Patogenia generală ca secțiune a fiziopatologiei. Patogenia bolii Componentele patogenezei

Deteriorarea anumitor structuri ale corpului poate apărea, în primul rând, sub influența factorilor externi (exogeni) și, în al doilea rând, din cauza unei combinații nefavorabile de „circumstanțe” în interiorul corpului (endogen).

Spre deosebire de corpurile de natură anorganică, un organism viu răspunde oricărei influențe nu pasiv, ci activ; dezvoltă reacții de protecție variate și complexe care vizează contracararea unui agent dăunător. Momentul de deteriorare a unui organism viu este doar începutul unui lanț lung și complex de evenimente ulterioare care se desfășoară secvenţial în organism și, după cum s-a menționat mai sus, se numesc patogeneză.

Faza inițială a bolii se numește deteriorare (alterare) și este un fenomen complex constând din unitatea daunei în sine și reacția sistemului viu la aceasta. În unele cazuri, această reacție poate să nu se manifeste în niciun fel și să treacă clinic neobservată, în timp ce în alte cazuri efectul ei se exprimă în fenomene precum necroza, distrofia, inflamația, tulburările circulatorii etc.

Punctul de aplicare al influenței factorilor etiologici sau „porțile de intrare” ale acestora sunt anumite structuri ale corpului: pielea și mucoasele prin care microorganismele pătrund în organism sau sunt absorbite diferite substanțe toxice; țesuturi care sunt expuse la diferite tipuri de radiații penetrante, receptori auditivi, vizuali și alți receptori prin care acționează influențe psihice și unele sociale patogene etc.

Conceptul de „poartă de intrare” nu înseamnă deloc ceva care este „larg deschis” factorilor etiologici. Numai pentru un număr limitat din acești factori (unele infecții, intoxicații acute, traumatisme mecanice, arsuri termice și chimice etc.) este justificată existența conceptului de „poartă de intrare”. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, este posibil să presupunem cu un grad mai mare sau mai mic de probabilitate unde și cum a intrat în organism un anumit agent dăunător. Acest lucru este deosebit de dificil de realizat în cazul acțiunii factorilor endogeni și cum și unde încep majoritatea așa-numitelor boli somatice umane (ateroscleroză, hipertensiune arterială esențială, ulcere gastrice și duodenale, tumori maligne etc.) rămâne un mister. până azi. În acest caz, cercetătorul intră în contact cu problema centrală a patogenezei unei anumite boli: unde este localizarea „punctului de pornire”, a „platei de lansare” sau a „punctului de rupere”, conform lui I.P. Pavlov, care sunt evenimentele care se desfășoară în acest loc și care este cauza lor.

Apariția și dezvoltarea unei boli sub influența factorilor patogeni poate începe și poate apărea în primul rând la unul sau altul nivel de organizare sau le poate implica în mod constant în sfera sa, unul după altul. Astfel, în unele cazuri, afectarea primară acoperă organul în ansamblu (traume mecanice extinse, arsuri profunde ale pielii), în altele, procesul patologic este localizat selectiv într-un țesut sau altul (miocardită, pancreatită etc.). În fine, „teritoriul” verigii inițiale din lanțul mecanismelor patogenetice poate fi nivelul intracelular (tulburări în relațiile normale ale ultrastructurilor nucleare și citoplasmatice, aparatului genetic etc.).

Cercetarea modernă întărește din ce în ce mai mult opinia conform căreia nivelul intracelular este unul dintre principalele (dacă nu principalul) puncte de plecare din care provin multe boli umane.

Studiul multor boli a arătat că legătura inițială a patogenezei este asociată cu nivelul subcelular, molecular de organizare. Acest lucru se aplică diferitelor boli genetice ereditare, același lucru se aplică, de exemplu, toxicologiei. S-a dezvăluit cu un grad ridicat de acuratețe care elemente ultrastructurale ale anumitor membrane sunt afectate de anumite otrăvuri, oprind procesele vieții. De exemplu, tetraclorura de carbon afectează reticulul endoplasmatic, cianura afectează mitocondriile.

În prezent, mecanismele patogenetice primare ale hipertensiunii arteriale esențiale sunt considerate a fi un defect al membranelor celulare, cauzat genetic și exprimat în permeabilitatea membranei mai mare decât normală pentru ionii de sodiu și potasiu (Yu.V. Postnoe).

Unele boli mintale sunt acum asociate cu perturbarea căilor normale de migrare a celulelor nervoase în timpul formării diferitelor părți ale sistemului nervos în timpul ontogenezei.

Problema deteriorării selective de către unul sau altul factor etiologic la formațiunile structurale strict definite rămâne nerezolvată. De exemplu, diferiți neurovirusuri au o afinitate pentru anumite părți ale sistemului nervos, iar virusurile hepatitei A și B și altele infectează în primul rând ficatul, mai degrabă decât rinichii, plămânii și alte organe.

În general, se poate observa că s-au înregistrat progrese serioase în stabilirea „punctului de plecare” al dezvoltării unui număr de boli, dar rămâne încă neclar „în ce modalități ajunge factorul patogen în acest loc și de ce dăunează acestui lucru. anumit tip de celulă și nu orice alt tip de celulă.” , și care este lanțul de evenimente ulterioare, în urma căruia acest „sex” primar acoperă treptat nivelurile superioare de organizare și, în final, are ca rezultat cel clinico-anatomic imaginea unei anumite unități nosologice” (D.S. Sarkisov și colab., 1997, p. 111).

Termenul „patogeneză generală” desemnează o secțiune de nosologie generală dedicată dezvoltării ideilor despre tiparele generale de apariție și dezvoltare a bolilor și proceselor patologice (inclusiv mecanismele de recuperare și moarte), precum și formularea și justificarea principiilor și metodelor lor. tratament și prevenire patogenetică.

Termen "patogeneza"(sau patogeneza privată) este folosită pentru a desemna mecanismul de dezvoltare a unei anumite boli (forma nosologică) sau a unui proces patologic specific.

Patogeneza- un complex de procese interconectate de deteriorare și adaptare a organismului care stau la baza apariției, dezvoltării și rezultatelor unor boli și procese patologice specifice.

Doctrină generală despre modelele de dezvoltare a bolii și ideile despre patogeneza particulară a nosologiilor individuale și a proceselor patologice sunt strâns legate și se completează reciproc. Sunt rezumate date despre mecanismele de apariție, formare și rezultate ale bolilor specifice și pe această bază sunt identificate modele generale ale dezvoltării lor, concluzii și idei teoretice ale doctrinei generale a patogenezei bolilor, precum și principiile terapiei lor și prevenirea sunt formulate.

Trigger.

În patogeneza bolilor și proceselor patologice există un mecanism de pornire, inițial, declanșator. Acest mecanism determină în mare măsură specificul stării bolii, indiferent dacă funcționează pe parcursul întregii boli sau doar o declanșează.

Legătura principală.

Patogenia bolilor are o verigă principală (principală, de conducere, cheie, de organizare) sau mai multe verigi. De regulă, acesta (ei) este identificat de la începutul până la sfârșitul procesului. Identificarea verigii cheie sau a legăturilor patogenezei stau la baza terapiei patogenetice eficiente și a prevenirii bolilor și proceselor patologice. În același timp, într-o serie de boli este în prezent dificil de identificat o astfel de legătură principală.

Procesul în lanț.

Patogenia bolilor și proceselor patologice este un proces dinamic în lanț. Acest lucru este determinat de faptul că factorul patogenetic declanșator provoacă un lanț mai mult sau mai puțin ramificat de alte procese - modificări secundare, terțiare și ulterioare patogene.

Cerc vicios.

Patogenia unui număr de boli și procese patologice se caracterizează prin formarea unui cerc vicios. Acest fenomen constă în faptul că una dintre verigile din patogeneză este cauza unor tulburări care susțin și/sau potențează acțiunea acestei legături.

Link-uri specifice și nespecifice/ Dintre legăturile din patogeneza unei boli sau proces patologic, alături de cele specifice, se identifică și legături nespecifice. O combinație particulară de diferite grade de severitate a legăturilor patogenetice specifice și nespecifice ale bolilor determină în mare măsură manifestarea clinică caracteristică a fiecăreia dintre ele.

Reacții patogene și adaptative/ Patogenia tuturor bolilor și proceselor patologice include în mod natural atât reacții și procese patogene, cât și adaptative (compensatorii, protectoare, reparatorii). Combinația lor specifică, severitatea și semnificația reacțiilor și proceselor variază foarte mult la diferiți pacienți, nu numai cu diferite forme de patologie, ci chiar și cu aceeași.

PRINCIPII ALE TERAPIEI ŞI PREVENŢIEI PATOGENETICE

Scopul tratamentului patogenetic al unui pacient este de a întrerupe și/sau reduce eficacitatea mecanismelor de deteriorare și, în același timp, de a activa reacții și procese adaptative (sanogenetice). Uneori, aceste grupuri de activități sunt numite terapie patogenetică și, respectiv, sanogenetică.

Terapia patogenetică.

Un exemplu de efect terapeutic care vizează întreruperea reacțiilor patogenetice de deteriorare este utilizarea antihistaminice în dezvoltarea inflamației sau a bolilor alergice. În timpul acestor procese patologice, se formează un exces de histamina, care joacă un rol cheie în patogeneza lor. Inhibarea sintezei și/sau a efectelor histaminei oferă un efect terapeutic semnificativ. În același timp, realizarea acestui efect previne dezvoltarea altor consecințe: edem, tulburări de circulație sanguină și limfatică, durere etc.

Terapia sanogenetică.

Un exemplu de măsuri terapeutice care vizează activarea proceselor adaptative în organism poate fi utilizarea unui complex de medicamente imunomodulatoare și imunostimulatoare. Acestea din urmă inhibă sau previn formarea stărilor imunopatologice, de exemplu, la pacienții cu o componentă inflamatorie sau alergică în patogeneza diferitelor boli.

Terapia de substituție.

O metodă importantă de implementare a principiului patogenetic al tratamentului este terapia de substituție. Implică utilizarea agenților care elimină deficiența sau absența oricărui factor sau factori din organism. În acest scop sunt folosite preparate de hormoni, enzime și vitamine.

Eficacitatea tratamentului crește semnificativ atunci când se combină (în cazurile în care există motive pentru acest lucru) tratamentul etiotrop și patogenetic (de exemplu, pentru inflamație, procese imunopatologice, febră, hipoxie etc.).

DETERMINAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN BOLI ALE ORGANELOR INTERNE

PRELEZA 14

Patogenia afectării sistemului nervos în bolile somatice se datorează în principal tulburărilor metabolice, toxice, vasculare și reflexe. Schimbările homeostaziei care apar ca urmare a tulburărilor în proteine, carbohidrați, grăsimi, apă-electroliți, metabolismul vitaminelor, hipoxemie și hipoxie tisulară, acumularea diferitelor deșeuri care trebuie eliminate din organism, au un efect toxic asupra țesutului nervos. (neuroni și celule gliale, sinapse, axoni). Tulburările reflexe joacă, de asemenea, un anumit rol. Poate să apară eliberarea excesivă de neurotransmițători și apoi epuizarea rezervelor lor tisulare, de exemplu, norepinefrina activează enzima adenilat ciclază, care catalizează formarea de adenozin monofosfat ciclic (cAMP) din ATP. Acesta din urmă este necesar pentru cursul normal al reacțiilor metabolice intracelulare complexe, deoarece odată cu scăderea cAMP, activitatea aparatului genetic și a sistemelor enzimatice scade. În consecință, în cele mai multe cazuri, influențează o serie de factori interdependenți, dintre care unul sau doi sunt cei mai semnificativi. Cu embolie pulmonară, aceasta este hipoxie acută și tulburări reflexe (sindrom șockoanoxic), cu boli pulmonare nespecifice pe termen lung - hipoxie cronică cu modificări severe ale celulelor nervoase și gliei, patologii renale - tulburări metabolice și toxicoză (hipo- și mai târziu hiperkaliemie, creatinimie, azotemie, influența întregului complex de metaboliți care se acumulează în sânge odată cu dezvoltarea edemului cerebral), icter obstructiv - bilirubinemie. Manifestările clinice depind, în plus, de ereditate, de constituția pacientului, de vârstă, de condițiile de viață și de nutriție, de obiceiurile proaste, de patologia anterioară și de caracteristicile muncii efectuate. Tulburările cauzate de somatogen ale influenței de reglementare a sistemului nervos asupra activității organelor interne și a glandelor endocrine creează un cerc vicios, contribuind la adâncirea eșecului atât a organelor interne, cât și a sistemului nervos. Cunoscutul tablou clinic comun al tulburărilor neuropsihice ca răspuns la patologia organelor interne și a glandelor endocrine confirmă faptul că acestea se bazează pe mecanisme patogenetice similare - o combinație a fenomenelor de iritare și pierdere la diferite niveluri ale sistemului nervos (cortex, subcortex). , trunchi, măduva spinării etc. ) cu oarecare accent pe una sau alta dintre ele.

S-a stabilit că chiar și insuficiența relativ compensată a funcțiilor unui organ intern sau a unei glande endocrine cu o predispoziție crescută poate duce la modificări pronunțate clinic ale sistemului nervos (oboseală, cefalee, amețeli, pierderi de memorie etc.). Pe fondul tulburărilor somatice și al schimbărilor însoțitoare ale echilibrului hormonal-mediator-electrolitic și hipoxiei, tulburările neuropsihice se dezvoltă mai devreme și mai des din cauza infecțiilor, intoxicațiilor, leziunilor, accidentelor cerebrovasculare cronice și acute, bolile ereditare și cronice progresive sunt mai severe.

Primele semne care indică implicarea sistemului nervos în bolile somatice sunt oboseală crescută, iritabilitate, cefalee, tulburări de somn, parestezie și disestezie în zonele Zakharyin-Ged.

Astfel, cu afectarea inimii, durerea se răspândește adesea în partea superioară a pieptului și la suprafața interioară a umărului și antebrațului din stânga (segmentul Cvp-Thi-Thiv), cu afectarea plămânilor - în zona de gâtul și centura scapulară (Csh-Civ), ficatul - la hipocondrul drept (Thvш-Thix), stomacul și pancreasul - la regiunea epigastrică (Thvп-Thix), rinichii și ureterul - la partea inferioară a spatelui și la partea superioară anterioară suprafața coapsei (Thxп-Li), intestinul subțire - până la regiunea peri-ombilicală (Thx-Thxi). Când este implicat nervul vag, durerea este adesea resimțită la nivelul feței (nervul trigemen) și din spatele capului (segmentul Sp); nervul frenic - în zona brâului umăr și a gâtului (Csh-Civ).

Toate aceste simptome sunt inițial ușoare și inconsistente. În viitor, dacă disfuncția unuia sau altui organ sau a glandei endocrine crește, atunci se pot dezvolta treptat tulburări organice - nistagmus, simptome de automatism oral, modificări ale reflexelor, tulburări motorii și senzoriale. Uneori, o boală acută a unui organ intern (embolie pulmonară, pancreatită, icter obstructiv, hepatită) debutează cu tulburări neuropsihice: agitație, neliniște motrică, halucinații, fenomene meningeale etc. Excitabilitatea neuromusculară crescută, spasmele și parestezia la nivelul extremităților sunt primele semne. de hipocalcemie datorată insuficienței glandelor paratiroide și rinichilor. Chiar și în prezența unei imagini clare a bolilor ficatului, rinichilor, plămânilor, pancreasului și organelor pelvine, stabilirea unei relații patogenetice între această boală și afectarea sistemului nervos ar trebui să se bazeze pe anamneză, date clinice și suplimentare. metode de cercetare. Tulburările neuropsihice se dezvoltă, de regulă, pe fondul unei boli somatice sau endocrine deja identificate. Acesta din urmă poate preceda cu câțiva ani dezvoltarea patologiei neuropsihiatrice. Mai rar, apare relația inversă: tulburările neuropsihice depășesc manifestările clinice ale celor somatice. În acest caz, intervalul dintre ele este de obicei mai scurt - rareori depășește 2-3 luni, uneori șase luni până la un an. În această perioadă de timp, simptomele unei boli somatice, de regulă, devin destul de evidente. Este necesar să se acorde atenție relației dintre severitatea și evoluția bolii de bază și tulburările existente ale sistemului nervos.

Boli ale inimii și ale vaselor mari. Boli ale inimii și ale vaselor mari - defecte congenitale și dobândite, infarct miocardic, tulburări de ritm cardiac, endocardită septică, anevrism și coarctație a aortei, aortoarterita nespecifică (boala Takayasu), tromboangeita obliterantă și unele altele pot fi însoțite de o varietate de neuropsihiatrie. tulburări. Patogenia acestor tulburări se datorează modificărilor circulației sângelui și lichidului, ocluziei vasculare, emboliei, tulburărilor reflexe și, uneori, răspândirea procesului inflamator la vasele creierului (de exemplu, cu vasculită, endocardită septică).

Perioada inițială a bolilor cardiace și vasculare se caracterizează cel mai adesea prin tulburări vegetative-vasculare astenice - slăbiciune generală, oboseală, tulburări de somn, transpirație, instabilitate a pulsului și a tensiunii arteriale (așa-numita astenie neurocirculatoare). Sindromul cefalgic se manifesta prin durere paroxistica sau aproape constanta difuza sau mai limitata (temple, occipitala). Cu o durată și severitate semnificativă a bolii, pe lângă durerile de cap și alte simptome cerebrale generale (greață, amețeli), sunt observate mici simptome focale - nistagmus, reflexe de automatism oral, tremurări ale mâinilor, reflexe patologice etc.

Simptomatologia malformațiilor cardiace congenitale se manifestă în copilărie, cu întârzieri în dezvoltarea fizică și psihică, sincope sau convulsii epileptiforme, pareze și alte simptome focale. Se observă adesea tulburări asemănătoare nevrozei - frică, anxietate, neliniște internă constantă, tulburări de somn, slăbiciune generală. Severitatea simptomelor depinde de severitatea bolii de bază, de caracteristicile de personalitate premorbidă, de vârstă și de sex.

Infarctul miocardic extins poate fi complicat de diverse tulburări circulatorii cerebrale (letargie, letargie, somnolență sau agitație, cefalee, simptome meningeale, reflexe suprimate etc.), dezvoltând uneori în șoc cardiogen, sindrom cardiocerebral (amețeli, tulburări de conștiență, tulburări motorii și senzoriale). , reflexe patologice) sau sindrom cardiospinal (slăbiciune la nivelul membrelor, modificări ale reflexelor tendinoase și periostale, tulburări de conducere sau senzoriale segmentare și tulburări pelvine). Una dintre consecințele infarctului miocardic poate fi sindromul reflex umăr-mână, care se caracterizează prin dureri severe la nivelul articulației umărului, brațului, în special în mână, umflarea țesuturilor moi și tulburări vasomotorii. Ulterior, se identifică tulburări trofice - atrofie a mușchilor și a pielii mâinilor, osteoporoză etc.

Accidentele vasculare cerebrale apar mai ales pe fondul tulburărilor hemodinamice la copiii cu malformații cardiace congenitale sau la pacienții mai în vârstă care suferă de malformații cardiace dobândite, hipertensiune arterială sau ateroscleroză cerebrală.

Pacienții cu defecte cardiace congenitale experimentează adesea embolii paradoxale în creier, a căror sursă este tromboza venelor extremităților inferioare sau a venelor hemoroidale. Dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare acute în aceste cazuri este facilitată atât de factori exogeni (stres fizic, îndoire sau întoarcere a corpului etc.), cât și de policitemia compensatorie și creșterea vâscozității sângelui observată în malformațiile cardiace congenitale. Acești pacienți au adesea pneumonie post-AVC precoce și tardivă, care se dezvoltă în primele 3 zile sau 2-6 săptămâni după accident vascular cerebral, precum și metabolismul glucidic afectat (sindrom diabetic post-AVC).

Rapiditatea dezvoltării pneumoniei precoce, apariția ei în principal în leziuni mari care afectează hipotalamusul și trunchiul cerebral, dezvoltarea sa mai frecventă pe partea contralaterală a leziunii din creier, prezența în plămâni a semnelor de tulburări circulatorii sub formă de pletora, hemoragia și edemul indică rolul important al tulburărilor neurotrofice centrale în patogenia complicațiilor.

Factorul ipostază joacă un rol mai mic în dezvoltarea pneumoniei precoce, dar un rol foarte important și, în unele cazuri, decisiv în dezvoltarea formelor ulterioare ale complicației. La pacienții cu AVC, a căror activare este întârziată dintr-un motiv sau altul (patologie cardiacă, tromboflebită), șederea prelungită în pat duce aproape întotdeauna la afectarea ventilației plămânilor.

În plus, fundalul inițial al stării de sănătate a pacientului este important pentru dezvoltarea atât a formelor precoce, cât și a celor tardive de pneumonie. Ele apar mai des la indivizii cu accidente cerebrovasculare repetate și sindroame pseudobulbare și bulbare. Tulburările de deglutiție la acești pacienți contribuie la aspirarea salivei, bucăților de mâncare, mucusului și vărsăturilor în tractul respirator.

Un factor provocator important este boala coronariană cu cardioscleroză angiogenică cu focală mică și mare, boli pulmonare cronice (bronșită, astm bronșic) care au ca rezultat pneumoscleroză (difuză sau limitată) și emfizem, care duce la dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare. Apariția unui accident vascular cerebral la acești pacienți agravează și mai mult aerarea deja afectată a plămânilor.

Tulburările metabolismului carbohidraților în perioada acută de accident vascular cerebral se dezvoltă foarte des. Se caracterizează prin labilitate și absența cetoacidozei. Severitatea tulburărilor depinde de severitatea accidentului vascular cerebral, de dimensiunea leziunii și de natura procesului, precum și de rezultatul stării pancreasului. În timpul perioadei de recuperare după un accident vascular cerebral, metabolismul carbohidraților se normalizează treptat, totuși, dacă există o insuficiență compensată a organelor (în primul rând pancreasul) implicate în reglarea glicemiei, atunci riscul de a dezvolta diabet zaharat crește dacă pacientul supraviețuiește. Un accident vascular cerebral anterior este, prin urmare, unul dintre factorii de risc care contribuie la debutul bolii, în special la persoanele în vârstă.

Modificările ritmului cardiac (tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, bradicardie) sunt o cauză frecventă a leșinului.

Leșinul (sincopa) apare cel mai adesea cu blocul atrioventricular (sindromul Morganni-Adams-Stokes) pe fondul unei scăderi a frecvenței cardiace la 30 - 10 bătăi/min. Există o senzație de amețeală, amețeli, slăbiciune generală, apoi pierderea conștienței. Obiectiv - fața este palidă, pulsul este foarte rar, umplere slabă. În cazurile severe, se dezvoltă convulsii tonice și clonice și pierderea de urină. Paroxismele frecvente duc treptat la formarea sindromului encefalopatic.

Forma cerebrală a tromboangeitei obliterante se caracterizează prin implicarea simultană a vaselor creierului, membrelor și organelor interne, în timp ce boala Takayasu se caracterizează prin obliterarea vaselor care se extind din arcul aortic. Ambele forme se manifestă prin simptome de encefalopatie discorculară și atacuri ischemice tranzitorii repetate, însoțite de amețeli, tulburări de conștiență, de vorbire, tulburări vizuale și motorii.

Cu endocardita septică, este posibilă deteriorarea sistemului nervos din cauza emboliei cerebrale. Intrarea embolilor infectate în vasele meningelor poate duce la dezvoltarea meningitei purulente și în vasele profunde ale creierului - abcese cerebrale simple sau multiple.

Coarctarea aortei din cauza aportului crescut de sânge în jumătatea superioară a corpului și jumătatea inferioară insuficientă duce la hipertrofia toracelui, a centurii scapulare, a mâinilor și a atrofiei centurii pelvine și a picioarelor. Pe acest fond, se dezvoltă de obicei simptome de encefalopatie circulatorie și accidente cerebrovasculare acute - crize pletorice, hemoragii parenchimatoase și subarahnoidiene. Simptomele unui anevrism de aortă sunt durerea încingătoare la nivelul localizării sale, a cărei intensitate poate varia în funcție de poziția pacientului; ulterior apar semne de mielopatie ischemică.

Dacă anevrismul este localizat în zona arcului aortic, formațiunile din apropiere pot fi comprimate - nervul recurent stâng (răgușeală a vocii, atacuri de tuse, sufocare), nervul frenic (respirație scurtă, sughiț), simpatic limită. trunchi (simptomul lui Horner, durere de arsură în jumătatea feței, lacrimare și roșeață a ochiului, rinoree).

Tabloul clinic al unui anevrism de aortă cu disecție este durerea radiculară severă în piept sau spate cu iradiere la nivelul abdomenului inferior și picioarelor, uneori dezvoltarea colapsului sau șocului.

Ocluzia acută a aortei abdominale și a arterelor principale ale extremităților inferioare se caracterizează prin paloarea severă a picioarelor și durerea în acestea, dispariția pulsației vaselor mari, dezvoltarea paraliziei flasce inferioare sau paraplegie cu disfuncție a organelor pelvine, ca precum şi tulburări de sensibilitate de tip conducere.

Obliterarea cronică a aortei abdominale, bifurcația aortei și vasele mari ale extremităților inferioare se manifestă prin dezvoltarea treptată a simptomelor mielopatiei circulatorii. În același timp, tulburările vegetativ-trofice, senzoriale și motorii sunt deosebit de pronunțate în părțile distale ale extremităților (până la gangrena picioarelor).

Tratament și prognostic. Cel mai rațional este un regim de tratament cuprinzător, ținând cont atât de caracteristicile bolii de bază, cât și de complicația existentă. Dacă tulburările neurologice se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic sau malformațiilor cardiace congenitale și dobândite, atunci măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând compensarea insuficienței cardiovasculare. Pentru tulburările de ritm cardiac sunt indicate medicamentele antiaritmice. Pacienților cu o scădere bruscă a frecvenței pulsului (bloc atrioventricular) li se prescriu anticolinergice, iar în cazurile de eficacitate insuficientă a acestora pentru indicații adecvate, stimularea electrică. Endocardita septică se tratează cu doze mari de antibiotice.

Tratamentul bolilor sistemice cu permeabilitate vasculară afectată (boala Takayasu, obliterarea aterosclerotică a vaselor extremităților) în stadiul inițial este de obicei conservator cu utilizarea de antispastice, vasodilatatoare, blocante ganglionare, blocaje simpatice, oxigenoterapie. Pentru crize epileptice - anticonvulsivante, accidente cerebrovasculare - tratament corespunzător tabloului clinic al accidentului vascular cerebral.

Prognosticul este determinat de cursul bolii de bază, natura complicației neuropsihice, oportunitatea și volumul măsurilor de tratament. Este relativ mai puțin favorabil pentru bolile cronice severe ale inimii și ale vaselor mari, complicate de șoc cardiogen, accident cerebrovascular și encefalopatie circulatorie din stadiile II-III.

Boli pulmonare. Tulburările neurologice se pot dezvolta atât pe fondul bolilor pulmonare acute (tromboembolism al trunchiului principal, ramuri mari, medii și mici ale arterei pulmonare, pneumonie prin infarct, pneumonie bilaterală severă), cât și boli pulmonare cronice nespecifice (CNLD) (emfizem pulmonar, bronșită cronică, astm bronșic, pneumoscleroză).

Din punct de vedere patomorfologic, în creierul pacienților care au murit din cauza bolilor pulmonare acute, edem, hemoragii și plasmoragii diapedetice, focare de înmuiere trombotică și netrombotică, o combinație de ischemie focală în secțiunile corticale cu zone de congestie în zonele mai profunde, precum și pe măsură ce se determină stagnarea venoasă cu ischemie arterială. Trombi hialini și în formă de inel sunt observați în capilare, modificări distrofice în celulele nervoase și gliale și zone de cariocitoliză primară masivă.

Hipoxia cronică se manifestă în primul rând prin patologia neurocelulară - o formă severă de afectare a celulelor nervoase cu un proces degenerativ care crește lent în nucleul și citoplasma neuronilor și celulelor gliale.

În patogeneza leziunilor sistemului nervos în bolile pulmonare, rolul principal este jucat de influența factorilor de hipercapnie și hipoxemie, care apar ca urmare a tulburărilor de ventilație și schimbul de gaze în plămâni. La examinarea funcției respirației externe, în funcție de natura și severitatea patologiei, se observă o scădere a capacității vitale (VC) la 2400-1900 ml; ventilație pulmonară maximă (MVV) până la 50-30 l și coeficient de utilizare a oxigenului (OK02) până la 30-28 ml; creșterea volumului pe minut al respirației (MOV) la 8-10 l și a absorbției de oxigen pe minut (POg) la 240-270 ml/min. Durata reținerii respirației (testul Stange-Gench) se scurtează la 10-15 s. Presiunea parțială a dioxidului de carbon (pCO2) crește la 50-60 mm Hg, valoarea pH-ului se deplasează spre acidoză (până la 7,3). Saturația de oxigen din sângele arterial (HbO2) scade treptat (până la 80%), modificând nivelul bicarbonaților standard (SB) și al bazelor tampon (BB).

Se dezvoltă tulburări metabolice profunde (cantitatea de fibrinogen crește, a - iar g-globulinele și aminoacizii, acidul lactic, amoniacul, fosforul anorganic, cantitatea de ATP, fosfocreatina etc. În tromboza și embolia arterei pulmonare, un rol important îl joacă tulburările hemodinamice pronunțate care apar ca urmare a blocării vasului pulmonar și a spasmului vascular larg răspândit. În urma acesteia, se dezvoltă ischemia arterială și congestia venoasă a creierului și a măduvei spinării, permeabilitatea pereților vasculari crește odată cu eliberarea de globule roșii pe diapedesem în spațiul subarahnoidian și în materia creierului, ceea ce provoacă cariocitoliză primară masivă cu formarea de extensii. focare de pierdere neuronală în cortex.

Complexitatea patogenezei tulburărilor cerebrale (hipoxemie, scăderea tensiunii arteriale în circulația sistemică, spasm vascular, tulburări de homeostazie) duce la o frecvență mai mare a leziunilor cerebrale focale decât în ​​cazul altor tipuri de hipoxie și o varietate a naturii lor (meningeală). sindrom, encefalopatie cu convulsii convulsive, înmuiere non-trombotice, hemoragii etc.).

Apariția simptomelor neurologice locale (adesea în absența unui focus macroscopic în creier) se explică prin fenomenul de ischemie capilară, care este neuniformă în natură, cu cariocitoliză primară masivă și zone de pierdere celulară în cortex. Glia este mai rezistentă la efectele hipoxiei, deși prezintă o reacție proliferativă-distrofică grosolană, dar practic își păstrează structura.

Clinica. Tulburările neurologice sub formă de cefalee ușoară, fotofobie, hiperestezie generală și manifestări distonice vegetative minore sunt de obicei incluse în tabloul clinic al pneumoniei necomplicate și sunt prezente într-o măsură sau alta la aproape toți pacienții. Simptome neurologice mai pronunțate, care ar trebui considerate complicații neuropsihiatrice, sunt observate la aproximativ 6-8% dintre pacienții internați cu pneumonie. Aceste complicații se manifestă prin simptome cerebrale, meningeale, focale și autonome, inclusiv cefalee severă, amețeli, agitație psihomotorie, durere la mișcarea globilor oculari, hiperestezie generală severă, convulsii epileptiforme, nistagmus, anizoreflexie, simptome patologice, tulburări de sensibilitate, modificări ale tensiunii arteriale. , puls, transpirație etc.

Sindroamele encefalopatice și meningeale se dezvoltă mai des în formele severe de pneumonie lobară. Sindromul encefalopatic se manifestă prin tulburări neuropsihice polimorfe: cefalee intensă, senzație de greutate în cap și congestie în urechi, greață, agitație psihomotorie, simptome focale ușor exprimate - nistagmus, revitalizarea reflexelor tendinoase, anizoreflexie, creșterea tonusului muscular, de asemenea ca manifestări ale distoniei vegetativ-vasculare sub formă de instabilitate a tensiunii arteriale, labilitate a pulsului, acrocianoză etc. Adesea, pe partea patologiei somatice în zonele Zakharyin-Ged, se determină hiperestezia, hiperpatia sau hipoestezia.

Sindromul meningian se manifestă prin cefalee moderată severă, greață, zgârieturi sau vărsături, durere la mișcarea globilor oculari, fotofobie, hiperestezie generală, uneori agitație psihomotorie, simptome tonice (rigiditatea mușchilor gâtului, spondilită anchilozantă zigomatică etc.). În lichidul cefalorahidian, există de obicei doar o creștere a presiunii cu conținut neschimbat de celule și proteine. Cursul este de scurtă durată (3-5 zile). Acest complex de simptome (sindrom meningeal cu LCR normal) se numește meningism. Cu toate acestea, formele severe de pneumonie pot fi complicate de meningita purulentă din cauza diseminării agenților patogeni (cel mai adesea pneumococi) în spațiul subarahnoidian. În aceste cazuri, există o deteriorare bruscă a stării pacienților - o nouă creștere a temperaturii la un număr mare și simptome cerebrale, meningeale și uneori focale pronunțate. În lichidul cefalorahidian se observă pleocitoză neutrofilă și hiperalbuminoză. Cursul este mai lung (2-4 săptămâni), prognosticul, mai ales la vârstnici, nu este întotdeauna favorabil.

Tabloul clinic al emboliei pulmonare este extrem de polimorf. Se poate manifesta prin următoarele sindroame neurologice - agitație psihomotorie, meningeală, afectare focală cerebrală, epileptiformă. Trebuie amintit că tromboembolismul poate provoca comă acută.

Sindromul de agitație psihomotorie este deosebit de frecvent. Tromboembolismul trunchiului principal sau ramurilor mari ale arterei pulmonare se caracterizează prin dezvoltarea acută a agitației psihomotorii pronunțate: pacienții sar în sus, încearcă să alerge, nu recunosc rudele, halucinează și nu se orientează în mediu. În formele prelungite de tromboză și pneumonie de infarct, astfel de atacuri apar periodic, mai des noaptea. De obicei, paroxismele de excitare sunt înlocuite cu adinamie, scăderea reacțiilor emoționale, letargie, somnolență și letargie. În unele cazuri, perioadele de excitație motorie sunt însoțite de apariția simptomelor focale.

Sindromul meningeal se observă în formele subacute și acute ale bolii. Cu cât insuficiența cardiacă pulmonară este mai severă, cu atât este mai frecvent detectat numărul de simptome meningiene. Sindromul meningian la pacienții cu tromboză de arteră pulmonară și pneumonie de infarct apare cu creșterea edemului cerebral și servește ca semn de prognostic slab.

Leziunile cerebrale focale sunt observate la pacienții cu forme predominant prelungite ale bolii. Dintre simptomele tranzitorii de afectare a sistemului nervos, cele mai frecvente sunt nistagmus sau tresărirea nistagmoidă a globilor oculari, anizocoria, anisoreflexia, reflexele patologice și tremorul intenționat la efectuarea testelor de coordonare. Adesea, pe fondul deteriorării stării pacientului, apar tulburări de vorbire, cum ar fi afazia senzorială și motrică, pareza, paralizia etc.. Simptomele generale cerebrale locale apar în unele cazuri cu câteva ore mai devreme decât tulburările respiratorii și cardiace pronunțate. Trebuie remarcat faptul că dinamica favorabilă a patologiei pulmonare este însoțită de regresia rapidă completă sau parțială a simptomelor neurologice. Dacă creșterea trombozei în vasele pulmonare este însoțită de o adâncire a tulburărilor cerebrale, atunci în caz de deces este dificil să se identifice cauza imediată a morții (tulburare circulatorie cerebrală sau un proces în artera pulmonară). Leziunile măduvei spinării se dezvoltă mai rar și în principal la pacienții cu forme subacute și prelungite ale bolii. Există depresie sau dispariția completă a reflexelor tendinoase la nivelul extremităților inferioare (mai ales adesea genunchii) și tulburări de sensibilitate de tip segmentar. Caracterizat prin dinamica pozitivă a simptomelor cu normalizarea funcțiilor sistemului respirator și cardiovascular. Torpiditatea reflexelor genunchiului este un simptom important, indicând severitatea procesului pulmonar, chiar și cu o stare generală relativ satisfăcătoare a pacientului. Progresia tulburărilor coloanei vertebrale este un semn de prognostic slab, deoarece indică de obicei o creștere a procesului trombotic la nivelul arterelor pulmonare.

Sindromul epileptic se caracterizează prin dezvoltarea unei crize convulsive generalizate. De asemenea, poate complica cursul emboliei pulmonare (forme acute și subacute). Uneori, după un atac, pacienții experimentează apariția sau creșterea simptomelor neurologice focale, care simulează un accident cerebrovascular acut. Este important să ne amintim că simptomele post-ictale dispar de obicei în următoarele 24 de ore.

Sindromul polineuropatic este rar observat la pacienții cu o formă prelungită de embolie pulmonară. Aceste tulburări sunt tranzitorii și regresează relativ bine sub influența tratamentului care vizează normalizarea compoziției gazelor din sânge și a hemodinamicii.

Sindromul de „decompensare a vechiului focar” se dezvoltă la pacienții cu forme subacute și prelungite de embolie pulmonară care au suferit anterior un accident vascular cerebral sau accident cerebrovascular tranzitoriu. Afectarea sistemului nervos este complet compensată și nu apare până la debutul bolii pulmonare. Dezvoltarea bruscă a simptomelor neurologice focale (pareze, tulburări de sensibilitate, vorbire etc.) simulează un accident cerebrovascular recurent. Diagnosticul diferențial se bazează pe istoricul medical și datele clinice (tromboflebită, dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie etc.) și prezența simptomelor care indică localizarea leziunii în bazinul aceluiași vas. Diagnosticul de decompensare a alimentării cu sânge a creierului pe fondul prezenței unui chist în creier de la un accident vascular cerebral anterior este confirmat de dinamica rapidă favorabilă a simptomelor neurologice atunci când insuficiența pulmonară este ameliorată. La pacienții care suferă de ateroscleroză sau hipertensiune arterială, creșterea insuficienței pulmonare poate duce la accident cerebrovascular - înmuiere ischemică sau hemoragie.

Sindromul de encefalopatie cronică se dezvoltă la pacienții cu BPOC cu insuficiență pulmonară de lungă durată și se caracterizează prin cefalee difuză surdă, mai ales intensă dimineața, cu stres fizic, tuse, oboseală crescută, iritabilitate, irascibilitate și simptome focale ușoare dispersate (hiperreflexie, anisoreflexie, ataxie, tremur al degetelor întinse mâinile). Uneori se observă sincope și paroxisme de tipul sindromului de tuse și leșin (betolepsie).

Bolile inflamatorii pulmonare cu prezența unui focar purulent (empiem, bronșiectazie etc.) pot duce la formarea unui abces metastatic (unic sau multiplu) în creier, care se exprimă printr-o creștere a simptomelor generale cerebrale și focale, epileptice. convulsii etc.

Tuberculoza pulmonară se manifestă de obicei prin simptome de intoxicație generală și disfuncție autonomă: cefalee, slăbiciune, transpirație, tahicardie și instabilitate a tensiunii arteriale. Intoxicația cu tuberculoză poate duce la meningism (dureri de cap severe, fotofobie, greață). În cazul generalizării infecției cu tuberculoză, este posibilă dezvoltarea meningitei tuberculoase, a tuberculomului creierului sau a măduvei spinării și a spondilitei tuberculoase.

Diagnosticul bolilor în cauză prezintă anumite dificultăți, mai ales în stadiile inițiale ale bolii sau cursul ei atipic. Reacția sistemului nervos într-o oarecare măsură poate fi proactivă, de exemplu, cu tromboză prelungită a vaselor pulmonare, în unele cazuri pot apărea tulburări neuropsihice (dureri de cap, greață, vărsături, agitație psihomotorie, simptome meningeale, pareză). iar tulburările pulmonare-cardiace (respirație scurtă, cianoză, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale) devin pronunțate într-un stadiu mai avansat al bolii.

Apariția tulburărilor generale cerebrale și focale pe fondul insuficienței pulmonare în urma sindromului de agitație psihomotorie (un semn tipic de embolism pulmonar sau pneumonie infarctă), instabilitatea simptomelor și dependența acestora de dinamica insuficienței cardiace pulmonare sunt principalele semne de diagnostic ale hipoxiei. encefalopatie. La examinarea lichidului cefalorahidian, se observă doar o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian (până la 200-300 mm H2O sau mai mult) fără citoză și hiperalbuminoză.

Tratamentul tulburărilor neuropsihiatrice la pacienții cu embolie pulmonară este indisolubil legat de tratamentul bolii de bază. Tromboembolismul extrem de sever al trunchiului și ramurilor principale ale arterei pulmonare se tratează chirurgical (embolectomie de urgență). Prezența tulburărilor neuropsihice nu este o contraindicație pentru intervenția chirurgicală, deoarece de obicei contribuie la regresia acestora. Tromboembolismul sever al arterei pulmonare, precum și embolia ramurilor sale intermediare și lobare, sunt indicații pentru terapia trombolitică cu corectarea simultană a sistemului hemostatic (fibrinolizină sau activatori ai fibrinolizei endogene, dezagreganți, trombolitice, anticoagulante).

Tratamentul conservator poate fi combinat cu prevenirea chirurgicală a emboliei pulmonare recurente (instalarea unui filtru în vena cavă inferioară). Alături de medicamentele care vizează tratarea bolilor pulmonare, ar trebui recomandate și medicamentele care normalizează funcțiile sistemului nervos (metabolice, vitamine, medicamente vasotrope).

Antipsihoticele sunt cel mai adesea folosite pentru a calma agitația psihomotorie. Se efectuează tratamentul simptomatic al altor tulburări cerebrale - vărsături (droperidol, triftazină), sughiț (metoclopramidă, torecan, etaprazină), sindroame dureroase (analgezice sau amestecuri litice formate din aminazină sau tizercină, difenhidramină sau pipolfen și promedol).

Prognosticul tulburărilor neuropsihice în embolia pulmonară și pneumonia de infarct este întotdeauna grav.

Numai dinamica favorabilă a bolii de bază împiedică tranziția tulburărilor tranzitorii în leziuni cerebrale organice persistente. Tulburările neuropsihiatrice în pneumonia cronică, emfizemul, bronșita și tuberculoza pulmonară sunt de obicei moderate, iar cu tratamentul sistematic și respectarea recomandărilor pentru regim, majoritatea pacienților rămân capabili să lucreze.

Boli hepatice. Bolile ficatului și ale tractului biliar sunt adesea complicate de tulburări neuropsihiatrice. Manifestările clinice ale acestuia din urmă sunt determinate de forma, severitatea și durata bolii de bază - colecistită, colelitiază, colangită, colepancreatită, icter obstructiv, ciroză hepatică etc.

Cele mai frecvent observate sunt manifestările astenice și afectarea difuză a creierului și măduvei spinării și, uneori, a nervilor periferici individuali, adică sindroamele de encefalopatie, encefalomielopatie și poliradiculoneuropatie.

Boala hepatică poate fi una dintre cauzele nevritei optice.

Patogeneza Deteriorarea sistemului nervos este cauzată de tulburări ale funcției de detoxifiere a ficatului și diferite tipuri de metabolism - proteine, lipide, carbohidrați, apă-electroliți, vitamine. Se dezvoltă hiperglobulinemia, formarea de fibrinogen, protrombină și metabolismul vitaminelor (în special, vitaminele C și K) sunt perturbate, ceea ce provoacă o modificare a proprietăților de coagulare ale sângelui și dezvoltarea sindromului hemoragic. Starea acido-bazică a sângelui se deplasează spre acidoză, iar rezerva alcalină a sângelui scade. Metabolismul apă-sare și cursul tuturor proceselor redox din sistemul nervos sunt deranjate. În caz de icter, un efect toxic este cauzat de acumularea de bilirubină și acizi biliari în sânge, iar amoniacul în tulburările hepatoportale. Una dintre legăturile în patogeneză poate fi disfuncția altor organe, care este confirmată de dezvoltarea frecventă a sindroamelor hepatocardice, hepatolienale sau hepatorenale.

Sindromul asemănător neurostenic apare în două variante - hiperstenic (iritabilitate, excitabilitate crescută, labilitate emoțională, incontinență, furie, mobilitate excesivă) și astenic (oboseală fizică și psihică, resentimente, suspiciune). Starea de spirit este instabilă. Somnul este superficial și tulburător. De obicei, plângeri de cefalee, senzație de greutate în cap, amețeli, precum și disconfort la inimă, palpitații, tulburări sexuale (impotență, nereguli menstruale etc.). Unii pacienți cu trăsături de caracter sensibile cu icter mecanic sau parenchimatos experimentează mâncărime severă și o senzație de arsură în orice parte a corpului, provocând dorința de a „dezprinde totul”, senzații de curent electric și valuri fierbinți care trec prin corp, „smucituri și gâlgâit în zona abdomenului”, „vibrații în coloana vertebrală”, etc.

Encefalopatia hepatogenă se manifestă prin cefalee, amețeli, uneori greață și simptome difuze minore (nistagmus, pareze ale nervilor cranieni, tulburări de coordonare, hiperkinezie, anizoreflexie, reflexe patologice). În stadiul avansat al cirozei hepatice (ascita, splenomegalie), se observă forme mai severe de encefalopatie portală cu tulburări de conștiență. Datorită formării anastomozelor între sistemul cavei și venele porte, amoniacul și alte produse toxice din tractul gastrointestinal intră în sânge (în mod normal trec prin filtrul hepatic și suferă detoxifiere). Pe fondul simptomelor neurologice polimorfe, se observă adesea agitația psihomotorie, precum și hiperkinezia (de obicei coreoatetoză sau tremor fluturant). Agitația psihomotorie poate evolua spre stupoare, stupoare și apoi comă. Odată cu o creștere acută a dificultății fluxului sanguin de la vena portă către ficat, probabilitatea apariției tulburărilor neurologice crește. Formarea amoniacului este proporțională cu conținutul de proteine ​​din intestin, prin urmare, odată cu sângerarea din vene varicoase ale esofagului, encefalopatia portală se dezvoltă în mod deosebit des.

Cauza dezvoltării encefalopatiei acute toxic-discirculatorii (ATDE) este adesea icterul obstructiv. În cazurile mai ușoare, OTDE se manifestă prin apatie severă, adinamie, cefalee și o scădere difuză a tonusului muscular. La OTDE moderat severă, se adaugă simptome neurologice focale (anizoreflexie, reflexe patologice, afectarea inervației craniene, reflexe de automatism oral, semne meningeale), iar la OTDE severă, pe lângă creșterea simptomelor organice cerebrale, apar semne de afectare a măduvei spinării ( pareza picioarelor, scăderea tonusului muscular, reflexele plantare și lui Ahile). Există o anumită corespondență între severitatea și durata autointoxicației cu bilirubină, pe de o parte, și profunzimea tulburărilor neurologice, pe de altă parte.

Simptomele poliradiculoneuropatiilor asociate cu patologia hepatică au următoarele caracteristici: la începutul bolii, există de obicei leziuni limitate la una sau două rădăcini sau un nerv și numai după câteva săptămâni sau luni procesul se extinde la alți nervi și treptat. afectează toate membrele - apare un sindrom polineuropat. În funcție de manifestările clinice, se disting forme sensibile, motorii și mixte.

Cea mai frecventă este forma sensibilă (senzorială), care se caracterizează prin durere, parestezie, o tulburare a sensibilității la suprafață în părțile distale ale extremităților și tulburări vegetativ-vasculare (răceală a mâinilor și picioarelor, hipercheratoză, hiperhidroză, decolorarea). pielea). Gradul tulburărilor de mișcare variază - de la slăbiciune ușoară până la pareze relativ profunde. Pe brațe, există o leziune predominantă a nervului radial, pe picioare - nervii peronieri.

Uneori, cu boli ale ficatului și ale tractului biliar, se dezvoltă diverse tulburări viscerale - sindroame hepatocolecistocardice și hepatorenale. Cel mai adesea, se observă sindromul colecistocoronar Botkin, care se manifestă ca cardialgie recurentă pe fondul unei tulburări de dietă, dispepsie, icter etc. La pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză care implică vasele creierului și inimii, patologia ficatului și biliare. tractul poate fi un factor de risc pentru accident vascular cerebral sau infarct miocardic.

Diagnosticul se bazează pe date clinice și metode suplimentare de cercetare, printre care cei mai importanți indicatori sunt EEG (apariția undelor trifazice este unul dintre semnele timpurii ale tranziției encefalopatiei hepatogene la comă) și EMG (scăderea amplitudinii miopotențialelor, rareori). fibrilații, modificări ale vitezei de conducere nervoasă sunt detectate în formele subclinice de polineuropatii hepatogene). O creștere a presiunii este detectată în lichidul cefalorahidian. CT și RMN sunt importante pentru evaluarea stării creierului și ficatului.

Tratament. Prescripți detoxifiere, deshidratare, agenți lipotropi și de restaurare - reopoliglucină, diacarb, cerebrolizină, retabolil, acid glutamic, metionină, pancreatină, perfuzii intravenoase de glucoză cu insulină, soluție izotonică de clorură de sodiu, sânge, plasmă sau înlocuitori de sânge (poliglucină etc.). precum și dieta cu sare și proteine ​​limitate. Pentru a reduce activitatea florei bacteriene intestinale, care produce amoniac, se prescriu uneori cure scurte de antibiotice sau sulfatice. Excitarea și neliniștea motorie pot fi ameliorate prin administrarea de antipsihotice. Când apar sângerări, se prescriu ascorutină, vikasol, gluconat de calciu, dicinonă etc.. Se tratează cu promptitudine o serie de boli ale ficatului și ale căilor biliare (colecistita, colelitiază, ciroză hepatică etc.). Apariția tulburărilor neuropsihice, de regulă, nu ar trebui să servească drept contraindicație pentru intervenția chirurgicală.

Prognosticul este mai favorabil cu dezvoltarea tulburărilor neuropsihice pe fondul colecistitei, colangitei și colelitiazelor, mai puțin pe fondul cirozei hepatice, cu anastomoză portocavă, splenomegalie, ascită, sângerare din venele esofagului.

Boli ale pancreasului.În stările de hiperglicemie din cauza diabetului zaharat se observă diferite simptome: cefalee, amețeli, slăbiciune generală, pierderi de memorie, mâncărime, tulburări senzoriale și tulburări motorii. Se disting următoarele sindroame: neurastenică, encefalopatică, polineuropatică, polineuropatie autonomă, nevralgie și neuropatie a nervilor individuali, cel mai adesea cea facială, precum și comă hiperglicemică (diabetică).

Encefalopatia diabetică se caracterizează prin cefalee, scăderea memoriei și a atenției, nistagmus, reacții pupilare afectate la lumină și convergență, pareze ale nervilor faciali și oculomotori etc. Formele severe de diabet, mai ales la vârstnici, se pot complica prin accident vascular cerebral. Studiile patomorfologice sugerează că în patogenia encefalopatiei și a accidentelor vasculare cerebrale în diabet, un rol important revine macroangiopatiei inerente diabetului zaharat, adică afectarea arteriolelor, precapilarelor, vascularizarea cortexului, formațiunilor subcorticale și a trunchiului cerebral.

Trebuie subliniată frecvența înmuiărilor netrombotice, care se explică prin acumularea excesivă de dioxid de carbon. Acesta din urmă, dilatând vasele cerebrale, determină o scădere regională a tensiunii arteriale, care, în prezența unui necesar crescut de oxigen în țesutul cerebral al pacienților diabetici, duce la înmuiere fără formarea unui cheag de sânge în vasul cerebral.

Diagnosticul accidentelor vasculare cerebrale care apar pe fondul diabetului zaharat are anumite dificultăți. Tabloul neurologic este mascat de adinamie, tulburări de sensibilitate periferică, anisoreflexie, areflexie etc., care însoțesc diabetul.La mulți pacienți în perioada acută de accident vascular cerebral, evoluția diabetului se înrăutățește și: nivelul zahărului din sânge crește la valori neobișnuite. la pacient apare acetonuria etc. Stările de comat la acești pacienți se caracterizează printr-o durată lungă (de la 1 la 3-5-8 și mai mult de 20 de zile).

Boala cerebrală poate fi complicată de dezvoltarea comei hiperglicemice. Toate acestea în cazurile de accident vascular cerebral cu pierderea conștienței, stupoare și stupoare complică diagnosticul diferențial cu comă diabetică (hiperglicemică).

Accidentul vascular cerebral hemoragic la pacienții cu diabet zaharat se dezvoltă mai des atunci când este combinat cu hipertensiunea arterială sau ca o complicație a comei diabetice, aparent ca urmare a efectului toxic al produselor de metabolism afectat, în special corpii cetonici, asupra vaselor cerebrale.

La persoanele care suferă de diabet zaharat sunt frecvente tulburările polineuropatice, care apar cu predominanța simptomelor senzoriale, autonome și motorii. Forma sensibilă se manifestă prin parestezie, durere și o scădere ușoară a sensibilității suprafeței, coordonarea defectuoasă a mișcărilor, forma motrică se manifestă prin pareze ușoare flasce ale membrelor și atrofie musculară, mai accentuată în părțile proximale. Polineuropatiile diabetice sunt foarte caracterizate prin insuficiență autonomă periferică. Cele mai frecvente manifestări ale PVN sunt hipotensiunea ortostatică, tahicardia fixă, diareea nocturnă și tulburările pelvine. Există și neuropatii și nevralgii ale nervilor individuali, în special cel facial.

Coma diabetică hiperglicemică se dezvoltă adesea treptat - peste câteva ore sau zile. Apar dureri de cap, amețeli, sete și poliurie. Pacienții devin letargici, somnolenți, apatici și indiferenți. Există piele uscată cu urme de zgârieturi. Dacă este lăsată netratată, starea precomatoasă se transformă în comă: conștiența este complet pierdută, tensiunea arterială scade, pulsul devine slab și frecvent și există un miros de acetonă din gură. Pupilele sunt înguste, reflexele corneene, abdominale și tendinoase scad treptat. În comă de gradele 1-11 sunt de obicei detectate reflexe patologice.

Tratament.În perioada acută a unui accident vascular cerebral pe fondul diabetului zaharat, trebuie prescrisă insulina: prin normalizarea metabolismului carbohidraților și reducerea hipoxiei, îmbunătățește nutriția țesutului cerebral. Pentru a evita hipoglicemia, este mai bine să se administreze insulină în doze fracționate. Disfuncția sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, frecvența înmuiărilor non-trombotice și prezența focarelor combinate în natura procesului patologic necesită prudență atunci când se prescriu anticoagulante pacienților cu diabet zaharat. În cazurile de comă diabetică, este indicată administrarea imediată intravenoasă de insulină, iar hipoglicemiant - glucoză. Intervențiile chirurgicale sunt utilizate pentru pancreatita purulentă, necroza pancreatică, tumorile pancreatice (insulinom).

Cursul sindroamelor de polineuropatie diabetică, encefalopatie diabetică și hipoglicemică este adesea recurent cu ameliorarea sub influența tratamentului complex.

Boli de rinichi. Insuficiența renală acută (glomerulonefrită acută, sepsis post-avort, intoxicații, traumatisme etc.) și bolile renale de lungă durată (glomerulonefrită cronică, pielonefrită, urolitiază) în stadiul de subcompensare și mai ales decompensare pot provoca o varietate de tulburări neuropsihice - polineuropatia , encefalopatie, paralizie diskalemică, comă uremică etc.

Din punct de vedere patomorfologic, creierul dezvăluie o imagine tipică a encefalopatiei toxice cu o combinație de modificări vasculare și parenchimato-celulare (edem, angioonecroză, hemoragii diapedetice, modificări celulare degenerative etc.).

Patogenia tulburărilor neurologice în bolile de rinichi în stadiul de decompensare se datorează în principal intoxicației cauzate de azotemie.

Cu toate acestea, sindroame precum encefalopatia asthenic-like, renoviscerală și moderată pot complica insuficiența renală subcompensată atunci când nu există încă semne de azotemie. Pierderea de sodiu și cloruri, ușoară hipo- și hiperkaliemie și hipoalbuminemia duc la scăderea presiunii coloido-osmotice a sângelui, o creștere a permeabilității vasculare cu dezvoltarea edemului, hemoragii diapedetice și plasmoragii la nivelul creierului, măduvei spinării și periferice. nervii și, ulterior, la modificări ale celulelor nervoase și ale conductoarelor, ale plexurilor nervoase și ale nervilor periferici, precum și ale funcției contractile afectate ale mușchilor.

Deteriorarea toxică sau compresia mecanică a ramurilor plexului autonom al rinichilor de către pietre poate duce la iritarea patologică a impulsului de durere în ganglionii spinali și în aparatul segmentar al măduvei spinării și apariția durerii și hiperesteziei în zonele renale Zakharyin. -Ged, durere la nivelul inimii (sindrom renocardic), abdomen (sindrom renovisceral) sau exacerbare a radiculitei lombo-sacrale. Într-un stadiu avansat de insuficiență renală, efectele toxice combinate ale azotemiei și ale întregului complex de metaboliți cu greutate moleculară medie, acidoză metabolică, dezechilibru proteic și hidro-electrolitic, în special hiperkaliemia și hipercreatininemia, precum și hipertensiunea arterială, devin de importanță primordială. .

Sindromul asemănător neurosteniei în perioada inițială a bolii renale se manifestă prin simptome de hiperstenie (iritabilitate, irascibilitate, instabilitate a dispoziției, tulburări de somn), ulterior (etapa de subcompensare și decompensare) simptome de hipostenie (oboseală crescută, distragere, sensibilitate, lacrimile) încep să predomine. Toate tulburările se dezvoltă de obicei pe fondul durerilor de spate, edem, tulburări disurice etc.

Sindromul algic se caracterizează prin durere care este localizată în partea inferioară a spatelui la nivelul segmentelor Tmx-Li pe una (colică renală) sau ambele (nefrită), este de natură constantă sau paroxistică, nu cedează întotdeauna în decubit dorsal. și se poate răspândi pe suprafața interioară a coapsei și a pliului inghinal

Când se studiază sensibilitatea, hiperestezia sau hiperpatia este cel mai adesea determinată în zona segmentelor afectate. Severitatea simptomelor de tensiune în trunchiurile nervoase este nesemnificativă. Simptomele prolapsului în sferele motorii și reflexe sunt de obicei absente.

Trebuie luat în considerare faptul că patologia renală poate provoca exacerbarea sindromului lomboischialgic la pacienții care suferă de spondiloză deformantă și osteocondroză a coloanei vertebrale, ceea ce modifică în consecință tabloul clinic al bolii.

Cu sindromul polineuropatic se observă tulburări senzoriale, autonome și reflexe moderate: durere, arsură, amorțeală, acrocianoză, hipoestezie sau hiperestezie la nivelul brațelor și picioarelor distale (în principal la picioare), uneori scăderea reflexelor lui Ahile. Formele severe cu paralizie și pareză ale membrelor sunt acum rar observate datorită tratamentului îmbunătățit al insuficienței renale.

Sindromul renocardic se caracterizează prin dureri dureroase prelungite în jumătatea stângă a toracelui, care este combinată cu dureri de spate inferioare și sunt slab ameliorate de nitroglicerină. Examenul electrocardiografic nu evidențiază abateri semnificative de la normă. Durerea regresează pe măsură ce insuficiența renală se rezolvă. În același timp, la pacienții care suferă de boală coronariană, paroxismul durerii renale poate provoca atacuri de angină pectorală.

Sindromul renoabdominal se dezvoltă la apogeul unui atac de urolitiază și se manifestă prin dureri epigastrice, greață, eructații, arsuri la stomac (nu sunt asociate cu consumul de alimente), sughiț, pierderea poftei de mâncare și alte tulburări dispeptice. Poate imita boli precum colecistita, apendicita, pancreatita, gastrita, ulcerul peptic.

Tulburările encefalopatice acute apar de obicei pe fondul unei creșteri accentuate a insuficienței renale. Pacienții dezvoltă cerebrale generale (dureri de cap, amețeli, apatie sau, dimpotrivă, agitație), precum și simptome meningeale și focale minore (anizocorie, nistagmus orizontal, hipotonie musculară, reflexe crescute etc.). Cele mai severe tulburări se observă în stadiul oligoanuric al bolii, când agitația psihomotorie severă poate fi înlocuită cu somnolență, iar ulterior printr-o stare soporoasă sau comatoasă. În fundus se observă vene dilatate sau chiar mameloane congestive. În lichidul cefalorahidian are loc o creștere a presiunii (până la 250-300 mmH2O) cu compoziție normală sau ușoară pleocitoză și hiperalbuminoză.

Odată cu o creștere semnificativă a hipo sau hiperkaliemiei, se dezvoltă adesea paralizia diskalemică - slăbiciune a mușchilor brațelor, picioarelor și trunchiului, care poate atinge gradul de imobilitate completă, precum și tulburări respiratorii și cardiace (respirație scurtă, bradicardie, hipotensiune arterială etc.). Reflexele tendinoase și tonusul muscular sunt reduse. Paralizia hipokaliemică este mai pronunțată în părțile proximale ale brațelor și picioarelor, afectând rar mușchii feței, paralizia hiperkaliemică se extinde de obicei la mușchii feței, faringelui și laringelui.

Manifestările clinice ale encefalopatiei acute și paraliziei diskalemice dispar de obicei treptat pe măsură ce insuficiența renală este compensată. Dar în cazurile de boală renală de lungă durată și severă, tulburările neuropsihice (dureri de cap, slăbiciune generală, scăderea memoriei și a atenției, reflexe crescute de automatism oral, reflexe tendinoase revitalizate, reflexe patologice etc.) devin persistente, adică dezvoltă encefalopatie dismetabolică cronică. Uneori poate apărea ca un sindrom pseudotumoral (dureri de cap, greață, convulsii epileptice, aspontaneitate, volum de muncă).

Accidentele cerebrale (crize, tulburări tranzitorii, accidente vasculare cerebrale) se observă cel mai adesea în nefritele cronice complicate de hipertensiune arterială.

Coma uremică se caracterizează prin mâncărime, zgârieturi pe piele, respirație asemănătoare amoniacului, sughiț, vărsături, mioclonie și, adesea, paroxisme convulsive. În stadiul superficial al comei, toate reflexele tendinoase sunt animate, iar reflexele corneene și faringiene sunt de obicei deja reduse. Sunt evocate reflexe piramidale patologice bilaterale.

Trebuie luat în considerare faptul că evoluția insuficienței renale cronice (IRC) s-a schimbat oarecum în ultimele două decenii datorită dezvoltării unor metode eficiente de tratament. Acest lucru se aplică în mare măsură stadiului terminal al insuficienței renale cronice - uremie. Hemodializa și transplantul de rinichi pot prelungi viața pacienților pentru mulți ani.

Tulburările neurologice în insuficiența renală cronică trebuie considerate ca parte a răspunsului general al organismului la afectarea funcției renale. Influența unui complex de factori de intoxicație, inclusiv anemia, se poate manifesta în momente diferite, în funcție de sensibilitatea anumitor părți ale sistemului nervos. Aceasta stă la baza unei anumite etape în dezvoltarea tulburărilor neurologice în insuficiența renală cronică în stadiu terminal. Dinamica clinică este următoarea. Initial apar simptomele trunchiului cerebral, apoi reflexele tendinoase si forta muschilor picioarelor scad treptat; în mâini, reflexele tendinoase rămân ridicate pentru o perioadă de timp, uneori cu prezența semnelor patologice; apoi se adaugă slăbiciunea și deprimarea reflexelor tendinoase la nivelul brațelor pe fondul unei leziuni și mai mari a extremităților inferioare - apariția parezei atrofice inferioare profunde și a paraliziei cu absența reflexelor tendinoase și a tulburărilor senzoriale de tip distal. Acest proces are loc pe fondul encefalopatiei progresive, evidențiate prin schimbări în creștere în sfera emoțională și mentală, asterixis, mioclonie multiplă.

Se știe că părțile filogenetic mai tinere ale sistemului nervos sunt mai sensibile atât la hipoxie, cât și la intoxicație. Prin urmare, cu un grad ușor de intoxicație, nivelul cortical este afectat în primul rând, iar starea funcțională a complexului limbico-reticular se modifică. În acest caz, sunt dezvăluite simptome de encefalopatie. Pe măsură ce intoxicația crește, excitația inițială este înlocuită cu slăbiciune severă, oboseală crescută, letargie, apatie, uitare și somnolență. Odată cu o creștere suplimentară a intoxicației, simptomele coloanei vertebrale sunt din ce în ce mai dezvăluite - o scădere a forței musculare, a tonusului muscular și a reflexelor tendinoase și tulburări senzoriale la nivelul picioarelor. Aceste simptome pot depinde atât de o încălcare a influențelor descendente ale formațiunii reticulare, cât și de efectul direct al intoxicației asupra măduvei spinării și a nervilor periferici, ceea ce duce la o scădere a simptomelor piramidale și o creștere a parezei atrofice.

Introducerea pe scară largă a dializei cronice a condus la identificarea unei noi forme de patologie neurologică - encefalopatia de dializă, a cărei manifestare principală este demența. Până în prezent, patogeneza leziunilor cerebrale în astfel de cazuri rămâne neclară; Excesul de aluminiu în apa folosită pentru dializă a fost citat ca o posibilă cauză. Prezența unui șunt permanent duce uneori la dezvoltarea neuropatiei tunelului nervos median în tunelul carpian.

Modelul de regresie a simptomelor de afectare focală a sistemului nervos după transplantul de rinichi cu succes este opusul dinamicii creșterii lor: inițial simptomele de afectare a nervilor periferici și a măduvei spinării dispar, apoi simptomele encefalopatiei renale regresează. Durata procesului de restaurare este de până la 2-3 ani. Simptomele rămase după această perioadă sunt greu reversibile și trebuie clasificate drept tulburări reziduale persistente. Trebuie amintit că infecția cu citomegalovirus apare uneori la pacienții cu transplant de rinichi.

Tratament. Terapia trebuie efectuată luând în considerare forma și stadiul bolii renale, manifestările clinice și patogeneza. De obicei, se urmărește în primul rând compensarea insuficienței renale. Uremia cu hipercreatininemie și hiperkaliemie și creșterea simptomelor focale cerebrale, meningeale și generale necesită utilizarea obligatorie a hemodializei (dializă peritoneală) sau a hemosorpției (care sunt adesea preparate pentru un transplant de rinichi). În caz de urolitiază, pielonefrită, hidronefroză, leziuni renale, conform indicațiilor (ineficacitatea terapiei conservatoare etc.), se recurge la intervenția chirurgicală, după care se constată regresia completă sau parțială a tulburărilor neuropsihice. Tratamentul tulburărilor emoționale și mentale din structura sindromului encefalopatic se efectuează folosind tranchilizante, antidepresive, nootrope, medicamente de recuperare etc. Prescrierea oricăror medicamente trebuie efectuată numai după consultarea cu un nefrolog, ținând cont de prezența unor medicamente severe. insuficienta renala la unii pacienti.

Prognosticul este determinat de forma și severitatea bolii de bază și parțial de caracteristicile complicației. Compensarea persistentă a simptomelor neurologice poate fi realizată numai prin eliminarea insuficienței renale. Tulburările asemănătoare neurostenice, polineuropatice, renocardice, renoviscerale, encefalopatice pot regresa complet dacă sunt cauzate de afecțiuni renale acute și relativ ușoare sau de boli pe termen lung în stadiul de subcompensare sau compensare. O evoluție crescândă sau recurentă a acestor sindroame se observă la pacienții cu glomerulonefrită sau pielonefrită cronică în stadiul de decompensare.

Leziuni ale țesutului conjunctiv. Lupusul eritematos, polimiozita, dermatomiozita, periarterita nodosă, sclerodermia, arterita temporală, tromboangeita obliterantă sunt adesea însoțite de tulburări neuropsihiatrice - sindroame encefalopatice, polineuropatice, miastenice, miopatice și altele.

Patogenia acestor tulburări se datorează modificărilor degenerative-inflamatorii autoimune ale membranelor creierului și măduvei spinării și vaselor de sânge.

Reumatismul poate fi complicat de tulburări cerebrale cu afectare predominantă a ganglionilor subcorticali – coree minoră. În esență, leziunile reumatice ale creierului se limitează la coreea minoră. Conceptul existent anterior de „reumovasculită cerebrală” ca cauză de zi cu zi a leziunilor sistemului nervos s-a dovedit a fi insuportabil. Afectarea vaselor cerebrale în reumatism este o raritate.

Printre cauzele accidentelor vasculare cerebrale, atât vasculita primară, cât și vasculita din bolile țesutului conjunctiv ocupă un loc proeminent. O atenție deosebită se atrage asupra sindromului Snedonna, asociat cu factorul antifosfolipidic - poate cea mai frecventă cauză a accidentelor vasculare cerebrale ischemice la pacienții tineri.

Arterita temporală (boala Horton) se caracterizează prin durere locală ascuțită în regiunea temporală, care poate fi însoțită de trismus. Baza patomorfologică a bolii este arterita cu celule gigantice a arterei temporale. La palpare se dezvăluie o arteră temporală îngroșată și dureroasă. Uneori este vizibil la examinare. Adesea nervul optic este implicat în procesul pe partea afectată (scăderea acuității vizuale; în fundus există o imagine a nevritei ischemice). O creștere bruscă a VSH este caracteristică.

Neurolupus- manifestări neurologice ale lupusului eritematos sistemic. Cel mai adesea, pe fondul stării generale de rău, se observă febră, cefalee, amețeli, leziuni ale sistemului nervos periferic (neuropatie, polineuropatie etc.), dar uneori și alte niveluri ale sistemului nervos sunt implicate în dezvoltarea sindromului. de encefalopatie, mielopatie, encefalomielopatie.

Periarterita nodoasă se caracterizează patomorfologic prin afectarea arterelor mici cu dezvoltarea treptată a nodulilor denși. Deoarece procesul poate implica vase din aproape toate organele și țesuturile, inclusiv sistemul nervos, manifestările clinice ale bolii sunt extrem de diverse. Apare la orice vârstă, dar este ceva mai frecventă la bărbații de 30-50 de ani. La debutul bolii se observă de obicei febră, durere difuză și erupții cutanate polimorfe. De-a lungul vaselor se simt noduli densi, durerosi. Deja într-un stadiu incipient al bolii sunt implicate organele interne - splina, ficatul, rinichii, tractul gastrointestinal, care se manifestă prin dureri abdominale, hematurie, sângerare intestinală și alte simptome. De-a lungul timpului, pacienții capătă un aspect caracteristic - o culoare pământoasă-pală a pielii pe fondul epuizării generale. În aproape toate cazurile, se observă o varietate de tulburări neurologice - neuropatii, polineuropatie, encefalopatie, mielopatie, tulburări vasculare acute (hemoragii subarahnoidiene, subdurale, parenchimatoase). Cel mai adesea, sistemul nervos periferic este afectat sub formă de mononeuropatii multiple.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic (o combinație de febră, afecțiuni ale pielii, afectarea rinichilor și a nervilor periferici) și a datelor din studii suplimentare (hipergamaglobulinemie, leucocitoză cu deplasare la stânga, VSH ridicat).

Cu polimiozită, edem, acumulări de celule limfoide, distrugerea fibrelor etc. sunt detectate în țesutul muscular.

Tabloul clinic se caracterizează prin apariția durerii musculare difuze sau limitate, în principal la nivelul membrelor proximale, febră de grad scăzut și oboseală generală. Mușchii sunt ușor umflați și dureroși la palpare. Modificări se dezvoltă treptat la nivelul organelor interne (inima, plămânii, tractul gastrointestinal), pielii (depigmentări, umflături), sistemului nervos (sunt implicați nervii periferici, membranele, măduva spinării, trunchiul cerebral etc.) și mușchii. Prin urmare, boala poate apărea cu sindroame de polineuropatie, radiculoneuropatie, mielopatie, encefalopatie, miopatie și miastenie. În sânge - leucocitoză, hiperglobulinemie, VSH crescut, precum și activitatea aminotransferazelor și aldolazei.

Diagnosticul diferențial se realizează cel mai adesea cu alte forme de polineuropatii și miopatii. În cazuri neclare, datele biopsiei musculare pot ajuta la stabilirea diagnosticului.

Tratament. Toate formele de colagenoză sunt tratate cu cure repetate pe termen lung de medicamente antiinflamatoare (indometacin, voltaren, brufen, reopirină, delagil), antihistaminice (suprastin, pipolfen, diazolin) și hormonale (prednisolon, urbazone, dexametazonă) în diferite combinații. Includerea corticosteroizilor este obligatorie în cazurile severe de boală.

EPILEPSIE.

Potrivit experților OMS, epilepsia este o boală cronică a creierului de diverse etiologii, care se caracterizează prin convulsii epileptice repetate rezultate din descărcări neuronale excesive și este însoțită de o varietate de simptome clinice și paraclinice.

Este necesar să se facă distincția strictă între o criză epileptică și epilepsie ca boală. Unice sau, conform dicționarului terminologic al epilepsiei, crizele epileptice aleatorii sau reacția epileptică, conform terminologiei cercetătorilor autohtoni, care au apărut într-o anumită situație, nu se repetă în viitor. Un exemplu sunt unele cazuri de convulsii febrile la copii. Crizele epileptice recurente în bolile cerebrale acute, de exemplu, accidentele cerebrovasculare, meningita, encefalita, nu trebuie clasificate ca epilepsie. Conform propunerii lui S.N. Davidenkov, în astfel de cazuri este recomandabil să se folosească termenul „sindrom epileptic”.

Etiologie. Pentru dezvoltarea epilepsiei, trebuie să existe o concentrare persistentă a activității epileptice cauzate de deteriorarea organică a creierului. În același timp, epileptizarea neuronilor, adică o stare specială a neuronilor care determină „pregătirea convulsivă” a creierului în focarele de deteriorare organică și gradul de influență epileptică a acestor focare asupra structurilor creierului, depinde de premorbiditatea. caracteristicile organismului și, în special, asupra predispoziției genetice epileptice sau a naturii dobândite, ceea ce determină o probabilitate mai mare a unei crize epileptice la un pacient cu leziuni cerebrale.

Semnificația factorului genetic este observată cel mai clar în convulsiile tipice de absență (pierderea conștienței pe termen scurt, urmată de amnezie), moștenite în mod autosomal dominant cu penetrare incompletă a genei, în epilepsia generalizată primară începând din copilărie; Rolul factorului genetic în crizele parțiale este mai puțin pronunțat, totuși, după cum s-a menționat, chiar și în acest caz, printre rudele apropiate ale pacienților, crizele sunt mai frecvente decât media populației.

Factorii exogeni care influențează dezvoltarea bolii includ neuroinfectiile perinatale și postnatale, neurotoxicoza și leziunile cerebrale traumatice, care sunt de cea mai mare importanță. Acest lucru nu exclude rolul altor factori - intrauterini, vasculari, toxici. În ceea ce privește patologia perinatală (de la a 27-a săptămână de viață fetală până la a 7-a zi de viață a nou-născutului), cel mai mare rol îl joacă aici factorii traumatici (discrepanța între dimensiunile capului fetal și pelvisul, utilizarea ajutoarelor obstetricale etc. ) și anoxice (asfixie fetală în timpul travaliului prelungit, încurcarea gâtului fetal cu cordonul ombilical etc.).

Patogeneza.În patogeneza epilepsiei, atât modificări ale stării funcționale a unor neuroni în zona leziunii epileptogene (focal epileptogen), a cărei totalitate constituie focarul epileptic, cât și particularitățile interacțiunii populației de neuroni epileptici. sunt importante. Activitatea electrică a neuronilor epileptici se caracterizează prin apariția paroxismului

Patogenia este un set de procese secvențiale care determină mecanismele de apariție și evoluția bolii. Patogenia include procese interdependente care apar într-un organism bolnav (fiziologic, biochimic, morfologic, imunologic etc.) care se dezvoltă în acesta după expunerea la un factor etiologic (vezi Etiologie). De exemplu, în cazul unei arsuri, factorul etiologic este efectul căldurii asupra pielii sau membranei mucoase, după care se dezvoltă un proces patologic, inclusiv modificări ale sistemelor nervos și vascular la locul arsurii și în întregul corp ( dacă daunele sunt suficient de mari), metabolismul etc., care poate dura mult timp.

Astfel, patogenia este o consecință cauzată de una sau alta cauză (agent etiologic). Există boli care sunt polietiologice, dar monopatogenetice și, dimpotrivă, monoetiologice, dar cu patogeneză diferită. În primul caz, diverși agenți externi pot provoca un proces patologic similar sau chiar același, în al doilea, același factor cauzal în condiții diferite sau la indivizi diferiți atrage după sine dezvoltarea unor reacții patologice de intensitate și natură diferită.

Efectele patogene provoacă două tipuri de reacții în organism: „ruptură” (deteriorare) și protecție. „Pauza” depinde doar de influența agentului etiologic și de obicei reprezintă doar daune. Un exemplu de astfel de leziuni poate fi necroza de la o arsură, fractura osoasă ca urmare a unui traumatism etc.

Alte tipuri de reacții care apar într-un corp bolnav sunt de protecție, compensatorii. Ele măresc capacitatea organismului de a rezista efectelor nocive ale unui factor patogen și compensează efectele dăunătoare ale acestuia sau restabilesc funcțiile afectate. Astfel, în timpul sângerării, care duce, în special, la o lipsă de oxigen în țesuturi, ventilația plămânilor crește, ritmul cardiac crește și apar o serie de reacții reflexe care determină o creștere a aportului de oxigen a organismului; funcția hematopoietică este activată.

Unitatea fenomenelor de deteriorare și protecție reprezintă patogeneza unui anumit proces patologic și, prin urmare, sanogeneza decurge din patogeneză - un set de reacții care duc la recuperare.

Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, reacțiile defensive, în creștere în cantitate în cursul bolii, se pot transforma în reacții patologice. Astfel, poate duce la un proces inflamator la nivelul ochiului care are loc ca urmare a pătrunderii chiar și a celui mai mic corp străin în el, deși o astfel de inflamație este de natură protectoare și are ca scop îndepărtarea sau distrugerea corpului străin.

Astfel, natura reacțiilor patogenetice depinde, pe de o parte, de intensitatea factorului etiologic (de exemplu, o doză mare de radiații ionizante determină o evoluție mai severă), pe de altă parte, de (vezi).

Marea semnificație practică a studierii patogenezei unei boli constă în faptul că, știind-o, este posibil să se influențeze în mod intenționat și, prin urmare, eficient un anumit proces folosind agenți terapeutici sau intervenții chirurgicale. Terapia modernă a făcut un pas înainte de la simptomatică (direcționată împotriva simptomelor individuale ale bolii) la patogenetică, acționând direct asupra proceselor fiziologice, biochimice sau imunologice care stau la baza simptomelor detectabile. O astfel de terapie urmărește două scopuri - eliminarea daunelor și activarea (până la anumite limite) a mecanismelor de apărare (vezi).

Toate sistemele corpului sunt implicate în patogeneză; Modificările sistemului nervos și endocrin joacă un rol important, nu numai în cazul bolilor nervoase și mentale sau endocrine, ci și în dezvoltarea majorității celorlalte boli. Un exemplu este boala ulcerului peptic, în patogeneza căreia tulburările sistemului nervos joacă un rol principal.

Tulburările care apar în timpul procesului patologic apar nu numai la nivelul întregului organism și al diferitelor sisteme fiziologice, ci și la nivel celular, subcelular și molecular.

La un moment dat, patogenia a fost imaginată ca o stare anormală a fluidelor corporale - sânge și. Această teorie, numită teoria „patologiei umorale”, a fost acum respinsă și are doar semnificație istorică.

Studiul patogenezei permite nu numai elucidarea mecanismelor de apariție și dezvoltare a bolii, ci și tratarea acesteia în mod rezonabil.

Patogenia (din grecescul pathos - suferință, boală și geneza - origine) este o ramură a medicinei care studiază atât dezvoltarea unor procese patologice particulare, cât și a bolilor în general. Patogenia, așadar, răspunde la întrebarea cum se dezvoltă procesul, implicând necesitatea studierii tuturor mecanismelor biologice ale acestui proces (fiziologic, biochimic, morfologic, imunologic etc.).

Cele de mai sus fac posibilă distingerea patogenezei de conceptul de etiologie (vezi), care include studiul totalității factorilor dăunători în principal externi care afectează organismul. Etiologia, prin urmare, răspunde la întrebarea ce cauzează acest sau acel proces patologic. Studiind patogeneza, învățăm esența procesului, conținutul său intern, dinamica acestuia. O arsură a pielii cu un obiect fierbinte (etiologie) determină dezvoltarea unui proces de ardere, a cărui patogeneză se caracterizează prin implicarea sistemelor nervos și vascular, a factorilor umorali și metabolici cu participarea strânsă a structurilor celulare și necelulare. Această dezvoltare va merge într-o direcție sau alta într-un anumit ritm în legătură cu înlocuirea unor simptome particulare cu altele. Doar prima verigă a acestui sistem coordonat reciproc de procese parțiale care apar după o arsură este direct legată de etiologia procesului (arsura). Alte legături sunt legate de acești factori etiologici doar indirect. Momentul arderii acoperă o fracțiune de secundă; procesul patologic care urmează durează zile sau săptămâni și se dezvoltă după principiul autodezvoltării sau autopropulsării. Acesta este principiul principal al patogenezei.

Acest principiu presupune o altă modificare, nu mai puțin importantă, a relațiilor cauză-efect, care determină o modificare a semnificației biologice a reacțiilor în lanț.

În patogeneză vedem acțiunea sau consecința unor cauze. Compararea patogenezei cu aceste cauze duce la o concluzie importantă: cauzele, adică factorii de mediu, nu sunt neapărat egale cu acțiunea. Aceeași cauză poate provoca efecte diferite și cauze diferite pot provoca același efect. Deci, la locul arsurii, de regulă, apare inflamația, care se termină cu vindecarea defectului. Atât inflamația, cât și vindecarea au propriile lor legi de dezvoltare, propria lor patogeneză. Dar, în unele cazuri, după o arsură, șoc, tetanos, un ulcer duodenal și, ca urmare a vindecării, se poate dezvolta cancer. Toate aceste procese au mecanisme noi. Prin urmare, cauza (arsura) nu este egală cu efectul. Acesta este al doilea model foarte important în patogeneză și, în același timp, în doctrina etiologiei.

Același model este observat în cazurile în care factorul cauzal se dovedește a fi inactiv. Un organism infectat poate să nu se îmbolnăvească; expunerea la un agent cancerigen poate fi ineficientă. În astfel de cazuri, cauza nu numai că nu este egală cu efectul, dar efectul este complet absent datorită faptului că în acest organism nu există mecanisme patogenetice adecvate efectului sau, dimpotrivă, există mecanisme care rezistă acestui efect. . Acestea sunt mecanismele imunității înnăscute și dobândite (vezi). Dacă lubrifiați urechea unui iepure cu un agent cancerigen, atunci după 1-2 luni. Cancerul va apărea la locul de lubrifiere, adică un proces patologic cu propriile mecanisme de dezvoltare. Un experiment similar efectuat pe un cobai nu va avea succes (ca și în cazul iepurilor individuali). Aceasta înseamnă că la porcii de Guineea acțiunii agentului cancerigen i se opune unele mecanisme care anulează acest efect, sau substanța nu este deloc cancerigenă pentru animalele din această specie.

Experimentele au arătat că patogeneza cancerului (mecanismele sale intime fiziologice și biochimice) nu este determinată de prezența virusurilor sau agenților cancerigeni cu o mare varietate de proprietăți fizice și chimice în tumora în curs de dezvoltare. Patogenia pare să neutralizeze această diversitate de cancerigeni, aducând acțiunea lor la un numitor comun, adică cancerul. De aici nu rezultă că factorii etiologici sunt întotdeauna impersonali în patogeneză. Folosind exemplul diferitelor boli infecțioase (tifoid și tifos, pneumonie, malarie etc.), se poate demonstra că, în conformitate cu agentul cauzal al infecției, anumite sisteme ale organismului sunt incluse în patogeneză și, în plus, în secvențe diferite, cu localizare diferită a proceselor care au loc în aceste sisteme. Simptomatologia clinică și anatomică a bolilor infecțioase va reflecta participarea acestor sisteme (nervos, vascular etc.) în patogeneză. Astfel, exemplul bolilor infecțioase relevă o legătură mai strânsă între patogeneză și factorii etiologici, unitatea acestora. Foarte des, patogenia implică nu atât speciile, cât caracteristicile individuale, dobândite sau congenitale ale sistemelor funcționale ale corpului. Acestea sunt reacții alergice (vezi Alergie), sângerări hemofile din cauza unor traumatisme minore (vezi Hemofilie) etc.

Studiul patogenezei are o mare importanță practică. Cunoscând patogeneza bolii, puteți interveni cu succes în dezvoltarea acesteia, rupând anumite legături ale procesului cu ajutorul agenților chimioterapeutici, antibioticelor, măsurilor chirurgicale etc. Terapia modernă este în principal patogenetică, având ca scop fie oprirea dezvoltării procesul sau schimbarea cursului său într-o direcție favorabilă.

Cele mai importante mecanisme pentru dezvoltarea proceselor patologice sunt inerente sistemului nervos, vascular, endocrin, sistemului de țesut conjunctiv și sânge. De fapt, totuși, toată fiziologia, sistemele, toate nivelurile structurale (de la nivelul molecular la nivelul întregului organism), întregul „fond genetic” sunt într-un fel implicat în patogeneză, fie stimulând, fie suprimând anumite aspecte particulare ale procesului, fie modelându-l. . Mecanismele neurogenice, atât centrale, cât și periferice, stau la baza nu numai bolilor nervoase și mentale în sine, ci și bolilor altor sisteme ale corpului, în special ale inimii și vaselor de sânge. Un exemplu în acest sens ar fi angina pectorală și hipertensiunea arterială. Sistemul nervos autonom este extrem de important în dezvoltarea vasomotorii, precum și a tulburărilor secretoare, metabolice și de altă natură. Mecanismele hematogene și limfogene joacă un rol imens, de exemplu, în timpul răspândirii microorganismelor și a celulelor canceroase prin sistemul circulator sau limfatic și în timpul formării metastazelor. Mecanismul reacțiilor alergice este cauzat de legarea antigenelor și anticorpilor în anumite țesuturi, ceea ce duce la procese distrofice acute, la tulburări vasomotorii într-o varietate de organe ale corpului (plămâni, ficat, rinichi, creier, piele etc.) . Același mecanism include sensibilitatea alterată a țesuturilor (la un antigen, la un alergen), iritabilitatea lor specială, adică un factor de sensibilizare.

Un loc important printre mecanismele patogenezei îl ocupă procesele excretorii, atunci când o sursă patogenă (otravă, toxină, alergen, microbi - agentul cauzator al unei boli infecțioase) este eliberată de unul sau altul sistem al corpului, schimbând mediul intern al acestora. sistemele, reacțiile lor metabolice, secretoare și motorii și, în legătură cu aceasta, apar procese de localizare și intensitate variate. Astfel, în caz de otrăvire sublimată, albuminații de mercur secretați de rinichi provoacă modificări severe la nivelul nefronilor. În caz de insuficiență renală, deșeurile azotate sunt secretate intens de mucoasele tractului gastrointestinal, tractului respirator, pielii, precum și membranelor seroase, ceea ce duce la dezvoltarea gastroenterocolitei uremice, bronhopneumonii, pericardite etc. Acumularea de calciu sărurile din sânge poartă cu sine pericolul depunerii acestor săruri în diferite organe ale corpului (plămâni, stomac, artere). Modificări ale solubilității compușilor anorganici și organici, de exemplu pigmenții biliari, colesterolul, uratii, stau la baza anumitor forme de boli de calcul (biliară, tractul urinar). Solubilitatea în schimbare a gazelor din sânge (azot, oxigen) stă la baza patogenezei bolii de decompresie.

Mecanismele care modifică permeabilitatea (vezi), de exemplu, a vaselor de sânge, pentru proteine, lipoproteine, mucopolizaharide, apă, săruri, au devenit foarte importante în patologie. Aceasta include problema aterosclerozei, problema edemului de diverse origini.

Mecanismele patogenetice se dezvoltă nu numai la nivelul sistemelor fiziologice ale organismului, ci și la nivel celular, subcelular și molecular. Studiile histo- și citochimice, electrofiziologice și microscopice electronice relevă modificări caracteristice ale membranelor celulare, organitelor citoplasmatice (mitocondrii, reticul endoplasmatic, aparat Golgi etc.). Diferite modificări ale permeabilității membranelor celulare, eliberarea de enzime în citoplasmă și în mediu sunt de mare importanță. În esență, aceste modificări la nivel celular și molecular, inclusiv structurile fibroase intercelulare, substanța de bază, determină efectul final al anumitor mecanisme. Acest lucru se aplică și mecanismelor neurogenice de origine centrală și periferică, deoarece labilitatea receptorilor și efectorilor din organele corpului este strâns legată de specificul substratului acestor organe, de starea „proteinelor funcționale” ale acestora; aceştia din urmă sunt acei reprezentanţi ai formelor elementare de iritabilitate care determină în cele din urmă efectul iritaţiei în fiziologie şi patologie.

Vezi și Boală, Reactivitatea corpului, Rezistența corpului.

Mecanismele generale ale patogenezei bolii sunt nervoase, hormonale, umorale, imunitare și genetice.

Importanța mecanismelor nervoase în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul nervos asigură integritatea organismului, interacțiunea cu mediul (rapid, reflex) și mobilizarea rapidă a forțelor protectoare și adaptative ale organismului. Modificările structurale și funcționale ale sistemului nervos duc la întreruperea controlului triplu nervos asupra stării organelor și țesuturilor, adică apar tulburări ale funcției organelor și sistemelor, aprovizionării cu sânge a organelor și țesuturilor și reglarea proceselor trofice.

Tulburările în starea sistemului nervos pot fi veriga inițială în bolile cortico-viscerale (psihosomatice): hipertensiunea arterială, ulcerele peptice și cele rezultate din influențe psihogene. Teoria corticoviscerală a patogenezei bolii se bazează pe teoria reflexă a lui I.M. Sechenov și I.P. Pavlov și este confirmată de posibilitatea reproducerii reacțiilor patologice prin mecanismul unui reflex condiționat și apariția tulburărilor funcționale ale organelor interne în tulburările nevrotice.

Principalii factori patogenetici care determină dezvoltarea bolilor corticoviscerale sunt următorii:

1) perturbarea dinamicii proceselor nervoase din părțile superioare ale creierului
(în special, în cortexul cerebral);

2) modificări ale relaţiilor cortico-subcorticale;

3) formarea focarelor dominante de excitație în centrii subcorticali;

4) blocarea impulsurilor în formațiunea reticulară și creșterea perturbării relațiilor cortico-subcorticale;

5) denervarea funcțională a organelor și țesuturilor;

6) tulburări trofice în țesutul nervos și la periferie;

7) perturbarea impulsurilor aferente din organele care au suferit modificări structurale și funcționale;

8) tulburarea relaţiilor neuro-umorale şi neuro-endocrine.

Dezavantajele teoriei cortico-viscerale includ faptul că cauzele și condițiile specifice care determină dezvoltarea diferitelor forme de patologie cortico-viscerală nu au fost identificate, iar prevederile privind încălcarea relațiilor cortico-subcorticale sunt de natură prea generale și nu nu permit explicarea naturii diferite a modificărilor patologice în organele interne pentru tulburările nevrotice.

Importanța mecanismelor hormonale în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul endocrin este un factor puternic în reglarea generală a activității vitale a organismului și adaptarea acestuia la condițiile de mediu în schimbare. În procesele patologice, sistemul endocrin menține activitatea funcțională pe termen lung și procesele metabolice la un nou nivel. Restructurarea reglarii hormonale asigura dezvoltarea reactiilor protectoare si adaptative ale organismului.

Mecanismele umorale ale dezvoltării bolii includ formarea la locul afectarii primare a diferitelor substanțe umorale biologic active (histamină, bradikinină, serotonină etc.), care prin căile hematogene și limfogene provoacă modificări ale circulației sanguine, ale stării sanguine, permeabilitatea vasculară și funcțiile multor organe și sisteme în procesul de dezvoltare și cursul proceselor patologice.

Imun mecanismele sunt asociate cu funcția sistemului imunitar, ceea ce asigură constanța compoziției proteice a organismului. Prin urmare, în toate condițiile patologice însoțite de o modificare a structurii propriilor proteine ​​sau de pătrunderea proteinelor străine în organism, sistemul imunitar este activat, neutralizat și excretat din organism de proteine ​​alterate și străine.Acesta este rolul său protector. . Dar, în unele cazuri, disfuncția sistemului imunitar poate duce la dezvoltarea bolilor alergice și autoimune.

Țesutul conjunctiv format îndeplinește o funcție de susținere și protejează organismul de deteriorarea mecanică, iar țesutul conjunctiv neformat îndeplinește funcția de metabolism, sinteza substanțelor plastice și protecția biologică a organismului. Țesutul conjunctiv îndeplinește, de asemenea, funcția de reglare a homeostaziei mediilor lichide, a compoziției proteinelor, a echilibrului acido-bazic, a funcției de barieră și fagocitară și participă la producerea, depunerea și eliberarea de substanțe biologic active. Încălcarea sau denaturarea acestor funcții duce la dezvoltarea proceselor patologice.

Mecanisme distructive și protector-adaptative
în patogeneză

Fiecare boală se manifestă prin modificări distructive și protector-adaptative. Primele apar ca urmare a acțiunii factorilor etiologici, iar cele din urmă ca urmare a mobilizării mecanismelor neuro-reflex și de adaptare hormonală. Cu toate acestea, modificările protector-adaptative care depășesc parametrii funcțiilor biologice ale organismului devin distructive și cresc severitatea modificărilor patologice. În plus, aceleași modificări în diferite boli și la diferiți oameni pot fi de natură diferită. Trecerea unei reacții protector-adaptative în una distructivă se observă atunci când depășește parametrii fiziologici, când condițiile de viață ale organismului se modifică și când apar noi fenomene patogenetice care cresc tulburarea funcției de recuperare.

Sanogeneza este un complex de reacții complexe care apar din momentul acțiunii unui factor dăunător și au ca scop eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea tulburărilor și restabilirea interacțiunii afectate a organismului cu mediul extern (S.M. Pavlenko). Astfel, sanogeneza este un mecanism de recuperare, iar o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.

Recuperare- acesta este un proces activ constând dintr-un complex de reacții complexe ale organismului care apar din momentul bolii și care vizează normalizarea funcțiilor, compensarea tulburărilor apărute în relațiile cu mediul, mecanismele de recuperare includ eliminarea cauzei bolii, ruperea relațiilor cauză-efect, întărirea reacțiilor protector-adaptative, eliminarea consecințelor de ameliorare ale tulburărilor organice, restructurarea funcțiilor sistemelor de reglementare. În toate aceste mecanisme, rolul decisiv revine restructurarii stereotipului dinamic al sistemului nervos cu formarea de noi conexiuni interneuronice. Restaurarea funcțiilor afectate ale corpului în timpul recuperării poate avea loc prin compensare și regenerare. Compensarea este compensarea deficiențelor funcționale și structurale. Compensarea poate apărea din cauza fondurilor de rezervă ale organismului, întărirea funcției unui organ pereche (compensare indirectă) sau datorită modificărilor metabolismului și întăririi funcției altor părți ale organului (compensare de lucru sau metabolică). Principalele etape în desfășurarea procesului de compensare sunt faza de formare (trecerea funcției organului în sistemele de rezervă), faza de consolidare (restructurarea morfologică a organului afectat, a sistemelor de rezervă și de reglare) și faza de epuizare (reacțiile compensator-adaptative își pierd oportunitatea biologică).

Regenerarea reparatorie este o formă de compensare caracterizată prin înlocuirea structurală a unui organ sau țesut deteriorat. Regenerarea poate fi adevărată (datorită proliferării celulare) sau parțială (datorită hipertrofiei celulelor rămase).

Obiectivele tratamentului sunt prevenirea decesului, asigurarea recuperării și restabilirea capacității de lucru. Efectele terapeutice care vizează distrugerea și neutralizarea factorului etiologic se numesc terapie etiotropă. Efectele terapeutice care vizează mecanismele de dezvoltare a bolii, creșterea rezistenței organismului și restabilirea funcției se numesc terapie patogenetică.

Sanogeneza

Un complex de reacții complexe care apar din momentul acțiunii unui factor dăunător și care vizează eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea tulburărilor și restabilirea interacțiunii perturbate a organismului cu mediul extern se numește sanogeneză (S.M. Pavlenko). Astfel, sanogeneza este un mecanism de recuperare, iar o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.

În funcție de momentul apariției și durată, se disting următoarele tipuri de recuperare:

Urgent, de urgență, care durează secunde și minute (strănut, tuse etc.)

Relativ stabil, de durată pe toată durata bolii - zile, săptămâni (reacții incluse în inflamație, imunitate nespecifică, implicarea sistemelor de reglare etc.).

Mecanisme stabile, pe termen lung de sanogeneză (regenerare reparatorie, hipertrofie etc.)

În funcție de mecanismele de dezvoltare, mecanismele sanogenetice sunt împărțite în primare și secundare.

Mecanisme primare sunt considerate procese (fenomene) fiziologice care există într-un organism sănătos și se transformă în sanogenetice atunci când are loc un proces de boală. Ele sunt împărțite în următoarele grupuri:

1) mecanisme de adaptare care adaptează organismul la funcționarea în condiții de acțiune patogenă și previn dezvoltarea bolii (eliberarea sângelui din depozitele de sânge și creșterea eritropoiezei la hipoxie etc.);

2) mecanisme de protecție care împiedică pătrunderea unui agent patogen în organism și favorizează eliminarea rapidă a acestuia (substanțe bactericide din fluidele biologice, reflexe de protecție - tuse, vărsături etc.);

3) mecanisme compensatorii.

Datorită mecanismelor sanogenetice primare, răspunsul la expunerea extremă poate fi limitat la o stare pre-boală.

Mecanismele sanogenetice secundare se formează în timpul dezvoltării procesului patologic. De asemenea, sunt împărțiți în 3 grupe:

1. Protectiv, asigurând localizarea, neutralizarea, eliminarea agentului patogen.

2. Mecanisme compensatorii care compensează disfuncția în timpul dezvoltării patologiei.

3. Mecanisme extreme. Ele apar atunci când există tulburări profunde în structura și funcțiile organelor și țesuturilor, adică. în stadiul final, critic al bolii.

PREDARE DESPRE STRESS

Doctrina stresului a fost formulată de remarcabilul om de știință canadian Hans Selye, care a formulat conceptul general al dezvoltării stresului și a dezvăluit mecanismele, în primul rând hormonale, ale acestui proces. Lucrarea lui Selye a fost rezultatul unei serii întregi de studii care au fost dedicate studierii mecanismelor de răspuns a organismului la stimuli extremi. În special, remarcabilul fiziolog rus I.P. Pavlov a formulat idei despre tipurile de răspuns ale organismului și a introdus conceptul de „măsură fiziologică”. Proeminent om de știință sovietic L.A. Orbeli a dezvoltat doctrina rolului principal al departamentului simpatic al sistemului nervos autonom în reglarea trofismului tisular. În experimentele școlii științifice
LA. Orbeli, în special, s-a demonstrat că, în caz de leziuni tisulare, prin partea simpatică a sistemului nervos autonom se realizează influențele reglatoare ale centrilor nervoși superiori, asigurând mobilizarea proceselor metabolice, a rezervelor de energie și a sistemului funcțional. activitatea principalelor sisteme de susținere a vieții ale corpului. Omul de știință sovietic A.A. Bogomolets a descris fenomenul modificărilor patologice ale cortexului suprarenal în timpul infecției cu difterie.

Un rol deosebit în formularea finală a conceptului de stres l-au jucat învățăturile lui W.B. Tunul asupra homeostaziei. Conținutul principal al acestei învățături este că, sub influența unor stimuli extremi din organism, sunt activate anumite mecanisme pentru a asigura păstrarea constanței mediului intern al organismului. El a fost primul care a stabilit că astfel de mecanisme protector-adaptative sunt de natură nespecifică și a fost demonstrat rolul hormonului adrenalinei în implementarea acestor procese.