דלקת כבד כרונית. טיפול בדלקת כבד כרונית עם תרופות עממיות

אם התהליך הדלקתי בכבד אינו מפסיק במשך זמן רב (משישה חודשים), אז המחלה עוברת לצורה אחרת. במקרה זה, דלקת כבד כרונית מאובחנת - מחלה ממושכת, המלווה כל הזמן בהחמרות קבועות. אנשים עם אבחנה כזו אינם יכולים להרשות לעצמם לאכול יותר מדי; הם חייבים לסרב באופן מוחלט לאלכוהול ולעבור באופן שיטתי בדיקות רפואיות.

גורמים להתפתחות וביטויים קליניים של הפטיטיס כרונית

לרוב, הפטיטיס ויראלי חריף B ו-C הופכים לכרוניים. שיכרון אלכוהול, עם המשך צריכת אלכוהול ובנוכחות סימנים, זה יכול להיות גם כרוני.

דלקת כבד רעילה והנגרמת על ידי סמים הופכת לעתים קרובות מאוד לכרונית.

לפיכך, כל הגורמים להתפתחות דלקת כבד כרונית שיכולים לגרום למטופל לעבור את התהליך לצורה ממושכת מחולקים לקבוצות הבאות:

• צהבת ויראלית;
• כּוֹהֶל;
• חומרים רעילים;
• תרופות.

כמו כן, אחד הגורמים העיקריים לדלקת כבד כרונית הן מחלות כמו מחלת וילסון-קונובלוב והמוכרומטוזיס.

ביטויים קליניים של דלקת כבד כרונית מחולקים בדרך כלל לשלושה סוגים:

• דלקת כבד כרונית מתמשכת- מאופיין בעובדה שתאי הכבד אינם מושפעים, והתהליך הדלקתי הוא מקומי ומשפיע על כלי הכבד. זה מתרחש בקלות יחסית, לעתים קרובות ללא סימפטומים;
• דלקת כבד כרונית אונית.עם סוג זה של דלקת כבד כרונית, אונות בודדות של הכבד מושפעות;
• דלקת כבד כרונית פעילה- הוא הכבד ביותר. לעתים קרובות ביטוי זה של הפטיטיס כרוני מתפתח לשחמת הכבד. במקרה זה, מספר רב של אונות כבד מושפעות, וחלקים שלמים של הכבד מתים.

תסמינים של דלקת כבד כרונית בתקופות של החמרה

תסמינים של דלקת כבד כרונית מתבטאים בתקופות של החמרה.

• תסמינים של פגיעה במערכת העצבים - חולשה, עייפות, עצבנות, דיכאון כללי, הפרעות שינה;
• נזק רעיל לכבד, ובהתאם, למערכת העיכול מתבטאים בירידה במשקל; כאב עמום מתמיד בהיפוכונדריום הימני, שמתעצם לאחר פעילות גופנית; לפעמים אין כאב, אבל יש כבדות בבטן שאינה תלויה בצריכת מזון, נפיחות, גיהוקים, תחושת מרירות בפה, בחילות, הקאות;
• צהבת היא תסמין שכיח, אם כי לא חובה. לפעמים סימן לדלקת כבד כרונית עקב סטגנציה של המרה הוא בלתי נסבל עור מגרד;
• תסמינים של נזק לכלי דם היקפי מופיעים בצורה של "ורידי עכביש", כפות ידיים "כבד" (כפות הידיים הופכות לאדמדמות).

דלקת כבד כרונית, שהתפתחה לאחר זיהום ויראלי, מתרחשת לעתים קרובות עם החמרות נדירות. פחות שכיח, המצב הכללי הלא משביע רצון נמשך זמן רב.

החמרה של הפטיטיס כרונית מתפתחת, קודם כל, עם הפרות של הדיאטה, פעילות גופנית כבדה, עודף אלכוהול ומתח.

רמיסיה (שיפור במצב הכללי) מתרחשת לאחר טיפול פעילוהדרה של גורמים מעוררים. המטופל אינו חווה אי נוחות מסוימת. בהתאם לעמידתו בכללי הבטיחות, תקופת ההפוגה יכולה להיות ארוכה (עד מספר שנים).

עקרונות בסיסיים לטיפול בהפטיטיס כרונית

קודם כל, לטיפול בהפטיטיס כבד כרוני, יש צורך לעקוב אחר כללי ההתנהגות שנקבעו על ידי הרופא. העיקר להבטיח שקט, מומלץ לישון במיטה. בשל העובדה שעם הקפדה על מנוחה במיטה, תהליכים מטבוליים בכבד משתפרים, תאי הכבד מתאוששים מהר יותר.

אחד העקרונות העיקריים לטיפול בהפטיטיס כרונית הוא תזונה. מזון צריך להיות עשיר בחלבונים, פחמימות וויטמינים, יש להגביל את השומנים, ויש להחריג חלק מהם לחלוטין. הארוחות צריכות להיות תכופות, חלקיות, מנות קטנות. כמובן שאלכוהול אסור בהחלט!

טיפול תרופתי חייב להיות מתואם עם הרופא המטפל, גם אם במבט ראשון מדובר בחליטות צמחים לא מזיקות לחלוטין או בתוספי מזון פעילים ביולוגית.

עבור חולים עם דלקת כבד כרונית מתמשכת וכרונית, די בנטילת מגיני כבד (Essentiale, אשלגן אורוטאט וכו').

זיהוי סמני נגיף הפטיטיס B ו-C בדם מהווה אינדיקציה לשימוש בטיפול אנטי ויראלי.

במקרים חמורים של דלקת כבד כרונית, החולה מאושפז בדרך כלל במחלקה מתמחה בבית החולים, שם נקבע לו טיפול משולב.

מניעת החמרות בהפטיטיס כרונית

די הרבה כבר נאמר על הסיבות להתפתחות החמרות של הפטיטיס כרונית. לכן, לא קשה כלל להסיק:אם אתה לא מפר את הוראות הרופא ומנסה להימנע ממגע עם גורמים מעוררים, אז החמרות של הפטיטיס יהיו נדירות ביותר.

בגוף מוחלש הסובל מדלקת כבד כרונית, כל מחלות זיהומיות מתפתחות בקלות רבה, הן עלולות להגביר את הנזק לכבד. הזיהומים החמורים ביותר מבחינת ההשלכות שלהם הם מונונוקלאוזיס. אדם הסובל מדלקת כבד כרונית צריך להימנע ממגע עם אנשים חולים ולהקפיד על כללי היגיינה אישית.

למחלות של מערכת העיכול יש השפעה שלילית ביותר על מהלך של הפטיטיס כרונית -,. מחלות של הריאות ומערכת הלב וכלי הדם מסוכנות (אספקת החמצן לתאי הכבד מצטמצמת).

התייעצות בזמן עם רופא לגבי מחלות של איברים ומערכות שונות והטיפול המלא בהן למניעת הפטיטיס כרונית היא מצב חשוב ביותר.

מתח פיזי ורגשי, אלכוהול, תזונה לקויה, היפותרמיה, חשיפה ממושכת לשמש גורמים להחמרה במצב, לכן הימנעו מכל זה.

כדי למנוע דלקת כבד כרונית יש לארגן את יום העבודה, לסירוגין פעילות גופנית מתונה עם תקופות מנוחה ואסור בתכלית האיסור לעבוד עם חומרי הדברה (קוטלי עשבים, הדברה, נוזלים טכניים אגרסיביים). פעמיים בשנה, חולי הפטיטיס כרוני צריכים לעבור בדיקות מניעתיות, בדיקות דם ושתן.

מאמר זה נקרא 17,327 פעמים.

דלקת כבד כרונית היא תהליך דלקתי מפוזר פוליאטיולוגי בכבד, הנמשך למעלה משישה חודשים, המאופיין בחדירת היסטיומפופלסמאצית של שדות הפורטל, היפרפלזיה של רטיו-אנדותליוציטים סטלטיים, פיברוזיס מתון בשילוב עם ניוון הפטוציטים תוך שמירה על ארכיטקטורת הכבד.
הסיבות העיקריות הגורמות להתפתחות של הפטיטיס כרונית הן:
1. זיהום ויראלי - נגיפי הפטיטיס B, D, C. דלקת כבד כרונית מתפתחת לרוב לאחר דלקת כבד נגיפית חריפה B, D, C - צהבת ויראלית כרונית.
II. שימוש כרוני באלכוהול מוביל להתפתחות של דלקת כבד אלכוהולית כרונית.
III. הביע תהליכים אוטואימוניים(ראשוני, ראשוני, לא קשור לזיהום ויראלי) עם כיוון בולט נגד הפטוציטים של האדם עצמו מובילים להתפתחות של הפטיטיס אוטואימונית ("לופואידית"). IV. גורמים אחרים לדלקת כבד כרונית הם בעלי משמעות קלינית מועטה, מכיוון שהגרסאות של המחלה שהם גורמים נדירות.
א השפעת תרופות. 1. תרופות מחייבות להפטוטוקסיות (סליצילטים, טטרציקלינים, 6-מרקפטופורין, מתוטרקסט). גורם לנזק לכבד כאשר הוא נצרך במינונים יומיים גדולים. 2. חומרי כבד אופציונליים. נזק לכבד במהלך השימוש בהם תלוי באידיוסינקרטיה של התרופה (פלואורוטן, איזוניאזיד, (אלפא-מתילדופה, ניטרופורנטואין וכו').
ב. השפעות רעילות של כימיקלים (פחמן טטרכלוריד, טריניטרוטולואן, קוטלי חרקים וכו').
ג. פגמים מטבוליים תורשתיים.
1. למחלת וילסון-קונובלוב (ניוון כבד עם הצטברות נחושת בכבד ובמוח).
2. להמוכרומטוזיס (פגיעה בחילוף החומרים של ברזל עם הצטברותו בכבד ובאיברים ורקמות אחרות).
3. במקרה של מחסור באלפא1-אנטיטריפסין.
מנקודת מבט קלינית ומורפולוגית, רוב הפטולוגים מבחינים בצהבת פעילה כרונית עם פעילות בינונית וחמורה ודלקת כבד מתמשכת כרונית
פרק זה דן בטיפול בחולים עם דלקת כבד נגיפית כרונית, דלקת כבד אוטואימונית כרונית והפטיטיס אלכוהולי כרוני כאפשרויות הנפוצות ביותר בעלות המשמעות הקלינית הגדולה ביותר.
1. טיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית עם פעילות בולטת
עבור דלקת כבד ויראלית כרונית עם פעילות בולטת, תוכנית הטיפול כוללת:
1. משטר טיפול.
2. תזונה רפואית.
3. טיפול אנטי ויראלי.
4. טיפול בדיכוי חיסון. $ טיפול אימונומודולטורי.
6. טיפול מטבולי וקו-אנזים -
7. טיפול בניקוי רעלים.
1.1. משטר טיפול
ציות למשטר הטיפול מאפשר לך לשמור על מצב הפיצוי של תפקודי כבד.
משטר הטיפול כולל: - מניעת אלכוהול; - הימנע מנטילת תרופות רעילות לכבד תרופות, - מניעת מגע עם חומרים רעלים הפטוטרופיים (רעלים הפטוטרופיים) במקום העבודה בו מועסק המטופל, - הרחקת עבודה עם מתח פיזי ונוירו-רגשי ו מצבים מלחיצים; - מתן מנוחה קצרת מועד לאיבר במהלך היום; - במהלך תקופת החמרה של המחלה, הקפדה על מנוחה במיטה, היוצרת תנאים נוחים יותר לתפקוד הכבד כתוצאה משיפור זרימת הדם בכבד: - הרחקה של תרופות המנטרלות לאט על ידי הכבד (תרופות הרגעה, תרופות הרגעה, - הדרה של הליכים פיזיותרפיים לאזור הכבד ובלנאותרפיה; - הדרה של תרופות כולרטיות (הן יכולות להחמיר את המצב התפקודי של הכבד ולהגביר את צרכי האנרגיה שלו); 1.2 תזונה רפואית לחולה עם דלקת כבד פעילה ויראלית כרונית בשלב ההפוגה רושמים דיאטה מס' 5. דיאטה זו עשירה באנרגיה, מכילה חלבונים - 100 גרם, שומנים - 80 גרם, פחמימות - 45 גרם, ערך אנרגטי - 2800-3000 קק"ל. כמות החלבון 100-110 גרם ליום מספקת את הצרכים הפלסטיים של הפטוציטים. תכולת השומן תואמת את הנורמה הפיזיולוגית, כאשר 2/3 מהשומנים ממקור מהחי ו-1/3 ממקור צמחי. שמני ירקותלספק אפקט choleretic, אפקט ליפוליטי, לשפר את חילוף החומרים של כולסטרול. במהלך תקופת ההפוגה, מותר למטופל את המנות הבאות: צמחוני, חלבי, מרקי פירות, מרק כרוב צמחוני; בשר רזה (ארנב, בקר, עוף) ודגים מבושלים ואפויים; גבינת קוטג' (לא חמוצה) ומוצרים העשויים מגבינת קוטג' (פנקייק גבינה, כופתאות עצלות, פודינגים, תבשילים); חלב מכל הסוגים (אם נסבל היטב); ביצים (1-2) 2-3 פעמים בשבוע אם נסבל היטב או חביתות, קפיר, יוגורט; חמאה ושמן צמחי; שמנת חמוצה כתיבול למנות; חטיפים לא מתובלים בזהירות רבה, לא מעושנים: גבינה, הרינג ספוג, חזיר דל שומן, נקניקיית רופא; רטבים עדינים; ירקות בצורה של סלטים ותוספות (תפוחי אדמה, גזר, כרוב, עגבניות); ניתן לתת פירות בצורתם הטבעית, כמו גם בצורה של ג'לי, לפתנים, ג'לי; מיצי ירקות ופירות; הלחם הלבן והשחור של אתמול: עוגיות יבשות שלא נאכלו, סוכר, דבש, ריבה; תה חלש, תה עם חלב.
בשר ודגים שומניים אינם נכללים בתזונה: מזונות מטוגנים: חטיפים חריפים; מוצרים מלוחים ומעושנים; מוצרי בשר אווז. ברווז, כבש, חזיר שומני; בָּשָׂר איברים פנימיים, סלו; מוֹחַ; שומן טלה: קטניות, תרד, צ'אבל: פירות חמוצים; קפה חזק, קקאו. מזון נלקח במנות קטנות 4-5 פעמים ביום.
להלן תפריט דיאטה משוער מס' 5 (E. A. Beyul, 1992).
ארוחת בוקר ראשונה אומלט לבן 150 גרם
דייסת חלב שיבולת שועל 250 גרם
תה עם חלב 200 גרם
ארוחת בוקר שנייה תפוח 100 גרם
ארוחת צהריים מרק ירקות 500 גרם
כדורי בשר, מאודים, אפויים 100 גרם
שמנת חמוצה
גזר מבושל 150 גרם
חטיף אחר הצהריים מיץ פירות 100 גרם
צמיגים 300 גרם
ארוחת ערב סלט גזר ותפוחים 120 גרם
דג מבושל (בקלה) 100 גרם
פירה 150 גרם
תה 200 גרם
בלילה קפיר 200 גרם
לחם חיטה כל היום 150 גרם
לחם שיפון 150 גרם
סוכר 40 גרם
חמאה 10 גרם ____________________________________________________ ערך אנרגטי - 2605 קק"ל
במקרה של החמרה חמורה של CAH, עם פעילות גבוהה של התהליך, כמו גם עם תסמינים דיספפטיים חמורים, המטופלים מקבלים דיאטה מס' 5a (ממנות מחית), שהיא עדינה מכנית וכימית.
ירקות ועשבי תיבול ניתנים בצורה מחית, בשר בצורה של קציצות, קנולים וקציצות מאודות. סיבים צמחיים גסים (לחם שיפון, כרוב) אינם נכללים. כמות השומן מוגבלת ל-70 גרם כולל שומן צמחי - עד 15-20 גרם.
לפניכם תפריט דיאטה משוער מס' 5א (E. A. Beyul, 1992).
ארוחת בוקר ראשונה גבינה 30 גרם
דייסת חלב הרקולס 230 גרם
תה 200 גרם
ארוחת בוקר שנייה תפוח אפוי עם סוכר 100 גרם
ארוחת צהריים פירה מרק צמחוני +10 גרם מעורב - 500 גרם
שזוף
דג מבושל (בקלה) 100 גרם
פירה 150 גרם
ג'לי מיץ פירות (תפוח) 200 גרם
חטיף אחר הצהריים מרתח ורדים 200 גרם
צלע 35 גרם
ארוחת ערב קציצות בשר מטוגנות 100 גרם
גזר מבושל פנימה רוטב חלב 180 גרם
בלילה קפיר 180 גרם
לכל היום לחם חיטה 250 גרם
סוכר 30 גרם
חמאה 10 גרם _________________________________________________________ ערך אנרגטי - 2430 קק"ל
1.3. טיפול אנטי ויראלי
טיפול אנטי-ויראלי אטיולוגי מתבצע בשלב של שכפול ויראלי. טיפול אנטי-ויראלי מקצר את משך השלב הרפליקטיבי, מוביל למיגור הנגיף, מקדם את המעבר לשלב האינטגרטיבי, מונע התפתחות של שחמת כבד, אולי סרטן הכבד (A.R. Zlatkina, 1994)
זוהו שני שלבים ביולוגיים שונים מבחינה איכותית של התפתחות נגיף הפטיטיס B:
1. שלב השכפול מוקדם, שבו פולימראז ה-DNA הנגיפי משכפל את ה-DNA של נגיף ההפטיטיס B, כל רכיבי המשנה הנגיפים מועתקים לתוך כמויות גדולות, כלומר הנגיף מתרבה.
2. שלב אינטגרטיבי, בו קטע מנגיף הפטיטיס B הנושא את הגן HBsAg משולב ב-DNA של הפטוציט, ולאחריו יצירת HBcAg בעיקר.
שכפול נגיף הפטיטיס D מתרחש רק בנוכחות נגיף הפטיטיס B.
סמנים של שלב השכפול של נגיף ההפטיטיס B הם: - זיהוי של HBeAg בדם החולה. HBcAg, IgM, DNA פולימראז ויראלי, פוליאלבומין, DNA ויראלי; - זיהוי של HBcAg בביופסיות כבד.
הסוכנים האנטי-ויראליים הבאים משמשים לדיכוי שכפול של חלקיקים ויראליים.
אינטרפרונים הם חלבונים נמוכים מולקולריים מיוחדים בעלי השפעות אנטי-ויראליות, אנטי-פרוליפרטיביות ואימונומודולטוריות.
משפחת האינטרפרונים כוללת שלושה סוגים של אינטרפרונים: אינטרפרון אלפא, אינטרפרון בטא ואינטרפרון גמא. אלפא אינטרפרון - השפעותיו העיקריות הן אנטי-ויראליות ואנטי-פרוליפרטיביות. אלפא אינטרפרון מיוצר על ידי לימפוציטים B. בנוסף, לאחרונה, על ידי שיבוט הגן α-interferon בתאי Escherichia coli ותאי שמרים, התקבל α-interferon רקומביננטי (reaferon).
α-אינטרפרון מעכב שכפול ויראלי ויש לו השפעה מווסתת על לימפוציטים מסוג T ותאי NK, המברקים באופן ספונטני תאים נגועים בנגיף. אינטרפרון גם מדכא את השכפול של וירוס הדלתא.
לטיפול ב-CAH ויראלי, משתמשים בריפרון במינון של 3,000,000 יחידות 3 פעמים בשבוע למשך 12 שבועות (A. R. Zlatkina 1994). N.P. Blokhina ו-E.S. Ketiladze (1991) לטיפול בהפטיטיס כרונית E) השתמשו בריפרון תוך שרירית 2 פעמים ביום, 300,000 יחידות, משך הקורס - 1-2 חודשים, מרווח בין הקורסים - 2-5 חודשים. קיימות עדויות ליעילות של ריפרון עבור הפטיטיס C ויראלית. B-אינטרפרון נקרא פיברובלסטי. מכיוון שהוא מתקבל מפיברובלסטים מתורבתים. בנוסף, כעת הושג אינטרפרון B רקומביננטי שיכול לדכא את השכפול לא רק של וירוס B, אלא גם של וירוס הדלתא. השימוש ב-B-אינטרפרון לבדו אינו יעיל, רצוי לשלבו עם תכשירי α-אינטרפרון, אינטרלוקינים ותכשירי תימוס.
החדרת אינטרפרון B רקומביננטי במקרים מסוימים עלולה להוביל להשפעה הפוכה בלתי צפויה - פגיעה בתפקוד החיסוני, החמרה של הפטיטיס.
Y-אינטרפרון - מיוצר על ידי עוזרי T, אך בהשתתפות מדכאי T ומקרופאגים, הוא מווסת טבעי חשוב של התגובה החיסונית (פעיל יותר מ-A- ו-B-אינטרפרון) ובעל השפעה אנטי-ויראלית ואנטי-פרוליפרטיבית רבת עוצמה. לא פותחו שיטות טיפול בהפטיטיס ויראלית.
בשנת 1993 P. E. Krel. ועמיתיו פרסמו שיטה לטיפול מורכב בהפטיטיס B ויראלי כרוני עם אינטרפרון וציטוקינים.
הטיפול בוצע עם אינטרפרון לויקוציטים אנושיים להזרקה (HLI), וכן אינטרפרון לויקוציטים להזרקה ובצורה של נרות פי הטבעת(LF), מיוצר ב-NIIEM על שם. נ.פ. גמאליה. CLI הוא תכשיר מרוכז ומטוהר של א-אינטרפרון; יש לו אפקט אנטי-ויראלי פוטנציאלי גבוה. LF - תרופה חדשהקומפלקס של ציטוקינים מהשלב הראשון (הלא ספציפי) של התגובה החיסונית המיוצר על ידי לויקוציטים תורם בתגובה לזיהום ויראלי. יחד עם א-אינטרפרון (10,000 IU באמפולות או 100,000 IU בנר), התרופה מכילה אינטרלוקין-1, גורם נמק גידולים, מקרופאגים, מעכבי לויקוציטים וגורמים נוספים המעורבים באינטראקציות בין-תאיות של מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ונויטרופילים בתגובה לאנטיגן. ל-LF פעילות אימונומודולטורית בולטת, המגבירה את היעילות של זיהוי חיסוני של האנטיגן וחיסולו. PLI ניתנה תוך שרירית במינון של 1,000,000-1,500,000 IU 3 פעמים בשבוע, LF - תוך שרירית או בנרות 1-3 פעמים בשבוע. שבועות של מתן PLI התחלפו עם שבועות של מתן LF. ככלל, קורס של 12 שבועות הטיפול בוצע, מספר הקורסים נע בין 1 ל-5, המרווחים ביניהם נעו בין עד 36 שבועות (בהתאם לנתונים קליניים, מורפולוגיים ואימונולוגיים).

הקומפלקס של α-אינטרפרון עם ציטוקינים מספק שילוב של היכולת המודגשת של הראשונים לדכא רבייה של וירוסים עם ההשפעות המעוררות את החיסון וההשפעות האימונו-תיקון של האחרון.
בטיפול ב-CAH אטיולוגיה ויראליתעם הפעילות הגבוהה של קומפלקס α-אינטרפרון עם ציטוקינים, הושגו הסרו המרה במערכת "e" (HBeAg ל-HBeAb) והפוגה קלינית ומעבדתית של התהליך הכבדי.
1.3.2. אינטרלוקינים
אינטרלוקינים הם מתווכים ומאפננים של תגובות חיסוניות. זוהו 12 סוגים של אינטרלוקינים, אך בטיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית משתמשים באינטרלויקין 2. הוא מיוצר בעיקר על ידי לימפוציטים מסוג T-heller והוא הגורם העיקרי ל-Y-interferon, מה שמסביר את ההשפעה האנטי-ויראלית.
הופיעה עבודה על טיפול בדלקת כבד נגיפית כרונית עם זריקות תוך ורידי של אינטרלוקין-2 (Oamaguchi, 1988). במקביל, במהלך הטיפול, התרחשו היעלמותם של סמני וירוס הפטיטיס B ועלייה במספר תאי T-Heller. נצפים.
קאנאי (19SS) הראה השפעה חיוביתטיפול משולב עם אינטרלוקין-2 וקטרגן. ב-4 מתוך 12 חולים, HBeAg ו-DNA פולימראז נעלמו מהדם ורמת האמינוטרנספראזות נורמלה.
1.3.3. אדנין ארבינוסיד
Adenine arabinoside (vidarabine) היא תרופה אנטי ויראלית. לפי Quazan (1988), הוא נקבע במינון של 7.3-15 מ"ג ליום למשך 3 שבועות. הקורס הראשון בן שלושה ימים עיכב את שכפול נגיף ההפטיטיס B; קורס חוזר גרם להשפעה מתמשכת עם ירידה בפעילות DNA פולימראז ב-73% והעלמת HBeAg ב-40% מהחולים. תוצאות דומות התקבלו על ידי שרלו (1988). תופעות לוואי: נוירומיופתיה המופיעה במהלך טיפול במשך יותר מ-8 שבועות, תגובות פירוגניות.
1.3.4. תרופות אנטי-ויראליות חדשות
Fluoroiodoarabino-furanosyl-uracil ו-3-thiocidine נבדקים כיום בטיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית. הם נלקחים דרך הפה ויש להם מעט תופעות לוואי.
1.4. טיפול מדכא חיסון
בין תרופות מדכאות מערכת החיסון, ניתן להבחין בשתי קבוצות: #
1. גלוקוקורטיקואידים.
2. תרופות חיסוניות לא הורמונליות (ציטוסטטיות). 1.4.1. גלוקוקורטיקואידים
נושא השימוש בגלוקוקורטיקואידים בטיפול ב-CAH של אטיולוגיה ויראלית עדיין שנוי במחלוקת.
מצד אחד, גלוקוקורטיקואידים מדכאים תגובות אימונופתולוגיות, מפחיתים את היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים, יש להם השפעה אנטי דלקתית בולטת והשפעה אנבולית על הכבד.
מנגד, מספר לא מבוטל של מחקרים מצביעים על תוצאה שלילית של טיפול בדלקת כבד נגיפית כרונית: זוהתה עלייה בשכפול של נגיף ההפטיטיס B (Wu. 1982), מהלך לא חיובי של המחלה וחוסר שיפור במחקר המורפולוגי של ניקור כבד צוינו (Lain, 1981; Paradinaa, 1981).
חוץ מזה. ידוע כי גלוקוקורטיקואידים מדכאים את תפקודם של מקרופאגים, הדבר מעכב את סילוק הנגיף מהגוף (X. X. Mansurov. 1981).
S. D. Podymova (1993) סבור כי בשל הסכנה המבוססת של התמדה מאוחרת של נגיף ההפטיטיס B בהשפעת הטיפול בפרדניזולון, יש להגביל את השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות בחולים אלו.
על פי S. D. Podymova, X. X. Mansurov, Summerskill, Shcriock, ההתוויה לרישום פרדניזולון לדלקת כבד נגיפית כרונית עם פעילות גבוהה היא רק מהלך קליני חמור של המחלה עם שינויים חדים בבדיקות תפקודיות ובפעילות האנזים, עם זיהוי של גישור או רב לובארי. נמק בבדיקה היסטולוגית הפטוציטים
המינון הראשוני של Predpisolone הוא 20-30 מ"ג ליום. למרות העובדה ששיפור במצבו הכללי של המטופל נרשם תוך 1-2 שבועות לאחר תחילת הטיפול. המינון של התרופה מתחיל להיות מופחת לא לפני 3-4 שבועות בנוכחות דינמיקה קלינית וביוכימית חיובית.
המינון מופחת באיטיות, ב-2.5 מ"ג לאחר 7-10 ימים, תוך מעקב אחר מצבו של החולה ורמת האמינוטרנספראזות, γ-גלובולינים וסמני נסיוב של וירוס הפטיטיס B בדם.
אם מופיעים סימני החמרה תחת השפעת זיהום אינטראקטיבי, בידוד או עקב לא מספיק ירידה מהירההמינון של פרדניזולון מצוין על ידי הגדלת המינון של האחרון.
בהגיעם רמה נורמליתבדיקות ביוכימיות, הטיפול נמשך במינוני תחזוקה שנבחרו בנפרד (10-15 מ"ג ליום) למשך 8-10 חודשים, לאחר מכן המינון היומי מופחת מדי חודש ב-25 מ"ג. לפעמים הטיפול נמשך עד 2-3 שנים.
כאשר מטפלים בפרדניזולון, יש לזכור על תופעות לוואי אפשריות: יתר לחץ דם עורקי, תסמונת קושינגואיד, היפרגליקמיה, היווצרות כיבי קיבה או תריסריון סטרואידים, אוסטאופורוזיס. בהתחשב באפשרות של גרימת שכפול של נגיף ההפטיטיס B בהשפעת גלוקוקורטיקואידים, שרלוק (1988) ממליץ על טיפול משולב עם פרדניזולון ו תרופות אנטי-ויראליות. טיפול שבועי ראשוני עם פרדניזולון (40 מ"ג ליום) או מטיפרד (60 מ"ג ליום) מתבצע, ולאחר מכן הפחתה במינונים לתחזוקה. לאחר מכן, קורס טיפול בתרופה האנטי-ויראלית vidarabine מתבצע במינון יומי של 10 עד 15 מ"ג/ק"ג פרנטרלית במשך 20-25 ימים.
טיפול זה מוביל להיעלמות של DNA פולימראז ו-HBcAg מהדם, במקביל יורדות רמות האמינוטרנספראזות וה-Y-גלובולין, התהליך הדלקתי ושינויים מורפולוגיים פתולוגיים בכבד יורדים.
1.4.2. תרופות חיסוניות לא הורמונליות (ציטוסטטיות)
לציטוסטטים יש יכולת לדכא את התהליך האימונופתולוגי ויצירת נוגדנים (כולל נוגדנים עצמיים). חוץ מזה. הם גורמים להשפעה אנטי דלקתית.
מבין התרופות בקבוצה זו, הנפוצה ביותר בשימוש היא אימורן (אזתיופרין).
על פי A. R. Zlatkina, אימורן ליתר לחץ דם כרוני של אטיולוגיה ויראלית נקבעת עבור האינדיקציות הבאות:
- CAH עם דרגת פעילות גבוהה ומהלך קליני חמור בהעדר השפעה מפרדניזולון (כלומר, אם במהלך הטיפול בפרדניזולון, פעילות התהליך אינה פוחתת (אין דינמיקה חיובית משמעותית בפרמטרים אימונולוגיים, בדיקות תפקודי כבד ביוכימיות);
- עם התפתחות תופעות לוואי מערכתיות של פרדניזולון, המתבטאות באופן משמעותי; במקרה זה, הוספת אימורן לפרדניזולון מאפשרת להפחית את מינון הגלוקוקורטיקואיד, ולפיכך, להפחית את חומרת תופעות הלוואי של פרדניזולון (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, אוסטאופורוזיס, תסמונת קושינגואיד).
מונותרפיה ל-CAH עם אימורן (אזאתיופרין) אינה מתבצעת. לפי שרלוק (1992), התוצאות של שימוש באזתיופרין בלבד זהות לנטילת פלצבו.
A. R. Zlatkina (1994) ממליץ עבור CAH של אטיולוגיה ויראלית עם פעילות גבוהה בהעדר השפעה מפרדניזולון, להוסיף אזתיופרין (אימורן) 100-150 גרם ליום ל-30 מ"ג פרדניזולון ולהמשיך בטיפול עד לשיפור המצב. לאחר מכן מינוני התרופות מופחתים בהדרגה, קצב ההפחתה אינדיבידואלי, ויש צורך להיות מונחה על ידי תגובת המטופל להפחתת המינון והדינמיקה של נתוני המעבדה.
מינון התחזוקה של פרדניזולון הוא 5-10 מ"ג, אזתיופרין - 12.5 מ"ג. הטיפול מתבצע על פני מספר חודשים (3-6 או יותר). כאשר מטפלים ב-Imuran, יש להיות מודעים לתופעות לוואי אפשריות: ציטופניה, החמרה במוקדי הזיהום, השפעה מעכבת על הגונדות, הידרדרות אפשרית של הכבד (עקב ההשפעה המזיקה של התרופה על הפטוציטים).
בהתבסס על כל האמור לעיל, יש צורך להדגיש שוב. שתרופות מדכאות חיסוניות לדלקת כבד נגיפית כרונית יכולים לגרום לשכפול ויראלי ויש לרשום אותן רק על פי התוויות מחמירות.
עם פעילות מתונה ונמוכה של התהליך הפתולוגי בדלקת כבד כרונית בעלת אופי ויראלי, תרופות מדכאות חיסוניות (פרדניזולון, אימורן וכו') אסורות.
1.5. טיפול אימונומודולטורי
אימונומודולטורים בעלי השפעה מגרה ומנרמלת על מערכת החיסון, משפרים את הפעילות החיסונית התאית, מבטלים את הפגם של מערכת החיסון בחולה עם CAH בתגובה לנגיף ההפטיטיס B ובכך תורמים לחיסול הנגיף. משתמשים באימונומודולטורים הבאים: תכשירי תימוס, נתרן נוקלינאט, D-penicillamine.
1.5.1. D-פניצילאמין
רופאי כבד רבים (X. X. Mansurov, 1981; Lang, 1972 וכו') D-penicillamine מומלץ לטיפול בחולים עם CAH ונחשב כחומר אימונומודולטורי.
ב-CAH של אטיולוגיה ויראלית, ל-D-penicillamine השפעה מעכבת קולגן (במקרה של פיברוזיס מוקדם) ואימונומודולטורית (מגדילה את מספר מדכאי T, מפחיתה את יחס T-helper/Tsuppressor), מעכבת תגובות אוטואימוניות ומסייעת. להפחית את פעילות התהליך הפתולוגי
אינדיקציות לשימוש ב-D-penicillamine: נוכחות של קולגן צעיר ברקמת הכבד, תגובות אוטואימוניות על רקע חוסר איזון של תאים רגולטוריים חיסוניים (S.D. Podymova, 1993).
מינון התרופה הוא 600-900 מ"ג ליום, ולאחר מכן הפחתת מינון לאחר שיפור במצבו של המטופל. הטיפול מתבצע במשך 1-6 חודשים.
1.5.2. נתרן נוקלאונט
התרופה מתקבלת משמרים, בעלת השפעה אימונומודולטורית קלה, נסבלת היטב, נקבעת 0.2 גרם 3 פעמים ביום למשך 30 ימים. 1.5.3. תכשירים של בלוטת התימוס Timalin, thymogen, T-activin מכילים ביולוגית חומרים פעיליםתימוס, להגדיל את מספר לימפוציטים T, לשפר את תפקוד המקרופאגים, להפחית את ההשפעה הציטופטית של לימפוציטים, להגביר את התפקוד של מדכאי T.
Timalin - ניתן תוך שרירי במינון 10-20 מ"ג פעם ביום למשך 5-7 ימים, קורס חוזר - לאחר 1-6 חודשים.
Thymogen - לרשום 1 מ"ל של תמיסה 0.01% לשריר פעם ביום למשך 10-14 ימים.
T-activin - רשם 1 מ"ל של תמיסה 0.01% לשריר פעם ביום למשך 10-14 ימים, קורס חוזר - לאחר 16 חודשים.
בטיפול המורכב של CAH של אטיולוגיה ויראלית, רצוי להשתמש בטיפול קו-אנזים מטבולי, אשר משפיע לטובה על המצב התפקודי של הפטוציטים.
קומפלקסים מאוזנים מולטי ויטמין - undevit, dekamevit, oligovit duovit ואחרים.
ויטמין E מעכב באופן פעיל את התהליכים של חמצון שומנים ויצירת רדיקלים חופשיים המעורבים בתסמונת הציטוליזה של הפטוציטים. כתוצאה מהכללת ויטמין E במתחם הטיפול, נעצרת במהירות החמרת המחלה ומצבו התפקודי של הכבד משתפר.
ויטמין E נקבע בקפסולות 2-3 פעמים ביום למשך 12 חודשים.
פוספט פירידוקסל הוא קואנזים של ויטמין B6, משתתף בדה-קרבוקסילציה של חומצות אמינו, טריפטופן, מתיונין, ומשפר את חילוף החומרים של שומנים. זה נקבע באופן פנימי במינון 001-004 גרם 3 פעמים ביום לאחר הארוחות או תוך שרירי ב-0.01 גרם 1-3 פעמים ביום. משך הטיפול הוא 20-30 ימים.
Cocarboxylase הוא קואנזים של ויטמין B1, המעורב בדה-קרבוקסילציה של חומצות א-קטו. זה מנוהל תוך שרירית ב-0.05 גרם פעם אחת ביום במשך 20 ימים.
חומצה ליפואית - מסדירה את חילוף החומרים של שומנים ופחמימות, מפחיתה חדירת שומן לכבד, משפרת את תפקודו. זה נקבע דרך הפה ב-0.025-0.05 גרם 3 פעמים ביום לאחר ארוחות במשך 20-30 ימים, 2-4 מ"ל ליום מנוהל תוך שרירית.
פוספאדן (אדנוזין מונופוספט, אדניל) - שבר של ATP, משפר תהליכי חיזור בכבד, נלקח דרך הפה 0.025-0.05 גרם 3 פעמים ביום במשך 25-30 ימים. Riboxin (inosin. inosie-F) הוא מבשר של ATP, ממריץ את הסינתזה של נוקלאוטידים, מגביר את הפעילות של אנזימי מחזור קרבס. בשימוש דרך הפה, 2 טבליות של 0.2 גרם 3 פעמים ביום למשך חודש או במתן תוך ורידי, 10 מ"ל של תמיסה 2% 1-2 פעמים ביום למשך 10-12 ימים.

Essentiale הוא תכשיר מורכב בקפסולות, המכיל פוספוליפידים, חומצה לינולאית, ויטמינים B1, B2, B12, E, PP, נתרן פנטותנט. מייצב את ממברנות ההפטוציטים, מדכא חמצון שומנים, משפר משמעותית את היכולת התפקודית של הכבד. נלקח דרך הפה, 2 כמוסות 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים. ניתן להשיג גם באמפולות של 5 ו-10 מ"ל (אמפולות אינן מכילות ויטמין E). 5-10 מ"ל ניתנים תוך ורידי באמצעות הדם של המטופל עצמו או 5% גלוקוז.
1.7. טיפול בניקוי רעלים
במקרים חמורים של CAH של אטיולוגיה ויראלית עם תסמינים חמורים של שיכרון, טיפול ניקוי רעלים מתבצע. למטרה זו, hemodez ניתנת לווריד - 400 מ"ל פעם ביום, 1-1.5 ליטר תמיסת גלוקוז 5%, 1 ליטר תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. המתן מתבצע תוך ניטור סימולטני של לחץ ורידי מרכזי, לחץ דם ומשתן.
2. טיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית עם פעילות נמוכה ומתונה

1. משטר טיפול. 2. תזונה רפואית. 3. טיפול אנטי ויראלי. 4. טיפול אימונומודולטורי. 5. טיפול מטבולי וקו-אנזים.
2.1. משטר טיפול
על המטופל להימנע משתיית אלכוהול, חומרים רעילים לכבד, להימנע ממצבי לחץ ועבודה פיזית כבדה.
החולים מסוגלים לעבוד; במהלך תקופת החמרה של המחלה, כושר העבודה עשוי להיות מופחת; טיפול בהחמרה של המחלה יכול להתבצע בבית חולים. טיפול פיזיותרפי אינו מתאים.
2.2. תזונה רפואית למטופל מומלץ לדיאטה מס' 5 (ראה לעיל).
2.3. טיפול אנטי ויראלי
הטיפול האנטי-ויראלי מתבצע בשלב שכפול הנגיף באותו אופן כפי שמתואר בסעיף "טיפול באטיולוגיה ויראלית של CAH בפעילות גבוהה"
2.4. טיפול אימונומודולטורי
הרציונל לשימוש בטיפול אימונומודולטורי זהה לזה של דלקת כבד ויראלית כרונית עם פעילות בולטת. נעשה שימוש בחומרים האימונומודולטורים הבאים. Levamisole (decaris) - מגרה את כל תת-האוכלוסיות של לימפוציטים T, אך בעיקר מדכאי T, מנרמל את האינטראקציה של לימפוציטים T ו-B, מסייע בהפחתת חוסר האיזון של עוזרי T ומדכאי T.
במספר חולים, על פי תצפיותיהם של X. X. Mansurov (1980) ו- N. I. Nissvitch (1984), כאשר הם מטופלים ב-levmisole, השכפול הנגיפי פוחת, המתבטא בהיעלמות של HBeAg ו- HBsAg מהדם, ירידה ב- רמת פעילות ה-DNA פולימראז, כמו גם ירידה במספר הפטוציטים המכילים HBcAg ו-HBsAg
יחד עם זאת, A.S. Loginov לא חשף השפעה משמעותית של Levmisole על התמשכות הנגיף, אם כי הקריטריונים הביוכימיים של התהליך הפתולוגי בכבד נורמלו.
כאשר מטופלים עם לבמיסול, תמוגה של כמה הפטוציטים מואצת (כלומר, תסמונת הציטוליזה מתעצמת), מה שמוביל לחיסול הנגיף. עם זאת, ההשפעה הציטוליטית של Levmisole עשויה להיות בולטת יתר על המידה ולתרום להתפתחות צורות חמורות של נזק לכבד. לכן, נוכחות של פעילות גבוהה של התהליך הפתולוגי וחמור כשל בכבדמהווה התווית נגד לשימוש ב-levmisole. S. D. Podymova נותן את האינדיקציות הבאות לרישום Levmisole עבור הפטיטיס ויראלי פעיל כרוני B. קריטריונים קליניים: - היעדר סימנים למחלה קשה. - רמת הבילירובין בסרום היא מתחת ל-100 מיקרומול/ליטר; - פעילות ALT אינה חורגת מהנורמה פי 5. קריטריונים אימונולוגיים: - הפרה של ויסות חיסוני (מחסור בפעילות מדכאת); - נוכחות של סמנים של וירוס הפטיטיס B, שלב שכפול בסרום הדם או ברקמת הכבד. קריטריונים מורפולוגיים: - חדירת נמק שלב והסתננות דלקתית לאמצע אונת הכבד. ניתן להשתמש בשני משטרי טיפול עם Levmisole: 1. 100-150 מ"ג ליום, 3 ימים בשבוע. 2. 100-150 מ"ג ליום כל יומיים, 7-10 פעמים בסך הכל. מינוני תחזוקה הם 50-100 מ"ג לשבוע, מהלך הטיפול הוא מחודש עד שנה או יותר.

כדי למנוע תסמונת ציטוליזה חמורה, S.D. Podymova ממליץ להשתמש בלבמיסול בשילוב עם מינונים קטנים של פרדניזולון (5-7.5 מ"ג ליום).
עליך להיות מודע להתפתחות אפשרית של לויקופניה ואגרנולוציטוזיס (לעתים קרובות יותר בנשים עם HLA B27) ולעקוב אחר בדיקות הדם במהלך הטיפול ב-levmisole. "
תכשירי תימוס (תימאלין, T-activin, timoptin) משמשים באותו אופן כמו לדלקת כבד נגיפית כרונית עם פעילות גבוהה.
טיפול מדכא חיסוני, כולל טיפול בגלוקוקורטיקואידים, עבור דלקת כבד ויראלית כרונית עם קל וחומר פעילות מתונהלא מוצג.
2.5. טיפול מטבולי וקו-אנזים מתבצע באותו אופן כמו עבור CAH עם פעילות בולטת.
3. טיפול בהפטיטיס אוטואימונית כרונית ("לופואיד")
תכנית הטיפול כוללת:
1. משטר טיפול. 2. תזונה רפואית. 3. טיפול בדיכוי חיסון. 4. טיפול קואנזים ומטבולי. טיפול מדכא חיסון
האטיולוגיה הוויראלית של וריאנט זה של הפטיטיס כרונית לא הוכחה, וגורמים אטיולוגיים אחרים אינם ידועים. הכיוון העיקרי בטיפול בחולים עם דלקת כבד אוטואימונית כרונית הוא שימוש בתרופות מדכאות חיסון. המדכאים החיסוניים העיקריים המשמשים בטיפול במחלות כרוניות דלקת כבד אוטואימונית, הם פרדניזולון ואימורן (אזאתיופרין), דלגיל פחות נפוץ.
פרדניזולון - מפחית את פעילות התהליך הפתולוגי בכבד, הנובע מהשפעה המדכאת את מערכת החיסון על תאים, פעילות מוגברת של מדכאי T וירידה משמעותית בעוצמת התגובות האוטואימוניות המכוונות נגד הפטוציטים.
Imuran (azathioprine) - מדכא את פעילות השיבוט המתרבה של תאים בעלי יכולת חיסונית, מפחית את רמת הלימפוציטים B ועוזרי T, ובכך מעכב באופן פעיל תגובות אוטואימוניות המכוונות נגד הפטוציטים וליפופרוטאינים ספציפיים של הכבד.
S.D. Podymova (1993) מציע את הקריטריונים הבאים לרישום טיפול מדכא חיסוני עבור הפטיטיס אוטואימונית כרונית. קריטריונים קליניים:
מהלך חמור של המחלה עם סימנים קליניים ברורים (צהבת, ביטויים מערכתיים חמורים, קדםקומה, תרדמת). קריטריונים ביוכימיים:
- עלייה בפעילות האמינוטרנספראז ביותר מפי 5;
- עלייה בבדיקת תימול ביותר מפי 3.
קריטריונים אימונולוגיים:
- עלייה בתכולת האימונוגלובולין G מעל 2000 מ"ג/100 מ"ל;
- טיטר גבוה של נוגדנים לשרירים חלקים;
- פגיעה בוויסות החיסוני (פעילות עוזרת מוגברת, פעילות מדכאת לקויה). קריטריונים מורפולוגיים:
- נוכחות של נמק מדורג, דמוי גשר או רב לובארי.
כאשר מטפלים בתרופות מדכאות חיסון, נעשה שימוש באחד משני משטרים.
1. מונותרפיה עם מדכא חיסון גלוקוקורטיקואיד - פרדניזולון.
המינון היומי הראשוני של פרדניזולון הוא 30-40 מ"ג (לעיתים רחוקות 50 מ"ג), משך הזמן הוא 4-10 שבועות, ולאחר מכן הפחתה במינון למינון תחזוקה של 10-20 מ"ג. המינון היומי של התרופה מופחת באיטיות (בשליטה של ​​אינדיקטורים ביוכימיים לפעילות) ב-2.5 מ"ג כל 1-2 שבועות למינון תחזוקה, אותו לוקח המטופל עד להשגת מעבדה קלינית והפוגה היסטולוגית מלאה.
הטיפול במינוני תחזוקה צריך להיות ארוך טווח - מ-6 חודשים עד שנתיים, ובחלק מהמטופלים - עד 4 שנים ואף לאורך החיים.
כאשר מגיעים למינון התחזוקה, על מנת להימנע מדיכוי יותרת הכליה, רצוי לבצע טיפול לסירוגין, כלומר. קח את התרופה כל יומיים במינון כפול. כאשר רושמים תרופות גלוקוקורטיקואידים אחרות, אתה יכול להשתמש ביחס הבא: 5 מ"ג פרדניזולון = 4 מ"ג טריאמצינולון = 4 מ"ג מתילפרפסולון = 0.75 מ"ג דקסמתזון.
2. טיפול משולב עם פרדניזון ועם המדכא החיסוני ללא גלוקוקורטיקואיד אזתיופרין. פרדניזולון משולב בתחילה עם אזתיופרין או, כאשר המינון מופחת, משולב עם אזתיופרין כדי למנוע את תופעות הלוואי של פרדניזולון.
בתחילת מהלך הטיפול, פרדניזולון נקבע במינון של 15-25 מ"ג ליום ו- Azathioprine במינון של 50-100 מ"ג ליום.
מינון התחזוקה של פרדניזולון הוא 10 מ"ג, אזתיופרין - 50 מ"ג.
משך הטיפול זהה לטיפול בפרדניזולון בלבד.
שתי מערכות הטיפול יעילות באותה מידה, אך עם טיפול משולב עם פרדניזולון ואזתיופרין, שכיחות הסיבוכים נמוכה משמעותית, כולל ההשפעה הפטוטוקסית הפחות תכופה של אזתיופרין.
לפי S.D. Podymova (1993), שיפור קליני מתפתח ברוב החולים בשבועות הראשונים לטיפול, הפוגה ביוכימית מתרחשת ב-3/4 מהחולים עד סוף שנת הטיפול הראשונה; הפוגה היסטולוגית עם מעבר ל-CH או CPG לא פעילים מתרחשת ב-2/3 מהחולים שנתיים לאחר תחילת הטיפול.
דלג'יל (כלורוקין, רסוקווין) - בעל השפעה מדכאת חיסון בינונית. זה נקבע עבור פעילות מתונה של הפטיטיס אוטואימונית כרונית.
המינון היומי של דלג'יל הוא 0.25-0.5 מ"ג בשילוב עם 10-15 מ"ג פרדניזולון, לאחר מכן מפחיתים את מינון הפרדניזולון ל-5 מ"ג ליום, ולאחר מכן רושמים רק דלג'יל. משך הטיפול יכול להיות בין 1.5 ל-6 חודשים, ובחלק מהחולים - עד 1.5-2 שנים.
S.D. Podymova מצביע על כך שטיפול משולב עם פרדניזולון ודלגיל במינון של 0.25-0.5 גרם אינו מחמיר את תפקוד הכבד ובדרך כלל נסבל היטב.
4. טיפול בהפטיטיס מתמשכת כרונית
דלקת כבד מתמשכת כרונית (ל-CPH, ככלל, יש פרוגנוזה חיובית, ולעתים קרובות יכולה להופיע כ שלב לא פעילמחלת כבד פעילה יותר.
הגורמים האטיולוגיים העיקריים הם וירוס הפטיטיס B, וירוס C וחשיפה לאלכוהול.
תכנית הטיפול כוללת: 1. משטר טיפול. 2. תזונה רפואית. 3. טיפול אנטי ויראלי. 4. טיפול בקואנזים ומטבולי, טיפול מולטי ויטמין. 4.1. משטר טיפול
משטר הטיפול צריך להיות קל עם פעילות גופנית מוגבלת. יש צורך להבטיח 8-9 שעות שינה, סביבה רגועה. במקרה של החמרה של המחלה, יש לציין מנוחה במיטה. שתיית אלכוהול אינה מומלצת. יש לשלול את ההשפעה של חומרים ותרופות רעילים לכבד.
4.2. תזונה טיפולית ל-CPH בשלב ההפוגה ללא מחלות נלוות, דיאטה מס' 15 מומלצת, אך עדיין יש צורך להוציא בשרים שומניים (חזיר, ברווזים, אווזים, כבש), שומן חזיר, שימורים ומעושנים, שוקולד. במקרה של החמרה של המחלה, דיאטה מס' 5 נקבעת.
4.3. טיפול אנטי ויראלי
טיפול אנטי-ויראלי ב-CPH מסומן בנוכחות סמנים של שלב השכפול של נגיף ההפטיטיס B ללא נטייה להמרת סרוק.
טיפול בתרופות אנטי-ויראליות במקרה זה מתבצע באותו אופן כמו בצהבת ויראלית פעילה כרונית.
S. D. Podymova (1994) מצביע על כך שחולים עם CPH עם סמנים של שלב השכפול של נגיף ההפטיטיס B מייצגים "קבוצת סיכון" עם התפתחות אפשרית של CAG ואפילו שחמת הכבד, אם וריאנט זה של הפטיטיס נשאר לגוף. מהלך טבעי.
מעידים בהקשר זה הם הנתונים של Bianchi (1989), שאליו התייחס S.D. Podymova, כי במהלך מעקב של 3-4 שנים אחר מטופלים עם תמונה היסטולוגית של CPH ונוכחות של HBeAg ו-HBsAg בסרום הדם, 62% הראו מעבר ל-CAH ושחמת הכבד, בעוד שכאשר מתגלים בנסיוב הדם סמנים של אנטי-HBs ואנטי-HBc של זיהום בעבר, אין מעבר מ-CHG לשחמת כבד.
4.4. טיפול אימונומודולטורי
S.D. Podymova (1993) ממליץ בנוכחות קלינית, ביוכימית (רמות מוגברות של בדיקת תימול, γ-גלובולינים) סימני פעילות, כשל חיסוני, הפרעות במערכת ויסות החיסוני בשילוב עם אינדיקטורים היסטולוגיים של החמרה בחולים עם CPH של אטיולוגיה ויראלית, השתמש ב-levmisole 50-100 מ"ג ליום 2-3 פעמים בשבוע למשך 14-30 ימים.
4.5. קואנזים ו טיפול מטבולי, טיפול מולטי ויטמין
טיפול קואנזים ומטבולי, טיפול מולטי ויטמין מתבצע במהלך החמרה כמתואר לעיל.
יש להדגיש שוב כי בהיעדר סימנים לשכפול נגיף הפטיטיס B, מהלך ה-CPH נוח, המעבר ל-CAG ושחמת הכבד כמעט ולא מתרחש, ולכן חולים אלו לרוב אינם זקוקים לטיפול תרופתי. כל מה שצריך הוא התבוננות קלינית וטיפול זהיר במחלות נלוות של מערכת העיכול.
בשנים קודמות, נעשה שימוש בתרופות להגנת הכבד בטיפול ב-CPH מקור צמחי, אשר מייצבים את קרומי ההפטוציטים ומגדילים את תכולת החלבון שלהם
סילימרין (לגלון, קרסיל) - טבליות 35 ו-70 מ"ג, המתקבלות מהצמח ה"חד-גוני", בשימוש דרך הפה ב-70-140 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים.
סיליבור - בטבליות של 0.04 גרם, המתקבלות מצמח גדילן החלב, נרשמים 0.04-0.08 גרם 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים.
לקטרגן (ציאנידנול) - המתקבל משיטה הודית, יש גם השפעה אימונומודולטורית, שנקבעה בטבליות של 0.5 גרם 3 פעמים ביום לפני הארוחות למשך 1-2 חודשים.
רופאי כבד מודרניים טוענים שמגנים על הכבד אינם יעילים, ועם תהליך דלקתי פעיל בכבד הם יכולים להחמיר את מצבו ולהגביר את כולסטזיס.
עם זאת, מתרגלים רבים עדיין ממשיכים לטפל במחלות כבד באמצעות תרופות אלו.
אם הרופא מחליט בכל זאת להשתמש בתרופות אלו, יש לציין כי השימוש בהן מותר במידה מסוימת רק עבור CPH, אך במהלך הטיפול יש צורך לעקוב אחר מצבו התפקודי של הכבד.
5. טיפול בהפטיטיס אלכוהולי כרוני
ישנן שתי גרסאות מורפולוגיות של דלקת כבד אלכוהולית כרונית: מתמשכת כרונית ופעילה כרונית.
המדד החשוב ביותר בטיפול בכל וריאנט של הפטיטיס אלכוהולי כרוני הוא הפסקה מוחלטת של צריכת אלכוהול.
תזונה טיפולית מתבצעת בתוך טבלה מס' 5 עם תכולת חלבון של 1-1.5 גרם לכל ק"ג משקל.
טיפול בקואנזים, תכשירים מטבוליים ומולטי ויטמין מתבצע באופן נרחב. בהיעדר מרכיב כולסטטי, קורס של עירוי תוך ורידי של Essentiale של 5-10 מ"ל בתמיסת גלוקוז מתבצע בזרם או בטפטוף, 10-30 זריקות. במקביל, Essentiale נלקחת דרך הפה, 2 כמוסות 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים ולאחר מכן 3-4 כמוסות עד 3-6 חודשים.
ניתן להשתמש גם בתרופות מייצבות קרום - Legalon ובמיוחד Catergen למשך 1-2 חודשים בשליטה של ​​מצב תפקודי הכבד.
במהלך תקופת ההחמרה של דלקת כבד אלכוהולית כרונית, טיפול ניקוי רעלים מסומן בצורה של עירוי טפטוף תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 5%, hemodez, תמיסת רינגר.
לפי McCullugh (1990), יש להתייחס לגלוקוקורטיקואידים כמרכיב חשוב בטיפול בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית ושחמת כבד עם אנצפלופתיה בהיעדר דימום במערכת העיכול.
6. תצפית קלינית
בדיקה קלינית של חולים עם הפטיטיס כרונית מתבצעת על ידי רופא מקומי.
במקרה של CPH, בדיקה רפואית היא מניעתית במהותה: הגבלה פעילות גופניתתעסוקה רציונלית, תזונה טיפולית, טיפול מולטי ויטמין, טיפול במחלות נלוות של מערכת העיכול.
בדיקות בקרה מבוצעות אחת ל-2-4 חודשים במהלך השנתיים הראשונות, ולאחר מכן 1-2 פעמים בשנה. המחקר של בדיקות תפקודיות מתבצע 2 פעמים בשנה, אולטרסאונד של הכבד - פעם אחת בשנה, 1-2 פעמים בשנה הדם של החולה נבדק עבור סמנים של נגיף הפטיטיס B.
עם CHAT, בדיקה קלינית כוללת משטר עם פעילות גופנית מוגבלת, תזונה טיפולית ותעסוקה. במקרים חמורים נפתר נושא קבוצת הנכים. קורסי תחזוקה של טיפול מדכא חיסון נמשכים.
בדיקות מעקב ובדיקות מעבדה מתבצעות כל 3-4 חודשים, ואם ממשיכים בטיפול מדכא חיסון, 1-2 פעמים בחודש.

מטרת הטיפול בהפטיטיס B כרונית (CHB) היא לשפר את איכות ואורך החיים על ידי מניעת התקדמות המחלה לשחמת, ביטול פיצוי של שחמת, התפתחות של מחלת כבד סופנית, HCC ומוות. ניתן להשיג מטרה זו על ידי דיכוי מתמשך של שכפול HBV. במקביל לדיכוי של שכפול ויראלי, ירידה בפעילות ההיסטולוגית של CHB מפחיתה את הסיכון לשחמת כבד ול-HCC. עם זאת, כמעט בלתי אפשרי להסיר לחלוטין את הנגיף מהגוף בשל העובדה ש-HBV DNA משולב בגנום המארח.

אילו משטרי טיפול ותרופות משמשים לטיפול ב-CHB?

נכון לעכשיו, קיימות שתי אסטרטגיות טיפול שונות ל-HBeAg חיובי ו-HBeAg שלילי CHB: קורס של אינטרפרון-אלפא, פגאינטרפרונים (PEG-IFNs) או אנלוגים של נוקלאוזידים/נוקלאוטידים (NA) וטיפול ארוך טווח עם NA.

אינטרפרונים אלפא הם מגוון רחב של תרופות, שאת מגוון שלהן ניתן למצוא בעמוד זה. Peginterferons מיוצגים על ידי Pegasys ו-PegIntron.

היתרון התיאורטי העיקרי של (PEG-)IFN הוא היעדר עמידות ויראלית והיכולת הפוטנציאלית של התרופה לספק בלימה מתווכת אימונולוגית של זיהום HBV עם התפתחות סבירה של תגובה וירולוגית מתמשכת הנמשכת לאחר השלמת הטיפול, כמו גם חיסול HBsAg בחולים שהשיגו ושמרו על רמות HBV DNA בלתי ניתנות לזיהוי.

החסרונות העיקריים של (PEG-)IFN כוללים תופעות לוואי תכופות והצורך במתן תת עורי. תרופות (PEG-)IFN הן התווית נגד בשחמת מנותקת הנגרמת על ידי זיהום HBV, מחלה אוטואימונית, כמו גם בחולים עם דיכאון חמור ופסיכוזה בלתי נשלט, ובמהלך הריון.

Entecavir ו-tenofovir הם בעלי תכונות אנטי-ויראליות חזקות ומאופיינים במחסום גנטי גבוה להתפתחות עמידות, כך שניתן להשתמש בהם בביטחון כמונותרפיה קו ראשון. ניתן להשתמש בשלושת ה-AN הנותרים לטיפול ב-CHB רק אם ANs חזקים יותר אינם זמינים או אם מתפתחת אי סבילות לתרופות פעילות יותר. Lamivudine היא תרופה זולה, אך מונותרפיה ארוכת טווח מלווה לרוב בפיתוח עמידות. Adefovir פחות יעיל ויקר יותר מטנופוביר. התנגדות אליו מתרחשת לעתים קרובות יותר. Telbivudine הוא מעכב חזק של שכפול HBV, אך עמידות מתפתחת במהירות בחולים עם רמות גבוהות של HBV DNA או רמות HBV DNA שניתן לזהות לאחר 6 חודשים. יַחַס. השכיחות של עמידות לטלביוודין נמוכה יחסית בחולים עם וירמיה נמוכה מהבסיס (< 2 x 10 8 МЕ/мл у HBeAg-позитивных и < 2 x 10 6 МЕ/мл у HBeAg-негативных пациентов), ДНК HBV у которых не определяется через 6 мес. терапии.

קורס טיפול עם (PEG-)IFN או AN.

אסטרטגיה זו שואפת להשיג תגובה וירולוגית עמידה לאחר השלמת הטיפול. קורס טיפול של (PEG-)IFN. בטיפול ב-CHB משתמשים ב-PEG-IFN, במידת האפשר, במקום IFN סטנדרטי, בעיקר בשל קלות השימוש בו (מתן פעם בשבוע). קורס של 48 שבועות של טיפול ב-PEG-IFN מומלץ בחולים חיוביים ל-HBeAg, המספק את הסבירות הגבוהה ביותר להמרה סרוקית עם הופעת אנטי-HBe. אסטרטגיה זו יכולה לשמש גם בחולים שליליים של HBeAg, מכיוון שזוהי למעשה האפשרות היחידה לקבלת תגובה וירולוגית מתמשכת לאחר השלמת טיפול אנטי-ויראלי. יש לספק למטופל מידע מלאעל היתרונות, תופעות הלוואי והחסרונות של (PEG-)IFN בהשוואה ל-NA, כדי שיוכל להשתתף בהחלטות לגבי הטיפול. מחקרים הראו שהשילוב של PEG-IFN ו-lamivudine מספק תגובה טובה יותר במהלך הטיפול, אך אינו מגביר את הסבירות להשגת תגובה עמידה. השילוב של PEG-IFN עם telbivudine מאופיין בהשפעה אנטי-ויראלית בולטת, עם זאת שימוש משותףתרופות אלו אסורות בשל סיכון גבוהפולינוירופתיה חמורה. לכן, שילובים של PEG-IFN עם lamivudine או telbivudine אינם מומלצים כיום. הנתונים על היעילות והבטיחות של שילובים של PEG-IFN עם NAs אחרים מוגבלים ושילובים כאלה אינם מומלצים.

טיפול מוגבל בזמן ב-AN אפשרי בחולים חיוביים ל-HBeAg שחווים המרת סרוק HBe במהלך הטיפול. עם זאת, לפני תחילת הטיפול, לא ניתן לחזות את משך מהלך הטיפול, שכן משך הקורס תלוי בזמן ההמרה הסרוקית של HBe והמשך הטיפול לאחריו. HBe seroconversion עשויה להימשך זמן קצר לאחר הפסקת NAs, במיוחד פחות פעילים, כך שחלק ניכר מהחולים הללו דורשים מעקב פעיל עם הערכת וירמיה לאחר הפסקת הטיפול. לטיפול כמובן, אתה יכול לנסות להשתמש רק ב-NAs הפעילים ביותר עם סף גבוהלפיתוח עמידות על מנת להפחית במהירות וירמיה ולהימנע מהתקפים וירולוגיים הקשורים לעמידות ל-HBV. לאחר המרת סרוק HBe במהלך טיפול AN, יש להמשיך בטיפול למשך 12 חודשים לפחות. ניתן לצפות להשפעה מתמשכת לאחר סיום הטיפול (המרה מתמשכת של HBe) ב-40-80% מהמטופלים הללו.

טיפול ארוך טווח ב-AN.

אסטרטגיה זו נחוצה אם למטופל אין תגובה וירולוגית מתמשכת לאחר הפסקת הטיפול והוא דורש המשך טיפול, כלומר בחולים חיוביים ל-HBeAg ללא המרת סרוק HBe ובמטופלים שליליים של HBeAg. אותה אסטרטגיה מומלצת בחולים עם שחמת, ללא קשר למצב HBeAg או HBe seroconversion במהלך הטיפול (C1). יש להשתמש בתרופות החזקות ביותר בעלות פרופיל עמידות אופטימלי, כלומר tenofovir ו-entecavir, כמונותרפיה קו ראשון. בעת נטילת תרופה כלשהי, יש צורך להשיג ולשמור על רמה שלילית של HBV DNA, המאושרת על ידי PCR בזמן אמת. היעילות, הבטיחות והסבילות של אנטקאביר וטנופוביר במהלך שימוש ארוך טווח לא נחקרו. עם מונותרפיה עם טנופוביר ואנטקאביר למשך 3 שנים או יותר, ניתן לשמור על הפוגה וירולוגית ברוב החולים. אין עדיין נתונים על עדיפותו של שילוב AN על פני טנופוביר או מונותרפיה של אנטקאביר בחולים שלא טופלו בעבר ב-AN.

אילו תרופות היעילות ביותר לטיפול בהפטיטיס B כרונית?

לא נעשו מחקרים השוואתיים ישירים לגבי יעילות התרופות. הטבלה הבאה מציגה שיעורי תגובה לתרופות על פני מחקרים.

טבלה 1. תוצאות של מחקרים מרכזיים בטיפול בהפטיטיס B כרונית חיובית ל-HBeAg לאחר 6 חודשים לאחר השלמת 12 חודשים (48 או 52 שבועות) של טיפול באינטרפרון-a (PEG-IFN) pegylated ואחרי 12 חודשים (48 או 52 שבועות) ) של טיפול באנלוגים/נוקלאוטידים של נוקלאוזידים

טבלה 2. תוצאות ממחקרים מרכזיים בטיפול בהפטיטיס כרונית B שלילית HBeAg לאחר 6 חודשים לאחר השלמת 12 חודשים (48 או 52 שבועות) של טיפול באינטרפרון-א (PEG-IFN) pegylated ולאחר 12 חודשים (48 או 52 שבועות) ) של טיפול באנלוגים/נוקלאוטידים של נוקלאוזידים

דלקת כבד כרונית היא קבוצה מחלות מדבקות, הנגרמת על ידי נגיפי הפטיטיס שונים, ביניהם הנפוצים ביותר הם נגיפי הפטיטיס B ו- C. כיום, המחלה מהווה בעיה רצינית עבור רופאים ברחבי העולם, כאשר מספר המקרים עולה מדי שנה. זאת בשל התפשטות ההתמכרות לסמים בזריקות והפקרות של התנהגות מינית, בעיקר בקרב צעירים, וכן עלייה במספר הפרוצדורות הרפואיות הפולשניות. בשנים האחרונות גדל גם מספר המקרים של ילדים נגועים שנולדו לאמהות חולות.

דלקת כבד ויראלית כרונית מתגלה לרוב בקרב צעירים, שרבים מהם מתים בגיל 40-45 בהיעדר טיפול הולם. התקדמות המחלה מתאפשרת על ידי נוכחות של מספר זיהומים ויראליים בחולה אחד (נגיף כשל חיסוני אנושי, מספר נגיפי הפטיטיס). יש לציין כי לא כל הנדבקים חולים בדלקת כבד נגיפית; רבים הופכים לנשאי וירוסים. ייתכן שהם לא ידעו על כך במשך שנים רבות, והדביקו אנשים בריאים.

תסמינים של דלקת כבד ויראלית כרונית

כבדות, כאב בהיפוכונדריום הימני, חולשה כללית, תיאבון ירוד עשויים להיות תסמינים של הפטיטיס כרונית.

מחלה זו אינה מאופיינת בתסמינים ספציפיים המציינים באיזה וירוס הפטיטיס המטופל נגוע.

התסמינים השכיחים ביותר של הפטיטיס הם חולשה ללא מוטיבציה, אובדן תיאבון, ירידה במשקל ובחילות. מטופלים עשויים לחוש תחושת כבדות וכאב עמום בהיפוכונדריום הימני. חלק מהחולים עלולים לחוות טמפרטורת גוף מוגברת (עד 37 מעלות צלזיוס) במשך זמן רב, צהבהב של הסקלרה והעור וגרד בעור. הגדלת הכבד היא בדרך כלל מתונה, לפעמים בגודל האיבר הפגוע במשך זמן רבלהישאר בגבולות הרגילים.

נוכחותם של תסמינים כאלה עשויה להצביע על מחלות אחרות של הכבד, כמו גם מערכת המרה של אופי לא זיהומי, ולכן לאבחון יש צורך להתייעץ עם רופא. האבחנה נקבעת רק על בסיס תוצאות מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים.

לחולים עם דלקת כבד נגיפית כרונית B, עם טיפול הולם, יש פרוגנוזה מעט טובה יותר מאלה הסובלים מהפטיטיס C, המכונה בפי העם "הרוצח העדין". זאת בשל העובדה כי המחלה היא כמעט אסימפטומטית במשך זמן רב מאוד, מה שמוביל במהירות לשחמת הכבד. בחולים רבים, הפטיטיס C ויראלית מאובחנת כבר בשלב שחמת הכבד.

טיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית

מומחה למחלות זיהומיות מטפל בדלקת כבד כרונית.

כל החולים צריכים קודם כל שינוי באורח החיים: נורמליזציה של שגרת היומיום (סירוב לעבודת לילה, מנוחה נכונה), ביטול גורמים המשפיעים לרעה על הכבד (סירוב לאלכוהול, עבודה עם כימיקלים רעילים, תרופות רעילות לכבד). הטיפול במחלה הוא תמיד מורכב.

עקרונות בסיסיים של טיפול

• לכל החולים רושמים תזונה תזונתית; הקפדה על התזונה היא הכרחית לאורך כל חייהם. הדיאטה חייבת להיות מלאה; במקרה זה, הגוף זקוק לכמות מספקת של חלבון, סיבים, ויטמינים, מאקרו ומיקרו-אלמנטים. לא נכלל בדיאטה מאכלים שומניים, מנות מטוגנים, חריפים, כבושים, מעושנים, תבלינים, תה וקפה חזק וכמובן כל משקאות אלכוהוליים.
• נורמליזציה של פעילויות מערכת עיכולעל מנת למנוע הצטברות רעלים בגוף. כדי לתקן דיסביוזיס, רצוי לרשום אוביוטיקה (Bifidumbacterin, Lactobacterin וכו'). לעצירות, מומלץ ליטול משלשלים קלים על בסיס לקטולוזה (Duphalac). מבין תכשירי האנזים מותר ליטול כאלה שאינם מכילים מרה (מזים).
• מגיני כבד (Heptral, Essentiale Forte N, Rezalut Pro, Ursosan וכו') עוזרים להגן על הכבד מפני השפעה שלילית גורמים חיצוניים, וגם לשפר תהליכי התחדשות ותיקון באיבר הפגוע. מהלך הטיפול ארוך (2-3 חודשים). למטופלים רבים מומלץ לחזור על הקורס של נטילת מגיני כבד מדי שנה.
• שימוש בתרופות ותוספי תזונה המבוססים על צמחי מרפא בעלי השפעות אנטי-ויראליות (ליקוריץ, סילנדין, סנט ג'ון), השפעות חלשות כולרטיות ואנטי עוויתות (גדילן חלב, נענע וכו').
• במקרה של תסמונת asthenovegetative חמורה, ניתן לרשום קומפלקסים מולטי ויטמין(Biomax, Alphabet, Vitrum וכו') ואדפטוגנים טבעיים (schisandra chinensis, eleutherococcus, ג'ינסנג וכו').
• טיפול אנטי ויראלי הוא אחד הכיוונים העיקריים בטיפול בהפטיטיס כרונית. אין הרבה תרופות המשמשות לטיפול כזה, לרוב נעשה שימוש בשילוב של אינטרפרון-אלפא ו-ribavirin. טיפול אנטי-ויראלי נקבע רק כאשר הנגיף מופעל, אשר חייב להיות מאושר בתוצאות הבדיקה, ואף יכול להימשך יותר משנה.

חולים הסובלים מדלקת כבד כרונית חייבים להיות במעקב של מומחה למחלות זיהומיות לכל החיים. הם זקוקים לבדיקה קבועה של מצב הכבד, ואם מתגלה חוסר תפקוד של האיבר, נקבע טיפול. עם הימין טיפול בזמןובעקבות המלצות הרופא, תיתכן החלמה או הפוגה ארוכת טווח של המחלה.

מניעה של דלקת כבד ויראלית כרונית

1. אנשים עם דלקת כבד כרונית ונשאים של הנגיף יכולים חיים מלאים. יש לציין כי בחיי היומיום הם אינם מהווים סכנה לאחרים. לא ניתן להידבק בצהבת נגיפית באמצעות טיפות מוטסות, לחיצת יד, כלים משותפים או חפצי בית. הדבקה אפשרית רק באמצעות מגע עם הדם של החולה ונוזלים ביולוגיים אחרים, ולכן השימוש בפריטי היגיינה אישיים ואינטימיים של אנשים אחרים אינו מקובל.
2. בני זוג מיניים צריכים להשתמש באמצעי מניעה, שכן ב-3-5% מהמקרים קיים סיכון להידבקות בצהבת נגיפית באמצעות מגע מיני.
3. אם מתרחשת פציעה עם נזק לכלי שטח (חתכים, שריטות וכו'), על המטופל לטפל בזהירות בפצע בעצמו או ללכת למתקן רפואי כדי למנוע את התפשטות הדם. חולים הסובלים ממחלה זו צריכים תמיד להודיע ​​על כך לצוות הרפואי של מוסדות רפואיים ולבני זוגם המיניים.
4. שימוש במזרקים ומחטים בודדים על ידי מכורים לסמים.
5. למניעת חירום במקרה של חשד לזיהום, נעשה שימוש באימונוגלובולין אנושי נגד הפטיטיס B. זה יכול להיות יעיל רק כאשר ניתן תוך 24 שעות לאחר החשד לזיהום ורק נגד נגיף הפטיטיס B.

חיסון נגד הפטיטיס ויראלית

יילודים מחוסנים נגד הפטיטיס B כשהם עדיין בבית החולים.

עד היום פותח חיסון רק נגד נגיף הפטיטיס B. הסיכון להדבקה באנשים מחוסנים מופחת פי 10-15. חיסון נגד מחלה זו כלול בלוח השנה של הילדים. חיסונים מונעים. ניתן חיסון לילודים, ילדים בני 11 שנים ומבוגרים הנמצאים בסיכון גבוה להידבק בצהבת נגיפית B (עובדים רפואיים, סטודנטים מבתי ספר לרפואה ואוניברסיטאות, משפחות של חולים עם הפטיטיס B ונשאי וירוסים, כמו גם מכורים לסמים). . החיסון מחדש מתבצע כל 7 שנים.

מניעת חירום וחיסון נגד נגיף הפטיטיס C לא פותחו.

לאיזה רופא עלי לפנות?

אם אדם חולה בדלקת כבד ויראלית, הוא צריך להיות במעקב קבוע על ידי מומחה למחלות זיהומיות ובמידת הצורך להתחיל טיפול אנטי ויראלי. בנוסף, החולה נבדק על ידי גסטרואנטרולוג. התייעצות עם תזונאית תעזור.

הבחנה מדויקת בין דלקת כבד כרונית לפרנכימלית (או אפיתל) ואינטרסטיציאלית (מזנכימלית) היא בלתי אפשרית, כפי שקורה בצורות חריפות. דלקת כבד כרונית מתרחשת לעתים קרובות בצורה אנקטרית או רק מעת לעת מעניקה החמרה בצורה של צהבת, כאשר בדרך כלל בטוח יותר לדבר על הדומיננטיות של נגעים פרנכימליים.

לעתים קרובות, יחד עם הסטרומה של האיבר, רקמת רשתית אנדותל מושפעת בעיקר, כמו, למשל, במלריה כרונית, דלקת כבד ברוצלוזיס, דלקת כבד באנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה וכו'. גם נבדל , למשל, עם עגבת גומי עם מיקום פריווסקולרי דומיננטי של הסתננות ספציפיות, ריפוי עם צלקות חלקיות (פיברוזיס איברים).

המונח "צהבת כרונית" מתייחס לנוכחות של דלקת, נמק ופיברוזיס של רקמת הכבד. הגורמים לדלקת כבד כרונית מגוונים. מהלך המחלה ויעילות הטיפול תלויים באטיולוגיה של הפטיטיס, גיל ומצב המטופל. עם זאת, השלב הסופי של כל צורה של דלקת כבד כרונית הוא שחמת הכבד, והסיבוכים שלה זהים ללא קשר לגורם להפטיטיס.

הפטיטיס B מהווה סיכון תעסוקתי רציני עבור עובדי שירותי הבריאות.

תדירות. דלקת כבד כרונית מתרחשת בשכיחות של 50-60 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, הפוגעת בעיקר בגברים. השכיחות של HBV ברוסיה מגיעה ל-7%. השכיחות של CHC היא 0.5-2%.

מִיוּן. על פי האטיולוגיה, דלקת כבד כרונית מובחנת: B ויראלית; ויראלי D; ויראלי C; ויראלי, לא מוגדר; אוטואימונית; כּוֹהָלִי; תְרוּפָה; עקב שחמת מרה ראשונית; עקב כולנגיטיס טרשתית ראשונית; עקב מחלת וילסון; עקב מחסור ב-α-antitrypsin; רקיב.

צורות של דלקת כבד כרונית

ישנן שלוש צורות היסטולוגיות של דלקת כבד כרונית:

1. דלקת כבד כרונית עם פעילות מינימלית היא מחלה קלה שבה התהליך הדלקתי מוגבל לדרכי השער. פעילות אמינוטרנספראז בסרום עשויה להיות קרובה לנורמה או מוגברת באופן מתון.
2. דלקת כבד כרונית פעילה היא מחלה המופיעה עם תמונה קלינית מפורטת, שבה מדדי תפקודי כבד ותמונה היסטולוגית תואמים דלקת פעילה, נמק ופיברוזיס. בדיקה היסטולוגית מגלה דלקת פעילה של הפרנכימה מחוץ לדרכי הפורטל, נמק שלב ופיברוזיס.
3. בהפטיטיס אונית כרונית, מתגלה חדירת דלקת של אונות הכבד עם מוקדים מבודדים של נמק.

סיווג היסטולוגי מדגיש את החשיבות של ביופסיית כבד לאבחון, טיפול ופרוגנוזה. עבור כל אחד מהגורמים להפטיטיס, כל אחת מהצורות ההיסטולוגיות המתוארות של המחלה אפשרית, כך שרק אחת בדיקה היסטולוגיתלא מספיק לבצע אבחנה ולבחור את הטיפול המתאים.

גורמים לדלקת כבד כרונית

ניתן לחלק את הגורמים לדלקת כבד כרונית למספר קבוצות עיקריות: דלקת כבד נגיפית, הפרעות מטבוליות, דלקת כבד אוטואימונית ודלקת הנגרמת על ידי תרופות.

זיהומים שונים, מחלות קולגן, מעבר של הפטיטיס חריפה לכרונית, עודף ותת תזונה, חשיפה לרעלים הפטוטרופיים, תרופות הפטוטרופיות.

דלקת כבד כרונית, המובילה לשינויים משמעותיים במבנה האיבר, יכולה להיחשב כמחלות טרום-ציררוטיות; עם זאת, יש להדגיש כי בכבד תקין כמויות משמעותיותרזרבה של פרנכימה, היכולת הגדולה יותר של רקמת הכבד להתחדש והפיכות משמעותית של דלקת כבד ארוכת טווח אפילו, שאינה מאפשרת לזהות דלקת כבד כרונית עם השלב הסופי הבלתי הפיך של שחמת הכבד שלהם. ואכן, במרפאה ניתן לראות לעתים קרובות כיצד, גם עם שנים רבות של הגדלה של הכבד במהלך ממושך של ברוצלוזיס או עם מחלות חוזרות ונשנות של מלריה, לאחר מכן, עם ריפוי הסבל העיקרי, להשלים התאוששות קליניתעם החזרה של גודל ותפקוד הכבד לנורמה.

וירוסי הפטיטיס A ו-E אינם מסוגלים להימשך ולהוביל צורות כרוניותהפטיטיס A. לגבי וירוסים אחרים, אין מספיק מידע על האפשרות של דלקת כרונית.

תקופת הדגירה של HCV היא 15-150 ימים.

פתוגנזה

התפתחות הפטיטיס B מתחילה בהחדרת הפתוגן לגוף או בזיהום. לימפוציטים מייצרים נוגדנים. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתרחשת נזק אימונוקומפלקס לאיברים ומערכות שונות. עם התפתחות חסינות בולטת, הנגיף מדוכא ומתרחשת התאוששות.

התפתחות של הפטיטיס אוטואימונית קודמת לרוב על ידי זיהום חיידקי או ויראלי. תגובה חיסונית של תאי T מתרחשת עם יצירת נוגדנים לאנטיגנים עצמיים ונזק לרקמות כתוצאה מדלקת. מנגנון שני נגע אוטואימוניקשורה לחיקוי מולקולרי עקב הדמיון של אנטיגנים של התא לאנטיגן של וירוס הרפס סימפלקס. נוצרים נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA), אנטי-חלקים (SMA/AAA) ונוגדנים אחרים הפוגעים ברקמה.

כאשר צורכים יותר מ-20-40 גרם אלכוהול ליום לגברים ועד 20 גרם לנשים, הנחשב למינון המרבי המותר, האלכוהול הנכנס לכבד יוצר אינטראקציה עם האנזים אלכוהול דהידרוגנאז ויוצר אצטלדהיד רעיל ואלדהידים אחרים. מנגנון הפעלה נוסף - חמצון מיקרוזומלי של אתנול - מוביל ליצירת מיני חמצן תגובתיים, הפוגעים אף הם בכבד. מקרופאגים הנכנסים לכבד בזמן דלקת מייצרים ציטוקינים, כולל TNF-a, המחמירים את הנזק לאיבר. תגובות כימיות רבות בכבד מופרעות, כולל חילוף החומרים של שומן, חילוף החומרים של מתיונין עם ירידה בפעילות של מתיונין אדנוזילטרנספראז ושחרור הומוציסטאין, הממריץ פיברוזיס בכבד.

בסטאטהפטיטיס לא-אלכוהולית, אפופטוזיס הפטוציטים מואץ ורמת ה-TNF- במחזור עולה; יש עלייה בחדירות הליזוזומים ושחרור קתפסינים, תפקוד לקוי של מיטוכונדריה התא, אשר גורמים לחמצון β במיטוכונדריה עם הפעלה של עקה חמצונית.

תסמינים וסימנים של הפטיטיס כרונית

תלונות דיספפטיות לאחר אכילה, לעיתים צהבת קלה עם עליה מתונה בבילירובין ישיר בדם. הקורס איטי (דלקת כבד כרונית מתמשכת ארוכת טווח) או מתקדם במהירות (דלקת כבד כרונית פעילה). פגיעה מתונה בתפקוד הכבד. שינויים בספקטרום החלבונים של הדם (עלייה ב-α 2 - ו- γ- גלובולינים בדם). לעתים קרובות הישנות. יתר טחול וכולסטזיס תוך-כבדי עלולים להתרחש. על פי נתוני סריקת רדיואיזוטופים, נראה כי ספיגת הצבע מופחתת באופן דיפוזי במידה (בדרך כלל יש הצללה צפופה ואחידה, המעידה על רמה גבוהה של ספיגה של תרכובות מסומנות).

מבחינה קלינית, דלקת כבד כרונית מתבטאת בעיקר בהגדלה של הכבד בדרגות שונות, לרוב אחידה או בעלת דומיננטיות של אונה אחת, לרוב השמאלית. הכבד צפוף למגע, יכול להיות רגיש ואף כואב בנוכחות פריקולציסטיטיס; יחד עם זאת, עלול להיות כאב עצמאי. צהבת נצפית בדרך כלל רק מעת לעת, עם החמרה של התהליך, ולעתים רחוקות יותר זה יכול לקחת קורס ממושך. עם צהבת קשה, מתפתחים גירוד בעור ותופעות אחרות האופייניות לצהבת פרנכימית קשה. לעתים קרובות יותר, בדלקת כבד כרונית, נמצא רק תת-סקלרה של הסקלרה והעור. תפקוד הכבד מחוץ להחמרות של צהבת לרוב נפגע מעט, או שהפרעה זו מתגלה רק על ידי חריגות מהנורמה בבדיקת כבד רגישות אחת או שתיים יותר. לעתים קרובות הטחול מוגדל.

עם דלקת כבד mesenchymal, תסמינים של המחלה הבסיסית נצפים בדרך כלל (ברוצלוזיס, אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, מחלות קולגן, מלריה וכו '). הפטומגליה או תסמונת הפטולנלית אפשרית. תפקוד האיבר אינו נפגע באופן משמעותי.

ביטויים של נזק לכבד אופייניים יותר לצורות צהבת כרוניות אקטיביות (חוזרות או אגרסיביות) במיוחד. הם מלווים בכאבים בהיפוכונדריום הימני, דיספפסיה, הגדלה של הכבד ולעיתים הטחול, עלולים להופיע "ורידי עכביש", ובמהלך החמרות - צהבהב של הסקלרה והעור, ומאופיינים במידה רבה או פחותה של תפקוד לקוי. .

דלקת כבד כרונית יכולה להתקדם (ברציפות או בגלים) - עם המעבר לשחמת כבד, לקחת מהלך נייח (מתמשך) או נסיגה.

בהתחשב בחשיבות הכבד בביצוע תפקודים מטבוליים רבים, התסמונות הקליניות של נזק לכבד בהפטיטיס כרונית מגוונות מאוד.

1. תסמונת Asthenovegetative, או "תסמונת עצלות הכבד".
2. תסמונת דיספפטית.
3. תסמונת כאב עם הפטיטיס.
4. הפטומגליה. סימן שכיח של hCG.
5. צַהֶבֶת. עלייה בבילירובין מצומד מצביעה על פעילות גבוהה של התהליך, זהו סימן להתקדמות המחלה (נמק של הפטוציטים).
6. תסמונת דימומית בהפטיטיס כרונית קשורה לאי ספיקת תאי כבד (גורמי קרישה אינם מסונתזים) או התפתחות של דלקת כלי דם, דבר המעיד על האופי המערכתי של הנגע והכללה של תגובות חיסוניות של אנטיגן-נוגדנים.
7. גירוד בעור. אם זו התסמונת המובילה, אז זה מצביע על כולסטאזיס. בדיקת הסקר היא פוספטאז אלקליין (ALP).
8. לימפדנופתיה בהפטיטיס כרונית.
9. חום.
10. תסמונת בצקת-אסציטית. זהו סיבוך של יתר לחץ דם פורטלי.
11. הפרעות אנדוקריניות בהפטיטיס כרונית.

זיהום-על בנגיף הפטיטיס D, גם על רקע תהליך HBV איטי, גורם להתקדמות המחלה. לעתים רחוקות, זה גורם לדלקת כבד פולמיננטית.

אבחון של דלקת כבד כרונית

אנמנזה ובדיקה שנאספו בקפידה מאפשרות לבצע אבחנה נכונה. מתעוררים קשיים במקרים של דלקת כבד חריפה ממושכת. אבחון בזמן של המעבר ממחלה חריפה לכרונית מתאפשר על ידי ניתוח פולארוגרפי של סרום הדם. כדי לבסס את הכיוון המורפולוגי, את פעילות התהליך ולפתור בעיות אבחון מבדל (כבד שומני, שחמת מוקדם, עמילואיד, היפרבילירובינמיה מולדת ועוד) חשובה במיוחד ביופסיית ניקור של הכבד.

האבחנה של הפטיטיס כרונית צריכה להיעשות תוך התחשבות באפשרות של גורמים אחרים להגדלה או שינויים בגבולות הכבד. בעת ביצוע אבחנה מבדלת, קודם כל יש להוציא את הטפסים הבאים:

1. כבד עומד (אגוז מוסקט), שהוא בדרך כלל הכי הרבה סיבה נפוצההגדלת כבד במרפאה נחשבת לעתים קרובות בטעות לתהליך דלקתי או גידול.
2. כבד עמילואיד וכבד שומני, המייצגים תהליך ניווני-חודרני ולא דלקתי. כבד העמילואיד מגיע רק לעתים רחוקות לגודל משמעותי והוא מזוהה בקלות, במיוחד בנוכחות נפרוזה עמילואידית, הלוקליזציה השכיחה ביותר של עמילואידוזיס. כבד שומניבמקרים רבים היא אינה מזוהה תוך-חייתית, אם כי יש לה חשיבות רבה כמחלה טרום-שחמת, המופיעה לעתים קרובות במיוחד בשחפת. נגע כיבימעיים ודיסטרופיות כלליות שונות. צורה חמורה זו של נזק לכבד מאופיינת בבצקת, היפופרוטינמיה חמורה, עמידות הגוף לזיהומים שונים וסכנות אחרות. כאשר מטפלים בכבד שומני, חשוב במיוחד להכניס חומרים ליפוטרופיים כביכול, למשל, חומר ליפוקאי מבודד מהלבלב, כמה חומצות אמינו, ויטמינים, כמו גם מתן תכשירים לכבד, יחד עם דיאטת חלבון מלאה. לטיפול מתמשך בכבד יש ככל הנראה חשיבות רבה לטיפול בניוון עמילואיד של האיבר.
3. Hepato-cholecystitis, כאשר בנוכחות cholecystitis, נזק לכבד עצמו שולט עקב היפרמיה פעילה, סטגנציה של מרה או זיהום עולה. אומרים כי דלקת כולציסטו-הפטיטיס מתרחשת כאשר דרכי המרה מושפעות בעיקר ויש תהליך תגובתי פחות מצד הכבד עצמו.
4. היפרמיה פעילה בכבד אצל אלכוהוליסטים, בחולי סוכרת, כמו גם במקרים של גירוי בכבד במקרים של קוליטיס, קיפאון מעיים מייצג לעתים קרובות את השלב הראשוני של הפטיטיס דלקתי; כאשר מבצעים טיפול מתמשך בהפרעות מטבוליות, כולל הפרעות בלנאולוגיות או במעיים, הרחבת הכבד יכולה להתהפך במידה רבה.
5. ניתן לערבב צניחת כבד עם דלקת כבד כרונית, אם לא שמים לב לעובדה שבצורה זו הגבול התחתון של הכבד ממוקם באלכסון ואף גבוה מהרגיל לאורך קו האמצע ושולי החוף השמאלי.

צניחת כבד נמצאת אצל נשים עם בדיקה מדוקדקת ב-4-5% ובהרבה פחות תדירות אצל גברים (קרניג).

אבחון מעבדה של הפטיטיס מבוסס על זיהוי תסמונת ציטוליזה, המלווה בפגיעה בהפטוציטים ובשחרור של אנזימי ALT, AST, GGTP, ALP לדם, שפעילותם עולה, ועלייה ברמות הבילירובין.

מבוצעת בדיקת אולטרסאונד של הכבד, הלבלב, הטחול והווריד השער. תמונת האולטרסאונד של דלקת כבד כרונית מאופיינת בסימנים של נזק לכבד מפוזר, במיוחד צפיפות אקו מוגברת.

אם מתגלים סמני וירוס, מתבצע מחקר איכותני מאשש לנוכחות של DNA ויראלי: HV-B DNA (איכותי) ו/או HV-C RNA (איכותי).

כאשר מאושרת נוכחות של דלקת כבד נגיפית כרונית, מבוצעות בדיקות לזיהוי סמני שכפול על מנת להבהיר את חומרת התהליך.

בכל שלב של דלקת כבד נגיפית, ניתן לחקור מספר אנטיגנים אחרים, נוגדנים ומקורות אחרים, אך לעיתים נדירות יש צורך בכך.

ניתן לאבחן דלקת כבד אוטואימונית כאשר בנוסף לעלייה ב-ALAT ו-AST, מופיעים היפרגמגלבולינמיה ונוגדנים עצמיים בסרום הדם. הנפוץ ביותר (85% מכלל המקרים) הוא תת-הסוג הראשון - הפטיטיס אוטואימונית קלאסית, בו מתגלים נוגדנים ANA - אנטי-גרעיני, AMA - אנטי-מיטוכונדריאלי, LMA - אנטי-ליפוזומלי. בתת-הסוג ה-3 מתגלים נוגדני SMA - אנטי-שריר חלק.

Steatohepatitis ללא אלכוהול מתפתחת לעיתים קרובות בחולים הסובלים מעודף משקל והשמנת יתר. מתגלות הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, לעתים קרובות היפראינסולינמיה. חולים אלה מפתחים לעתים קרובות מאוד סטאטוזיס בכבד. נעשה שימוש בשיטות אבחון לא פולשניות באמצעות בדיקות FibroMax ו-Fibro-Meter לאיתור פיברוזיס ושחמת.

דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות מהווה 15-20% מדלקת הצהבת הנפוצה במערב אירופה, ו-5% ברוסיה. לעתים קרובות יותר הם מתרחשים אצל נשים מבוגרות כאשר משלבים מספר תרופות בשל שלהם אינטראקציות תרופתיות(לדוגמה, במטבוליזם כללי דרך ציטוכרום P450), במחלות כבד וכליות. נזק רעיל לכבד, בהתאם למינון התרופה, עלול להיגרם על ידי אקמול, אספירין, נימסוליד, אמיודרון, אסטרוגנים, פניצילינים חצי סינתטיים, ציטוסטטים ולעיתים רחוקות מאוד סטטינים. נזק לכבד אידיוסינקרטי נגרם על ידי רגישות מוגברת, לרוב נקבעת גנטית. חומרים יכולים לפעול כהפטנים, ולגרום להיווצרות אנטיגנים להפטוציטים.

אבחנה מבדלת. אבחנה מבדלתבמקרה של נזק לכבד, זה מבוצע לרוב על פי תסמונות של צהבת והפטומגליה.

ישנם שלושה סוגים של צהבת: המוליטית (סופרהפטית), פרנכימלית (כבדית) ומכנית (תת-כבדית).

עם צהבת המוליטית מזוהה שלשת סימנים: אנמיה, צהבת וטחול. מספר הרטיקולוציטים בדם גדל, מה שמעיד על הפעלה מח עצם. אנמיה המוליטית מחולקת למולדות ונרכשות (אוטואימוניות).

צהבת כבד מחולקת לדומיננטיות של בילירובין לא מצומד ומצומד.

ניתן להבחין בעלייה בבילירובין לא מצומד בדם עם תסמונת גילברט. מופיע ב-1-5% מהאוכלוסייה. צהבת נגרמת על ידי הפרה של הובלה של בילירובין לתוך הפטוציט, ולכן הצימוד שלה עם חומצה גלוקורונית מופרע. אפיזודות תקופתיות של צהבת עלולות להתרחש עם יַלדוּת. אסתניה היא אופיינית. תפקודי הכבד אינם נפגעים. טיפול בפנוברביטל מבטל צהבת.

צהבת מכנית, או חסימתית, נגרמת לרוב על ידי דחיסה של דרכי המרה על ידי אבן או גידול. צבע העור משתנה בהדרגה מצהבהב לירקרק-צהוב. מאופיין בגירוד מתמשך של העור ושריטות מרובות. המחלה מאושרת על ידי אולטרסאונד וסריקת CT, החושפות דרכי מרה מורחבות.

תסמונת הפטומגליה (הגדלת כבד) נצפית במחלות רבות:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• דלקת כבד נגיפית חריפה, הנגרמת על ידי סמים, אלכוהולית;
• דלקת כבד כרונית;
• שחמת הכבד;
• גידולי כבד;
• מחלת כבד פוליציסטית;
• פקקת וריד הפורטל;
• תהליכי הסתננות (עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס) וכו'.

יש לציין את החשיבות של הערכת משך הפטיטיס: כאשר התהליך נמשך עד 6 חודשים, הוא נחשב לאקוטי, ומעבר לתקופה זו - כהפטיטיס כרונית.

טיפול בהפטיטיס כרונית

הטיפול בדלקת כבד כרונית מתבצע הן באמצעות טיפול ספציפי והן באמצעות טיפול פתוגני, לרבות תזונתי, בנזק כבד ככזה על פי העקרונות שנקבעו בטיפול במחלת בוטקין.

דיאטה מלאה (במהלך החמרה, היא מתבצעת על רקע מנוחה במיטה), עשירה בפחמימות, חלבונים, ויטמינים, מלח מינרליואלקטרוליטים - דיאטה מס' 5. טיפול בוויטמין: ויטמין B 1 תוך שרירי, 1 מ"ל תמיסה 5%, ויטמין B 6, 1 מ"ל תמיסה 5%, ויטמין B 12, 100 מק"ג לשריר כל יומיים, סה"כ 15 זריקות , תמיסת גלוקוז 10-20-40% 20-40 מ"ל יחד עם 5 מ"ל תמיסת חומצה אסקורבית 5% לווריד. במהלך תקופת ההפוגה, טיפול בבריאות-נופש באסנטוקי, ז'לזנובודסק, פיאטגורסק, בורג'ומי, מורשין, טרוסקאבץ, דרוסקינינקאי.

מחוץ להחמרה - בעיקר משטר עדין, תעסוקה רציונלית, תזונה מזינה עשירה בחלבונים, פחמימות וויטמינים. בתקופות של החמרה - מנוחה במיטה, ויטמינים מקבוצת B, תמציות כבד (קמפולון, sirepar, vitohepat), עם הפטיטיס כרונית פעילה (אגרסיבית) - גלוקוקורטיקואידים. שילוב עם הורמונים אנבוליים dianabol, nerobol) ומדכאים חיסוניים, במיוחד אם לקורטיקוסטרואידים אין השפעה. טיפול הורמונלי (לדוגמה, פרדניזולון 30-40 מ"ג מדי יום עם הפחתה הדרגתית במינון בממוצע של 5 מ"ג בשבוע) מתבצע במשך זמן רב, לפעמים במשך חודשים רבים (בממוצע 2-3 חודשים), עם קורסים חוזרים אם נחוץ. המטופלים נתונים לתצפית מרפאה. במקרה של הפוגה יציבה, יש לציין טיפול בסנטוריום-נופש (Esentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk וכו').

טיפול בדיאטה הוא מרכיב חשוב בטיפול בהפטיטיס כרונית. רצוי 4-5 ארוחות ביום. הם ממליצים על כמות מספקת של חלבון הכלול במוצרי חלב, דגים ובשר; פירות וירקות, אורז, שיבולת שועל, סולת ו דייסת כוסמת- מקורות של סיבים צמחיים; משומנים - ירקות ומוצרי חלב, בעלי השפעה ליפוטרופית, כמו גם מוצרים המכילים ויטמינים A, C, קבוצה B. שומנים עקשן ומזונות עתירי שומן, מרק עשיר, מזון מטוגן, תבלינים חמים אינם נכללים בתזונה.

עבור דלקת כבד אוטואימונית משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS): פרדניזולון. כחלופה, ניתן להשתמש בתרופה הציטוסטטית azathioprine.

לטיפול בדלקת כבד כרונית ובנזק כבד רעיל, משתמשים במגנים על הכבד:

• תכשירי גדילן חלב: לגלון, קרסיל, סילימאר; לְרַבּוֹת תרופה משולבת hepabene;
• תכשירים עם פלבנואידים של צמחים אחרים: Liv 52, ארטישוק (chophytol), שמן זרעי דלעת (tykvenol);
• פוספוליפידים חיוניים: essentiale, essentiale, phosphogliv;
• אורניתין אספרטאט (הפמרז);
• תרופות בעלות אפקט ניקוי רעלים עקיף: הפחתת היווצרות רעלים: לקטולוז (Duphalac); הפעלת היווצרות של חומרים אנדוגניים לניקוי רעלים: ademetionine (heptral); האצת חילוף החומרים של חומרים רעילים: metadoxyl, phenobarbital; מפריש חומצות מרה רעילות: ursodeoxycholic acid (ursosan).

עבור נזק כבד אלכוהולי, adeomethionine (Heptral) משמש; עבור אנצפלופתיה - אורניתין (Hepamerz) דרך הפה.

חומצה Ursodeoxycholic (ursosan, ursofalk, ursodez) הראתה יעילות גבוהה בנזק רעיל לכבד, סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית, עלייה ב-ALAT, ASAT בזמן נטילת סטטינים.

דלקת כבד נגיפית כרונית D

פתוגנזה. לנגיף D יש השפעה ציטופתוגני על הפטוציטים.

תסמינים. המחלה מאופיינת בקורס חמור עם סימפטום בולט של כשל תאי כבד (חולשה, נמנום, דימום וכו'). חלק ניכר מהחולים מפתחים צהבת ועור מגרד. פיזית, הפטומגליה, טחול עם היפר-טחול, תסמונת בצקתית-מישטת ו התפתחות מוקדמתשחמת כבד.

בדיקות מעבדה: דיספרוטאינמיה חמורה - היפואלבומינמיה והיפרגמגלבולינמיה, ESR מוגבר, עלייה של פי 5-10 ברמות ה-ALT והבילירובין. סמני וירוסים - HDV RNA ו-anti-HDV IgM class; סמני אינטגרציה - HBsAg ואנטי-HBe.

צהבת ויראלית כרונית C

תסמינים. יש לציין תסמונת אסתנית בינונית והפטומגליה. הקורס גלי, עם אפיזודות של הידרדרות, עם ביטויים דימומיים ועלייה ממושכת ברמות ALT. שחמת הכבד מתפתחת לאחר עשרות שנים ב-20-40% מהחולים. מרקרים - וירוס RNA ונוגדנים אליו (אנטי-HCV).

יַחַס. מחוץ לשלב האקוטי, הטיפול מורכב משמירה על דיאטה. בשלב החריף, מנוחה במיטה (מגבירה את זרימת הדם בכבד), אמצעי ניקוי רעלים (גלוקוז, המודז תוך ורידי), ויטמינים B1, B2, B12, E, C, מגיני כבד (הפטרלי, hofitol, essentiale, karsil וכו'), lactulose (duphalac) מסומנים). על מנת לחסל או לעצור את שכפול הנגיף, מתבצע טיפול אנטי ויראלי עם אינטרפרון. עם זאת, אין ראיות משכנעות לכך שאינטרפרון מונע התקדמות המחלה, התפתחות שחמת או מפחית תמותה. נכון לעכשיו, הטיפול באינטרפרון אלפא מוחלף בטיפול אנטי-ויראלי מורכב המורכב מאינטרפרון פגילתי ארוך טווח וריבאווירין. השתלת כבד היא בדרך כלל התווית נגד.

דלקת כבד אוטואימונית

באופן מסורתי, ישנם שני סוגים של הפטיטיס אוטואימונית. סוג 1, הנפוץ ביותר, מאופיין בנוכחות של נוגדנים אנטי-גרעיניים ונוגדנים עצמיים ליסודות השריר החלק של הכבד (70-100%).

התגלה קשר ברור עם HLA, אללים DR3 (המחלה מתחילה לרוב בגיל צעיר, המהלך חמור) ו-DR4 (הפטיטיס מתחיל בגיל מבוגר יותר ומאופיין במהלך שפיר יותר).

תסמינים. לרוב נשים בגילאי 10-30 או מעל 50 שנים נפגעות (היחס בין נשים לגברים הוא 8:1). ההתחלה היא הדרגתית עם אסתניה, חולשה, כאב בהיפוכונדריום הימני. ב-30% מהחולים המחלה מתחילה באופן פתאומי עם התפתחות צהבת ופעילות אמינוטרנספראז מוגברת בחדות. מופיעים סימנים של נזק כרוני לכבד: טלנגיאקטזיות עוריות, אריתמה בכף היד, סימני מתיחה על הירכיים, דופן הבטן. מבחינה פיזית: הכבד צפוף עם אונה שמאל מוגדלת בעיקר, טחול, פוליארתריטיס של מפרקים גדולים, אריתמה, פורפורה, פלאוריטיס, לימפדנופתיה.

ב-48% מהמקרים, תהליכים אוטואימוניים אחרים הופכים את עצמם לתחושה: מחלות בלוטת התריס, דלקת פרקים, ויטיליגו, קוליטיס כיבית, סוכרת, חזזית פלנוס, התקרחות, מחלת רקמת חיבור מעורבת.

מחקרי מעבדה: פנסיטוניה בינונית, עלייה ניכרת ברמת ESR ו-AST (פי 2-20), המשקפת את התואר שינויים דלקתייםבכבד; היפרפרוטאינמיה (90-100 גרם/ליטר או יותר), היפר-גמגלבולינמיה. ב-30-80% מהמקרים מתגלה HLA-DR3, DR4; קביעת נוגדנים עצמיים (ראה לעיל).

יַחַס. זה מתבצע עם פרדניזולון במינון ראשוני של 20-40 מ"ג ליום תחת בקרה של פעילות AST. שילוב של גלוקוקורטיקואידים עם אזתיופרין שימושי (ואזתיופרין מאפשר לך להפחית את המינון תרופה הורמונלית). יתרה מכך, הפוגה נשארת בלמעלה מ-80% מהחולים למשך 1-10 שנים. אם אין השפעה מהטיפול המתואר לעיל, ניתן להשתמש בתרופות מדכאות חיסוניות חדשות - טקרולימוס, ציקלוספורין, מיקופנולט מופטיל, אך המשמעות האמיתית שלהם אינה מובנת במלואה. אם מתפתחת שחמת, יש צורך להשתלת כבד.

דלקת כבד אלכוהולית

דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת אצל אנשים הנוטלים יותר מ-100 גרם וודקה ליום לנשים ויותר מ-200 גרם לגברים עם שימוש תכוף וארוך טווח.

פתוגנזה. בעת שתיית אלכוהול, אצטלדהיד (שהוא רעל כבד ישיר) מצטבר עם היווצרות של ליפופרוטאין בכבד והיאלין אלכוהולי, המושכים לויקוציטים; צורות דלקת.

תסמינים. וריאנטים אנקטרים ​​וכולסטטיים (חמורים יותר) אפשריים. מאפיין: hepatomegaly עם קצה מעוגל של הכבד, תסמונות דיספפטיות ובטן, סימנים של ניוון שריר הלב, שינויים בעור, ירידה במשקל, התכווצות של דופויטרן.

מחקרי מעבדה מראים עלייה בפעילות של שני הטרנסאמינאזות בסרום (בעיקר AST), gammaglutamyl transpeptidase, phosphatase alkaline ו-IgA. ריכוז הסמנים עולה שלב חריףדלקת (SRV, פריטין). ביופסיית כבד מראה ניוון שומני מקרו-וסיקולרי, תגובה דלקתית מפוזרת לנמק, וההיאלין האלכוהולי של מלורי.

יַחַס. נדרשת התנזרות מוחלטת משתיית אלכוהול. מוצגים ויטמינים Bq, 512, ריבופלבין, חומצה פוסית וחומצה אסקורבית). תיאמין הוא prescribed (כדי למנוע אנצפלופתיה Wernicke); פרדניזולון או מתילפרדניזולון; במידת הצורך, טיפול בדופק עם פרדניזולון 1000 מ"ג תוך ורידי למשך 3 ימים; metadoxyl - 5 מ"ל (300 מ"ג) טפטוף תוך ורידי למשך 3-5 ימים או בטבליות; pentoxifylline; תרופות מייצבות קרום (הפטרל, hofitol, essentiale, picamilon וכו'); לבצע טיפול ניקוי רעלים (גלוקוז, אלקטרוליטים, המודז).

דלקת כבד תגובתית כרונית

דלקת כבד תגובתית לא ספציפית היא נגע משני של רקמת הכבד בחלק מהמחלות החוץ-כבדיות. למעשה, מדובר בדלקת כבד משנית, המשקפת את התגובה של רקמת הכבד אליה מספר גדולמחלות חוץ כבדיות.

גורם ל. הגורמים לדלקת כבד תגובתית יכולים להיות מחלות מערכת העיכול (כיב פפטי, דלקת לבלב, דלקת כיבית של כיבית של המעי הגס, קוליטיס כיבית), מחלות מערכתיותרקמת חיבור (SLE, RA, סקלרודרמה, פולימיוזיטיס וכו'), מחלות בבלוטות האנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, סוכרת), יותר מ-50 זיהומים חריפים וכרוניים, גידולים של לוקליזציות שונות לפני שהם שולחים גרורות לכבד.

פתומורפולוגיה. התמונה ההיסטולוגית של דלקת כבד תגובתית של אטיולוגיות שונות זהה ומאופיינת בפולימורפיזם של הפטוציטים, ניוון חלבון מוקדי וניוון שומני, ונמק של הפטוציטים בודדים. שינויים מורפולוגיים מתונים, לרוב אינם מתקדמים והם הפיכים לחלוטין כאשר המחלה הבסיסית מסולקת.

תסמינים. אסימפטומטי. יש רק הגדלה מתונה של הכבד. במקרה זה, בדיקות תפקודי כבד אינן משתנות באופן משמעותי.

אבחון. האבחנה מבוססת על נתונים מורפולוגיים, הפטומגליה בינונית, שינויים קלים בבדיקות תפקודי כבד והתחשבות במחלה הבסיסית.

יַחַס. מורכב מטיפול ומניעה של השפעות אגרסיביות על הכבד (אלכוהול וכו').