All-Russian family tree (IOP) - isa sa pinakamalaking proyekto sa Internet ng Russia sa talaangkanan (pangunahing sumasaklaw sa teritoryo ng dating USSR). Itinatag noong 1999 nina Sergei Kotelnikov at Lyudmila Biryukova. Sa kasalukuyan, pinagsasama nito ang isang gabay sa mga paghahanap sa genealogical, isang malaking forum ng genealogy, at isang database ng genealogy. Ang host ng site (administrator) ay si Julia Zabello.

Paglalarawan ng site

Ang VGD website ay isang patuloy na lumalagong database ng genealogical kung saan ang mga bisita ay maaaring magdagdag ng impormasyon sa kanilang sarili, iyon ay, sa esensya, ito ay isang "proyekto ng mga tao" sa larangan ng genealogy. Sa tulong ng VOP, mahahanap mo ang mga nawawalang kamag-anak, kaibigan at kakilala, lumikha ng mga club ng mga namesakes at tuklasin ang iyong sariling family tree.

Ang site ay naglalaman ng mga sumusunod na pangunahing seksyon:

• diksyunaryo ng talaangkanan
• mga tip para sa mga naghahangad na mga genealogist
• Ang genealogical forum ng VGD ay ang pinakamalaking seksyon ng site na may malaking hanay ng mga paksa sa mga paraan ng paghahanap, sa iba't ibang mga makasaysayang panahon at heyograpikong rehiyon, na may mga anunsyo tungkol sa paghahanap ng mga kamag-anak at mga pangalan, atbp. (mula noong Marso 2009 - 18,365 mga paksa, 332,984 na mensahe, 31,789 user, noong Marso 2012 - 30988 na paksa, 796053 mensahe, 100200 user)
• base ng kaalaman sa genealogical: mga listahan ng mga personalidad sa pagkakasunud-sunod ng alpabeto, indeks ng heograpiya, kronolohiya ng mga kaganapan
• celebrity genealogy
• mga bayad na serbisyo (pananaliksik sa genealogical, paggawa ng mga marangal na coats of arms, pagpapanumbalik ng larawan)
• tindahan ng mga digital na produkto ng genealogy
• maikling Ingles na bersyon

Pananaliksik at paglalathala

Bilang karagdagan sa mga aktibidad sa Internet, ang mga tagapagtatag ng site at marami sa mga bisita nito ay nakikibahagi sa mga aktibidad na pang-agham. Sa kabuuan, sa paglipas ng mga taon ng pagkakaroon ng proyekto, higit sa 300 mga pag-aaral ang isinagawa, isa na rito ay upang linawin ang puno ng pamilya ni Vladimir Putin.

Noong 2006, ang unang proyekto ay inilunsad upang mag-publish ng isang libro batay sa mga materyales na nakolekta ng mga gumagamit ng site. Noong 2009, mayroon nang dalawang naturang proyekto:

Pagsubok

Ang paunang pagdinig noong Nobyembre 25 at Disyembre 11 ay ipinagpaliban dahil sa hindi pagharap ng mga partido, ang susunod na pagdinig ay nakatakda sa Enero 19, 2011.

Noong gabi ng Enero 13, 2011, isang mensahe mula sa host ng site na si Yu. V. Zabello, ang lumabas sa VGD website forum, kung saan unang nalaman ng mga kalahok sa forum ang tungkol sa demanda. Ang isang bukas na liham sa pagtatanggol sa site ay nai-post sa sistema ng Democrat noong Enero 15 at nakakolekta na ng higit sa 2,500 mga lagda sa unang dalawang araw; ang liham ay naka-address sa Pangulo ng Russian Federation D. A. Medvedev, Tagapangulo ng Pamahalaan ng Russian Federation V. V. Putin, His Holiness Patriarch ng Moscow at All Rus' Kirill, Chairman ng Komisyon sa ilalim ng Pangulo ng Russian Federation upang kontrahin ang mga pagtatangka upang huwad ang kasaysayan sa kapinsalaan ng mga interes ng Russia

Ang intraocular pressure (mga kasingkahulugan ng IOP, ophthalmotonus) ay ang presyon na ginawa ng likido ng anterior chamber ng mata at ng vitreous body sa panloob na dingding ng mata. Ang hugis ng eyeball at normal na paningin ay nakasalalay sa pare-parehong antas ng panloob na presyon.

Ang mata ng tao ay isang kumplikadong sistema ng pagkontrol sa sarili. Karaniwan, ang antas ng IOP ay nasa hanay na 18 mmHg. hanggang 30 mmHg Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay nilabag, ang paningin ay may kapansanan at ang mga sakit sa ophthalmological ay nabuo.

Regulasyon ng intraocular pressure

Ang dami ng intraocular fluid at ang antas ng IOP ay nakasalalay sa lapad ng pupil ng mata, ang tono ng mga arterioles ng ciliary body, ang lumen ng Schlemm's canal, ang presyon sa scleral venous network at ang kondisyon ng parehong mga silid. Ang bahagyang pagbabagu-bago sa IOP sa umaga at gabi ay hindi mapanganib para sa paningin. Ang mga problema ay maaaring sanhi ng mga abnormalidad sa mata o mga sakit ng ibang mga organo at sistema ng katawan.

Paano sinusukat ang IOP?

Ang antas ng intraocular pressure ay sinusukat sa mm. rt. Art. Noong nakaraan, ang IOP ay sinusukat gamit ang applanation tonometers. Ginamit ang Maklakov tonometry, Goldman tonometry, at Convex tonometry. Ang mga diagnostic na pamamaraan na ito ay nagsasangkot ng direktang pakikipag-ugnay sa kornea. May mga panganib ng pinsala sa corneal o impeksyon sa mata.

Noong unang bahagi ng 2000s, pinahusay na non-contact applanation tonometers ang pumasok sa ophthalmic practice. Ang mga device na ito ay hindi invasive, nagbibigay ng mas tumpak na mga resulta at maiwasan ang impeksyon.

Ang isang hiwalay na pamamaraan para sa pagsukat ng IOP ay pneumometry. Ginagamit nito ang prinsipyo ng pagkakalantad sa mga light wave. Ang kanilang mga pagmuni-muni ay naitala ng kagamitan at sinusuri gamit ang mga programa sa kompyuter.

Ano ang ipinahihiwatig ng antas ng intraocular pressure?

Ang paningin ng sinumang tao ay nauugnay sa tagapagpahiwatig ng IOP:

• Ang patuloy na pinapanatili na antas ng likido sa mga mata ay nagsisiguro sa pangangalaga ng kanilang hugis at sukat. Habang nagbabago ang mga antas ng IOP, lumalala ang paningin.
• Ang normal na metabolismo sa eyeball ay nagsisiguro lamang ng isang pare-parehong normal na antas ng IOP.

Ang mga pagbabago ba sa mga antas ng intraocular pressure ay katanggap-tanggap sa mga malulusog na tao?

Karaniwan, ang antas ng IOP ay dapat na pare-pareho. Gayunpaman, ang mga maliliit na pagbabago ay posible sa araw. Ang pinakamataas na antas ng presyon ng mata ay sinusunod sa umaga. Ito ay maaaring sanhi ng pagbabago sa posisyon ng katawan sa paggising. Sa gabi, bumababa ang antas ng intraocular pressure. Ang pagkakaiba ay maaaring mula 2 hanggang 2.5 mmHg.

Pagbaba ng antas ng IOP

Ano ang maaaring mabawasan ang intraocular pressure? Ang ganitong mga kadahilanan ay maaaring

• Retinal detachment, na nakakagambala sa tamang cycle ng intraocular fluid production.
• Nabawasan ang presyon ng dugo dahil sa mababang tono ng arterial, i.e. hypotension. Ang antas ng IOP ay bahagyang nauugnay sa presyon ng dugo, kaya sa hypotension, ang presyon sa mga capillary ng mata ay bumababa din.
• Mga pathology sa atay.
• Dehydration, dehydration dahil sa pamamaga at impeksyon - peritonitis, dysentery, cholera, atbp.
• Anumang pinsala sa mata na may pagtagos ng mga banyagang katawan at impeksyon sa mata. Ang pagbaba sa mga antas ng IOP at pagkasira ng paningin pagkatapos ng pinsala ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pagkasayang ng mga istruktura ng mata.
• Metabolic acidosis na sanhi ng kapansanan sa metabolismo ng carbohydrate.
• Pamamaga ng choroid at iris ng mata - uveitis, iritis, atbp.

Sa anong mga kaso dapat maghinala ang isang pagbawas sa intraocular pressure?

Ang antas ng IOP ay mabilis na bumababa sa impeksiyon, pag-aalis ng tubig at paglitaw ng mga ulser. Ito ay sinamahan ng hitsura ng pagkatuyo sa mga mata ng pasyente, at ang mga eyeballs ay maaaring lumubog. Ang mga pasyente na may katulad na sintomas ay nangangailangan ng agarang pag-ospital. Ang mababang intraocular pressure ay maaaring hindi magdulot ng mga sintomas sa loob ng maraming buwan. Sa mga sensasyon, ang pasyente ay nagtatala lamang ng unti-unting pagbaba sa antas ng pangitain. Ang mga senyas na ito ay nagpapahiwatig ng paglitaw ng mga problema sa paningin at ang pangangailangan na bisitahin ang isang ophthalmologist sa lalong madaling panahon.

Mga sintomas ng mababang intraocular pressure

• unti-unting pagbaba sa antas ng paningin;
• pagbabawas ng laki ng mata.

Mga komplikasyon sa IOP

• nabawasan ang ophthalmotonus, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga kapansanan sa paningin;
• unti-unting hindi maibabalik na pagkasayang ng eyeball.

Tumaas na intraocular pressure

Mayroong tatlong uri ng pagtaas ng presyon ng dugo ayon sa kanilang haba:

• lumilipas, kapag ang antas ng IOP ay tumaas nang isang beses sa loob ng maikling panahon, pagkatapos ay bumalik sa orihinal nitong estado;
• labile, kapag tumataas ang IOP paminsan-minsan, muling umabot sa normal;
• stable, kapag ang IOP ay patuloy na nasa mataas na antas na may inaasahang pag-unlad.

Ang karaniwang mga sanhi ng lumilipas na pagtaas ng IOP ay ang pagkapagod sa mata (trabaho sa opisina) at arterial hypertension. Ang mga antas ng presyon ay tumataas sa mga ugat, capillary at arterya ng mata kasama ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng IOP sa ilalim ng stress.

Ang mga sanhi ng pagtaas ng intraocular pressure ay maaaring kabilang ang:

• mga karamdaman ng nervous system;
• pagpapanatili ng likido sa katawan na sanhi ng mga sakit sa cardiovascular at mga sakit sa bato;
• hyperthyroidism;
• Cushing's syndrome;
• menopause sa mga babaeng pasyente;
• epekto ng droga at pagkalasing;
• nagpapasiklab na proseso - iritis, uveitis, iridocyclitis, atbp.;
• mga pinsala sa mata at ang kanilang mga kahihinatnan - pamamaga, atbp.

Sa lahat ng mga kaso, pansamantalang tumataas ang ophthalmotonus, ipinaliwanag ito ng mga detalye ng pinagbabatayan na sakit. Sa matagal na mataas na antas ng IOP, ang kundisyong ito ay maaaring maging glaucoma.

Karaniwang nagkakaroon ng glaucoma pagkatapos ng edad na 50, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong maging congenital (hydrophthalmos o buphthalmos). Ang glaucoma ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas ng antas ng intraocular pressure at madalas na may kurso sa krisis, kung saan ang IOP ay tumataas sa isang panig.

Mga sintomas ng pagtaas ng intraocular pressure

Ang isang bahagyang pagtaas sa IOP ay maaaring hindi magpakita mismo o mapansin nang hindi partikular - pamumula ng mga mata, sakit ng ulo, pagkapagod, atbp. Ang anomalya ay nahayag sa paglipas ng panahon, sa isang appointment sa isang ophthalmologist. Ang matinding kapansanan sa paningin ay hindi karaniwan. Sa patuloy na pagtaas ng IOP sa panahon ng glaucoma, ang pagkasira ng paningin, ang paglitaw ng mga bilog na bahaghari, ang malabong paningin sa dapit-hapon, at ang limitasyon ng mga visual field ay posible.

Ang talamak na pag-atake ng glaucoma ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng IOP sa 60 - 70 mmHg. na may matinding pagkasira sa visual acuity, sakit sa mata, pagsusuka at pagduduwal. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng agarang interbensyon ng isang ophthalmologist. Inirerekomenda na tumawag ng emergency na tulong kung mangyari ang mga naturang sintomas.

Mga komplikasyon na nauugnay sa pagtaas ng ophthalmotonus

Ang pangunahing panganib ng isang patuloy na mataas na antas ng intraocular pressure ay ang pagbuo ng glaucoma. Kasama rin sa mga komplikasyon ang optic nerve atrophy. Ito ay sinamahan ng isang matinding pagbaba sa visual function, hanggang sa pag-unlad ng hindi maibabalik na pagkabulag. Kung ang ilan sa mga nerve fibers ay atrophy, ang mga field ng paningin ng pasyente ay nagbabago at ang buong lugar ng visibility ay nawawala. Ang retinal detachment ay maaaring sanhi ng retinal perforation o atrophy, na humahantong din sa matinding visual impairment.

Mga detalye ng pagsusuri ng mga pasyente na may mga intraocular pressure disorder

Ang lahat ng mga pathology na nauugnay sa mga pagbabago sa IOP ay nasuri at ginagamot ng mga ophthalmologist. Kung ang sakit ay sanhi ng mga sistematikong proseso, ang mga doktor ng iba pang mga specialty - mga therapist, neurosurgeon, neurologist, nephrologist, endocrinologist, surgeon, atbp. - ay kasangkot sa paggamot.

Maipapayo para sa lahat ng mga taong mahigit sa apatnapung taong gulang na sumailalim sa mga pagsusuri sa isang klinika ng ophthalmology nang hindi bababa sa isang beses bawat dalawang taon. Kung mayroon kang mga sakit sa cardiovascular, endocrine o nerbiyos, ang mga pagsusuri ay dapat gawin nang mas madalas. Kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng tumaas na IOP, dapat kang bumisita sa klinika sa mata at isang ophthalmologist sa lalong madaling panahon.

Paggamot ng intraocular pressure

Ang mga abnormalidad sa intraocular pressure ay ginagamot sa mga konserbatibo at surgical na pamamaraan.

Kung ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo, isinasagawa ang operasyon. Ang gawain nito ay buksan ang trabecular space at ayusin ang mga channel na nagpapabuti sa sirkulasyon ng likido sa loob ng mata. Ang Iphthalmotonus ay naitama gamit ang microscopic goniotomy, trabeculotomy, at laser operations.

Ang konsepto ng "pangunahing open-angle glaucoma" ay pinagsama ang isang malaking grupo ng mga sakit sa mata na may iba't ibang mga etiologies, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• bukas na anterior chamber angle (ACA) ng mata,
• pagtaas ng IOP na lampas sa antas na mapagparaya para sa optic nerve,
• pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy na may kasunod na pagkasayang (na may paghuhukay) ng optic nerve head,
• ang paglitaw ng karaniwang mga depekto sa visual field.

Ang mapagparaya na antas ng ophthalmotonus para sa optic nerve ay itinuturing na antas ng IOP na inaasahang magbibigay sa pasyente ng pinakamababang rate ng pag-unlad ng glaucoma sa tagal ng kanyang inaasahang buhay.

Ang mga istatistika ng global morbidity sa populasyon ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa saklaw ng POAG: ayon sa mga pagtatantya ng WHO, noong 2010 ang bilang ng mga pasyente na may glaucoma ay humigit-kumulang 60 milyon, at sa 2020 aabot ito sa halos 80 milyong katao.

Sa Russia, ang glaucoma ay nangunguna sa ranggo sa nosological na istraktura ng mga sanhi ng kapansanan dahil sa ophthalmopathology, at ang pagkalat nito ay patuloy na lumalaki: mula 0.7 (1997) hanggang 2.2 tao (2005) bawat 10,000 na may sapat na gulang. Para sa panahon ng 1994 hanggang 2002. Ang pagsusuri sa pagsubaybay na isinagawa sa 27 na rehiyon ng Russian Federation ay nagpakita ng pagtaas sa saklaw ng glaucoma sa average mula 3.1 hanggang 4.7 katao bawat 1000 populasyon.

Pangunahing open angle glaucoma (POAG, simpleng glaucoma) ay isang simpleng talamak na glaucoma, kadalasang bilateral, ngunit hindi palaging simetriko, ay isang sakit na neurodegenerative at humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng visual function. Ang presyon sa mata ay dahan-dahang tumataas, at ang kornea ay umaangkop dito nang walang anumang protrusion. Samakatuwid, kadalasan ang sakit ay hindi napapansin.

Ang POAG ay isang sakit na neurodegenerative na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong optic neuropathy at mga partikular na pagbabago sa visual function na nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan, kung saan ang pagtaas ng intraocular pressure (IOP) ay itinuturing na nangunguna. Iyon ang dahilan kung bakit ang normalisasyon ng antas ng ophthalmotonus ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbabawas ng panganib ng pag-unlad at/o paglala ng sakit.

Kahit na mayroong sapat na katibayan na ang oxidative stress ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng iba't ibang uri ng glaucoma, ang mga pag-aaral ng mga antas ng bitamina sa dugo ng mga pasyente na may glaucoma ay walang tiyak na paniniwala at hindi nauugnay sa mga resulta sa epekto ng dietary vitamin intake sa glaucoma. Bukod dito, ang pananaliksik sa kaugnayan sa pagitan ng paggamit ng bitamina sa pandiyeta at glaucoma ay kalat-kalat. Gayunpaman, ang paggamit ng bitamina A ay lumilitaw na may proteksiyon na epekto laban sa glaucoma. Ang bitamina C ay maaari ding magkaroon ng katulad na epekto sa glaucoma.

Mga kadahilanan ng peligro

• Edad - Karaniwang nasusuri ang POAG pagkatapos ng 65 taong gulang. Ang diagnosis ng glaucoma sa edad na 40 ay hindi pangkaraniwan.
• Lahi - Ito ay mapagkakatiwalaan na itinatag na sa mga taong may itim na balat, ang pangunahing open-angle glaucoma ay nabubuo nang mas maaga at mas agresibo kaysa sa mga taong may puting balat.
• Family history at heredity - Ang POAG ay madalas na minana sa isang multifactorial pattern. Ang intraocular pressure, kadalian ng aqueous humor outflow, at laki ng optic disc ay genetically tinutukoy. Ang mga kamag-anak sa unang antas ay nasa panganib para sa pagbuo ng pangunahing open-angle glaucoma, ngunit ang antas ng panganib ay hindi alam, dahil ang sakit ay bubuo sa mas matandang edad at nangangailangan ng pangmatagalang pagmamasid upang kumpirmahin ang katotohanan ng mana. Ang isang kondisyong panganib na magkaroon ng sakit sa mga kapatid (hanggang 10%) at mga supling (hanggang 4%) ay ipinapalagay.
• Myopia - ang mga pasyente na may myopia ay mas madaling kapitan sa mga nakakapinsalang epekto ng tumaas na antas ng ophthalmotonus.
• Mga sakit sa retina - Ang central retinal vein occlusion ay kadalasang nauugnay sa pangmatagalang pangunahing open-angle glaucoma. Ang pangunahing open-angle glaucoma ay nangyayari sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may retinal detachment at 3% na may retinitis pigmentosa.
• Kasama rin sa mga kadahilanan ng peligro ang isang malaking ratio ng diameter ng paghuhukay sa diameter ng ulo ng optic nerve (E/D > 0.5), at ang peripapillary b-zone. Ang b-zone ay isang hindi pantay, madalas na hindi kumpletong singsing na nabuo bilang isang resulta ng pagbawi ng pigment epithelium at pagkasayang ng peripapillary choroid.

Etiology

Mga aspeto ng genetic

14 loci (GLC1A-GLC1N) ay nauugnay sa pagbuo ng POAG. Sa karamihan ng mga kaso, ang molekular na mekanismo ng asosasyon ay hindi alam. Ang pinaka-pinag-aralan na mga gene ay MYOC, OPTN at WDR36.

Ang MYOC gene (myocilin, GLC1A locus, 1q23-q25) ay nag-encode ng myocilin, isang intercellular matrix (ECM) na protina ng hindi kilalang function na ipinahayag sa optic nerve head. Ang MYOC gene, na dating kilala bilang TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), ay ang unang gene na nauugnay sa juvenile at adult open-angle glaucoma, ang mga mutasyon sa gene na ito ay humahantong sa mga klinikal na sintomas. Ang pathogenic effect ng mutant myocilin ay ang kawalan ng kakayahan ng protina na matiklop sa tamang tertiary structure. Ang mga mutant form ng myocilin ay nagsasama-sama sa endoplasmic reticulum (Russell bodies) at cytoplasm (agresomes), nagiging sanhi ng depolarization ng mitochondrial membranes, binabawasan ang produksyon ng ATP, pinatataas ang henerasyon ng mga oxygen radical at i-activate ang apoptosis, at dahil sa kanilang anti-adhesive effect, nakakagambala. ang istraktura ng MCM trabecular meshwork, na humahantong sa pathway obstruction outflow ng intraocular fluid, intraocular hypertension at glaucoma. Ang sobrang pagpapahayag ng myocilin sa trabecular meshwork ng glucocorticoid dexamethasone ay maaaring magdulot ng structural defect sa trabecular meshwork na pumipinsala sa optic nerve. Sa kasalukuyan, ang tungkol sa 80 mutations ng MYOC gene ay kilala. Halimbawa, ang 1348A/T mutation (pagpapalit ng asparagine-450 na may tyrosine) ay responsable para sa 8% ng malubhang juvenile glaucoma na may hindi kumpletong pagtagos at 3-4% ng maagang adult na POAG. 80% ng mga mutation carrier ay nagkakaroon ng glaucoma o tumaas na IOP. Ang mga carrier ng mutation na ito ay nangangailangan ng masinsinang therapeutic strategy at patuloy na pagsubaybay.

Ang mga mutasyon ng OPTN gene (optineurin, GLC1E locus, 10p15-14) ay nauugnay sa mga hyper-, hypo- at normotensive na anyo ng POAG. Sinusuportahan ng Optineurin ang kaligtasan ng cell, pinoprotektahan ang mga cell mula sa oxidative na pinsala at apoptosis sa pamamagitan ng pagharang sa paglabas ng cytochrome C mula sa mitochondria. Ang OPTN gene ay isinaaktibo bilang tugon sa matagal na pagtaas sa IOP at pangmatagalang paggamit ng dexamethasone, na nagpapahiwatig ng proteksiyon na papel nito sa trabecular meshwork. Ang mga mutasyon ng OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) at 1944G/A (R545Q) ay responsable para sa klinikal na larawang tipikal ng POAG. Ang pinakakaraniwang mutation sa OPTN 458G/A (E50K) gene sa mga pasyente na may glaucoma ay nag-encode ng pagpapalit ng glutamic acid sa posisyon 50 na may lysine sa optineurin molecule, na nakakagambala sa transportasyon ng protina na ito sa nucleus, ay humahantong sa oxidative stress at apoptosis ng retinal ganglion cells, at nagbibigay ng mas matinding phenotype sa hypotensive glaucoma. Ang overexpression ng OPTN sa trabecular meshwork cells ay nagpapataas ng turnover time ng MYOC mRNA, i.e. Maaaring kasangkot ang Optineurin sa pathogenesis ng glaucoma sa pamamagitan ng pagkontrol sa katatagan ng myocilin mRNA. Ang isa pang mekanismo ng pathophysiological ay nauugnay sa alternatibong splicing, bilang isang resulta kung saan ang OPTN gene ay gumagawa ng tatlong isoform ng optineurin. Ang kawalan ng timbang sa kanilang ekspresyon ay maaaring humantong sa glaucoma. Sa populasyon ng Russia ng mga pasyente na may glaucoma, natuklasan ang mga polymorphism na MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G at OPTN 433G/A, 603T/A.

Ang WDR36 gene (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G locus, 5q22.1-q32) ay nauugnay sa hyper- at normotensive POAG sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang pangalan ng gene ay sumasalamin sa pagkakaroon ng 36 WD (tryptophan at asparagine) na dipeptide na umuulit sa molekula na na-encode nito. Ang WDR36 gene ay ipinahayag sa lens, iris, sclera, ciliary muscle, ciliary body, trabecular meshwork, retina at optic nerve. Ang WDR36 ay isang multifunctional na protina na kasangkot sa pagproseso ng ribosomal RNA, na tinitiyak ang kaligtasan ng cellular sa panahon ng pagbuo ng utak, mata at bituka. Ang WDR36 ay iminungkahi na maging kasangkot sa pag-activate ng T lymphocytes, na kasangkot sa glaucoma-associated optic nerve degeneration. Ang mga mutasyon ng WDR36 na N355S, A449T, R529Q at D658G ay nakilala sa mga pasyente ng POAG na may mataas at mababang IOP. Ang Mutation 1973A/G (D658G), isang pagpapalit ng aspartate-658 na may glycine, na nauugnay sa mas mataas na bilang ng mga relapses, ay naisalokal sa domain ng cyt cd1 (cytochrome heme cd1), na bahagi ng isang bifunctional enzyme na may aktibidad na cytochrome oxidase. Ito ay maaaring ipaliwanag kung bakit ang mga mutasyon ng WDR36 gene, habang hindi ito ang direktang sanhi ng glaucoma, ay nauugnay sa isang mas matinding kurso ng glaucoma (severe optic nerve degeneration), i.e. Ang WDR36 ay isang modifier gene.

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pananaw, ang pangunahing open-angle glaucoma ay isang multifactorial disease na may threshold effect at nangyayari sa mga kaso kung saan ang kumbinasyon ng mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay lumampas sa isang tiyak na threshold na kinakailangan upang ma-trigger ang pathophysiological na mekanismo ng sakit.

Mga aspetong anatomikal

Upang maunawaan ang pathophysiology ng mata, mahalagang pag-aralan ang quantitative features (ang tinatawag na endophenotype). Kasama sa mga endophenotypes na nauugnay sa POAG hindi lamang ang IOP, kundi pati na rin ang CCT (central corneal thickness - ang kapal ng cornea sa gitnang zone), ang laki at pagsasaayos ng optic nerve, lalo na ang VVR (ang ratio ng mga vertical na sukat ng ang paghuhukay/disc) at ang ibabaw ng ulo ng optic nerve, na mga katangian ng istruktura ng POAG. Mayroong isang biological na relasyon sa pagitan ng kapal ng corneal at ang mga katangian ng mga tisyu na kasangkot sa pathogenesis ng glaucoma, tulad ng lamina cribrosa at trabecular meshwork. Ang mababang CCT ay itinuturing na isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa mataas na IOP at POAG. Ang FBN1 (fibrillin-1) at PAX6 (ipinares na kahon 6) na mga gene ay nauugnay sa abnormal na CCT sa mga sakit sa mata. Ang FBN1 gene ay nag-encode ng isang intercellular fiber glycoprotein, isang structural component ng basement membrane, na ipinahayag sa iba't ibang mga tissue, kabilang ang cornea.

Kasama rin sa mga anatomikal na kadahilanan ang mahinang pag-unlad ng scleral spur at ciliary na kalamnan, ang posterior attachment ng mga fibers ng kalamnan na ito sa sclera, ang anterior na posisyon ng Schlemm's canal at ang maliit na anggulo ng pagkahilig nito sa anterior chamber. Sa mga mata na may ganitong anatomical features, ang mekanismo ng "ciliary muscle-scleral spur-trabecula", na umaabot sa trabecular meshwork at nagpapanatili ng bukas na kanal ng Schlemm, ay hindi epektibo. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may open-angle glaucoma, ang outlet canaliculi ay madalas na nagmumula sa anterior sinus, na humahantong sa pagbaba ng presyon sa anterior na bahagi ng Schlemm's canal at pinapadali ang paglitaw ng blockade ng parehong sinus at mga saksakan nito.

Ang isa pang kadahilanan ay nauugnay sa anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng ciliary body at ang intrascleral venous plexus, ang physiological na papel na kung saan ay upang mapanatili ang presyon sa scleral sinus malapit sa IOP. Sa anterior na posisyon ng sinus, na katangian ng open-angle glaucoma, ang mga anastomoses ay pinahaba, na hindi maaaring makaapekto sa kanilang pagiging epektibo.

Kung mas malaki ang sukat ng ulo ng optic nerve, mas sensitibo ito sa mga nakakapinsalang epekto ng tumaas na IOP na nauugnay sa pagtaas ng paghuhukay. Ang mga genetic na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa parehong IOP at ang pagiging sensitibo ng optic nerve sa mga pagbabago dito. Ang pagpapalaki ng ibabaw ng optic disc ay maaaring tumaas ang panganib ng POAG kapag pinagsama sa mga kadahilanan ng panganib na kumokontrol sa SVR. Ang pagkakaiba-iba ng ibabaw ng optic nerve head at SVR bilang risk factor para sa POAG ay nauugnay sa ATOH7 gene (site rs1900004, S/T), ang SIX1/SIX6 gene complex (locus 14q22-23, site rs10483727, S/T ), ang CDKN2B gene (locus 9p21, site rs1063192, A/G). Ang ATOH7 gene ay nag-encode ng Math5 na protina, na kasangkot sa histogenesis ng retinal ganglion.

Ang papel ng mga dystrophic na pagbabago. Ang papel ng edad sa etiology ng glaucoma ay maaaring ipaliwanag ng mga dystrophic na pagbabago sa trabecular apparatus, iris at ciliary body. Sa katandaan, ang juxtacanalicular layer ay lumalapot, ang mga deposito ng extracellular na materyal ay lilitaw sa loob nito, ang intertrabecular fissures at ang kanal ng Schlemm ay makitid, at ang mga butil ng pigment, mga produkto ng pagkabulok ng tissue at mga pseudoexfoliative na particle ay idineposito sa trabecular meshwork.

Ang mga pagbabagong nauugnay sa edad sa connective tissue at, dahil dito, kasama rin sa trabecular diaphragm ang pagbaba sa elasticity nito at ang hitsura ng flabbiness. Ang mga pagbabagong dystrophic na nauugnay sa edad sa nauunang bahagi ng choroid ay binubuo ng focal o diffuse atrophy ng stroma at pigment epithelium ng iris at ciliary body, mga atrophic na pagbabago sa ciliary na kalamnan. Ang mga dystrophic na pagbabago sa choroid ay humahantong sa pagbaba sa pagiging epektibo ng mga mekanismo na nagpoprotekta sa kanal ng Schlemm mula sa pagbagsak.

Ang mga vascular, endocrine at metabolic disorder ay nakakaapekto sa paglitaw ng glaucoma, habang binabago nila ang kalubhaan at pagkalat ng mga dystrophic na pagbabago. Ang sumusunod ay sumusunod mula sa konseptong ito:

• mas malinaw ang mga dystrophic na pagbabago sa lugar ng paagusan ng mata, mas mababa ang antas ng anatomical predisposition ay kinakailangan para sa paglitaw ng glaucoma at vice versa;
• Ang glaucoma ay nabubuo nang mas maaga at mas malala sa mga mata kung saan ang anatomical predisposition at pangunahing dystrophic na pagbabago ay mas malinaw.

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay isang multifactorial disease na may threshold effect at nangyayari sa mga kaso kung saan ang kumbinasyon ng mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay lumampas sa isang tiyak na threshold na kinakailangan upang ma-trigger ang mga pathophysiological na mekanismo ng sakit.

Glucocorticoids at open-angle glaucoma. Ito ay itinatag na ang glucocorticoids ay nakakaapekto sa antas ng IOP at ang hydrodynamics ng mata. Sa mga pasyente na may pangunahing open-angle glaucoma, ang tugon ng IOP sa isang glucocorticoid test ay madalas na tumataas. Ang mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids sa IOP ay isang progresibong pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata. Sa ilalim ng impluwensya ng glucocorticoids, ang nilalaman ng glycosaminoglycans sa trabeculae ay tumataas, na tila nangyayari dahil sa pagbawas sa pagpapalabas ng mga catabolic enzymes mula sa lysosomes ng goniocytes. Bilang resulta, ang pagkamatagusin ng trabecular diaphragm ay bahagyang bumababa, at ang pagkakaiba ng presyon sa anterior chamber at scleral sinus ay tumataas. Sa anatomically predisposed na mga mata, lalo na kung ang trabecular permeability ay dati nang nabawasan, ang isang functional sinus block ay nangyayari, na humahantong sa isang pagtaas sa IOP.

Ang papel na ginagampanan ng pagmamana, iba pang mga sakit at panlabas na kapaligiran. Ang parehong nangingibabaw at recessive na mga uri ng mana ay inilarawan, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang polygenic transmission ng sakit ay nangingibabaw.

Napansin ng maraming mananaliksik na ang open-angle glaucoma ay mas madalas na nangyayari sa mga pasyente na may atherosclerosis, hypertension, hypotensive crises, diabetes, pati na rin ang Cushing's syndrome at sa mga taong may mga karamdaman sa lipid, protina at ilang iba pang uri ng metabolismo.

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay mas madalas na pinagsama sa myopia kaysa sa iba pang mga uri ng repraksyon ng mata. Sa emmetropia na may myopia, ang kadalian ng pag-agos sa mga mata ay mas mababa, at ang IOP ay mas mataas kaysa sa average na halaga. Ang mataas na saklaw ng open-angle glaucoma sa mga taong may myopia ay maaaring nauugnay sa katangiang nauuna na posisyon ng Schlemm's canal at kahinaan ng ciliary muscle.

Bilang karagdagan, ang ilang mga pagkakaiba sa lahi sa saklaw ng glaucoma at ang kurso nito ay nabanggit. Kaya, sa mga taong may lahing Negroid, ang open-angle glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa mas batang edad kaysa sa lahi ng Caucasian; at sa parehong lahi, ang open-angle glaucoma ay mas madalas na napansin kaysa closed-angle glaucoma. Kasabay nito, ang lahi ng Mongoloid ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng open-angle sa open-angle.

Malaking kahalagahan ay naka-attach sa acceleration ng apoptosis ng retinal ganglion cells at pagkawala ng axons sa kanyang layer ng nerve fibers sa ilalim ng impluwensiya ng panganib kadahilanan, ang pangunahing ng kung saan ay nadagdagan IOP.

Pag-uuri

Ang paghahati ng tuluy-tuloy na proseso ng glaucoma sa 4 na yugto ay may kondisyon. Sa kasong ito, ang estado ng visual field at optic disc ay isinasaalang-alang.

• Stage I (initial) - ang mga hangganan ng visual field ay normal, ngunit may mga bahagyang pagbabago sa paracentral na bahagi ng visual field. Ang paghuhukay ng optic disc ay pinalawak, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc.
• Stage II (binuo) - binibigkas ang mga pagbabago sa visual field sa paracentral na rehiyon kasabay ng pagpapaliit nito ng higit sa 10° sa itaas at/o mas mababang mga bahagi ng ilong, ang paghuhukay ng optic disc ay pinalawak, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc, at may marginal na kalikasan.
• Stage III (far advanced) - ang hangganan ng visual field ay concentrically narrowed at sa isa o higit pang mga segment ay matatagpuan mas mababa sa 15 ° mula sa fixation point; ang marginal subtotal excavation ng optic disc ay pinalawak, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc.
• Stage IV (terminal) - kumpletong pagkawala ng paningin o pagpapanatili ng light perception na may hindi tamang projection. Minsan ang isang maliit na isla ng visual field ay pinapanatili sa temporal na sektor

Antas ng presyon ng intraocular

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang mga sumusunod na gradasyon ng antas ng IOP ay ginagamit -

• A - IOP sa loob ng mga normal na halaga (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - katamtamang pagtaas ng IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - mataas na IOP (P 0 >32 mm Hg)

Ang dinamika ng proseso ng glaucomatous Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng stabilized at unstabilized glaucoma. Sa unang kaso, sa panahon ng pangmatagalang pagmamasid sa pasyente (hindi bababa sa 6 na buwan), walang pagkasira sa estado ng visual field at optic disc ay napansin, at sa pangalawa, ang mga naturang pagbabago ay naitala sa paulit-ulit na pag-aaral.

Kapag tinatasa ang dinamika ng proseso ng glaucomatous, ang antas ng IOP at ang pagsusulat nito sa target na presyon ay isinasaalang-alang din. Ang diagnosis ng "unstabilized glaucoma" ay maaaring maitatag kung ang pagpapaliit ng visual field sa isang partikular na panahon ng pagmamasid ay 10° o higit pa sa indibidwal na radii sa paunang yugto ng sakit, 5-10° sa ibang mga yugto at 2-3° sa tunnel (hanggang 10° mula sa fixation point) field of view. Ang hitsura ng marginal excavation kung saan walang bago, halatang pagpapalawak at pagpapalalim ng dati nang umiiral na glaucomatous excavation, mga depekto sa axon bundle ng retinal ganglion cells ay nagpapahiwatig ng isang hindi matatag na proseso ng glaucomatous.

Pathogenesis

Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagkagambala sa mga istruktura at biomekanikal na katangian ng sclera sa lugar ng ulo ng optic nerve at ang corneoscleral membrane ng mata sa kabuuan ay maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng POAG.

Ang gitnang link sa pathogenesis ng pangunahing open-angle glaucoma ay isinasaalang-alang functional blockade (pagbagsak) ng scleral sinus , na nangyayari bilang resulta ng panlabas na pag-aalis ng trabecula sa lumen ng kanal ng Schlemm. Ang functional blockade ng Schlemm's canal sa open-angle glaucoma ay maaaring dahil sa isang pagbaba sa permeability ng trabecular apparatus, ang hindi sapat na rigidity nito at ang hindi pagiging epektibo ng ciliary muscle-scleral spur-trabecula na mekanismo.

Ipinapalagay na ang pag-unlad ng POAG ay sinamahan ng isang pathological acceleration ng mga natural na proseso ng gerontological ng mga pagbabago sa pagkalastiko at katatagan ng mga lamad ng mata. Sa turn, ang pagtaas ng scleral rigidity, sa kawalan ng matatag na normalisasyon ng IOP, ay maaaring mag-predispose sa pag-unlad ng glaucomatous na proseso.

Ang etiological at pathogenetic chain ng pangunahing open-angle glaucoma ay ang mga sumusunod.

• Mga genetic na link.
• Pangkalahatang pagbabago.
• Pangunahing lokal na functional at dystrophic na pagbabago.
• Mga paglabag sa hydrostatics at hydrodynamics ng mata.
• Tumaas na IOP.
• Mga pangalawang vascular disorder, dystrophy at dystrophic na pagbabago sa mga tisyu.
• Glaucomatous optic neuropathy.

Ang pagmamana ay may mahalagang papel sa paglitaw ng pangunahing glaucoma. Ito ay pinatunayan ng mga resulta ng isang survey ng pinakamalapit na kamag-anak ng mga pasyente na may glaucoma, pati na rin ang parehong pagkalat ng glaucoma sa mga bansang may iba't ibang klima at kondisyon ng pamumuhay, sa mga lunsod o bayan at kanayunan at sa iba't ibang bahagi ng populasyon.

Ang mga genetic na impluwensya na nagdudulot ng paglitaw ng pangunahing glaucoma ay tila kumplikado sa kalikasan at hindi maaaring bawasan sa pagkilos ng isang gene. Tinutukoy nila ang intensity ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa katawan, ang lokal na reaksyon sa mata sa mga pagbabago na nauugnay sa edad at ang mga anatomical na tampok ng lugar ng paagusan ng mata at optic disc.

Ang mga pangkalahatang pagbabago (vascular, endocrine, metabolic, immune) ay nakakaapekto sa regulasyon ng IOP, mga proseso ng homeostasis, ang kalubhaan ng mga karamdaman na may kaugnayan sa edad sa iba't ibang mga istraktura ng mata, lalo na sa drainage apparatus nito, pati na rin ang tolerance ng optic nerve sa nadagdagan ang IOP.

• Ang mga pangunahing dystrophic na pagbabago ay nauuna sa simula ng glaucoma at hindi nauugnay sa epekto ng pagtaas ng IOP sa mata. Kabilang dito ang mga pagbabago na nauugnay sa edad at pathological (na may mga pangkalahatang sakit, pseudoexfoliation at iba pang mga proseso) sa trabecular diaphragm, na humahantong sa pagbaba sa pagkamatagusin at pagkalastiko nito.
• Kasama sa mga lokal na functional disorder ang mga pagbabago sa hemodynamics, pagbabagu-bago sa rate ng pagbuo ng aqueous humor, at pagpapahina ng tono ng ciliary na kalamnan. Ang mga lokal na functional at trophic disorder ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng trabecular at canalicular blocks na nakakagambala sa sirkulasyon ng aqueous humor sa mata.
• Ang mga mekanikal na link sa pathogenesis ng pangunahing glaucoma ay nagsisimula sa isang progresibong kaguluhan ng hydrostatic balance. Sa ilang yugto, humahantong ito sa pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor, na nagreresulta sa pagtaas ng IOP. Ang glaucoma ay bubuo lamang mula sa sandaling ito. Ang isang makabuluhang papel sa paglitaw nito ay nilalaro ng mga tampok na tinutukoy ng genetically sa istraktura ng mata, na nagpapadali sa paglitaw ng isang functional block ng scleral sinus.

Ang mataas na IOP at pagkagambala ng relasyon sa pagitan ng mga tisyu ng mata (pagpindot sa trabecula laban sa panlabas na dingding ng kanal ng Schlemm) ay nagdudulot ng pangalawang sirkulasyon at trophic disorder. Ang pangunahing proseso ng glaucomatous, na sanhi ng isang functional block ng drainage system ng mata, ay mahalagang pinatong ng pangalawang glaucoma na nauugnay sa mga mapanirang pagbabago sa drainage zone ng sclera.

Ang pagbuo ng glaucomatous optic nerve atrophy ay nauugnay sa isang pagtaas sa IOP na lampas sa antas ng indibidwal na tolerance. Ang isang mahalagang katangian ng glaucomatous atrophy ng optic disc ay ang mabagal na pag-unlad ng proseso, kadalasan sa loob ng ilang taon. Sa kasong ito, ang optic disc atrophy ay hindi nagsisimula kaagad pagkatapos tumaas ang presyon sa isang antas ng threshold, ngunit pagkatapos ng mahabang panahon ng tago, na kinakalkula sa mga buwan at taon.

Ang pathogenesis ng glaucoma, anuman ang uri nito, ay may kasamang dalawang mekanismo, na pinaghihiwalay sa espasyo at bahagyang sa oras.

• Ang isa sa kanila ay kumikilos sa nauunang bahagi ng mata at sa huli ay humahantong sa pagtaas ng IOP.
• Ang isa pang mekanismo (sa posterior na bahagi ng mata) ay nagdudulot ng optic nerve atrophy.

Mayroong magkasalungat na ideya tungkol sa ugnayan sa pagitan ng mga mekanismong ito ng pathophysiological at ang pagkakasunud-sunod ng kanilang pag-unlad. Ayon sa isang opinyon, ang proseso ng glaucomatous ay nagsisimula sa nauunang bahagi ng mata, at ang mga pagbabago sa optic nerve ay nabuo bilang isang resulta ng pagkilos ng pagtaas ng IOP dito. Kaya, ang mekanismo ng pathophysiological na dulot ng mga pagbabago sa nauunang bahagi ng mata ay nauuna sa mekanismo ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa posterior na bahagi ng mata. Sa kasong ito, ang pagtaas ng IOP ay nagsisilbing huling link sa pathogenetic chain ng anterior na mekanismo at ang una, na nag-trigger ng link ng posterior na mekanismo.

Kasabay nito, ang pangunahing pinsala sa optic disc ay minsan posible, na tila sanhi ng mga hemodynamic disturbances.

Klinikal na larawan

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay asymptomatic hanggang sa matukoy ang mga pagbabago sa peripheral vision. Ang pinsala ay unti-unting nangyayari, at ang lugar ng pag-aayos ng tingin ay kasangkot sa proseso sa ibang pagkakataon. Kahit na ang sakit ay halos palaging umuunlad bilang isang bilateral na proseso, ang kawalaan ng simetrya ay madalas na sinusunod, kaya ang mga pasyente ay karaniwang nagpapakita ng mga pagbabago sa visual field sa isang mata at sa isang mas mababang lawak sa kapwa mata. Kahit na ang napaka-matulungin na mga pasyente ay maaaring hindi mapansin ang binibigkas na mga pagbabago sa perimetric, at ang mga maagang depekto ay maaari lamang makita sa pamamagitan ng pagkakataon.

Mga reklamo ng pasyente. Ang mga subjective na sintomas ng sakit ay alinman sa ganap na wala o banayad. Humigit-kumulang 15% ng mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nagrereklamo sa paglitaw ng mga bilog na bahaghari kapag tumitingin sa liwanag at malabong paningin. Tulad ng sa PACG, lumilitaw ang mga sintomas na ito sa panahon ng pagtaas ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang Criminal Procedure Code ay nananatiling bukas sa kabuuan.

Ang ilang mga pasyente na may pangunahing open-angle glaucoma ay nagrereklamo ng pananakit sa mata, brow ridge at ulo. Kung ang sakit ay pinagsama sa hitsura ng mga bilog ng bahaghari, kung gayon ang diagnosis ng PAAG ay madalas na nagkakamali.

Kasama sa iba pang mga reklamo ang hindi naaangkop sa edad na pagpapahina ng tirahan, pagkutitap sa harap ng mga mata, at pakiramdam ng pag-igting sa mata.

Anterior na bahagi ng mata. Kapag sinusuri ang nauunang bahagi ng mata, madalas na napansin ang mga pagbabago sa vascular at trophic. Ang mga pagbabago sa microvessels ng conjunctiva ay kinabibilangan ng hindi pantay na pagpapaliit ng mga arterioles at pagpapalawak ng mga venule, ang pagbuo ng microaneurysms, nadagdagan ang capillary permeability, ang paglitaw ng maliliit na pagdurugo, at ang hitsura ng butil na daloy ng dugo.

MS. Inilarawan ni Remizov ang "sintomas ng cobra", na maaaring maobserbahan sa anumang anyo ng glaucoma. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang anterior ciliary artery, bago pumasok sa mga emisaryo, ay lumalawak, na kahawig ng ulo ng isang ulupong sa hitsura. Interesado ang data sa kondisyon ng aqueous veins sa mga mata na may open-angle glaucoma. Ang mga ugat ng tubig ay mas madalas na matatagpuan sa sakit na ito kaysa sa malusog na mga mata; ang mga ito ay mas makitid, ang daloy ng likido sa kanila ay mas mabagal, at ang average na bilang ng mga ugat sa isang mata ay mas maliit.

Nalaman nina R. Tornquist at A. Broaden (1958) na ang lalim ng anterior chamber sa mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nasa average na 2.42 mm, at sa malusog na tao ito ay 0.25 mm na mas malaki. V.A. Natagpuan ni Machekhin (1974) ang pagtaas sa anteroposterior axis ng mata ng 0.3-0.4 mm sa mga binuo at advanced na yugto at ng 0.66 mm sa terminal stage, na nauugnay sa pag-uunat ng mga lamad ng posterior na bahagi ng mata at isang anterior displacement ng diaphragm ng mata.

Ang mga pagbabago sa trophic sa iris ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pagkasayang ng pupillary zone kasabay ng pagkasira ng hangganan ng pigment at pagtagos ng mga butil ng pigment sa stroma. Sa mga huling yugto ng sakit, nakikita ng fluorescent iridoangiography ang mga ischemic zone sa iris, pati na rin ang mga pagbabago sa kalibre ng mga daluyan ng dugo at microaneurysms. Ang mga proseso ng ciliary body ay nagiging thinner, pinaikli, at ang kanilang tamang lokasyon ay nagambala. Dahil sa pagkasira ng pigment epithelium, ang mga proseso ay "nakalbo". Mas madalas kaysa sa mga malulusog na indibidwal sa parehong edad, ang mga pseudoexfoliative na deposito ay makikita sa tuktok ng mga proseso, at kung minsan sa pagitan ng mga ito, na may hitsura ng kulay-abo-puting maluwag na mga pelikula. Sinasaklaw din ng pseudoexfoliation ang mga hibla ng ciliary girdle.

Anggulo ng anterior chamber. Palaging bukas ang Criminal Procedure Code. Gayunpaman, ang mga makitid na anggulo ay naobserbahan nang mas madalas (23%) kaysa sa control group (9.5%). Tila na sa mga pasyente na may open-angle glaucoma ay may posibilidad na bawasan ang lalim ng anterior chamber at paliitin ang anggulo nito. Ang mga pagbabagong ito ay tumutugma sa mga normal na pagbabagong nauugnay sa edad, ngunit ipinahayag, hindi bababa sa ilang mga pasyente, medyo higit kaysa sa malusog na mga mata at mas mababa kaysa sa mga mata na may PACG.

Ito ay kilala na ang transparency ng trabecula ay bumababa sa edad.

Sa gonioscopically, ang trabecular sclerosis ay ipinakita sa pamamagitan ng hindi gaanong nakikilala na mga contour ng Schlemm's canal: ang posterior edge ng optical section ay hindi nakikita, ang trabecula ay may litid o porselana na hitsura. Ang exogenous pigmentation ng trabecula sa glaucomatous na mga mata ay sinusunod nang mas madalas at mas malinaw. Ang antas ng pigmentation ng UPC ay tumataas habang nagkakaroon ng open-angle glaucoma.

Hydrodynamics ng mata. Ang IOP sa mga pasyente na may open-angle glaucoma ay unti-unting tumataas at umabot sa maximum sa advanced o absolute stage ng sakit. Ang amplitude ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago ay nadagdagan sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente. Ang open-angle glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng resistensya sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata.

Ang pagkasira ng fluid outflow mula sa mata ay nauuna sa pagtaas ng IOP. Ang sakit ay nagsisimula pagkatapos bumaba ang koepisyent ng kadalian ng pag-agos ng humigit-kumulang 2 beses (hanggang 0.10-0.15 mm 3 / min bawat 1 mm Hg). Habang umuusad ang proseso, bumababa ang koepisyent ng kadalian ng pag-agos at ang minutong dami ng aqueous humor.

Posterior na bahagi ng mata. Ang mga pagbabago sa retina ay binubuo ng pagpapakinis at pagnipis ng layer ng nerve fibers sa peripapillary zone, na kapansin-pansin sa panahon ng ophthalmoscopy sa red-free na liwanag at lalo na kapag kinukunan ng litrato ang fundus na may asul na filter. Ang mas kapansin-pansin ay ang mga banded arcuate defect na umaabot mula sa optic disc hanggang sa paracentral zone. Ang ganitong mga depekto, katangian ng glaucoma, ay mahalaga din para sa pagsusuri.

Ang glaucomatous optic nerve atrophy ay nagsisimula sa pamumutla ng ilalim ng physiological excavation at pagpapalawak nito. Kasunod nito, ang isang "breakthrough" ng paghuhukay ay nangyayari sa gilid ng optic nerve, madalas sa inferotemporal na direksyon. Ang mga indibidwal na banded hemorrhages ay minsan ay matatagpuan sa optic disc o malapit dito, nawawala pagkatapos ng ilang linggo. Sa huling yugto ng pangunahing open-angle glaucoma, ang paghuhukay ay nagiging ganap at malalim. Ang optic disc ay halos ganap na nawala, at sa lugar nito ang cribriform plate ng sclera ay makikita. Ang atrophy ay nakakaapekto hindi lamang sa optic nerve, kundi pati na rin sa bahagi ng choroid sa paligid nito. Sa ophthalmoscopy, makikita ang puti, madilaw-dilaw o kulay-rosas na singsing sa paligid ng optic disc - halo glaucomatosus.

Dynamics ng peripheral at central visual field. Ang glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong nagkakalat at focal na mga pagbabago sa visual field. Ang mga nagkakalat na pagbabago, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa sensitivity ng liwanag, sa paunang yugto ng sakit ay mahina na ipinahayag, mababang tiyak at hindi ginagamit sa maagang pagsusuri ng glaucoma.

Ang mga focal lesion ng visual field (scotomas) ay maaaring kamag-anak o ganap. Sa paunang yugto ng sakit, ang mga ito ay matatagpuan sa paracentral na bahagi ng patlang, hanggang sa 25 ° mula sa punto ng pag-aayos, lalo na madalas sa Bjerrum zone (15-20 ° mula sa punto ng pag-aayos). Ang hitsura ng isang hakbang sa ilong sa mga isopter at isang pagpapaliit ng visual field sa gilid ng ilong ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Sa mga bihirang kaso, sa mga unang yugto ng glaucoma, ang mga depekto ay nangyayari din sa paligid ng temporal na kalahati ng visual field.

Ang mga sumusunod ay tipikal Mga depekto sa gitnang visual field:

• arcuate scotoma, pinagsama sa blind spot at umabot sa meridian 45° sa itaas o 50° sa ibaba;
• paracentral scotomas na lumampas sa 5°, nasal protuberance na higit sa 10°.

Kurso ng pangunahing open-angle glaucoma

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay nangyayari nang hindi napapansin ng pasyente at dahan-dahang umuunlad, lalo na sa unang yugto ng sakit. Ang tinatayang tagal ng pinagsamang preglaucomatous at unang yugto ay 1-5 taon. Ang mga bilang na ito ay maaari lamang ituring na karaniwan, dahil sa ilang mga pasyente ang proseso ng glaucomatous ay nagpapatuloy nang mahina at maaaring hindi kailanman umalis sa nakatagong yugto; sa iba, sa loob ng 3-5 taon ang sakit ay dumadaan sa lahat ng mga yugto hanggang sa kumpletong pagkabulag.

Pseudoexfoliation glaucoma

Ang ganitong uri ng glaucoma ay nauugnay sa pseudoexfoliation syndrome. Ang sindrom na ito sa mga pasyente na may glaucoma ay unang napansin ni J. Lindbergh (1917). Ang Pseudoexfoliation syndrome ay isang sistematikong sakit na nangyayari sa presenile at senile na edad at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng isang kakaibang extracellular na materyal sa mga tisyu ng mata at ilang iba pang mga organo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sintomas ng pseudoexfoliation syndrome ay unang nangyayari sa isang mata lamang. Ang proseso ay maaaring manatiling isang panig sa buong buhay, ngunit mas madalas pagkatapos ng ilang buwan o taon ang pangalawang mata ay apektado din. Sa mga taong may pseudoexfoliation syndrome, ang glaucoma ay nangyayari nang 20 beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon ng parehong edad. Humigit-kumulang kalahati ng lahat ng mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nagpapakita ng mga sintomas ng pseudoexfoliation syndrome. Ang glaucoma na nangyayari sa pseudoexfoliation ocular syndrome ay tinatawag na capsular, exfoliative, o pseudoexfoliative.

Ang mga klinikal na sintomas ng pseudoexfoliation syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong pagkasira ng pigment epithelium ng iris, pangunahin sa pupillary zone. Ang mga deposito ng mga butil ng pigment ay lumilitaw sa stroma ng iris, sa endothelium ng kornea, sa anterior capsule ng lens, sa mga istruktura ng trabecular apparatus ng mata at UPC.

• Kapag ang biomicroscopy, ang kulay-abo na puting kaliskis na kahawig ng balakubak ay matatagpuan sa gilid ng mag-aaral, pati na rin ang mga katangian na deposito sa nauunang kapsula ng lens, ciliary girdle, mga proseso ng ciliary body, endothelium ng cornea, sa mga istruktura ng UPC at sa anterior membrane ng CT.
• Habang umuunlad ang proseso ng pathological, nagkakaroon ng pagpapaliit ng mag-aaral, isang pagpapahina ng reaksyon nito sa liwanag, at paglalagay ng mga gamot na nagdudulot ng mydriasis; minsan nabubuo ang posterior synechiae at/o goniosynechiae.
• Ang Vasculopathy ay nangyayari sa mga sisidlan ng conjunctiva at iris, na ipinakita sa pamamagitan ng hindi pantay na lumen ng mga daluyan ng dugo, pagsasara ng bahagi ng vascular bed, neovascularization ng iris, at pagtaas ng vascular permeability.

Lumalala ang pag-agos ng aqueous humor mula sa mata sa pamamagitan ng drainage system, tumataas ang IOP at nagkakaroon ng talamak na open-angle (mas madalas na closed-angle) na glaucoma.

Ang pinaka-binibigkas na klinikal na sintomas ng pseudoexfoliation syndrome ay ang mga deposito ng maliliit na kulay-abo na kaliskis, na nakapagpapaalaala sa balakubak, kasama ang gilid ng mag-aaral na may sabay-sabay na bahagyang o kumpletong pagkawala ng hangganan ng pigment. Ang mga deposito sa anterior capsule ng lens ay partikular na katangian. Kapag sinusuri ang lens na may makitid na pupil, maaaring hindi makita ang mga pseudoexfoliative na deposito. Sa malawak na pupil at may coloboma ng iris, makikita ang napakanipis na deposito sa gitnang bahagi ng anterior capsule ng lens, na parang isang mapurol na disc na may kulay-abo na tint na may kulot na mga gilid.

Ang Pseudoexfoliation syndrome at glaucoma ay itinuturing na isa sa pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng ocular hypertension at talamak na open-angle glaucoma. Ang sindrom na ito ay lumampas sa panganib na magkaroon ng glaucoma sa mga mata na walang pseudoexfoliation syndrome sa pamamagitan ng isang kadahilanan na 10. Sa ilang mga kaso, ang pseudoexfoliation syndrome ay nagdudulot din ng PAOG.

Pigmentary glaucoma

Ang pagkakaiba ay dapat gawin sa pagitan ng pigment dispersion syndrome at pigmentary glaucoma. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong depigmentation ng neuroectodermal layer ng iris at pagpapakalat ng pigment sa mga istruktura ng anterior segment ng mata. Ang pigmentary glaucoma ay nangyayari sa ilang mga pasyente na may pigment dispersion syndrome. Ang saklaw ng pigmentary glaucoma ay 1.1-1.5% ng lahat ng kaso ng glaucoma.

Ang pigmentary glaucoma ay unang inilarawan ni S. Sugar (1940). Tulad ng ipinakita ng mga kasunod na pag-aaral, karamihan sa mga lalaki (77-90%) ay nagkakasakit; ang edad ng mga pasyente ay nag-iiba mula 15 hanggang 68 taon: ang average na edad para sa mga lalaki ay 34 taon, para sa mga kababaihan - 49 taon. Sa mga pasyente, ang myopes ay nangingibabaw, ngunit maaaring mayroong mga emmetrope at hypermetropes. Karaniwan, ang parehong mga mata ay apektado. Ang pathogenesis ng glaucoma ay bahagyang nauugnay sa pigment dispersion syndrome. Sa maraming mga pasyente na may ganitong sindrom, ang glaucoma ay hindi nagkakaroon at ang IOP ay nananatili sa isang normal na antas. Gayunpaman, ang pigmentary at simpleng open-angle glaucoma ay madalas na pinagsama sa parehong mga pamilya. Ang ilang mga pasyente na may pigmentary glaucoma ay nagpakita ng mga pagbabago na katangian ng goniodysgenesis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pigment dispersion syndrome ay pinag-aralan ni O. Campbell (1979). Siya ay dumating sa konklusyon na sa sindrom na ito ay may mga kondisyon para sa alitan sa pagitan ng posterior surface ng iris sa zone ng gitnang periphery nito at ang mga bundle ng zonular fibers kapag nagbabago ang lapad ng mag-aaral. Kasama sa mga kundisyong ito ang anterior na posisyon ng zonular fibers, makabuluhang lalim ng anterior chamber, at posterior retraction ng periphery ng iris.

Sa klinika, ang sakit ay nangyayari bilang open-angle glaucoma. Hindi tulad ng simpleng open-angle glaucoma, na may pigmentary glaucoma, ang isang karaniwang subjective na sintomas ay iridescent circles sa paligid ng light source, na nagreresulta mula sa masaganang deposito ng pigment dust sa posterior surface ng cornea, kaya patuloy silang napapansin sa anumang antas ng IOP. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga panandaliang krisis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa IOP, ang hitsura ng isang suspensyon ng mga butil ng pigment sa kahalumigmigan ng anterior chamber, malabong paningin at isang pagtaas sa hindi pangkaraniwang bagay ng mga bilog ng bahaghari. Ang ganitong mga krisis ay maaaring sanhi ng pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga particle ng pigment sa panahon ng biglaang paglawak ng mag-aaral, kung minsan sa panahon ng matinding pisikal na trabaho. Hindi sila dapat malito sa mga pag-atake ng PAOG.

Ang pigmentary glaucoma ay nangyayari pangunahin sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na anterior chamber at isang bukas na glaucoma. Ang mga butil ng pigment ay idineposito sa ciliary band, kasama ang periphery ng lens at sa iris. Ang mga deposito ng pigment sa posterior surface ng cornea ay karaniwang may anyo ng isang Krukenberg spindle. Ang huli ay matatagpuan patayo, may haba na 1-6 mm at lapad na hanggang 3 mm. Ang pagbuo ng spindle ay nauugnay sa mga thermal fluid na alon sa anterior chamber. Ang deposition ng pigment granules sa CPC ay partikular na binibigkas. Bumubuo sila ng tuluy-tuloy na singsing, ganap na sumasakop sa trabecular tissue. Dapat pansinin na ang pagtitiwalag ng isang malaking halaga ng pigment sa UPC ay maaaring matukoy nang matagal bago ang pagtaas ng IOP.

Mga diagnostic

Palatandaan

• Tumaas na antas ng IOP. Ang layunin na tagapagpahiwatig na ito ay maaaring magkaroon ng parehong hindi tiyak at napakahalagang kahalagahan sa pagsusuri ng pangunahing open-angle glaucoma. Humigit-kumulang 2% ng kabuuang populasyon na higit sa 40 taong gulang ay may antas ng intraocular pressure na>24 mmHg. Art. at 7% - >21 mmHg. Art. Gayunpaman, 1% lamang sa kanila ang may glaucomatous na pagbabago sa visual field. Ang indicator na ito ay hindi nagbibigay kaalaman sa mga pasyente na may normal na intraocular pressure (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Araw-araw na pagbabagu-bago sa IOP sa loob ng 5 mm Hg. Art. karaniwang napapansin sa humigit-kumulang 30% ng mga kaso. Sa pangunahing open-angle glaucoma, ang intraocular pressure fluctuations ay tumataas at nakikita sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente. Para sa kadahilanang ito, ang halaga ng IOP ay 21 mm Hg. Art. o mas kaunti sa isang pagsukat ay hindi palaging ibinubukod ang diagnosis ng pangunahing open-angle glaucoma. Kung ang halaga ng ophthalmotonus na may isang pagsukat ay >21 mm Hg. Art., may hinala ng pangunahing open-angle glaucoma. Upang makita ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa intraocular pressure, kinakailangan na subaybayan ang ophthalmotonus sa iba't ibang oras ng araw. IOP asymmetry sa kapwa mata>5 mm Hg. Art. ay maaaring ituring na isang hinala para sa glaucoma, at ang mga mata na may mas mataas na IOP ay mas malamang na kasangkot sa proseso ng pathological.
• Mga pagbabago sa optic nerve. Ang pangunahing open-angle glaucoma ay madalas na masuri kapag ang mga pagbabago sa katangian sa optic nerves o asymmetry sa ophthalmoscopic na larawan ay nakita.
• Mga pagbabago sa visual field- ang kanilang pagpapaliit ay katangian.
• Gonioscopically natutukoy ang bukas na CCP

Pagsusuri:

• Visual katalinuhan
• Tonograpiko (pagbaba sa koepisyent ng kadalian ng pag-agos sa 0.1–0.2 mm 3 /min bawat 1 mm Hg).
• Biomicroscopy - Sa anterior na bahagi ng mata, ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa microvascular sa conjunctiva at episclera ay ipinahayag (hindi pantay na pagpapaliit ng mga arterioles, pagdilat ng mga venules, pagbuo ng microaneurysms, maliliit na pagdurugo, butil na daloy ng dugo, sintomas ng cobra, nagkakalat na pagkasayang ng pupillary zone ng iris at pagkasira ng hangganan ng pigment).
• Tonometry - ang antas ng IOP ay higit sa istatistikal na pamantayan sa isa o parehong mga mata, ang pagkakaiba sa IOP sa pagitan ng kaliwa at kanang mga mata ay higit sa 5 mm Hg, ang pagkakaiba sa pagitan ng umaga at gabi IOP ay higit sa 5 mm Hg. Maipapayo na magsagawa ng tonometry sa iba't ibang posisyon ng pasyente (nakaupo at nakahiga).
• Pachymetry
• Gonioscopy parehong mata - compaction ng trabecular zone, exogenous pigmentation, pagpuno ng kanal ng Schlemm na may dugo.
• Ophthalmoscopy - Pagnipis at pagpapakinis ng layer ng nerve fibers sa peripapillary zone, ang pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy - pagpapalalim at pagpapalawak ng optic disc excavation, pamumutla ng optic disc, banded hemorrhages sa o malapit sa optic disc.

  Malaki ang pagkakaiba-iba ng indibidwal na laki ng disc sa mga populasyon, na may mas malalaking disc na nailalarawan sa pamamagitan ng mas malalaking physiological excavations. Ang ratio ng excavation-to-disc ay nag-iiba depende sa indibidwal na laki ng disc.
  Upang tantiyahin ang laki ng optic disc na may kaugnayan sa average na laki, ang laki ng maliit na light spot ng isang direktang ophthalmoscope, humigit-kumulang katumbas nito, ay maaaring gamitin.

• Pagdodokumento sa kondisyon ng optic disc , mas mabuti gamit ang color stereo fundus photography
• Perimetry - paracentral relative o absolute Bjerrum scotomas, pagpapaliit ng mga peripheral na hangganan ng visual field higit sa lahat sa upper at/o lower nasal segment.

Differential diagnosis

Ginagawa ang differential diagnosis sa normotensive glaucoma at ocular hypertension.

Ang normal na pressure glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa visual field na tipikal para sa glaucoma, glaucomatous optic neuropathy ng optic disc na may paghuhukay, IOP sa loob ng normal na mga halaga, at isang bukas na anterior chamber angle.

Ang ocular hypertension ay nagpapakita ng sarili sa pagtaas ng IOP nang walang mga pagbabago sa visual field at optic disc.

Paggamot

• Makamit ang pagbawas sa IOP ng 20–30% ng paunang halaga. Kung mas malaki ang pinsala sa optic nerve, mas mababa ang antas ng target na presyon.
• Sa karamihan ng mga kaso, sapat na ang paggamot sa droga.
• Ang argon laser trabeculoplasty ay maaaring isang katanggap-tanggap na alternatibo sa paggamot sa droga.

Ang mga gamot na antiglaucoma sa anyo ng mga patak ng mata ay kinakatawan ng iba't ibang grupo ng mga gamot, na kinakatawan ng tatlong pangunahing uri (ayon sa mekanismo ng hypotensive action):

1. Mga ahente na nagbabawas sa paggawa ng intraocular fluid (adrenoblockers, carbonic anhydrase inhibitors) - halimbawa, Timolol, Betoptik at Trusopt.
2. Mga gamot na nagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid mula sa eyeball (miotics, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Mga pinagsamang gamot na may dalawahang aksyon. Kabilang dito ang Fotil (timolol + pilocarpine) at Proxophilin.

Ang paggamot sa laser ay nagbibigay-daan sa kontrol ng IOP nang walang paggamot sa gamot sa loob ng 2 taon sa mas mababa sa 50% ng mga pasyente, i.e. ang epekto ay pansamantala. Gayunpaman, ginagawa nitong posible na maantala ang reseta ng isang permanenteng regimen ng mga gamot sa kanilang mga side effect at bawasan ang subjective na saloobin ng mga pasyente sa drug therapy (ang mga pasyente ay hindi kumukuha mula 18 hanggang 35% ng mga iniresetang gamot).

Maaaring katanggap-tanggap ang paggamot sa laser para sa mga pasyenteng hindi sumailalim sa drug therapy, o bilang pandagdag sa isang antihypertensive na regimen sa mga pasyenteng mapagparaya sa paggamot sa droga.

Sa kabila ng mga halatang tagumpay ng pagwawasto ng gamot at laser ng ophthalmotonus, karaniwang tinatanggap na ang pinaka-epektibong paggamot para sa POAG ay operasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring ito ang unang pagpipiliang paraan kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Ang mga operasyong uri ng filter ay ang mga pangunahing pamamaraan ng surgical treatment ng POAG. Batay sa paraan ng pagbuo ng mga outflow tract, ang mga ito ay karaniwang nahahati sa dalawang direksyon: perforating at non-perforating interventions.

Ang isang klasikong halimbawa ng isang operasyon ng fistulizing sa buong mundo ay ang sinustrabeculectomy (STE) na may maraming pagbabago, at isang non-penetrating na pamamaraan ay sinusotomy, non-penetrating deep sclerectomy (NPDS), at sa ibang bansa - viscocanalostomy. Maraming mga lokal at dayuhang pag-aaral ang nagpahayag ng parehong positibo at negatibong aspeto ng parehong direksyon.

Ang mga bentahe ng perforating intervention, una sa lahat, ay may kasamang mataas na hypotensive effect, na maaaring makamit anuman ang yugto ng proseso ng glaucomatous. Ang patuloy na pag-normalize ng ophthalmotonus nang walang paggamit ng mga antihypertensive na gamot sa iba't ibang panahon ng pagmamasid ay mula 57 hanggang 88% ng lahat ng mga operated na pasyente. Ang mga disadvantages ay ang pagbuo ng malubhang intra- at postoperative na komplikasyon (hyphema, pagbagsak ng anterior chamber, ciliochoroidal detachment (CD), endophthalmitis, sapilitan na mga katarata at ang banta ng patuloy na hypotension) na nauugnay sa pagbuo ng isang macrofistulizing hole, agresibong pagbubukas ng ang eyeball at ang kawalan ng kakayahang mag-dose ng dami ng interbensyon, at gayundin sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng labis na pagkakapilat sa surgical area.

Ang mga non-penetrating na operasyon, kumpara sa mga fistulizing, ay may mas mataas na profile ng kaligtasan, na ipinahayag sa halos kumpletong kawalan ng intra- at minimal na bilang ng mga komplikasyon sa postoperative. Ang mga disadvantages ng non-perforating antiglaucomatous interventions ay: mababang tagal ng hypotensive effect, sanhi ng mabilis na pagkakapilat sa lugar ng mga bagong likhang outflow tract, lalo na sa mga advanced na yugto ng POAG, na kinumpirma ng isang malaking bilang ng mga pagbabago, malawakang paggamit ng laser descemetogoniopuncture (LDG) sa maagang postoperative period, aktibong paggamit ng mga drainage at cytostatics , pati na rin ang mga teknikal na paghihirap na hindi ginagarantiyahan ang katumpakan ng pagganap kahit na ng mga karanasang surgeon.

Laser surgery at postoperative management pagkatapos ng argon laser trabeculoplasty

Magplano bago at pagkatapos ng paggamot sa laser:

• may alam na pahintulot
• kahit isang preoperative na pagsusuri ng isang laser surgeon
• hindi bababa sa isang pagsukat ng IOP sa pagitan ng 30 at 120 minuto pagkatapos ng operasyon
• pagsusuri 2 linggo pagkatapos ng operasyon
• pagsusuri 4-8 na linggo pagkatapos ng operasyon

Surgery at postoperative management pagkatapos ng fistulization surgery

Magplano bago at pagkatapos ng surgical treatment:

• may alam na pahintulot
• kahit isang preoperative na pagsusuri ng isang surgeon
• pagmamasid sa unang araw (12–36 na oras pagkatapos ng operasyon) at hindi bababa sa isang beses mula ika-2 hanggang ika-10 araw pagkatapos ng operasyon
• sa kawalan ng mga komplikasyon - 2-5 pagbisita sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng operasyon
• lokal na paggamit ng corticosteroids sa postoperative period sa kawalan ng contraindications
• mas madalas na mga pagbisita para sa mga pasyente na may patag o slit anterior chamber, kung kinakailangan o sa kaso ng mga komplikasyon.

Sa huling dekada, salamat sa pagpapakilala ng mga makabagong teknolohiya sa POAG surgery, isang bagong direksyon, ang microinvasive glaucoma surgery (MIGS), ay lumitaw, na sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng fistulizing at non-perforating operations at pinagsasama ang mga pakinabang ng parehong mga diskarte. Ang mga modernong microinvasive na interbensyon ay pangunahing ginagawa alinman gamit ang mga espesyal na aparato o mini-drain at may mga sumusunod na katangian:

• atraumatic (pagbabawas ng dami ng interbensyon, pagkakaiba-iba ng lokal na pag-access, kabilang ang "ab interno"),
• kaligtasan,
• isang maliit na bilang ng mga komplikasyon sa intra-at postoperative,
• mataas na hypotensive effect kapwa sa maaga at pangmatagalang follow-up, anuman ang yugto ng proseso ng glaucomatous,
• maikling panahon ng rehabilitasyon,
• ang posibilidad ng pagsasagawa ng mga operasyon sa isang outpatient na batayan bilang isang sangkap na antiglaucomatous kasama ng phacoemulsification ng mga katarata.

Gayunpaman, ang isang pagsusuri ng data ng panitikan ay nagpakita na ang tanong ay nananatiling bukas tungkol sa isang piling diskarte sa pagpili ng isa o isa pang microinvasive na paraan ng surgical treatment ng glaucoma, depende sa yugto at antas ng proseso ng glaucoma.

Anuman ang uri ng antiglaucomatous intervention na isinagawa, ang isa sa mga pinakakaraniwang dahilan para sa kabiguan ng surgical treatment ng POAG ay ang labis na pagkakapilat ng mga bagong likhang outflow tract sa mga unang yugto pagkatapos ng operasyon, kaya ang pagtatasa ng kanilang kondisyon ay napakahalaga. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagkagambala sa mga istruktura at biomekanikal na katangian ng sclera sa lugar ng ulo ng optic nerve at ang corneoscleral membrane ng mata sa kabuuan ay maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng POAG.

Ang gustong paraan ng paggamot sa mga pasyenteng may PES, cataracts at OAG ay sabay-sabay na microinvasive non-penetrating deep sclerectomy at phacoemulsification ng cataracts na may pagtatanim ng posterior chamber elastic IOL. Ang patuloy na pagbaba ng IOP sa mga pasyente pagkatapos ng sabay-sabay na MNGSE + FEC + IOL sa panahon ng postoperative observation mula isa hanggang tatlong taon, ang kawalan ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago nito, ay nag-aambag sa pagpapapanatag ng proseso ng glaucomatous, maaga, mabilis at kumpletong pagpapanumbalik ng mga visual function. Ang yugto ng operasyon ng OAG at mga katarata sa mga mata na may mga pagpapakita ng PES ay nagpapalawak ng panahon ng rehabilitasyon ng mga pasyente hanggang dalawang taon, na nagiging sanhi ng patuloy na pagkawala ng hypotensive effect sa 63.3% ng mga kaso, na nangangailangan ng karagdagang mga antihypertensive na interbensyon at humahantong sa isang paglala ng yugto ng glaucomatous na proseso sa bawat ikaapat na pasyente. Ang pinagsamang surgical treatment ng cataract at glaucoma gamit ang MNGSE + FEC + IOL sa mga pasyenteng may PES ay isang ligtas, epektibo, low-traumatic na interbensyon na sabay na nagpapahusay sa optical at functional na mga resulta.

sclera at choroid, pagkatapos ay tumataas ang antas ng intraocular pressure. Ang mga masakit na sensasyon sa eyeball ay madalas na nangyayari. Ano ang presyon ng mata? Bakit ito nangyayari, paano ito sinusukat at anong mga paggamot ang naroroon?

Ang intraocular pressure ay sanhi ng intraocular fluid

Ang mga intraocular fluid ay may mahalagang papel sa visual system ng tao. Ang pag-agos at pag-agos ng likido ay nagpapanatili sa mata na moisturized, upang ang buong visual apparatus ay maaaring gumana nang maayos.

Kapag ang isang malfunction ay nangyayari sa katawan, pagkatapos ay ang transportasyon ng likido sa mata ay nagambala, at ang presyon ay ibinibigay sa mga dingding ng sclera at ang spherical membrane. Sa medisina, ito ay tinatawag na ophthalmotonus.

Dahil sa normal na ophthalmotonus, ang eyeball ay may pantay na spherical na hugis, ngunit ang pagtaas o pagbaba ng presyon ay maaaring humantong sa pagkawala ng hugis na ito. Sa gamot, ang mga pagbabago sa intraocular pressure ay may malaking papel.

Ang pagkagambala sa pagpasok at paglabas ng vitreous fluid ay maaaring humantong sa pagkabigo ng optical system. Bilang isang patakaran, ang visual acuity ay may kapansanan, at ito ay humahantong sa pag-unlad ng glaucoma. Ang talamak na anyo ng patolohiya ay humahantong sa kumpletong pagkawala ng paningin.

Ang pag-agos at pag-agos ng likido sa mata ay nangyayari sa pamamagitan ng lymphatic system. Kung ang tuluy-tuloy na transportasyon ay nagambala, ang buong visual system ay hindi makakatanggap ng sapat na nutrisyon. Alinsunod dito, ang metabolismo ay nagambala, at isang kanais-nais na kapaligiran para sa pagpapaunlad ng pathogenic bacteria ay nilikha.

Ang normal na ophthalmotonus ay hindi hihigit sa 10-25 mm Hg. Sa isang malusog na tao, ang antas ng intraocular pressure ay hindi kailanman bumaba o tumataas.

Paano sinusukat ang ophthalmotonus, gamit ang anong mga instrumento? Upang gawin ito, kailangan mong malaman kung bakit maaaring magbago ang antas ng presyon, anong mga sintomas ang sinamahan at kung paano ibalik ang tono sa normal.

Tumaas na intraocular pressure

Ang pagtaas ng intraocular pressure ay maaaring magdulot ng pananakit ng ulo

Ang pagtaas ng intraocular fluid pressure ay sinamahan ng aktibong daloy ng dugo. Ang pangunahing sintomas ng mga pagbabago sa ophthalmotonus ay isang nakausli na network ng mga daluyan ng dugo (mga capillary). Sa talamak na presyon, ang mga capillary ay maaaring sumabog.

Mayroong 3 uri ng intraocular pressure: labile, stable at transient. Sa unang kaso, ang antas ng ophthalmotonus ay nagbabago nang paulit-ulit, ngunit palaging bumalik sa normal.

Sa matatag na presyon, ang antas ng tono ay regular na tumataas, at ang presyon ay hindi bumalik sa normal na antas, ngunit lumalala lamang. Ang lumilipas ay isang beses na pagtaas sa ophthalmotonus, ngunit ang antas ay palaging bumabalik sa normal.

Paano kinokontrol ang antas ng presyon?

Ang Iphthalmotonus ay nakasalalay sa parehong estado ng sistema ng nerbiyos at mga antas ng hormonal.

Ang Iphthalmotonus ay direktang nakasalalay sa mga antas ng hormonal at ang paggana ng sistema ng nerbiyos. Kapag ang isa sa mga mekanismong ito ay nagambala, ang pagtaas ng intraocular tone ay sinusunod.

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagtaas ng presyon ng dugo ay ang regular na stress (sobrang trabaho ng visual system, magtrabaho nang may mahusay na mga kasanayan sa motor, matagal na pagbabasa at computer work). At gayundin ang antas ng ophthalmotonus ay maaaring tumaas nang husto sa intracranial pressure, pagpalya ng puso at bato.

Iba pang mga dahilan para sa pagtaas ng tono:

• Mga karamdaman sa endocrine system (nakalalasong goiter, Itsenko-Cushing syndrome, hypothyroidism, thyrotoxicosis).
• Mga pagbabago sa hormonal. Hindi lamang ang endocrine system, kundi pati na rin ang mga bato, babaeng ovary, at pituitary gland ang may pananagutan sa paggawa ng mga hormone. Kadalasan, ang pagtaas ng tono ay sinusunod sa mga kababaihan na sumasailalim sa menopause.
• Inilipat, na sinamahan ng pamamaga at pamamaga.
• Impeksyon. Ang intraocular pressure ay tumataas kasama ng influenza, ARVI, conjunctivitis, sinusitis at rhinitis, pati na rin ang uveitis.

Sintomas na larawan

Ang pananakit ng ulo sa frontal at temporal lobes ay madalas na napapansin. Ang talamak na presyon ay unti-unting kumakalat sa mga mata, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng paninikip at sakit sa eyeball.

Ang isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa ay sinamahan ng mabilis na pagkapagod at pagbaba ng visual acuity. Ang isang pagtaas ng antas ng ophthalmotonus ay nakakaapekto sa sistema ng sirkulasyon, kaya ang mga capillary ay madalas na nakausli sa ibabaw ng vitreous body at conjunctiva.

Sa ilang mga kaso, ang presyon ay nagdudulot ng pagkahilo, pagduduwal at isang gag reflex.

Nabawasan ang antas ng ophthalmotonus

Ang pagsukat ng IOP ay madali...

Ang pangunahing dahilan ng paglitaw nito ay mababang presyon ng dugo, o hypotension. Ang pagbaba sa intraocular pressure ay nangyayari din laban sa background ng mga pinsala (matalim at hindi tumagos na mga sugat, impeksiyon, pagkasunog, mga banyagang katawan).

Iba pang mga dahilan:

• Impeksyon, nagpapasiklab na proseso. Ang presyon sa mga capillary ay bumababa sa mga sakit tulad ng iritis, uveitis, at pamamaga ng conjunctiva. Kung ang isang impeksiyon ay pumasok sa katawan at nagiging sanhi ng pagtaas ng basal na temperatura, ang isang tao ay maaaring ma-dehydrate. Nangyayari ito sa cholera, peritonitis o influenza.
• Kailan nangyayari ang retinal detachment? Ang detatsment ay maaaring sanhi ng mga pinsala, mga pathology ng visual apparatus, pati na rin ang labis na pagsusuot ng mga contact lens.
• Diabetes mellitus, atherosclerosis, kolesterol plaques.
• Pagkabigo sa atay o bato.
• Mga interbensyon sa kirurhiko (pagkatapos ng pinsala, pagwawasto ng paningin, pagpapalit ng lens).
• Ang hypotony ng mata ay madalas na nangyayari dahil sa mahinang pag-unlad ng visual system.

Mga sintomas ng pagbaba ng ophthalmotonus

Tumaas na intraocular pressure: marupok na mga daluyan ng dugo

Sa unang yugto, ang isang sakit ng ulo ay maaaring mangyari, madalas na tumitibok, na nagmumula sa frontal na bahagi. Pagkatapos ay unti-unting bumababa ang visual acuity, lumilitaw ang pagkahilo at pagduduwal.

Kadalasan, dahil sa kakulangan sa ginhawa, ang isang tao ay maaaring nasa isang pre-fainting state. Ang talamak na mababang presyon ng dugo ay maaaring humantong sa pagbaba sa laki ng eyeball. Sa huling yugto, ang pagkasayang ng parehong mata mismo at ang buong visual system ay nangyayari.

Paano sinusukat ang presyon ng mata?

Maraming tao ang nagtatanong ng tanong: "Ano ang intraocular pressure, paano ito sinusukat at ano ang ibig sabihin ng mga tagapagpahiwatig na normal?" May tatlong paraan para gawin ito:

Paggamit ng electrotonograph

Non-contact na paraan para sa pagsukat ng intraocular pressure. Upang gawin ito, ang pasyente ay dapat kumuha ng hindi gumagalaw na posisyon sa loob ng 5 minuto. Bilang isang patakaran, ang naturang aparato ay kahawig ng isang maliit na electronic scale na may isang teleskopiko na braso, na nilagyan ng isang aparato sa pagsukat.

Ang pagpapasiya ng antas ng ophthalmotonus ay depende sa minutong dami ng likido na dinadala sa mata, pati na rin sa koepisyent ng pag-agos. Kung dati kailangan mong kalkulahin ang antas ng tono sa iyong sarili gamit ang mga hand-held na instrumento, ngayon ang electronic system ang gumagawa ng lahat ng gawain.

Ang pamamaraang ito ay popular at walang sakit. Bilang karagdagan, ito ay ginagamit upang makita ang mga neoplasma, katarata, at lens luxation.

Paggamit ng pneumotonometer

Non-contact at pinakatumpak na paraan ng pagsukat ng tono. Ang aparato ay mukhang isang maliit na hand-held scanner at may kakayahang sukatin ang tunay na intraocular pressure.

Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng aparato ay simple: gumagamit ito ng suplay ng hangin sa eyeball, na hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa o sakit. Ang kailangan mo lang gawin ay mag-relax, ayusin ang iyong ulo sa pneumotonometer at maghanap ng ilang minuto sa ipinahiwatig na punto sa device.

Ang non-contact tonometer ay gumagawa ng lahat ng mga sukat nang nakapag-iisa.

Gamit ang isang Maklakov tonometer

Ang intraocular pressure ay sinusukat gamit ang isang espesyal na aparato

Sa loob ng higit sa 100 taon, ang pamamaraang ito ay nakapagsusukat ng intraocular pressure. Ito ay isang paraan ng pagsukat ng contact na maaaring magdulot ng pananakit at kakulangan sa ginhawa. Upang gawin ito, ang bawat pasyente ay nagsimulang magtanim ng isang anesthetic solution (halimbawa, inocaine) sa mata.

Ang proseso ng pagsukat ay naganap sa maraming yugto:

1. Ang pasyente ay dapat ilagay sa isang patag na pahalang na ibabaw at secured.
2. Ang isang maliit na timbang ng lead, na dati nang ginagamot sa isang antiseptiko, ay dahan-dahang ibinababa sa mata.
3. Ang bigat ay maingat na inilipat sa isang piraso ng papel, at pagkatapos ay ang pag-print ay sinusukat.

Ang pangunahing tampok ng pamamaraan ay ang kulay na timbang. Ang prinsipyo ay simple: mas malawak at mas malaki ang imprint ng timbang, mas mababa ang antas ng ophthalmotonus, at mas maliit ang imprint, mas mataas ang intraocular pressure.

Ang unang dalawang paraan ay malawakang ginagamit sa modernong gamot. Ang paggamit ng isang Maklakov tonometer ay unti-unting nawawala ang kahalagahan nito dahil sa mga posibleng contraindications. Halimbawa, dahil sa isang reaksiyong alerdyi sa isang anesthetic, nagpapasiklab na proseso sa eyeball.

Maaari mong malaman kung paano sinusukat ang IOP salamat sa video:

Gustung-gusto ko ang mga kalsada. Saan man ako naroroon, lagi akong sumasakay ng kotse at pumupunta sa kung saan. Ito ang tanging paraan na tunay mong makikita kung paano nabubuhay ang bansang iyong pinanggalingan at makita kung ano ang hindi palaging nakikita ng mga tao mula sa bintana ng isang tour bus.

Ang isa sa mga kalsadang ito na noon pa man ay gusto kong tahakin ay ang Georgian Military Road sa Georgia. At kahit na sa kabila ng kakila-kilabot na pangalan, paulit-ulit na na-sublimate ng mga ahensya ng balita, ito ang eksaktong pinaka-kawili-wili at magandang bagay, kaya naman ang Georgia ay napunta sa unang lugar sa aking nangungunang listahan ng paglalakbay.

Ang VGD ay pormal na nag-uugnay sa Vladikavkaz at Tbilisi, at nagsimula ang pagtatayo nito sa pagtatapos ng ika-18 siglo, pagkatapos ng paglagda sa Pact of St. George sa protektorat ng Imperyo ng Russia sa Georgia noong 1783. Kasabay nito, itinatag ang kuta ng Vladikavkaz, at binuksan ang trapiko sa kalsada noong 1799.

Sa loob ng mahabang panahon, ang VGD ay nanatiling tanging ruta mula sa Russia hanggang Georgia at sa Caucasus sa pangkalahatan. Ang iba pang dalawa - sa pamamagitan ng Abkhazia at Dagestan - ay mas mapanganib at hindi mapagkakatiwalaan. At sa mga panahon lamang ng Sobyet ay nasira ang lagusan ng Roki, na ngayon ay nag-uugnay sa North at South Ossetia at salamat sa kung saan ang lahat ng mga larong militar-pampulitika ay isinasagawa. Sinabi nila na ang isa pang pandaigdigang lagusan, mula Georgia hanggang Chechnya, ay hindi nakumpleto - napigilan ito ng Perestroika at ang pagbagsak ng USSR. Sa kasalukuyan, imposibleng makapasok sa Georgia gamit ang IOP - Isinara ng Russia ang checkpoint para sa bahagi nito noong 2006 sa ilalim ng pagkukunwari ng pag-aayos, na nagpapatuloy pa rin.

Sa isang paraan o iba pa, ang aming landas ay mula sa Tbilisi hanggang Kazbegi, na nasa mismong hangganan ng Russia. Una, ang kalsada ay dumaan sa pampang ng Aragvi River, pagkatapos ay tumataas sa mga bundok, na dumadaan sa sikat na ski resort ng Gudauri, tumatawid sa tagaytay sa Jvari ("Cross") pass, at bumaba sa kahabaan ng Terek patungo sa Daryal Gorge.

Ang unang lugar na maaari mong puntahan kapag umalis sa Tbilisi ay ang Mtskheta at ang Jvari Monastery - dito nagsimula ang estado ng Georgia at ang pagkalat ng Kristiyanismo sa bansa.

Ang Jvari Temple ay itinayo noong ika-6 na siglo sa mismong lugar kung saan itinayo ni Saint Nino ang kanyang unang krus. Salamat sa kanyang mga gawa, ang Georgia ay naging pangalawang estado sa kasaysayan kung saan ang Kristiyanismo ay naging relihiyon ng estado (pagkatapos ng Armenia, siyempre).

Ang monasteryo ay pinaglilingkuran ng isang napakasiglang pari, na agad na pumasok sa isang teolohikong pag-uusap sa amin, na nangakong patunayan ang pagkakaroon ng Diyos. Sa anong punto siya nagpunta mula sa kabaligtaran, na humihiling sa amin na ipakita ang alinman sa gravity o radio waves ("Ipakita ang gravity, ha?... hindi ito gumagana? Gayundin, ang Diyos ay umiiral, ngunit hindi nakikita!") Bukod dito, ang paghahagis ng mga bagay at ang paglukso ay walang silbi - ito ay kinakailangan upang ipakita ang gravity mismo at kung ano ang hitsura nito. Pagkatapos nito, sinabi sa amin ng kausap ang buong kuwento ng pagbibinyag ni Georgia sa mga mukha, ngumiti, tinitingnan ang aking lens ("Magandang binocular, oo!"), Nagpaalam, sumakay sa isang lumang Mercedes at nagpunta sa kanyang negosyo sa pagkukumpisal. Tbilisi.

Ang monasteryo ay nakatayo sa isang mataas na bato, kung saan ang lugar na niluwalhati ni Lermontov ay malinaw na nakikita:

Ilang taon na ang nakalipas
Kung saan sila nagsanib at gumawa ng ingay
Magkayakap na parang dalawang magkapatid,
Ang mga batis ng Aragva at Kura,
May monasteryo...

Ang monumento ng makata ay nakatayo pa rin sa VOP at pinananatili sa perpektong kaayusan. Ang monasteryo na nabanggit ay tila Svetitskhoveli - ang espirituwal na sentro ng bansa (sa larawan mula sa tagpuan ng mga ilog na pahilis na bahagyang pataas at pakanan). Doon, ayon sa alamat, ang isa sa maraming mga kasuotan ni Kristo ay itinatago, na dinala mula sa Golgota ng Georgian na Hudyo na si Elias, na binili ito sa Jerusalem mula sa isa sa mga sundalong Romano. Pagdating niya sa Mtskheta, ang kanyang kapatid na babae, na kinuha ang balabal sa kanyang mga kamay, ay agad na namatay mula sa hindi makalupa na biyaya na bumaba sa kanya. Pagkatapos ay isang malinaw na mahimalang puno ng sedro ang tumubo mula sa kanyang libingan, pagkatapos nito ay napagpasyahan na magtayo ng isang templo.

Sa pangkalahatan, ang lugar ay kawili-wili, ngunit medyo madalas na binibisita ng mga turista, kaya nagpapatuloy kami.

Ang isang ipinag-uutos na lugar ng paghinto ay ang kuta ng Ananuri, na nakatayo sa mga pampang ng nakamamanghang reservoir ng Zhinvali. Doon din, mayroong napakahabang kasaysayan ng paglikha at pagkawasak, ngunit sa anumang kaso, parehong maganda ang lugar at ang simbahan. At sa loob, hindi tulad ng mas maraming turista, maaari kang maglakad at umakyat kung saan-saan.

Sa malapit ay mayroong isang malaking tulay, na itinayo na noong panahon ng Sobyet at kung saan ang tanawin ng kuta ay napakaganda din (at mula sa kuta - nito)

Ngunit kahit na sa kabila ng lahat ng mga makabagong teknolohiya, ang mga kalsada ng Georgian ay nananatiling Georgian - kasama ang lahat ng kanilang lasa at trapiko.

Ang kalsada ay dumaan sa Aragvi nang napakatagal, at nagsisimula kang mapansin ang pagtaas ng altitude hindi lamang sa iyong mga instrumento, kundi pati na rin sa iyong mga tainga - unti-unti itong pumapasok o bumibitaw. At kapag nakita mo na ang Greater Caucasus Range sa harap mo, may isang bagay na lumiliit sa loob mula sa pagkaunawa kung gaano kaliit at walang magawa ang isang tao.

Madadaanan mo ang sikat na ski resort ng Gudauri, na kung tag-araw ay walang laman at puno ng construction dust, at ang mga ski lift ay malungkot na nakatayo sa mga kalbo na bundok.

Pagkatapos ay makikita mo ang sikat na Arch of Friendship, na itinayo noong 1983 bilang parangal sa ika-200 anibersaryo ng nabanggit na Pact of St. George. Isang kamangha-manghang monumento sa panahon ng Sobyet, na naglalarawan sa buong kasaysayan ng Georgia sa isang malaking panel ng mosaic.

At ang tanawin mula rito ay isa sa pinakamaganda sa mundo.

Doon mo naiintindihan kung ano ang ibig sabihin ng pariralang "tumingin sa mundo".

Sa isang lugar sa rehiyon ng Gudauri binili namin ang pinakamasarap na churchkhela sa buong biyahe. Matapos ang matigas na goma na ipinapasa bilang churchkhela sa Moscow, nagulat ka na ang grape syrup dito ay maaaring malambot, parang halaya, at napakabango.

Halos pagkatapos ng arko ay magkakaroon ng Cross Pass, na pinangalanang ang sikat na bato ay inilagay doon noong 1824 sa taas na 2379 metro, na dumaan sa Pushkin, Griboyedov at Lermontov, na nabanggit na dito at sa iba pang mga kuwento, na dumaan. Humigit-kumulang mula dito, ang Aragvi ay dumadaloy sa timog, at ang Terek ay dumadaloy sa hilaga.

Naaalala ko na noong pagkabata ay mayroon tayong kasabihan na "ang panahon ay tulad ng sa Georgia," at nangangahulugan ito ng isang matinding pagbabago mula sa ulan patungo sa araw, malamig sa init. Palagi kong iniisip kung saan ito nanggaling, ngunit sa paglalakbay sa IOP naiintindihan ko. Ang panahon ay nagbago sa ilang bilis ng kosmiko - naglakad kami sa paligid ng Ananuri sa mga T-shirt, pagkatapos ay nagsimula ang mga streak ng ulan, pagkatapos, sa tuktok, kami ay nahuli sa isang nagyeyelong hangin, pagkatapos ay nakakita kami ng niyebe.

At pagkatapos ay lumitaw ang isang ganap na kahanga-hangang bahaghari. At ngayon alam kong sigurado na kaya mong magmaneho sa ilalim ng bahaghari.

Ang larawan sa itaas ay malinaw na nagpapakita ng kalidad ng kalsada. Kung hindi dahil sa Niva, hindi tayo makakarating sa Kazbegi. At halos hindi na sila umalis sa Tbilisi. Kaya kung pupunta ka, maging handa sa katotohanan na ikaw ay magmaneho sa isang serpentine na kalsada, na parang nakaligtas lamang sa isang pambobomba sa karpet, at sa gilid ay magkakaroon ng isang bangin na hanggang 500 metro ang lalim. Makikita rin sa kanan ang isa sa mga avalanche gallery na itinayo ng mga nabihag na German pagkatapos ng digmaan. Ngunit sa tag-araw, hindi lahat ay nagmamaneho kasama nila, ngunit umiikot sa lumang kalsada. Sa bangin lang.

At mabuti rin na ang Niva ay maaaring ma-fuel kahit saan at kahit ano. At ang mga lokal na istasyon ng gasolina ay talagang napaka nakakatawa. Mayroong kahit isang lokal na Chevron (ito ang isa sa pinakamagagandang nadatnan namin sa daan). Karaniwan ang lolo ay nakaupo lamang sa isang bombang gawa ng Sobyet na may dial counter.

Sa ilang mga lugar ang mga bundok ay pininturahan sa maliliwanag na kulay ng mga bukal ng asin (isa pang gallery sa kaliwa)...

At sa ilang mga lugar mayroon pa ring niyebe

Bumaba ka mula sa Big Ridge at nakita mo ang iyong sarili sa isang malaking bangin. Ito ang simula ng Terek River - dito ay tahimik at mahinahon pa rin.

Ang gayong mga batong tore ay nakatayo sa buong bangin, at nagbabala sila sa panganib sa pamamagitan ng pagsisindi ng apoy. Walang nakakaalam kung ilan sa kanila ang natitira ngayon. Nakakita na kami ng dalawa o tatlo at ito ay nasa pinakamagandang kondisyon.

Mahirap ihatid ang lahat ng kagalakan na naranasan ng mga tao sa lokal na simbahan nang marinig nila na kami ay mula sa Russia. Nagsimula kaagad ang mga tanong, kwento at kahit maliliit na regalo. At kapag wala kang maibibigay, kahit papaano ay hindi komportable. Samakatuwid, kung pupunta ka sa Georgia, kumuha ng hindi bababa sa isang hanay ng mga postkard - talagang pinahahalagahan ito ng mga tao at maaalala ang iyong pagbisita sa loob ng mahabang panahon.

Halos sa pinakadulo ng bangin ay ang Kazbegi - isang maliit na nayon na matatagpuan halos sa paanan ng Mount Kazbek. Dito kami ay hindi masyadong mapalad sa lagay ng panahon, at halos hindi namin makita ang Kazbek, sa kabila ng katotohanan na ito ang dapat na unang bagay na tinitingnan mo mula sa iyong bintana sa umaga. Nakuha lang namin ang isang piraso ng snow cap, at iyon ay sa umaga bago umalis.

Ang gusali sa bundok ay ang sikat na Ttsminda Sameba - ang Church of the Holy Trinity. Hindi ko pa rin maisalarawan ang lahat ng kagandahan at pagkakaisa nito sa nakapaligid na kalikasan. Ang mga epithets ay nagtatapos sa corny.

Binalak naming abutin ito sa paglalakad - sa normal na panahon ay hindi ito magtatagal. Ngunit ang buhos ng ulan na tumagal sa buong araw ay nalito sa lahat ng aming mga mapa, at kailangan naming sumakay ng kotse. Sa una ay nagtagal kami sa paghahanap ng kalsada, pagkatapos ay minasa namin ang putik ng mahabang panahon... Sa wakas ay umakyat kami at nagulat kami nang matuklasan na kung ano ang ulan sa ibaba ay naging pinaka natural na niyebe sa itaas.

Hindi nagtagal, sa isang ulat sa Mongolia, nakita ko ang isang larawan kung ano ang hitsura ng mga kalsada sa steppe doon. Nagkaroon ng katulad dito.

Ngunit ang simbahan ay kahanga-hanga pa rin, at ang ulan at slush ay nagdagdag lamang ng kanilang sariling espesyal na lasa. Hindi man lang nasira ang mood namin.

Mayroong isang naka-istilong salita ngayon - "lugar ng kapangyarihan". Kaya, ito ay isang ganoong lugar.

Lalong lumala ang ulan, at nang magmaneho kami sa kahabaan ng Daryal Gorge hanggang sa mismong hangganan ng Russia, muli kong hindi sinasadyang naalala ang aking mga aralin sa panitikan sa paaralan - "ang marilag at engrande na kalikasan ng Caucasus ay katulad ng nagniningas at madamdamin na kalikasan ng Mtsyri ...".

Lalo na kapag tiningnan mo ang kalikasang ito sa pamamagitan ng lens ng camera....

At mula sa isa sa pinakamataas na nayon ng bundok sa Georgia at sa Caucasus, Tsdo. Sa kanan ay ang Terek River (na talagang ligaw dito), sa kaliwa ay ang Georgian Military Road.

At narito ang Terek sa kaliwa, at ang daan ay nasa kanan

Nang huminto ang ulan sa loob ng isang minuto at lumiwanag ang mga ulap, ang mga silhouette ng malalayong snowy peak ay makikita sa kalangitan.

Sa Kazbegi kami ay nanatili sa isang pribadong bahay kasama ang babaing punong-abala na si Lela. Bihira ang mga ganyang tao. Siya ay nanirahan sa St. Petersburg sa loob ng mahabang panahon, at nagsasalita ng mahusay na Ruso, ay lubos na edukado at matalino. Kami ang unang mga Ruso na lumapit sa kanya sa nakalipas na 10 taon. Sa kanyang kamangha-manghang maaliwalas na bahay, kumain kami ng lutong bahay na khinkali at khachapuri, uminom ng chacha kasama ang lokal na umaakyat na si Vakhtang at natutunan ang mga alituntunin ng kapistahan na may isang gabay, isang jeeper at isang kahanga-hangang tao, si Aleko. And we really felt at home.

Nang umalis kami sa Kazbegi, lumuha si Lela, at nangako kami sa aming sarili na talagang babalik dito sa taglagas, kahit sa isang katapusan ng linggo. Upang tuluyang makalakad sa Ttsminda Sameba, tingnan ang Kazbek at i-relax ang iyong kaluluwa. Ngunit ang digmaan na nangyari noong Agosto 2008 ay sumira sa lahat ng aming mga plano.

Hindi pa ako nakakita ng mga magagandang lugar tulad ng sa Kazbegi at sa lugar ng Cross Pass. At nais kong umaasa na ang mga larawan, sa kabila ng masamang panahon, ay naghahatid ng hindi bababa sa ikasampu ng kung ano ang nakita natin sa ating mga mata.

Upd.: I'll go there for May 2010. I can't wait.