشخيص تفريقي دقيق لارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض، والذي يعتمد على أساس عضوي. تغيرات من أصول مختلفة (تشوهات الأوعية الدموية، الأورام المنتجة للهرمونات، أمراض الكلى).

فيما يتعلق بما سبق، من الضروري مراقبة حالة نظام القلب والأوعية الدموية لدى الطفل بشكل ديناميكي الاهتمام المستمرلغرض الكشف المبكر عن الأمراض والعلاج الموجه والوقاية من الإعاقة المحتملة.

أعراض أمراض القلب والأوعية الدموية

أمراض القلب والأوعية الدموية تحتل واحدة من الأماكن الرائدة في هيكل حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال، وتحديد مستوى فقدان السكان في سن العمل والوفيات. حاليًا، تبلغ نسبة الوفيات الناجمة عن أمراض الدورة الدموية في روسيا 900:100000 بين الرجال و600:100000 بين النساء.

تكمن أصول العديد من أمراض الدورة الدموية، التي عادة ما تتطور ببطء، في مرحلة الطفولة، خاصة وأن معدل انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال قد زاد 3 مرات خلال العقد الماضي. على ما يبدو، في وقت سابق كان هناك عدد أكبر من الأطفال الذين يعانون من هذا المرض مما كان متوقعا، لأنه خلال نفس الوقت تحسنت القدرات التشخيصية بشكل ملحوظ. وتجدر الإشارة أيضًا إلى الزيادة في عدد الأطفال المصابين بأمراض مزمنة في الجهاز القلبي الوعائي، بما في ذلك الأطفال المعوقون.

لقد تغير أيضًا هيكل مراضة القلب والأوعية الدموية في مرحلة الطفولة: فقد انخفض تواتر أمراض القلب الروماتيزمية والتهاب الشغاف المعدي، لكن نسبة عدم انتظام ضربات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني واعتلال عضلة القلب والأمراض القلبية الوعائية والاضطرابات الوظيفية زادت.

العلامات الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية

يتزايد عدد الأطفال الذين يعانون من التشوهات الخلقية واضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب كل عام. غالبًا ما يحدث تطور هذه الأمراض بسبب خلل تنسج الأنسجة الضامة القلبية أو الاستعداد الوراثي أو العيوب الوراثية.

في مرحلة الطفولة، غالبًا ما تكون الأعراض الذاتية لأمراض الدورة الدموية غائبة أو يتم التعبير عنها بشكل ضئيل. بعد ذلك، مع نمو الطفل وتعرضه للعديد من العوامل المختلفة (الحمل الزائد العاطفي والجسدي، والعادات السيئة، والظروف البيئية غير المواتية، وما إلى ذلك)، فإن هذا المرض، مثل أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى، يتجلى ويؤدي في بعض الحالات إلى الوفاة. حصيلة.

ويترتب على ما سبق أنه ليس طبيب الأطفال فحسب، بل الطبيب أيضًا الممارسة العامةمن الضروري أن يكون لديك فهم لنطاق كامل من أمراض الدورة الدموية.

يجب الانتباه إلى الضعف وضيق التنفس والشكاوى غير المعتادة لدى الأطفال (ألم في القلب وخفقان القلب وما إلى ذلك) وتلون الجلد وتشوهات الصدر والأصابع وتأخر النمو البدني وإجراء الفحص اللازم على الفور عن الاطفال.

يجب أن تبدأ الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية والنتائج الضارة المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين في مرحلة الطفولة.

يجب إجراء مراقبة المستوصف لحالة الجهاز القلبي الوعائي لدى جميع الأطفال دون استثناء، بدءًا من فترة حديثي الولادة، مع قياس إلزامي لضغط الدم في الذراعين والساقين، وتخطيط القلب، وتخطيط صدى القلب.

ملامح نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال

السمات التشريحية والفسيولوجية لجهاز القلب والأوعية الدموية عند الأطفال:

حجم القلب ووزنه

حجم القلب عند الوليد أكبر نسبياً منه عند الشخص البالغ، ويصل إلى 20-24 غراماً، أي 20-24 غراماً. 0.8-0.9% من وزن الجسم (عند البالغين 0.40.5%). تحدث الزيادة في حجم القلب بشكل مكثف خلال أول عامين من الحياة، عند عمر 5-9 سنوات وأثناء فترة البلوغ.

تتضاعف كتلة القلب بنهاية السنة الأولى من العمر، ثلاث مرات بمقدار 2-3 سنوات، وبعمر 6 سنوات تزيد 5 مرات، وبعمر 15 سنة تزيد 10-11 مرة مقارنة بفترة حديثي الولادة.

تزداد الأبعاد الخطية للقلب بمقدار 1.5 مرة بمقدار عامين، وبمرتين بمقدار 7 سنوات، وبمقدار 3 مرات بحلول عام 1516. يحدث نمو القلب في الطول بشكل أسرع من العرض: يتضاعف الطول بمقدار 5-6 سنوات والعرض بمقدار 8-10 سنوات. يزداد حجم القلب من فترة حديثي الولادة حتى سن 16 عامًا بمقدار 3-3.5 مرة.

يكون حجم البطينين الأيمن والأيسر عند الأطفال حديثي الولادة متماثلين تقريبًا، ويبلغ سمك جدرانهما حوالي 5 مم، وسمك جدران الأذينين حوالي 2 مم. وفي وقت لاحق، تنمو عضلة القلب في البطين الأيسر بشكل أسرع من الأيمن. يتم تحفيز نمو البطين الأيسر عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية وضغط الدم. قد تنخفض كتلة البطين الأيمن في الأشهر الأولى من الحياة بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الرئوية وإغلاق القناة الشريانية.

بحلول نهاية السنة الأولى من الحياة، تكون كتلة البطين الأيسر أكبر 2.5 مرة من كتلة البطين الأيمن، وفي المراهق 3.5 مرة.

بحلول سن 12-14 سنة، يصل سمك جدران البطين الأيسر إلى 10-12 ملم، ويزيد اليمين بمقدار 12 ملم فقط، والأذينين - بمقدار 1 ملم.

أجزاء مختلفة من القلب تنمو بشكل غير متساو: ما يصل إلى عامين، تنمو الأذين بشكل مكثف، من 2 إلى 10 سنوات - القلب بأكمله ككل، بعد 10 سنوات، يتم زيادة البطينين بشكل رئيسي.

شكل القلب

شكل القلب عند الأطفال حديثي الولادة كروي، وهو ما يرتبط بعدم كفاية نمو البطينين وحجم الأذينين الكبير نسبيًا. الأذنين كبيرة وتغطي قاعدة القلب. قمته مستديرة. كما أن الأوعية الكبيرة كبيرة نسبيًا مقارنة بالبطينين. وبعد 6 سنوات يقترب شكل القلب من الشكل البيضاوي (شكل الكمثرى) الذي يميز البالغين. يتناقص الحجم النسبي للأذينين، ويستطيل البطينان ويصبحان أكثر ضخامة.

وضعية القلب

يقع قلب الوليد عالياً ويوضع بشكل مستعرض. يتم تحديد إسقاط القلب على العمود الفقري بين T IV و T vm

تقع الحدود السفلية للقلب عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال في السنة الأولى من العمر في مساحة وربية أعلى من تلك الموجودة في البالغين. يتم عرض قمة القلب عند الأطفال حديثي الولادة في الفضاء الوربي الأيسر الرابع، إلى الخارج من خط منتصف الترقوة ويتكون من بطينين، ومن 6 أشهر - فقط من البطين الأيسر. الحد العلوي للقلب عند الأطفال حديثي الولادة يكون على مستوى الحيز الوربي الأول، وخلال الشهر الأول من العمر ينخفض ​​إلى الضلع الثاني. إسقاط الصمامات أعلى منه عند البالغين. يمتد الحد الأيسر للقلب إلى ما وراء خط منتصف الترقوة، ويمتد الحد الأيمن إلى ما بعد الحافة اليمنى للقص؛ ومن الناحية التشريحية يقع محوره أفقيًا.

في نهاية السنة الأولى من العمر، يبدأ وضع القلب بالتغير وبحلول سن 23 عامًا يصبح مائلًا تدريجيًا، وهو ما يرتبط بانخفاض الحجاب الحاجز، وزيادة حجم الرئتين والصدر، وكذلك انخفاض حجم الغدة الصعترية. تدريجيا، ينتقل إسقاط قمة القلب بمقدار 1.5 - 2 سنة إلى الفضاء الوربي الخامس، وينخفض ​​​​الحد الأعلى بمقدار عامين إلى الفضاء الوربي الثاني، من 7 إلى 12 سنة - إلى الضلع الثالث.

هيكل القلب عند الأطفال

في عضلة القلب عند الوليد، يكون النسيج الضام، بما في ذلك الأنسجة المرنة، ضعيف النمو. الألياف العضلية رفيعة، وتقع بالقرب من بعضها البعض ومحددة قليلاً، وتحتوي على عدد كبير من النوى. يتم التعبير عن الرجفان الطولي للألياف العضلية بشكل ضعيف، والخط العرضي غائب عمليا. شبكة الأوعية الدموية (خاصة الشرايين) متطورة بشكل جيد.

خلال أول عامين من الحياة، يحدث نمو مكثف وتمايز عضلة القلب: يزداد سمك وعدد الألياف العضلية، وينخفض ​​عدد نوى الخلايا العضلية نسبيًا، وتظهر الحاجز الحاجز. وبعد مرور عام، تصبح التصدعات المستعرضة للألياف العضلية مرئية بوضوح، وتتشكل الطبقة تحت الشغاف. في الفترة من 3 إلى 7-8 سنوات، مع زيادة بطيئة نسبيًا في وزن الجسم، يحدث التمايز النهائي لأنسجة القلب، وبحلول 10 سنوات، يكون تركيبه النسيجي مشابهًا لتركيبه لدى البالغين.

لدى الأطفال حديثي الولادة بالفعل تربيقات على السطح الداخلي للبطينين، وتظهر العضلات الحليمية الصغيرة ذات الأشكال المختلفة. عند الأطفال في السنة الأولى من الحياة، تغطي التربيقات اللحمية تقريبًا كامل السطح الداخلي لكلا البطينين، وتكون أقوى في مرحلة المراهقة.

يحتوي الشغاف ككل على بنية فضفاضة ومحتوى منخفض نسبيًا من العناصر المرنة. عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال من جميع الفئات العمرية، تكون الصمامات الأذينية البطينية مرنة ولها وريقات لامعة. بعد ذلك (بحلول 20-25 سنة)، تصبح اللوحات الصمامية أكثر كثافة وتصبح حوافها غير متساوية.

يتناسب التامور عند الأطفال حديثي الولادة بإحكام حول القلب وهو متحرك لأنه الأربطة القصية التأمورية ضعيفة التطور. حجم تجويف التامور غير مهم. تقع قبة التامور في مكان مرتفع - على طول الخط الذي يربط المفاصل القصية الترقوية. يمر الحد السفلي من التامور عند مستوى منتصف الفضاء الوربي الخامس. فقط في عمر 14 عامًا، تصبح العلاقات بين التامور والأعضاء المنصفية مشابهة لتلك الموجودة عند البالغين.

إجراء نظام القلب عند الأطفال

خلال النصف الأول من الحياة، تظهر السمات التالية لنظام القلب والأوعية الدموية: تتطور الخلايا العضلية الموصلة للقلب (ألياف بوركينجي) بشكل مكثف ويزداد قطرها. في الأطفال الصغار، يقع الجزء الرئيسي من نظام التوصيل في سمك الجزء العضلي من الحاجز بين البطينين (النوع الداخلي)، وفي المراهقين - في الجزء الغشائي (النوع الحاجز). ينتهي تطور الهياكل النسيجية لنظام التوصيل للقلب بعمر 14-15 سنة فقط.

تحدث جهود الفعل في ألياف بركنجي عند الأطفال عند جهد غشاء استراحة أقل مما هي عليه عند البالغين، وتحدث عودة الاستقطاب بشكل أسرع بكثير.

التنظيم العصبي لنظام القلب والأوعية الدموية

يحدث تعصيب القلب من خلال الضفائر السطحية والعميقة التي تتكون من ألياف العصب المبهم والعقد الودية العنقية، والتي تتصل بالعقد الجيبية والعقد الأذينية البطينية في جدران الأذين الأيمن.

يحتفظ الأطفال حديثي الولادة بنوع التعصيب المتناثر المميز للجنين: تمر جذوع وفروع الأعصاب عبر سماكة عضلة القلب على شكل عدد كبير من الحزم التي لا تشكل ضفائر صغيرة. منذ سن الخامسة، يحدث تمايز إضافي للأنسجة العصبية للقلب: تظهر طبقة محيطة بالخلية متطورة في العقد، وتتشكل حزم من الألياف العصبية الصغيرة وحلقات من الضفائر الطرفية. وينتهي التمايز عمومًا ببلوغ سن المدرسة.

في الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، يتم تنفيذ التنظيم المركزي لنظام القلب والأوعية الدموية إلى حد كبير من خلال العصب الودي، وبدرجة أقل من خلال العصب المبهم، وبالتالي فإن معدل ضربات القلب لدى الأطفال الصغار أعلى بكثير. في الأطفال الخدج وغير الناضجين، يبقى نوع رد الفعل الجنيني لنقص الأكسجة، والذي يتجلى سريريًا في فترات انقطاع التنفس وبطء القلب. يتم تحديد الدور المهيمن للعصب المبهم في تنظيم إيقاع القلب في مراحل لاحقة من التطور، حيث يحدث الميالين في فروعه فقط لمدة 3-4 سنوات. تحت تأثير العصب المبهم، ينخفض ​​\u200b\u200bمعدل ضربات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب الجيبي (نوع الجهاز التنفسي) والفرد ما يسمى "النبضات المبهمة" - فترات طويلة بشكل حاد بين نبضات القلب - قد تظهر.

وظائف عضلة القلب مثل التلقائية، والإثارة، والتوصيل، والانقباض، والتوتر تشبه تلك الموجودة في البالغين.

الأوعية الدموية عند الأطفال

تكون الأوعية الدموية لحديثي الولادة رقيقة الجدران، والعضلات والألياف المرنة فيها ضعيفة التطور. تجويف الشرايين واسع نسبيًا ويساوي تقريبًا تجويف الأوردة. بعد ذلك، تنمو الأوردة بشكل أسرع من الشرايين، وبحلول سن 16 عامًا، يصبح تجويفها أكبر مرتين من تجويف الشرايين. بعد الولادة، يزداد طول الأوعية الدموية داخل الأعضاء، وقطرها، وعدد المفاغرات بين الأوعية الدموية، وعدد الأوعية لكل وحدة حجم للعضو. تحدث هذه العملية بشكل مكثف في السنة الأولى من الحياة وفي سن 8-12 سنة. بحلول سن الثانية عشرة، يصبح هيكل الأوعية الدموية هو نفسه عند البالغين. يتكون التمايز بين الشبكات الشريانية والوريدية من تطور الأوعية الجانبية، وظهور جهاز صمام في الأوردة، وزيادة في عدد وطول الشعيرات الدموية.

الشرايين عند الاطفال

جدران السرير الشرياني، على عكس الوريدي، في وقت الولادة لديها ثلاثة أغشية (الخارجية والمتوسطة والداخلية). تكون المقاومة المحيطية وضغط الدم وسرعة تدفق الدم لدى الأطفال الأصحاء في السنوات الأولى من العمر أقل منها لدى البالغين. مع التقدم في السن، يزداد محيط الشرايين وقطرها وسمك جدارها وطولها. وهكذا تزداد مساحة تجويف الأبهر الصاعد من 23 ملم2 عند الأطفال حديثي الولادة إلى 107 ملم2 عند الأطفال بعمر 12 سنة، وهو ما يرتبط بزيادة حجم القلب وحجم النتاج القلبي. يزداد سمك جدران الأبهر الصاعد بسرعة حتى سن 13 عامًا.

1. مستوى خروج الفروع الفردية من الشرايين الرئيسية ونوع تغير تفرعها. عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال، تقع أصول الشرايين الكبرى بشكل أقرب، وتكون الزوايا التي تنشأ منها هذه الأوعية أكبر منها عند البالغين.
2. يتغير نصف قطر انحناء الأقواس التي تشكلها الأوعية. وهكذا، عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال دون سن 12 عامًا، يكون لقوس الأبهر نصف قطر انحناء أكبر من البالغين.
3. مع التقدم في السن، يحدث تغيير جزئي في تضاريس الأوعية الدموية. على وجه الخصوص، كلما كبر الطفل، انخفض القوس الأبهري: عند الأطفال حديثي الولادة يكون أعلى من T، وبعمر 17-20 عامًا يكون عند مستوى T m.

عروق الطفل

مع التقدم في السن، يزداد قطر الأوردة وطولها. بعد الولادة، تتغير تضاريس الأوردة السطحية في الجسم والأطراف. في الأطفال حديثي الولادة، يتم تطوير الضفائر الوريدية الكثيفة تحت الجلد بشكل جيد، على خلفيتها، لا يتم تحديد الأوردة الكبيرة. تكون مرئية بوضوح فقط في عمر 1-2 سنة.

الشعيرات الدموية واسعة، ولها شكل غير منتظم (قصير، متعرج)، ونفاذيتها أعلى منها لدى البالغين، والعدد المطلق أقل.

معدل نمو الأوعية الكبيرة أبطأ مقارنة بالقلب. لذلك، إذا زاد حجم القلب 7 مرات في سن 15 عامًا، فإن محيط الأبهر يزيد 3 مرات فقط. على مر السنين، الفرق في حجم تجويف الشريان الرئوي والشريان الأورطي يتناقص إلى حد ما. عند الولادة، يبلغ عرض الشريان الأورطي 16 ملم، والشريان الرئوي 21 ملم، وبحلول 10-12 سنة يكون تجويفهما متساويًا، وفي البالغين يكون للشريان الأورطي قطر أكبر.

تتطور شرايين وأوردة الرئتين بشكل مكثف خلال السنة الأولى من حياة الطفل، ويرجع ذلك إلى تكوين وظيفة الجهاز التنفسي وانسداد القناة الشريانية. عند الرضع في الأسابيع والأشهر الأولى من الحياة، تكون الطبقة العضلية للأوعية الرئوية أقل وضوحًا، وهو ما يفسر الاستجابة الأقل للأطفال لنقص الأكسجة. ويلاحظ أيضًا زيادة كبيرة في تطور الأوعية الرئوية خلال فترة البلوغ.

الأوعية التاجية

من سمات النظام التاجي وفرة المفاغرة بين الشرايين التاجية اليمنى واليسرى. يوجد لدى الأطفال حديثي الولادة شعرية واحدة لكل أربع ألياف عضلية، وبحلول سن 15 عامًا، توجد شعرية واحدة لكل ليفتين. يتم توزيع الأوعية التاجية حتى عمر عامين حسب النوع المتناثر، ثم - حسب النوع المختلط، وبحلول 6-10 سنوات يتم تشكيل النوع الرئيسي. يحدث النمو الأكثر كثافة في قدرة الأوعية التاجية في السنة الأولى من حياة الطفل وأثناء فترة البلوغ. تخلق الأوعية الدموية الوفيرة والأنسجة الرخوة المحيطة بالأوعية استعدادًا للالتهابات و التغيرات الحثليةعضلة القلب.

تتطور الشرايين التي تغذي الدماغ بالدم بشكل مكثف حتى عمر 3-4 سنوات، متجاوزة الأوعية الأخرى في معدلات النمو.

فحص نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال

سيميائية آفات الجهاز القلبي الوعائي

الزرقة هي أحد الأعراض التي تعتمد على حالة شبكة الشعيرات الدموية، والدورة الدموية الطرفية، وكمية الهيموجلوبين غير المؤكسج، ووجود أشكال غير طبيعية من الهيموجلوبين وعوامل أخرى.

• زراق الأطراف (زرقة محيطية) هو علامة على ضعف الدورة الدموية الطرفية، وهي سمة من سمات فشل البطين الأيمن (ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية)، وعيوب القلب.
• زرقة معممة (مركزية) هي علامة على نقص الأكسجة في الدم الشرياني لأسباب مختلفة.
• عادة ما يتم اكتشاف زرقة كلية شديدة للجلد والأغشية المخاطية المرئية ذات صبغة أرجوانية عند الأطفال المصابين بأمراض القلب الخلقية وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي والتحويلة الشريانية الوريدية وغيرها من أمراض القلب والأوعية الدموية الشديدة.
• الزرقة ذات اللون الأحمر الكرزي هي علامة على تضيق الشريان الرئوي والتهاب القلب غير الروماتيزمي مع تجويف صغير في البطين الأيسر.
• زرقة خفيفة مع شحوب هي أحد أعراض رباعية فالو.
• الزرقة المتمايزة (أكثر وضوحًا على الذراعين منها على الساقين) هي علامة على تبديل الأوعية الكبيرة مع وجود تضيق أو تضيق في الشريان الأورطي.

عادة ما يتم ملاحظة شحوب الجلد والأغشية المخاطية مع عيوب القلب الأبهري (تضيق أو قصور).

ويلاحظ الخفقان مع وبدون أمراض القلب.

• في أغلب الأحيان هذه علامة الاضطرابات الوظيفيةالتنظيم العصبي أو نتيجة التأثيرات المنعكسة للأعضاء الأخرى. غالبًا ما يحدث الإحساس بنبض القلب عند الأطفال خلال فترتي ما قبل البلوغ والبلوغ، وخاصة عند الفتيات. لوحظ في حالات SVD وفقر الدم وأمراض الغدد الصماء (التسمم الدرقي وفرط الكورتيزول وما إلى ذلك) وأمراض الجهاز الهضمي والحمى والأمراض المعدية وكذلك الإجهاد العاطفي وارتفاع الحجاب الحاجز والتدخين.
• في حالات أقل شيوعًا، يحدث هذا العرض بسبب أمراض القلب، ولكنه قد يكون مهمًا جدًا للتشخيص. على سبيل المثال، نبض القلب هو العلامة الوحيدة لعدم انتظام دقات القلب الانتيابي.

يحدث الشعور "بالانقطاعات" مع الانقباض الزائد. عندما يتطور extrasystole على خلفية أمراض القلب الشديدة، عادة لا يكون لدى المرضى أي أحاسيس ذاتية.

يحدث ألم القلب (ألم في القلب) في العديد من الأمراض.

• يُلاحظ ألم القلب الناجم عن تلف القلب مع الدورة الدموية التاجية غير الطبيعية (ألم في قصور الشريان التاجي - الضغط والضغط - موضعي خلف القص، ويمكن أن ينتشر إلى الرقبة والفك والكتفين، الناجم عن الإجهاد الجسدي والعاطفي)، والتهاب التامور (يتكثف مع الحركة). ، إلهام عميق) ، زيادة حادة في حجم القلب أو الأوعية الدموية الكبرى.
• يحدث ألم القلب في حالة عدم وجود تغيرات في القلب عند الأطفال الذين يعانون من اضطرابات عاطفية والذين يعانون من العصاب (يتم توطينه في كثير من الأحيان في قمة القلب، ويشعر بالحرق أو الطعن أو الألم، مصحوبًا بمظاهر عاطفية).
• يمكن أن يحدث الألم المنعكس في منطقة القلب مع أمراض الأعضاء الأخرى ( القرحة الهضميةالمعدة والاثني عشر، التهاب المرارة، فتق الحجاب الحاجز، الضلع الإضافي، وما إلى ذلك).
• يمكن أن يكون سبب الألم في النصف الأيسر من الصدر بسبب الأمراض الحادة في الجهاز التنفسي (التهاب القصبات الهوائية، الالتهاب الرئوي الجنبي، وما إلى ذلك).
• ويلاحظ الألم في الصدر والمنطقة السابقة للإصابة وأمراض العمود الفقري والهربس النطاقي وأمراض العضلات.

ضيق التنفس هو أحد الأعراض الناجمة عن قصور القلب، مما يؤدي إلى ركود الدم في الرئتين، وانخفاض المرونة أنسجة الرئةوانخفاض في مساحة سطح الجهاز التنفسي. ضيق التنفس القلبي هو زفيري أو مختلط بطبيعته، ويزداد في وضعية الاستلقاء ويتناقص في وضعية الجلوس (التنفس العضدي).

• يعد ضيق التنفس من أولى العلامات التي تشير إلى حدوث احتقان في الدورة الدموية الرئوية بسبب ضعف تدفق الدم من الأوردة الرئوية إلى الأذين الأيسر، وهو ما يلاحظ مع تضيق الصمام التاجي (وغيره من عيوب القلب، بما في ذلك العيوب الخلقية، في المقام الأول رباعية فالوت)، التهاب القلب مع انخفاض في تجويف البطين الأيسر، التهاب التامور اللاصق، قصور الصمام التاجي، إلخ.
• قد يكون ضيق التنفس نتيجة لفشل البطين الأيمن في القلب الرئوي الحاد أو المزمن والانسداد الرئوي.
• يُطلق على التكثيف الانتيابي لضيق التنفس مع تفاقم زرقة اسم هجمات ضيق التنفس المزرقة. يتم تسجيله عند الأطفال الذين يعانون من مرض القلب الخلقي "النوع الأزرق"، في المقام الأول مع رباعية فالو.

يتطور السعال في أمراض القلب والأوعية الدموية نتيجة لركود الدم الواضح في الدورة الدموية الرئوية وعادة ما يكون مصحوبًا بضيق في التنفس. يمكن أن يكون أيضًا منعكسًا، ناتجًا عن تهيج فروع العصب المبهم بسبب تضخم الأذين الأيسر، أو الشريان الرئوي المتوسع، أو تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

الوذمة في أمراض القلب تتطور عندما انتهاك واضحالدورة الدموية وتشير إلى فشل البطين الأيمن.

غالبًا ما يتم تمثيل الإغماء عند الطفل بالخيارات التالية:

• Vasovagal - عصبي (نفسي المنشأ) ، حميد ، ينشأ بسبب تدهور تدفق الدم إلى الدماغ أثناء انخفاض ضغط الدم الشرياني على خلفية SVD مع زيادة أولية في نغمة العصب المبهم.
• الانتصابي (بعد تغير سريع في وضع الجسم من الأفقي إلى الرأسي)، والذي يحدث نتيجة لخلل تنظيم ضغط الدم بسبب ردود الفعل المنعكسة غير الكاملة.
• السينوكاروتيد، يتطور نتيجة لزيادة الحساسية المرضية للجيب السباتي (الناجم عن انعطاف حاد للرأس، تدليك الرقبة، ارتداء طوق ضيق).
• السعال الذي يحدث أثناء نوبة السعال، مصحوبًا بانخفاض في النتاج القلبي، وزيادة في الضغط داخل الجمجمة وزيادة منعكسة في مقاومة الأوعية الدماغية.
• يتم تسجيل الإغماء القلبي عند الأطفال بسبب انخفاض النتاج القلبي (تضيق الأبهر، رباعية فالوت، اعتلال عضلة القلب الضخامي)، بالإضافة إلى اضطرابات الإيقاع والتوصيل (حصار القلب، عدم انتظام دقات القلب بسبب إطالة فترة Q-T، خلل في العقدة الجيبية، وما إلى ذلك). .).

الحدبة القلبية هي علامة على تضخم عضلة القلب بشكل كبير وعادة ما تحدث في مرحلة الطفولة المبكرة. يتشكل الانتفاخ المحيط بالقص مع زيادة سائدة في الجانب الأيمن والأيسر - مع زيادة في الأجزاء اليسرى من القلب. لوحظ في أمراض القلب الخلقية والتهاب القلب المزمن واعتلال عضلة القلب.

تُلاحظ تشوهات الأصابع من النوع "المضرب" مع المسامير على شكل "نظارة الساعة" في أمراض القلب الخلقية "من النوع الأزرق"، والتهاب الشغاف المعدي تحت الحاد، وكذلك أمراض الرئة المزمنة.

التغييرات في إيقاع القمة ممكنة في ظل ظروف مختلفة:

• يُلاحظ إزاحة النبض القمي في كل من القلب (تضخم البطينين الأيسر والأيمن، زيادة في كتلة القلب بأكملها، دكستروكارديا) وخارج القلب (ارتفاع أو انخفاض وضع الحجاب الحاجز بسبب الاستسقاء، وانتفاخ البطن، وانتفاخ الرئة، والسمنة ؛ إزاحة المنصف بسبب زيادة الضغط في أحد التجاويف الجنبية مع علم الأمراض المائي واسترواح الصدر والالتصاقات والانخماص.
• غالبًا ما يحدث ضعف النبض القمي بسبب أسباب خارج القلب (السمنة وانتفاخ الرئة) ولكن يمكن أن يحدث أيضًا مع الوذمة (استسقاء القلب) والتهاب التامور النضحي واسترواح التأمور.
• ويلاحظ زيادة في الدافع القمي بسبب تضخم البطين الأيسر مع عيوب الأبهر، والقصور التاجي، وارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• من الممكن ظهور دفعة قمية عالية المقاومة مع زيادة انقباضات القلب (التسمم الدرقي)، وتضخم البطين الأيسر (قصور الصمام الأبهري، والقلب "الرياضي")، والصدر الرقيق، وارتفاع الحجاب الحاجز، واتساع المنصف.
• تم الكشف عن دفعة قمية منتشرة عندما يتم إزاحة القلب إلى الأمام، وتوسع البطين الأيسر (قصور الأبهر أو التاجي، وتضيق الفم الأبهري، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وإصابة عضلة القلب الحادة).

يمكن أن يكون الدافع القلبي مرئيًا ومحسوسًا عند الأطفال النحيفين الذين يعانون من إجهاد بدني شديد، والتسمم الدرقي، والنزوح الأمامي للقلب، وتضخم البطين الأيمن.

النبض المرضي هو أحد الأعراض الشائعة لأمراض القلب والأوعية الدموية.

• نبض الشرايين السباتية ("الرقص السباتي") هو أحد أعراض قصور الصمام الأبهري، وعادةً ما يكون مصحوبًا بإيماءة لا إرادية بالرأس (أعراض موسيه).
• يعد تورم ونبض أوردة الرقبة من علامات زيادة الضغط الوريدي المركزي الذي يحدث مع فشل البطين الأيمن. ويلاحظ عندما يكون هناك ضغط أو طمس أو تخثر في الوريد الأجوف العلوي، والذي يصاحبه تورم في الوجه والرقبة (طوق ستوكس). ويلاحظ أيضًا نبض أوردة الرقبة عندما يكون هناك انسداد في تدفق الدم من الأذين الأيمن وقصور الصمام ثلاثي الشرفات.
• يصاحب النبض المرضي في المنطقة الشرسوفية تضخم شديد أو توسع في البطين الأيمن (تضيق التاجي، قصور الصمام ثلاثي الشرفات، القلب الرئوي). يشير النبض الموجود أسفل المنطقة الشرسوفية على يسار الخط الأوسط للبطن إلى تمدد الأوعية الدموية في الأبهر البطني.
• يحدث النبض المتزايد في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص مع تمدد الأوعية الدموية في الأبهر الصاعد أو قصور الصمام الأبهري.
• تشير زيادة النبض في الفراغين الوربيين الثاني والثالث على يسار القص إلى تمدد الشريان الرئوي بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
• من الممكن زيادة النبض في الحفرة الوداجية مع زيادة ضغط النبض في الشريان الأورطي لدى الأطفال الأصحاء بعد مجهود بدني شديد، وكذلك في حالة قصور الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني وتمدد الأوعية الدموية في قوس الأبهر.

يحدث ارتعاش القلب ("خرخرة القطط") بسبب تدفق الدم المضطرب عبر الصمامات المشوهة أو الفتحات الضيقة.

الرعاش الانقباضي:

• في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص والشق الوداجي - مع تضيق الفم الأبهري.
• في المساحات الوربية الثانية والثالثة على اليسار - مع تضيق معزول للشريان الرئوي، وتضيقه كجزء من العيوب المشتركة وارتفاع VSD؛
• في قاعدة القلب على يسار القص وفوق القص - مع القناة الشريانية المفتوحة؛
• في المساحات الوربية الرابعة والخامسة على حافة القص - مع VSD، قصور الصمام التاجي.

ويلاحظ الاهتزاز الانبساطي في قمة القلب مع تضيق التاجي.

يمكن أن تكون التغيرات في النبض علامة على حالة مرضية ومتغيرًا للقاعدة.

• لوحظ نبض متكرر عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، أثناء الإجهاد البدني والعقلي، مع فقر الدم، والتسمم الدرقي، ومتلازمة الألم، والظروف الحموية (مع زيادة درجة حرارة الجسم بمقدار 1 درجة مئوية، يزداد النبض بنسبة 8-10 في الدقيقة). لأمراض القلب سرعة النبضسمة من سمات قصور القلب، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، الخ.
• يمكن أن يكون النبض النادر متغيرًا طبيعيًا أثناء النوم، عند الأطفال المدربين ومع المشاعر السلبية، وكذلك أحد أعراض أمراض القلب (مع حصار نظام توصيل القلب، وضعف العقدة الجيبية، وتضيق الأبهر)، ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، قصور الغدة الدرقية، الأمراض المعدية، الحثل، الخ.
• عادة ما يكون سبب عدم انتظام ضربات القلب عند الأطفال هو التغيرات في نغمة العصب المبهم المرتبط بفعل التنفس (عدم انتظام ضربات القلب التنفسي - التسارع في ذروة الشهيق والتباطؤ أثناء الزفير). ويلاحظ عدم انتظام ضربات القلب المرضي مع خارج الانقباض، والرجفان الأذيني، والكتلة الأذينية البطينية.
• ويشير ضعف النبض إلى ضيق الشريان الذي تمر عبره موجة النبض. تم الكشف عن ضعف كبير في النبض في كلا الساقين مع تضيق الشريان الأورطي. ضعف أو غياب النبض في ذراع واحدة أو ساق واحدة، أو في الأذرع ذات خصائص النبض الطبيعية في الساقين (محتمل مجموعات مختلفة) لوحظ في التهاب الأبهر الشرياني غير محدد.
• يتم اكتشاف النبض المتناوب - عدم انتظام قوة نبضات النبض - في الأمراض المصحوبة بضعف انقباض عضلة القلب. وفي المراحل الشديدة من قصور القلب، يعتبر ذلك علامة على سوء التشخيص.
• سريع و ارتفاع معدل ضربات القلبلوحظ في قصور الصمام الأبهري.
• النبض البطيء والصغير هو سمة من سمات تضيق الأبهر.
• يظهر نقص النبض (الفرق بين معدل ضربات القلب والنبض) مع بعض اضطرابات ضربات القلب (الرجفان الأذيني، والانقباض المتكرر، وما إلى ذلك).

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

الأسباب الرئيسية لزيادة ضغط الدم الانقباضي: زيادة في النتاج القلبي وتدفق الدم إلى الجهاز الشرياني أثناء انقباض البطين وانخفاض المرونة (زيادة الكثافة والصلابة) في جدار الأبهر. السبب الرئيسي لزيادة ضغط الدم الانبساطي هو زيادة في قوة (تشنج) الشرايين، مما يسبب زيادة في المقاومة المحيطية الكلية. يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني أوليًا وثانويًا (أعراضيًا). الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي:

• أمراض القلب والأوعية الدموية (تضيق الشريان الأورطي، تضيق الشريان الكلوي، قصور الصمام الأبهري، التحويلات الشريانية الوريدية، تخثر الوريد الكلوي)؛
• أمراض الغدد الصماء (متلازمة إيتسينكو كوشينغ، الانسمام الدرقي، ورم القواتم، ورم الألدوستيروما، وما إلى ذلك)؛
• أمراض الكلى (نقص تنسج، مرض الكيسات، التهاب كبيبات الكلى، التهاب الحويضة والكلية، الخ)؛
• الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي (أورام المخ، عواقب صدمة الجمجمة، التهاب الدماغ، الخ)

انخفاض ضغط الدم الشرياني

يمكن أن يكون انخفاض ضغط الدم الشرياني أوليًا وثانويًا أيضًا. هذا الأخير يحدث عندما الأمراض التالية:

• أمراض الغدد الصماء(قصور الغدة الكظرية، قصور الغدة الدرقية، قصور الغدة النخامية).
• أمراض الكلى.
• بعض UPS.

يمكن أن يكون انخفاض ضغط الدم العرضي حادًا (صدمة، قصور القلب) أو مزمنًا، ويحدث أيضًا على شكل تأثير ثانويالأدوية.

التغيرات في حجم القلب وعرض حزمة الأوعية الدموية

من الممكن زيادة حدود القلب في جميع الاتجاهات مع التهاب التامور النضحي وعيوب القلب المصاحبة والمشتركة.

تم الكشف عن توسع بلادة القلب النسبية إلى اليمين مع تضخم الأذين الأيمن أو البطين الأيمن (قصور الصمام ثلاثي الشرفات، تضيق التاجي، القلب الرئوي).

ويلاحظ تحول حدود البلادة النسبية للقلب إلى اليسار مع توسع أو تضخم البطين الأيسر (قصور الأبهر، قصور التاجي، تضيق الأبهر، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، إصابة عضلة القلب الحادة، وما إلى ذلك)، إزاحة المنصف إلى الوضع الأيسر المرتفع للحجاب الحاجز ("القلب المستلقي").

يحدث تحول تصاعدي في حدود البلادة النسبية للقلب مع توسع كبير في الأذين الأيسر (تضيق التاجي، قصور التاجي).

ويلاحظ انخفاض في حجم بلادة القلب النسبية مع هبوط الحجاب الحاجز وانتفاخ الرئة (في هذه الحالة، لا يمكن استخدام حجم بلادة القلب للحكم على الحجم الحقيقي للقلب).

تغيير تكوين القلب:

• التاجي (توسع الأذين الأيسر وتنعيم "خصر القلب") - مع تضيق أو قصور الصمام التاجي ؛
• الأبهر (توسع البطين الأيسر والتأكيد على "خصر القلب") - مع قصور أو تضيق لا تعويضي للصمام الأبهري.
• كروية وشبه منحرف - مع التهاب التامور الانصبابي. لوحظ توسع الحزمة الوعائية مع أورام المنصف أو تضخم الغدة الصعترية أو تمدد الأوعية الدموية الأبهري أو توسع الشريان الرئوي.

تغير في أصوات القلب

ضعف صوت القلب مع الحفاظ على هيمنة الصوت الأول عادة ما يرتبط بأسباب غير قلبية (السمنة وانتفاخ الرئة والانصباب التاموري ووجود الإفرازات أو الهواء في التجويف الجنبي الأيسر) وربما مع تلف عضلة القلب المنتشر.

يحدث ضعف النغمة الأولى عندما لا تغلق صمامات الصمامات الأذينية البطينية بإحكام (قصور الصمام التاجي أو ثلاثي الشرفات)، وهو تباطؤ كبير في تقلص البطين الأيسر مع انخفاض في انقباض عضلة القلب ( إصابة حادةعضلة القلب، تلف عضلة القلب المنتشر، قصور القلب)، تباطؤ تقلص البطين المتضخم (على سبيل المثال، مع تضيق الشريان الأورطي)، تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني، حصار فرع الحزمة اليسرى.

ويلاحظ ضعف النغمة الثانية عندما يكون هناك انتهاك لضيق إغلاق صمامات الشريان الأبهري والشريان الرئوي، أو انخفاض في سرعة الإغلاق (قصور القلب، انخفاض ضغط الدم) أو الحركة (تضيق صمامات الفم الأبهري) ) من وريقات الصمامات الهلالية.

يمكن تقوية النغمة الأولى عند الأطفال الذين يعانون من النحافة صدر، مع المادية و ضغط عاطفي(بسبب عدم انتظام دقات القلب). ويلاحظ أيضا في الحالات المرضية التالية:

• تقصير الفاصل الزمني P-Q (ينقبض البطينان بعد وقت قصير من الأذينين بينما لا تزال الصمامات مفتوحة على مصراعيها)؛
• الحالات المصحوبة بزيادة في النتاج القلبي (SVD مع متلازمة فرط الحركة، والحمى، وفقر الدم، والقلب "الرياضي"، وما إلى ذلك)؛
• تضيق التاجي (بسبب اهتزازات وريقات الصمام التاجي المضغوطة في لحظة إغلاقها) ؛
• زيادة تدفق الدم من خلال الصمامات الأذينية البطينية (القناة الشريانية السالكة، VSD).

يُسمع صوت الخفقان الأول عند القمة في حالة تضيق الصمام التاجي، والتهاب الودي الشديد، والتهاب القلب مع انخفاض تجويف البطين الأيسر، وفي قاعدة الناتئ الخنجري - مع تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليمنى.

تعد نغمة مدفع Strazhesko (صوت القلب الأول المكثف بشكل حاد) علامة على كتلة الأذينية البطينية الكاملة واضطرابات ضربات القلب الأخرى عندما تتزامن انقباضات الأذينين والبطينين.

غالبًا ما يتم ملاحظة تركيز النغمة الثانية على الشريان الأورطي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني (بسبب زيادة معدل انغلاق منشورات الصمام الأبهري) ، ولكن يمكن أيضًا أن يحدث ذلك بسبب ضغط منشورات الصمام الأبهري وجدران الأبهر ( تصلب الشرايين، والتهاب الأبهر، وما إلى ذلك).

يعد تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي علامة على ارتفاع ضغط الدم الرئوي، والذي يحدث مع تضيق الصمام التاجي، القلب الرئوي، قصور القلب البطيني الأيسر، إلخ.

ويلاحظ تقسيم النغمة الأولى نتيجة للإغلاق غير المتزامن والاهتزازات في الصمامات التاجية وثلاثية الشرفات.

• ويلاحظ أيضًا الحد الأدنى من الشقوق عند الأطفال الأصحاء. وهو متغير، وأكثر وضوحًا أثناء الشهيق العميق (مع زيادة في تدفق الدم إلى الجانب الأيمن من القلب).
• غالبًا ما يُسمع انقسام ملحوظ في النغمة الأولى مع حصار فرع الحزمة الأيمن ومتلازمة وولف باركنسون وايت من النوع أ.
• يمكن أن يحدث تقسيم أكثر وضوحًا للنغمة الأولى بسبب ظهور نغمة القذف مع تضيق الفم الأبهري، والصمام الأبهري ثنائي الشرف.

يمكن سماع انقسام النغمة الثانية عند الأطفال الأصحاء في الحيز الوربي الثاني على اليسار أثناء التنفس العميق في ذروة الإلهام، عندما ينغلق صمام الشريان الرئوي بسبب زيادة تدفق الدم إلى القلب الأيمن تأخر (التقسيم الفسيولوجي للصوت الثاني). يحدث الانقسام المرضي في حالات مصحوبة بزيادة في وقت قذف الدم من البطين الأيمن [عيب الحاجز الأذيني (ASD)، رباعية فالوت، تضيق رئوي، إحصار الحزيمة اليمنى، إلخ.]

تظهر النغمة الثالثة مع انخفاض كبير في انقباض عضلة القلب البطين الأيسر (التهاب عضلة القلب، وفشل القلب، وما إلى ذلك) وزيادة في حجم الأذيني (قصور التاجي أو ثلاثي الشرفات). مع vagotonia بسبب زيادة النغمة الانبساطية للبطينين، ضعف الاسترخاء (الصلابة الانبساطية) لعضلة القلب البطين الأيسر مع تضخم واضح.

تتشكل النغمة الرابعة بسبب زيادة الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر مع انخفاض في انقباض عضلة القلب (التهاب عضلة القلب وفشل القلب) أو تضخم شديد في عضلة القلب البطين الأيسر.

"إيقاع العدو" هو إيقاع قلب مكون من ثلاثة أعضاء يُسمع على خلفية عدم انتظام دقات القلب وتشبه أصواته عدو حصان يركض. يمكن تحديد النغمة الإضافية أثناء إيقاع العدو بالنسبة للنغمات الرئيسية على النحو التالي.

• يتم سماع نغمة إضافية (IV) قبل نغمة I - إيقاع العدو قبل الانقباض.
• يُسمع صوت إضافي (III) في بداية الانبساط بعد الصوت II - إيقاع العدو الانبساطي الأولي.

"إيقاع السمان" هو علامة على تضييق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى - مزيج من النغمة الأولى المكثفة (المفرقعة) وتشعب النغمة الثانية، التي تُسمع عند قمة القلب وعند نقطة بوتكين وينجم عن ظهور نغمة إضافية (نقرة) لفتح الصمام التاجي. مع "إيقاع السمان" عادة ما يتم سماع نفخة انبساطية مميزة لتضيق التاجي.

جنين القلب - إيقاع يشبه البندول، عندما تكون مدة الانقباض والانبساط متماثلة تقريبًا، ولا يختلف حجم وجرس أصوات القلب الأولى والثانية عن بعضها البعض - يحدث في قصور القلب الحاد، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، ارتفاع في درجة الحرارة ، إلخ.

لغط القلب

تنقسم النفخات الانقباضية العضوية إلى نوعين:

• تحدث نفخة قذفية في الحالات التي يواجه فيها الدم أثناء الانقباض عائقًا عند المرور من جزء من القلب إلى جزء آخر أو إلى أوعية كبيرة - نفخة قذفية انقباضية مع تضيق الشريان الأورطي أو الجذع الرئوي، وكذلك تضيق قناة تدفق البطين . كلما طالت النفخة القذفية، كلما كان التضيق أكثر خطورة.
• تحدث نفخة القلس عندما يتدفق الدم مرة أخرى إلى الأذينين أثناء الانقباض. يتم الاستماع إليهم في حالة عدم كفاية الصمامات التاجية وثلاثية الشرفات، وكذلك مع VSD.

وتنقسم النفخات الانبساطية أيضًا إلى نوعين:

• تحدث النفخة الانبساطية المبكرة مع قصور صمامات الشريان الأبهري أو الشريان الرئوي بسبب التدفق العكسي للدم من الأوعية إلى البطينين عندما لا تكون وريقات الصمام مغلقة بالكامل.
• تُسمع النفخة الانبساطية "المتأخرة" عندما يكون هناك تضيق في الفتحة الأذينية البطينية اليمنى أو اليسرى، حيث يحدث أثناء الانبساط تضيق في مسار تدفق الدم من الأذينين إلى البطينين. غالبًا ما يتم ملاحظة النفخة الانقباضية الانبساطية المستمرة في المرضى الذين يعانون من القناة الشريانية السالكة.

قصور الشريان التاجي

قصور الشريان التاجي هو تناقض بين تدفق الدم عبر الشرايين التاجية للقلب واحتياجات عضلة القلب من الأكسجين، مما يؤدي إلى نقص تروية عضلة القلب المنتشر أو الموضعي. هناك قصور تاجي حاد (اضطراب مفاجئ في سالكية الشريان التاجي بسبب تشنجه أو تجلطه أو انسداده) ومزمن (انخفاض دائم في تدفق الدم عبر الشرايين الوريدية). بشكل منفصل، هناك قصور نسبي في الدورة الدموية التاجية الناجم عن تضخم عضلة القلب مع الشرايين التاجية دون تغيير. أسباب قصور الشريان التاجي هي التشوهات الخلقية وأمراض وإصابات الأوعية التاجية والقصور النسبي في تدفق الدم التاجي ونقص تنسج عضلة القلب البطيني.

سكتة قلبية

متلازمة قصور القلب هي حالة يكون فيها القلب غير قادر على تحويل التدفق الوريدي إلى نتاج قلبي مناسب. يتطور قصور القلب في بعض الحالات السامة والإنتانية، ويصاحب أيضًا عيوب القلب الخلقية والمكتسبة، والتهاب عضلة القلب، وتليف الورم الليفي، وعدم انتظام ضربات القلب، وما إلى ذلك.

يتجلى فشل البطين الأيسر سريريًا في ضيق التنفس وزيادة التعب والتعرق والخفقان وعدم انتظام دقات القلب. المظهر الشديد لفشل البطين الأيسر هو الوذمة الرئوية. يتميز فشل البطين الأيسر المزمن بتوسيع حدود بلادة القلب النسبية إلى اليسار، وأصوات القلب مكتومة أو صممت، وظهور أصوات ثالثة ورابع إضافية.

يتجلى فشل البطين الأيمن في تضخم الكبد والطحال، وظهور متلازمة الوذمة، وتراكم السوائل في التجاويف المصلية.

هناك 3 درجات من قصور القلب (وفقًا لـ Belozerov Yu.M.، Murashko E.V.، Gaponenko V.A.، 1994).

• الدرجة الأولى: عدم انتظام دقات القلب (معدل ضربات القلب 20-30٪ أعلى من المعدل الطبيعي) وضيق في التنفس (RR 30-50٪ أعلى من المعدل الطبيعي) أثناء الراحة؛ زرقة الأغشية المخاطية تختفي أثناء العلاج بالأكسجين، بلادة أصوات القلب، توسع حدود القلب، زيادة الضغط الوريدي المركزي إلى 80-100 ملم من العمود المائي.
• لكل درجة: عدم انتظام دقات القلب (معدل ضربات القلب أعلى بنسبة 30-50٪ من المعدل الطبيعي) وضيق في التنفس (معدل ضربات القلب أعلى بنسبة 50-70٪ من المعدل الطبيعي)، زرقة الأغشية المخاطية، زراق الأطراف، وذمة حول الحجاج، بلادة أصوات القلب، توسع الأوعية الدموية. حدود بلادة القلب وتضخم الكبد (بمقدار 2-3 سم يبرز من تحت حافة القوس الساحلي) وزيادة الضغط الوريدي المركزي وانخفاض النتاج القلبي بنسبة 20-30٪.
• درجة BE: نفس التغييرات، وظهور الركود في الدورة الدموية الرئوية، قلة البول، وذمة محيطية.
• الدرجة الثالثة (مرحلة المعاوضة): عدم انتظام دقات القلب (معدل ضربات القلب أعلى بنسبة 50-60٪ من المعدل الطبيعي) وضيق في التنفس (معدل ضربات القلب أعلى بنسبة 70-100٪ من المعدل الطبيعي)، بلادة الأصوات، وتوسيع حدود القلب، وعلامات من الوذمة الرئوية الأولية، تضخم الكبد، وذمة محيطية، استسقاء. في المرحلة النهائية - بطء القلب، انخفاض ضغط الدم، بطء التنفس، انخفاض ضغط الدم العضلي، المنعكسات، زيادة الضغط الوريدي المركزي إلى 180-200 ملم من الماء، انخفاض النتاج القلبي بنسبة 50-70٪.

فيديو عن أمراض القلب والأوعية الدموية