Semne ale glomerulonefritei cronice și metode de combatere a acesteia. Glomerulonefrita cronică: patogeneza, cauzele dezvoltării, simptomele, tratamentul și prevenirea bolii

Infecții cauzate de virușii Coxsackie etc.)

Boli sistemice: lupus eritematos sistemic, vasculită, boala Henoch-Schönlein, sindrom pulmonar-renal ereditar

Administrarea de vaccinuri, seruri

Substanțe toxice (solvenți organici, alcool, mercur, plumb etc.)

Iradierea etc.

Glomerulonefrita apare în decurs de 1-4 săptămâni. după expunerea la un factor provocator.

Manifestări ale glomerulonefritei

• Sânge în urină - urina de culoarea „slop de carne”
• Umflarea feței (în special a pleoapelor), precum și a picioarelor și picioarelor
• Creșterea tensiunii arteriale
• Scăderea producției de urină, sete
• Creșterea temperaturii corpului (rar)
• Lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri de cap, slăbiciune
• Creștere în greutate
• Dispneea

În funcție de diferitele forme de afectare glomerulară, poate predomina una sau alta manifestare a glomerulonefritei.

Glomerulonefrita acută se dezvoltă la 6-12 zile după o infecție, de obicei streptococică (amigdalita, amigdalita, scarlatina), inclusiv infecția cutanată (piodermie, impetigo).

În cursul ciclic clasic, glomerulonefrita acută se caracterizează prin modificări ale urinei (urină roșie din cauza sângelui), edem și scăderea cantității de urină excretată.

Diagnosticare

• Analiza generala urină. În urină - globule roșii, leucocite, ghips, proteine
• Greutatea specifică a urinei este normală sau crescută
• Titrul crescut de anticorpi împotriva streptococului din sânge (antistreptolizin-O, antistreptokinază, antihialuronidază)
• O scădere a conținutului componentelor complementului C3, C4 în serul sanguin cu revenire la nivelul inițial după 6-8 săptămâni în glomerulonefrita acută post-streptococică; cu glomerulonefrita membranoproliferativa, aceste modificari persista toata viata
• Conținutul de proteine ​​totale din serul sanguin este redus, în proteinogramă există o creștere a globulinelor a1 și a2
• Angiorenografia radioizotopică
• Fundul ocular
• Biopsia rinichilor vă permite să clarificați forma morfologică a glomerulonefritei cronice, activitatea acesteia și să excludeți bolile de rinichi cu simptome similare

Tratamentul glomerulonefritei

• Spitalizarea în secția de nefrologie
• Odihna la pat
• Dieta nr. 7a: restricție proteică, sare limitată pentru edem, hipertensiune arterială

Antibiotice (pentru glomerulonefrita acută post-streptococică sau prezența focarelor de infecție)

Imunosupresoarele și glucocorticoizii sunt ineficiente pentru glomerulonefrita acută post-infecțioasă, post-streptococică.

Terapie imunosupresoare - glucocorticoizi și citostatice - pentru exacerbarea glomerulonefritei cronice.

Glucocorticoizi

indicat pentru glomerulonefrita cronică mesangioproliferativă și glomerulonefrita cronică cu modificări minime ale glomerulilor. În glomerlonefrita cronică membranoasă, efectul este neclar.

În glomerulonefrita cronică membranoproliferativă și glomeruloscleroza segmentară focală, glucocorticoizii sunt ineficienți.

Prednisolon

prescris 1 mg/kg/zi pe cale orală timp de 6-8 săptămâni, urmat de declin rapid până la 30 mg/zi (5 mg/săptămână), apoi încet (2,5-1,25 mg/săptămână) până la retragerea completă.

Terapia cu puls cu prednisolon se efectuează cu activitate CGN ridicată în primele zile de tratament - 1000 mg IV picurare 1 dată pe zi timp de 3 zile la rând. După scaderea activității glomerulonefritei cronice, terapia lunară cu puls este posibilă până la obținerea remisiunii.

Citostatice

• ciclofosfamidă 2-3 mg/kg/zi oral sau intramuscular sau intravenos,
• clorambucil 0,1-0,2 mg/kg/zi oral,

ca medicamente alternative:

• ciclosporină - 2,5-3,5 mg/kg/zi pe cale orală,
• azatioprină 1,5-3 mg/kg/zi pe cale orală)

sunt arătate când forme active glomerulonefrita cronică cu risc crescut de progresie insuficiență renală, precum și dacă există contraindicații pentru prescrierea glucocorticoizilor, ineficacitate sau complicații la utilizarea acestora din urmă (în acest din urmă caz preferă utilizarea combinată, care permite reducerea dozei de glucocorticoizi).

Terapia cu puls cu ciclofosfamidă este indicată pentru activitatea înaltă a glomerulonefritei cronice, fie în combinație cu terapia cu puls cu prednisolon (sau pe fondul prednisolonului zilnic), fie singură fără prescripție suplimentară de prednisolon; în ultimul caz, doza de ciclofosfamidă ar trebui să fie de 15 mg/kg (sau 0,6-0,75 g/m2 suprafață corporală) IV lunar:

Regime de tratament cu mai multe componente

Utilizarea simultană a glucocorticoizilor și citostaticelor este considerată mai eficientă decât monoterapia cu glucocorticoizi. Este în general acceptat să prescrie medicamente imunosupresoareîn combinație cu agenți antiplachetari, anticoagulante - așa-numitele regimuri multicomponente:

• Regim cu 3 componente (fără citostatice): prednisolon 1 - 1,5 mg/kg/zi pe cale orală timp de 4-6 săptămâni, apoi 1 mg/kg/zi la două zile, apoi redus cu 1,25-2,5 mg/săptămână până la anulare + heparină 5000 unități de 4 ori pe zi timp de 1-2 luni cu trecere la fenindionă sau acid acetilsalicilicîn doză de 0,25-0,125 g/zi, sau sulodexid în doză de 250 UI de 2 ori/zi oral + Dipiridamol 400 mg/zi oral sau intravenos.
• Regimul Kinkaid-Smith cu 4 componente: prednisolon 25-30 mg/zi pe cale orală timp de 1-2 luni, apoi reducerea dozei cu 1,25-2,5 mg/săptămână până la întreruperea tratamentului + Ciclofosfamidă 100-200 mg timp de 1 - 2 luni, apoi jumătate din doză până la obținerea remisiunii (ciclofosfamida poate fi înlocuită cu clorambucil sau azatioprină) + Heparină 5000 unități de 4 ori pe zi timp de 1-2 luni cu trecere la fenindionă sau acid acetilsalicilic, sau sulodexid + Dipiridamol 400 mg/zi oral sau intravenos.
• Regimul Ponticelli: începerea terapiei cu prednisolon - 3 zile la rând la 1000 mg/zi, următoarele 27 de zile prednisolon 30 mg/zi pe cale orală, luna a 2-a - clorambucil 0,2 mg/kg (alternând prednisolon și clorbutină).
• Regimul lui Steinberg - terapie cu puls cu ciclofosfamidă: 1000 mg IV lunar timp de un an. În următorii 2 ani - 1 dată la 3 luni. În următorii 2 ani - o dată la 6 luni.

Terapie antihipertensivă: captopril 50-100 mg/zi, enalapril 10-20 mg/zi, ramipril 2,5-10 mg/zi

Diuretice - hidroclorotiazidă, furosemid, spironolactonă

Terapie antioxidantă (vitamina E), dar nu există dovezi convingătoare ale eficacității sale.

Medicamente hipolipemiante (sindrom nefrotic): simvastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina in doza de 10-60 mg/zi timp de 4-6 saptamani, urmata de reducerea dozei.

Agenți antiplachetari (în combinație cu glucocorticoizi, citostatice, anticoagulante; vezi mai sus). Dipiridamol 400-600 mg/zi. Pentoxifilină 0,2-0,3 g/zi. Ticlopidină 0,25 g de 2 ori pe zi

Plasmafereza în asociere cu terapia cu puls cu prednison și/sau ciclofosfamidă este indicată pentru glomerulonefrita cronică foarte activă și nu există niciun efect al tratamentului cu aceste medicamente.

Interventie chirurgicala. Transplantul de rinichi este complicat în 50% de recidiva grefei, iar în 10% de respingerea grefei.

Tratamentul formelor morfologice individuale

Glomerulonefrita cronică mezangioproliferativă

Cu forme care progresează încet, incl. cu nefrita IgA, nu este nevoie de terapie imunosupresoare. Cu risc crescut de progresie - glucocorticoizi și/sau citostatice - regimuri cu 3 și 4 componente. Efectul terapiei imunosupresoare asupra prognosticului pe termen lung rămâne neclar.

Glomerulonefrita cronică membranoasă

Utilizarea combinată de glucocorticoizi și citostatice. Terapie cu puls cu ciclofosfamidă 1000 mg IV lunar. La pacienții fără sindrom nefrotic și funcție renală normală - inhibitori ECA.

Glomerulonefrită cronică membranoproliferativă (mezangiocapilară).

Tratamentul bolii de bază. inhibitori ai ECA. În prezența sindromului nefrotic și a scăderii funcției renale, se justifică terapia cu glucocorticoizi și ciclofosfamidă cu adaos de agenți antiplachetari și anticoagulante.

Glomerulonefrită cronică cu modificări minime

Prednisolon 1 - 1,5 mg/kg timp de 4 săptămâni, apoi 1 mg/kg la două zile timp de încă 4 săptămâni. Ciclofosfamidă sau clorambucil dacă prednisolonul este ineficient sau nu poate fi întrerupt din cauza recăderilor. Pentru recidivele continue ale sindromului nefrotic - ciclosporină 3-5 mg/kg/zi (copii 6 mg/m2) timp de 6-12 luni după obținerea remisiunii.

Glomeruloscleroza segmentară focală

Terapia imunosupresoare nu este suficient de eficientă. Glucocorticoizii sunt prescriși pentru o perioadă lungă de timp - până la 16-24 săptămâni. Pacienților cu sindrom nefrotic li se prescrie prednisolon 1 - 1,2 mg/kg pe zi timp de 3-4 luni, apoi din două în două zile timp de încă 2 luni, apoi se reduce doza până la întreruperea tratamentului. Citostatice (ciclofosfamidă, ciclosporină) în combinație cu glucocorticoizi.

Glomerulonefrita cronică fibroplastică

În cazul unui proces focal, tratamentul se efectuează în funcție de forma morfologică care a dus la dezvoltarea acestuia. Forma difuză este o contraindicație pentru terapia imunosupresoare activă.

Tratamentul conform formelor clinice se efectuează dacă este imposibil să se efectueze o biopsie renală.

• Forma latentă de glomerulonefrită. Terapia imunosupresoare activă nu este indicată. Pentru proteinurie >1,5 g/zi se prescriu inhibitori ECA.
• Forma hematurică a glomerulonefritei. Efectul inconsecvent al prednisolonului și al citostaticelor. Pentru pacienții cu hematurie izolată și/sau proteinurie ușoară, inhibitori ECA și dipiridamol.
• Forma hipertensivă de glomerulonefrită. inhibitori ai ECA; nivelul țintă al tensiunii arteriale este de 120-125/80 mm Hg. În timpul exacerbărilor, citostaticele sunt utilizate ca parte a unui regim cu 3 componente. Glucocorticoizii (prednisolon 0,5 mg/kg/zi) pot fi prescriși ca monoterapie sau ca parte a regimurilor combinate.
• Forma nefrotică a glomerulonefritei - indicație pentru un regim cu 3 sau 4 componente
• Formă mixtă - regim de tratament cu 3 sau 4 componente.

Rinichi - cel mai important organ responsabil pentru eliminarea inutile și Substanțe dăunătoare din corp. Sănătatea umană depinde de funcționarea stabilă a rinichilor. Glomerulonefrita cronică este o patologie care duce la insuficiență renală și consecințe severe pentru întregul organism. Această boală nu poate fi luată cu ușurință și necesită un tratament pe termen lung și serios.

Ce este glomerulonefrita cronică

Forma cronică a glomerulonefritei este o leziune inflamatorie progresivă a glomerulilor renali, care duce la scleroza lor (cicatrici) și pierderea funcționalității. În timp, se dezvoltă insuficiență renală cronică.

Boala are o prevalență relativ ridicată și poate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea primele semne de afectare a glomerulilor (glomeruli) sunt diagnosticate la vârsta de 25-40 de ani. Barbatii se imbolnavesc mai des. Diferența dintre un proces cronic și unul acut constă în evoluția pe termen lung (mai mult de un an) de modificări inflamatorii-distructive și leziuni renale bilaterale extinse (difuze).

Structura fiecărui rinichi are un sistem structural complex, inclusiv nefroni, constând din glomeruli (țesături capilare) în capsule și tubuli mici, în care are loc un proces continuu de filtrare a sângelui cu formarea de urină care conține substanțe inutile organismului. Articole necesare rămân în fluxul sanguin.

În glomerulii renali (glomeruli) are loc un proces continuu de filtrare a sângelui.

În cazul glomerulonefritei, la rinichi apar următoarele modificări:

• din cauza procesului inflamator, pereții vaselor glomerulare devin permeabili la celulele sanguine;
• mici cheaguri de sânge se formează în lumenul capilarelor glomerulare, înfundându-le lumenul;
• în glomerulii afectați, fluxul sanguin încetinește sau se oprește complet;
• celulele sanguine înfundă lumenul capsulei Bowman (membrana care acoperă glomerulul) și tubii renali;
• în nefronul afectat, întregul proces de filtrare secvenţială este întrerupt;
• țesutul capilarelor glomerulare, tubulii renali și apoi întregul nefron este înlocuit cu țesut cicatricial - se dezvoltă nefroscleroza;
• moartea nefronilor duce la o scădere semnificativă a volumului de sânge filtrat, în urma căreia se dezvoltă sindromul de insuficiență renală;
• insuficiența renală funcțională duce la acumularea de substanțe nocive în sânge și excreția în urină necesare organismului elemente.

Inflamația cronică a glomerulilor renali este adesea rezultatul unui proces imunoinflamator acut în rinichi, dar poate fi și cronică primară.

În cazul glomerulonefritei, apare inflamația și distrugerea glomerulilor renali

Clasificarea patologiei: tipuri și forme

Glomerulonefrita cronică poate fi de natură infecțios-imună sau non-infecțioasă-imună. În cursul bolii, există faze de exacerbare și remisiune. În funcție de viteza de dezvoltare, patologia poate progresa rapid (de la 2 la 5 ani) sau lent (mai mult de 10 ani).

Inflamația cronică poate apărea sub diferite forme. În conformitate cu sindromul principal, se disting următoarele tipuri de curs clinic:

• latentă – cu predominanţă a sindromului urinar. Însoțite de umflare moderată și hipertensiune arterială ușoară, în urină sunt detectate proteine, globule roșii și globule albe. Apare cel mai des - la aproape jumătate dintre pacienți;
• hipertensiv, sau hipertensiv. Diagnosticată în 20% din toate cazurile de glomerulonefrită cronică. Se manifestă prin hipertensiune arterială persistentă, poliurie (o creștere a volumului de urină excretat în timpul zilei), nicturie (dorința de a urina noaptea). Analiza urinei arată un nivel ridicat de proteine ​​și celule roșii alterate, densitate ușor sub normal;
• hematuric - cu o predominanță a macrohematuriei, adică sânge în urină. Apare rar (5% din numarul total de pacienti), manifestata printr-un continut ridicat de globule rosii alterate in urina;
• nefrotic - cu sindrom nefrotic sever. Diagnosticat la un sfert din toți pacienții. Se manifestă prin umflare severă, hipertensiune arterială și scădere a cantității de urină zilnică. Indicatori de urină: densitate mare, proteinurie (proteine ​​ridicate), în sânge - proteine ​​scăzute, continut ridicat colesterol;
• mixt – cu manifestări de sindroame nefrotice și hipertensive.

În diferite forme de glomerulonefrită, modificările patologice se bazează pe un singur mecanism

Fiecare tip inflamație cronică glomerulii apare cu perioade succesive de compensare si decompensare a functiei de filtrare a rinichilor.

Pe baza modificărilor morfologice ale rinichilor afectați, se disting mai multe tipuri principale de boală:

• glomerulonefrită cu modificări minime;
• membranos - cu umflare severă și scindare a membranelor capilarelor glomerulare; afectarea membranei focală și difuză separată;
• intracapilar proliferativ - se manifestă prin proliferarea celulelor în stratul interior al capilarelor glomerulare și a țesutului situat între vase (mezangiu);
• proliferativ extracapilar – caracterizat prin formarea de semilune specifice datorită proliferării celule epiteliale capsule glomerulare. Formațiunile umplu lumenul capsulelor și comprimă capilarele, perturbând circulația sângelui în ele. Ulterior, semilunele sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la moartea glomerulilor. Acest tip de glomerulonefrită are un curs malign;
• tipul membranos-proliferativ combină semnele leziunilor proliferative și membranoase ale glomerulilor, în timp ce modificările patologice sunt difuze în natură;
• tip sclerozant sau fibroplastic. O astfel de glomerulonefrită cronică poate fi rezultatul oricărei alte forme de boală și se face distincția între soiurile focale și cele difuze.

În glomerulonefrita cronică, glomerulii și apoi nefronii înșiși sunt înlocuiți cu țesut fibros.

Motivele dezvoltării bolii

De ce apare inflamația cronică a glomerulilor nu este întotdeauna clar. Patologia poate fi o consecință a inflamației acute netratate sau poate apărea în primul rând.

Rolul principal în apariția procesului inflamator este jucat de tulpinile nefrogene de streptococi, împreună cu prezența în organism a focarelor infecțioase cronice în diferite organe. Factorii externi și interni provoacă formarea unor complexe imune specifice care circulă în sânge și se depun pe membranele glomerulilor, ceea ce duce la deteriorarea acestora din urmă. Inflamația reactivă și tulburările circulatorii care rezultă în aparatul glomerular conduc în cele din urmă la modificări distrofice rinichi

Glomerulonefrita cronică poate fi de natură infecțioasă sau neinfecțioasă

Factorii provocatori pentru dezvoltarea patologiei pot fi:

• boli cauzate de flora bacteriană:
  • amigdalită;
  • faringită;
  • sinuzită;
  • anexită;
  • carie;
  • scarlatină;
  • parodontită;
  • Infecție endocardită;
  • colecistită;
  • pneumonie pneumococică;
• boli cu etiologie virală:
  • herpes;
  • gripa;
  • Hepatita B;
  • rubeolă;
  • mononucleoza;
  • varicelă;
  • parotită;
  • infecție cu citomegalovirus;
• boală autoimună:
  • vasculită sistemică;
  • reumatism;
  • lupus eritematos;
• predispoziție ereditară: defecte congenitale ale sistemului imunitar;
• defecte de dezvoltare - displazie renală;
• sindroame congenitale:
  • pulmonar-renală;
  • boala Sheinlein-Henoch.

Streptococul este principala cauză a glomerulonefritei infecțioase

Factorii neinfecțioși includ:

• reacții alergice la transfuzia de componente sanguine sau la administrarea de seruri și vaccinuri;
• intoxicații cu mercur, plumb, solvenți organici;
• intoxicație cu medicamente;
• intoxicații cu alcool.

Inflamația cronică a glomerulilor renali poate apărea pe fondul în curs de desfășurare terapie cu radiatii. Factorii provocatori sunt, de asemenea, expunerea constantă la temperaturi scăzute și o scădere a rezistenței generale a organismului la influențele dăunătoare.

Manifestări de patologie

Simptomele glomerulonefritei cronice depind de forma în care apare patologia. Există două etape principale ale bolii: compensarea și decompensarea. În prima etapă, practic nu există semne externe. Pot apărea umflături minore, intermitente și o ușoară creștere a tensiunii arteriale.

În glomerulonefrita cronică, modificările inflamatorii și distructive apar încet la nivelul rinichilor, ceea ce determină progresia simptomelor.

În stadiul decompensării, apare o afectare progresivă a funcțiilor renale - se dezvoltă eșecul lor. Datorită acumulării deșeurilor azotate în sânge, pacientul experimentează:

• greață constantă;
• durere de cap;
• slăbiciune;
• accese de vărsături.

Dezechilibrele electrolitice și hormonale duc la edem cronic și o creștere persistentă a tensiunii arteriale (TA). Incapacitatea rinichilor de a concentra urina se manifestă prin poliurie - o creștere a cantității zilnice de urină excretată.

Acest simptom este însoțit de:

• sete constantă;
• un sentiment de slăbiciune generală;
• dureri de cap;
• pielea, părul și unghiile uscate.

Rezultatul fazei de decompensare este un rinichi zguduit secundar. Uremia azotemică se dezvoltă atunci când rinichii își pierd complet capacitatea de a menține compoziția normală a sângelui. Intoxicația severă poate duce la comă uremică.

În glomerulonefrita cronică, umflarea este un simptom caracteristic

Tabel: simptome ale glomerulonefritei cronice în funcție de forma clinică

Formă	Manifestări
Latent	Se caracterizează prin sindrom urinar: tulburări de urinare și modificări ale urinei, care sunt detectate în laborator. Această formă apare adesea fără umflare sau presiune crescută. Progresează lent, stadiul decompensării apare târziu.
Hematuric	Simptomul principal este hematuria (sânge în urină), în timp ce microhematuria este observată în mod constant, iar macrohematuria (cheaguri de sânge în urină, vizibile cu ochiul liber) se observă periodic. Anemia este tipică. Curs clinic Această formă este relativ favorabilă, uremia se dezvoltă în cazuri rare.
Hipertensiv	Principala manifestare este hipertensiunea arterială severă persistentă (până la 180/100–200/120 mm Hg). Pacienții prezintă hipertrofie ventriculară stângă, insuficiență ventriculară stângă și neuroretinită (modificări ale fundului de ochi și retinei). Forma se caracterizează prin progresia constantă și dezvoltarea insuficienței renale.
Nefrotic	Se manifestă prin proteinurie severă (excreție de proteine ​​în urină), edem extins persistent, hidropizie a cavităților corpului (hidropericardită, ascită, pleurezie). Pacientul suferă de sete, dificultăți de respirație și tahicardie. Se caracterizează prin hiperlidemie (creșterea colesterolului în sânge), hipoproteinemie (scăderea fracțiilor proteice din sânge).
Amestecat	Cea mai severă formă de patologie. Pacientul are hematurie, edem sever, tensiune arterială crescută și proteinurie masivă este detectată în laborator. Rezultatul este adesea nefavorabil - insuficiența renală și uremia se dezvoltă rapid.

Semne de exacerbare

Orice formă de inflamație cronică a glomerulilor poate apărea cu exacerbări periodice. Cel mai adesea, astfel de episoade se observă primăvara sau toamna și apar de obicei la 2-3 zile după o infecție (virală sau streptococică).

Unul dintre semnele caracteristice ale glomerulonefritei, în special în timpul exacerbării, este urina de culoarea slopului de carne.

Manifestări în stadiul acut:

• durere în regiunea lombară;
• creșterea temperaturii;
• senzație de sete;
• pofta de mancare;
• slăbiciune;
• durere de cap;
• umflarea pleoapelor, feței, picioarelor;
• tulburări de scurgere urinară;
• urina de culoarea slop de carne.

Video: ce se întâmplă cu glomerulonefrita

Cum se pune diagnosticul?

Nefrologii diagnostichează boala. Principalul criteriu în identificarea glomerulonefritei cronice îl reprezintă datele studiilor clinice și de laborator. În primul rând, medicul colectează anamneza, ia în considerare faptul că există infecții cronice, patologii sistemice și un atac acut de glomerulonefrită.

Examinarea de laborator a pacientului include următoarele teste:

1. Analiza clinică a urinei. Proba conține multe globule roșii modificate, ghips (hialin, granular), leucocite, o cantitate mare de proteine, în timp ce densitatea urinei este redusă sau crescută - acest lucru depinde de stadiul bolii.
2. Testul lui Zimnitsky. Volumul zilnic de urină și densitatea acesteia sunt reduse sau crescute. O creștere a cantității de urină și o scădere a densității indică stadiul decompensării bolii.
3. Analiza biochimică sânge. Există o scădere a fracțiilor proteice (hipoproteinemie și disproteinemie), prezența C- proteina reactiva, acizi sialici, niveluri ridicate de colesterol și compuși azotați (în stadiul de decompensare).
4. Imunograma sanguină. Analiza determină o creștere a titrului de anticorpi la streptococ (antistreptolizină, antihialuronidază, antistreptokinază, antidezoxiribonuclează), o creștere a nivelului de imunoglobuline, o scădere a factorilor de complement (proteine ​​implicate în formarea răspunsului imun al organismului în timpul interacțiunii dintre anticorpi și antigeni).
5. Analiza microscopică a unei probe de țesut renal prelevată în timpul biopsiei. Metoda vă permite să estimați modificări structuraleîn glomeruli renali, ceea ce este important pentru prescrierea terapiei adecvate. Sunt detectate semne de creștere (proliferare) a structurilor glomerulare, infiltrarea lor de către celulele imune - monocite și neutrofile și prezența depunerilor în glomeruli de IC (complexe imune).

Un test de urină pentru glomerulonefrită arată abateri de la normă și vă permite să determinați stadiul bolii

Examinarea instrumentală a pacientului include următoarele proceduri:

1. Ecografia (ultrasunetele) rinichilor. O scădere a dimensiunii rinichilor este detectată din cauza sclerozei parenchimului.
2. Urografia excretorie (intravenoasă). O metodă care presupune injectarea unui agent de contrast special cu raze X în sângele pacientului, urmată de o serie de fotografii care demonstrează capacitatea rinichilor de a acumula și elimina această substanță. În acest fel, se evaluează gradul de afectare a funcțiilor de filtrare și concentrare ale rinichilor.
3. Dopplerografia cu ultrasunete a vaselor renale. Folosit pentru a evalua tulburările de flux sanguin renal.
4. Nefroscintigrafie dinamică - scanarea cu radionuclizi a rinichilor. Vă permite să evaluați structurale și tulburări funcționaleîn aceste organe.
5. Biopsia rinichilor este necesară pentru a evalua modificările distructive ale organului afectat la nivel celular.

Pentru a evalua modificările în structura rinichilor, se efectuează o examinare cu ultrasunete

Pentru a identifica modificările altor organe, se pot prescrie, în plus, ultrasunetele inimii și cavitățile pleurale, ECG și examinarea fundului de ochi.

Glomerulonefrita cronică ar trebui diferențiată de patologii precum:

• pielonefrită cronică;
• boala de rinichi cu chisturi multiple;
• sindrom nefrotic;
• amiloidoză renală;
• nefrolitiază;
• patologii cardiace cu hipertensiune arterială;
• tuberculoza renala.

Video: diagnosticul glomerulonefritei cronice

Principii de tratament

Caracteristicile de îngrijire și tratament depind de forma clinică a patologiei, de rata progresiei acesteia și de prezența complicațiilor. În orice caz, medicii recomandă respectarea unui regim blând, eliminarea hipotermiei, surmenajului și a efectelor nocive asociate activităților profesionale.

În timpul unei exacerbări, sunt necesare un curs complet de tratament în spital, repaus strict la pat și dietă. Repausul la pat este necesar pentru a reduce sarcina asupra rinichilor. O scădere a activității fizice încetinește procesele metabolice, ceea ce este necesar pentru a suprima formarea de compuși azotați toxici - produse ale metabolismului proteinelor.

În timpul remisiunii, se efectuează terapie ambulatorie de susținere, igienizarea focarelor de infecție care provoacă apariția unui proces inflamator în glomeruli renali (tratamentul dinților bolnavi, îndepărtarea adenoidelor, amigdalelor, ameliorarea inflamației în sinusuri paranazale nas). Se recomandă tratamentul în sanatoriu în stațiunile climatice.

În timpul perioadei de remisie, un pacient cu glomerulonefrită cronică trebuie să viziteze periodic un specialist ORL și un dentist pentru a opri prompt inflamația în focarele de infecție.

Utilizarea medicamentelor

Baza terapie medicamentoasă sunt imunosupresoare, adică medicamente care suprimă reactivitatea imună a organismului. Prin reducerea activității sistemului imunitar, astfel de medicamente inhibă dezvoltarea proceselor distructive în glomeruli. Pe lângă terapia imunosupresoare, sunt utilizați și agenți simptomatici.

Principalul tratament este suprimarea imunității. În acest scop utilizați:

• medicamente steroizi: Prednisolon sau Triamcinolon în doze individuale, în timpul exacerbărilor - terapie cu puls, adică administrarea pe termen scurt de doze ultra-mari de Prednisolon sau Metilprednisolon;
• citostatice:
  • ciclosporină;
  • Imuran;
  • Ciclofosfamidă;
• imunosupresoare:
  • Delagil;
  • Plaquenil.

Tratament simptomatic:

• medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale:
  • Kapoten;
  • enalapril;
  • rezerpină;
  • Kristepin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • pentru hipertensiune arterială foarte severă:
      • Ismelin;
      • izobarină;
        • pentru tratamentul eclampsiei (sindrom convulsiv) în timpul unei exacerbări - soluție 25% de sulfat de magneziu;
• diuretice (diuretice) pentru eliminare excesul de lichid:
  • hipotiazidă;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (Furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregit;
• anticoagulante și agenți antiplachetari pentru a îmbunătăți fluxul sanguin și a preveni formarea cheagurilor de sânge în rețeaua vasculară glomerulară:
  • Fenyndion;
  • Dipiridamol;
  • Tiklid;
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene pentru ameliorarea durerii și suprimarea mediatorilor inflamatori din cauza răspunsului imun:
  • indometacin (Metindol);
  • ibuprofen.

Antibioticele sunt folosite pentru a igieniza focarul infecțios. Terapia antibacteriană este selectată individual, ținând cont de tolerabilitatea pacientului la medicament și de sensibilitatea agentului patogen bacterian.

Galerie foto: medicamente pentru tratarea bolii

Eufillin este utilizat pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal
Prednisolonul este baza terapiei supresive pentru glomerulonefrita cronică
Furosemidul este un diuretic puternic, utilizat pentru edemul sever.
Nifedipină - un medicament pentru scăderea tensiunii arteriale
Clorambucilul este un medicament citostatic și este utilizat pentru suprimarea reacțiilor autoimune.
Heparina subțiază sângele, ceea ce previne microtrombii vaselor glomerulare
Indometacina suprimă proces inflamator

Nutriție pentru glomerulonefrita cronică

În caz de boală, dieta nr. 7 și subtipurile sale (7A, 7B și 7D) sunt prescrise, în funcție de activitatea procesului patologic.

Tabelul dietetic vizează următoarele aspecte:

• ameliorarea maximă a funcției rinichilor;
• îmbunătățirea eliminării metaboliților toxici din organism;
• ameliorarea diurezei și eliminarea edemului, care este deosebit de important pentru formele nefrotice și mixte;
• normalizarea tensiunii arteriale și stimularea microcirculației în rinichi.

Mâncarea trebuie luată în porții mici de 5-6 ori pe zi. În cazul glomerulonefritei, este foarte important să reduceți cât mai mult aportul de sare și lichide. Restricția proteinelor este necesară numai în cazul dezvoltării hiperazotemiei, adică acumulării excesive de compuși azotați în sânge. Următoarele sunt excluse din dietă:

• alimente picante, greu de digerat, prea grase;
• alimente bogate în acid oxalic și uleiuri esențiale;
• sosuri, condimente;
• carne afumată, cârnați;
• murături, marinate;
• copt, ciocolată;
• fast food.

Alimentele dăunătoare rinichilor trebuie excluse din dietă.

Dieta ar trebui să aibă un conținut normal de calorii (2700–2900 kcal pe zi), să fie fortificată, bogată în microelemente, în special potasiu și calciu.

Un proces cronic fără complicații necesită utilizarea constantă a dietei nr. 7 cu un conținut normal de proteine ​​(1 g per 1 kg de greutate corporală), carbohidrați și grăsimi, limitând sare la 3–5 g și lichid la 0,8–1,0 litri pe zi . În stadiul acut, dieta nr. 7 B este folosită cu restricție de alimente proteice, aport strict de lichide (200 ml mai multă urină excretată cu o zi înainte) și limitând sare la 2 g (în alimente), adică alimentele nu sunt sărate. În cazul glomerulonefritei cronice în stadiul de decompensare, aveți nevoie de dieta nr. 7 A cu o reducere a conținutului de calorii al alimentelor cu o treime din normă, un conținut minim de proteine ​​și o restricție completă de sodiu și lichide ca în cazul dietei 7 B.

Baza nutriției ar trebui să fie mâncărurile din legume, lactate și cereale. Mâncarea trebuie preparată prin coacere, fierbere, tocănire.

Baza nutriției pentru glomerulonefrita cronică ar trebui să fie cerealele, mâncărurile din legume, supele, salatele.

Exemplu de meniu pentru glomerulonefrita cronică - tabel

Mâncând	Mic dejun	Al doilea mic dejun (pranz)	Cină	Gustare de după amiază	Cină
Opțiuni de masă (la alegere)	Budincă de orez cu mere proaspete. Ou fiert moale sau omletă albă. Terci de hrisca cu cotlet de morcov sau salata de legume.	Terci de dovleac. Mere coapte. Clatite nesarate cu ceai verde. Prajituri azime cu infuzie de macese. Piure de morcovi.	Primul: borș vegetarian cu smântână; supă cu legume și tăiței; sfeclă; supă de lapte cu cereale; supă de perisoare de curcan. Al doilea: cartofi copți și vițel fiert; piure de cartofi cu quenele de pește; legume înăbușite sau piure de legume cu chiftele la abur. Desert sau băutură: compot de fructe uscate; fructe proaspete; suc de fructe de pădure; jeleu de fructe; ceai verde cu zahar.	Branza de vaci cu miere sau fructe uscate. Mousse de fructe de pădure. Sufleu din lapte-fructe. Bile de mere-morcovi. Clatite sau clatite nesarate.	Pilaf de orez cu stafide si fructe proaspete. Omletă cu proteine. Salata de legume cu ulei de maslineși terci de orez (hrișcă, mei, fulgi de ovăz). caserolă cu brânză. Zrazy de pește la abur cu legume.

Fizioterapie

Procedurile fizioterapeutice sunt prescrise în perioada de remisie și au ca scop îmbunătățirea proceselor metabolice, circulația sângelui și reducerea inflamației.

Se folosesc următoarele metode:

• electroforeză pe zona rinichilor cu eufilină, gluconat de calciu, antiseptic și antihistaminice;
• UHF pentru a elimina procesul inflamator;
• Terapia SMV - expunerea la un câmp electromagnetic cu o anumită frecvență și lungime de undă pentru a îmbunătăți microcirculația și a elimina reacția inflamatorie;
• inductotermia - utilizarea frecvenței înalte camp magnetic pentru a normaliza circulația sângelui în glomeruli;
• iradierea spatelui inferior cu raze infraroșii (lampa Sollux) pentru a îmbunătăți fluxul sanguin în tubii renali.

Fizioterapia pentru glomerulonefrita cronică are ca scop eliminarea inflamației și normalizarea circulației sângelui în rinichi.

Metode chirurgicale

Glomerulonefrita în sine nu necesită intervenție chirurgicală. Ajutorul chirurgilor poate fi necesar în cazul unor complicații severe - nefroscleroză (scăderea rinichilor), care duce la uremie cronică. În acest caz, se efectuează hemodializă regulată, iar dacă este insuficient de eficientă, se efectuează un transplant de rinichi. Cu toate acestea, glomerulonefrita poate recidiva chiar și într-un organ transplantat.

Metode tradiționale de tratament

Folosiți numai metode Medicină tradițională Nu este posibil în locul tratamentului tradițional. Glomerulonefrita este o patologie severă care duce la consecințe serioase, chiar moartea. Trebuie să vă amintiți acest lucru și să nu neglijați medicamentele prescrise. Utilizarea ierburilor trebuie discutată și cu medicul dumneavoastră, deoarece unele plante folosite în mod tradițional de populiști în tratamentul bolilor de rinichi nu pot fi folosite pentru inflamarea glomerulilor. Printre astfel de plante se numără ursul și coada-calului, care au un efect diuretic puternic, dar pot crește hematuria.

Pentru inflamația cronică, următoarele remedii vor ameliora starea pacientului:

1. Colecție antiinflamatoare, diuretice:
   1. În părți egale, luați frunze de mesteacăn, măceșe, rădăcini tocate de pătrunjel, oțel și leuștean și semințe de anason.
   2. Luați 1 lingură mare din amestec și turnați un pahar cu apă rece timp de 40 de minute.
   3. Se pune într-o baie de apă și se fierbe timp de 15 minute.
   4. Se răcește și se strecoară.
   5. Bea decoctul în porții mici pe parcursul zilei.
2. Ceai de rinichi pentru edem:
   1. Se toarnă o lingură de plantă de stamine Orthosiphon cu apă (200 ml).
   2. Se fierbe într-o baie de apă timp de 10 minute.
   3. Se lasa pana se raceste si se strecoara.
   4. Beți 100 ml de două ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.
3. Colectare de diuretice:
   1. În proporții egale, trebuie să luați planta, frunze de coacăze negre, urzică, flori de colț și rădăcină de pătrunjel.
   2. Se macină toate componentele, se amestecă, se ia o lingură din amestec și se adaugă apă (250 ml).
   3. Se fierbe într-o baie de apă timp de 15 minute.
   4. Se toarnă într-un termos și se lasă timp de 1,5 ore.
   5. Se strecoară și se adaugă apă fiartă la volumul inițial.
   6. Beți 50 ml de 4 ori pe zi înainte de mese.
4. Colecție pentru îmbunătățirea proceselor metabolice și ameliorarea inflamației:
   1. Luați câte 1 lingură de fructe de ienupăr și de hamei, de mesteacăn și de frunze de coacăz.
   2. Adaugă la ele 2 linguri de frunze de lingonberry și pătlagină, 4 linguri de căpșuni și măceșe.
   3. Pisează totul.
   4. Se iau 2 linguri din amestec, se adaugă apă (600 ml) și se ține pe baie de apă timp de 20 de minute.
   5. Se strecoară și se ia 100 ml de trei ori pe zi cald.

Ca agent diuretic și antiinflamator, puteți folosi infuzia de soc (1 lingură pe pahar de apă clocotită). Pentru a elimina excesul de lichid, se recomanda matasea de porumb, iar daca exista un nivel ridicat de azot in sange, se recomanda o solutie farmaceutica. tinctura de alcool Fasole Lespedeza (Lespenefril). Tinctura se ia 1 lingurita de 2 ori pe zi.

Galerie foto: plante pentru tratarea bolilor

Staminele Orthosiphon sunt recomandate pentru forma nefrotică a glomerulonefritei pentru a ameliora eficient edemul
Căpșunile curăță sângele, ameliorează inflamația și normalizează metabolismul
Matase de porumb- diuretic testat în timp
Măceșele au un efect general de întărire și antiinflamator
Lespedeza este o plantă care poate reduce nivelul de azot din sânge
Frunza de linionberry este un puternic agent diuretic și antiinflamator
Frunzele de mesteacăn au un efect ușor diuretic și antiinflamator
Fructele de ienupăr ameliorează eficient inflamația și normalizează diureza
Rădăcina de pătrunjel are proprietăți diuretice și antiinflamatorii

Prognosticul și complicațiile bolii

Tratamentul activ al patologiei vă permite să minimizați manifestările bolii (edem, hipertensiune arterială), să întârzieți semnificativ dezvoltarea insuficienței renale cronice și să prelungiți viața pacientului. Toți pacienții cu inflamație glomerulară cronică sunt înregistrați la dispensar pe viață.

Prognosticul tratamentului depinde de forma bolii: latente are cel mai favorabil prognostic, formele hematurice și hipertensive sunt mai grave, iar cele mai nefavorabile sunt cele mixte și nefrotice.

Complicații care agravează prognosticul:

• tromboembolism;
• pleuro-pneumonie;
• pielonefrită;
• eclampsie renală.

Glomerulonefrita cronică duce la contracția organului și la dezvoltarea insuficienței renale cronice, care este plină de uremie, în care pacientul trebuie să fie supus în mod regulat hemodializă. În caz de patologie, pacientului i se atribuie o dizabilitate, grupa căreia depinde de gradul de disfuncție renală.

Prevenirea

Factorii care provoacă dezvoltarea unor modificări ireversibile ale rinichilor sunt cel mai adesea infecțiile streptococice și virale, precum și hipotermia umedă. Prin urmare, este necesar să se minimizeze impactul acestora. Pentru a preveni dezvoltarea bolii, este necesar:

• duce un stil de viață sănătos;
• a se intari;
• tratarea în timp util a bolilor infecțioase și a patologiilor sistemului genito-urinar;
• mănâncă rațional.

Glomerulonefrita lasă o amprentă serioasă asupra calității vieții unei persoane. Inflamația cronică a glomerulilor renali nu poate fi vindecată complet, dar se poate obține o remisiune stabilă, iar consecințele bolii pot fi întârziate semnificativ. Pentru a face acest lucru, este necesar să urmați cursuri complete de terapie, să urmați o dietă și să nu refuzați tratamentul anti-recădere, inclusiv ședințe de fizioterapie și vizite la instituțiile sanatoriu-stațiuni.

Glomerulonefrita cronică (CGN)- boală renală complexă imună cu afectare predominantă a glomerulilor renali, ducând la moartea progresivă a glomerulilor, hipertensiune arterială și insuficiență renală.

CGN poate fi fie un rezultat al nefritei acute, fie una în primul rând cronică. Adesea, cauza bolii nu poate fi determinată. Se discută rolul predispoziției genetice la dezvoltarea glomerulonefritei cronice. Glomerulonefrita cronică reprezintă cea mai mare parte a pacienților cu GN, depășind semnificativ AGN. Potrivit lui I.E. Tareeva, printre 2396 de pacienți cu glomerulonefrită, CGN a fost de 70%.

Potrivit OMS, mortalitatea prin CGN ajunge la 10 la 100 de mii de locuitori. CGN reprezintă grupul principal de pacienți cu hemodializă cronică și supuși transplantului de rinichi. Bărbații cu vârsta sub 40-45 de ani se îmbolnăvesc mai des.

Etiologie. Principalii factori etiologici ai CGN sunt aceiași ca și în glomerulonefrita acută. Diverse infecții joacă un anumit rol în dezvoltarea CGN; rolul virusurilor (citomegalovirus, virus herpes simplex, hepatita B) crește. Unele medicamente și metale grele pot acționa ca antigene. Potrivit lui N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), printre factorii care contribuie la tranziția glomerulonefritei acute la cronice, prezența și mai ales exacerbarea infecțiilor streptococice focale și alte infecții, răcirea repetată, în special efectul frigului umed, condiții nefavorabile de muncă și de viață, leziuni și alcool. abuzul poate fi important.

Patogeneza.În patogeneza CGN, rolul principal este jucat de tulburările imunitare care provoacă un proces inflamator cronic în glomeruli și țesutul tubulointerstițial al rinichilor, care sunt afectați de IR constând din antigen, anticorpi și complement. Complementul se instalează pe membrană în zona în care este localizat complexul autoantigen-autoanticorp. Apoi, neutrofilele migrează către membrana bazală. Când neutrofilele sunt distruse, sunt eliberate enzime lizozomale care cresc deteriorarea membranei. B.I. Shulutko (1990) în schema patogenezei GN oferă următoarele opțiuni: 1) transferul pasiv al IR în glomerul și depunerea acestora; 2) circulaţia anticorpilor care reacţionează cu antigenul structural; 3) opțiune de reacție cu an fixanticorp al membranei bazale în sine (GN cu mecanism de anticorpimama).

Complexele antigen-anticorp formate cu participarea complementului pot circula în sânge de ceva timp. Apoi, odată ce intră în glomeruli, încep să fie filtrate (în acest caz, dimensiunea, solubilitatea, sarcina electrică etc. joacă un rol). IR, care se blochează în filtrul glomerular și nu este îndepărtat din rinichi, provoacă leziuni suplimentare ale țesutului renal și duce la un curs cronic al procesului imun-inflamator. Cursul cronic al procesului este determinat de producția constantă de autoanticorpi la antigeni din membrana bazală a capilarelor.

Într-un alt caz, antigenul poate fi însăși membrana bazală glomerulară, care, ca urmare a deteriorării anterioare de către factori chimici sau toxici, capătă proprietăți antigenice. În acest caz, anticorpii sunt produși direct pe membrană, provocând o evoluție severă a bolii (glomerulonefrită cu anticorpi).

Pe lângă mecanismele imune, mecanismele non-imune participă și la progresia CGN, printre care trebuie menționate efectul dăunător al proteinuriei asupra glomeruli și tubulilor, scăderea sintezei de prostaglandine, hipertensiunea intraglomerulară, hipertensiunea arterială, formarea excesivă de radicali liberi și efectul nefrotoxic al hiperlipidemiei. În același timp există activarea sistemului de coagulare a sângelui, care îmbunătățește activitatea de coagulare și depunerea de fibrină în zona în care se află antigenul și anticorpul. Eliberarea de substanțe vasoactive de către trombocitele fixate la locul leziunii membranei intensifică procesele inflamatorii. Un proces inflamator pe termen lung, care curge în valuri (cu perioade de remisiuni și exacerbări), duce în cele din urmă la scleroză, hialinoză, dezolarea glomerulilor și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Tabloul patologic și anatomic.În glomerulonefrita cronică, toate modificările structurale (la glomeruli, tubuli, vase etc.) duc în cele din urmă la contracția secundară a rinichilor. Rinichii devin treptat mai mici (datorită morții nefronilor renali) și devin mai denși.

Microscopic se depistează fibroza, neglijarea și atrofia glomerulilor; scăderea parenchimului renal funcțional, unii dintre glomerulii rămași sunt hipertrofiați.

Potrivit lui V.V. Serov (1972), edemul, infiltrarea celulară și scleroza se dezvoltă în stroma rinichilor. În medular, în locul nefronilor morți, apar focare de scleroză care, pe măsură ce boala progresează, se contopesc între ele și formează câmpuri extinse de cicatrice.

Clasificarea glomerulonefritei cronice.

În țara noastră, clasificarea clinică propusă de E. M. Tareev este cea mai recunoscută, conform căreia se disting

opțiuni clinice

latentă (cu sindrom urinar izolat),

hematuric (boala lui Berge),

hipertensiv,

GN nefrotică și mixtă.

faze - exacerbare (apariția sindromului nefritic sau nefrotic acut), remisiune;

complicatii:

insuficiență renală acută

encefalopatie hipertensivă renală acută (preeclampsie, eclampsie)

insuficiență cardiacă acută (ventricularul stâng cu crize de astm cardiac, edem pulmonar, total)

insuficienta renala cronica

insuficienta cardiaca cronica

retinopatie

Morfologic clasificarea (Serov V.V. et al., 1978, 1983) include opt forme de CGN

glomerulonefrita proliferativă difuză

glomerulonefrită cu semilună

glomerulonefrita mesangioproliferativă

glomerulonefrita membranoasă

glomerulonefrita membranoproliferativă (mezangiocapilară).

glomeruloscleroza segmentară focală

glomerulonefrita fibroplastică

Glomerulonefrita subacută (malignă, rapid progresivă), extracapilară se distinge ca formă independentă.

Clinica.În funcție de predominanța unui anumit simptom, se disting diferite variante clinice.

Cel mai comun formă clinică este GN latentă (50-60%). VBG latentă- acesta este un fel de curs ascuns de GN cronică, inconștient de către pacienți, fără edem și hipertensiune arterială, pacienții rămân capabili să lucreze timp de zeci de ani, deoarece GN latentă poate dura mult timp, până la dezvoltarea insuficienței renale cronice. Această formă se manifestă doar prin sindromul urinar ușor exprimat în absența semnelor extrarenale ale bolii.

Boala este depistată în timpul unei examinări aleatorii sau al examenului clinic, atunci când se detectează proteinurie sau hematurie moderată izolată. În acest caz, este posibilă tensiune arterială scăzută și edem tranzitoriu mic, care nu atrag atenția pacienților.

GN hipertensiv apare în medie la 12-22% dintre pacienții cu CGN. Semnul clinic principal este hipertensiunea arterială. Această opțiune se caracterizează printr-un curs lung și lent; la începutul bolii nu există edem sau hematurie. Boala poate fi descoperită accidental în timpul examinărilor medicale sau trimiterii la tratament sanatoriu-stațiune. Testele de urină evidențiază proteinurie ușoară și cilindrurie pe un fundal de tensiune arterială bine tolerată și periodic crescută. Treptat, hipertensiunea arterială devine constantă și ridicată, iar presiunea diastolică crește în special. Se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng al inimii și modificări ale vaselor fundului de ochi. Cursul bolii este lent, dar progresează constant și se transformă în insuficiență renală cronică.

Tensiunea arterială crește brusc odată cu dezvoltarea insuficienței renale. Retinopatia asociată este un semn important al CGN, în care se observă îngustarea, tortuozitatea arteriolelor, umflarea capului nervului optic, hemoragii de-a lungul vaselor, în cazuri severe- dezlipire de retina, neuroretinopatie. Pacienții se plâng de dureri de cap, vedere încețoșată, dureri de inimă, adesea ca angina pectorală.

Un examen obiectiv evidențiază hipertrofie ventriculară stângă. La pacienții cu o evoluție lungă a bolii sunt detectate fenomene de ischemie miocardică și tulburări ale ritmului cardiac.

Un test general de urină relevă proteinurie ușoară, uneori microhematurie, cilindrurie, iar densitatea relativă a urinei scade treptat. CRF se dezvoltă pe parcursul a 15-25 de ani.

CGN hematuric. Clinica prezintă hematurie recurentă de diferite grade și proteinurie minimă (mai puțin de 1g/zi). Nu există simptome extrarenale. CRF se dezvoltă în 20-40% în 15-25 de ani.

GN nefrotică apare cu aceeași frecvență ca și GN hipertensiv. GN nefrotică este GN cu simptome polisindromice, o reacție imunologică la nivelul rinichilor, dând naștere la eliberarea unui factor în urină care produce un test lupus pozitiv. Proteinuria poate fi semnificativă, mai mare de 3,5 g/zi, dar în stadiile ulterioare, cu scăderea funcției renale, de obicei scade. Simpla prezență a proteinuriei masive a devenit o caracteristică definitorie a sindromului nefrotic, deoarece aceasta înseamnă prezența unei leziuni renale ascunse și este un semn de afectare glomerulară. NS se dezvoltă cu o creștere pe termen lung a permeabilității membranei bazale glomerulare pentru proteinele plasmatice și filtrarea excesivă a acestora, depășind capacitățile de reabsorbție ale epiteliului tubular, rezultând o restructurare structurală a filtrului glomerular și a aparatului tubular.

La începutul bolii, aceasta este o restructurare compensatorie, apoi se dezvoltă insuficiența de reabsorbție a tubulilor în raport cu proteinele, ceea ce duce la deteriorarea în continuare a glomerulilor, tubilor, modificări ale interstițiului și vaselor de sânge ale rinichilor. . Dezvăluit în sângexia hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperglobulinemie, hiperperlipidemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie și hiperfibrinogenemie. Cursul bolii este lent sau progresează rapid cu rezultatul insuficienței renale cronice; din cauza hipercoagulării, poate fi însoțită de complicații trombotice.

Pielea pacienților cu forma nefrotică a CGN este palidă și uscată. Fața este umflată, umflată pe picioare și pe picioare. Pacienții sunt adinamici și inhibați. În cazul sindromului nefrotic sever, se observă oligurie și edem al întregului corp cu prezența lichidului în cavitățile pleurale, pericardului și cavității abdominale.

Tulburări semnificative ale metabolismului proteinelor și scăderea imunității duc la faptul că pacienții cu această formă sunt deosebit de sensibili la diferite infecții.

GN cronică mixtă corespunde caracteristicilor nefritei edemato-hipertensive clasice cu edem (Bright), hipertensiune arterială și proteinurie semnificativă. Prezența simultană a hipertensiunii arteriale și a edemului indică de obicei leziuni renale avansate. Această formă se caracterizează prin evoluția cea mai severă, progresia constantă și dezvoltarea destul de rapidă a insuficienței renale; insuficiența renală cronică se dezvoltă în 2-5 ani.

Glomerulonefrita terminală- stadiul final al oricărei forme de CGN, această formă este de obicei considerată ca o etapă a insuficienței renale cronice.

În mod convențional, putem distinge o perioadă de compensare atunci când pacientul, în timp ce rămâne capabil să lucreze, se plânge doar de slăbiciune, oboseală, pierderea poftei de mâncare sau poate rămâne complet sănătos. Tensiunea arterială este ridicată, în special diastolică. Poliuria, izostenuria, proteinuria ușoară și cilindrii „lați” sunt caracteristice.”

Morfologic există un rinichi secundar ridat, adesea greu de distins de cel inițial șifonat în hipertensiunea malignă.

Ca formă independentă, se disting glomerulonefrită subacută (malignă) - glomerulonefrită cu progresie rapidă, caracterizată printr-o combinație de sindrom nefrotic cu hipertensiune arterială și debutul rapid al insuficienței renale.

Debutul este edem acut, persistent precum anasarca, caracterizat prin colesterolemie semnificativă, hipoproteinemie, proteinurie persistentă, severă. Azotemia și anemia se dezvoltă rapid. Tensiunea arterială este foarte mare, retinopatie severă până la detașare.

Nefrita rapid progresivă poate fi suspectată dacă, deja la debutul bolii, pe fondul stării generale grave a pacienților, conținutul de creatinine, colesterol din ser și tensiunea arterială este crescut, iar densitatea relativă scăzută a urinei este crescută. remarcat. O caracteristică a acestei forme de GN este o reacție imună unică în care membrana bazală a corpului acționează ca un antigen.

Din punct de vedere morfologic, se detectează glomerulonefrita proliferativă cu semilune fibrinos-epiteliale, care se poate dezvolta în decurs de o săptămână. În același timp, funcția de concentrare scade (datorită leziunilor tubular-interstițiale). Pacienții mor la 6-18 luni de la debutul bolii.

Prin urmare, clasificare clinică CGN este utilizat în practica de zi cu zi. Cu toate acestea, importanța crescută a metodei de cercetare morfologică pentru diagnosticul și prognosticul CGN necesită familiarizarea cu caracteristicile morfologice ale bolii (vezi mai sus).

Cea mai comună formă morfologică a CGN (aproximativ 50%) este GN mesangioproliferativă, care se caracterizează prin depunerea complexelor imune și a complementului în mezangiu și sub endoteliul capilarelor glomerulare. Clinic, această variantă se caracterizează prin AGN, nefropatia IgA (boala Berge), formele nefrotice și hipertensive sunt mai puțin frecvente. Boala apare la o vârstă fragedă, mai des la bărbați. Un simptom caracteristic este hematuria persistentă. Creșterea tensiunii arteriale la debutul bolii este rară. Cursul acestei forme de GN este benign, pacienții trăiesc mult. Nefropatia IgA este una dintre variantele glomerulonefritei mesangioproliferative, caracterizată prin macro- și microhematurie; exacerbările sunt de obicei asociate cu infecția anterioară. Nu există edem sau hipertensiune arterială. Cu imunofluorescență specifică este de a identifica depozite în mezangiuIGA.

GN membranos sau complex imun, apare la aproximativ 5% dintre pacienți. Examenul imunohistologic evidenţiază depozite de IgG, IgM, complement (fracţiunea C 3) şi fibrină în capilarele glomerulilor. Cursul clinic este relativ lent cu proteinurie izolata sau sindrom nefrotic. Această variantă de GN este mai puțin benignă; la aproape toți pacienții, proteinuria persistentă este detectată chiar la începutul bolii.

Membranoproliferativ (mezangiocapilla yar ny) GN apare la 20% dintre pacienți. În această formă de GN, mezangiul și endoteliul membranei bazale sunt afectate, depozitele de IgA, IgG și complement se găsesc în capilarele glomerulilor, iar modificările epiteliului tubular sunt obligatorii. Boala începe de obicei în copilărie; femeile sunt afectate de 1,5-2 ori mai des decât bărbații. Tabloul clinic evidențiază adesea sindrom nefrotic cu proteinurie și hematurie severă. Această formă de GN progresează întotdeauna. Adesea boala începe cu sindromul nefrotic acut.

O caracteristică a acestei forme este hipocomplementemia, care nu se observă în alte forme morfologice, cu excepția AGN.

Cauzele care conduc la GN membranoproliferative pot fi virusurile, infecția bacteriană, virusul hepatitei A, tuberculoza pulmonară, factorii genetici și bolile purulente (osteomielita, bolile pulmonare purulente cronice etc.).

GN cu modificări minime (nefroză lipoidă) cauzate de deteriorarea „proceselor mici” ale podocitelor. Este mai frecventă la copii, în 20% din cazuri la bărbații tineri. Lipidele se găsesc în epiteliul tubular și în urină. Nu sunt detectate depozite imune în glomeruli. Există o tendință de recidivă cu remisiuni spontane și un efect bun din utilizarea terapiei cu glucocorticoizi. Prognosticul este de obicei favorabil, funcția rinichilor rămâne păstrată mult timp.

Scleroza glomerulară focală- un tip de nefroza lipoida, debuteaza in nefronii juxtamedulari, IgM se gaseste in capilarele glomerulilor. La 5-12% dintre pacienți, mai des la copii, proteinuria, hematuria și hipertensiunea arterială sunt detectate clinic. Clinic se observă sindrom nefrotic sever, rezistent la tratamentul cu steroizi. Cursul bolii este progresiv și se termină cu dezvoltarea insuficienței renale cronice.

GN fibroplastic- forma difuză a CGN - în cursul ei se termină cu scleroză și proces fibroplastic al tuturor glomerulilor.

Modificările fibroplastice ale glomerulilor sunt însoțite de distrofie, atrofie a epiteliului tubular și scleroză a țesutului interstițial.

Diagnostic GN se bazează pe o evaluare a istoricului medical, a hipertensiunii arteriale și a modificărilor urinei.

Ar trebui să ne amintim despre posibilul curs latent pe termen lung al GN.

Diagnosticul glomerulonefritei este imposibil fără examen de laborator. Include

analiza generală a urinei, calculul pierderii zilnice de proteine,

proteinogramă, determinarea lipidelor din sânge, nivelurile sanguine ale creatininei, ureei, electroliților,

mostre de Zimnitsky, Reberg,

imunograma,

examinarea fundului de ochi,

urografie excretorie,

studiul cu radionuclizi ai rinichilor,

tomografie computerizata,

biopsie cu ac a rinichilor

Di diagnostic diferentiat. Este ușor de pus un diagnostic atunci când există informații exacte despre nefrita acută sau când sunt prezente simptome tipice de diferite forme caracteristice nefritei cronice.

Delimitarea CGN este foarte importantă de la hipertensiviboala europeana. Cu CGN, modificările în urină apar cu mult înainte de dezvoltarea hipertensiunii; CGN se caracterizează printr-o hipertrofie cardiacă mai puțin pronunțată și o tendință mai mică la crize hipertensive.

În multe cazuri, CGN este greu de distins pielonefrită cronică. Acesta din urmă este susținut de informații despre infecțiile anterioare ale tractului urinar, simptomele dizurice, durerile de spate și perioadele de creștere a temperaturii. În urina pielonefritei sunt detectate bacteriurie și leucociturie.

CGN cu sindrom nefrotic trebuie diferențiat de amiloidoza renala. Diagnosticul amiloidozei se face pe baza următoarelor semne: trecute sau existente procese tuberculoase, purulente sau alte procese inflamatorii (artrita, croniosepsis), boli pulmonare supurative, formațiuni maligne, prezența amiloidozei în alte organe. Metodele de diagnostic valoroase sunt biopsia renală și prezența amiloidului în mucoasa bucală sau rect.

În caz de nefrită, atunci când hematuria este pe primul loc, este necesar să o distingem de tuberculoza renala. Dacă există cea mai mică îndoială, examinați cu atenție urina - mycobacterium tuberculosis poate fi detectat în sediment prin flotație.

Bolile Goodpasture și Wegener apar cu infiltrare în plămâni, hemoptizie masivă, nefrită, afectarea țesutului cartilaginos al laringelui și a superioarei tractului respirator, jad.

Tratament.

Tratamentul CGN ar trebui să fie cuprinzătorși constă în dietă, terapie medicamentoasă și tratament balnear. În perioada de exacerbare, este necesară spitalizarea pacienților.

Cu funcție renală suficientă, este indicată o oarecare restricție proteică (în limita a 1 g/kg greutate corporală), în cazul dezvoltării hipertensiunii arteriale - restricție de sare, în caz de edem - restricție de sare și apă. Principalele tipuri de tratament pentru CGN sunt patogenetice și simptomatice.

Terapia simptomatică medicamentoasă.

Nefrită cronică cu evoluție latentă. În această formă cu proteinurie mai mică de 1 g/zi. și hematurie minoră (până la 5-8 în câmpul vizual), funcție renală păstrată, terapia activă nu este indicată. Poate fi atribuit chimes, trental, delagil Trental, indometacina (150 mg/zi) sunt indicate în cure de 2-3 luni pentru proteinurie mai mult de 1-2 g proteine.

Nefrita hematurică este o formă lent progresivă care, de asemenea, nu necesită terapie activă. Atribui dimefosfamidă Soluție 15% timp de o lună (stabilizator membranar), delagil 0,25 g x 2 ori pe zi timp de o lună, vitamina E (acetat de α-tocoferol) 50 mg de 2 ori pe zi timp de o lună; indometacin, voltaren 2 mg/kg timp de 2-4 luni; clopoţei sau trental.

Există rapoarte despre tratament de succes urokinaza și anticoagulante indirecte.

Nefrită cronică tip hipertensiv- o formă lent progresivă de nefrită. Hipertensiunea arterială este asociată cu afectarea alimentării cu sânge a rinichilor, de aceea este indicată droguri,normalizarea hemodinamicii renale, în primul rând clopoțeii (225-400 mg/zi), timp îndelungat, ani de zile - trental, nicotinăacid, beta-blocante, antagonişti de calciu,diuretice. inhibitori ai ECA au efecte antiproteinurice si nefroprotectoare, deoarece prin reducerea hiperfiltratiei intraglomerulare si a hipertensiunii, incetinesc rata de progresie a insuficientei renale cronice.

GN cronică de tip nefrotic fără hipertensiune arterială și semne de insuficiență renală necesită întotdeauna terapie activă. Glucocorticoizii sunt indicați pentru cazurile hipovolemice cu activitate ridicată a reninei plasmatice; se prescriu citostatice sau se utilizează un regim de tratament cu patru componente.

Dacă aveți hiperlipidemie, limitați aportul de alimente bogate în colesterol și grăsimi saturate. Lovastatin este prescris.

Sindromul nefrotic se caracterizează prin hipercoagulabilitate, tromboza venoasă renală este posibilă, deci se prescriu anticoagulante.

Medicamente de terapie patogenetică - corticosteroizi, citostatiki, heparină, plasmafereză(metode de terapie agresivă) perturbă procesele homeostatice, ele sunt prescrise atunci când rolul proceselor imunoinflamatorii și al proceselor de coagulare intravasculară în progresia bolii este evident, adică. când există activitate ridicată a procesului renal.

General indicații pentru prescrierea glucocorticoizilor cu nefrită sunt activitate pronunțată a procesului renal, Disponibilitate sindrom nefrotic fără hipertensiune arterială severă și hematurie; din punct de vedere morfologic - modificări minime ale glomerulilor, nefrite mesangioproliferative și membranoase.

Regimul de tratament pentru nefrită: cu activitate CGN mare utilizați așa-numitul un regim cu patru componente, inclusiv un agent citostatic, prednisolon, heparină și clopoței: o doză de prednisolon 0,5-0,8-1 mg/kg greutate corporală și greutate corporală timp de 8 săptămâni, urmată de o reducere lentă a dozei în 8 săptămâni și o doză de întreținere de 10 mg/zi timp de încă 6 luni.

Există un așa-numit regim alternant - luarea prednisolonului timp de 3-4 zile, urmată de o pauză de patru zile (în pediatrie).

Când nefrita este foarte activă, utilizați doze de încărcareGK - „terapie cu puls” - administrare intravenoasă a 1000 mg metil prednisolon sau prednisolon timp de 3 zile la rând în soluție de clorură de sodiu, picurare lent timp de 10-20 minute.

Efectele secundare ale terapiei cu glucocorticoizi sunt sindromul Itsenko-Cushing, hipertensiunea steroizi, glucozuria, osteoporoza, leziunile ulcerative ale tractului gastrointestinal cu sângerare.

Agenți imunosupresori . Se folosește influența lor asupra celulelor imunocompetente - aceasta azatioprină, ciclofosfamidă (CPA), clorambucil, globulină antilimfocitară(se aplică numai transplanturilor de rinichi) , ciclosporină(suprimă funcția limfocitelor T).

heparină are efect asupra proceselor de coagulare intravasculară intraglomerulară locală.O doză de 10.000-15.000 de unități se împarte în 3-4 injecții;se consideră adecvată dacă, la 4-5 ore după administrarea subcutanată de heparină, timpul de coagulare a sângelui crește cu 2. -3 ori comparativ cu originalul, timpul de trombină - de 2 ori .

Clopoţeii stimulează producerea unui puternic antiplachetar și vasodilatator - prostaciclina - în peretele vascular, în timp ce excreția urinară a prostaglandinei E2 crește, hemodinamica renală se îmbunătățește, este utilizat pentru nefrita hipertensivă și latentă (4-10 mg/kg pe zi).

Acid acetilsalicilic este un inhibitor al enzimei prostaglandine sintetaze. Când hemostaza este activată, sinteza tromboxanului în trombocite prevalează asupra sintezei prostaciclinei în peretele vascular. Doza 0,25-0,5 g/zi.

Este recomandabil să combinați medicamentul cu clopoței sau trental (0,2 - 0,3 g/zi). Această combinație crește durata de viață a rinichilor de 3 ori.

Agenții antiplachetari promițători sunt ticlidul (cei mai puternici), inhibitorii selectivi ai sintezei tromboxanilor (dazoxiben) și analogii sintetici ai prostaciclinei (prostenon, prostin).

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene- salicilați, medicamente pirazolone, derivați ai acizilor indoleacetici organici (indometacin, metindol, sulindac); propionic (brufen, naproxen); fenilacetic (Voltaren).

AINS (o alternativă la prednisolon pentru activitatea clinică scăzută a CGN). Indometacina trebuie prescrisă pacienților cu proteinurie care au menținerea funcției renale și sindrom nefrotic moderat.

Complicațiile de la administrarea indometacinei sunt dispepsie, dureri abdominale, greață, vărsături, dureri de cap, depresie. Efectul renal local al medicamentului poate reduce filtrarea glomerulară, crește nivelul creatininei din sânge, reduce fluxul sanguin renal și crește tensiunea arterială.

Plasmafereza este utilizată pentru a trata GN cu progresie rapidă, precum și nefrita asociată cu boli sistemice. În 1968, Kincaiol Smith a propus un regim cu patru componente: prednisolon, citostatice, anticoagulante și agenți antiplachetari (dipiridomol 400 mg/zi).

Tratamentul GN cu progresie rapidă trebuie să fie activ și în timp util, deoarece atunci când se dezvoltă anuria, tratamentul este aproape întotdeauna fără succes. Prednisolonul este utilizat în combinație cu citostatice, eficacitate în 20% din cazuri (pe cale orală). În prezent, se folosesc regimuri de tratament mai complexe. De exemplu, Cameron începe tratamentul cu 3 cure intravenoase de „terapie cu puls” metilprednisolon, urmate de o tranziție la prednisolon oral.

În prima zi de tratament se prescrie azatioprină 2 mg/kg/zi. si dipiridamol 10 mg/kg/zi, apoi se adauga heparina, perioada de tratament este de 3-6 luni.

Tratamentul cu plasmafereză este eficient.

Efectul benefic al unui climat uscat și cald asupra funcției rinichilor și a sistemului cardiovascular în CGN a fost dovedit. Tratamentul cu sanatoriu-stațiune este indicat pacienților cu nefrită latentă cu sindrom nefrotic moderat fără semne de insuficiență renală (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

Prognoza.În general, CGN este o boală actuală nefavorabilă, care la o vârstă relativ fragedă duce la invaliditate, insuficiență renală cronică și deces. Debutul rapid al sindromului nefrotic și hipertensiunea arterială agravează evoluția și prognosticul. Un curs destul de lent este caracterizat de membranos, mesangio-proliferativ și GN cu modificări minime. Fibroplastica difuză și glomeruloscleroza focală sunt mai puțin favorabile.

Ca urmare a diferitelor forme de CGN, se dezvoltă un rinichi încrețit secundar, în timp ce majoritatea glomerulilor sunt complet sclerotici, cei câțiva glomeruli rămași sunt hipertrofiați compensatori, dar sunt inferiori funcțional. Se dezvoltă insuficiență renală cronică, necesitând supraveghere și tratament medical continuu.

Glomerulonefrita– Aceasta este o afectare renală bilaterală, de obicei de natură autoimună. Denumirea patologiei provine de la termenul „glomerulus” ( sinonim - glomerul), care denotă unitatea funcțională a rinichiului. Aceasta înseamnă că cu glomerulonefrita sunt afectate principalele structuri funcționale ale rinichilor, în urma căreia insuficiența renală se dezvoltă rapid.

Statistici privind glomerulonefrita

Astăzi, glomerulonefrita afectează 10 până la 15 pacienți adulți la 10.000 de oameni. În ceea ce privește frecvența de detectare între toate patologiile renale, această boală ocupă locul 3. Glomerulonefrita poate fi diagnosticată în rândul pacienților de oricare grupă de vârstă, dar boala apare cel mai adesea la persoanele sub 40 de ani.

În rândul populației masculine, această boală este detectată de 2-3 ori mai des. La copii, printre toate bolile de rinichi dobândite, glomerulonefrita ocupă locul 2. Potrivit statisticilor, această patologie este cea mai frecventă cauză de invaliditate, care se dezvoltă din cauza insuficienței renale cronice. Aproximativ 60% dintre pacienții cu glomerulonefrită acută dezvoltă hipertensiune arterială. La copii în 80 la sută din cazuri forma acuta Această boală provoacă diverse tulburări cardiovasculare.

ÎN În ultima vreme frecvența diagnosticului de glomerulonefrită în rândul rezidenților tari diferite crește. Acest lucru se datorează deteriorării situației mediului, precum și scăderii generale a imunității în rândul populației, care este o consecință a nerespectării recomandărilor pentru un stil de viață sănătos.

Cauzele glomerulonefritei

Astăzi, se ia în considerare glomerulonefrita boala autoimuna. Dezvoltarea sa se bazează pe leziuni renale ale complexului imun, care se dezvoltă după o infecție bacteriană sau virală. Prin urmare, glomerulonefrita se mai numește și nefrită catarrală sau boală de rinichi post-infecțioasă. Aceste nume reflectă patogeneza bolii - rinichii sunt afectați după ce o persoană a suferit orice boală infecțioasă. Cu toate acestea, ele pot provoca și dezvoltarea glomerulonefritei medicamentele, toxine.

Mecanismul de dezvoltare a glomerulonefritei

Inițial, o infecție intră în organism, care poate provoca dureri în gât, bronșită, pneumonie sau alte boli respiratorii. Un microorganism patogen, în acest caz streptococul beta-hemolitic, este perceput de organism ca un corp străin ( științific – ca antigen). Consecința acestui lucru este producerea de anticorpi de către propriul organism ( proteine ​​specifice) împotriva acestor antigene. Cu cât infecția rămâne mai mult în organism, cu atât organismul produce mai mulți anticorpi. Ulterior, anticorpii se combină cu antigenii pentru a forma complexe imune. Inițial, aceste complexe circulă în sânge, dar apoi se instalează treptat pe rinichi. Ținta complexelor imune este membrana nefronică.

Când se instalează pe membrane, complexele imune activează sistemul compliment și declanșează o cascadă de reacții imunologice. Ca urmare a acestor reacții, pe membrana nefronului se instalează diferite celule imunocompetente, care o deteriorează. Astfel, principalele funcții ale rinichilor sunt perturbate - filtrare, absorbție și secreție.

Patogeneza ( mecanisme educaționale) poate fi exprimat condiționat în următoarea schemă - infecție - producție de anticorpi de către organism - activarea sistemului complement - ieșire celule imunocompetente iar aşezarea lor pe membrana bazală - formarea
infiltrat de neutrofile și alte celule - deteriorarea membranei bazale a nefronului - afectarea funcției renale.

Cauzele dezvoltării glomerulonefritei sunt:

• amigdalita și alte infecții streptococice;
• medicamente;
• toxine.

Dureri în gât și alte infecții streptococice
Această cauză a glomerulonefritei este cea mai frecventă, prin urmare termenul de glomerulonefrită post-streptococică este cel mai des folosit. Cauzele glomerulonefritei post-streptococice sunt tulpinile patogene ale streptococilor de grup A. Printre acestea, streptococul beta-hemolitic merită o atenție deosebită. Este un microorganism gram-pozitiv, nemobil, care se găsește peste tot. Se găsește într-o anumită concentrație pe mucoasele umane. Principala cale de transmitere este aeropurtată ( în aer) și ruta alimentară. Acest microorganism produce multe toxine, și anume dezoxiribonuclează, hemolizină, streptokinaza A și B, streptolizină, hialuronidază. Are, de asemenea, un complex antigenic extins. Datorită structurii lor antigenice și producției de toxine, streptococii ocupă locul al doilea în importanța medicală după stafilococ.

Cel mai boală frecventă care este cauzată de streptococ, este o durere în gât sau amigdalfaringită. Aceasta este o boală infecțioasă acută care afectează membrana mucoasă și țesutul limfatic ( amigdalele) faringe. Începe brusc cu o creștere bruscă a temperaturii corpului la 38 - 39 de grade. Principalele simptome sunt durerea în gât, simptomele generale de intoxicație, acoperirea amigdalelor cu un strat purulent alb-gălbui. Există leucocitoză în sânge, o creștere a VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), apariția proteinei C reactive. În perioada de boală se înregistrează teste bacteriologice pozitive. Durerea în gât în ​​sine este rareori periculoasă; mai ales, este periculoasă datorită complicațiilor sale. Principalele complicații ale amigdalitei streptococice sunt glomerulonefrita post-streptococică, șocul toxic și febra reumatică.

Cu toate acestea, pentru glomerulonefrita post-streptococică, un episod de durere în gât nu este suficient. De regulă, sunt necesare mai multe episoade ale bolii sau așa-numita amigdalita streptococică recurentă. În acest caz, sensibilizarea are loc treptat ( sensibilitate crescută ) a organismului de către antigenele streptococice și producția de anticorpi. După fiecare episod de boală există o creștere a titrurilor ( concentratii) anticorpi antistreptococici. În același timp, este extrem de rar ca copiii să dezvolte glomerulonefrită după un singur episod de amigdalită.

Difterie
Difteria este o boală infecțioasă acută care afectează în primul rând membrana mucoasă a nazofaringelui. Agentul cauzal al difteriei este bacilul difteric sau bacilul Loeffler. Acest microorganism are proprietăți patogene puternice și, de asemenea, produce o exotoxină. Eliberată în fluxul sanguin, exotoxina se răspândește prin fluxul sanguin în tot organismul. Poate lovi inima sistem nervos, muschii. Difteria afectează și rinichii. Cu toate acestea, cel mai adesea nu glomerulii sunt afectați, ci tubii renali. Astfel, se observă imaginea nefrozei, și nu a glomerulonefritei. Glomerulonefrita acută se observă cu hipertoxicitate ( fulgerător) formă de difterie. Clinic, se manifestă ca edem, hematurie ( sânge în urină), o scădere bruscă a diurezei zilnice ( cantitatea totală de urină excretată).

Viruși
Infecția virală joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea glomerulonefritei. Reprogramat anterior boala virala este al doilea cel mai frecvent ( după infecția cu streptococ) cauza glomerulonefritei. Cel mai adesea, dezvoltarea glomerulonefritei este provocată de viruși precum adenovirusurile, ECHO și virusul Coxsackie. Structura complexă a virusurilor acționează ca antigene. De asemenea, glomerulonefrita la copii poate fi o consecință a varicelei ( varicelă) sau oreion ( porci) .

Medicamente
În prezent, leziunile renale induse de medicamente devin din ce în ce mai frecvente. Astfel, unele medicamente au un efect nefrotoxic, ceea ce înseamnă că sunt selective pentru rinichi. Printre astfel de medicamente, sulfonamidele și medicamentele penicilinei atrag o atenție deosebită. Prima categorie de medicamente include sulfatiazol, sulgin, sulfacyl sodiu, iar a doua categorie include D-penicilamina și derivații săi. Medicamentele sulfonamide pot afecta diferite structuri ale rinichilor cu dezvoltarea ulterioară a uropatiei obstructive ( o boală în care fluxul de urină este afectat) sau rinichi hemolitic.

Cu toate acestea, primul mecanism important pentru apariția edemului este proteinuria. Pierderea de proteine ​​de către organism duce la eliberarea de lichid din sânge și la saturarea țesuturilor cu acest fluid ( adică la formarea edemului). Niveluri normale de albumină ( proteine ​​cu greutate moleculară mare) sângele reține lichidul în vase. Dar în cazul glomerulonefritei, există o pierdere masivă a acestor proteine ​​în urină, în urma căreia concentrația lor în serul sanguin scade. Cu cât rămâne mai puțină albumină în sânge, cu atât mai mult lichid trece din fluxul sanguin în țesuturi și umflarea este mai masivă.

Glomerulonefrita se manifestă nu numai prin semne externe, ci și prin anomalii ale analizelor de sânge și de urină. Și dacă pacientul nu poate determina modificări ale sângelui, atunci unele abateri ale analizei urinei sunt vizibile cu ochiul liber.

Semne de laborator ale glomerulonefritei

Semn	Manifestări
Hematurie (sânge în urină)	Este un simptom obligatoriu al glomerulonefritei acute. Poate fi de două tipuri - macro și micro. Aproape jumătate dintre pacienți au hematurie macroscopică, în care sângele din urină este vizibil cu ochiul liber. Pacienții rămași au microhematurie, în care sângele în urină poate fi detectat doar printr-o metodă de laborator.
Proteinurie (proteine ​​în urină )	Este, de asemenea, un simptom obligatoriu al glomerulonefritei. Severitatea acestui sindrom de laborator depinde de forma bolii. Astfel, în cazul glomerulonefritei cu sindrom nefrotic, proteinuria este mai mare de 3,5 grame pe zi și se datorează în principal albuminei. În sindromul nefritic, secreția urinară de proteine ​​este mai mică de 3,5 grame.
leucociturie (leucocite în urină)	Acest semn de laborator este observat la mai mult de jumătate dintre pacienți. Se manifestă în principal în perioada acută a bolii.
Cilindrurie(prezența gipsurilor în urină)	Cilindrii sunt substanțe formate din celule sanguine. Cel mai adesea, sunt detectate gipsuri de leucocite și eritrocite.

Sindroame cu glomerulonefrită

În funcție de forma glomerulonefritei, în tabloul său clinic poate predomina unul sau altul sindrom. Principalele sindroame în contextul glomerulonefritei sunt sindromul nefritic și nefrotic.

Sindromul nefritic

Sindromul nefritic este un complex de simptome care apare cu glomerulonefrita difuză proliferativă și extracapilară. Debutul sindromului nefritic este întotdeauna acut, ceea ce îl deosebește de alte sindroame cu glomerulonefrită.

Simptomele sindromului nefritic sunt:

• sânge în urină ( hematurie) – apare brusc și este cel mai adesea macroscopică, adică vizibilă cu ochiul liber;
• proteine ​​în urină ( proteinurie) – mai puțin de 3 grame pe zi;
• scăderea diurezei zilnice - până la oligurie ( volum zilnic de urină mai mic de 500 mililitri) sau chiar la anurie ( mai puțin de 50 de mililitri de urină pe zi);
• retenția de lichide în organism și formarea de edem - de obicei moderată și nu la fel de pronunțată ca în cazul sindromului nefrotic;
• o scădere bruscă a filtrării renale și dezvoltarea insuficienței renale acute.

Sindrom nefrotic

Sindromul nefrotic este un complex de simptome caracterizat prin proteine ​​în urină, scăderea concentrației de proteine ​​în sânge și edem sever. Dezvoltarea sindromului nefrotic este de obicei treptată și nu la fel de rapidă ca în cazul sindromului nefritic.

Cel mai izbitor și pronunțat semn al sindromului nefrotic este proteinuria sau proteina din urină. Pierderea zilnică de proteine ​​este de peste 3,5 grame, ceea ce înseamnă o pierdere masivă de proteine ​​de către organism. În acest caz, proteinuria se realizează în principal din cauza albuminelor, proteine ​​cu greutate moleculară mare. Astfel, serul din sânge uman conține două tipuri de proteine ​​( două facţiuni) - albumine si globuline. Prima fracție este proteinele de înaltă densitate, care rețin cel mai mult apa pat vascular, adică mențin presiunea oncotică.
A doua fracție de proteine ​​este implicată în menținerea răspunsului imun și nu are același efect asupra presiunii oncotice ca prima. Astfel, albuminele sunt cele care rețin apa în fluxul sanguin. Deci când sunt înăuntru cantitati mari excretată în urină, apa din fluxul sanguin pătrunde în țesuturi. Acesta este principalul mecanism de formare a edemului. Cu cât se pierde mai multă albumină, cu atât umflarea este mai masivă. Acesta este motivul pentru care o astfel de umflare apare în sindromul nefrotic.

Al doilea semn al sindromului nefrotic este hipoalbuminemia și hiperlipidemia. Primul semn indică o concentrație redusă de proteine ​​în sânge, iar al doilea o concentrație crescută de lipide ( gras) în sânge.

Tipuri de glomerulonefrită

Tabloul clinic, precum și viteza cu care se dezvoltă simptomele, depind de tipul de glomerulonefrită. Astfel, după tabloul clinic, se disting glomerulonefrita acută și cronică. După criterii morfologice, se disting glomerulonefritele membrano-proliferative, membranoase și rapid progresive.

Glomerulonefrită acută

Glomerulonefrita acută clasică se dezvoltă la una până la două săptămâni după infecție. boală infecțioasă. Deci, mai întâi o persoană se îmbolnăvește de amigdalfaringită ( Durere de gât). Se plânge de dureri în gât, frisoane și dureri de corp. Cauza ultimelor două simptome este o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 38 de grade și, uneori, până la 39 de grade. Durerea poate fi atât de severă încât face dificilă înghițirea. La examenul medical, faringele gâtului este roșu aprins, iar amigdalele sunt acoperite cu un strat alb sau gălbui. După o săptămână, pacientul începe să se simtă mai bine și pare să-și revină. Cu toate acestea, la 7-10 zile după o durere în gât, apare o deteriorare - temperatura crește din nou, stare generalăși cel mai important, diureza zilnică scade brusc ( volumul de urină excretat scade). După alte două zile, urina capătă o nuanță roșie murdară sau culoarea „slop de carne”. Culoarea urinei indică un simptom precum hematuria, care înseamnă apariția sângelui în urină.

Edemul apare foarte repede și tensiunea arterială crește ( peste 120 de milimetri de mercur). Edemul renal este semn precoce glomerulonefrita și apar la 70-90% dintre pacienți. Trăsătură distinctivă edemul este severitatea maximă dimineața și scade seara, ceea ce îi deosebește semnificativ de edem origine cardiacă. Umflarea este moale și caldă la atingere. Inițial, umflarea este localizată periorbital, adică în jurul ochilor.

În plus, există o tendință de acumulare de lichid în cavitățile pleurală, abdominală și pericardică. Astfel, se formează pleurezie, pericardită și ascita. Datorită retenției de lichide în organism și acumulării acesteia în diferite cavități, pacienții câștigă 10-20 de kilograme în greutate într-un timp scurt. Cu toate acestea, chiar înainte de apariția acestei umflături vizibile, lichidul poate fi reținut în mușchi și țesut subcutanat. Astfel, se formează edem ascuns, care este implicat și în creșterea greutății corporale. În cazul glomerulonefritei, umflarea apare foarte repede, dar poate dispărea la fel de repede.

Hipertensiune arteriala ( tensiune arterială crescută) în glomerulonefrita acută se observă la 70 la sută dintre pacienți. Motivul dezvoltării sale este retenția de apă în organism, precum și activarea sistemului renină-angiotensină. Dacă presiunea crește brusc, adică se dezvoltă hipertensiune arterială acută, atunci acest lucru poate fi complicat de insuficiență cardiacă acută. O creștere treptată a presiunii duce la hipertrofie ( crește) partea stângă a inimii.

De regulă, glomerulonefrita este severă cu dezvoltarea oliguriei ( scăderea debitului de urină). Un curs extrem de sever al bolii poate fi chiar însoțit de anurie - o oprire completă a fluxului de urină în vezică. Această afecțiune este o urgență medicală, deoarece duce rapid la dezvoltarea uremiei. Uremia este o autointoxicare acută a organismului ca urmare a acumulării de amoniac și alte baze azotate în acesta. Rareori, glomerulonefrita acută este ușoară. În acest caz, boala se manifestă prin modificări numai la testele de urină ( prezența proteinelor și a globulelor roșii). De aceea, medicii recomandă efectuarea unui test de urină de bază după fiecare durere în gât. Glomerulonefrita cu debut rapid este mai frecventă la copii și adolescenți. Formele latente ale bolii sunt caracteristice în principal femeilor însărcinate. Este important de știut că orice glomerulonefrită acută ( fie ea o formă latentă sau una pronunţată) poate deveni cronică.
În mod convențional, există mai multe etape în dezvoltarea glomerulonefritei.

Etapele glomerulonefritei acute sunt:

• stadiul manifestărilor iniţiale– se manifestă prin creșterea temperaturii, slăbiciune, oboseală crescută, în general, simptome de intoxicație;
• stadiu avansat al bolii– durează de la 2 până la 4 săptămâni, toate simptomele glomerulonefritei ( oligurie, sânge în urină, edem) sunt exprimate la maximum;
• stadiul de inversare a simptomelor– incepe cu refacerea diurezei zilnice si reducerea edemului, apoi scade tensiunea arteriala;
• etapa de recuperare– durează de la 2 la 3 luni;
• stadiul de tranziție la glomerulonefrita cronică.

Pentru o recuperare completă ( sau remisie completă) se caracterizează prin absența simptomelor de glomerulonefrită, îmbunătățirea tuturor parametrilor de laborator și a funcțiilor renale. Păstrarea unui tablou clinic și de laborator similar timp de 5 ani sau mai mult indică recuperarea fără stadiul de tranziție la glomerulonefrita cronică. Dacă în acest timp se înregistrează cel puțin un episod de exacerbare a bolii sau persistă teste slabe, aceasta indică faptul că boala s-a cronicizat.

Glomerulonefrita cronică

Glomerulonefrita acută tratată în timp util tinde să devină cronică. Riscul unei astfel de tranziții este cel mai mare dacă există focare în organism infecție cronică. Ar putea fi otita medie ( inflamație a urechii medii), sinuzită, amigdalita cronică ( adică durere în gât). De asemenea, dezvoltarea glomerulonefritei cronice este facilitată de condițiile nefavorabile de viață - în mod constant temperatura scazuta, munca fizica grea, lipsa somnului. De obicei, forma cronica boala este o continuare a glomerulonefritei acute. Cu toate acestea, uneori glomerulonefrita cronică poate fi însăși o boală primară. Poate dura ani lungiși în cele din urmă duc la micșorarea rinichilor și moartea din cauza insuficienței renale cronice.
În dezvoltarea glomerulonefritei cronice, se disting și mai multe forme.

Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice
Această formă se caracterizează printr-o combinație de sindrom nefrotic cu semne de afectare inflamatorie a rinichilor. în care perioadă lungă de timp patologia se manifestă exclusiv prin simptomele sindromului nefrotic. Nu există durere în regiunea lombară, temperatură, leucocitoză în sânge și alte semne de inflamație. Abia după câțiva ani apar semne de glomerulonefrită - în urină apar celule roșii și ghips, iar în sânge apar semne de inflamație. Este de remarcat faptul că, odată cu progresia insuficienței renale cronice, simptomele sindromului nefrotic scad - umflarea scade, diureza este parțial restabilită. Dar, în același timp, tensiunea arterială crește și insuficiența cardiacă progresează. Latent ( ascuns) forma bolii apare în mai puțin de 10 la sută din cazuri. Se manifestă ca simptome ușoare ale sindromului urinar fără creșterea tensiunii arteriale, proteinurie, hematurie și edem. În ciuda simptomelor latente și lente, boala încă se termină cu insuficiență renală și uremie. Ultima condiție este stadiul terminal, care este însoțit de intoxicația organismului componente urină.

Forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice
Această formă a bolii apare la 20% dintre pacienții cu glomerulonefrită cronică. Uneori poate fi o consecință a unei forme latente de glomerulonefrită acută, dar uneori se poate dezvolta ca o boală independentă. Principalul simptom este hipertensiunea arterială persistentă care răspunde slab la tratament. În timpul zilei, tensiunea arterială poate fluctua foarte mult - scade și crește brusc. Consecința tensiunii arteriale crescute pe termen lung este o mărire a camerelor stângi ale inimii și dezvoltarea insuficienței cardiace stângi.

Forma mixtă de glomerulonefrită cronică
Cu această formă de glomerulonefrită, în clinică sunt prezente simultan două sindroame - nefrotic și hipertensiv.

Forma hematurică a glomerulonefritei cronice
Este o formă malignă și cu progresie rapidă a bolii, dar, din fericire, apare doar în 5-6% din cazuri. Simptomul principal este hematuria persistentă, adică sângele este prezent în urină. Ca urmare, pacientul dezvoltă rapid anemie ( hemoglobina și celulele roșii din sânge scad în sânge).

Toate formele de glomerulonefrită cronică reapar periodic ( sunt din ce in ce mai rau), făcând uneori imaginea glomerulonefritei acute. De regulă, exacerbările apar toamna și primăvara. Poate provoca exacerbarea unei boli cronice factori externi, de exemplu, hipotermie sau stres. Cel mai adesea, glomerulonefrita cronică reapare după infecția cu streptococ sau amigdalita elementară.

Alte forme de glomerulonefrită

Există unele forme de glomerulonefrită care diferă în caracteristici morfologice.

Formele de glomerulonefrită în funcție de caracteristicile morfologice sunt:

• formă rapid progresivă de glomerulonefrită;
• forma mezangial-proliferativă a glomerulonefritei;
• forma membranoasă-proliferativă a glomerulonefritei;
• forma membranoasă a glomerulonefritei;
• glomerulonefrită cu modificări minime.

Glomerulonefrită rapid progresivă
Se caracterizează prin formarea și depunerea ulterioară a așa-numitelor semilune în capsula nefronului. Aceste semilune constau din fibrină și celule sanguine ( monocite, limfocite). Cu locația lor, ele comprimă ansele capilare și o parte din ansa lui Henle ( element structural al nefronului). Pe măsură ce glomerulonefrita progresează, cantitatea de fibrină crește, ducând la obstrucția completă ( blocaj) membrana si formarea necrozei.

Glomerulonefrita proliferativă mezangială
Acest tip de glomerulonefrită se caracterizează prin proliferare ( proliferare) celulele mezangiale din parenchim și vasele rinichilor. Celulele mezangiale sunt celule care sunt situate între capilare. Proliferarea acestor celule duce ulterior la afectarea funcției renale și la dezvoltarea sindromului nefrotic. Cu cât proliferarea are loc mai intens, cu atât simptomele clinice progresează mai repede - tensiunea arterială crește, funcția renală scade. În acest caz, proliferarea celulară poate avea loc atât segmental, cât și difuz.

Glomerulonefrita proliferativă membranoasă
Acest tip de glomerulonefrită se caracterizează prin depunerea de fibrină și celule imunocompetente în structurile de țesut conjunctiv situate între capilarele glomerulilor vasculari. Ea duce la schimbare secundară membrana bazala.

Glomerulonefrita membranoasă
Principala caracteristică a acestei forme de glomerulonefrită este o modificare a membranei bazale, precum și formarea de depozite ( sedimente), care sunt situate sub endoteliul vascular. Ulterior, aceste depozite apar sub formă de spini ( "dinti"), îngroșând astfel membrana și provocând scleroză ( necroză) glomeruli.

Glomerulonefrită cu modificări minime
Acest tip de glomerulonefrită apare cel mai adesea la copii. Aceasta este cea mai benignă formă a bolii, deoarece modificările glomerulilor sunt minore.

Glomerulonefrita este o boală în care țesutul renal este deteriorat. Cu această boală, glomerulii renali, în care are loc filtrarea primară a sângelui, sunt afectați în primul rând. Cursul cronic al acestei boli duce treptat la pierderea capacității rinichilor de a-și îndeplini funcția - de a curăța sângele de substanțe toxice odată cu dezvoltarea insuficienței renale.

Ce este glomerulul și cum funcționează rinichii?

Sângele care intră în rinichi prin arteră renală distribuite în interiorul rinichilor prin cele mai mici vase care se varsă în așa-numitul glomerul renal.

Ce este un glomerulus renal?
În glomerulul renal, fluxul sanguin încetinește, deoarece printr-o membrană semi-permeabilă, partea lichidă a sângelui cu electroliți și substanțe organice dizolvate în sânge se infiltrează în capsula lui Bowman (care, ca un înveliș, învelește glomerulul renal pe toate părțile). Din glomerul, elementele celulare ale sângelui cu cantitatea rămasă de plasmă sanguină sunt îndepărtate prin vena renală. În lumenul capsulei Bowman, partea filtrată a sângelui (fără elemente celulare) se numește urină primară.

Ce este capsula lui Bowman și tubii renali (ansa lui Henle)?
Dar, pe lângă substanțele toxice, în această urină se dizolvă multe substanțe utile și vitale - electroliți, vitamine, proteine ​​etc. Pentru ca tot ceea ce este util organismului să revină în sânge și tot ce este dăunător să fie excretat în urina finală, urina primară trece printr-un sistem de tuburi (bucla de Henle, tubul renal). Ea suferă procese constante de tranziție a substanțelor dizolvate în urina primară prin peretele tubului renal. După ce a trecut prin tubul renal, urina primară reține substanțele toxice în compoziția sa (care trebuie eliminate din organism) și pierde acele substanțe care nu pot fi eliminate.

Ce se întâmplă cu urina după ce este filtrată?
După filtrare, urina finală este excretată prin tubul renal în pelvisul renal. Acumulând în ea, urina curge treptat în vezica urinară în lumenul ureterelor.

Este accesibil și de înțeles despre cum se dezvoltă și funcționează rinichii.

Ce se întâmplă cu glomerulonefrita la rinichi?

În principal cu glomerulonefrita, glomerulii rinichilor sunt afectați.

1. Datorită reacției inflamatorii din peretele vaselor glomerulare, apar următoarele modificări:

• Peretele vaselor glomerulului renal devine permeabil la elementele celulare
• Se formează microtrombi, care înfundă lumenul vaselor glomerulare.
• Fluxul de sânge în vasele glomerulilor afectați încetinește sau se oprește cu totul.
• Elementele celulare ale sângelui intră în lumenul capsulei lui Bowman.
• Celulele sanguine din lumenul capsulei lui Bowman își înfundă lumenul.
• Celulele sanguine blochează lumenul tubilor renali.
• Întregul proces de filtrare a sângelui și a urinei primare în nefronul afectat este perturbat (nefronul este un complex: glomerul renal + capsula Bowman + tubuli renali).

1. Din cauza fluxului sanguin afectat în glomerulul renal, lumenul vaselor sale devine gol și înlocuit cu țesut conjunctiv.
2. Ca urmare a blocării tubilor renali de către celulele sanguine, lumenul acestora devine gol și pereții se lipesc, întregul nefron fiind înlocuit cu țesut conjunctiv.
3. „Moartea” treptată a nefronilor duce la o scădere a volumului de sânge filtrat, care este cauza insuficienței renale.
4. Insuficiența renală determină acumularea de substanțe toxice în sânge și necesare organismului substanțele nu au timp să returneze nefronii rămași ai rinichilor în sânge.

Cauzele glomerulonefritei cronice

Din cele de mai sus, devine clar că cauza disfuncției renale este procesul inflamator care se dezvoltă în glomerulii renali. Acum, pe scurt, despre cauzele inflamației glomerulilor renali.

1. Boli infecțioase comune

• durere în gât, amigdalita
• scarlatină
• Infecție endocardită
• conditii septice
• pneumonie pneumococică
• febră tifoidă
• infecție meningococică
• oreion (oreion)
• varicela (varicela)
• infecții cauzate de virusurile Coxsackie

1. Boli reumatice și autoimune:

• lupus eritematos sistemic (LES)
• vasculită sistemică
• boala Henoch-Schönlein
• sindromul pulmonar-renal ereditar

1. Vaccinarea și transfuziile de sânge

1. Intoxicație cu substanțe:

• Intoxicatia cu solvent organic
• bauturi alcoolice
• intoxicație cu mercur

1. Radioterapia, boala cu radiații

Tipuri și simptome ale glomerulonefritei cronice

Pe baza cursului și a manifestărilor clinice, se disting următoarele tipuri:

1. Latent– cel mai frecvent (reprezintă aproximativ 45% din toate cazurile de glomerulonefrită cronică). Apare neexprimat simptome externe : umflare moderată și creșterea tensiunii arteriale. Mai evident din datele examinărilor de laborator: analiza generală a urinei detectează niveluri crescute de proteine, globule roșii și globule albe.

2. Hematuric– o formă rară (reprezintă nu mai mult de 5% din numărul total de pacienți). Se manifestă după cum urmează semne externe: Urina roz sau rosie. În general, analiza urinei este detectat un număr crescut de globule roșii alterate.

3. Hipertensiv– o formă comună (reprezintă aproximativ 20% din incidența totală). Se manifestă după cum urmează simptome externe: creșterea constantă a tensiunii arteriale, creșterea volumului de urină zilnic excretat, nevoia nocturnă de a urina. În general, analiza urinei se detectează un conținut crescut de proteine ​​și celule roșii alterate, densitatea urinei este ușor sub normal sau în limita inferioară a normalului.

4. Nefrotic- o formă comună (aproximativ 25%). Boala se manifestă după cum urmează: semne externe: creșterea tensiunii arteriale, umflare severă, cantitate redusă de urină excretată zilnic. Laboratorul se conectează test general de urină: densitate crescută urină, conținut crescut de proteine ​​în urină; chimia sângelui relevă: o scădere a proteinelor totale (în principal din cauza albuminei), o creștere a colesterolului din sânge.

5. Mixt (nefrotic-hipertensiv)– caracterizat prin simptome ale celor două forme descrise mai sus: nefrotic și hipertensiv.

Metode de diagnosticare a glomerulonefritei cronice

Pentru a diagnostica toate tipurile de glomerulonefrită cronică, se folosesc următoarele tipuri de examinări:

Tipul diagnosticului	De ce este numit?
Analiza generală a urinei	Această analiză relevă modificări ale următorilor indicatori: densitatea urinei, prezența proteinelor și a jeturilor, prezența leucocitelor și a globulelor roșii, culoarea urinei.
Chimia sângelui	Această analiză examinează următorii indicatori: nivelul total de proteine ​​din sânge, nivelul albuminei din sânge, nivelul creatininei, nivelul ureei, nivelul colesterolului și toate fracțiile de grăsime (lipidograma).
Biopsie renală și microscopie de biopsie	Această metodă de cercetare vă permite să examinați modificările tisulare în structura glomerulilor rinichilor și să identifice diferite forme morfologice de glomerulonefrită. În multe privințe, forma histologică a glomerulonefritei este un criteriu pentru prescrierea unui tratament adecvat.

Stadiile glomerulonefritei cronice

Etapa de compensare Etapa inițială (etapa de compensare), activitatea funcțională a rinichilor nu este modificată.

Stadiul decompensarii- asociat cu progresia bolii cu insuficiență renală (etapa de decompensare). Stadiul cu insuficiență renală și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Semne externe

Semne de laborator

Acumularea de compuși azotați în sânge, însoțită de următoarele simptome: dureri de cap, greață, vărsături Creșterea semnificativă a tensiunii arteriale: asociată cu retenția de apă în organism, dezechilibrul electrolitic și tulburări hormonale. Cantitate crescută de urină excretată zilnic (poliurie). Acest proces este asociat cu incapacitatea rinichilor de a concentra urina. Poliuria este însoțită de următoarele simptome: piele uscată, sete constantă, slăbiciune generală, cefalee.

Analiza generală a urinei Creșterea nivelului de proteine ​​din urină Scăderea densității urinei Prezența gipsurilor în urină (hialină, granulară) Celulele roșii din urină: adesea semnificativ mai mari decât în ​​mod normal.

uremie- insuficienta renala severa. În acest stadiu al bolii, rinichii își pierd în cele din urmă capacitatea de a menține compoziția normală a sângelui.

Diagnosticul glomerulonefritei cronice

Semne de laborator ale glomerulonefritei acute:
Analiza generala a urinei:
Culoarea urinei: roz, roșu, culoarea slopului de carne Globule roșii modificate: prezente, multe Gipsuri: eritrocitar, granular, hialin Densitatea urinei: crescută/scăzută sau normală (în funcție de stadiul bolii) Proteine: s-a dovedit a fi semnificativ mai mare decât în ​​mod normal (un simptom caracteristic tuturor tipurilor de boală)
Testul Zimnitsky:
Creșterea/scăderea debitului zilnic de urină Creșterea/scăderea densității urinei Indicatorii testului Zimnitsky depind de stadiul glomerulonefritei cronice și de forma bolii.
Chimia sângelui:
Niveluri reduse de proteine ​​din sânge (datorită scăderii albuminei) Detectarea proteinei reactive C Creșterea nivelului de colesterol din sânge Detectarea acizilor sialici Niveluri crescute de compuși azotați în sânge (caracteristice stadiilor avansate ale bolii)
Studiu imunologic sânge:
creșterea titrului de antisteptolizină O (ASL-O), antistreptokinaze crescute, antihialuronidaze crescute, antidezoxiribonuclează B crescută; creșterea gammaglobulinelor a IgG și IgM totale niveluri scăzute ale factorilor complementului C3 și C4

Tratamentul glomerulonefritei cronice

Tip de tratament	Ţintă	Informație practică
Igienizarea focarelor de inflamație cronică	Eliminați sursa inflamației cronice, care este un declanșator leziune autoimună rinichi	Îndepărtarea dinții cariați Îndepărtarea amigdalelor și adenoidelor inflamate cronic. Tratamentul sinuzitei cronice
Odihna la pat	Reduceți sarcina asupra rinichilor. Activitate fizica accelerează procesele metabolice, care duc la o accelerare a formării de compuși azotați toxici pentru organism.	Pacientul este sfătuit să rămână cu poziții în decubit, cu excepția cazului în care este absolut necesar, nu te ridici din pat.
Cura de slabire	Funcția renală afectată duce la modificări ale echilibrului electrolitic al sângelui, pierderea nutrienților necesari organismului și acumularea de toxice nocive. O dietă adecvată poate reduce efectele adverse ale factorilor de mai sus.	Tabelul numărul 7 Caracteristici nutriționale: Reduceți consumul de sare Limitați cantitatea de lichid consumată Consumul de alimente bogate în potasiu și calciu sărac în sodiu Limitarea aportului de proteine ​​animale Îmbogățirea dietei grăsimi vegetaleși carbohidrați complecși.
Anticoagulante și medicamente antiagregante plachetare	Îmbunătățirea fluxului sanguin. Odată cu inflamația în glomeruli renali, sunt create condiții pentru formarea cheagurilor de sânge în vasele lor și blocarea lumenului lor. Medicamentele din acest grup previn acest proces.	Dipiridamol în doză de 400-600 mg/zi Ticlopidină în doză de 0,25 g de 2 ori pe zi Heparina in doza de 20 - 40 mii unitati/zi. Durata cursului este de 3 până la 10 săptămâni. Doza și durata tratamentului sunt determinate de medicul curant pe baza datelor din testele de laborator și a evoluției bolii.
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene	Există dovezi că indometacina și ibuprofenul afectează activitatea răspunsului imun. Suprimarea leziunilor imune ale rinichilor duce la îmbunătățirea sănătății rinichilor.	indometacina Se prescrie într-un curs de câteva luni În stadiul inițial, este atribuit doza zilnica la 25 mg. După câteva zile (dacă medicamentul este bine tolerat), doza este crescută treptat la 100-150 mg pe zi.
Imunosupresoare	Suprimarea activității sistem imunitar au un efect benefic în glomerulonefrite. Reducerea activității reacție imună, aceste medicamente suprimă procesele distructive în glomeruli renali.	Medicamente steroizi: Prednisolonul este utilizat într-o doză individuală, calculată conform formulei 1 mg/kg/zi timp de 6-8 săptămâni, după care doza de medicament este redusă la 30 mg/zi cu o reducere treptată a dozei până la retragerea completă. Terapia periodică cu puls, conform prescripției medicului curant (prescripție pe termen scurt de doze mari de medicamente steroizi). Medicamente citostatice: ciclofosfamidaîn doză de 2-3 mg/kg/zi clorambucil la o doză de 0,1-0,2 mg/kg/zi ciclosporinăîn doză de 2,5-3,5 mg/kg/zi azatioprină în doză de 1,5-3 mg/kg/zi
Medicamente care scad tensiunea arterială	Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, poate apărea retenția de lichide în organism, precum și modificări ale concentrației de hormoni produși de rinichi. Aceste modificări duc adesea la o creștere persistentă a tensiunii arteriale, care poate fi redusă doar cu medicamente.	captoprilîn doză de 50-100 mg/zi enalaprilîn doză de 10-20 mg/zi ramiprilîn doză de 2,5-10 mg/zi
Diuretice	Fluxul sanguin obstrucționat în glomerulii inflamați ai rinichilor, acumularea de elemente celulare din sânge în tubii renali necesită activarea fluxului de lichid în nefron. Prin urmare, diureticele pot avea un efect pozitiv în glomerulonefrita.	hipotiazidă la o doză de 50-100 mg furosemid la o doză de 40-80 mg uregita la o doză de 50-100 mg aldactoneîn doză de 200-300 mg/zi
Antibiotice	În cazul în care un pacient cu glomerulonefrită are un focar cronic de infecție (sinuzită cronică, sinuzită, endometrită, uretrita, amigdalita), este necesară igienizarea acestuia cu medicamente antibacteriene.	În fiecare caz specific, tipul de antibiotic este selectat individual de către medicul curant, în funcție de următorii factori: Tip de inflamație cronică Sensibilitatea la antibiotice a unui agent patogen de boală infecțioasă Tolerabilitatea medicamentului de către pacient.

Prognosticul de sănătate pentru glomerulonefrita cronică

În absența tratamentului, boala duce în mod constant la pierderea nefronilor activi funcțional de către rinichi, cu apariția treptată a insuficienței renale.

La tratament activ cu suprimarea activității sistemului imunitar, evoluția bolii se îmbunătățește semnificativ, insuficiența renală nu se dezvoltă sau momentul debutului acesteia este întârziat semnificativ.

Există dovezi ale remisiunii complete (vindecarea cu succes a bolii) în timpul tratamentului cu suprimarea activității imune.

Care sunt caracteristicile glomerulonefritei cronice la copii?

Caracteristicile generale ale glomerulonefritei în copilărie:

• Tabloul clinic al bolii poate varia foarte mult.
• Glomerulonefrita cronică este cea mai frecventă cauză a insuficienței renale cronice la copii (cu excepția nou-născuților).
• Până la 40% din toate cazurile de hemodializă și transplant de rinichi la copii sunt efectuate pentru glomerulonefrita cronică.

Principalele cauze ale glomerulonefritei cronice la copii:

• În cele mai multe cazuri, cauzele sunt necunoscute. Boala se dezvoltă ca cronică primară, adică copilul nu a avut înainte glomerulonefrită acută.
• Rolul tratamentului irațional al focarelor cronice de infecție (dureri dinți, amigdale inflamate), hipovitaminoză severă, hipotermie și malnutriție în timpul glomerulonefritei acute nu poate fi exclus.
• Curenții lenți joacă un rol procese infecțioase: infectie cu citomegalovirus, hepatita B, paragripa etc.
• Tulburări congenitale ale structurii țesutului renal.
• Imunodeficiențe ereditare(scăderea funcției sistemului imunitar din cauza tulburărilor genetice).

Principalele forme de glomerulonefrită cronică la copii:

• nefrotic (edem-proteinuric);
• hematuric;
• amestecat.

Caracteristicile formei nefrotice a glomerulonefritei cronice la copii:

• Boala se dezvoltă acut după hipotermie, durere în gât, infecție respiratorie acută, vaccinări sau fără motive vizibile.
• Principalele simptome sunt umflarea și prezența proteinelor în urină.
• Boala durează mult timp, perioadele de ameliorare sunt urmate de noi exacerbări. Insuficiența renală cronică se dezvoltă treptat.

Caracteristicile formei hematurice a glomerulonefritei cronice la copii:

• De obicei, nu există plângeri - copilul se simte normal.
• O cantitate mică de globule roșii și proteine ​​se găsește în urină. Uneori, astfel de modificări persistă timp de 10-15 ani fără niciun simptom.
• Se gasesc multi copii amigdalita cronica(inflamația amigdalelor) și alte focare cronice de infecție.
• Ocazional, umflare, dureri de spate, dureri de cap, oboseală crescută, Dureri de stomac .
• La unii copii, boala este însoțită de anemie, paloare și creșterea tensiunii arteriale.
• Dacă simptomele persistă o perioadă lungă de timp, există riscul de insuficiență renală cronică.

Caracteristicile formei mixte de glomerulonefrită cronică la copii:

• O combinație de sânge și proteine ​​în urină, edem și creșterea tensiunii arteriale este tipică.
• Manifestări de hipertensiune arterială: dureri de cap și amețeli, dureri de spate, letargie, iritabilitate, vedere încețoșată și uneori convulsii.
• Se remarcă adesea anemie și paloare.
• Boala este severă, iar insuficiența renală cronică se dezvoltă foarte devreme.

Principii pentru diagnosticarea glomerulonefritei cronice la copii - ca și la adulți. Tratamentul este prescris strict individual, în funcție de forma bolii, prezența insuficienței renale cronice, complicații și boli concomitente.

Cum se realizează? observarea dispensarului copii care suferă de glomerulonefrită cronică?

Observația dispensară se efectuează până când copilul este transferat la o clinică pentru adulți:

• Pielonefrită cronică. O boală în care inflamația se dezvoltă predominant în pelvisul renal, calicele și sistemul tubular al rinichilor.
• amiloidoza. O boală în care metabolismul proteinelor și carbohidraților este perturbat în cancerul de rinichi

  Este posibil să bei alcool dacă ai glomerulonefrită?

  Consumul de alcool afectează negativ starea tuturor organelor și sistemelor, iar rinichii nu fac excepție. Alcoolul poate agrava evoluția glomerulonefritei cronice, de aceea se recomandă evitarea completă a acesteia. Tabu se aplică și băuturilor carbogazoase.
  

  Este posibil să mănânci pepeni verzi dacă ai glomerulonefrită?

  Persoanele care suferă de glomerulonefrită cronică pot mânca pepeni verzi. Dar din moment ce conțin mult lichid, cele recomandate suma maxima Consumul de pepeni este determinat în funcție de forma și stadiul bolii. Consultați-vă medicul. Uneori, cu glomerulonefrita cronică, se recomandă chiar aranjarea zilelor de post „pepene verde”.
  formă latentă– prognosticul este favorabil;
• formă hematurică și hipertensivă– prognosticul este grav;
• forma mixta si proteinurica- prognosticul este nefavorabil.