Pagliit ng mga daluyan ng fundus. Ang epekto ng hypertension sa paningin at kalusugan ng mata

Ang fundus ng mata ay isang natural na "window" sa katawan ng tao, na nagpapahintulot sa isang detalyadong pagtatasa ng kondisyon maliliit na sisidlan. Tulad ng nalalaman, kapag tumaas ang presyon ng dugo, sila ay unang apektado, na hindi maaaring makaapekto sa larawan ng fundus. Ang mga pagbabagong ito ay resulta ng pinsala at adaptive na pagbabago sa mga daluyan ng dugo at sirkulasyon ng dugo bilang tugon sa hypertension.

Ayon sa iba't ibang data, ang saklaw ng naturang mga pagbabago ay malawak na nag-iiba (mula 3 hanggang 95%) sa mga pasyente na may arterial hypertension at depende sa maraming mga kadahilanan. Maaaring makatulong ang pagsusuri sa fundus na makilala paunang pagbabago sa mga taong may asymptomatic na pagtaas sa presyon ng dugo, ito ay lubhang mahalaga para sa malignant na hypertension at madalas na mga krisis.

Karamihan sa mga pasyente na may mga pagbabago sa fundus ay hindi nagpapakita ng anumang mga reklamo. Gayunpaman, sa malubhang kaso Maaaring mangyari ang pagbaba ng paningin at pananakit ng ulo.
Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:
- lahing Aprikano;
- edad;
- seminal predisposition;
- labis na katabaan;
- paninigarilyo;
- stress;
- alak;
- passive lifestyle.

Pag-uuri

Sa mga bansa dating USSR Kapag inilalarawan ang mga pagbabago sa fundus sa panahon ng arterial hypertension, kaugalian na gamitin ang pag-uuri ng Krasnov-Vilenkina:
1) hypertensive angiopathy. Ang mga functional (lumilipas) na mga pagbabago ay nabanggit sa fundus: paglawak ng mga ugat, isang pagtaas sa anggulo ng kanilang pagkakaiba-iba ng ika-2 at ika-3 na order (ang sintomas ng "tulip"), pagpapaliit ng mga arterya. Maaari banayad na hyperemia ulo ng optic nerve. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay nababaligtad at nawawala habang ang pinagbabatayan na sakit ay gumaling;
2) hypertensive angiosclerosis. Bilang karagdagan sa mga sintomas na nakalista sa itaas, mayroong isang pampalapot ng mga dingding ng mga arterya, isang pagbawas sa kanilang lumen, at samakatuwid ang mga sisidlan ay nakikita hindi rosas-pula, ngunit dilaw-pula (sintomas ng "copper wire"). Kasunod nito, ang lumen ng arterya ay ganap na naharang bilang isang resulta ng paglaki ng intima at nakakakuha ito ng isang mapuputing tint (sintomas " pilak na kawad"). Ang compaction ng arterya sa site ng intersection sa ugat ay humahantong sa compression ng ugat, at ang mga sintomas ng vascular intersection ay lumilitaw (mga sintomas ng Salus Hun). Maaaring matukoy ang hugis ng corkscrew na tortuosity ng mga daluyan ng dugo sa paramacular region (Gwist's sign);
3) hypertensive retinopathy. Kasama ng mga pagbabagong inilarawan sa itaas, ang pinsala sa retina ay nabanggit: pamamaga, pagdurugo, maputi-puti at madilaw-dilaw na mga spot, plasmorrhagia kasama ang mga nerve fibers, na bumubuo ng isang singsing o hugis ng bituin sa paligid ng macula. Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng nabawasan na visual acuity;
4) hypertensive neuroretinopathy. Ang lahat ng mga pagbabago sa itaas ay nakita sa fundus na may paglahok ng optic nerve sa proseso. Ang optic disc ay namamaga at lumaki, at ang pamamaga ay kumakalat sa nakapalibot na retina.

Sa ibang bansa ginagamit nila ang pag-uuri ng Keith-Wagner-Barker, na halos tumutugma sa pag-uuri ng Krasnov-Vilenkina na pinagtibay sa ating bansa. Ang hindi gaanong karaniwang ginagamit ay ang pag-uuri ni Scheie, na nakikilala ang 5 yugto para sa hypertensive at atherosclerotic na pagbabago.

Ito ay malawak na pinaniniwalaan na ang mga yugto ay nagbabago sa isa't isa at sinasamahan ang mga yugto hypertension. Gayunpaman, hindi ito ganap na totoo. Bukod dito, ang mga pagbabago sa fundus ay kadalasang may mas kaunting diagnostic at prognostic na halaga kaysa sa ibinibigay sa kanila ng mga general practitioner, cardiologist at neurologist.

Paggamot komplikasyon sa mata Ang arterial hypertension ay binubuo ng mga pagbabago sa pamumuhay at therapy sa droga. Mahalagang tandaan na sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng optic neuropathy, isang matalim na pagbaba presyon ng dugo maaaring humantong sa ischemic na pinsala sa optic nerve.

Mga pagpapakita ng arterial hypertension sa fundus

Ang mga sisidlan ng retina, choroid at optic nerve ay may pagkakaiba sa istraktura. Ipinapaliwanag nito ang iba't ibang mga pagpapakita ng arterial hypertension sa fundus.

Ang pagbabago sa diameter ng lumen ng arterioles ay mahalagang sangkap regulasyon ng systemic na antas ng presyon ng dugo. Kaya, ang isang 50% na pagbaba sa lumen ay humahantong sa isang 16 na beses na pagtaas sa presyon ng dugo. Kung ang isang pagbabago sa kalibre ng mga daluyan ng dugo ay nauugnay lamang sa isang pagtaas sa presyon ng dugo, pagkatapos pagkatapos ng normalisasyon nito, ang larawan ng fundus ay bumalik sa normal. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay maaari ding maglaro ng isang papel - sa sa kasong ito Ang mga pagbabago sa fundus ay hindi maibabalik. Para sa kadahilanang ito, ang unang sintomas upang hatulan ang pagkakaroon ng arterial hypertension ay isang pagbabago sa kalibre ng mga daluyan ng dugo. Ang normal na ratio ng kapal ng artery/ugat ay 2/3. Kapag tumaas ang presyon ng dugo, bilang panuntunan, ang mga arterioles ay nagsisimulang makitid at ang mga ugat ay nagsisimulang lumawak. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring hindi pantay sa kabuuan ng parehong sisidlan.

Kapag ang mga vessel ng fundus ng mata ay nasira ng atherosclerosis, natutukoy sila mga pagpapakita ng katangian, gaya ng sintomas ng "copper" at "silver wire". Karaniwan, kasama ang lumen ng daluyan sa panahon ng ophthalmoscopy, ang isang light reflex ay nakikita, na nabuo dahil sa pagmuni-muni ng liwanag mula sa haligi ng dugo sa loob nito. Habang ang mga pader ay lumapot at sclerose, ang liwanag ay nagsisimulang maaninag mula sa kanila, bilang isang resulta kung saan ang reflex ay nagiging mas malawak at mas maliwanag, nakakakuha ng isang brown na tint (kaya ang sintomas ng "copper wire"), at kung ang proseso ay umuunlad, ito ay nagiging maputi-puti (ang sintomas ng "silver wire").

Ang sintomas ng arteriovenous decussation, o ang Salus-Gunn symptom, ay itinuturing na pinaka-patognomonic para sa arterial hypertension. Ito ay sanhi ng sclerosis ng mga dingding ng arteriole, bilang isang resulta kung saan ang makapal na pader nito ay sumasalamin sa liwanag nang mas malakas, na tumatabing sa pinagbabatayan na ugat.

Mayroong tatlong degree:
Salus I– compression ng ugat sa intersection sa arterya. Ang ugat ay thinned sa magkabilang panig, conically narrowed.
Salus II– ang parehong larawan ay makikita tulad ng sa Salus I, ngunit ang ugat ay yumuko bago ang decussation na may pagbuo ng isang arko.
Salus III– ang ugat sa ilalim ng arterya sa intersection at sa mga gilid ng intersection ay hindi nakikita; ito ay pinanipis, hubog at, malapit sa punto ng intersection, pinalawak dahil sa isang paglabag sa pag-agos venous blood. Ang ugat ay malalim na idiniin sa retina.

Ang susunod na tanda ng pagtaas ng presyon ng dugo ay isang paglabag sa normal na pagsasanga ng mga daluyan ng dugo. Karaniwan silang naghihiwalay matinding anggulo, at sa pagkakaroon ng hypertension, ang anggulong ito ay maaaring umabot sa 180 degrees (sintomas ng "tulip" o "bull horns"). Ang pagpahaba at tortuosity ng mga sisidlan ay maaari ding maobserbahan. Ang Gwist sign o "corkscrew" sign ay ang tumaas na tortuosity ng mga venules sa macular zone.

Ang mga retinal hemorrhages ay mas malubha sa mga tuntunin ng pagbabala para sa buhay. Bumangon ang mga ito dahil sa pagtagos ng mga pulang selula ng dugo sa pamamagitan ng binagong vascular wall, ang pagkalagot nito dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo o dahil sa nakaraang microthrombosis. Kadalasan, ang mga pagdurugo ay nangyayari malapit sa optic disc sa layer ng nerve fibers at may hitsura ng radially diverging stripes o streaks. Sa macular area, ang mga hemorrhages ay kahawig ng isang star figure.

Ang kapansanan sa retinal na nutrisyon sa hypertension ay maaaring humantong sa mga infarction ng maliliit na lugar ng nerve fibers, na nangangailangan ng hitsura ng cotton wool-like, "soft" exudates. Ang "hard" exudate ay hindi gaanong pathognomonic para sa arterial hypertension, ngunit, gayunpaman, ay maaaring makita sa sakit na ito. Maaari silang maging matulis o malaki, bilog o hindi regular ang hugis; sa macular zone madalas silang bumubuo ng isang hugis ng bituin.

Ang pamamaga ng retina at optic disc ay tinutukoy sa matinding arterial hypertension at kadalasang kasama ng mga pagbabagong inilarawan sa itaas sa fundus.

Gayundin, ang kahihinatnan ng pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring maging mga occlusion at thromboses ng mga retinal vessel.

Sa mga bihirang kaso, ang mga pagbabago ay maaaring maobserbahan sa choroid ng mata: Elshing spots - dark spots, napapalibutan ng mapusyaw na dilaw o pulang halo; Siegrist stripes - linear hyperpigmented spot sa kahabaan ng choroidal vessels; exudative retinal detachment. Ang kanilang dahilan ay isang paglabag sa microcirculation sa lamad na ito ng mata sa malubhang arterial hypertension.

Ang antas at tagal ng arterial hypertension madalas, ngunit hindi palaging, tinutukoy ang kalubhaan ng mga pagbabago sa fundus. Sa ilang mga kaso, laban sa background ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang mga palatandaan ng pinsala sa mga retinal vessel ay hindi napansin, habang sa iba, sa kabaligtaran, ang larawan ng fundus ay nagpapahiwatig ng matinding pinsala. lamang loob, sa kabila ng nabayarang presyon. Ang mga natukoy na pagbabago sa retina ay hindi partikular lamang sa arterial hypertension. Iba't ibang estado maaaring nauugnay sa hypertensive retinopathy: etnisidad, paninigarilyo, nadagdagan ang kapal ng intima-media layer at ang pagkakaroon ng mga plake sa carotid artery, nabawasan ang pagkalastiko, nadagdagan ang kolesterol sa dugo, diabetes, nadagdagan ang body mass index.

Ang ilang mga pagbabago ay may posibilidad na kusang malutas pagkatapos ng normalisasyon o pag-stabilize ng presyon ng dugo, at samakatuwid ang larawan ng fundus pagkatapos ng ilang panahon ay maaaring maging kapansin-pansing naiiba sa isang pasyente. Sa mas malaking lawak ito ay nalalapat sa mga paunang yugto hypertension. Ipinakita iyon ng pananaliksik, kahit na hindi isinasaalang-alang indibidwal na katangian Ang istraktura ng vascular tree ng bawat tao, ang lapad at tortuosity ng mga sisidlan ay maaaring mag-iba kahit sa loob ng isang araw. Ang kalibre ay maaaring magbago sa buong isang sisidlan at hindi rin pare-pareho. Mula sa itaas, madaling tapusin na ang pagkakaiba-iba na ito, pati na rin ang paraan ng pagsusuri, at ang mga kwalipikasyon ng ophthalmologist na nagsuri sa fundus, ay humantong sa isang makabuluhang pagkakaiba sa mga medikal na ulat. Ang katotohanang ito ay sinusuportahan ng data mula sa isang pag-aaral na nagsuri ng kasunduan sa interrater sa pagtatasa ng mga pagbabago sa microvascular. Kaya, ito ay pinakamababa kapag tinatasa ang arteriolar narrowing, at mas mataas kapag tinatasa ang mga sintomas ng chiasm (Salus-Gunn symptom). Ang mga opinyon ay kadalasang nagkakasabay kapag kinikilala ang mga pagdurugo at mga exudate.

Ang mga pag-aaral ay nagpakita ng mababang pagkalat ng mga pagbabago sa retinal sa mga pasyente na may hypertension (3-21%). Kalahati ng mga tao na walang mga palatandaan ng hypertensive retinopathy ay nagdusa mula sa mataas na presyon ng dugo. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa fundus ay bihirang natagpuan sa mga malulusog na tao (katiyakan - 88-98%). Ang pagpapaliit ng arterioles sa 32-59% ay nagpapahiwatig ng hypertension, ang pagkakaroon ng sintomas ng Salus-Hun - sa 44-66%. Bukod dito, ang huli ay maaari ding matukoy kapwa sa mga taong may arterial hypertension at sa mga malulusog na tao o may mga pagbabagong nauugnay sa edad. Ang paglitaw ng sintomas ng Gwist sa mga pasyente na may tumaas na presyon ng dugo, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umaabot mula 10 hanggang 55% ng mga kaso.

Ang pagkakaroon ng hemorrhages at exudates sa fundus sa 43-67% ay nagpapahiwatig ng arterial hypertension. Kasabay nito, sa pag-aaral sa mata ng Beaver Dam at sa pag-aaral ng mata ng Blue Mountains, walang makabuluhang pagkakaiba sa dalas ng pagtuklas ng mga pagdurugo at exudate sa mga pasyenteng may normal at mataas na presyon ng dugo sa edad na 65 taon.

Halaga ng diagnostic

Maraming mga pag-aaral ang naglalayong makilala ang prognostic na halaga ng mga pagbabago sa fundus sa mga sakit ng cardio-vascular system. Ang kanilang koneksyon sa pag-unlad ng stroke ay naging pinakamalinaw. Mahalagang tandaan na ang panganib ng paglitaw nito ay nadoble sa mga pasyente na may retinopathy, anuman ang antas ng presyon ng dugo. Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa retina ay nagdodoble din sa panganib ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang mga pasyente na may hemorrhages at exudate sa fundus ay makabuluhang may mas malaking kapal ng intima-media layer ng carotid artery. Ang data sa kaugnayan sa pagitan ng hypertensive angiopathy at microalbuminuria ay kasalungat.

Natuklasan ng ilang pag-aaral na ang pagbaba sa diameter ng mga retinal arteries ay maaaring isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng arterial hypertension. Oo, availability ng katangiang ito sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang pasyente na may normal na presyon ng dugo, mayroong 60% na panganib na magkaroon ng hypertension sa susunod na tatlong taon, at ang ugnayan sa pagitan ng antas ng pagpapaliit at ang panganib ng pagkakaroon ng hypertension ay independiyente sa iba pang mga kadahilanan.

Kaya, ang mga pag-aaral ay madalas na nakakahanap ng kaugnayan sa pagitan ng hypertensive retinopathy, mga antas ng presyon ng dugo at cardiovascular mortality. Gayunpaman, ang mababang predictive na halaga ng mga natukoy na pagbabago sa retina ay hindi nagpapahintulot sa amin na magbigay ng isang malinaw na sagot sa tanong: ang presyon ng dugo ay tumataas sa itong tao o hindi. Limitado ang pagsusuri sa fundus halaga ng diagnostic sa mga pasyente na may arterial hypertension, maliban sa mga talamak na emerhensiya na sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Sa regular na mataas na presyon ng dugo, ang mga target na organo ay apektado: puso, utak, bato, fundus ng mata. Ang fundus ng mata sa hypertension ay maaaring nasa ibang estado o nananatiling hindi nagbabago. Ito ay hindi isang tagapagpahiwatig ng yugto ng pag-unlad ng sakit, ngunit isang magkakatulad na patolohiya na nangangailangan ng paggamot. Lahat ng mga pagbabagong nagaganap sa microvasculature katawan, ay makikita sa panahon ng ophthalmoscopy sa fundus.

Ang mga pasyente na unti-unting nagkakaroon ng hypertension ay maaaring hindi maunawaan ang sanhi ng kanilang mga sintomas at maaaring hindi humingi ng paggamot mula sa kanilang mga doktor. Ngunit ang mga pagbabago sa paningin ay nagiging isang madalas na dahilan para sa pagpunta sa ospital at ang paunang pagtuklas ng mga pathology tulad ng hypertension at diabetes mellitus.

Mapanganib na sintomas

Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay ipinakikita ng mga sintomas at reklamo tulad ng:

• nabawasan ang visual acuity;
• kaguluhan ng pang-unawa ng kulay;
• Sakit sa mata;
• "mga lumulutang" sa harap ng mga mata, anuman ang oras ng araw;
• pagpapaliit ng larangan ng pagtingin.

Ang mga malubhang pagbabago sa fundus ay dapat isaalang-alang bilang isang tanda ng isang malignant na kurso ng hypertension

Ang mga sintomas sa kalaunan ay humahantong sa optic atrophy o isang serye ng mga komplikasyon na nauugnay sa thrombosis o vascular obstruction, na isang ophthalmological emergency. Ang sakit ay nagtatapos sa pagkabulag, na nakakaapekto sa magkabilang mata nang pantay. Tumaas ang panganib Ang pag-unlad ng vascular pathology ay sinusunod sa mga naninigarilyo, mga taong namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay, pag-inom ng alak at pagkakaroon ng labis na timbang sa katawan.

Basahin din:

Pagsusuri ng gamot na Vinpocetine. Lahat ng kailangan mong malaman bago ka magsimula!

Pag-uuri ng mga pathology

Ang mga pagbabago sa fundus ng mata na may hypertension ay naitala sa 75 porsiyento o higit pa ng mga pasyente. Gumagamit ang mga ophthalmologist ng terminolohiya tulad ng:

• Hypertensive angiopathy. Ang mga pagbabago sa mga istruktura ng vascular ay pansamantala. Lumilitaw at nawawala ang mga ito depende sa mga pagbabasa ng tonometer. Ang mga arterya ay makitid, at ang mga ugat ay bahagyang dilat at bumubuo ng isang "tulip" na sintomas. Ang pamumula ng nerve disc ay sinusunod.
• Angiosclerosis. Sa nakaraan klinikal na larawan Ang pampalapot ng mga pader ng arterial ay idinagdag, ang kanilang kulay ay nagbabago sa dilaw-pula, na tinatawag ding sintomas ng tansong kawad. Matapos i-block ang daloy ng dugo sa arterya, ito ay nagiging kulay-pilak, at ang mga ugat ay nagiging mas paikot-ikot. Kadalasan, ang pasyente ay naaabala ng mga floaters sa mga mata; ang yugto ay hindi maibabalik, ngunit posible na ihinto ang pag-unlad.

Ang hypertensive retinal angiopathy ay likas sa unang yugto ng hypertension - mga functional vascular disorder at hindi matatag na presyon

• Retinopathy. Kasama sa mga sintomas ang pinsala sa retina, ang hitsura ng mga pagdurugo dito at pamamaga. Ang mga plasmorrhages ay sinusunod sa kahabaan ng mga nerve fibers, na kahawig ng mga bituin. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang kapansanan sa paningin.
• Ang neuroretinopathy ay isang sakit na may mahinang pagbabala. Ang optic disc ay namamaga malaking bilang ng pagdurugo sa retina, na humahantong sa unti-unting pagkasayang ng mga nerve fibers.

May isang opinyon na ang mga yugto ng fundus pathology ay tumutugma sa mga yugto ng pag-unlad ng sakit ng ulo. Ngunit ang palagay na ito ay hindi totoo. Ang mga yugto ng mga sakit ay hindi nauugnay sa bawat isa o sa bawat isa. At ang neuroretinopathy ay maaaring lumitaw sa stage IIA sakit ng ulo.

Mga pagpapakita ng sakit ng ulo sa ilalim ng mata

Mga pagpapakita arterial hypertension iba-iba, dahil pumasa sila sa mga istruktura ng vascular iba't ibang pagbabago. Sa isang sistematikong pagtaas ng presyon, ang mga arteriole ay lumakapal at makitid, at ang mga ugat ay lumalawak at nagiging paikot-ikot. Ang kapal ng arterioles ay tumataas, at ang lumen ng mga ugat ay tumataas at ang pader ay humihina. Ang ganitong mga metamorphoses ay matatagpuan nang hindi pantay at maaaring matatagpuan sa loob ng parehong sisidlan.

Ang hypertensive angioretinopathy at neuroretinopathy ay karagdagang pagpapakita ng paglala ng sakit

Sa sakit ng ulo magkakasamang sakit maaaring mayroong atherosclerosis, na nakakaapekto sa kondisyon ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at bumabara sa lumen na may maliliit na plake o mga deposito ng lipid. Ang mga sintomas ng pagdaragdag ng atherosclerosis ay isang tanda ng "kawad", na maaaring makakuha ng tanso o pilak na tint sa panahon ng ophthalmoscopy.

Basahin din:

Nakakatulong ba ang apple cider vinegar sa mataas na presyon ng dugo?

Tampok fundus sa hypertension – tanda ng Salus Hun. Natukoy ito bilang isang malakas na pagmuni-muni ng liwanag mula sa arteriole habang nagpapadilim sa ugat na matatagpuan sa ilalim ng sisidlan. Unti-unting idinidiin ang ugat sa retina. Tinutukoy ng klinika ang antas ng pag-unlad ng sintomas na ito. Ang sintomas ay maaaring mangyari sa mga matatandang pasyente na walang hypertension. pangkat ng edad pagkatapos ng 60 taon.

Ang mga sisidlan ng fundus ay maaaring paikot-ikot; kung ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa macular area, kung gayon ang sintomas ay tinatawag na Gvista. At ang divergence ng mga ugat sa isang mahinang anggulo ay tinatawag na "bull horns" o "tulip" na sintomas. Minsan ang sakit ay sinamahan ng paglitaw ng mga dark spot na may pulang edging ng Elshing o Siegrist stripes. Lumilitaw ang mga palatandaan dahil sa kapansanan sa microcirculation.

Kung may mga pasa at exudate sa fundus, pagkatapos ay sa 65% ng mga kaso ay mayroon ang mga pasyente altapresyon. Ang mga exudate ay maaaring matigas o malambot at kadalasan ay may hugis na bituin. Ang kundisyong ito ay nabubuo dahil sa pagbabara ng mga daluyan ng dugo ng maliliit na pamumuo ng dugo at pagtagas ng mga pulang selula ng dugo sa pamamagitan ng vascular wall.

Ang pagsusuri ng isang ophthalmologist para sa arterial hypertension ay sapilitan at may kasamang visimetry, pagsukat ng intraocular pressure

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang fundus ng mata na may hypertension ay sinusuri ng isang ophthalmologist. Ang aparato sa pagsusuri ay isang direkta o hindi direktang ophthalmoscope. Ang pamamaraan ay mabilis at walang sakit, at naa-access sa mga pasyente. Ang mas tumpak na impormasyon tungkol sa kondisyon ng retina at fundus ay maaaring makuha gamit ang optical coherence tomography, na mas mahal.

Hindi lahat ng hypertensive na pasyente ay nakakaalam na ang presyon ng dugo at paningin ay malapit na nauugnay. Sa hypertension, ang unang salpok ng sinumang tao ay upang mapupuksa hindi kanais-nais na mga sintomas, bawasan ang presyon ng dugo at mabilis na bumalik sa iyong mga karaniwang gawain. Gayunpaman, ang isang pansamantalang pagbaba sa presyon ng dugo ay hindi nag-aalis ng hypertension. Kung ang paggamot ay hindi sistematiko, ang sakit ay umuunlad, at ang isa sa mga palatandaan ng pagtaas ng hypertension ay isang pagbawas sa visual function.

Nakakaapekto ba ang mataas na presyon ng dugo sa paningin?

Ang pagtaas ng presyon ay humahantong sa pag-igting sa mga daluyan ng dugo sa mata at optic nerve. Ang mga puwang ay makitid, at dahil sa mabigat na pagkarga, nangyayari ang mga pagdurugo. Ang pamamaga ng optic nerve ay binabawasan ang kakayahang makakita ng normal. Kung walang tamang paggamot, lumalala ang epekto sa paningin. Ang pangunahing bagay laban sa background ng hypertension ay ang pag-aalis ng mga pagtaas ng presyon ng dugo.

Ipasok ang iyong presyon

Ilipat ang mga slider

Sintomas ng mataas na presyon ng dugo

Mga klasikong sintomas ng hypertension:

• gulat, nerbiyos;
• sakit ng ulo, pagkahilo;
• malabong paningin, tugtog sa tainga;
• pagduduwal;
• pagpapawis, hyperthermia;
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Bakit nakakaapekto ang hypertension sa paningin?

Ang advanced na hypertension ay nakakaapekto sa paggana ng buong katawan. Sa panahon ng pagsusuri sa fundus, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay nasuri, na nagpapahiwatig ng antas ng hypertension. Ipinapakita ng talahanayan ang mga yugto ng hypertension at mga tampok ng kurso nito:

Ang pangunahing pagbabago sa istruktura sa retina ay hypertrophy ng gitnang mucosa. Sa paglipas ng panahon, nagkakaroon ng mga sintomas ng vitrification, atrophy, at fibrosis ng lamad. Ang mga lumens ng mga daluyan ng dugo ay lalong nagiging makitid. Ang mas mataas na presyon, mas mahaba ang pagpapakita ng hypertension, mas malinaw ang mga pagbabago sa istruktura sa mga mata.

Vascular tension sa mga mata at optic nerve

Ang spasm ng mga daluyan ng dugo sa mata ay maaaring humantong sa pagkasayang ng tissue at pagkawala ng paningin.

Normal na operasyon ang mga daluyan ng mata ay nakasalalay sa sirkulasyon ng dugo na ibinibigay ng katawan mga kinakailangang sangkap at oxygen. Ang kapansanan sa daloy ng dugo ay humahantong sa mga spasms, pagpapaliit ng lumen at pagkasira ng saturation ng tissue. Pinipukaw nito ang pagbuo ng retinal dystrophy, trombosis, at embolism. Ang pagkasayang ng tissue, pagkawala ng vascular elasticity bilang resulta ng atherosclerosis ay isa sa karaniwang dahilan intraocular hemorrhages at ang pagbuo ng dystrophy ng intraocular nerve.

Walang paggamot

Ang mga unang yugto ng hypertension ay walang binibigkas na mga sintomas: madalas na nalilito ng mga tao ang mataas na presyon ng dugo na may pagkapagod. Ang patolohiya ng mga retinal vessel ay sinusubaybayan lamang pagkatapos ng pagsusuri ng isang ophthalmologist gamit ang mga espesyal na instrumento. Sa pag-unlad ng hypertension, ang mga bagay ay nagiging malabo, lumilitaw ang mga spot, at bumababa ang paningin. Ang isang pulang belo sa harap ng mga mata ay nagpapahiwatig ng pagdurugo.

Ang pagbuo ng retinopathy dahil sa hypertension ay maaaring magdulot ng retinal rupture o detachment. Bilang isang resulta, ang visual field ay makitid, ang mga madilim na spot ay lumilitaw sa harap ng mga mata, at ang paningin ay lumalala. Ang pamamaga ng nerve disc ng mata ay bubuo. Binabawasan ito throughput at lalo pang bumababa ang paningin. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng dugo laban sa background ng progresibong hypertension ay nagdaragdag ng panganib ng trombosis. Ang trombosis ng mga ugat o arterioles ng retina ay nagdudulot ng kumpletong pagkawala ng paningin sa isang mata.

Ang isang stroke ay nakakaapekto sa optic nerve, na maaaring humantong sa duling at bahagyang o permanenteng pagkabulag.

Sa panahon ng isang stroke, ang sirkulasyon ng dugo sa utak ay nagambala dahil sa pagkalagot o pagbara ng mga daluyan ng dugo. Ang mga hindi maibabalik na pagbabago, pagkasayang at nekrosis ay nabubuo, na humahantong sa pagkawala ng mga function ng katawan. Kung ang optic nerve o ilang bahagi ng utak ay apektado, ang strabismus, pansamantala o permanenteng pagkawala ng paningin, o iba pang abnormalidad ay nangyayari. Ang ilang mga sintomas ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lawak ng pinsala sa mga lugar ng utak at ang dami ng nekrosis:

• Kung mawala ang mga visual field, mayroong lokal na sugat. Sinamahan ng sakit.
• kawalan peripheral vision nagpapahiwatig malakas na antas pinsala sa tisyu ng utak.
• Ang optic nerve palsy ay nangyayari dahil sa atrophy ng mga kalamnan at fibers na nagbibigay ng paggalaw ng eyeball. Dahil dito, ang isang tao ay hindi makatingin ng tuwid, optic nerve umuusli, nabubuo ang strabismus.

Sa hypertension ng anumang pinagmulan, ang mga pagbabago sa mga sisidlan ng fundus ay nabanggit. Ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay depende sa taas ng presyon ng dugo at ang tagal ng hypertension. Sa hypertension, mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa fundus ng mata, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa:

1. yugto ng mga pagbabago sa pagganap - hypertensive retinal angiopathy;
2. yugto ng mga organikong pagbabago - hypertensive angiosclerosis ng retina;
3. yugto ng mga organikong pagbabago sa retina at optic nerve - hypertensive retinopathy at neuroretinopathy.

Sa una, ang mga arterya ay makitid at ang mga ugat ay lumalawak; ang mga dingding ng mga sisidlan, pangunahin ang mga arterioles at precapillary, ay unti-unting lumalapot.

Sa ophthalmoscopy, natutukoy ang kalubhaan ng atherosclerosis. Mga normal na pader mga daluyan ng dugo ang retina ay hindi nakikita sa panahon ng pagsusuri, ngunit isang haligi lamang ng dugo ang nakikita, kasama ang gitna kung saan mayroong isang maliwanag na strip ng liwanag. Sa atherosclerosis, ang mga pader ng vascular ay nagiging mas siksik, ang pagmuni-muni ng liwanag sa sisidlan ay nagiging mas maliwanag at mas malawak. Ang arterya ay kayumanggi na, hindi pula. Ang pagkakaroon ng naturang mga sisidlan ay tinatawag na sintomas ng "copper wire". Kailan fibrotic na pagbabago ganap na natatakpan ang haligi ng dugo, ang sisidlan ay mukhang isang maputing tubo. Ito ay sintomas ng "silver wire".

Ang kalubhaan ng atherosclerosis ay tinutukoy din ng mga pagbabago sa mga intersection ng mga arterya at mga ugat ng retina. Sa malusog na mga tisyu, sa mga intersection site, ang isang haligi ng dugo sa arterya at ugat ay malinaw na nakikita, ang arterya ay dumadaan sa harap ng ugat, sila ay bumalandra sa isang matinding anggulo. Sa pag-unlad ng atherosclerosis, ang arterya ay unti-unting humahaba at, kapag ang pulsating, ay nagsisimulang i-compress at palawakin ang ugat. Sa mga pagbabago sa unang antas, mayroong isang conical na pagpapaliit ng ugat sa magkabilang panig ng arterya; na may mga pagbabago sa ikalawang antas, ang ugat ay yumuyuko sa isang hugis-S at umabot sa arterya, nagbabago ng direksyon, at pagkatapos ay sa likod ng arterya ay bumalik sa normal na direksyon nito. Sa mga pagbabago sa ikatlong antas, ang ugat sa gitna ng chiasm ay nagiging hindi nakikita. Ang visual acuity sa lahat ng mga pagbabago sa itaas ay nananatiling mataas. Sa susunod na yugto ng sakit, ang mga pagdurugo ay lumilitaw sa retina, na maaaring matukoy (mula sa capillary wall) at streak-like (mula sa arteriole wall). Sa napakalaking pagdurugo, ang dugo ay pumuputol mula sa retina patungo sa vitreous body. Ang komplikasyon na ito ay tinatawag na hemophthalmos. Ang kabuuang hemophthalmos ay madalas na humahantong sa pagkabulag, dahil sa vitreous na katawan hindi maabsorb ang dugo. Ang mga maliliit na pagdurugo sa retina ay maaaring unti-unting malutas. Ang isang senyales ng retinal ischemia ay "soft exudate" - parang koton na mapuputing spot sa retinal rim. Ang mga ito ay microinfarctions ng layer ng nerve fibers, mga lugar ng ischemic edema na nauugnay sa pagsasara ng lumen ng mga capillary.

Sa malignant na hypertension bilang resulta ng mataas na presyon ng dugo, ang fibrinous necrosis ay bubuo mula sa mga daluyan ng retina at optic nerve. Sa kasong ito, ang binibigkas na pamamaga ng ulo ng optic nerve at retina ay nabanggit. Ang ganitong mga tao ay nabawasan ang visual acuity at isang depekto sa visual field.

Sa hypertension, ang mga choroidal vessel ay apektado din. Ang kakulangan ng choroidal vascular ay ang batayan para sa pangalawang exudative retinal detachment sa toxicosis ng pagbubuntis. Sa mga kaso ng eclampsia - mabilis na promosyon presyon ng dugo - nangyayari ang isang pangkalahatang spasm ng mga arterya. Ang retina ay nagiging "basa" at mayroong binibigkas na retinal edema.

Kapag nag-normalize ang hemodynamics, mabilis na bumalik sa normal ang fundus. Sa mga bata at kabataan, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay karaniwang limitado sa yugto ng vasospasm.

Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng "arterial hypertension" ay itinatag kung mayroong isang kasaysayan ng isang matatag na pagtaas sa systolic arterial (sa itaas 140 mm Hg) at/o diastolic (sa itaas 90 mm Hg) na presyon (normal na 130/85). Kahit na may bahagyang pagtaas presyon ng dugo, hindi ginagamot na arterial hypertension ay humahantong sa pinsala sa mga target na organo, na kung saan ay ang puso, utak, bato, retina, mga peripheral na sisidlan. Sa arterial hypertension, ang microcirculation ay nagambala, ang hypertrophy ng layer ng kalamnan ay nabanggit vascular wall, lokal na spasm ng mga arterya, kasikipan sa mga venules, nabawasan ang intensity ng daloy ng dugo sa mga capillary.

Ang mga pagbabagong nakita sa panahon ng ophthalmoscopic na pagsusuri sa ilang mga kaso ay ang mga unang sintomas ng hypertension at maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis. Mga pagbabago sa retinal vessel iba't ibang panahon ng pinagbabatayan na sakit ay sumasalamin sa dinamika nito, tumulong na matukoy ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit at gumawa ng pagbabala.

Mga yugto ng mga pagbabago sa mga retinal vessel sa arterial hypertension

Upang masuri ang mga pagbabago sa fundus na dulot ng arterial hypertension, gamitin ang pag-uuri na iminungkahi ng M. L. Krasnov, ayon sa kung saan ang tatlong yugto ng mga pagbabago sa mga retinal vessel ay nakikilala.

Ang unang yugto - hypertensive angiopathy - ay katangian ng stage I ng hypertension - ang yugto ng functional vascular disorders. Sa yugtong ito, ang pagpapaliit ng mga arterya at paglawak ng mga retinal veins ay nangyayari, ang ratio ng kalibre ng mga sisidlan na ito ay nagiging 1:4 sa halip na 2:3, hindi pantay na kalibre at pagtaas ng tortuosity ng mga sisidlan, at isang sintomas ng arteriovenous. decussation ng unang antas (Salus-Gunn symptom) ay maaaring obserbahan. Minsan (mga 15% ng mga kaso) sa mga sentral na departamento retina mayroong isang corkscrew-shaped tortuosity ng maliliit na venules (Gwist's sign). Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay nababaligtad; kapag ang presyon ng dugo ay normalize, sila ay bumabalik.

Ang pangalawang yugto ay hypertensive angiosclerosis ng retina - ang yugto ng mga pagbabago sa organiko. May hindi pantay sa kalibre at lumen ng mga arterya, at tumataas ang kanilang tortuosity. Dahil sa hyalinosis ng mga pader ng arterya, ang gitnang light strip (reflex sa kahabaan ng sisidlan) ay nagiging mas makitid at nakakakuha ng isang madilaw-dilaw na tint, na ginagawang ang sisidlan ay kahawig ng light copper wire. Nang maglaon, lalo itong pumikit at ang sisidlan ay nagmumukhang isang pilak na kawad. Ang ilang mga sisidlan ay ganap na nawala at nakikita bilang manipis na puting mga linya. Ang mga ugat ay medyo dilat at paikot-ikot. Ang yugtong ito ng arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng sintomas ng arteriovenous decussation - ang sintomas ng Salus-Hun). Ang sclerotic elastic artery na tumatawid sa ugat ay itinutulak ito pababa, na nagiging sanhi ng bahagyang pagyuko ng ugat (Salus-Gunn I). Sa arteriovenous decussation ng degree II, ang liko ng ugat ay nagiging malinaw na nakikita at may arko. Mukhang mas payat ito sa gitna (Salyus-Gunn II). Nang maglaon, ang venous arch sa intersection na may arterya ay nagiging hindi nakikita, ang ugat ay tila nawawala (Salyus-Gunn III). Ang mga bends sa ugat ay maaaring makapukaw ng trombosis at pagdurugo. Ang mga bagong nabuo na vessel at microaneurysms ay maaaring maobserbahan sa lugar ng optic nerve head. Sa ilang mga pasyente, ang disc ay maaaring maputla, monochromatic na may waxy tint.

Ang yugto ng hypertensive retinal angiosclerosis ay tumutugma sa yugto ng isang patuloy na pagtaas ng systolic at diastolic na presyon ng dugo sa stage IIA at IIB hypertension.

Ang ikatlong yugto ay hypertensive angioretinopathy at neuroretinopathy. Sa fundus, bilang karagdagan sa mga pagbabago sa vascular, lumilitaw ang mga pagdurugo sa retina, ang pamamaga at puting foci nito na mukhang mga bukol ng cotton wool, pati na rin ang maliit na puting foci ng exudation, kung minsan ay may madilaw na kulay, lumilitaw ang mga lugar ng ischemia. Bilang resulta ng mga kaguluhan sa neuroretinal hemodynamics, ang kondisyon ng optic nerve head ay nagbabago, ang pamamaga at hindi malinaw na mga hangganan nito ay nabanggit. Sa mga bihirang kaso, na may malubha at malignant na hypertension, ang isang larawan ay sinusunod stagnant na disk optic nerve, na ginagawang kinakailangan differential diagnosis na may tumor sa utak.

Ang isang kumpol ng maliliit na sugat sa paligid ng macula ay bumubuo ng hugis bituin. Ito ay isang tanda ng isang mahinang pagbabala hindi lamang para sa pangitain, kundi pati na rin para sa buhay.

Ang kondisyon ng mga retinal vessel ay nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo, ang laki ng peripheral resistance sa daloy ng dugo at, sa isang tiyak na lawak, ay nagpapahiwatig ng estado ng contractility ng puso. Sa arterial hypertension, ang diastolic pressure sa gitnang retinal artery ay tumataas sa 98-135 mm Hg. Art. (sa isang pamantayan ng 31-48 mm Hg). Sa maraming mga pasyente, nagbabago ang larangan ng paningin, bumababa ang visual acuity at madilim na pagbagay, may kapansanan ang pagiging sensitibo sa liwanag.

Sa mga bata at kabataan, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay karaniwang limitado sa yugto ng vasospasm.

Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel na kinilala ng isang ophthalmologist ay nagpapahiwatig ng pangangailangan aktibong paggamot hypertension.

Ang patolohiya ng cardiovascular system, kabilang ang arterial hypertension, ay maaaring maging sanhi talamak na karamdaman sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng retinal.

Talamak na sagabal ng gitnang retinal artery

Ang talamak na bara ng central retinal artery (CRA) at ang mga sanga nito ay maaaring sanhi ng spasm, embolism o thrombosis ng vessel. Bilang resulta ng pagbara ng gitnang retinal artery at mga sanga nito, nangyayari ang ischemia, na nagiging sanhi dystrophic na pagbabago sa retina at optic nerve.

Ang spasm ng central retinal artery at ang mga sanga nito sa mga kabataan ay isang pagpapakita ng mga vegetative-vascular disorder, at sa mga matatandang tao ay mas madalas itong nangyayari. organikong sugat vascular wall dahil sa arterial hypertension, atherosclerosis, atbp. Ilang araw at kahit na linggo bago ang spasm, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pansamantalang malabong paningin, ang hitsura ng sparks, pagkahilo, sakit ng ulo, pamamanhid ng mga daliri at paa. Ang parehong mga sintomas ay maaaring mangyari sa endarteritis, ilang pagkalason, eclampsia, Nakakahawang sakit, kapag nagpapakilala ng anesthetics sa mauhog lamad ng ilong septum, nag-aalis ng ngipin o sa pulp nito. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng pagpapaliit ng lahat o indibidwal na mga sanga ng gitnang retinal artery na may ischemia sa paligid. Ang sagabal sa trunk ng central retinal artery ay nangyayari bigla, madalas sa umaga, at ipinakikita ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin, hanggang sa kumpletong pagkabulag. Kung ang isa sa mga sanga ng central retinal artery ay nasira, maaaring mapanatili ang visual acuity. Ang mga depekto ay nakita sa larangan ng pagtingin.

Central retinal artery embolism

Ang embolism ng central retinal artery at ang mga sanga nito ay mas madalas na sinusunod sa mga kabataan na may endocrine at septic na sakit, matinding impeksyon, rayuma, at trauma. Ang fundus ophthalmoscopy ay nagpapakita mga pagbabago sa katangian sa lugar ng gitnang fovea, ang isang cherry spot ay isang sintomas ng isang "cherry pit." Ang pagkakaroon ng lugar ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa lugar na ito ang retina ay masyadong manipis at isang maliwanag na pulang kulay ay kumikinang sa pamamagitan nito. choroid. Ang optic disc ay unti-unting nagiging maputla, at ang pagkasayang nito ay nangyayari. Sa pagkakaroon ng cilioretinal artery, na isang anastomosis sa pagitan ng central retinal artery at ciliary artery, mayroong karagdagang daloy ng dugo sa macula area at hindi lilitaw ang sintomas ng "cherry pit". Laban sa background ng pangkalahatang retinal ischemia, ang papillomacular area ng fundus ay maaaring may normal na kulay. Sa mga kasong ito, napanatili ang gitnang paningin.

Sa embolism ng central retinal artery, hindi na naibabalik ang paningin. Sa isang panandaliang pulikat sa mga kabataan, ang paningin ay maaaring ganap na bumalik, ngunit sa isang pangmatagalang pulikat, ang isang hindi kanais-nais na resulta ay posible. Ang pagbabala para sa mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang ay mas malala kaysa sa mga kabataan. Kapag ang isa sa mga sanga ng central retinal artery ay naharang, ang ischemic edema ng retina ay nangyayari sa kahabaan ng apektadong sisidlan, bahagyang nabawasan ang paningin, at ang pagkawala ng kaukulang bahagi ng visual field ay sinusunod.

Paggamot talamak na sagabal ang gitnang retinal artery at ang mga sanga nito ay agad na magrereseta ng pangkalahatan at lokal na mga vasodilator. Sa ilalim ng dila - isang nitroglycerin tablet, sa ilalim ng balat - 1.0 ml ng isang 10% caffeine solution, paglanghap ng amyl nitrite (2-3 patak sa isang cotton swab), retrobulbar - 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate o isang solusyon ng prick (10 mg bawat pangangasiwa, araw-araw para sa ilang araw), 0.3-0.5 ml ng 15% complamin solution. Intravenously - 10 ml ng 2.4% aminophylline solution, intramuscularly - 1 ml ng 1% na solusyon nikotinic acid bilang isang activator ng fibrinolysis, 1 ml ng 1% dibazole solution, 2 ml ng 2% papaverine hydrochloride solution, 2 ml ng 15% complamine.

Ang isang 1% na solusyon ng nikotinic acid (1 ml), isang 40% na solusyon ng glucose (10 ml) ay ibinibigay din sa intravenously, na pinapalitan ito ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline (10 ml). Kung ang pasyente ay may pangkalahatang sakit(mga paglabag sirkulasyon ng tserebral, myocardial infarction), ipinahiwatig ang anticoagulant therapy. Para sa trombosis ng gitnang retinal artery na nagreresulta mula sa endarteritis, ang mga retrobulbar na iniksyon ng fibrinolysin na may heparin ay ibinibigay laban sa background ng intramuscular administration ng heparin sa isang dosis ng 5000-10,000 na mga yunit 4-6 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng clotting ng dugo at prothrombin index . Pagkatapos ang hindi direktang anticoagulants ay inireseta sa loob - 0.03 ml finilin 3-4 beses sa unang araw, at kasunod - 1 oras bawat araw.

Oral na kumuha ng aminophylline 0.1 g, papaverine 0.02 g, dibazol 0.02 g, no-shpu 0.04 g, nigexin 0.25 g 2-3 beses sa isang araw, trental 0.1 g 3 beses sa isang araw.

Ipinakita intramuscular injection 25% magnesium sulfate solution, 5-10 ml bawat iniksyon. Ang mga anti-sclerotic agent (mga paghahanda sa yodo, methionine 0.05 g, miscleron 0.25 g 3 beses sa isang araw), bitamina A, B 6, B, 2 at C ay inireseta sa mga normal na dosis.

Trombosis ng gitnang retinal vein

Ang trombosis ng central retinal vein (CRV) ay nangyayari pangunahin sa hypertension, atherosclerosis, Diabetes mellitus, mas madalas sa mga matatandang tao. Sa mga kabataan, ang sanhi ng trombosis ng gitnang retinal vein ay maaaring isang pangkalahatang (trangkaso, sepsis, pneumonia, atbp.) O focal (karaniwan ay mga sakit ng paranasal sinuses at ngipin) na impeksiyon. Hindi tulad ng talamak na sagabal ng central retinal artery, ang trombosis ng central retinal vein ay unti-unting nabubuo.

Sa yugto ng prethrombosis, lumilitaw ang venous congestion sa fundus. Ang mga ugat ay madilim, dilat, paikot-ikot, arteriovenous crossovers ay malinaw na nakikita. Kapag nagsasagawa ng angiographic na pag-aaral, ang isang pagbagal sa daloy ng dugo ay naitala. Kapag nagsimula ang trombosis, ang mga retinal veins ay madilim, malawak, tense, mayroong transudative tissue edema kasama ang mga ugat, at may mga pinpoint hemorrhages sa periphery ng fundus kasama ang mga terminal veins. Sa aktibong yugto ng trombosis, ang paningin ay biglang lumala at pagkatapos ay ganap na bumababa. Sa panahon ng ophthalmoscopy, ang optic disc ay namamaga, ang mga hangganan ay nahuhugasan, ang mga ugat ay lumalawak, paikot-ikot at pasulput-sulpot, madalas na nahuhulog sa edematous retina, ang mga arterya ay makitid, at ang mga pagdurugo ng iba't ibang laki at hugis ay sinusunod.

Sa kumpletong trombosis, ang mga pagdurugo ay matatagpuan sa buong retina, at sa thrombosis ng sanga, sila ay naisalokal lamang sa lugar ng apektadong sisidlan. Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ay kadalasang nangyayari sa lugar ng mga arteriovenous junctions. Pagkaraan ng ilang oras, naka-focus ang form puti- akumulasyon ng protina, pagkabulok. Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang mga pagdurugo ay maaaring bahagyang malutas, na nagreresulta sa pinabuting sentral at peripheral na paningin.

Sa gitnang zone ng fundus pagkatapos ng kumpletong trombosis, ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay madalas na lumilitaw na nadagdagan ang pagkamatagusin, bilang ebidensya ng libreng paglabas ng fluorescein sa panahon ng pagsusuri sa angiographic. Mga komplikasyon late period Ang trombosis ng gitnang retinal vein ay paulit-ulit na preretinal at retinal hemorrhages, hemophthalmos na nauugnay sa mga bagong nabuo na mga sisidlan.

Pagkatapos ng thrombosis ng central retinal vein, ang pangalawang hemorrhagic glaucoma, retinal degeneration, maculopathy, proliferative na pagbabago sa retina, at optic nerve atrophy ay madalas na nabubuo. Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ng gitnang retinal vein ay bihirang kumplikado ng pangalawang hemorrhagic glaucoma; ang mga dystrophic na pagbabago sa gitnang rehiyon ng retina ay lumilitaw nang mas madalas, lalo na kapag ang temporal na sangay ay apektado, dahil umaagos ito ng dugo mula sa macular na bahagi ng retina .

Kung ang mga retinal veins ay naharang sa mga pasyente na may hypertension, kinakailangan na bawasan ang presyon ng dugo at dagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata. Upang mabawasan ang presyon ng dugo, kinakailangan na magbigay ng isang clonidine tablet, at upang madagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata, bawasan ang pamamaga sa lugar ng venous stagnation at bawasan ang extravasal pressure sa intraocular vessels, ethacrynic acid 0.05 g at diacarb 0.25 g 2 beses sa isang araw ay inirerekomenda para sa 5 araw, pati na rin ang pag-install ng isang 2% pilocarpine solution. Ang plasma inogen ay may kapaki-pakinabang na epekto. Ang heparin at corticosteroids ay pinangangasiwaan ng parabulbarly, ang rheopolyglucin at trental ay pinangangasiwaan ng intravenously, ang heparin ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang dosis nito ay nakatakda depende sa oras ng pamumuo ng dugo: dapat itong tumaas ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Pagkatapos ay ginagamit ang mga hindi direktang anticoagulants (phenyline, neodecumarin). Mula sa nagpapakilalang mga remedyo Inirerekomenda nila ang mga angioprotectors (Prodectin, Dicynon), mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation (Complamin, Teonicol, Trental, Cavinton), antispasmodics (papaverine, no-shpa), corticosteroids (Dexazone retrobulbar at subconjunctival), bitamina, anti-sclerotic na gamot. SA late na mga petsa(pagkatapos ng 2-3 buwan) ang laser coagulation ng mga apektadong vessel ay isinasagawa gamit ang mga resulta ng fluorescein angiography.

Supply kapaki-pakinabang na mga sangkap sa retina ay isinasagawa gamit ang mga daluyan ng dugo na matatagpuan sa fundus ng mata. Ang pag-unlad ng arterial hypertension ay humahantong sa pagtaas ng intraocular pressure. Ito ay puno ng pagbawas sa visual acuity, pagpindot sa sakit sa lugar ng superciliary arches, at isang makabuluhang pagbaba sa pagganap. Maraming mga tao ang nag-uugnay sa migraine at "mga lumulutang sa harap ng kanilang mga mata" sa pagkapagod, kawalan ng tulog o matagal na trabaho sa computer. Ang fundus ng mata sa hypertension ay maaaring masira dahil sa vascular spasm. May mga kaso kapag ang paningin ay direktang lumala sa panahon krisis sa hypertensive, at pagkatapos ay ibinalik muli.

Mga sanhi ng pagbabago sa fundus

Ang arterial hypertension ay mapanlinlang na sakit, na maaaring asymptomatic at aksidenteng natuklasan lamang sa panahon ng isang nakaplano medikal na pagsusuri. Ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa fundus sa hypertension ay kahawig ng pamamaga ng vascular na dulot ng glaucoma, na isang lokal na patolohiya.

Normal presyon ng intraocular ay 12–22 mmHg. Art. Kung, bilang karagdagan sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, walang iba pang mga sintomas ng glaucoma, pinag-uusapan natin ang tungkol sa hypertension.

Ang pag-unlad ng hypertension ay maaaring mapukaw ng:

• masamang gawi (alkohol, paninigarilyo, droga);
• pag-abuso sa kape at iba pang gamot na pampalakas;
• sobra sa timbang, mahinang nutrisyon, pisikal na kawalan ng aktibidad;
• katandaan, genetic predisposition, talamak na stress;
• hindi maayos na paggana ng cardiovascular, endocrine at nervous system.

Diagram ng istraktura ng mata

Ang pagsusuri sa fundus para sa hypertension ay kasama sa listahan ng mga ipinag-uutos na pamamaraan sa pag-iwas, dahil ang malignant na kurso nito ay humahantong sa pinsala sa mga panloob na organo. Kasama ang mga sisidlan na matatagpuan sa retina, sila ay nagdurusa cerebral arteries, na puno ng pag-atake ng hemorrhagic stroke.

Sa pamamagitan ng paggamit visual analyzer higit sa 80% ng impormasyon tungkol sa mundo sa paligid natin ay natutunan. Ang kapansanan sa paningin dahil sa hypertension ay isa sa mga seryosong komplikasyon ng sakit. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinamahan ng spasm ng mga daluyan ng dugo, pag-igting sa kanilang mga dingding, at pampalapot ng dugo, na maaaring humantong sa retinal infarction, pagbuo ng microthrombi, at pagdurugo.

Pag-uuri ng mga vascular pathologies ng retina

Sa tulong ng ophthalmoscopy, kahit na ang mga maliliit na pagbabago sa fundus ng mata ay nasuri sa hypertension. Batay sa likas na katangian ng pamamaga ng mga retinal vessel, tinutukoy ng ophthalmologist ang etiology ng sakit upang mahulaan ang karagdagang kurso nito at piliin ang naaangkop na paggamot. Minsan pinapayagan ang mga contrast method, gaya ng angiography. Ang sakit sa mata na sinamahan ng lacrimation ay maaaring may allergic na pinagmulan, kaya mahalagang ibahin ang dalawang kondisyon sa pamamagitan ng therapeutic at ophthalmological na pagsusuri.

Kabilang sa mga sugat sa fundus na nauugnay sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay:

• Hypertensive angiopathy.
• Hypertensive angiosclerosis.
• Hypertensive retinopathy.
• Hypertensive neuroretinopathy.

Hypertensive neuroretinopathy

Ang mga pathologies na ito ay naiiba sa lokalisasyon ng pamamaga, ang laki ng apektadong lugar at ang antas ng pagkawala ng paningin. Ang pinsala sa optic nerve ay lubhang mapanganib, dahil ginagamit ito upang magsagawa ng mga nerve impulses mula sa mga receptor ng retina hanggang sa occipital lobe ng utak, kung saan pinoproseso ang visual na natanggap na impormasyon. Ang mga pagbabago sa mga mata na may hypertension ay unti-unting umuunlad, na puno ng mga negatibong kahihinatnan.

Ang mga yugto sa itaas ng pag-unlad ng mga retinal vascular lesyon ay maaaring magbago sa isa't isa. Una, ang pamamaga ng mga arterya at ugat ng mata ay nangyayari, hindi sila makatiis labis na pagkarga sanhi ng pagtaas ng presyon sa katawan. Mga mekanismo ng kompensasyon ay nauubos, na nagreresulta sa tissue sclerosis. Ang malignant na kurso ng sakit ay humahantong sa pangkalahatang pinsala sa retina kasama ang optic nerve.

Mga palatandaan ng pagtaas ng intraocular pressure

Sa mga sakit sa cardiovascular ang mga antas ng pagganap at konsentrasyon ay makabuluhang nabawasan. Ang visual analyzer ay may mahalagang papel sa iba't ibang aktibidad. Ang hypertension at glaucoma ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng retina.

Ang pamumula ng mata

Ang mga unang sintomas ng pinsala sa mga daluyan ng mata ay:

• pamumula ng lamad ng protina;
• mabilis na pag-unlad ng pagkapagod sa panahon ng pagbabasa, matagal na trabaho sa computer;
• ang isang tao ay nakakakita ng hindi maganda sa takipsilim;
• ang larangan ng pagtingin ay nagiging mas maliit, ang larawan ay tila lumabo;
• pagpindot sa sakit sa temporal na rehiyon;
• sanhi ng sikat ng araw kawalan ng ginhawa, "lumitaw ang mga lumulutang sa harap ng mga mata."

Ang mga taong likas na may napakahusay na paningin ay nagsisimulang matakot sa mabilis na pag-unlad ng mga sintomas ng arterial hypertension. Ngayon ay mayroon iba't ibang pamamaraan paggamot, na kinabibilangan ng pagwawasto ng kirurhiko, therapy na may mga bitamina at mineral. Bago simulan upang labanan ang angiopathy ng mata, ito ay nagkakahalaga ng pagkamit ng normalisasyon ng presyon ng dugo sa buong katawan.

Klinikal na larawan ng mga pagbabago sa fundus sa hypertension

Ang antas ng pinsala sa vascular ay depende sa yugto ng sakit. Sa una, ito ay maaaring kahawig ng pagkapagod na dulot ng labis na pagkarga sa visual analyzer. Habang umuunlad ang mga sintomas, tumitindi ang mga ito at hindi nawawala kahit na pagkatapos ng tamang pahinga. Ang mga tao ay tumatakbo upang bumili ng mga patak para sa conjunctivitis, magsuot ng mga salaming pangkaligtasan, subukang maiwasan ang matagal na trabaho sa computer, nang hindi napagtatanto ang tunay na katangian ng kapansanan sa paningin. Sa kasamaang palad, maraming mga pasyente ang bumaling sa doktor kapag ang sakit ay nakaapekto na sa antas ng pangitain.

Ang mga sumusunod na panahon ay nakikilala sa pagbuo ng ocular hypertension:

• Ang retinal angiopathy ay nangyayari mula sa hypertension sa banayad na yugto, na sinamahan ng panandaliang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit, tulad ng pananakit ng ulo, "jumping midges" sa harap ng mga mata, pamumula ng sclera, ay maaaring mawala sa paglipas ng panahon at pagkatapos ay muling lumitaw. Ang isang bahagyang pagluwang ng mga ugat, kasama ang spasm ng mga arterya, ay nagiging sanhi ng hyperemia ng fundus.
• Hypertensive angiosclerosis. Mga pagbabago sa patolohiya ang mga daluyan ng mata ay nakakakuha ng isang organikong katangian. Ang kakulangan sa ginhawa at pamumula ay sinamahan ng hardening ng arterial walls, na humahantong sa "copper wire symptom" (ang mga vessel ng fundus ay nagiging dilaw-pula). Sa paglipas ng panahon, ito ay nagiging "silver wire symptom," na nailalarawan sa pamamagitan ng isang puting tint. Sa site ng pagtawid ng mga sisidlan, ang compression ng ophthalmic vein ay sinusunod, na nagiging sanhi ng sintomas ng Salus-Hun.
• Pangkalahatang retinopathy. Ang mga pathological na pagbabago mula sa mga sisidlan ay direktang kumakalat sa retina, na nagiging sanhi ng pamamaga nito, ang paglitaw ng mga puting spot at madilaw na kulay, ang mga figure sa anyo ng isang singsing o bituin ay nabuo sa paligid ng visual na lugar. Sa yugtong ito ng sakit, ang kapansanan sa paningin ay binibigkas dahil sa pagbawas sa katalinuhan nito.
• Paglahok sa nagpapasiklab na proseso optic nerve - neuroretinopathy. Ang disc nito ay namamaga, at sa paglipas ng panahon ang buong retina ay namamaga. Ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo ay tumataas nang malaki, at nangyayari ang kanilang plasmatic cutting.

Sa huling yugto pag-unlad ng ocular hypertension, isang hindi maibabalik na pagbaba sa visual acuity ay nangyayari. Tanging napapanahong paggamot ay makakatulong sa isang pasyente na may elevated presyon ng dugo panatilihin ang paggana ng visual analyzer at maiwasan ang mga mapanganib na komplikasyon.