قطرات لفقر الدم في الكلاب. أعراض وعلاج فقر الدم عند الكلاب (فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ونقل الدم)

هل لاحظت أن حيوانك الأليف أصبح مؤخرًا خاملًا وغير مبالٍ بالترفيه؟هل يتردد في المشي، وعندما يعود إلى المنزل يحاول الاستلقاء بأسرع ما يمكن؟ من الممكن أن تكون المشكلة هي انخفاض الهيموجلوبين وفقدان القوة الناجم عن علم الأمراض.

بادئ ذي بدء، يجب أن نفهم أن انخفاض الهيموجلوبين (أو فقر الدم) في حد ذاته ليس مرضا. تشير هذه العلامة إلى وجود مشاكل أخرى أكثر خطورة في الجسم.

عند أول علامة على فقدان القوة، يُنصح بأخذ حيوانك الأليف إلى الطبيب. الاختبارات السريرية للبول والدم، بالإضافة إلى فحوصات الموجات فوق الصوتية والأشعة السينية الإضافية ستعطي الطبيب البيطري صورة كاملة عن حالة الأعضاء الداخلية للحيوان الأليف. استنادا إلى التاريخ الطبي الذي تم جمعه، سيصف الطبيب نظام علاج لمحبوبتك.

إلى جانب علاج المرض الأساسي، حاول إعادة الكلب بسرعة إلى مستويات الهيموجلوبين الطبيعية. بعد كل شيء، ليس فقط رفاهية الخاص بك صديق ذو أربعة أرجل، ولكن أيضًا معدل الشفاء من المرض الأساسي. هناك عدد كاف من الطرق الطبية والتقليدية للتخلص من فقر الدم. دعونا ننظر إلى الأكثر شيوعا وفعالية منهم.

إذا انخفض مستوى الهيموجلوبين قليلاً.حاول تعويض نقص الحديد عن طريق تناول الأطعمة الغنية بهذا العنصر النزولي. القادة في محتوى الحديد هم كبد البقر واللحوم وكذلك التفاح. يُنصح بإعطاء اللحوم ومخلفاتها نصف نيئة، ومن الأفضل أن تُحرق ببساطة بالماء المغلي.

إذا كان مستوى الهيموجلوبين منخفضًا بدرجة كافية،المنتجات التي تحتوي على الحديد وحدها لن تحل المشكلة. اطلب من الطبيب البيطري أن يصف لك مكملات الحديد لكلبك، سواء عن طريق الفم أو عن طريق الحقن. فقط لا تحاول العلاج الذاتي - عند وصف هذه الأدوية، فإن وزن الحيوان الأليف وعمره وحالته الصحية أمر مهم. فقط مع الأخذ في الاعتبار كل هذه البيانات سوف يعطي العلاج نتيجة إيجابية.

في أغلب الأحيان، بعد علاج المرض الأساسي و تناول إضافيمكملات الحديد، يتم استعادة مستوى الهيموجلوبين في الدم بالكامل.

لحسن الحظ، بالنسبة للجزء الأكبر، فإن حيواناتنا الأليفة ذات الأرجل الأربعة هي مخلوقات صحية تمامًا وتحظى بالرعاية المناسبة و عناية فائقةإنهم يستعيدون قوتهم بسرعة ويستمرون في إسعادنا بكل أنواع الأذى والمقالب التافهة.

ناتاشا شيروود

فقر الدم الانحلالي المناعي (IMHA) هو مرض دموي يهدد الحياة في الكلاب والقطط. يتم تدمير خلايا الدم الحمراء عن طريق تفاعل فرط الحساسية من النوع الثاني، مما يؤدي إلى انحلال الدم خارج الأوعية الدموية أو داخل الأوعية الدموية. يحدث انحلال الدم خارج الأوعية أو داخل الأوعية عندما تتم إزالة خلايا الدم الحمراء من الجلوبيولين المناعي أو خلايا الدم الحمراء المغلفة بالمكمل بواسطة الخلايا البلعمية من نظام الخلايا البلعمية وحيدة النواة. إذا كانت خلايا الدم الحمراء مغطاة كمية كافيةجزيئات الغلوبولين المناعي G (IgG) أو M (IgM) للتثبيت التكميلي، قد يحدث انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. 10-20% من الكلاب المصابة بـ IMHA لديهم هذا الشكل داخل الأوعية الدموية.

تم تصنيف فقر الدم الانحلالي بوساطة المناعة بعدة طرق. تعتمد إحدى طرق تصنيف الأنواع الفرعية لـ IMHA على المسببات. IMHA الأولي هو رد فعل المناعة الذاتية ضد خلايا الدم الحمراء. يُعتقد أن معظم الكلاب المصابة بـ IMHA مصابة بهذا الشكل من المرض لأنه لا يمكن تحديد المسببات الأساسية. في IMHA الثانوي، يتم تدمير خلايا الدم الحمراء كرد فعل مناعي بريء ضد بعض البروتينات الأجنبية الملتصقة بسطح خلايا الدم الحمراء. لا توجد أجسام مضادة ذاتية حقيقية بهذا الشكل. عادة، يكون البروتين المحفز نتيجة لعدوى فيروسية أو بكتيرية، أو تناول الدواء، أو العمليات الورمية. IMHA الثانوي هو الشكل الأكثر شيوعًا من هذا المرضفي القطط.

تعتمد طريقة التصنيف الثانية على نوع الجسم المضاد المسبب لانحلال الدم. ينشأ مرض الدرجة الأولى من الأجسام المضادة التي تسمى الراصات النوعية داخل الملوحة، والتي يمكن أن تسبب تراصًا ذاتيًا لخلايا الدم الحمراء. سريريًا، يتم تعريف هذه الفئة من خلال تفاعل التراص الإيجابي على شريحة زجاجية. ينتج النوع الثاني من IMHA عن الأجسام المضادة القادرة على تثبيت المتمم والتسبب في انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. عادة ما تكون هذه الأجسام المضادة من فئة IgM، ولكن يمكن أن تكون أيضًا من فئة IgG. الفئتان الأولى والثانية هما أشد أشكال IMHA. الفئة الثالثة IMHA هي الشكل الأكثر شيوعًا لـ IMHA في الكلاب وينتج عن الأجسام المضادة التي تسبب انحلال الدم خارج الأوعية الدموية. يتم اكتشاف هذا الجسم المضاد فقط باستخدام اختبار كومبس المباشر. تنتج الفئات من الأول إلى الثالث عن الأجسام المضادة المستجيبة للحرارة، والتي لها تأثير على درجة حرارة الجسم. هذه الأجسام المضادة أكثر شيوعًا من الأشكال المستجيبة للبرد للأجسام المضادة للمرض. ينجم مرض الفئة الرابعة من IMHA عن الأجسام المضادة المتراصة المستجيبة للبرد، بينما ينجم مرض الفئة الخامسة عن الهيموليزينات داخل الأوعية الدموية المستجيبة للبرد.

الأبحاث التي أجريت باركرززملاء (1991) سلط الضوء على المستضدات الذاتية لخلايا الدم الحمراء التي يمكن أن تكون مسؤولة عن IMHA في الكلاب. باستخدام تقنية الترسيب المناعي باستخدام الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء التي تم الحصول عليها من الكلاب المصابة بـ IMHA، تم عزل سبعة مستضدات ذاتية مميزة لكرات الدم الحمراء. من المتوقع أن هذه المستضدات الذاتية قد تكون جليكوفورينات (بروتينات سكرية تحمل مستضدات فصيلة الدم لدى البشر) أو قد تكون مكافئة لمستضد ريسوس في الكلاب، وهو مركب بروتين سكري مطلوب للحفاظ على صلاحية خلايا الدم الحمراء. يعد تحديد المستضدات الذاتية والأجسام المضادة خطوة مهمة نحو فهمنا لـ IMHA وتحقيق السيطرة العلاجية على المرض في نهاية المطاف.

من المهم أن نفهم أن فقر الدم الانحلالي لا يحدث فقط بسبب الآليات المناعية. يتم سرد الأمراض والأدوية والسموم الأخرى التي تسبب فقر الدم الانحلالي في الجدول 1. ويجب أن يتناول النهج التشخيصي للمريض المصاب بفقر الدم الانحلالي أيضًا مسببات محتملة أخرى.

الجدول 1. أسباب فقر الدم الانحلالي في الكلاب والقطط

أسباب وراثية نقص البيروفات كيناز نقص الفوسفوفركتوكيناز خلل التنسج الغضروفي / فقر الدم فقر الدم الانحلالي غير الكروي أسباب مناعية (أولية) الابتدائي (مجهول السبب) IMHA IMHA الناجم عن الذئبة الحمامية الجهازية انحلال كريات الدم الحمراء الوليدي عمليات نقل الدم غير المتوافقة الأسباب الأيضية أسباب نقص فوسفات الدم فقر الدم بسبب اعتلال الأوعية الدقيقة الناجم عن ساركومة وعائية أو ساركومة لمفية الأسباب المعدية البابيزيا كانيس بابيزيا جيبسوني هيموبارتونيلا كانيس هيموبارتونيلافيليس ديروفيلاريا إموتيس التهاب الشغاف البكتيري فيروس سرطان الدم القطط داء البريميات سيتوكزون فيليس إرليخيا كانيس الأسباب المتعلقة بالسموم أو الأدوية تسمم - بعد تناول البصل — الزنك - الميثيلين الأزرق - نحاس - بروبيل ثيوراسيل - ميثيمازول - أدوية السلفونيل - البنسلينات والسيفالوسبورينات - الكينيدين

تشخيص فقر الدم الانحلالي المناعي في الكلاب

العرض السريري
فقر الدم الانحلالي المتواسط بالمناعة هو مرض يصيب الكلاب الأكبر سنا ( متوسط ​​العمرالكلاب المريضة تساوي تقريبًا
6.5 سنوات). على الرغم من أن الكلاب من أي سلالة يمكن أن تتأثر، إلا أن Cocker Spaniel و English Springer Spaniel و Collie و Poodle و Old English Sheepdog و Irish Setter هي الأكثر شيوعًا. IMHA هو الأكثر شيوعًا عند الإناث. من بين الكلاب التي يقل عمرها عن سنة واحدة، يكون الذكور هم الأكثر تأثراً في كثير من الأحيان.

علامات طبيه
يلخص الجدول 2 الإعاقات التاريخية والجسدية في الكلاب المصابة بـ IMHA. العلامات السريرية المرتبطة بـ IMHA هي انعكاس رد فعل التهابيوفقر الدم الناتج. قد تكون بداية IMHA حادة أو قد تتطور تدريجيًا. العلامات الأكثر شيوعًا هي النعاس والاكتئاب وفقدان الشهية. في بعض الأحيان يكون هناك قيء وإسهال. الانهيار المفاجئ أو الإغماء أقل شيوعًا. وقد يلاحظ صاحبه تغيراً في لون البول. في معظم الأحيان، والسبب في ذلك هو محتوى البيليروبين، ولكن في بعض الأحيان يكون البول أحمر داكن، مما يدل على شكل المرض داخل الأوعية الدموية. قد تظهر على بعض الكلاب علامات مشاكل في التنفس. لاحظ كلاغ وزملاؤه (1993) الطبيعة الموسمية للمرض. يحدث IMHA بشكل متكرر خلال أشهر الربيع والصيف، ويتأثر حوالي 40٪ من المرضى في شهري مايو ويونيو. وجدت دراسة إضافية أن 26% من الكلاب تم تطعيمها في غضون شهر قبل تشخيص إصابتها بـ IMHA، مما يشير إلى وجود علاقة محتملة بين التطعيم وتطور IMHA.

الجدول 2. العلامات السريرية الشائعة في 42 كلبًا من IMHA
علامات طبيه	نسبة الكلاب المريضة
فقدان الشهية	90
النعاس	86
فقر دم	76
ضعف	67
هستيريا	50
عدم انتظام دقات القلب	33
تضخم الكبد الطحال	25
مختصر من مقال بقلم Klzga A.R.، Jiger Nu Schofer F.S.: فقر الدم الانحلالي المناعي مجهول السبب في الكلاب: 42 حالة (1986-1990). المجلة الأمريكية للجمعية الطبية البيطرية 202:783، 1993، بإذن.

تشمل نتائج الفحص البدني الهستيريا والاكتئاب والضعف. في حوالي ثلث الحالات، تعاني الكلاب من عدم انتظام دقات القلب. قد تحدث نفخات القلب في بعض الأحيان نتيجة لفقر الدم الشديد أو أمراض القلب الكامنة. عند جس البطن، غالبا ما يلاحظ تضخم الكبد الطحال. قد يتلون الفراء الموجود في منطقة العجان أو حول القضيب بسبب وجود البيليروبين أو الهيموجلوبين في البول. يمكن ملاحظة نزيف حبري على الأغشية المخاطية وما فوق جلدفي الحيوانات التي تعاني من نقص الصفيحات أو التهاب الأوعية الدموية المصاحب. في بعض الأحيان يتم ملاحظة الحمى وتضخم العقد اللمفية.

نتائج الاختبارات المعملية
وتظهر نتائج الاختبارات المعملية النموذجية في الجدول 3.

الجدول 3. البيانات المختبرية التي تم الحصول عليها من 17 كلبًا مصابًا بـ IMHA
بيانات المختبر	متوسط بيانات	يتراوح
عدد الهيماتوكريت (٪)	15,7 (6,3)	6-35
إم سي في (فلوريدا)	78,4(11,9)	60-129
عدد الخلايا الشبكية (× 103/ ميكرولتر)	173,7(188,6)	0-1,102,5
WBC (× 103/ميكرولتر)	31,0(21,1)	5,4-109,5
	185(170)	1-922
عدد الصفائح الدموية (× 103/ميكرولتر)	185(170)	1-922
البيليروبين (ملغ / ديسيلتر)	7,2(13,2)	0,01-63,6
كعكة (ملغ / ديسيلتر)	31,5(23,4)	8-85
الكرياتينين (ملغ / ديسيلتر)	0,78 (0,36)	0,3-1,6
الجلوكوز (ملغ / ديسيلتر)	94,5 (26,2)	37-128
الكالسيوم (ملغ / ديسيلتر)	9,0 (0,6)	8,1-10,4
الفوسفور (ملغ / ديسيلتر)	5,0 (1,6)	3,2-9
ALP (ش/لتر)	792,2(1,344,2)	21-5,570
البديل (ش/لتر)	132,2(251,8)	20-1,072
الألبومين (جم/ديسيلتر)	3,03 (0,48)	2,3-3,8
الجلوبيولين (جم/دل)	2,99 (0,86)	2,1-6
تكوغ (مي مكافئ / لتر)	14,7(4,1)	7,2-21,8
ALP - الفوسفاتيز القلوي. ألت-ألانين أمينوترانسفيراز. BUN - نيتروجين اليوريا في الدم. MCV - متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء. TC02 - الكمية الإجمالية لثاني أكسيد الكربون؛ WBC - الكريات البيض

يظهر اختبار الدم السريري فقر الدم، والذي يمكن أن يتراوح من معتدل إلى شديد. يمكن أن ترتفع قيم الهيماتوكريت (PCVs) إلى 6٪. 50% من الكلاب المصابة بـ IMHA تعاني من فقر الدم غير المتجدد بناءً على مؤشر الخلايا الشبكية. يعد شكل خلايا الدم الحمراء مهمًا لتشخيص IMHA. كثرة الكريات الحمر شائعة ولكنها ليست محددة في الكلاب المصابة بـ IMHA. الخلايا الكروية هي خلايا دم حمراء صغيرة وكثيفة ذات قدرة منخفضة على التشوه. وتتشكل عندما تقوم البلاعم بإزالة جزء من غشاء خلية الدم الحمراء المغطى بجسم مضاد و/أو مكمل. تمثل كثرة الكريات الحمر آلية المناعة الأساسية ولكنها لا توفر مؤشرا على ما إذا كانت المسببات أولية أم ثانوية. في بعض سلالات الكلاب، يمكن أن يكون كثرة الكريات الحمر وراثيًا. توجد تعدد الألوان، وكثرة الكريات، وخلايا الدم الحمراء المنواة في مسحات الدم المأخوذة من الكلاب مع الاستجابة التجددية المقابلة. بالإضافة إلى ذلك، كثرة الكريات الكبيرة شائعة في الكلاب المصابة بفقر الدم التجديدي الشديد. تظهر مسحات الدم المأخوذة من بعض الكلاب المصابة بـ IMHA تراصًا ذاتيًا تحت المجهر. تتراكم خلايا الدم الحمراء نتيجة تغليفها بالأجسام المضادة، فتبدو على شكل عناقيد العنب.

يمكن أن يتراوح إجمالي عدد خلايا الدم البيضاء من منخفض إلى مرتفع جدًا. قد تحدث قلة الكريات البيض نتيجة لقلة العدلات بوساطة الأجسام المضادة، أو الإنتان، أو انخفاض إنتاج نخاع العظم. يحدث ارتفاع شديد في عدد خلايا الدم البيضاء (يصل إلى 100000/ميكروليتر) بسبب الاستجابة الالتهابية، والسيتوكينات التي تعمل كعوامل محفزة للمستعمرات لتسلسلات الخلايا المختلفة، وتنشيط نخاع العظم العام المرتبط بفقر الدم.

نقص الصفيحات هو حالة مرضية تحدث في حوالي 70٪ من الكلاب المصابة بـ IMHA. قد ينجم نقص الصفيحات عن تدمير الصفائح الدموية بوساطة المناعة أو العمليات المنهكة مثل الإنتان أو التخثر المنتشر داخل الأوعية (انظر المقالات التالية).

يعتبر التلصيق التلقائي هو السمة المميزة لفئة IMHA I ويلغي الحاجة إلى اختبار كومبس المباشر. في دراسة بأثر رجعي أجراها المؤلف على 105 حالات من IMHA في الكلاب، كان لدى 70 من 73 كلبًا اختبارات تراص الدم إيجابية. يمكن لخلايا الدم الحمراء المغطاة بعيارات عالية من الأجسام المضادة الدافئة والمكملة أن تتراكم تلقائيًا. للتأكد من أن هذا التراص هو تراص ذاتي حقيقي وليس نتيجة لتكوين مجاميع خلايا الدم الحمراء غير المستقرة، يتم وضع قطرة واحدة من EDTA (حمض إيثيلين أمين رباعي أسيتيك) المضاد للتخثر مع قطرة أو قطرتين من المحلول الملحي على شريحة مجهرية. يتم إمالة الزجاج قليلاً لخلط الدم مع المحلول، وإذا كان التراص موجودًا، فيمكن إجراء تشخيص افتراضي لـ IMHA. يوفر هذا الاختبار معلومات مشابهة لاختبار كومبس ولا يقتصر على IMHA (انظر أدناه).

لم تكن هناك تشوهات ثابتة في كيمياء المصل من شأنها أن تساعد في تشخيص IMHA. تشير المعلمات البيوكيميائية لمصل الدم عادة إلى وجود انحلال الدم والجفاف وتدمير الأعضاء بنقص الأكسجة. أكثر من ثلثي الكلاب المصابة بـ IMHA مصابة بهذا المرض زيادة المحتوىالبيلروبين. تم العثور على تركيزات مختلفة من البيليروبين المقترن وغير المقترن. قد يحدث آزوتيميا ما قبل الكلى في المرضى المصابين بشدة. آزوتيمية بسبب الفشل الكلوي الحاد أمر نادر الحدوث ولكنه قد ينجم عن نقص تروية الكلى، واعتلال التخثر الاستهلاكي، والإنتان، واعتلال الكلية بالهيموجلوبين (الصباغ). الزيادة الطفيفة إلى المعتدلة في الترانساميناز الكبدي في مصل الدم هي نتيجة لنقص الأكسجة في خلايا الكبد. يمكن زيادة كمية الفوسفاتيز القلوي في مصل الدم بسبب ركود صفراوي بسبب تضخم نظام البلعمة وحيدات النواة أو تكون الدم خارج النقي داخل الكبد. قد يعكس انخفاض إجمالي ثاني أكسيد الكربون (Tco2) أو تركيزات البيكربونات في الدم الحماض اللبني المحتمل بسبب انخفاض توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. ويلاحظ بشكل دوري فرط جلوبيولين الدم، مما قد يشير إلى وجود التهاب.

عند تحليل البول، فإن النتيجة الأكثر تميزا هي البيليروبين. في الكلاب التي تعاني من انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، تظهر بيلة الهيموجلوبين على شكل لون أحمر داكن للبول يستمر بعد الطرد المركزي. انتهاكات إضافيةتشمل بروتينية، بيلة دموية وبيلة ​​اسطوانة. البيلة الجرثومية والبيلة البولية هي مؤشرات على عدوى المسالك البولية المصاحبة. تتطلب أي علامات لعدوى المسالك البولية مزيدًا من التقييم، حيث يمكن أن يؤدي التهاب الشغاف الجرثومي إلى عدوى المسالك البولية و IMHA الثانوي. عادة ما يتركز البول عندما يعاني جسم الكلب من الجفاف. ومع ذلك، قد تكون الجاذبية النوعية للبول متساوية في وجود الفشل الكلوي الحاد أو المزمن.

اختبار كومبس المباشر
يحدد اختبار كومبس المباشر وجود الأجسام المضادة و/أو المتممات على سطح خلايا الدم الحمراء. ويجب إجراء هذا الاختبار عند 37 درجة مئوية و4 درجات مئوية للكشف عن الأجسام المضادة التي تتفاعل مع الحرارة والبرودة. كواشف كومبس هي أمصال خاصة بالأنواع ضد IgG وIgM للكلاب والمكون المكمل C3. فمن الأفضل استخدام أمصال منفصلة لهذا التحليل؛ ومع ذلك، تستخدم بعض المختبرات الأمصال المركبة، والتي تعطي نتيجة اختبار إيجابية في حالة وجود أحد عوامل المناعة الثلاثة (IgG، IgM، أو S3) على سطح خلايا الدم الحمراء. تحتوي معظم الكلاب المصابة بـ IMHA على IgG أو IgG وS3 على سطح خلايا الدم الحمراء. من المتوقع أن يكون IMHA داخل الأوعية الدموية بوساطة IgM نظرًا لكفاءة تثبيت تكملة IgM. الكلاب التي لديها اختبار كومبس المباشر الإيجابي بناءً على SZ هي الأكثر عرضة للإصابة بأمراض أخرى غير IMHA.

يكون اختبار كومبس إيجابيًا في 35-60% من الكلاب المصابة بـ IMHA. قد تنجم النتائج السلبية الكاذبة عن العلاج الأولي، واستخدام الأمصال الضعيفة، والأمصال القوية جدًا (تأثير منطقة التراص)، وهدأة المرض، ووجود كميات صغيرة من الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء تحت عتبة الكشف. قد تكون نتائج الاختبار السلبية الكاذبة ناجمة عن حالات مرضية مصاحبة مثل الأورام، وداء الهيموبارتونيلات، وداء البابيزيا، والالتهابات البكتيرية؛ إدارة بعض الأدوية. نقل الدم السابق. التحضير غير السليم للأمصال وامتصاص غير محدد لبروتينات المصل على خلايا الدم الحمراء التالفة. عند تفسير نتائج الاختبار، من المهم أن نضع المريض في الاعتبار ونفهم أن نتيجة الاختبار الإيجابية تتوافق مع IMHA ولكنها لا تشخصه.

اختبارات تشخيصية إضافية
تحليل الغاز في الدم الشريانيمهم للكلاب التي تعاني من الصفير. يشير نقص الأكسجة العميق في الدم، المصحوب بمستويات طبيعية من الكافيين وتوازن حمضي طبيعي، إلى الجلطات الدموية الرئوية. يزداد تدرج الأكسجين الشرياني السنخي المحسوب بشكل ملحوظ في هذه الكلاب.

قد يكون لدى الكلاب المصابة بـ IMHA معلمات تخثر غير طبيعية. قد تكون الزيادات في وقت التخثر المنشط، ووقت البروثرومبين أحادي الطور، ووقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط، ومنتجات انهيار الفيبرين مؤشرا على اعتلال تجلط الدم (DIC). يجب أن يكون وقت النزيف من الأغشية المخاطية داخل الفم طبيعيًا ما لم يكن الكلب مصابًا بنقص الصفيحات أو مرض فون ويلبراند المرتبط به. في حالات الإصابة بـ DIC، قد تنخفض مستويات مضاد الثرومبين III.

قد يكون اختبار نخاع العظم مفيدًا، خاصة في حالات ضعف الاستجابة التجددية. يتوافق تقييم طموح النخاع العظمي في معظم الكلاب المصابة بـ IMHA مع تضخم الكريات الحمر أو تضخم نخاع العظم المنتشر. يتم ملاحظة كثرة الكريات الحمر بشكل دوري وقد يكون مؤشرا على التدمير المناعي لخلايا الدم الحمراء داخل نخاع العظم. قد يحدث أيضًا نقص تنسج كرات الدم الحمراء أو توقف الغدة الدرقية عن نضوج كريات الدم الحمراء. في دراسة أجريت على IMHA غير التجددي جوناس مع زملائه (1987)، تم إجراء دراسة نخاع العظم في ستة كلاب. حدث توقف النضج في مراحل تطور كريات الدم الحمراء من كريات الدم الحمراء المتعامدة إلى كريات الدم الحمراء الكلية القاعدية في خمسة من ستة كلاب. وخلص الباحثون إلى أن مرحلة الاعتقال تم تحديدها على الأرجح بواسطة المستضد الذاتي لكرات الدم الحمراء المستهدف. يحدد التعبير الطبيعي للمستضدات الموجودة على خلايا الدم الحمراء الناضجة وسلائف خلايا الدم الحمراء الخلايا التي تم تدميرها. بالإضافة إلى ذلك، افترض الباحثون أن مستويات المصل الموجودة في الكلاب المصابة بـ IMHA لها تأثير مثبط على تكون الكريات الحمر.

يجب تصوير بعض الحيوانات المصابة بـ IMHA بالأشعة السينية صدروتجويف البطن. تساعد الأشعة السينية على الصدر في استبعاد الأمراض الأساسية مثل الأورام والالتهابات الناجمة عن IMHA الثانوي. سوف تكتشف الأشعة السينية المنتظمة أيضًا أدلة على الجلطات الدموية الرئوية في الكلاب التي تعاني من ضيق التنفس أو نقص الأكسجة. المتغير الوسيط الواضح هو الأكثر شيوعًا، ولكن يمكن أيضًا ملاحظة المتغير السنخي المجزأ والانصباب الجنبي. (كليناتي، 1989).
يمكن الكشف عن تضخم الكبد الطحال باستخدام الأشعة السينية في البطن. بالإضافة إلى ذلك، توفر فحوصات الأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية بيانات عن أورام أعضاء البطن، الهيئات الأجنبيةفي المعدة وأمراض أخرى في أعضاء البطن.

في الكلاب المصابة بـ IMHA والمشتبه في إصابتها بالجلطات الدموية الرئوية، يمكن للتصوير الومضي النووي تحديد الارتصباب الجنبي. تعتبر هذه الطريقة للكشف عن الجلطات الدموية هي الأكثر دقة، على الرغم من عدم توفرها عادةً. يتم الجمع بين التوزيع غير المتساوي للألبومين المشع مع انسداد الأوعية الدموية عن طريق الجلطات الدموية.

تشخيص فقر الدم الانحلالي المناعي في القطط

كما ذكرنا، فإن IMHA الأولي في القطط نادر للغاية. إن تكرار الأمراض المرتبطة، وخاصة فيروس سرطان الدم لدى القطط وعدوى البارتونيلا لدى القطط، يجب أن يدفع الطبيب إلى البحث عن السبب الكامن وراء المرض. عندما يكون IMHA حقيقيًا موجودًا في القطط، يكون عمر ظهور المرض والعلامات السريرية مشابهًا لتلك الموجودة في الكلاب. غالبًا ما تتأثر القطط المخصية. تختلف شذوذات الهيموجرام في القطط المصابة بـ IMHA، مما يدل على فقر الدم المتجدد أو غير المتجدد. عندما تكون كثرة الخلايا الشبكية موجودة، فهي خفيفة إلى معتدلة. نادرًا ما يتم اكتشاف الخلايا الكروية نظرًا لصعوبة عزل هذه الخلايا عن خلايا الدم الحمراء الصغيرة عادةً في القطط. عدد الكريات البيض عادة ما يكون ضمن الحدود الطبيعية. قد تعاني بعض القطط من نقص الصفيحات. قد يحدث تراص خلايا الدم الحمراء ولكنه لا يشير إلى وجود IMHA في القطط. في تجربة المؤلف، فإن اختبار معظم القطط المصابة بالتراص إيجابي لفيروس سرطان الدم لدى القطط في الدم المحيطي أو نخاع العظام. يمكن أن يساعد اختبار كومبس، باستخدام كواشف القطط، في تشخيص IMHA في القطط؛ ومع ذلك، كما هو الحال في الكلاب، يجب تفسير النتائج بحذر. ايجابيات مزيفةقد يحدث مع فيروس سرطان الدم لدى القطط، وعدوى الهيموبارتونيلا في القطط، والفيروس التهاب الصفاق المعديةالقطط، أمراض التكاثر النقوي، أمراض الأورام الأخرى والمزمنة الالتهابات البكتيرية. في إحدى الدراسات، كانت نتائج اختبار كومبس إيجابية بشكل ضعيف لدى 40% من القطط السليمة. لا يُعرف سوى القليل جدًا عن IMHA للقطط الأولي وتشخيصه وعلاجه والتشخيص بسبب ندرة التقارير في الطب البيطري.

علاج فقر الدم الانحلالي المناعي

يعتبر علاج الكلاب المصابة بـ IMHA داعمًا ومحددًا للمرض. يعد العلاج الداعم ضروريًا للمرضى الذين يعانون من IMHA الشديد، مثل أشكال المرض داخل الأوعية الدموية أو ذاتية التلصيق. لا توجد دراسات سريرية تدعم استخدام علاج محدد. ولذلك فإن طريقة العلاج تعتمد على الطبيب المعالج.

الرعاية الداعمة
تتكون الرعاية الداعمة في المقام الأول من ضمان الترطيب، التوازن الحمضيوالتروية من الأعضاء. وبالإضافة إلى ذلك، يشار إلى إدرار البول في المرضى الذين يعانون من انحلال الدم داخل الأوعية الدموية لمنع تليف الهيموجلوبين. على الرغم من أن دور الهيموجلوبين الحر باعتباره سمًا للنفتوتوكسين مثير للجدل، إلا أنه في تجربة المؤلف، فإن عددًا كبيرًا من الكلاب المصابة بـ IMHA داخل الأوعية الدموية لديها نتائج مختبرية تشير إلى الفشل الكلوي الحاد ونتائج التشريح تشير إلى تليف الهيموجلوبين (الصباغي). إن إعطاء المحلول تحت الجلد مفيد. ومع ذلك، يُمنع استخدامه في الكلاب التي تعاني من نقص الصفيحات الشديد بسبب خطر حدوث نزيف تحت الجلد. يوصى بالقسطرة الوريد المحيطيولكنه عامل خطر لتطور الجلطات الدموية الرئوية. تعتبر قسطرة الوريد الوداجي غير مواتية بسبب احتمال حدوث اعتلال تجلط الدم، سواء في الحالات النزفية أو المفرطة في التخثر.

من الضروري الحفاظ على ظروف معقمة واستخدام قفازات اللاتكس عند رعاية الكلاب المصابة بـ IMHA. العلاج المثبط للمناعة يزيد من خطر الإنتان لدى هؤلاء المرضى. على الرغم من أن العلاج بالمضادات الحيوية الوقائية ليس ضروريًا، إلا أن الفحص المنتظم للإنتان ضروري. من غير المرجح أن يصاب الكلب الذي يُعالج بجرعات مثبطة للمناعة من الجلايكورتيكويدات بالحمى، لذا فإن درجة حرارة الجسم ليست وسيلة دقيقة لتشخيص الإنتان.

يجب اصطحاب الكلاب إلى الخارج لممارسة التمارين الرياضية عدة مرات يوميًا قدر الإمكان لتقليل احتباس البول واحتمال الإصابة بالتهاب المسالك البولية. يجب أن تكون هناك وسادة ناعمة في القفص لمنع تكون تقرحات الفراش.

يشار إلى علاج خاص للمرضى الذين يعانون من القيء بسبب IMHA أو العلاج المثبط للمناعة. يمكن تجنب قرحة المعدة والأمعاء إذا بدأت بتناول الهيستامين أو حاصرات H3 أو نظائر البروستاجلاندين مسبقًا. قد تكون هناك حاجة لمضادات القيء مثل ميتوكلوبراميد للسيطرة على القيء.

نقل الدم
ترتبط عمليات نقل الدم في الكلاب المصابة بـ IMHA بمخاطر أكبر. على الرغم من عدم وجود موانع لعمليات نقل الدم، إلا أن مخاطر نقل الدم تفوق الفوائد في بعض الأحيان. يؤدي وجود الأجسام المضادة الذاتية لدى المريض إلى تقصير عمر خلايا الدم الحمراء المنقولة، مما يقلل من فائدة نقل الدم. في حالات نادرة، يؤدي نقل الدم إلى تفاقم انحلال الدم ويؤدي إلى تفاقمه الحالة السريريةمريض. يؤدي نقل الدم إلى تثبيط استجابة المريض للكريات الحمر، مما يطيل فترة تعافي خلايا الدم الحمراء. يشتبه في أن نقل الدم يزيد من خطر الإصابة بالجلطات الدموية الرئوية في الكلاب المصابة بـ IMHA. هذا الخطرمهم جدًا لدرجة أن العديد من الكلاب المصابة بـ IMHA والتي تصاب بالجلطات الرئوية تموت.

يصعب تفسير الاختبارات التي يتم إجراؤها قبل نقل الدم - مثل اختبار التقاطع - بسبب وجود التلصيق الذاتي. بشكل عام، يجب استخدام التحكم الذاتي (بلازما المريض مع خلايا الدم الحمراء للمريض المغسولة) جنبًا إلى جنب مع أخذ العينات المتبادلة بشكل أو بآخر. إذا تراكمت العينات المتقاطعة أكثر مما يسمح به التحكم الذاتي، فهذا يعني أن فصائل دم المريض والمتبرع غير متوافقة. إذا كان التلصيق الذاتي موجودًا بنفس القدر في العينات الثلاث هذا التحليليتحدى التفسير.

الاختيار الصحيح للمريض مهم؛ لا توجد قيمة دقيقة للهيماتوكريت (PCV) تشير إلى نقل الدم. يتم تحديد حاجة المريض لنقل الدم من خلال التقييم السريري للمعايير المخبرية والعلامات السريرية المميزة لفقر الدم. يعد التقييم المتكرر لـ PCV مهمًا لتحديد الاتجاه (لأعلى أو لأسفل) ومعدل التغيير. المرضى الذين يتعرضون لانحلال الدم السريع الشديد يحتاجون إلى مراقبة دقيقة. إذا كان PCV مستقرًا، فلا يوجد ما يبرر نقل الدم. المؤشرات السريرية مثل موقف المريض، وتحمل التمارين، ومعدل التنفس، ومعدل ضربات القلب قد تكون بمثابة مؤشرات على الحاجة إلى نقل الدم. بشكل عام، إذا لم يكن الكلب متوترًا، فليس من الضروري نقل الدم. ومع ذلك، فإنه يظهر متى ضعف شديدأو بلادة الحساسية، وضيق التنفس بسبب فقر الدم وعدم انتظام ضربات القلب.

إذا تمت الإشارة إلى نقل الدم، فيجب مراعاة الحالة السريرية للكلب عند اختيار أفضل منتج للدم. في الحالات العامة، إذا لم يتم تحديد فصيلة دم المريض، فيجب استخدام الدم من متبرعين من DEA1.1 و1.2. إذا كانت خلايا الدم الحمراء هي الوحيدة جزء لا يتجزأالدم المطلوب للمريض، ويمكن استخدام خلايا الدم الحمراء الطازجة لتقليل خطر تفاعلات نقل الدم مع بروتينات البلازما الموجودة في الدم الكامل. يعد مكون الدم الذي تم جمعه حديثًا أكثر فائدة للمتلقي. يؤدي تخزين منتجات الدم إلى شيخوخة خلايا الدم الحمراء، والتي تتم إزالتها من الدورة الدموية لنظام البلعمة وحيدة النواة لدى المتلقي، وبالتالي لا تكون متاحة للمريض. إذا كان الكلب يعاني من اعتلال تجلط الدم، مثل التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية مع فقر الدم، فقد تكون هناك حاجة إلى دم كامل طازج أو خلايا دم حمراء معبأة وبلازما طازجة مجمدة. يجب أن يتم إعطاء منتجات الدم بحذر (0.5-1.0 مل/كجم في الساعة خلال الـ 30 دقيقة الأولى)، ويجب مراقبة المريض عن كثب من أجل تفاعلات نقل الدم. إذا لم تكن هناك ردود فعل، يمكن زيادة معدل التسريب بحيث يتم ضخ كل الدم خلال الـ 4 ساعات القادمة. في الحالات التي تهدد الحياة، ينبغي إعطاء الدم بمعدل 20-80 مل/كجم في الساعة. إذا ضعفت وظيفة القلب والأوعية الدموية للحيوان، فيجب ألا يتجاوز معدل نقل الدم 4 مل / كجم في الساعة. بالنسبة للمرضى الذين يحتاجون إلى كميات متزايدة من الأكسجين في الأنسجة، يمكن أيضًا تقديم محاليل الهيموجلوبين المعتمدة مؤخرًا (انظر المقالة السابقة).

العلاج المثبط للمناعة الجلايكورتيكويد
الجلايكورتيكويدات هي العلاج الأساسي لمعظم الكلاب المصابة بفقر الدم الانحلالي المناعي (IMHA) وقد تكون الأدوية الوحيدة المستخدمة لعلاج المرض. التأثير العلاجي الرئيسي للجلوكوكورتيكويدات في IMHA هو تقليل تدمير خلايا الدم الحمراء بوساطة مستقبلات Fc داخل نظام البلعمة وحيدات النواة. تعمل الجلوكوكورتيكويدات أيضًا على قمع التنشيط المكمل وتقليل كمية السيتوكينات في الدورة الدموية، مما يقلل من تضخيم الاستجابة المناعية. على الرغم من وجود جدل كبير حول أي الجلايكورتيكويد يجب استخدامه، لم تكن هناك تجارب سريرية تفضل أحد الجلايكورتيكويد على الآخر. يقترح بعض المؤلفين استخدام الديكساميثازون في البداية، خاصة للكلاب المصابة بفقر الدم الشديد؛ ومع ذلك، فإن إحدى الدراسات الاستعادية التي أجريت على 105 كلابًا تم علاجها في جامعة ولاية كولورادو لم توثق فائدة واضحة هذا الدواء. يوصى باستخدام البريدنيزون أو أسيتات البريدنيزولون بجرعات مثبطة للمناعة تبلغ 1 إلى 2 ملغم/كغم مرتين يوميًا عن طريق الفم أو عن طريق الحقن، على التوالي. تستمر هذه الجرعة حتى يظهر المريض تحسنًا سريريًا (زيادة في PCV). على الأقلفي غضون 5-7 أيام. بعد ذلك، يجب تخفيض الجرعة بنسبة 25-50% كل 4 أسابيع إذا أظهر اختبار الدم السريري حدوث مغفرة. إذا كانت هناك علامات انتكاسة في أي وقت، مثل عودة التراص الذاتي أو انخفاض PCV، يتم زيادة جرعة البريدنيزون إلى المستوى التالي ويتم تقليل الجرعات اللاحقة تدريجيًا. في حالة الانتكاسات الشديدة، قد يلزم إعطاء جرعة مثبطة للمناعة في البداية. عندما يتم تخفيض جرعة البريدنيزون إلى 0.5 ملغم/كغم في اليوم، يمكن إعطاء الدواء كل يومين بعد الفحص الشهري التالي عند تحقيق مغفرة. بالرغم من التجارب السريريةعلى الرغم من أن تقييمات الحاجة إلى العلاج مدى الحياة لم تكتمل بعد، إلا أن انتكاسات IMHA تحدث بالفعل. في بعض المرضى يصعب السيطرة عليها.

الأدوية السامة للخلايا
في الحالات الشديدة IMHA (داخل الأوعية أو التراص الذاتي) أو في الحالات التي لا يساعد فيها استخدام الجلايكورتيكويدات وحدها، قد يكون من الضروري إضافة الأدوية السامة للخلايا. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام السيكلوفوسفاميد والأزاثيوبرين بمفردهما أو معًا. على الرغم من أن آلية عمل الدواءين مختلفة، فإن النتيجة النهائية هي قمع استجابات الخلايا البائية المعتمدة على الخلايا التائية، مما يقلل عدد الخلايا الليمفاوية للاستجابات المناعية وعدد الأجسام المضادة الذاتية المتكونة. كما يثبط السيكلوفوسفاميد وظيفة العدلات والبلاعم. وتشير الدراسات التي أجريت على حيوانات المختبر وفي المختبر إلى وجود فترة كامنة بين بداية تناول هذه الأدوية ومفعولها. علاوة على ذلك، فإن وقت ظهور تأثيرها على جسم الكلب غير معروف. لقد ثبت أن السيكلوفوسفاميد أكثر فعالية ضد الاستجابة المناعية الخلطية، وخاصة في الأمراض التي يتوسطها IgM، والآزوثيوبرين أكثر فعالية ضد الأمراض الخلوية. إن دور الأجسام المضادة الذاتية في التسبب في IMHA ودور IgM في الشكل داخل الأوعية الدموية للمرض يدعم استخدام السيكلوفوسفاميد في علاج IMHA. ومع ذلك، فشلت دراسة حديثة بأثر رجعي في إثبات فائدة السيكلوفوسفاميد بالإضافة إلى بريدنيزون في علاج IMHA خارج الأوعية الدموية.

يتم إعطاء سيكلوفوسفاميد (سيتوكسان، بريستول مايرز سكويب) بجرعة 50 ملغم/م2 لمدة 4 أيام متتالية من كل أسبوع من العلاج. يجب إعطاؤه في الصباح، ويجب السماح للكلب بالتبول عدة مرات قبل الذهاب إلى السرير لتجنب التهاب المثانة النزفي. إدرار البول الناجم عن البريدنيزون له وظيفة وقائية ويقلل أيضًا من تركيز المستقلبات السامة في البول. يستمر إعطاء السيكلوفوسفاميد بشكل منتظم حتى تبدأ جرعة البريدنيزون في الانخفاض ويتم إعطاؤها كل يومين. في هذا الوقت، إذا كانت البيانات التحليل السريريتشير الدم إلى أن المرض في مرحلة مغفرة، يمكنك التوقف عن إعطاء سيكلوفوسفاميد. تشمل الآثار الجانبية للسيكلوفوسفاميد اضطرابات الجهاز الهضمي، وتثبيط نخاع العظم، وانخفاض نمو الشعر، والتهاب المثانة النزفي.

جرعة الآزاثيوبرين (إيموران، جلاكسو ويلكوم)يتم تناول 2 ملغم/كغم يومياً أو كل يومين. إذا تم استخدام الآزويثوبرين بدلاً من السيكلوفوسفاميد، فيمكن إيقافه بنفس الطريقة. عند البدء بالبريدنيزون في أيام بديلة، يمكن إعطاء الآزويثوبرين في الأيام التي لا يتم فيها إعطاء البريدنيزون. إذا استمرت الهدأة خلال 4 أسابيع، يمكن إيقاف الآزوثيوبرين. إذا كان الكلب حساسًا للآثار الجانبية للجلوكوكورتيكويدات، فيمكن إعطاء الآزويثوبرين كل يومين حتى يتم تحقيق الشفاء. تشمل الآثار الجانبية للآزوثيوبرين ضائقة الجهاز الهضمي، وتثبيط نخاع العظم، وانخفاض نمو الشعر، والتهاب البنكرياس.

دانازول
دانازول (دانوكرين، سانوفي وينثروب للأدوية)، وهو أندروجين مذاب يستخدم في علاج IMHA ونقص الصفيحات المناعي لدى البشر، وقد تمت التوصية به لعلاج IMHA في الكلاب. يقلل دانازول من ارتباط الأجسام المضادة الذاتية ومكمل الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء لدى البشر (أهنتال' 1985). قد تتراوح الجرعة من 5 ملغم/كغم فموياً مرتين يومياً إلى 4 ملغم/كغم فموياً ثلاث مرات يومياً. أكمل المؤلف مؤخرًا تجربة سريرية مزدوجة التعمية للدانازول في الكلاب المصابة بـ IMHA. تم تقسيم ثمانية عشر كلبًا مصابًا بـ IMHA خارج الأوعية الدموية إلى مجموعتين - مجموعة علاجية (بريدنيزون وآزاثيوبرين ودانازول) ومجموعة مراقبة (بريدنيزون وآزاثيوبرين وهمي). ولم يكن هناك اختلاف في متوسط ​​العمر المتوقع في أي من المجموعتين. أظهرت هذه الدراسة أن الدانازول لم يقدم أي فائدة مقارنة مع العلاج المعتاد; ومع ذلك، قد يكون من المهم للتخفيف من IMHA على المدى الطويل.

السيكلوسبورين أ
السيكلوسبورين A هو دواء مثبط للمناعة قوي يستهدف الخلايا ردود الفعل المناعية. يمنع السيكلوسبورين A التعبير عن جينات إنترلوكين -2 وإنترفيرون جاما داخل الخلايا الليمفاوية التائية، وبالتالي يمنع تضخيم الاستجابة المناعية في مرحلة حاسمة في تنشيط الخلايا التائية. يؤدي هذا الإجراء إلى قمع المناعة الخلوية وانخفاض إنتاج الأجسام المضادة بواسطة آليات الخلايا البائية المعتمدة على الخلايا التائية. تم استخدام السيكلوسبورين A بشكل فعال بمفرده أو بالاشتراك مع العلاجات المثبطة للمناعة الأخرى في الكلاب المصابة بـ IMHA، لكن بعض النتائج تمنع استخدامه على نطاق واسع. تكلفته مرتفعة نسبيًا مقارنة بالأدوية المثبطة للمناعة الأخرى. تبلغ تكلفة علاج كلب يزن 10 كجم حوالي 11 دولارًا في اليوم. بسبب تباين الامتصاص الهضمي، فإنه من الصعب الوصول إلى المستويات المطلوبة في الدم لتحديد تركيزات الدواء في الدم. الجرعة الدقيقة. هذه الدراسة تزيد من تكلفة إدارة الدواء. آثار جانبيةقد تكون ثقيلة. في الكلاب، تشمل الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا القيء والإسهال وفقدان الشهية. لهذه الأسباب، يتم حجز السيكلوسبورين A للمرضى الذين يعانون من مرض شديد والذين لم يستجيبوا للعلاجات الأخرى. في تجربة المؤلف، يعتبر السيكلوسبورين A بالاشتراك مع السيكلوفوسفاميدين والبريدنيزون مهمًا في علاج الكلاب المصابة بـ IMHA داخل الأوعية الدموية. العلاج باستخدام السيكلوسبورين أ (سانديميون، ساندوز للأدوية)ابدأ بـ 10 ملغم / كغم شفويا كل 12 إلى 24 ساعة. من الناحية المثالية، يجب على الطبيب مراقبة المريض على فترات 2-4 أسابيع. التركيز الموصى به هو 100-300 نانوغرام/مل، ويتم قياسه باستخدام التحليل اللوني السائل دقة عالية (فادينتال، 1995). يمكن إيقاف السيكلوسبورين A بعد أسبوعين على الأقل من الهدوء.

جلوبيولين جاما في الوريد
تم استخدام جلوبيولين جاما الوريدي (IVGG) لعلاج العديد من الأمراض المناعية لدى البشر، وخاصة IMHA، ونقص الصفيحات المناعية، وقلة العدلات المناعية. كان هناك مؤخرًا تقرير حول إعطاء IVGG للكلاب المصابة بـ IMHA (سكوت مونكريف وآخرون، 1997).يُعتقد أن الآلية التي يقوم IVGG من خلالها بقمع التدمير المناعي لخلايا الدم الحمراء تنشأ من خلال حصار مستقبلات Fc وربما تقليل التنظيم الذاتي لإنتاج الأجسام المضادة. عندما يتم إعطاء جرعة 1.0 جم/كجم عبر الوريد لمدة 6-12 ساعة، تحدث كثرة الكريات الشبكية الشديدة، تليها زيادة أبطأ في PCV. الآثار الجانبية طفيفة، لكن الدراسات الأولية تشير إلى زيادة حدوث الجلطات الدموية الرئوية في الكلاب المصابة بـ IMHA المعالجة بهذا الدواء. هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث حول جلوبيولين جاما الوريدي في IMHA.

مضاعفات فقر الدم الانحلالي بوساطة المناعة في الكلاب

يمكن أن تكون مضاعفات IMHA شديدة وتهدد الحياة. وتشمل هذه فقر الدم المستعصي، والنزيف، والالتهابات البكتيرية والفطرية، والفشل الكلوي الحاد والجلطات الدموية الرئوية. لا توفر الأدبيات نسبة كمية للكلاب التي ماتت لأسباب محددة. في دراسة بأثر رجعي أجراها المؤلف في إحدى مؤسسات التعليم العالي، استجاب 40% من الكلاب المصابة بـ IMHA للعلاج وتعافوا، ومات 60% منها أو تم قتلهم بطريقة رحيمة بسبب فقر الدم المستعصي، أو انتكاس فقر الدم، أو مضاعفات أخرى للمرض أو علاجه. . تم تحديد سبب الوفاة، الذي تم تحديده عن طريق التشريح، في 25 كلبًا. كان لدى ثلاثة كلاب مصابة بانحلال الدم داخل الأوعية دليل واضح على الفشل الكلوي الحاد بسبب تليف الهيموجلوبين. مات كلب واحد بسبب الإنتان. تم الكشف عن الجلطات الدموية الرئوية في 22 كلبًا.

فقر الدم المستعصي شائع في الكلاب المصابة بـ IMHA. غالبًا ما يؤدي عدم الاستجابة للأدوية المثبطة للمناعة إلى الوفاة الفورية، أو يقرر المالك القتل الرحيم للحيوان. غالبًا ما تحدث هذه النتيجة المؤسفة لـ IMHA بعد أن ينفق المالك نفقات هائلة، مثل العديد من هذه الكلاب منذ وقت طويليتم إجراؤها في العيادة، حيث يتلقون العديد من عمليات نقل الدم ويتم إعطاؤهم العديد من الأدوية. ليس هناك شك في أن هناك حاجة إلى مواصلة البحث في علاجات جديدة وفعالة.

تتضمن مضاعفات IMHA عادة النزيف، والذي قد ينجم عن المرض نفسه أو علاجه. لوحظ عادة نزيف الجهاز الهضمي، والتي قد تكون نتيجة للتأثيرات المشتركة لنقص التروية ونقص الصفيحات واعتلال تخثر الدم (DIC) والتغيرات الناجمة عن الأدويةفي استقلاب الخلايا الظهارية وتكوين عصير المعدة والمخاط. نادرًا ما يكون وجود نقص الصفيحات وحده في غياب عوامل أخرى شديدًا بما يكفي للتسبب في نزيف كبير.

لم يتم تطوير علاج IMHA بعد وهو غير محدد. ولسوء الحظ، فإن الأدوية المثبطة للمناعة لا تقمع الاستجابات المناعية المرضية فحسب، بل تقمع أيضًا الاستجابات المناعية الضرورية لحماية الجسم من العدوى. ساهم انتشار الالتهابات البكتيرية والفطرية والأوالي في وفاة الكلاب المصابة بـ IMHA.

الجلطات الدموية الرئوية هي سبب شائع للوفاة في الكلاب المصابة بـ IMHA. في دراسة أجريت كلاين مع زملائه (1989)وفقًا للتشريح، مات 32% من 31 كلبًا مصابًا بـ IMHA بسبب الجلطات الدموية الرئوية. يعتقد المؤلفون أن زيادة فرط تخثر الدم هي المسؤولة على الأرجح عن تكوين جلطات الدم. ومع ذلك، هناك القليل من البيانات الموثقة حول فرط تخثر الدم. تشمل الأسباب المحتملة عدم توازن العوامل المسببة للتخثر والعوامل المضادة للتخثر الطبيعية، والتخثر داخل الأوعية الدموية (DIC)، والتخثر بوساطة الخلايا البطانية الناجم عن الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء، والعوامل المسببة للتخثر في خلايا الدم الحمراء التالفة. فرط بيليروبين الدم، ونقص ألبومين الدم، ووضع القسطرة الوريدية، ونقص الصفيحات الشديد (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь مزيد من البحوث. كما أن هناك موت مفاجئ للحيوان دون سابق إنذار علامات طبيه. تمت مناقشة التقييم السريري لغازات الدم الشرياني والأشعة السينية للصدر أعلاه. التصوير الومضاني النووي مفيد في التشخيص. العلاج بالهيبارين مع الستربتوكيناز في كثير من الأحيان لا يمكن أن يغير تطور مرض الانصمام الخثاري. يوصى بالعلاج الوقائي للكلاب المصابة بـ IMHA، ولكن حتى الآن لم يتم نشر أي بيانات فعالة حول هذه المشكلة. في تجربة المؤلف، فإن تناول الهيبارين بجرعات تتراوح بين 50 إلى 75 وحدة دولية/كجم تحت الجلد ثلاث مرات يوميًا لم يمنع باستمرار تطور الجلطات الدموية. قد يكون من المفيد إضافة الأسبرين بجرعة تتراوح من 1 إلى 5 ملغم/كغم مرة واحدة يوميًا. وإلى أن يتم توضيح الآليات الكامنة وراء تكوين جلطة الدم، فمن غير المرجح تطوير علاجات فعالة.

فقر الدم هو مرض لا يتطور عند البشر فحسب، بل عند الحيوانات أيضًا. يحدث ذلك بسبب انخفاض مستوى خلايا الدم الحمراء - ترتبط هذه الخلايا بإمداد الجسم بالأكسجين. يمكن أن يكون لنقص خلايا الدم الحمراء تأثير ضار على حالة أعضاء وأنظمة الكلب ويزيد من سوء حالته بشكل كبير. كيف تتعرف بسرعة على وجود فقر الدم لدى الكلب وكيف يتم علاج هذا المرض؟

هناك عدة أنواع من هذا المرض:

• فقر الدم التالي للنزيف. ويحدث بسبب فقدان الدم، ولا يهم أن يكون النزيف داخلياً أو خارجياً. ويمكن أن يظهر نتيجة إصابة تؤثر على أوعية الدورة الدموية والأعضاء الداخلية. بالطبع، من الصعب للغاية اكتشاف المرض إذا كان النزيف داخليا، خاصة إذا كنا نتحدث عن عملية مزمنة. ولكن يمكنك ملاحظة ابيضاض الأغشية المخاطية، وغالبًا ما تظهر نزيف تحت الجلد من النوع الدقيق.
• فقر الدم الناقص التنسج. يرتبط هذا الشكل من المرض بنقص أي عناصر صغرى أو بروتينات أو حديد أو نحاس أو زنك أو سيلينيوم أو فيتامينات ب أو حمض الفوليك. إذا تلقى الحيوان الأليف نظامًا غذائيًا كاملاً غنيًا بالعناصر المفيدة، فقد يتطور فقر الدم الناقص التنسج بسبب تلف خلايا نخاع العظم بسبب المواد السامة. يمكن أن تتراكم السموم في الجسم بسبب الأمراض المعدية السابقة أو ضعف التمثيل الغذائي.
• فقر الدم التغذوي. ينتمي إلى فئة فقر الدم الناقص التنسج. يتطور لدى الجراء منذ سن مبكرة إذا تلقوا تغذية غير مناسبة وغير متوازنة. قد يكون مرتبطا بنقص الحديد في النظام الغذائي، وأمراض ضعف الامتصاص من الأمعاء أقل شيوعا بكثير.
• شكل لاتنسجي من علم الأمراض. يتطور نتيجة لاضطرابات شديدة في نشاط نظام المكونة للدم. لا يتعلق علم الأمراض بتكوين خلايا الدم الحمراء فحسب، بل يتعلق أيضًا بأشياء أخرى خلايا الدم. يمكن أن يتطور فقر الدم الناقص التنسج المعقد مع مرور الوقت إلى فقر الدم اللاتنسجي.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن للأطباء البيطريين تشخيص أشكال فقر الدم المتجددة وغير المتجددة في الكلاب. مع النوع الأول من الأمراض، يكون الجسم قادرا على تعويض فقدان خلايا الدم الحمراء عن طريق إنتاج خلايا جديدة بسرعة كبيرة، ولكن مع الشكل الثاني، لا يحدث الانتعاش السريع.

يمكن أن يتأثر حدوث المرض بالظروف والعمليات التالية:

• الإصابات التي تسبب فقدان كمية كبيرة من الدم.
• نزيف داخلي مفرط يتكون في الجهاز الهضمي(تحدث بسبب العمليات الالتهابية الشديدة أو الأمراض المعدية).
• الأمراض المعدية (في أغلب الأحيان يتطور فقر الدم على خلفية الإصابة التي تنقلها القراد) ؛ في معظم الحالات تعاني الكلاب الصغيرة من فقر الدم.
• أمراض المناعة الذاتية (المناعة الذاتية) التي تتسبب في تدمير أجهزة الجسم لخلايا الدم الحمراء الخاصة بها.
• تناول الأدوية، مثل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والتي غالبًا ما تسبب نزيفًا في الجهاز الهضمي.
• Aphanipterosis - العدوى. كما هو الحال مع الإصابة بالقراد، هناك خطر متزايد على ممثلي سلالات الألعاب والجراء.
• تسمم الكلاب المواد السامةأو المعادن الثقيلة مما يسبب تسمماً شديداً بالجسم.
• أمراض في شكل مزمن(الكلاب، وخاصة الأكبر سنا، غالبا ما تعاني من الفشل الكلوي والأورام)، والتي يتم علاجها بالأدوية التي تقلل من إنتاج خلايا الدم الحمراء.

يمكن أن تكون أعراض فقر الدم مختلفة وتعتمد بشكل مباشر على أسباب تطوره.

أعراض وعلامات فقر الدم في الكلاب

وتتمثل الوظيفة الرئيسية لخلايا الدم الحمراء في نقل الأكسجين، وهو أمر مهم للغاية لعملها، إلى جميع الأنسجة والأعضاء. ولذلك فإن انخفاض مستوى كريات الدم الحمراء يؤدي إلى الخمول عند الكلب، ويصعب على الحيوان تحمل النشاط البدني. يصبح الحيوان الأليف بشكل متزايد في وضعية الاستلقاء، ولا يظهر أي نشاط، ولا ينهض إلا عند الحاجة.

تنخفض شهية الحيوان الأليف، أو قد يفقد شهيته. مع فقر الدم، هناك شحوب أو زرقة في الأغشية المخاطية، إذا شعرت بلثة الكلب، فمع فقر الدم تكون باردة.

إذا لم يظهر المرض بسبب النزيف، ولكن على خلفية التسمم الشديد أو الإصابة بالديدان الطفيلية أو القراد، فإن هذه الأعراض تتطور بوتيرة بطيئة. في أغلب الأحيان، لا يشك أصحاب الكلاب في أن حيوانهم الأليف مريض لفترة طويلة.

أثناء فقر الدم المناعي الذاتي، قد تحدث أعراض أكثر خطورة:

• ضيق التنفس.
• أعطال الجهاز الهضمي - القيء والبراز السائل.
• التبول هو زيادة في كمية البول (لا يحدث دائمًا).
• العطاش - زيادة العطش، يشرب الحيوان الأليف كثيرًا عدد كبير منماء.
• حالة محمومة.

أثناء الفحص، قد يتم الكشف عن عدم انتظام دقات القلب، نفخة انقباضية، التنفس السريع، واليرقان. قد يكون البول اللون البنيبسبب تلطيخ الهيموجلوبين أو البيليروبين. تكشف الموجات فوق الصوتية وطرق البحث الأخرى عن تضخم الأعضاء - الكبد والطحال والغدد الليمفاوية.

ما هي الكلاب المعرضة للخطر؟

يمكن أن يتطور فقر الدم لدى جميع الكلاب أو السلالات الأصيلة أو السلالات المختلطة أو البالغين أو الجراء. لكن الكلاب المعرضة للخطر بشكل خاص تشمل أولئك الذين لديهم تاريخ من قرحة المعدة أو الاثنا عشريوكذلك الحيوانات ذات الأمراض الوراثية.

وهذا يشمل أيضًا الكلاب السلوقية، لأن هذه السلالات عرضة للأمراض المعدية، وهذا بدوره يؤدي إلى تطور فقر الدم.

تشخيص المرض في الكلاب

يتم الكشف عن فقر الدم من خلال فحص الدم. يتم تنفيذ الطريقة الأكثر استخدامًا لتحديد قيمة الهيموكريت كجزء من اختبار الدم السريري. إذا كان المؤشر أقل من المعدل الطبيعي بنسبة 35%، فسيتم تشخيص إصابة الحيوان الأليف بفقر الدم.

ومن الاختبارات الأخرى لتشخيص فقر الدم، يتم إجراء ما يلي:

تتيح لك مجموعة من التدابير معرفة سبب فقر الدم لدى الكلب بالضبط. وبناء على النتائج، يتم وصف العلاج الفعال في الوقت المناسب.

العلاج العلاجي لفقر الدم في الكلاب

وبالنظر إلى ما سبق، يمكننا أن نتفق على أنه لا يوجد طريقة موحدةعلاج فقر الدم. يعتمد العلاج بشكل مباشر على سبب المرض. بالإضافة إلى ذلك، عند وصف العلاج، يقوم الطبيب البيطري بتقييم حالة الحيوان الأليف، مع مراعاة عمره وخصائص جسمه.

لعلاج فقر الدم، يمكن استخدام الإجراءات التالية:

أثناء عملية العلاج، تعد مراقبة حالة الحيوان الأليف أمرًا في غاية الأهمية، والمراقبة المنتظمة بعد العلاج.

في العلاج المناسبعلامات شكل حاديتم التخلص من فقر الدم اللاتنسجي بعد 21-28 يومًا. المسار المزمن للأمراض من هذا النوع أكثر تعقيدًا ويتطلب نهجًا جديًا للغاية. حتى بعد دورة العلاج، لا يمكن للحيوان أن يتعافى بشكل كامل لفترة طويلة.

وبطبيعة الحال، يتعافى الحيوان الصغير بشكل أسرع من أي نوع من المرض، ويكون المرض أسهل نسبيا. في الجسم الشاب، تستغرق فترة التعافي، بما في ذلك بعد الجراحة، وقتًا أقل.

فقر الدم في الكلاب على الفيديو

تشخيص الكلاب المصابة بفقر الدم

بالطبع، يعتمد تشخيص حيوان أليف مصاب بفقر الدم على نوع المرض وشكله وحالة الجسم وعوامل أخرى. مع فقر الدم الانحلالي، تتعافى الكلاب من أي عمر، حتى الأكبر سنًا، بسرعة كبيرة. بطبيعة الحال، إذا تم تنفيذها التشخيص في الوقت المناسبوالعلاج.

إذا كان فقر الدم ناجما عن التسمم بمواد سامة أو أمراض المناعة الذاتية، فإن التشخيص يكون أقل ملاءمة.

فقر الدم المرتبط بالسرطان، في معظم الحالات، ينتهي بموت الحيوان، لأن جسم الكلب يتفاعل بشكل سيء مع العلاج الكيميائي أو الجراحة.

فقر الدم مرض خطير، لذلك من المهم مساعدة حيوانك الأليف في الوقت المناسب!

جي إل. بيليرين، سي. فورنيل، إل. شابان

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (AHA) هو النوع الأكثر شيوعًا أمراض المناعة الذاتيةفي الكلاب والقطط (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). في الكلاب، يحدث AGA الأولي بسبب مرض المناعة الذاتية. غالبًا ما يتم اكتشاف AGA ثانوي شديد ذو طبيعة غير مؤلمة (Squires R.، 1993).

يعد AGA أحد أكثر الأمثلة الكلاسيكية المميزة لأمراض المناعة الذاتية. وبالتالي، تشارك الأجسام المضادة الذاتية في التسبب في AGA (Miller G.، Firth F.W.، Swisher S.N.، Young L.E.، 1957). في البشر، تم تحديد خصوصية المستضدات المستهدفة: هناك أجسام مضادة ذاتية لمستضد فصيلة الدم (Person J.M. et al., 1988).

تم اكتشاف AGA في البشر لأول مرة في عام 1945 باستخدام اختبار مضاد الجلوبيولين يسمى طريقة كومبس. ميلر جي وآخرون. (1957) تم الإبلاغ عن AGA لأول مرة في الكلب.

تم التعرف على AGA أيضًا في الفئران والخنازير الغينية والخيول (Miller G. et al.، 1957؛ Taylor F.G.R.، Cooke B.J.، 1990) والخيول الكبيرة. ماشية(ديكسون بي إم وآخرون 1978؛ فينجر سي كيه وآخرون، 1992)، الأغنام والخنازير والكلاب والقطط (هاليويل آر إي دبليو، 1982).

تعريف

ويشير مصطلح "فقر الدم" إلى انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم إلى أقل من 12 جرام لكل 100 مل في الكلاب وأقل من 8 جرام لكل 100 مل في القطط، وهو ما يصاحبه انخفاض في نقل الأكسجين.

يتم تعريف AGA على أنه انحلال الدم الشديد المكتسب المرتبط

فقر الدم ليس مرضا، ولكنه مجرد متلازمة، يجب أن تكون مسبباتها موضوع بحث. مصطلح "فقر الدم" يعني انخفاض تركيز الهيموجلوبين المنتشر في الدم. في أغلب الأحيان، هناك انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء، ولكن هذا ليس ضروريا على الإطلاق. يتراوح المحتوى الطبيعي للهيموجلوبين الكلي في دم الكلاب من 12-18 جم لكل 100 مل من الدم. نتحدث عن فقر الدم إذا انخفض هذا الرقم عن 12 جرام لكل 100 مل. في القطط، يكون الحد الطبيعي لتركيز الهيموجلوبين أقل من 10 جم/100 مل من الدم. عادة ما يتم تقسيم فقر الدم إلى متجدد ومتجدد. ويعتمد ذلك على قدرة نخاع العظم على الحفاظ على عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة في الدم المحيطي. فقر الدم التجديدي يتميز فقر الدم التجديدي بظهور الخلايا الشبكية في الدم المحيطي، مما يعطي صورة كثرة الكروماتوفيليا المرتبطة في المسحات مع كثرة الكريات. وينقسم فقر الدم المتجدد بدوره إلى فقر الدم المتجدد بسبب فقدان الدم وفقر الدم بسبب انحلال الدم. فقر الدم الانحلالي

الجدول 1. تصنيف AGA (DMC = طريقة كومبس المباشرة)،

مع وجود الجلوبيولين المناعي على سطح كريات الدم الحمراء وأحيانًا في مصل الدم، والذي يتم توجيه تأثيره نحو المحددات المستضدية لغشاء كريات الدم الحمراء للمريض (الملحق 1).

يتميز AGA بمعيارين رئيسيين:

1. يتم تشخيصه عن طريق فحص الدم.

2. تم الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية باستخدام طريقة كومبس المباشرة.

من بين فقر الدم الانحلالي ذو الطبيعة المناعية، يتم تمييز فقر الدم الثانوي الذي يتطور بعد التمنيع الخيفي بسبب عملية معديةأو التوعية بالمخدرات، وكذلك AGA نفسها، بالمعنى الضيق للكلمة. يعد التحصين Alloimmunization نادرًا جدًا في الكلاب والقطط.

تصنيف

يتم تصنيف AGA وفقًا للخصائص المناعية والسريرية

معايير

تعتمد الصورة السريرية والنتائج المختبرية والتسبب في المرض والتشخيص وعلاج AGA إلى حد كبير على نوع العملية المرضية المناعية.

يعتمد التصنيف المناعي لـ AGA على فئة الأجسام المضادة (IgG أو IgM) ووظائفها - التراص أو الانحلالي في بعض الأحيان.

يتضمن تصنيف AGA خمس فئات رئيسية (الجدول 1). يتم تعريف الراصات الباردة على أنها أجسام مضادة متراصة يتم اكتشافها عند درجة حرارة +4 درجة مئوية. إنهم ينتمون دائمًا إلى فئة IgM.

التأثير على التشخيص والعلاج

يحدث AGA في أغلب الأحيان في الكلاب وينتج عن عمل IgG المناعي الذاتي، سواء مع المكمل أو بشكل منفصل (Cotter S.M.، 1992).

1. إذا تم التعبير عن IgG على سطح كريات الدم الحمراء بالاشتراك مع المكمل أو بدون مشاركته (الفئتان الأولى والثالثة)، فإن هذا المرض يكون بشكل رئيسي ذو طبيعة مجهولة السبب مع مسار حاد وعابر. تتميز الصورة السريرية للمرض بالتطور المستمر لانحلال الدم، والذي يكون أحيانًا شديدًا ومهدأًا. يستجيب AGA الأولي المرتبط بـ IgG بشكل جيد للعلاج بالكورتيكوستيرويدات وعادةً لا يرتبط بـ AGA الثانوي بسبب أي حالات طبية كامنة. بحسب كلاج إلخول. (1993)، من بين 42 كلبًا تم اختبارهم، كان 74% منهم إيجابيًا بالنسبة لـ IgG وسلبيًا بالنسبة للمكمل. يتم تصنيف هذه AGAs بشكل أساسي على أنها الفئة الثالثة.

2. إذا كنا نتحدث عن الأجسام المضادة IgM (الفئات II و IV و V)، فإن المرض يكون أقل قابلية للعلاج بالكورتيكوستيرويدات ويكون في أغلب الأحيان ذا طبيعة ثانوية (الأورام والمعدية)

الجدول 2. أمراض الكلاب والقطط المرتبطة بـ AGA (وفقًا لـ Werner L).

* الأمراض التي تسببها العوامل المحيطة أو داخل الكريات الحمر قد تكون مسؤولة عن تطور فقر الدم الانحلالي المناعي دون تدخل الأجسام المضادة الذاتية، والتي قد تحدث بشكل ثانوي وتتعقد بسبب تطور AGA الحقيقي.

المعدية أو أي مرض مناعي ذاتي آخر). يمكن اكتشاف هذه AGAs بشكل مباشر أو غير مباشر من خلال وجود C3b وIgM أثناء الشطف أو الغسل.

إن تشخيص AGA المرتبط بـ C3b و IgM أكثر شكًا مقارنة بـ IgG.

الاضطرابات المناعية الشائعة

في نفس المريض غالبًا ما يكون من الضروري ملاحظة عدد كبير من الأجسام المضادة المختلفة مجتمعة.

تانيا مع الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء. غالبًا ما يتم دمج AGA في الكلاب مع الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) أو نقص الصفيحات المناعي الذاتي. في الحالة الأخيرةنحن نتحدث عن متلازمة إيفانز.

متلازمة إيفانز (إي. روبرت، أمريكي، 1951)[إنجليزي. "متلازمة إيفانز". هذه هي متلازمة دي فيشر إيفانز. ارتباط أحد أمراض المناعة الذاتية بفرفرية نقص الصفيحات. نادرًا ما يوجد في البشر، وله تشخيص مشكوك فيه.

يتم ملاحظة AGA أحيانًا بالاشتراك مع مرض جلدي المناعة الذاتية، الذي يتميز بوجود IgG والمستودعات المكملة على مستوى الوصل الجلدي الجلدي (Hasegawa T. et al.، 1990). تعتبر الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء عاملاً في حدوث اضطراب مناعي واسع النطاق حتى في حالة عدم وجودها الصورة السريريةالأمراض.

التصنيف السريري

يجب أن يتعارض التصنيف المناعي مع التصنيف السريري الصارم، لأنه يتناقض مع AGA مجهول السبب مع AGA الثانوي. فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، الذي يتميز بوجود الأجسام المضادة الدافئة (IgG)، يتوافق مع "مجهول السبب"، في حين أن AGA المرتبط باستمرار الأجسام المضادة الباردة (IgM) هو "ثانوي".

أغا مجهول السبب

مع AGA الأساسي أو ما يسمى Idiopic، لا تتم ملاحظة أي أمراض مصاحبة. في الكلاب، تواتر AGA مجهول السبب هو 60-75٪ من الحالات. في القطط، هذا المرض نادر، حيث أن AGA الثانوي هو السائد فيها بسبب الأمراض المعدية، الناجم عن فيروس سرطان الدم (FeLV) (جاكون إم إل وآخرون، 1969).

أجا الثانوية

في 25-40% من الحالات في الكلاب وفي 50-75% من الحالات في القطط، يرتبط AGA بأمراض أخرى. يسبق مرض AGA مرضًا آخر أو يصاحبه أو يتبعه، ويحدث أحيانًا دون أي أعراض سريرية محددة (الجدول 2). يعتمد تشخيص وفعالية العلاج على السبب الكامن وراء مرض AGA.

يرتبط AGA الثانوي في القطط بشكل أساسي بعدوى FeLV أو الهيموبارتونيلا فيليس.

إن تكرار اكتشاف IgM على كريات الدم الحمراء في القطط يتجاوز بشكل كبير IgG، بينما في الكلاب تسود الأجسام المضادة IgG. يفسر المحتوى العالي للأجسام المضادة IgM في القطط مقارنة بالكلاب غلبة تفاعل التلصيق الذاتي.

أعراض الصورة السريرية للمرض ونتائج البحوث المخبرية

في البشر، تم تحديد علاقة إيجابية عالية بين علامات المظاهر السريرية والدموية والمناعية لـ AGA (Stevart A.F.، Feldman B.F.، 1993).

أعراض مرضية

تظهر AGAs في أي عمر، ولكن يتم ملاحظتها غالبًا في الفترة من 2 إلى 7 سنوات. ويؤثر الوقت من العام أيضًا (Klag A.R., 1992)، حيث يتم اكتشاف 40٪ من حالات AGA في شهري مايو ويونيو. في البشر، تم العثور أيضًا على زيادة في حدوث مرض AGA في الربيع (Stevart A. F.، Feldman B. F.، 1993).

الجنس والسلالة ليسا من العوامل المؤهبة لهذا المرض.

قد تكون بداية المرض تقدمية أو مفاجئة. يتميز AGA بمزيج من خمسة أعراض مرضية:

1) فقدان القوة والخمول (86%)

2) شحوب الأغشية المخاطية (76%)

3) ارتفاع الحرارة

4) تسرع النفس (70%)

5) عدم انتظام دقات القلب (33%).

الأسباب الثلاثة الرئيسية للاتصال طبيب بيطريهي: البول البني، فقدان الشهية (90٪) وفقدان القوة (Desnoyers M.، 1992). لا يتم دائمًا اكتشاف تضخم الكبد وتضخم الطحال (25٪ من الحالات)؛ ويلاحظ اتجاه مماثل في اعتلال العقد اللمفية (Stewart A.R.، Feldman B.F.، 1993).

ويلاحظ أيضًا السجود والخمول أحيانًا. - قليل أو معدوم من اليرقان (50% من الحالات).

يتم ملاحظة النمشات والكدمات (الكدمات) فقط في الحالات التي يحدث فيها نقص الصفيحات. وفقًا لكلاج أ.ر. وآخرون. (1993) لوحظ نقص الصفيحات المعتدل أو الشديد في 28 من 42 كلبًا (67٪).

يمكن أن تختلف شدة فقر الدم وتعتمد على عاملين:

1) درجة انحلال الدم،

2) القدرة التعويضية للنخاع العظمي.

تكون شدة فقر الدم في AGA الأولي أكثر وضوحًا منها في AGA الثانوي.

نادرًا جدًا، عندما يتم اكتشاف الراصات الباردة (IgM)، في أغلب الأحيان مع AGA مجهول السبب، يكون فقر الدم معتدلًا بشكل عام، مع نوبات معزولة من التكثيف.

زرقة ونخر الأجزاء النهائية من الجسم (الأذنين والأصابع والذيل والأنف)، القادرة على التطور إلى الغرغرينا، وأحيانًا مع نتيجة مميتة، هي أكثر العلامات المرضية لهذا المرض (Vandenbusshe P. etal., 1991).

رسم. 1. طريقة كومبس: تفاعل التراص.

الجدول 3. القواعد العامة التحليل الكيميائي الحيويفي الحيوانات آكلة اللحوم المحلية (حسب كريسبو).

الملحق 3.

وترتبط جميع هذه الإصابات في الكلاب والقطط باضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن تراص خلايا الدم الحمراء في الشعيرات الدموية الطرفية، حيث تكون درجة حرارة الجسم أقل بكثير من درجة حرارة الجزء الحشوي منه.

فحص الدم السريري

في وجود AGA، ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء إلى أقل من 5,000,000/مل. يتم تقليل الهيماتوكريت بشكل كبير (ما يصل إلى 8-10٪)، ولوحظت صورة مماثلة للهيموجلوبين (ما يصل إلى 4 جم / 100 مل). ويلاحظ فقر الدم الطبيعي والطبيعي وأحيانًا فقر الدم كبير الكريات (Jones D.R.E. et al.، 1992، 1991، 1990).

من الجدير بالذكر وجود خلايا كروية ملونة صغيرة (الصورة 1)، ويلاحظ في بعض الأحيان وجود العدلات (Desnoyers M.، 1992).

في بعض الأحيان نلاحظ بلعمة كريات الدم الحمراء بواسطة حيدات. غالبًا ما يكون لـ AGA في الكلاب شكل متجدد (الملحق 2). يتراوح العدد الإجمالي للخلايا الشبكية من 20 إلى 60٪. في 30٪ من الكلاب، يتم ملاحظة كثرة الخلايا الشبكية الخفيفة (1-3٪ من الخلايا الشبكية)، وفي 60٪ تكون معتدلة أو شديدة (أكثر من 3٪ من الخلايا الشبكية). تم وصف AGA المتجدد وغير المتجدد بشكل سيئ في الكلاب (Jonas L.D.، 1987). حاليًا، يتم اكتشاف هذه الأشكال من المرض بشكل متزايد.

كيمياء الدم

تعاني جميع الكلاب من بيلة بيليروبين شديدة (بول بني) مع بيلة يوروبيلين، بالإضافة إلى فرط بيليروبين الدم (غير مقترن). يظهر اليرقان في حوالي 50% من الحالات. أحيانًا تكون زيادة الهيموجلوبين في الدم مصحوبة ببيلة الهيموجلوبين، لكن أعراض انحلال الدم داخل الأوعية لا تظهر كثيرًا (10٪ من 42 كلبًا) (Klag A.R. وآخرون، 1993). وفي الوقت نفسه، هناك انخفاض ملحوظ في الهابتوجلوبين والحديد في الدم، في حين أن حمض يوريك الدم ( حمض اليوريكفي الدم) يزيد في 50% من الحالات. مع تطور المرض، تختلف المؤشرات، وأحيانا تكون التغييرات طويلة الأمد أو متقطعة مع الانتكاسات اللاحقة.

طرق التشخيص المناعي

اختبار كومبس المباشر

تعتبر هذه الطريقة أولوية في تشخيص AGA (Person et al., 1980).

مبدأ

اختبار كومبس هو طريقة مناعية تحدد وجود الأجسام المضادة غير المتلاصقة بسبب عمل المصل المضاد للجلوبيولين المناعي (من نوع آخر) الذي يثير التراص. وباستخدام اختبار كومبس المباشر وحده يتم تشخيص هذا المرض. في الممارسة السريرية، يتم استخدام هذه الطريقة للإنسان والكلاب والقطط.

يعتمد مبدأ عمل اختبار كومبس المباشر، أو ما يسمى باختبار مضادات الجلوبيولين للأنواع الخاصة، على تأثير تحسس خلايا الدم الحمراء بمساعدة الجلوبيولين المناعي أو المتمم المثبت على غشائها، أو بسبب كليهما معًا (ستيوارت أ.ر، 1993).

تتمثل آلية الطريقة المقترحة في إنشاء جسور بين الأجسام المضادة التي تغطي سطح خلايا الدم الحمراء باستخدام "أجسام مضادة" خاصة بالأنواع أو مضادات الجلوبيولين المحددة (الشكل 1).

في المرحلة الأولى، يتم استخدام مضادات الجلوبيولين متعددة التكافؤ، الموجهة ضد جميع الجلوبيولينات في الدم.

الجدول 4. تفسير نتائج طريقة كومبس المباشرة (حسب كوتر).

تصنيف

تم تطوير الكواشف التالية للبشر: مضاد IgG، ومضاد IgM، ومضاد lgA، ومضاد SZ.

بالنسبة للكلاب، في التشخيص الروتيني، يتم استخدام مضاد الجلوبيولين متعدد التكافؤ، وأحيانًا ثلاثة مضادات الجلوبيولين: واحد متعدد التكافؤ واثنان محددان - مضاد IgG ومضاد SZ (Jones D.R.E.، 1990).

باستخدام كواشف محددة، ثبت أنه في أغلب الأحيان يتم توعية كريات الدم الحمراء بواسطة IgG وحده (نوع AGA IgG)، أو IgG بالاشتراك مع المكمل (نوع AGA المختلط)، ولا سيما مع C3d المعبر عنه (الموجود) على غشاء كريات الدم الحمراء.

في بعض الأحيان يكون سبب حساسية كريات الدم الحمراء هو المكمل وحده (النوع المكمل AGA). هذا النوع من فقر الدم يرجع فقط إلى عمل IgM، حيث أن IgM في اختبار كومبس عادة ما يتم التخلص منه تلقائيًا أثناء عملية الغسيل. في في هذه الحالةبعد الغسيل عند 37 درجة مئوية، يبقى C3d فقط على سطح كريات الدم الحمراء.

يمكن الكشف عن IgM من خلال مضادات التكامل باستخدام طريقة Coombs، أو باستخدام نفس الطريقة، ولكن يتم إجراؤها في البرد، حيث لا يحدث شطف IgM أثناء عملية الغسيل. في هذه الحالة، نحن نتحدث عن راصات IgM الباردة، عندما يمكن ملاحظة التراص التلقائي في الكلاب عند درجة حرارة +4 درجة مئوية.

الأجسام المضادة من فئة IgA نادرة للغاية.

كل مضاد الجلوبيولين له خصائص خاصة بالأنواع. إن تنظيم تفاعل كومبس مع خلايا الدم الحمراء لدى القطط يعني الحاجة إلى التحضير في الوقت المناسب أو الحصول على كاشف مضاد الجلوبيولين لهذا النوع من الحيوانات. المجموعات المصممة لإجراء هذا الاختبار على البشر أو الكلاب ليست مناسبة للقطط.

في الحيوانات آكلة اللحوم المنزلية، يكون اكتشاف AGA بالأجسام المضادة الباردة أقل شيوعًا بكثير من الأجسام المضادة الدافئة.

تقنية التنفيذ

يجب أخذ الدم للتحليل (الملحق 3) باستخدام مضاد التخثر (سيترات أو EDTA - حمض إيثيلين أمين رباعي الأسيتيك). من الضروري أن يحتوي الوسط الموجود في أنبوب الاختبار على عامل خالب الكالسيوم. في عينة الدم، فإنه يثير تثبيتًا غير محدد للمكمل على خلايا الدم الحمراء في المختبر ويؤدي إلى تفاعل إيجابي كاذب. ولهذا السبب لا يستخدم الهيبارين كمضاد للتخثر.

بعد الغسيل الشامل (ثلاث أو خمس مرات بالطرد المركزي من 5 دقائق عند 800 يوم إلى 5 دقائق عند 1500 يوم)، يتم ضبط عينة اختبار المعلق إلى تركيز 2%. يوصى بإجراء تفاعل كومبس المباشر في أسرع وقت ممكن من لحظة تناول المادة، ويفضل أن يكون ذلك خلال ساعتين. يجب تخزين عينة الدم عند درجة حرارة 37 درجة مئوية. بعد الحضانة لمدة ساعة واحدة عند 37 درجة مئوية مع التخفيفات التسلسلية المختلفة للأمصال المضادة الثلاثة، يتم حفظ العينة في درجة حرارة الغرفة (1-1.5 ساعة). يتم أخذ نتائج التفاعل في الاعتبار بصريًا في آبار الصفائح الدقيقة الموضوعة على مرآة خان، أو باستخدام المجهر (x100).

بالتوازي، من الضروري تنفيذ الضوابط السلبية:

1. تعليق كريات الدم الحمراء للمريض بنسبة 2% في وجود محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر من أجل اختبار قدرة كريات الدم الحمراء المختبرة على التراص التلقائي في غياب مضادات الجلوبيولين. وفقًا لـ Desnoyers M. (1992)، فإن التراص الذاتي هو المسؤول عن التلصيق الذاتي التلقائي عند 37 درجة مئوية (الفئة الأولى) وعند 4 درجات مئوية (الفئة الرابعة). في القطط، يعد التلصيق الذاتي لكريات الدم الحمراء أمرًا شائعًا (Shabre V.، 1990). يؤدي تخفيف الدم في حجم مكافئ من محلول NaCl متساوي التوتر إلى إزالة هذه الآثار بسبب تفكك خلايا الدم الحمراء على شكل أنبوب، دون أن يكون له تأثير سلبي على الراصة الذاتية الحقيقية (Squire R.، 1993).

2. خلط تعليق 2٪ من كريات الدم الحمراء من كلب سليم (حيوان تحكم) مع مضاد الجلوبيولين المصلي الخاص بالأنواع يسمح لك بالتحقق من جودة المصل المضاد.

إذا كانت الأعراض السريرية تشير إلى وجود AGA بوساطة IgM، فقد يطلب الطبيب إجراء اختبار كومبس الروتيني عند 37 درجة مئوية بالإضافة إلى اختبار كومبس البارد عند 4 درجات مئوية للكشف عن الأجسام المضادة الباردة النشطة (النوعان IV و V) (Vandenbussche P.، et آل، 1991).

هذا الاختبار غير مناسب للقطط. والحقيقة هي أن العديد من القطط الطبيعية لديها أجسام مضادة غير متلاصقة تصبح نشطة عند درجات حرارة منخفضة ويتم اكتشافها باستخدام اختبار كومبس المباشر عند 4 درجات مئوية. في هذا النوع من الحيوانات، ينبغي استخدام طريقة التراص الدموي غير المباشر عند 4 درجات مئوية.

مناقشة

يعتمد التشخيص المختبري لـ AGA بشكل كامل تقريبًا على طريقة كومبس المباشرة مع اختبار الدم العام. تفسير رد الفعل الإيجابي في اختبار كومبس ليس بالأمر الصعب.

إذا كانت الأجسام المضادة المكتشفة تنتمي إلى فئة IgG، فمن المحتمل جدًا أن يكون فقر الدم المكتشف من أصل مناعي ذاتي.

تتطلب أهمية تحديد نتيجة إيجابية في اختبار كومبس من النوع "IgG + المتمم" في النوع المختلط AGA مناقشة، حيث لا توجد ثقة كاملة في أن المتممة ثابتة على المركب الذي يتكون من IgG مع مستضدات غشاء كرات الدم الحمراء.

اتضح أنه من الأصعب إثبات موثوقية حساسية كريات الدم الحمراء في AGA، والتي تم اكتشافها باستخدام اختبار كومبس الإيجابي في رد فعل على "المكمل النقي".

من الممكن أن تتوافق بعض اختبارات تكملة كومبس مع التثبيت المؤقت لمجمعات الأجسام المضادة للمستضد التي تتخلص بسرعة من سطح كريات الدم الحمراء.

يتم تمييز AGA عن فرط انحلال الدم الحقيقي عن طريق العلامات التالية: زيادة كثرة الخلايا الشبكية، فرط بيليروبين الدم غير المقترن، الخ. في بعض الأحيان يعطي اختبار كومبس نتيجة إيجابية كاذبة أو سلبية كاذبة (الجدول 4). هذا أمر نادر جدًا (حوالي 2٪ من الحالات)، ولكن يمكن أن يحدث رد فعل سلبي لاختبار كومبس مع AGA الحقيقي، خاصة إذا كان عدد الغلوبولين المناعي الثابت غير كافٍ (أقل من 500 لكل خلية دم حمراء).

تشبه الأعراض السريرية لمرض AGA في كثير من النواحي داء البيروبلازما، وهو شائع جدًا في فرنسا. وهذا يتطلب من الطبيب إجراء اختبار كومبس بشكل منهجي في حالة فقر الدم الانحلالي في حالة عدم وجود استجابة إيجابية للعلاج الكلاسيكي، عندما يكون الحيوان مصابا بداء البيروبلازما، حتى لو تم إثبات استمرار داء البيروبلازما في الدم، لأن هذا المرض يمكن أن في نفس الوقت يرافقه AGA.

شطف

إذا كان من الممكن باستخدام طريقة كومبس تحديد الفئة التي تنتمي إليها الأجسام المضادة الحساسة، فإن الشطف يسمح للشخص بتحديد خصوصيتها. شطف في درجة حرارة عاليةيسمح لك استخدام الأثير أو الحمض بجمع مجموعة من الأجسام المضادة واختبارها على لوحة تحتوي على كريات الدم الحمراء من النوع المناسب باستخدام طريقة كومبس غير المباشرة (Person J.M., 1988).

الجدول 5. جرعات الأدوية المثبطة للمناعة السامة للخلايا المستخدمة والآثار السامة المحتملة.

ويتم ذلك بشكل رئيسي في الطب البشري، حيث تتوفر لوحات تحتوي على خلايا الدم الحمراء المكتوبة.

في الحيوانات، يكون الشطف الحمضي ذو أهمية خاصة عند الاشتباه في حدوث تفاعل إيجابي كاذب لأجسام مضادة محددة لمستضد مثبت صناعيًا على سطح خلايا الدم الحمراء. إذا كانت الشطافة التي تم الحصول عليها من كريات الدم الحمراء لكلب يشتبه في إصابته بالمرض لا تعطي تفاعل تراص مع مجموعة من كريات الدم الحمراء التي تم الحصول عليها من الكلاب ذات فصائل الدم المختلفة، فإننا نتحدث عن AGA (تسوتشيدا وآخرون، 1991).

طريقة كومبس غير المباشرة

مبدأها هو الكشف عن وجود الأجسام المضادة الحرة في مصل الدم ضد خلايا الدم الحمراء.

يجب جمع دم الكلب المريض في أنبوب نظيف وجاف وطرده مركزيًا. يتم تحضين مصل الاختبار في وجود خلايا الدم الحمراء، ويتم غسله ثلاث مرات ويتم الحصول عليه من كلب سليم من نفس فصيلة دم الحيوان المريض. غالبًا ما يكون مستوى الأجسام المضادة الحرة في المصل منخفضًا جدًا لأن جميع الأجسام المضادة الموجودة مرتبطة بإحكام بسطح خلايا الدم الحمراء. في 40% من الحالات، تكون كمية الأجسام المضادة الحرة غير كافية للحصول على رد فعل إيجابي طريقة غير مباشرةكومبس (ستيفارت أ.ر.، 1993).

آليات تدمير كريات الدم الحمراء

AGA هو جزء من مجموعة من أمراض المناعة الذاتية التي تم إثبات دور الأجسام المضادة الذاتية في التسبب فيها بشكل واضح ومقنع.

إن ارتباط الأجسام المضادة الذاتية بمستضدات محددة على غشاء كريات الدم الحمراء هو المسؤول عن تقليل عمرها، والذي يتم بوساطة ثلاث آليات سامة للخلايا: 1) البلعمة. 2) انحلال الدم المباشر بمشاركة المكملات. 3) السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة.

كثرة الكريات الحمر خارج الأوعية الدموية

في معظم الحالات، لوحظ بلعمة كريات الدم الحمراء عن طريق البلاعم. يتم تدمير خلايا الدم الحمراء المتحسسة بواسطة الأجسام المضادة الذاتية بعد التسمم بواسطة البلاعم في الطحال والكبد، وبدرجة أقل، نخاع العظام. إن وجود البيليروبين في الدم، بالإضافة إلى وجود اليوروبيلين والبيليروبين في البول، يدفع الطبيب إلى حدوث انحلال الدم خارج الأوعية الدموية (Chabre V., 1990).

توجد اختلافات طفيفة في التسبب في المرض بين مقبرتي خلايا الدم الحمراء.

يمكن الجمع بين كثرة الكريات الحمر خارج الأوعية الدموية وانحلال الدم داخل الأوعية الدموية.

تكملة انحلال الدم داخل الأوعية الدموية

يعد تدمير خلايا الدم الحمراء في الدورة الدموية ظاهرة نادرة إلى حد ما (في 15٪ من الكلاب)، والتي يتم ملاحظتها حصريًا في فقر الدم الانحلالي الحاد، أو في المضاعفات الحادة التي تتطور أثناء المسار المزمن للمرض (الفئتان الثانية والخامسة). .

يتم تفسير ذلك من خلال التنشيط الكامل للمكمل على طول المسار الكلاسيكي من C إلى SD على سطح نفس كريات الدم الحمراء. ونتيجة لذلك، يتم تدمير غشاء خلايا الدم الحمراء ويتم إطلاق مكوناتها (الهيموجلوبين بشكل رئيسي) في الدورة الدموية، مما يؤدي إلى هيموجلوبين الدم وبيلة ​​الهيموجلوبين.

يتم ملاحظة ذلك فقط عندما يتم تثبيت الأجسام المضادة الذاتية المكملة بتأثير انحلالي واضح: لقد أصبح الدور في انحلال الدم واضحًا الآن بالنسبة لـ IgG وIgM. فقط هذه الأشكال من أمراض المناعة الذاتية يمكن أن تكون مصحوبة باليرقان أو تحت اليرقان.

السمية الخلوية الناجمة عن الأجسام المضادة

تحتوي الخلايا K (الخلايا القاتلة أو الخلايا القاتلة) على مستقبلات لجزء Fc من جزيء IgG، حيث يتم تثبيتها على سطح كريات الدم الحمراء الحساسة وتسبب موتها من خلال التأثيرات السامة للخلايا المباشرة.

وقد تم مؤخرًا تحديد دور هذه الآلية الثالثة في تطوير الإنتاج الحيواني وصحة الحيوان بشكل واضح، ولكن لم يتم تحديده بشكل كامل بعد.

كما هو الحال مع أمراض المناعة الذاتية الأخرى، فإن درجة اضطرابات المناعة الذاتية لا تتناسب دائمًا بشكل مباشر مع شدة مظهر العملية.

توقعات قصيرة المدى

التشخيص على المدى القصير غير مواتٍ إلا في 15-35٪ من الحالات. لوحظ التحسن السريري بعد العلاج المناسب، وفقا لمؤلفين مختلفين، في 65-85٪ من المرضى.

تعتبر الزيادة في الهيماتوكريت وكثرة الخلايا الشبكية على خلفية انخفاض في كثرة الكريات الحمر من معايير النذير الإيجابية.

يزداد معدل وفيات الكلاب بشكل كبير في ظل الظروف التالية: ضعف التجدد (كثرة الخلايا الشبكية المعتدلة أو غير الكافية)، وانخفاض الهيماتوكريت (أقل من 15٪)، وتركيز البيليروبين في الدم أعلى من 100 ملغم / لتر.

توقعات طويلة المدى

التشخيص على المدى الطويل أقل ملاءمة من حيث المضاعفات المحتملة. عادةً ما يتعين عليك أن تكون راضيًا عن حقيقة أن التعافي لا يتحقق إلا في 30-50٪ من الحالات.

يعتمد تشخيص AGA الثانوي بشكل أساسي على المرض المصاحب ومضاعفاته المحتملة.

في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة الجلطات الدموية الرئوية والتخثر المنتشر داخل الأوعية (Cotter S.M.، 1992). في حالات نادرة، يتم ملاحظة مضاعفات مثل التهاب العقد اللمفية أو التهاب الشغاف أو التهاب الكبد أو التهاب كبيبات الكلى، والتي يمكن أن تؤدي إلى الوفاة (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

بالنسبة لمرض الدرجة الثالثة، يكون التشخيص في أغلب الأحيان مناسبًا. في القطط، يتم حراسة التشخيص، لأن المرض غالبا ما يرتبط بالعدوى الناجمة عن واحد أو آخر من الفيروسات القهقرية (فيروس سرطان الدم القطط، FeLV؛ فيروس نقص المناعة القطط، VIF) (ChabreB.، 1990).

تشخيص أكثر حذرًا لأمراض الفئتين الثانية والخامسة، المصحوبة بانحلال الدم داخل الأوعية.

إن التشخيص مشكوك فيه بالنسبة للأمراض التي تنتمي إلى الفئتين الأولى والرابعة والمصحوبة بالتراص الذاتي (Hagedorn J.E.، 1988). وهم أكثر عرضة من غيرهم للموت.

وفقا لكلاج وآخرون. (1992، 1993) مستوى عاممعدل الوفيات حوالي 29٪.

على أية حال، ينبغي دائمًا أن يكون التشخيص مقيدًا ويعتمد على مدى كفاية التصحيح الدوائي للحالة.

يمكن إجراء علاج AGA بطرق مختلفة. يعتمد نهج العلاج الأكثر شيوعًا على القضاء على التفاعل المناعي عن طريق وصف مثبطات المناعة التي تمنع تكوين الأجسام المضادة الذاتية ونشاط البلاعم المسؤولة عن كثرة الكريات الحمر.

مثبطات المناعة

الكورتيكوستيرويدات هي المكون الرئيسي للعلاج. يتم استخدامها كعلاج وحيد وبالاشتراك مع دانازول أو سيكلوفوسفاميد أو الآزويثوبرين (Cotter S.M.، 1992؛ Squires R.، 1993).

الكورتيكوستيرويدات

عند تناول جرعات علاجية عالية ومع الاستخدام طويل الأمد، تعد الكورتيكوستيرويدات هي الأدوية الرئيسية التي توفر تأثير كبت المناعة. من وجهة نظر الطبيب، بريدنيزون (Cortancyl N.D. per os)، بريدنيزولون، ميثيل بريدنيزولون (ميثيل بريدنيزولون هيميسوكسينات: Solumedrol N.D.، IV)، موصوف في جرعات التحميلمن 2 إلى 4 ملغم/كغم كل 12 ساعة أفضل نتيجة. يمكنك أيضًا استخدام الديكساميثازون أو البيتاميثازون بجرعات تتراوح بين 0.3-0.9 ملغم/كغم يوميًا (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

إذا كان العلاج بالكورتيكوستيرويد فعالاً في AGA مع الأجسام المضادة الذاتية الدافئة (IgG) في 80-90٪ من الحالات، فإن فعاليته غامضة في AGA مع الأجسام المضادة الذاتية الباردة (IgM). ومع ذلك، ينبغي تقييم البيانات التي تم الحصول عليها بعناية. إذا كان العلاج بالكورتيكوستيرويد غير فعال، فمن الضروري اللجوء إلى العلاج الكيميائي السام للخلايا.

يجب أن يبدأ العلاج بالكورتيكوستيرويدات في أقرب وقت ممكن بعد تأكيد تشخيص AGA باستخدام طريقة كومبس المباشرة. لا ينبغي أن يكون العلاج طويلاً: تتراوح المدة في المتوسط ​​من ثلاثة إلى ثمانية أسابيع. إن الدورة الطويلة من العلاج بالكورتيكوستيرويد لها فائدة قليلة ولكنها تنطوي على خطر حدوث مضاعفات حادة (متلازمة كوشينغ علاجي المنشأ).

لعلاج الصيانة، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات كل يوم بجرعات تساوي نصف أو ربع أو ثمن جرعة الصدمة. يتم الانسحاب التدريجي للأدوية خلال شهرين إلى أربعة أشهر بعد مغفرة سريرية. بالنسبة لبعض الحيوانات، يتم إيقاف الكورتيكوستيرويدات تمامًا. ويستمر آخرون في العلاج بجرعات منخفضة طوال حياتهم لمنع الانتكاسات (Squires R.، 1993).

في الكلاب المصابة بـ AGA (IgG) مجهول السبب، يظل اختبار كومبس إيجابيًا طوال فترة المرض، بما في ذلك أثناء العلاج بالكورتيكوستيرويدات والمغفرة السريرية. عندما يكون رد الفعل سلبيًا بطريقة كومبس المباشرة، فإن انتكاسة المرض نادرة جدًا. وهذا معيار تشخيصي ملائم للغاية (Slappendel R.J., 1979).

في القطط، يتم الجمع بين العلاج بالكورتيكوستيرويد مع وصف المضادات الحيوية التتراسيكلين إذا كشف فحص الدم عن داء الهيموبارتينيلا (Haemobartenella felis)، أو للوقاية من المضاعفات البكتيرية على خلفية كبت المناعة.

لا ينبغي إعطاء العلاج بالكورتيكوستيرويد على المدى الطويل في القطط، خاصة بالنسبة لعدوى FeLV. قد تؤدي التأثيرات المثبطة للمناعة للكورتيكوستيرويدات إلى تعزيز التأثير المثبط للمناعة الواضح بالفعل للفيروس. في القطط مع الكامنة عدوى فيروسيةالعلاج بالكورتيكوستيرويد يمكن أن يؤدي إلى تفاقم المرض ويسبب تفير الدم.

إذا لم يكن من الممكن تحقيق الاستقرار أو التحسن في الهيماتوكريت خلال الـ 48-72 ساعة الأولى بعد بدء العلاج بالكورتيكوستيرويد، فيجب مواصلة العلاج. قد تحدث زيادة ملحوظة في الهيماتوكريت بعد 3-9 أيام من بدء العلاج. إذا لم يكن هناك تحسن بعد 9 أيام، فيجب استخدام أدوية مثبطة للمناعة أكثر قوة.

مثبطات المناعة القوية

السيكلوفوسفاميد والآزاثيوبرين هما عقاران سامان للخلايا (مثبطات الخلايا) وهما مثبطات مناعية أكثر فعالية من الكورتيكوستيرويدات (الجدول 5). إنها تمنع إنتاج الأجسام المضادة بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية (Squires R.، 1993).

يجب استخدام هذه الأدوية فقط في الحالات الشديدة من مرض AGA: المرضى الذين يعانون من التراص الذاتي (الفئتان الأولى والرابع) أو الذين يعانون من انحلال الدم داخل الأوعية (الفئتين الثانية والخامسة) (Hagedorn J.E.، 1988). في الحالات الشديدة، هناك حاجة إلى تدابير علاجية قوية. وينبغي إعلام أصحاب الحيوانات بذلك آثار جانبيةالمخدرات.

تم استخدام السيكلوسبورين (10 ملغم / كغم، في العضل، ثم عن طريق الفم لمدة 10 أيام) بنجاح لعلاج الحالات المتكررة المعقدة من AGA التي لا تستجيب للعلاج بالكورتيكوستيرويدات الكلاسيكية (Jenkins TS. et al.، 1986؛ Preloud P.، Daffos L) ، 1989). يحتاج المرضى الذين يعانون من التراص الذاتي (الفئتان الأولى والرابع) إلى علاج مركب (الكورتيكوستيرويدات + تثبيط الخلايا) لمنع الانتكاسات وتحقيق مغفرة. ومع ذلك، هناك حاجة لتجارب أكبر لفهم مدى فعالية هذا المزيج في علاج AGA بشكل أفضل.

دانازول

دانازول (مشتق الإيثيستيرون)، هرمون اصطناعييتم استخدام مجموعة الأندروجينات بشكل متزايد لعلاج أمراض المناعة الذاتية (Stewart A.F.، 1945). يقلل دانازول من إنتاج IgG، وكذلك كمية IgG والمكملات المثبتة على الخلايا (Holloway S.A. etal., 1990).

الآلية الرئيسية لعمل دانازول هي تثبيط تنشيط المتمم وقمع تثبيت المتمم على أغشية الخلايا (Bloom J.C., 1989). يقوم دانازول بتعديل نسبة الخلايا التائية المساعدة والخلايا التائية الكابتة، والتي تكون مضطربة في نقص الصفيحات المناعي الذاتي (بلوم جي سي، 1989). ويمكنه أيضًا تقليل عدد المستقبلات لجزء Fc من الغلوبولين المناعي الموجود على سطح البلاعم (Schreiber A.D.، 1987).

الجرعة العلاجية للكلاب هي 5 ملغم/كغم، 3 مرات يومياً عن طريق الفم (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). يزداد تأثير دانازول (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) ببطء على مدى أسبوع أو ثلاثة أسابيع ويتجلى في تحسن في مؤشرات الدم (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). يوصى بدمج دانازول مع أي كورتيكوستيرويد (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). عندما تستقر حالة المريض، يتم تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات، ويستمر العلاج بدانازول لمدة شهرين إلى ثلاثة أشهر (Schreiber A.D., 1987). دانازول قد يسبب زيادة ملحوظة كتلة العضلاتإذا تم استخدامه لأكثر من ستة أشهر.

استئصال الطحال

الغرض من استئصال الطحال هو إزالة الطحال، وهو العضو الرئيسي لتدمير خلايا الدم الحمراء في AGA المرتبط بـ IgG. وهو أيضًا العضو الرئيسي في الجهاز اللمفاوي الذي ينتج الأجسام المضادة المنتشرة، وفي هذه الحالة بالذات الأجسام المضادة الذاتية. تم استخدام هذه العملية بنجاح في الطب الإنساني، وربما لا يمكن أن تكون مفيدة للكلاب والقطط (Feldman B.F. et al., 1985). إنه عديم الفائدة تمامًا في AGA المرتبط بالـ IgM، حيث يحدث تدمير خلايا الدم الحمراء بشكل رئيسي في الكبد. علاوة على ذلك، فإن إجراء هذه العملية قد يؤدي إلى تفاقم المسار الكامن لداء البابيزيا أو داء الهيموبارتونيلات. وبالتالي، فإننا نقترح النظر في استئصال الطحال فقط كملاذ أخير (فيلدمان ب. فيتال، 1985).

نقل الدم

يُمنع عمومًا نقل الدم بسبب احتمال انحلال الدم. وسرعان ما تصبح خلايا الدم الحمراء المنقولة مغطاة بالأجسام المضادة الذاتية، مما يؤدي إلى تمزقها بشكل كبير، وبالتالي تفاقم أزمة انحلال الدم. ومن ناحية أخرى، فإن نقل الدم يقلل من تكوين الدم الطبيعي في نخاع العظم. ولذلك ينبغي وصفه للمؤشرات التالية: أزمة انحلال الدم، الهيماتوكريت أقل من 10٪ أو فشل الجهاز التنفسي.

من الناحية العملية، يعتبر مؤشر نقل الدم هو انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء إلى أقل من 2×106/مل في الكلاب و1.5×106/مل في القطط. ويلاحظ تحسن قصير المدى للغاية عند استخدام الكورتيكوستيرويدات الوريدية. يعطي فصل البلازما نتائج إيجابية عند البشر، لكن استخدامه في الحيوانات يكون معقدًا بسبب قلة توافر المعدات اللازمة للكلاب والقطط (Matus R.E. etal., 1985).

العلاج المساعد

كما هو الحال مع جميع فقر الدم، يتم استخدام العلاج المساعد: كبريتات الحديدوز بمعدل 60-300 ملغ يوميا (سكوايرز ر.، 1993)، وفيتامين ب 12، وبيئة هادئة، والدفء، وبعد ذلك. التسريب في الوريد- التنفس القسري في بعض الأحيان. من المهم بشكل خاص حماية المرضى الذين يعانون من الراصات الباردة من التعرض لدرجات حرارة شديدة البرودة. الوقاية من الجلطات الدموية ومتلازمة مدينة دبي للإنترنت في الكلاب المعرضة للخطر (زيادة مستويات البيليروبين الكلي، الحالة بعد نقل الدم) تتكون من الإدارة المبكرة لمضادات التخثر: 100 وحدة / كجم من الهيبارين تحت الجلد كل 6 ساعات خلال فترة التفاقم (كلاين إم كيه وآخرون، 1989). ).

مراقبة المريض

هذا يحدث فرقا كبيرا. يمكن مراقبة حالة المرضى باستخدام اختبار كومبس: شهرين من لحظة دخول المريض مرحلة حادةمسار المرض، ثم كل 2-3 أشهر عندما يصبح مزمنا. إذا كانت معايير التقييم السريرية والدموية تشير إلى الحالة الطبيعية، فإن اختبار كومبس يعطي رد فعل سلبي، ويمكن اعتبار الكلب أو القطة متعافيًا. ومع ذلك، فمن الصعب الحديث عن الشفاء الحقيقي أو مغفرة بسيطة.

في هذه الحالة، يجب أن تكون حذرا للغاية، لأنه مع احتمال 50٪، فإن أي من الخيارات المذكورة أعلاه ممكن.

لتوضيح الوضع الحقيقي، من الضروري مواصلة مراقبة حالة الحيوان، وإجراء اختبارات الدم بشكل منهجي (على سبيل المثال، مرة واحدة في الشهر لمدة ستة أشهر، ثم مرة واحدة كل ثلاثة أشهر)، ومع أدنى تهديد بالانتكاس، استئناف العلاج بالكورتيكوستيرويد . كقاعدة عامة، هذا يكفي لتطبيع الحالة السريرية. تساعد الجرعة الدنيا من الكورتيكوستيرويدات (0.05-1 مجم/كجم يوميًا) كل يومين على إعادة تعداد الدم إلى المعايير الفسيولوجية. في حالة المسار المزمن أو المتكرر لـ AGA، يوصى بالإدارة الدائمة للكورتيكوستيرويدات كلما أمكن ذلك وبأقل جرعة علاجية.

خاتمة

عندما تكون الصورة السريرية مؤشرة بما فيه الكفاية، فيمكن إجراء تشخيص AGA باستخدام طريقة كومبس المباشرة واحدة فقط. لكن هذا ينطبق فقط على تفاعل اختبار كومبس الإيجابي في وجود IgG (سواء مع أو بدون المكمل). بشكل عام، ردود الفعل الإيجابية مع المكمل وحده شائعة في الكلاب ونادرا ما ترتبط بانحلال الدم الكبير. إذا تم إجراء تشخيص أولي، فمن الضروري إجراء بحث إضافي. كما هو الحال مع جميع أمراض المناعة الذاتية، يمكن أن تحدث اضطرابات غير محددة في الجهاز المناعي نتيجة لمجموعة متنوعة من الأسباب.

وأخيرًا، جميع أمراض المناعة الذاتية لها أوجه تشابه، حيث يمثل كل منها مجموعة من الاضطرابات التي تتداخل مع بعضها البعض بدرجات متفاوتة. في كثير من الأحيان، يمكن ملاحظة المظاهر المتزامنة أو المتتابعة لـ AGA والذئبة الحمامية الجهازية، وAGA والتهاب المفاصل الروماتويدي، أو AGA ونقص الصفيحات المناعي الذاتي. إذا كشف التشخيص المناعي عن وجود أحد أمراض المناعة الذاتية هذه، فمن الضروري البحث عن أمراض أخرى، حتى في حالة عدم وجود أعراض سريرية مميزة. عندما يرتبط AGA بمرض الذئبة الحمراء (SLE) أو نقص الصفيحات في الكلاب، أو مع عدوى FeLV في قطة، فإن التشخيص يكون أكثر شكًا مقارنة بـ AGA المعزول مجهول السبب.

مجلة "الطبيب البيطري" العدد 2003

فقر الدم هو مرض خطير للغاية، ولا يحدث فقط في البشر، ولكن أيضا في الحيوانات. يكمن مكرها في حقيقة أنه بسبب انخفاض القيمة الغذائية للدم، يمكن أن تتطور العديد من الأمراض المصاحبة، والتي تؤدي في كثير من الأحيان إلى الموت البطيء والمؤلم للحيوان. لذلك، يجب أن يكون لدى كل شخص فكرة عن كيفية تشخيص هذا المرض في الوقت المناسب لدى حيوانه الأليف، حتى يمكن بدء العلاج في الوقت المحدد. في هذه المقالة سوف نلقي نظرة مفصلة على نوع مرض فقر الدم، وما هي المظاهر السريرية المصاحبة له، وكذلك طرق العلاج الموجودة.

معلومات عامة عن علم الأمراض

فقر الدم في الكلاب (سيتم وصف الأعراض والعلاج أدناه) هو حالة تتغير فيها تكوين طبيعيالدم وينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء فيه بشكل ملحوظ. إنهم مسؤولون عن نقل الأكسجين والمواد المغذية، لذلك، عند نقصهم، تبدأ الأعضاء الداخلية في تجربة تجويع الأكسجين، ونتيجة لذلك يتم انتهاك عملها الطبيعي، مما يؤثر بدوره على حالة الجسم بأكمله .

للأسف، الطب الحديثلا توجد طرق معروفة يمكنها علاج الحيوان من فقر الدم بشكل كامل. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه يمكن أن يتطور بسبب عدد كبير من العوامل التي لا علاقة لها ببعضها البعض بشكل أساسي. علاوة على ذلك، لا توجد تدابير وقائية عالمية من شأنها أن تقلل من احتمالية الإصابة بفقر الدم. كل هذا يتوقف على الخصائص الفردية لكل حيوان.

الأسباب الرئيسية للمرض

دعونا ننظر إليهم بمزيد من التفصيل. كما سبق ذكره، هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تثير تطور فقر الدم. لكن الأطباء البيطريين المؤهلين يقولون إن الأسباب الأكثر شيوعًا لفقر الدم لدى الكلاب هي:

• انخفاض حجم الدم المتداول بسبب النزيف الشديد.
• الأمراض المختلفة التي تتلف فيها خلايا الدم الحمراء.
• انتهاك عمل نظام المكونة للدم.

ومن الجدير بالذكر أنه بغض النظر عن الأسباب التي أدت إلى تطور فقر الدم لدى الكلاب، فإنه يمكن أن يكون متجددًا بطبيعته. ببساطة، جسم الحيوان قادر بشكل مستقل على استعادة حجم الدم المفقود، ونتيجة لذلك يختفي المرض. ولكن في أغلب الأحيان، يحدث فقر الدم غير المتجدد، حيث تقل فرص الشفاء التام عمليا إلى الصفر.

تصنيف

اعتمادا على سبب المرض، يقسم الأطباء البيطريون فقر الدم إلى عدة أنواع. الأنواع التالية من فقر الدم لدى الكلاب معروفة حاليًا:

• ما بعد النزف.
• الانحلالي.
• مصبغ؛
• غير بلاستيكي.

اعتمادًا على مرحلة علم الأمراض، يمكن أن تكون أولية أو ثانوية. تختلف أشكال فقر الدم عن بعضها البعض في شدة وشدة المظاهر السريرية، فضلا عن المشاكل المرتبطة بها. وبالإضافة إلى ذلك، فقر الدم الانحلالي في الكلاب يمكن أن يكون حادا أو مزمنا. الأول يتجلى بسبب الانخفاض الحاد في حجم الدم المنتشر، والثاني يحدث ببطء ويؤدي إلى استنزاف بطيء لجسم الحيوان. في فقر الدم المزمن، تتميز خلايا الدم الحمراء بدورة حياة قصيرة، لذلك تموت بسرعة وليس لديها الوقت لتحقيق غرضها بالكامل.

الطرق العامة لتشخيص المرض

ما هم؟ فقر الدم عند الكلاب غالبا ما يحدث سرا في المراحل المبكرة، دون ظهور أعراض ملحوظة، لذلك من الصعب جدا اكتشافه. يضع تشخيص دقيقلا يمكن القيام بذلك إلا من قبل طبيب بيطري مؤهل بعد فحص الحيوان واجتياز اختبارات معملية معينة. في الموعد الأول، يصف الأخصائي التحليل العامالبول والدم. بمساعدتهم، يمكنك تقييم بنية خلايا الدم الحمراء. وهذا ضروري ليس فقط لتأكيد وجود المرض، ولكن أيضًا لوضع برنامج العلاج الأكثر فعالية.

طرق التشخيص الخاصة

دعونا ننظر إلى هذا بمزيد من التفصيل. إذا تم تأكيد فقر الدم لدى الكلاب (سيتم وصف الأعراض والعلاج بالتفصيل لاحقًا في هذه المقالة)، فيجب إجراء فحص شامل لتقييم حالة الحيوان المريض. ويهدف إلى تحديد السبب الذي أدى إلى تطور علم الأمراض. يشمل التشخيص المتقدم الأنواع التالية من الاختبارات المعملية:

• خزعة نخاع العظم؛
• استقبال البطن.
• التصوير الشعاعي.
• الموجات فوق الصوتية من الصفاق.
• التنظير.
• اختبار الحمض النووي الأنساب.
• تحليل الميكوبلازما.

في الوقت نفسه، يجب أن تفهم أنه كلما كان الإجراء التشخيصي أكثر حداثة ودقة، كلما كان أكثر تكلفة. أما بالنسبة لفعالية الاختبارات المعملية، فهي لا تتيح دائما الحصول على النتيجة المتوقعة.

ملامح تطور فقر الدم في الحيوانات

يعتمد مسار فقر الدم وشدة المظاهر والعواقب السريرية على سببه والخصائص الفردية للحيوان وشدته والعديد من العوامل الأخرى، على سبيل المثال، ما إذا كان الكلب يعاني من نزيف داخلي أو ما إذا كانت هناك خصائص وراثية.

تحتوي خلايا الدم الحمراء على البروتين المسؤول عن نقل الأكسجين والمواد المغذية. لديهم مدة قصيرة دورة الحياةولذلك فإن خلايا الدم الحمراء يجب أن تتكاثر باستمرار في جسم أي كائن حي. نظام المكونة للدم هو المسؤول عن هذا. يتم امتصاص الخلايا الميتة بواسطة الخلايا البلعمية، ويعود الهيموجلوبين إلى نخاع العظم الأحمر الذي يتم إنتاجه منه.

إذا كان هناك عدد قليل جدًا من خلايا الدم الحمراء، يبدأ جسم الكلب في تجربة جوع الأكسجين. إذا كان علم الأمراض متجددًا بطبيعته، فلن تكون هناك عواقب وخيمة من المرض، بشرط إجراء علاج معقد وإمكانية إيقافه عملية مرضية.

الاعراض المتلازمة

يمكن أن يحدث فقر الدم في الكلاب بأشكال حادة ومزمنة. في الحالة الأخيرة، لا توجد أي أعراض عمليا، لذلك يكاد يكون من المستحيل تحديد ما إذا كان الحيوان يعاني من مشكلة بشكل مستقل. يكون فقر الدم الحاد واضحًا دائمًا تقريبًا ويصاحبه المظاهر السريرية التالية:

• خمول الحيوان
• الاكتئاب العاطفي الذي يذكرنا بالاكتئاب لدى الناس ؛
• زيادة التعب;
• رفض الأكل
• حرارة عاليةجثث؛
• تغير في لون الأغشية المخاطية.
• الدم في البراز والبول.
• الانتفاخ.
• نزيف طفيف من الأنف واللثة.
• متلازمة الضائقة التنفسية الحادة؛
• تنفس سريع؛
• عدم انتظام دقات القلب.
• انخفاض الاستجابة للمحفزات الخارجية.
• وظيفة القلب غير المتكافئة.
• فقدان الخلق.

إذا لاحظت الأعراض المذكورة أعلاه في حيوانك الأليف، فلا تتعجل لإجراء التشخيص. والحقيقة هي أن فقر الدم لدى الكلاب لديه الكثير من القواسم المشتركة مع العديد من الأمراض الأخرى، لذلك سيكون من الأفضل عرض الحيوان على طبيب بيطري مؤهل.

الطرق الأساسية للعلاج الحيواني

وهذا الجانب يستحق اهتماما خاصا. علاج فقر الدم هو عملية طويلة ومعقدة للغاية وتتطلب نهجا متكاملا. عادةً ما يتضمن العلاج بالحيوان ما يلي:

• الحفاظ على جسم الكلب؛
• استعادة الأداء الطبيعي لنظام المكونة للدم.
• القضاء على النزيف إن وجد، وكذلك استعادة حجم الدم الطبيعي ومستوى خلايا الدم الحمراء فيه؛
• القضاء على الأسباب الرئيسية التي أدت إلى تطور فقر الدم.

توجد اليوم طرق عديدة لعلاج فقر الدم، ولكن يتم اختيار البرنامج العلاجي بشكل فردي لكل حيوان حسب صورته السريرية. الأنشطة المشتركة هي:

• التقطير الوريدي باستخدام محلول ملحي وجلوكوز؛
• إذا كان فقر الدم من مسببات معدية، فسيتم وصف دورة من المضادات الحيوية.
• لفقر الدم الدموي المناعي الذاتي، إلزامي الأدويةتهدف إلى قمع نشاط الجهاز المناعي.
• ولتحسين تخثر الدم، يضاف فيتامين ك إلى الطعام؛
• لتطبيع وظائف المكونة للدم، يصف الطبيب البيطري الأدوية التي تحتوي على الحديد والبوتاسيوم.

إذا كان سبب علم الأمراض نزيف شديدوالتي لا يمكن إيقافها بمساعدة الأدوية فقط، فلا بد من التدخل الجراحي ونقل الدم للكلب المصاب بفقر الدم. أما بالنسبة للوقاية من فقر الدم، يمكنك اليوم العثور على عدد كبير من الأدوية المعروضة للبيع والتي تعد بتأثير سحري. ومع ذلك، وفقا للأطباء البيطريين، في الممارسة العملية، فهي ليست عديمة الفائدة فحسب، بل يمكن أن تسبب أيضا ضررا لصحة الحيوان. لسوء الحظ، لا توجد طرق علاجية من شأنها أن تمنع أو على الأقل تقلل من احتمالية تطور هذا المرض الخطير.

النظام الغذائي للحيوانات المريضة

الدواء وحده لا يكفي. العلاج يتطلب أيضا خاصا طعام غذائيلفقر الدم في الكلاب. يحتاج الحيوان إلى نظام غذائي متوازن، والذي يجب أن يشمل الأطعمة التي تحتوي على كميات كبيرة من الحديد والكالسيوم. يوصي الأطباء البيطريون بإدراج المنتجات التالية في نظامك الغذائي اليومي:

• لحم طري؛
• سمكة؛
• لبن؛
• الجبن محلية الصنع؛
• حساء الخضار بدون مرق.
• البيض المسلوق;
• أنواع مختلفةالخناق.
• الفواكه والخضروات الطازجة والمسلوقة.

يحظر اللحوم الدهنية وأي أطعمة مقلية ومملحة ومعلبة وخبز الجاودار والملفوف الأبيض والسبانخ والحميض. تجدر الإشارة إلى أنه عند التغذية، من الضروري الالتزام الصارم بالمخطط الذي وضعه الطبيب البيطري.

تنبؤ بالمناخ

حتى الخبراء يترددون في القول على وجه اليقين ما إذا كان الحيوان المريض سيتمكن من التعافي والمدة التي سيتمكن فيها من العيش مع فقر الدم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه من الصعب للغاية التنبؤ بهذا المرض. إذا تلقى الحيوان العلاج المناسب تحت الإشراف المستمر للطبيب البيطري، فمن المحتمل أن يهدأ المرض. كما تظهر الممارسة، في غضون 3-4 أسابيع فقط من العلاج المعقد المكثف، يعود الحيوان إلى طبيعته ويعود إلى أسلوب حياته المعتاد. ولكن كانت هناك أيضًا حالات لم يكن من الممكن فيها تحقيق أي نتيجة على الإطلاق حتى بعد عدة سنوات من العلاج. في هذه الحالة، عمر الكلب يلعب دورا هاما. الأفراد الأصغر سنا لديهم فرصة أكبر بكثير للتعافي.

خاتمة

يسمى فقر الدم بسرطان الدم لسبب ما. مثل الأورام، فهو لا يختفي تمامًا أبدًا، بل يبقى مع الناس والحيوانات حتى نهاية حياتهم. والأسوأ من ذلك أنه إذا لم يتم اتخاذ أي إجراءات، فإن الشخص المريض أو الكلب سوف يذبل ببطء ويتلاشى، وبعد ذلك سوف يحدث الموت ببساطة. لذلك، إذا كنت تشك في أن حيوانك الأليف يعاني من فقر الدم، فمن الأفضل عدم التردد، ولكن إظهاره على الفور للطبيب البيطري. إذا بدأت العلاج في الوقت المحدد، فيمكنك منحه عدة سنوات من الحياة.