Cardiovascular system sa mga bagong silang. Mga tampok ng cardiovascular system sa mga bata

Tiyak, ang bawat tao na nakakakita ng isang maliit na bata ay iniisip na ang sanggol ay isang kopya lamang ng isang may sapat na gulang na binawasan ng maraming beses. Siyempre, ito ay talagang totoo, ngunit hindi ganap. Anuman ang masasabi ng isa, ang mga bata, at lalo na ang mga sanggol, ay may ilang pagkakaiba sa pang-adultong katawan ng tao. Halimbawa, maaari nating sabihin na ang kanilang mga organo ay gumagana nang iba sa mga nasa hustong gulang at ayon sa isang rehimen na ganap na hindi maihahambing sa atin.

132 107670

Photo gallery: Mga tampok ng cardiovascular system ng mga sanggol

Naturally, ang pinakamahalagang organ ng isang may sapat na gulang at isang sanggol ay ang puso, o, upang maging mas tumpak, ang cardiovascular system. Salamat dito, ang ating katawan ay tumatanggap ng dugo sa kinakailangang halaga; bukod dito, ito ay responsable para sa tibok ng puso at nagbibigay sa atin ng buhay.

Ano ang gawa sa puso?

Ang puso ay isang napakakomplikadong organ na may parehong kumplikadong istraktura. Ang puso ay may apat na magkahiwalay na compartments: dalawang ventricles at dalawang atria. Ang lahat ng bahagi ng puso ay naimbento para sa isang dahilan upang mapanatili ang mahusay na proporsyon. Ginagawa ng bawat departamento ang trabaho nito, o mas tiyak, responsable sila sa paglipat ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary at systemic na sirkulasyon.

Ano ang ginagawa ng systemic circulation?

Nang walang mga detalye, masasabi natin na ang sistematikong sirkulasyon ay likas na ginagawang posible para sa atin na mabuhay, dahil ito ang nagpapadala ng oxygenated na dugo sa lahat ng ating mga tisyu, simula sa mga tisyu ng ating mga daliri sa paa at nagtatapos sa mga tisyu ng utak. Ang bilog na ito ay itinuturing na pinakamahalaga. Ngunit kung napag-usapan na natin ang kahalagahan, kailangan nating banggitin ang sirkulasyon ng baga. Ito ay sa tulong nito na ang oxygenated na dugo ay maaaring makapasok sa mga baga, na nagpapahintulot sa amin na huminga.

Mga tampok ng puso ng isang bata

Ilang tao ang nakakaalam kung anong mga pagbabago ang nangyayari sa katawan ng isang sanggol na kapanganakan pa lang, ngunit sa katunayan sila ay napakalaki! Sa unang hininga lamang pagkatapos ng kapanganakan, ang cardiovascular system ng sanggol ay nagsisimula nang ganap na gumana. Pagkatapos ng lahat, kapag ang isang sanggol ay nakatira sa sinapupunan ng kanyang ina, ang kanyang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo ay hindi gumagana, ito ay walang kahulugan. direkta sa inunan ng ina, ay sapat na.

Bukod dito, malamang na maraming beses mong naisip kung bakit ang mga bagong panganak na sanggol ay may napakalaking ulo at napakaliit na katawan kumpara sa ulo. katawan na may oxygen, ngunit ang mas mababang bahagi ay ibinigay para sa mas masahol pa, at dahil dito, ang mas mababang bahagi ng katawan ay nahuli sa pag-unlad. Gayunpaman, hindi ito isang dahilan para sa gulat o pag-aalala, dahil lahat tayo ay normal na matatanda at lumalakad nang may normal na sukat. Ang lahat ng bahagi ng katawan ay mabilis na makakahabol sa isa't isa at magiging ganap na proporsyonal.

Gayundin, sa una, sa mga unang pag-audition, ang doktor ng puso ay maaaring makarinig ng ilang mga ingay sa puso ng bata, ngunit hindi rin kailangang mag-alala tungkol dito.

Ingay sa puso ng sanggol

Halos lahat ng mga magulang ay nataranta at nagsimulang mag-alala tungkol sa kalusugan ng kanilang sanggol kapag natuklasan ng pedyatrisyan ang pag-ungol ng puso sa sanggol. Siyempre, wala itong kinalaman sa pamantayan, ngunit madalas itong nangyayari sa mga sanggol, humigit-kumulang 20% ​​ng mga sanggol ang nagdurusa dito. Nangyayari na ang puso ay walang oras upang umangkop sa medyo mabilis na paglaki ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang thymus at mga lymph node ay naglalagay ng presyon sa mga daluyan ng puso at ang ingay ay ginawa, habang walang mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo. Kadalasan ang mga murmur ay nagmumula sa mga chord ng kaliwang ventricle, na kung saan ay hindi tama na matatagpuan; sila ay tinatawag na false chords. Habang lumalaki ang bata, kusang nawawala ito. Maaaring mayroon ding dahilan tulad ng prolaps (baluktot) ng mitral valve.

Sa anumang kaso, ipapahiwatig ng espesyalista sa card ng sanggol na nakakita siya ng mga murmur at susulatan ka ng referral sa isang cardiologist. Sa anumang pagkakataon ay hindi mo dapat balewalain ang mga rekomendasyon ng pediatrician. Pumunta sa isang cardiologist sapilitan at kumpletuhin ang lahat ng pagsusulit. Maaaring magreseta siya sa iyo ng ultrasound ng puso, ECG, o iba pa. Talaga, ang mga murmur ng puso sa isang sanggol ay hindi ang sanhi ng anumang mga abnormalidad, ngunit mayroon pa ring mga sitwasyon kung kailan natuklasan ang ilang mga pathologies.

natural, malubhang sakit Halimbawa, nakita ng mga doktor ang mga sakit tulad ng mga depekto sa puso sa maternity hospital, ngunit nangyayari na ang paggana ng puso ay nagambala nang kaunti mamaya, at marahil ay lumitaw ang mga ito pagkatapos ng ilang nakaraang sakit.

Ang mga murmur sa puso ay maaaring sanhi ng rickets, anemia, malubha Nakakahawang sakit, at posibleng ang kanilang mga kahihinatnan. Kadalasan, ang mga doktor ay nagsisimula lamang ng paggamot kapag ang sanggol ay umabot sa isang taong gulang. Kung ang iyong anak ay naantala sa pag-unlad, paglaki, o ang kanyang balat ay nagiging asul, pagkatapos ay hindi na kailangang maghintay para sa isang regular na pagsusuri, agad na makipag-ugnay sa isang pediatric rheumatologist.

Mga tampok na nauugnay sa edad

Kung isasaalang-alang natin ang puso ng isang sanggol na may kaugnayan sa stele, mapapansin natin na mas malaki ang bigat nito kaysa sa sinumang nasa hustong gulang at bumubuo ng halos isang porsyento ng kabuuang bigat ng katawan ng bagong panganak. Ito ay nagkakahalaga ng pagsasabi na sa una ang mga dingding ng ventricle ng sanggol ay pantay sa kapal, ngunit sa paglipas ng panahon, ang ventricle kung saan nagsisimula ang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ang paggalaw nito ay nakakakuha ng mas makapal na mga pader kaysa sa gumagana sa maliit na bilog.

Kung bigla kang naghihinala na ang puso ng iyong anak ay napakabilis na tumibok o ang kanyang pulso ay abnormal, na para bang siya ay tumatalon at tumatakbo, huwag mataranta. Ito ay itinuturing na normal para sa isang sanggol kapag ang kanyang pulso ay gumagawa ng higit sa isang daang beats sa isang minuto. Pakitandaan na para sa isang may sapat na gulang, ito ay itinuturing na normal kapag ang kanyang pulso ay hindi mas mataas sa animnapung mga beats sa parehong oras. Alamin na ang isang sanggol na kapanganakan pa lamang ay nangangailangan ng oxygen, dahil ang lahat ng kanyang mga tisyu ay patuloy na nangangailangan nito. Dahil dito, ang puso ay nagbobomba ng dugo sa buong puwersa nito, na puspos ng oxygen sa lahat ng mga capillary, tissue at veins ng bagong panganak.

Sa isang sanggol, ang proseso ng sirkulasyon ng dugo mismo ay nangyayari nang mas madali kaysa sa isang may sapat na gulang, dahil ang lahat ng mga capillary at mga sisidlan ay may malaking lumen. Salamat dito, ang dugo ay gumagalaw nang mas mahusay at nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu; bukod dito, ang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng maliliit na tisyu sa katawan ng sanggol ay pinasimple.

Pag-iwas sa mga sakit sa vascular at puso sa mga sanggol

Malinaw na ang pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular ay kinakailangan mula sa mga unang buwan ng sanggol. Kasama na isang buwang gulang maaari mong isagawa ang mga kinakailangang pamamaraan.

Laging tandaan kung paano nabuo ang iyong sanggol habang nasa sinapupunan, dahil nakakaapekto ito pangkalahatang kalusugan sanggol at lahat ng problema sa kalusugan. Ito ay dahil dito na, kahit na sa simula ng pagbubuntis sa unang trimester, dapat mong dalhin ang bata lalo na maingat, dahil ito ang panahon na nakakaapekto sa kanyang kalusugan. Kadalasan ang mga ina ay kumikilos nang hindi naaangkop sa panahong ito, marahil dahil sa katotohanan na hindi lahat ng kababaihan ay agad na nalaman na sila ay buntis. Kung napansin mo ang mga unang senyales ng pagbubuntis, kailangan mong malaman kaagad kung ito ay totoo o hindi, upang walang mga komplikasyon sa hinaharap.

Naturally, ang panganganak mismo ay maaaring makaapekto sa cardiovascular system ng sanggol, parehong positibo at negatibo. Sa ilang mga sitwasyon ito ay magiging mas mahusay kung gagawin mo C-section, habang pinapanatili ang integridad ng lahat ng mga sistema ng katawan ng bata, kaysa sa anumang kaso na sinusubukang manganak nang natural.

Bilang karagdagan, kailangan mong bigyan ang iyong sanggol ng mga mineral at bitamina, na maaari mong bilhin sa mga parmasya sa anyo ng mga bitamina complex. Kung regular mong binibigyan ang iyong sanggol ng mga bitamina na ito, kung gayon ito ay magiging isang perpektong pag-iwas sa mga sakit ng mga vascular tissue at puso.

Ngayon, ang mga pathology ng puso ay nangyayari sa maraming tao. Bukod dito, ang mga sakit sa CVD ay nasuri hindi lamang sa mga matatanda at matatandang tao. kategorya ng edad, ngunit pati na rin ang mga bata. Ang sakit sa puso ay lubhang mapanganib. Ang paggamot para sa halos lahat ng sakit sa puso ay pangmatagalan at kadalasang panghabambuhay.

Ang pagwawalang-bahala sa mga sintomas ng isang partikular na sakit ay puno hindi lamang sa pag-unlad ng mas mapanganib na mga pathology, sa partikular na stroke, atake sa puso, kundi pati na rin sa kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit, kung ang mga nakababahala na sintomas ay nakilala na nagpapahiwatig ng pinsala sa cardiovascular system, kinakailangan na agad na magsimulang gumawa ng mga hakbang.

Ang mga pathologies sa puso ay nangangahulugan ng anumang karamdaman o pagkagambala sa paggana ng puso na sanhi ng pinsala sa kalamnan ng puso, septum, mga daluyan ng puso o mga balbula, endocardium, epicardium o pericardium.

Ang mga sakit ng cardiovascular system ay mapanganib, o mas mapanlinlang, dahil ang karamihan sa kanila ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa isang medyo mahabang panahon, iyon ay, ang mga pathologies ay nangyayari sa isang nakatagong anyo. Ang mga depekto ay madalas na nakitang hindi sinasadya sa panahon ng x-ray ng dibdib, ultrasound o ECG.

Ang puso ang pinakamahalagang organ sa katawan ng tao. Ang kapansanan sa paggana ng cardiovascular system ay may masamang epekto sa iba pang mga organo at sistema. Iyon ang dahilan kung bakit ang sakit sa puso sa panganib nito ay katumbas malignant neoplasms at nagiging pangunahing sanhi ng maagang pagkamatay, kahit na sa mga bansang iyon kung saan ang antas ng gamot ay napakataas.

Ang pinakakaraniwan at napakaseryosong sakit ng cardiovascular system ay kinabibilangan ng:

• mga depekto sa balbula;
• congenital heart disease;
• arterial hypertension;
• mga sakit sa puso ng isang nagpapasiklab na kalikasan;
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• myocardial conduction disorder;
• ischemic lesyon.

Ang pinakakaraniwang mga karamdaman sa pagpapadaloy ng kalamnan ng puso ay kinabibilangan ng: arrhythmia, fibrillation (persistent arrhythmia), extrasystole. Ang pag-unlad ng naturang mga karamdaman ay sanhi ng pag-abuso sa mga gamot o mga pagbabago sa organiko, ang paglitaw nito ay pinukaw ng iba pang mga pathologies ng puso.

Tulad ng para sa ischemic heart lesions, kabilang dito ang atake sa puso at ischemic heart disease. Ang pag-unlad ng una ay madalas na pinukaw ng atherosclerosis o trombosis. Ang isang atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng supply ng oxygen sa ilang mga lugar, bilang isang resulta kung saan ang connective tissue sa kalaunan ay pumapalit sa kalamnan tissue. Tulad ng para sa coronary artery disease, ang sakit na ito ay nabubuo dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa puso.

Ang mga sakit sa puso na may likas na pamamaga ay kinabibilangan ng myocarditis (pamamaga sa kalamnan ng puso), pericarditis (pamamaga sa serous membrane), endocarditis (pamamaga sa panloob na lining ng puso). Ang myocarditis at endocarditis ay hindi independiyenteng mga pathology. Kadalasan ang pag-unlad ng naturang mga pathologies ay pinukaw ng pagtagos ng protozoa, mga virus, fungi o microbes.

Ang arterial hypertension ay napaka mapanganib na patolohiya, ang pag-unlad nito ay tinutukoy ng hindi naaangkop na paggamit ng mga gamot o ang kanilang pang-aabuso. Ang hypertension ang pangunahing sanhi ng mga atake sa puso, pati na rin ang mas mataas na panganib ng pagdurugo.

Tulad ng para sa mga depekto sa balbula, ang mga naturang depekto ay ang pinaka-karaniwan. Ang pag-unlad ng mga sakit ay pinukaw, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng autoimmune o mga nakakahawang pathologies.

Ang mga depekto sa balbula ay kinabibilangan ng:

• aortic at mitral stenoses;
• kakulangan ng aortic at mitral valves;
• pagluwang ng balbula ng mitral;

Ang pinsala sa puso ay pinupukaw din ng atherosclerosis, coronary heart disease, at cardiosclerosis. Ang pag-unlad ng atherosclerosis ay sanhi ng pagtitiwalag ng kolesterol sa mga pader ng vascular, pati na rin ang karagdagang paglaki sa kanila nag-uugnay na tisyu. Kasunod nito, ang mga naturang pagbabago ay puno ng pagpapapangit ng mga pader ng vascular at ang kanilang pagbara.

SA mga pagbabago sa pathological sa puso ay kinabibilangan ng: cardiac asthma, cardiac muscle hypertrophy, heart failure. Ang ganitong mga karamdaman ay bubuo laban sa background ng iba pang mga pathology ng CVS. Ang hika sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng inis. Bumubuo laban sa background ng myocardial infarction at mga katulad na karamdaman. Tulad ng para sa pagpalya ng puso, ang paglitaw ng patolohiya na ito ay sanhi ng pagbawas sa kakayahan ng kalamnan ng puso na kontrata.

Tulad ng para sa mga congenital na sakit, ang kanilang pag-unlad ay tinutukoy ng mga genetic disorder. Napatunayan na ang mga depekto sa puso ay bubuo sa ika-28 araw ng pag-unlad ng sanggol. Ang genetic factor ay hindi lamang ang dahilan para sa pagbuo ng isang partikular na congenital disease. Kadalasan ang kanilang hitsura ay pinukaw ng mga pathology ng ina o ang kanyang paggamit ng ilang mga gamot sa panahon ng pagbubuntis.

Mga pathology sa puso: sintomas

Ang mga sakit sa cardiovascular ay sinamahan ng iba't ibang mga sintomas. Tulad ng nabanggit na, ang sakit sa puso ay lubhang mapanlinlang. At kung minsan ay napakahirap makilala ang mga ito. Ilang tao ang nakakaalam na ang pinaka-banal na sintomas, isang ubo, ay maaaring magpahiwatig ng isang nalalapit na "pag-atake" ng problema, at ang pamamaga at labis na pagpapawis ay mga palatandaan ng karamihan sa mga sakit sa puso. Samakatuwid, huwag maliitin ang pagkapagod o pag-ubo. Sa madalas na hitsura Kung mangyari ang mga sintomas na ito, humingi ng agarang medikal na atensyon mula sa isang kwalipikadong propesyonal. Ito ang tanging paraan na maiiwasan mo ang isang sakuna sa puso.

Ang bawat sakit ay mayroon mga katangiang katangian. Gayunpaman, mayroon silang mga karamdaman sa puso at pangkalahatang sintomas.

Kaya, ang mga karamdaman sa puso ay sinamahan ng mga sumusunod na karaniwang (karaniwan sa lahat) na pagpapakita:

• nadagdagan ang pagkapagod;
• nabawasan ang gana sa pagkain o kakulangan nito;
• pamamaga ng mga binti;
• kinakapos na paghinga;
• mabilis na tibok ng puso;
• madalas na pagkahilo;
• mga estado bago nahimatay;
• pagkawala ng malay;
• hindi kasiya-siyang sensasyon sa dibdib: kakulangan sa ginhawa at sakit;
• bigat, compression o pagpisil sa kanang hypochondrium;
• ubo;
• karamdaman;
• pamumutla ng mga dermis;
• pagtaas ng temperatura;
• nadagdagan o nabawasan ang presyon ng dugo;
• pagduduwal at pagsusuka.

Kapag lumitaw ang isang ubo, ang unang bagay na pumapasok sa isip ay isang sipon. Gayunpaman, ang mga pathology ng CVS ay mapanlinlang at maaaring magpanggap bilang iba pang mga karamdaman. Kung ang isang ubo ay nagsimula, at hindi ito nawawala sa loob ng mahabang panahon pagkatapos kumuha ng expectorants, at kung hindi ito sinamahan ng paglabas ng plema, dapat kang maging maingat at kumunsulta sa isang doktor.

Ang mga sakit sa cardiovascular ay madalas na sinamahan ng mga sintomas mga functional disorder Central nervous system: hindi pagkakatulog, kawalan ng pag-iisip, pagkabalisa, panginginig ng mga paa. Ang mga pagpapakita na ito ay maaaring magpahiwatig ng cardiac neurosis. Ang pamumutla ng dermis ay isa sa mga palatandaan ng anemia, vasospasm, proseso ng pamamaga sa puso, at rayuma.

Ang mga malubhang anyo ng pulmonary heart failure ay sinamahan ng pagbabago sa kulay ng mga labi, ilong, pisngi, at mga paa. Nakakakuha sila ng isang tiyak na asul. Ang pagtaas ng temperatura o kahit na lagnat ay madalas na kasama ng pericarditis, endocarditis at myocarditis.

Hitsura matinding pamamaga, at sa pagtatapos ng araw na ito ay maaaring dahil hindi lamang sa kasaganaan ng maaalat na pagkain o pagkakaroon ng mga pathology ng bato. Ito ay isang karaniwang pagpapakita ng isang sakit tulad ng pagpalya ng puso. Ang pagkahilo at motion sickness sa transportasyon ay karaniwang mga senyales o kahit na mga pasimula ng isang stroke. Ang hitsura ng tumitibok na sakit ng ulo at pagduduwal ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pakiramdam ng kakulangan ng oxygen at igsi ng paghinga ay mga palatandaan ng pagpalya ng puso at angina.

Ito o ang sakit na iyon ay maaaring umunlad ayon sa iba't ibang dahilan, ngunit kadalasan ang paglitaw ng lahat ng mga pathology ng CVS ay dahil sa:

• pagkakaroon masamang ugali: paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol;
• pagiging sobra sa timbang;
• hindi malusog na hindi balanseng diyeta;
• hindi aktibo at hindi malusog na pamumuhay;
• genetic predisposition;
• pag-inom ng ilang mga gamot at ang kanilang pang-aabuso.

Karamihan sa mga pathologies ay sinamahan ng banayad na pagpapakita o hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa lahat. Ang mga napapabayaang sakit ay puno ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan at isang makabuluhang pagbawas sa buhay ng tao. Ang paggamot sa isang partikular na sakit ay dapat napapanahon at naaangkop.

Ang isang cardiologist lamang ang maaaring gamutin ang sakit at magreseta ng ito o ang gamot na iyon, at pagkatapos lamang magsagawa ng mga kinakailangang pagsusuri.

Kadalasan ang mga sumusunod ay inireseta:

• echocardiograms;
• pagsusuri sa ultrasound;
• x-ray ng dibdib;
• electrocardiograms;
• magnetic resonance imaging;
• positron emission tomography.

Ang mga gamot ay inireseta depende sa sakit. Sa matinding kaso, inireseta ang operasyon.

Bilang isang patakaran, ang isang appointment ay ginawa:

• Nitrates. Ang mga gamot sa grupong ito ay nakakatulong upang palawakin ang mga coronary vessel at bawasan ang myocardial ischemia.
• Mga ahente ng antiplatelet. Inireseta para sa ischemic heart disease, mga depekto, at sa postoperative period.
• Mga anticoagulants. Tumutulong na mabawasan ang coagulation ng dugo. Ang Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban ay inireseta.
• Mga beta blocker. Tumutulong na harangan ang mga beta-adrenergic receptor ng puso at mga daluyan ng dugo, na nagpapababa ng presyon ng dugo. Ang Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol ay madalas na inireseta.
• Mga blocker ng channel ng calcium.
• Diuretics. Ang Furosemide, Indapamide, Veroshpiron ay inireseta.
• Mga inhibitor ng ACE. Inireseta para sa paggamot ng coronary artery disease at pagpalya ng puso.
• Angiotensin II receptor blockers. Tumutulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo.
• Mga gamot na nagpapababa ng lipid. Ang Atorvastatin at Fenofibrate ay inireseta.
• Mga gamot na antiarrhythmic.
• Mga glycoside ng puso. Tumutulong na gawing normal ang sirkulasyon ng dugo.

Bilang karagdagan sa pag-inom ng mga gamot, inireseta ang physiotherapy, pisikal na therapy, pati na rin ang diyeta at operasyon. Sa pinaka-epektibo mga pamamaraan ng kirurhiko Kasama sa mga paggamot para sa mga pathology sa puso ang coronary bypass surgery, stenting, artipisyal na pagtatanim ng balbula, at radiofrequency ablation.

Ang wastong nutrisyon para sa mga cardiovascular pathologies ay isang mahalagang bahagi ng paggamot. Inirerekomenda ng mga eksperto na alisin o bawasan ang pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, kape, malakas na tsaa, matatabang sabaw, de-latang pagkain, matabang karne, sausage, mantika. Hindi mo dapat gamitin nang labis ang pinausukang karne, sariwang tinapay, pancake, pancake, mga inihurnong produkto, maalat at mataba na keso, caviar, pinausukang isda, piniritong itlog, munggo, adobo at inasnan na gulay, labanos, sibuyas, bawang, mushroom, labanos, berdeng mga gisantes, repolyo, tsokolate, cake.

Inirerekomenda na kumain ng tinapay na walang asin, toast, sopas ng gulay, sopas ng gatas, karne ng baka, veal, kuneho, manok, pabo, walang taba na isda at pagkaing-dagat, gatas, mababang taba na cottage cheese, kefir, yogurt, malambot na pinakuluang itlog, omelette, pasta, cereal, gulay, prutas, mahinang tsaa, katas ng prutas at gulay.

Inirerekomenda na kumain ng pinakuluang, lutong o steamed na pagkain. Hindi nagkakahalaga ng pagpasa. Kumain ng madalas, ngunit sa maliliit na bahagi. Bilang karagdagan, dapat kang uminom ng hindi bababa sa dalawang litro ng likido.

Congenital heart pathology: mga uri, therapy

Congenital heart pathologies, ICD code 10 - Q00-099 - isang pangkat ng mga karamdaman na pinagsama ng pagkakaroon ng anatomical abnormalities sa puso, mga balbula nito, mga sisidlan, ang pag-unlad nito ay tinutukoy ng:

• ang pagkakaroon ng mga chromosomal abnormalities sa bata;
• pagkuha ng mga gamot;
• pagkonsumo ng ina ng mga inuming nakalalasing sa panahon ng pagbubuntis;
• isang impeksyon sa viral na dinaranas ng isang buntis.

Ang anumang congenital heart pathology ay mapanganib, dahil maaari itong humantong sa mga nakapipinsalang kahihinatnan:

1. Ang mga pathology ng puso na may hindi nagbabago o bahagyang nabagong daloy ng dugo ay kinabibilangan ng: aortic valve atresia, pulmonary valve insufficiency, aortic stenosis, mitral defects, coarctation of the aorta.
2. Mga depekto ng mga balbula ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit o kumpletong pagharang ng kanilang lumen.
3. Mga depekto sa mga dingding sa pagitan ng ventricles at atria.
4. Mga abnormalidad ng myocardial.

Ang bawat congenital heart pathology ay may sariling katangian. Sa pangkalahatan, ang mga sakit sa puso ay sinamahan ng cyanosis ng mga dermis at mauhog lamad, lamig ng mga paa't kamay, pagpapawis, tachycardia, arrhythmia, igsi ng paghinga, pamamaga at pulsation ng mga sisidlan ng leeg, pagpapahina sa paglaki at pag-unlad, ang hitsura ng edema, cardiomegaly, at cardiogenic hypotrophy.

Kung hindi naaangkop ang paggamot sa mga congenital cardiac pathologies, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon: bacterial endocarditis, polycythemia, thrombosis, congestive pneumonia, at atake sa puso.

Upang matukoy ang sakit, inireseta ang echocardiography, radiography, electrocardiography, phonocardiography, Holter ECG monitoring, at magnetic resonance imaging.

Kasama sa konserbatibong therapy ang sintomas na paggamot ng mga pag-atake, hika sa puso, edema ng baga, at mga arrhythmias. Ang pinakamahirap na problema sa pediatric cardiology ay ang operasyon sa mga bata sa unang taon ng buhay. Karamihan sa mga operasyon ay ginagawa para sa mga cyanotic na depekto. Kung ang sanggol ay hindi na-diagnose na may heart failure o moderate cyanosis, ang surgical intervention ay maaaring ipagpaliban.

Ang partikular na therapy ay depende sa uri at yugto ng patolohiya. Ang pinaka-epektibong operasyon ay kinabibilangan ng: plastic surgery o suturing ng septum, X-ray endovascular occlusion.

Mga pathology ng puso sa mga bagong silang: mga uri at paggamot

Bawat taon ang bilang ng mga bata, lalo na ang mga bagong silang na may mga pathologies sa puso, ay tumataas. Ang pinakakaraniwang sakit na nasuri sa mga bata ay kinabibilangan ng arterial hypertension at hypotension.

Ang lahat ng mga pathology ng puso na nasuri sa isang bata ay nahahati sa ilang mga grupo.

1. Congenital defect ng maputlang uri na may arteriovenous shunt.
2. Asul na uri ng depekto na may venoaterial shunt.
3. Depekto nang walang paglilipat.

Ang ganitong mga depekto ay mapanganib para sa buhay ng sanggol. Iyon ang dahilan kung bakit ang therapy para sa isa o ibang patolohiya ng puso sa isang bagong panganak ay dapat na napapanahon at tama.

Ang mga pathology ng puso sa mga bagong silang ay madalas na nabubuo dahil sa:

• mga karamdaman sa chromosomal;
• mga kadahilanan sa kapaligiran;
• mutation ng gene, abnormal na istraktura ng organ;
• genetic predisposition.

Ang mga sakit ay kadalasang sinasamahan ng: mga pagbabago sa kulay ng balat (namumula o asul na kulay), igsi sa paghinga, karamdaman, at pagkaantala sa pag-unlad. Naririnig ang mga ingay habang nakikinig.

Kabilang sa mga karamdamang ito ventricular at atrial septal defects at patent ductus arteriosus. Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik. Ang echocardiography at ultrasound ay madalas na inireseta. Ang paggamot sa mga sakit ay kirurhiko.

Isa sa pinakamahirap na bisyo ay tetralohiya ng Fallot. Ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyanosis, igsi ng paghinga, pampalapot ng mga phalanges ng kuko ng mga daliri, at mga pag-atake ng dyspnea-cyanotic. Ang hindi napapanahon o hindi wastong paggamot sa sakit ay maaaring magdulot ng kamatayan. Ang Therapy para sa mga bata na may ganitong patolohiya ay kirurhiko.

Walang kulang mapanganib na sakit ay kumpleto transposisyon ng mga dakilang sisidlan. Kung walang operasyon, ang isang bata ay maaaring mabuhay ng maximum na dalawang taon.

Isa pang malubhang sakit pagpapaliit ng aorta. Ang makitid na pagbubukas ng aorta ay humahadlang sa daloy ng dugo. Ang sakit ay sinamahan ng pamumutla ng dermis, tachycardia, igsi ng paghinga, palpitations, masakit na sensasyon sa puso, sakit ng ulo, pagkawala ng malay. Ang therapy sa patolohiya ay binubuo ng operasyon.

Kasama sa hindi gaanong mapanganib na mga sakit sa puso coarctation ng aorta, na nailalarawan sa pamamagitan ng segmental na pagpapaliit ng aortic lumen. Ang paggamot ay kirurhiko.

Ang mga pathology ng puso ng isang nagpapasiklab na kalikasan ay madalas na napansin sa mga bagong silang, sa partikular myocarditis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pamamaga sa kalamnan ng puso. Ang mga pangunahing pagpapakita ng myocarditis: malaise, igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso, pakiramdam ng bigat sa dibdib.

Ang Therapy ay binubuo ng pag-aalis ng mga sanhi na nag-udyok sa paglitaw ng sakit: rayuma, bacterial o impeksyon sa viral, allergy.

Ang mga pathology sa itaas, sa partikular na transposisyon ng mga dakilang sisidlan at tetralogy ng Fallot, ay lubhang mapanganib para sa buhay ng sanggol. Kung hindi isinagawa ang operasyon, posible ang kamatayan.

Ang ilang mga sakit ay maaaring lumitaw habang ikaw ay tumatanda. Sa kasong ito, huli na upang isagawa ang operasyon (dahil sa mataas na panganib sa pagpapatakbo). Sa hinaharap, ang mga congenital pathologies ay humahantong sa alinman sa kapansanan o kamatayan.

Ang mga magulang na ang mga anak ay dumaranas ng mga pathology sa puso ay kailangang maging matulungin hangga't maaari sa kanilang mga anak. Subaybayan ang pangkalahatang kondisyon ng bata, pakainin ng tama. Gumawa ng malinaw na pang-araw-araw na gawain at iwasan ang matagal o mabigat na pisikal na aktibidad.

Dapat kumpleto at balanse ang nutrisyon ng bata. Ipasok ang isda, cottage cheese, mataba na karne, gulay, prutas, at pinatuyong prutas sa diyeta ng iyong sanggol.

Bilang karagdagan, huwag kalimutang regular na sumailalim sa mga pagsusuri ng parehong pediatric cardiologist at isang pediatrician.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Belarus

Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education

Manual na pang-edukasyon at pamamaraan

Cardiovascular system sa mga bagong silang

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Panimula

1. Anatomical at physiological features ng cardiovascular system sa isang bagong panganak na bata

4. Congenital heart defects

5. Mga sakit sa myocardial

6. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa isang bagong panganak

7. Pagkabigo sa puso

Panitikan

Mga aplikasyon

Panimula

Mga May-akda: Doctor of Medical Sciences propesor ng departamento outpatient pediatrics ng Belarusian medikal na akademya postgraduate na edukasyon Larisa Grigorievna Kozharskaya; Ph.D. Associate Professor ng departamento outpatient pediatrics ng Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education Galina Lvovna Kachan.

Mga Reviewer: Doctor of Medical Sciences propesor, pinuno ng departamento mga sakit ng mga bata No. 1 Belarusian State Medical University A.V. Sukalo; Ph.D. Associate Professor Head Laboratory of Clinical Neonatology, Rehabilitation ng mga Bagong panganak at Mga Bata ng Unang Taon ng Buhay, State Institution Republican Scientific and Practical Center "Ina at Anak" T.V. Gnedko

Ang data ay ibinigay sa pisyolohiya ng sirkulasyon ng dugo ng fetus at bagong panganak, at mga tampok ng ECG sa mga bagong silang. Ang mga diskarte sa pagkakaiba-iba ng diagnostic at mga prinsipyo ng paggamot ng patolohiya ng cardiovascular system sa mga bagong silang ay isinasaalang-alang.

Inilaan para sa mga neonatologist, cardiologist, resuscitator, pediatrician.

1. Anatomical at physiological features ng cardiovascular system sa fetus at bagong panganak

bagong panganak na vascular heart myocardium

Ang pagbuo ng puso ng pangsanggol ay nangyayari mula sa pangalawa hanggang sa ikawalong linggo ng intrauterine development. Ang gawain ng puso sa panahon ng prenatal ay naglalayong tiyakin metabolic proseso sa pagitan ng dugo ng fetus at ina, na nangyayari sa inunan. Ang sariling sirkulasyon ng dugo ng fetus ay gumagana mula sa katapusan ng ikalawang buwan. Ang oxygenated na dugo mula sa inunan ay ipinamamahagi sa pamamagitan ng umbilical vein sa dalawang daloy: ang isang stream ay pumapasok sa portal na ugat, ang isa pa, na nagpapatuloy sa umbilical vein sa anyo ng Arantian duct, ay dumadaloy sa inferior vena cava, kung saan ang placental na dugo ay humahalo sa venous blood na dumadaloy mula sa pelvic organs, atay, bituka at lower extremities. Ang bulk ng dugo na dumadaloy sa kanang atrium mula sa inferior vena cava, dahil sa pagkakaroon ng balbula na hugis fold sa kanang atrium (Eustachian valve), ay pumapasok sa pamamagitan ng oval window sa kaliwang atrium, kaliwang ventricle at aorta. Ang natitirang dugo mula sa inferior vena cava at ang dugo mula sa superior vena cava ay dumadaloy mula sa kanang atrium papunta sa kanang ventricle at sa pulmonary artery. Mula sa pulmonary artery, sa pamamagitan ng patent ductus arteriosus, ang dugong ito ay pumapasok sa pababang aorta sa ibaba ng pinanggalingan ng mga daluyan na naghahatid ng dugo sa utak.

Kaya, ang sirkulasyon ng pangsanggol ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

ang inunan ay isang aktibong metabolic organ;

ang dugo ay pumapasok sa kanang ventricle sa pamamagitan ng superior vena cava at coronary sinus;

Ang daloy ng dugo sa baga ay halos wala dahil sa mataas na pagtutol ng mga daluyan ng baga;

ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng ductus arteriosus ay mula kanan pakaliwa at bumubuo ng humigit-kumulang 60% ng kabuuang cardiac output;

ang presyon sa kanang atrium ay bahagyang mas mataas kaysa sa presyon sa kaliwang atrium;

ang kanang ventricle ay nagbobomba ng humigit-kumulang 2/3 ng dugo mula sa kabuuang cardiac output.

Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata at ang paglipat sa pulmonary breathing ay nangyayari:

nabawasan ang paglaban ng mga pulmonary vessel (dahil sa tumaas na antas ng PaO2), nadagdagan ang daloy ng dugo sa kanila;

Ang hugis-itlog na bintana ay huminto sa paggana. Ang kumpletong pagkawasak nito ay nangyayari sa 5-6 na araw. Sa 50% ng mga bata, ang oval window ay maaaring manatiling bukas, ngunit walang hemodynamic function;

ang arterial duct ay nagsasara (ang kumpletong pagkawasak nito ay nangyayari sa 2-3 buwan ng buhay), isang malakas na stimulator ng pagsasara ng duct ay isang pagtaas sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa dugo (dahil sa paglipat sa pulmonary type ng paghinga);

ang mga komunikasyon sa inunan ay nagiging walang laman;

ang bawat ventricle ay naglalabas ng 50% ng kabuuang cardiac output;

lahat ng dugong inilalabas ng kanang ventricle ay dumadaan sa mga baga.

Ang pangunahing functional restructuring ay humahantong sa isang pagtaas sa left ventricular output ng humigit-kumulang 25%. Ang systemic na presyon ng dugo at peripheral vascular resistance ay nagiging mas mataas kaysa sa pulmonary artery pressure at pulmonary vascular resistance.

Ang puso ng isang bagong panganak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hugis-itlog na hugis na may pamamayani ng mga transverse na sukat. Ang cardiovascular system ng isang bagong panganak na sanggol ay may ilang mga tampok:

Ang kalamnan ng puso ay kinakatawan ng isang symplast, na binubuo ng manipis, mahinang pinaghiwalay na myofibrils. Walang cross-striation, ang mga cell ay may maraming nuclei, ilang mitochondria, at ang aktibidad ng mitochondrial enzymes na kasangkot sa metabolismo ng mga fatty acid ay nabawasan, na humahantong sa L-carnitine deficiency. Sa myofibrils, ang β-isomer ng myosin ay nangingibabaw na may mababang aktibidad ng ATPase at hindi sapat na pag-andar ng mga channel ng calcium. Ang connective tissue ay may kaunting nababanat na mga hibla.

Ang isang tampok ng mga proseso ng biochemical sa cardiomyocytes ay ang pamamayani ng bahagi ng carbohydrate at ang paggamit ng lactate para sa mga pangangailangan ng enerhiya.

Ang sirkulasyon ng coronary ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakakalat na uri ng mga sisidlan at malaking halaga anastomoses.

Ang isang tampok ng regulasyon ng nerbiyos ng aktibidad ng puso ay ang pamamayani ng mga nagkakasundo na impluwensya.

Ang hemodynamics ng isang bagong panganak na bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalang-tatag: anumang paglihis sa homeostasis (mga pagbabago sa konsentrasyon ng oxygen, electrolytes, pH ng dugo) ay maaaring sinamahan ng pagbabalik sa pangsanggol na uri ng sirkulasyon ng dugo.

2. Patolohiya ng cardiovascular system sa mga bagong silang

Ang patolohiya ng cardiovascular system sa mga bagong silang ay kinakatawan ng:

mga anomalya sa istruktura sa anyo Problema sa panganganak(CHD) at menor de edad na anomalya ng pag-unlad ng puso (MAPS);

mga sakit sa myocardial;

mga sakit sa pericardial;

mga kaguluhan sa ritmo ng puso at pagpapadaloy.

Sa simula ng pagbuo ng patolohiya ng puso, ang mga genetic na kadahilanan at mga impeksyon sa viral ay may pangunahing papel. Ang transplacental transmission ng karamihan sa mga virus na natagpuan sa mga bagong silang na may patolohiya sa puso ay napatunayan na. Ang isang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng pinsala sa puso at ang aktibidad ng impeksyon sa viral ay naitatag. Mayroong katibayan ng pangmatagalang pagtitiyaga ng mga cardiotropic virus na nakita sa isang bagong panganak na bata - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Ang isang karaniwang kumplikadong pagsusuri ng isang bagong panganak na bata na may pinsala sa cardiovascular system ay dapat kasama ang:

Klinikal na pagsusuri

Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri sa dugo

Nagpapahinga electrocardiogram (12 lead)

24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG

R-gram ng dibdib

Doppler echocardiography

Sa panahon ng klinikal na pagsusuri, ang mga kadahilanan ng diagnostic na atensyon ay:

intrauterine malnutrition at deviation ng weight dynamics;

stigmas ng connective tissue dysembryogenesis, chest deformation at iba pang phenotypic features. Ang kanilang presensya sa isang bata na may pinsala sa puso at intrauterine malnutrisyon ay ang batayan para sa genetic counseling at cytogenetic examination;

pagkahilo, kahinaan o matinding pagkabalisa;

maputlang balat o sianosis, pamamaga;

pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso;

pagbabago sa sonority ng mga tono, arrhythmias;

7) ang pagkakaroon ng systolic o systolic-diastolic murmur. Ang systolic murmur sa isang bagong panganak ay maaaring nauugnay sa mga depekto sa puso; ito ay nangyayari sa kamag-anak na kakulangan ng mitral at 3-leaf valves; sa ilang mga bata, ang murmur ay maaaring sanhi ng chordal, valvular, papillary structural features ng puso (ang so- tinatawag na menor de edad na anomalya ng pag-unlad ng puso), na maaaring magdulot ng kaguluhan at kumbinasyon ng ingay;

mga pagbabago sa pulso (kawalan nito sa femoral artery, iba't ibang mga halaga sa radial arteries);

pagbabago sa presyon ng dugo - isang malaking pagkakaiba sa itaas at mas mababang mga paa't kamay;

kahirapan sa pagpapakain, pagtanggi na kumain, pagkapagod;

igsi ng paghinga, paghinga sa mga baga;

paglaki ng atay.

Kapag tinatasa pangkalahatang pagsusuri dugo kadahilanan ng diagnostic pansin ay ang mataas na nilalaman ng Hb at pulang selula ng dugo.

Sa panahon ng biochemical research Espesyal na atensyon ay nakatutok sa pagtaas ng nilalaman ng cardiac-specific enzymes: MB-creatine phosphokinase at 1-lactate dehydrogenase (Talahanayan 1).

Talahanayan 1 Mga normal na tagapagpahiwatig nilalaman ng MB-creatine phosphokinase at 1-lactate dehydrogenase (1-LD) sa malusog na mga bagong silang

Sa panahon ng pag-aaral ng ECG, binibigyang pansin ang uri ng ECG, ang mga pagbabago sa laki at hugis ng mga alon, ang tagal ng mga agwat, at ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ay nilinaw.

3. Mga tampok ng ECG sa malusog na mga bagong silang

Ang pangunahing tampok ng sirkulasyon ng dugo perinatal period ay ang pamamayani ng aktibidad ng tamang puso, samakatuwid, sa isang fetus sa isang gestational na edad na higit sa 28 na linggo at sa mga bagong silang, ang isang binibigkas na tamang uri ng ECG ay naitala (anggulo b = +80 + 120°). Ang boltahe ng ECG ay nabawasan, ang mababang boltahe na ECG ay partikular na katangian para sa mga napaaga na sanggol. Tibok ng puso para sa unang 2 araw mula 120 hanggang 160 beats/min, sa ika-10 araw na rate ng puso<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

Ang P wave sa karaniwang mga lead ay mataas, sa mga napaaga ito ay tulis at tulis-tulis. Ang PV1-V2 ay maaaring negatibo lamang sa mga sanggol na wala sa panahon. Maaaring patalasin ang PV2 sa unang linggo, maaaring pakinisin ang PV5-V6. Ang Q3 wave ay maaaring > 1/3 R3. Ang R wave ay maaaring tulis-tulis. Sa mga tamang posisyon ang R wave ay mataas; sa mga kaliwang posisyon ay isang malalim na S ang naitala. Ang S wave ay wala sa lead III, ngunit nasa aVR at aVL. Ang T wave sa mga karaniwang lead ay nababawasan, pinapakinis at kahit na negatibo (hanggang sa ika-7 araw). Maaaring positibo ang TV1-V2 sa unang 4 na araw, pagkatapos ay maging negatibo. Ang T V3-V5 ay negatibo. Mula sa ika-7 araw ay positibo ang TV5-V6.

PQ interval 0.1-0.12 sec, QRS complex 0.04-0.05 sec, QT interval duration 0.22-0.32 sec, QTc mula 0.42 hanggang 0.45 ms. QTc - naitama ang pagitan ng QT, na kinakalkula bilang ratio ng tagal ng QT msec sa square root ng nakaraang RR interval. Ang mga premature na sanggol ay may mas mahabang electrical systole kaysa sa mga full-term na sanggol.

Para sa pag-diagnose ng patolohiya ng cardiovascular system sa mga bagong silang, ang mga electrocardiographic na palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng iba't ibang bahagi ng myocardium ay napakahalaga.

Electrocardiographic palatandaan hypertrophy tama dati R diya:

- prong P2, 3 > 3 mm;

- Ang ngipin ng PaVF ay mataas, matulis;

- Ang PaVL wave ay negatibo;

- mataas ang PV1-2 ng ngipin.

Ang totoong hypertrophy ng kanang atrium sa panahon ng neonatal ay bihira; ang pansamantalang overload dahil sa talamak na mga sitwasyon ng hemodynamic ay mas karaniwan. Ang labis na karga ay nailalarawan sa parehong mga pagbabago sa P wave tulad ng sa hypertrophy, ngunit sa sobrang karga ay mabilis silang nawawala.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng kaliwang atrial hypertrophy:

- ngipin P1, 2 ay pinalawak > 0.08", split o double-humped;

- ngipin PaVL, ang aVR ay malapad at double-humped;

- ngipin PV3-V6 ay malapad at double-humped;

- Ang ngipin PV1-2 ay biphasic na may nangingibabaw na negatibong bahagi.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng right ventricular hypertrophy:

- tamang uri ng ECG (anggulo b > +180°);

- mataas na amplitude RV1-2;

- ang ventricular complex sa lead Vl ay may hugis qR;

- ngipin SII > RII;

- pagtaas sa oras ng pag-activate ng kanang ventricle sa mga lead Vl-2 > 0.03";

- positibong TV1 wave pagkatapos ng ika-7 araw.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng sobrang karga ng kanang ventricular:

A. Systolic overload:

- tamang uri ng ECG;

- ngipin RV1>SV1;

- sa lead Vl ang ventricular complex ay may hugis R, qR;

- ang ST segment ay inilipat pababa mula sa isoline sa mga lead II, III, aVF, Vl-2 kasama ng isang hindi pagkakatugma na displacement ng T wave sa mga lead na ito.

B. Diastolic overload:

- tamang uri ng ECG;

- sa mga lead V1-V2 may mga palatandaan ng blockade ng kanang binti - ang anyo ng rSr", rsR" complex;

- banayad ang mga pagbabago sa ST segment.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng left ventricular hypertrophy:

- Uri ng ECG sa kaliwa (anggulo b< +30°);

- pagtaas sa amplitude ng S wave sa mga lead Vl-2 (SV1 > 21 mm sa full-term at > 26 mm sa wala sa panahon);

- pagtaas sa left ventricular activation time > 0.02 sa mga lead V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng left ventricular overload:

A. Systolic:

- pagbaba sa paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan - anggulo b +80°+90°;

- pagtaas sa amplitude ng RV5-6 na ngipin;

- displacement ng ST segment pababa mula sa isoline sa mga lead I, II, aVL, V5-6 na may discordant T wave;

B. Diastolic:

- malalim na Q wave sa mga lead V5-6;

- mataas na RV5-6;

- matangkad, matulis ang TV5-6.

Ayon sa data ng pagsubaybay ng Holter (Kravtsova L.A., 2002), ang mga bagong silang ay nagpapakita ng makabuluhang pagkakaiba-iba ng ritmo sa araw at gabi (Talahanayan 2).

Talahanayan 2 Data sa circadian heart ritmo sa mga bagong silang

Mga tagapagpahiwatig ng ECG	Ibig sabihin
Q-T average
Q-Tmax
Average na rate ng puso
Pinakamataas na rate ng puso
Minimum na rate ng puso
Mga pag-pause ng maximum na mode	984 (764.2±74.3)
pagkakaiba sa pagitan ng heart rate max at heart rate min sa araw
pagkakaiba sa pagitan ng heart rate max at heart rate min sa gabi
Tibok ng puso sa pagtulog sa gabi
Circadian index (ratio sa pagitan ng waking heart rate at sleep heart rate)

Ang pagbaba sa circadian index (CI) ay sumasalamin sa tigas ng ritmo at katangian ng organic na patolohiya ng puso. Ang isang pagtaas sa CI ay nauugnay sa isang pagtaas sa sensitivity ng myocardium sa mga catecholamines, ay sinusunod na may mga kaguluhan sa ritmo, at nauugnay sa pagtaas ng mga impluwensya ng vagal sa puso.

Ang Doppler echocardiography ay ang tanging magagamit na non-invasive na paraan para sa pag-aaral ng hemodynamics ng fetus at bagong panganak. Upang suriin ang fetus, ginagamit ang mga linear at convex sensor na 3-3.7 MHz, at ginagamit ang mga sectoral sensor na 7-5 MHz upang suriin ang puso ng isang bagong panganak.

Ang pangunahing mga parameter ng systolic function ay end-systolic at end-diastolic diameters at volume ng kaliwang ventricle, ejection fraction at fractional shortening ng left ventricular myocardial fibers. Ang mga sukat ng mga cavity at ang kapal ng mga pader ng puso ay tinutukoy ng bigat ng bata (Belozerov Yu. M., 1995) - Appendix 1, 2, 3, 4, 5, 6. Ang ejection fraction sa mga bagong silang ay 65-75%, ang fractional shortening ng myocardial fibers ay 35-40 %.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng diastolic function ay: ang pinakamataas na bilis ng maagang diastolic na pagpuno ng ventricles (E), ang bilis ng pagpuno sa atrial systole phase (A), ang ratio ng mga bilis na ito (E/A), ang oras ng isovolumetric relaxation ng myocardium (IVR) at ang oras ng pagbabawas ng daloy ng dugo ng maagang diastolic filling. Sa fetus, ang rate ng diastolic filling sa pamamagitan ng tricuspid valve ay nangingibabaw sa rate ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mitral valve. Ang bilis ng daloy ng dugo sa yugto ng atrial systole ay nananaig sa maagang yugto ng pagpuno, E/A ratio< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Ang paglabag sa diastolic relaxation ay maaaring hatulan ng pangangalaga ng E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

Ang ultratunog ng puso ay isang kailangang-kailangan na paraan para sa pag-diagnose ng mga may depektong komunikasyon sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng puso at stenosis ng mga outflow tract, na ginagawang posible upang masuri ang congenital heart disease na may mas mataas na antas ng katiyakan.

Ang R-logical na pagsusuri ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng sirkulasyon ng baga, mga pagbabago sa pagsasaayos ng anino ng puso at mga daluyan ng dugo, at ang pagkakaroon ng cardiomegaly. Ang laki ng puso ay hinuhusgahan ng halaga ng cardiothoracic index. Karaniwan ang halaga nito ay 0.55. Ang pagtaas sa index sa 0.59-0.61 ay itinuturing na maliit, sa 0.62-0.65 ay itinuturing na katamtaman, at kapag ang index ay > 0.66, ang cardiomegaly ay nasuri.

4. Congenital heart defects

Kabilang sa mga pangunahing sugat sa puso sa mga bagong silang, ang pangunahing bahagi ay mga congenital defect. Ang mga congenital heart defect ay humigit-kumulang 22% ng lahat ng congenital malformations. Sa ngayon, nananatiling mataas ang namamatay mula sa congenital heart defects. Humigit-kumulang 50% ng mga batang may congenital heart disease ang namamatay sa unang taon ng buhay, kabilang ang 50% sa neonatal period (A.S. Sharykin, 2000).

Talahanayan 3 Dibisyon ng congenital heart defects depende sa kronolohiya ng edad ng mga unang sintomas

Mga depekto na nagpapakita lamang sa mga bagong silang	Mga depekto na pangunahing nakikita sa mga bagong silang	Mga depekto sa mga bagong silang, kadalasang hindi sinamahan ng mga hemodynamic disturbances	Ang mga depekto ay nagpapakita sa lahat ng pangkat ng edad
Pulmonary valve atresia na may buo na interventricular septum Subphrenic kumpletong maanomalyang pulmonary venous drainage Prenatal narrowing o fusion hugis-itlog na bintana	1. Kumpletuhin ang transposisyon ng aorta at pulmonary artery 2. Karaniwang totoong truncus arteriosus 3. Dalawang silid na puso	1. Atrial septal defect 2. Ventricular septal defect 3. Tetralogy of Fallot (maliban sa mga kaso ng pulmonary atresia)	1. Patent ductus arteriosus 2. Coarctation ng aorta 3. Aortic stenosis 4. Pulmonary valve stenosis 5. Tetralogy of Fallot na may pulmonary atresia 6. Tricuspid valve atresia 7. Ang nag-iisa 8. ventricle 9. Ebstein's disease 10. Kumpleto (supradiaphragmatic) maanomalyang pagpapatuyo ng pulmonary veins 11. Atrioventricular valve

Karamihan sa congenital heart disease ay may kaugnayan sa edad na kronolohiya ng mga klinikal na pagpapakita, na maaaring makapagpalubha ng diagnosis sa panahon ng neonatal. Sa mga unang araw ng buhay, ang mga depekto ay nasuri kung saan ang hemodynamics ay nagambala na sa mga unang yugto ng sirkulasyon ng inunan - atresia ng mga pagbubukas ng balbula, hindi pag-unlad ng puso, kritikal na aortic stenosis, transposisyon ng mga dakilang sisidlan na may buo na interventricular septum. Ang isa pang kategorya ng mga anomalya ay pangunahing sinusunod sa mga bagong silang, ngunit maaari ring mangyari sa isang mas matandang edad - kumpletong transposisyon ng mga daluyan ng dugo, karaniwang truncus arteriosus, dalawang silid na puso. May mga bisyo na maaaring hindi ipakita mga sintomas ng pathological ang isang bagong panganak, halimbawa, ay may mga depekto sa septal. At sa wakas, mayroong isang pangkat ng mga depekto na maaaring lumitaw sa anumang edad (Talahanayan 3).

Ang mga depekto na makikita lamang sa panahon ng neonatal ay itinuturing na mga bihirang depekto, ngunit ang mga ito ang tumutukoy sa mga nakamamatay na kinalabasan mula sa congenital heart disease sa neonatal period.

Kaliwang ventricular hypoplasia syndrome

Kasama sa depektong ito ang isang pinababang lukab ng kaliwang ventricle, mga depekto ng aortic at mitral valve (stenosis, atresia, hypoplasia).

Sa mga bagong silang, ang depektong ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan mula sa congenital heart disease. Ang mga bata ay namamatay kaagad pagkatapos ng kapanganakan sa maternity hospital o neonatal units; ang congenital heart disease ay kadalasang hindi na-diagnose sa kanila. Sa kasong ito, maaaring may mga extracardiac malformations ng maraming organo. Ang depekto ay mas karaniwan sa mga lalaki. Ang mga hemodynamic disorder ay sanhi ng pulmonary hypertension; ang kanang ventricle ay nagbibigay ng sirkulasyon ng dugo sa malaki at maliliit na bilog. Ang arterial blood mula sa kaliwang atrium ay pumapasok sa tamang puso at sa pulmonary artery, sa pamamagitan ng PDA, ang bahagi ng dugo ay pumapasok sa pababang aorta, isang maliit na halaga - sa pataas at coronary vessel. Ang halo-halong dugo ay umiikot sa malaking bilog, na humahantong sa katamtamang hypoxemia. Ang daloy ng dugo sa isang malaking bilog ay nabawasan (ang ischemic necrosis ay nangyayari sa maraming mga panloob na organo). Ang kanang ventricular hypertrophy na may pagpapalawak ng cavity ay humahantong sa maagang decompensation. Ang mga unang palatandaan ng congenital heart disease ay lilitaw sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan - adynamia, maputlang kulay-abo na kulay ng balat, matinding igsi ng paghinga hanggang sa 100 paghinga/min na may pagbawi ng mga sumusunod na lugar. Posible ang pagkakaiba-iba ng cyanosis - sa mga binti. Ang apikal na salpok ay pinalakas, mayroong epigastric pulsation, ang pulso sa mga braso at binti ay halos hindi nadarama o mas mahina sa mga braso dahil sa hypoplasia ng aortic arch. Ang mga hangganan ng puso ay mabilis na pinalawak, ang mga tunog ay muffled, tachycardia, at systolic murmur ay maaaring wala. Maaaring mangyari ang pagpalya ng puso sa mga unang araw at pag-unlad. Kung may mga nauugnay na depekto (pulmonary artery stenosis, transposisyon ng mga malalaking sisidlan), ang pagpalya ng puso ay nangyayari sa ibang pagkakataon.

Ang ECG ay nagpapakita ng mababang boltahe, paglihis ng EOS sa kanan hanggang + 130°, mga palatandaan ng hypertrophy ng parehong atria, higit pa sa kanan, matalim na hypertrophy ng kanang ventricle. Walang Q wave sa V5-6, at ang malalim na S wave ay naitala din dito.

Ang isang R-logical na pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa pulmonary pattern - venous stagnation. Cardiomegaly mula 4-5 araw ng buhay. CTI> 65%, ang configuration ng puso ay mas malapit sa spherical.

Sa ultrasound ng puso, ang atresia o hypoplasia ng orifice ay nakita mula sa isang parasternal na diskarte, ang kawalan ng isang echo signal mula sa MV, o mga palatandaan ng hypoplasia at stenosis nito, LV hypoplasia, nang husto na dilat ng RV at RA. Walang komunikasyon sa pagitan ng LA at LV.

Anomalyang pulmonary venous drainage (ADPV - Q.262)

Isang depekto kung saan ang lahat (kabuuan) o indibidwal (bahagyang) pulmonary veins ay dumadaloy sa kanang atrium o sa mga venous vessel na humahantong dito. Maaaring ang bahagyang ADLV matagal na panahon hindi nagpapakita ng sarili sa klinikal. Sa panahon lamang ng neonatal ang kabuuang pagpapatuyo ng mga ugat ng baga sa inferior vena cava ay nagpapakita mismo; ito ay tinatawag na subphrenic. Ang variant na ito ng depekto ay nailalarawan mula sa sandali ng kapanganakan ng arterial hypoxemia, circulatory at respiratory failure. Mula sa mga unang araw ng buhay, ang pulmonary hypertension ay napansin. Ang mga pangunahing palatandaan ay igsi ng paghinga, ubo, kahirapan sa pagpapakain, at pagbaba ng timbang. Ang puso ay hindi pinalaki. Congestive wheezing sa baga.

ECG - matalim na pattern ng kanang kamay, hypertrophy at labis na karga ng mga tamang seksyon.

Sa R-graphy ng dibdib sa frontal projection, mayroong isang larawan ng isang "babae ng niyebe".

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay hindi nagbibigay-kaalaman - ang maliit na sukat ng kaliwang silid ng puso ay ipinahayag, at isang karagdagang signal ng echo ay nasa likuran ng kaliwang atrium.

Sa mga depekto na kadalasang nangyayari sa mga bagong silang, ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kadalasang nasuri.

Transposition of great vessels (TMS)

Ang depektong ito ay bumubuo ng 12 hanggang 20% ​​ng lahat ng mga congenital na depekto sa puso; ito ay tinukoy bilang ang pinaka karaniwang dahilan cyanosis at pagpalya ng puso sa mga sanggol. Sa depektong ito, ang aorta ay nagmumula sa kanang ventricle, at ang pulmonary artery mula sa kaliwang ventricle. Upang maging tugma ang depektong ito sa kahit na pinakamaikling buhay, dapat mayroong isa o higit pang komunikasyon sa pagitan ng systemic at pulmonary circulation. Ito ay maaaring isang patent foramen ovale, VSD, ASD o PDA. Kabilang sa magkakatulad na mga depekto na hindi isang ipinag-uutos na kondisyon ng buhay, ang pinakakaraniwan ay stenosis ng pulmonary artery. Ang presensya nito ay nagpapagaan sa kalagayan ng mga pasyente at humahantong sa isang mas kanais-nais na pagbabala.

Ang hemodynamics sa panahon ng TMS ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

paghihiwalay ng sistema ng sirkulasyon, na ang kanang ventricle ay kumikilos bilang isang bomba para sa sistematikong sirkulasyon

Ang palitan ng gas ay isinasagawa dahil sa mga variable na paglabas ng dugo sa pamamagitan ng mga compensating na komunikasyon; ang magnitude ng discharge ay tumutukoy sa antas ng hypoxemia. Ngunit kahit na sa ilalim ng pinaka-kanais-nais na mga pangyayari, ang paglabas ay hindi sapat upang mababad ang arterial na dugo ng oxygen

sa kabila ng malaking dami ng minuto, nagkakaroon ng pagkabigo sa puso.

Ang depekto ay nangyayari nang 2 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ang mga bata ay ipinanganak sa normal na timbang. Mula sa pinakaunang araw, lumilitaw ang matinding pangkalahatang sianosis. Ang oxygen therapy ay hindi nakakaapekto sa antas ng kalubhaan nito. Ang cyanosis ay maaaring ang tanging palatandaan ng depekto sa unang 2-3 linggo ng buhay. Simula sa 3-4 na linggo, lumilitaw ang igsi ng paghinga, kahirapan sa pagpapakain, lumalaki ang atay, mabilis na tumataas ang laki ng puso, at lumilitaw ang edema. Sa pagkakaroon ng pulmonary artery stenosis, naririnig ang isang systolic murmur. Ang matinding polycythemia ay sinusunod mula sa mga unang araw ng buhay, at ang sintomas ng "drumsticks" ay bubuo nang maaga.

ECG - pravogram, hypertrophy ng mga tamang seksyon.

R-gram - hugis-itlog, hugis-itlog na puso; ang vascular bundle ay makitid sa anteroposterior view at lumawak sa lateral projection.

Ultrasound: hindi direktang mga palatandaan - dilatation at hypertrophy ng kanang ventricle, nadagdagan ang excursion ng anterior leaflet ng tricuspid valve; parallel orientation ng outflow tracts ng parehong ventricles.

Patent ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

Ang isang PDA ay itinuturing na isang congenital defect kung ito ay patuloy na gumagana isang linggo pagkatapos ng kapanganakan sa mga full-term na sanggol at dalawang linggo sa mga premature na sanggol. Ang klinikal na makabuluhang PDA ay nangyayari sa 75% ng mga bagong silang na tumitimbang ng mas mababa sa 1 kg, at sa 10-15% ng mga bagong silang na tumitimbang ng 1.5 hanggang 2 kg. Kung mas bata ang edad ng pagbubuntis ng bagong panganak at mas malala ang kanyang kondisyon, mas maliit ang posibilidad na ang ductus arteriosus ay kusang magsara. Sa pagsasagawa, hindi ito nagsasara sa mga batang may RDS, na makabuluhang nagpapalala sa kurso ng pinagbabatayan na sakit at pinipilit silang magsagawa ng agarang interbensyon sa operasyon. May mga ductus-dependent congenital heart disease, kung saan ang gumaganang duct ay gumaganap ng pangunahing compensatory role sa pagpapanatili ng sapat na hemodynamics (TMS, pulmonary atresia na may buo na interventricular septum, atbp.). Ang hemodynamics na may ganitong depekto ay nakasalalay sa direksyon ng pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng PDA. Ang isang makabuluhang depekto sa klinika sa panahon ng neonatal ay ipinakikita ng mga sintomas ng pagpalya ng puso at edema ng baga. Sa auscultation, ang isang systolic murmur ay napansin sa 1st-3rd intercostal space sa kaliwa ng sternum. Ang laki ng puso ay nadagdagan, ang pulmonary pattern ay pinalakas.

Ang ECG ay nagpapakita ng pinagsamang hypertrophy ng parehong ventricles. Normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Ang isang katangian ng pagbabago sa pulso ay mabilis at mataas, ang presyon ng pulso ay higit sa 40 mm. rt. Art.

Ultrasound - hindi direktang mga palatandaan: isang pagtaas sa lukab ng kaliwang ventricle at isang pagbabago sa ratio ng laki ng kaliwang atrium sa diameter ng aorta (> 1.2).

Ang mga sintomas ng extracardiac ng isang hemodynamically makabuluhang patent ductus arteriosus ay kinabibilangan ng:

pulmonary: negatibong dinamika o kawalan ng mga positibo sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, tumataas ang Fi02;

gastrointestinal - ang paglitaw ng necrotizing ulcerative enterocolitis;

bato - oliguria, nabawasan ang clearance.

Mga komunikasyong atrioventricular (AVC)

AVK - ang mga komunikasyong atrioventricular ay nagkakaloob ng 2 hanggang 5% ng lahat ng mga depekto. Magdulot ng matinding hemodynamic disturbances. Mayroong kumpleto at hindi kumpletong mga form. Sa buong anyo, ang pag-unlad ng valve apparatus, interventricular at interatrial septa ay may kapansanan. Sa hindi kumpletong anyo, ang atrial septal defect ay pinagsama sa may kapansanan sa pag-unlad ng leaflet ng mitral valve. Ang hemodynamics ay tinutukoy ng anatomical form ng depekto. Sa buong anyo, mayroong isang masaganang paglabas ng dugo mula sa kanang bahagi ng puso hanggang sa kaliwa na may pag-unlad ng kakulangan ng mitral at tricuspid. Sa hindi kumpletong anyo, ang mga hemodynamic disturbances ay nauugnay sa isang malaking interatrial defect at kakulangan ng mitral. Ang sirkulasyon ng decompensation ay pinagsama sa pulmonary hypertension. Sa isang hindi kumpletong anyo, ang puso ay tumaas nang husto sa laki. Sa panahon ng auscultation, dalawang murmur ang maririnig - isa sa itaas ng pulmonary artery, ang isa sa apex; sa tuktok, ang isang diastolic murmur ay maaari ding marinig dahil sa pagpapapangit ng mga leaflet ng mitral valve at relative stenosis. Sa buong anyo, ang sound symptomatology na ito ay sinamahan ng isang napaka-magaspang na ingay ng VSD. Ang mga tunog ng puso ay muffled.

Ang ECG ay nagpapakita ng labis na karga ng parehong ventricles at ang kanilang hypertrophy. Ang axis ng puso ay lumihis sa kaliwa - na may kumpletong AVK ang anggulo b > - 90°, na may hindi kumpletong anggulo b hanggang - 60°.

R-logically - cardiomegaly.

Data ng ultratunog: mga palatandaan ng ASD, mga anomalya ng mitral valve, mga palatandaan ng mga pagbabago sa tricuspid valve, dami ng labis na karga ng kanang ventricle.

Karaniwang truncus arteriosus (Q.20.0)

Sa depekto na ito, ang trunk ng pulmonary artery ay wala, ang mga sanga nito ay nagmula sa karaniwang truncus. Ang nangungunang tanda ng depekto ay igsi ng paghinga, sianosis, pinalala ng pagsigaw. Ang mga tunog ng puso ay malakas. Ang isang magaspang na systolic murmur ay naririnig sa III-IV intercostal space. Ang pagkabigo sa puso ay nangyayari nang mabilis at patuloy na umuunlad.

Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga sa mga tamang seksyon.

R - lohikal na isang pagpapalaki ng puso, kung minsan ito ay hugis-itlog.

Echocardiography - nakita malaking sisidlan, nakaupo sa interventricular septum, kanang ventricular hypertrophy.

Tetralogy of Fallot (Q.21.3)

Ang Tetralogy of Fallot ay bumubuo ng 10-15% ng lahat ng congenital heart defects. Sa depektong ito mayroong isang kumbinasyon ng isang malaking depekto interventricular septum, na matatagpuan sa ugat ng aorta na may mga kaguluhan sa istraktura ng outflow tract ng kanang ventricle, na nagiging sanhi ng pantay na presyon sa parehong ventricles ng puso. Ang mga kaguluhan sa excretory tract ay maaaring kinakatawan ng valvular o infundibular (kung minsan ay kumbinasyon ng pareho) stenosis o hypoplasia ng pulmonary artery. Ang puso ay maliit, ang kanang atrium at ventricle ay hypertrophied. Ang lahat ng hemodynamic disturbances ay nangyayari pagkatapos ng kapanganakan. Sa atresia ng pulmonary artery orifice, ito ay napuno ng dugo sa pamamagitan ng PDA, at pagkatapos ng pagsasara nito, sa pamamagitan ng mga collateral. Sa pulmonary stenosis, ang mga regulator ng paglabas ng dugo ay ang ratio ng paglaban ng pulmonary artery at aorta. Kung mas mataas ang resistensya sa pulmonary artery, mas mataas ang antas ng hypoxemia. Ang klinikal na larawan ng depekto ay lubhang magkakaibang. Sa atresia ng bibig ng pulmonary artery, ang cyanosis sa bata ay lilitaw kaagad mula sa kapanganakan, ito ay katamtamang binibigkas. Walang kakapusan sa paghinga. Ang laki ng puso ay nadagdagan, at sa interscapular space maaari mong marinig ang systole-diastolic murmur ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga collateral. Sa stenosis ng pulmonary artery, karaniwang walang mga klinikal na pagpapakita sa panahon ng neonatal, maliban sa systolic murmur, na lumilitaw sa pagtatapos ng 1 linggo ng buhay. Sa panahon ng tinatawag na panahon physiological anemia ang bata ay maaaring magkaroon ng hypoxemic crises - igsi ng paghinga, magaralgal, apnea, convulsions biglang lumitaw, ang balat ay nagiging kulay abo. Maaaring magkaroon ng 20-25 na krisis bawat araw; maaari itong mangyari sa panahon ng pagpapakain, paglalaba, o pagdumi. Karaniwang walang cyanosis sa panahon ng krisis.

Ang isang pag-aaral ng ECG ay nagpapakita ng katamtaman o malubhang hypertrophy ng kanang ventricle.

R - lohikal na ang pulmonary pattern ay naubos, ang cardiac shadow ay nadagdagan sa diameter, ang baywang ay binibigyang diin, ang pataas na aorta at ang arko nito ay pinalawak nang husto.

Ang ultratunog ay maaaring makakita ng aortic displacement, VSD, antas ng pulmonary stenosis at kanang ventricular hypertrophy.

Mga depekto na may sagabal sa daloy ng dugo

Ang pinakakaraniwang uri ay stenosis ng pulmonary artery, aorta at coarctation ng aorta.

Ang coarctation of the aorta (Q.25.1) ay bumubuo ng 10-15% ng lahat ng congenital heart defects at maaaring isang pangunahing sanhi ng heart failure sa mga bagong silang. May mga infantile at adult na uri ng aortic coarctation. Sa una, ang ductus arteriosus ay gumagana, ang bibig nito ay maaaring dumaloy sa aorta sa ibaba ng site ng pagpapaliit nito (preductal variant) at sa itaas (postductal). Ang preductal ay mas karaniwan. Sa uri ng pang-adulto, ang duct ay sarado at ang mga collateral ay lilitaw nang maaga. Ang mga hemodynamic disturbances ay tinutukoy ng antas ng pagpapaliit ng aorta, lokasyon nito at ang pagkakaroon ng isang bukas na ductus arteriosus. Sa uri ng pang-adulto, ang labis na karga ng mga kaliwang seksyon ay posible. Sa itaas at ibabang bahagi ng katawan, nangyayari ang dalawang magkaibang paraan ng sirkulasyon ng dugo. Ang matinding arterial hypertension ay bubuo sa itaas ng lugar ng pagpapaliit. Sa uri ng infantile, maaaring walang hypertension sa systemic na bilog, ngunit mayroong isang paglabas ng dugo; sa preductal variant, ang discharge ay mula kanan hanggang kaliwa - mula sa pulmonary artery hanggang sa aorta; sa postductal variant, ang discharge ay mula kaliwa hanggang kanan, habang ang pulmonary blood flow ay tumaas. Ang parehong mga variant ng infantile type ay kumplikado sa pamamagitan ng circulatory failure. Ang mga unang sintomas ay maaaring mangyari sa unang linggo o sa bagong panganak na panahon: kahirapan sa pagpapakain, igsi sa paghinga, ubo, pagbaba ng timbang, mga pag-atake ng hindi makatwirang pag-iyak, pagkabalisa, masiglang paggalaw ng mga binti. Maaaring may kulay abo-ashy na kulay ng balat. Sa diagnosis, mahalagang bigyang-pansin ang mga katangian ng pulso - pagpapahina o kawalan nito sa mga binti at ang pagkakaiba sa presyon ng dugo. Sa auscultation, mayroong isang gallop ritmo sa tuktok, isang systolic murmur ay naririnig na napakabihirang.

ECG - ang tamang uri ay mas madalas na naitala, labis na karga ng mga tamang bahagi, mas madalas na pinagsama ang hypertrophy.

R-logically, ang pulmonary pattern ay pinalakas, ang anino ng puso ay pinalaki sa diameter, at sa pahilig na mga projection ang kanan at kaliwang mga seksyon ay pinalaki.

Ultrasound - Pinapayagan ka ng Doppler echocardiography na makilala ang magulong pinabilis na daloy ng dugo sa likod ng site ng stenosis at matukoy ang gradient ng presyon.

Ang coarctation ng aorta ay maaaring pagsamahin sa subaortic at mitral stenosis (kumpletong Schon's anomaly). Maaaring nauugnay ang anomalya ni Shawn genetic syndromes- congenital dysfunction ng adrenal cortex, Shereshevsky-Turner syndrome.

Pulmonary stenosis (Q.25.6)

Binubuo mula 2 hanggang 10% ng UPS. Ang hemodynamics ay tinutukoy ng antas ng pagpapaliit ng arterya. Ang isang matalim na antas ng pagpapaliit ay lumilikha ng gayong pagtutol sa daloy ng dugo sa isang bagong panganak na ang kanang ventricle ay hindi ganap na walang laman, mabilis na lumalawak, at nangyayari ang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang kondisyon ng mga pasyente ay pinalala ng arterial hypoxemia dahil sa paglabas ng dugo sa pamamagitan ng oval window. Ang oras ng pagsisimula ng mga unang sintomas ay tinutukoy ng antas ng pagpapaliit. Ang malubhang hemodynamic disturbances ay nangyayari kung ang lugar ng pulmonary artery mouth ay mas mababa sa 0.7 cm2 bawat 1 m2 ng ibabaw ng katawan. Ang unang sintomas ay katamtamang cyanosis, na kung minsan ay lumilitaw sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan o nangyayari sa pagtatapos ng bagong panganak na panahon. Ang puso ay unti-unting lumalaki, ang igsi ng paghinga, ang pulsation ng jugular veins at atay ay lumilitaw. Sa panahon ng auscultation sa pagtatapos ng bagong panganak na panahon, sa kalahati ng mga pasyente ang isang systolic murmur ay naririnig sa II-IV intercostal space sa kaliwa ng sternum. Karaniwan itong maikli, ngunit maaaring tuluy-tuloy. Dahil sa hypoxemia, nabubuo ang polycythemia.

ECG - pravogram na may hypertrophy at matalim na labis na karga ng kanang ventricle - wave RV1> 20 mm, negatibong TVl, 2 na sinamahan ng isang shift ng ST pababa mula sa isoline.

R-logically, ang silweta ng puso ay may spherical na hugis, ang pulmonary pattern ay naubos.

Ultrasound - sa short-axis projection sa antas ng mga vessel, may kapansanan sa pagbubukas ng pulmonary valves, Doppler echo - magulong daloy ng dugo sa lugar ng pulmonary valve.

Ventricular septal defect (Q.21.0)

Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang anomalya ng pag-unlad ng puso, na nagkakahalaga ng 17 hanggang 30% ng lahat ng mga congenital na depekto sa puso. Ang isang depekto ng iba't ibang laki ay matatagpuan sa ilalim ng aortic orifice o sa ibaba ng base ng cusp ng 3-leaf valve. Lumilitaw ang mga hemodynamic disturbance pagkatapos ng kapanganakan at binubuo sa paglabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan. Kasabay nito, sa panahon ng bagong panganak, ang paglabas ay karaniwang hindi gaanong mahalaga, dahil ang mataas na vascular resistance ay nananatili pa rin sa mga baga ng bata. Ang dami ng discharge ay maaaring matukoy ng laki ng depekto - na may malalaking depekto, ang diameter nito ay lumampas sa kalahati ng diameter ng aorta, ang kaliwang ventricle ay nakakakuha ng dalawang pantay na saksakan, ang isa ay ang aortic mouth, ang isa ay ang septal depekto. Ang mga malalaking depekto ay pinagsama sa malubhang pulmonary hypertension na sanhi ng hypervolemia. Sa mga kasong ito, mayroong kakulangan ng minutong dami sa systemic na bilog at pagpalya ng puso. Ang mga bata ay ipinanganak sa normal na timbang. Ang unang sintomas ng depekto ay systolic murmur. Para sa mga maliliit na depekto, ito ay naririnig mula sa unang linggo, para sa mga malalaking - sa pagtatapos ng bagong panganak na panahon. Ang pinakamataas na ingay ay nasa III-IV intercostal space sa kaliwa ng sternum. Mabilis na nabubuo ang isang cardiac hump. Ang puso ay pinalaki. May mga palatandaan kakulangan I-II Art.

Ang isang pagsusuri sa ECG ay maaaring magpakita ng isang normal na posisyon ng electrical axis o isang paglihis sa kaliwa, hypertrophy ng mga kaliwang seksyon o pinagsamang labis na karga ng mga ventricle, at mga pagkagambala sa pagpapadaloy.

R-logical na pagpapalaki ng mga kaliwang seksyon, nakaumbok ng pulmonary artery, nadagdagan ang pattern ng pulmonary.

Pinapayagan ka ng ultratunog na matukoy ang laki at lokasyon ng depekto.

Maanomalyang pinagmulan ng kaliwang coronary artery mula sa pulmonary artery (Blyde-White-Garland syndrome) (Q.24.5)

Sa depektong ito, ang dugo ay pumapasok sa kaliwang coronary artery hindi mula sa pulmonary artery, ngunit sa pamamagitan ng intercoronary anastomoses mula sa kanang coronary artery. Kaugnay nito, ang kaligtasan ng mga pasyenteng ito ay tinutukoy ng collateral na daloy ng dugo sa oras ng kapanganakan. Ang sakit ay nagpapakita mismo sa mga unang buwan ng buhay. Ang mga unang senyales ay lethargy, maputlang balat, pagpapawis, pagsusuka, igsi ng paghinga, tachycardia. Minsan ang unang palatandaan ay mga pag-atake ng matinding pagkabalisa pagkatapos o sa panahon ng pagpapakain. Ang mga pag-atake ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan (may kapansanan sa thermoregulation).

Ang pangunahing halaga ng diagnostic ay ang ECG - paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, blockade ng anterior branch ng kaliwang binti, malalim na Q1, aVL, V 5-6, ST elevation sa itaas ng isoline na may pagbaba sa R wave, na tumutugma sa larawan ng myocardial infarction.

Ang myocardial infarction ay isang bihirang, ngunit hindi casuistic, patolohiya ng puso sa mga bagong silang. Ang mga sanhi ng myocardial infarction sa neonatal period ay maaaring magkakaiba. Kadalasan, ito ay congenital heart disease - isang maanomalyang pinagmulan ng kaliwang coronary artery (Bland-White-Garland syndrome). Maaaring kabilang sa iba pang mga congenital heart defect ang transposisyon ng mga malalaking vessel, dobleng pinanggalingan ng mga vessel mula sa kanang ventricle (Taussig-Bing anomaly), at pulmonary stenosis. Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ng MI ay maaaring malalang asphyxia ng bagong panganak, catheterization ng umbilical vein, o idiopathic arterial calcification.

Ang diagnosis ng myocardial infarction ay itinatag batay sa mga katangian ng electrocardiographic na mga palatandaan. Mga palatandaan ng electrocardiographic ng myocardial infarction sa mga bagong silang (Towbin, 1992):

Malapad na Q wave (>0.035");

ST segment elevation > 2 mm;

Sa mga lead V5-6, ang ventricular complex ay may hugis QR, ang T wave sa mga lead na ito ay negatibo;

Napahaba ang pagitan ng QT > 0.44".

Differential diagnosis Ang mga congenital heart defect sa mga bagong silang ay ipinakita sa Talahanayan 4.

Talahanayan 4 Differential diagnosis ng pinakamahalagang sugat sa puso sa mga bagong silang

	Oras ng mga unang pagpapakita ng sakit mula sa kapanganakan	Unang sintomas					Paglaki ng puso	Pagkabigo sa sirkulasyon	Pagpapalakas ng pulmonary pattern	Tandaan
Hypoplasia ng kaliwang kalahati ng puso	48 oras - 7 araw	Biglang hingal			Hindi mahahalata	Pravogram				Nangyayari nang 2 beses na mas madalas sa mga lalaki, 75% ang namamatay sa unang linggo ng buhay
Pulmonary valve atresia	Mula sa kapanganakan					Overload ng kaliwang departamento
Subphrenic anomalous drainage ng pulmonary veins	24 na oras - 7 araw					Pravogram
Vascular transposition	Mula sa kapanganakan					Pravogram				Silhouette ng isang puso sa anyo ng isang "itlog sa gilid nito." Nangyayari ito ng 2.5 beses na mas madalas sa mga lalaki
Coarctation ng aorta					Pinalakas sa mga kamay	Pravogram
Tricuspid valve atresia	Mula sa kapanganakan					Levogram
Karaniwang truncus arteriosus	1-4 na linggo				Mabilis, puno	Pinagsamang tipertrophy
Tetralogy of Fallot na may pulmonary atresia	1-4 na linggo					Pravogram
Patent ductus arteriosus					Mabilis, puno	Pinagsamang labis na karga
Ebstein's disease		Cyanosis (na may LLC)				Tingnan ang tala				Ang mababang boltahe, split QRSvl-v6 complex ay katangian

Mga prinsipyo ng pag-aayos ng pangangalaga para sa mga bagong silang na may congenital heart disease:

napapanahong pagkakakilanlan ng mga bata na may pinaghihinalaang congenital heart disease sa maternity hospital;

pangkasalukuyan diagnosis ng depekto;

sapat na konserbatibong therapy;

napapanahong kirurhiko paggamot.

Mga kadahilanan ng diagnostic na atensyon na nagpapahintulot sa isa na maghinala sa pagkakaroon ng congenital heart disease:

Paleness o cyanosis ng balat;

hypotrophy;

Mahina ang pagpapaubaya sa ehersisyo (kahirapan sa pagpapakain, pagtanggi sa dibdib, igsi ng paghinga o sianosis sa panahon ng swaddling);

Pinalaki ang puso;

Pagbabago ng sonoridad ng mga tono;

Systolic murmur sa II, III intercostal space sa kaliwa ng sternum,

Sa interscapular space, sa ibabang anggulo ng kaliwang scapula, mayroong mekanikal na systole-diastolic murmur sa base ng puso;

Mga pagbabago sa pulso (iba't ibang mga pulso sa radial arteries, kawalan ng mga pulso sa femoral artery);

Baguhin presyon ng dugo(makabuluhang pagkakaiba sa tuktok at mas mababang mga paa't kamay);

Arrhythmias;

Mga pagbabago sa pathological ECG (mga palatandaan ng labis na karga o hypertrophy);

Hindi pangkaraniwang anino ng puso sa R-logical na pagsusuri;

- (spherical, ovoid, sa anyo ng isang "Dutch na sapatos");

Maramihang stigmas ng connective tissue dysembryogenesis.

Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng depekto ay nilinaw sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound.

Kapag nagsasagawa ng konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may congenital heart disease, inirerekomenda ito magkakaibang diskarte sa infusion therapy at ang paggamit ng oxygen, diuretics. Ang infusion therapy ay dapat na naglalayong mapabuti ang microcirculation at iwasto ang metabolic disorder; ang mga diuretic na gamot ay inirerekomenda na gamitin nang maingat; ang kagustuhan ay ibinibigay sa aldosterone antagonists.

Ang oxygen ay itinuturing na kontraindikado sa mga depekto na umaasa sa ductus (transposisyon ng mga malalaking sisidlan, atresia ng mga arterya na may buo na interventricular septum). Upang mapanatili ang paggana ng patent ductus arteriosus, ang mga pagbubuhos ng prostaglandin E2 ay ginagamit sa isang dosis na 0.02-0.1 mcg/kg/min. Ang tagal ng pagbubuhos ay mula 30 minuto hanggang 8 oras. Mga posibleng epekto: apnea, hypotension, hyperthermia, bronchospasm, bradycardia, convulsions, thrombocytopenia.

Para sa hemodynamically makabuluhang PDA na may left-to-right shunt, inirerekomendang limitahan ang dami ng fluid mula 60 ml/kg/araw (sa mga batang tumitimbang ng higit sa 1500 g) hanggang 100 ml/kg/araw (sa mga batang may timbang na mas mababa sa 1000 g). Posibleng gumamit ng diuretics (para lamang sa congestive heart failure): hydrochlorothiazide 2-4 mg/kg/araw (inireseta ang furosemide sa mga pambihirang kaso - pinipigilan nito ang pagsasara ng ductus arteriosus). Ang oxygenation ay dapat na mapanatili sa isang sapat na antas (hypoxia stimulates ang synthesis ng prostaglandin, na nagpapanatili ng isang patent ductus arteriosus), at kung kinakailangan, pagsasalin ng pulang selula ng dugo. Kung walang epekto sa loob ng 24-48 na oras, ang indomethacin ay inireseta (pinipigilan ang synthesis ng mga prostaglandin): 0.2 mg/kg intravenously dahan-dahan tuwing 8 oras - isang kabuuang tatlong iniksyon. Sa unang linggo ng buhay, ang indomethacin ay ibinibigay tuwing 12 oras. Kung walang epekto, ang cycle ng 3 iniksyon ay paulit-ulit pagkatapos ng 12 oras. Kung ang duct ay nananatiling bukas pagkatapos ng paulit-ulit na cycle, ang indomethacin ay ibinibigay sa isang dosis ng pagpapanatili na 0.1 mg/kg/araw sa loob ng 5 araw. Ang pagiging epektibo ng indomethacin (60%) ay tumataas sa edad ng gestational. Ang Indomethacin ay dapat gamitin kasama ng cardiac glycosides nang maingat - ang panganib ng anuria ay mataas. Kung walang epekto mula sa konserbatibong paggamot o may mga kontraindikasyon sa paggamit ng indomethacin, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot ng patent ductus arteriosus. Contraindications sa paggamit ng indomethacin: pagkabigo sa bato (diuresis na mas mababa sa 0.7 ml/kg/oras sa huling 8 oras), thrombocytopenia na mas mababa sa 80,000x109/l, IVH sa huling 4 na araw, hinala ng necrotizing ulcerative enterocolitis, pagtaas ng pagdurugo, dugo sa dumi, hyperbilirubinemia sa isang antas na indikasyon para sa kapalit na pagsasalin ng dugo. Mga side effect ng indomethacin: oliguria, pagsugpo sa pag-andar ng platelet aggregation, pag-aalis ng bilirubin mula sa koneksyon nito sa albumin, necrotizing ulcerative enterocolitis, mga problema sa bituka.

Indikasyon para sa pagwawasto ng kirurhiko Ang mga congenital defect sa mga bagong silang ay mga kritikal na kondisyon na hindi maaaring gamutin sa konserbatibong therapy.

Mga palatandaan ng kritikal na kurso ng congenital heart disease:

kabuuang cyanosis, paulit-ulit, > 3 oras (sa kawalan ng iba pang mga sanhi - atelectasis, diaphragmatic hernia);

sintomas ng pagkabigo sa puso;

malubhang progresibong malnutrisyon.

5. Mga sakit sa myocardial

Ang pinsala sa myocardial sa mga bagong silang ay kadalasang pangalawa. Maaaring sanhi ito ng mga epekto ng hypoxia, mga gamot, endocrine at metabolic disorder. Maaaring matukoy ng genetically ang myocardial pathology. Ang morphological substrate sa lahat ng mga kaso ay myocardial dystrophy at sclerotic na mga pagbabago dito. Samakatuwid, may kaugnayan sa mga ganitong uri ng pinsala sa myocardial, maaaring gamitin ang terminong cardiomyopathy. Kung hindi matukoy ang dahilan, ang terminong idiopathic cardiomyopathy ay ginagamit.

Sa mga bagong silang, ang myocardial damage ay posible rin dahil sa viral at impeksyon sa bacterial- congenital carditis. Kung ang carditis ay nangyayari sa unang 6 na buwan ng intrauterine development, ang parehong dystrophic at sclerotic na pagbabago na katangian ng cardiomyopathies ay nangyayari sa myocardium, na may mga fibrosclerotic na proseso na nangingibabaw. Samakatuwid ang tinatawag na Ang maagang congenital carditis ay nakilala sa konsepto ng fibroelastosis.

Ang Fibroelastosis ay itinuturing na isang nonspecific na morphological na tugon ng endocardium sa anumang myocardial stress. Maaaring kabilang sa naturang stress ang mga congenital heart defect, hypoxia, impeksyon, at cardiomyopathies. Kung ang isang nakakapinsalang ahente (bakterya, mga virus) ay kumikilos sa myocardium sa huling 2-3 buwan ng pag-unlad ng intrauterine o sa oras ng kapanganakan, ang klasikal na pamamaga ay nangyayari sa myocardium, na tumutugma sa terminong myocarditis. Maaari itong maging congenital o nakuha. Ang lahat ng nakalistang opsyon para sa myocardial damage ay may mga feature na tinutukoy ng etiological factor.

Syndrome ng disadaptation ng cardiovascular system

Mga tampok ng istraktura ng mga cardiomyocytes sa isang bagong panganak na bata, mga tampok ng bioenergetics ng cell ng puso (nangungunang papel metabolismo ng karbohidrat na may mabilis na pag-ubos ng aerobic glycolysis) matukoy ang makabuluhang papel ng hypoxia sa simula ng mga kaguluhan sa mga proseso ng pagbagay ng cardiovascular system. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system sa isang bagong panganak na bata, na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng hypoxia, ay nakilala bilang isang independiyenteng sindrom - ang sindrom ng maladjustment ng cardiovascular system. Mayroong 4 na klinikal at pathogenetic na variant ng sindrom na ito:

Neonatal pulmonary hypertension at pagtitiyaga ng fetal communications (persistent fetal circulation);

Lumilipas na myocardial dysfunction na may dilatation ng mga cavity, normal o tumaas na contractility;

Lumilipas na myocardial dysfunction na may pagluwang ng mga cavity at nabawasan ang contractility;

Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy.

Posible ang kumbinasyon ng mga opsyong ito sa isang bata.

Neonatal pulmonary hypertension at pagtitiyaga

mga komunikasyon sa pangsanggol (R.29.3)

Mayroong dalawang posibleng variant ng patolohiya na ito - na may left-right shunting sa pamamagitan ng PDA at right-left shunting. Ang precapillary form ng pulmonary hypertension na may right-to-left shunting ay clinically manifested sa pamamagitan ng diffuse cyanosis mula sa kapanganakan. Tumataas ang cyanosis sa pagsigaw; hindi epektibo ang oxygen therapy. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay pinalawak, ang mga tunog ng puso ay malakas.

Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium, pagkagambala sa pagpapadaloy sa kanang sangay ng Hiss bundle.

Ang R-logical na pagsusuri ay nagpapakita ng pag-ubos ng pattern ng pulmonary, madalas X-ray na larawan walang mga tampok ("kamangha-manghang pamantayan").

Sa capillary form ng pulmonary hypertension na may left-to-right shunting, ang isang matalim na kapansanan sa respiratory function ay napansin, hanggang sa pulmonary edema. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga sa parehong atria at kaliwang ventricle. Ang mga kaguluhan sa ritmo sa anyo ng supraventricular paroxysmal tachycardia, atrial flutter, at extrasystole ay posible. Nagaganap ang mga kaguluhan sa ritmo dahil sa sabay-sabay na paglilipat ng kaliwa-pakanan sa LLC.

Lumilipas na myocardial dysfunction na may normal o

tumaas na contractility (R.29.4)

Clinically manifested sa pamamagitan ng pamumutla ng balat, maaaring mayroong oral cyanosis. Ang mga tunog ng puso ay muffled. Maaaring marinig ang systolic murmur sa tuktok at sa V point. Ang ECG ay nagpapakita ng depresyon ST I, II, V5-6, negatibong T V5-6. Ang Echocardiography ay nagpapakita ng pagpapalawak ng mga cavity na may magandang myocardial contractility.

Lumilipas na myocardial dysfunction na may dilatation ng cavities at

pinababang contractility (R.29.4)

Habang lumalala ang kalubhaan ng kondisyon, may nakitang paglabag sa contractility. Sa kasong ito, ang nilalaman ng mga enzyme na tukoy sa puso ay maaaring tumaas, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng subendocardial ischemia. Ang variant na ito ay nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na antenatal hypoxic exposure.

Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy (R.29.1)

a) Ang mga kaguluhan sa ritmo sa maladaptation syndrome ay sanhi ng mga pagbabago sa neurovegetative regulation, electrical instability ng myocardium at hemodynamic disturbances dahil sa pagtitiyaga ng fetal communications.

b) Kadalasan, ang mga kaguluhan sa ritmo ay ipinakita sinus tachycardia- ito ang paunang pathophysiological reaksyon ng cardiovascular system sa hypoxia, ang pangalawang pinakakaraniwang lugar ay inookupahan ng supraventricular tachycardia. Ang paroxysmal tachycardia sa 50% ng mga kaso ay sanhi ng paggana ng mga accessory pathway.

c) Ang paglitaw ng mga arrhythmias ay maaaring mapadali ng pagkakaroon ng mga fragment ng dalubhasang conductive tissue ng puso na hindi sumailalim sa resorptive degeneration, functional immaturity ng mga pangunahing regulatory centers medulla oblongata, ang pagkakaroon ng isang binibigkas na kawalan ng timbang sa pagitan ng nagkakasundo at parasympathetic innervation ng puso dahil sa asynchronous na pagkahinog ng kanan at kaliwang stellate ganglia ng sympathetic nervous system.

Mga tampok ng postnatal adaptation ng cardiovascular system sa mga napaaga na sanggol

Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkaantala sa pagbuo ng diastolic function ng myocardium - pagpapanatili ng isang mataas na bilis ng daloy ng dugo sa yugto ng atrial systole kumpara sa yugto ng maagang diastolic pagpuno - isang panganib na kadahilanan para sa mabilis na decompensation sa ilalim ng masamang impluwensya. Sa RDS, mayroong isang paglabag sa systolic function ng myocardium na may mga klinikal na palatandaan heart failure. Ang patuloy na fetal circulation syndrome at pulmonary hypertension ay karaniwan. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon sa panahon ng neonatal, ang mga abnormalidad ng electrolyte-mediated na pagpapahaba ng pagitan ng QT kasama ang mga ventricular na anyo ng mga kaguluhan sa ritmo ay kadalasang nangyayari.

Ang myocarditis sa mga bagong silang ay kadalasang sanhi ng Coxsackie B (type 1-5) at Coxsackie A 13 na mga virus; maaaring ito ay isang pagpapakita ng isang pangkalahatang proseso ng intrauterine na may maraming pinsala sa organ. Ang mga klinikal na pagpapakita ay binubuo ng mga sintomas ng extracardiac at cardiac. Extracardiac: pagpapawis, pagkabalisa, ubo, sianosis, pagsusuka. Cardiac: igsi ng paghinga, pagkapurol ng mga tono, gallop ritmo, systolic murmur, mga kaguluhan sa ritmo - sick sinus syndrome, paroxysmal tachycardia. Kadalasan, ang mga klinikal na sintomas ng puso ay pagpalya ng puso.

Ang isang pag-aaral ng ECG ay nagpapakita ng:

1. nagkakalat na pagbaba sa boltahe;

2. systolic overload ng kaliwang ventricle;

3. mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa anyo ng extrasystole, ectopic

tachycardia, atrial flutter, kaliwang branch block;

4. smoothed T wave;

5. ST segment depression.

Ultrasound data ng puso - pagpapalawak ng cavity ng kaliwang ventricle, mga palatandaan ng dysfunction nito, nabawasan ang myocardial contractility. Sa pananaliksik sa laboratoryo- pagtaas ng CPK, LDH, pagtaas ng troponin T sa dugo.

...

Mga katulad na dokumento

Isinasaalang-alang ang mga functional na tampok ng cardiovascular system. Pag-aaral ng klinika ng congenital heart defects, arterial hypertension, hypothesia, rayuma. Mga sintomas, pag-iwas at paggamot ng talamak na vascular insufficiency sa mga bata at rayuma.

pagtatanghal, idinagdag noong 09/21/2014


Mga tampok ng intrauterine na sirkulasyon ng dugo sa mga bata, ang proseso ng paghahati ng puso sa kanan at kaliwang halves, ang pagbuo ng mga balbula ng puso. Anatomical at physiological features ng puso ng isang bata na may iba't ibang edad. Ang dinamika ng paglaki ng mga arterya at ugat ng isang bata.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/22/2016


Etiology ng congenital heart defects bilang isang pangkat ng mga sakit ng cardiovascular system na nauugnay sa anatomical defects. Chromosomal abnormalities at hereditary factor bilang mga sanhi ng asul na congenital heart defects. Triad, tetrad at pentad ng Fallot.

abstract, idinagdag noong 12/16/2014


Ang kahalagahan ng cardiovascular system para sa buhay ng katawan. Ang istraktura at pag-andar ng puso, ang sanhi ng automatism. Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan, ang pamamahagi at daloy nito. Ang gawain ng isang guro upang palakasin ang cardiovascular system ng mga bata.

course work, idinagdag noong 09/10/2011


Ang istraktura at lokasyon ng puso ng tao. Mga tampok ng venous at arterial blood. Awtomatikong sistema ng puso. Mga uri ng mga daluyan ng dugo. Ang kahalagahan ng oxygen para sa katawan ng tao. Mga sanhi ng sakit ng cardiovascular system.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/12/2015


Mga pangunahing sintomas at diagnosis ng myocardial infarction. Paggamot sa kirurhiko at gamot sakit sa coronary mga puso. Ang pagbuo ng nekrosis ng isang lugar ng myocardium dahil sa hindi sapat na sirkulasyon ng dugo. Nag-aaral klinikal na larawan mga sakit.

pagtatanghal, idinagdag noong 10/24/2017


Ang paglitaw ng mga congenital defect sa mga bata dahil sa mga kakaiba ng intrauterine formation ng puso at ang sirkulasyon ng dugo ng embryo sa mga organo at maternal placenta. Ang sistema ng sirkulasyon ng bagong panganak na sanggol. Depekto ng intergastric septum ng puso.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/24/2012


Semiotics ng mga sugat ng cardiovascular system, ang mga anatomical at physiological na tampok nito at lakas ng reserba sa mga bata. Semiotics ng sakit sa puso (cardialgia), mga pagbabago sa presyon ng dugo, mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Semiotics ng murmurs at depekto sa puso.

course work, idinagdag noong 12/12/2013


Mga sanhi ng congenital defects ng cardiovascular system. Therapeutic at surgical na paggamot ng angina syndrome at myocardial infarction. Pag-aaral ng koneksyon sa pagitan ng congenital heart disease at kasarian. Depekto ng interatrial at interventricular septum. Hypoplasia syndrome.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/10/2016


Kahulugan ng konsepto ng congenital heart defects. Mga pamantayan sa diagnostic at pag-uuri ng mga congenital heart defect. Mga kritikal na depekto sa puso sa mga bagong silang. Mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic. Mga indikasyon para sa surgical correction ng congenital heart defects.

Ang sirkulasyon ng pangsanggol ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kanan-papuntang-kaliwang paglilipat ng dugo sa pamamagitan ng patent ductus arteriosus (pag-uugnay sa pulmonary artery sa aorta) at ang foramen ovale (pagkonekta sa kanan at kaliwang atria) na lumalampas sa mga baga na hindi na-oxygen. Ang shunting ay nangyayari dahil sa mataas na resistensya ng pulmonary arteries at ang medyo mababang resistensya sa daloy ng dugo sa systemic (kabilang ang placental) na sirkulasyon. Humigit-kumulang 90 hanggang 95% ng dugo mula sa kanang bahagi ng puso ay lumalampas sa mga baga at direktang pumapasok sa systemic na sirkulasyon. Ang fetal ductus arteriosus ay nananatiling bukas dahil sa mababang systemic Pao (mga 25 mmHg) at dahil din sa lokal na produksyon ng mga prostaglandin. Ang foramen ovale ay nananatiling bukas dahil sa mga pagkakaiba sa atria: ang presyon sa kaliwang atrium ay medyo mababa dahil sa maliit na dugo na bumabalik mula sa mga baga, habang ang presyon sa kanang atrium ay medyo mataas dahil sa malaking dami ng dugo na bumabalik mula sa inunan.

Ang mga malalalim na pagbabago sa cardiovascular system ay nagaganap pagkatapos na huminga ang sanggol, na nagreresulta sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga baga at pagsasara ng foramen ovale. Ang pulmonary arterial resistance ay mabilis na bumababa bilang resulta ng vasodilation na dulot ng pagpapalawak ng mga baga, pagtaas ng Pa02 at pagbaba ng Paco.

Ang paglipat mula sa intrauterine patungo sa extrauterine na buhay ay sanhi malaking numero mga pagbabago sa pisyolohiya at mahahalagang tungkulin ng katawan ng bata.

Bilirubin. Ang mga may edad o nasira na mga pulang selula ng dugo ng pangsanggol ay tinanggal mula sa sirkulasyon ng mga selula ng reticuloendothelial system, na nagko-convert ng heme sa bilirubin (1 g ng hemoglobin ay gumagawa ng 35 mg ng bilirubin). Ang bilirubin na ito ay dinadala sa atay, kung saan pumapasok ito sa mga hepatocytes. Pagkatapos, ang enzyme na glucuronyltransferase ay nag-conjugates ng bilirubin na may uridine diphosphoglucuronic acid (UDPGA), na bumubuo ng bilirubin diglucuronide (conjugated bilirubin), na aktibong itinago sa mga duct ng apdo. Ang Bilirubin diglucuronide ay pumapasok sa gastrointestinal tract (sa meconium), ngunit hindi pinalabas mula sa katawan, dahil ang fetus ay walang normal na pagpasa ng mga nilalaman ng bituka. Ang enzyme beta-glucuronidase, na naroroon sa brush border ng maliit na bituka epithelium, ay inilabas sa bituka lumen, kung saan ito deconjugates bilirubin glucuronide; Ang libreng (unconjugated) na bilirubin ay hinihigop sa bituka at muling pumasok sa sirkulasyon ng pangsanggol. Ang bilirubin ng pangsanggol ay naalis mula sa sirkulasyon sa pamamagitan ng pagdaan sa inunan sa plasma ng ina kasama ang gradient ng konsentrasyon. Ang atay ng ina ay nag-conjugates at naglalabas ng fetal bilirubin.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang inunan ay wala na, at bagama't ang atay ng bagong panganak ay patuloy na kumukuha, nagko-conjugate, at naglalabas ng bilirubin sa apdo upang ito ay mailabas sa dumi, ang bagong panganak ay may hindi sapat na bilang ng mga bituka na bakterya na nag-oxidize ng bilirubin sa urobilinogen sa ang bituka; Alinsunod dito, ang hindi nabagong bilirubin ay nananatili sa dumi, kaya naman nakakakuha ito ng tipikal na maliwanag na dilaw na kulay. Bilang karagdagan, ang gastrointestinal tract ng bagong panganak (pati na rin ang fetus) mula sa mga tadyang at pader ng dibdib ay binabawasan ang interstitial pressure sa mga baga, na humahantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga.

Kapag naitatag ang daloy ng dugo sa baga, tumataas ang venous return mula sa baga, na nagreresulta sa pagtaas ng presyon ng kaliwang atrial. Ang paglanghap ng hangin ay nagdaragdag ng Pa 2 na, naman, ay humahantong sa pagtatayo ng umbilical arteries. Ang daloy ng dugo ng placental ay bumababa o ganap na huminto, na binabawasan ang venous return sa kanang atrium. Kaya, ang presyon sa kanang atrium ay bumababa, habang ang presyon sa kaliwang atrium ay tumataas; Bilang isang resulta, ang hugis-itlog na window ay nagsasara.

Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan, ang systemic resistance ay nagiging mas mataas kaysa sa pulmonary resistance, sa kaibahan sa ratio sa fetus. Dahil dito, nagbabago ang direksyon ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng ductus arteriosus, na bumubuo ng kaliwa-papuntang-kanan na paglilipat (ang tinatawag na transient circulation). Ang kundisyong ito ay tumatagal mula sa oras pagkatapos ng kapanganakan (kapag tumaas ang daloy ng dugo sa baga at nangyayari ang functional closure ng oval window) hanggang sa humigit-kumulang 24-72 oras ng buhay ng bata, kapag ang ductus arteriosus ay karaniwang nagsasara. Ang dugo na pumapasok sa duct at ang vasa vasorum nito mula sa aorta ay may mataas na P, na, kasama ng kapansanan sa metabolismo ng prostaglandin, ay humahantong sa pagsisikip at pagsasara ng ductus arteriosus. Sa pagsasara ng ductus arteriosus, nagsisimula ang sirkulasyon ng dugo na pang-adulto. Ngayon ang parehong mga ventricles ay magkakasunod na nagkontrata, at walang malaking paglilipat ng dugo sa pagitan ng pulmonary at systemic na sirkulasyon.

Sa mga unang araw kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang isang bagong panganak na nasa ilalim ng stress ay maaaring bumalik sa pangsanggol na uri ng sirkulasyon ng dugo. Ang asphyxia na may hypoxia at hypercapnia ay nagdudulot ng pagpapaliit ng pulmonary arteries at pagluwang ng ductus arteriosus, na binabaligtad ang mga proseso sa itaas sa reverse side at humahantong sa isang right-to-left shunt sa pamamagitan ng isang patent ductus arteriosus, isang bagong bukas na foramen ovale, o pareho. Bilang resulta, ang bagong panganak ay malubhang hypoxemic, isang kondisyon na tinatawag na persistent pulmonary hypertension o persistent fetal circulation (bagaman walang umbilical circulation). Ang layunin ng paggamot ay upang baligtarin ang mga kondisyon na nagdudulot ng pulmonary vasoconstriction.

Endocrine system. Ang fetus ay ganap na umaasa sa supply ng glucose sa pamamagitan ng inunan mula sa ina at hindi mismo nakikilahok sa paggawa ng glucose. Ang fetus ay nagsisimulang bumuo ng hepatic glycogen reserve sa mga unang yugto ng pagbubuntis, na naipon ang karamihan nito sa ikalawang kalahati ng ikatlong trimester ng pagbubuntis. Ang supply ng glucose sa bagong panganak ay nagtatapos kapag ang pusod ay pinutol; sabay-sabay, ang sirkulasyon ng mga antas ng adrenaline, norepinephrine at glucogon ay tumaas, habang ang mga antas ng insulin ay bumababa. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapasigla sa gluconeogenesis at pagpapakilos ng mga tindahan ng hepatic glycogen. Sa malusog na full-term na mga bagong silang, ang mga antas ng glucose ay bumababa nang husto sa pagitan ng 30 at 90 minuto pagkatapos ng kapanganakan, pagkatapos nito ay karaniwang nagagawa nilang mapanatili ang normal na glucose homeostasis. Ang pangkat na may pinakamataas na panganib para sa pagbuo ng neonatal hypoglycemia ay kinabibilangan ng mga sanggol na may pinababang reserbang glycogen (maliit para sa edad ng gestational at premature na mga bagong silang), mga malalang sakit na mga sanggol na may tumaas na glucose catabolism, mga bagong silang mula sa mga ina na may (pangalawa hanggang pansamantalang fetal hyperinsulinemia).

Hemoglobin. Sa utero, ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo ay kontrolado ng eksklusibo ng fetal erythropoietin, na ginawa sa atay; Ang maternal erythropoietin ay hindi tumatawid sa inunan. Humigit-kumulang 55 hanggang 90% ng mga red blood cell ng fetal ay naglalaman ng fetal hemoglobin, na may mataas na affinity para sa oxygen (O). Bilang resulta, ang isang mataas na konsentrasyon ng gradient ng O ay pinananatili sa magkabilang panig ng placental barrier, na nagreresulta sa isang makabuluhang paglipat ng O mula sa ina patungo sa fetus. Ang tumaas na pagkakaugnay na ito ng mga affinphile at monocytes ay nauugnay sa makabuluhang kapansanan ng paggalaw ng cell at pagdirikit. Ang mga kapansanan sa pagganap na ito ay mas malinaw sa mga napaaga na bagong silang.

Sa paligid ng ika-14 na linggo ng pagbubuntis, ang thymus ay gumagana at gumagawa ng mga lymphocytes. Gayundin sa ika-14 na linggo, ang mga selulang T ay naroroon sa atay at pali ng pangsanggol, na nagpapahiwatig na sa edad na ito ang mga mature na T cell ay naroroon sa mga peripheral na organo. immune system. Ang pinakadakilang aktibidad ng thymus ay sinusunod sa prenatal period, pati na rin sa maagang postnatal period. Ang thymus ay mabilis na lumalaki sa fetus at madaling matukoy sa chest x-ray sa isang malusog na bagong panganak, na umaabot sa maximum na laki nito sa edad na 10 taon, at pagkatapos ay unti-unting involution ng thymus sa loob ng maraming taon.

Bilang ng T-lymphocyte unti-unting tumataas ang sirkulasyon sa fetus sa ika-2 trimester ng pagbubuntis at halos umabot normal na antas mula ika-30 hanggang ika-32 linggo ng pagbubuntis. Sa pagsilang, ang mga bagong silang ay may kamag-anak na T-lymphocytosis kumpara sa mga matatanda. Kasabay nito, ang mga neonatal T lymphocyte ay hindi gumagana nang kasing-husay tulad ng sa mga matatanda. Halimbawa, ang neonatal T lymphocytes ay maaaring hindi tumugon nang naaangkop sa antigen at maaaring hindi makagawa ng mga cytokine.

Ang mga B lymphocyte ay naroroon sa utak ng buto, dugo, atay at pali ng fetus sa ika-12 linggo ng pagbubuntis. Maaaring matukoy ang mga bakas na halaga ng IgM at IgG sa ika-20 linggo at IgA sa ika-30 linggo ng pagbubuntis; dahil ang fetus ay hindi karaniwang nakalantad sa mga antigens, maliit na halaga lamang ng mga immunoglobulin (pangunahin ang IgM) ang nagagawa sa utero. Ang mataas na antas ng serum IgM sa cord blood ay nagpapahiwatig ng intrauterine exposure sa antigen, kadalasan dahil sa congenital infection. Ang bata ay tumatanggap ng halos lahat ng IgG mula sa ina sa pamamagitan ng inunan; pagkatapos ng ika-22 linggo ng pagbubuntis, ang supply ng IgG sa pamamagitan ng inunan ay tumataas, na umaabot sa antas ng ina, o ang pagbibigay sa O ay hindi gaanong kapaki-pakinabang pagkatapos ng kapanganakan, dahil ang fetal hemoglobin ay hindi gaanong handa. upang magbigay ng O sa mga tisyu, at ito ay maaaring makapinsala kapag may malubhang sakit sa baga o puso na may hypoxemia. Ang paglipat mula sa pangsanggol hanggang sa may sapat na gulang na hemoglobin ay nagsisimula bago ipanganak; Sa panahon ng panganganak, ang site ng paggawa ng erythropoietin ay nagbabago mula sa atay hanggang sa bato (ang mekanismo nito ay hindi alam). Isang matalim na pagtaas sa Po mula sa mga 25-30 mm Hg. sa fetus hanggang 90-95 mm Hg. sa bagong panganak kaagad pagkatapos ng kapanganakan, nagiging sanhi ito ng pagbaba sa mga antas ng serum erythropoietin, at ang produksyon ng mga pulang selula ng dugo ay humihinto mula sa kapanganakan hanggang sa humigit-kumulang 6-8 na linggo, na humahantong sa physiological at mayroon ding mga implikasyon para sa pagbuo ng anemia ng prematurity.