Diastolic dysfunction at diastolic heart failure. Heart failure na may mataas na cardiac output dahil sa anemia

Mga depekto sa balbula sa puso;

Diabetes;

Constrictive pericarditis.

Bilang resulta ng pagbaba ng pagsunod at pagkasira ng pagpuno ng kaliwang ventricle, ang endpoint ng kaliwang ventricle ay tumataas. diastolic pressure, na humahantong sa pagbaba sa cardiac output. Mayroong pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at sa sirkulasyon ng baga. Kasunod nito, maaaring mangyari ang right ventricular dysfunction.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSTICS

Ang mga ipinag-uutos na palatandaan ng diastolic heart failure ay ibinibigay sa ibaba.

Mga sintomas ng CHF.

Ang pagkakaroon ng normal o bahagyang nabawasan na contractile function ng kaliwang ventricle.

Mga palatandaan ng pagpuno ng pathological at pagpapahinga ng kaliwang ventricle, may kapansanan sa diastolic stretch ng kaliwang ventricle.

Ang mga palatandaan ng CHF ay kinabibilangan ng mga sintomas ng tumaas na presyon sa kaliwang atrium: igsi ng paghinga na may pisikal na Aktibidad, orthopnea, "gallop ritmo", wheezing sa baga, pulmonary edema.

Ang mga palatandaan ng normal o bahagyang nabawasan na pag-andar ng contractile ng kaliwang ventricle ay tinutukoy ng echocardiography.

Kaliwang ventricular ejection fraction ng hindi bababa sa 45%.

Ang index ng panloob na end-diastolic na laki ng kaliwang ventricle ay mas mababa sa 3.2 cm/m2 ng ibabaw ng katawan.

Ang left ventricular end-diastolic volume index ay mas mababa sa 102 ml/m2 ng ibabaw ng katawan.

Ang mga palatandaan ng pagpuno ng pathological at pagpapahinga ng kaliwang ventricle, abnormal na diastolic stretching ng kaliwang ventricle ay tinutukoy ng echocardiography (kung minsan ay catheterization ng mga cavity ng puso).

Ang oras ng isovolemic relaxation ng kaliwang ventricle ay higit sa 92 ms (para sa edad na mas mababa sa 30 taon), higit sa 100 ms (para sa edad na 30-50 taon), higit sa 105 ms (para sa edad na higit sa 50 taon).

Ang ratio ng amplitude ng peak E sa amplitude ng peak A ay mas mababa sa 1 (para sa edad na mas mababa sa 50 taon), mas mababa sa 0.5 (para sa edad na higit sa 50 taon).

Ang kaliwang ventricular end-diastolic pressure ay higit sa 16 mmHg. o ang average na pulmonary capillary wedge pressure ay higit sa 12 mm Hg. (ayon sa data ng cardiac catheterization).

PAGGAgamot

Isinasagawa ang mga hakbang na hindi gamot, katulad ng para sa talamak na systolic heart failure, kabilang ang paglilimita sa pagkonsumo ng table salt, likido, at pag-optimize ng pisikal na aktibidad. Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit.

β-Adrenergic blockers - bawasan at pahabain ang diastole.

Mga mabagal na blocker mga channel ng calcium(verapamil, diltiazem) ay may epekto na katulad ng sa β-blockers.

Ang mga nitrates ay ginagamit sa pagkakaroon ng coronary artery disease, ngunit dapat itong gamitin nang may pag-iingat dahil sa posibleng labis na pagbawas sa preload, na maaaring magdulot ng arterial hypotension.

Ang diuretics ay dapat gamitin nang maingat dahil sa labis na pagbawas sa preload at pagbaba ng cardiac output.

Ang mga inhibitor ng ACE ay nagpapababa ng left ventricular hypertrophy at nagpapabuti ng kaliwang ventricular relaxation.

Ang cardiac glycosides ay kontraindikado sa diastolic heart failure dahil maaari pa itong lumala sa kaliwang ventricular diastolic relaxation. Ang mga positibong inotropic na ahente (kabilang ang cardiac glycosides) ay inireseta lamang para sa kasabay na systolic heart failure.

PAGTATAYA

Ang dami ng namamatay mula sa diastolic heart failure ay 8% bawat taon.

Ang pagpalya ng puso ay isang kumplikadong sindrom batay sa cardiac dysfunction at neurohumoral activation, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at venous stagnation. Ang pagtanda ng populasyon, pinabuting kaligtasan ng buhay pagkatapos ng myocardial infarction at pagbaba ng dami ng namamatay mula sa iba pang mga sakit ay humantong sa katotohanan na mayroong parami nang parami ang mga pasyente na may pagkabigo sa puso, at ang gastos ng kanilang paggamot ay tumataas. Ayon sa ilang mga pagtatantya, ang panghabambuhay na panganib ng pagpalya ng puso ay halos 20%.

Ang systolic heart failure ay tumutukoy sa pagpalya ng puso na sanhi ng kapansanan sa contractility ng kaliwang ventricle; isang sukatan ng contractility ay ang kaliwang ventricular ejection fraction. Ang kahulugan na ito ng systolic heart failure ay kontrobersyal, gayunpaman, ito ay ang mababang kaliwang ventricular ejection fraction na nagsilbing criterion para sa pagsasama ng mga pasyente sa karamihan. mga klinikal na pagsubok nakatuon sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga klinikal na pagpapakita, gayunpaman, ay hindi direktang nakasalalay sa kaliwang ventricular ejection fraction: halimbawa, na may makabuluhang nabawasan na fraction ng ejection, ang pagpalya ng puso ay maaaring maging napaka banayad at tumutugon nang maayos sa paggamot sa droga. Ang isang sentral na papel sa pag-unlad ng pagpalya ng puso ay nilalaro sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng kaliwang ventricle, na humahantong sa progresibong dilation nito at nabawasan ang ejection fraction.

Ang terminong congestive heart failure ay masyadong malawak na ginagamit, kadalasan sa halip na heart failure, bagaman ang huli ay hindi palaging sinasamahan ng mga palatandaan ng venous stagnation.

Ginagamit din ang terminong right ventricular failure. Ito ay tinutukoy bilang venous congestion sa systemic circulation (karaniwan ay dahil sa tumaas na presyon sa kanang bahagi ng puso) nang walang mga palatandaan ng venous congestion sa mga baga. Sa kasong ito, ang pagtaas sa systemic venous pressure at pagbaba sa cardiac output ay hindi nangyayari dahil sa isang pagkasira sa kaliwang ventricular contractility.

Ang decompensated heart failure ay tumutukoy sa talamak o subacute na paglala ng pagpalya ng puso sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan (tingnan ang talahanayan). Kadalasan, ang decompensation ay nangyayari dahil sa hindi pagsunod sa diyeta (lalo na, dahil sa pagkonsumo ng labis na halaga ng table salt), paglabag sa mga medikal na reseta at arrhythmias (lalo na atrial fibrillation).

Pag-uuri

Stage A: mataas na panganib ng pagpalya ng puso, wala organikong pinsala mga puso.

Stage B: organic na sakit sa puso, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso.

Stage C: mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa kasalukuyan o sa nakaraan laban sa background ng organic na sakit sa puso.

Stage D: end-stage heart failure na nangangailangan ng kumplikadong espesyal na paggamot.

Ang diagnosis ng pagpalya ng puso ay ginawa ng klinikal na larawan. Minsan ang cardiac dysfunction (sa partikular, ang pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction) ay maaaring hindi sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, sa mga kasong ito ay nagsasalita sila ng asymptomatic heart failure o asymptomatic left ventricular dysfunction. Sa ibang mga kaso, sa kabaligtaran, ang matinding pagpalya ng puso ay posible sa normal na left ventricular systolic function; ang kundisyong ito ay tinatawag na heart failure nang walang left ventricular systolic dysfunction.

Ang pag-uuri ng New York Heart Association (NYHA) ang pinakamalawak na ginagamit, bagaman medyo hindi malinaw.

Pag-uuri ng New York Heart Association (NYHA) ng pagpalya ng puso

Klase	Paglalarawan
ako	May kondisyon sa puso, ngunit hindi nito nililimitahan ang pisikal na aktibidad. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng matinding pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga o angina
II	Ang sakit sa puso ay humahantong sa banayad na limitasyon ng pisikal na aktibidad. Walang mga sintomas sa pagpapahinga. Ang normal na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
III	Ang sakit sa puso ay humahantong sa makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Walang mga sintomas sa pagpapahinga. Ang aktibidad na mas mababa kaysa sa karaniwan ay nagdudulot ng pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
IV	Ang sakit sa puso ay humahantong sa matinding limitasyon ng anumang pisikal na aktibidad. Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay lumilitaw sa pamamahinga. Lumalala ang mga sintomas sa anumang aktibidad

Para sa acute coronary syndrome, ginagamit ang klasipikasyon ng Killip.

Mga diagnostic

Ang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso ay magkakaiba. Hanggang sa kalahati ng mga pasyente na may left ventricular systolic dysfunction ay hindi nagrereklamo ng anumang bagay.

Ang pinakakaraniwang reklamo ay ang igsi ng paghinga, kadalasang may pisikal na pagsusumikap. Ang Orthopnea, iyon ay, ang igsi ng paghinga na lumalala kapag nakahiga, ay kadalasang nangyayari sa matinding kaliwang ventricular dysfunction o decompensation (ang kalubhaan ng orthopnea ay sinusukat sa bilang ng mga unan kung saan natutulog ang pasyente). Sa mas matinding pagpalya ng puso, nangyayari ang mga pag-atake sa gabi ng cardiac asthma at Cheyne-Stokes respiration.

Ang pagkapagod at mahinang pagpapahintulot sa ehersisyo ay karaniwang mga reklamo sa pagpalya ng puso.

Maaaring mangyari ang pagkahilo at pagkahilo bilang resulta ng pagbaba ng daloy ng dugo sa tserebral, ngunit kadalasan ang mga ito ay iatrogenic (dahil sa paggamot sa droga).

Ang palpitations at pagkahimatay ay maaaring mangyari dahil sa arrhythmias at nangangailangan ng agarang atensyon karagdagang pagsusuri.

Ang pagbaba ng gana at pananakit ng tiyan ay karaniwang mga reklamo sa matinding pagpalya ng puso, lalo na ang right ventricular failure. Ang mga karaniwang sintomas ng pagpalya ng puso tulad ng ubo, hindi pagkakatulog at depresyon ay madalas na hindi pinapansin.

Eksaminasyong pisikal

Ang pisikal na pagsusuri sa compensated heart failure ay maaaring hindi magbunyag ng mga abnormalidad. Samakatuwid, dapat kang tumuon sa mga reklamo. Ang mga pisikal na pagpapakita ay nakasalalay sa antas ng decompensation, tagal ng kurso (talamak, talamak) at pinsala sa mga silid ng puso (kanan at kaliwang ventricular).

Ang pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng likido at labis na karga, lalo na sa decompensation at right ventricular failure. Ang dami ng labis na karga ay ipinahiwatig sumusunod na mga palatandaan.

• Ang mga basa-basa na rale sa baga ay nangyayari kapag ang fluid ay naipon sa interstitial tissue ng mga baga at alveoli bilang resulta ng pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium. Ipinapahiwatig nila ang cardiogenic pulmonary edema.

• Dullness in mas mababang bahagi ang mga baga ay nagpapahiwatig ng pleural effusion.

• Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay natutukoy kung ang pasyente ay nakahiga sa isang anggulo na 45°. Kapag ang presyon sa jugular veins ay napakataas, ang pamamaga ng jugular veins ay kapansin-pansin lamang sa isang posisyong nakaupo.

• Edema, ascites at pinalaki na atay.

• Systolic murmur kakulangan ng mitral madalas na lumilitaw na may dilatation ng kaliwang ventricle.

• Ang ikatlong tunog ng puso (diastolic gallop ritmo) ay pinakamahusay na pakinggan gamit ang stethoscope ng isang phonendoscope sa kaliwang gilid ng sternum. Ang tono ng Sh ay nagpapahiwatig ng mataas na diastolic pressure sa kaliwang ventricle na may pagbaba sa systolic function nito.

Kadalasan, walang pansin ang binabayaran sa mga tagapagpahiwatig ng peripheral perfusion (kulay at temperatura ng mga paa't kamay, oras ng pag-refill ng capillary). Pinapayagan nila kaming hatulan ang peripheral na daloy ng dugo, pati na rin ang pagkakaroon ng anemia sa mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa puso.

Ang isang alternating o maliit na pulso ay nagpapahiwatig din ng pagpalya ng puso.

Ang rate ng puso, presyon ng dugo at bilis ng paghinga ay mahalaga. Ang tachycardia, tachypnea, mababang presyon ng pulso ay nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala at advanced na pagpalya ng puso. Ang decompensation ay ipinahiwatig ng pagtaas ng timbang.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik

Pagsusuri ng dugo

Ang isang pagsusuri sa dugo ay maaaring magbunyag kung minsan ng mga maiiwasang sanhi ng pagpalya ng puso, ang mga kahihinatnan nito at mga kaakibat na sakit. Bilang karagdagan, ang mga pagsusuri sa dugo ay ginagamit upang subaybayan ang paggamot at ang mga komplikasyon nito, gayundin upang masuri ang kalubhaan ng pagpalya ng puso at matukoy ang pagbabala.

Ang mga natriuretic hormone, kabilang ang brain natriuretic hormone at ang N-terminal precursor nito, ay ginagamit sa diagnosis ng heart failure. Mayroong tinatawag na diagnostic (na nagpapahintulot sa isang diagnosis ng pagpalya ng puso) na mga halaga para sa mga antas ng mga hormone na ito (para sa utak natriuretic hormone - higit sa 100 pg/ml, para sa hinalinhan nito - higit sa 125 pg/ml sa edad na hanggang 75 taon at higit sa 450 pg/ml pagkatapos ng 75 taon ). Dapat tandaan, gayunpaman, na ang mga antas ng mga hormone na ito ay lubos na naiimpluwensyahan ng edad, kasarian, maraming gamot, timbang, paggana ng bato, operasyon sa puso, at pinagbabatayan na mga medikal na kondisyon (hal., thyroid disease).

Pagtuklas ng nakatagong pagpalya ng puso

Ang antas ng natriuretic hormones ay tumataas sa kaliwang ventricular systolic dysfunction, ngunit ang sensitivity ng indicator na ito sa mga asymptomatic na pasyente ay mababa at malakas na nakasalalay sa tinatanggap na pamantayan. Ang mga pamamaraan para sa pag-detect ng nakatagong pagpalya ng puso sa mga pasyenteng walang sintomas (halimbawa, pagkatapos ng myocardial infarction) sa pamamagitan ng pagtukoy sa antas ng mga natriuretic hormone ay nasa ilalim pa rin ng pag-unlad.

Diagnosis ng pagpalya ng puso

Pangunahing ginagamit ang mga natriuretic hormone upang kumpirmahin ang diagnosis ng pagpalya ng puso na may igsi ng paghinga, pagkapagod, at edema. Predictive na halaga negatibong resulta napakataas (hanggang 90%), samakatuwid mababang antas natriuretic hormones ay tumutulong upang ibukod ang pagpalya ng puso sa mga naturang pasyente. Gayunpaman, sa pulmonary edema, ang antas ng natriuretic hormones ay tumataas lamang pagkatapos ng ilang oras.

Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot

Ayon sa paunang data, ang antas ng natriuretic hormones ay nauugnay sa kalubhaan ng pagpalya ng puso at ang pagiging epektibo ng paggamot, ngunit hindi nito mapapalitan sa anumang paraan ang klinikal at hemodynamic na pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon. Dapat ay walang tiyak na halaga para sa utak natriuretic hormone o ang precursor nito. Sa pangkalahatan, binabawasan ng mga diuretics at renin-angiotensin system inhibitors ang mga antas ng natriuretic hormone sa utak, habang ang mga beta blocker ay maaaring may iba't ibang epekto.

Pagtatasa ng pagtataya

Napag-alaman na ang mga antas ng brain natriuretic hormone at ang pasimula nito ay nauugnay sa dami ng namamatay at ang panganib ng mga komplikasyon ng pagpalya ng puso. Ang prognostic na kahalagahan ng pag-aaral na ito ay mas mataas kaysa sa maraming iba pang mga prognostic na kadahilanan. Ang mataas na antas ng brain natriuretic hormone o ang precursor nito ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng mga komplikasyon at kamatayan.

Gamutin ang mga sanhi ng pagpalya ng puso

Kapag na-diagnose ang heart failure sa unang pagkakataon, dapat matukoy ang mga thyroid hormone.

Ang anemia ay nangyayari sa 15-25% ng mga pasyenteng may heart failure at maaaring mag-ambag sa high-output heart failure. Upang ibukod ito, tinutukoy ang antas ng hemoglobin sa dugo. Maaaring mangyari ang anemia dahil sa hemodilution dahil sa pagpapanatili ng likido, kung saan ang mga diuretics ay epektibo.

Pagsubaybay sa pag-unlad ng paggamot

Ang mga pagkagambala sa electrolyte ay karaniwan at maaaring sanhi ng parehong pagpalya ng puso mismo at paggamot nito. Ang hypokalemia, hypomagnesemia at metabolic alkalosis ay madalas na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng diuretics, at hyperkalemia sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na pumipigil sa renin-angiotensin system. Dahil ang mga karamdamang ito ay nakakatulong sa paglitaw ng mga arrhythmias, dapat silang matukoy kaagad. Ang hyponatremia ay nagpapahiwatig ng matinding pagpalya ng puso at pagpapanatili ng likido.

Ang pag-andar ng bato ay dapat na maingat na subaybayan, lalo na sa panahon ng paggamot na may diuretics at mga ahente na pumipigil sa renin-angiotensin system.

Ang paglihis ng mga biochemical indicator ng liver function ay posible sa right ventricular failure ( congestive na atay). Sa partikular, tumataas ang aktibidad
ang mga aminotransferases at mga parameter ng clotting ay may kapansanan.

Ginagawa nila ang lahat ng mga karaniwang pagsusuri na kinakailangan para sa ischemic heart disease, dahil ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso. Kaya, ang dyslipoproteinemia, may kapansanan sa glucose tolerance at diabetes mellitus ay dapat makilala.

ECG

Ang isang ECG kung minsan ay nagpapahiwatig ng sanhi ng pagpalya ng puso.

• Ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng mga pagbabago sa peklat pagkatapos ng atake sa puso, mga palatandaan ng pagpapalawak at hypertrophy ng mga silid ng puso, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy (sa partikular, iatrogenic o sanhi ng mga infiltrative na proseso sa myocardium), mga palatandaan ng pericardial effusion (wave amplitude na mas mababa sa 5 mV sa limb leads o mas mababa sa 10 mm sa precordial leads) o cardiac amyloidosis (mababang amplitude ng waves at pseudo-infarction na mga pagbabago sa anterior leads).

• Kamakailan lamang, ang pagtaas ng kahalagahan ay naka-attach sa asynchrony ng pag-urong ng puso sa pathogenesis ng pagpalya ng puso. Degree ng asynchrony at posibleng benepisyo Ang biventricular pacemaker ay tinasa, sa partikular, sa pamamagitan ng lapad at hugis ng QRS complex. Ang asynchrony ay ipinapahiwatig ng kaliwang bundle branch block na may QRS complex na lapad na higit sa 130 ms.

• Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay ginagamit upang makita ang mga arrhythmia, lalo na ang atrial fibrillation at ventricular tachycardia.

X-ray ng dibdib

Ayon sa X-ray dibdib suriin ang laki ng puso at ang kondisyon ng parenkayma ng baga. Ang pagpapalawak ng anino ng puso ay nagpapahiwatig ng dysfunction ng kaliwa o parehong ventricles. Na may mahusay na kabayaran, ang isang chest x-ray ay maaaring maging normal kahit na sa pagkakaroon ng malubhang kaliwang ventricular systolic dysfunction. Ang mga pagbabago sa mga pulmonary field ay maaaring mula sa banayad na pagsisikip ng mga hilar vessel hanggang sa bilateral hydrothorax, mga linya ng Kerley B (mga pahalang na linya sa costophrenic angle) at matinding pulmonary edema.

EchoCG

Ang echocardiography ay ginagamit upang suriin ang istraktura at pag-andar ng puso at makilala mga organikong dahilan heart failure. Ang kaliwang ventricular ejection fraction ay ginagamit bilang isang tagapagpahiwatig ng pumping function ng puso, gayunpaman, ang mga naturang tagapagpahiwatig bilang ang dami at masa ng kaliwang ventricle ay mas mahusay na nakakaugnay sa pathogenesis ng pagpalya ng puso; mayroon din silang mas malaking prognostic na halaga.

Pag-catheter sa kanang puso

Ang invasive hemodynamic monitoring ay nakakatulong sa pagsusuri at paggamot ng pagpalya ng puso, lalo na kapag ang patuloy na pagsasaayos ng dosis ng mga IV na gamot ay kinakailangan. Sa kabaligtaran, ang nakagawiang diagnostic catheterization ng kanang puso ay ipinahiwatig para sa isang mas tumpak na pagtatasa ng paggana ng puso, mga presyon sa mga silid nito, mga lugar ng pagbubukas ng balbula, at ang pagkakaroon ng intracardiac shunt. Ang catheterization ng kanang puso ay minsan ay pinagsama sa mga pagsubok sa stress o pagbibigay ng inotropes o vasodilators upang masuri ang epekto nito sa hemodynamics.

Ang index ng puso ay isa sa mga pinakamahalagang tagapagpahiwatig na nakuha sa panahon ng catheterization ng kanang puso. Ito ay kinakalkula sa pamamagitan ng thermodilution o pamamaraan ni Fick. Ang ilang mga pamamaraan ay nagbibigay-daan sa patuloy na pagsubaybay sa cardiac output. Ang pagtukoy ng cardiac output sa decompensated heart failure ay napakahalaga para sa pagpili ng paggamot sa droga. Sa ilang mga kaso, ito ay nagbibigay-daan sa amin upang tapusin na ang paggamot sa droga ay hindi epektibo at ang mas aktibong mga hakbang ay kinakailangan (halimbawa, intra-aortic balloon counterpulsation, artipisyal na ventricle).

Iba pa mahahalagang tagapagpahiwatig- end-diastolic pressure sa ventricles, pressure sa pulmonary artery, PAWP, peripheral vascular resistance, pulmonary vascular resistance, gradient sa pagitan ng pressure sa pulmonary artery at PAWP, reset value. Na may nakahiwalay na right ventricular failure hindi kilalang pinanggalingan Palaging kinakailangan na ibukod ang intracardiac shunt gamit ang echocardiography. Para sa mga pasyenteng ito, sa panahon ng catheterization ng kanang puso, dapat matukoy ang saturation ng oxygen ng dugo sa iba't ibang antas.

Pag-catheter sa kaliwang puso

Sa IHD coronary Maaaring ipahiwatig ng angiography ang sanhi ng decompensation at makakatulong sa pagbuo ng mga taktika sa paggamot. Kaya, kung ang decompensation ay sanhi ng ischemia, sa ilang mga kaso coronary angioplasty o bypass surgery ay ipinahiwatig.

Myocardial biopsy

Hypertensive at diabetic na cardiomyopathy

Hypertensive at diabetic cardiomyopathy Ang mga ito ay hindi mga independiyenteng sakit, ngunit mga komplikasyon. Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay kadalasang humahantong sa dysfunction nito - ito ang tinatawag na decompensation ng hypertensive heart. Marahil ito ay batay sa microcirculatory ischemia. Paggamot sa droga nagbibigay-daan sa kapwa upang maiwasan at maalis ang decompensation. Bukod sa, arterial hypertension at diabetes mellitus ay nakakatulong sa pagbuo ng ischemic cardiomyopathy.

Mga sangkap na cardiotoxic

Ang listahan ng mga sangkap na maaaring magdulot ng cardiomyopathy ay ibinibigay sa talahanayan sa itaas. Pagkilala at pag-aalis masamang epekto maaaring ihinto ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, at kung minsan ay humantong pa sa pagpapabuti.

Mga ahente ng antitumor

Maaaring sirain ng mga anthracycline ang mga cardiomyocytes, na nagiging sanhi ng cardiomyopathy. Sa kabuuang dosis ng doxorubicin na mas mababa sa 400 mg/m2, mababa ang panganib ng pinsala sa puso, habang may kabuuang dosis na higit sa 700 mg/m2 ito ay lumalapit sa 20%.

Alak

Ang alkohol ay isang pangkaraniwang sanhi ng nakakalason na cardiomyopathy. Nagdudulot ito ng hanggang 30% ng lahat ng non-ischemic cardiomyopathies. Gayunpaman, ang dami ng inuming alkohol ay hindi kinakailangang tumutugma sa kalubhaan ng pinsala sa myocardial. Sa mahigpit na pag-iwas sa alkohol sa mga unang yugto ng sakit, posible magaling na mga function ng puso. Ang mga pasyente na patuloy na umiinom ng alak ay may labis na hindi kanais-nais na pagbabala; kalahati sa kanila ay namamatay sa loob ng 3-6 na taon.

Nagpapaalab na cardiomyopathy

Ang nagpapaalab na cardiomyopathy, iyon ay, myocarditis, ay tinalakay.

Nakuhang mga depekto sa puso

Ang mga nakuhang depekto sa puso ay kadalasang nagdudulot ng systolic heart failure dahil sa matagal na dami ng overload, tulad ng mitral o kakulangan ng aortic. Mahirap na makilala ang pangunahing mitral regurgitation (dahil sa pinsala sa balbula mismo, halimbawa, dahil sa prolaps nito) mula sa pangalawang regurgitation (dahil sa dilatation ng mitral ring at paghahalo ng linya ng pagsasara ng mga leaflet). Ang pangmatagalang pag-iral ng murmur sa puso ay nagsasalita pabor sa pangunahing mitral regurgitation, at ang gitnang stream ng regurgitation na walang nakikitang mga pagbabago sa mga leaflet sa echocardiography ay nagsasalita pabor sa pangalawang regurgitation.

Mga metabolic disorder

Mga sakit sa thyroid

Hypothyroidism

Ang hypothyroidism ay karaniwan sa pagpalya ng puso. Ang matinding hypothyroidism ay maaaring humantong sa pagbaba ng cardiac output at pagpalya ng puso. Ang hypothyroidism ay nagdudulot ng bradycardia at pericardial effusion. Ang paggamot ay binubuo ng levothyroxine replacement therapy. Sa mga matatanda, ang paunang dosis ay 25-50 mcg / araw, at sa mga kabataan na walang kasabay na patolohiya - 100 mcg / araw.

Thyrotoxicosis

Ang thyrotoxicosis ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso, lalo na sa mga matatandang pasyente na may pinababang mga kakayahan sa compensatory ng puso. Ang thyrotoxicosis ay madalas na sinamahan ng atrial fibrillation; ito ay nangyayari sa 9-22% ng mga kaso. Sa mga pasyente na may exertional angina, posible hindi matatag na angina. Ang mga pangunahing reklamo ay hindi tiyak: pagkapagod, pagbaba ng timbang at hindi pagkakatulog. Dapat mong malaman ang thyrotoxicosis sa kaso ng hindi maipaliwanag na tachycardia o atrial fibrillation, lalo na kung ang tibok ng puso ay hindi mababawasan ng digoxin. Ang panganib ng thyrotoxicosis ay tumataas kapag kumukuha ng amiodarone.

Beriberi (kakulangan sa thiamine)

Ang kakulangan sa Thiamine ay bihira sa mga bansa sa Kanluran, ngunit karaniwan pa rin sa mga umuunlad na bansa. Bilang karagdagan, ang kakulangan sa thiamine ay maaaring mangyari sa matagal na pagsunod sa mga amateur diet at alkoholismo. Minsan ang kakulangan sa thiamine ay bubuo sa pangmatagalang paggamit ng diuretics. Ang wet (cardiovascular) form ng beriberi ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpalya ng puso na may mataas na cardiac output na may edema, vasodilation at venous congestion sa mga baga. Ang dry form ng beriberi ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyneuropathy, glossitis at hyperkeratosis. Ang mga naturang pasyente ay nagpapakita ng metabolic acidosis na sanhi ng akumulasyon ng lactate at pagbaba ng aktibidad ng transketolase sa mga erythrocytes. Ang Thiamine sa isang dosis ng 100 mg IV na sinusundan ng oral administration ay maaaring humantong sa markadong pagpapabuti.

Heart failure na may mataas na cardiac output dahil sa anemia

Sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo, ang cardiac output ay nabawasan dahil sa hypovolemia. Sa kabaligtaran, na may talamak na anemya, ang pagpalya ng puso ay bubuo dahil sa sobrang pagkapagod ng mga mekanismo ng kompensasyon. Ang katamtamang anemia (hemoglobin level na mas mababa sa 90 g/l) ay karaniwang mahusay na disimulado, ngunit ang pagpalya ng puso ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng dati nang sakit sa puso. Sa matinding anemia (antas ng hemoglobin na mas mababa sa 40 g/l), nagkakaroon ng pagkabigo sa puso kahit na malusog na puso. Ang pangunahing compensatory reactions sa anemia ay vasodilation, isang pagtaas sa antas ng 2,3-diphosphoglycerate, na naglilipat sa oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan, fluid retention at isang pagtaas sa cardiac output dahil sa tachycardia. Ang pag-aalis ng sanhi ng anemia, pagsasalin ng dugo at diuretics ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon. Ang pagsasalin ng mga produkto ng dugo ay isinasagawa nang dahan-dahan (1-2 dosis bawat araw) at pinagsama sa pangangasiwa ng diuretics.

Iba pang mga estado

Ang iba pang mga kondisyon na maaaring magdulot ng mataas na cardiac output na pagpalya ng puso ay ang Paget's disease, McCune-Albright syndrome, at pagbubuntis. Ang paggamot ay depende sa pinagbabatayan ng sakit.

Hereditary cardiomyopathies

Family dilated cardiomyopathy

Ang familial dilated cardiomyopathy ay bumubuo ng humigit-kumulang 20-30% ng mga kaso ng dilated cardiomyopathy. Ang pagbabala para dito ay tila hindi kanais-nais.

Congenital myopathies

Congenital myopathies - Duchenne myopathy, pelvic-brachial myopathy at atrophic myotonia - ay minana at kung minsan ay sinasamahan ng dilated cardiomyopathy. Ang ataxia ni Friedreich ay maaaring pagsamahin sa hypertrophic cardiomyopathy, at kung minsan ay may dilated cardiomyopathy.

sakit ni Fabry

Ang Fabry disease (alpha-galactosidase deficiency) ay isang bihirang metabolic disease na humahantong sa left ventricular hypertrophy bilang resulta ng akumulasyon ng trihexosylceramide sa endothelium at ang nagresultang ischemia. Ginagawa ang diagnosis sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang aktibidad ng alpha-galactosidase. Ginanap kapalit na therapy ang enzyme na ito.

Arrhythmogenic kanang ventricular dysplasia

Ang arrhythmogenic right ventricular dysplasia ay kadalasang nangyayari sa mga young adult na may syncope, biglaang pagkamatay mula sa ventricular arrhythmias, o, mas madalas, right ventricular failure. Mas madalas magkasakit ang mga lalaki. Karaniwang ginagawa ang diagnosis pagkatapos ng syncope o biglaang pagkamatay sa pagsusumikap. Ang myocardial biopsy ay hindi nagbibigay kaalaman dahil sa likas na katangian ng sugat. Ang MRI ay nagpapakita ng mataba na pagpasok ng kanang ventricle. Sa matagal na right ventricular failure, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng kanang ventricle. Ang paggamot ay mga antiarrhythmic na gamot, defibrillator implantation, diuretics, ditoxin at paghihigpit sa asin.

Ang sakit ni Uhl

Ang sakit na Uhl ay tinatawag ding parchment heart dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagnipis ng dingding ng kanang ventricle. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili nang maaga pagkabata right ventricular failure. Ito ay batay sa pagkamatay ng mga cardiomyocytes ng buong kanang ventricle. Ang sakit na Uhl ay ginagamot nang mas masahol pa kaysa sa arrhythmogenic right ventricular dysplasia at isang indikasyon para sa paglipat ng puso.

Paggamot ng decompensated heart failure

Mahalagang maunawaan ang pagkakaiba sa pagitan ng paggamot sa talamak na pagpalya ng puso at decompensated heart failure. Kaya, na may decompensation, kung minsan ay kinakailangan na gumamit ng mga inotropic na ahente, bagaman sa kanilang pangmatagalang paggamit, ang dami ng namamatay mula sa arrhythmias ay tumataas. Sa kabaligtaran, ang spironolactone para sa decompensation at hypovolemia na nagmumula laban sa background aktibong therapy diuretics, pinatataas ang panganib ng hyperkalemia at pagkabigo sa bato, at sa pangmatagalang paggamot ay nagpapabuti ng pagbabala.
Sa kaso ng decompensation, ang paggamot ay naglalayong mabilis na pag-stabilize ng hemodynamics, pagpapabuti ng tissue perfusion at pag-normalize ng diastolic pressure sa ventricles. Ito ay kinakailangan upang mabilis na makilala at alisin ang sanhi ng decompensation. Ang paggamot ay madalas na isinasagawa sa ilalim ng invasive hemodynamic monitoring.

Mahalagang i-maximize ang nilalaman ng oxygen sa dugo. Ang pasyente ay nakaupo, dahil ito ay nagpapabuti sa bentilasyon, at nagbibigay ng oxygen. Kung kinakailangan, simulan ang mekanikal na bentilasyon. Ginagamot ang anemia.

Mga Vasodilator

(Tingnan din sa Direktoryo ng Gamot" at sa seksyong "Intensive care sa cardiac surgery").

Ang pulmonary edema ay kadalasang nangyayari dahil sa kapansanan sa diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga vasodilator ay ang first-line na paggamot para sa pulmonary edema, kung walang cardiogenic shock.

Kapag gumagamit ng mga vasodilator para sa talamak na pagpalya ng puso, madalas na ginagawa ang mga sumusunod na pagkakamali.

• Ang hemodynamics ay hindi maingat na sinusubaybayan at, bilang isang resulta, ang dosis ng mga vasodilator ay hindi nadagdagan

• Masyadong mabilis na baguhin ang dosis bilang tugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, kadalasan dahil sa mali o hindi sapat na madalas na pagsukat

• Laban sa background ng intravenous administration ng mga gamot, ang dosis ng mga vasodilator para sa oral administration ay hindi nadagdagan

Nitroglycerine

Sa isang talamak na sitwasyon, ang nitroglycerin ay maaaring ibigay muna sa sublingually (0.4-0.8 mg bawat 3-5 minuto), at pagkatapos ay ang intravenous administration ay maaaring magsimula sa isang paunang dosis na 0.2-0.4 mcg/kg/min. Ang dosis ay unti-unting tumaas, sinusubaybayan ang mga klinikal na pagpapakita at ibig sabihin ng presyon ng dugo. Ang Nitroglycerin sa ilalim ng dila, sa kabila ng hindi kumpletong pagsipsip, ay maaaring gamitin sa halip na jet administration ng malalaking dosis (400 mcg). Taliwas sa umiiral na pagkiling, ang dosis ng nitroglycerin ay maaaring tumaas nang walang limitasyon, maliban kung mayroong arterial hypotension. Gayunpaman, ang mga pagtaas ng dosis sa itaas ng 300-400 mcg/min ay karaniwang hindi epektibo, kaya ang pagdaragdag ng isa pang vasodilator ay ipinapayong. Madalas side effect nitroglycerin - sakit ng ulo.

Sosa nitroprusside

Ang sodium nitroprusside ay isang napakalakas na vasodilator at dapat ibigay nang may maingat na pagsubaybay sa hemodynamic (karaniwang direktang pagsukat ng presyon ng dugo). Ang paunang dosis ay 0.1-0.2 mcg/kg/min, na sinusundan ng pagtaas ng rate ng pagbubuhos tuwing 5 minuto hanggang klinikal na epekto o arterial hypotension. Ang pagkalasing ng thiocyanate, bagaman marami ang pinag-uusapan, ay bihira sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso. Gayunpaman, sa matinding pagkabigo sa bato, ang sodium nitroprusside ay ginagamit nang may pag-iingat. Ang pangmatagalang pangangasiwa ng sodium nitroprusside sa malalaking dosis ay hindi kanais-nais. Para sa myocardial ischemia, ang nitroglycerin ay mas gusto kaysa sa sodium nitroprusside, dahil ang dating ay maaaring magpalala ng ischemia sa pamamagitan ng isang mekanismo ng pagnanakaw.

Nesiritid

Panitikan

B. Griffin, E. Topol "Cardiology" Moscow, 2008

Basahin ang kawili-wiling impormasyon sa artikulo: Heart failure - paggamot, mga sintomas at mga bagong teknolohiya upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente.

Maraming tao ang nag-iisip na ang pagpalya ng puso ay nangangahulugang huminto ang puso. Sa katunayan, ang kundisyong ito ay nagpapahiwatig ng pagkagambala sa normal na paggana ng puso. Sa normal na operasyon pusong kayang gawin ng isang tao pisikal na trabaho, mag-isip nang malinaw, at gumagana nang tama ang mga organ at sistema ng katawan. Sa pagpalya ng puso, ang mga pag-andar na ito ay may kapansanan.

Ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay maaaring kabilang ang:

Patuloy na pag-ubo at paghinga

Pagkapagod

Pagkagambala sa pag-iisip

Pamamaga ng bukung-bukong, paa, binti, o tiyan

Kung mayroon kang ganitong mga sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor na magrereseta ng pagsusuri sa ultrasound ng puso at magagawang matukoy ang sanhi ng cardiac dysfunction.

Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa kondisyong ito:

• paglala ng pagbuga ng dugo dahil sa kahinaan ng kalamnan ng puso - systolic heart failure

• may kapansanan sa pagpapahinga - diastolic heart failure.

Ito ay lubhang mahalagang impormasyon, dahil nakasalalay dito ang paggamot.

Systolic heart failure - isang paglabag sa contractile function ng puso

Ang gawain ng pagkontrata ng puso ay upang maghatid ng dugo na mayaman sa oxygen sa mga tisyu ng buong katawan. Kapag ang kalamnan ng puso ay nasira o humina (dahil sa hypertension, halimbawa), ang lakas ng contraction ay bumababa, at ang dugo ay hindi naihatid sa mga tisyu sa sapat na dami. Karaniwan, ang dami ng dugong inilalabas ay mula ½ hanggang ¾ ng kabuuang dami. Kung ang rate na ito ay mas mababa sa 50%, ang kundisyon ay tinatawag na heart failure na may pinababang ejection fraction, o systolic HF.

Diastolic HF - may kapansanan sa pagpapahinga ng puso

Sa bawat ikot ng pag-urong, ang puso ay may yugto ng pagpapahinga, kung saan ito ay puno ng bagong bahagi ng dugo. Kapag ang relaxation function ay may kapansanan dahil sa labis na paninigas ng kalamnan ng puso, ang dami ng dugo na pumupuno sa puso ay makabuluhang nabawasan. Ito ay tinatawag na diastolic HF. Nangyayari ito kapag tumaas o na-overload ang volume ng puso (may hypertension o coronary heart disease).

Ang paggamot para sa pagpalya ng puso ay depende sa sanhi nito

Ang ilang partikular na gamot at kung minsan ang mga device ay ipinahiwatig para sa systolic HF mga layuning medikal(implantable cardiac defibrillator) na may napatunayang bisa. Sa tamang paggamit Sa mga gamot, halos palaging bumubuti ang kondisyon ng mga pasyente.

Kung pinaghihinalaan ng doktor ang pagkakaroon ng diastolic HF, hahanapin niya ang mga magkakatulad na sakit na nagdudulot ng mga sintomas ng HF: diabetes, hypertension, coronary heart disease, sakit sa bato, atrial fibrillation. Ang lahat ng mga sakit na ito ay may pananagutan para sa 85-90% ng mga kaso ng diastolic heart failure, kung saan normal ang pagkontrata ng puso, ngunit hindi makayanan ang paggana nito.

Ang paggamot sa diastolic HF ay higit pa tungkol sa pagtatasa at pagbuo ng diskarte, ngunit hindi na kailangan ng mahabang listahan ng mga gamot. Ang pagkontrol sa hypertension, diabetes, pag-normalize ng kidney function, paggamot sa fibrillation at pag-normalize ng timbang ay magiging mabisang mga hakbang.

Anuman ang uri ng pagpalya ng puso, mahalagang isaalang-alang muli ang iyong pamumuhay: isama ang regular, hindi masyadong matinding pisikal na aktibidad, sumunod sa isang diyeta na malusog sa puso, at limitahan ang dami ng asin at alkohol sa iyong diyeta.

SA Kamakailan lamang Ang pagbabala para sa pagtagumpayan ng pagkabigo sa puso ay mas mahusay kaysa dati. Siyempre, ito ay isang napakaseryosong pagsusuri, ngunit hindi natin dapat kalimutan na ang pagpalya ng puso ay maaaring matagumpay na gamutin.

Ang diastolic dysfunction ay isang kapansanan sa kakayahan ng kalamnan ng puso na mag-relax pagkatapos ng contraction. Ang matinding diastolic dysfunction ay maaaring humantong sa pag-unlad ng diastolic heart failure.

Ang diastolic dysfunction mismo ay madalas na nangyayari nang walang anumang mga sintomas. gayunpaman, malubhang sintomas Ang karamdaman na ito ay katulad ng mga sintomas ng diastolic heart failure, ang mga sintomas nito, sa turn, ay maaaring katulad ng sa anumang anyo ng heart failure.

Lalo na karaniwan ang mga sintomas mula sa sistema ng paghinga(ipos sa paghinga, ubo at mabilis na paghinga) na nangyayari sa mga biglaang yugto. (Ito ay naiiba sa iba pang mga anyo ng pagpalya ng puso, kung saan ang igsi ng paghinga ay kadalasang bumubuti sa loob ng ilang oras o araw.) Ang biglaang pagkabigo sa paghinga sa diastolic heart failure ay nauugnay sa biglaang pulmonary edema. Ang pamamaga na ito ay maaaring sanhi ng atrial fibrillation, krisis sa hypertensive at mga yugto ng myocardial ischemia. Ang bawat isa sa mga karamdamang ito ay maaaring mag-ambag sa higit pang pagkasira ng diastolic na function ng puso.

Ang diastolic dysfunction ay mas karaniwan kaysa sa naisip ilang taon na ang nakalilipas. Ang ilang data ay nagpapakita na ang karamdamang ito ay matatagpuan sa 15% ng mga pasyenteng wala pang 50 taong gulang, at sa 50% ng mga pasyenteng higit sa 70 taong gulang. Bilang karagdagan, hanggang sa 75% ng mga pasyente na may diastolic heart failure ay mga kababaihan.

Kailan maaaring umunlad ang diastolic dysfunction sa diastolic heart failure?

Ang diastolic heart failure ay na-diagnose kapag ang isang pasyente na may diastolic dysfunction ay nagkakaroon ng pulmonary edema na may sapat na kalubhaan upang magdulot ng mga sintomas. Kung ang isang episode ng diastolic heart failure ay nangyayari nang isang beses, ito ay malamang na mauulit, lalo na sa kawalan ng pinakamainam na paggamot.

Paano nasuri ang diastolic dysfunction at diastolic heart failure?

Ang diastolic heart failure ay nasuri sa pagkakaroon ng naaangkop na mga sintomas at ang kawalan ng systolic heart dysfunction (ayon sa mga resulta instrumental na pamamaraan diagnostics), iyon ay, na may normal na kaliwang ventricular ejection fraction. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may mga episode ng acute pulmonary congestion ay may diastolic heart failure.

Kadalasang ginagamit para sa diagnosis paglabag na ito Ang echocardiography ay ginagamit upang makatulong na matukoy ang sanhi ng diastolic dysfunction.

Ang pamamaraang ito ng diagnostic ay maaaring magpakita ng pagkakaroon ng pampalapot ng muscular wall ng kaliwang ventricle na nauugnay sa hypertension at hypertrophic cardiomyopathy, pati na rin ang aortic stenosis at ilang uri ng restrictive cardiomyopathy. Ang lahat ng mga karamdamang ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng diastolic dysfunction. Gayunpaman, sa maraming mga pasyente ay hindi posible na matukoy ang isang tiyak na sanhi ng diastolic dysfunction.

Diastolic heart failure. Ang ganitong uri ng pagpalya ng puso ay sumasalamin sa isang sitwasyon kung saan ang puso ay hindi kayang tanggapin ang kinakailangang venous return ng dugo. Ito ay maaaring dahil sa pagpuno ng mga sagabal (stenoses ng pulmonary vein collectors o atrioventricular valves, triatrial heart) o mahinang ventricular relaxation (pulmonary stenosis, aortic stenosis, cardiomyopathy). Ang huling opsyon ay karaniwang nangangailangan ng mas mataas na venous pressure upang mapanatili ang sapat na cardiac output. Ang mga bagong silang ay kadalasang nakakaranas ng pansamantalang pisyolohikal na "katigasan" ng kanang ventricle. Ang kumbinasyon ng huli na kadahilanan na may tumaas na afterload (dahil sa semilunar valve stenosis o mataas na TVR) ay humahantong sa mabilis na pag-unlad ng low cardiac output syndrome sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan ("kritikal" na sakit sa puso).

Diastolic na function ng puso tinasa ng transmitral at transtricuspid diastolic na daloy ng dugo, kung saan ang maagang pagpuno ng daloy (peak E sa EchoCG) at ang atrial systole flow (peak A) ay nakikilala.

Sa fetus ang ratio ng E/A ay mas mababa sa isa, ang pagpuno ng ventricular ay pangunahing nakasalalay sa atrial systole. Pagkatapos ng kapanganakan, habang lumalaki ang myocardium at bumababa ang resistensya nito, ang papel ng passive filling ay tumataas; sa panahon mula isa hanggang 3-6 na buwan, ang E/A ratio ay nagiging higit sa isa.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kaguluhan sa systolic at diastolic mga function ng puso pagsamahin.

Hypoxia at ischemia.

Ang huling resulta hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga selula ay ang kanilang hypoxia at kamatayan. Gayunpaman, ang prosesong ito ay maaaring batay sa iba't ibang mga mekanismo - hypoxia mismo o ischemia. Pareho sa mga terminong ito ay sumasalamin sa malnutrisyon ng mga organo at tisyu, ngunit may magkaibang pisyolohikal na kahulugan. Sa hypoxia, ang nilalaman ng oxygen sa dugo na dumadaloy sa mga tisyu ay nabawasan, at sa ischemia, ang dami ng dumadaloy na dugo ay nabawasan. Congenital defects maaaring sinamahan ng parehong mga mekanismong ito ng mga karamdaman sa sirkulasyon, at ang mga ito ay may kinalaman sa puso mismo at iba pang mga organo. Ang mga karaniwang halimbawa ay ang aortic stenosis at transposisyon ng mga malalaking arterya.

Para sa aortic stenosis na may makabuluhang hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium, ang paglago ng mga maliliit na coronary vessel ay nahuhuli sa mga pangangailangan, ang daloy ng dugo ay nagambala pangunahin sa mga subendocardial layer ng myocardium, at ang ischemia ng zone na ito ay nangyayari. Kapag ang mga malalaking arterya ay inilipat, ang dami ng daloy ng dugo sa mga coronary vessel ay hindi nabawasan, ngunit ang dugo na may matinding nabawasan na nilalaman ng oxygen ay nagmumula sa aorta, na humahantong sa myocardial hypoxia.

Uri ng circulatory disorder tinutukoy ang mga therapeutic at surgical na hakbang: sa kaso ng ischemia, kinakailangan upang magsikap na ibalik ang dami ng daloy ng dugo, sa kaso ng hypoxia - upang madagdagan ang nilalaman ng oxygen sa dugo.

Index ng oxygen.

Ang index na ito ay ginagamit upang suriin ang kahusayan artipisyal na bentilasyon. Sinasalamin nito ang intensity ng pagsisikap na kinakailangan upang makamit ang isang ibinigay na oxygenation arterial na dugo at kinakalkula ng formula: IO = (Avg Fp2 100)/pO2, kung saan ang IO ay ang oxygenation index, ang Avg ay ang average na presyon sa respiratory tract(cm water column), F02 - fractional oxygen content sa inhaled mixture (decimal fraction), pa02 - partial pressure ng oxygen sa arterial blood (mm Hg). Kung mas mataas ang index, mas malala ang kondisyon ng pasyente.

Talamak na diastolic heart failure

Ang Diastolic CHF ay pagpalya ng puso na may normal o bahagyang nabawasan contractile function LV, ngunit kasama binibigkas na paglabag nito diastolic relaxation at pagpuno, na kung saan ay sinamahan ng isang pagtaas sa end-diastolic presyon sa ventricle, pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary sirkulasyon at iba pang mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Kaya, mayroong 3 pangunahing pamantayan para sa pagtukoy ng diastolic CHF bilang isa sa mga espesyal na anyo ng cardiac decompensation (mga rekomendasyon grupong nagtatrabaho European Society of Cardiology, 1998).

1. Availability mga klinikal na palatandaan CHF (igsi sa paghinga, pagkapagod, basa-basa na rales sa baga, edema, atbp.).

2. Normal o bahagyang nabawasan ang myocardial contractility (LVEF na higit sa 45–50%).

3. Ang pagkakaroon ng mga layunin na palatandaan na nagpapahiwatig ng kapansanan sa pagpapahinga at pagpuno ng LV at/o mga palatandaan ng tumaas na LV stiffness.

Ang pagkakakilanlan ng diastolic CHF ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil ang form na ito ng CH ay nangyayari sa 20-30% ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng cardiac decompensation, at may mga pangunahing pagkakaiba sa mga taktika ng paggamot ng mga naturang pasyente. Gayunpaman, dalawang mahalagang praktikal na pangyayari ang dapat tandaan:

1. Ang pag-unlad ng diastolic CHF sa paglipas ng panahon ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa pagpuno ng LV na ang halaga ng CI at EF ay nagsisimulang bumaba, i.e. lumilitaw ang mga palatandaan ng LV systolic dysfunction.

2. Sa halos lahat ng mga pasyente na may CHF, kung saan ang proseso ng decompensation mula sa simula ay may katangian ng systolic CHF at sinamahan ng isang malinaw na pagbaba sa EF at CI, higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction ay maaaring makilala, na makabuluhang nagpapalubha ng mga hemodynamic disorder.

Kaya, ang isang malinaw na dibisyon ng CHF sa dalawang pathophysiological variant - systolic at diastolic - ay may bisa pangunahin sa mga unang yugto ng pagbuo ng CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Ang isang advanced na proseso ng cardiac decompensation ay, bilang panuntunan, isang kumbinasyon ng mga karamdaman ng diastolic at systolic function ng LV.

Talamak na diastolic heart failure

DEPINISYON

Ang Diastolic CHF ay HF na may normal o bahagyang nabawasan na pag-andar ng contractile ng LV, ngunit may isang malinaw na kapansanan ng diastolic relaxation at pagpuno nito, na sinamahan ng isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa ventricle, pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga at iba pang mga palatandaan ng HF. Ang form na ito ng pagpalya ng puso ay nangyayari sa 20-30% ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng cardiac decompensation.

Mayroong 3 pangunahing pamantayan para sa pagtukoy ng diastolic CHF (European Association of Cardiology, 2004): ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng CHF (igsi sa paghinga, pagkapagod, basa-basa na rales sa baga, edema); normal o bahagyang nabawasan ang myocardial contractility (LVEF na higit sa 45-50%); layunin na mga palatandaan na nagpapahiwatig ng kapansanan sa pagpapahinga at pagpuno ng LV at/o mga palatandaan ng tumaas na LV stiffness. Ang paghahati ng CHF sa dalawang mekanismo ng pathophysiological ay posible sa mga unang yugto. Ang advanced na proseso ng cardiac decompensation ay isang kumbinasyon ng mga karamdaman ng diastolic at systolic function ng kaliwang ventricle.

ETIOLOHIYA

Ang paglitaw ng LV diastolic dysfunction ay batay sa 2 dahilan: pagkagambala sa aktibong pagpapahinga ng ventricular myocardium, na nauugnay sa pinsala sa proseso ng enerhiya-intensive ng diastolic Ca2+ transport; pagkasira ng pagsunod sa mga pader ng LV, na sanhi ng mga pagbabago sa mga mekanikal na katangian ng cardiomyocytes, ang estado ng connective tissue stroma (fibrosis), pericardium, pati na rin ang mga pagbabago sa geometry ng ventricle. Ang diastolic form ng CHF ay kadalasang nabubuo na may matinding hypertrophy ng ventricular myocardium, malubhang cardiac fibrosis, matagal na talamak na myocardial ischemia, isang makabuluhang pagtaas sa afterload, at pericarditis.

PATHOGENESIS

Bilang resulta ng pagbagal ng aktibong pagpapahinga ng LV at pagbabawas ng pagsunod nito sa diastole, ang normal na ventricular filling pressure (mas mababa sa 12 mm Hg) ay hindi na masisiguro ang sapat na pagpuno nito ng dugo. Ang unang resulta ng LV diastolic dysfunction ay ang pagtaas ng EDP sa ventricle, na tumutulong na mapanatili ang normal na EDV at cardiac output. Ang pangalawang kinahinatnan ng LV diastolic dysfunction ay iba't ibang mga pagpipilian muling pamamahagi ng diastolic na daloy ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricle sa panahon ng diastole.

Ang daloy ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricles ay nangyayari sa dalawang yugto: sa mabilis na yugto ng pagpuno, kapag, sa ilalim ng impluwensya ng gradient ng presyon sa pagitan ng atrium at ventricle, mga 60-75% ng kabuuang dami ng diastolic na dugo ay pumapasok sa huli; sa panahon ng atrial systole bilang resulta ng aktibong pag-urong nito (25% ng kabuuang dami ng dugo). Mga unang yugto Ang mga karamdaman ng LV diastolic function ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagbaba sa rate ng isovolumic relaxation at maagang pagpuno ng dami. Bilang isang resulta ng muling pagsasaayos ng istruktura ng diastole, ang isang binibigkas na labis na karga ng kaliwang atrium ay nangyayari, isang pagtaas sa dami nito at presyon sa loob nito. Sa mga susunod na yugto, ang isang "mahigpit" na uri ng diastolic dysfunction ay bubuo. Ang labis na karga ng LA ay nag-aambag sa maagang pagsisimula ng supraventricular cardiac arrhythmias, atrial fibrillation at flutter. Ang ikatlong kinahinatnan ng diastolic dysfunction ay ang pagtaas ng presyon sa venous bed ng pulmonary circulation at stagnation ng dugo sa baga.

Para sa diastolic CHF, ang LV dilatation ay hindi tipikal hanggang ang diastolic dysfunction ay sinamahan ng isang paglabag sa pumping function ng puso. Ang LV diastolic dysfunction, nadagdagan na ventricular pressure at pressure sa pulmonary circulation ay nakakatulong sa pag-activate ng mga neurohormonal system ng katawan. Nag-aambag ito sa pagpapanatili ng Na+ at tubig sa katawan, ang pagbuo ng edema syndrome at isang pagkahilig sa mga epekto ng vasoconstrictor. Ang mga huling yugto ng diastolic CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa LV EDP, hindi epektibong LA systole at isang kritikal na pagbaba sa pagpuno ng LV. Dahil sa mataas na presyon sa pulmonary artery, nagkakaroon ng hypertrophy at dilation ng right ventricle, na sinusundan ng mga palatandaan ng right ventricular heart failure. Ang Diastolic CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng kaliwang ventricular failure.

CLINICAL PICTURE

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng congestive left ventricular HF laban sa background ng normal na systolic function ng kaliwang ventricle, mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapahinga, na nakita ng Doppler echocardiography. Ang diastolic CHF ay mas karaniwan sa mga matatanda at may edad na mga pasyente. Mga pasyente na may hypertension, coronary artery disease, aortic stenosis, GK.

MP. Diabetes mellitus, ay may mataas na panganib na magkaroon ng diastolic CHF. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, orthopnea at tuyong ubo, na lumilitaw sa isang pahalang na posisyon ng pasyente na may mababang headboard; pagkapagod at pagbaba ng pagganap. Ang pisikal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng orthopnea; congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga; nadagdagan ang apical impulse; "double" apical impulse; presystolic gallop ritmo (pathological IV tone); Ang atrial fibrillation ay madalas na nakikita.

INSTRUMENTAL DIAGNOSTICS

Ang paggamit ng mga modernong instrumental na pag-aaral ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction, tiyakin ang kawalan ng makabuluhang mga kaguluhan sa LV systolic function, at itatag ang sanhi ng diastolic CHF (coronary heart disease, myocardial infarction, angina).

Echocardiography

Ang pamantayan ng echocardiographic para sa kawalan ng LV systolic dysfunction ay: 1. LV ejection fraction (EF) higit sa 45-50%. 2. Ang LV EDV index ay mas mababa sa 102 ml/m.” 3. SI na higit sa 2.2 l/min/m.” Kadalasan, na may diastolic dysfunction, ang EF ay nananatiling normal, ngunit maaaring tumaas (higit sa 60%). Ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hyperkinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo sa mga pasyente na may diastolic CHF. Sa 70% ng mga pasyente na may diastolic CHF, ang mga echocardiographic na palatandaan ng malubhang LV hypertrophy ay napansin.

Upang masuri ang diastole at LV function, ang mga sumusunod ay tinutukoy: ang maximum na bilis ng maagang peak ng diastolic filling (Vmax Peak E), ang maximum na bilis ng transmitral blood flow sa left atrium systole (Vmax Peak A), ang ratio ng maximum bilis ng maaga at huli na pagpuno (E/A), LV isovolumic relaxation time (IVRT), early diastolic filling deceleration time (DT).

Ang LV isovolumic relaxation time (IVRT), na siyang agwat sa pagitan ng dulo ng daloy sa LV outflow tract at ang simula ng daloy sa pamamagitan ng mitral valve, ay isang magandang tagapagpahiwatig ng rate ng paunang ventricular relaxation. Karaniwan, ang LV IVRT ay hindi hihigit sa 70-75 ms, at ang maagang diastolic filling deceleration time (DT) ay 200 ms. Sa pagtatapos ng diastole, sa panahon ng pag-urong ng LA, ang rate ng daloy ng dugo ay tumataas muli, na bumubuo ng pangalawang peak (Peak A), at kapag nagsara ang mitral valve ay babalik ito sa zero line.

Sa normal na diastolic function, ang Dopplerogram ay pinangungunahan ng peak ng maagang diastolic filling, na 1.5-1.7 beses na mas mataas kaysa sa peak ng late ventricular filling (Talahanayan 63).

Talahanayan 63.

Mga normal na halaga ng LV diastolic function

Ang Dopplerograms ng transmitral blood flow ay nagpapakita ng pagbaba sa amplitude ng peak E at ng pagtaas sa taas ng peak A. Ang E/A ratio ay bumababa sa 1 at mas mababa. Kasabay nito, ang pagtaas sa LV isovolumic relaxation time (1VRT) ay tinutukoy na higit sa 90-100 ms at ang maagang diastolic filling deceleration time (DT) ay higit sa 220 ms. Ang ganitong uri ng LV diastolic dysfunction ay tinatawag na "delayed relaxation" type. Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan na humahantong sa pagbuo ng ganitong uri ng LV diastolic dysfunction ay talamak o lumilipas na myocardial ischemia sa mga pasyente na may coronary artery disease, cardiosclerosis ng anumang pinagmulan, myocardial hypertrophy, pericardial lesions, at bundle branch block.

Ang karagdagang pag-unlad ng intracardiac hemodynamic disturbances ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng kaliwang atrium at isang pagtaas sa gradient ng presyon ng atrioventricular sa panahon ng mabilis na yugto ng pagpuno. Mayroong isang makabuluhang acceleration ng maagang diastolic filling ng ventricle (Peak E) na may sabay-sabay na pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo sa panahon ng atrial systole (Peak A). Ang pagtaas sa LV end-diastolic pressure ay nakakatulong sa paglilimita sa daloy ng dugo sa panahon ng atrial systole. Ang isang pathological na "pseudo-normalization" ng LV diastolic filling ay nangyayari na may pagtaas sa mga halaga ng maximum na bilis ng maagang diastolic filling (Peak E) at isang pagbawas sa bilis ng atrial filling (Peak A). Bilang resulta, ang E/A ratio ay tumataas sa 1.6-1.8 o higit pa. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang pagpapaikli ng isovolumic relaxation phase (IVRT) na mas mababa sa 80 ms at isang deceleration time ng maagang diastolic filling (DT) na mas mababa sa 150 ms.

Ang isang mahigpit na uri ng diastolic dysfunction ay sinusunod sa congestive heart failure, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa LV filling pressure.

Kadalasan ang inilarawan na mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction ay nauuna sa mga kaguluhan sa systolic function nito. Ang isang sapat na pagtatasa ng LV diastolic function gamit ang inilarawan na pamamaraan ay posible sa mga pasyente na may rate ng puso na mas mababa sa 90 bawat minuto, sa kawalan ng mitral stenosis, aortic, o mitral insufficiency.

Radiography

Ginagawang posible ng X-ray ng mga organo ng dibdib na makita ang kawalan ng binibigkas na cardiomegaly at masuri ang kondisyon ng sirkulasyon ng baga. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga palatandaan ng venous congestion ng mga baga ay napansin, kung minsan ay kasama ng mga palatandaan ng pulmonary. arterial hypertension. Instrumental na pag-aaral hayaan kaming matukoy ang mga sumusunod na palatandaan ng diastolic CHF: kawalan ng LV systolic dysfunction (ayon sa echocardiography); ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ECG at EchoCG ng matinding LV hypertrophy (symmetric o asymmetric); ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng echoCG ng LV diastolic dysfunction (uri ng "mabagal na pagpapahinga" - pagbaba sa amplitude ng peak E; pagtaas sa taas ng peak A; pagbaba sa E/A ratio sa 1 o mas mababa; "restrictive" na uri ng diastolic dysfunction - pagtaas sa taas ng peak E; pagbaba sa amplitude ng peak A , pagtaas ng E/A ratio sa 1.8 at mas mataas); kawalan ng binibigkas na cardiomegaly sa radiographic examination; isang pagtaas sa PA wedge pressure na nakita sa panahon ng catheterization ng kanang puso at PA.

Walang pangkalahatang tinatanggap na mga algorithm para sa paggamot ng diastolic CHF. Ayon sa mga rekomendasyon ng European Association of Cardiology (2004), maraming mga prinsipyo ng therapy sa droga ay maaaring makilala:

1. Pagbawi ritmo ng sinus sa mga pasyente na may supraventricular tachyarrhythmia (atrial fibrillation o flutter) ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa diastolic filling ng ventricles sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na physiological sequence ng contraction ng atria at ventricles.

Ang pagbaba sa rate ng puso ay nakakatulong na mabawasan ang afterload, intramyocardial tension at myocardial oxygen demand. Upang iwasto ang rate ng puso, ginagamit ang mga beta-blocker (atenolol, metoprolol, carvedilol) at calcium antagonists - verapamil at diltiazem.

3. Upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, ipinapayong gumamit ng diuretics na nagpapababa ng dami ng dugo at presyon sa pulmonary artery.

Upang maimpluwensyahan ang mga kadahilanan na tumutukoy sa diastolic filling ng ventricles at ang antas ng diastolic dysfunction, maaaring gamitin ang ACE inhibitors, na mas epektibo sa paggamot ng mga pasyente na may diastolic CHF. Ang mga antagonist ng kaltsyum (verapamil at diltiazem) ay maaaring mapabuti ang aktibong pagpapahinga ng myocardium at diastolic na pagpuno ng ventricles, bawasan ang myocardial mass, at pagbutihin ang mga passive elastic na katangian ng kalamnan ng puso. Ang mga β-blocker ay maaaring ang piniling gamot. Positibong epekto mula sa pangmatagalang paggamit Ang mga b-blocker ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng LV myocardial hypertrophy at isang pagbawas sa paninigas ng kalamnan ng puso. Ang pagkakaroon ng negatibong inotropic na epekto ay nililimitahan ang paggamit ng mga gamot na ito sa mga pasyente na may malubhang cardiac decompensation (NYHA FC III-1V). Maipapayo na gumamit ng β-blockers sa mga pasyente na may hypertension o coronary artery disease kapag may tachycardia o tachyarrhythmia.

Ang Angiotensin II receptor blockers (losartan, valsartan, candesartai) ay may mas malinaw na epekto sa lokal na tissue RAS, myocardial hypertrophy at ang nababanat na mga katangian nito kaysa sa tradisyonal na ACE inhibitors. Ang nitrates ay walang direktang epekto sa diastolic relaxation, ang pagbuo ng hypertrophy at cardiac fibrosis, ngunit binabawasan nila ang myocardial oxygen demand, binabawasan ang ischemia ng kalamnan ng puso at sa gayon ay maaaring hindi direktang makakaapekto sa pagkalastiko ng ventricular myocardium. Ang cardiac glycosides ay kontraindikado sa paggamot ng mga pasyente na may diastolic CHF.

Mga pangunahing prinsipyo pangmatagalang paggamot Ang mga pasyente na may diastolic CHF ay: pagpapanumbalik ng sinus ritmo at buong atrial systole sa mga pasyente na may supraventricular tachyarrhythmias. pagbawas ng tachycardia (verapamil at b-blockers), pagbabawas ng mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pangmatagalang paggamit Mga gamot na may mga katangian ng pagbabalik sa pagbuo ng ventricular myocardial hypertrophy: ACE inhibitors; b-blockers; mga antagonist ng calcium; angiotensin II receptor antagonists, paggamit ng nitrates.