Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru

DATE ISTORICE

Date subiective

La internare, s-a plâns de dificultăți spontane de respirație în repaus și de somn prost.

La momentul supravegherii, el nu a făcut plângeri.

Istoricul dezvoltării bolii prezente

Pacientul se consideră bolnav din 13 octombrie 2015. Debutul bolii este acut. Pacientul a observat dificultăți de respirație, transpirație crescută și durere paroxistică în treimea inferioară a sternului care iradiază către epigastru. Pe 15.10.15 a chemat o ambulanță din cauza dificultății de respirație, fără activitate fizică prealabilă. MUZ EMS a fost livrat la secția de Primiri Urgențe a Spitalului Clinic I Orășenesc care poartă numele. A EI. Volosevich cu suspiciune de SCA și embolie pulmonară. Pacientul nu consultase anterior un medic despre boala actuală.

Boli din trecut

În copilărie, a fost diagnosticat cu glomerulonefrită cronică de etiologie necunoscută, ceea ce a dus la dezvoltarea insuficienței renale cronice.Din 2013 se efectuează hemodializă sistemică.

Neagă prezența bolilor infecțioase, venerice, mentale, endocrine, a tuberculozei și a reacțiilor alergice. Rareori suferea de infecții respiratorii.

Povestea vieții

Născut în 1973 în orașul Novodvinsk, într-o familie completă, singurul copil. A absolvit 8 clase de liceu. A primit studii medii de specialitate ca bucatar. A început să lucreze la vârsta de 20 de ani, dar din cauza bolii a fost nevoit să-și schimbe locul de muncă. Nu a servit în armată - era soldat de rezervă. În prezent, este invalid în grupa 1 din cauza insuficienței renale cronice, nu este angajat oficial și, uneori, lucrează cu jumătate de normă ca șofer. Trăiește singur, singur, fără copii. Condițiile de locuit sunt satisfăcătoare, alimentația este hrănitoare și regulată.

Antecedente familiale: Ereditate compusă: mama pacientului a suferit de boală cardiacă ischemică, a murit din cauza unui accident vascular cerebral, accident vascular cerebral ischemic.

Istoricul alergiilor: neagă prezența alergiilor.

Prezența unor obiceiuri proaste: dependență de nicotină - fumat de la 20 de ani, fără dependență de droguri, alcool cu ​​moderație.

OBIECTIV INVESTIGARE - STARE ACTUALĂ

La momentul internării, pacientul se afla într-o stare moderată. La momentul supravegherii starea este satisfăcătoare. Poziția pacientului este activă, conștiința este clară, starea de spirit este deprimată.

Fizicul normostenic. Normotermia. Inaltime 163 cm, greutate 70 kg. Piele de culoare normală, curată; elasticitatea și turgența sunt normale. Părul și unghiile sunt normale.

Țesutul subcutanat este moderat dezvoltat (IMC 20,9). Pliul pielii de sub omoplat este de 2 cm, pe umăr - 2 cm, pe abdomen - 4 cm Ganglionii limfatici nu sunt măriți, nedurerosi, nu sunt fuzionați cu țesuturile din jur, pielea de deasupra lor este curată, nu hiperemică. .

Sistemele musculare și musculo-scheletice sunt bine dezvoltate, nu au existat fracturi în timpul vieții sale, mișcările în articulații s-au păstrat pe deplin.

Nu există edem periferic.

Sistemul respirator

La examinare, respirația este liberă și uniformă. VPN 22-24 pe minut. Tipul de respirație este mixt, ritmul este corect. Pieptul este de formă regulată, simetric, ambele jumătăți participă la actul respirației, spațiile intercostale nu sunt lărgite. Nu există curge nasul.

La palpare, punctele dureroase sunt nedureroase, pieptul este rezistent, tremorul vocii este același pe zonele simetrice ale plămânului drept și stâng.

Percuția topografică: limitele plămânilor sunt în limite normale. Lățimea marginilor Krenig este de 5 cm în dreapta și 5 cm în stânga. Mobilitatea marginii pulmonare de-a lungul liniei media-axilare a plămânului stâng este de 6 cm, plămânul drept este de 6 cm.

Percuție comparativă: un sunet clar de percuție este determinat pe zonele simetrice ale plămânilor drept și stângi.

Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, dur în părțile inferioare, fără respirație șuierătoare.

Organe circulatorii

Bătaia apexului nu este determinată vizual, nu se observă cocoașa cardiacă, pulsația vaselor periferice, umflarea și pulsația venelor jugulare. Pulsul pe arterele radiale este ritmic, 85 bătăi/min, plin, tensiune moderată, sincron. Pulsația arterelor brahiale, radiale și temporale este păstrată și este aceeași pe ambele părți.

Palpare: se detectează un impuls apical în spațiul al 5-lea intercostal la 2 cm spre interior de linia media-claviculară, cu o suprafață de 2-3 cm2, de putere moderată, scăzută.

Percuție: limitele OST și AST nu sunt extinse. Lățimea fasciculului vascular este de 6 cm.

Auscultație: zgomote cardiace înfundate, prezență șuierătoare sistolice și protodiastolice. Ritmul cardiac este corect. Tensiune arterială 125/85 mm Hg. Artă.

Organe digestive

Examinarea cavității bucale în timpul examinării mucoasei bucale nu a evidențiat nicio patologie; culoarea este roz pal, limba este acoperită cu un strat alb și este umedă. Dintii tai.

La examinarea zonei abdominale: de forma rotunda, neumflata, simetrica, implicata in actul respiratiei, nu s-au depistat retractii/bomboane, reteaua venoasa este clar vizibila.

Auscultatie: sunete de peristaltism in proiectia intestinala.

Percuție: timpanita de înălțimi variabile se determină pe toată suprafața abdomenului, dimensiunile ficatului după Kurlov: 7x9x9 cm - în limite normale. Lichidul liber în cavitatea abdominală nu este detectat.

La palparea superficială a abdomenului, peretele abdominal anterior nu este tensionat, nu se detectează durere sau separare musculară.

Cu palpare profundă: se palpează sigmoidul, colonul transvers și curbura mare a stomacului. Splina nu a putut fi palpată. Marginea inferioară a ficatului iese de sub arcul costal.

Scaunul este regulat și format.

sistem urinar

Nu a fost detectată nicio asimetrie a regiunilor lombare sau tumefiere. Nu a fost posibil să se palpeze rinichii și vezica urinară în poziție în picioare sau culcat. Simptomul efleuragei este negativ.

Actul de a urina este nedureros și regulat. Urina este usoara, fara impuritati (dupa pacient)

Sistemul endocrin și organele senzoriale

Culoarea pielii este palidă. Pielea este uscată, turgența este redusă. Palmele sunt uscate.

Înălțimea corespunde vârstei și sexului. Corpul este dezvoltat proporțional. Stratul de grasime si cresterea parului de tip masculin. Nu au fost găsite vergeturi pe șolduri sau abdomen.

Sistem nervos

Pacientul Pankov S.G. se află într-o conștiință clară, orientată în timp (numele inconfundabil data), spațiu (își dă seama unde se află), mediu (își amintește ce i s-a întâmplat), personalitate (se numește pe sine, data nașterii, vârstă, nume etc.).

El face contact, este critic și este într-o dispoziție veselă. Nu observă pierderi de memorie (când i se cere să repete ceea ce s-a spus cu câteva minute în urmă, o repetă fără eroare). Activitatea de vorbire este normală.

Nu a fost detectată rigiditate a gâtului, semnul lui Kernig a fost negativ. Somnul este normal 7-8 ore pe zi, trece cu ușurință de la somn la stare de veghe. Nu există amețeli sau dureri de cap. Reflexele necondiționate sunt păstrate.

DATE ADIȚIONALE

1. Test de sânge general

WBC - leucocite - 13,5 * 109/l

LYM# -- conținut absolut de limfocite - 1,8*109/l.

LYM% -- conținut relativ (%) de limfocite - 0,146%.

MXD# -- conținut absolut

Monocite= 11%

Bazofile=1%

Eozinofile - 2%

HGB - concentrația hemoglobinei - 103 g/l

RBC -- conținut absolut de eritrocite - 3,8 * 1012 g/l

MCH - conținutul mediu de hemoglobină într-un globule roșii individuale - 27,1 pg

PLT -- număr absolut de trombocite - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Concluzie:

2. Analiza biochimică a plasmei sanguine

Uree - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Creatinină - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Sodiu - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Potasiu - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Bilirubină totală - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Proteine ​​totale - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

Proteina C reactivă - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14.25-14.19(N 0.00-41.00)

Testul timolului - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Timp de protrombină - 14,3 (N 12-16 sec)

D-dimeri - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Concluzie: o creștere bruscă a conținutului de proteină C-reactivă, uree, creatinină și dimeri D, ceea ce indică intoxicație severă și inflamație în organism.

Gaze din sânge (15/10/15)

pH/gaze din sânge
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Starea acido-bazică
Oximetrie
Electroliți
Valori calculate

Concluzie: alcaloză metabolică decompensată.

4. Examen microbiologic (cultură cu cateter) (10.20.15)

Concluzie: examen microbiologic al sângelui și determinarea sensibilității la antibiotice din 16.10.15 - sensibilitate - amoxicilină/clavuanat, cefepimă, ciprofloxacină, vancomicină, clindamicină.

5. EchoCS (15/10/15)

Concluzie: deschiderea foii valvei anterioare este limitată. Pe cuspida necoronară (+LKS?) a valvei aortice există o formațiune plutitoare de ecogenitate medie care măsoară aproximativ 12*6 mm (vegetație)

6. SCT al toracelui (28.10.15)

Concluzie: hidrotorax mic pe partea stângă. Limfadenopatia ganglionilor limfatici intratoracici.

7. Radiografia organelor toracice (15.10.15)

Concluzie: congestie pulmonară

8. Ecografia venelor extremităților inferioare (15/10/15)

Concluzie: fluxul sanguin de-a lungul SBV, BV, GBV, PV și PVV este păstrat. Cu CTC, colorarea este completă. Când sunt comprimate, venele se prăbușesc.

9. Examinarea cu ultrasunete a BCA (22.10.15)

Concluzie: Ocluzia IJV dreapta. Suspiciunea de tromboză neocluzivă a venelor subclavice și brahiocefalice drepte.

10. ECG (3.11.15)

Concluzie: tahicardie sinusală cu ritm cardiac de 120 bătăi pe minut. EOS este deviat spre stânga. BPVLNPG. HVS cu suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng. Încărcare pe atriul stâng. Extrasistolă unică.

endocardită valvă aortică

Diagnostic diferentiat

Astfel, în timpul examinării, s-a pus un diagnostic de endocardită infecțioasă de etiologie stafilococică. Sindromul principal pentru diagnosticul diferenţial este sindromul de insuficienţă respiratorie.

Următoarele boli sunt asociate cu prezența sindromului de insuficiență respiratorie: embolie pulmonară (EP), pneumonie.

Embolia pulmonară (EP) este o blocare bruscă a ramurilor sau trunchiului arterei pulmonare de către un tromb (embolus) format în ventriculul drept sau atriul inimii, patul venos al circulației sistemice și transportat cu fluxul sanguin.

La internarea în departamentul de urgență, a fost efectuată o examinare cu raze X a organelor toracice, care nu a evidențiat modificări caracteristice emboliei pulmonare, adică la radiografie nu am observat nicio dilatare acută a părților drepte ale inima, nici o creștere a diametrului arterei pulmonare (bombarea conului său), nici o epuizare locală pronunțată a modelului vascular pulmonar; în plus, nu a fost detectată o poziție crescută a cupolei diafragmei în zona emboliei pulmonare. .

A fost exclus și factorul de risc pentru embolie pulmonară - varice ale extremităților inferioare, care creează condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge. În ziua internării la Urgențe, pacientul a fost supus unei ecografii a venelor extremităților inferioare, care nu a evidențiat nicio patologie.

Funcția respiratorie afectată este, de asemenea, caracteristică pneumoniei.

Pneumonia este o inflamație a țesutului pulmonar, de obicei de origine infecțioasă, cu afectare predominantă a alveolelor (dezvoltarea exsudației inflamatorii în acestea) și a țesutului interstițial al plămânului.

De asemenea, putem exclude acest diagnostic folosind radiografie toracică. Imaginea cu raze X a pneumoniei este caracterizată prin prezența întunecării pe segmentele plămânilor. După efectuarea acestui studiu, nu am găsit nicio modificare caracteristică în plămâni care să ne ajute să punem un diagnostic de pneumonie.

Deoarece am exclus aceste boli, pacienta a fost trimisă pentru o examinare mai detaliată a organelor toracice, și anume inima, și i s-a efectuat un EchoCS. Pe baza rezultatelor acestei examinări s-a pus un diagnostic final - endocardită infecțioasă a valvei oartice.

DIAGNOSTIC CLINIC

Terapie medicamentoasă

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. Nr. 5 inamp.

S. Se administrează 5.000ED subcutanat de 4 ori pe zi.

Folosit pentru prevenirea și tratamentul bolilor tromboembolice și a complicațiilor acestora datorate instalării unui cateter în vena subclavie.

Afișat în același scop

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Nr. 10 în amperi.

S: injectați subcutanat în poziție culcat în zona abdominală, alternând între partea dreaptă și stângă a abdomenului

2) Rp.: Tab.Digoxini0.25

S. 1 comprimat pe cale orală. 1 pe zi

Medicamentul crește refractaritatea nodului atrioventricular, ceea ce duce la o scădere a frecvenței cardiace (HR), prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 în flaconis

S. se administrează 1 flacon intravenos de 2 ori pe zi timp de 6 săptămâni.

Deoarece a fost pus un diagnostic de endocardită infecțioasă de etiologie stafilococică, terapia antibacteriană este obligatorie.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.se ia 1 comprimat de 2 ori pe zi

Ca urmare a insuficienței renale cronice și a insuficienței cardiace, se poate dezvolta edem; utilizarea unui diuretic este necesară pentru a elimina lichidul din organism.

Mod - general (gratuit)

Dieta - tabelul nr. 10: limitați consumul de sare, alimente grase și picante, alcool. Introduceți în dietă supe cu conținut scăzut de grăsimi, carne și pește fiert, legume, lapte și produse lactate și pastele.

Pe 30.10.15, un consiliu de medici a decis să efectueze o operație urgentă de înlocuire a valvei aortice.

Prognosticul pentru pacient în această etapă a tratamentului nu poate fi determinat. Prognoza finală pentru viață și muncă se va face după operațiunea programată.

Am dormit bine în noaptea aceea. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Nu are plângeri Scaunele și urinarea sunt normale. Nu există dificultăți de respirație în repaus sau noaptea. Nu există umflare. Temperatura corpului 36,7. Frecvența cardiacă 78 bătăi/min, tensiunea arterială 130/70 mmHg, frecvența respiratorie 18. Auscultație: se aud rafale în zona apexului inimii, în proiecția aortei. Abdomenul este moale, fara durere.

Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Nu face plângeri. Temperatura 36,5. Zgomotele cardiace sunt ritmice cu ritmul cardiac de 80 bătăi/min, tensiunea arterială 110/75 mmHg, frecvența respiratorie 20. Fără dificultăți de respirație. Pielea este curată. Ficatul nu este mărit. Insuficiența cardiacă nu se agravează. Nu există simptome neurologice focale.

Pacientul a suferit FGDS. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este lentă. Plângeri de slăbiciune. Temperatura corpului 36,8. Frecvența cardiacă 75 bătăi/min, tensiunea arterială 120/70 mmHg, frecvența respiratorie 18. Fără dificultăți de respirație. Nu există umflare. Ficatul nu este mărit. Terapia a continuat.

Pacienta a fost transferată la secția de chirurgie vasculară pentru operație de înlocuire a valvei aortice. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Pofta de mâncare și somnul sunt bune. Nu face plângeri. Temperatura corpului 36,6. Frecvența cardiacă 78 bătăi/min, tensiunea arterială 120/80 mmHg, frecvența respiratorie 20.

Pacient - născut în 1973 (41 de ani), grupa 1 cu dizabilități

Pe data de 15.10.15, echipa EMS l-a livrat la sectia de urgente a Spitalului Clinic Primar Oras numit dupa E.E. Volosevici. La data de 10.11.15, prin decizie a comisiei medicale, a fost transferat la secția de chirurgie vasculară.

Boala principală: 1. Endocardita infecțioasă primară a valvei aortice de etiologie stafilococică și formarea insuficienței aortice de gradul 3.

2. Glomerulonefrita cronică. Nefroscleroza. BRC stadiul 5. Program de hemodializă din 2013

Complicația bolii de bază: insuficiență cardiacă cronică 2A, FC2. Tromboza fistulei arteriovenoase din 2013. Cateter permanent din 2014. Ocluzia IJV dreapta. Suspiciunea de tromboză neocluzivă a venelor subclavice și brahiocefalice drepte. Înlocuirea cateterului din 10.2015. Anemia de severitate uşoară a genezei combinate, dependentă de epocrină.

Medicii din echipa EMS au diagnosticat PE. Din 2013, este în programul de hemodializă. Un test general de sânge arată semne de inflamație, leucocitoză, VSH crescut și anemie ușoară. EchoCG a evidențiat o creștere a cavității RA, LA și LV. Dilatarea arterei pulmonare. Creșterea presiunii arteriale pulmonare gradul 1. Modificări ale foliolelor VM - compactare, deschidere limitată a foliolei anterioare, regurgitare de gradul II. Modificări ale AC - vegetație de 12*8 mm, regurgitare de gradul 3.

Terapie efectuată: lasix intramuscular, diclofenac; IV CPS + sulfat de magneziu + clor de sodiu; digoxină, carnitină, pentoxifilină, lasix; heparină SC, fraxiparină. Program hemodializa.

Comisia medicală a decis să efectueze o operație de înlocuire a valvei aortice.

În data de 10 noiembrie 2015, pacienta a fost transferată la secția de chirurgie cardiovasculară pentru operație de înlocuire a valvei aortice.

observație de către un terapeut, cardiolog,

controlul sistemului de coagulare a sângelui; controlul AST, ALT, colesterolului, LDL

aderarea la o dietă hipolipidică (excludeți carnea de porc, maioneza, produsele lactate grase, organele, bulionul de oase, untura; creșterea cerealelor, peștelui, legumelor și fructelor în dietă)

luați (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg dimineața după mese, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarină, digoxină, prestarium, amplodipină, atorvastatin 10 mg seara sub control)

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Studiul trăsăturilor și simptomelor caracteristice ale stenozei aortice. Electrocardiografia, ecocardiografia și radiografia insuficienței valvei aortice. Sfigmografia stenozei valvei aortice. Revizuirea semnelor de hipertrofie ventriculară.

prezentare, adaugat 21.12.2015


Insuficiență mitrală relativ ușoară. Înlocuirea valvei aortice. Dificultăți de respirație la efort. Ușoare amețeli și pierderea conștienței. Durerea din spatele sternului de natură compresivă, ameliorată prin administrarea de nitroglicerină.

istoric medical, adaugat 17.03.2012


Stenoza valvei aortice se dezvoltă în bolile de inimă reumatismale. Simptome caracteristice stenozei aortice: angina pectorală, leșin și insuficiență cardiacă stângă. Regurgitarea aortică acută se caracterizează prin dificultăți bruște de respirație.

rezumat, adăugat 17.04.2009


Epidemiologia și etiologia endocarditei infecțioase. Simptome de afectare a valvei cardiace. Tabloul clinic al endocarditei infecțioase. Test de sânge bacteriologic. Clasificarea de lucru a endocarditei infecțioase. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

rezumat, adăugat 21.10.2009


Plângeri de durere ușoară în zona gastroduodenală și un gust amar în gură. Organe digestive și abdominale. Sistemul nervos și organele senzoriale. Sistemul respirator. Tratament, rezultatul bolii, dieta. Cursuri de educație fizică.

istoric medical, adaugat 30.03.2015


Conceptul de stenoză aortică este o îngustare a deschiderii aortice datorită fuziunii foișoarelor valvulare. Simptome clasice și etiologie. Tipuri de stenoză aortică. Tabloul clinic, patogeneza și evoluția bolii, caracteristicile diagnosticului și tratamentului acesteia.

prezentare, adaugat 19.12.2013


Determinarea configurației „aortice” a inimii, mărirea ventriculului stâng și extinderea aortei ascendente. Tratament medicamentos și chirurgical. Anatomia și stenoza valvei mitrale. Alegerea naturii intervenției chirurgicale. Mortalitatea spitalicească.

rezumat, adăugat 28.02.2009


Manifestări clinice și diagnosticul endocarditei infecțioase. Răspândirea locală a infecției. Forme speciale de endocardită infecțioasă, clasificarea ei de lucru după origine și curs. Indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase.

prezentare, adaugat 26.02.2015


Pacientul se plânge de durere apăsată în spatele sternului, radiind sub omoplatul stâng și membrul superior stâng. Istoricul prezentei boli. Examen obiectiv, diagnostic diferential intre angina pectorala si infarctul miocardic acut.

istoric medical, adaugat 12.10.2011


Semne clinice ale diagnosticului de stenoză aortică, etiologia și tratamentul acesteia. Conceptul și esența insuficienței valvei tricuspide, etiologia, simptomatologia, diagnosticul, prevenirea și tratamentul acesteia. Caracteristici de prevenire a recidivelor reumatismului.

Endocardita

Informații generale

Endocardita– inflamația țesutului conjunctiv (intern) căptușeală a inimii, căptușind cavitățile și valvele acesteia, adesea de natură infecțioasă. Se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept, îngroșarea falangelor unghiilor ca „coșoare”. Adesea duce la deteriorarea valvelor cardiace (de obicei aortice sau mitrale), dezvoltarea defectelor cardiace și insuficiență cardiacă. Recăderile sunt posibile, mortalitatea cu endocardită ajunge la 30%.

Endocardita infecțioasă apare în prezența următoarelor condiții: bacteriemie tranzitorie, afectarea endocardului și a endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii și imunității afectate. Bacteremia se poate dezvolta din cauza focarelor existente de infecție cronică sau a procedurilor medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea endocarditei infecțioase subacute îi revine streptococului viridans, în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, mai rar enterococ, pneumococ și Escherichia coli. În ultimii ani, compoziția agenților infecțioși ai endocarditei s-a schimbat: numărul de endocardite acute primare de natură stafilococică a crescut. Cu bacteriemia Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocardita cauzată de microorganisme gram-negative și anaerobe și de infecția fungică are o evoluție severă și este dificil de răspuns la terapia antibacteriană. Endocardita fungică apare mai des cu tratamentul de lungă durată cu antibiotice în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Aderența (lipirea) microorganismelor la endocard este favorizată de anumiți factori generali și locali. Factorii comuni includ tulburări imunitare severe observate la pacienții care urmează un tratament imunosupresor, la alcoolici, dependenți de droguri și la vârstnici. Locale includ leziuni anatomice congenitale și dobândite ale valvelor cardiace, tulburări hemodinamice intracardiace care apar cu defecte cardiace.

Majoritatea endocarditelor infecțioase subacute se dezvoltă cu defecte cardiace congenitale sau leziuni reumatice ale valvelor cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtraumatisme ale valvelor (în principal mitrale și aortice) și modificări ale endocardului. Pe valvele inimii se dezvoltă modificări caracteristice ulcerativ-neuceoase care arată ca conopida (depozite polipoase de mase trombotice pe suprafața ulcerului). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a valvelor; pot apărea scleroza, deformarea și ruptura acestora. O supapă deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Există leziuni imune ale endoteliului vaselor mici ale pielii și mucoaselor, ceea ce duce la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoză capilară hemoragică). Caracterizat prin afectarea permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția unor mici hemoragii. Adesea există leziuni în arterele mai mari: coronare și renale. Adesea, o infecție se dezvoltă pe o valvă protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococul.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere în întreaga lume. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice ale valvelor cardiace. Pacienții cu defect septal ventricular și coarctație a aortei prezintă un risc ridicat de endocardită infecțioasă. În prezent, a crescut numărul pacienților cu valve protetice (mecanice sau biologice) și stimulatoare cardiace artificiale (stimulatoare cardiace). Numărul de cazuri de endocardită infecțioasă este în creștere datorită utilizării perfuziilor intravenoase prelungite și frecvente. Dependenții de droguri suferă adesea de endocardită infecțioasă.

Clasificarea endocarditei infecțioase

După origine, se distinge endocardita infecțioasă primară și secundară. Primar apare de obicei în condiții septice de diferite etiologii pe fondul valvelor cardiace nemodificate. Secundar - se dezvoltă pe fondul unei patologii existente a vaselor de sânge sau valvelor din cauza defecte congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei sau comisurotomie.

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• acută - durata de până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei afecțiuni septice acute, leziuni grave sau manipulări medicale asupra vaselor de sânge, cavități cardiace: sepsis angiogen (cateter) nosocomial (în spital). Se caracterizează printr-un agent patogen foarte patogen și simptome septice severe.
• subacut – durata mai mare de 2 luni, se dezvoltă cu tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau al bolii de bază.
• prelungit.

La dependenții de droguri, caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta fragedă, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, afectarea pulmonară infiltrativă și distructivă.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de boli cronice ale sistemului digestiv, prezența focarelor infecțioase cronice și deteriorarea valvelor cardiace. Există endocardite infecțioase active și inactive (vindecate). În funcție de gradul de afectare, endocardita apare cu afectarea limitată a valvelor cardiace sau cu afectarea care se extinde dincolo de valvă.

Se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• infecțios-toxic - caracterizat prin bacteriemie tranzitorie, aderența agentului patogen la endocardul alterat, formarea vegetațiilor microbiene;
• infecțios-alergic sau imuno-inflamator - semnele clinice de afectare a organelor interne sunt caracteristice: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
• distrofic – se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Este caracteristică dezvoltarea unei leziuni severe și ireversibile a organelor interne, în special degenerarea toxică a miocardului cu numeroase necroze. Leziunile miocardice apar în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de durata bolii, de vârsta pacientului, de tipul de agent patogen, precum și de terapia antibacteriană administrată anterior. În cazurile unui agent patogen foarte patogen (Staphylococcus aureus, microfloră gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple de organe și, prin urmare, tabloul clinic este caracterizat de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase sunt cauzate în principal de bacteriemie și toxinemie. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsă de apetit și pierdere în greutate. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfebril la agitat (debilitant), cu frisoane și transpirație abundentă (uneori, transpirații abundente). Se dezvoltă anemie, manifestată prin paloarea pielii și a mucoaselor, uneori dobândind o culoare „pământoasă”, gri-gălbui. Mici hemoragii (peteșii) se observă la nivelul pielii, mucoasei cavității bucale, gurii, pe conjunctiva ochilor și pliurile pleoapelor, la baza patului unghial, în zona claviculei, care apar din cauza fragilităţii vaselor de sânge. Leziunile capilare sunt detectate prin traumatisme ușoare ale pielii (simptomul de ciupire). Degetele iau forma de tobe, iar unghiile - ochelari de ceas.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă prezintă leziuni ale mușchiului inimii (miocardită), sufluri funcționale asociate cu anemie și leziuni valvulare. Când cuspizii valvelor mitrale și aortice sunt deteriorate, se dezvoltă semne ale insuficienței lor. Uneori se observă angina pectorală și ocazional se observă o frecare pericardică. Defectele valvulare dobândite și leziunile miocardice duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, embolia vaselor creierului, rinichilor și splinei apare din cauza depozitelor trombotice rupte din valvele cardiace, însoțite de formarea de infarcte în organele afectate. Se depistează hepato- și splenomegalie, de la rinichi - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai rar - sunt posibile nefrite focale, artralgie și poliartrite.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile endocarditei infecțioase cu un rezultat fatal sunt șocul septic, embolie la nivelul creierului, inimii, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența multiplă de organe.

Cu endocardita infecțioasă, se observă adesea complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct, insuficiență renală, glomerulonefrită difuză), inimă (defecte ale valvei cardiace, miocardită, pericardită), plămâni (infarct, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces) , ficat (abces, hepatită, ciroză); splină (infarct, abces, splenomegalie, ruptură), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalită, abces cerebral), vase de sânge (anevrisme, vasculită hemoragică, tromboză, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea anamnezei de la pacient, se determină prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale anterioare. Diagnosticul final al endocarditei infecțioase este confirmat de datele din studiile instrumentale și de laborator. Un test clinic de sânge relevă leucocitoză mare și o creștere accentuată a VSH. Hemoculturile repetate pentru a identifica agentul cauzal al infecției au o valoare diagnostică importantă. Se recomandă recoltarea de sânge pentru cultură bacteriologică la apogeul febrei.

Datele biochimice ale testelor de sânge pot varia foarte mult pentru o anumită patologie de organ. Cu endocardita infecțioasă, se observă modificări în spectrul proteic al sângelui: (α-1 și α-2-globuline cresc, mai târziu - γ-globuline), în starea imunitară (CEC, imunoglobulina M crește, activitatea hemolitică globală a complementul scade, nivelul anticorpilor anti-țesuturi crește) .

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este ecocardiografia, care face posibilă detectarea vegetațiilor (mai mult de 5 mm în dimensiune) pe valvele cardiace, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Diagnosticul mai precis este efectuat folosind RMN și MSCT al inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Pentru endocardita infecțioasă, tratamentul trebuie să fie internat; repausul la pat și dieta sunt prescrise până când starea generală a pacientului se îmbunătățește. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este acordat terapiei medicamentoase, în principal antibacteriene, care începe imediat după hemocultură. Alegerea antibioticului este determinată de sensibilitatea agentului patogen la acesta; este de preferat să se prescrie antibiotice cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele peniciline în combinație cu aminoglicozide au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, astfel încât medicamentul amfotericina B este prescris pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). De asemenea, folosesc alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicament - autotransfuzie de sânge iradiat cu ultraviolete.

Pentru bolile concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită), la tratament se adaugă antiinflamatoare non-hormonale: diclofenac, indometacin. Dacă tratamentul medicamentos nu are efect, este indicată intervenția chirurgicală. Înlocuirea valvei cardiace se efectuează cu excizia zonelor afectate (după ce severitatea procesului se diminuează). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac numai atunci când este indicat și însoțite de antibiotice.

Prognosticul endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziuni valvulare existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament se termină cu deces după 1 - 1,5 luni, forma subacută - după 4-6 luni. Cu o terapie antibacteriană adecvată, mortalitatea este de 30%, iar pentru infecția valvulelor protetice - 50%. La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este mai indolentă, adesea nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai rău. La 10-15% dintre pacienți, boala trece într-o formă cronică cu exacerbări recurente.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Pentru persoanele cu risc crescut de a dezvolta endocardită infecțioasă, se stabilește monitorizarea și controlul necesar. Acest lucru se aplică, în primul rând, pacienților cu valve cardiace protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă și cu focare de infecție cronică (carie, amigdalita cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemiei poate însoți diferite proceduri medicale: intervenții chirurgicale, examene instrumentale urologice și ginecologice, proceduri endoscopice, extracție dentară etc. În scop preventiv, pentru aceste intervenții este prescris un curs de antibioticoterapie. De asemenea, este necesar să se evite hipotermia, infecțiile virale și bacteriene (gripă, dureri în gât). Este necesar să se efectueze igienizarea focarelor de infecție cronică cel puțin o dată la 3-6 luni.

Teste online

• Test de dependență de droguri (întrebări: 12)

  Fie că este vorba de medicamente eliberate pe bază de rețetă, de droguri ilegale sau de medicamente fără prescripție medicală, dacă devii dependent, viața ta se prăbușește și îi tragi pe cei care te iubesc cu tine...

Endocardita infectioasa

Ce este endocardita infecțioasă -

Endocardita infecțioasă (EI) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului, însoțită de formarea de vegetații pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea acestora, disfuncția și formarea insuficienței valvulare. Cel mai adesea, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, MVP și valve artificiale. Aceasta este așa-numita endocardită infecțioasă secundară. În alte cazuri, o leziune infecțioasă a endocardului se dezvoltă pe fondul unor valve nemodificate (endocardită infecțioasă primară).

În ultimii ani, incidența EI primară a crescut la 41-54% din toate cazurile de boală. Există, de asemenea, cursuri acute și subacute de endocardită infecțioasă. Endocardita prelungită, care era destul de comună în trecut, este acum foarte rară. Cel mai adesea sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valvele tricuspide și pulmonare. Afectarea endocardului inimii drepte este cea mai frecventă în rândul dependenților de droguri injectabile. Incidența anuală a endocarditei infecțioase este de 38 de cazuri la 100 de mii de locuitori, iar persoanele în vârstă de muncă (20-50 de ani) sunt mai predispuse să se îmbolnăvească.

În ultimul deceniu, mulți autori au observat o creștere a incidenței EI, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a echipamentelor medicale invazive, intervenții chirurgicale cardiace mai frecvente, creșterea dependenței de droguri și a numărului de persoane cu stări de imunodeficiență. Mortalitatea cu EI rămâne la nivelul de 40-60%, ajungând la 80% la persoanele în vârstă și senile. Aceste date evidențiază provocările în diagnosticarea la timp și tratamentul eficient al bolii.

Ce provoacă / Cauzele endocarditei infecțioase:

Endocardita infecțioasă este o boală multietiologică. În prezent, peste 128 de microorganisme sunt cunoscute ca agenți cauzali ai bolii. Agenții patogeni comuni ai EI includ stafilococii, streptococii, bacteriile gram-negative și anaerobe și ciupercile. În Uniunea Europeană, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%. Mulți autori americani și canadieni subliniază predominanța stafilococilor, streptococilor și bacteriilor gram-negative în peisajul microbian al bolii.

Studiile efectuate în anii 90 în treizeci de spitale din SUA au arătat următorul raport de agenți patogeni EI: stea. aureus - 56%, str. viridans - 31%, stea. epidermidis - 13%, enterococi și alte bacterii - 5,6% din cazuri. Potrivit autorilor autohtoni, proporția de stafilococi este de 45-56%, streptococi - 13-25%, enterococi - 0,5-20%, bacterii anaerobe - 12%, bacterii gram-negative - 3-8%, ciuperci - 2-3 % din hemoculturi pozitive.

Tipul de agent patogen determină în mare măsură rata mortalității prin EI. Dacă în anii 50-60 predomina streptococul viridans, atunci în ultimele decenii ale secolului al XX-lea principalii agenți cauzali ai endocarditei infecțioase au fost epidermici și Staphylococcus aureus, care sunt izolate de la 75-80% dintre pacienții cu hemocultură pozitivă. Rata mortalității pentru EI cauzată de Staphylococcus aureus este de 60-80%.

În ultimele decenii, printre agenții cauzali ai EI, a crescut proporția bacteriilor gram-negative din grupul NASEK (4-21%) și a ciupercilor (până la 4-7%). Agenții cauzali sunt adesea ciuperci asemănătoare drojdiei și adevărate (genul Candida, Aspergillus), care au o afinitate pronunțată pentru endocard. Rata mortalității pentru IE fungică ajunge la 90-100%, iar pentru EI cauzată de microflora gram-negativă - până la 47-82%.
În anii 80-90, numărul cazurilor de EI cauzate de microflora anaerobă (8-12%) a crescut. Endocardita anaerobă se caracterizează prin activitate ridicată a procesului infecțios, rezistență la terapia antibacteriană și mortalitate crescută în spital (până la 46-65%). Caracteristicile evoluției endocarditei anaerobe includ formarea frecventă (41-65%) de tromboflebită, tromboembolism în vasele plămânilor, inimii și creierului.

Reprezentanții genurilor Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida și Aspergillus sunt de importanță primordială printre agenții patogeni ai IE.

VARIANTE ETIOLOGICE ALE ENDOCARDITEI

Stafilococ

În ultimul deceniu, cea mai frecventă EI cauzată de Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Se deosebește semnificativ de alte variante etiologice prin trăsăturile sale clinice caracteristice: de regulă, are un curs sever, cu activitate ridicată a procesului și febră agitată cu transpirații abundente, cu apariția unor focare multiple de infecție metastatică; în cea mai mare parte este nosocomială (apare în timpul spitalizării din cauza infecției cateterelor vasculare, șunturilor arteriovenoase și fistulelor); Adesea se dezvoltă perforarea valvei, urmată de insuficiență cardiacă; erupția cutanată hemoragică este extinsă, se observă adesea necroza și supurația erupției cutanate; de obicei leziuni cerebrale (embolie a arterei cerebrale, abcese cerebrale, meningoencefalită); splina este rar palpabilă datorită consistenței sale moale și a ușoarei măriri, cu toate acestea, se observă adesea infarcte septice ale splinei și rupturi ale acesteia; endocardita se dezvoltă atât pe defecte cardiace afectate (reumatice, aterosclerotice, congenitale), cât și pe valve intacte, valve artificiale, iar endocardita valvelor artificiale este de obicei cauzată de stafilococi coagulazo negativi; endocardita din jumătatea stângă a inimii se dezvoltă mai des cu aceeași frecvență de afectare a valvelor mitrale și aortice; evoluție severă a bolii cu temperatură ridicată a corpului, frisoane, intoxicație severă, distrugerea rapidă a aparatului valvular al inimii (se observă predominant endocardita pneumococică acută, mai rar - subacută); afectarea mai frecventă a valvei aortice în comparație cu alte valve cardiace; prezența unei vegetații mari pe valva afectată (acest semn este diagnosticat prin examinarea cu ultrasunete a inimii); o creștere a frecvenței tulpinilor pneumococice rezistente la terapia antibacteriană; dezvoltarea frecventă a focarelor purulente (abcese ale creierului, miocard, empiem pleural); mortalitate ridicată (30-40%).

Streptococi

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei infecțioase cauzate de diferite tipuri de streptococ. Pentru endocardita cauzata de Str. viridaris, caracterizat prin: debut adesea lent, treptat; dezvoltarea endocarditei în principal pe valvele modificate anterior; incidență ridicată a patologiei complexului imun (nefrită, vasculită, artrită, miocardită); rata mortalității este de aproximativ 10%.

Anumite caracteristici sunt, de asemenea, inerente endocarditei cauzate de Str. boyis: pacienții au adesea o patologie anterioară a tractului gastrointestinal (cancer de stomac sau de colon, ulcer gastric sau duodenal, polipoză intestinală); dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților; raritatea complicațiilor tromboembolice; mortalitate ridicată (27%). Pentru endocardita cauzata de Str. pyogenes, caracterizată prin intoxicație severă, temperatură ridicată a corpului, boli pustuloase ale pielii în perioada premergătoare dezvoltării endocarditei, afectarea rapidă a valvelor cardiace (cel mai adesea valva mitrală), mortalitate ridicată (18-20%).

Endocardita cauzată de streptococul beta-hemolitic se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu diabet zaharat, alcoolism cronic și orice boală cardiacă anterioară (de exemplu, boala cardiacă reumatică). Această variantă etiologică a endocarditei se caracterizează printr-o evoluție severă și complicații tromboembolice (se observă la aproape 1/2 dintre pacienți). Mortalitatea ajunge la 11-13%.

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei cauzate de Str. agalactiae - un reprezentant al streptococilor de grup B. Acest microorganism face parte din microflora normală a cavității bucale, urogenitale și tractului gastrointestinal. Influențat de Str. agalactiae în corpul pacientului, sinteza fibrinolizinei este întreruptă, se formează vegetații mari și se dezvoltă embolii sistemice. În plus, manifestările septice musculo-scheletice (artrita, miozita, osteomielita) sunt extrem de caracteristice. O combinație de endocardită cauzată de Str. agalactiae, cu neoplasme maligne ale colonului.

Microorganisme din grupul NASEK

Microorganismele grupului NASEK, care sunt reprezentanți ai florei normale a orofaringelui și a tractului respirator, provoacă endocardita subacută a valvelor naturale modificate anterior și endocardita valvulelor protetice (în acest caz, endocardita se dezvoltă mai des la 1 an de la înlocuire). Endocardita valvelor naturale cauzată de microorganismele NASEK se caracterizează prin vegetații mari și embolii sistemice frecvente. Microorganismele din acest grup cresc lent pe medii speciale și hemocultura trebuie incubată timp de 3 săptămâni. O trăsătură caracteristică a endocarditei cauzate de Haemophilus spp. este dezvoltarea bolii la femeile în vârstă de 20-40 de ani cu o localizare predominantă a procesului pe valva mitrală.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa este unul dintre reprezentanții florei gram-negative care provoacă cel mai adesea endocardită. În acest caz, sunt implicate valvele intacte și modificate anterior atât ale jumătății stângi, cât și celei drepte a inimii. Cursul endocarditei este sever, cu distrugerea severă a valvelor și dezvoltarea insuficienței cardiace. „Poarta de intrare” a infecției este tractul urogenital, rănile infectate și arsurile. Endocardita cauzată de Pseudomonas aeruginosa este foarte greu de tratat din cauza rezistenței mari a agentului patogen la terapia antibacteriană. Pseudomonas aeruginosa provoacă adesea endocardită infecțioasă la consumatorii de droguri intravenoase, afectând valva tricuspidă.

Brucella

Endocardita bruceloză este rară la persoanele care au fost în contact cu animale de fermă cu bruceloză. Cu această variantă de endocardită, valva aortică sau tricuspidă este mai des afectată, se poate dezvolta un anevrism al sinusului Valsalva, se observă adesea tulburări de conducere atrioventriculară, iar pericardul este adesea implicat. Un test general de sânge periferic evidențiază de obicei leucopenie.

meningococi

Endocardita meningococică este acum foarte rară. De obicei, se dezvoltă pe fondul meningitei clinice și, de regulă, afectează valva mitrală nedeteriorată anterior. Trăsături caracteristice ale endocarditei meningococice: temperatură ridicată a corpului, artralgii, erupții cutanate hemoragice, vegetații mari pe valva afectată, miocardită exudativă hemoragică.

Salmonella

Endocardita cu Salmonella este o variantă rară a endocarditei infecțioase; valvele mitrale și aortice deteriorate anterior sunt afectate cu dezvoltarea rapidă a distrugerii lor și formarea frecventă de cheaguri de sânge în atrii. Salmonella afectează, de asemenea, endoteliul vascular (endarterită) cu dezvoltarea anevrismelor.

Endocardita fungică

Se dezvoltă de obicei la persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală la inimă și vasele mari, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos și la pacienții cu infecții fungice. Stările de imunodeficiență de diferite etiologii contribuie la dezvoltarea endocarditei fungice, în special datorită terapiei citostatice și infecției cu HIV. Este dificil de diagnosticat endocardita fungică, deoarece hemoculturile nu sunt întotdeauna pozitive, în special cu endocardita cu aspergillus (hemoculturile sunt pozitive cu endocardita cu aspergiliu la 10-12% dintre pacienți, cu candidoză - în 70-80% din cazuri) și este este necesar să se folosească o tehnică specială de cultivare.

Trăsăturile clinice caracteristice ale endocarditei fungice sunt: ​​tromboembolismul în arterele mari (cerebrale, coronare, tractul gastrointestinal, extremitățile inferioare), iar tromboembolismul este adesea prima manifestare clinică a bolii; semne de corioretinită sau endoftalmită (depistate prin examen oftalmoscopic); simptome de infecție fungică a mucoaselor cavității bucale, esofagului, tractului urinar, organelor genitale; dimensiuni mari de vegetații pe valve, atingând un diametru de 2 cm sau mai mult (semn determinat de ecocardiografie); în cazul endocarditei cu aspergillus, vegetațiile pot să nu fie localizate pe valve, ci în apropierea pereților și, prin urmare, nu pot fi detectate de către ecografie; afectarea predominantă a valvei aortice (valva aortică este afectată în 44% din cazuri, valva mitrală în 26%, valva tricuspidiană în 7% din cazuri), cu toate acestea, la persoanele cu valve protetice se observă afectarea valvei aortice. de 4 ori mai des în comparație cu valva mitrală; formarea abceselor miocardice (la peste 60% dintre pacienți, în special cu endocardită cu aspergillus); evoluție severă și mortalitate ridicată (depășește 50%).

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul endocarditei infecțioase:

Patogenia EI este destul de complexă și nu este pe deplin înțeleasă. Schema fundamentală a patogenezei EI poate fi prezentată astfel: defecte congenitale, dobândite ale valvelor cardiace, creșterea vitezei și apariția turbulenței fluxului sanguin transvalvular, deteriorarea mecanică a endoteliului valvelor, depunerea de trombocite. și fibrină pe zonele deteriorate ale endocardului, formarea de endocardite cronice neinfecțioase cu vegetații trombotice, bacteriemie tranzitorie pe fondul scăderii reactivității organismului, aderarea și colonizarea bacteriilor patogene în vegetațiile fibrino-plachetare, inflamarea endocardul, formarea vegetațiilor microbiene, distrugerea valvelor, dezvoltarea insuficienței cardiace, un proces infecțios sistemic cu leziuni embolice, trombohemoragice, complexe imune ale organelor și țesuturilor interne (Figura 1).

Mecanismele inițiale ale patogenezei includ afectarea endocardică, bacteriemia, aderența, reproducerea și colonizarea bacteriilor patogene pe valve. Rolul principal în dezvoltarea EI aparține distrugerii endocardice și bacteriemiei. Studiile experimentale sugerează că cateterizarea cardiacă în câteva minute sensibilizează endocardul la atacul microbian timp de mai multe zile.

Datele microscopiei electronice au făcut posibilă urmărirea secvenței de formare a procesului patologic. S-a constatat că sub influența fluxului sanguin regurgitant, forma și structura celulelor endoteliale se modifică, crește permeabilitatea intercelulară și are loc descuamarea endoteliului. Între celulele endoteliale se formează pori prin care pătrund limfocitele și macrofagele. O creștere a dimensiunii porilor și o scădere a proprietăților atrombogenice ale endocardului sporesc aderența bacteriilor. La locul detașării celulelor modificate distrofic are loc formarea intensivă a trombilor. Endocardul este acoperit cu trombocite activate și „cusut” cu fibre de fibrină.

Deteriorarea și endotelizarea endocardului cresc aderența bacteriilor și formarea unui strat acoperitor de trombocite și fibrină. Se creează o „zonă de agranulocitoză locală” inaccesibilă fagocitelor, asigurând supraviețuirea și reproducerea microorganismelor patogene. În procesul de colonizare bacteriană în curs de desfășurare, creșterea matricei trombocite-fibrină, se formează cheaguri microbiene de sânge, apar vegetații, se produce deteriorarea și distrugerea valvei.

Figura 1. Diagrama patogenezei EI.

Factorii care sporesc aderența bacteriilor la endocard pot fi împărțiți în locali și generali. Cele locale includ modificări congenitale și dobândite ale valvelor, tulburări ale hemodinamicii intracardiace. Defectele congenitale cresc riscul de transformare a bacteriemiei în EI cu până la 92%. Condițiile predispozitive pentru apariția bolii sunt create de valvele artificiale mecanice și biologice. Factorii comuni includ rezistența organismului afectată, modificări pronunțate ale imunității care se dezvoltă în timpul terapiei imunosupresoare la dependenți de droguri, alcoolici, persoane în vârstă și pacienți cu modificări ale sistemului de histocompatibilitate HLA.

Formarea EI are loc pe fondul bacteriemiei, leziunilor endocardice și scăderii rezistenței organismului. Bacteremia joacă un rol principal. Surse de bacteriemie pot fi focare de infecție cronică, examinări și manipulări medicale invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie, intervenții chirurgicale), amigdalectomia, adenoidectomia, deschiderea și drenajul țesuturilor infectate, proceduri dentare.

Dezvoltarea EI depinde de severitatea, frecvența și specificitatea de specie a bacteriemiei. Riscul de dezvoltare a bolii este deosebit de mare în cazul bacteriemiei „minimale” sau „masive” repetate din cauza operațiilor chirurgicale. Bacteremia stafilococ. aureus este un factor de risc de 100% pentru EI datorită aderenței crescute și legării peptidoglicanilor de endocardul acestor bacterii. Semnificativ mai puțină virulență în stafilococul epidermic și streptococ. Riscul de a dezvolta EI cu bacteriemie pneumococică este de aproximativ 30%.

Există anumite modele în localizarea infecției din cauza perturbării hemodinamicii intracardiace în timpul formării defectului. Astfel de formațiuni anatomice în caz de insuficiență valvulară sunt suprafața VM pe partea laterală a atriului stâng, suprafața AC pe partea laterală a aortei și coardele. Când septul interventricular nu este închis, cel mai adesea este afectat endocardul ventriculului drept din zona defectului.

Bacteremia persistentă stimulează sistemul imunitar, declanșând mecanisme imunopatologice de inflamație. Modificările imunității în IE se manifestă prin hipofuncția limfocitelor T, hiperfuncția limfocitelor B și producția policlonală de autoanticorpi. Mecanismele de activare a complementului sunt perturbate și se formează complexe imune circulante. Studiile moderne confirmă rolul patogenetic semnificativ al creșterii concentrației de CEC cu depunerea în organele țintă. O creștere a concentrației de interleukine 1, 6, 8 și a factorului de necroză tumorală merită o atenție fără îndoială, a căror activitate proinflamatoare, împreună cu inducerea unui răspuns de fază acută, este implicată în dezvoltarea manifestărilor sistemice ale EI.

Tromboembolismul contribuie la generalizarea procesului infecțios, la formarea atacurilor de cord și la necroza organelor. La 52-67% dintre pacienții cu EI cu afectare predominantă a camerelor drepte ale inimii se dezvoltă embolie pulmonară. Obstrucția vasculară este însoțită de tulburări umorale rezultate din eliberarea de substanțe biologic active din agregatele plachetare dintr-un cheag de sânge (tromboxan, histamina, serotonina).

Cu embolia pulmonară, în plămâni se formează spații „moarte” (mai multe segmente sau un lob), neperfuzate cu sânge venos mixt. Șuntarea sângelui venos mixt în plămâni crește semnificativ. O scădere a gradientului tensiunii de dioxid de carbon între sângele venos și arterial mixt și o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sângele arterial provoacă hipoxemie arterială.
O creștere a rezistenței pulmonare vasculare totale la fluxul sanguin este unul dintre principalele mecanisme de formare a hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu EI. Modificările hemodinamicii și reologiei sângelui provoacă perfuzie inadecvată a zonelor vasculare și tulburări de schimb de gaze. O scădere a livrării de oxigen în țesutul pulmonar, acumularea de metaboliți tisulari și produși toxici ai proceselor anaerobe sunt cauza dezvoltării infarctului pulmonar.

În dezvoltarea IC cronică la pacienții cu EI, se disting mai multe mecanisme patogenetice: formarea insuficienței valvei(lor), afectarea septică a miocardului, pericardului, modificări ale hemodinamicii, tulburări de ritm, conducere, retenție de lichid asociată cu afectarea funcției renale. . O parte importantă a patogenezei IC este o creștere a postsarcinii cu o creștere pe termen lung a rezistenței vasculare periferice. Vasoconstricția menține tensiunea arterială sistemică și optimizează debitul cardiac redus.

Insuficiența MK provoacă dilatarea, hipertrofia părților stângi ale inimii, creșterea presiunii în vasele circulației pulmonare, decompensarea tipului ventriculului stâng, hipertrofia ventriculului drept, insuficiența cardiacă în circulația sistemică. Deteriorarea valvei aortice contribuie la dezvoltarea supraîncărcării diastolice a hipertrofiei ventriculului stâng, dilatarea ventriculului stâng, insuficiența relativă a MV ("mitralizarea defectului") hipertrofie, dilatarea atriului stâng, stagnarea sângelui în circulația pulmonară , decompensarea tipului de hipertrofie a ventriculului stâng, dilatarea părților drepte ale inimii și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Insuficiența severă a valvei tricuspide provoacă dilatare, hipertrofie a atriului drept, dilatare, hipertrofie a ventriculului drept datorită intrării în cavitatea sa a unui volum crescut de sânge din atriul drept, stagnare venoasă în circulația sistemică.
Cu IE, microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui se modifică. Are loc coagularea sângelui intravascular, care trece prin patru etape în dezvoltarea sa. Prima etapă a hipercoagulării și a hiperfibrinolizei compensatorii începe în organul afectat, substanțele active de coagulare sunt eliberate din celule, iar activarea coagulării se răspândește în sânge. A doua etapă de creștere a coagulopatiei de consum și a activității fibrinolitice inconsistente se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite și a concentrației de fibrinogen în sânge. A treia etapă de defibrinogenare și fibrinoliză totală, dar nu constantă (defibrinogenare-fibrinolitică) corespunde sindromului DIC complet. Al patrulea este stadiul trombozei reziduale și ocluziei.

Cauzele tulburărilor de microcirculație sunt microtromboza și remodelarea microvasculară. O schimbare a geometriei vaselor de sânge începe ca un proces adaptativ atunci când hemodinamica este afectată și activitatea factorilor tisulari și umorali crește. Ulterior, remodelarea vasculară contribuie la progresia tulburărilor circulatorii. Modificările microcirculației sunt cauzate de agregarea crescută a trombocitelor și eritrocitelor. În IC ventriculară stângă, pe fondul edemului perivascular, apar agregarea eritrocitară, eritrostaza locală și fragmentarea fluxului sanguin.

Un rol special este acordat activității crescute a hemostazei plasmatice. Importanța hiperfibrinogenemiei, ca factor independent în reducerea proprietăților reologice ale sângelui și a progresiei EI, a fost fundamentată în studii clinice și experimentale. Formarea microtrombilor este importantă în perturbarea microhemodinamicii. Modificările hemoreologice determină scăderea proprietăților de perfuzie a sângelui și cresc tulburările hemodinamice la periferie. Hipoxia tisulară crește, metabolismul aerob se activează. Hipoxia tisulară în insuficiența cardiacă cronică reduce contractilitatea miocardică și crește pre și postsarcina.

În timpul EI se disting mai multe faze patogenetice: infecțios-toxice (septice), imunoinflamatorii, distrofice. Prima fază se caracterizează prin bacteriemie tranzitorie cu aderența bacteriilor patogene la endoteliu și formarea vegetațiilor microbutrombotice. A doua fază se manifestă prin patologia multiplă de organ (endovasculită, miocardită, pericardită, hepatită, nefrită, glomerulonefrită difuză).

Sub influența toxinelor endogene, are loc decompensarea organelor și sistemelor, metabolismul este perturbat și are loc dezintegrarea organismului ca întreg biologic. În timpul fazei distrofice, se formează modificări severe, ireversibile, în organele interne.
Fazele patogenetice indicate sunt tipice pentru toate formele și variantele clinice și morfologice ale evoluției bolii. Cu toate acestea, patogeneza EI secundară are unele particularități. Boala cardiacă congenitală crește sarcina funcțională asupra sistemului cardiovascular și a valvelor, iar endoteliul este deteriorat. Funcția organelor bogate în țesut reticuloendotelial este supusă inhibiției. Rezistența nespecifică a organismului scade. Bacteremia tranzitorie determină formarea unui focar infecțios primar.

Pe fondul scăderii rezistenței generale, se formează un proces inflamator cronic. Se dezvoltă sensibilizarea organismului de către antigenele bacteriene. Miocardul este afectat de anticorpii cardiaci. În timpul bacteriemiei din focarele de infecție cronică, bacteriile aderă la valvele modificate. În inimă se formează un focar septic secundar, care stă la baza dezvoltării EI secundare.

Endocardita infecțioasă cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă după deteriorarea TC cu un cateter subclavian, în timpul sondajului cardiac, utilizarea prelungită a cateterului Swan-Ganz și injecții intravenoase frecvente. Utilizarea pe scară largă a cateterismului vascular în scopul terapiei intensive prin perfuzie crește numărul de cazuri de tromboflebită, tromboză, infecție cu dezvoltarea ulterioară a sepsisului.

Trebuie remarcat faptul că 30% dintre cateterele din vena subclavie ajung în cavitatea atriului drept al inimii și lezează valvele valvulare. Instalarea electrozilor endocardici pentru stimularea cardiacă în unele cazuri este cauza leziunilor infecțioase ale TC. Cauza dezvoltării EI în camerele drepte ale inimii pot fi gloanțe sau fragmente de alte arme de foc care rămân în inimă mult timp.

EI secundară cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă adesea cu un defect de sept ventricular sau duct arteriosus permeabil (22%). Dezvoltarea EI este cauzată de afectarea endocardului prin fluxul sanguin regurgitant. Cu mici defecte mari ale septului interventricular, un flux subțire de sânge lezează valva septală a ventriculului. În cazul unui canal arterial permeabil, suprafața endocardică a trunchiului pulmonar din zona defectului este rănită. Astfel, în ultimele decenii, cea mai frecventă cauză de dezvoltare a EI primară este sepsisul, dependența de droguri intravenoase și malformațiile cardiace secundare - congenitale.

Leziunile endocardice de la injecțiile intravenoase frecvente sunt tipice pentru dezvoltarea EI la dependenții de droguri. În timpul injecțiilor cu medicamente auto-fabricate, bulele de aer afectează endocardul valvei tricuspide în 100% din cazuri. Endocardul este rănit și devine dur. Zonele deteriorate servesc ca loc de aderență, de agregare a trombocitelor cu formarea ulterioară de cheaguri de sânge. Încălcarea asepsiei contribuie la dezvoltarea bacteriemiei și la infectarea zonelor deteriorate ale endocardului cu Staphylococcus aureus (70-80%). Motivul afinității sale pentru endocardul TC la dependenții de droguri nu este complet clar.

Modificările imunității și rezistența nespecifică sunt mecanismele cheie în patogeneza acestei forme de boală. Potrivit unui studiu al stării imunitare a pacienților cu EI cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii, au fost relevate o scădere a celulelor T-helper, o creștere a celulelor T-supresoare și o scădere a activității celulelor natural killer. . Aceste modificări sunt cauzate de suprimarea reactivității sistemului imunitar din cauza epuizării rezervelor funcționale. S-a înregistrat o creștere a concentrației de TNF, o citokină care joacă un rol cheie în dezvoltarea reacțiilor imuno-inflamatorii în organism.

Printre numeroasele efecte ale TNF, de remarcat este efectul său asupra colagenului valvular de tipuri 1, 3, 4, care reprezintă 50-70% din masa sa. Factorul de necroză tumorală inhibă transcrierea genei de colagen, reducând astfel sinteza acesteia din urmă de către fibroblaste. În plus, TNF stimulează producția de colagenază, care este implicată în degradarea colagenului valvular. Fragmentele de colagen denaturate induc producerea de mediatori inflamatori de către macrofage, induc și mențin procesul inflamator.

Numărul dependenților de droguri și al pacienților care folosesc catetere vasculare de mult timp este mare. Cu toate acestea, nu toată lumea dezvoltă IE. În acest sens, au fost studiate aspectele genetice ale predispoziției. Conform studiului fenotipului HLA (bazat pe antigenele loci A, B), cei mai probabili markeri ai predispoziției genetice la IE cu afectare a camerelor drepte ale inimii sunt antigenul HLA B35, haplotipul A2-B35.
Baza structurală a modificărilor reactivității sistemului imunitar la pacienți este tulburările în organizarea spațială a complexului: receptorul celulelor T - peptida imunogenă - proteina complexului major de histocompatibilitate. În dezvoltarea bolii, este importantă combinarea determinării genetice a unui defect al sistemului imunitar cu modificarea antigenelor de histocompatibilitate de către agenți infecțioși, substanțe chimice (medicamente, antibiotice) și alți factori.

Dezvoltarea IE a protezei de valvă se datorează mai multor motive: traumatisme ale endocardului în timpul intervenției chirurgicale, bacteriemie, scăderea rezistenței organismului și modificări ale imunității. La înlocuirea supapelor artificiale, apare infecția, care este determinată de proprietățile fizice, compoziția chimică a supapei implantate și aderența bacteriilor pe materialul de sutură. Aderența crescută a stafilococilor pe suturile intracardiace determină compoziția agenților patogeni ai IEPC timpurii (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

În 50% din cazurile de IEPC precoce, sursa bacteriemiei este o rană postoperatorie. În patogeneza IEPK târzie, bacteriemia tranzitorie, care apare în timpul infecțiilor intercurente (36%), procedurilor dentare (24%), operațiilor (12%) și studiilor urologice (8%), este de importanță cheie. Surse suplimentare de infecție sunt sistemele arteriale, catetere intravenoase, uretrale, plasturi cardiaci, tuburi endotraheale.

Infecția începe cu depozite trombotice bacteriene, care apoi se infectează în timpul bacteriemiei tranzitorii. Sarcinile hemodinamice mari determină dezvoltarea IE a unei valve artificiale situată în poziție mitrală. Inflamația începe cu manșeta protezei, inelul fibros. În plus, se formează abcese inelare și inelare, se formează fistule paraprotetice, iar proteza este ruptă.

Astfel, dezvoltarea endocarditei infecțioase este cauzată de imunodeficiență, leziuni primare sau secundare ale endocardului și bacteriemie. Evoluția ulterioară a bolii este mediată de un complex de mecanisme patogenetice care se formează ca urmare a leziunilor vasculare sistemice, tromboembolismului multiplu, reacțiilor complexe imune, modificări ale hemodinamicii centrale și intracardiace și tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Simptomele endocarditei infecțioase:

CLASIFICARE

Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (1995), distinge:

133,0. Endocardita infectioasa acuta si subacuta:

• bacteriene,
• infecțios fără specificații detaliate,
• curgând încet
• malign,
• septic,
• ulcerativ

Pentru a desemna un agent infecțios, utilizați un cod suplimentar (B 95-96) pentru lista agenților bacterieni și a altor agenți infecțioși. Aceste categorii nu sunt utilizate pentru codificarea inițială a bolii. Acestea sunt destinate să fie utilizate ca coduri suplimentare atunci când este necesar să se identifice agentul cauzal al bolilor clasificate în altă parte.

• B 95. Streptococi și stafilococi ca cauze ale bolilor clasificate la alte poziții:
• La 95,0. Streptococi de grup A ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 95.1. Streptococi de grup B ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 95.2. Streptococi de grup D ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 95.3. Streptococcus pneumoniae ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 95.4. Alți streptococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,5. Streptococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,6. Staphylococcus aureus ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,7. Alți stafilococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,8. Stafilococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 96. Alți agenți bacterieni ca cauză a bolilor clasificate în altă parte:
• La 96,0. Mycoplasma pneumoniae ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte sub Pleura-pneumonia-like-organism.
• În 96.1. K l ebsiella pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate la alte poziții.
• În 96.2. ; Escherichi; coli; ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 96.3. Haemophilus influenzae ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• În 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) ca cauză a bolilor clasificate la alte poziții.
• La 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,6. ; Bacil; fragilis; ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 96,7. Clostridium perfringens ca o cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,8. Alți agenți bacterieni specificați ca cauze ale bolilor clasificate în altă parte.

În clasificarea V.P. Tyurina (2001) oferă definiții ale variantelor acute, subacute, cronice recurente (prelungite) ale EI în funcție de criterii etiologice și temporale. Caracteristicile cursului acut și subacut se bazează pe activitatea ridicată a procesului infecțios-inflamator, severitatea tabloului clinic și gradul de virulență al microorganismelor. Au fost elaborate criterii de recuperare, recidivă și EI repetate.

EI acută (septică) este o leziune inflamatorie a endocardului cu durată de până la 2 luni, cauzată de microorganisme foarte virulente, care apare cu manifestări infecțio-toxice (septice) pronunțate, formare frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune. care nu au timp să se dezvolte din cauza tranziției bolii. EI acută este o complicație a sepsisului.

EI subacută este o formă specială de sepsis care durează mai mult de 2 luni, cauzată de prezența unui focar infecțios intracardiac care determină septicemia recurentă, embolia, modificările crescânde ale sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritelor, vasculitei, sinovitei, poliserozelor. Această variantă a bolii apare cu un agent patogen cu virulenta scăzută (enterococ, stafilococ epidermic, hemofil), anumite rapoarte de patogenitate a agentului patogen și reactivitatea organismului, precum și cu o terapie antibacteriană insuficient de eficientă.

EI prelungită (recurente cronice) este o variantă etiologică a endocarditei subacute. Este cauzată de streptococul viridans sau de tulpini de streptococ strâns înrudite. Se caracterizează printr-un curs prelungit (mai mult de 6 luni), absența metastazelor purulente și predominarea manifestărilor imunopatologice cauzate de afectarea sistemului nervos central.

Pacientul trebuie considerat recuperat la un an de la terminarea tratamentului pentru EI, dacă în această perioadă s-au menținut temperatura corporală normală și VSH, iar agentul patogen nu a fost izolat din sânge. Recidivele bolii sunt clasificate în timpurii (în termen de 2-3 luni după tratament) și tardive (de la 3 la 12 luni). EI repetată este considerată a fi dezvoltarea bolii la un an sau mai mult după terminarea tratamentului sau izolarea unui alt agent patogen din sânge în decurs de până la un an.

Formele speciale de EI sunt: ​​proteza valvulară IE, IE la dependenți de droguri, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, IE la pacienții cu transplant de organ întreg, IE la pacienții în program de hemodializă, IE nosocomială, IE la vârstnici și senile.

Evoluţia clinică modernă a EI se caracterizează prin: predominanţa formelor acute de endocardită; o creștere a numărului de variante atipice ale cursului bolii cu simptome clinice șterse; predominanța manifestărilor imunopatologice (vasculite, miocardite, glomerulonefrite), ajungând uneori în prim-plan în tabloul clinic al bolii. Majoritatea cercetătorilor neagă existența unei forme speciale cronice (prelungite, recurente) de endocardită infecțioasă, deoarece recidivele bolii sunt doar rezultatul tratamentului inadecvat al pacienților cu EI subacută.

Tabloul clinic al EI este caracterizat printr-o mare varietate de simptome. Pe lângă manifestările clinice tipice, endocardita poate să apară atipic, sub masca altor boli cauzate de afectarea imunopatologică a organelor sau de complicații tromboembolice: glomerulonefrită, infarct renal, vasculită hemoragică, angină pectorală sau IM, infarct pulmonar, accident vascular cerebral acut, miocardită, inimă. eșec. Febra și intoxicația sunt simptomele cele mai precoce și persistente ale endocarditei infecțioase, care sunt observate la aproape toți pacienții. Natura creșterii temperaturii corpului poate fi foarte diversă. În endocardita subacută, boala debutează cel mai adesea treptat, cu febră scăzută, stare de rău, dureri de cap, slăbiciune generală, oboseală, scăderea poftei de mâncare și scădere în greutate. Febra de grad scăzut este însoțită de frisoane și transpirație.

În această perioadă, nu există plângeri cardiace, cu excepția tahicardiei sinusale persistente, care este adesea asociată incorect cu temperatura corporală ridicată. Febra în sine și simptomele însoțitoare ale intoxicației sunt adesea privite ca o manifestare a intoxicației cu tuberculoză, amigdalitei cronice, bronșitei cronice sau infecției virale. După câteva săptămâni (până la 4-8 săptămâni), se formează un tablou clinic mai mult sau mai puțin tipic. Se stabilește o febră anormală de tip remitent (mai rar agitată sau constantă). Temperatura corpului crește de obicei la 38-390C și este însoțită de frisoane severe. Uneori, creșterile de temperatură sunt înlocuite cu perioade scurte de scădere a acesteia la niveluri subfebrile sau normale.

Există transpirație lipicioasă abundentă, cu un miros neplăcut. Simptomele cardiace apar de obicei mai târziu, cu formarea bolii cardiace aortice sau mitrale și/sau dezvoltarea miocarditei. Pe fondul creșterii intoxicației și creșterii temperaturii corpului, pot apărea și progresa treptat următoarele simptome: dificultăți de respirație cu efort fizic redus sau în repaus; durere în zona inimii, adesea de lungă durată, de intensitate moderată; în cazuri mai rare, durerea devine acută și seamănă cu un atac de angină pectorală; tahicardie sinusală persistentă, independent de gradul de creștere a temperaturii corpului. Ulterior, poate apărea un tablou clinic detaliat al insuficienței ventriculare stângi.

Endocardita infecțioasă, care este o boală cu mai multe organe, se poate manifesta cu simptome cauzate de deteriorarea nu numai a inimii, ci și a altor organe și sisteme. În acest sens, pot trece în prim-plan următoarele simptome: umflarea sub ochi, sânge în urină, dureri de cap, dureri în regiunea lombară, tulburări urinare (simptome de glomerulonefrită sau infarct renal); dureri de cap intense, amețeli, greață, vărsături, simptome neurologice generale cerebrale și focale (cerebrovasculită sau tromboembolism a vaselor cerebrale cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic); durere ascuțită în hipocondrul stâng (infarct splenic); erupții cutanate cum ar fi vasculita hemoragică; manifestări clinice ale pneumoniei cu infarct; pierderea bruscă a vederii; dureri articulare.

Polimorfismul tabloului clinic al EI este determinat de leziuni multiple de organe. Cursul modern al bolii se caracterizează prin dezvoltarea multor complicații care formează principala patologie a organelor. Complicațiile frecvente ale EI sunt: ​​din inimă - miocardită, pericardită, abcese, tulburări de ritm și de conducere; rinichi - infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, insuficiență renală acută; plămâni - PE, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară; ficat - hepatită, abces, ciroză; splină - splenomegalie, infarct, abces; sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningită, meningoencefalită, abcese cerebrale; vase - vasculită, embolie, anevrism, tromboză. Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt: ​​șocul septic, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența multiplă de organe, insuficiența cardiacă acută, embolie la nivelul creierului, inimii.

Comparativ cu mijlocul secolului XX, numărul studiilor de fezabilitate a crescut în ultimele decenii. Aparent, acest lucru se datorează unei creșteri semnificative a formelor primare de endocardită septică (până la 50-75%). Dacă anterior TEO era observată la 25-31% dintre pacienți, acum se observă la 75-85%. Emboliile și infarctele organelor interne sunt depistate la 35% dintre pacienți, complicații embolice multiple la 38%.

Structura studiului de fezabilitate în cursul modern al EI este următoarea: infarct splenic - 41% din cazuri, embolie cerebrală - 35%, embolie la membru - 25%, embolie la nivelul arterelor coronare - 15,5%, infarct pulmonar - 8,5 %, embolie la nivelul arterei retinei - 2,8%. În 2-8,5% din cazurile de EI se dezvoltă infarctele miocardice embologene, care în anii 50-60 au fost depistate în 0,8-1%. Originea lor se datorează pătrunderii în arterele coronare a particulelor trombotice din MV și suprapuneri de valve calcificate.

În ultimele decenii, TEO ale arterelor cerebrale au început să fie observate mult mai des (22%) decât în ​​anii 50-60 (8-11%). În anii 80-90, frecvența de depistare a complicațiilor cerebrale la pacienții cu EI a fost de 6,7-41%, printre care infarctele cerebrale (24-64,6%), hematoame intracerebrale (5,6-32%), anevrisme micotice intracraniene (17-24). %), meningită (1-14%), abcese (2,8%), hemoragii subarahnoidiene și arterite (4-7,6%). Rata mortalității pacienților cu EI cu complicații cerebrale ajunge la 39-74%.

Dezvoltarea TEC este influențată de tipul de bacterii, de localizarea focarului infecțios pe valvele cardiace, de dimensiunea, forma și gradul de mobilitate al MV. Complicațiile embolice sunt mai des diagnosticate cu stafilococ (65%), ceva mai puțin frecvent cu streptococ (34,8%) și EI enterococică (33%). Comparativ cu mijlocul secolului XX, numărul infarctelor splenice și al abceselor a crescut. În stadiul actual, ponderea lor în patologia splinei este de 12-46%, respectiv 6%. Se dezvoltă mai des infarctele ischemice (55%), infarctele hemoragice (45%) ale splinei se dezvoltă mai rar, iar emboliile arterei renale se dezvoltă la 9-17% dintre pacienți. A crescut semnificativ numărul emboliilor pulmonare, care sunt depistate în 44-56% din cazurile de EI la toxicomanii. De regulă, este vorba de embolii pulmonare multiple cu semne clinice de embolie pulmonară, complicate în 12-27% de infarct-pneumonie și abcese pulmonare. Complicațiile pulmonare-pleurale se dezvoltă la 75% dintre pacienții cu EI.

În prezent, glomerulonefrita, care este una dintre complicațiile imune ale EI, este mai puțin frecventă (40-56%). Această complicație este diagnosticată clinic la 8-32% dintre pacienți. Mult mai des, patologia renală se manifestă ca sindrom urinar moderat (până la 67-78%). Sindromul nefrotic și insuficiența renală acută sunt rare. Splenomegalia se înregistrează în 21-67,5% din cazuri. Miocardita în cursul modern al PIE este diagnosticată de către clinicieni la 23-54% dintre pacienți și de către patologi în 86%.

Răspândirea noilor forme clinice ale bolii (IE a valvulei protetice, IE la dependenți de droguri) este cauzată de creșterea numărului de operații cardiace, de o epidemie de dependență de droguri intravenoase și de imunodeficiență. Incidența EI la dependenții de droguri este de 2-6% pe an, ceea ce depășește semnificativ incidența EI în populația generală. Acest grup de pacienți cu EI se caracterizează prin afectarea predominantă a TC, valvei pulmonare, endocardului atriului drept și ventriculului.

Identificarea EI ca formă specială la dependenții de droguri este cauzată de o serie de caracteristici: atipicitatea tabloului clinic, afectarea plămânilor ca urmare a emboliei pulmonare, severitatea manifestărilor septice, dezvoltarea precoce a sepsisului și insuficiența multiplă de organe. , și rezistența la ABT.
Cel mai frecvent agent cauzal al EI în camerele drepte ale inimii este Staphylococcus aureus, în care rezistența la AB apare la 90% dintre pacienți în decurs de 1-2 săptămâni. Mulți autori consideră Staphylococcus aureus ca fiind un agent cauzal specific al EI la dependenții de droguri. Importanța concentrării pe factorul etiologic se datorează ratei ridicate a mortalității la acest grup de pacienți - 70-80%.

Motivele dezvoltării EI cu afectarea predominantă a camerelor drepte ale inimii pot fi cateterizarea pe termen lung a venelor, diagnosticul intracardiac și manipulările terapeutice (cateterismul cardiac, utilizarea pe termen lung a cateterului Svan-Ganz etc.). Șunturile de hemodializă (57-61%), cateterele intravenoase (21%) și cateterele Svan-Ganz (18%) sunt mai des infectate; mai rar - catetere ale venelor subclaviei și jugulare (10%) și arterei pulmonare (8-). 8,5%).

Evoluția clinică a EI a camerelor drepte ale inimii este foarte nespecific, ceea ce provoacă erori frecvente și dificultăți de diagnostic. Debutul cel mai tipic al bolii este dezvoltarea de multiple focare infecțioase pulmonare. O manifestare foarte tipică este „febra de origine necunoscută”, care este un simptom caracteristic și apare la 90-95% dintre pacienți. Apariția frisoanelor este însoțită de transpirație abundentă, fără a îmbunătăți starea de bine a pacienților. Aproximativ o treime dintre pacienți prezintă peteșii și erupții cutanate hemoragice. Modificările hemodinamicii centrale cu distrugerea valvei sunt mai puțin pronunțate decât cu afectarea valvelor mitrale și aortice, prin urmare clasa HF III-IV se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii. Embolia pulmonară este adesea complicată de infarct-pneumonie, abcese pulmonare și pneumotorax bilateral.

După tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale și dobândite, se dezvoltă IEPC (11-18%). Termenul IEPK caracterizează o reacție generalizată a organismului și implică modificări inflamatorii ale endocardului. Această formă de EI este o variantă a sepsisului angiogen cu un accent primar în proteza valvulară. Riscul de a dezvolta EI în primul an după implantarea unei valve artificiale este de 2-4%, crescând semnificativ la pacienții vârstnici. Rata mortalității pentru această formă de EI este de 23-80%.

Incidența IE este semnificativ mai mare în timpul înlocuirii valvei, ceea ce se datorează duratei operației, sarcinilor hemodinamice mari și fluxului sanguin turbulent pe valva artificială. Pe baza momentului apariției, se disting IEPC precoce (în decurs de 60 de zile după intervenție chirurgicală) și tardivă (mai târziu de 60 de zile). Divizarea în EI precoce și târzie este cauzată de caracteristicile datelor microbiologice, clinice și de diagnostic, evoluția și prognosticul bolii.

În ultimii 20-30 de ani, etiologia IEPC s-a schimbat semnificativ. Principalii agenți cauzali ai acestei forme de EI sunt Staphylococcus epidermidis și Staphylococcus aureus. Microflora oportunistă, aerobii gram-negativi, streptococii și ciupercile devin din ce în ce mai importante. Compoziția lor de specii este similară cu IE a valvelor native. Cu toate acestea, numărul de hemoculturi pozitive este mai mare: microfloră gram-negativă - 20%, ciuperci - 10-12%, streptococi - 5-10%, difteroizi - 8-10%, alte bacterii - 5-10%.

Mortalitatea în IEPC cauzată de stafilococ. aureus este de 86-90%, iar cu EI cauzată de stafilococ. epidermidis - 52-60%. Endocardita infecțioasă a valvei protetice, cauzată de bacterii gram-negative, apare în 2-4,6% din cazuri. Aerobii Gram negativi sunt izolați în 20% din cazurile de IEPC precoce și 10% din cazurile de IEPC tardiv. Spectrul bacteriilor gram-negative este destul de larg: specia Hemophilus, Ech. coli, speciile Klehsiella, speciile Proteus, speciile Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infecția este determinată în mare măsură de proprietățile fizice și de compoziția chimică a valvei implantate și de capacitatea bacteriilor de a adera la materialul de sutură. Infecția poate începe cu depozite trombotice bacteriene în timpul bacteriemiei tranzitorii. Datorită aderenței stafilococilor pe suturile intracardiace, se dezvoltă IEPC postoperator precoce. Surse suplimentare perioperatorii de infecție includ sistemele arteriale, catetere intravenoase și uretrale, plasturi cardiaci și tuburi endotraheale. Când se implantează o proteză, miocardul devine mai susceptibil la infecție. Inflamația începe la manșeta valvei artificiale și este localizată în inelul fibros.

În continuare, se formează abcese inelare și (sau) inelare, care provoacă formarea de fistule paraprotetice și separarea protetică. Poziția aortică este mai des susceptibilă la această complicație. Această localizare se caracterizează prin răspândirea abcesului inelului fibros la miocard, implicând căile de conducere ale inimii în procesul patologic. Cea mai mare incidență a EI de valvă bioprotetică se observă în poziția mitrală, care este mult mai dificil de răspuns la tratamentul conservator și chirurgical. În 13-40% din cazurile de IEPC, pe proteză se formează cheaguri de sânge, care sunt surse de TEC.

Un simptom comun al IEPC este febra, care apare la 95-97% dintre pacienți. Insuficiența cardiacă cauzată de miocardita infecțio-toxică și fistule paravalvulare se dezvoltă la marea majoritate a pacienților cu IEPC precoce și doar la o treime dintre pacienții cu IEPC tardiv. Șocul septic apare la 33% dintre pacienții cu IEPC precoce și 10% cu IEPC tardiv. Tulburările de conducere atrioventriculară sunt înregistrate pe ECG în 15-20% din cazurile de IEPC precoce și în 5-10% din cazurile tardive. Splenomegalia este observată la 26% dintre pacienții cu IEPC precoce și 44% cu IEPC tardiv. Incidența TEC este de 10-32%. Cele mai caracteristice studii de fezabilitate sunt pentru cursul IEPC cauzat de ciuperci. Cu IEPC timpurie, frecvența TEC este de 10-11%, cu IEPC târziu este de 23-28%.

Cursul clinic al IEPC depinde de mulți factori: tipul de agent patogen, vârsta pacientului și eficacitatea terapiei antibacteriene. Cu un agent patogen extrem de virulent (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativă), predomină un curs acut cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute și multiple organe, TEO. Cu un agent patogen cu virulenta scazuta, apare imaginea clasica a „banda de sepsis”, ceea ce este mai tipic pentru IEPC tardiv.

Comparativ cu mijlocul secolului al XX-lea, principalii agenți patogeni au devenit Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis. În structura agenților patogeni, a crescut proporția de bacterii și ciuperci gram-negative, anaerobe, care în cele mai multe cazuri sunt rezistente la terapia antibacteriană. Acest lucru a contribuit la creșterea numărului de EI acute primare cu dezvoltarea complicațiilor tromboembolice multiple.

Inspecţie

În cursul clasic al EI, un examen general evidențiază numeroase simptome nespecifice: paloarea pielii cu o nuanță galben-cenușie (culoare cafe-au-lait) se explică prin anemie caracteristică endocarditei, iar nuanța icterică a pielii este datorită implicării ficatului în procesul patologic și hemolizei globulelor roșii; pierderea în greutate se dezvoltă foarte repede, în decurs de câteva săptămâni; modificări ale falangelor terminale ale degetelor sub formă de „bețișoare” și unghii sub formă de „ochelari de ceas”, care apar pe parcursul unui curs lung al bolii (aproximativ 2-3 luni); simptome periferice datorate vasculitei sau emboliei. Erupții petehiale hemoragice pe pielea suprafeței anterioare superioare a toracelui și pe picioare, de dimensiuni mici, nu devin palide la apăsare, nedureroase la palpare). În timp, peteșiile devin maronii și dispar. Uneori, hemoragiile petehiale sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare - petele lui Lukin sau pe mucoasele cavității bucale. În centrul micilor hemoragii la nivelul conjunctivei și mucoaselor există o zonă caracteristică de albire. Petele lui Roth sunt mici hemoragii la nivelul retinei ochiului, asemănătoare petelor lui Lukin, care au și o zonă de albire în centru, care sunt detectate în timpul unei examinări speciale a fundului de ochi.

Hemoragiile liniare sub unghii (nodurile lui Osler) sunt formațiuni dureroase, roșiatice, tensionate de mărimea unui bob de mazăre, localizate în piele și țesutul subcutanat de pe palme, degete și tălpi. Nodulii Osler sunt mici infiltrate inflamatorii cauzate de trombusculită sau embolie în vase mici. Odată ce apar în piele sau în țesutul subcutanat, dispar destul de repede. Un test Rumpel-Leede-Konchalovsky pozitiv, care indică o fragilitate crescută a microvaselor, care poate fi adesea asociată cu afectarea secundară a peretelui vascular din cauza vasculitei și/sau trombocitopatiei (scăderea funcției trombocitelor).

Testul se efectuează după cum urmează: o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale este plasată pe umăr și se creează o presiune constantă de 100 mm Hg. Artă. După 5 minute, rezultatele testului sunt evaluate. În absența unor tulburări ale hemostazei vasculo-trombocitare, sub manșetă apar doar un număr mic de hemoragii petehiale (puncte) (mai puțin de 10 peteșii într-o zonă limitată de un cerc cu diametrul de 5 cm). Cu permeabilitate vasculară crescută sau trombocitopenie, numărul de peteșii din această zonă depășește 10 (test pozitiv). Semne de insuficiență cardiacă care se dezvoltă ca urmare a formării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspide și a miocarditei: ortopnee, cianoză, rale congestive umede în plămâni, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului, hepatomegalie. ;
Alte manifestări externe ale bolii cauzate de afectarea imună a organelor interne, tromboembolism, precum și dezvoltarea focarelor septice în organele interne: tulburări de conștiență, paralizie, pareză și alte simptome neurologice generale cerebrale și focale care sunt semne ale complicațiilor cerebrale ( infarct cerebral care se dezvoltă ca urmare a tromboembolismului cerebral, hematoame intracerebrale, abces cerebral, meningită); semne de embolie pulmonară (EP), adesea detectate atunci când valva tricuspidiană este deteriorată (mai ales adesea la dependenții de droguri) - dificultăți de respirație, sufocare, durere în piept, cianoză; semne de tromboembolism și afectare septică a splinei - splenomegalie, durere în hipocondrul stâng; semne obiective ale artritei asimetrice acute ale articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor.

Palpare, percuție a inimii

Conducător în tabloul clinic al endocarditei infecțioase, împreună cu febra și simptomele de intoxicație, sunt manifestările cardiace ale bolii cauzate de formarea bolilor de inimă, miocardite și (uneori) afectarea vaselor coronare (embolie, vasculită). În cursul acut al endocarditei infecțioase, se dezvoltă ruptura bruscă a firelor de tendon ale valvelor mitrale sau tricuspide, insuficiența ventriculară stângă sau dreaptă acută. Afectarea valvei aortice este mai frecventă (la 55-65% dintre pacienți), insuficiența valvei mitrale este mai puțin frecventă (la 15-40% dintre pacienți). Afectarea combinată a valvelor aortice și mitrale este detectată în 13% din cazuri. Insuficiența valvei tricuspide izolate, în general, nu apare atât de des (în 1-5% din cazuri), deși la toxicomanii predomină această localizare a leziunii (la 45-50% dintre pacienți).

Datele de la palpare și percuție a inimii sunt determinate de localizarea leziunii infecțioase (valve aortice, mitrale, tricuspide), precum și de prezența unei patologii concomitente, pe fondul căreia s-a dezvoltat endocardita infecțioasă. În cele mai multe cazuri, se observă semne de expansiune și hipertrofie VS: o deplasare la stânga a impulsului apical și marginea stângă a matității relative a inimii, impulsul apical difuz și crescut.

Auscultarea inimii

Semnele auscultatorii de dezvoltare a bolii cardiace încep de obicei să apară după 2-3 luni din perioada febrilă. Când valva aortică este deteriorată, primul și al doilea zgomot cardiac încep să slăbească treptat. În al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului, precum și în punctul lui Botkin, apare un suflu diastolic liniștit, care începe imediat după al doilea sunet. Suflu are un caracter decrescendo și este dus la vârful inimii. Când valva mitrală este deteriorată, primul zgomot cardiac slăbește treptat și apare un suflu sistolic aspru la vârf, extinzându-se până în regiunea axilară stângă. Afectarea valvei tricuspide se caracterizează prin apariția unui suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană, al cărui maxim este localizat în al cincilea spațiu intercostal din stânga sternului. Simptomul Rivero-Corvallo este adesea detectat.

Puls arterial, tensiune arterială

Este important să se compare întotdeauna datele auscultatorii cu studiul proprietăților pulsului arterial și al modificărilor tensiunii arteriale. Când se dezvoltă insuficiența aortică, apariția suflului diastolic este de obicei asociată cu modificări ale pulsului celer, de tip altus et magnus, precum și cu o scădere a tensiunii arteriale diastolice și o tendință de creștere a tensiunii arteriale sistolice. În cazul insuficienței mitrale, există o tendință slabă de scădere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului.

Organe abdominale

Splenomegalia este unul dintre semnele comune ale endocarditei infecțioase, care este detectată în toate cazurile de boală. Splenomegalia este asociată cu infecții generalizate, abcese și infarcte splenice.

OPȚIUNI MODERNE DE DEBUT

Endocardită infecțioasă acută

Tabloul clinic al bolii are propriile sale caracteristici în diferite variante ale cursului. Tabloul clinic al AIE se caracterizează printr-o evoluție severă, sindroame și simptome clinice pronunțate. Manifestările de activitate ridicată a procesului infecțios, completate de simptome de insuficiență cardiacă, vin în prim-plan; III - IV ;FC, complicatii numeroase, hepatosplenomegalie, tulburari ale hemodinamicii centrale. Cu AIE, manifestările complicațiilor sunt cele mai pronunțate, ceea ce se datorează celei mai mari activități a sepsisului și severității IC. Frecvența de apariție a principalelor simptome, sindroame și complicații ale AIE este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Simptome, sindroame, complicații ale EI acute

Manifestari clinice	Pacienți, %
Sindrom infectios-toxic	100
Febră peste 39 0 C	92-100
Insuficienta cardiaca	90-100
Complicații tromboembolice	59-85
Splenomegalie	84
hepatomegalie	81
Miocardită	41-51
sindromul DIC	46
Pneumonie	44
Leziuni renale	41
Hepatita infectios-toxica	30-40
Deteriorarea articulațiilor	37
Leziuni ale pielii și mucoaselor	34
Poliserozită	32
Pleurezie	22
Pericardită	19,5
Meningita	7
Abcesul splinei	6,8
Abces pulmonar	5

La pacientii cu AIE, tabloul clinic este dominat de intoxicatie, febra, complicatii septice (pneumonie, hepatita, splenomegalie, meningita), leziuni cutanate si ale mucoaselor. Complicațiile purulente (abcese ale plămânilor, splinei) sunt combinate cu numeroase leziuni ale organelor viscerale. O manifestare clinică importantă a AIE este TEC, din care boala se manifestă adesea. Hepatosplenomegalia este înregistrată la mai mult de o treime dintre pacienți. Splenomegalia este o caracteristică constantă a AIE. Este detectată la 85-98% dintre pacienții decedați. Infarctele și abcesele splinei sunt detectate în 23,6%, respectiv 10,5% din cazuri. Pneumonia septică se observă la 21-43% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor stângi ale inimii și la 66,7% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor drepte ale inimii.

Afectarea rinichilor se manifesta prin nefrita acuta cu sindrom urinar moderat. Destul de des se dezvoltă infarctele renale (30-60%). Embolia arterelor renale se manifestă prin durere ascuțită în regiunile lombare și epigastrice, greață, hematurie macroscopică și creșterea tensiunii arteriale. Cu AIE se dezvoltă destul de des hepatita infecțioasă-toxică (30-40%), manifestată prin îngălbenirea pielii, sclera, hepatomegalie, concentrații crescute de bilirubină și transaminaze sanguine. Sindromul DIC cu tromboză vasculară, formarea de ulcere acute în stomac, bulbul duodenal și sângerare gastrointestinală apare în 45,8% din cazuri.

Conform studiilor de laborator, sunt detectate simptome pronunțate de intoxicație. Există leucocitoză cu deplasare a benzii, granularitate toxică a neutrofilelor, VSH accelerat semnificativ (45-60 mm/h), anemie hipocromă severă.

De importanță nu mică este creșterea concentrației proteinelor de fază acută (proteina C reactivă, seromucoid, acizi sialici, fibrinogen), CEC, imunoglobuline, scăderea numărului de limfocite T și B, disproteinemie, creșterea sângelui. indicatori de intoxicație (indicele de intoxicație cu leucocite de 2,5-5 ori, indicele nuclear de 3-4 ori, indicele de inflamație de 3-6 ori).

Endocardita infectioasa subacuta

Simptomele comune ale acestei variante de EI sunt creșterea temperaturii corpului (79-95%) cu frisoane și transpirații abundente. Febra ondulată persistentă sau recurentă prelungită de tip nespecificat și frisoanele sunt semne tipice (68-74%).

Fluctuațiile zilnice ale temperaturii corpului depășesc adesea 1 0 C. PIE este susținută de încetarea rapidă a febrei după un curs scurt de ABT. La pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă cronică, glomerulonefrită, sindrom nefrotic, temperatura corpului rămâne normală. Apariția principalelor semne ale PIE este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4. Simptome, sindroame, complicații ale PIE

Diagnosticul endocarditei infecțioase:

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR ȘI INSTRUMENTALĂ

Teste de sânge clinice și biochimice

Testele relevă o triadă caracteristică de simptome: anemie, leucocitoză și creșterea VSH. Anemia, cel mai adesea de tip normocromic, este detectată la pacienți, în special cu endocardită infecțioasă primară. Anemia este cauzată de suprimarea măduvei osoase. O creștere a VSH, ajungând în unele cazuri la 50-70 mm/h, se constată la aproape toți pacienții cu endocardită infecțioasă. Leucocitoza cu o schimbare a hemogramei leucocitelor la stânga este, de asemenea, foarte caracteristică endocarditei infecțioase. Hiperleucocitoza severă indică de obicei adăugarea de complicații purulent-septice.

La unii pacienți, numărul de celule albe din sânge poate fi normal și, în cazuri rare, poate apărea leucopenie. Un test biochimic de sânge relevă disproteinemie severă, cauzată de scăderea albuminei și creșterea conținutului de g-globuline și parțial de g2-globuline. Aspectul proteinei C reactive, o creștere a conținutului de fibrinogen, seromucoid și testele pozitive pe sedimente (formol, sublimat) sunt, de asemenea, caracteristice. Jumătate dintre pacienții cu endocardită infecțioasă subacută au factor reumatoid, 70-75% dintre pacienți au titruri CEC crescute și niveluri ridicate ale componentelor complementului C3 și C4.

Hemoculturi pentru sterilitate

Rezultatele unui test de sânge microbiologic sunt decisive în confirmarea diagnosticului de endocardită infecțioasă și alegerea terapiei antibacteriene adecvate. Pentru a obține rezultate fiabile, în primul rând, este necesară prelevarea corectă de sânge, care implică respectarea următoarelor principii: prelevarea de sânge trebuie efectuată înainte de începerea terapiei antibacteriene sau după retragerea pe termen scurt a antibioticelor; Prelevarea de sânge se efectuează în conformitate cu regulile de asepsie și antisepsie numai prin puncția unei vene sau artere și folosind sisteme speciale; proba de sânge rezultată trebuie transportată imediat la laborator. Tehnica de prelevare a probelor de sânge.

Atunci când colectați sânge pentru testarea microbiologică, trebuie în primul rând să evitați contaminarea cu flora normală a pielii. În acest scop: în zona de puncție a vasului, câmpul este tratat de două ori cu o soluție antiseptic (2%) de iod, alcool 70% sau alt antiseptic); tratamentul pielii se efectuează într-o mișcare circulară de la centru la periferie; palpați vena la locul puncției numai cu mănuși sterile; Este necesar să se evite contactul repetat al acului cu pielea; Pentru recoltarea sângelui, folosiți seringi sterile cu un volum de 10-20 ml sau dispozitive speciale (sticle vid); Se prelevează 5-10 ml sânge venos dintr-o venă în 2 sticle cu mediu nutritiv și se trimit imediat la laborator. În EI acută, când terapia antibacteriană trebuie începută imediat, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute. În cazul EI subacută se prelevează trei probe de sânge în decurs de 24 de ore.Dacă nu se obține creșterea florei în 48-72 de ore, se recomandă să se cultive încă de 2-3 ori.

Electrocardiografie

Modificările ECG în endocardita infecțioasă sunt nespecifice. Când apare miocardită (difuză sau focală), pot fi detectate semne de bloc AV, aplatizarea sau inversarea undei T și deprimarea segmentului RS-T. Tromboembolia în arterele coronare este însoțită de semne ECG caracteristice de IM (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T)).

Ecocardiografie

Examinarea ecocardiografică a aparatului valvular în endocardita infecțioasă are o mare importanță practică, deoarece în multe cazuri ne permite să identificăm semnele directe ale acestei boli - vegetație pe valve dacă dimensiunea lor depășește 2-3 mm. În acest caz, cercetarea M-modală are mai mult conținut informațional (aproximativ 70-80%). Dispunând de o rezoluție mai mare, permite detectarea vibrațiilor sistolice de înaltă amplitudine și frecvență înaltă asociate cu deteriorarea foișoarelor valvei. Vegetațiile sunt detectate sub forma multor semnale de ecou suplimentare, de parcă ar „încețoșa” imaginea pliantelor supapei în mișcare (pliantele „shaggy”). Ecocardiografia bidimensională permite nu numai vizualizarea vegetațiilor, ci și evaluarea formei, dimensiunii și mobilității acestora. Vegetațiile mobile au de obicei o formă oarecum alungită. La un capăt sunt atașate de supape, iar celălalt capăt se mișcă liber cu fluxul de sânge, parcă independent de mișcarea supapelor în sine.

Când valva tricuspidă este deteriorată, vegetațiile fie plutesc în sus în cavitatea RA (în sistolă), fie apar în cavitatea pancreasului (în diastolă). Vegetațiile fixe sunt mici îngroșări ale foișoarelor supapelor, care sunt relativ ferm legate de acestea și repetă complet mișcările foilor. Una dintre complicațiile grave ale endocarditei infecțioase este ruperea firelor de tendon ale valvei mitrale, care provoacă mișcarea patologică a foiței corespunzătoare. Ruptura coardelor foliolei posterioare sau anterioare este însoțită de vibrații haotice de mare amplitudine ale foliolelor și prolapsul sistolic al acestora în cavitatea atriului stâng. Ecocardiografia bidimensională poate vizualiza uneori corzile rupte care se mișcă liber în cavitatea VS.

În diagnosticul stadiilor incipiente ale EI, ecocardiografia transesofagiană (TEE) devine din ce în ce mai importantă, ceea ce are avantaje semnificative în comparație cu ecocardiografia transtoracică (ETT). În primul rând, senzorul cu ultrasunete este adiacent suprafeței posterioare a atriului stâng; ele sunt separate doar de peretele esofagului și de pericard, care nu atenuează semnalul cu ultrasunete. Absența obstacolelor acustice permite vizualizarea optimă a tuturor structurilor inimii, în special a atriilor, bulbului aortic, valvelor atrioventriculare și aortice, septurilor interatriale și interventriculare. În al doilea rând, pentru TEE se folosesc senzori cu o frecvență mai mare (5-7 MHz), ceea ce face posibilă evaluarea structurilor morfologice de până la 1-2 mm în dimensiune. În al treilea rând, au fost dezvoltați senzori transesofagieni multiplan care permit schimbarea planului de scanare fără a-i schimba poziția și oferind imagini de înaltă calitate ale structurilor cardiace de interes, abcese mici și FC.

În majoritatea cazurilor (94%), TEE poate vizualiza semnele cardiace cu ultrasunete ale PIE. Sensibilitatea și specificitatea TTEchoCG în identificarea semnelor cardiace ale IEPC au fost de 84%, respectiv 90%, iar TEEchoCG a fost de 93,4% și 96,3%. Cele mai semnificative semne sunt: ​​FC (92,5%), fistule paraprotetice (94%), revărsat pericardic (89%), tromboza (81%), ruptura de valvă protetică (69%), abcesele miocardice (68%).

Folosind TEE, este posibil să se identifice semne de IE ale valvei naturale în stadiile inițiale ale bolii. Acest lucru permite ABT în timp util sau intervenția chirurgicală limitată care economisește valva. Numai cu ajutorul TEE se poate realiza monitorizarea și observarea intraoperatorie adecvate în perioada postoperatorie timpurie. Ecocardiografia transesofagiană face posibilă o mai bună evaluare a funcționării valvelor cardiace artificiale și diagnosticarea dezvoltării IEPK precoce. Monitorizarea postoperatorie efectuată de TEE joacă un rol decisiv în diagnosticul IEPC precoce.

Eficiența ridicată a metodei a contribuit la răspândirea utilizării ETE la pacienții cu EI. Dacă în 1989 raportul ecocardiografiei transesofagiene și transtoracice corespundea cu 1/13, atunci în 1990 era deja 1/8, iar în 2001 era 1/2. ETE este cea care dezvăluie în majoritatea cazurilor EI atunci când alte studii instrumentale nu pot determina semnele acesteia. Modificările morfologice și hemodinamice detectate cu ajutorul acestuia ajută la precizarea momentului și a indicațiilor pentru operație.

În legătură cu dezvoltarea unor sisteme de diagnosticare și moduri de ultrasunete fundamental noi, capacitățile EchoCG s-au extins semnificativ. Calitatea vizualizării structurilor intracardiace și volumul de informații primite au crescut de mai multe ori. Combinația de ecocardiografie transtoracică și transesofagiană folosind un senzor multiplan permite identificarea semnelor de EI în 90-100% din cazuri.
Pe baza unui studiu pe 250 de pacienți cu EI, am elaborat criterii de diagnostic ecografic pentru EI ale valvelor naturale și artificiale, care, pe baza sensibilității și specificității, au fost clasificate în principale și suplimentare. Compoziția criteriilor ecografice pentru IE ale valvelor naturale este prezentată în Tabelul 9.

Tabelul 9. Criteriile de diagnostic cu ultrasunete ale IEEK

Principalele criterii pentru IEEK includ: vegetații microbiene, regurgitare severă pe valvele afectate. Semnele suplimentare au inclus: abcese cardiace, afectarea septică a organelor interne, separarea cordalilor, perforarea, ruptura foilor valvulare, revărsatul în cavitatea pericardică.

Testarea criteriilor pe pacienți a arătat că stabilirea unui diagnostic fiabil de IEEK este posibilă prin identificarea a cel puțin 1 criteriu principal și 2 suplimentare sau 2 criterii principale în prezența unui tablou clinic caracteristic: dinamica auscultatoare a suflului cardiac, creșterea temperaturii corpului, frisoane. , pierdere în greutate, transpirație abundentă, artromialgie, peteșii , însoțite de creșterea LII, accelerarea VSH, anemie hipocromă, leucocitoză cu deplasare la stânga sau limfopenie severă. Sensibilitatea și specificitatea semnelor de diagnostic pentru determinarea IEEK au fost de 77%, respectiv 93%.

Principalele criterii de EI ale unei proteze valvulare au inclus: vegetație microbiană situată pe valva artificială sau paravalvulară, abces cardiac și semne de „separare” a protezei. Criteriile suplimentare includ: fistula paraprotetică, regurgitarea severă pe fistulele paraprotetice, tromboza valvei protetice, revărsatul pericardic, afectarea septică a organelor interne (Tabelul 10).

Tabelul 10. Criterii de diagnostic cu ultrasunete pentru IEPC

Testarea criteriilor a arătat că stabilirea unui diagnostic fiabil de IEPC este posibilă atunci când se identifică cel puțin 1 criteriu principal și 2 criterii suplimentare sau 2 criterii principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Dacă au fost identificate 1 semne principale sau cel puțin 3 semne suplimentare, pentru stabilirea diagnosticului, s-a efectuat monitorizarea dinamică a inimii prin ecocardiografie transesofagiană, s-a analizat tabloul clinic și rezultatele analizelor bacteriologice de sânge. Această abordare ne-a permis să evităm diagnosticul fals al IEPC. În ansamblu, sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei pentru verificarea endocarditei protetice valvulare au fost de 85% și 94%.

Conform rezultatelor studiului, ecocardiografia transesofagiană s-a dovedit a fi cea mai sensibilă (95%) și specifică (100%) metodă de diagnosticare cu ultrasunete a semnelor cardiace ale bolii. Ecografia internă a fost sensibilă (88%) și specifică (94%) pentru diagnosticarea semnelor noncardiace ale bolii. Din acest motiv, în diagnosticul precoce al EI, este recomandabil să se utilizeze TEE, examinarea cu ultrasunete a ficatului, rinichilor și splinei în dinamică.

După ce am analizat datele ecografice de la peste 250 de pacienți cu EI, am clasificat semnele ecografice cardiace și non-cardiace ale bolii, ținând cont de sensibilitatea și specificitatea acestora în criterii de diagnostic principale și suplimentare. Principalele criterii ecografice pentru EI includ: vegetație microbiană (100%, 100%), abces cardiac (72,4%, 100%), regurgitare severă pe valve, fistule paraprotetice (74%, 100%), semne de „separare” a valvei protetice. (100%, 100%). Criteriile ecografice suplimentare pentru EI au inclus: revărsat în cavitatea pericardică (71%, 77%), avulsii cordale, perforarea și ruptura foițelor valvulare (51%, 59%), tromboza valvei protetice (21,6%, 72%), fistule paraprotetice. (20,4%, 69%), leziuni septice ale organelor abdominale (86%, 91%).

La testarea criteriilor de diagnostic, sensibilitatea și specificitatea acestora au fost de 93% și 98% la identificarea a cel puțin 1 criteriu ecografic principal și 2 suplimentare sau 2 principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Diagnosticul de EI a fost considerat cel mai probabil atunci când au fost detectate cel puțin 3 criterii ecografici suplimentare sau doar 1 criteriu ecografic principal. În astfel de cazuri, este necesară o hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe probe de sânge pentru a confirma diagnosticul.

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI se bazează pe identificarea mai multor semne principale: febră peste 38 0 C; formarea relativ rapidă a insuficienței valvelor aortice, mitrale sau tricuspide; prezența leziunilor imune concomitente (glomerulonefrită, miocardită, ganglioni Osler, hemoragii, pete Lukin); detectarea ecocardiografică a vegetațiilor de pe foile valvulare sau semne ale unui „nou” defect cardiac; rezultate pozitive în hemocultură pentru sterilitate; anemie, leucocitoză cu　neutrofilie, VSH crescut; splina mărită.

Valoarea diagnostică a fiecăruia dintre semnele enumerate nu este aceeași. Prin urmare, pentru diagnosticarea corectă și în timp util a endocarditei infecțioase, este necesară o analiză a întregului tablou clinic al bolii, datele anamnestice, rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale. La mijlocul secolului trecut, semnele clasice ale EI erau considerate a fi o triadă de simptome: febră, anemie, suflu. În prezent, criteriile Duke pentru EI sunt utilizate în practica clinică, reflectând capabilitățile moderne de diagnostic ale acestei boli (Tabelul 11). Diagnosticul este considerat de încredere dacă sunt prezente 2 criterii majore sau 1 majoră și　3 criterii minore sau 5 criterii minore.

Tabelul 11. Criteriile Duke pentru diagnosticarea endocarditei infecțioase

Criterii mari

eu. Rezultate pozitive pentru hemocultură: A. Prezența în două probe separate de sânge a unuia dintre agenții patogeni tipici ai endocarditei infecțioase: · S. viridans S. bovis · Grupe HACEK · S. aureus · Enterococi B. Bacteremie persistentă (indiferent de agentul patogen identificat), determinată de: · sau în　două sau　mai multe probe de sânge prelevate la intervale de 12 ore, ·sau în　trei sau　mai multe probe de sânge prelevate la　un interval de cel puțin 1 oră între prima și ultima probă

II. Semne ecocardiografice de afectare endocardică A. Modificări EchoCG caracteristice endocarditei infecțioase: · vegetații mobile · abces al inelului fibros · leziuni noi ale valvei artificiale B. Dezvoltarea insuficienței valvulare (conform datelor EchoCG)

Criterii mici

1. Prezența bolilor de inimă care predispun la dezvoltarea endocarditei infecțioase, sau consumul de droguri intravenos 2. Febră peste 38°C 3. Complicații vasculare (embolie de artere mari, infarct pulmonar septic, anevrisme micotice, hemoragie intracraniană, hemoragie la nivelul conjunctivei) 4. Manifestări imune (glomerulonefrită, ganglioni Osler, pete Roth, factor reumatoid) 5. Constatări microbiologice (hemoculturi pozitive care nu îndeplinesc criteriul principal, sau dovezi serologice de infecție activă cu un organism capabil să provoace endocardită infecțioasă) 6. Ecocardiografie constatări (concordante cu diagnosticul de endocardită infecțioasă, dar care nu întrunesc criteriul principal)

Studiile efectuate pentru a determina eficacitatea acestor criterii au făcut posibilă verificarea EI în 62-81% din cazuri în prezența unei hemoculturi pozitive. În cazul rezultatelor hemoculturii negative, sensibilitatea și specificitatea criteriilor DUKE au scăzut la 10,4 și, respectiv, 16,4%. Pentru a verifica EI cu un agent patogen necunoscut, profesorul V.P. Tyurin (1998) a îmbunătățit criteriile DUKE. Criteriile DUKE mari îmbunătățite au inclus:

1. Hemocultură pozitivă din 2 probe de sânge separate (indiferent de tipul de agent patogen) prelevate cu un interval de 12 ore; sau în toate 3; sau în majoritatea probelor de 4 sau mai multe hemoculturi luate la una sau mai multe ore între ele;

2. Semne ecocardiografice (CF, abces sau disfuncție a valvei protetice, apariția regurgitației).

Criteriile rafinate mici DUKE au inclus:

Boală valvulară anterioară și/sau dependență de droguri intravenoase,

Febra peste 38°C,

Simptome vasculare (embolie arterială, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin),

Manifestări imunologice (glomerulonefrită, ganglioni Osler, pete Roth, factor reumatoid),

Mărirea splinei,

Anemie (scăderea hemoglobinei sub 120 g/l).

Diagnosticul de EI este de încredere atunci când se determină 2 criterii majore, 1 major și 3 minore sau 5 minore. În criteriile îmbunătățite, primul semn major este izolarea repetată a agentului patogen, indiferent de tipul acestuia (primul criteriu major este combinat cu al cincilea criteriu minor DU KE). În plus, a fost introdus un criteriu minor - splenomegalia. Al șaselea semn de diagnostic minor (semne ecocardiografice care nu îndeplinesc criteriile majore DU KE) a fost înlocuit cu anemie, a cărei incidență și semnificație este mult mai mare. Utilizarea acestor criterii face posibilă stabilirea unui diagnostic fiabil la 53% dintre pacienții cu rezultate negative la testele bacteriologice de sânge.

Pentru a dezvolta criterii de diagnostic pentru EI, am efectuat o analiză de sensibilitate a mai mult de 300 de semne ale bolii. Analiza sensibilității, specificității semnelor clinice, de laborator și instrumentale a făcut posibilă selectarea celor mai informative (Tabelul 12).

Tabelul 12. Semne clinice ale endocarditei infectioase

Semne de boală	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
Creșterea temperaturii corpului:	98	88
până la 38 0 C	13	27
peste 38 0 C	64	100
peste 39 0 C	17	41
Suflu inimii	100	98
Frisoane	89	91
Petechie	31	81
Simptomul lui Lukin	48	79
Artromialgie	68	73
Pierdere în greutate	85	67
Transpirații abundente	54	64
semnul lui Osler	26	62
Schimbarea limitelor inimii	96	54
Insuficienta cardiaca	100	51
Febră	76	41
tahicardie	82	35

Cele mai specifice semne clinice ale EI au fost creșterea temperaturii corpului peste 38 0 C (64%, respectiv 100%), dinamica suflulor cardiace (100%, 98%). Au fost oarecum inferioare din punct de vedere al specificității: frisoane (91%), peteșii (81%), simptomul Lukin (79%), artromialgie (73%), scădere în greutate (67%), transpirații abundente (64%), simptomul Osler. (62%). Modificări ale limitelor inimii (54%), semne de insuficiență cardiacă (51%), febră (41%), tahicardie (35%), creșterea temperaturii peste 39 0 C (41%), febră până la 38 0 C (27%) au fost nespecifice. Indicatorii sensibilității și specificității semnelor instrumentale și de laborator ale EI sunt în Tabelul 13.

Tabelul 13. Semne instrumentale, de laborator

Semne de boală	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
A) Semne instrumentale:
Vegetația microbiană	100	100
Regurgitare valvulară severă	85	100
Abcese cardiace	84	100
Separarea valvei „protetice”.	83	100
Splenomegalie (după ecografie)	86	91
Hepatomegalie (după ecografie)	82	88
Efuziunea pericardica	71	77
Rinichi „septic” (conform ecografiei)	62	71
	51	59
A) Semne de laborator:
Hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe probe de sânge	88,8	100
Anemie	91	92
Accelerarea VSH:	86	78
până la 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
mai mult de 40 mm/h	6	27
Creșterea LII:	82	74
pana la 3 unitati	6	37
3-6 unități	62	82
mai mult de 6 unitati	14	23
Leucocitoza	89	66
Limfopenie	75	61

De remarcat este sensibilitatea ridicată, specificitatea semnelor instrumentale, hemocultură pozitivă, reprezentată de stafilococ. aureus, stafilococ. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans și ciuperci din genul Aspergillus (88,8%, 100%), accelerație hipocromă de ESR (291%, 92%) la 40 mm/oră (65%, 78%), crescând LII de la 3 la 6 convențional. unitati (62%, 82%), leucocitoză cu deplasare la stânga (89%, 66%), limfopenie (75%, 61%). Pe baza indicatorilor de sensibilitate și specificitate, au fost selectate 4 criterii de diagnostic principale și 11 suplimentare pentru EI (Tabelul 14).

Tabelul 14. Criterii de diagnostic pentru endocardita infecțioasă

Criterii de diagnostic	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
eu. Principal:
MD, regurgitare severă, abces cardiac, „separarea” protezei valvulare (conform ecocardiografiei)	98	100
Hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe hemoculturi separate	88,8	100
Creșterea temperaturii peste 38 0 C	64	100
Suflu cardiac (în timpul auscultării)	100	98
II. Adiţional: A) Clinic:
Frisoane, pierdere în greutate, transpirații abundente, artromialgie, peteșii, simptom Lukin, simptom Osler	57	84
B) Paraclinic:
Anemie	91	92
Leziune septică a splinei (conform ecografiei)	86	91
Leziuni hepatice septice (conform ecografiei)	82	88
Creșteți LII de la 3 la 6 unități	62	82
Accelerație ESR de la 20 la 40 mm/oră	65	78
Efuziune în cavitatea pericardică (conform ecocardiografiei)	62,8	77
Leziuni ale rinichilor septici (după ecografie)	62	71
Leucocitoza	89	66
Limfopenie	75	61
Separarea coardelor, perforare, ruptura foiței valvei	51	59

Testarea criteriilor de diagnostic a arătat că, cu o hemocultură pozitivă, identificarea a 2-3 criterii principale sau a 2 criterii principale și a mai multor criterii suplimentare face posibilă stabilirea unui diagnostic de încredere în 96% din cazuri. Cu o hemocultură negativă, această cifră nu a depășit 78%. Au fost analizate tabloul clinic și studiile de laborator ale pacienților cu EI. De remarcate sunt modificările indicatorilor clasei funcționale a insuficienței cardiace, timpul de formare a defectului, dinamica suflului cardiac, severitatea febrei, frisoane, transpirație, pierdere în greutate, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei. , leziuni renale septice, sindroame articulare, embolice. Modificările calitative și cantitative ale semnelor au corespuns la trei grade de activitate IE (Tabelul 15).

Tabelul 15. Criterii clinice pentru activitatea endocarditei infectioase

Notă: +++ - semnificativ, ++ pronunțat, + - moderat, + - - variabil.

Principalele criterii de laborator pentru activitatea EI au inclus 8 indicatori care reflectă severitatea inflamației, intoxicației și modificările sistemului imunitar. Criteriile suplimentare au inclus 9 semne care caracterizează starea funcțională a ficatului, rinichilor, severitatea tulburărilor metabolismului proteinelor și modificările sistemului de coagulare a sângelui (Tabelul 16).

De remarcat este dinamica modificărilor hemoglobinei, eritrocitelor, leucocitelor, limfocitelor din sânge, vitezei de sedimentare a eritrocitelor, indicelui de intoxicație cu leucocite, CEC, imunoglobuline, care sunt incluse în principalele criterii de activitate a bolii. Criteriile suplimentare de activitate au inclus indicatori ai ALT, AST, creatininei, proteinelor din sânge, fibrinogenului, trombocitelor și indicelui de protrombină. În general, modificările semnelor clinice, ale datelor de laborator și ale studiilor imunologice au corespuns la trei grade de activitate.

Tabelul 16. Criterii de laborator pentru activitate

Notă: + + + - semnificativ, + + - pronunțat, + - moderat.

Activitate mare (gradul III) se caracterizează prin al treilea, al patrulea FC de insuficiență cardiacă, dinamica rapidă a suflului cardiac și formarea rapidă a defectelor cardiace, creșterea temperaturii corpului la 39-41 0 C, transpirații abundente, frisoane, sindrom articular, embolii frecvente, o scădere semnificativă în greutate corporală, hepatosplenomegalie și afectare frecventă a rinichilor. Hiperleucocitoză (peste 16*10 9 /l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă severă (hemoglobină mai mică de 80 g/l, hematii mai mici de 3*10 12 /l), scăderea numărului de trombocite (sub 100*10 3 / l), accelerare SEO (peste 40 mm/oră), creștere semnificativă a LII (peste 6 unități convenționale), CEC (peste 140 unități optice), imunoglobuline A, M, G.

În timpul unui test biochimic de sânge, o creștere a concentrației de AST (peste 100 mmol/l), ALT (peste 100 mmol/l), creatinina (mai mult de 2 mg/%), globulină (peste 60%), o scădere. în concentraţia proteinelor totale (sub 60 g/l) este posibilă.l) şi albuminei (sub 40%). La examinarea sistemului de coagulare a sângelui se înregistrează o scădere a indicelui de protrombină (mai puțin de 60%) și o creștere a concentrației de fibrinogen (peste 7 g/l).

Activitate moderată (gradul II) se caracterizează prin dezvoltarea frecventă a celui de-al doilea FC al CHF, dinamica lentă a suflului cardiac și formarea defectelor cardiace, creșterea temperaturii corpului la 38-39 0 C. Transpirația, frisoanele, sindromul articular, embolia și afectarea rinichilor nu sunt pronunțate. . O scădere a greutății corporale și o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei sunt pronunțate.

Un test de sânge de laborator evidențiază leucocitoză (de la 9 la 16*10 9 /l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă (hemoglobină 80-100 g/l, globule roșii 3-3,7*10 12 /l), o scădere a numărului. de trombocite la 100 -180*10 3 /l, accelerarea SER până la 20-40 mm/oră, creștere pronunțată a LII (2-6 unități convenționale), CEC (90-140 unități optice), imunoglobuline A, M, G.

Conform unui studiu biochimic, o creștere a concentrației de AST la 50-100 mmol/l, ALT la 40-100 mmol/l, creatinina la 1-2 mg/%, globulină la 40-60%, o scădere a totalului se înregistrează proteine ​​(până la 60-80 g) /l), albumină (până la 40-60%). La examinarea sistemului de coagulare a sângelui, sunt caracteristice o scădere a indicelui de protrombină (până la 60-90%) și o creștere a concentrației de fibrinogen (până la 4-7 g/l).

Activitate minima (I grad) caracterizat prin febră scăzută (până la 38 0 C), primul FC al insuficienței cardiace, dinamica foarte lentă a suflului cardiac și formarea lentă a defectelor cardiace. Transpirația, frisoanele, sindromul articular nu sunt constante. Este posibil să nu existe embolie, mărire a ficatului și splinei sau semne de afectare a rinichilor. Pierderea în greutate corporală este de obicei moderată.

Există leucocitoză (sub 9*10 9 /l) sau leucopenie moderată, anemie hipocromă ușoară (hemoglobină mai mare de 100 g/l, eritrocite mai mult de 3,7*10 12 /l), o ușoară scădere a numărului de trombocite (la minim 180*10 3/l), accelerarea VSH (mai puțin de 20 mm/oră), creștere moderată a LII (mai puțin de 2 unități convenționale), CEC (sub 90 unități optice), imunoglobuline A, M, G.

O ușoară modificare a concentrației AST (mai puțin de 50 mmol/l), ALT (mai puțin de 40 mmol/l), creatininei (mai puțin de 1 mg/%), globulină (mai puțin de 40%), proteine ​​totale (mai mult de 80 g/l) și albumină (mai mult de 60%). Când se studiază sistemul de coagulare a sângelui, este posibilă o creștere a indicelui de protrombină (mai mult de 90%) și o scădere a concentrației de fibrinogen (mai puțin de 4 g/l).

Au fost dezvoltate acum criteriile de diagnostic pentru EI subacută. Acestea au inclus clinice (principale: febră peste 38°C, suflu de regurgitare, splenomegalie, vasculită; suplimentar: glomerulonefrită, manifestări de sindrom tromboembolic) și paraclinice (ecocardiografie: FC, distrugerea semnificativă a valvelor, creșterea regurgitării; de laborator: hemocultură pozitivă, VSH accelerat peste 30 mm/h, semne de anemie normo- sau hipocromă).

Identificarea a două criterii principale, dintre care unul este un suflu regurgitant asupra inimii cu unul suplimentar, face posibilă stabilirea diagnosticului de EI fără utilizarea criteriilor paraclinice. Când sunt determinate două criterii principale cu un criteriu suplimentar și cel puțin două criterii paraclinice, diagnosticul este de încredere. EI posibilă este o combinație de semne de bază și suplimentare fără murmur de regurgitare, semne ecocardiografice ale bolii.

Pentru a confirma EI care a complicat evoluția bolii cardiace congenitale, febră cu etiologie necunoscută, modificări ale caracteristicilor auscultatorii ale suflulor sau zgomotelor cardiace în timp, modificări ale culorii pielii (paloare, icter, peteșii), o creștere a dimensiunii inima și splina, creșterea tahicardiei și dificultăți de respirație sunt luate în considerare. De importanță nu mică sunt semnele de insuficiență cardiacă care nu pot fi ameliorate prin administrarea de glicozide cardiace, tulburări de ritm și conducere, modificări ale funcției hepatice și renale, definiție pozitivă, sublimat, timol, teste sialice și hipergammaglobulinemie.

În ultimele decenii, s-au răspândit forme clinice speciale ale bolii: EI la dependenți de droguri, IE a unei protetice valvulare, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, EI la pacienții cu program de hemodializă, EI la primitorii de transplant de organe. IE la toxicomanii se caracterizează prin afectarea TC intactă cu formarea insuficienței sale (98,5%) și CF (100%); curs acut pe fondul sepsisului (90%), manifestări clinice polisindromice.

Principalele sindroame sunt: ​​infecțios-toxice (92%), tromboembolice (76%) cu formare de embolism pulmonar (72%), infarct-pneumonie în abcese (65%), coagularea intravasculară diseminată (75%), cardiacă acută și multiplă. insuficiență de organ (45%). Cursul IEPK se caracterizează prin: afectarea frecventă (66%) a protezei AV cu formarea de MV și tromboză (96%), dezvoltarea fistulelor paraprotetice (91%) și ruptura valvei (45%). În 80-100% din cazuri se formează abcese de miocard și (sau) inel fibros, embolii multiple, infarcte și abcese de organ.

IEPC precoce se caracterizează printr-un curs acut și un tablou clinic viu, decompensare rapidă a insuficienței cardiace și dezvoltarea complicațiilor fatale. Semnele sale diagnostice importante sunt suflu protodiastolic și sistolic în formarea fistulelor paraprotetice, suflu sistolic în cazul formării unui defect septal ventricular, inima aorto-dreaptă și fistula aortopulmonară. IEPC tardiv se caracterizează printr-un curs subacut și tablou clinic „șters”, compensarea pe termen lung a insuficienței cardiace.

Diagnosticul EI la pacienții cu stimulator cardiac implantat este foarte dificil, deoarece boala are un curs subacut. Identificarea MV-urilor (82-90%) atașate la sonda cu electrod este de o importanță decisivă. EI la pacienții cu program de hemodializă (1,7-5%) se caracterizează printr-un tablou clinic „șters” și manifestări de insuficiență renală cronică (pericardită uremică, miocardită, afectarea valvei uremice). Pentru a diagnostica această formă de boală, este important să se determine MV pe TB, hemocultură pozitivă și semne de afectare septică a ficatului și splinei.

Dacă la pacienți se suspectează endocardita după transplantul de organe, trebuie luat în considerare faptul că EI fungică primară se dezvoltă în primele 30 de zile (după transplant de inimă - în 8%, rinichi - în 6%, ficat - în 2%). Se caracterizează printr-o evoluție acută, o imagine clinică clară a sepsisului, dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a insuficienței multiple de organe și multiple studii de fezabilitate fetală. De importanță esențială este identificarea semnelor de afectare a valvei (VM, regurgitare, separarea cordalelor, perforarea și/sau ruptura valvelor), modificările septice la nivelul splinei, ficatului și rinichilor.

ALGORITMI DE DIAGNOSTICĂ

În diagnosticul IEEK, este recomandabil să se utilizeze TTEchoCG polipozițional în modul B și M-modal, scanare duplex, triplex cu o combinație de modul B cu studiu DTI, modul B cu Doppler IV și CD. În diagnosticul IEPC, TTEchoCG și TEE sunt utilizate secvenţial. Pentru a identifica fistulele paraprotetice și a evalua regurgitarea, scanarea triplex este mai informativă: modul B și M cu mod Doppler color, modul B cu undă de puls, Doppler cu undă constantă. Algoritmul de examinare a pacienților în ambulatoriu și la internarea într-un spital este prezentat în tabele.

Tratamentul endocarditei infecțioase:

Programul modern de tratament combinat pentru EI include terapie antibacteriană, patogenetică și simptomatică, hemocorecție extracorporală și chirurgie cardiacă conform indicațiilor. În fiecare caz, tratamentul este selectat individual. Este necesar să se ia în considerare tipul de agent patogen, severitatea stării pacientului, faza de dezvoltare și evoluția EI și volumul măsurilor de tratament în etapele anterioare.

Terapia antibacteriană pentru pacienții cu EI se efectuează într-un spital cu respectarea principiilor de bază: tratamentul trebuie să fie etiotrop, vizat agentul cauzal al bolii; Pentru tratament, trebuie utilizate numai medicamente antibacteriene cu efect bactericid; Terapia IE trebuie să fie continuă și pe termen lung: pentru infecția cu streptococ - cel puțin 4 săptămâni; pentru infecția cu stafilococ - cel puțin 6 săptămâni; pentru flora gram-negativă - cel puțin 8 săptămâni; tratamentul trebuie să includă crearea unei concentrații mari de antibiotice în patul vascular și vegetații (de preferință administrarea intravenoasă de antibiotice prin picurare).

Criteriile de oprire a tratamentului cu antibiotice trebuie considerate o combinație de mai multe efecte: normalizarea completă a temperaturii corpului; normalizarea parametrilor de laborator (dispariția leucocitozei, neutrofiliei, anemiei, o tendință clară de scădere a VSH); rezultate negative ale testelor de sânge bacteriene; dispariția manifestărilor clinice ale activității bolii. Când semnele reacțiilor imunopatologice cresc (glomerulonefrită, artrită, miocardită, vasculită), se recomandă utilizarea: glucocorticoizi (prednisolon nu mai mult de 15-20 mg pe zi); agenți antiplachetari; plasmă hiperimună; imunoglobulină umană; plasmafereza. Dacă tratamentul conservator este ineficient în 3-4 săptămâni, este indicată operația cardiacă.

În ciuda creării în ultimii ani a unui număr mare de antibiotice și medicamente pentru chimioterapie extrem de eficiente, tratamentul EI rămâne o sarcină extrem de dificilă. Acest lucru se datorează frecvenței tot mai mari de inoculare a tulpinilor foarte virulente de agenți patogeni (stafilococ, Pseudomonas aeruginosa, microorganisme gram-negative din grupul NASEK), rezistente la terapia antibacteriană, scăderea rezistenței imunologice a majorității pacienților, creșterea numărul de pacienți vârstnici și senili și alte motive. Efectul terapiei antibacteriene este determinat în mare măsură de măsura în care concentrația de antibiotice create în sânge este suficientă pentru a influența agentul patogen, care este localizat adânc în sursa de inflamație (vegetații) și înconjurat de o trombină-fibrină „protectoare” cheag.

În tratamentul EI se folosesc antibiotice cu efect bactericid: inhibitori ai sintezei peretelui celular bacterian - B-lactamine (peniciline, cefalosporine, carbopeneme); inhibitori ai sintezei proteinelor (aminoglicozide, rifampicina); inhibitori ai sintezei acizilor nucleici (fluorochinolone). Tabelul 23 prezintă regimurile de utilizare a antibioticelor în funcție de agentul patogen și sensibilitatea acestuia.

Tabelul 23. Regimuri de tratament antibacterian (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Antibiotice	Doze și frecvență de administrare	Durata tratamentului
Streptococi sensibili la penicilină (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilina	2-4 milioane de unități la fiecare 4 ore	4 săptămâni
2. Ceftriaxonă	2 g intravenos o dată pe zi	4 săptămâni
3. Benzilpenicilina + Amikacin	2-4 milioane de unități la 4 ore 1 mg/kg la fiecare 12 ore	2 saptamani
4. Ceftriaxonă + Amikacin		2 saptamani
5. Vancomicină	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4 săptămâni
Streptococi relativ rezistenți la penicilină
1. Benzilpenicilina + Amikacina	4 milioane de unități la fiecare 4 ore 1 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 săptămâni
2. Ceftriaxonă + Amikacin	2 g intravenos o dată pe zi 1 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 săptămâni
3. Vancomicină	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 săptămâni
Enterococi (E. fecalis, E. faecium) și streptococi rezistenți la penicilină
1. Benzilpenicilina + Amikacina	2-4 milioane de unități la fiecare 4 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 săptămâni
2. Ampicilină + Amikacin		4-6 săptămâni
3. Vancomicină + Amikacină	15 mg/kg la fiecare 12 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 săptămâni
Stafilococi (S. aureus, S. epidermidis etc.)
1. Oxacilină + Amikacin	2 g la 4 ore 1 mg/kg la 8 ore	4-6 săptămâni
2. Cefazolin + Amikacin	2 g la fiecare 8 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 săptămâni
3. Vancomicină	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 săptămâni
Bacteriile Gram-negative (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 săptămâni
2. Cefepime + Amikatsin	2 g la fiecare 12 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4 săptămâni
3. Imipenem	0,5 g la fiecare 6 ore	4 săptămâni
Ciupercile Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericină B + Fluconazol	1 mg/kg o dată pe zi 400 mg o dată pe zi	4-6 săptămâni

Terapia patogenetică, simptomatică a EI este tratamentul medicamentos al principalelor sindroame patologice folosind antiinflamatoare nespecifice, medicamente cu efecte inotrope pozitive, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, dezagreganți și anticoagulante. Efectul lor complex are ca scop ameliorarea intoxicației, reacțiilor complexe imune, compensarea insuficienței cardiace, tratarea complicațiilor și corectarea tulburărilor din sistemul hemostatic.

Cu diferite variante ale cursului bolii, anumite sindroame ies în prim-plan în tabloul clinic. EI acută corespunde unui sindrom infecțio-toxic pronunțat, TEC, IE subacută - sindromul insuficienței cardiace, TEC multiplă, infarct miocardic, modificări autoimune. Varianta prelungită a EI este caracterizată prin sindromul HF și afectarea complexului imun al organelor interne. Aceste caracteristici determină conținutul și tactica terapiei.

Pentru a trata sindromul infecțios-toxic, terapia cu perfuzie se efectuează ținând cont de severitatea stării pacientului și de funcția de excreție a rinichilor. Soluțiile (soluție salină, soluție de glucoză 5%, 10%, poliglucină, electroliți), diureticele se administrează în astfel de cantități încât diureza zilnică depășește volumul lichidului administrat cu 300-400 ml. Medicamentele antipiretice sunt prescrise la temperaturi ale corpului peste 38 0 C. Se folosesc doze terapeutice medii de medicamente, în EI acută și subacută cu manifestări pronunțate ale sindromului, se folosesc doze maxime.

Pentru a reduce intoxicația, pacienților cu EI stafilococică li se prescrie plasmă donatoare anti-stafilococică conform schemei general acceptate. Durata terapiei este determinată de momentul eliminării sindromului sau de o reducere semnificativă a manifestărilor acestuia. Criteriile de tratament eficient sunt: ​​reducerea temperaturii corpului la normal, eliminarea frisoanelor, reducerea transpirației, slăbiciune, stare de rău, normalizarea indicatorilor de laborator ai activității EI.

Atunci când se tratează IC, este necesar să se țină cont de faptul că la pacienții cu EI acest sindrom se dezvoltă ca urmare a miocarditei infecțio-toxice, a insuficienței valvei cardiace și a scăderii semnificative a contractilității miocardice. Prin urmare, este necesar să se efectueze simultan stimularea inotropă a miocardului, să se reducă post- și preîncărcarea inimii și să se influențeze inflamația și procesele autoimune ale miocardului.

Pentru a atinge aceste obiective, sunt prescrise glicozide cardiace. Pentru stabilizarea membranei celulare, corectarea inflamației și deteriorarea autoimună a miocardiocitelor, se utilizează prednisolon (80-120 mg/zi, parenteral). În caz de instabilitate electrică crescută a miocardului și creșterea simptomelor insuficienței cardiace, se utilizează medicamente cu efect inotrop pozitiv (dopamină, dopamină). Pentru a descărca inima - diuretice (buclă, tiazidă), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril), vasodilatatoare periferice (nitrați, hidralazină).

La pacienții cu insuficiență cardiacă clasa I-II NYHA, cel mai mare efect terapeutic a fost obținut prin utilizarea combinată a diureticelor tiazidice cu inhibitori ai ECA în doze mici. Schema de tratament pentru insuficiența cardiacă de clasa III a inclus un diuretic, un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Dacă semnele de insuficiență cardiacă persistă, este prescris suplimentar un vasodilatator periferic. La tratarea pacienților cu IC clasa IV, diureticele de ansă și tiazidice și un inhibitor ECA sunt utilizate în doze terapeutice moderate sub controlul tensiunii arteriale. Când nivelul tensiunii arteriale este sub 90 și 70 mm. rt. Artă. Nu este recomandabil să utilizați o combinație a medicamentelor de mai sus. Pentru a stabiliza tensiunea arterială, prednisolonul (70-100 mg) și soluția de albumină sunt administrate intravenos și se efectuează o terapie adecvată prin perfuzie. În caz de efect insuficient, se realizează stimularea inotropă temporară a miocardului cu dopamină (dopamină). Dacă există o scădere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng, se utilizează neoton (2 g, de 4-5 ori).

Diureticele sunt prescrise individual, sub controlul concentrației de potasiu, magneziu, sodiu din plasma sanguină. În tratamentul FC I-II HF se folosesc diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă), FC III-IV HF se tratează cu o combinație de diuretice de ansă (furosemid, Lasix) și diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă). Selectați o doză de medicament care vă permite să obțineți o diureză adecvată. Pentru a preveni sindromul DIC, se prescriu anticoagulante. Este necesară monitorizarea dinamică a parametrilor sistemului de coagulare și fibrinolitic, a diurezei și a greutății corporale.

În cazul unei terapii eficiente, semnele clinice de stagnare în circulația pulmonară și sistemică (oboseală, dificultăți de respirație, edem periferic) sunt reduse. Tratamentul se continuă până când severitatea insuficienței cardiace scade sau dispare. Cu toate acestea, tratamentul conservator al insuficienței cardiace terminale este în majoritatea cazurilor ineficient din cauza modificărilor semnificative ale hemodinamicii. În astfel de cazuri, este indicat tratamentul chirurgical. Tratamentul AHF constă în terapie medicamentoasă de urgență, care include utilizarea de dopamină (dopamină), saluretice (furosemid, Lasix), glicozide cardiace (digoxină), prednisolon (90-180 mg), aminofilină, droperidol, inhalarea de oxigen umidificat printr-un masca.

Coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă adesea în faza septică a EI acută, subacută. Pentru corectarea tulburărilor de hemostază se folosesc agenți antiplachetari (pentoxifilină 400-700 mg/zi, ticlopidină 500 mg/zi, indobufen 500-600 mg/zi, dipiridamol 300-400 mg/zi), heparină (100-400 unități/kg corp). greutate pe zi), plasma donatoare proaspata congelata (8-12 ml/kg greutate corporala pe zi).

Se efectuează monitorizarea de laborator a parametrilor sistemului de coagulare a sângelui. Dacă semnele clinice și de laborator de hipercoagulare persistă, doze suplimentare de plasmă proaspătă congelată de la donator (8-10 ml/kg greutate corporală pe zi), heparină (100-150 UI/kg greutate corporală pe zi), reopoliglucină (400-800 ml/zi). zi) sunt prescrise. Criteriile de tratament eficient sunt: ​​dispariția completă sau scăderea semnificativă a parametrilor clinici și de laborator ai coagulării intravasculare, hipocoagularea normală sau moderată.

La pacienții cu AIE, activitatea sistemului de proteoliză crește. Activarea sistemului kininei contribuie la menținerea procesului inflamator. Contrical (1000 UI/kg/zi) este utilizat pentru a bloca eliberarea de proteaze și kinine. Odată cu dezvoltarea sindromului DIC, doza zilnică de medicament poate fi crescută la 300.000 - 500.000 de unități. Inhibitorii enzimelor proteolitice se administrează zilnic. Anulați după eliminarea sindromului de intoxicație și normalizarea temperaturii corpului.

În tabloul clinic al pacienților cu PIE, complicațiile autoimune vin în prim-plan. Într-o astfel de situație, se pune întrebarea cu privire la utilizarea GC. Utilizarea HA face posibilă menținerea stabilității membranelor miocardiocite, prevenirea distrugerii celulelor nespecifice de către endotoxine și enzime proteolitice, blochează permeabilitatea lizozomului și eliberarea hidrolazelor acide și oferă un efect supresor asupra fiecărei etape a răspunsului imun. Utilizarea HA în stadiul pregătirii preoperatorii contribuie la obținerea unor rezultate bune în tratamentul chirurgical al AIE.

În același timp, utilizarea necontrolată a GC-urilor în timpul PIE activează procesul infecțios (9,5%), crește numărul de decese și studiile de fezabilitate de 1,5-2 ori și determină progresia IC; reduce activitatea neutrofilelor, monocitelor și activitatea fagocitară a leucocitelor; suprimă reacțiile imunologice celulare. Utilizarea unor doze mici de prednisolon la 120 de pacienți cu PIE cu miocardită, glomerulonefrită, sindrom urinar sever și nefrotoxic a determinat o evoluție severă a bolii în 31% din cazuri.

Doze mici de prednisolon (20-30 mg/zi) sunt prescrise pacienților cu PIE cu poliserozită, glomerulonefrită, miocardită și vasculită hemoragică. Unii autori au observat un efect pozitiv al utilizării GC în PIE cu titruri mari de factor reumatoid (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Criteriile pentru o terapie eficientă sunt: ​​reducerea sau eliminarea completă a semnelor sindromului toxic infecțios, insuficiența cardiacă, dinamica pozitivă în complicații (reducerea numărului de tromboembolism, manifestări septice, afectarea complexului imun de organ), reducerea activității fazei acute. reacții, normalizarea parametrilor de coagulare a sângelui, semne clinice și de laborator activitate EI.

O analiză a motivelor rezultatelor nesatisfăcătoare ale tratamentului conservator al pacienților cu EI a relevat că cea mai mare influență asupra evoluției bolii este exercitată de: momentul diagnosticului (mai mult de 8 săptămâni) și prescrierea terapiei antibacteriene (mai mult de 8 săptămâni). 4 săptămâni), insuficiență multiplă de organ, insuficiență cardiacă clasa III-IV, focare multiple de distrugere pulmonară, afectare cardiacă bilaterală, MV multiple, mari și foarte mobile, compoziția microflorei prin specii (Staphylococcus aureus, ciuperci, bacterii gram-negative, Escherichia coli). ), distrugerea rapidă (în decurs de 1-2 săptămâni) a valvelor cardiace. Esența tratamentului chirurgical al EI constă în igienizarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesutului infectat, urmată de terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, se efectuează protezarea valvei afectate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în stadiile incipiente ale EI, cu rezerva miocardică păstrată.

În prezent, principalele indicații ale tratamentului chirurgical sunt: ​​perforarea sau ruptura foițelor valvulare cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute; tromboembolism arterial (operația este indicată după primul episod de tromboembolism, deoarece riscul de tromboembolism repetat este destul de mare - aproximativ 54%); abcese ale miocardului, inel fibros valvular, deoarece tratamentul conservator suplimentar este inutil și moartea este inevitabilă; endocardita fungică, care în 100% din cazuri duce la deces dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală în timp util; endocardita infectioasa a protezei valvulare, cauzata de o flora deosebit de virulenta (rata de mortalitate cu terapia conservatoare continuata este de 35-55%); ineficacitatea terapiei etiotrope timp de 3-4 săptămâni (persistența febrei, distrugerea progresivă a valvei și insuficiența cardiacă).

Prevenirea EI ar trebui efectuată la persoanele cu risc crescut de a dezvolta boala. Tabelul 24 prezintă o listă de afecțiuni patologice în care procedurile medicale însoțite de bacteriemie (extracția dinților, îndepărtarea tartrului dentar, amigdalectomia, bronhoscopie, cistoscopie, adenomectomie, operații la nivelul căilor biliare și intestinelor) conduc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei.

Tabelul 24. Riscul de a dezvolta EI (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Risc ridicat	Risc moderat
Boala cardiacă aortică	HCM asimetrică (stenoză subortică)
Coarctația aortei	Scleroza aortică cu calcifiere
Regurgitare mitrală	Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare
Ductus arteriosus patent	Istoric de endocardită infecțioasă
Supapă artificială	Defecte ale valvei tricuspide
Defect interventricular	Defecte ale valvei pulmonare
sindromul Marfan	Proteze non-valvulare intracardiace Stenoza mitrală Tromboendocardita Anevrism post-infarct Stimolatoare cardiace implantate

Bacteremia care apare la pacienții cu afecțiunile patologice enumerate este însoțită mai ales adesea de dezvoltarea inflamației infecțioase a endocardului. Pentru a preveni endocardita, se folosesc cure scurte de terapie antibacteriană, dintre care regimuri aproximative sunt prezentate în Tabelul 25.

Tabelul 25. Prevenirea EI (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai severe și imprevizibile boli ale sistemului cardiovascular. Fără tratament, EI acută se termină cu deces în 4-6 săptămâni, subacută - în 4-6 luni. Cu o terapie antibacteriană adecvată, mortalitatea ajunge la 30-40%, iar la pacienții cu proteze valvulare infectate - 70-80%.

În condițiile moderne, EI este în mare măsură o problemă chirurgicală. Cu toate acestea, pentru a o rezolva, este necesar să se integreze medici de diferite specialități: cardiologi, chirurgi cardiaci, microbiologi clinicieni, specialiști în radiologie, anestezologi și resuscitatori. Obținerea unui efect terapeutic pozitiv este imposibilă fără respectarea ghidurilor moderne pentru terapia etiotropă și patogenetică. Cheia unui tratament de succes este diagnosticarea în timp util, terapia preoperatorie eficientă și intervenția chirurgicală precoce. Cu toate acestea, în fiecare caz specific este necesară o abordare individuală, bazată pe o evaluare echilibrată a severității pacientului, efectul tratamentului conservator și riscul de a dezvolta complicații fatale.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți endocardită infecțioasă:

Cardiolog

Te deranjează ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre endocardita infecțioasă, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vă vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Cardiolog

Educatie inalta:

Cardiolog

Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian numită după. HM. Berbekova, Facultatea de Medicină (KBSU)

Nivel de studii – Specialist

Educatie suplimentara:

"Cardiologie"

Instituția de învățământ de stat „Institutul de Studii Medicale Avansate” a Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Chuvashia

Lista bolilor cardiace include endocardita infecțioasă. Este periculos din cauza posibilelor complicații (miocardită, leziuni ale rinichilor, plămânilor, ficatului, sistemului nervos central). Dacă se dezvoltă această patologie, pacienții trebuie internați.

Dezvoltarea endocarditei la copii și adulți

Endocardul este stratul interior al inimii care căptușește cavitățile atriilor și ventriculilor. De asemenea, formează valvele cardiace, care participă la mișcarea unidirecțională a sângelui. Endocardita infecțioasă este o boală inflamatorie a mucoasei interioare de origine infecțioasă. Acesta nu este un tip de patologie cardiacă transmisă de la o persoană la alta. Agenții cauzali pot fi o varietate de microorganisme (bacterii, viruși).

Rata de incidență în lume variază de la 3 la 10 cazuri la 100.000 de oameni. Progresia endocarditei duce la distrugerea valvelor și la întreruperea funcționării acestora. Consecința tuturor acestor lucruri este dezvoltarea insuficienței lor. Valvulele aortice și mitrale sunt cel mai adesea implicate în proces. Primul este situat între ventriculul stâng și aortă, iar al doilea este situat între părțile stângi ale inimii.

Scopul principal al aparatului valvular este de a preveni refluxul sângelui. Acest lucru elimină supraîncărcarea ventriculilor și atriilor. În ultimii ani, numărul pacienților cu miocardită infecțioasă a crescut. Motivele sunt imunodeficiența, intervențiile chirurgicale frecvente pe inimă și utilizarea metodelor de tratament invazive.

Boala poate apărea într-o formă recidivantă. Această patologie are o rată ridicată a mortalității. Aproape fiecare al treilea pacient moare fără îngrijire medicală adecvată. În 2015, această patologie cardiacă a fost depistată în principal la populația tânără cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. Boala se dezvoltă adesea la dependenții de droguri și la persoanele cu imunitate redusă. Mai rar, inflamația endocardului este observată în copilărie.

Ce este endocardita?

Clasificarea endocarditei infecțioase nu este cunoscută de toată lumea. Este împărțit în funcție de următoarele caracteristici:

• motivul apariției;
• formă clinică și morfologică;
• natura fluxului;
• localizare.

În funcție de cauza principală a inflamației, se distinge endocardita primară și secundară. Au o diferență fundamentală între ei. În forma primară a endocarditei, inflamația se dezvoltă pe fondul unor afecțiuni infecțioase acute (sepsis, septicemia, septicopiemie). În acest caz, supapele nu au fost schimbate inițial. Endocardita secundară este o complicație a unei alte patologii. Boala poate apărea în forme acute, subacute și prelungite.

În primul caz, simptomele deranjează persoana nu mai mult de 2 luni. Cea mai frecventă cauză este sepsisul. Este foarte greu. Endocardita subacută durează mai mult de 2 luni. Dacă plângerile și semnele de deteriorare a mucoasei inimii persistă mult timp, atunci o astfel de endocardită se numește prelungită. Inflamația poate fi limitată doar la foilele valvei sau se poate extinde dincolo de acestea. Există 3 forme clinice ale bolii:

• infecțios-alergic;
• infecțios-toxic;
• distrofic.

Tipul toxic de endocardită are următoarele simptome:

• duce la formarea de creșteri microbiene;
• duce la bacteriemie tranzitorie;
• însoțită de afectarea altor organe.

În cazul progresiei procesului patologic, se dezvoltă o formă distrofică de inflamație. Cu ea, se observă modificări ireversibile. Forma infecțioasă-alergică a endocarditei diferă prin aceea că duce la nefrită, hepatită și alte complicații. Există o altă clasificare, care se bazează pe activitatea procesului inflamator. Vă permite să judecați starea pacientului. Potrivit acesteia, se face o distincție între endocardita vindecată și cea activă.

Factori etiologici

Doar un medic cunoaște etiologia endocarditei infecțioase. Se disting următoarele cauze de deteriorare a mucoasei inimii și valvelor de către microbi:

• defecte cardiace congenitale;
• încălcarea hemodinamicii (circulația sângelui);
• vicii dobândite;
• imunodeficiență secundară datorată infecției cu HIV, dependenței de droguri, alcoolismului, fumatului, diabetului;
• intervenții chirurgicale;
• afecțiuni septice;
• bacteriemie;
• prolaps valvular;
• înlocuirea supapei;
• reumatism;
• ateroscleroza;
• introducerea unui stimulator cardiac.

Endocardita infecțioasă secundară se dezvoltă în principal pe fondul malformațiilor cardiace congenitale și al reumatismului. Tulburările hemodinamice duc la deteriorarea aparatului valvular și deteriorarea endocardului. Această boală provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace și a vasculitei. Patogenia endocarditei infecțioase se bazează pe aderența (lipirea) microbilor de endocard și valve.

Acest lucru se întâmplă cel mai adesea la dependenții de droguri, alcoolici și vârstnici. Factorii de risc includ utilizarea medicamentelor care suprimă sistemul imunitar. Cei mai frecventi agenți cauzali ai endocarditei sunt stafilococii, streptococii, enterococii și ciupercile. În total, se cunosc peste 120 de tipuri de microbi care pot provoca această patologie cardiacă.

Prognosticul de sănătate depinde în mare măsură de acest lucru. Cele mai mari rate de mortalitate se observă cu infecția cu epidermă și streptococ auriu. Endocardita fungică reprezintă până la 7% din toate cazurile de boală. Cea mai mare activitate a procesului inflamator este observată pe fondul infecției cauzate de microflora anaerobă.

O nouă etapă în dezvoltarea medicinei a dus la apariția bolilor cauzate de șederea unei persoane într-un spital. Endocardita nosocomială este adesea detectată. Se dezvoltă în 48 de ore după internarea unei persoane în spital. Endocardita care nu este asociată cu spitalizarea poate apărea la domiciliu. Acest lucru este facilitat de hemodializă, administrarea intravenoasă de medicamente și îngrijirea unei persoane bolnave. Separat, se identifică endocardita repetată, care se dezvoltă la ceva timp după inflamația primară.

Manifestări clinice ale endocarditei

În endocardita infecțioasă, simptomele sunt determinate de următorii factori:

• vârsta persoanei;
• durata bolii;
• tipuri de agenți patogeni;
• patologie concomitentă;
• cauza inflamației.

Cea mai pronunțată formă de endocardită este cauzată de tulpini patogene de stafilococ. Următoarele simptome sunt observate cu această boală:

• febră;
• frisoane;
• bufeuri de sudoare;
• paloarea pielii și a mucoaselor vizibile;
• tonul gri al pielii;
• hemoragii minore pe piele;
• dureri în piept;
• lipsa poftei de mâncare;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune.

Manifestările de intoxicație sunt cel mai constant semn de diagnostic. Este cauzată de prezența microbilor și a toxinelor acestora în sânge. Temperatura la pacienți poate fi de grad scăzut sau agitată. O manifestare comună a endocarditei este scurtarea respirației. Este cauzată de insuficiență cardiacă. Vasele mici de sânge ale pacienților devin fragile.

Aceasta se manifestă prin hemoragii multiple (petechie). Ele apar în zona claviculelor, pleoapelor, unghiilor și mucoasei bucale. Un simptom specific al endocarditei sunt petele Roth. Sunt hemoragii la nivelul retinei ochiului. Modificări similare sunt detectate în timpul unui examen oftalmologic.

Endocardita infectioasa subacuta se prezinta adesea cu semnul de tobe si ochelari de ceas. La pacienți, falangele degetelor se îngroașă. Nodulii lui Osler apar adesea pe piele. Acesta este un semn de endocardită septică. O trăsătură distinctivă a bolii este dezvoltarea complicațiilor în perioada timpurie.

Complicațiile și consecințele endocarditei

Prezentările despre endocardita infecțioasă de către medici celebri indică întotdeauna posibile complicații ale acestei boli. Această patologie poate duce la următoarele consecințe:

• afectarea rinichilor, cum ar fi glomerulonefrita;
• hepatită;
• embolie cerebrală;
• embolie pulmonară;
• infarct splenic;
• șoc septic;
• sindromul de detresă respiratorie;
• patologii cardiace;
• accident vascular cerebral;
• pareză;
• paralizie;
• abces cerebral;
• anevrism;
• vasculită;
• tromboză;
• tromboflebita.

În cazul endocarditei, infecția se răspândește în tot corpul, ducând la disfuncția tuturor organelor vitale. Rinichii sunt foarte des afectați. Procesul implică în primul rând aparatul glomerular, care este responsabil de filtrarea plasmei sanguine. Se dezvoltă glomerulonefrita. Se manifestă prin scăderea diurezei, hipertensiune arterială și sindrom de edem.

În 2015, mulți oameni au murit din cauza unei boli de rinichi. Complicațiile endocarditei infecțioase includ îngroșarea sângelui și cheaguri de sânge. Acesta din urmă poate provoca inflamarea vaselor de sânge și blocarea acestora. Cu embolia pulmonară, există o probabilitate mare de a dezvolta un infarct pulmonar. Aceasta este o condiție periculoasă cauzată de o lipsă acută de oxigen.

Un atac de cord se manifestă prin durere în piept, dificultăți de respirație și dificultăți de respirație. Dacă un cheag de sânge se rupe și blochează vasele cerebrale, se poate dezvolta un accident vascular cerebral ischemic. Se manifestă ca o tulburare a conștiinței, tulburări de vorbire și funcție motrică, slăbiciune la nivelul picioarelor și brațelor și amețeli. Complicațiile neurologice includ meningita, pareza membrelor și abcesul cerebral. Dacă nu se efectuează tratamentul pentru endocardita infecțioasă, se poate dezvolta hipertensiune arterială secundară.

Dacă un medic are o prezentare despre endocardită, el știe că inima în sine suferă pe fondul acestei boli. În absența unui tratament adecvat, există riscul de a dezvolta defecte (insuficiență a valvelor mitrale și aortice), miocardită și inflamație a sacului pericardic. Cele mai periculoase consecințe ale endocarditei includ șocul septic și insuficiența respiratorie acută. Cu tratamentul întârziat al sindromului de detresă respiratorie, mortalitatea ajunge la 70%.

Cum se identifică endocardita

Diagnosticul și tratamentul sunt efectuate de un medic. Pentru a identifica endocardita la un pacient, trebuie efectuate o serie de studii:

• analize clinice de sânge și urină;
• cercetare biochimică;
• tonometrie;
• examen fizic (percutie si auscultatie);
• test de coagulare a sângelui;
• cercetare imunologică;
• hemocultură;
• radiografie simplă;
• ecocardiografie;
• examinarea suflului cardiac;
• tomografie computerizată în spirală;

Poate fi necesar să consultați mai mulți specialiști simultan (cardiolog, pneumolog, terapeut, oftalmolog). Dacă se suspectează endocardita infecțioasă, diagnosticul include neapărat o ecografie a inimii. Aceasta este metoda principală și cea mai informativă pentru evaluarea stării camerelor și valvelor inimii. Ecografia poate fi simplă sau transesofagiană. În acest din urmă caz, senzorul este introdus prin esofag.

În timpul ecografiei, sunt relevate următoarele modificări:

• vegetație (acumularea de microbi împreună cu cheaguri de sânge);
• mici cavități purulente în zona valvei;
• insuficiență valvulară.

Pentru a identifica agentul patogen, poate fi efectuată o reacție în lanț a polimerazei. Diagnosticul endocarditei infecțioase include interogarea, examinarea, măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului, ascultarea plămânilor și a inimii. În timpul auscultației, sunt adesea dezvăluite semne de insuficiență valvulară. Se aud murmure patologice și zgomote slabe ale inimii. Când ficatul și rinichii sunt afectați, parametrii biochimici ai sângelui se modifică dramatic.

Tratamentul pacienților cu endocardită

Odată ce diagnosticul este pus, începe tratamentul. Principalele documente de care medicul ia în considerare la prescrierea medicamentelor sunt istoricul medical și cardul de ambulatoriu. Dacă se detectează endocardită, este indicată spitalizarea. Terapia este combinată. Se efectuează următorul tratament:

• simptomatic;
• etiotrop;
• patogenetic;
• radical (chirurgical).

Există diverse recomandări, dar medicamentele antimicrobiene sistemice sunt întotdeauna prescrise pentru această boală. Cel mai adesea acestea sunt antibiotice. Tipul de bacterie este determinat în prealabil. Dacă sunt detectați streptococi, terapia cu antibiotice se efectuează timp de 4 săptămâni. Nu există pauze. Dacă stafilococii sunt izolați, tratamentul endocarditei infecțioase poate dura până la o lună și jumătate.

Cel mai lung tratament necesită inflamație cauzată de microflora anaerobă. Se recomandă utilizarea antibioticelor moderne cu spectru larg. Acestea trebuie administrate intravenos sau intramuscular. Cele mai eficiente sunt penicilinele (Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Ampicilina, Amoxiclav). Penicilinele sunt adesea combinate cu aminoglicozide.

Tratamentul antibacterian este oprit când temperatura se normalizează, rezultatele testelor microbiologice sunt negative, iar parametrii de sânge și urină sunt normalizați. Recomandările de tratament sunt cunoscute de fiecare medic. Globulina antistafilococică se administrează conform indicaţiilor. Pentru endocardita infecțioasă, se efectuează terapia simptomatică.

Următoarele grupe de medicamente pot fi utilizate:

• diuretice;
• analgezice (AINS și analgezice);
• inhibitori ai ECA;
• nitrați;
• glicozide cardiace.

Recomandările de tratament includ agenți antiplachetari și anticoagulante. Acest lucru reduce probabilitatea de a dezvolta tromboză și embolie vasculară. Orice prelegere sau prezentare bună pe tema endocarditei afirmă că este necesară resuscitarea masivă cu lichide pentru a elimina simptomele intoxicației.

Febra severă este o indicație pentru prescrierea de medicamente antipiretice. Când inima este deteriorată, adesea sunt prescrise medicamente pentru a reduce sarcina asupra organului. Recomandările de tratament includ utilizarea de glucocorticoizi sistemici (Prednisolon). Pentru endocardita infectioasa, tratamentul implica plasmafereza.

Metode de tratament radical și prognostic

O prezentare sau o prelegere bună despre endocardită vă va spune că, în cazurile severe, tratamentul medicamentos în sine nu este întotdeauna suficient. Operația este necesară dacă apar complicații. Tratamentul chirurgical poate fi planificat, de urgență sau amânat. În primul caz, asistența este oferită în primele 24 de ore. Operația de urgență se efectuează în câteva zile. Adesea, tratamentul radical este întârziat.

Se efectuează antibioterapie preliminară. Intervenția chirurgicală de urgență este indicată pentru insuficiență cardiacă, febră prelungită, recurentă și medicamente ineficiente. Recomandările de tratament includ adesea intervenția chirurgicală pentru prevenirea emboliei. Acest lucru este posibil cu vegetații mari și cu un risc ridicat de cheaguri de sânge. Foarte des, se intervine pentru înlocuirea supapelor cu unele artificiale.

Endocardita este una dintre cele mai periculoase boli cardiovasculare, așa că prognosticul pentru aceasta nu este întotdeauna favorabil. În caz de inflamație acută fără tratament, o persoană moare după 1-1,5 luni din cauza complicațiilor. La bătrânețe prognosticul este mai rău. În 10-15% din cazuri, endocardita acută devine cronică cu exacerbări periodice.

Cum să preveniți dezvoltarea endocarditei

Nu există o prevenire specifică a endocarditei infecțioase. Transmiterea infecției de la bolnav la sănătos nu are loc, astfel încât contactul cu alte persoane nu joacă un rol în dezvoltarea acestei patologii. Orice prezentare pe tema endocarditei include prevenirea. Pentru a evita deteriorarea endocardului și a valvelor, trebuie să respectați următoarele recomandări:

• tratați prompt bolile infecțioase (pielonefrită, pneumonie, carii, sinuzite, amigdalite);
• evitarea hipotermiei;
• mișcă mai mult;
• renunțați la alcool și țigări;
• exercițiu;
• trata bolile de inima;
• excludeți toate tipurile de operațiuni;
• Mancare sanatoasa;
• prevenirea hipotermiei;
• Evitați contactul cu persoanele cu gripă sau dureri în gât;
• crește imunitatea;
• renunta la droguri.

Foarte des, inima este afectată din cauza sepsisului. Pentru a o evita, trebuie să igienizați focarele de infecție și să consultați un medic la cea mai mică plângere. Dacă există riscul de răspândire a infecției, se poate administra un curs scurt de terapie cu antibiotice ca măsură preventivă. Astfel, endocardita este o patologie cardiacă periculoasă. Când apar primele simptome, trebuie să contactați un cardiolog sau un terapeut.

© Utilizarea materialelor site-ului numai în acord cu administrația.

Endocardita este o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii.. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltarea rapidă, pericolul emboliei vaselor de sânge, organelor vitale interne și dezvoltarea proceselor imunopatologice.

Endocardita este împărțită în infecțioase (bacteriene) și neinfecțioase. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este infecțioasă, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificări metabolice ca parte a unui proces imunopatologic sau ca urmare a unei leziuni mecanice a inimii.

Endocardita neinfecțioasă include:

• Endocardită atipică cu veruci cu;
• endocardită reumatică;
• Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
• endocardita fibroplastică Leffer;
• Endocardită trombotică nebacteriană.

Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare și această boală este cea care prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

Cauzele dezvoltării endocarditei infecțioase

Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflorei bacteriene la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme gram-pozitive patogene: în cele mai multe cazuri acestea sunt infecții cu stafilococ, streptococ și enterococ. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, care pot include bacterii gram-negative, agenți patogeni rari atipici și infecții fungice.

Lezarea membranei cardiace în EI apare din cauza bacteriemiei. Termenul „endocardită infecțioasă” este sinonim cu definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.

Procedurile cu risc crescut de a dezvolta bacteriemie sunt:

1. Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
3. Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
4. O biopsie a tractului urinar sau a prostatei;
5. Chirurgie de prostată;
6. Adenoidectemie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
7. Operații efectuate pe căile biliare;
8. Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
9. Operatii ginecologice.

Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardică, pentru care terapia antimicrobiană este necesară pentru a preveni endocardita.

Grupurile cu risc ridicat includ:

• Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
• Operat pentru înlocuirea valvei cardiace, dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
• Având tulburări complexe congenitale și dobândite care afectează aorta și ventriculii cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;

Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

• Pacienții cu;
• Cu hipertrofic;
• Cei cu toate celelalte malformații cardiace (congenitale și dobândite) care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

Pacienții cu următoarele diagnostice prezintă un risc mai mic de a dezvolta această boală decât alții:

• și vase;
• Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv al celui operat, pe o perioadă de până la șase luni după intervenție chirurgicală;
• stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
• fără deteriorarea supapelor.

Video: Endocardită. De ce este atât de important să tratezi dinții la timp?

Cum se dezvoltă IE?

Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază - de la câteva zile la câteva luni. Aceasta depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească și se formează colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite și fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață nodulă sau ulcere trombotice.

Când deformarea atinge dimensiuni semnificative, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Bucăți sparte de supape și fragmente de colonii de microorganisme se pot desprinde dintr-o supapă distrusă. Odată cu fluxul sanguin, ele se răspândesc în circulația pulmonară și sistemică și pot provoca ischemia unor organe importante, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareze și paralizii și alte complicații grave.

Clasificarea endocarditei

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o înțelegere mai precisă și detaliată a evoluției bolii.

1. În funcție de activitatea procesului patologic, se disting endocardita activă, vindecată și recurentă;
2. După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
3. După tipul de agent infecțios (determinat sau nedeterminat);
4. În funcție de natura valvei afectate, dacă are loc înlocuirea protetică.

Există, de asemenea, mai multe tipuri de curs și severitate ale procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale valvelor deteriorate.

• Endocardita septică acută se poate dezvolta în câteva ore sau zile; se caracterizează prin febră agitată severă și dezvoltarea rapidă a complicațiilor la nivelul sistemului cardiovascular. Se distinge prin IE acută și o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu un nivel ridicat de virulență;
• Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent; de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestările clinice, durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și este capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

1. EI primar – este afectat endocardul intact;
2. EI secundară se poate dezvolta pe fondul patologiei cardiace existente.
3. Așa-numita EI „protetică” se dezvoltă atunci când o valvă artificială cardiacă se infectează.

IE la copii, simptome

La copiii mici, din perioada neonatală până la 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Cauza acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină a fătului. Endocardita dobândită se poate dezvolta la copii ca o complicație a infecției meningococice, salmoneloză, bruceloză, scarlatina și HIV. Mai des, la copii, valva aortică este afectată; inflamația duce la modificări distructive, perforații și rupturi ale valvelor. Cursul acestei boli este dificil de suportat pentru copii; există un risc mare de complicații și deces.

Semne și metode de diagnosticare a EI

Endocardita septică debutează acut. Brusc, temperatura corpului crește la 39-40 C, apar frisoane severe, dureri în mușchi și articulații. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar mici erupții cutanate pe ea (erupție hemoragică), sunt prezente erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), care dispar la câteva zile după debutul bolii. Dacă apare o infecție, erupțiile cutanate se deteriorează, iar mai târziu devin cicatrici. Degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă spre falangele unghiei, capătă un aspect caracteristic cunoscut sub numele de „bețișoare”, iar unghiile sunt „ochelari de ceas”. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi de culoare maro-roșcat.

La ascultarea zgomotelor cardiace, zgomotele străine sunt identificate clar, având tonuri și volume diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, iar insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată simultan.

Dacă partea dreaptă a inimii este afectată și se dezvoltă un infarct pulmonar, se pot dezvolta pleurezie, hemoptizie și edem pulmonar. Pacienții suferă aproape întotdeauna leziuni renale sub formă de nefrită și există riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai rar, leziunile splinei și ficatului se dezvoltă odată cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Manifestările de artralgie sunt frecvente; odată cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.

Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care sângele arterial este examinat folosind metode de laborator. Vegetația de microorganisme de pe valva cardiacă poate fi detectată folosind. Adesea, în stadiul inițial al bolii, endocardita nu poate fi recunoscută, deoarece acestea sau simptome similare pot însoți alte boli infecțioase acute.

Figura: semne și complicații ale endocarditei

Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu dă un rezultat pozitiv, se repetă, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, este necesar să se prescrie o ecocardiogramă, deoarece aceasta este metoda cea mai informativă pentru detectarea și vizualizarea patologiilor valvei cardiace și proliferarea microorganismelor. În timpul tratamentului, ecocardiografia este utilizată pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. În unele cazuri, atunci când este indicat, se efectuează o biopsie endocardică diagnostică pentru a confirma diagnosticul.

• Analizele biochimice și generale de sânge confirmă procesul inflamator în curs de desfășurare în organism;
• Radiografia toracică relevă modificări ale plămânilor cu;
• Ecografia cardiacă vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

Video: endocardită infecțioasă la ecocardiografie

În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, abord apical.

Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie antibacteriană masivă: Pacientului i se administrează antibiotice în doze mari intravenos. După identificarea agentului cauzal, este necesar să se selecteze cel mai eficient medicament care poate suprima microorganismele patogene; pentru aceasta, în laborator, agentul cauzal al endocarditei este cultivat într-un mediu steril și tratat cu mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni, până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

Endocardita de origine fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea sunt detectați la pacienții slăbiți cu imunitate suprimată, care au primit anterior tratament antibacterian fără succes pe termen lung; la pacientii cu boli sistemice cronice: tumori maligne, infectie HIV, . În caz de insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală pe inimă și excizia excrescentelor microbiene.

Când este prescris un tratament antibacterian, manifestările acute ale bolii pot scădea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot deveni acoperite cu o peliculă de protecție, sub care infecția persistă. Această perioadă poate dura mult timp; atunci când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt reactivate, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.

În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, a ameliora intoxicația și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

Dacă boala valvulară, insuficiența cardiacă care pune viața în pericol, embolia vasculară sau focarele de infecție apar în afara inelului valvular în timpul EI, medicii pot decide necesitatea efectuării unei intervenții chirurgicale în faza activă a bolii pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectele valvei și supapele rupte prin sutură. Dacă supapele sunt complet distruse, acestea pot fi efectuate.

Foto: înlocuirea valvei mitrale

Când se tratează endocardita neinfecțioasă, trebuie acordată o mare atenție tratării bolii de bază. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante pentru a favoriza dispariția lor.

Care este prognosticul pentru endocardită?

Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapie, prognosticul pentru această boală era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată mare a mortalității în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare erau rare. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori asociați.

În circumstanțe favorabile, 55 până la 85% din toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. Într-o măsură mai mare, cursul bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea pacientului însuși la infecție.

Indiferent de severitatea bolii, endocardita afectează în majoritatea cazurilor restul vieții unei persoane, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta o boală valvulară a inimii și complicațiile asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care are consecințe și mai grave, deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace și tulburări de ritm cardiac. Această afecțiune poate necesita terapie simptomatică suplimentară. Cel mai mare pericol este insuficiența renală și intoxicația rezultată a organismului.

Prevenirea bolilor

Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală teribilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

1. Este necesar să se igienizeze prompt focarele de infecții din organism, să se trateze cariile și bolile nazofaringelui. Trebuie să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzită, rinită; Bolile renale acute și cronice necesită un tratament și o atenție specială.
2. După intervenții chirurgicale la persoanele cu risc, este necesară efectuarea terapiei antibacteriene în scop profilactic. Intervențiile chirurgicale includ, de asemenea, toate procedurile dentare care includ manipularea gingiilor cu afectarea mucoasei bucale.
3. Trebuie evitate situațiile stresante, stresul fizic și psihologic excesiv, infecțiile virale acute;
4. După ce suferă de endocardită infecțioasă, pacienții trebuie să fie monitorizați în mod constant de către un cardiolog și să urmeze cursuri în timp util de terapie de reabilitare în sanatorie;
5. Trebuie să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați bine, să duceți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
6. Imunizarea în timp util împotriva virusurilor oreionului, rujeolei și rubeolei aduce beneficii mari în prevenirea dezvoltării complicațiilor;

Pacienții cu endocardită infecțioasă anterioară trebuie să își monitorizeze cu atenție sănătatea de-a lungul vieții, apoi vor putea duce un stil de viață complet, activ, fără teama de a dezvolta o recidivă a bolii.

Video: prelegere despre endocardita infecțioasă