טיפות לאנמיה אצל כלבים. תסמינים וטיפול באנמיה בכלבים (אנמיה המוליטית אוטואימונית ועירוי דם)

שמתם לב שחיית המחמד שלכם הפכה לאחרונה לרדום ואדישה לבידור?האם הוא נרתע מיציאה לטיול, וכשהוא חוזר הביתה הוא משתדל לשכב כמה שיותר מהר? בהחלט ייתכן שהבעיה היא המוגלובין נמוך ואובדן כוח שנגרם על ידי פתולוגיה.

קודם כל, כדאי להבין שהמוגלובין נמוך (או אנמיה) כשלעצמו אינה מחלה. סימן זה מצביע על נוכחות של בעיות אחרות, חמורות יותר בגוף.

עם הסימן הראשון לאובדן כוח, רצוי לקחת את חיית המחמד שלך לרופא. בדיקות קליניות של שתן ודם, כמו גם בדיקות אולטרסאונד ורנטגן נוספות יעניקו לווטרינר תמונה מלאה של מצב האיברים הפנימיים של חיית המחמד. בהתבסס על ההיסטוריה הרפואית שנאספה, הרופא ירשום משטר טיפול עבור חיית המחמד שלך.

יחד עם הטיפול במחלה הבסיסית, נסו להחזיר את הכלב במהירות לרמות המוגלובין תקינות. אחרי הכל, לא רק הרווחה שלך חבר בעל ארבע רגליים, אלא גם קצב ההחלמה מהמחלה הבסיסית. יש מספר מספיק של שיטות רפואיות ומסורתיות להיפטר מאנמיה. בואו נסתכל על הנפוצים והיעילים שבהם.

אם רמת ההמוגלובין יורדת מעט,נסו לפצות על מחסור בברזל על ידי אכילת מזונות עשירים ביסוד קורט זה. המובילים בתכולת הברזל הם כבד בקר ובשר, כמו גם תפוחים. רצוי לתת בשר ושפך חצי נא, באופן אידיאלי פשוט צרוב במים רותחים.

אם רמת ההמוגלובין נמוכה מספיק,מוצרים המכילים ברזל לבדם לא יפתרו את הבעיה. בקש מהווטרינר שלך לרשום תוספי ברזל לכלב שלך, הנלקחים דרך הפה או בהזרקה. רק אל תנסה לעשות תרופות עצמיות - כאשר רושמים תרופות אלו, משקל חיית המחמד, גילה ומצבה הבריאותי של חיית המחמד חשובים. רק אם לוקחים בחשבון את כל הנתונים הללו, הטיפול יביא לתוצאה חיובית.

לרוב, לאחר טיפול במחלה הבסיסית ו צריכה נוספתתוספי ברזל, רמת ההמוגלובין בדם משוחזרת לחלוטין.

למרבה המזל, על פי רוב, חיות המחמד שלנו בעלות ארבע רגליים הן יצורים בריאים למדי ועם טיפול נאות ו תשומת לב זהירההם חוזרים לכוחותיהם במהירות וממשיכים לשמח אותנו בכל מיני שובבות ותעלולים קטנוניים.

נטשה שרווד

אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני (IMHA) היא מחלה המטולוגית מסכנת חיים בכלבים וחתולים. תאי דם אדומים נהרסים על ידי תגובת רגישות יתר מסוג II, אשר מובילה להמוליזה חוץ-וסקולרית או תוך-וסקולרית. המוליזה חוץ-וסקולרית או תוך-וסקולרית מתרחשת כאשר תאי דם אדומים של אימונוגלובולינים או תאי דם אדומים מצופים משלים מוסרים על ידי תאי פגוציטים ממערכת הפגוציטים החד-גרעיניים. אם תאי דם אדומים מכוסים כמות מספקתמולקולות אימונוגלובולין G (IgG) או M (IgM) לקיבוע משלים, המוליזה תוך וסקולרית עלולה להתרחש. ל-10-20% מהכלבים עם IMHA יש את הצורה התוך-וסקולרית הזו.

אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני סווגה במספר דרכים. שיטה אחת לסיווג תת-סוגי IMHA מבוססת על אטיולוגיה. IMHA ראשוני היא תגובה אוטואימונית נגד תאי דם אדומים. רוב הכלבים עם IMHA נחשבים לסובלים מצורה זו של המחלה מכיוון שלא ניתן לקבוע את האטיולוגיה הבסיסית. ב-IMHA משני, תאי דם אדומים נהרסים כצופים תמימים מהצד של תגובה חיסונית נגד חלבון זר כלשהו שנדבק לפני השטח של תאי דם אדומים. אין נוגדנים עצמיים אמיתיים בצורה זו. בדרך כלל, חלבון הטריגר הוא תוצאה של זיהום ויראלי או חיידקי, מתן תרופות או תהליכים ניאופסטיים. IMHA שניוני היא הצורה הנפוצה ביותר של מחלה זובחתולים.

שיטת הסיווג השנייה מבוססת על סוג הנוגדן הגורם להמוליזה. מחלה מסוג I נובעת מנוגדנים הנקראים אגלוטינינים ספציפיים תוך-מלחיים, שעלולים לגרום לאוגלוטינציה של כדוריות דם אדומות. מבחינה קלינית, מחלקה זו מוגדרת על ידי תגובת אגלוטינציה חיובית על שקף זכוכית. Class II IMHA נובע מנוגדנים המסוגלים לקבע משלים ולגרום להמוליזה תוך-וסקולרית. נוגדנים אלו הם בדרך כלל מקבוצת IgM, אך יכולים להיות גם ממחלקת IgG. מחלקות I ו-II הן הצורות החמורות ביותר של IMHA. Class III IMHA היא הצורה הנפוצה ביותר של IMHA בכלבים ונובעת מנוגדנים הגורמים להמוליזה חוץ-וסקולרית. נוגדן זה מתגלה רק באמצעות בדיקת Coombs הישירה. מחלקות I עד III נגרמות על ידי נוגדנים המגיבים לחום, שיש להם השפעה על טמפרטורת הגוף. נוגדנים אלו שכיחים יותר מהצורות המגיבות לקור של נוגדני המחלה. מחלת IMHA מחלקה IV נגרמת על ידי נוגדנים מגיבים לקור, בעוד שמחלה מסוג V נגרמת על ידי המוליזינים תוך-וסקולריים המגיבים לקור.

מחקר שנערך ברקריםעמיתים (1991) , שופך אור על אוטואנטיגנים של תאי דם אדומים שיכולים להיות אחראים ל-IMHA בכלבים. באמצעות טכניקת משקעים חיסוניים באמצעות נוגדנים עצמיים נגד אריתרוציטים המתקבלים מכלבים עם IMHA, בודדו שבעה אנטיגנים אריתרוציטים מובהקים. משערים שאנטיגנים אוטו-אנטיגנים אלו עשויים להיות גליקופרינים (גליקופרוטאינים הנושאים אנטיגנים מקבוצת הדם בבני אדם) או שהם מקבילים לאנטיגן Rhesus בכלבים, קומפלקס גליקופרוטאין הנדרש לשמירה על הכדאיות של תאי דם אדומים. הזיהוי של אוטואנטיגנים ונוגדנים עצמיים הוא צעד חשוב לקראת ההבנה שלנו של IMHA ובסופו של דבר להשגת שליטה טיפולית במחלה.

חשוב להבין כי אנמיה המוליטית נגרמת לא רק על ידי מנגנונים אימונולוגיים. מחלות, תרופות ורעלים אחרים הגורמים לאנמיה המוליטית מפורטים בטבלה 1. הגישה האבחנתית לחולה עם אנמיה המוליטית צריכה להתייחס גם לאטיולוגיות אפשריות אחרות.

טבלה 1. גורמים לאנמיה המוליטית בכלבים וחתולים

סיבות תורשתיות מחסור בפירובאט קינאז מחסור בפוספופרוקטוקינז כונדרודיספלזיה/אנמיה אנמיה המוליטית לא-ספרוציטית סיבות בתיווך חיסוני (ראשוני) IMHA ראשוני (אידיופטי). IMHA הנגרמת על ידי זאבת אריתמטוזוס מערכתית איזו-אריתרוציטוליזה של יילודים עירויי דם לא תואמים סיבות מטבוליות היפופוספטמיה גורם ניאופלסטי אנמיה מיקרואנגיופתית הנגרמת על ידי המנגיוסרקומה או לימפוסרקומה סיבות זיהומיות Babesia canis בבזיה גיבסוני Haemobartonella canis Haemobartonellafelis Dirofilaria immutis אנדוקרדיטיס חיידקי וירוס לוקמיה חתולית לפטוספירוזיס Cytauxzoon felis ארליכיה קאניס גורמים הקשורים לרעלים או תרופות הַרעָלָה - לאחר אכילת בצל - אבץ - כחול מתילן - נחושת - פרופילתיאורציל - מתימאזול - תרופות סולפוניל - פניצילינים וצפלוספורינים - כינידין

אבחון של אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני בכלבים

מצגת קלינית
אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני היא מחלה הפוגעת בכלבים מבוגרים ( גיל ממוצעכלבים חולים שווה בערך
6.5 שנים). למרות שכלבים מכל גזע יכולים להיות מושפעים, קוקר ספנייל, ספרינגר ספנייל אנגלי, קולי, פודל, כלב צאן אנגלי ישן וסטר אירי הם הנפגעים ביותר. IMHA נפוץ בעיקר אצל נשים. בקרב כלבים מתחת לגיל שנה, הזכרים הם המושפעים ביותר.

סימנים קליניים
טבלה 2 מסכמת את הליקויים ההיסטוריים והפיזיים בכלבים עם IMHA. סימנים קליניים הקשורים ל-IMHA הם השתקפות תגובה דלקתיתוהאנמיה שנוצרה. הופעת IMHA עשויה להיות חריפה או שהיא עלולה להתפתח בהדרגה. הסימנים הנפוצים ביותר הם נמנום, דיכאון ואנורקסיה. לפעמים יש הקאות ושלשולים. התמוטטות פתאומית או התעלפות שכיחות פחות. הבעלים עשוי להבחין בשינוי בצבע השתן. לרוב, הסיבה לכך היא תכולת הבילירובין, אך לעיתים השתן אדום כהה, המעיד על הצורה התוך-וסקולרית של המחלה. כלבים מסוימים עשויים להראות סימנים של בעיות נשימה. קלאג ועמיתיו (1993) ציינו את האופי העונתי של המחלה. IMHA מתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר במהלך חודשי האביב והקיץ, וכ-40% מהחולים מושפעים בחודשים מאי ויוני. מחקר נוסף מצא כי 26% מהכלבים חוסנו תוך חודש לפני שאובחנו עם IMHA, מה שמצביע על קשר אפשרי בין חיסון והתפתחות IMHA.

טבלה 2. סימנים קליניים נפוצים ב-42 כלבי IMHA
סימנים קליניים	אחוז הכלבים החולים
אנורקסיה	90
נוּמָה	86
אֲנֶמִיָה	76
חוּלשָׁה	67
הִיסטֵרִיָה	50
טכיקרדיה	33
Hepatosplenomegaly	25
מקוצר ממאמר מאת Klzga A.R., Jiger Nu Schofer F.S.: Idiopathic immune-mediated hemolytic anemia in dogs: 42 cases (1986-1990). American Journal of Veterinary Medical Association 202:783, 1993, באישור.

ממצאי הבדיקה הגופנית כוללים היסטריה, דיכאון וחולשה. בשליש מהמקרים, לכלבים יש טכיקרדיה. אוושה בלב מדי פעם עשויה להופיע כתוצאה מאנמיה חמורה או מחלת לב בסיסית. בעת מישוש הבטן, לעתים קרובות מציינים את hepatosplenomegaly. הפרווה באזור הנקבים או סביב הפין עשויה להיות צבועה עקב נוכחות בילירובין או המוגלובין בשתן. ניתן לראות שטפי דם פטכיאליים על הריריות והלאה עורבבעלי חיים עם טרומבוציטופניה או דלקת כלי דם במקביל. לפעמים מציינים חום ולימפדנופתיה.

תוצאות בדיקות מעבדה
תוצאות בדיקות מעבדה אופייניות מוצגות בטבלה 3.

טבלה 3. נתוני מעבדה שהתקבלו מ-17 כלבים עם IMHA
נתוני מעבדה	מְמוּצָע נתונים	טווח
מספר המטוקריט (ב%)	15,7 (6,3)	6-35
MCV(fl)	78,4(11,9)	60-129
ספירת רטיקולוציטים (x 103/µl)	173,7(188,6)	0-1,102,5
WBC (x 103/µl)	31,0(21,1)	5,4-109,5
	185(170)	1-922
ספירת טסיות דם (x 103/µl)	185(170)	1-922
בילירובין (מ"ג/ד"ל)	7,2(13,2)	0,01-63,6
BUN (מ"ג/ד"ל)	31,5(23,4)	8-85
קריאטינין (מ"ג/ד"ל)	0,78 (0,36)	0,3-1,6
גלוקוז (מ"ג/ד"ל)	94,5 (26,2)	37-128
סידן (מ"ג/ד"ל)	9,0 (0,6)	8,1-10,4
זרחן (מ"ג/ד"ל)	5,0 (1,6)	3,2-9
ALP (U/l)	792,2(1,344,2)	21-5,570
ALT (U/l)	132,2(251,8)	20-1,072
אלבומין (g/dL)	3,03 (0,48)	2,3-3,8
גלובולינים (g/dl)	2,99 (0,86)	2,1-6
Tcog (mEq/l)	14,7(4,1)	7,2-21,8
ALP - פוספטאז אלקליין; ALT-alanine aminotransferase; BUN - חנקן אוריאה בדם; MCV - ממוצע נפח אריתרוציטים; TC02 - כמות כוללת של פחמן דו חמצני; WBC - לויקוציטים

בדיקת דם קלינית מראה אנמיה, שיכולה לנוע בין בינוני עד חמור. ערכי המטוקריט (PCVs) יכולים לעלות עד 6%. ל-50% מהכלבים עם IMHA יש אנמיה לא רגנרטיבית המבוססת על מדד הרטיקולוציטים. מורפולוגיה של תאי דם אדומים היא 'חשובה לאבחון של IMHA. Spherocytosis שכיח אך אינו ספציפי בכלבים עם IMHA. ספרוציטים הם תאי דם אדומים קטנים וצפופים עם יכולת מופחתת לעיוות. הם נוצרים כאשר מקרופאגים מסירים חלק מממברנת תאי הדם האדומים המצופים בנוגדנים ו/או משלים. Spherocytosis מייצג את המנגנון החיסוני הבסיסי אך אינו מספק אינדיקציה אם האטיולוגיה היא ראשונית או משנית. בכמה גזעי כלבים, ספרוציטוזיס יכולה להיות תורשתית. פוליכרומזיה, אניסוציטוזיס ותאי דם אדומים בעלי גרעין קיימים במריחות דם שנלקחו מכלבים עם תגובה רגנרטיבית מתאימה. בנוסף, מקרוציטוזיס שכיח בכלבים עם אנמיה רגנרטיבית קשה. מריחות דם שנלקחו מכמה כלבים עם IMHA מראים אוטואגלוטינציה תחת המיקרוסקופ. תאי הדם האדומים מצטברים כתוצאה מהציפוי בנוגדנים ויש להם מראה של אשכולות ענבים.

ספירת תאי הדם הלבנים הכוללת יכולה לנוע בין נמוך לגבוה מאוד. לויקופניה עלולה להתרחש כתוצאה מנויטרופניה בתיווך נוגדנים, אלח דם או ירידה בייצור מח העצם. ספירת תאי דם לבנים גבוהה מאוד (עד 100,000/μl) מתרחשת עקב התגובה הדלקתית, ציטוקינים הפועלים כגורמים מעוררי מושבה עבור רצפי תאים שונים והפעלה כללית של מח עצם הקשורה לאנמיה.

טרומבוציטופניה היא מצב נלווה המופיע בכ-70% מהכלבים עם IMHA. טרומבוציטופניה עלולה לנבוע מהרס טסיות דם בתיווך חיסוני או תהליכים מתישים כגון אלח דם או קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (ראה מאמרים הבאים).

אוטואגלוטינציה נחשבת לסימן ההיכר של IMHA class I ושוללת את הצורך בבדיקת Coombs ישירה. במחקר רטרוספקטיבי שנערך על ידי המחבר על 105 מקרים של IMHA בכלבים, 70 מתוך 73 כלבים עברו בדיקות צבירה חיוביות בדם. תאי דם אדומים המצופים בטיטר גבוה של נוגדנים חמים ומשלים יכולים להצטבר באופן ספונטני. על מנת להבטיח שאגלוטינציה זו היא אוטואגלוטינציה אמיתית ולא תוצאה של היווצרות אגרגטים של תאי דם אדומים לא יציבים, מניחים טיפה אחת של דם נוגד קרישה EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid) יחד עם טיפה אחת או שתיים של תמיסת מלח על שקף מיקרוסקופ. הכוס מוטה מעט כדי לערבב את הדם עם התמיסה, ואם קיימת אגלוטינציה, ניתן לבצע אבחנה משוערת של IMHA. בדיקה זו מספקת מידע דומה למבחן Coombs ואינה ספציפית ל-IMHA (ראה להלן).

לא היו חריגות עקביות בכימיה בסרום שיסייעו באבחון של IMHA. פרמטרים ביוכימיים של סרום דם מצביעים בדרך כלל על נוכחות של המוליזה, התייבשות והרס היפוקסי של איברים. ליותר משני שליש מהכלבים עם IMHA יש תוכן מוגבראוֹדֶם הַמָרָה. נמצאו ריכוזים שונים של בילירובין מצומד ולא מצומד. אזוטמיה פרה-כליתית עלולה להתרחש בחולים שנפגעו קשות. אזוטמיה כתוצאה מאי ספיקת כליות חריפה היא נדירה אך עלולה לנבוע מאיסכמיה כלייתית, קרישה צרכנית, אלח דם ונפרופתיה של המוגלובין (פיגמנט). עלייה קלה עד מתונה בטרנסמינאז הכבד בסרום הדם היא תוצאה של היפוקסיה של הפטוציטים. כמות הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם עשויה לעלות עקב כולסטזיס כתוצאה מהיפרפלזיה של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים או המטופואזה חוץ-מדולרית בתוך הכבד. ריכוזי פחמן דו חמצני (Tco2) או ביקרבונט נמוכים בסרום עשויים לשקף חמצת לקטית אפשרית עקב ירידה באספקת החמצן לרקמות. היפרגלובולינמיה נצפית מעת לעת, מה שעשוי להצביע על נוכחות של דלקת.

בעת ניתוח שתן, הממצא האופייני ביותר הוא בילירובינוריה. בכלבים עם המוליזה תוך-וסקולרית, המוגלובינוריה מתבטאת בצבע אדום כהה של השתן שנמשך לאחר צנטריפוגה. הפרות נוספותכוללים פרוטאינוריה, המטוריה וצילינדוריה. בקטריאוריה ופיוריה הם אינדיקטורים לדלקת נלווית בדרכי השתן. כל סימן של זיהום בדרכי השתן דורש הערכה נוספת, שכן אנדוקרדיטיס חיידקי יכול להוביל לזיהום בדרכי השתן ול-IMHA משני. השתן מתרכז בדרך כלל כאשר גוף הכלב מיובש. עם זאת, משקל סגולי בשתן עשוי להיות איזוסטנורי בנוכחות אי ספיקת כליות חריפה או כרונית.

בדיקת קומבס ישירה
בדיקת Coombs הישירה קובעת נוכחות של נוגדנים ו/או משלים על פני השטח של תאי דם אדומים. בדיקה זו חייבת להתבצע ב-37°C ו-4°C כדי לזהות נוגדנים המגיבים לחום ולקור. הריאגנטים של Coombs הם סמים ספציפיים למין נגד IgG ו-IgM לכלבים ורכיב המשלים C3. עדיף להשתמש בסרה נפרדת לניתוח זה; עם זאת, מעבדות מסוימות משתמשות בסמים משולבים, הנותנים תוצאת בדיקה חיובית אם אחד משלושת הגורמים החיסוניים (IgG, IgM או S3) קיים על פני תאי הדם האדומים. לרוב הכלבים עם IMHA יש IgG או IgG ו-S3 על פני תאי הדם האדומים שלהם. ניתן לצפות ש-IMHA תוך וסקולרי יהיה בתיווך IgM בשל היעילות של קיבוע משלים IgM. כלבים עם מבחן Coombs ישיר חיובי המבוסס על SZ נוטים ביותר לסבול ממחלות אחרות מלבד IMHA.

מבחן Coombs חיובי ב-35-60% מהכלבים עם IMHA. תוצאות שליליות כוזבות עלולות לנבוע מטיפול ראשוני, שימוש בסמים חלשים, סרה חזקה מדי (אפקט אזור פרואגלוטינציה), הפוגה של המחלה ונוכחות של כמויות קטנות של נוגדנים עצמיים של תאי דם אדומים מתחת לסף הגילוי. תוצאות בדיקה שליליות כוזבות עלולות להיגרם כתוצאה ממצבים נלווים כגון ניאופלזיה, המוברטונלוזיס, בבזיוזיס, זיהומים חיידקיים; מתן תרופות מסוימות; עירוי דם קודם; הכנה לא נכונה של נסיוב וספיחה לא ספציפית של חלבוני סרום על תאי דם אדומים פגומים. בעת פענוח תוצאות הבדיקה, חשוב לזכור את המטופל הבודד ולהבין שתוצאת בדיקה חיובית עולה בקנה אחד עם IMHA אך אינה מאבחנת אותה.

בדיקות אבחון נוספות
ניתוח גז ב דם עורקיחשוב לכלבים הסובלים מצפצופים. היפוקסמיה עמוקה, המלווה בנורמוקפניה ובאיזון חומציות תקין, מעידה על תרומבואמבוליזם ריאתי. שיפוע החמצן העורקי המחושב גדל באופן ניכר בכלבים אלה.

לכלבים עם IMHA עשויים להיות פרמטרי קרישה חריגים. עלייה בזמן הקרישה המופעל, זמן פרותרומבין חד פאזי, זמן טרומבופלסטין חלקי משופעל ותוצרי פירוק פיברין עשויים להעיד על קרישת צריכה (DIC). זמן הדימום מהריריות התוך-אורליות צריך להיות תקין, אלא אם כן לכלב יש טרומבוציטופניה או מחלת פון וילברנד. במקרים עם DIC, רמות האנטיתרומבין III עשויות להיות מופחתות.

בדיקת מח עצם עשויה להועיל, במיוחד במקרים של תגובה רגנרטיבית לקויה. הערכה של שאיבת מח עצם ברוב הכלבים עם IMHA עולה בקנה אחד עם היפרפלזיה אריתרואידית או רחבה של מח עצם. אריתרופגוציטוזיס נצפית מעת לעת ועשויה להוות אינדיקטור להרס בתיווך חיסוני של תאי דם אדומים בתוך מח העצם. היפופלזיה RBC או עצירת אריתרואיד של הבשלת אריתרוציטים עלולים להתרחש גם הם. במחקר של IMHA לא רגנרטיבי שנערך ג'ונאס עם עמיתים (1987), בוצע מחקר מח עצם בשישה כלבים. הפסקת ההבשלה התרחשה בשלבי התפתחות אריתרוציטים מאריתרובלסט אורתוכרומי למאקרו-אריתרובלסט בזופילי בחמישה מתוך שישה כלבים. המחברים הגיעו למסקנה ששלב המעצר נקבע ככל הנראה על ידי אוטואנטיגן אריתרוציטים היעד. הביטוי התקין של אנטיגנים על תאי דם אדומים בוגרים ומבשרי תאי דם אדומים קובע אילו תאים נהרסים. בנוסף, החוקרים שיערו כי לרמות הסרום הקיימות בכלבים עם IMHA יש השפעה מדכאת על אריתרופואיזיס.

ישנם בעלי חיים עם IMHA צריכים לעבור צילום רנטגן חזהוחלל הבטן. צילומי רנטגן של החזה עוזרים לשלול מחלות בסיסיות כמו ניאופלזיה וזיהומים הנגרמים על ידי IMHA משני. צילומי רנטגן רגילים יזהו גם עדויות לטרומבואמבוליזם ריאתי בכלבים עם קוצר נשימה או היפוקסמי. וריאנט ביניים ברור הוא הנפוץ ביותר, אך ניתן להבחין גם בוריאנט מכתשי מקוטע ותפליט פלאורלי. (Kleinate., 1989).
ניתן לזהות הפטוספלנומגליה באמצעות צילומי רנטגן בטן. בנוסף, בדיקות רנטגן או אולטרסאונד מספקות נתונים על ניאופלזיה של איברי הבטן, גופים זריםבקיבה ומחלות אחרות של איברי הבטן.

בכלבים עם IMHA וחשד לתרומבואמבוליזם ריאתי, סינטיגרפיה גרעינית יכולה לזהות תפליטים פלאורליים. שיטה זו לזיהוי תרומבואמבוליזם היא המדויקת ביותר, אם כי לרוב אינה זמינה. ההתפלגות הלא אחידה של אלבומין מסומן רדיואקטיבית משולבת עם חסימת כלי דם על ידי תרומבאמבוליזם.

אבחון של אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני בחתולים

כפי שצוין, IMHA ראשוני בחתולים הוא נדיר ביותר. תדירות המחלות הנלוות, במיוחד נגיף לוקמיה חתולית וזיהום ברטונלה בחתולים, אמורה לגרום לרופא לחפש את הגורם הבסיסי למחלה. כאשר IMHA אמיתי קיים בחתולים, גיל ההתפרצות והסימנים הקליניים דומים לאלה שבכלבים. חתולים מסורסים נפגעים לרוב. הפרעות בהמוגרמה משתנות אצל חתולים עם IMHA, מה שמדגים אנמיה רגנרטיבית או לא רגנרטיבית. כאשר קיימת רטיקולוציטוזיס, היא קלה עד בינונית. ספרוציטים מתגלים לעתים רחוקות עקב הקושי לבודד תאים אלה מתאי הדם האדומים הקטנים בדרך כלל של חתולים. מספר הלויקוציטים בדרך כלל בגבולות הנורמליים. חלק מהחתולים עלולים לחוות טרומבוציטופניה. צפיפות של תאי דם אדומים עלולה להתרחש אך אינה מעידה על נוכחות של IMHA בחתולים. מניסיונו של המחבר, רוב החתולים עם צבירה נבחנים חיוביים לנגיף לוקמיה חתולית בדם ההיקפי או במח העצם. בדיקת Coombs, באמצעות ריאגנטים חתוליים, יכולה לסייע באבחון IMHA בחתולים; עם זאת, כמו בכלבים, יש לפרש את התוצאות בזהירות. חיובי שוואעלול להתרחש עם וירוס לוקמיה חתולית, זיהום המוברטונלה של חתולים, וירוס דלקת צפק זיהומיתחתולים, מחלות מיאלופרוליפרטיביות, מחלות ניאופלסטיות אחרות וכרוניות זיהומים חיידקיים. במחקר אחד, ל-40% מהחתולים הבריאים היו תוצאות בדיקות Coombs חיוביות חלשות. מעט מאוד ידוע על IMHA ראשוני של חתולים, האבחנה, הטיפול והפרוגנוזה שלו בשל מיעוט הדיווחים ברפואה הווטרינרית.

טיפול באנמיה המוליטית בתיווך חיסוני

הטיפול בכלבים עם IMHA הוא תומך וספציפי למחלה כאחד. טיפול תומך הכרחי עבור חולים עם IMHA חמור, כגון צורות תוך-וסקולריות או אוטואגלוטינציה של המחלה. אין מחקרים קליניים התומכים בשימוש בטיפול ספציפי. לכן גישת הטיפול תלויה ברופא המטפל.

טיפול תומך
טיפול תומך מורכב בעיקר מהבטחת הידרציה, איזון חומצהוזלוף מאיברים. בנוסף, משתן מותנה בחולים עם המוליזה תוך-וסקולרית למניעת נפרוזה המוגלובין. למרות שתפקיד ההמוגלובין החופשי כרעלן נפטוטוקסין שנוי במחלוקת, מניסיונו של המחבר, למספר לא מבוטל של כלבים עם IMHA תוך וסקולרי יש ממצאי מעבדה המצביעים על אי ספיקת כליות חריפה וממצאי נמק המרמזים על נפרוזה המוגלובין (פיגמנטרית). מתן תת עורי של התמיסה שימושי; עם זאת, זה אסור בכלבים עם טרומבוציטופניה חמורה עקב הסיכון לדימום תת עורי. מומלץ לבצע צנתור וריד היקפי, אך זהו גורם סיכון להתפתחות תרומבואמבוליזם ריאתי. צנתור ורידי הצוואר אינו חיובי בשל קרישה אפשרית, הן במצבי דימום והן במצב קרישיות יתר.

חיוני לשמור על תנאים אספטיים ולהשתמש בכפפות לטקס בעת טיפול בכלבים עם IMHA. טיפול מדכא חיסון מעלה את הסיכון לאלח דם בחולים אלו. למרות שאין צורך בטיפול אנטיביוטי מניעתי, בדיקה קבועה של אלח דם היא חיונית. סביר להניח שכלב שטופל במינונים מדכאים חיסוניים של גלוקוקורטיקואידים לא יהיה עם חום, ולכן טמפרטורת הגוף אינה אמצעי מדויק לאבחון אלח דם.

יש להוציא כלבים החוצה לפעילות גופנית לעתים קרובות ככל האפשר מספר פעמים ביום כדי למזער את אצירת השתן ואת האפשרות לזיהום בדרכי השתן. צריכה להיות כרית רכה במתחם כדי למנוע היווצרות פצעי שינה.

טיפול מיוחד מיועד לחולים עם הקאות עקב IMHA או טיפול מדכא חיסון. ניתן להימנע מכיב קיבה ומעי אם מתחילים ליטול היסטמין, חוסמי H3 או אנלוגים לפרוסטגלנדין מראש. תרופות נוגדות הקאה כגון metoclopramide עשויות להיות נחוצות כדי לשלוט בהקאות.

עירוי דם
עירויי דם בכלבים עם IMHA קשורים בסיכון גבוה יותר. למרות שאין התוויות נגד לעירויי דם, לפעמים הסיכונים בעירוי עולים על היתרונות. נוכחותם של נוגדנים עצמיים במטופל מקצרת את תוחלת החיים של תאי דם אדומים שעברו עירוי, ומפחיתה את התועלת של עירוי. במקרים נדירים, עירוי דם מחמיר את ההמוליזה ומוביל להחמרה מצב קליניסבלני. עירוי דם מדכא את התגובה האריתרופואטית של המטופל, ומאריך את תקופת ההחלמה של כדוריות הדם האדומות. עירוי דם חשוד כמגביר את הסיכון לתרומבואמבוליזם ריאתי בכלבים עם IMHA. הסיכון הזהכל כך משמעותי שכלבים רבים עם IMHA שמפתחים פקקת ריאתית מתים.

בדיקות שבוצעו לפני עירוי דם - כמו בדיקת הצלבה - קשות לפירוש עקב נוכחות אוטואגלוטינציה. באופן כללי, יש להשתמש בשליטה אוטומטית (פלזמה של חולה עם תאי דם אדומים של חולה שטופות) יחד עם דגימה צולבת משמעותית פחות או יותר. אם דגימות צולבות מצטברות יותר ממה שהשליטה האוטומטית מאפשרת, לחולה ולתורם יש סוגי דם שאינם תואמים. אם אוטואגלוטינציה קיימת באותה מידה בכל שלוש הדגימות הניתוח הזהמתנגד לפרשנות.

בחירת מטופל נכונה חשובה; אין ערך המטוקריט מדויק (PCV) המהווה אינדיקציה לעירוי דם. הצורך של המטופל בעירוי דם נקבע על ידי הערכה קלינית של פרמטרים מעבדתיים וסימנים קליניים האופייניים לאנמיה. הערכה תכופה של PCV חשובה כדי לקבוע את הכיוון (למעלה או למטה) וקצב השינוי. חולים שנחשפו להמוליזה מהירה חמורה דורשים ניטור הדוק יותר. אם PCV יציב, עירוי דם אינו מוצדק. אינדיקטורים קליניים כגון יחס המטופל, סובלנות לפעילות גופנית, קצב נשימה וקצב לב עשויים לשמש אינדיקטורים לצורך בעירוי דם. באופן כללי, אם הכלב אינו לחוץ, אין צורך בעירוי דם. עם זאת, מוצג מתי חולשה קשהאו קהות רגישות, מצוקה נשימתית עקב אנמיה והפרעות קצב לב.

אם יש לציין עירוי דם, יש לקחת בחשבון את מצבו הקליני של הכלב בבחירת מוצר הדם הטוב ביותר. במקרים כלליים, אם סוג הדם של החולה לא נקבע, יש להשתמש בדם מתורמי DEA1.1- ו-1.2-. אם תאי דם אדומים הם היחידים חלק בלתי נפרדדם הנדרש למטופל, ניתן להשתמש בתאי דם אדומים טריים כדי להפחית את הסיכון לתגובות עירוי לחלבוני פלזמה הנמצאים בדם מלא. רכיב דם טרי שנאסף מועיל הרבה יותר עבור הנמען. אחסון מוצרי דם מוביל להזדקנות תאי הדם האדומים, אשר מוסרים ממחזור הדם של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים של הנמען ולכן אינם זמינים למטופל. אם לכלב יש קרישה, כגון קרישה תוך-וסקולרית מפושטת עם אנמיה, ייתכן שיהיה צורך בדם מלא טרי או תאי דם אדומים ארוזים ופלזמה קפואה טרייה. מתן מוצרי דם צריך להיעשות בזהירות (0.5-1.0 מ"ל/ק"ג לשעה במשך 30 הדקות הראשונות), ויש לעקוב מקרוב אחר המטופל לתגובות עירוי. אם אין תגובות, ניתן להגביר את קצב העירוי כך שכל הדם יוזלף במהלך 4 השעות הבאות. במצבים מסכני חיים, יש לתת דם בקצב של 20-80 מ"ל/ק"ג לשעה. אם התפקוד הקרדיווסקולרי של בעל החיים נחלש, קצב עירוי הדם לא יעלה על 4 מ"ל/ק"ג לשעה. למטופלים הזקוקים לכמויות מוגברות של חמצן רקמות, ניתן להציע גם תמיסות המוגלובין שאושרו לאחרונה (ראה מאמר קודם).

טיפול מדכא חיסון גלוקוקורטיקואידים
גלוקוקורטיקואידים הם הטיפול העיקרי עבור רוב הכלבים עם אנמיה המוליטית מתווכת חיסונית (IMHA) ועשויות להיות התרופות היחידות המשמשות לטיפול במחלה. ההשפעה הטיפולית העיקרית של גלוקוקורטיקואידים ב-IMHA היא הפחתת הרס בתיווך קולטן Fc של תאי דם אדומים בתוך מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים. גלוקוקורטיקואידים גם מדכאים את הפעלת המשלים ומפחיתים את כמות הציטוקינים במחזור הדם, ובכך מפחיתים את ההגברה של התגובה החיסונית. למרות שיש ויכוח רב לגבי אילו גלוקוקורטיקואידים יש להשתמש, לא היו ניסויים קליניים שהעדיפו גלוקוקורטיקואיד אחד על פני אחר. כמה מחברים מציעים להשתמש ב-dexamethasone בתחילה, במיוחד עבור כלבים עם אנמיה חמורה; עם זאת, מחקר רטרוספקטיבי אחד שנערך על 105 כלבים שטופלו באוניברסיטת קולורדו סטייט לא תיעד יתרון ברור התרופה הזו. פרדניזון או פרדניזולון אצטט מומלצים במינונים מדכאים חיסוניים של 1 עד 2 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום דרך הפה או בהזרקה, בהתאמה. מינון זה נמשך עד שהמטופל מראה שיפור קליני (עלייה ב-PCV) ב לפחותבתוך 5-7 ימים. לאחר מכן, יש להפחית את המינון ב-25-50% כל 4 שבועות אם בדיקת דם קלינית מראה שהושגה הפוגה. אם בשלב כלשהו יש סימנים של הישנות, כמו חזרה של אוטואגלוטינציה או ירידה ב-PCV, מינון הפרדניזון גדל לרמה הבאה והמינונים הבאים מופחתים בהדרגה. עבור התקפים חמורים, ייתכן שיהיה צורך לתת מינון מדכא חיסון בתחילה. כאשר מינון הפרדניזון מופחת ל-0.5 מ"ג/ק"ג ליום, ניתן לתת את התרופה כל יומיים לאחר הבדיקה החודשית הבאה כאשר מושגת הפוגה. למרות ש ניסויים קלינייםלמרות שעדיין לא הושלמו הערכות של הצורך בטיפול לכל החיים, הישנות של IMHA אכן מתרחשות. אצל חלק מהחולים קשה לשלוט בהם.

תרופות ציטוטוקסיות
IN מקרים חמורים IMHA (intravascular או auto-agglutinating) או במקרים בהם השימוש בגלוקוקורטיקואידים בלבד אינו עוזר, ייתכן שיהיה צורך בתוספת של תרופות ציטוטוקסיות. במצבים כאלה, נעשה שימוש בציקלופוספמיד ובאזתיופרין לבד או ביחד. למרות שמנגנון הפעולה של שתי התרופות שונה, התוצאה הסופית היא דיכוי תגובות תאי B תלויות תאי T, הפחתת מספר הלימפוציטים לתגובות חיסוניות ומספר הנוגדנים העצמיים הנוצרים. ציקלופוספמיד גם מדכא את תפקודם של נויטרופילים ומקרופאגים. מחקרים שנערכו על חיות מעבדה ומבחנה מצביעים על נוכחות של תקופה סמויה בין תחילת מתן תרופות אלו לבין השפעתן. יתר על כן, זמן תחילת השפעתם על גוף הכלב אינו ידוע. Cyclophosphamide הוכח כיעיל יותר נגד התגובה החיסונית ההומורלית, במיוחד במחלה המתווכת ב-IgM, ו-azathioprine יעיל יותר נגד מחלות תאיות. תפקידם של נוגדנים עצמיים בפתוגנזה של IMHA ותפקידו של IgM בצורה התוך-וסקולרית של המחלה תומכים בשימוש בציקלופוספמיד בטיפול ב-IMHA. עם זאת, מחקר רטרוספקטיבי שנערך לאחרונה לא הצליח להוכיח את התועלת של cyclophosphamide בתוספת פרדניזון בטיפול ב-IMHA חוץ-וסקולרי.

Cyclophosphamide (Cytoxan, Bristol-MyersSquibb) ניתן במינון של 50 מ"ג/מ"ר במשך 4 ימים רצופים בכל שבוע של טיפול. יש לתת את זה בבוקר, ולאפשר לכלב להטיל שתן מספר פעמים לפני השינה כדי להימנע מדלקת שלפוחית ​​​​השתן המדממת. למשתן המושרה על ידי פרדניזון יש תפקיד מגן וגם מפחית את ריכוז המטבוליטים הרעילים בשתן. Cyclophosphamide ממשיך להינתן באופן שיטתי עד שמתחיל להפחית את מינון הפרדניזון ולהינתן כל יומיים. בשלב זה, אם הנתונים ניתוח קלינידם מצביע על כך שהמחלה נמצאת בהפוגה, אתה יכול להפסיק את מתן cyclophosphamide. תופעות הלוואי של cyclophosphamide כוללות הפרעות במערכת העיכול, דיכוי מח עצם, ירידה בצמיחת שיער ודלקת שלפוחית ​​​​השתר המדממת.

מינון אזתיופרין (Imuran, GlaxoWellcome)הוא 2 מ"ג/ק"ג, ניתן מדי יום או כל יומיים. אם נעשה שימוש ב-azathioprine במקום cyclophosphamide, ניתן להפסיק אותו באותו אופן. כאשר מתחילים עם פרדניזון בימים חלופיים, ניתן לתת אזתיופרין בימים בהם לא ניתן פרדניזון. אם הפוגה נשארת תוך 4 שבועות, ניתן להפסיק את הטיפול באזתיופרין. אם לכלב יש רגישות יתר לתופעות הלוואי של גלוקוקורטיקואידים, ניתן לתת אזתיופרין כל יומיים עד להשגת הפוגה. תופעות הלוואי של azathioprine כוללות מצוקה במערכת העיכול, דיכוי מח עצם, ירידה בצמיחת שיער ודלקת לבלב.

דנזול
דנזול (Danocrine, SanofiWinthrop Pharmaceuticals), אנדרוגן מומס המשמש לטיפול ב-IMHA ובטרומבוציטופניה מתווכת חיסונית בבני אדם, הומלץ לטיפול ב-IMHA בכלבים. Danazol מפחית את הקישור של נוגדנים עצמיים ומשלים לטסיות דם ולתאי דם אדומים בבני אדם (Ahnetal" 1985). המינון עשוי לנוע בין 5 מ"ג/ק"ג PO פעמיים ביום ל-4 מ"ג/ק"ג PO שלוש פעמים ביום. המחבר השלים לאחרונה ניסוי קליני כפול סמיות של danazol בכלבים עם IMHA. 18 כלבים עם IMHA חוץ-וסקולרי חולקו לשתי קבוצות - קבוצת טיפול (פרדניזון, אזתיופרין ודנזול) וקבוצת ביקורת (פרדניזון, אזתיופרין ופלסבו). לא היה הבדל בתוחלת החיים בשתי הקבוצות. מחקר זה הראה כי danazol לא סיפק שום תועלת בהשוואה ל טיפול רגיל; עם זאת, זה עשוי להיות חשוב להחלשה לטווח ארוך של IMHA.

ציקלוספורין א
ציקלוספורין A היא תרופה מדכאת חיסון רבת עוצמה המכוונת לתיווך תאים תגובות חיסוניות. ציקלוספורין A חוסם את הביטוי של גנים אינטרלויקין-2 ואינטרפרון גמא בתוך לימפוציטים T, ובכך חוסם את ההגברה של התגובה החיסונית בשלב מכריע בהפעלת תאי T. פעולה זו מובילה לדיכוי של חסינות מתווכת תאים ולירידה בייצור נוגדנים על ידי מנגנוני תאי B התלויים בתאי T. ציקלוספורין A שימש ביעילות לבד או בשילוב עם טיפולים מדכא חיסון אחרים בכלבים עם IMHA, אך תוצאות מסוימות מונעות את השימוש הנרחב בו. עלותו גבוהה יחסית לתרופות מדכאות חיסון אחרות. טיפול לכלב במשקל 10 ק"ג עולה כ-11$ ליום. בשל השונות של ספיגה במערכת העיכול, קשה להשיג את רמות הדם הנדרשות כדי לקבוע את ריכוזי התרופות בסרום עבור מינון מדויק. מחקר זה מגדיל עוד יותר את עלות מתן התרופה. תופעות לוואיעשוי להיות כבד. אצל כלבים, תופעות הלוואי השכיחות ביותר כוללות הקאות, שלשולים ואנורקסיה. מסיבות אלו, ציקלוספורין A שמור לחולים עם מחלה קשה שלא הגיבו לטיפולים אחרים. מניסיונו של המחבר, ציקלוספורין A בשילוב עם cyclophospamidine ופרדניזון חשוב בטיפול בכלבים עם IMHA תוך וסקולרי. טיפול בציקלוספורין A (Sandimmune, SandozPharmaceuticals)התחל עם 10 מ"ג/ק"ג דרך הפה כל 12 עד 24 שעות. באופן אידיאלי, הרופא צריך לפקח על המטופל במרווחים של 2-4 שבועות. הריכוז המומלץ הוא 100-300 ng/ml, נמדד באמצעות כרומטוגרפיה נוזלית ברזולוציה גבוהה (Vadenetal., 1995). ניתן להפסיק את הטיפול בציקלוספורין A לאחר לפחות שבועיים של הפוגה.

גמא גלובולין תוך ורידי
גמא גלובולין תוך ורידי (IVGG) שימש לטיפול במספר מחלות בתיווך חיסוני בבני אדם, במיוחד IMHA, טרומבוציטופניה מתווכת חיסונית ונויטרופניה מתווכת חיסונית. לאחרונה היה דיווח על מתן IVGG לכלבים עם IMHA (Scott Moncriff et al., 1997).המנגנון שבאמצעותו IVGG מדכא הרס חיסוני של תאי דם אדומים נובע על ידי חסימה של קולטני Fc ואולי הורדה אנטי-אידיוטיפית של ייצור נוגדנים. כאשר מינון של 1.0 גרם/ק"ג IV ניתנת במשך 6-12 שעות, מתרחשת רטיקולוציטוזיס חמורה, ואחריה עלייה איטית יותר ב-PCV. תופעות הלוואי הן מינוריות, אך מחקרים ראשוניים מצביעים על שכיחות מוגברת של תרומבואמבוליזם ריאתי בכלבים עם IMHA שטופלו בתרופה זו. יש צורך במחקר נוסף על גמא גלובולין תוך ורידי ב-IMHA.

סיבוכים של אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני אצל כלבים

סיבוכים מ-IMHA יכולים להיות חמורים ומסכנים חיים. אלה כוללים אנמיה בלתי פתירה, שטפי דם, זיהומים חיידקיים ופטרייתיים, אי ספיקת כליות חריפה ותרומבואמבוליזם ריאתי. הספרות אינה מספקת יחס כמותי של כלבים שמתו מסיבות ספציפיות. במחקר רטרוספקטיבי שנערך על ידי המחבר במוסד שלישוני, 40% מהכלבים עם IMHA הגיבו לטיפול והחלימו, ו-60% מתו או הורדמו עקב אנמיה בלתי פתירה, חזרה של אנמיה או סיבוכים אחרים של המחלה או הטיפול בה. . סיבת המוות, שנקבעה בנתיחה, נקבעה ב-25 כלבים. לשלושה כלבים עם המוליזה תוך-וסקולרית הייתה עדות ברורה לאי ספיקת כליות חריפה עקב המוגלובין נפרוזה. כלב אחד מת מספסיס. תרומבואמבוליזם ריאתי זוהה ב-22 כלבים.

אנמיה בלתי פתירה שכיחה בכלבים עם IMHA. אי תגובה לתרופות מדכאות חיסון גורמת לרוב למוות מיידי, או שהבעלים מחליט להרדים את החיה. תוצאה מצערת זו של IMHA מתרחשת לעתים קרובות לאחר הוצאה עצומה שהוצאה על ידי הבעלים, שכן כלבים רבים כאלה הרבה זמןמתבצעים במרפאה, הם מקבלים עירויי דם רבים ומקבלים תרופות רבות. אין ספק שדרוש המשך מחקר על טיפולים חדשים ויעילים.

סיבוכים של IMHA כוללים בדרך כלל דימום, שעלול לנבוע מהמחלה עצמה או מהטיפול בה. בדרך כלל נצפה דימום במערכת העיכול, אשר עשויה להיות תוצאה של ההשפעות המשולבות של איסכמיה, טרומבוציטופניה, קרישת צריכה (DIC) ושינויים הנגרמים על ידי תרופותבמטבוליזם תאי אפיתל ויצירת מיץ קיבה וליחה. הנוכחות של טרומבוציטופניה לבדה בהיעדר גורמים אחרים היא לעתים נדירות חמורה מספיק כדי לגרום לדימום משמעותי.

הטיפול ב-IMHA טרם פותח ואינו ספציפי. למרבה הצער, תרופות מדכאות חיסון מדכאות לא רק תגובות חיסוניות פתולוגיות, אלא גם תגובות חיסוניות הנחוצות להגנה על הגוף מפני זיהום. התפשטות זיהומים חיידקיים, פטרייתיים ופרוטוזואליים תרמה למוות של כלבים עם IMHA.

תרומבואמבוליזם ריאתי הוא סיבת מוות שכיחה אצל כלבים עם IMHA. במחקר שנערך קליין עם עמיתים (1989)על פי נתיחה, 32% מ-31 כלבים עם IMHA מתו כתוצאה מתרומבואמבוליזם ריאתי. המחברים מאמינים כי קרישיות יתר מוגברת אחראית ככל הנראה להיווצרות קרישי דם. עם זאת, יש מעט נתונים מתועדים על קרישיות יתר. הסיבות האפשריות כוללות חוסר איזון של גורמים מעודדי קרישה וגורמים נוגדי קרישה טבעיים, DIC, קרישה מתווכת תאי אנדותל הנגרמת על ידי נוגדנים לתאי דם אדומים, וגורמים מעודדי קרישה של תאי דם אדומים פגומים. היפרבילירובינמיה, היפואלבומינמיה, הנחת צנתר תוך ורידי וטרומבוציטופניה חמורה (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь מחקר נוסף. יש גם מוות פתאומי של בעל חיים ללא קודם סימנים קליניים. הערכה קלינית של גזי דם עורקים וצילומי חזה נדונה לעיל. סינטיגרפיה גרעינית מועילה לאבחון. טיפול בהפרין בשילוב עם סטרפטוקינאז לרוב אינו יכול לשנות את התפתחות המחלה הטרומבואמבולית. טיפול מניעתי מומלץ לכלבים עם IMHA, אך עד היום לא פורסמו נתונים יעילים בנושא זה. מניסיונו של המחבר, הפרין במינונים של 50 עד 75 יחידות לק"ג שניתנו תת עורית שלוש פעמים ביום לא מנע באופן עקבי התפתחות של תרומבואמבוליזם. הוספת אספירין במינון של 1 עד 5 מ"ג/ק"ג פעם ביום עשויה להועיל. עד שלא יתבררו המנגנונים העומדים בבסיס היווצרות קרישי דם, התפתחותם של טיפולים יעילים אינה סבירה.

אנמיה היא מחלה שמתפתחת לא רק בבני אדם, אלא גם בבעלי חיים. היא מתרחשת עקב ירידה ברמת תאי הדם האדומים - תאים אלו קשורים לאספקת החמצן של הגוף. מחסור בכדוריות דם אדומות עלול להשפיע לרעה על מצב האיברים והמערכות של הכלב ולהחמיר משמעותית את מצבו. כיצד לזהות מיידית נוכחות של אנמיה בכלב, וכיצד מטפלים במחלה זו?

ישנם מספר סוגים של מחלה זו:

• אנמיה פוסט-דמורגית. זה מתרחש עקב איבוד דם, ואין זה משנה אם הדימום הוא פנימי או חיצוני. זה יכול להופיע כתוצאה מפציעה המשפיעה על כלי הדם של מערכת הדם והאיברים הפנימיים. כמובן שקשה ביותר לזהות מחלה אם הדימום הוא פנימי, במיוחד אם מדובר בתהליך כרוני. אבל אתה יכול להבחין בהלבנה של הממברנות הריריות, ולעתים קרובות מופיעים שטפי דם תת עוריים מסוג מדויק.
• אנמיה היפופלסטית. צורה זו של המחלה קשורה למחסור במיקרו-אלמנטים כלשהם, חלבונים או ברזל, נחושת, אבץ, סלניום, ויטמיני B או חומצה פולית. אם חיית המחמד מקבלת תזונה מלאה מועשרת באלמנטים שימושיים, עלולה להתפתח אנמיה היפופלסטית עקב פגיעה בתאי מח העצם על ידי חומרים רעילים. רעלים יכולים להצטבר בגוף עקב מחלות זיהומיות בעבר או חילוף חומרים לקוי.
• אנמיה תזונתית. שייך לקטגוריה של אנמיה היפופלסטית. זה מתפתח אצל גורים מגיל צעיר אם הם מקבלים תזונה לא נכונה ולא מאוזנת. זה עשוי להיות קשור לחוסר ברזל בתזונה; הפתולוגיה של פגיעה בספיגה מהמעיים היא הרבה פחות שכיחה.
• צורה אפלסטית של פתולוגיה. מתפתח כתוצאה מהפרעות קשות בפעילות המערכת ההמטופואטית. הפתולוגיה נוגעת לא רק להיווצרות של כדוריות דם אדומות, אלא גם אחרות תאי דם. אנמיה היפופלסטית מסובכת יכולה להתפתח עם הזמן לאנמיה אפלסטית.

בנוסף, וטרינרים יכולים לאבחן צורות רגנרטיביות ולא רגנרטיביות של אנמיה בכלבים. עם הסוג הראשון של פתולוגיה, הגוף מסוגל לפצות על אובדן תאי דם אדומים על ידי ייצור חדשים די מהר, אך עם הצורה השנייה, התאוששות מהירה אינה מתרחשת.

התרחשות המחלה יכולה להיות מושפעת מהתנאים והתהליכים הבאים:

• פציעות הגורמות לאיבוד דם גדול.
• דימום פנימי מוגזם נוצר ב מערכת עיכול(מתרחשים עקב תהליכים דלקתיים קשים או מחלות זיהומיות).
• מחלות זיהומיות (לרוב מתפתחת אנמיה על רקע נגיעות קרציות); ברוב המקרים, כלבים קטנים סובלים מאנמיה.
• מחלות בתיווך חיסוני (אוטואימוניות) הגורמות למערכות הגוף להרוס את תאי הדם האדומים של עצמו.
• נטילת תרופות, כגון תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הגורמות לרוב לדימום במערכת העיכול.
• Aphanipterosis - זיהום. כמו נגיעות קרציות, קיימת סכנה מוגברת לנציגי גזעי צעצועים וגורים.
• הרעלת כלבים חומרים רעילים, או מתכות כבדות, הגורמות לשיכרון חמור של הגוף.
• מחלות ב צורה כרונית(כלבים, בעיקר מבוגרים, סובלים לרוב מאי ספיקת כליות ואונקולוגיה), המטופלים בתרופות המפחיתות את ייצור תאי הדם האדומים.

תסמיני אנמיה יכולים להיות שונים ותלויים ישירות בגורמים להתפתחותה.

תסמינים וסימנים של אנמיה אצל כלבים

תפקידם העיקרי של תאי הדם האדומים הוא לשאת חמצן, החשוב ביותר לתפקודם, לכל הרקמות והאיברים. לכן, ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות מובילה לעייפות אצל הכלב, ולבעל החיים קשה לסבול פעילות גופנית. חיית המחמד נמצאת יותר ויותר במצב שכיבה, אינה מגלה פעילות וקמתה רק בעת הצורך.

התיאבון של חיית המחמד יורד, או שהוא אפילו עלול לאבד את התיאבון. עם אנמיה, נצפתה חיוורון או כחול של הממברנות הריריות; אם אתה מרגיש את החניכיים של הכלב, אז עם אנמיה הם קרים.

אם המחלה אינה מופיעה עקב דימום, אלא על רקע של שיכרון חמור או נגיעות הלמינטית או קרציות, אז תסמינים אלו מתפתחים בקצב איטי. לרוב, בעלי כלבים אינם חושדים שחיית המחמד שלהם חולה במשך זמן רב.

במהלך אנמיה אוטואימונית עלולים להופיע תסמינים חמורים יותר:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה.
• תקלות של מערכת העיכול - הקאות, צואה רופפת.
• פוליאוריה היא עלייה בכמות השתן (לא תמיד מתרחשת).
• פולידיפסיה - צמא מוגבר, חיית המחמד שותה הרבה מספר גדול שלמים.
• מצב חום.

במהלך הבדיקה עלולים להתגלות טכיקרדיה, אוושה סיסטולית, נשימה מהירה וצהבת. ייתכן שיש בשתן צבע חוםעקב צביעת המוגלובין או בילירובין. אולטרסאונד ושיטות מחקר נוספות חושפות הגדלה של איברים - כבד, טחול ובלוטות לימפה.

אילו כלבים נמצאים בסיכון?

אנמיה יכולה להתפתח בכל הכלבים, גזעיים, מעורבים, מבוגרים או גורים. אבל כלבים בסיכון מיוחד כוללים כאלה עם היסטוריה של כיבי קיבה או תְרֵיסַריוֹן, כמו גם בעלי חיים עם פתולוגיות תורשתיות.

זה כולל גם כלבי גרייהאונד, שכן גזעים אלה מועדים למחלות ממקור זיהומיות, ואלה, בתורן, מובילות להתפתחות אנמיה.

אבחון המחלה בכלבים

אנמיה מתגלה באמצעות בדיקת דם. השיטה הנפוצה ביותר לקביעת ערך ההמוקריט מתבצעת במסגרת בדיקת דם קלינית. אם המחוון נמוך ב-35% מהנורמלי, חיית המחמד תאובחן עם אנמיה.

בין שאר הבדיקות לאבחון אנמיה, נלקחות הבאות:

סט אמצעים מאפשר לך לגלות בדיוק מה גרם לאנמיה של הכלב. בהתבסס על התוצאות, נקבע טיפול יעיל בזמן.

טיפול טיפולי באנמיה בכלבים

בהתחשב באמור לעיל, אנו יכולים להסכים שאין שיטה מאוחדתטיפול באנמיה. הטיפול תלוי ישירות במה שגרם למחלה. בנוסף, כאשר רושם טיפול, הווטרינר מעריך את מצב חיית המחמד, תוך התחשבות בגילה ובמאפייני הגוף.

עבור אנמיה, ניתן להשתמש בהליכים הבאים:

במהלך הטיפול, מעקב אחר מצב חיית המחמד חשוב ביותר, וניטור קבוע לאחר הטיפול.

בְּ טיפול הולםשלטים צורה חריפהאנמיה אפלסטית מסולקת לאחר 21-28 ימים. המהלך הכרוני של מחלות מסוג זה מורכב יותר ודורש גישה רצינית ביותר. גם לאחר קורס של טיפול, החיה לא יכולה להתאושש לחלוטין במשך זמן רב.

מטבע הדברים, בעל חיים צעיר מחלים מהר יותר מכל סוג של מחלה, והמחלה קלה יחסית. בגוף צעיר, תקופת ההחלמה, כולל לאחר הניתוח, לוקחת פחות זמן.

אנמיה אצל כלבים בווידאו

פרוגנוזה לכלבים עם אנמיה

כמובן, הפרוגנוזה עבור חיית מחמד עם אנמיה תלויה בסוג וצורת המחלה, במצב הגוף ובגורמים נוספים. עם אנמיה המוליטית, כלבים בכל גיל, אפילו מבוגרים יותר, מתאוששים די מהר. מטבע הדברים, אם זה בוצע אבחון בזמןוטיפול.

אם אנמיה נגרמת על ידי שיכרון עם חומרים רעילים או מחלות אוטואימוניות, אז הפרוגנוזה פחות טובה.

אנמיה הקשורה לסרטן, ברוב המקרים, מסתיימת במוות של בעל החיים, מכיוון שגופו של הכלב מגיב בצורה גרועה לכימותרפיה או לניתוח.

אנמיה היא מחלה קשה ולכן חשוב לעזור לחיית המחמד שלכם בזמן!

J-L. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

אנמיה המוליטית אוטואימונית (AHA) היא הסוג הנפוץ ביותר המזוהה מחלות אוטואימוניותבכלבים וחתולים (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). בכלבים, AGA ראשוני מתרחש עקב מחלה אוטואימונית. AGA משני חמור בעל אופי לא טראומטי מתגלה לעתים קרובות (Squires R., 1993).

AGA היא אחת הדוגמאות הקלאסיות האופייניות ביותר למחלות אוטואימוניות. כתוצאה מכך, נוגדנים עצמיים מעורבים בפתוגנזה של AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). בבני אדם זוהתה הספציפיות של אנטיגנים מטרה: ישנם נוגדנים עצמיים לאנטיגן קבוצת הדם (Person J.M. et al., 1988).

AGA בבני אדם התגלה לראשונה בשנת 1945 באמצעות בדיקת אנטי גלובולין בשם שיטת Coombs. מילר ג' ואח'. (1957) דיווח לראשונה על AGA בכלב.

AGA זוהה גם בעכברים, חזירי ניסיונות, סוסים (Miller G. et al., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), גדולים בקר(Dixon P.M. et al. 1978; Fenger C.K., et al., 1992), כבשים, חזירים, כלבים וחתולים (Halliwel R.E.W., 1982).

הַגדָרָה

המונח "אנמיה" מתייחס לירידה בריכוז ההמוגלובין בדם במחזור הדם מתחת ל-12 גרם ל-100 מ"ל בכלבים ומתחת ל-8 גרם ל-100 מ"ל בחתולים, המלווה בירידה בהובלת חמצן.

AGA מוגדר כהמוליזה חמורה נרכשת הקשורה

אנמיה אינה מחלה, אלא רק תסמונת, שהאטיולוגיה שלה צריכה להיות נושא למחקר. המונח "אנמיה" פירושו ירידה בריכוז ההמוגלובין במחזור הדם. לרוב, נצפתה ירידה במספר תאי הדם האדומים, אך אין בכך צורך כלל. התוכן הנורמאלי של המוגלובין הכולל בדם של כלבים נע בין 12-18 גרם ל-100 מ"ל דם. אנו מדברים על אנמיה אם נתון זה נופל מתחת ל-12 גרם ל-100 מ"ל. בחתולים, סף ריכוז ההמוגלובין התקין הוא מתחת ל-10 גרם/100 מ"ל דם. אנמיה מחולקת בדרך כלל לרגנרטיבית ולאנרטיבית. הדבר תלוי ביכולת של מח העצם לשמור על מספר תאי הדם האדומים במחזור הדם ההיקפי. אנמיה רגנרטיבית אנמיה רגנרטיבית מאופיינת בהופעת רטיקולוציטים בדם ההיקפי, ונותנת תמונה של פוליכרומטופיליה הקשורה במריחות עם אניסוציטוזיס. אנמיה רגנרטיבית, בתורה, מתחלקת לאנמיה רגנרטיבית עקב איבוד דם ואנמיה עקב המוליזה. אנמיה המוליטית

טבלה 1. סיווג AGA (DMC = שיטת Coombs ישירה),

ny עם נוכחות של אימונוגלובולינים על פני השטח של אריתרוציטים ולעיתים בסרום הדם, אשר פעולתם מכוונת כלפי הקובעים האנטיגנים של קרום האריתרוציטים של המטופל (נספח 1).

AGA מאופיין בשני קריטריונים עיקריים:

1. מאובחן באמצעות בדיקת דם;

2. נוגדנים עצמיים מתגלים בשיטת Coombs הישירה.

בין אנמיות המוליטיות בעלות אופי חיסוני, מובדלות אנמיות משניות המתפתחות לאחר חיסון אלוגני בשל תהליך זיהומיאו רגישות לתרופות, כמו גם AGA עצמה, sensu stricto (במובן המחמיר של המילה). Alloimmunization נדיר מאוד בכלבים וחתולים.

מִיוּן

AGA מסווג לפי מאפיינים אימונולוגיים וקליניים

קריטריונים

התמונה הקלינית, תוצאות המעבדה, הפתוגנזה, הפרוגנוזה והטיפול ב-AGA תלויים במידה רבה בסוג התהליך האימונופתולוגי.

הסיווג האימונולוגי של AGA מתבסס על מחלקת הנוגדנים (IgG או IgM) ותפקודיהם - מצמידים או לעיתים המוליטיים.

סיווג AGA כולל חמישה מחלקות עיקריות (טבלה 1). אגלוטינינים קרים מוגדרים כנוגדנים מתאגרפים המתגלים בטמפרטורה של +4 מעלות צלזיוס. הם תמיד שייכים למחלקת IgM.

השפעה על פרוגנוזה וטיפול

AGA מופיע לרוב אצל כלבים ונגרם על ידי פעולת IgG אוטואימונית, הן יחד עם המשלים והן בנפרד (Cotter S.M., 1992).

1. אם IgG מתבטא על פני השטח של אריתרוציטים בשילוב עם משלים או ללא השתתפותו (מחלקה I ו-III), אזי מחלה זו היא בעיקר בעלת אופי אידיופתי עם מהלך חריף וחולף. התמונה הקלינית של המחלה מאופיינת בהתפתחות עקבית של המוליזה, לעיתים חמורה ועם הפוגות. AGA ראשוני זה הקשור ל-IgG מגיב היטב לטיפול בקורטיקוסטרואידים ולרוב אינו קשור ל-AGA משני עקב כל מצב רפואי בסיסי. לפי קלג וכו'. (1993), מבין 42 כלבים שנבדקו, 74% היו חיוביים עבור IgG ושליליים עבור משלים. AGAs כאלה מסווגים בעיקר כסוג III.

2. אם אנחנו מדברים על נוגדני IgM (מחלקות II, IV ו-V), אז המחלה פחות ניתנת לטיפול בקורטיקוסטרואידים ולעתים קרובות יותר בעלת אופי משני (אונקולוגי, זיהומיות)

טבלה 2. מחלות של כלבים וחתולים הקשורים ל-AGA (לפי ורנר ל).

* מחלות הנגרמות על ידי חומרים פרי או תוך-אריתרוציטים עלולות להיות אחראיות להתפתחות של אנמיה המוליטית בתיווך חיסוני ללא מעורבות של נוגדנים עצמיים, שעלולה להתרחש באופן שניוני ולהסתבך על ידי התפתחות של AGA אמיתי.

זיהומיות או כל מחלה אוטואימונית אחרת). ניתן לזהות AGAs כאלה במישרין או בעקיפין באמצעות נוכחות של C3b ו-IgM במהלך אלוציה או שטיפה.

הפרוגנוזה של AGA הקשורה ל-C3b ו-IgM מוטלת בספק יותר בהשוואה ל-IgG.

הפרעות אימונולוגיות נפוצות

בחולה אחד ואותו מטופל לעיתים קרובות יש צורך לצפות במספר רב של נוגדנים שונים בשילוב.

טניה עם נוגדנים עצמיים נגד אריתרוציטים. AGA כלבים משולב לעתים קרובות במיוחד עם זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) או טרומבוציטופניה אוטואימונית. IN המקרה האחרוןאנחנו מדברים על תסמונת אוונס.

תסמונת אוונס (E. Robert, אמריקאי, 1951) [אנגלית. "תסמונת אוונס]. זוהי תסמונת דה פישר-אוונס. קשר של מחלה אוטואימונית עם פורפורה טרומבוציטופנית. נמצא לעתים רחוקות בבני אדם, יש פרוגנוזה מפוקפקת.

AGA נצפה לעיתים בקשר עם דרמטוזיס אוטואימונית, המאופיינת בנוכחות של מחסן IgG ומשלים ברמת הצומת הדרמואפידרמי (Hasegawa T. et al., 1990). נוגדנים עצמיים נגד אריתרוציטים הם גורם להפרעה אימונולוגית נרחבת גם בהעדר תמונה קליניתמחלות.

סיווג קליני

הסיווג האימונולוגי חייב להתנגש עם הסיווג הקליני המחמיר, מכיוון שהוא מנוגד ל-AGA אידיופתי ל-AGA משני. אנמיה המוליטית אוטואימונית, המאופיינת בנוכחות של נוגדנים חמים (IgG), תואמת ל"אידיופטית", בעוד ש-AGA הקשורה להתמדה של נוגדנים קרים (IgM) היא "משנית".

AGA אידיופתי

עם AGA ראשוני או מה שנקרא אידיופי, לא מציינים מחלות נלוות. בכלבים, תדירות AGA בעלת אופי אידיופתי היא 60-75% מהמקרים. בחתולים, מחלה זו נדירה, שכן AGA משני שולט בהם עקב מחלה מדבקת, הנגרם על ידי נגיף הלוקמיה (FeLV) (Jackon M.L etal., 1969).

AGA משני

ב-25-40% מהמקרים בכלבים וב-50-75% מהמקרים בחתולים, AGA קשור למחלות אחרות. AGA מקדים, מלווה או עוקב אחר מחלה אחרת, לעיתים מתרחשת ללא תסמינים קליניים ספציפיים (טבלה 2). הפרוגנוזה והיעילות של הטיפול תלויות בגורם הבסיסי של AGA.

AGA משני בחתולים קשור בעיקר לזיהום FeLV או hemobartonella felis.

תדירות הגילוי של IgM על אריתרוציטים בחתולים עולה באופן משמעותי על IgG, בעוד שבכלבים נוגדני IgG עצמיים שולטים. התכולה הגבוהה יותר של נוגדני IgM בחתולים בהשוואה לכלבים מסבירה את הדומיננטיות של תגובת האוטואגלוטינציה.

תמונה קלינית סימפטומים של המחלה ותוצאות מחקר מעבדה

בבני אדם, זוהה מתאם חיובי גבוה בין הסימנים לביטויים קליניים, המטולוגיים ואימונולוגיים של AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

תסמינים קליניים

AGAs מופיעים בכל גיל, אך נצפים לרוב בין שנתיים ל-7 שנים. גם הזמן בשנה משפיע (Klag A.R., 1992), שכן 40% ממקרי AGA מתגלים בחודשים מאי ויוני. בבני אדם נמצאה עלייה בשכיחות מחלת AGA גם באביב (Stevart A. F., Feldman B. F., 1993).

המגדר והגזע אינם גורמים הגורמים למחלה זו.

הופעת המחלה עשויה להיות פרוגרסיבית או פתאומית. AGA מאופיין בשילוב של חמישה תסמינים פתוגנומוניים:

1) אובדן כוח, עייפות (86%)

2) חיוורון של ממברנות ריריות (76%)

3) היפרתרמיה

4) טכיפניאה (70%)

5) טכיקרדיה (33%).

שלוש הסיבות העיקריות ליצירת קשר וֵטֵרִינָרהם: שתן חום, אנורקסיה (90%) ואובדן כוח (Desnoyers M., 1992). הפטומגליה וטחול לא תמיד מתגלים (25% מהמקרים); מגמה דומה מצויה לגבי לימפדנופתיה (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

כמו כן נצפית השתטחות ולעיתים עייפות. מעט או ללא צהבת (50% מהמקרים).

Petechiae ו-ecchymosis (חבורות) נצפים רק במקרים בהם מתרחשת טרומבוציטופניה. לפי קלג א.ר. et al. (1993) טרומבוציטופניה בינונית או חמורה נצפתה ב-28 מתוך 42 כלבים (67%).

עוצמת האנמיה יכולה להשתנות ותלויה בשני גורמים:

1) דרגת המוליזה,

2) יכולת פיצוי של מח העצם.

עוצמת האנמיה ב-AGA ראשונית בולטת יותר מאשר ב-AGA שניונית.

לעתים נדירות למדי, כאשר מתגלים אגלוטינינים קרים (IgM), לעתים קרובות יותר עם AGA אידיופתי, אנמיה היא בדרך כלל בינונית, עם אפיזודות בודדות של התעצמות.

ציאנוזה ונמק של חלקי הקצה של הגוף (אוזניים, אצבעות, זנב, אף), המסוגלים להתפתח לגנגרנה, לפעמים עם תוצאה קטלנית, הם הסימנים הפתוגנומוניים ביותר למחלה זו (Vandenbusshe P. etal., 1991).

צִיוּר. 1. שיטת קומבס: תגובת צבירה.

טבלה 3. נורמות כלליות ניתוח ביוכימיאצל טורפים ביתיים (לפי קרספאו).

נספח 3.

כל הפציעות הללו בכלבים וחתולים קשורות להפרעות במחזור הדם הנגרמות כתוצאה מהצטברות של כדוריות דם אדומות בנימים ההיקפיים, שם טמפרטורת הגוף נמוכה משמעותית מזו של החלק הקרביים שלו.

בדיקת דם קלינית

בנוכחות AGA, ספירת תאי הדם האדומים יורדת מתחת ל-5,000,000/ml. ההמטוקריט מופחת מאוד (עד 8-10%), תמונה דומה נצפית עבור המוגלובין (עד 4 גרם/100 מ"ל). מצוינת אנמיה נורמוציטית, נורמכרומית ולעיתים מאקרוציטית (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

נוכחותם של ספרוציטים צבעוניים קטנים ראויה לציון (תמונה 1), ולעתים מציינת נויטרופיליה (Desnoyers M., 1992).

לפעמים אנו רואים phagocytosis של אריתרוציטים על ידי מונוציטים. ל-AGA בכלבים לרוב יש צורה רגנרטיבית (נספח 2). המספר הכולל של רטיקולוציטים משתנה בין 20 ל-60%. אצל 30% מהכלבים מציינים רטיקולוציטוזיס קל (1-3% רטיקולוציטים), ב-60% היא בינונית או חמורה (יותר מ-3% רטיקולוציטים). AGA מתחדשת ולא מתחדשת תוארו בכלבים (Jonas L.D., 1987). נכון לעכשיו, צורות אלה של המחלה מתגלות לעתים קרובות יותר ויותר.

כימיה של הדם

לכל הכלבים יש בילירובינריה חמורה (שתן חום) עם urobilinuria, כמו גם היפרבילירובינמיה (לא מצומדת). צהבת קיימת בכ-50% מהמקרים. המוגלובינמיה מוגברת מלווה לעיתים בהמוגלובינריה, אך הסימפטום של המוליזה תוך-וסקולרית אינו מופיע לעתים קרובות כל כך (10% מתוך 42 כלבים) (Klag A.R. et al., 1993). במקביל, ישנה ירידה ניכרת בהפטוגלובין ובברזל בסרום, בעוד שאוריצמיה ( חומצת שתןבדם) עולה ב-50% מהמקרים. ככל שהמחלה מתפתחת, האינדיקטורים משתנים, לפעמים השינויים נמשכים לאורך זמן או מופרעים עם הישנות שלאחר מכן.

שיטות לאבחון אימונולוגי

בדיקת קומבס ישירה

שיטה זו נמצאת בראש סדר העדיפויות באבחון AGA (Person et al., 1980).

עִקָרוֹן

בדיקת Coombs היא שיטה אימונולוגית הקובעת את נוכחותם של נוגדנים שאינם מצמידים עקב פעולת סרום אנטי-אימונוגלובולינים קסנוגני (ממין אחר), המעורר אגלוטינציה. באמצעות בדיקת Coombs הישירה בלבד, מתבצעת אבחנה של מחלה זו. בתרגול קליני, שיטה זו משמשת לבני אדם, כלבים וחתולים.

עקרון הפעולה של בדיקת Coombs הישירה, או מה שנקרא בדיקת אנטיגלובולינים של מינים מיוחדים, מבוסס על השפעת הרגישות של תאי דם אדומים בעזרת אימונוגלובולין או משלים המקובעים על הממברנה שלהם, או עקב שניהם יחד (סטיוארט). A.R, 1993).

המנגנון של השיטה המוצעת הוא יצירת גשרים בין נוגדנים המצפים את פני השטח של תאי דם אדומים באמצעות "נוגדנים" ספציפיים למין או אנטיגלובולינים ספציפיים (איור 1).

בשלב הראשון משתמשים באנטיגלובולינים רב-ערכיים, המכוונים נגד כל הגלובולינים בסרום.

טבלה 4. פרשנות תוצאות שיטת Coombs הישירה (לפי קוטר).

מִיוּן

הריאגנטים הבאים פותחו עבור בני אדם: אנטי-IgG, אנטי-IgM, אנטי-lgA ואנטי-S3.

עבור כלבים, באבחון שגרתי, נעשה שימוש באנטיגלובולין רב ערכי אחד, לפעמים שלושה אנטיגלובולינים: אחד רב ערכי ושניים ספציפיים - אנטי-IgG ואנטי-SZ (Jones D.R.E., 1990).

באמצעות ריאגנטים ספציפיים, הוכח כי לרוב אריתרוציטים עוברים רגישות על ידי IgG בלבד (AGA סוג IgG), או IgG בשילוב עם משלים (סוג AGA מעורב), במיוחד עם C3d המובע (נוכח) על קרום האריתרוציטים.

לפעמים הסיבה לרגישות אריתרוציטים היא משלים בלבד (סוג משלים AGA). סוג זה של אנמיה נובע אך ורק מפעולת ה-IgM, שכן IgM בבדיקת Coombs בדרך כלל חולט באופן ספונטני במהלך תהליך הכביסה. IN במקרה הזהלאחר כביסה ב-37 מעלות צלזיוס, רק C3d נשאר על פני האריתרוציטים.

ניתן לזהות IgM באמצעות אנטי-השלמה בשיטת Coombs, או באותה שיטה, אך מבוצעת בקור, בו לא מתרחשת אלוציה של IgM במהלך תהליך הכביסה. במקרה זה, אנו מדברים על אגלוטינינים מסוג IgM קר, כאשר ניתן להבחין באגלוטינציה ספונטנית בכלבים ב-+4 מעלות צלזיוס.

נוגדנים מקבוצת IgA הם נדירים ביותר.

לכל אנטיגלובולין תכונות ספציפיות למין. שלב תגובת Coombs עם תאי דם אדומים חתוליים פירושו צורך בהכנה בזמן או רכישה של מגיב אנטיגלובולין עבור סוג זה של בעלי חיים. ערכות המיועדות לביצוע בדיקה זו על בני אדם או כלבים אינן מתאימות לחתולים.

אצל טורפים ביתיים, AGA שזוהה עם נוגדנים קרים הרבה פחות נפוץ מאשר עם נוגדנים חמים.

טכניקת ביצוע

יש ליטול דם לניתוח (נספח 3) עם נוגד קרישה (ציטראט או EDTA - חומצה אתילן-דיאמין-טטרה-אצטית). חיוני שהמדיום במבחנה יכיל חומר קלצין של סידן. בדגימת דם, זה מעורר קיבוע לא ספציפי של משלים על תאי דם אדומים במבחנה ומוביל לתגובה חיובית כוזבת. זו הסיבה שהפרין אינו משמש כנוגד קרישה.

לאחר כביסה יסודית (שלוש או חמש פעמים צנטריפוגה מ-5 דקות ב-800 ד' ל-5 דקות ב-1500 ד'), דגימת הבדיקה של התרחיף מותאמת לריכוז של 2%. מומלץ לבצע את התגובה הישירה של קומבס בהקדם האפשרי מרגע נטילת החומר, רצוי תוך שעתיים. יש לאחסן את דגימת הדם ב-37 מעלות צלזיוס. לאחר דגירה של שעה אחת ב-37 מעלות צלזיוס עם דילולים סדרתיים שונים של שלושת האנטיסרים, הדגימה נשמרת בטמפרטורת החדר (1-1.5 שעות). תוצאות התגובה נלקחות בחשבון חזותית בבארות של microplates המונחות על מראה Kahn, או באמצעות מיקרוסקופ (x100).

במקביל, יש צורך לבצע בקרות שליליות:

1. השעיה של 2% של אריתרוציטים של המטופל בנוכחות תמיסה איזוטונית של NaCl על מנת לבחון את יכולתם של האריתרוציטים שנבדקו לאגלוטינציה ספונטנית בהיעדר אנטיגלובולינים. לפי Desnoyers M. (1992), אוטואגלוטינינים אחראים לאוגלוטינציה ספונטנית גם ב-37°C (מחלקה I) וגם ב-4°C (מחלקה IV). בחתולים, אוטואגלוטינציה של אריתרוציטים שכיחה (Shabre V., 1990). דילול הדם בנפח שווה ערך של תמיסת NaCl איזוטונית מבטל את החפץ הזה עקב התנתקות של תאי דם אדומים בצורת צינור, מבלי שתהיה לו השפעה שלילית על אוטואגלוטינינים אמיתיים (Squire R., 1993).

2. ערבוב תרחיף 2% של אריתרוציטים מכלב בריא (חיית בקרה) עם אנטיגלובולין בסרום ספציפי למין מאפשר לבדוק את איכות האנטי-סרום.

אם תסמינים קליניים מרמזים על AGA בתיווך IgM, הרופא עשוי לבקש בדיקת Coombs שגרתית ב-37°C וכן בדיקת Coombs קר ב-4°C לאיתור נוגדנים פעילים בקור (סוגים IV ו-V) (Vandenbussche P., et al. אל., 1991).

בדיקה זו אינה מתאימה לחתולים. העובדה היא שלחתולים נורמליים רבים יש נוגדנים שאינם מצמידים אשר הופכים פעילים בטמפרטורות נמוכות יותר ומתגלים באמצעות בדיקת Coombs הישירה ב-4 מעלות צלזיוס. במין זה של בעלי חיים, יש להשתמש בשיטה של ​​hemagglutination עקיף ב-4 מעלות צלזיוס.

דִיוּן

אבחון מעבדה של AGA מבוסס כמעט כולו על שיטת קומבס הישירה בשילוב עם בדיקת דם כללית. פרשנות של תגובה חיובית במבחן Coombs אינה קשה.

אם הנוגדנים שהתגלו שייכים למחלקת IgG, אז סביר מאוד שהאנמיה שזוהתה היא ממקור אוטואימוני.

המשמעות של זיהוי תוצאה חיובית בבדיקת Coombs מסוג "IgG + complement" בסוג מעורב AGA מחייבת דיון, שכן אין ביטחון מוחלט שהקומפלמנט מקובע על הקומפלקס שנוצר על ידי IgG עם אנטיגנים של ממברנה אריתרוציטים.

התברר שקשה עוד יותר לקבוע את המהימנות של רגישות אריתרוציטים ב-AGA, שזוהתה באמצעות בדיקת Coombs חיובית בתגובה ל"משלים טהור".

יתכן שחלק מבדיקות המשלים של קומבס תואמות לקיבוע זמני של קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים שנפלטים במהירות מפני השטח של אריתרוציטים.

AGA מובחן מהיפר-המוליזה אמיתית על ידי את הסימנים הבאים: רטיקולוציטוזיס מוגברת, היפרבילירובינמיה לא מצומדת וכו'. לפעמים מבחן Coombs נותן תוצאה חיובית שגויה או שלילית שגויה (טבלה 4). זה די נדיר (כ-2% מהמקרים), אבל תגובה שלילית לבדיקת Coombs יכולה להתרחש עם AGA אמיתי, במיוחד אם מספר האימונוגלובולינים הקבועים אינו מספיק (פחות מ-500 לכדורית דם אדומה).

התסמינים הקליניים של AGA דומים במובנים רבים לפירופלזמוזיס, הנפוצה מאוד בצרפת. זה מחייב את הרופא לבצע באופן שיטתי את בדיקת Coombs במקרה של אנמיה המוליטית בהעדר תגובה חיובית לטיפול קלאסי, כאשר החיה סובלת מפירופלזמה, גם אם מתקיימת התמדה של פירופלזמה בדם, מכיוון שמחלה זו יכולה בו זמנית להיות מלווה על ידי AGA.

שחרור

אם באמצעות שיטת Coombs ניתן לקבוע לאיזו מחלקה שייכים נוגדנים רגישים, אזי אלוציה מאפשרת לקבוע את הספציפיות שלהם. שחרור בשעה טמפרטורה גבוההשימוש באתר או חומצה מאפשר לאסוף מאגר של נוגדנים ולבדוק אותם על פאנל עם אריתרוציטים מהסוג המתאים בשיטת Coombs העקיפה (Person J.M., 1988).

טבלה 5. מינונים של תרופות מדכאות חיסון ציטוטוקסיות בשימוש והשפעות רעילות אפשריות.

הדבר נעשה בעיקר ברפואת האדם, שם זמינים לוחות עם כדוריות דם אדומות מוקלדות.

בבעלי חיים, יש חשיבות מיוחדת לאלוציה של חומצה כאשר יש חשד לתגובה חיובית כוזבת של נוגדנים ספציפיים לאנטיגן המקובע באופן מלאכותי על פני השטח של תאי דם אדומים. אם ה-eluate המתקבל מהאריתרוציטים של כלב החשוד במחלה אינו נותן תגובת אגלוטינציה עם מאגר של אריתרוציטים המתקבלים מכלבים בעלי קבוצות דם שונות, אז אנחנו מדברים על AGA (Tsuchida et al., 1991).

שיטת קומבס עקיפה

העיקרון שלו הוא לזהות נוכחות של נוגדנים עצמיים חופשיים בסרום הדם כנגד כדוריות דם אדומות.

יש לאסוף את הדם של כלב חולה בצינור נקי ויבש ולבצע צנטריפוגה. סרום הבדיקה מודגרה בנוכחות תאי דם אדומים, נשטף שלוש פעמים ומתקבל מכלב בריא מאותו סוג דם כמו החיה החולה. רמת הנוגדנים העצמיים החופשיים בסרום היא לרוב נמוכה מאוד מכיוון שכל הנוגדנים הקיימים קשורים בחוזקה לפני השטח של תאי הדם האדומים. ב-40% מהמקרים, כמות הנוגדנים החופשיים אינה מספיקה כדי לקבל תגובה חיובית שיטה עקיפהקומבס (Stevart A.R., 1993).

מנגנונים של הרס אריתרוציטים

AGA הוא חלק מקבוצה של מחלות אוטואימוניות שעבורן הוכח תפקידם של נוגדנים עצמיים בפתוגנזה בצורה ברורה ומשכנעת.

הקישור של נוגדנים עצמיים לאנטיגנים ספציפיים על ממברנת האריתרוציטים היא שאחראית להפחתת תוחלת חייהם, המתווכת על ידי שלושה מנגנונים ציטוטוקסיים: 1) פגוציטוזיס; 2) המוליזה ישירה בהשתתפות משלים; 3) ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים.

אריתרופגוציטוזיס חוץ-וסקולרי

ברוב המקרים, phagocytosis של אריתרוציטים על ידי מקרופאגים הוא ציין. תאי דם אדומים שעברו רגישות על ידי נוגדנים עצמיים נהרסים לאחר אופסוניזציה על ידי מקרופאגים של הטחול, הכבד, ובמידה פחותה, מח העצם. בילירובינמיה, כמו גם נוכחות של אורובילין ובילירובין בשתן, מניעים את הרופא שמתרחש המוליזה חוץ-וסקולרית (Chabre V., 1990).

הבדלים קלים בפתוגנזה קיימים בין שני בתי הקברות של תאי הדם האדומים.

ניתן לשלב אריתרופגוציטוזיס חוץ-וסקולרית עם המוליזה תוך-וסקולרית.

המוליזה תוך וסקולרית בתיווך משלים

הרס של תאי דם אדומים במערכת הדם היא תופעה נדירה למדי (ב-15% מהכלבים), הנצפית אך ורק באנמיה המוליטית חריפה, או בסיבוכים חריפים המתפתחים במהלך המחלה הכרונית (מחלקות II ו-V) .

זה מוסבר על ידי הפעלה מלאה של המשלים לאורך המסלול הקלאסי מ-C ל-SD על פני השטח של אותם אריתרוציטים. כתוצאה מכך, קרום תאי הדם האדומים נהרס ומרכיביהם (בעיקר המוגלובין) משתחררים לדם במחזור, מה שמוביל להמוגלובינמיה ולהמוגלובינריה.

זה נצפה רק כאשר נוגדנים עצמיים להשלמה קבועים עם אפקט המוליטי בולט: התפקיד בהמוליזה מוגדר כעת בבירור עבור IgG ו-IgM. רק צורות אלה של מחלה אוטואימונית יכולות להיות מלוות באיקטרוס או סוביקטרוס.

ציטוטוקסיות של תאים הנגרמת על ידי נוגדנים

לתאי K (תאי רוצח או תאי הורגים) יש קולטנים לשבר Fc של מולקולת ה-IgG, בעזרתם הם מקובעים על פני השטח של אריתרוציטים רגישים וגורמים למותם באמצעות השפעות ציטוטוקסיות ישירות.

תפקידו של מנגנון שלישי זה בפיתוח AGA הוגדר לאחרונה בבירור, אך עדיין לא הוגדר במלואו.

כמו במחלות אוטואימוניות אחרות, מידת ההפרעות האוטואימוניות לא תמיד עומדת ביחס ישר לחומרת הביטוי של התהליך.

תחזית לטווח קצר

הפרוגנוזה לטווח הקצר אינה חיובית רק ב-15-35% מהמקרים. שיפור קליני לאחר טיפול הולם נצפה, על פי מחברים שונים, ב-65-85% מהמטופלים.

עלייה בהמטוקריט ורטיקולוציטוזיס על רקע ירידה בספירוציטוזיס הם קריטריונים פרוגנוסטיים חיוביים.

תמותת כלבים עולה באופן משמעותי בנסיבות הבאות: התחדשות לקויה (רטיקולוציטוזיס מתונה או לא מספקת), המטוקריט נמוך (מתחת ל-15%), ריכוז בילירובין בדם מעל 100 מ"ג/ליטר.

תחזית לטווח ארוך

הפרוגנוזה לטווח ארוך פחות טובה מבחינת סיבוכים אפשריים. בדרך כלל צריך להסתפק בעובדה שההחלמה מושגת רק ב-30-50% מהמקרים.

הפרוגנוזה של AGA שניונית תלויה בעיקר במחלה הנלווית ובסיבוכים האפשריים שלה.

לרוב, נצפים תרומבואמבוליזם ריאתי וקרישה תוך-וסקולרית מפושטת (Cotter S.M., 1992). במקרים נדירים מציינים סיבוכים כגון לימפדניטיס, אנדוקרדיטיס, הפטיטיס או גלומרולונפריטיס, שעלולים להוביל למוות (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

עבור מחלה מסוג III, הפרוגנוזה היא לרוב חיובית. אצל חתולים, הפרוגנוזה נשמרת, מכיוון שהמחלה קשורה לעתים קרובות לזיהום הנגרם על ידי רטרו-וירוס כזה או אחר (נגיף לוקמיה חתולית, FeLV; וירוס חיסוני חתולים, VIF) (ChabreB., 1990).

פרוגנוזה זהירה יותר למחלות מדרגות II ו-V, מלווה בהמוליזה תוך-וסקולרית.

הפרוגנוזה מוטלת בספק למחלות השייכות לדרגות I ו-IV ומלוות באוטואגלוטינציה (Hagedorn J.E., 1988). הם נוטים יותר מאחרים להסתיים במוות.

לפי קלג ואח'. (1992, 1993) רמה כלליתשיעור התמותה הוא כ-29%.

בכל מקרה, הפרוגנוזה צריכה להיות תמיד מאופקת ותלויה במידת התיקון התרופתי של המצב.

טיפול ב-AGA יכול להתבצע בדרכים שונות. גישת הטיפול הנפוצה ביותר מבוססת על ביטול התגובה האימונולוגית על ידי רישום תרופות מדכאות חיסוניות המדכאות יצירת נוגדנים עצמיים ופעילות מקרופאגים האחראים לאריתרופגוציטוזיס.

תרופות מדכאות חיסוניות

קורטיקוסטרואידים הם המרכיב העיקרי בטיפול. הם משמשים הן כמונותרפיה והן בשילוב עם danazol, cyclophosphamide או azathioprine (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

קורטיקוסטרואידים

במינונים טיפוליים גבוהים ובשימוש ארוך טווח, קורטיקוסטרואידים הם התרופות העיקריות המספקות את ההשפעה של דיכוי חיסוני. מנקודת מבטו של הרופא, פרדניזון (Cortancyl N.D. per os), פרדניזולון, מתילפרדניזולון (מתילפרדניזולון המיסוצ'ינט: Solumedrol N.D., i.v.), שנקבעו ב- מנות טעינהמ-2 עד 4 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות, לתת התוצאה הטובה ביותר. ניתן גם להשתמש בדקסמתזון או בטמתזון במינונים של 0.3-0.9 מ"ג/ק"ג ליום (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

אם טיפול בקורטיקוסטרואידים יעיל ב-AGA עם נוגדנים עצמיים חמים (IgG) ב-80-90% מהמקרים, אז ב-AGA עם נוגדנים עצמיים קרים (IgM) יעילותו אינה ברורה. עם זאת, יש להעריך בקפידה את הנתונים המתקבלים. אם הטיפול בקורטיקוסטרואידים אינו יעיל, יש צורך לפנות לכימותרפיה ציטוטוקסית.

יש להתחיל טיפול בקורטיקוסטרואידים בהשפעה בהקדם האפשרי לאחר אישור האבחנה של AGA בשיטת Coombs הישירה. הטיפול לא צריך להיות ארוך: משך הזמן משתנה בממוצע בין שלושה לשמונה שבועות. לקורס ארוך יותר של טיפול בקורטיקוסטרואידים יש תועלת מועטה אך טומן בחובו סיכון לסיבוכים חמורים (תסמונת קושינג איאטרוגנית).

לטיפול תחזוקה, קורטיקוסטרואידים נרשמים כל יומיים במינונים השווים לחצי, רבע או שמינית ממינון ההלם. נסיגה הדרגתית של תרופות מתבצעת תוך חודשיים עד ארבעה חודשים לאחר הפוגה קלינית. עבור כמה בעלי חיים, קורטיקוסטרואידים מופסקים לחלוטין. אחרים ממשיכים להיות מטופלים במינונים נמוכים לאורך חייהם כדי למנוע הישנות (Squires R., 1993).

בכלבים עם AGA אידיופתי (IgG), מבחן Coombs נשאר חיובי לאורך כל מהלך המחלה, כולל במהלך טיפול בקורטיקוסטרואידים והפוגה קלינית. כאשר התגובה שלילית בשיטת קומבס הישירה, הישנות המחלה נדירה למדי. זהו קריטריון פרוגנוסטי חיובי מאוד (Slappendel R.J., 1979).

בחתולים, טיפול בקורטיקוסטרואידים משולב עם מרשם לאנטיביוטיקה של טטרציקלין אם בדיקה המטולוגית מגלה המוברטנלוזיס (Haemobartenella felis), או למניעת סיבוכים חיידקיים על רקע דיכוי חיסוני.

אין לתת טיפול בקורטיקוסטרואידים לטווח ארוך בחתולים, במיוחד עבור זיהום FeLV. ההשפעות המדכאות החיסוניות של קורטיקוסטרואידים עשויות לשפר את ההשפעה המדכאת החיסונית המודגשת של הנגיף. בחתולים עם סמוי זיהום ויראליטיפול בקורטיקוסטרואידים יכול להחמיר את הפתולוגיה ולגרום לוירמיה.

אם ב-48-72 השעות הראשונות לאחר תחילת הטיפול בקורטיקוסטרואידים לא ניתן להגיע לייצוב או שיפור בהמטוקריט, יש להמשיך בטיפול. עלייה ניכרת בהמטוקריט עלולה להתרחש 3-9 ימים לאחר תחילת הטיפול. אם אין שיפור לאחר 9 ימים, יש להשתמש בתרופות מדכאות חיסון חזקות יותר.

מדכאי חיסון חזקים

Cyclophosphamide ו-azathioprine הן שתי תרופות ציטוטוקסיות (ציטוסטטיקות) שהן מדכאות חיסוניות חזקות יותר מקורטיקוסטרואידים (טבלה 5). הם מדכאים את ייצור הנוגדנים על ידי לימפוציטים B (Squires R., 1993).

יש להשתמש בתרופות אלו רק במקרים החמורים ביותר של מחלת AGA: חולים עם אוטואגלוטינציה (מחלקות I ו-IV) או עם המוליזה תוך-וסקולרית (מחלקות II ו-V) (Hagedorn J.E., 1988). במקרים חמורים, נדרשים אמצעים טיפוליים נמרצים. יש ליידע את בעלי החיות תופעות לוואיסמים.

ציקלוספורין (10 מ"ג/ק"ג, IM, ולאחר מכן דרך הפה למשך 10 ימים) שימש בהצלחה לטיפול במקרים חוזרים מורכבים של AGA שאינם מגיבים לטיפול קלאסי בקורטיקוסטרואידים (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L , 1989). מטופלים עם אוטואגלוטינציה (מחלקות I ו-IV) זקוקים לטיפול משולב (קורטיקוסטרואידים + ציטוסטטים) כדי למנוע הישנות ולהשגת הפוגה. עם זאת, נדרשים ניסויים גדולים יותר כדי להבין טוב יותר עד כמה השילוב הזה יעיל בטיפול ב-AGA.

דנזול

Danazol (נגזרת אתיסטרון), הורמון סינתטיקבוצת אנדרוגנים משמשת יותר ויותר לטיפול במחלות אוטואימוניות (Stewart A.F., 1945). Danazol מפחית את ייצור ה-IgG, כמו גם את כמות ה-IgG והמשלים המקובעים על תאים (Holloway S.A. etal., 1990).

מנגנון הפעולה העיקרי של danazol הוא עיכוב הפעלת המשלים ודיכוי קיבוע המשלים על ממברנות התא (Bloom J.C., 1989). Danazol מווסת את היחס בין תאי T-helper ו-T-suppressor, אשר מופרע בטרומבוציטופניה אוטואימונית (Bloom J.C., 1989). זה גם יכול להפחית את מספר הקולטנים לשבר Fc של אימונוגלובולינים הממוקמים על פני השטח של מקרופאגים (Schreiber A.D., 1987).

המינון הטיפולי לכלבים הוא 5 מ"ג/ק"ג, 3 פעמים ביום דרך הפה (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). ההשפעה של danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) עולה לאט במשך שבוע או שלושה ומתבטאת בשיפור בפרמטרים המטולוגיים (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). מומלץ לשלב את danazol עם כל קורטיקוסטרואיד (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). כאשר מצבו של החולה התייצב, מינון הקורטיקוסטרואידים מופחת, והטיפול בדנזול נמשך חודשיים עד שלושה חודשים (Schreiber A.D., 1987). Danazol עלול לגרום לעלייה ניכרת מסת שריר, אם נעשה בו שימוש במשך יותר משישה חודשים.

כריתת טחול

מטרת כריתת הטחול היא להסיר את הטחול, שהוא האיבר העיקרי של הרס תאי דם אדומים ב-AGA הקשור ל-IgG. זהו גם האיבר העיקרי של מערכת הלימפה המייצר נוגדנים במחזור, במקרה הספציפי הזה נוגדנים עצמיים. בשימוש מוצלח ברפואה הומאנית, פעולה זו כנראה לא יכולה להיות מועילה לכלבים וחתולים (Feldman B.F. et al., 1985). זה חסר תועלת לחלוטין ב-AGA הקשור ל-IgM, שם הרס של תאי דם אדומים מתרחש בעיקר בכבד. יתרה מכך, ביצוע פעולה זו עלול לגרום להחמרה של המהלך הסמוי של babesiosis או hemobartonelosis. לפיכך, אנו מציעים לשקול כריתת טחול רק כמוצא אחרון (Feldman B. Fetal., 1985).

עירוי דם

עירוי דם הוא בדרך כלל התווית נגד בשל האפשרות של המוליזה. תאי דם אדומים שעברו עירוי מתכסים במהירות בנוגדנים עצמיים, מה שמוביל לקרע המסיבי שלהם, וכתוצאה מכך להחמרה של משבר המוליזה. מצד שני, עירוי דם מפחית את ההמטופואזה הרגילה של מח העצם. לכן, יש לרשום את זה עבור האינדיקציות הבאות: משבר המוליטי, המטוקריט מתחת ל-10% או אי ספיקת נשימה.

בפועל, ההתוויה לעירוי דם נחשבת לירידה בספירת תאי הדם האדומים מתחת ל-2x106/ml בכלבים ו-1.5x106/ml בחתולים. שיפור קצר טווח נרשם עם קורטיקוסטרואידים תוך ורידי. פלזמפרזיס נותן תוצאות חיוביות בבני אדם, אך בבעלי חיים השימוש בו מסובך בגלל הזמינות הנמוכה של ציוד לכלבים וחתולים (Matus R.E. etal., 1985).

טיפול משלים

כמו בכל אנמיה, נעשה שימוש בטיפול אדג'ובנטי: ברזל סולפט בשיעור של 60-300 מ"ג ליום (Squires R., 1993), ויטמין B12, סביבה רגועה, חום, ואז עירוי תוך ורידי, לפעמים נשימה מאולצת. חשוב במיוחד שחולים עם אגלוטינינים קרים יהיו מוגנים מחשיפה לטמפרטורות קרות במיוחד. מניעה של תרומבואמבוליזם ותסמונת DIC בכלבים בסיכון (רמות מוגברות של בילירובין כולל, מצב לאחר עירוי דם) מורכבת ממתן מוקדם של נוגדי קרישה: 100 U/kg הפרין תת עורית כל 6 שעות במהלך תקופת ההחמרה (Klein M.K. et al., 1989) ).

ניטור מטופל

זה עושה הבדל גדול. ניטור מצב המטופלים יכול להתבצע באמצעות בדיקת Coombs: חודשיים מרגע כניסת המטופל שלב חריףמהלך המחלה, ואז כל 2-3 חודשים כאשר היא הופכת לכרונית. אם קריטריוני ההערכה הקליניים וההמטולוגיים מצביעים על תקינות, בדיקת Coombs נותנת תגובה שלילית, הכלב או החתול יכולים להיחשב שהחלימו. עם זאת, קשה לדבר על החלמה אמיתית או הפוגה פשוטה.

במקרה זה, אתה צריך להיות זהיר ביותר, שכן עם הסתברות של 50% כל אחת מהאפשרויות לעיל אפשרית.

כדי להבהיר את המצב האמיתי, יש צורך להמשיך במעקב אחר מצב החיה, לערוך באופן שיטתי בדיקות דם (לדוגמה, פעם בחודש במשך חצי שנה, ולאחר מכן אחת לשלושה חודשים) ובמידת האיום הקטן ביותר של הישנות, לחדש את הטיפול בקורטיקוסטרואידים. . ככלל, זה מספיק כדי לנרמל את המצב הקליני. מינון מינימלי של קורטיקוסטרואידים (0.05-1 מ"ג/ק"ג ליום) כל יומיים עוזר להחזיר את ספירת הדם לנורמות הפיזיולוגיות. במקרה של מהלך כרוני או חוזר של AGA, מומלץ מתן קבוע של קורטיקוסטרואידים במידת האפשר במינון הטיפולי המינימלי.

סיכום

כאשר התמונה הקלינית מספיק אינדיקטיבית, אז באמצעות שיטת Coombs ישירה אחת בלבד, ניתן לבצע אבחנה של AGA. אבל זה חל רק על תגובה חיובית למבחן Coombs בנוכחות IgG (גם עם ובלי משלים). באופן כללי, תגובות חיוביות עם משלים בלבד שכיחות אצל כלבים ולעיתים נדירות קשורות להמוליזה משמעותית. אם נעשה אבחנה מוקדמת, יש צורך במחקר נוסף. כמו בכל המחלות האוטואימוניות, הפרעות לא ספציפיות במערכת החיסון יכולות להיגרם ממגוון סיבות.

ולבסוף, לכל המחלות האוטואימוניות יש קווי דמיון, כאשר כל אחת מהן מייצגת קבוצה של הפרעות שבדרגות שונות חופפות זו לזו. לעתים קרובות ניתן להבחין בביטויים בו-זמניים או עוקבים של AGA וזאבת אדמנתית מערכתית, ו-AGA ופוליארתריטיס שגרונית, או AGA וטרומבוציטופניה אוטואימונית. אם אבחנה אימונולוגית מגלה נוכחות של אחת מהמחלות האוטואימוניות הללו, אזי זה הכרחי לחפש אחרים, גם בהיעדר תסמינים קליניים אופייניים. כאשר AGA קשור ל-SLE או תרומבוציטופניה בכלב, או לזיהום FeLV בחתול, הפרוגנוזה מוטלת בספק יותר בהשוואה ל-AGA אידיופתי מבודד.

מגזין "וטרינר" מס' 2003

אנמיה היא מחלה קשה מאוד המופיעה לא רק בבני אדם, אלא גם בבעלי חיים. הערמומיות שלו טמונה בעובדה שבשל הערך התזונתי המופחת של הדם, יכולות להתפתח פתולוגיות נלוות שונות, שלעתים קרובות מאוד מובילות למוות איטי וכואב של החיה. לכן, לכל אדם צריך להיות מושג איך לאבחן בזמן מחלה זו אצל חיית המחמד שלו, כך שניתן יהיה להתחיל את הטיפול בזמן. במאמר זה נסקור מפורט מהו סוג אנמיה במחלה, באילו ביטויים קליניים היא מלווה, וכן באילו שיטות טיפול קיימות.

מידע כללי על פתולוגיה

אנמיה בכלבים (התסמינים והטיפול יתוארו להלן) היא מצב בו משתנה הרכב רגילדם ומספר תאי הדם האדומים בו מופחת משמעותית. הם אחראים על הובלת חמצן וחומרי תזונה, לכן, כאשר הם חסרים, האיברים הפנימיים מתחילים לחוות רעב חמצן, וכתוצאה מכך מופרע תפקודם התקין, אשר, בתורו, משפיע על מצב הגוף כולו .

לצערי, תרופה מודרניתאין שיטות ידועות שירפאו לחלוטין חיה מאנמיה. זאת בשל העובדה שהוא יכול להתפתח עקב מספר עצום של גורמים שאינם קשורים זה לזה ביסודו. יתר על כן, אין אמצעי מניעה אוניברסליים שיפחיתו את הסבירות לפתח אנמיה. הכל תלוי במאפיינים האישיים של כל חיה.

הגורמים העיקריים למחלה

בואו נסתכל עליהם ביתר פירוט. כפי שכבר הוזכר, ישנם גורמים רבים שיכולים לעורר התפתחות של אנמיה. אבל וטרינרים מוסמכים אומרים שהגורמים הנפוצים ביותר לאנמיה בכלבים הם:

• ירידה בנפח הדם במחזור עקב דימום חמור;
• פתולוגיות שונות שבהן כדוריות דם אדומות נפגעות;
• הפרעה בתפקוד המערכת ההמטופואטית.

ראוי לציין שללא קשר לסיבות שבגינן התפתחה אנמיה אצל כלבים, היא יכולה להיות רגנרטיבית בטבעה. במילים פשוטות, גוף החיה מסוגל באופן עצמאי לשחזר את נפח הדם החסר, וכתוצאה מכך המחלה תיעלם. אך לרוב מתרחשת אנמיה לא רגנרטיבית, שבה הסיכויים להחלמה מלאה מופחתים למעשה לאפס.

מִיוּן

בהתאם לגורם לפתולוגיה, וטרינרים מחלקים אנמיה למספר סוגים. הסוגים הבאים של אנמיה בכלבים ידועים כיום:

• לאחר דימום;
• המוליטי;
• היפופלסטי;
• אפלסטית.

בהתאם לשלב הפתולוגיה, זה יכול להיות ראשוני או משני. צורות של אנמיה שונות זו מזו בעוצמה ובחומרה של הביטויים הקליניים, כמו גם בבעיות הנלוות. בנוסף, אנמיה המוליטית בכלבים יכולה להיות חריפה או כרונית. הראשון מתבטא עקב ירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם, והשני מתרחש לאט ומוביל לדלדול איטי של גוף החיה. באנמיה כרונית, תאי הדם האדומים מתאפיינים במחזור חיים קצר, ולכן הם מתים במהירות ואין להם זמן למלא את ייעודם במלואו.

שיטות כלליות לאבחון המחלה

מה הם? אנמיה אצל כלבים מתרחשת לרוב בסתר בשלבים המוקדמים, ללא תסמינים בולטים, ולכן קשה מאוד לזהות אותה. לָשִׂים אבחנה מדויקתיכול להיעשות רק על ידי וטרינר מוסמך לאחר בדיקת בעל החיים ועמידה בבדיקות מעבדה מסוימות. בפגישה הראשונה, המומחה קובע ניתוח כללישתן ודם. בעזרתם, אתה יכול להעריך את המבנה של תאי דם אדומים. זה הכרחי לא רק כדי לאשר את נוכחות המחלה, אלא גם כדי לבנות את תוכנית הטיפול היעילה ביותר.

שיטות אבחון מיוחדות

בואו נסתכל על זה ביתר פירוט. אם אושרה אנמיה בכלבים (תסמינים וטיפול יתוארו בפירוט בהמשך מאמר זה), יש צורך בבדיקה מקיפה כדי להעריך את מצב החיה החולה. זה נועד לבסס את הסיבה שהובילה להתפתחות הפתולוגיה. אבחון מתקדם כולל את הסוגים הבאים של בדיקות מעבדה:

• ביופסיה של מח עצם;
• לפרוצפטזה;
• רדיוגרפיה;
• אולטרסאונד של הצפק;
• אנדוסקופיה;
• בדיקת DNA גנאלוגית;
• ניתוח עבור mycoplasma.

יחד עם זאת, עליכם להבין שככל שהליך האבחון מודרני ומדויק יותר, כך הוא יקר יותר. באשר ליעילותן של בדיקות מעבדה, הן לא תמיד מאפשרות להשיג את התוצאה הצפויה.

תכונות של התפתחות אנמיה בבעלי חיים

מהלך האנמיה, עוצמת הביטויים וההשלכות הקליניים תלויים בסיבתה, במאפיינים האישיים של בעל החיים, בחומרתה ובגורמים רבים נוספים, למשל האם לכלב היה דימום פנימי או האם ישנם מאפיינים גנטיים.

תאי דם אדומים מכילים חלבון האחראי על הובלת חמצן וחומרי תזונה. יש להם משך זמן קצר מעגל החייםלכן, תאי דם אדומים חייבים להתרבות כל הזמן בגוף של כל יצור חי. המערכת ההמטופואטית אחראית לכך. תאים מתים נספגים על ידי מקרופאגים, וההמוגלובין מוחזר למח העצם האדום, ממנו הוא מופק.

אם יש מעט מדי תאי דם אדומים, הגוף של הכלב מתחיל לחוות רעב חמצן. אם הפתולוגיה היא רגנרטיבית בטבעה, אז לא יהיו השלכות חמורות מהמחלה, בתנאי שמתבצע טיפול מורכב וניתן להפסיק תהליך פתולוגי.

ביטויים קליניים

אנמיה אצל כלבים יכולה להתרחש בצורות חריפות וכרוניות. במקרה האחרון, אין כמעט תסמינים, כך שכמעט בלתי אפשרי לקבוע באופן עצמאי אם לבעל החיים יש בעיה. אנמיה חריפה כמעט תמיד בולטת ומלווה בביטויים הקליניים הבאים:

• עייפות של החיה;
• דיכאון רגשי, המזכיר דיכאון אצל אנשים;
• עייפות מוגברת;
• סירוב לאכול;
• טמפרטורה גבוההגופים;
• שינוי צבע של ממברנות ריריות;
• דם בצואה ובשתן;
• נפיחות;
• דימום קל מהאף והחניכיים;
• תסמונת מצוקה נשימתית חריפה;
• נשימה מהירה;
• טכיקרדיה;
• ירידה בתגובה לגירויים חיצוניים;
• תפקוד לב לא אחיד;
• אובדן הבריאה.

אם אתה מבחין בסימפטומים המפורטים לעיל אצל חיית המחמד שלך, אל תמהר לבצע אבחנה. העניין הוא שלאנמיה בכלבים יש הרבה מן המשותף עם מחלות שונות אחרות, ולכן עדיף להראות את החיה לווטרינר מוסמך.

שיטות בסיסיות לטיפול בבעלי חיים

היבט זה ראוי לתשומת לב מיוחדת. טיפול באנמיה הוא תהליך ארוך ומורכב מאוד הדורש גישה משולבת. בדרך כלל, טיפול בבעלי חיים כולל את הדברים הבאים:

• שמירה על גוף הכלב;
• שחזור של תפקוד תקין של המערכת ההמטופואטית;
• ביטול דימום, אם בכלל, וכן החזרת נפח הדם התקין ורמת תאי הדם האדומים בו;
• חיסול הגורמים העיקריים שהובילו להתפתחות אנמיה.

כיום קיימות שיטות רבות לטיפול באנמיה, אך תכנית הטיפול נבחרת בנפרד עבור כל חיה בהתאם לתמונה הקלינית שלה. הפעילויות הנפוצות הן:

• טפטפות תוך ורידי באמצעות מי מלח וגלוקוז;
• אם אנמיה היא אטיולוגיה זיהומית, אזי נקבע קורס של אנטיביוטיקה;
• לאנמיה המולוגית אוטואימונית, חובה תרופותשמטרתו לדכא את פעילות מערכת החיסון;
• כדי לשפר את קרישת הדם, מוסיפים ויטמין K למזון;
• כדי לנרמל תפקודים hematopoietic, הווטרינר רושם תרופות המכילות ברזל ואשלגן.

אם הפתולוגיה נגרמת דימום כבד, שלא ניתן להפסיק רק בעזרת תרופות, אז נדרשת התערבות כירורגית ועירוי דם בכלב עם אנמיה. באשר למניעת אנמיה, כיום ניתן למצוא מספר עצום של תרופות במכירה המבטיחות אפקט קסום. עם זאת, לדברי הוטרינרים, בפועל הם לא רק חסרי תועלת, אלא גם עלולים לגרום לפגיעה בבריאות החיה. למרבה הצער, אין שיטות טיפוליות שימנעו או לפחות יפחיתו את הסבירות לפתח פתולוגיה מסוכנת זו.

דיאטה של ​​חיות חולות

תרופות לבדן אינן מספיקות. הטיפול גם דורש מיוחד מזון דיאטטילאנמיה אצל כלבים. בעל החיים דורש תזונה מאוזנת, שחייבת לכלול מזונות המכילים כמויות גדולות של ברזל וסידן. וטרינרים ממליצים לכלול את המוצרים הבאים בתפריט היומי שלך:

• בשר רזה;
• דג;
• חלב;
• גבינת קוטג' תוצרת בית;
• מרקי ירקות ללא מרק;
• ביצים קשות;
• סוגים שונים croup;
• פירות וירקות טריים ומבושלים.

בשר שומני, כל מזון מטוגן, מלוח ומשומר, לחם שיפון, כרוב לבן, תרד וחומצה אסורים. ראוי לציין כי בעת האכלה, יש צורך לדבוק בקפדנות בתוכנית שפותחה על ידי הווטרינר.

תַחֲזִית

אפילו מומחים מהססים לומר בוודאות אם חיה חולה תוכל להחלים וכמה זמן היא תוכל לחיות עם אנמיה. זאת בשל העובדה שקשה מאוד לחזות מחלה זו. אם בעל החיים יקבל טיפול מתאים בפיקוח מתמיד של וטרינר, אז יש כל סיכוי שהמחלה תתפוגג. כפי שמראה בפועל, תוך 3-4 שבועות בלבד של טיפול מורכב אינטנסיבי, החיה חוזרת לשגרה וחוזרת לאורח החיים הרגיל שלה. אבל היו גם מקרים שגם לאחר מספר שנים של טיפול לא ניתן היה להגיע לשום תוצאה לחלוטין. במקרה זה, גיל הכלב משחק תפקיד חשוב. לאנשים צעירים יש סיכוי הרבה יותר גבוה להחלמה.

סיכום

אנמיה נקראת סרטן דם מסיבה כלשהי. כמו האונקולוגיה, היא אף פעם לא נעלמת לחלוטין, אלא נשארת עם אנשים ובעלי חיים עד סוף חייהם. והדבר הגרוע ביותר הוא שאם לא ינקטו אמצעים, האדם החולה או הכלב יקמלו לאט לאט ויתבזבז, ואחריו פשוט יתרחש המוות. לכן, אם אתה חושד שחיית המחמד שלך סובלת מאנמיה, עדיף לא להסס, אלא להראות זאת מיד לווטרינר. אם תתחיל טיפול בזמן, תוכל לתת לו מספר שנות חיים.