إصابة الكلى الحادة (AKI): الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج. المبادئ التوجيهية السريرية لتشخيص وعلاج إصابة الكلى الحادة

أندروسيف إيه إم، دكتوراه

فاتازين أ.ف.، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

جورفيتش ك.يا، دكتور في العلوم الطبية، أستاذ

زاخاروفا إن، دكتوراه.

Zemchenkov A.Yu.، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

كوتينكو أون، دكتوراه.

إيلين أ.ب.، دكتوراه في العلوم الطبية

راي إس آي، دكتور في العلوم الطبية

توميلينا ن.أ، دكتور في العلوم الطبية، أستاذ

شيلوف إي إم، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

جدول المحتويات

الاختصارات

1 المقدمة

3. تعريف وتصنيف إصابات الكلى الحادة

4. أسباب إصابة الكلى الحادة

5. تشخيص إصابة الكلى الحادة

6. الوقاية والعلاج من إصابات الكلى الحادة

7. العلاج ببدائل الكلى

8. الوقاية والتشخيص

الاختصارات

KDIGO (أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية) - تحسين نتائج أمراض الكلى العالمية

NGAL - الليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز

BP - ضغط الدم

ANCA - الأجسام المضادة لسيتوبلازم العدلات

HIT - نقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين

HF - ترشيح الدم

RRT - العلاج ببدائل الكلى

IHD - غسيل الكلى المتقطع

CI-AKI - إصابة الكلى الحادة الناجمة عن التباين

وحدة العناية المركزة - وحدة العناية المركزة

ACC - نخر أنبوبي حاد

ARF – حاد الفشل الكلوي

آكي – إصابة الكلى الحاد

وحدة العناية المركزة - وحدة العناية المركزة

BCC - حجم الدم المنتشر

PD – غسيل الكلى البريتوني

CRRT – العلاج المستمر ببدائل الكلى

MODS – متلازمة فشل الأعضاء المتعددة

CKD - ​​مرض الكلى المزمن

CVP - الضغط الوريدي المركزي

معدل ضربات القلب - عدد نبضات القلب

1 المقدمة

إصابة الكلى الحادة (AKI) هي متلازمة تؤدي إلى زيادة تدريجية في إصابة الكلى الحادة بدءًا من التغيرات الطفيفة في وظائف الكلى وحتى فقدانها بالكامل. غالبًا ما يتطور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة، ولأنه عامل خطر مستقل للوفاة في مثل هذه الحالات، فهو يرتبط بارتفاع معدل الوفيات. هذا الأخير، على الرغم من التقدم الكبير علم الطبوالممارسة، ظلت دون تغيير تقريبا على مدى العقود الثلاثة الماضية، وبقيت في نطاق من 28 إلى 90٪، والذي يعتمد على مسببات وشدة القصور الكلوي الحاد، وطبيعة علم الأمراض الأساسي والمصاحب، وعمر المرضى، والملف الشخصي. وحدة العناية المركزة وعدد من العوامل الأخرى. بين المرضى الذين يحتاجون إلى العلاج ببدائل الكلى (RRT)، تكون معدلات الوفيات أعلى وتصل إلى 50-70٪.

يتراوح معدل الإصابة بالقصور الكلوي الحاد بين عامة السكان من 181 إلى 288 لكل 100.000 نسمة ويتزايد بشكل مطرد . وفقًا لعينة المرضى الداخليين على المستوى الوطني (الولايات المتحدة الأمريكية)، تم تشخيص إصابة أكثر من خمسة ملايين ونصف مريض تم إدخالهم إلى المستشفى على مدار 15 عامًا بالإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي، منهم 598,768 مريضًا يحتاجون إلى العلاج التعويضي بالعقاقير. وفقا للتجارب العشوائية (2002-2006)، ارتفع عدد المرضى في وحدات العناية المركزة (ICU) الذين يحتاجون إلى العلاج ببدائل الكلى من 50 مريضا لكل مليون نسمة في أواخر الثمانينات والتسعينات إلى 270 مريضا لكل مليون نسمة حتى الآن.

تتحدد أهمية دراسة وتحسين علاج التهاب المفاصل الروماتويدي من خلال: الخطر الكبير للمتلازمة؛ ارتفاع وتيرة وتنوع أسباب التنمية. فرصة حقيقيةجزئي أو التعافي الكاملوظيفة الكلى للمريض مع الحفاظ على الأداء ونوعية الحياة مع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب.

توفر هذه التوصيات الخاصة بتشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي والوقاية منه إرشادات للممارسين الذين يعتنون بهؤلاء المرضى ويعالجونهم. وتخضع التوصيات للمراجعة المنتظمة وفقا للأبحاث العلمية الجديدة في هذا المجال. تستند التوصيات إلى تحليل الأدبيات من قواعد البيانات الطبية الدولية المتاحة وتتوافق مع إرشادات الممارسة السريرية لـ KDIGO لعام 2012. .

هذه التوصيات عامة بطبيعتها ولا تحتوي على بروتوكولات علاجية محددة. وهي مصممة لتزويد الأطباء بالمعلومات والمساعدة في اتخاذ القرار في حالة سريرية محددة. ولا ينبغي اعتبارها معايير للعلاج، وعند اختيار أساليب العلاج، لا ينبغي تفسيرها على أنها الدليل الوحيد الممكن للعمل. إن الاختلاف في الممارسة السريرية اليومية أمر لا مفر منه، حيث يجب على الأطباء أن يأخذوا في الاعتبار احتياجات المريض الفردي، والموارد المتاحة، والقيود المفروضة على بيئة الرعاية الصحية المحددة.

يتم تقييم جودة الأدلة وقوة التوصيات وفقًا لنظام GRADE (تصنيف التوصيات وتقييمها وتطويرها) ويتوافق مع إرشادات الممارسة السريرية KDIGO - الجداول 1،2. بالنسبة لكل توصية، تتم الإشارة إلى قوة التوصية على أنها المستوى 1، أو المستوى 2، أو "لا توجد درجة"، ويتم الإشارة إلى جودة الأدلة على أنها A أو B أو C أو D.

درجة*	عواقب
	للمرضى	للأطباء	منظمة الصحة
المستوى 1 "نوصي"	سيوافق معظم الأشخاص في وضعك على الإجراءات الموصى بها، ولن توافق عليها سوى أقلية قليلة	يجب أن يتلقى معظم المرضى العلاج الموصى به	يمكن تقييم التوصية كأساس محتمل لوضع مبادئ توجيهية وتقييم معايير الجودة
المستوى الثاني "نحن نقدم"	سيوافق معظم الأشخاص في وضعك على الإجراءات الموصى بها، لكن الكثيرين سيختلفون معها	قد تكون الخيارات المختلفة مناسبة مرضى مختلفين. يجب مساعدة كل مريض على اتخاذ قرارات العلاج وفقًا لتفضيلاته	قد تتطلب التوصية مناقشة مطولة تشمل أصحاب المصلحة قبل وضع المبادئ التوجيهية

* تُستخدم عادةً فئة إضافية من "لا توجد درجة" للتوصيات المنطقية أو تتم الإشارة إليها في الحالات التي لا يسمح فيها محتوى التوصية بالاستخدام المناسب للأدلة. يتم تقديم التوصيات غير المتعلقة بالدرجة كبيانات تصريحية، ولكن لا ينبغي افتراض أنها أقوى من توصيات المستوى 1 أو المستوى 2.

الجدول 2.

جودة قاعدة الأدلة

تنطبق هذه التوصيات السريرية عند القيام بالأنشطة الطبية في إطار أمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي بتاريخ 18 يناير 2012 N 17n "عند الموافقة على إجراءات تقديم الرعاية الطبية للسكان البالغين في مجال أمراض الكلى.

3. تعريف وتصنيف إصابات الكلى الحادة

على مدى القرنين الماضيين، كان لإصابة الكلى الحادة تسميات وتعريفات مختلفة: إسكوريا الكلوية، مرض حادمشرق، التهاب الكلية العسكري، نخر أنبوبي حاد، الفشل الكلوي الحاد (ARF). على الرغم من الاستخدام الواسع النطاق لمصطلح القصور الكلوي الحاد، لم يكن هناك أبدًا تعريف دقيق مقبول بشكل عام استنادًا إلى أي معايير كيميائية حيوية؛ حيث كان يُفهم القصور الكلوي الحاد على أنه مجموعة واسعة من الحالات. في أغسطس 2000، عُقد المؤتمر الدولي الأول المتفق عليه "مبادرة جودة غسيل الكلى الحاد" في نيويورك تحت رعاية الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى وجمعية طب الرعاية الحرجة. وفي السنوات اللاحقة، عُقدت عشرة مؤتمرات إجماعية دولية حول مشاكل الفشل الكلوي الحاد. وكانت الأهداف الرئيسية لهذه المؤتمرات هي: وضع تصنيف، ووضع تدابير للوقاية من الفشل الكلوي الحاد وعلاجه، وتحسين العلاج ببدائل الكلى، ووضع توصيات متفق عليها بناءً على الطب المبني على الأدلة، وتحديد القضايا للبحث المستقبلي. .

ونتيجة لهذا العمل، لتحديد AKI في السنوات الاخيرةتم استخدام تصنيفين مماثلين، على أساس مستويات الكرياتينين في الدم وكمية البول. وهكذا، كان أحد استنتاجات مؤتمر التوفيق الثاني هو وضع معايير حادة تلف الكلى AKI (معايير RIFLE)، والتي توفر ثلاثة مستويات من تلف الكلى: R (خطر) خطر اختلال وظائف الكلى، I (إصابة) تلف كلوي، F (فشل) فشل كلوي، خياران للنتائج السريرية L (خسارة) فقدان وظيفة الكلى وE (مرض الكلى في نهاية المرحلة) - الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. استندت معايير RIFLE على التغيرات في وظيفة تركيز الكلى، ودرجة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي أو الزيادة في كرياتينين المصل، ومعايير إخراج البول.

في عام 2012 منظمة عالميةاقترحت منظمة تحسين النتائج العالمية لأمراض الكلى (KDIGO) تعريفًا موحدًا يتضمن وجود أي مما يلي:

*يتم تشخيص القصور الكلوي الحاد في حالة وجود واحد على الأقل من المعايير

يُقترح تقييم شدة AKI وفقًا لـ KDIGO باستخدام التصنيف التالي (الجدول 3). (1.أ)

الجدول 3.

خطورة AKI

eGFR - معدل الترشيح الكبيبي المتوازن

AKI، وفقا للتصنيف المقترح، هو مفهوم أوسع يعكس أيضا ظروف أقل خطورة. ووفقا لهذا الموقف، ينبغي تركيز الاهتمام على الطيف بأكمله اضطرابات حادةوظيفة الكلى.

إن تصنيف KDIGO، وكذلك التصنيفات السابقة (RIFLE وAKIN)، من وجهة نظر أخصائي مشارك في علاج إصابة الكلى الحادة، لا يمكن بالطبع اعتباره مثاليًا. إن تقييم المريض وفقًا لهذا التصنيف ينبه الطبيب ويساعد على تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي في الوقت المناسب، حتى في حالة الشكل غير القللي، ويمكن أن يكون له قيمة تشخيصية جيدة. في الوقت نفسه، لا يسمح تصنيف AKI بمراعاة أسباب تلف الكلى، وبالتالي، لا يساعد في تحديد الخطوط العريضة الوقائية والوقائية التكتيكات العلاجية, الخصائص الفرديةالمريض، مما يؤثر على المعلمات الأساسية لتقييم شدة الآفة، والمسار المرحلي للآفة نفسها، مما يجعلها عديمة الفائدة في مرحلة البوال، وأخيرا، لا يساعد في اختيار العلاج. وبناء على ذلك، لا يمكن لهذا التصنيف إلغاء أو استبدال تصنيفات سريرية أكثر تحديدا وليس مخصصا كثيرا لأطباء الكلى أو الإنعاش المؤهلين الذين يشاركون باستمرار في علاج المرضى الذين يعانون من حالات حادة أمراض الكلى، ولكن بالنسبة للأطباء من التخصصات الأخرى الذين لا يواجهون الفشل الكلوي الحاد كل يوم والذين يعتمد الأمر عليهم إلى حد كبير على مدى اكتشاف تلف الكلى مبكرًا. وبطبيعة الحال، ما إذا كان هؤلاء الأطباء على دراية جيدة بالتصنيف وما إذا كانت لديهم الفرصة لفحص معاييره، سيحدد ما إذا كانت جوانبه الإيجابية ستظهر.

4. أسباب إصابة الكلى الحادة

وفقا للآلية المسببة للأمراض الرئيسية (البدء)، يتم تمييز AKI قبل الكلى، الكلوي وبعد الكلوي (1.A). هذه هي بالضبط الطريقة التي يتم بها عرض الأسباب الرئيسية لتطور القصور الكلوي الحاد في الأطلس متعدد المجلدات "الكلى" الذي حرره آر دبليو شراير (2000). أسباب مختلفة يمكن أن تؤدي إلى تطورها.

تشمل الأسباب الرئيسية للقصور الكلوي الحاد قبل الكلوي ما يلي:

- فقدان مفرط للسوائل خارج الخلية مع انخفاض في حجم الأوعية الدموية بسبب النزيف والقيء والإسهال وكذلك الحروق ومدرات البول.

- إعادة توزيع أحجام سوائل الجسم (عزل السائل خارج الخلية، أو فقدانه في "الفضاء الثالث")، والذي يحدث مع تليف الكبد، والمتلازمة الكلوية، الأمراض الحادةأعضاء البطن ومضاعفاتها.

- انخفاض النتاج القلبي - يمكن أن يحدث مع آفات صمامات القلب، والتهاب عضلة القلب، واحتشاء عضلة القلب الحاد، وعدم انتظام ضربات القلب، وفشل القلب المزمن، والجلطات الدموية الشريان الرئوي، دكاك القلب، التسمم الشديد.

- توسع الأوعية الدموية الطرفية - في الإنتان، نقص الأكسجة، صدمة الحساسية، متلازمة فرط تحفيز المبيض، العلاج بالإنترلوكين 12، الإنترفيرون.

- تشنج الأوعية الكلوية أثناء الإنتان وفرط كالسيوم الدم، وتثبيط تخليق البروستاجلاندين (على سبيل المثال، استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات)، واستخدام منبهات الأدرينالية.

- توسع الشرايين الصادرة الناجم عن عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الأسباب الرئيسية للقصور الكلوي الكلوي هي:

- النخر الأنبوبي الحاد (ATN)؛

- انسداد الأوعية الكلوية.

- توبولو حار التهاب الكلية الخلالي;

- التهاب كبيبات الكلى الحاد.

النخر الأنبوبي الحاد (ATN) هو السبب الأكثر شيوعًا لـ AKI، وهو ما يمثل 70٪. هناك نخر نبيبات إقفاري وسامة.

يمكن أن تحدث إصابة الكلى الحادة الإقفارية بسبب: ضعف الدورة الدموية المستمر في جميع الحالات التي تسبب إصابة الكلى الحادة قبل الكلية، وتلف إعادة ضخ الدم في الكلية المزروعة. وفقا لدراسات خاصة، فإن نسبة القصور الإقفاري الحاد في بنية أسباب AKI هي 50-60٪، وفي 20-45٪ من الحالات يكون سببها الإنتان.

يمثل النخر الأنبوبي السام 20% من حالات القصور الكلوي الحاد. يمكن أن يحدث نتيجة التعرض للأدوية التي تؤدي إلى تطور القصور الكلوي الحاد بنسبة 20-30%، والسموم الخارجية والداخلية، بما في ذلك الأصباغ العضوية (الميوجلوبين والهيموجلوبين). إلى المزيد أسباب نادرةيمكن أن يعزى OKN إلى: رواسب داخل الأنبوب في اعتلال الكلية اليورات الحاد، المايلوما المتعددة، فرط كالسيوم الدم الشديد، الأكسالوس الأولي، عمل السلفوناميدات والمخدرات بالفلورايد.

يحدث انسداد الأوعية الكلوية مع تجلط الدم الثنائي أو انسداد الشرايين الكلوية، تجلط الأوردة الكلوية الثنائي، تجلط الأوعية الصغيرة في الكلى (تصلب الشرايين في الأوعية الكلوية، اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري، متلازمة انحلال الدم اليوريمي، فرفرية نقص الصفيحات الخثارية، متلازمة الفوسفوليبيد، الفشل الكلوي الحاد بعد الولادة، التخثر المنتشر داخل الأوعية، تصلب الجلد، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث، التهاب الكلية الإشعاعي، التهاب الأوعية الدموية الجهازية).

من بين التهاب كبيبات الكلى، السبب الأكثر شيوعًا لـ AKI هو التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم خارج الشعيرات الدموية، بما في ذلك جميع المتغيرات الثلاثة المسببة للأمراض المناعية. أقل شيوعًا إلى حد ما، يكون AKI نتيجة لالتهاب كبيبات الكلى التكاثري الداخلي الحاد التالي للعدوى والتهاب الكلية الذئبي. يتطور AKI بشكل أقل تكرارًا مع التهاب كبيبات الكلى المزمن داخل الشعيرات الدموية.

يحدث النخر القشري مع انفصال المشيمة والإجهاض الإنتاني ومتلازمة التخثر المنتثر داخل الأوعية الدموية.

أسباب AKI بعد الكلى هي:

• التشوهات الخلقية في المسالك البولية.
• الاعتلال البولي المكتسب، أي اعتلال الكلية الانسدادي الناتج عن حصوات الكلى أو لأسباب أخرى تعيق مرور البول عبر الحالب.
• الأورام (البروستاتا، الرحم، القولون، الخ)؛
• الاضطرابات النسائية التي تعيق مرور البول المرتبطة بالحمل، التهاب بطانة الرحم.
• التليف خلف الصفاق (مجهول السبب بسبب تمدد الأوعية الدموية الأبهري أو ما بعد الصدمة أو علاجي المنشأ) ؛
• اعتلال الكلية اليورات الحاد.
• تناول الأدوية (حمض الأمينوكابرويك والسلفوناميدات)؛
• الالتهابات (السل ، داء المبيضات ، داء الرشاشيات ، داء الشعيات ، إلخ).

5. تشخيص إصابة الكلى الحادة

تتضمن خوارزمية تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي تقييمًا للتاريخ الطبي وبيانات الفحص البدني والمختبري والفحص الآلي (1.ب).

5.1. AKI من أصول مختلفة لها خصائصها الخاصة، ومع ذلك، فإن معرفة أسباب حدوثها (التاريخ) والصورة السريرية تجعل من الممكن في معظم الحالات عدم تفويت هذه الحالة المرضية.يجب فحص المرضى على الفور لتحديد سبب AKI ، مع التركيز بشكل خاص على تحديد الأسباب القابلة للعكس (KDIGO). يجب تحديد سبب القصور الكلوي الحاد كلما أمكن ذلك (KDIGO) لأن إدارة المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد يجب أن تعتمد على مرحلة الإصابة ومسبباتها.

سيساعد الحصول على سوابق المريض في تحديد سبب القصور الكلوي الحاد وتوجيهه التدابير العلاجيةلإيقاف العامل المدمر أو الحدث (1.ب).

عند جمع سوابق المريض من مريض مصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي، من الضروري معرفة (1.ب)

- معلومات عن أمراض الكلى و ارتفاع ضغط الدم الشريانيفي السابق، بيانات من اختبارات البول السابقة واختبارات الدم البيوكيميائية للكرياتينين واليوريا (إن وجدت)، وكذلك سبب إجراء هذه الاختبارات.

- الأحداث خلال الأشهر أو الأسابيع التالية قبل تطور القصور الكلوي الحاد، بما في ذلك طبيعة التدخلات الجراحية التي تم إجراؤها، ومسار ومضاعفات فترة ما بعد الجراحة، ونوبات انخفاض ضغط الدم و/أو النزيف، ومعلومات حول عمليات نقل الدم.

— معلومات عن الأمراض التي سبقت تطور التهاب المفاصل الروماتويدي: نوبات الحمى والأعراض السريرية المصاحبة لها (قشعريرة، إسهال، قيء، إمساك، ألم مفصلي، التهاب المفاصل، طفح جلدي، فقدان الوزن)، ألم في منطقة أسفل الظهر، تغير في لون البول، نوبات المغص الكلوي، صعوبة في التبول، ظواهر عسر البول. معلومات حول الملاحظة من قبل طبيب المسالك البولية، طبيب أمراض النساء، طبيب الأورام.

- معلومات حول العلاج من الإدمانخلال الأشهر أو الأسابيع المقبلة قبل تطور التهاب المفاصل الروماتويدي (بما في ذلك العلاج الكيميائي لمرض خبيث، والعلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات، والمضادات الحيوية، والسلفوناميدات، والمسكنات، وما إلى ذلك)، واستخدام الأعشاب أو أي نوع من الكحول، وكذلك الاتصال بالمواد السامة

- الحصول على معلومات طبية أخرى لتحديد أو استبعاد الأمراض أو الحالات المرضية، مما يسبب القصور الكلوي الحاد (انظر القسم الخاص بأسباب القصور الكلوي الحاد).

5.2 يجب أن يشمل الفحص البدني (1.ب):

- تقييم إدرار البول من أجل تحديد قلة البول، انقطاع البول، بوال، التبول أثناء الليل.

— التقييم البصري لدرجة الترطيب على أساس حالة الجلد والأغشية المخاطية، وجود عجين، وتورم. ضيق في التنفس، وضيق التنفس، وما إلى ذلك؛

- فحص الجلد والأغشية المخاطية المرئية مع تقييم درجة شحوبها واليرقان وتحديدها طفح جلدي, المظاهر النزفية;

— قياس الحرارة.

— تقييم حالة الجهاز العصبي المركزي وقاع العين.

— تقييم حالة الأعضاء الداخلية بناءً على البيانات المادية:

— الكشف عن أمراض الرئتين عن طريق الإيقاع والتسمع (الكشف عن استرواح الصدر، واسترواح الصدر، والانصباب الجنبي، والالتهاب الرئوي، وما إلى ذلك)؛

— تقييم حالة نظام القلب والأوعية الدموية عن طريق قرع وتسمع القلب، وكذلك مؤشرات الدورة الدموية (معدل ضربات القلب، وضغط الدم، والضغط الوريدي المركزي)، وتورم الأوردة الوداجية، والنبض المتناقض.

- تقييم حالة أعضاء البطن بما في ذلك استبعاد الحادة علم الأمراض الجراحيتقييم حجم الكبد والطحال.

- تقييم حالة الكلى على أساس الجس وفحص المنطقة القطنية من أجل استبعاد الانتفاخات وتحديد الألم الموضعي في بروز الكلى وجس وقرع المثانة.

5.3. لتشخيص مرض التهاب المفاصل الروماتويدي، يُنصح بإجراء الاختبارات المعملية التالية:

— التحليل الكيميائي الحيويالدم مع تحديد تركيز الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والفوسفور والكلوريدات وتقييم الحالة الحمضية القاعدية (1.A).

- تحليل البول العام (في وجود إدرار البول) مع تحديد إفراز البروتين: إفراز البروتين ≥1.0 جم / لتر هو سمة من سمات تلف الكلى الكبيبي؛ في الغالب تلف الكلى tubulointerstitial بسبب إفراز البروتين<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 لكل مجال رؤية، بدون بيلة دموية كبيرة (<20 в поле зрения) (2.С).

- التحليل الكيميائي الحيوي للبول مع تحديد الأسمولية، ومؤشر التركيز الأسموزي (نسبة الأسمولية البول إلى الأسمولية في بلازما الدم)، ومؤشر تركيز الكرياتينين (نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في بلازما الدم)، والكثافة النسبية للبول، وتركيز الصوديوم في البول، والإفراز الجزئي للبول. الصوديوم (الجدول 4). (2.ج)

- فحص الدم العام - الكشف عن فقر الدم، نقص الصفيحات أو كثرة الصفيحات، كثرة الكريات البيضاء، أو نقص الكريات البيض، تسارع ESR.(2.ج)

- تحديد البروتين الكلي وأجزاء البروتين في الدم (تشخيص فرط بروتينات الدم، نقص ألبومين الدم، فرط ألفا 2 وغاما جلوبيولين الدم). (2.ج)

- في حالة الاشتباه في وجود مرض كلوي يسبب AKI، يتم إجراء اختبارات مناعية للمكمل ومكوناته 3 و 4، الجلوبيولين البردي، عامل الروماتويد، الأجسام المضادة للحمض النووي، المجمعات المناعية المنتشرة، العامل المضاد للنواة، الأجسام المضادة للكارديوليبينات، ANCA (الأجسام المضادة لسيتوبلازم العدلات) قابل للتنفيذ ). (2.ج).

في السنوات الأخيرة، يتم إنتاج مؤشر مثل NGAL (جيلاتيناز العدلات - الليبوكالين المرتبط)، وهو بروتين المرحلة الحادة بوزن جزيئي قدره 25 كيلو دالتون، عن طريق العدلات والخلايا الظهارية لمختلف الأعضاء. أثناء تطور الـ AKI، يتم ترشيح NGAL ولكن لا يتم إعادة امتصاصه في الأنابيب القريبة والقنوات الجامعة. أظهر تحديد NGAL في البلازما والبول حساسية عالية في النماذج التجريبية للإصابات الإقفارية والتسمم الكلوي (1.B).

5.4. للتحقق من تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، يُنصح بإجراء الدراسات المفيدة التالية:

- الموجات فوق الصوتية على الكلى. (1.ب). لاستبعاد (تأكيد) الطبيعة الوعائية للـ AKI، تتم الإشارة إلى تصوير دوبلر للأوعية الكلوية (1.B)؛

— في حالة الاشتباه في وجود التهابات الكلى الحادة خلف الكلى، يجب إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للمثانة والبروستاتا والحوض (1.ب). عند الإشارة إلى ذلك، يتم إجراء التصوير المقطعي المحوسب (CT) للكلى وخلف الصفاق وأعضاء الحوض.

في الختام، نؤكد على أنه يمكن إجراء تشخيص موثوق لالتهاب المفاصل الروماتويدي بمستوى التوصية (1) وجودة الأدلة (A) في ظل وجود العلامات التالية (KDIGO, ):

- زيادة كرياتينين المصل إلى ³ 0.3 ملغم/ديسيلتر (³ 26.5 ميكرومول/لتر) خلال 48 ساعة أو

- زيادة في الكرياتينين في الدم بأكثر من 1.5 مرة من القيمة الأولية المعروفة أو المتوقعة خلال آخر 7 أيام أو

- إدرار البول أقل من 0.5 مل/كجم/ساعة لمدة 6 ساعات.

5.5. الصورة السريرية لـ AKI غير محددة. تعتمد المظاهر السريرية لـ AKI على المسببات وقد تختلف بين AKI قبل الكلى وبعد الكلى. يتم تحديد الصورة السريرية بشكل رئيسي من خلال الأعراض السريرية للمرض الذي كان سببه. بشكل عام، من الضروري التأكيد على التطور الكامن للقصور الكلوي الحاد، المخفي بواسطة الصورة السريرية للمرض الأساسي، بحيث لا يمكن تشخيصه المبكر إلا من خلال المراقبة المنهجية لديناميات إدرار البول ومستويات الكرياتينين واليوريا في الدم. بلازما. يتم أيضًا لعب دور تشخيصي إضافي من خلال تحديد الانحرافات في معايير التوازن الأخرى التي تنظمها الكلى، مثل فرط بوتاسيوم الدم والحماض الأيضي. في وقت لاحق فقط يمكن أن تنشأ أعراض مرضيةبسبب توقف وظائف الكلى بشكل مباشر. في الوقت نفسه، غالبًا ما يتم إخفاء مظاهر آزوتيميا مثل الغثيان والقيء من خلال المرض الأساسي، وفي أغلب الأحيان (خاصة مع التشخيص المتأخر و/أو عدم وجود سيطرة خاصة على توازن الماء) علامات فرط الإماهة (فطريات أو تورم تحت الجلد). الأنسجة الدهنية) و/أو فرط حجم الدم مع أعراض مرض القلب الاحتقاني يظهر قصورا، وخاصة في الدورة الدموية الرئوية. في الحالات الشديدة، تتطور الوذمة الرئوية. تؤدي زيادة النزيف الناجم عن تبولن الدم إلى ظهور نزيف متعدد تحت الجلد بأحجام ومواقع مختلفة، والتي يصعب أحيانًا تمييزها عن الصورة السريرية للمرض الأساسي.

يتم تقديم الخوارزمية التشخيصية لـ AKI على النحو التالي (1.ب):

- في حالة الفشل الكلوي - التشخيص التفريقي لـ AKI و مرض مزمنالكلى (كد)؛

— تأكيد وجود قلة البول: استبعاد انسداد المسالك البولية و قلة البول قبل الكلوية.

- استبعاد متلازمة الكبدية الكلوية.

- تشخيص أو استبعاد أمراض الكلى التي تؤدي إلى AKI (التهاب كبيبات الكلى، التهاب الكلية الخلالي، التهاب الأوعية الدموية).

- استبعاد ضعف تدفق الدم إلى الكلى (انسداد الأوعية الكلوية التخثري أو الصمي) ؛

— تحديد مدى خطورة AKI.

6. الوقاية والعلاج من إصابات الكلى الحادة

يتم تحديد الوقاية من تطور AKI لدى معظم المرضى الذين يعانون من عدوانية الاعتلال الكلوي من خلال القدرة على إزالة تأثير العوامل الخارجية التي تؤدي إلى تلف النيفرون بسرعة.

6.1.القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي.

يجب أن يهدف العلاج إلى القضاء على سبب نقص تدفق الدم الكلوي. فقط العلاج بالتسريب الكافي والمستهدف والمتحكم فيه يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بتلف كلوي وتحسين نتائج العلاج لدى المرضى الذين يعانون من AKI. للحصول على تقييم دقيق لحجم الدم، تعد مراقبة الدورة الدموية الغازية أمرًا مهمًا للغاية، لأنه في المرضى المصابين بأمراض خطيرة، يكون التقييم السريري لوظيفة نظام القلب والأوعية الدموية وحجم الأوعية الدموية أمرًا صعبًا. في حالة عدم وجود صدمة نزفية لدى المرضى الذين يعانون من AKI أو المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI، يوصى باستخدام المحاليل البلورية متساوية التوتر في المقام الأول بدلاً من المحاليل الغروية (الزلال أو النشا) كعلاج أولي للحفاظ على الحجم داخل الأوعية. (2ب، إرشادات KDIGO 3.1.1.).

في اختيار تركيبة المحاليل البديلة في السنوات الأخيرة، تظل الميزة هي محاليل الإلكتروليت المتوازنة. وفقا لدراسات كبيرة، فإن استخدام محاليل هيدروكسي إيثيل النشا يرافقه زيادة مضاعفة في حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي وهو عامل خطر مستقل للحاجة إلى العلاج التعويضي بالهرمونات.

لم يُظهر العلاج الدوائي باستخدام مدرات البول وعوامل النمو والأدوية المضادة للخلايا أي تأثير في الدراسات الخاضعة للرقابة ولا يوصى به حاليًا لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. وهكذا، وفقا لدراسات كبيرة، فإن استخدام محاليل هيدروكسي إيثيل النشا يرافقه زيادة مضاعفة في حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي وهو عامل خطر مستقل للحاجة إلى العلاج التعويضي بالهرمونات. محاولات استخدام مدرات البول الحلقية، والمانيتول، وجرعات منخفضة من الدوبامين (≥5 ميكروجرام/كجم/دقيقة)، والفينولدوبام، والببتيد الأذيني المدر للصوديوم، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين البشري المؤتلف -1 للوقاية من التهاب المفاصل الروماتويدي وعلاجه لم تكن ناجحة.

في المرضى الذين يعانون من صدمة الأوعية الدموية والذين لديهم AKI أو المعرضون لخطر الإصابة بـ AKI، يوصى باستخدام مثبطات الأوعية الدموية مع المحاليل. (1C) في المرضى المعرضين لمخاطر عالية استعدادًا لعملية جراحية (2C)، وفي المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية (2C)، من أجل منع تطور أو تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي، يُقترح الحفاظ على معلمات الأوكسجين وديناميكية الدورة الدموية وفقًا للبروتوكولات المناسبة (توصيات KDIGO 3.1.2 و3.1.3.)

6.2 الفشل الكلوي الكلوي.

علاج AKI الكلوي يعتمد إلى حد كبير على طبيعة المرض الذي يسبب AKI. يجب أن يشمل علاج الفشل الكلوي الكلوي تدابير تهدف إلى علاج المرض الذي تسبب في الفشل الكلوي الحاد (انظر الإرشادات السريرية ذات الصلة)، بالإضافة إلى تصحيح ومنع مضاعفات الفشل الكلوي الحاد (فرط بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، الحماض، فرط حجم الدم، والتي يمكن أن تسبب الوذمة الرئوية).

6.2.1. تصحيح الحماض الاستقلابي.

لا يتطلب الحماض الأيضي علاجًا خاصًا إذا كان الرقم الهيدروجيني للدم لا يقل عن 7.2 وتركيز البيكربونات القياسي أكثر من 15 مليمول / لتر. .

6.2.2. تصحيح فرط بوتاسيوم الدم

فرط بوتاسيوم الدم عادة ما يكون بدون أعراض. للتعرف عليه، من الضروري إجراء مراقبة ديناميكية لمستويات البوتاسيوم في بلازما الدم ومراقبة مستمرة لتخطيط القلب. لتصحيح فرط بوتاسيوم الدم في حالات الطوارئ، من الضروري إعطاء كلوريد الكالسيوم (3-5 مل من 10٪ لمدة دقيقتين) أو غلوكونات الكالسيوم (10 مل من 10٪ لمدة دقيقتين). يتم تحقيق تأثير مضاد لفرط بوتاسيوم الدم طويل الأمد عن طريق ضخ محلول الجلوكوز مع الأنسولين، والذي يجب أن يبدأ بعد تناول غلوكونات الكالسيوم. عادة، لهذا الغرض، يتم استخدام محلول الجلوكوز 40٪ بكمية تصل إلى 300 مل، مع إضافة 8-12 وحدة دولية من الأنسولين لكل 100 مل من محلول الجلوكوز 40٪. يبدأ تأثير جلوكونات الكالسيوم بعد 1-2 دقيقة من تناوله ويستمر لمدة 30-60 دقيقة. يضمن إدخال الجلوكوز مع الأنسولين انتقال البوتاسيوم من بلازما الدم إلى الخلية، ويبدأ تأثيره المضاد لفرط بوتاسيوم الدم بعد 5-10 دقائق من بدء التسريب ويستمر لمدة تصل إلى 4-6 ساعات.

6.2.3.تصحيح نقص صوديوم الدم

مستوى الصوديوم الطبيعي في البلازما هو 135-145 مليمول / لتر. نقص صوديوم الدم المعتدل هو 125-134 مليمول / لتر، معتدل 120-1124 مليمول / لتر، شديد< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

يتم تصحيح نقص صوديوم الدم من خلال المراقبة الدقيقة لديناميات الأعراض العصبية و (كل 1-2 ساعة) لتركيز الشوارد في الدم والبول. من المهم أن نأخذ في الاعتبار أن معدل الزيادة في تركيز الصوديوم في بلازما الدم يجب ألا يتجاوز 1.5 مليمول / لتر / ساعة أو 15-20 مليمول / يوم.

6.3. إصابة الكلى الحادة بعد الكلى.

يتطلب علاج AKI بعد الكلى المشاركة الإلزامية لطبيب المسالك البولية. الهدف الرئيسي من العلاج هو القضاء على اضطراب تدفق البول في أسرع وقت ممكن لتجنب حدوث ضرر لا رجعة فيه للكلى. إذا كان انسداد الجهاز البولي على مستوى مجرى البول أو عنق المثانة، فإن تركيب قسطرة عبر الإحليل عادة ما يكون كافيا. في المستويات العليا من انسداد المسالك البولية، مطلوب فغر الكلية. شريطة ألا تكون فترة الانسداد طويلة جدًا، تؤدي هذه التدابير عادةً إلى استعادة إدرار البول بشكل كامل، وانخفاض الضغط داخل الأنبوب واستعادة الترشيح الكبيبي. بالإضافة إلى ذلك، تتيح هذه الإجراءات تحديد سبب الانسداد بشكل أكثر دقة.

6.4. اعتلال الكلية الناجم عن التباين (CI-AKI)

يزداد خطر تلف الكلى بسبب عوامل التباين بالأشعة السينية لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا، وكذلك في حالة وجود خلل كلوي موجود مسبقًا، واعتلال الكلية السكري مع مضاعفات الأوعية الدموية العصبية (اعتلال الأوعية الدموية السكري)، وفشل الكبد.

عادة ما يتطور القصور الكلوي الحاد بشكل حاد خلال 24 ساعة بعد تناول عامل التباين الإشعاعي ويتميز بقلة البول، على الرغم من أنه قد يكون غير قليل. عادة ما تكون النتيجة استعادة وظائف الكلى، والذي يحدث عادةً خلال 2-3 أيام. ومع ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المتقدم، وخاصة أولئك الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري، قد يصابون بالفشل الكلوي في المرحلة النهائية مما يتطلب غسيل الكلى المزمن.

ينبغي تقييم جميع المرضى الذين يخضعون لإجراءات تنطوي على إعطاء عوامل التباين المعالجة باليود داخل الأوعية (عن طريق الوريد أو داخل الشرايين) من حيث خطر الإصابة بـ CI-AKI وتقييم القصور الكلوي الموجود مسبقًا (غير متدرج). ومع ذلك، ينبغي النظر في استخدام طرق تشخيصية تصويرية أخرى في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بـ CI-AKI. (بدون درجة).

يجب استخدام أقل جرعة ممكنة من عوامل التباين في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بالقصور الكلوي الحاد. (بدون درجة).

يوصى بعدم الاقتصار على إعطاء السوائل المعوية للمرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ CI-AKI. (1ج). في المرضى المعرضين لخطر متزايد للإصابة بـ CI-AKI، يوصى باستخدام علاج NAC عن طريق الفم مع المحاليل البلورية متساوية التوتر في الوريد. (2د.)

في المرضى المعرضين لخطر متزايد للإصابة بـ CI-AKI، يُقترح عدم استخدام غسيل الكلى المتقطع (IGD) أو ترشيح الدم (HF) بشكل وقائي (لإزالة عوامل التباين). (2ج) .

7. العلاج ببدائل الكلى للقصور الكلوي الحاد

تنقسم طرق العلاج البديل لـ AKI إلى خارج الجسم (متقطع، مستمر، ممتد) وداخل الجسم - غسيل الكلى البريتوني اليدوي والآلي (PD).

يتم تنفيذ الطرق المتقطعة يوميًا لمدة 2-4 ساعات. وتشمل هذه غسيل الكلى، وترشيح الدم، وترشيح الدم.

يتم تمثيل الطرق طويلة المدى، التي يتم إجراؤها على مدار الساعة تقريبًا لعدة أيام أو حتى أسابيع، عن طريق ترشيح الدم الوريدي (الشرياني الوريدي) على المدى الطويل، وغسيل الكلى الوريدي (الشرياني الوريدي) على المدى الطويل، وغسيل الكلى على المدى الطويل. ترشيح الدم الوريدي الوريدي (الشرياني الوريدي) ، الترشيح الفائق الوريدي الوريدي البطيء (الشرياني الوريدي). الطرق المستمرة، على الرغم من أنها أقل شأنا من الطرق المتقطعة من حيث السرعة، إلا أنها توفر صيانة بطيئة ولكن ثابتة للتوازن دون تقلبات كبيرة في الإماهة وتسمم الدم. الأكثر استخدامًا هو الترشيح الوريدي المستمر أو الترشيح الدموي.

الأساليب الموسعة لها شدة مماثلة للطرق المستمرة، ولكن تأثير الإجهاد أقل ويتم تنفيذها لمدة 8-12 ساعة في اليوم.

يعتبر غسيل الكلى البريتوني (PD) بالمقارنة مع الطرق الأخرى طويلة المدى لعلاج القصور الكلوي الحاد بسيطًا ويمكن الوصول إليه وليس هناك حاجة للحفاظ على الهيموفيليا الاصطناعية. تشمل عيوبه انخفاضًا نسبيًا في إزالة السموم وفي بعض الأحيان عدم كفاية الترشيح الفائق، والذي يمكن التغلب عليه عن طريق تكثيف الإجراء واستخدام أجهزة غسيل الكلى البريتوني. يجب عليك أيضًا أن تضع في اعتبارك خطر حدوث مضاعفات معدية وعدم قدرة المريض على الحركة.

فيما يتعلق بتوقيت بدء العلاج ببدائل الكلى لـ AKI، ينبغي افتراض الحاجة إلى البدء المبكر بـ RRT (ليست متدرجة). وهكذا، في عام 2013، تم نشر نتائج دراسة أجريت على 191 وحدة العناية المركزة في الولايات المتحدة . كان البدء المتأخر في علاج RRT (39.5 - 67.4 ساعة من لحظة تحديد الحد الأقصى لمستوى الكرياتينين) مصحوبًا بزيادة كبيرة في معدل الوفيات. كان الخطر النسبي للوفاة لدى المرضى الذين بدأوا العلاج التعويضي في المرحلة الثانية من التهاب المفاصل الروماتويدي 1.76 (1.40-2.22)، وكانت المرحلة 3 2.20 (1.79-2.71).

يعتبر المرضى الذين لديهم المؤشرات السريرية والمخبرية التالية (حرجة) بحاجة إلى استبدال فوري لوظائف الكلى (بدون درجة):

- قلة البول لأكثر من 3 أيام.

- تطوير وذمة رئوية أو دماغية.

- متلازمة اليوريمي الواضحة.

— فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6.5 مليمول/لتر من بلازما الدم.

- تركيز اليوريا في البلازما أكبر من 36 مليمول/لتر مع زيادة تزيد عن 5 مليمول/لتر/يوم؛

- انخفاض مستوى SB إلى 8-10 مليمول / لتر من البلازما أو BE أكثر من 14-16 مليمول / لتر، ودرجة الحموضة<7,15;

تم تلخيص مؤشرات بدء العلاج ببدائل الكلى في الجدول 5.

الجدول 5.

مؤشرات لبدء العلاج ببدائل الكلى

5.1.1. يجب أن يبدأ العلاج الرد السريع فورًا بمجرد اكتشاف اختلالات تهدد الحياة في السوائل والكهارل والحمض القاعدي (بدون درجة).
5.1.2. يجب أن يتم اتخاذ قرار بدء العلاج الرديء السريع ليس فقط على أساس مستويات اليوريا والكرياتينين في بلازما الدم، ولكن إلى حد أكبر بناءً على تقييم ديناميكيات البيانات المختبرية وعلى أساس تحليل شامل للحالة السريرية ككل. (بدون درجة).
المؤشرات المطلقة لبدء RRT
	صفة مميزة
آزوتيميا	مستوى اليوريا في البلازما ≥36 مليمول / لتر
مضاعفات يوريمي	اعتلال الدماغ، التهاب التامور
فرط بوتاسيوم الدم	≥6.5 مليمول/لتر و/أو تغيرات تخطيط القلب
فرط مغنيزيوم الدم	≥4 مليمول/لتر و/أو انقطاع البول/غياب المنعكسات الوترية العميقة
الحماض	الرقم الهيدروجيني ≥7.15
قلة البول	إدرار البول<200 мл/12 час или анурия
حجم الزائد	الوذمة المقاومة (وخاصة الوذمة الرئوية والدماغية) في المرضى الذين يعانون من AKI
التسمم الخارجي	القضاء على السم الديال
التهاب المفاصل الروماتويدي الشديد و/أو سريع التقدم	المرحلة 3 آكي (كديغو)
مؤشرات "خارجية" لبدء RRT
علم تصنيف الأمراض	كفاءة
الإنتان الشديد، التهاب البنكرياس الحاد الشديد، الحروق الشديدة، متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، جراحة القلب، الصدمات المركبة الشديدة، متلازمة الكبد الكلوي، متلازمة فشل الأعضاء المتعددة	تصحيح توازن الماء بالكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي
	تصحيح الالتهابات الجهازية وفرط الهدم واضطرابات التنظيم الحراري الشديدة
انحلال الربيدات	القضاء على الميوجلوبين والفوسفات والبيورينات

يجب أن يبدأ العلاج بالاستجابة السريعة (RRT) على الفور بمجرد اكتشاف اضطرابات تهدد الحياة في توازن السوائل والكهارل، وكذلك التوازن الحمضي القاعدي. (بدون درجة).

يجب أن يتم اتخاذ قرار بدء العلاج البديل ليس فقط على أساس مستويات اليوريا والكرياتينين في بلازما الدم، ولكن إلى حد أكبر، على تقييم ديناميكيات البيانات المختبرية وعلى أساس تحليل شامل للحالة السريرية. ككل. (بدون درجة).

يجب إيقاف العلاج بـ RRT عندما لا تكون هناك حاجة إليه، أو عندما تعود وظائف الكلى إلى المستوى الذي يلبي احتياجات المريض، أو عندما لا يكون RRT متسقًا مع أهداف العلاج. (بدون درجة).

يجب أن يعتمد قرار منع تخثر الدم أثناء العلاج التعويضي في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي على تقييم المخاطر والفوائد المحتملة لمنع تخثر الدم (غير متدرجة).

يوصى باستخدام منع تخثر الدم أثناء العلاج التعويضي بالعقاقير في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي والذين ليس لديهم خطر متزايد للنزيف أو اضطرابات التخثر ولا يتلقون (في وقت بدء العلاج التعويضي بالعقاقير) علاجًا نظاميًا لمنع تخثر الدم. (ب).

بالنسبة للمرضى الذين ليس لديهم خطر كبير للإصابة بالنزيف أو اضطرابات التخثر ولا يتلقون علاجًا فعالًا لمنع تخثر الدم، يُقترح ما يلي:

- لمنع تخثر الدم أثناء RRT المتقطع، يوصى باستخدام الهيبارين غير المجزأ أو منخفض الوزن الجزيئي (يفضل استخدام مضادات التخثر الأخرى) (1C)؛

- مع RRT الموسعة، يقترح استخدام منع تخثر الدم الإقليمي مع السيترات (يفضل استخدام الهيبارين) لأولئك المرضى الذين ليس لديهم موانع لإدارة السترات. (2ب)؛

- في المرضى الذين لديهم موانع لاستخدام السترات، يقترح استخدام الهيبارين غير المجزأ أو منخفض الوزن الجزيئي (ويفضل أن يكون ذلك من مضادات التخثر الأخرى) خلال RRT. (2ج).

بالنسبة للمرضى المعرضين لخطر متزايد للنزيف والذين لا يتلقون مضادات تخثر الدم، يُقترح ما يلي لمنع تخثر الدم أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات:

- استخدم مضادات تخثر الدم السيترات الإقليمية (يفضل CRRT دون منع تخثر الدم) لأولئك المرضى الذين ليس لديهم موانع لاستخدام السترات. (2ج)؛

— تجنب استخدام الهيبارين الموضعي عند إجراء العلاج التعويضي في المرضى الذين يعانون من زيادة خطر النزيف. (2ج)؛

في المرضى الذين يعانون من نقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين (HIT)، يجب التوقف عن تناول الهيبارين. في هؤلاء المرضى، يوصى باستخدام مثبطات الثرومبين المباشرة (مثل الأرجوثرومبان) أو مثبطات العامل X-a (مثل دانابارويد أو فوندابارينوكس). يُفضل استخدام هذه الأدوية لعلاج HIT بدلاً من استخدام مضادات التخثر الأخرى أو العلاج RRT بدون منع تخثر الدم. (1 أ). في المرضى الذين يعانون من HIT والذين لا يعانون من فشل كبدي حاد، يُقترح استخدام الأرجوثرومبان (المفضل على مثبطات الثرومبين الأخرى أو مثبطات العامل X-a) أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات. (2ج).

يجب على المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بدء العلاج التعويضي من خلال قسطرة وريدية مركزية قياسية مزدوجة التجويف (بدلاً من استخدام قسطرة الكفة النفقية كمدخل أول) (ثنائي الأبعاد). عند اختيار نقطة زرع قسطرة غسيل الكلى يجب اختيار الأوردة بالترتيب التالي: (بدون تدرج):

• في المقام الأول الوريد الوداجي الأيمن.
• ثانيا الوريد الفخذي.
• ثالثا الوريد الوداجي الأيسر.
• وأخيرًا فقط - الوريد تحت الترقوة على الجانب المهيمن.

عندما يتم زرع قسطرة غسيل الكلى في الوريد الوداجي الداخلي أو الوريد تحت الترقوة، فمن المستحسن إجراء تصوير بالأشعة السينية التشخيصية للصدر مباشرة بعد وضع القسطرة وقبل الاستخدام الأول. (ب).

عند إجراء IHD وCRRT في المرضى الذين يعانون من AKI، يوصى باستخدام أجهزة غسيل الكلى ذات الأغشية المتوافقة حيوياً. (2ج). يجب استخدام RRT الممتد والمتقطع كطرق تكميلية في المرضى الذين يعانون من AKI. (بدون درجة).

في المرضى الذين يعانون من عدم استقرار الدورة الدموية، يوصى بإعطاء الأفضلية لطرق RRT الموسعة بدلاً من طرق RRT المتقطعة القياسية. (2ب).

يُقترح استخدام CRRT (بدلاً من CRRT المتقطع) في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي وإصابات الدماغ الحادة، أو الذين لديهم أسباب أخرى لزيادة الضغط داخل الجمجمة أو الوذمة الدماغية المعممة. (2ب).

يوصى باستخدام البيكربونات (بدلاً من اللاكتات) كمحلول عازل للديالة وسائل بديل لـ RRT في المرضى الذين يعانون من AKI. (2ج). يجب أيضًا استخدام البيكربونات (بدلاً من اللاكتات) كمحلول عازل للديالة وسائل بديل لعلاج RRT في المرضى الذين يعانون من AKI وصدمة الدورة الدموية. (IB)، وكذلك في المرضى الذين يعانون من AKI وفشل الكبد و/أو الحماض اللبني. (2ب).

يجب أن توفر أنظمة RRT مثل هذا التصحيح للتوازن الحمضي القاعدي والكهارل وتوازن الماء الذي يلبي احتياجات المرضى. (بدون تدرج). عند إجراء RRT في المرضى الذين يعانون من AKI، يوصى بتوفير Kt/V قدره 3.9 أسبوعيًا للأنظمة المتقطعة أو الممتدة (1A).

عند إجراء CRRT في المرضى الذين يعانون من AKI، ينبغي للمرء أن يهدف إلى تحقيق حجم النفايات السائلة المقدمة من 20-25 مل / كغ / ساعة (1A)، والذي، في الممارسة العملية، يتطلب إدارة حجم أكبر من النفايات السائلة المحسوبة. (بدون درجة).

في المرضى الذين يعانون من متلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MODS)، والتي يكون مكونها هو AKI، يجب مراعاة الحاجة إلى تنفيذ (1.B):

— فصادة البلازما، فصادة البلازما المتتالية؛

- طرق الترشيح والامتصاص الانتقائية لتصحيح الدم خارج الجسم (الامتصاص الانتقائي للسموم الداخلية من البكتيريا سالبة الجرام، والامتصاص الانتقائي للسيتوكينات، والامتصاص الانتقائي للبيليروبين والأحماض الصفراوية، وما إلى ذلك)؛

— طرق استبدال وظيفة إزالة السموم من الكبد (MARS أو Prometeus).

8. الوقاية من التهاب المفاصل الروماتويدي والتشخيص.

ترتبط إصابة الكلى الحادة بنتائج سيئة للغاية على المدى الطويل. كما هو موضح من خلال تجربة عشوائية أجريت مؤخرًا في الدنمارك (Gammelager H., et al., 2012)، بلغ معدل الوفيات بعد الخروج من المستشفى خلال السنة الأولى للمرضى الذين لا يعانون من AKI 10.7%، وبالنسبة للمرضى الذين يعانون من AKI ارتفع إلى 23.2%. .

تحديد المرضى المعرضين للخطر الشديد والبدء المبكر في العلاج المستهدف قد يحسن نتائج العلاج. ويجب أخذ مجموع المخاطر بعين الاعتبار، مثل وصف الأدوية السامة للكلى لمريض مسن يعاني من نقص حجم الدم. تشير إرشادات KDIGO إلى أهمية مراقبة مستويات السكر في الدم، والحالة التغذوية، ومتطلبات البروتين، خاصة أثناء العلاج المستمر ببدائل الكلى (بحد أقصى 1.7 جم / كجم / يوم).

استنادًا إلى بيانات الدراسات العشوائية الخاضعة للرقابة، في الوقت الحالي، باستثناء إعطاء المحاليل البلورية قبل وبعد تناول أدوية التباين الإشعاعي، لا توجد بيانات مقنعة حول إمكانية الوقاية من المخدرات وعلاج القصور الكلوي الحاد. في الوقت نفسه، أصبح من الواضح أن العلاج بالتسريب المناسب والموجه والمضبوط فقط هو الذي يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بتلف الكلى وتحسين نتائج العلاج لدى المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد.

يمكن تقسيم عوامل الخطر لتطوير التهاب المفاصل الروماتويدي التي يجب أخذها في الاعتبار إلى ثلاث مجموعات.

أولا، هذه هي العوامل المؤهبة والأمراض السابقة. تشمل هذه المجموعة جنس الذكور، والشيخوخة، ونقص ألبومين الدم. إن وجود تاريخ من مرض السكري، والكلى المزمن، والكبد، وفشل القلب، وأمراض الأوعية الدموية هي أيضًا عوامل خطر لتطوير التهاب المفاصل الروماتويدي.

ثانياً، العوامل الناجمة عن الأمراض الخطيرة ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MODS).

تشمل المجموعة الثالثة من العوامل استخدام الأدوية السامة للكلى، مثل العوامل الظليلة للأشعة والمضادات الحيوية ومضادات الفطريات والفيروسات والأدوية العلاج الكيميائي، والتي تؤدي إلى تطور التهاب المفاصل الروماتويدي بنسبة 20-30٪.

يعتمد التشخيص على شدة المرض الأساسي وشدة التهاب المفاصل الروماتويدي. يزداد التشخيص سوءًا مع فشل الأعضاء والأنظمة الأخرى. في دورة غير معقدة، فإن احتمال الشفاء التام لوظائف الكلى لدى المرضى الذين نجوا من نوبة واحدة من التهاب المفاصل الروماتويدي هو 90٪ خلال الأسابيع الستة المقبلة. يتم ملاحظة التعافي الكامل لوظائف الكلى بعد القصور الكلوي الحاد في 35-40% من الحالات، والشفاء الجزئي في 10-15%، والانتقال إلى مرض الكلى المزمن في 1-3% من الحالات.

يجب إدراج جميع المرضى الذين أصيبوا بالتهاب المفاصل الروماتويدي في مجموعة المخاطر وأن يكونوا تحت إشراف مستمر من طبيب أمراض الكلى. (1.أ).

الأدب:

1. علي تي، خان آي، سيمبسون دبليو وآخرون. الإصابة والنتائج في إصابة الكلى الحادة: دراسة سكانية شاملة // J Am Soc Nephrol. 2007. المجلد. 18. ر.1292-1298.

2. باجشو إس إم، كروز دي إن، جيبني آر تي، رونكو سي. خوارزمية مقترحة لبدء العلاج ببدائل الكلى لدى المرضى البالغين المصابين بأمراض خطيرة // الرعاية الحرجة. 2009. المجلد. 13. ص317.

3. بيلومو ر. إدارة السوائل والكلى // Curr Opin Crit Care. 2013. المجلد. 19. ص308-314.

4. بيلومو آر، رونكو سي، كيلوم جيه وآخرون. الفشل الكلوي الحاد - التعريف ومقاييس النتائج والنماذج الحيوانية والعلاج بالسوائل واحتياجات تكنولوجيا المعلومات: مؤتمر الإجماع الدولي الثاني لمجموعة مبادرة جودة غسيل الكلى الحادة (ADQI) // الرعاية الحرجة. 2004. المجلد 8. ص204-212.

5. كوجلياتي أ.، فيلوتيني ر.، نارديني أ. وآخرون. ضخ Fenoldopam لحماية الكلى لدى مرضى جراحة القلب المعرضين للخطر: دراسة سريرية عشوائية // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. المجلد. 21. ص 847-850.

6. إرتمير سي.، ريبيرغ إس.، فان أكين إتش وآخرون. أهمية الغرويات غير الزلالية في طب العناية المركزة // أفضل ممارسة في مجال التخدير السريري. 2009. المجلد. 23. ص 193 – 212.

7. Friedrich J.O.، Adhikari N.، Herridge M.S.، Beyene J. التحليل التلوي: جرعة منخفضة من الدوبامين تزيد من كمية البول ولكنها لا تمنع خلل وظائف الكلى أو الوفاة // Ann Intern Med. 2005. المجلد. 142. ص510-524.

8. Gohonson RJ، Feehally J. أمراض الكلى السريرية الشاملة. موسبي – ادنبره: 2003. ص 200-201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. البطانة في الإنتان: مصادر الالتهاب وهدفه Crit Care Med, 2001. المجلد. 29 (ملحق). ص.S21 – S27.

10. عز الدين هـ.، لوناي-فاشر ف.، ديراي جي. السمية الكلوية الناجمة عن الأدوية المضادة للفيروسات // Am J Kidney Dis. 2005. المجلد. 45. ص 804-817.

11. كيلوم جيه إيه، ميهتا آر إل، أنجوس دي سي وآخرون. المؤتمر الدولي الأول للإجماع حول العلاج المستمر ببدائل الكلى // Kidney Int. 2002. المجلد. 62. ص 1855-1863.

12. أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO) مجموعة عمل إصابات الكلى الحادة. دليل الممارسة السريرية KDIGO لإصابة الكلى الحادة // Kidney Int Suppl. 2012. المجلد. 2. ص1–126.

13. كوون أو.، فيليبس سي.إل.، بكالوريوس موليتوريس. يؤدي نقص التروية إلى حدوث تغييرات في خيوط الأكتين في خلايا العضلات الملساء الوعائية الكلوية. Am J علم وظائف الأعضاء علم وظائف الأعضاء الكلوية، 2002. المجلد. 282:F1012-F1019.

14. Liaño F., Pascual J. وبائيات الفشل الكلوي الحاد: دراسة مجتمعية مستقبلية متعددة المراكز. مجموعة دراسة الفشل الكلوي الحاد في مدريد. الكلى كثافة العمليات، 1996. المجلد. 50. ص 811-818.

15. ميهتا آر إل، باسكوال إم تي، سوروكو إس وآخرون. برنامج تحسين الرعاية في حالات أمراض الكلى الحادة (PICARD). طيف الفشل الكلوي الحاد في وحدة العناية المركزة: تجربة PICARD، Kidney Int، 2004. المجلد. 66. ص 1613-1621.

16. نيشيدا إم، إيشيما إم، كونيشي إف وآخرون. دور مستقبل الإندوثيلين ب في التسبب في الفشل الكلوي الحاد الإقفاري. J كارديوفاسك فارماكول، 2002. المجلد. 40. ص 586-593.

17. باريك سي آر، جاني أ، ميشرا جي، وآخرون. يعتبر البول NGAL و IL-18 من المؤشرات الحيوية التنبؤية لوظيفة الكسب غير المشروع المتأخرة بعد زرع الكلى // Am J Transplant. 2006. المجلد. 6. ص 1639-1645.

18. بيرازيلا م.أ. الفشل الكلوي الناجم عن المخدرات: تحديث للأدوية الجديدة والآليات الفريدة للسمية الكلوية // Am J Med Sci. 2003. المجلد. 325. ص 349-362.

19. Prowle J.R.، Chua H.R.، Bagshaw S.M.، Bellomo R. المراجعة السريرية: حجم إنعاش السوائل وحدوث إصابة الكلى الحادة - مراجعة منهجية // الرعاية الحرجة. 2012. المجلد. 16. ص230.

20. برول جي آر، إيتشفيري جي إي، ليغابو إي في وآخرون. توازن السوائل وإصابة الكلى الحادة. // نات القس نيفرول. 2010. المجلد. 6. ص107-115.

21. شيرير ر.و. اضطرابات الكلى والكهارل. 2003. ص 437-443.

22. سوارد ك.، فالسون إف.، أودنكرنتس بي وآخرون. الببتيد الأذيني الناتريوتريك البشري المؤتلف في الفشل الكلوي الحاد الإقفاري: تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل // Crit Care Med. 2004. المجلد. 32. ص 1310-1315.

23. ثاداني ر.، باسكوال م.، بونفنتر جي.في. التقدم الطبي - الفشل الكلوي الحاد. N Engl J Med، 1996. المجلد. 334. ص 1448-1460.

24. ثاكار سي في، كريستيانسون أ، ألمينوف بي وآخرون. درجة إصابة الكلى الحادة قبل بدء غسيل الكلى ووفيات المستشفى لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة // Int J Nephrol. 2013. المجلد. 2013. معرف المقالة 827459.

25. ثاكار سي في، كريستيانسون أ، فرايبيرج آر وآخرون. حدوث ونتائج إصابة الكلى الحادة في وحدات العناية المركزة: دراسة إدارة المحاربين القدامى // Crit Care Med. 2009. المجلد. 37. ر.2552-2558.

26. أوتشينو إس، كيلوم جيه إيه، بيلومو آر وآخرون. الفشل الكلوي الحاد لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة: دراسة متعددة المراكز متعددة الجنسيات. جاما، 2005. المجلد. 294. ص 813-818.

27. وايكا إس إس، كورهان جي سي، والد آر، مكارثي إي بي، تشيرتو جي إم انخفاض معدل الوفيات في المرضى الذين يعانون من ARF، 1988 إلى 2002. J Am Soc Nephrol، 2006. Vol. 17. ص 1143-1150.

28. وايكار إس إس، كورهان جي سي، والد آر وآخرون. انخفاض معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد، 1988 إلى 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. المجلد 17. R.1143-1150.

29. وانغ إتش إي، مونتنر بي، تشيرتو جي إم. وآخرون. إصابة الكلى الحادة والوفيات لدى المرضى في المستشفى // Am J Nephrol. 2012. المجلد 35. ص 349-355.

30. فييدرمان سي.جي. مراجعة منهجية للتجارب السريرية العشوائية حول استخدام نشا هيدروكسي إيثيل لإدارة السوائل في الإنتان // BMC Emerg Med. 2008. المجلد. 8.ص.1.

31. فيدرمان سي.جي.، دونزيندورفر إس.، جايوني إل.يو. وآخرون. الغرويات المفرطة وإصابة الكلى الحادة: التحليل التلوي للتجارب العشوائية // الرعاية الحرجة. 2010. المجلد. 14.ر.191.

تعد إصابة الكلى الحادة (AKI) مفهومًا جديدًا نسبيًا (تم تطبيقه منذ عام 2012)، والذي يتم تفسيره اليوم على أنه انخفاض سريع في وظائف الكلى (خلال 48 ساعة) مع زيادة في القيم المطلقة للكرياتينين في الدم بمقدار 26.5 ميكرومول/ ل أو أكثر، زيادة نسبية في تركيز الكرياتينين تساوي أو تزيد عن 50٪ (أي 1.5 مرة) مقارنة بخط الأساس، أو قلة البول الموثقة مع إخراج بول أقل من 0.5 مل / كجم من وزن الجسم / ساعة لمدة 6 ساعات.

تتزايد حالات الإصابة بالقصور الكلوي الحاد كل عام، خاصة عند المرضى الذين يخضعون لتدخلات جراحية كبرى. في الممارسة الروتينية، غالبا ما يتم التقليل من أهمية أمراض الكلى الحادة، الأمر الذي يمكن أن يؤدي إلى زيادة الوفيات. لا توجد خوارزميات مقبولة بشكل عام للوقاية من التهاب المفاصل الروماتويدي وعلاجه.

تكوين أفكار حول إصابة الكلى الحادة

أول وصف لمتلازمة الفشل الكلوي، والتي تم تفسيرها على أنها "عدم قدرة الكلى على إخراج البول" (ischuria renalis)، قدمه دبليو هيبردين في عام 1802 في عمله "تعليقات على تاريخ الأمراض وعلاجها".

في عام 1827، وصف ر. برايت لأول مرة في عمله "تقارير الحالات الطبية" الأعراض الرئيسية للفشل الكلوي. منذ ذلك الحين، أُطلق على مزيج الوذمة والألبومين في البول وقلة البول اسم مرض برايت. في عام 1892، ميز دبليو أوسير، في مقالته "مبادئ الطب وممارسته"، لأول مرة بين أمراض الكلى المزمنة والحادة.

خلال الحرب العالمية الأولى، تم وصف أكثر من 35000 حالة من التهاب الكلية الحاد المرتبط بالمكورات العقدية، مصحوبًا بالوذمة الشديدة والبيلة الزلالية، والتي أطلق عليها ن. رو اسم "التهاب الكلية الخندق" في عام 1915، وأظهر هذا الأهمية الهائلة للمشكلة.

خلال الحرب العالمية الثانية (في عام 1941)، وصف E. Bywaters وD. Beal بالتفصيل في المجلة الطبية البريطانية الخلل الوظيفي في الكلى مع متلازمة "السحق" (متلازمة الضغط طويلة الأمد).

تم تقديم مصطلح "الفشل الكلوي الحاد (ARF)" لأول مرة من قبل عالم وظائف الأعضاء الأمريكي هومر دبليو سميث في منشور بعنوان "الكلى: البنية والوظيفة في الصحة والمرض" في عام 1951. وعلى مدار الخمسين عامًا التالية، ظهر حوالي 35 تعريفًا مختلفًا للفشل الكلوي الحاد. وظهر مرض التهاب المفاصل الروماتويدي (AKI)، وهو ما أحدث بالطبع بعض الإرباك في تطور المشكلة وأبقى شعوراً بعدم الرضا بين المتخصصين المعنيين بها.

لذلك، ليس من قبيل المصادفة أنه في عام 2000، بمبادرة من S. Ronco، J. A. Kellum، R. Mehta، تم إنشاء منظمة ADQI (مبادرة جودة التحليل الحاد)، وكان الغرض منها: أ) تبسيط البيانات المتاحة في هذه المسألة، ب) وضع نهج موحد لصياغة مفهوم الخلل الكلوي، ج) اقتراح معايير لتقسيمه إلى طبقات. في مايو 2004، اقترح ADQI تعريف الخلل الكلوي على أساس ارتفاع مستويات الكرياتينين في الدم وانخفاض إنتاج البول.

تم اقتراح تصنيف RIFLE أيضًا، حيث تم تقسيم درجات الخلل الكلوي حسب الشدة - الخطر، والإصابة، والفشل، ونتيجتين - فقدان (فقدان الوظيفة) ومرض الكلى في نهاية المرحلة (الفشل الكلوي النهائي). تعتمد مراحل الشدة (هناك ثلاث منها) على مستوى الكرياتينين في الدم وكمية البول المفرز. تم تحديد النتائج (فقدان الوظيفة ومرض الكلى في نهاية المرحلة) من خلال مدة غياب وظائف الكلى. ومنذ ذلك الحين، بدأ العديد من الخبراء في استخدام هذا المقياس في الدراسات لتقييم حدوث ونتائج إصابة الكلى الحادة.

لقد نجح نظام معايير RIFLE بشكل جيد في الممارسة العملية، على الأقل من حيث التنبؤ بالنتائج لدى المرضى الذين يعانون من خلل كلوي حاد. ومع ذلك، فقد تبين أن هذا النظام لا يخلو من العيوب. أثيرت العديد من الأسئلة بسبب وجود الفئتين R (الخطر) و E (الفشل الكلوي في نهاية المرحلة ESRD) في التصنيف. على سبيل المثال، خطر الإصابة بمرض أو حالة مرضية ليس هو الحالة أو المرض نفسه، ولكن نتيجة الفشل الكلوي في المرحلة النهائية (ESRD) (الفئة E)، وليس الفشل الكلوي الحاد نفسه. دفعت هذه الاعتبارات وبعض الاعتبارات الأخرى إلى البحث عن تعديلات في نظام تصنيف أمراض الكلى الحادة.

في سبتمبر 2004، ADQI، بالتعاون الوثيق مع ASN (الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى)، ISN (الجمعية الدولية لأمراض الكلى)، NKF (مؤسسة الكلى الوطنية) في مؤتمر ESICM (الأوروبي) لجمعية طب العناية المركزة) في فيتشنزا (إيطاليا) يقترح إلقاء نظرة أوسع على مشكلة اختلال وظائف الكلى، واقتراح مفهوم جديد - مفهوم إصابة الكلى الحادة (AKI/AKI). وفي الوقت نفسه، تم إنشاء مجموعة من الخبراء من مختلف التخصصات، AKIN (شبكة إصابات الكلى الحادة)، لمواصلة تطوير مشكلة إصابة الكلى الحادة (AKI).

تم عرض النتائج الأولى لهذه المجموعة في مؤتمر AKIN في أمستردام (هولندا) في عام 2005، عندما تم اقتراح تعريف وتصنيف محسن للقصور الكلوي الحاد دون الأخذ بعين الاعتبار فئات تلف الكلى والاعتماد على معدل الترشيح الكبيبي الموحد.

وفقًا لاقتراح AKIN، تم تعريف AKI على أنه "انخفاض سريع في وظائف الكلى (خلال 48 ساعة)، مما يشير إلى زيادة في قيم الكرياتينين في الدم المطلقة بمقدار 26.5 ميكرومول/لتر أو أكثر، وهي زيادة نسبية في تركيز الكرياتينين تساوي أو أكبر من 50% (أي 1.5 مرة) مقارنة بالمستوى الأولي، أو كقلة بول موثقة مع إدرار بول أقل من 0.5 مل/كجم من وزن الجسم/ساعة لمدة 6 ساعات.

كان المقصود من مصطلح AKI التأكيد على إمكانية عكس تلف الكلى في معظم الحالات. تلقى التصنيف تعديله النهائي في عام 2012 في طبعة دليل KDIGO (تحسين النتائج العالمية لأمراض الكلى) لـ AKI ومنذ ذلك الحين تم استخدامه بنشاط من قبل كل من أطباء الكلى والإنعاش في جميع أنحاء العالم.

نسبة حدوث AKI بين المرضى في وحدات العناية المركزة (ICU) مرتفعة. وهكذا، وفقًا لـ J. Case، تتراوح النسبة من 20 إلى 50٪، وغالبًا ما تكون بمثابة أحد مظاهر متلازمة خلل الأعضاء المتعددة في المرضى الذين يعانون من الإنتان. إضافة تلف الكلى يشير إلى احتمال كبير للوفاة. وفقا لـ E. Hoste، فإن الخلل الكلوي مع الحاجة إلى العلاج ببدائل الكلى (RRT) يزيد من معدل الوفيات بنسبة تصل إلى 50٪.

ركزت الأبحاث المتعلقة بإصابة الكلى الحادة مؤخرًا على فهم أفضل لأسباب وآليات تطور الفشل الكلوي الحاد، وتحديد المرضى المعرضين لخطر كبير لخلل وظائف الكلى في الوقت المناسب، والبحث عن المؤشرات الحيوية للتشخيص المبكر للقصور الكلوي الحاد، وتحسين استراتيجيات الوقاية من الفشل الكلوي الحاد وعلاجه. .

تحديد المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي

يساعد تحديد المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI التشخيص المبكرتلف الكلى، وتحسين العلاج الدوائي باستثناء استخدام الأدوية السامة للكلى، واتباع نهج أكثر توازناً في استخدام طرق بحث التباين الإشعاعي، والتنبؤ بالعواقب الضارة لدى المرضى الذين يخضعون لجراحة القلب.

على وجه الخصوص، يعتمد خطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد بعد العملية الجراحية على طبيعة العملية ومدتها، ومدة استخدام الأدوية التي تؤثر على وظائف الكلى، واستقرار معايير الدورة الدموية. يعد العمر ومرض الكلى المزمن (CKD) من عوامل الخطر السابقة للمرض المرتبطة بشكل شائع بتطور التهاب المفاصل الروماتويدي. في فترة ما بعد الجراحة، يزداد الخطر بما يتناسب مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي.

عوامل الخطر السريرية والكيميائية الحيوية لـ AKI ليست طبقية بشكل واضح. كما لم يتم تطوير تقييم المخاطر باستخدام المؤشرات الحيوية بالتفصيل. من المعروف أن الصدمات الجراحية والدورة الدموية الاصطناعية تؤدي إلى إطلاق عوامل بيولوجية ضارة (السيتوكينات وجذور البيروكسيد وأيونات الحديد الحرة)، والتي بدورها تحفز إنتاج البروتينات بواسطة الخلايا الأنبوبية المشاركة في آليات حماية الخلايا وتلفها. .

على سبيل المثال، يحفز مثبط الأنسجة للبروتينات المعدنية (TIMP-2) وبروتين ربط العامل الشبيه بالأنسولين (IGFBP7) توقف دورة الخلية G1، والذي يُعتقد أنه يمنع التدمير الذاتي المبكر للخلايا (التي تخضع لموت الخلايا المبرمج)، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية.

ويشارك NGAL (الليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز) والهيبسيدين في تنظيم مستويات الحديد الحرة والتأثير على شدة التهاب المفاصل الروماتويدي. يتم التعبير عن L-FABP (بروتين ربط الأحماض الدهنية من النوع L) بشكل أساسي في الأنسجة ذات التمثيل الغذائي النشط الأحماض الدهنية. وتتمثل مهمتها الرئيسية في المشاركة في النقل داخل الخلايا للأحماض الدهنية طويلة السلسلة التي تخضع لأكسدة بيتا في الميتوكوندريا. يتم إنتاج L-FABP على خلفية نسبة عالية من جذور البيروكسيد من أجل منع آثارها السلبية. جزيء الإشارة KIM-1 (جزيء إصابة الكلى-1) هو بروتين سكري عبر الغشاء يتم التعبير عنه في خلايا الأنابيب القريبة بعد الإصابة الإقفارية أو السامة. ينظم عمليات تجديد الظهارة التالفة.

يمكن اكتشاف هذه البروتينات في البول، وحتى الآن، خصصتها العديد من الدراسات دور المؤشرات الحيوية لأمراض الكلى الحادة الموجودة (أي المثبتة). ومع ذلك، فإن تقييمها مع عوامل الخطر يمكن أن يساعد أيضًا في التنبؤ بتطور الضرر الكلوي.

على سبيل المثال، دمج البيانات الخاصة بالعلامات البولية TIMP-2 وIGFBP7 مع عوامل الخطر مثل العمر فوق 65 عامًا، والجنس الذكري، والسمنة (مؤشر كتلة الجسم > 40 كجم/م2)، وأمراض الكلى المزمنة الموجودة، وأمراض الكبد، وفشل القلب المزمن، والشرايين المزمنة. القصور، داء السكري، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الأورام الخبيثة، مرض الانسداد الرئوي المزمن، فقر الدم، نقص ألبومين الدم، يتنبأ بقوة AKI بعد جراحة القلب. تم أيضًا التحقق من القدرة على التنبؤ بدقة بـ AKI من خلال تقييم التغييرات المصاحبة في NGAL وL-FABP. كما يسمح الجمع بين KIM-1 وIL-18 بتقييم خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي الشديد.

مبادئ الإدارة المحيطة بالجراحة للمرضى المعرضين لخطر AKI

العوامل الرئيسية التي تساهم في تطور الخلل الكلوي هي نقص تروية الأوعية الدموية الدقيقة، والاستجابة الالتهابية الجهازية والمحلية، مما يؤدي إلى انخفاض في قدرة التكيف مع الطاقة الحيوية للخلية، وخلل تنظيم العمليات الأيضية، وتوقف دورة انقسام الخلايا.

يعد التحكم واستقرار معاملات الدورة الدموية جانبًا مهمًا في إدارة المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد المرتبط بالتدخلات الجراحية. لقد تم إثبات وجود علاقة بين شدة ومدة انخفاض ضغط الدم أثناء العملية وتطور التهاب المفاصل الروماتويدي. انخفاض ضغط الدم هو عامل قوي ومستقل في تطور أمراض الكلى الحادة ويجب تجنبه.

تم تأكيد هذا المفهوم من خلال نتائج دراسة SEPSISPAM، حيث تم الحفاظ على متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) عند 80-85 ملم زئبقي. فن. في المرضى الذين يعانون من الإنتان والذين لديهم تاريخ من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن، تم تقليل الحاجة إلى RRT مقارنة بالمجموعة الضابطة، حيث تم الحفاظ على ضغط الدم الانقباضي عند 65-70 مم زئبق. فن.

على الرغم من عدم وجود قيمة واضحة لضغط الدم الانقباضي تضمن الحفاظ على التروية الكلوية الكافية، وبالتالي الترشيح الكبيبي الفعال، فمن المعروف أن قيم ضغط الدم الانقباضي المرتفعة لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من ارتفاع ضغط الدم تكون أقل ارتباطًا بتطور القصور الكلوي الحاد. يجب تحديد قيم ضغط الدم الآمنة بشكل فردي لكل مريض.

انخفاضه في الفترة المحيطة بالجراحة (مقارنة بقيم ما قبل الجراحة) له تأثير ضار بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ضعف التنظيم الذاتي: الفئة العمرية الأكبر سنا، مرض الكلى المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن؛ المرضى الذين يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات الأنجيوتنسين -2. عن طريق منع العمل المحلي للبراديكينين، المسؤولة عن تضييق الأوعية الدموية للشريان الصادر الكبيبي، فإنها تساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى تفاقم الخلل الكلوي.

يمكن أن يكون لتحسين ديناميكا الدم المحيطة بالجراحة تأثير وقائي جيد، ولكن لم يتم تطوير الأساليب المثلى لتحقيق الاستقرار. لا تزال البيانات مثيرة للجدل فيما يتعلق بدور إنعاش السوائل في تحسين التروية الكلوية ووظيفتها، على الرغم من أن الإنعاش بالسوائل يستخدم على نطاق واسع لمنع وعلاج انخفاض ضغط الدم في الفترة المحيطة بالجراحة.

لا يزال الجمع بين إنعاش السوائل ومثبطات الأوعية الدموية للتحكم في ديناميكية الدم الموجهة نحو نتاج القلب شائعًا. ومع ذلك، فإن معظم الدراسات التي أجريت على هذا النهج لا تظهر انخفاضًا كبيرًا في المضاعفات والوفيات لمدة 30 يومًا في فترة ما بعد الجراحة بين مرضى الجراحة العامة.

وقد لوحظ أن استراتيجية العلاج بالتسريب هذه لا تقلل في النهاية من حجم المحاليل المحقونة، وفي الحياة الواقعية، في المرضى المصابين بأمراض خطيرة، يحدث الحمل الزائد للتسريب، على خلفية غالبًا ما يتم تسجيل تدهور وظائف الكلى بسبب زيادة في الركود الوريدي.

لقد ثبت أن استراتيجية التسريب المقيدة أقل ارتباطًا بالخلل الكلوي اللاحق مقارنة ببروتوكول التسريب الليبرالي. في الوقت نفسه، وجدت دراسة ProCESS (الرعاية البروتوكولية للصدمة الإنتانية المبكرة) أن تطور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية لا يرتبط بالبروتوكول القياسي للعلاج بالتسريب ونقل الدم، وكذلك باستخدام مثبطات الأوعية.

تمت دراسة العلاقة بين تلف الظهارة الأنبوبية وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بشكل كامل إلى حد ما. يؤدي انخفاض إعادة امتصاص الكلوريدات في خلايا ظهارة الكلى التالفة إلى زيادة توصيلها إلى البقعة الكثيفة، وبالتالي يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية للشريان الوارد، مما يؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي. يمكن نظريًا قطع هذه العلاقة الأنبوبية الكبيبية عن طريق استخدام موسعات الأوعية الدموية الكلوية، مثل الببتيد الناتريوتريك (ANP) والفينولدوبام.

أظهرت إحدى التجارب العشوائية ذات المركز الواحد أن تناول جرعة منخفضة من الـ ANP منعت الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي بعد عملية جراحية كبرى، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لإدخال ذلك في الممارسة الروتينية. تم دحض الفائدة المزعومة للفينولدوبام من خلال دراسة كبيرة متعددة المراكز حيث أن تناول الدواء أثناء جراحة القلب لم يقلل من حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي أو الحاجة إلى العلاج التعويضي بالهرمونات.

لم تكشف الدراسات التي أجريت لتقييم فعالية الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي عن أي تأثير وقائي للكلية. تقييم العوامل والتدابير الدوائية وغير الدوائية الأخرى (موسعات الأوعية الدموية الكلوية الانتقائية، الأدينوزين، الستاتينات، الغدد الصماء والعلاج المضاد للالتهابات، علاج خلايا CD4 + CD25 + FoxP3 Treg، بالإضافة إلى التهيئة المسبقة لنقص التروية) لم يظهر بعد فائدة كبيرة في العلاج الروتيني. الممارسة السريرية للوقاية والعلاج OPP.

غالبًا ما ترتبط الأدوية السامة للكلى أيضًا بالقصور الكلوي الحاد، خاصة عند استخدامها في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بخلل في وظائف الكلى. ومع ذلك، فإن هذا لا يعني استبعادها تمامًا من برامج العلاج إذا كانت ضرورية للغاية لعلاج المريض، ولكن يجب إجراء تعديلات الجرعة مع إعادة تقييم دور الأدوية عند ظهور علامات التهاب المفاصل الروماتويدي.

يلعب التشخيص المبكر لـ AKI دورًا رئيسيًا في تحقيق نتيجة إيجابية. ومن الناحية المثالية، يمكن تحقيق ذلك من خلال مراقبة وظائف الكلى في الوقت الحقيقي، وبالتالي تجنب المضاعفات. حاليًا، يعتمد تشخيص AKI، كما هو مذكور أعلاه، على التغيرات في مستويات الكرياتينين و/أو انخفاض في معدل إدرار البول، أي على مؤشرين ذوي نوعية منخفضة أو يتم تسجيلهما بتأخير.

في هذا الصدد، فإن أنظمة الإنذار الإلكترونية الأوتوماتيكية التي تم طرحها في العالم، والتي يتم تشغيلها عند اكتشاف مستوى مرتفع من الكرياتينين لدى المريض أو عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (ما يسمى بالتنبيه الإلكتروني)، تكتسب شعبية لأنها تظهر فعاليتها . وتقوم الدراسات الجارية بتقييم تأثير هذه الأنظمة على محتوى عملية العلاج، وتكرار المضاعفات، والعنصر الطبي والاقتصادي.

كما ذكر أعلاه، فإن استخدام المؤشرات الحيوية للضرر الكلوي قد أظهر نتائج جيدة. لقد أثبت TIMP-2 وIGFBP7 أنهما الأفضل. يتم استخدام مجموعة أدوات التشخيص السريع لـ AKI (NephroCheck) التي تم إنشاؤها على أساسها على نطاق واسع في الخارج في ممارسة العناية المركزة. وتتمثل المهمة الحالية في تطوير مقاييس تقييم المخاطر والتقسيم الطبقي والتنبؤ بالتهاب المفاصل الروماتويدي بناءً على المؤشرات الحيوية.

طرق علاج التهاب المفاصل الروماتويدي

الإستراتيجية المتفق عليها هي تلك الموصوفة في KDIGO 2012. وهي تتلخص في تصحيح نقص حجم الدم، والحفاظ على معايير الدورة الدموية الكافية، وتصحيح ارتفاع السكر في الدم، والتخلص من الأدوية السامة للكلى.

حاليًا، لا يوجد علاج دوائي قياسي لعلاج الضرر وعرقلة مسار الإصلاح غير المتكيف بعد نوبة من القصور الكلوي الحاد، على الرغم من أن الدراسات الحالية تظهر تأثيرات سريرية جيدة من استخدام الفوسفاتيز القلوي، والحمض النووي الريبوزي المتداخل الصغير، ونظائر الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية ألفا، والعظام. البروتين المورفوجيني. ربما تجد الأدوية الأكثر إثباتًا مكانها في الممارسة السريرية الروتينية. كجزء من تصحيح نقص حجم الدم باستخدام العلاج بالتسريب في الممارسة الحديثة، أظهرت العديد من الدراسات أهمية ليس فقط جودة محاليل التسريب، ولكن أيضًا كميتها.

في 10-15% من الحالات، يحتاج المرضى المصابون بأمراض خطيرة والذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي إلى العلاج التعويضي السريع. معايير بدء غسيل الكلى الحاد معروفة جيدًا ويمكن تقسيمها إلى مطلقة ونسبية.

كانت طرق العلاج RRT في المرضى الذين يعانون من مظاهر خلل وظيفي في الأعضاء المتعددة أقل تطوراً. اليوم، في معظم الحالات، لا يتم إعطاء الأفضلية للعلاج المتقطع (الذي يتم تنفيذه بشكل منفصل)، ولكن للعلاج ببدائل الكلى على المدى الطويل. يتم تحمله بشكل أفضل من قبل المرضى غير المستقرين ديناميكيًا، وكذلك المرضى الذين يعانون من تلف حاد في الدماغ. تتميز بتشخيص أفضل للتعافي بعد AKI.

حاليًا، يجري البحث عن العلاقة بين قيم المؤشرات الحيوية المختلفة ومعايير بدء وتقييم RRT. تعتبر قضايا الفعالية مع البدء المبكر والمتأخر، والمدة العقلانية لتنفيذه، وكذلك لحظة إنهاء RRT مثيرة للجدل. في غياب تصميم تجربة سريرية عشوائية يرضي خبراء مختلفين، يتم اتخاذ هذا القرار من قبل طبيب التخدير والإنعاش بناءً على الحالة السريرية المحددة، وإن كان بناءً على توصيات KDIGO.

يقترحون استخدام جرعة من النفايات السائلة تبلغ 20-25 مل/كجم/ساعة في العلاج RRT طويل الأمد وKt/V = 3.9 في العلاج المتقطع، واستخدام العلاج المضاد للتخثر في العلاج RRT طويل الأمد مع الاستخدام السائد لمضادات تخثر الدم بالسيترات.

لفترة طويلة، أدت التكلفة المرتفعة للعلاج الرديء العكسي طويل الأمد مقارنة بغسيل الكلى المتقطع إلى انخفاض كبير في انتشار التقنيات في ممارسة العناية المركزة، ومع ذلك، فإن التقييمات الحديثة في كل من الخارج وفي روسيا للعنصر المالي والاقتصادي الإجمالي، مع الأخذ في الاعتبار المضاعفات و أظهرت النتائج النهائية ميزة كبيرة للتقنيات طويلة المدى.

استراتيجيات لإدارة المرضى بعد AKI

يعاني أكثر من نصف مرضى وحدة العناية المركزة من علامات سريرية للقصور الكلوي الحاد، والتي تشبه في تواترها فشل الجهاز التنفسي، ويعاني عدد أكبر بكثير من المرضى من صدمة سريرية (33%) أو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (10%). ما إذا كان يجب على طبيب الكلى أن يبدأ في الإشراف على إدارة المريض أثناء وجوده في وحدة العناية المركزة أم لا، لا يزال موضوعًا للنقاش.

ومع ذلك، تشير البيانات الرصدية الخاصة بالمضاعفات طويلة المدى لدى المرضى الذين أصيبوا بالقصور الكلوي الحاد إلى وجود ارتباط كبير بين الخلل الكلوي والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، وارتفاع خطر الإصابة بنوبات متكررة من القصور الكلوي الحاد والانتقال إلى مرض الكلى المزمن مع إضافة برنامج غسيل الكلى.

كل هذا، بلا شك، يؤدي إلى استنتاج حول الحاجة إلى تفاعل وثيق بين أطباء التخدير وأخصائيي الإنعاش مع أطباء الكلى لمزيد من المراقبة للمرضى الذين أصيبوا بالتهاب المفاصل الروماتويدي بعد خروجهم من وحدة العناية المركزة، من أجل تقييم وظيفة الكلى المتبقية، وتقسيم المخاطر، و حدد العلاج اللازم.

خاتمة

AKI هو مرض شائع لدى المرضى في وحدة العناية المركزة. العدد الكبير وشدة العواقب طويلة المدى بعد نوبة الخلل الكلوي يجعل من الضروري إيلاء المزيد من الاهتمام لكل من الوقاية من التهاب المفاصل الروماتويدي أثناء العلاج في المستشفى وتطوير استراتيجية لإدارة المرضى بعد الخروج من المستشفى.

يتضمن النهج الحديث للمشكلة وضع معايير لتقسيم مخاطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد، مع الأخذ بعين الاعتبار الحالة السريرية للمريض، وخلفيته السابقة للمرض، والاستراتيجية العلاجية المطورة. يتم وضع آمال كبيرة على المؤشرات الحيوية الجديدة للضرر الكلوي، ليس فقط لغرض تشخيص القصور الكلوي الحاد، وتطوير معايير لبدء وطريقة RRT، ولكن أيضًا كمنبئات محتملة للخلل الكلوي ومضاعفاته اللاحقة.

أظهر عدد من الدراسات حول تطوير العلاج الدوائي لالتهاب المفاصل الروماتويدي نتائج مشجعة، وربما ستأخذ الأدوية المطورة على أساسها مكانها الصحيح في الممارسة السريرية.

إصابة الكلى الحادة (AKI)- متلازمة تتطور نتيجة لانخفاض سريع (من ساعات إلى أيام) في معدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية (اليوريا والكرياتينين) وغير النيتروجينية (مع اضطراب الشوارد الكهربائية، والتوازن الحمضي القاعدي، حجم السائل) تفرز عن طريق الكلى.

آكي– مشكلة متعددة التخصصات، حيث أن أسبابها متنوعة ويمكن العثور عليها في ممارسة أي طبيب. وغالبًا ما يتطور في الحالات الحرجة في وحدات العناية المركزة (ICU) وهو عامل مستقل في الوفاة. ومما يثير القلق بشكل خاص تزايد معدل الوفيات بسبب القصور الكلوي الحاد، على الرغم من التقدم الكبير في العلوم والممارسات الطبية، والذي ظل دون تغيير تقريبًا على مدى العقود الثلاثة الماضية. ولوحظت معدلات وفيات مرتفعة بشكل خاص (تصل إلى 50-70٪) بين المرضى الذين يحتاجون إلى علاج ببدائل الكلى ().

ولذلك، كانت هناك حاجة لتطوير أساليب موضوعية لتحديد مراحل تطور التهاب المفاصل الروماتويدي من أجل التقييم المبكر لعوامل الخطر. إن اقتراح مصطلح جديد لـ AKI ليحل محل المصطلح المعروف "الفشل الكلوي الحاد (AKI)" سبقه عمل المجموعات المخصصة ADQI (مبادرة الجودة لغسيل الكلى الحاد) ثم AKIN (شبكة إصابات الكلى الحادة). بدأت الدراسة في عام 2000 من قبل الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى وجمعية طب الرعاية الحرجة. المفهوم الجديد للقصور الكلوي الحاد ينظر إلى مشكلة الفشل الكلوي الحاد على نطاق أوسع، بدءاً من مرحلة المخاطر، بداية تلف الكلى، عندما تكون إمكانية عكس العملية أعلى بكثير مما هي عليه مع تطور مرحلة الفشل، والتي غالبا ما يتطلب نقل إلى.

تصنيف إصابات الكلى الحادة

في عام 2004، اقترحت ADQI مفهوم "إصابة الكلى الحادة" (AKI)، والذي حل محل مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" وتصنيف يسمى RIFLE وفقًا للأحرف الأولى من كل مرحلة من المراحل المحددة تسلسلياً لـ AKI: الخطر، الإصابة، الفشل (الفشل)، الخسارة (الخسارة)، مرض الكلى في المرحلة النهائية (مرض الكلى في المرحلة النهائية). لقد ثبت أن معايير تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي هما معياران بسيطان - الكرياتينين وإدرار البول.

الكرياتينين في مصل الدم* - كرياتينين المصل، CF** - الترشيح الكبيبي

تم اقتراح تعريف جديد للقصور الكلوي الحاد ليس فقط لأطباء الكلى وأخصائيي العناية المركزة، ولكن أيضًا للأطباء الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ليس بشكل يومي. وستعتمد الجوانب الإيجابية للتصنيف الجديد على مدى إلمام هؤلاء الأطباء بمعايير التهاب المفاصل الروماتويدي. تنبه معايير التهاب المفاصل الروماتويدي الطبيب إلى احتمال حدوث التهاب حاد في الكلى وتساعد في تشخيصه في الوقت المناسب، بما في ذلك متغيره غير القللي. يمكن أن يحدث تطور القصور الكلوي الحاد خلال 1-7 أيام ويمكن أن يزيد مستوى الكرياتينين 1.5 مرة أو أكثر. ويترتب على التصنيف أن الخلل الكلوي، الموجود حتى لأكثر من شهر، يمكن اعتباره "حادًا". يتيح لك مقياس RIFLE تحديد الخط الزمني بين AKI وCKD. لقد كان AKI موجودًا لمدة تقل عن 3 أشهر. أظهرت الدراسات التي أجريت على الأطفال بعد ذلك بقليل نفس القيمة تقريبًا للمعايير المختارة لـ AKI في مرحلة الطفولة.

قدمت مجموعة بحث AKIN إضافة، نظرًا لاحتمال حدوث انخفاض سريع (خلال أقل من 48 ساعة) في وظائف الكلى، واقترحت كدليل توجيهي زيادة مطلقة في الكرياتينين خلال هذا الوقت بمقدار ≥26.5 ميكرومول/لتر.

وبالتالي، وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية KDIGO لـ AKI، المنشورة في مارس 2012، يتم تعريف AKI على النحو التالي:

زيادة في Red.syv. بمقدار ≥0.3 ملغم/ديسيلتر (≥26.5 ميكرومول/لتر) خلال 48 ساعة؛ أو

زيادة في Red.syv. ما يصل إلى ≥1.5 مرة من خط الأساس (إذا كان معروفًا أو مشتبهًا بحدوثه خلال الأيام السبعة السابقة)؛ أو حجم البول<0,5 мл/кг/час за 6 часов

يجب أن نتذكر أن AKI يمكن أن يتطور على خلفية مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا. لذلك، وفقًا لإرشادات ممارسة KDIGO (2012)، يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد لمدة 3 أشهر لتقييم درجة تعافي وظائف الكلى، أو حدوث نوبة متكررة من القصور الكلوي الحاد، أو تفاقم مرض الكلى المزمن الموجود مسبقًا.

· إذا كان المريض يعاني من مرض الكلى المزمن، فيجب أن يكون العلاج وفقًا لإرشادات ممارسة K/DOQI لإدارة مرض الكلى المزمن.

· إذا لم يكن المريض مصابًا بمرض الكلى المزمن، فيجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المريض معرض لخطر متزايد للإصابة بمرض الكلى المزمن ويجب إدارته وفقًا لإرشادات ممارسة KDOQI.

يجب مراقبة المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI عن كثب لضغط الدم. وحجم البول. إدارتها تعتمد على العوامل المؤهبة. يجب تقييم المرضى أولاً لتحديد الأسباب القابلة للعكس للقصور الكلوي الحاد بحيث يمكن معالجة هذه العوامل (على سبيل المثال، بعد الكلى) على الفور.

مع الأخذ في الاعتبار عمل مجموعتين (ADQI وAKIN)، يوصى بتقسيم مراحل AKI وفقًا لـ KDIGO وفقًا للمعايير التالية:

مراحل الكرياتينين البلازما حجم البول المفرز

1 1.5-1.9 مرة أعلى من خط الأساس أو زيادة قدرها 0.3 ملغم/ديسيلتر (≥26.5 ميكرومول/لتر).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 2.0-2.9 مرة أعلى من الأصل.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 3.0 أضعاف خط الأساس أو زيادة إلى ≥4.0 ملغم/ديسيلتر (≥353.6 ميكرومول/لتر) أو بداية أو في المرضى<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

أسباب وتصنيف إصابة الكلى الحادة

وفقا للآلية الرئيسية للتنمية، ينقسم AKI إلى 3 مجموعات: ما قبل الكلى، والكلى، وبعد الكلى. أسباب كثيرة يمكن أن تؤدي إلى تطورها.

أسباب ما قبل الكلى

تمثل أسباب ما قبل الكلى غالبية حالات القصور الكلوي الحاد. إنهم يشكلون الجزء السائد (50-60٪) من القصور الكلوي الحاد. لقد تغير نطاق أسباب القصور الكلوي الحاد في البلدان المتقدمة على مدى العقود الماضية بسبب إدخال تدابير تشخيصية وعلاجية جديدة (ما يسمى بالقصور الكلوي الحاد "المكتسب من المستشفى"). زادت نسبة حالات الفشل الكلوي الحاد التي تتطلب علاج غسيل الكلى على مدى الثلاثين عامًا الماضية. يمكن أن يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوي عند المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم المنتشر) أو نقص حجم الدم الطبيعي (عدم ملء الشرايين بشكل كافٍ).

يتطور انخفاض حقيقي في حجم الدم أو نقص حجم الدم بسبب النزيف والقيء والإسهال والحروق وزيادة إدرار البول بعد مدرات البول وإدرار البول الأسموزي (البيلة الجلوكوزية) وكذلك حالات إعادة توزيع أحجام سوائل الجسم (عزل السوائل خارج الخلية أو فقدانها في "الفضاء الثالث") الذي ينشأ عند التهاب الصفاق والتهاب البنكرياس والمتلازمة الكلوية وغيرها من الحالات التي تحدث مع نقص ألبومين الدم الشديد ومتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.

عدم كفاية ملء الشرايين هو حالة يكون فيها حجم الدم طبيعيًا أو حتى متزايدًا، ولكن عندما تكون عوامل الدورة الدموية غير قادرة على الحفاظ على التروية الكافية للكلى. يتطور هذا البديل من AKI قبل الكلى بشكل ثانوي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب مع انخفاض النتاج القلبي.

توسع الأوعية المحيطية أثناء الإنتان، فشل الكبد، صدمة الحساسية وبسبب عمل الأدوية الخافضة للضغط والأدوية المخدرة يمكن أن يؤدي أيضًا إلى آزوتيمية ما قبل الكلى. يتطور شكل محدد من التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوي، وهو المتلازمة الكبدية الكلوية (HRS)، لدى المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الحاد. هناك نوعان. النوع الأول من HRS هو الأكثر خطورة، ويتطور بسرعة وبدون زراعة الكبد، تصل نسبة الوفيات خلال 3 أشهر إلى 90٪ (R. Schreyer، 2009). يتطور HRS من النوع 2 في المرضى الذين يعانون من الاستسقاء المقاوم ويتقدم ببطء.

في اضطرابات الدورة الدموية داخل الكلى التي تتطور نتيجة لأدوية مختلفة، يحدث الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بسبب تأثيرين: انقباض الشرايين الواردة (تأثير ما قبل الكبيبة) أو توسع الشرينات الصادرة (تأثير ما بعد الكبيبة).

في حالات القصور الكلوي الحاد قبل الكلوية، لا يكون انخفاض معدل الترشيح الكبيبي مصحوبًا بأضرار هيكلية أو خلوية في الكلى. يكون القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي قابلاً للعكس عندما تحل الظروف التي أدت إلى نقص تدفق الدم الكلوي.

إصابة الكلى الحادة

تتطور إصابة الكلى الحادة على خلفية الاضطرابات داخل الكلية نفسها. قد تكون أسباب الفشل الكلوي الكلوي الحاد هي اضطرابات الأوعية الدموية أو الكبيبي أو الخلالي أو الأنبوبي، وقد تكون أيضًا ثانوية للأمراض الجهازية. مسار AKI في هذه الحالات لا يعتمد على عوامل خارج الكلى (على سبيل المثال، تصحيح نقص حجم الدم، والقضاء على الانسداد، وما إلى ذلك).

أسباب الأوعية الدموية

تشمل آفات الأوعية الكبيرة والمتوسطة الحجم ما يلي:

انسداد الشرايين الكلوية (تجلط الدم، الانسداد، والضغط أثناء الجراحة)؛

تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود أمراض الأوعية الدموية الكلوية على الوجهين.

صمات الكولسترول.

تخثر الوريد الكلوي.

التهاب محيط الشريان العقدي.

الأمراض التي تصيب الأوعية الصغيرة:

اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (TMA) في شكل متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS) أو التخثر (TTP) ؛

مرض الانسداد العصيدي.

الأزمة الكلوية في تصلب الجلد.

ارتفاع ضغط الدم الخبيث.

TMA في النساء الحوامل (متلازمة HUS وTTP وHELLP - انحلال الدم وزيادة نشاط إنزيمات الكبد وانخفاض مستويات الصفائح الدموية).

الأسباب الكبيبية أو أمراض الكبيبات عديدة. في كثير من الأحيان يمكن أن يتطور القصور الكلوي الحاد في بداية التهاب كبيبات الكلى. آزوتيميا، الذي لوحظ كجزء من المتلازمة الكلوية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد التالي للعدوى (APIGN)، يختفي بسرعة. ولكن في بعض الحالات، مع APIGN، وكذلك مع GN الأولية والثانوية الأخرى (الذئبة، IgA-GN، التهاب الأوعية الدموية الجهازية، متلازمة Goodpasture، وما إلى ذلك)، يتطور GN سريع التقدم مع تكوين أهلة في الكبيبات وزيادة سريعة في مستويات الكرياتينين.

الأسباب البينية.

تترافق الإصابة الحادة مع التهاب الكلية الخلالي الحاد أو التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد (ATIN). غالبًا ما يتطور ATIN على خلفية فرط الحساسية للأدوية، وقد يكون أيضًا نتيجة للأمراض المعدية (الفصل 13).

أكثر من 100 دواء يمكن أن يسبب ATIN. وأكثرها شيوعا: المضادات الحيوية، مدرات البول، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، مضادات الاختلاج، الوبيورينول. الالتهابات التي تسبب ATIN هي بكتيرية (المكورات العنقودية والمكورات العقدية) والفيروسية (الفيروس المضخم للخلايا وفيروس ابشتاين بار).

الأسباب الأنبوبية.

قد يكون الانخفاض المفاجئ في معدل الترشيح الكبيبي نتيجة لتلف الأنابيب القريبة نتيجة لسببين: نقص التروية أو التعرض للسموم الكلوية. لفترة طويلة، تم تسمية هذا النوع من التهاب المفاصل الروماتويدي باسم "النخر الأنبوبي الحاد ()." في هذه الحالة، قد تكون التغيرات النسيجية في شكل النخر ضئيلة وقد تسود الوذمة، والتفريغ، وفقدان حدود الفرشاة، وما إلى ذلك.

يتيح لك "دعم الكلى" باستخدام طرق RRT ما يلي: توفير التغذية الكافية، وإزالة السوائل في حالة قصور القلب الاحتقاني، والحفاظ على توازن السوائل المناسب في مريض يعاني من فشل أعضاء متعددة.

تم وصف المبادئ الأساسية لعلاج غسيل الكلى بمزيد من التفصيل في الفصل 19. في المرحلة الحالية من التطور، يجب تزويد وحدات العناية المركزة بالمعدات اللازمة لعلاج القصور الكلوي الحاد، ويجب تدريب الأطباء على الأساليب.

هناك نوعان من غسيل الكلى: المتقطع (المتقطع HD، IHD) وطرق RRT المستمرة (CRRT). مع RRT المتقطع، تعتمد إزالة السموم اليوريميية على الانتشار. تمر السموم من الدم إلى الديالة فائقة النقاء، حيث تعمل الشعيرات الدموية في الديالة كغشاء شبه منفذ. تعتمد إزالة السائل على الترشيح الفائق، والذي يسبب أيضًا الحمل الحراري الجزئي. مع استمرار أساليب RRT (ترشيح الدم، ترشيح الدم)، على العكس من ذلك، فإن أساس غسيل الكلى هو الحمل الحراري.

المتقطع HD (IGD) هو نفس شكل غسيل الكلى المستخدم في مرض الكلى في المرحلة النهائية. يتم إجراء IHD في المرضى الذين يعانون من AKI مع ديناميكا الدم مستقرة، لمدة 4 ساعات كل يوم أو كل يومين. IHD هي الطريقة المفضلة لعلاج المرضى الخارجيين والمرضى المستقرين ديناميكيًا.

يخضع المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد في وحدة العناية المركزة لغسيل الكلى الحملي القياسي 3-4 مرات في الأسبوع من أجل تحقيق تصفية المادة كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية (Kt/V-1.4). ومع ذلك، أثبتت الدراسات الحديثة أن جلسات غسيل الكلى اليومية تعمل على تحسين بقاء المريض على قيد الحياة وتقليل وقت النقاهة الكلوية.

يمكن أن يكون انخفاض ضغط الدم مشكلة كبيرة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة والذين يعانون من الإنتان المصاحب أو نقص ألبومين الدم أو سوء التغذية بالبروتين والطاقة أو فقدان السوائل بشكل كبير في الفضاء الثالث. عند إدارة انخفاض ضغط الدم الارتكاسي، يلزم مراقبة دقيقة لحجم الدم (إذا لزم الأمر، المراقبة الغازية لضغط الدم والضغط الوريدي المركزي)، ووصف كميات يمكن تحقيقها بشكل واقعي من الترشيح الفائق والمراقبة المستمرة لضغط الدم أثناء غسيل الكلى. في حالة حدوث انخفاض في ضغط الدم، يجب إيقاف إجراء الترشيح على الفور، ويجب وضع المريض في وضع Trendelenburg ويجب إعطاء بلعة من 250 إلى 500 مل من كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪.

تم تطوير غسيل الكلى البطيء والفعال المنخفض (SLED) باعتباره هجينًا بين الإجراءات المستمرة والمتقطعة. معدل تدفق الدم هو 100-200 مل/دقيقة، وتدفق الديالة 200-300 مل/دقيقة، والمدة هي 8-12 ساعة، ومن الناحية النظرية فإن غسيل الكلى الأبطأ هذا يحافظ على ديناميكيات الدورة الدموية ويحسن تصفية المواد القابلة للذوبان، مقارنة بالغسيل المتقطع. غسيل الكلى. يسمح MNGD بتحقيق نفس التحكم في التوازن المائي للمريض دون تقلبات الدورة الدموية في فترة زمنية أقصر (6-8 ساعات - على عكس CRRT 16-24 ساعة). يتيح لك MNGD أيضًا أخذ قسط من الراحة بين الجلسات، وهو أمر ضروري لتنفيذ الإجراءات التشخيصية وغيرها من الإجراءات للمريض.

يجب أن تتجاوز مدة وتكرار إجراء AKI بشكل كبير تلك الخاصة بالأمراض المزمنة (في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، عادة 4 ساعات 3 مرات في الأسبوع)، حيث أن AKI تكون مصحوبة بحالة فرط تقويضي، وجميع القسطرة المؤقتة لديها ارتفاع معدل إعادة التدوير. وفقا لتوصيات KDIGO (2012)، ينبغي للمرء

استخدام RRT المتقطع والممتد كطرق تكميلية في المرضى الذين يعانون من AKI.

استمرار طرق العلاج ببدائل الكلى

يتمتع العلاج البديل الكلوي المستمر بميزة مراقبة حالة السوائل والكهارل لدى المرضى بشكل أفضل، ولكن CRRT أكثر تكلفة من HDI. تشمل المؤشرات الحالية لـ CRRT لـ AKI عدم استقرار الدورة الدموية، والوذمة الدماغية، وحالة فرط التقويض، والحمل الزائد الشديد للسوائل.

حاليًا، يتم استخدام 4 أنواع من CRRT: الترشيح الفائق المستمر البطيء (SCUF)، والترشيح الوريدي المستمر للدم (CVHF)، والترشيح الوريدي المستمر HD (CVHD)، والترشيح الوريدي المستمر للدم (CVHF).

بفضل الإمكانات الحديثة لوضع القسطرة ذات التجويف المزدوج بشكل آمن، تطورت تقنية CRRT إلى إجراءات وريدية مستمرة دون الحاجة إلى الوصول إلى الشرايين. توفر مضخة الكلى الاصطناعية تدفقًا مستمرًا للدم، ويخلق المشبك الموجود على خط الإرجاع ضغطًا هيدروستاتيكيًا لتوفير الترشيح الفائق.

يتكون ترشيح الدم الوريدي المستمر (CVVHF) أيضًا من مكونات MNUF، ولكن بالإضافة إلى ذلك، يتم توفير السائل البديل مباشرة إلى دائرة الدم خارج الجسم للمريض. كما هو الحال مع MNUF، يتم تشكيل الترشيح الفائق أثناء الحمل الحراري، ولكن نظرًا للحجم الكبير لسائل الاستبدال، يكون مستوى الترشيح الفائق أعلى بكثير. يتم تحقيق التحسن في حالة السوائل والتمثيل الغذائي عن طريق إضافة سائل بديل إلى الدائرة خارج الجسم. يمكن إضافة السائل البديل إلى الخط قبل وبعد جهاز غسيل الكلى. عند توصيل السائل البديل إلى جهاز غسيل الكلى، يقلل تخفيف الدم من خطر تجلط الدم داخل جهاز غسيل الكلى، ولكن يتم تقليل كفاءة التصفية بنسبة 15٪.

غسيل الكلى البريتوني.

في البلدان النامية، عند البالغين وخاصة الأطفال، العلاج المستخدم بشكل متكرر للمرضى الذين يعانون من AKI هو غسيل الكلى البريتوني، والذي يشير إلى طريقة مستمرة داخل الجسم لاستبدال وظائف الكلى.

يعتمد مبدأ غسيل الكلى البريتوني على الانتشار والحمل الحراري والترشيح الفائق. الآليات الرئيسية هي الحمل الحراري والترشيح الفائق، كما هو الحال مع الطرق المستمرة للعلاج ببدائل الكلى. دور الغشاء شبه المنفذ في في هذه الحالةيؤديها جدار الشعيرات الدموية في الصفاق الجداري. يحدث الترشيح الفائق بفضل

محلول مفرط التوتر (الجلوكوز)، والذي يتم حقنه في تجويف البطن عن طريق قسطرة خاصة.

مزايا PD

ليست هناك حاجة لوجود طبيب متخصص في أمراض الكلى أو طبيب غسيل الكلى (المرضى الذين يعانون من AKI موجودون في وحدة العناية المركزة؛ ويمكن إجراء التبادلات من قبل الممرضات تحت إشراف أخصائي العناية المركزة المدرب)؛

من الناحية الفنية، يعد وضع القسطرة الصفاقية أبسط (عند البالغين) من وضع قسطرة الأوعية الدموية، وليس هناك حاجة لمنع تخثر الدم الجهازي؛

لا توجد تغييرات مفاجئة في ديناميكا الدم.

مزيد من الإزالة الفسيولوجية للسوائل والنفايات النيتروجينية (24 ساعة / يوم مقارنة بـ HD المتقطع 3-4 ساعات)؛

يوفر الجلوكوز الموجود في الديالة سعرات حرارية إضافية لتلبية احتياجات الطاقة؛

عمليا هي الطريقة الوحيدة المتاحة لـ RRT للأطفال الذين يقل وزنهم عن 10 كجم في جمهورية كازاخستان (لا توجد خطوط محددة وأجهزة غسيل الكلى الصغيرة جدًا).

تشمل مساوئ مرض باركنسون خطر الإصابة بالعدوى، والتصحيح البطيء نسبيًا لتبولن الدم وفرط بوتاسيوم الدم، والصعوبات المرتبطة بالقسطرة، وغيرها.

إصابة الكلى الحادة هي مرض يرتبط بخلل مفاجئ في وظيفة الجهاز البولي على مدى عدة أسابيع أو فترة أقصر. ويؤدي هذا إلى تراكم المنتجات الأيضية التي تحتوي على مركبات نيتروجينية في دم المريض - وهي حالة تسمى آزوتيميا.

يمكن أن يحدث تلف الكلى نتيجة الإصابة أو الجراحة أو الأمراض المختلفة. في بعض الحالات، هناك انخفاض في النشاط الوظيفي للجهاز بسبب الأمراض الوراثية.

تصنيف

هناك عدة أنواع من إصابة الكلى الحادة اعتمادًا على آلية التطور:

• قبل الكلى - يرتبط بضعف تدفق الدم إلى العضو المصاب.
• الكلى - يحدث بسبب تلف أنسجة الكلى بسبب التغيرات الالتهابية أو غيرها. يُطلق على هذا النوع من تلف الكلى أيضًا اسم متني، لأنه يتميز بانتهاك بنية حمة العضو.
• بعد الكلى - نتيجة لانتهاك تدفق البول المرتبط بأمراض المسالك البولية.

الأسباب

دعونا نفكر في الأسباب التي يمكن أن تسبب أنواعًا معينة من إصابات الكلى الحادة.

التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوية

يتطور هذا النوع من المرض في الحالات التي يكون فيها نقص إمدادات الدم إلى الكلية المصابة. قد يكون هذا بسبب انخفاض حجم الدم المنتشر في الأوعية. قد تساهم الأسباب التالية في انخفاض BCC:

• فقدان الدم الحاد.
• فقدان الدم السائل عبر الجهاز الهضمي بسبب القيء والالتهابات المعوية المصحوبة بالإسهال.
• الخسارة عبر الكلى بسبب الاستخدام غير السليم لمدرات البول وقصور الغدة الكظرية.
• تدفق السوائل عبر الأنسجة بسبب التهاب الصفاق والحروق الشديدة والإصابات والتهاب البنكرياس الحاد.

يمكن أن يتطور ضعف تدفق الدم إلى الكلى مع اضطراب حاد في انقباض القلب، عندما ينخفض ​​حجم الدم الذي يتم إخراجه مع انقباض القلب. قد يكون السبب في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد، وعدم انتظام ضربات القلب الشديد، وأمراض الصمامات، والتهاب عضلة القلب، والانسداد الرئوي.

الأمراض الالتهابية هي سبب شائع لإصابة الكلى الحادة.

في الوقت نفسه، تلعب نغمة الأوعية الدموية الكلوية أيضًا دورًا مهمًا في تطور تلف الكلى، والذي يمكن أن ينخفض ​​بشكل كبير مع تطور حالات مثل الإنتان والجرعة الزائدة من الأدوية الخافضة للضغط والتخدير العام.

من ناحية أخرى، فإن الظروف المرتبطة بالتقلص المرضي للشرايين الكلوية بسبب فرط كالسيوم الدم (زيادة مستويات الكالسيوم في الدم فوق القيم المقبولة)، واستخدام النورإبينفرين، والسيكلوسبورين، والأمفوتيريسين ب، والتاكروليموس هي أيضًا عوامل مسببة.

من الممكن أن يحدث تلف في الكلى في حالة ضعف سالكية الأوعية الكلوية، والذي يمكن أن يحدث بسبب انسداد الشريان أو الوريد الكلوي. في أغلب الأحيان، يؤدي تصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية الجهازية وتشريح تمدد الأوعية الدموية والتخثر والانسداد إلى تطور هذه الحالة. من الممكن أيضًا ضغط الوعاء من الخارج.

بالإضافة إلى الأسباب الوعائية، فإن العامل المسبب للمرض في بعض الحالات هو الحالات المرتبطة بزيادة لزوجة الدم المرتبطة بأمراض الدم مثل المايلوما المتعددة وكثرة الحمر والجلوبيولين الضخم في الدم (مرض فالدنستروم).

الكلى AKI

غالبًا ما يرتبط هذا النوع من إصابة الكلى الحادة بأمراض الشرايين الكلوية الصغيرة والكبيبات، مثل التهاب كبيبات الكلى أو تسمم الحمل أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية أو تصلب الجلد أو الذئبة الحمامية. أيضا، يمكن أن تتضرر حمة الأعضاء في مثل هذه الحالات المرضية الجهازية مثل التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، وزيادة مستويات الكوليسترول في الدم، عندما تتشكل البلورات التي تلحق الضرر بالعناصر الوظيفية للأنسجة الكلوية.

يمكن أن يتحول الشكل السابق للمرض تدريجيًا إلى شكل متني مع انقطاع طويل في تدفق الدم الكلوي، عندما يكون تروية أنسجة العضو ضعيفة. ويحدث الضرر أيضًا عندما تتعرض خلايا الكلى لمواد سامة أثناء إعطاء عوامل التباين بالأشعة السينية، والسيكلوسبورين، وبعض العوامل المضادة للبكتيريا، وأثناء العلاج الكيميائي للسرطان. في الوقت نفسه، يمكن أن يكون للمواد التي تتشكل أثناء عملية التمثيل الغذائي، على سبيل المثال، الميوجلوبين، والبروتينات وحيدة النسيلة، وما إلى ذلك، تأثير سام.

يحدث تلف كبيبات الكلى نتيجة لمختلف الأمراض الالتهابية - التهاب الحويضة والكلية الحاد، وعدوى الفيروس المضخم للخلايا، وداء المبيضات. الضرر ممكن أيضًا بسبب الحساسية تجاه الأدوية مثل المضادات الحيوية بيتا لاكتام، ريفامبيسين، مدرات البول، كابتوبريل، السلفوناميدات، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، تريميثوبريم.

في بعض الحالات، تحدث تغيرات التهابية في الحمة مع تكوين الأورام الحبيبية (مع الساركويد) أو تسلل الخلايا السرطانية إلى أنسجة الكلى - وهذا ممكن مع سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية. في حالات نادرة، ليس من الممكن تحديد سبب التغييرات، ثم يتحدثون عن متغير مجهول السبب من AKI متني.

ومن النادر أيضًا وجود حالة تنطوي على تكوين بلورات في أنابيب الكلى. يمكن أن تنتقل مواد مثل حمض الأكساليك والأسيكلوفير (مع إعطاء الدواء بالحقن) والميثوتريكسيت والمضادات الحيوية إندينافير والسلفوناميد إلى شكل صلب.

تحص بولي هو أحد العوامل المثيرة

الأسباب الأكثر ندرة للقصور الكلوي المتني هي القشرية الحادة، الناجمة عن تناول أدوية أو مكملات غذائية منخفضة الجودة، أو اعتلال الكلية الناجم عن الوارفارين، أو اعتلال الكلية الفوسفاتي الحاد، أو حالة تحدث بعد إزالة كلية واحدة، أو رد فعل رفض لعضو مزروع.

التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى

كما ذكر أعلاه، يرتبط هذا النوع من المرض بانتهاك تدفق البول من الكلى، والذي قد يترافق مع أمراض المسالك البولية على مستويات مختلفة:

1. وجود عائق في مجرى البول في الحالب. يمكن أن تكون هذه حصوات من تركيبات ومسببات مختلفة، أو جلطات دموية، أو ضغط الحالب من الخارج بواسطة ورم أو تغيرات ليفية خلف الصفاق، أو أخطاء جراحية عند ربط الحالب أو عبوره، وما إلى ذلك.
2. أمراض المثانة، على سبيل المثال، أيضًا وجود انسداد في تدفق البول بسبب انسداد المخرج بواسطة ورم أو حصوة أو جلطة دموية. أيضا، يمكن أن يتعطل مرور البول بالمثانة العصبية، عندما يتم انتهاك التنظيم العصبي المسؤول عن تقلص واسترخاء جدار العضلات في هذا العضو.
3. أمراض مختلفة في غدة البروستاتا - غالبًا ما يكون تضخمًا حميدًا في العضو، ولكن قد يكون هناك أيضًا ورم خبيث.
4. أمراض مجرى البول - انسداد تجويف مجرى البول بواسطة جسم غريب أو حجر أو انتهاك مؤلم لسلامة الجدار.

هناك العديد من الأسباب والآليات لتطور إصابة الكلى الحادة، ولكن، مع ذلك، فإن الصورة السريرية في جميع الحالات ستكون لها سمات مماثلة. سوف تكمن الاختلافات في العلامات المميزة لعلم الأمراض المصاحب أو الخلفية. بعد ذلك، سوف ندرس بالتفصيل كيف يظهر هذا المرض.

أعراض

في أغلب الأحيان، يتجلى تلف الكلى الحاد في أعراض مثل الضعف العام، وانخفاض الأداء، والشهية. التسمم الناجم عن المنتجات الأيضية يسبب الغثيان والقيء وربما ضعف الوعي لدى المريض.

الغثيان هو أحد علامات الحالة المرضية

هناك أيضًا انخفاض في حجم البول المفرز أو غيابه التام. ترتبط شدة قلة البول بالمتغير المرضي للمرض. على سبيل المثال، في القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي، يمكن ملاحظة هذا العرض في حوالي 50% من الحالات.

مع AKI بعد الكلى، خاصة إذا حدث انتهاك لتدفق البول في الأجزاء السفلية من الجهاز البولي، عادة ما يتم ملاحظة انقطاع البول، أي الغياب الكامل لإدرار البول. ويختلف الشكل الكلوي من حيث أن كمية البول في هذه الحالة قد تظل طبيعية أو حتى تزداد.

في الصورة السريرية، يتم تمييز أربع فترات من مسار المرض:

1. تستمر الفترة الأولى (الأولية) عدة ساعات من بداية التعرض للعامل المدمر حتى ظهور العلامات الأولى لتلف حمة الكلى (في أغلب الأحيان لا تستمر أكثر من يوم واحد).
2. تحدث فترة انخفاض إدرار البول فقط في بعض أنواع المرض، وتبلغ مدتها حوالي أسبوعين.
3. فترة البوليوريا - بعد القضاء على العامل المدمر، يتم استعادة وظيفة العضو المصاب تدريجيا، والذي يتجلى في زيادة مؤقتة في حجم البول المفرز. تعتمد مدة هذه الفترة على المدة التي استغرقتها الفترة الأولى والثانية. في معظم الأحيان، يحدث بوال في المرضى لعدة أسابيع. على الرغم من أن زيادة إدرار البول يشير إلى استعادة وظائف الكلى، إلا أن هناك خطر الإصابة بالجفاف إذا لم يشرب المريض كمية كافية من السوائل.
4. تستمر فترة التعافي عدة أشهر حتى يتم الشفاء التام.

وفي بعض الحالات، عندما لا يتلقى المريض العلاج اللازم، قد تتم ملاحظة المرحلتين الأوليين فقط من المرض. ولذلك، في بعض الأحيان يمكن أن يكون تلف الكلى الحاد بداية لتطور الفشل الكلوي المزمن.

التشخيص

لإجراء التشخيص، يتم استخدام البيانات التي تم الحصول عليها من استجواب المريض والمعلومات من التاريخ الطبي. يعتمد باقي التشخيص على طرق بحث إضافية - مختبرية ومفيدة.

تتميز إصابة الكلى الحادة بعدم توازن السوائل

طرق البحث المختبري

تشمل هذه المجموعة فحص الدم العام والكيميائي الحيوي، بالإضافة إلى فحص البول. يتم ملاحظة التغييرات التالية في اختبارات الدم:

1. زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين - تعتمد شدة التغييرات على درجة الضرر الذي يلحق بالحمة الكلوية والخلل الوظيفي في العضو. يتميز الفشل الكلوي الكلوي بزيادة في مستواه بمقدار 45-90 ميكرومول / لتر في اليوم. تشير الزيادة في مستويات الكرياتينين يوميًا بأكثر من 175 ميكرومول / لتر إلى زيادة في عمليات التقويض. قد يحدث هذا في متلازمة المقصورة أو الحالات الإنتانية. قد يحدث أيضًا الحماض وفرط بوتاسيوم الدم الشديد. معدل الترشيح الكبيبي ليس مؤشرا إعلاميا لتقييم شدة التهاب المفاصل الروماتويدي. لتقييم ديناميات حالة المريض، يتم إجراء مراقبة يومية لمستوى الكرياتينين في الدم وحجم إدرار البول.
2. غالبًا ما ترتبط زيادة مستويات البوتاسيوم بانخفاض إدرار البول لدى المريض. فرط بوتاسيوم الدم أكبر من 6.5 مليمول / لتر يمكن أن يهدد الحياة.
3. عادة ما يحدث فرط فوسفات الدم وانخفاض مستويات الكالسيوم مع تلف العضلات المخططة (انحلال الربيدات).
4. تشير الزيادة في CPK والميوجلوبين أيضًا إلى تلف الأنسجة العضلية، وهو ما يمكن ملاحظته في متلازمة الحيز طويلة المدى.
5. فقر الدم - عادة ما يكون مصحوبًا بفشل كلوي مزمن، وقد يشير إلى فقدان الدم الحاد.

تكشف اختبارات البول عن التغييرات التالية:

• زيادة في الثقل النوعي للبول أكثر من 1.025 جم/مل – لوحظ في الشكل السابق للكلى من القصور الكلوي الحاد (النوع الكلوي من المرض يتميز بوجود بيلة متساوية الثقل)؛
• ظهور البروتين في البول، وغالبا ما يرتبط هذا بالعمليات الالتهابية في أنسجة الكلى، على سبيل المثال، مع التهاب كبيبات الكلى.
• وجود عناصر غير طبيعية مختلفة في الرواسب البولية، وغالبا ما يمكن الحكم على سبب المرض.

وبالتالي، إذا تم اكتشاف خلايا أنبوبية مكونة من أسطوانات في البول، فيمكن افتراض وجود AKI من النوع الكلوي. تتم الإشارة إلى التهاب كبيبات الكلى بواسطة خلايا الدم الحمراء أو القوالب المكونة من هذه الخلايا. يتجلى التهاب الحويضة والكلية الحاد في بيلة الكريات البيضاء، ويشير وجود خلايا الدم الحمراء الطازجة إلى طبيعة المرض بعد الكلية.

بالإضافة إلى الطرق المخبرية، لتوضيح حالة المريض، يتم استخدام طرق تشخيصية مختلفة، على سبيل المثال، تخطيط القلب.

علاج

بادئ ذي بدء، تهدف التدابير العلاجية إلى القضاء على سبب تلف أنسجة الكلى. في كثير من الأحيان، من أجل التعافي، يكفي إزالة هذا العامل، على سبيل المثال، التوقف عن تناول الأدوية السامة للكلية.

يجب على المريض مراقبة توازن الماء، لذلك من الضروري مراقبة كمية السوائل التي يشربها ووزنها بانتظام. أيضًا، تتم مراقبة الكرياتينين ومعاملات فحص الدم الأخرى مرة واحدة على الأقل يوميًا. في الحالات الشديدة من المرض، يلزم العلاج ببدائل الكلى، والذي يتكون من تطهير الدم من المنتجات الأيضية السامة المتراكمة.

يتم إجراء غسيل الكلى في حالة تلف الكلى الشديد

وهكذا، توصيات لعلاج AKI تتكون في المقام الأول من تهيئة الظروف لاستعادة وظائف الكلى. إذا تم اتباع جميع مبادئ العلاج، فمن الممكن استعادة الحالة الوظيفية للكلى في 95٪ من المرضى.

ومع ذلك، فإن النتيجة المميتة ممكنة أيضًا إذا كان المريض يعاني من أمراض مصاحبة شديدة، إذا كان المريض مسنًا. هناك أيضًا خطر متزايد لحدوث مضاعفات عند الأطفال.

وقاية

منع تطور إصابة الكلى الحادة ينطوي على العلاج في الوقت المناسب للأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى هذه الحالة. من المهم بشكل خاص تصحيح الأمراض والظروف التي يمكن أن تؤدي إلى انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية.

في المرضى الذين لديهم خطر متزايد للإصابة بإصابة الكلى الحادة، يجب مراقبة مستوى إدرار البول ومنتجات التمثيل الغذائي في الدم بانتظام (مرة واحدة على الأقل يوميًا). أيضًا ، يجب وصف الأدوية السامة لهؤلاء المرضى بحذر ، ومن الأفضل استبدالها بأخرى آمنة إذا أمكن.

تثبيت

كليتي نيركي

يو دي سي 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

مجموعة العمل لأعضاء رابطة أطباء الكلى في روسيا

سميرنوف إيه في، مدير معهد أبحاث أمراض الكلى، جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمه. أكاد. آي بي. بافلوفا، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

DOBRONRAVOV V.A.، نائب مدير معهد أبحاث أمراض الكلى، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية الأولى. أكاد. آي بي. بافلوفا، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

أعضاء المجموعة

روميانتسيف أ.ش.، أستاذ قسم علاج أعضاء هيئة التدريس، كلية الطب، جامعة ولاية سانت بطرسبرغ، دكتوراه في العلوم الطبية.

شيلوف إي إم، رئيس قسم أمراض الكلى وغسيل الكلى، معهد التعليم المهني، جامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى. هم. سيتشينوف، كبير المتخصصين المستقلين، أخصائي أمراض الكلى في وزارة الصحة الروسية، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور فاتازين إيه في، رئيس قسم أمراض الكلى الجراحية وتصحيح الدم الجراحي في معهد موسكو الإقليمي للبحوث. م.ف. فلاديميرسكي، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

كايوكوف آي جي، رئيس مختبر فسيولوجيا الكلى السريرية، معهد أبحاث أمراض الكلى، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية الأولى. أكاد. آي بي. بافلوفا، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

كوشير إيه جي، أستاذ في قسم الوقاية من الأمراض الباطنة، جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت بهذا الاسم. أكاد. آي بي. بافلوفا، دكتوراه في العلوم الطبية ESAYAN A.M.، رئيس قسم أمراض الكلى وغسيل الكلى، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية الأولى. أكاد. آي بي. بافلوفا، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

ملخص. يتم النظر في المشاكل الرئيسية لإصابة الكلى الحادة (AKI). تم إثبات الحاجة إلى إدخال مفهوم AKI في ممارسة الرعاية الصحية المحلية. يتم تقديم توصيات محددة للتشخيص والمراقبة والوقاية والعلاج لهذه الحالة الخطيرة.

قائمة الاختصارات

AV - الأذيني البطيني (الحصار، التوصيل)

ضغط الدم - ضغط الدم ADH - الهرمون المضاد لإدرار البول AIK - جهاز القلب والرئة

CABG - تطعيم مجازة الشريان التاجي ANCA - الأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للعدلات (الأجسام المضادة لسيتوبلازم العدلات)

في الثاني - أنجيوتنسين الثاني

APS - متلازمة مضادات الفوسفوليبيد

ACC - ^ أسيتيل سيستئين

APTT - تنشيط زمن الثرومبوبلاستين الجزئي

CCBs - حاصرات قنوات الكالسيوم RPNS - المتلازمة الكلوية سريعة التقدم

ARBs - حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II PEM - سوء التغذية بالبروتين والطاقة

SVC - الوريد الأجوف العلوي GBM - الغشاء القاعدي الكبيبي HD - غسيل الكلى HDF - ترشيح الدم HFRS - الحمى النزفية مع المتلازمة الكلوية

SMC - خلايا العضلات الملساء

GN - التهاب كبيبات الكلى

HRS - متلازمة الكبد الكلوي

HUS - متلازمة انحلال الدم اليوريمي

HES - نشا هيدروكسي إيثيل PPA - ضغط إسفين الشريان الرئوي PPA - ضغط إسفيني الشعري الرئوي

CI - فاصل الثقة DC - الخلايا الجذعية DPP - الضغط الأذيني الأيمن RRT - العلاج البديل الكلوي ACEI - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

التهوية الميكانيكية IRI - إصابة ضخه الإقفارية ITN - النخر الأنبوبي الإقفاري ELISA - مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم ICA - التحليل المناعي اللوني CI-AKI - إصابة الكلى الحادة الناجمة عن التباين

CIUP - التصوير بالموجات فوق الصوتية المكثفة على النقيض من الكلى

CCTS - التغذية الراجعة الكبيبية الأنبوبية ACS - حالة القاعدة الحمضية البقرية - متلازمة القلب الكلوية CT - التصوير المقطعي المحوسب CF - الترشيح الكبيبي CFO - الفحص الوظيفي الشامل للكلى

LDH - هيدروجيناز اللاكتات LPS - عديدات السكاريد الدهنية MM - الوزن الجزيئي MO - انسداد المسالك البولية MRO - حجم الجهاز التنفسي الدقيق MPGN - التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي

التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي MT - وزن الجسم

NNA - المسكنات غير المخدرة IVC - الوريد الأجوف السفلي

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية

NSRT - العلاج المستمر ببدائل الكلى

AKD - مرض الكلى الحاد

OGPS - متلازمة الصباغ الهيم الحادة

عين - التهاب الكلية الخلالي الحاد

NICU - النخر الأنبوبي الإقفاري الحاد

OKN - نخر قشري حاد

ACRS - متلازمة القلب الكلوية الحادة

أوم - حجم البول

ANS - المتلازمة الكلوية الحادة AKI - الفشل الكلوي الحاد AKI - إصابة الكلى الحادة TPR - إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

ARDS - متلازمة الضائقة التنفسية الحادة

وحدة العناية المركزة - وحدة العناية المركزة

aGVHD - مرض الكسب غير المشروع الحاد مقابل المضيف

AHF - قصور القلب الحاد OTIN - التهاب الكلية النبيبي الخلالي الحاد OTIN - المتلازمة الكلوية النبيبية الخلالية

ATN - نخر أنبوبي حاد OTTN - نخر أنبوبي سام حاد BCC - حجم الدم المنتشر VCP - حجم البلازما المتداول p/f - الدهون تحت الجلد (الألياف) PD - غسيل الكلى البريتوني PEEP - ضغط الزفير النهائي الإيجابي PMN - كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال PNH - بيلة الهيموغلوبولين الليلية الانتيابية LPO - بيروكسيد الدهون POKI - إصابة الكلى الحادة قبل الكلى PCR - تفاعل البوليميراز المتسلسل RAAS - نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون

RAS - نظام الرينين أنجيوتنسين ARDS - متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين

RCT - تجربة سريرية عشوائية

RKS - عوامل التباين الإشعاعي RMA - تفاعل التلصيق الدقيق RSK - تفاعل التثبيت المكمل RT - النمو

GRT - الكسب غير المشروع مقابل تفاعل الورم GVHD - الكسب غير المشروع مقابل تفاعل المضيف السيرة الذاتية - النتاج القلبي DM - داء السكري FFP - البلازما الطازجة المجمدة SIAH - متلازمة ارتفاع ضغط الدم داخل البطن

SII - الفاصل الأيوني الصارم SC - النظام المكمل SLE - الذئبة الحمامية الجهازية GFR - معدل الترشيح الكبيبي TLR - متلازمة تحلل الخلايا السرطانية CH - فشل القلب SNS - الجهاز العصبي الودي SOS - متلازمة انسداد الجيوب الأنفية الكبدية SIRS - متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية

SIRS - متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية

CCAE - متلازمة الانسداد العصيدي الكوليسترول TBM - الغشاء القاعدي الأنبوبي HSCT - زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم

TIN - التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي TMA - اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري TRN - الفشل الكلوي في نهاية المرحلة TTN - نخر أنبوبي سام TTP - فرفرية نقص الصفيحات الخثارية

PE - الانسداد الرئوي

الأشعة فوق البنفسجية - الترشيح الفائق

LVEF - الكسر القذفي للبطين الأيسر

PDE - فوسفوديستراز FR - عامل الخطر

FEN - إفراز كسور للصوديوم CKD - ​​مرض الكلى المزمن CCPS - متلازمة فيروس هانتا القلبية الرئوية

XNTV - فيروسات هانتا

HNTVI - عدوى فيروس هانتا

CHF - قصور القلب المزمن

CVP - الضغط الوريدي المركزي

cAMP - أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي

cGMP - أحادي فوسفات الجوانوزين الحلقي

CMV - الفيروس المضخم للخلايا

LC - تليف الكبد

EC - الخلايا الظهارية

EKC - دائرة خارج الجسم

AR - اعتلال الكلية الوبائي

ER - الشبكة الإندوبلازمية

ECV - حجم التداول الفعال

JVD - الضغط الوريدي الوداجي

يوغا - جهاز مجاور للكبيبات

ACT - وقت التخثر المنشط

BNP - الببتيد الناتريوتريك من النوع B

Ccr - تصفية الكرياتينين

CIN - مثبطات الكالسينيورين

CRP - بروتين سي التفاعلي

HGF - عامل نمو خلايا الكبد

HHV-6 - فيروس الهربس من النوع السادس

IGF - عامل النمو الشبيه بالأنسولين

إيل - إنترلوكين

كيم - جزيء إصابة الكلى

NGAL - الليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز

PAF - عامل تنشيط الصفائح الدموية

ROS - جذور الأكسجين التفاعلية

Scr - تركيز الكرياتينين في الدم

TGF - تحويل عامل النمو

TLR - مستقبلات تشبه الرقم

TNF - عامل نخر الورم

TNFR - مستقبل عامل نخر الورم

VEGF - عامل نمو بطانة الأوعية الدموية

تنقسم قوة التوصيات إلى ثلاث فئات بترتيب تنازلي: المستوى 1 (يوصي الخبراء)؛ المستوى 2 (يقترح الخبراء)؛ مستوى غير متمايز (الجدول 1). تنقسم القوة التنبؤية للتوصيات إلى 4 مستويات (الجدول 2).

مقدمة

تعد إصابة الكلى الحادة (AKI) حالة واسعة الانتشار وخطيرة للغاية، والتي، على الرغم من التحسينات في التقنيات الطبية، لا يتم تشخيصها في كثير من الأحيان في الوقت المناسب، وهي تسبب نتائج سلبية، بما في ذلك الوفاة.

AKI هو مفهوم دخل المعجم الطبي مؤخرًا نسبيًا وتم استبداله في كل مكان.

من جانب المريض من جانب الطبيب مزيد من التوجيه للاستخدام

المستوى 1. يوصي الخبراء الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من وضع مماثل يفضلون اتباع المسار الموصى به، ونسبة قليلة منهم فقط سيرفضون هذا المسار، وسيوصي الطبيب بأن تتبع الغالبية العظمى من مرضاه هذا المسار. يمكن قبول التوصية كمعيار للعمل الطبي للعاملين في معظم الحالات السريرية

المستوى 2. يعتقد الخبراء أن معظم المرضى الذين يعانون من وضع مماثل يفضلون اتباع المسار الموصى به، ولكن نسبة كبيرة سترفض هذا المسار. بالنسبة للمرضى المختلفين، يجب اختيار توصيات مختلفة مناسبة لهم. يحتاج كل مريض إلى المساعدة في اختيار واتخاذ قرار يتوافق مع قيم المريض وتفضيلاته من المرجح أن تتطلب المبادئ التوجيهية مناقشة مع جميع أصحاب المصلحة قبل قبولها كمعيار سريري

المستوى 3. المستوى غير المتمايز (بدون تدرج - غير متدرج - NG) يستخدم هذا المستوى في الحالات التي تكون فيها التوصية مبنية على الحس السليم لباحث خبير أو عندما لا يسمح الموضوع قيد المناقشة بالتطبيق المناسب لنظام الأدلة المستخدمة في الممارسة السريرية

أحدث مصطلح معروف هو "الفشل الكلوي الحاد" (ARF).

يرجع هذا الاستبدال إلى عدة ظروف، بما في ذلك الحاجة إلى توحيد معايير التشخيص والتقسيم الطبقي لشدة إصابة/خلل الكلى الحاد. على سبيل المثال، ظهر أكثر من 30 تعريفًا للفشل الكلوي الحاد في الأدب الإنجليزي وحده. لم يسمح لنا هذا الوضع بإعطاء حتى الحد الأدنى من التقييم الموضوعي لنتائج الدراسات حول علم الأوبئة ودراسة نتائج هذه الحالة. وعلى وجه الخصوص، تراوحت نسبة الإصابة بالفشل الكلوي الحاد، بحسب عدد من التطورات، من 1 إلى 31%، وتراوحت نسبة الوفيات من 19 إلى 83%.

ومع ذلك، كان الأساس الرئيسي لإنشاء مفهوم AKI هو تراكم المعلومات التي تفيد بأن حتى الزيادة الطفيفة العابرة في تركيز الكرياتينين في المصل (Scr) ترتبط بزيادة حادة في معدل الوفيات. ولوحظت هذه الزيادة في معدل الوفيات في الفترات المبكرة والطويلة الأجل. وفي الوقت نفسه، لا يتم تحديد النتيجة المميتة دائمًا لأسباب "كلوية". كل هذا سمح لنا بافتراض أنه في مواقف معينة يتم تنشيط نظام معقد إلى حد ما من الروابط المسببة للأمراض، مما يؤدي إلى تلف ليس فقط أنسجة الكلى نفسها، ولكن أيضًا للأعضاء والأنظمة الأخرى. شكلت مثل هذه الأفكار أساس النموذج المفاهيمي للقصور الكلوي الحاد، والذي، في ظل وجود سبب مسبب للمرض، وربما الظروف المؤهبة (عوامل الخطر)، ينص على الانتقال من "القاعدة" إلى نتيجة مميتة محتملة. ويحدث هذا التحول من خلال عدد من المراحل، والتي لا يزال من الممكن عكس الكثير منها. بمعنى آخر، يعكس النموذج مراحل تكوين هذه الحالة في ارتباط وثيق بتطور مختلف المضاعفات أو مظاهر القصور الكلوي الحاد (الشكل 1). وبهذا المعنى، فإن مفهوم AKI يشبه إلى حد كبير مفهوم مرض الكلى المزمن.

لقد مر تشكيل مفهوم AKI وإدخاله في الممارسة الطبية بعدد من المراحل. في الأصل من قبل لجنة من الخبراء من مبادرة جودة غسيل الكلى الحاد

(ADQI) حاول توحيد التعريف والتقسيم الطبقي لخطورة AKI. تم تقديم مقترحات ADQI بشأن هذه المسألة (نظام RIFLE) في عام 2002. ويعتمد هذا النظام على كمية البول وScr وتصفية الكرياتينين (Ccr) وتقسيم شدة القصور الكلوي الحاد إلى خمس فئات وظيفية.

لقد أثبت نظام معايير RIFLE نفسه بشكل جيد في الممارسة العملية، على الأقل فيما يتعلق بالتنبؤ بالنتائج لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. ولكن تبين أن هذا النظام لا يخلو من عدد من العيوب. على سبيل المثال، أثار وجود الفئتين R (الخطر) وE (الفشل الكلوي في المرحلة النهائية) في التصنيف العديد من الأسئلة. من الواضح أن خطر الإصابة بمرض أو حالة مرضية ليس هو الحالة أو المرض نفسه. وليس أقل وضوحا أن الداء الكلوي بمراحله الأخيرة (الفئة E) هو نتيجة الفشل الكلوي الحاد، وليس الفشل الكلوي الحاد نفسه. هذه الاعتبارات وبعض الاعتبارات الأخرى دفعت إلى البحث عن تعديلات على أنظمة التصنيف لأمراض الكلى الحادة.

لاحقًا، تم اقتراح مفهوم "إصابة الكلى الحادة" (AKI) من قبل أعضاء مجموعة ADQI وممثلي ثلاث جمعيات لأمراض الكلى (ASN وISN وNKF) والجمعية الأوروبية لطب العناية المركزة في اجتماع عقد في فيتشنزا (إيطاليا). في عام 2004 - إصابة الكلى الحادة - AKI). وفي الوقت نفسه، تم اعتبار الـ AKI مفهومًا أوسع من الـ AKI نفسه. هناك، تم إنشاء مجتمع من الخبراء من مختلف التخصصات، شبكة إصابات الكلى الحادة (AKIN)، لمواصلة تطوير مشكلة AKI.

تم نشر النتائج الأولى لمجموعة AKIN في عام 2007، وتطرقت إلى قضايا توضيح معايير التشخيص وتقسيم شدة القصور الكلوي الحاد (معايير AKIN). تضمنت معايير AKIN التقسيم الطبقي لشدة AKI إلى ثلاث مراحل اعتمادًا على تركيز الكرياتينين في الدم وحجم البول (إدرار البول). تم استبعاد قيمة GFR (تصفية الكرياتينين) من المعايير التشخيصية والتقسيم الطبقي لشدة التهاب المفاصل الروماتويدي.

خصائص المستوى للمستوى التنبئي المعنى/الوصف

إن الخبراء الكبار واثقون تمامًا من أنه إذا تم تنفيذ هذه التوصية، فإن التأثير الملحوظ سوف يتطابق تمامًا تقريبًا مع التأثير المتوقع

ب متوسط ​​ويتوقع الخبراء أنه في حالة تنفيذ هذه التوصية، فمن المرجح أن يكون التأثير الملحوظ قريبًا من التأثير المتوقع، لكن لا يمكن استبعاد احتمال أن يختلف عنه بشكل كبير.

C منخفض قد يختلف التأثير المتوقع بشكل كبير عن التأثير الفعلي

D - التنبؤ بالتأثير منخفض جدًا لا يمكن الاعتماد عليه على الإطلاق وسيختلف في كثير من الأحيان عن التأثير الفعلي

الشكل 1. النموذج المفاهيمي لـ AKI [Smirnov A.V.، Dobronravov V.A.، Rumyantsev A.Sh.، Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر]

المضاعفات/الموت

مراحل الكرياتينين GFR في المصل عن طريق تصفية الكرياتينين، وحجم البول، والمؤشرات الحيوية مل / ساعة

الأضرار الوظيفية

0 (القصور الكلوي الحاد تحت الإكلينيكي) عادي - +

1 تغيير طفيف +++

2 تغير معتدل +++ +++

3 تغيير كبير ++++ ++++

ويرتبط التطوير الإضافي لمفهوم القصور الكلوي الحاد بأنشطة مجموعة الخبراء الدولية لتحسين النتائج العالمية لأمراض الكلى (KDIGO)، والتي قامت بتعديل التعريف ومعايير التشخيص والتقسيم الطبقي لشدة القصور الكلوي الحاد وأعدت توصيات سريرية مفصلة. على الرغم من أوجه القصور الحالية، أصبحت مقترحات KDIGO الآن مقبولة بشكل عام، وبدرجة أو بأخرى، كانت بمثابة الأساس لتطوير عدد من التوصيات الوطنية، بما في ذلك تلك المعروضة أدناه.

القسم الأول: تلف الكلى الحاد كمشكلة طبية واجتماعية مهمة

ينبغي اعتبار إدخال مفهوم AKI في العمل العملي لنظام الرعاية الصحية الوطني بمثابة استراتيجية هامة ومتعددة التخصصات.

نهج تأديبي للحد من الوفيات الإجمالية، وحدوث أمراض الكلى المزمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع للسكان، فضلا عن خفض تكاليف علاج مضاعفات الخلل الكلوي الحاد وإجراء العلاج ببدائل الكلى (1A).

تعليق

AKI هي حالة متعددة الأمراض. يمكن أن يكون سببه تأثيرات خارجية تؤثر على الكلى السليمة أو المريضة، أو قد يرتبط بضرر أولي في العضو (لمزيد من التفاصيل، انظر التوصية 4.1، الجدول 4.1).

في الوقت نفسه، يمكن أن يختلف التركيب المسبب للمرض والوبائي للقصور الكلوي الحاد بشكل كبير اعتمادًا على ما إذا كان قد تم تشكيله في مرحلة ما قبل دخول المستشفى (القصور الكلوي الحاد المكتسب من المجتمع) أو يتطور في المستشفى (القصور الكلوي الحاد داخل المستشفى). ويرد في الجدول متوسط ​​تقدير تكرارها بالنسبة المئوية. 1.1.

الجدول 1.1. معدل الإصابة التقريبي لـ AKI في العيادة (٪)

التهاب المفاصل الروماتويدي (AKI) المكتسب من المجتمع داخل المستشفى في وحدة العناية المركزة

التردد الإجمالي « 10* 3-7 25-30

AKI قبل الكلى و ATN الإقفاري 70 39-50 ** 17-48 ***

OTN السامة 5 35 35.4

التهاب الكلية الخلالي الحاد 5 10 -

الكبيبي AKI 3 5 -

AKI بعد الكلى 17 - -

\ ملاحظات: * - في البلدان النامية، تزيد نسبة الإصابة بالقصور الكلوي الحاد المكتسب من المجتمع عن 50%؛ ** - حوالي 10٪؛ من المجموع - الإنتان. *** - ثلاثة أسباب رئيسية: الإنتان، نقص حجم الدم وانخفاض ضغط الدم، الجراحية-I! تدخلات التزلج. ATN - نخر أنبوبي حاد. AKI - إصابة الكلى الحادة. وحدة العناية المركزة - وحدة العناية المركزة [Smirnov A.V.، Dobronravov V.A.، Rumyantsev A.Sh.، \ Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر].

يمكن الحصول على معلومات أكثر دقة حول البنية المسببة لالتهاب المفاصل الروماتويدي في المستشفيات من الأعمال المنشورة مؤخرًا لـ X. Zeng et al. (الجدول 1.2).

على أية حال، تشير هذه البيانات إلى أن التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن أن يواجهه الطبيب في أي تخصص تقريبًا، وتؤكد على الطبيعة المتعددة التخصصات لهذه المشكلة.

وفقًا للبيانات المجمعة، يتراوح معدل الإصابة بالقصور الكلوي الحاد من 140 إلى 2880 حالة لكل مليون نسمة سنويًا. وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في معدل الإصابة بنسبة 400٪ من عام 1988 إلى عام 2002. وفقًا لمجموعة أخرى من المؤلفين، فإن إجمالي حالات الإصابة بالقصور الكلوي الحاد الجديدة للفترة من عام 1996 إلى الحالات الجديدة للقصور الكلوي الحاد لكل 100.000 نسمة، وعدد المرضى

مع AKI التي تتطلب العلاج ببدائل الكلى (RRT) زادت خلال نفس الفترة من 19.5 إلى 29.6 لكل 100000 نسمة.

تشير نتائج الأبحاث المتكاملة في السنوات الأخيرة إلى أن معدل الإصابة بالقصور الكلوي الحاد في عموم السكان يصل إلى 0.25%، وهو ما يشبه معدل الإصابة باحتشاء عضلة القلب.

كما أن معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي مرتفع جدًا. إذا أخذنا في الاعتبار الحالات التي تتطلب غسيل الكلى فقط، فوفقًا للتقديرات المتاحة، يتراوح ذلك من 183 إلى 295 مريضًا لكل مليون نسمة سنويًا (الجدول 1.3).

نتائج AKI لا تزال سيئة. على الرغم من التقدم في تطوير التقنيات الطبية

الجدول 1.2. معدل الإصابة بالقصور الكلوي الحاد في المستشفيات لدى المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة (مقتبس من Zeng X. et al., 2014)

نوع المرض عدد المرضى الذين يعانون من هذا المرض نسبة المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي،٪*

الإنتان 1277 68.4

الالتهاب الرئوي 1566 52.5

قصور القلب الاحتقاني 2738 47.4

احتشاء عضلة القلب الحاد 1631 46.4

مرض الكلى المزمن 539 45.6

أمراض التكاثر اللمفاوي 758 33.6

أمراض الكبد 647 33.1

الأمراض الروماتيزمية 866 21.5

أورام خبيثة صلبة 7735 21.0

حالات ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل 946 6.1

التهوية الاصطناعية 2989 63.9

الظروف الحرجة 3277 60.3

زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم 1519 55.9

التدخلات الجراحية للقلب 433 52.2

التدخلات الجراحية على الأوعية الدموية 1243 50.0

التدخلات الجراحية الصدرية 1418 47.3

عوامل تباين الأشعة السينية 2938 34.2

التدخلات الجراحية في البطن 2720 27.2

إجراءات التوليد 6777 1.0

ملحوظة: * - مجموع جميع مراحل الـ AKI.

الجدول 1.3. انتشار AKI التي تتطلب RRT في عموم السكان

هسو سي. وآخرون، 2007 شمال كاليفورنيا، الولايات المتحدة الأمريكية 295

علي ت. وآخرون، 2007 جرامبيان، اسكتلندا 183

ميتكالف دبليو وآخرون، 2002 جرامبيان، هايلاند، تايسايد، اسكتلندا 203

بريسكوت جي جي. وآخرون، 2007 اسكتلندا 286

ليانو إف، باسكوال جي، 1996 إسبانيا 209

ملاحظة: * - عدد المرضى لكل مليون نسمة سنويًا [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر].

مهلا، معدل الوفيات لهذه الحالة مرتفع. يعتمد ذلك إلى حد كبير على مسببات القصور الكلوي الحاد (الجدول 1.4).

علاوة على ذلك، فإن الوفيات الناجمة عن التهاب المفاصل الروماتويدي تتجاوز إجمالي الوفيات الناجمة عن سرطان الثدي وسرطان البروستاتا وفشل القلب والسكري.

النتائج السلبية لـ AKI لا تنتهي بارتفاع معدل الوفيات. AKI هو سبب مهم لمرض الكلى المزمن. تشير البيانات المستمدة من الدراسات الوبائية والمستقبلية في السنوات الأخيرة إلى أن المرضى الذين كانت لديهم في البداية وظيفة كلى طبيعية وعانوا من AKI، وبعد ذلك استعادت وظيفة الكلى إلى القيم الأساسية، لديهم خطر أكبر للإصابة بمرض الكلى المزمن. في 15٪ من العدد الإجمالي لهؤلاء المرضى، بعد 2.5 سنة، يتطور الخلل الكلوي المستمر عند مستوى المرحلة 3 من مرض الكلى المزمن. . ما يقرب من 10٪ من الأطفال الذين أصيبوا بالقصور الكلوي الحاد يصابون بمرض الكلى المزمن بعد 1-3 سنوات. إن خطر الإصابة بمرض الكلى المزمن لدى المرضى الذين كانت وظائف الكلى لديهم طبيعية قبل ظهور القصور الكلوي الحاد ثم عادوا بعد ذلك إلى القيم الأساسية خلال فترة قصيرة (90 يومًا) يكون مرتفعًا بشكل خاص في أول 2-3 سنوات. تشير بيانات التحليل التلوي إلى أنه بعد التهاب المفاصل الروماتويدي، فإن الخطر النسبي لتطوير مرض الكلى المزمن أو الداء الكلوي بمراحله الأخيرة، على التوالي، هو 8.82 (95٪ CI 3.05-25.48) و3.10 (95٪ CI 1.91-5.03).

من الواضح أن الدور المسبب للـ AKI في تطور مرض الكلى المزمن يزيد من الحاجة إلى RRT (الجدول 1.5).

AKI ومخاطر القلب والأوعية الدموية. تعتبر العلاقة الوثيقة بين حالة وظائف الكلى وآفات الجهاز القلبي الوعائي أمرًا بديهيًا حاليًا. وفي الوقت نفسه، يعد انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أحد أهم العوامل التي تحدد خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. في المقابل، تساهم أمراض الجهاز القلبي الوعائي في تطور تلف الكلى.

الجدول 1.4. تم تصنيف الوفيات الناجمة عن التهاب المفاصل الروماتويدي وفقًا لنظام RIFLE أو AKIN (مقتبس

وفقا لقضية J. وآخرون، 2013)

معدل وفيات المرضى، % (تعريف القصور الكلوي الحاد) المصادر

مختلط 7.1-72.6 (أكين-أكين) ماندلباوم ت. وآخرون، 2011 ساميماغام إتش آر. وآخرون، 2011*

الإنتان 24.2-62.8 (بندقية-بندقية) باجشو إس إم. وآخرون، 2008 ليرول إن وآخرون، 2006

بيرنز 7.6-34.4 (بندقية) Coca S.G. وآخرون، 2007 بالميري تي وآخرون، 2010

الصدمة 8.2-16.7 (بندقية-بندقية) جوميز إي وآخرون، 2010* باجشو إس إم. وآخرون، 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. وآخرون، 2011* رشيد أ.ه. وآخرون، 2009*

جراحة القلب 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. وآخرون، 2011

ملاحظة: * - تم تحليل المرضى في وحدة العناية المركزة [Smirnov A.V.، Dobronravov V.A.، Rumyantsev A.Sh.، Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر].

الجدول 1.5. الحاجة إلى علاج بديل مستمر لدى المرضى الذين عانوا من القصور الكلوي الحاد [وفقًا لـ Murugan R., Kellum I.L., 2011; مع التغييرات]

تشيرتو جي إم. وآخرون، 1995 1991-1993 132 33

مكارثي جي تي، 1996 1977-1979؛ 1991-1992 142 21

كوركيلا م.، 2000 1989-1990 3447 8

مورجيرا س. وآخرون، 2002 1993-1998 979 10

لياكو ف. وآخرون، 1996 1977-1992 748 2

باليفسكي ب.م. وآخرون، 2008 2003-2007 1124 24.6% خلال 60 يومًا.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% خلال 90 يومًا.

فان بيريندونكس إيه إم. وآخرون، 2010 2001-2004 595 10.3% خلال عامين

[سميرنوف أ.ف.، دوبرونرافوف ف.أ.، روميانتسيف أ.ش.، كايوكوف آي.جي. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر].

نيا (متواصلة القلب، متلازمات القلب والكلى الحادة والمزمنة) [سميرنوف أ.ف. وآخرون، 2005؛ رونكو سي وآخرون، 2008].

من المعروف أن العديد من مشاكل القلب والأوعية الدموية الحادة يمكن أن تسبب AKI (متلازمة القلب الكلوية الحادة من النوع 1). من ناحية أخرى، يتضمن التصنيف الحالي تحديد متلازمة الكلى الحادة (متلازمة القلب الكلوي من النوع 3). في هذه الحالة، تؤدي نوبة القصور الكلوي الحاد إلى تطور تلف/خلل حاد في الجهاز القلبي الوعائي. ومع ذلك، أظهرت دراسة حديثة في تايوان أن التهاب المفاصل الروماتويدي طويل الأمد الذي يتطلب العلاج التعويضي مع التعافي الكامل لوظيفة الكلى يرتبط باحتمال أكبر للإصابة بمرض الشريان التاجي والوفيات القلبية الوعائية مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. تعطي هذه البيانات أسبابًا لتصنيف هؤلاء المرضى إلى مجموعة معرضة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

لا تحدد حقيقة الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي سوء التشخيص فحسب، بل ترتبط أيضًا بتكاليف إضافية كبيرة. وهكذا، في عام 2000، بلغت تكلفة ناجٍ واحد من القصور الكلوي الحاد خلال فترة 6 أشهر 80 ألف دولار. بحلول عام 2005، بلغ إجمالي تكاليف المستشفى لعلاج القصور الكلوي الحاد 9 مليارات دولار.

تملي البيانات المذكورة أعلاه الحاجة، أولاً، إلى تنظيم المراقبة الديناميكية (المستوصف)، ثانياً، لتنفيذ مجموعة من تدابير حماية الكلى، وثالثاً، لفهم المشكلة من قبل مديري الرعاية الصحية عند التخطيط المستقبلي للحاجة إلى RRT.

القسم الثاني. تعريف وتصنيف إصابة الكلى الحادة

يجب أن يُفهم القصور الكلوي الحاد على أنه التطور السريع لخلل وظيفي في الأعضاء نتيجة التعرض المباشر للعوامل الضارة الكلوية أو الخارجية (NG).

تعليق

من الناحية المرضية، ينبغي اعتبار القصور الكلوي الحاد بمثابة مجموعة من الآليات المرتبطة بتلف أجزاء مختلفة من الكلى وتؤدي إلى خلل وظيفي في الأعضاء، وذلك في المقام الأول نتيجة لتعطيل عمليات الترشيح والإفراز الكبيبي، مع اضطرابات لاحقة في التوازن الجهازي.

هناك مشكلة منفصلة وهي توقيت ظهور خلل في الكلى بعد حدوث تأثير سلبي أو تطور مرض حاد (بما في ذلك أمراض الكلى). كان من المقبول تقليديًا أن ظهور الخلل الكلوي الحاد يجب أن يحدث خلال سبعة أيام من لحظة الإصابة.

الإخراج. ومع ذلك، في حالة سريرية معينة، قد تختلف هذه الفترة بشكل كبير. يجب اتخاذ القرار بشأن هذه المسألة بشكل فردي في كل حالة على حدة.

من المهم التأكيد على أن التعريف المذكور أعلاه لـ AKI، والذي يتوافق تمامًا مع مبادئ التوصيات الدولية السارية حاليًا، هو تعريف وظيفي إلى حد ما. في الوقت نفسه، تركز أنظمة التعريف والتصنيف KDIGO وRIFLE وAKIN، في الواقع، على المرضى الذين يعانون من تلف الكلى الثانوي الحاد، ولكنها لا تغطي حالات AKI على خلفية أمراضهم المتني الأولية، وهو ما يتناقض تمامًا مفهوم AKI، والذي كان يعتبر في البداية مفهومًا أوسع من مانع الصواعق المعتاد. على سبيل المثال، س.س. وايكار وآخرون. وأشار إلى أن "الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي لا يتم ملاحظته دائمًا حتى في حالات تلف الكلى المتني الشديد، والذي قد يحدث، على سبيل المثال، في التهاب الكلية الذئبي". في الوقت نفسه، "يمكن أن يحدث انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي في الحالات التي لا توجد فيها أمراض [كلوية] واضحة، على وجه الخصوص، في بعض أشكال "آزوتيميا ما قبل الكلى". ويترتب على ذلك أن استبدال المصطلح المألوف AKI بـ AKI قد لا يكون له معنى كبير، نظرًا لأن معايير التشخيص AKIN أو KDIGO تعتمد فقط على المعلمات الوظيفية. من الصعب أن نختلف مع هذا. على سبيل المثال، في عدد من أمراض الكلى المتني (التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد المكورات العقدية، التهاب الكلية الخلالي الحاد)، يمكن أن تغزو العملية الحادة العضو، وتؤدي إلى ظهور علامات الضرر (على سبيل المثال، بيلة ألبومينية دقيقة، بيلة بروتينية، بيلة دموية)، ولكنها لا تؤثر بشكل كبير الحالة الوظيفية، خاصة إذا تم تقييمها وفقًا لمعايير تقريبية إلى حد ما مثل إدرار البول أو Scr. في المستقبل، قد يتم حل هذه العملية بنجاح أكثر أو أقل. من الواضح أنه في هذه الحالة لا يمكن القول أنه لا توجد إصابة حادة في الكلى. وفي الوقت نفسه، لن يتم تشخيصه من المواقف الحالية. ولم يتجاهل خبراء KDIGO هذه المشكلة، مشيرين إلى أن هناك حالات لا تستوفي معايير CKD أو AKI. ولذلك، اقترح خبراء KDIGO تعريف "مرض الكلى الحاد (AKD) - اضطراب الكلى الحاد" (الجدول 2.1). إذا قبلنا أن تشخيص AKD، من بين أمور أخرى، لا يمكن تبريره إلا على وجود علامات الضرر الهيكلي (دون تغييرات في Scr أو GFR)، فإن مفهوم أمراض الكلى الحادة يكتسب الانسجام اللازم. وفي الوقت نفسه، يعد OPP جزءًا لا يتجزأ من OBP. يجب أن تشمل حالات مرض الكلى غير المعروف (UKD) حالات زيادة في Scr خلال 7 أيام. أقل من 1.5 مرة من المستوى القاعدي مع عدم اليقين من العلامات الأنفية لأمراض الكلى.

إن ABP ليس مفهومًا مقبولًا بشكل عام بعد ويجب ألا يظهر حاليًا في التشخيص.

الجدول 2.1. معايير AKI وAKD وCKD وNBP وفقًا لتوصيات KDIGO-2012

الحالة المعايير الوظيفية علامات الأضرار الهيكلية

AKI AKI أو GFR أقل من 60 مل/دقيقة< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

وجود AKI أو GFR أقل من 60 مل / دقيقة< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

مرض الكلى المزمن GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR لا يقل عن 60 مل/دقيقة؛ الزيادة في BSG على مدى 7 أيام متتالية أقل من 1.5 مرة من المستوى الأساسي لا توجد علامات على الأضرار الهيكلية

من الناحية العملية، يجب تعريف AKI وفقًا لتوصيات KDIGO على أنه وجود واحد على الأقل من المعايير التالية:

زيادة في Scr > 0.3 مجم/ديسيلتر (> 26.5 ميكرومول/لتر) على مدار 48 ساعة،

زيادة في Scr> 1.5 مرة القيمة الأولية، والتي من المعروف أو المفترض أنها حدثت خلال 7 أيام،

حجم البول< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

في الممارسة السريرية، يجب أن يتم تصنيف القصور الكلوي الحاد طبقيًا حسب الشدة وفقًا لمعايير KDIGO (III) التالية.

تعليق

على النحو التالي مما سبق، يعتمد تحديد وتقسيم شدة التهاب المفاصل الروماتويدي على استخدام اختبارين تشخيصيين - تركيز الكرياتينين في الدم وحجم البول. كان هذا الاختيار بسبب انتشار هذه المعلمات وتوافرها. ومع ذلك، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أن كلا الاختبارين ليسا مثاليين.

من المفترض أن تركيز الكرياتينين في مصل الدم يرتبط عكسيا بمعدل الترشيح الكبيبي، ويجب أن تتوافق الزيادة في $cr بشكل صارم مع الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي. ومع ذلك، فمن المعروف منذ فترة طويلة أن الكرياتينين يفرز ليس فقط من خلال الترشيح الكبيبي، ولكن أيضًا من خلال الإفراز الأنبوبي. التنبؤ بمساهمة الإفراز في إفراز الكرياتينين في حالة معينة

الانقسام، وخاصة أولئك الذين يعانون من أمراض الكلى الحادة، أمر مستحيل. بالإضافة إلى ذلك، يتأثر تركيز الكرياتينين في مصل الدم بعدد من العوامل التي لا ترتبط مباشرة بحالة وظائف الكلى (الجدول 2.3).

تركيز الكرياتينين في الدم هو مؤشر غير حساس. تحدث زيادة واضحة في كرياتينين المصل عندما تنخفض وظائف الكلى العالمية بمقدار النصف تقريبًا. بالإضافة إلى ذلك، فإن خصوصيات حركية الكرياتينين في الجسم تجعل الزيادة في تركيزه تتأخر بشكل ملحوظ (أكثر من يوم) بعد الانخفاض المفاجئ في معدل الترشيح الكبيبي. في الوقت نفسه، تحدث أبطأ زيادة في Scr (على الأقل نسبيًا) في المرضى الذين يعانون من انخفاض وظائف الكلى في البداية (انخفاض معدل الترشيح الكبيبي في البداية)، مما قد يخلق مشاكل في تشخيص AKI في مرض الكلى المزمن أو في التشخيص التفريقي لـ AKI و كد [سميرنوف أ. وآخرون، 2009؛ وايكار إس إس، بونفنتر جي في، 2009].

من بين المبادئ المذكورة أعلاه لتقسيم شدة القصور الكلوي الحاد، من الضروري الانتباه إلى المستوى الأساسي (الأولي) لوظيفة الكلى. في الغالبية العظمى من المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتهاب المفاصل الروماتويدي، لا تُعرف المستويات الأساسية لـ Scr أو GFR. في هذا الصدد، تم تجميع جدول يسمح لك بالتنقل بسرعة بين القيم الأولية المناسبة لـ Scr (الجدول 2.4). تم أخذ قيمة 75 مل/دقيقة كمستوى معين من GFR.

الجدول 2.2. مراحل التهاب المفاصل الروماتويدي (المبادئ التوجيهية للممارسة السريرية لـ KDIGO... 2012)

المرحلة Scr حجم البول المفرز

1 1.5-1.9 مرة أعلى من خط الأساس أو زيادة > 0.3 ملغم/ديسيلتر (> 26.5 ميكرومول/لتر)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2.0-2.9 مرة أعلى من الأصل< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 ساعة

3 3.0 مرات أعلى من خط الأساس، أو تزيد إلى > 4.0 ملغم/ديسيلتر (> 353.6 ميكرومول/لتر)، أو بدء العلاج RRT، أو في المرضى< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 ساعة أو انقطاع البول لمدة تزيد عن 12 ساعة

الجدول 2.3. العوامل التي لا ترتبط بشكل مباشر بحالة وظائف الكلى، بل تؤثر

تركيز الكرياتينين في الدم

انخفاض التركيز زيادة التركيز

قليل كتلة العضلات(بما في ذلك المرضى الذين يعانون من بتر الأطراف الرئيسية) الوجبات الغذائية النباتية ومنخفضة البروتين فقر الدم في الثلث الأول والثاني من الحمل الإفراط في الجفاف قصور الغدة الدرقية الخزل الرباعي والخزل السفلي الجنس الأنثوي الأدوية القوقازية والآسيوية (مثل الأسيتيل سيستئين والكورتيكوستيرويدات) كتلة عضلية عالية نظام غذائي عالي البروتين نشاط بدني مرتفع العمر> 60 سنوات ضخامة النهايات السكريحالات العدوى فرط نشاط الغدة الدرقية الجفاف جنس الذكور إصابة العضلات مرض الإشعاع الطب الأسود (مثل سيميتيدين وتريميثوبريم)*

ملاحظة : * - يمنع الإفراز الأنبوبي للكرياتينين .

المعيار الثاني الأكثر أهمية لتشخيص وتقسيم شدة التهاب المفاصل الروماتويدي هو إدرار البول. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن حجم البول (إدرار البول) هو سمة متكاملة ولكنها منخفضة النوعية للحالة الوظيفية للكلى، لأنها تعتمد على عدد من العوامل خارج الكلى والكلوية. وفي الوقت نفسه، تختلف الآليات نفسها لتشكيل القيمة النهائية لحجم البول بشكل كبير. ومع ذلك، إذا انخفض إدرار البول لدى البالغين إلى ما دون الحد الأدنى المطلوب، فإن المريض يصاب بقلة البول (إفراز أقل من 5 مل من البول يوميًا / كجم من وزن الجسم). ظهور قلة البول هو علامة لا شك فيها على تلف الكلى الشديد. بالإضافة إلى ذلك، في القصور الكلوي الحاد، قد تحدث تغيرات في حجم البول قبل فترة طويلة من استجابة العلامات الشائعة الأخرى للخلل الكلوي، مثل Scr.

ومع ذلك، أثناء إجراء تحليل نقدي لنظام KDIGO، أشار خبراء من مبادرة جودة نتائج أمراض الكلى (KDOQI، الولايات المتحدة الأمريكية) إلى انخفاض محتوى المعلومات للمعايير القائمة على إنتاج البول لتشخيص وتقسيم شدة القصور الكلوي الحاد، وفقًا لـ على الأقلللبالغين.

على ما يبدو، جزء من القيود المفروضة على القدرات التشخيصية لتركيز الكرياتينين في الدم

يمكن معالجة تغيرات الدم والحجم في القصور الكلوي الحاد باستخدام ما يسمى "المؤشرات الحيوية" للقصور الكلوي الحاد (انظر المبدأ التوجيهي 3.1.1).

نقطة مهمةهو أن التهاب المفاصل الروماتويدي هو حالة ديناميكية، وقد تتغير خطورتها أثناء عملية المراقبة. لذلك، من أجل التقسيم الطبقي لشدة القصور الكلوي الحاد بشكل صحيح، يجب أن تؤخذ في الاعتبار قيم المعايير التي تؤدي إلى اختيار المرحلة الأكثر شدة من تلف الكلى لدى مريض معين.

القسم الثالث. التشخيص والتشخيص التفريقي لإصابة الكلى الحادة

لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي المحتمل في أقرب وقت ممكن لدى الأفراد الذين يعانون من عوامل الخطر والحالات المرتبطة بها، من الضروري مراقبة المعلمات التالية على الأقل: وزن الجسم، وكمية البول، والكرياتينين، واليوريا، والكهارل في الدم؛ يجب تسجيل نتائج المراقبة في السجلات الطبية وتخضع للمراجعة المستمرة (N0).

تعليق

بالإضافة إلى القيود المذكورة بالفعل في تقييم تركيزات الكرياتينين في الدم لتشخيص وتقسيم شدة القصور الكلوي الحاد (انظر التعليق على التوصيات 2.2-2.3)، من حيث المراقبة

الجدول 2.4. تقدير قيم Scr الأساسية (ميكرومول/لتر)، المقابلة لقيم GFR البالغة 75 مل/دقيقة/م2

العمر سنوات الرجال النساء

ملحوظة: قيم Scr مخصصة للقوقازيين فقط.

أنا مريض معين مصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي يستحق الاهتمام، وهناك نقطة أخرى: تأثير مستوى الماء على Scr. \ لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من فرط السوائل، يمكن أن ينخفض ​​مستوى الكرياتينين في الدم بشكل ملحوظ، مما يقلل بشكل طبيعي من تقييم خطورة الإصابة بالقصور الكلوي الحاد. قد يكون أحد السبل للخروج من هذا الموقف هو استخدام تركيزات الكرياتينين في الدم المصححة لتوازن السوائل:

تصحيح Scr = Scr x عامل التصحيح.

عامل التصحيح = [وزن الجسم عند القبول، | كجم × 0.6 + EE (توازن السوائل التراكمي اليومي، لتر)] / وزن الجسم عند القبول، كجم × 0.6.

في هذه الحالة، يتم حساب رصيد السوائل التراكمي اليومي كمجموع الرصيد اليومي | السوائل (تناول السوائل يوميًا - بدونك؛ إدارة السوائل، باستثناء فقدان المياه غير الملموس)

من الممكن أيضًا أن تكون مشكلة انخفاض محتوى المعلومات لمعايير AKI بناءً على الحجم | ليس حجم البول (انظر التعليق على التوصيات I 2.2-2.3)، ويمكن حله جزئيًا عن طريق المراقبة كل ساعة (جمع البول في أكياس بول متدرجة خاصة) أو حتى حجم البول دقيقة بدقيقة عبر الإنترنت. ظهرت حاليًا شاشات تتضمن وحدة مزودة بنظام للتسجيل البصري لمعدل تدفق البول مع حساب الدقائق؛ حجم كبير عبر الإنترنت (تقنية استشعار التدفق). وفي الوقت نفسه، يسمح لنا التسجيل الديناميكي لإدرار البول الدقيق بتقييم حالة تدفق الدم الكلوي أثناء نقص حجم الدم عند المراحل الأولىتطوره حتى قبل اللحظة التي يتم فيها تنشيط عمليات التنظيم العصبي الهرموني في الجسم. من الواضح أن مثل هذا التسجيل لإدرار البول الدقيق يتعلق في المقام الأول بالمرضى المصابين بأمراض جسدية، على! الموجودين في وحدة العناية المركزة.

للتنبؤ بتطور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى الذين لديهم عوامل خطر من المقرر أن يخضعوا لإجراء طبي قد يؤدي إلى تطور هذه الحالة (على سبيل المثال، الجراحة، ودراسة التباين بالأشعة السينية، وما إلى ذلك)، فمن المستحسن الدراسة الأساسية مستويات المؤشرات الحيوية لتلف الكلى وتقييم ديناميكيات تركيزها بعد التدخلات (2C).

تعليق

من الممكن أن استخدام المؤشرات الحيوية لتلف أنسجة الكلى في تشخيص القصور الكلوي الحاد، باتباع مثال استخدام البروتينات الخاصة بالقلب في أمراض القلب الطارئة، سيجعل من الممكن تقييم التكوين عملية مرضيةفي الكلى في المراحل المبكرة من تطورها، وبالتالي تحسين نتائج العلاج بشكل ملحوظ.

إن العلامة الحيوية، والتي بحكم تعريفها ليست بالضرورة مشاركًا، ولكنها بالتأكيد شاهد على العملية المرضية، يجب أن تعكس مسار مراحل التطور المرضية

مقابل. أحد الأساليب الأكثر شيوعًا للتصنيف هو الارتباط بين العلامات الحيوية والتوطين السائد للضرر الذي لحق بجزء محدد من البنية المجهرية للكلية. ويستند نهج آخر على مبدأ الفيزيولوجية المرضية، عندما ترتبط بعض المؤشرات الحيوية بطبيعة العملية المرضية (الجدول 3.1). إن قدرة العلامة على عكس المراحل المختلفة من مسار AKI تحدد مسبقًا تمايزها وفقًا للأهمية السريرية. قاعدة الأدلة للدور التنبؤي للمؤشرات الحيوية متاحة لعدد محدود إلى حد ما من الجزيئات. قد تشمل هذه علامات الخلل الكلوي، والبروتينات ذات التوليف المتزايد في AKI، وبروتينات البول ذات الوزن الجزيئي المنخفض والإنزيمات داخل الخلايا للخلايا الظهارية الأنبوبية، والتي تشكل ما يسمى بتصنيف العمل للمؤشرات الحيوية (الجدول 3.1).

NGAL هو المؤشر الحيوي الأكثر دراسة لـ AKI. تم إجراء الدراسات السريرية الأولى على المرضى بعد جراحة القلب في ممارسة طب الأطفال. دور هذه العلامة كمؤشر حساس لتطور الـ AKI بعده تدخل جراحيمع استخدام AIC، وكذلك بعد تصوير الأوعية التاجية. تم الحصول على نتائج أقل وضوحًا (الحساسية 38.1-50%) في المرضى البالغين، الذين من المرجح أن يكون تعبير NGAL لديهم أعلى في البداية بسبب تلف الكلى الموجود مسبقًا. خلص التحليل التلوي الذي أجري في عام 2009، والذي شمل 2538 مريضًا من 19 دراسة أجريت في ثمانية بلدان، إلى أن استخدام مستويات NGAL في الدم والبول كتشخيص مبكر لـ AKI قد تم إثباته. حساسية عالية(95%) والنوعية (95%)، فضلاً عن القدرة على التنبؤ بالحاجة إلى العلاج ببدائل الكلى وتقدير الخطر النسبي للوفيات.

في الممارسة السريرية، ينبغي أن يوضع في الاعتبار عدد من القيود فيما يتعلق باستخدام NGAL في تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي. لقد ثبت أن مستوى NGAL في الدم يمكن أن يزيد في التواجد الأولي لمرض الكلى المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني والالتهابات وفقر الدم ونقص الأكسجة والأورام الخبيثة [Velkov V.V.، 2011]. بالإضافة إلى ذلك، هناك بيانات تجريبية وسريرية توضح اعتماد إفراز NGAL في البول على مستوى البيلة البروتينية [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. وآخرون، 2013]. الحقيقة الأخيرة ذات أهمية خاصة عند تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية، والذين يُعرف أنهم معرضون في البداية للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوي. عند فحص 79 مريضًا يعانون من أمراض الكبيبات الأولية، تبين أن البيلة البروتينية التي تزيد عن 3.5 جم/اليوم تزيد بشكل كبير من مستوى إفراز NGAL في البول [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. وآخرون، 2013]. في الجدول 3.2 يعرض المؤشرات الإحصائية -

الجدول 3.1. تصنيف المؤشرات الحيوية لإصابة الكلى الحادة

I. التصنيف الموضعي

1. ألبومين الكبيبة، سيستاتين سي في الدم، ألفا 1 ميكروجلوبولين، بيتا 2 ميكروجلوبولين، إلخ.

2. النبيبات القريبة NGAL، KIM-1، L-FABP، سيستاتين البول C، IL-18، إلخ.

3. النبيبات البعيدة GST، NGAL

4. قناة تجميع كالبيندين D28

5. حلقة هينلي أوستيوبونتين، NHE-3

ثانيا. التصنيف الفيزيولوجي المرضي

1. المؤشرات الحيوية لوظيفة الكلى الكرياتينين، مصل السيستاتين C، الخ.

2. المؤشرات الحيوية للإجهاد التأكسدي 8(A2a)-إيزوبروستان، 4-OH-2-nonenal، إلخ.

3. المؤشرات الحيوية للأضرار الهيكلية والخلوية: - الخلايا الرجلية - tubulointerstitium - عوامل النسخ exosomal Podocalyxin، nephrin NGAL، KIM-1، L-FABP ATP3

4. علامات الاستجابة المناعية: الغلوبولين المناعي، والكيموكينات، والمكونات التكميلية

5. علامات التليف TGF-ß1، CTGF، Big-H3، الكولاجين من النوع الرابع

6. علامات موت الخلايا المبرمج Annexin-5

ثالثا. التصنيف السريري

1. علامة كعامل خطر لتطوير التهاب المفاصل الروماتويدي

2. العلامة المستخدمة في فحص AKI

3. علامة تشخيصية تشير إلى وجود متغير مرضي لالتهاب المفاصل الروماتويدي

4. العلامات الحيوية الطبقية لخطورة العملية

5. علامة ذات قيمة تنبؤية عالية

6. علامة تميز الاستجابة للعلاج

رابعا. تصنيف العمل

1. البروتينات التي يزيد تعبيرها في AKI NGAL، L-FABP، KIM-1، IL-18

2. العلامات الوظيفية في مصل السيستاتين C

3. بروتينات البول ذات الوزن الجزيئي المنخفض Cystatin C في البول، alpha1-microglobulin، beta2-microglobulin

4. الانزيمات داخل الخلايا NAG، A-GST، p-GST، GGTP، الفوسفاتيز القلوي

ملاحظات: NGAL - الليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز؛ KIM-1 - جزيء إصابة الكلى؛ L-FABP - بروتين ربط الأحماض الدهنية في الكبد. ضريبة السلع والخدمات - ترانسفيراز الجلوتاثيون. NHE-3 - مبادل الصوديوم والهيدروجين 3؛ tGf-^1 - عامل نمو الورم P1؛ CTGF - عامل النمو النسيج الضام; تذمر - N-أسيتيل-د-جلوكوزامينيداز؛ GGTP - ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل. الفوسفات القلوي - الفوسفاتيز القلوية[سميرنوف أ.ف.، دوبرونرافوف ف.أ.، روميانتسيف أ.ش.، كايوكوف آي.جي. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر].

الأهمية التشخيصية لتحديد NGAL في مصل الدم والبول لغرض تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

KIM-1 (جزيء إصابة الكلى) هو بروتين سكري عبر الغشاء له مجال خارجي قابل للفصل بوزن جزيئي قدره 90 كيلو دالتون، ويمكن تحديد تركيزه في البول. يفترض أن الدور الفسيولوجيويشارك هذا الجزيء في عمليات التجدد في حالة حدوث ضرر الخلايا الظهارية. لقد ثبت أنه في ظل الظروف الفسيولوجية لا يتم اكتشافه عمليا في أنسجة الكلى، ولكن عند تعرضه لعوامل ضارة مختلفة على الكلى، تحدث زيادة كبيرة في التعبير في خلايا الظهارة الأنبوبية

كيم-1. في الدراسات السريرية، أثبتت هذه العلامة أنها الأكثر أهمية في تشخيص النخر الأنبوبي الحاد مقارنة بالمتغيرات المرضية الأخرى للقصور الكلوي الحاد، حيث تعمل بمثابة مؤشر حساس للخطر النسبي للوفيات والحاجة إلى علاج غسيل الكلى، بما في ذلك في المرضى بعد جراحة القلب.

L-FABP - بروتين ربط الأحماض الدهنية في الكبد. وهو بروتين السيتوبلازم بوزن جزيئي قدره 15 كيلو دالتون يتم التعبير عنه في الأنسجة ذات استقلاب الأحماض الدهنية المتزايدة. إنه ينتمي إلى العائلة

الجدول 3.2. المؤشرات الإحصائية لدور NGAL في تشخيص الإصابة الكلوية الحادة

الخيار AKI المواد الحيوية AUC PPV،٪ NPV،٪ Se،٪ Sp،٪

AKI بعد جراحة القلب الدم 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

البول 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

القصور الكلوي الحاد لدى المرضى في وحدة العناية المركزة الدم 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

البول 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI الدم 0.73 20.0 97.0 - -

القصور الكلوي الحاد لدى المرضى في قسم الطوارئ الدم 0.82 70.0 99.0 - -

البول 0.88 15.0 98.0 - -

ملاحظات (فيما يلي): AUC (المنطقة الواقعة أسفل المنحنى) - متوسط ​​قيمة المنطقة الواقعة تحت المنحنى المميز للاختبار التشخيصي (منحنى ROC - خصائص تشغيل جهاز الاستقبال)؛ PPV (القيمة التنبؤية الإيجابية) - متوسط ​​القيمة التنبؤية للنتيجة الإيجابية (نسبة النتائج الإيجابية الحقيقية إلى النتائج الإيجابية المحددة باستخدام اختبار تشخيصي)؛ NPV (القيمة التنبؤية السلبية) - متوسط ​​القيمة التنبؤية للنتيجة السلبية (نسبة النتائج السلبية الحقيقية إلى النتائج السلبية المحددة باستخدام اختبار تشخيصي)؛ Se (الحساسية) - حساسية الاختبار التشخيصي (نسبة الأشخاص المصابين بالمرض الذين لديهم نتيجة ايجابيةاختبار تشخيصي)؛ Sp (الخصوصية) - خصوصية الاختبار التشخيصي (نسبة الأشخاص غير المصابين بالمرض والذين لديهم نتيجة سلبيةاختبار تشخيصي)؛ وتستند البيانات المقدمة إلى مراجعات الدراسات المنشورة في عام 2013؛ تتم ترجمة المصطلحات الإحصائية وفقًا لعمل Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; من البروتينات الحاملة للأحماض الدهنية، والتي تشارك في نقل الأحماض الدهنية طويلة السلسلة I بين الفضاء داخل وخارج الخلية، | وأيضا تنظيم الإجهاد التأكسدي عن طريق الربط. المنتجات الشخصية والحد من أضرارها | التأثير على أغشية الخلايا.

في جسم الإنسان، يتم تصنيع هذا الجزيء-I بشكل رئيسي في الكبد، ولكنه موجود بكميات صغيرة في الكلى و الأمعاء الدقيقة. في الظروف العادية، لا يوجد L-FABP في البول، لأنه بعد تصفيته في الكبيبات، يتم التخلص منه تمامًا | يتم إعادة امتصاصها في الأنابيب القريبة، مما يجعل من الممكن تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي في حالة تلفها.

تم توضيح ذلك لأول مرة في النموذج الحيواني الأول للنخر الأنبوبي الإقفاري.

ثبت أن هذه العلامة حساسة؛ مؤشر قوي لالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى الأطفال بعد جراحة القلب. التدخلات الجراحية باستخدام AIK. في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بسبب الصدمة الإنتانية، يكون المستوى؛ L-FABP مرتفع ويحدد المخاطر النسبية | معدل الوفيات. أتاحت لنا دراسة تركيز هذه العلامة في البول التحدث عنها كمؤشر حيوي مقبول لالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى المقبولين في القسم. الإنعاش (AUC0.95، PPV 100%، NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) هو سيتوكين مؤيد للالتهابات يتم إنتاجه كمية كبيرةالخلايا، بما في ذلك الخلايا البلعمية والخلايا العظمية والخلايا الظهارية الكلوية والأمعائية. في التجريبية! أثبتت الدراسات التي استخدمت مثبطًا محددًا (جسمًا مضادًا) لهذا السيتوكين دوره في التسبب في النخر الأنبوبي الحاد الإقفاري، ونقص تروية الأمعاء، وعضلة القلب، والدماغ، والتهاب المفاصل.

تم اكتشاف زيادة في إفراز الإنترلوكين 18 في البول لدى الفئران المصابة بالنخر الأنبوبي الحاد الإقفاري، بالإضافة إلى زيادة في التعبير عن السيتوكين في أنسجة الكلى، وهو ما حدد مسبقًا ظهور المرض. التجارب السريريةتهدف إلى توضيح الدور المحتمل لـ IL-18 في التشخيص المبكر لالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى البشر. وقد وجد أنه في المرضى بعد جراحة القلب، يمكن أن تكون الزيادة في تركيز IL-18 في الدم بمثابة علامة موثوقة التنمية في وقت مبكرمقابل. كما أظهر عدد من الدراسات التي أجريت على المرضى في وحدات العناية المركزة أهمية بروتين IL-18 في التشخيص المبكر لالتهاب المفاصل الروماتويدي. هناك أدلة في الأدبيات على زيادة إفراز البول لـ IL-18 في المرضى الذين يعانون من الإنتان. يرد في الجدول تقييم إحصائي للأهمية التشخيصية لـ IL-18 في تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي. 3.3.

علامات وظيفية. Cystatin C عبارة عن سلسلة بولي ببتيد بقوة 13 كيلو دالتون تتكون من 120 حمضًا أمينيًا. Cystatin C هو مثبط للبروتينات الليزوزومية ويتم إنتاجه بواسطة جميع الخلايا النووية في الجسم، مما يحمي الجسم من التنشيط غير المنضبط للتحلل البروتيني للبروتينات الخاصة به. يدخل Cystatin C إلى مجرى الدم بالتساوي من الخلايا، ويتم الحفاظ على تركيزه في المصل عند مستوى ثابت [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. يحدد الوزن الجزيئي الصغير والتقارب المنخفض لبروتينات المصل الأخرى قدرة هذا الجزيء على الترشيح بحرية في الكبيبات، والدخول إلى الأنابيب، حيث يتم إعادة امتصاصه عن طريق الالتقام الخلوي بوساطة الميغالين-كيوبيولين ثم يتم استقلابه بالكامل في الظهارة.

الجدول 3.3. المؤشرات الإحصائية لدور Ig-18 في تشخيص الإصابة الكلوية الحادة

الخيار AKI المواد الحيوية AUUC PPV،٪ NPV،٪ Se،٪

AKI بعد جراحة القلب 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

القصور الكلوي الحاد لدى المرضى في وحدة العناية المركزة 0.61 62.0 78.0 - -

اعتلال الكلية بالتباين الإشعاعي 0.72 20.0 96.0 - -

القصور الكلوي الحاد لدى المرضى في قسم الطوارئ 0.64 14.0 94.0 - -

الجدول 3.4. المؤشرات الإحصائية لدور السيستاتين سي في تشخيص الإصابة الكلوية الحادة

الخيار AKI المواد الحيوية AUC РРV،٪ NPV،٪

AKI بعد جراحة القلب الدم 0.73 63 84

البول 0.65 52 82

AKI في المرضى في وحدة العناية المركزة الدم 0.80 42 85

البول 0.68 75 95

اعتلال الكلية بالأشعة السينية على النقيض من الدم 0.93 56.7 98.0

التهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى في قسم الطوارئ الدم 0.87 48.0 94.0

البول 0.59 32.0 84.0

الخلايا الليمفاوية في الأنابيب القريبة، ونتيجة لذلك يتم إخراج السيستاتين C عادة في البول بكميات قليلة.

يظهر في الجدول متوسط ​​المعلمات التي تعكس الأهمية التشخيصية للسيساتين C في المرضى الذين يعانون من AKI. 3.4.

لوحة العلامات الحيوية. خاصية المؤشرات الحيوية تعكس الأضرار التي لحقت بمواقع مختلفة من النيفرون، والقدرة على وصف مسار أجزاء معينة من العملية المرضية، والحاجة إلى تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، عندما تظل مسبباته وفقًا للبيانات السريرية والمخبرية غير واضحة تمامًا، يتم تحديدها مسبقًا ظهور دراسات تقيم الأهمية التشخيصية لقياس التركيزات في الدم والبول لأكثر من جزيء واحد، بل عدة جزيئات في وقت واحد. في دراسة استطلاعية للمرضى بعد جراحة القلب، تبين أن الطريقة المعتمدة على القياس المتزامن لتركيزات NGAL وNAG وKIM-1 تتمتع بحساسية أكبر.

أظهرت دراسة أخرى متعددة المراكز أن التقييم المتزامن لإفراز NGAL وKIM-1 في البول تنبأ ببدء العلاج ببدائل الكلى والخطر النسبي للوفيات. قارنت دراسة مركزية أجريت على 529 مريضًا تم إدخالهم إلى وحدة العناية المركزة دور ستة مؤشرات حيوية بولية (GGTP، ALP، NGAL، سيستاتين C، KIM-1، IL-18). كان كل من NGAL وcystatin C وIL-18 منبئين بالحاجة إلى علاج غسيل الكلى، في حين كان لمعظم الواسمات، باستثناء KIM-1، دور تنبؤي فيما يتعلق بخطر الوفاة. لا توجد إجابة على السؤال حول أي مجموعة من المؤشرات الحيوية هي الأمثل، ولكن وفقا لغير

يجب أن يهدف التشخيص أثناء تطور التهاب المفاصل الروماتويدي إلى تحديد المتغير المرضي الرئيسي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي والمضاعفات التي تهدد الحياة بسبب اختلال وظائف الأعضاء (NG).

إذا كانت هناك معايير لـ AKI، فيجب إجراء التشخيص بشكل عاجل بهدف تحديد المتغير المرضي الرئيسي لـ AKI - ما قبل الكلى، وبعد الكلى، والكلوي، والذي يحدد تشخيص وتكتيكات إدارة المريض (N0).

تعليق

كما ذكر أعلاه، من الناحية المرضية، يعتبر AKI بمثابة مجموعة من الآليات المرتبطة بتلف أجزاء مختلفة من الكلى وتؤدي إلى خلل وظيفي في الأعضاء. يحدد هذا تنوع الأسباب التي تؤدي إلى انخفاض الترشيح الكبيبي في التهاب المفاصل الروماتويدي.

تنقسم أسباب التهاب المفاصل الروماتويدي إلى ثلاث مجموعات رئيسية، وهي أساس التصنيف المرضي لهذه الحالة (الشكل 3.1):

1) ما قبل الكلى (المرتبط بنقص تدفق الدم الكلوي)؛

2) الكلى (المرتبطة بالضرر المباشر للأجزاء الرئيسية للعضو - الأوعية داخل الكلى، الكبيبات، الأنابيب والنسيج الخلالي)؛

3) الانسدادي (المرتبط بانسداد تدفق البول بعد الكلى).

يمكن أن تتداخل آليات تطور القصور الكلوي الحاد وانخفاض التليف الكيسي بسبب تلف أجزاء مختلفة من الكلى - الأوعية والكبيبات والأنابيب والنسيج الخلالي - إلى حد كبير. لذلك، غالبًا ما يكون من المستحيل رسم حدود واضحة بين المتغيرات المسببة للأمراض المختلفة لـ AKI. على سبيل المثال، يؤدي القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي إلى

الشكل 3.1. المجموعات الرئيسية من العوامل المسببة في تطور AKI. تشير الأرقام إلى العوامل الرئيسية التي تنظم GFR: 1 - تدفق الدم الكلوي وضغط التروية. 2 - توازن لهجة الشرايين الواردة والصادرة من الكبيبة. 3 - ردود الفعل النبيبية الكبيبية. 4 - ضغط البلازما الورمي. 5 - الضغط الهيدروستاتيكي في كبسولة بومان. 6 - توزيع تدفق الدم داخل الكلى والضغط الهيدروستاتيكي الخلالي. 7- نشاط القنوات الأيونية ونقل اليوريا. 8 - أكوابورين/النقل المائي [سميرنوف إيه في، دوبرونرافوف في إيه، روميانتسيف إيه إس إتش، كايوكوف آي جي. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ بإذن من الناشر]

أنا إلى تطور النخر الأنبوبي الإقفاري I (ITN)، والذي يتطور إلى AKI الكلوي.

الشرط الرئيسي ل التشخيص الحديث OPP، هو توقيتها. وذلك لأن التهاب المفاصل الروماتويدي في أي مرحلة يرتبط بارتفاع خطر الوفاة. وبالتالي، فحتى الزيادة الطفيفة في تركيز الكرياتينين في المصل بمقدار 0.3-0.4 ملجم/ديسيلتر مقارنة بمستواه الأساسي تكون مصحوبة بزيادة في الخطر النسبي للوفاة بنسبة 70% | [سيلسدا جي إم. وآخرون، 2005].

التشخيص السريري الحديث لالتهاب المفاصل الروماتويدي، شارك| المقابلة لنموذجها المفاهيمي (انظر المقدمة)، يمكن تمثيلها على أنها سلسلة متصلة، أي سلسلة متصلة من البحث التشخيصي، والتي؛ ry، بدءًا من تحليل عوامل الخطر والأمراض؛ تستمر الحالات المرتبطة بالقصور الكلوي الحاد في مرحلة تكوين الضرر للحمة الكلوية، بينما تغطي تحديد المضاعفات الناجمة عن الخلل الكلوي، وتنتهي بالقطري | الغنوصيون لنتائج AKI [Smirnov A.V.، 2015].

الأستمرارية التشخيص السريرييتضمن مرحلتين رئيسيتين. المرحلة الأولى هي التشخيص التنبؤي، والذي يتكون من التقييم السريريالبيانات الوبائية بجانب السرير، وعوامل الخطر والحالات المرتبطة بالقصور الكلوي الحاد، بالإضافة إلى استخدام المؤشرات الحيوية المبكرة لتلف الكلى لأغراض التشخيص. بمعنى آخر، يمكن وصف التشخيص التنبؤي فيما يتعلق بالقصور الكلوي الحاد نفسه بأنه تشخيص ما قبل السريري، والذي يتم إجراؤه في "وضع الاستعداد".

المرحلة الثانية من سلسلة التشخيص السريري هي تشخيص العرض. مبادئها الرئيسية هي الإلحاح، الذي يتوافق مع خطورة العملية، والاتساق. تشخيص العرض التقديمي هو إثبات حقيقة القصور الكلوي الحاد ومضاعفاته، والتمييز بين المتغيرات المسببة للأمراض الرئيسية للقصور الكلوي الحاد (ما قبل الكلى، والكلوي، والخلف الكلوي)، وإجراء التشخيص التفريقي داخل المتلازمات، وبين المتلازمات، والخاص.

قلة البول/انقطاع البول

الكرياتينين واليوريا في الدم

->■ لا قلة البول

الكرياتينين واليوريا في الدم

ترقية

التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلى؟ لا نعم

آكي أو كد

تشخيص وعلاج مرض الكلى المزمن

التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى؟

أ.آفة الكلى؟

شرياني

انخفاض ضغط الدم. نقص حجم الدم؟

التهاب المفاصل الروماتويدي قبل الكلوية

ابدأ العلاج

تمت ترقيته (انتقل إلى الفرع الأيسر للخوارزمية)

قلة البول/انقطاع البول غير مرتبط بـ AKI

الكبيبي AKI؟ ليس حقيقيًا

التشخيص الأنفي

المؤشرات الحيوية

إيجابي سلبي

آكي نعم آكي لا

(انتقل إلى الفرع الأيسر للخوارزمية)

■التهاب الكلية الخلالي الحاد؟

نعم انسداد داخل الكلى؟

نخر أنبوبي حاد

الشكل 3.2. خوارزمية المسار العام للتشخيص السريري لإصابة الكلى الحادة [Smirnov A.V.، Dobronravov V.A.، Rumyantsev A.Sh.، Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛

بإذن من الناشر]

أثناء تشخيص العرض، سيتعين على الطبيب الإجابة على عدد من الأسئلة التي يمكن صياغتها على النحو التالي:

1. هل يعاني المريض من التهاب المفاصل الروماتويدي؟

2. هل التهاب المفاصل الروماتويدي نتيجة لنقص حجم الدم؟

3. هل AKI نتيجة انسداد المسالك البولية؟

4. ما هو سبب الفشل الكلوي الكلوي لدى هذا المريض؟

5. هل الأعراض (المختبرية عادةً)، والتي يمكن الخلط بينها وبين علامات الإصابة بالقصور الكلوي الحاد (بسبب نقص بيانات التاريخ)، هي نتيجة لمسار كامن (مخفي) لمرض الكلى المزمن؟

6. هل تطور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى مريض كان يعاني سابقًا من مرض الكلى المزمن (AKI على مرض الكلى المزمن)؟

الأسئلة المدرجة إلزامية، ويجب على الطبيب الإجابة على كل منها بشكل معقول، ومع ذلك، يمكن تعديل ترتيب الأسئلة حسب الحالة السريرية المحددة. يبقى لا يتزعزع

هناك قاعدة للتشخيص العاجل، في المقام الأول لمتغيرات AKI قبل وبعد الكلى.

يمكن التمييز بين نوعين مختلفين من المظاهر السريرية لـ AKI، والتي تحدد اتجاه ومسار التشخيص الإضافي: قلة البول/نقص البول وعدم قلة البول.

متغير Oligo-/anuric للعرض السريري لـ AKI. مع هذا الخيار، فإن الأعراض السريرية الرائدة في عملية التشخيص هي قلة البول/انقطاع البول.

متغير غير قليل من العرض السريري لـ AKI. في هذه الحالة، نقطة البداية في التشخيص ليست عرضًا سريريًا على شكل محدودية معتدلة في إدرار البول، وهو أمر لا يمكن تقييمه كميًا عند سرير المريض بسبب معايير غير واضحة، ولكن الأعراض السريرية على شكل آزوتيميا (زيادة في المصل) تركيزات الكرياتينين واليوريا) وخلل تحلل الدم (فرط بوتاسيوم الدم) وما إلى ذلك.

المسار العام للتشخيص مع مراعاة الأسئلة المذكورة أعلاه وتحليل الخيارات

يتم عرض العرض السريري لـ AKI في الخوارزمية (الشكل 3.2).

السؤال الذي سبق ذكره يستحق تعليقا منفصلا: هل الأعراض (المختبرية عادة)، والتي يمكن الخلط بينها وبين علامات التهاب المفاصل الروماتويدي (بسبب نقص بيانات التاريخ)، هي نتيجة مسار كامن (مخفي) من مرض الكلى المزمن؟

يتضمن حل هذه المشكلة إجراء تشخيص تفريقي بين CKD وAKI (التشخيص التفريقي بين المتلازمات) باستخدام عدد من المعايير السريرية والمخبرية والأدوات (الجدول 3.5).

كما يتبين من الجدول. في الشكل 3.5، لا يوجد لأي من المعايير قيمة تشخيصية تفاضلية مطلقة. حتى

قد يعطي اختبار العلامات الحيوية نتيجة إيجابية كاذبة، خاصة في حالات مرض الكلى المزمن مع ارتفاع نسبة البروتين في البول. من المهم جدًا تحديد مجموعة الأعراض المختلفة. على سبيل المثال، تزداد موثوقية (حساسية) علامة مرض الكلى المزمن مثل انخفاض حجم الكلى و/أو انخفاض سمك الحمة (بسبب الطبقة القشرية) بشكل حاد مع الكشف المتزامن عن فقر الدم أو انخفاض معدل زيادة الكرياتينين في الدم، الخ.

للكشف المبكر عن المضاعفات الرئيسية التي تهدد الحياة لـ AKI (فرط حجم الدم، والتسمم البوليني الشديد، وخلل تحلل الدم والحماض الأيضي)، يوصى بمراقبة الحالة الحجمية، والأيونوجرام، والحالة الحمضية القاعدية للدم (N0).

الجدول 3.5. التشخيص التفريقي لإصابة الكلى الحادة وأمراض الكلى المزمنة

أعراض AKI CKD

التاريخ: الأدوية، السموم الكلوية، نوبات انخفاض ضغط الدم، القيء، الإسهال ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أمراض القلب التاجية، قصور القلب، أمراض الكلى الأولية

ديناميكيات ضغط الدم طبيعية، نوبات انخفاض ضغط الدم، ارتفاع ضغط الدم في مرحلة متقدمة من AKI ارتفاع ضغط الدم المستمر

مؤشرات التغيرات في اختبارات البول العشوائية لا نعم

قد تكون هناك حلقة سابقة من قلة البول/انقطاع البول

التبول الليلي لا نعم

قد يحدث فرط ترطيب غير شائع

الجلد: اللون، الرطوبة، المرونة (تروجور)، الخدش دون تغيير أو يعكس شدة الحالة الجسدية (صدمة نقص حجم الدم) مصفر، جاف، انخفاض المرونة، قد يتم خدشه

فقر الدم بخلايا الدم الحمراء) غير نموذجي في البداية نموذجي

أعراض اعتلال الأعصاب ليست نموذجية

هشاشة العظام الشديدة ليست نموذجية قد تحدث

معدل زيادة الكرياتينين في الدم > 0.05 ملي مول/يوم< 0,05 ммоль/сут

إريثروبويتين الدم طبيعي مخفض

بيلة بروتينية > 2 جم/اليوم ليست نموذجية. قد تحدث

المؤشرات الحيوية للبول: زيادة NGAL زيادة قد تزيد ولا تزيد

الأبعاد الطولية للكلى وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية غير متغيرة أو مكبرة في أغلب الأحيان يتم تقليلها*

زيادة سمك الطبقة القشرية أو انخفاضها بشكل طبيعي

زيادة الصدى القشري بشكل ملحوظ في ATN زيادة طفيفة

مؤشر المقاومة مع تصوير دوبلر للأوعية الكلوية > 0.7 للكلى الطبيعية أو المتضخمة > 0.7 للكلى المنخفضة

ارتفاع مستوى هرمون الغدة الجاردرقية في الدم بشكل طبيعي

وملاحظة: * - زيادة في اعتلال الكلية السكري، الداء النشواني، مرض الكلى المتعدد الكيسات [Smirnov A.V.، Dobronravov V.A.، Rumyantsev A.Sh.، Kayukov I.G. تلف الكلى الحاد. - م: ميا، 2015؛ \ بإذن من الناشر].

تشخيص متباينينبغي إجراء القصور الكلوي الحاد بمشاركة طبيب أمراض الكلى والبدء باستبعاد/تأكيد المتغيرات السابقة للكلية و/أو بعد الكلية؛ القصور الكلوي الحاد الكلوي هو تشخيص الاستبعاد (N0).

يجب أن يعتمد تشخيص القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي على تحديد العوامل السريرية والمرضية لنقص تدفق الدم الكلوي (N0).