Salamat

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang konsultasyon sa isang espesyalista!

Ano ang thrombocytopenia?

Thrombocytopenia- isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami mga platelet(mga pulang platelet ng dugo) sa daloy ng dugo hanggang sa 140,000/µl at mas mababa (karaniwang 150,000 - 400,000/µl).

Sa morphologically, ang mga platelet ay maliliit na fragment ng megakaryocytic cytoplasm na walang nucleus. Ito ang pinakamaliit na selula ng dugo na nagmula sa megakaryocyte, ang pinakamalaking cellular precursor.

Ang mga pulang platelet ng dugo ay nabuo sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga seksyon ng mother cell sa red bone marrow. Ang prosesong ito ay hindi sapat na pinag-aralan, ngunit alam na ito ay nakokontrol - na may mas mataas na pangangailangan para sa mga platelet, ang rate ng kanilang pagbuo ay tumataas nang husto.

Ang haba ng buhay ng mga platelet ay medyo maikli: 8-12 araw. Ang mga lumang degenerative na anyo ay nasisipsip ng tissue macrophage (halos kalahati ng mga pulang platelet ng dugo ang natatapos sa kanilang siklo ng buhay sa pali), at ang mga bago ay nagmumula sa pulang bone marrow sa kanilang lugar.

Sa kabila ng kawalan ng nucleus, marami ang mga platelet kawili-wiling mga tampok. Halimbawa, sila ay may kakayahang aktibong nakadirekta na parang amoeba na paggalaw at phagocytosis (pagsipsip ng mga dayuhang elemento). Kaya, ang mga platelet ay nakikilahok sa lokal nagpapasiklab na reaksyon.

Ang panlabas na lamad ng mga platelet ay naglalaman ng mga espesyal na molekula na maaaring makilala ang mga nasirang bahagi ng mga daluyan ng dugo. Ang pagkakaroon ng nakitang isang maliit na pinsala sa capillary, ang plate ng dugo ay sumusunod sa apektadong lugar, na naka-embed sa sarili nito sa lining ng sisidlan sa anyo ng isang buhay na patch. Samakatuwid, kapag ang bilang ng mga platelet sa daluyan ng dugo ay bumababa, maraming maliliit na pinpoint hemorrhages ang nagaganap, na tinatawag na diapedetic hemorrhages.

Gayunpaman, ang pinakamahalagang pag-andar ng mga platelet ay gumaganap sila ng isang nangungunang papel sa paghinto ng pagdurugo:

• bumuo ng isang pangunahing platelet plug;
• tukuyin ang mga salik na nag-aambag sa pagpapaliit ng sisidlan;
• lumahok sa pag-activate ng isang kumplikadong sistema ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, na sa huli ay humahantong sa pagbuo ng isang fibrin clot.

Samakatuwid, na may makabuluhang thrombocytopenia, nangyayari ang pagdurugo na nagbabanta sa buhay.

Mga sanhi at pathogenesis ng thrombocytopenia

Alinsunod sa mga physiological na katangian ng siklo ng buhay ng mga platelet ng dugo, ang mga sumusunod na sanhi ng thrombocytopenia ay maaaring makilala:
1. Nabawasan ang pagbuo ng mga platelet ng dugo sa red bone marrow (production ng thrombocytopenia).
2. Tumaas na pagkasira ng mga platelet (pagkasira ng thrombocytopenia).
3. Muling pamamahagi ng mga platelet, na nagiging sanhi ng pagbawas sa kanilang konsentrasyon sa daloy ng dugo (redistribution thrombocytopenia).

Nabawasan ang produksyon ng platelet sa red bone marrow

Ang thrombocytopenia, na nauugnay sa nabawasan na pagbuo ng platelet sa red bone marrow, ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:

• thrombocytopenia na nauugnay sa hypoplasia ng megakaryocyte lineage sa bone marrow (hindi sapat na pagbuo ng platelet precursor cells);
• thrombocytopenia na nauugnay sa hindi epektibong thrombocytopoiesis (sa mga ganitong kaso, ang isang normal o kahit na tumaas na bilang ng mga precursor cell ay nabuo, ngunit sa isang kadahilanan o iba pa ang pagbuo ng mga platelet mula sa megakaryocytes ay may kapansanan);
• thrombocytopenia na nauugnay sa metaplasia (kapalit) ng megakaryocytic lineage sa red bone marrow.

Red bone marrow megakaryocyte lineage hypoplasia (hindi sapat na produksyon ng platelet precursor cells)
Ang Megakaryocyte lineage hypoplasia ay sinasabing nangyayari sa mga kaso kung saan ang utak ng buto ay hindi makapagbigay ng pang-araw-araw na kapalit ng 10-13% ng mga platelet (ang pangangailangan para sa gayong mabilis na pagpapalit ay nauugnay sa maikling tagal ng buhay ng mga platelet ng dugo).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypoplasia ng megakaryocyte lineage ay aplastic anemia. Sa sakit na ito, ang kabuuang hypoplasia ng lahat ng hematopoietic cells (precursors ng erythrocytes, leukocytes at platelets) ay nangyayari.

Ang hypoplasia ng utak ng buto na may pag-unlad ng thrombocytopenia ay maaaring sanhi ng maraming mga gamot, tulad ng chloramphenicol, cytostatics, antithyroid na gamot, paghahanda ng ginto.

Ang mga mekanismo ng pagkilos ng mga gamot ay maaaring magkakaiba. Ang mga cytostatics ay may direktang pagbabawal na epekto sa bone marrow, at ang levomecitin ay maaaring humantong sa thrombocytopenia lamang sa kaso ng idiosyncrasy (indibidwal hypersensitivity bone marrow sa antibiotic na ito).

May mga pang-eksperimentong data na nagpapatunay sa pagsugpo ng megakaryocyte lineage sa ilalim ng impluwensya ng alkohol. Sa ganitong mga kaso, ang thrombocytopenia ay hindi umabot sa napakababang bilang (hanggang sa 100,000/μl), hindi sinamahan ng matinding pagdurugo at nawawala 2-3 araw pagkatapos ganap na kabiguan mula sa pag-inom ng alak.

Ang human immunodeficiency virus ay mayroon ding direktang cytopathic na epekto sa mga megakaryocytes. Kadalasan, ang mga taong nahawaan ng HIV ay nagkakaroon ng malubhang thrombocytopenia ng produksyon.

Minsan ang sanhi ng pagsugpo ng megakaryocyte lineage ay pangkalahatan bacterial o impeksyon sa fungal(sepsis). Kadalasan, ang ganitong uri ng mga komplikasyon ay bubuo sa pagkabata.

Sa ganitong mga kaso, bilang isang panuntunan, ang lahat ng mga sprouts ng hematopoietic tissue ay apektado, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pancytopenia (isang pagbawas sa bilang ng mga cellular elemento sa dugo - pulang selula ng dugo, leukocytes at platelets).

Tumaas na pagkonsumo (pagkasira) ng mga platelet

Ang pinabilis na pagkasira ng platelet ay ang pinaka parehong dahilan thrombocytopenia. Kadalasan, ang pagtaas ng pagkonsumo ng mga platelet ay humahantong sa bone marrow hyperplasia, isang pagtaas sa bilang ng mga megakaryocytes at, nang naaayon, isang pagtaas sa produksyon ng platelet. Gayunpaman, kapag ang rate ng pagkasira ay lumampas sa compensatory capabilities ng red bone marrow, ang thrombocytopenia ay bubuo.

Ang pagkasira ng thrombocytopenia ay maaaring nahahati sa mga sanhi ng immunological at non-immunological na mekanismo.

Pagkasira ng mga platelet sa pamamagitan ng mga antibodies at immune complex (immune thrombocytopenia)
Ang thrombocytopenia sa mga indibidwal na may normal na produksyon ng selula ng dugo sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng pagkasira ng mga platelet sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga mekanismo ng immune. Sa kasong ito, nabuo ang mga antiplatelet antibodies, na maaaring makita sa panahon ng isang espesyal na pagsusuri sa immunological.

Ang lahat ng immune thrombocytopenias, nang walang pagbubukod, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• kawalan ng malubhang anemia at leukopenia;
• ang laki ng pali ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang pinalaki;
• isang pagtaas sa bilang ng mga megakaryocytes sa pulang buto ng utak;
• nabawasan ang haba ng platelet.

Kasabay nito, ayon sa uri ng pag-unlad, tatlong grupo ng immunological thrombocytopenia ay nakikilala:
1. Isoimmune - sanhi ng paggawa ng alloantibodies (antibodies sa platelet antigens ng ibang organismo).
2. Autoimmune - sanhi ng paggawa ng mga autoantibodies (antibodies sa platelet antigens ng sariling katawan).
3. Immune - napukaw sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot.

Immune thrombocytopenia, na nangyayari kapag ang mga "dayuhang" platelet ay pumasok sa katawan
Ang isoimmune thrombocytopenia ay nangyayari kapag ang mga "dayuhang" platelet ay pumasok sa katawan (pagsalin ng dugo, pagbubuntis). Kasama sa grupong ito ng mga pathologies ang neonatal (sanggol) alloimmune thrombocytopenic purpura, post-transfusion purpura at refractoriness ng pasyente sa pagsasalin ng dugo.

Neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (NATP) ay nangyayari kapag may antigenic incompatibility sa pagitan ng ina at anak tungkol sa platelet antigens, upang ang maternal antibodies ay pumasok sa dugo ng pangsanggol, na sinisira ang mga platelet ng pangsanggol. Ito ay isang medyo bihirang patolohiya (1:200 - 1:1000 kaso), ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa lakas ng immune response ng ina.

Hindi tulad ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng ina at fetus dahil sa Rh factor, maaaring umunlad ang NATP sa unang pagbubuntis. Minsan ang thrombocytopenia sa fetus ay nangyayari kasing aga ng ika-20 linggo ng intrauterine development.

Ang patolohiya ay ipinahayag ng isang pangkalahatang petechial rash (point hemorrhages) sa balat at mauhog na lamad, melena (tarry stool, na nagpapahiwatig panloob na pagdurugo), pagdurugo ng ilong. 20% ng mga bata ay nagkakaroon ng jaundice. Ang partikular na mapanganib ay ang intracerebral hemorrhages, na nabubuo sa bawat ikatlong bata na may NATP.

Post-transfusion thrombocytopenic purpura bubuo 7-10 araw pagkatapos ng pagsasalin ng dugo o platelet, at ipinakikita ng matinding pagdurugo, hemorrhagic na pantal sa balat at isang sakuna na pagbaba sa bilang ng platelet (hanggang sa 20,000/μl at mas mababa). Ang mekanismo ng pag-unlad ng napakabihirang komplikasyon na ito ay hindi pa pinag-aralan.

Refractoriness (insensitivity) ng mga pasyente sa platelet transfusion napakabihirang umuunlad sa paulit-ulit na pagsasalin ng mga produkto ng dugo na naglalaman ng mga platelet. Kasabay nito, ang antas ng mga platelet sa mga pasyente ay nananatiling mababa, sa kabila ng pagtanggap ng mga platelet ng dugo ng donor.

Autoimmune thrombocytopenia
Ang autoimmune thrombocytopenia ay nauugnay sa napaaga na pagkamatay ng mga platelet bilang resulta ng pagkilos ng mga antibodies at immune complex na nabuo sa sariling mga platelet ng katawan. Sa kasong ito, ginawa ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin (idiopathic, hindi kilalang etiology) at pangalawa (sanhi ng mga kilalang sanhi) na autoimmune thrombocytopenia.

Kabilang sa mga pangunahin ang talamak at talamak na idiopathic autoimmune thrombocytopenic purpura. Ang pangalawa ay maraming mga sakit kung saan ang mga autoantibodies sa mga platelet ng dugo ay lumitaw:

• malignant na mga bukol lymphoid tissue(talamak na lymphocytic leukemia, lymphomas, lymphogranulomatosis);
• nakuha ang autoimmune hemolytic anemia (Evans-Fisher syndrome);
• systemic autoimmune connective tissue disease (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• mga sakit na autoimmune na partikular sa organ (autoimmune hepatitis, ulcerative colitis, Crohn's disease, autoimmune thyroiditis, ankylosing spondylitis);
• mga impeksyon sa viral (rubella, HIV, herpes zoster).

Hiwalay, bilang panuntunan, ang mga autoimmune thrombocytopenia na nauugnay sa pagkuha mga kagamitang medikal. Listahan ng mga gamot na maaaring maging sanhi ng ganitong uri ng patolohiya immune reaksyon, medyo mahaba:

• Aspirin;
• Rifampicin;
• Heroin;
• Morphine;
• Cimetidine;

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding hemorrhagic rash. Ang sakit ay gumagaling sa sarili kapag ang gamot ay itinigil.

Mga di-immune na sanhi ng pagkasira ng platelet
Una sa lahat, ang pagtaas ng pagkasira ng mga platelet ay maaaring mangyari sa mga pathology na nauugnay sa pagkagambala sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo, tulad ng:

• mga pagbabago sa postoperative (artificial valves, synthetic vascular shunt, atbp.);
• malubhang atherosclerosis;
• pinsala sa vascular sa pamamagitan ng metastases.

Bilang karagdagan, ang pagkonsumo ng thrombocytopenia ay bubuo na may intravascular coagulation syndrome, na may sakit sa paso, na may matagal na pagkakalantad sa mga kondisyon ng mataas na presyon ng atmospera o hypothermia.

Ang pagbaba sa bilang ng platelet ay maaari ding maobserbahan na may matinding pagkawala ng dugo at napakalaking pagsasalin (na may intravenous infusion ng malalaking halaga ng mga solusyon - tinatawag na dilution thrombocytopenia).

Disorder ng pamamahagi ng platelet

Karaniwan, mula 30 hanggang 45% ng mga aktibong platelet sa daloy ng dugo ay matatagpuan sa pali, na isang uri ng depot ng mga platelet ng dugo. Kapag tumaas ang pangangailangan para sa mga platelet, ang mga platelet ng dugo ay umalis sa depot sa dugo.

Sa mga sakit na sinamahan ng isang makabuluhang pagpapalaki ng pali, ang bilang ng mga platelet sa depot ay tumataas nang malaki, at sa ilang mga kaso ay maaaring umabot sa 80-90%.

Sa matagal na pagpapanatili ng mga platelet sa depot, nangyayari ang kanilang napaaga na pagkasira. Kaya sa paglipas ng panahon, ang thrombocytopenia ng pamamahagi ay nagiging thrombocytopenia ng pagkasira.

Kadalasan, ang ganitong uri ng thrombocytopenia ay nangyayari sa mga sumusunod na sakit:

• cirrhosis sa atay na may pag-unlad ng portal hypertension;
• mga sakit sa oncological ng sistema ng dugo (leukemia, lymphoma);
• Nakakahawang sakit(nakakahawang endocarditis, malaria, tuberculosis, atbp.).

Bilang isang patakaran, na may isang makabuluhang pagpapalaki ng pali, ang pancytopenia ay bubuo (isang pagbawas sa bilang ng lahat ng mga elemento ng cellular ng dugo), at ang mga platelet ay nagiging mas maliit, na tumutulong sa pagsusuri.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng thrombocytopenia ayon sa mekanismo ng pag-unlad ay hindi maginhawa para sa kadahilanang sa maraming mga sakit ang ilang mga mekanismo para sa pagbuo ng thrombocytopenia ay kasangkot.

Ang ikalawang yugto ay ang pagkakabit ng mga platelet sa dingding ng nasirang sisidlan. Ang mga fibrin thread, iba pang mga elemento, at mga bagong adherent na selula ay naka-layer sa mass ng platelet. Kaya, ang thrombus ay lumalaki sa isang sukat na may kakayahang harangan ang diameter ng sisidlan at itigil ang pagdurugo. Minsan nakasalalay ang buhay ng isang tao sa bilis ng proseso.

Ang papel ng platelet aggregation sa proseso ng pamumuo ng dugo

Ang pamumuo ng dugo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Ang isa sa kanila, ang platelet aggregation, sa isang malusog na katawan ay may proteksiyon na adaptive na kalikasan. Ang mga selula ay magkakadikit lamang sa isang dumudugong sisidlan. Sa kasong ito, ang proseso ay gumaganap ng isang positibong papel.

Ngunit may mga kilalang kondisyon ng pathological kung saan ang pagbuo ng mga clots ng dugo ay hindi kanais-nais, dahil humahantong ito sa pagkagambala sa nutrisyon ng mga mahahalagang organo. Halimbawa, na may myocardial infarction, stroke, trombosis ng nangungunang mga arterya. Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga platelet ay tumatagal ng panig ng mga pagbabago sa pathological. Kailangan mong labanan ito sa tulong ng iba't ibang mga gamot.

Mayroong praktikal na pangangailangan upang mabilang ang mabuti at masamang pagsasama-sama ng platelet. Upang gawin ito, kailangan mong gamitin ang pamantayan at makilala ang mga paglihis.

Paano matukoy ang normalidad at patolohiya?

Maaari bang ipakita ng pagsusuri sa dugo ang kakayahan sa pagsasama-sama ng platelet? tiyak na tao? Pagkatapos ng lahat, upang maisagawa ang pag-aaral, ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat, at mula sa sandaling iyon, ang "mga order" ng katawan ay hindi kumikilos sa mga selula ng dugo. Ang ganitong uri ng pagsusuri ay tinatawag na "in vitro", isang literal na pagsasalin mula sa Latin na "sa salamin, sa isang test tube". Palaging sinusubukan ng mga siyentipiko na pag-aralan ang mga reaksyon sa ilalim ng mga kondisyong malapit sa katawan ng tao. Tanging ang data na nakuha sa ganitong paraan ang maaaring ituring na maaasahan at ginagamit sa mga diagnostic.

Ang mga kakayahan ng platelet ay natutukoy sa pamamagitan ng sapilitan na pagsasama-sama. Nangangahulugan ito na ang mga sangkap na hindi dayuhan sa katawan sa komposisyon ng kemikal at maaaring magdulot ng mga pamumuo ng dugo ay ginagamit bilang isang sangkap na inductor. Ang mga bahagi ng vascular wall ay ginagamit bilang inducers: adenosine diphosphate (ADP), ristocetin (ristomycin), collagen, serotonin, arachidonic acid, adrenaline.

Natutukoy ang kusang pagsasama-sama nang walang mga inducers.

Ang mga diskarte sa quantification ay batay sa pagpasa ng mga light wave sa pamamagitan ng platelet-rich blood plasma. Ang antas ng aktibidad ng pagsasama-sama ay pinag-aralan ng pagkakaiba sa liwanag na density ng plasma bago ang simula ng coagulation at pagkatapos makuha ang pinakamataas na resulta. Ang rate ng pagsasama-sama sa unang minuto, ang kalikasan at hugis ng mga alon ay tinutukoy din.

Ang rate ay depende sa inductor substance at ang konsentrasyon nito.

Ang pagsasama-sama ng platelet na may ADP ay karaniwang inireseta at tinatasa kasama ng collagen, ristomycin at adrenaline.

Mga panuntunan para sa paghahanda para sa pagsusuri

Upang kumuha ng pagsusuri sa dugo para sa kakayahan sa pagsasama-sama, kailangan mong maunawaan na ang pagsusulit ay magiging hindi tumpak kung ang mga panuntunan sa paghahanda ay nilabag. Magkakaroon ng mga sangkap sa dugo na makakaapekto sa resulta.

• Isang linggo bago mag-donate ng dugo, ang lahat ng gamot sa aspirin, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine, at mga antidepressant ay dapat na ihinto. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay pinipigilan (pinipigilan) ang pagbuo ng thrombus. Kung hindi mo maaaring ihinto ang pagkuha nito, dapat mong ipaalam sa laboratoryo technician.
• Hindi ka dapat kumain ng hindi bababa sa 12 oras; lalo na nakakaapekto sa iyong mga resulta ang mataba na pagkain na iyong kinakain.
• Ang pasyente ay dapat maging kalmado hangga't maaari at hindi magsagawa ng pisikal na gawain.
• Isang araw bago, ibukod ang kape, alkohol, bawang sa pagkain, at huwag manigarilyo.
• Ang pagsusuri ay hindi isinasagawa kung mayroong isang aktibong proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga kumpol na platelet ay makikita sa ilalim ng mikroskopyo

Ang isang pagsusuri sa dugo para sa pagsasama-sama ng platelet ay inireseta ng isang doktor kung ang paggamot na may mga anticoagulants ay kinakailangan, pagsubaybay sa kanilang pagiging epektibo, pagpili ng pinakamainam na dosis, upang masuri ang pagtaas ng pagdurugo.

Pag-decode ng mga resulta

Ang mga dahilan para sa pagsasagawa ng mga pag-aaral na may tatlong karaniwang inducers nang sabay-sabay, at, kung kinakailangan, pagdaragdag ng mga bago, ay ang nangingibabaw na mekanismo ng pag-activate ng isa sa mga kadahilanan ng coagulation. Halaga ng diagnostic ay may natukoy na binagong pamantayan, halimbawa, sa ADF sa kawalan ng dynamics sa iba pang mga inductors. Ang mga resulta ay tinasa ng isang doktor.

Ang pagbaba ng platelet aggregation ay maaaring sanhi ng:

• matagumpay na paggamit ng antiplatelet therapy;
• isang pangkat ng mga sakit na tinatawag na thrombocytopathies.

Apparatus ng pagsusuri ng pinagsama-samang

Ang papel ng thrombocytopathy

Ang mga thrombocytopathies ay maaaring namamana o nakuha bilang resulta ng iba pang mga sakit. Sinasabi ng mga istatistika na hanggang sa 10% ng populasyon ng planeta ang nagdurusa sa patolohiya na ito. Ang lahat ng mga ito ay nauugnay sa dysfunction ng mga platelet sa akumulasyon ng ilang mga sangkap.

Bilang isang resulta, ang coagulation at ang pagbuo ng mga clots ng dugo ay hindi nangyayari, na humahantong sa pagtaas ng pagdurugo sa maliliit na sugat at mga pasa (panloob na pagdurugo).

Ang mga sakit ay lumilitaw na sa pagkabata na may dumudugo na gilagid, madalas na pagdurugo ng ilong, maraming mga pasa sa katawan ng bata, pamamaga ng mga kasukasuan dahil sa mga pasa. Sa mga batang babae sa panahon ng pagdadalaga, mahaba at mabigat na regla. Ang pagdurugo ay humahantong sa pagbuo ng anemia (anemia).

Ang mababang kakayahan sa pagsasama-sama sa thrombocytopathy ay maaaring maisaaktibo ng viral at impeksyon sa bacterial, gamot, physiotherapeutic procedures.

Nosebleeds sa 80% ng mga kaso ay sanhi ng thrombocytopathy at 20% lamang ng mga sakit ng ENT organs

Pangalawang thrombocytopathies

Ang symptomatic (pangalawang) thrombocytopathies ay nabuo kapag talamak na leukemia, multiple myeloma, pernicious anemia. Ang kundisyong ito ay tipikal para sa huling yugto pagkabigo sa bato(uremia), nabawasan ang function ng thyroid.

Ang mga siruhano ay nakakaranas ng mga thrombocytopathies kapag may tumaas na pagdurugo sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko.

Ang isang pagtaas sa platelet aggregation ay sinusunod sa:

• laganap na vascular atherosclerosis;
• hypertension;
• infarction ng mga panloob na organo;
• trombosis ng mga arterya ng tiyan;
• stroke;
• Diabetes mellitus

Mga pagbabago sa pagsasama-sama sa panahon ng pagbubuntis

Ang pagsasama-sama ng platelet sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring lumihis mula sa normal na mga tagapagpahiwatig.

Ang pagsasama-sama ay nabawasan dahil sa hindi sapat na produksyon ng mga platelet o isang paglabag sa kanilang husay na komposisyon. Ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagdurugo at pasa. Sa panahon ng panganganak, ang posibilidad ng napakalaking pagdurugo ay dapat isaalang-alang.

Ang pagsasama-sama ay madalas na tumataas sa panahon ng toxicosis dahil sa pagkawala ng likido dahil sa pagsusuka at pagtatae. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng thrombus. Ito ay maaaring humantong sa pagkalaglag maagang yugto. Ang katamtamang hyperaggregation ay itinuturing na normal sa panahon ng pagbubuntis at nauugnay sa pag-unlad ng sirkulasyon ng inunan.

• sa kaso ng pagkalaglag;
• paggamot sa kawalan ng katabaan;
• bago at habang umiinom ng contraceptive;
• bago ang isang nakaplanong pagbubuntis.

Ang pagsusuri sa mga katangian ng pagsasama-sama ng platelet ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga panganib, mahulaan ang mga mapanganib na komplikasyon sa panahon ng mga sakit, at agad na magsagawa ng preventive therapy.

Magandang hapon Kinuha ko ang pagsubok, ang resulta: IAT na may ADP sa rate na hanggang 90%; Mayroon akong 95%. Ano ang ibig sabihin nito.

Ang platelet aggregation index (PAI) gamit ang ADP bilang isang inducer ay nagbibigay-daan sa isang mas tumpak na pagtatasa ng kakayahan ng mga platelet ng dugo na magkadikit at bumuo ng mga namuong dugo. Ang resulta ay depende sa konsentrasyon ng ADP na ginamit. Kung ang transcript ng pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pamantayan, at ang iyong resulta ay mas mataas, pagkatapos ay kinakailangan upang magdagdag ng isang dosis ng mga ahente ng anticoagulant.

Kumusta, ang antas ng pagsasama-sama sa Epinephrine ay 19% sa normal na rate na 40-70%, ang rate ng pagsasama-sama sa Epinephrine ay 33%/min sa isang normal na rate. Pagbubuntis pagkatapos ng IVF procedure. Ano ang ibig sabihin ng paglihis na ito? Anong mga hakbang ang maaaring gawin?

Bata 8 taong gulang - hyperaggregation - may ADP 100%, na may ristomycin 92%. Asukal sa dugo 5.8 Anong mga karagdagang pagsusuri ang dapat kong gawin para sa pagsusuri?

Magandang gabi! Pagbubuntis 25 linggo, platelet aggregation analysis ay nagpakita ng walang pagsasama-sama sa collagen. Sa ristomtzin, ang pagsasama-sama ay nabawasan. Kinukuha nila ang Thromboass 100. Ano ang ibig sabihin nito?

Magandang hapon Sa panahon ng taon, ang mga platelet ayon sa mga resulta ng pagsusuri ay hindi tumaas sa itaas 80-90. Sa panahon ng manu-manong pagbibilang, ang technician ay nagbilang ng 192 na mga yunit at ipinahiwatig na ang mga ito ay nasa isang cohesive na estado. Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang sanhi nito at anong mga pagsusuri ang maaaring gawin upang makilala ang patolohiya?

Sa loob ng anim na buwan ang mga platelet ay normal, at pagkatapos ay muli 120

Magandang hapon Nagkaroon ng frozen na pagbubuntis sa 13 linggo. Pagkalipas ng isang buwan, kumuha ako ng pagsusulit para sa pinalawig na hemostasis, dahil... Nagpaplano ako ng pagbubuntis. Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ay normal, sabi ng isa ay mababa ang pangunahing pagsasama-sama ng platelet sa panahon ng pagpapasigla ng ADP - thrombocytopathy. Isa na ba itong diagnosis? Maaari ko bang ipagpatuloy ang pagpaplano ng aking pagbubuntis? At kung kailangan mong bisitahin ang isang doktor, alin? Ang aking gynecologist ay nasa bakasyon.

Tamara, Magandang gabi, Kailangan mo ng hematologist. Mga pagsusuri: detalyadong coagulogram, platelet aggregation, thrombodynamics at antibodies sa platelets, at kung makakita ka ng magaling na doktor, sasabihin niya sa iyo kung ano pa ang susuriin.

Dapat pansinin kung gaano kababa ang pagsasama-sama.

Kamusta. Ang bata ay 2 taong gulang. Ang ADP platelet aggregation ay 9, sa normal na antas, at ADP platelet aggregation na may UIA ay 10, sa normal na antas 14-18. Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang ibig sabihin nito. Salamat.

Magandang gabi. Naipasa ko ang IAT na may collagen) ang resulta ay 67%. Pagbubuntis 23 linggo. Ito ang pamantayan.

Kapag nag-donate ng dugo para sa IPT, hindi namuo ang dugo sa loob ng 1 minuto. Ano ang ibig sabihin nito? Ang katulong sa laboratoryo ay nagpahayag ng pag-uulit. Anong gagawin?

Magandang hapon. Ngayon ay kumuha ako ng mga pagsusulit para sa thrombophilia, ang mga resulta ay hindi masyadong maganda, maaari mo bang sabihin sa akin at maunawaan ang mga resulta, dahil... Unang pagbubuntis 16 na linggo, at isang appointment sa doktor sa isang linggo. Salamat nang maaga.

ADF 86% ref. value 69-88

Collagen 106% 70-94

Adrenal (epinephrine) 85% 78-94

Mga platelet40

Mayroon akong debut ng rheumatoid polyarthritis - umiinom ako ng metatrexate 6.5 ml bawat linggo - bumababa ang mga platelet - 77. Mayroon bang mas mababang limitasyon para sa sakit na ito?

Magandang hapon Ang bata ay may paulit-ulit na hematuria. Nabawasan ang hemoglobin. Ipinadala para sa mga pagsubok. Narito ang resulta: Pagsasama-sama ng ADP nabawasan (single-wave aggregation, irreversible, degree of aggregation 25.3%, aggregation rate 18.3%, aggregate size 2.70 units); ang platelet collagen aggregation ay nabawasan (single-wave aggregation, irreversible, degree of aggregation 34.8%, aggregation rate 30.5%, aggregate size 4.18 LAG-PHASE present); nababawasan ang pagsasama-sama ng ristomycin (pagsasama-sama ng single-wave. Hindi maibabalik, antas ng pagsasama-sama 47.4%, rate ng pagsasama-sama 30.4%, laki ng pinagsama-samang 3.54 na mga yunit); Ang adrenaline platelet aggregation ay nabawasan (two-wave aggregation, irreversible, degree of aggregation 15.8%, aggregation rate 8.00%, aggregate size 3.53 units). Ano ang masasabi mo dito?

Ano ang platelet aggregation?

Ang pagsasama-sama ng platelet ay ang proseso ng pagdikit ng mga iniharap na mga selula ng dugo, pati na rin ang kanilang attachment sa mga vascular wall. Ang pagsasama-sama ay likas na ang unang yugto ng pagbuo ng isang namuong dugo, na pumipigil sa pagkawala ng dugo.

Ano ang mga platelet?

Ang mga platelet ay nabuong mga selula ng dugo na tumutulong na gawing normal ang proseso ng pamumuo ng dugo. Nangyayari ito tulad ng sumusunod. Sa kaganapan ng isang paglabag sa integridad ng mga pader ng vascular, ang mga platelet, sa pamamagitan ng isang kadena ng mga biochemical na reaksyon, ay tumatanggap ng isang tiyak na senyales, nagtitipon sa lugar ng pambihirang tagumpay at, nagdikit-dikit, tiyakin ang proseso ng pagbara. Ito ay kung paano nangyayari ang proseso ng pagsasama-sama.

Gayunpaman, ang isang labis na matinding proseso ng pagsasama-sama ay pathological. Ang hyperaggregation ng platelet ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng thrombus, na makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng mga sakit tulad ng stroke at myocardial infarction.

Ang mababang mga rate ng pagsasama-sama ay hindi gaanong mapanganib at nagdudulot ng potensyal na banta hindi lamang sa kalusugan, kundi pati na rin sa buhay ng pasyente. Ang hindi sapat na platelet adhesion ay humahantong sa pagbuo ng isang sakit tulad ng thrombocytopenia ( nabawasan ang clotting dugo). Kasabay nito, may mataas na posibilidad na magkaroon ng panloob at panlabas na pagdurugo, na hindi lamang nag-aambag sa pag-unlad ng malubhang anyo ng anemia, ngunit maaari ring maging sanhi ng kamatayan.

Samakatuwid, napakahalaga na subaybayan ang nilalaman ng platelet sa dugo, pati na rin ang kanilang kakayahang magsama-sama.

Ang pagsasama-sama ng platelet ay lalong mahalaga sa panahon ng pagbubuntis. Ang katotohanan ay ang mga paglabag sa prosesong ito ay maaaring humantong sa isang bilang ng mga medyo malubhang kahihinatnan. Ang hypoaggregation (nabawasan ang platelet aggregation) ay maaaring makapukaw ng pagdurugo ng matris sa panahon ng proseso ng kapanganakan o pagkatapos ng panahon ng kapanganakan. Ang sobrang aktibong pagsasama-sama ay mapanganib din para sa umaasam na ina at sa kanyang sanggol, dahil maaari itong humantong sa pagbuo ng mga pamumuo ng dugo, na isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkakuha at kusang pagwawakas ng pagbubuntis sa mga unang yugto.

Upang maiwasan ang gayong masamang mga kahihinatnan at mabawasan ang mga panganib, inirerekomenda ng mga eksperto ang pagsasagawa ng isang pag-aaral sa antas ng mga platelet sa dugo at pagkilala sa kanilang kakayahang muling makabuo bago ang paglilihi, kapag nagpaplano ng pagbubuntis.

Mga pag-aaral upang kontrolin ang pagsasama-sama

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga platelet ay isinasagawa gamit ang pamamaraan ng diagnostic, na tinatawag na induced aggregation. Upang maisagawa ang pamamaraang ito, ang mga tiyak na sangkap ay idinagdag sa venous blood na kinuha mula sa pasyente, ang kemikal na komposisyon na kung saan ay katulad ng mga selula ng katawan ng tao, na nagtataguyod ng proseso ng pagbuo ng thrombus, na nagreresulta sa platelet agglutination. Ang mga sangkap na bumubuo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay karaniwang ginagamit bilang mga inducers. Kabilang dito ang:

Ang isang espesyal na aparato ay ginagamit para sa pagsusuri - isang platelet aggregation analyzer. Sa panahon ng pag-aaral, ang mga light wave ay dumaan sa plasma ng dugo na puno ng mga platelet. Ang pagsusuri ay isinasagawa sa dalawang yugto. Ang mga tagapagpahiwatig ng antas ng pagsasama-sama ay kumakatawan sa pagkakaiba sa light density ng plasma bago magsimula ang proseso ng coagulation at pagkatapos nito makumpleto. Bilang karagdagan, binibigyang pansin ng mga eksperto ang mga kadahilanan tulad ng hugis, kalikasan at pagtitiyak ng liwanag na alon.

Ang induced platelet aggregation ay isang paraan ng pagsusuri ng dugo na nailalarawan sa napakataas na katumpakan at samakatuwid ay malawakang ginagamit sa mga modernong diagnostic kapag may pinaghihinalaang sakit.

Hindi lahat ng klinika ay mayroon kinakailangang kagamitan upang isagawa ang ganitong uri ng diagnostic procedure. Sa ngayon, matagumpay na naisagawa ang pag-aaral ng platelet aggregation sa mga laboratoryo ng Invitro.

Bakit isinasagawa ang pananaliksik?

Ang isang pagsusuri sa dugo upang suriin ang mga platelet ay nagpapahintulot sa isang espesyalista na matukoy ang kakayahan ng data mga selula ng dugo sa pagsasama-sama, ginagawang posible na makilala ang ilang mga hemostasis disorder, na maaaring parehong congenital at nakuha. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pag-aaral ng platelet aggregation, posible na masuri hindi lamang ang mga pathology ng hematopoietic system, kundi pati na rin ang mga sakit ng cardiovascular system. Ang pamamaraang ito ay kinakailangan upang masubaybayan ang dynamics ng isang bilang ng ilang mga sakit, matukoy ang kinakailangan therapeutic techniques, upang makontrol ang proseso ng paggamot.

Mga indikasyon para sa pag-aaral

Ang induced aggregation ay maaaring inireseta ng isang espesyalista sa mga sumusunod na kaso:

1. Thrombocytopenia.
2. Tumaas na pamumuo ng dugo.
3. Pagkahilig sa trombosis.
4. Dumudugo ang gilagid.
5. Tumaas na pamamaga.
6. Pagkahilig sa pagdurugo, pagdurugo ng matris.
7. Mahina ang pagpapagaling ng mga sugat.
8. Pangmatagalang paggamot na may mga paghahanda ng acetylsalicylic acid.
9. Mga sakit ni Von Willebrand at Glanzmann.
10. Thrombophilia.
11. Kumplikadong pagbubuntis.
12. Paglabag sirkulasyon ng tserebral, sakit na ischemic mga puso.
13. Thrombocytopenia ng congenital o nakuha na kalikasan.
14. Varicose veins.
15. Pagsubaybay sa dinamika ng paggamot sa mga gamot na antiplatelet.
16. Mga sakit sa autoimmune.
17. Pag-aaral ng functionality ng platelet cells bago ang operasyon.
18. kawalan ng katabaan.
19. Ilang sunod-sunod na hindi matagumpay na pagtatangka sa IVF.
20. Frozen na pagbubuntis.
21. Pagtukoy sa antas ng sensitivity ng pasyente sa mga epekto ng mga ahente ng antiplatelet.
22. Ang thrombasthenia ni Glanzmann.
23. Bernard-Soulier na sakit.
24. Bago at habang umiinom ng hormonal contraceptive.

Paano maghanda para sa pananaliksik?

Ang pagsusuri sa dugo para sa kakayahan ng mga platelet na sumailalim sa proseso ng pagsasama-sama ay nangangailangan ng mahigpit na pagsunod sa mga panuntunan sa paghahanda. Upang ang pag-aaral ay maging lubos na tama at epektibo, ang mga pasyente ay dapat sundin ang mga sumusunod na rekomendasyon:

1. Isang linggo bago kumuha ng dugo para sa pagsusuri, dapat mong ihinto ang pag-inom ng mga gamot na pumipigil sa pagbuo ng thrombus. Kabilang dito ang mga sumusunod na gamot: paghahanda ng acetylsalicylic acid, antidepressants, Sulfapyridazine, Dipyridamole, Indomethacin, mga ahente ng antiplatelet, mga hormonal na gamot, mga contraceptive.
2. Isang araw bago ang pag-aaral, dapat mong iwasan ang pag-inom ng mga inuming may caffeine at alkohol.
3. Tanggalin ang mataba, mainit, maanghang na pagkain, pampalasa at bawang sa iyong diyeta.
4. Ang paninigarilyo ay ipinagbabawal sa araw ng pamamaraan.
5. Lubhang limitahan ang pisikal at psycho-emosyonal na stress.
6. Ang huling pagkain ay dapat na hindi lalampas sa 12 oras bago ang sampling ng dugo para sa pagsusuri.

Ang isang kontraindikasyon sa sapilitan na pagsasama-sama ng platelet ay itinuturing na pagkakaroon ng talamak o talamak na nagpapasiklab na proseso sa katawan.

Ang pagsunod sa mga tuntunin sa itaas ay kinakailangan upang makuha ang pinakatumpak at layunin na mga resulta ng pag-aaral!

Nagsasagawa ng pagsusuri

Ang isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang kakayahan ng mga selula ng platelet na muling makabuo ay isinasagawa lamang sa umaga. Ang perpektong oras para sa pagkolekta ng dugo ay itinuturing na mula 7 hanggang 10 ng umaga.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan; sa araw na ito ang pasyente ay hindi dapat uminom ng anupaman maliban sa dalisay na tubig.

Ang venous blood ay ginagamit upang magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang antas ng pagsasama-sama ng platelet. Kinokolekta ito mula sa ulnar vein ng pasyente gamit ang isang disposable syringe. Susunod, ang materyal ay inilalagay sa isang test tube na may apat na porsiyentong sodium citrate solution. Pagkatapos nito, ang lalagyan ay iikot nang maraming beses upang ang dugo ay ganap na halo-halong may aktibong sangkap na ito. Sa susunod na yugto, ang tubo na may nakolektang dugo ay ipinadala sa laboratoryo para sa karagdagang pananaliksik.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang interpretasyon ng mga resulta ng pananaliksik ay isinasagawa ng isang kwalipikadong espesyalista sa mga kondisyon ng laboratoryo.

Ang pamantayan sa kaso ng pagsusuri na ito ay tinutukoy depende sa sangkap na ginamit - isang inducer na tumutugon sa dugo ng pasyente.

Tingnan natin ang isyung ito nang mas detalyado:

1. Ang mga normal na antas para sa reaksyon na may collagen ay mula 46 hanggang 93%.
2. Ang mga normal na halaga para sa reaksyon na may adenosine diphosphate ay mula 30 hanggang 77%.
3. Ang mga normal na antas para sa mga reaksyon na may ristomycin ay mula 35 hanggang 92.5%.

Ang pagbaba sa platelet aggregation ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na salik:

1. Mga pathologies ng hematopoietic system.
2. Positibong epekto ng antiplatelet therapy.
3. Thrombocytopathy.

Ang isang pagtaas sa platelet aggregation ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng mga sumusunod na pathologies:

1. Alta-presyon.
2. Stroke.
3. Diabetes.
4. Atake sa puso.
5. Vascular atherosclerosis.
6. Trombosis ng mga arterya ng tiyan.

Ang pag-aaral ng mga katangian ng pagsasama-sama ng platelet ay isang mahalagang pamamaraan ng diagnostic na ginagawang posible upang masuri ang isang bilang ng mga sakit sa isang maagang yugto ng kanilang pag-unlad at mahulaan. posibleng komplikasyon, magreseta ng pinakamainam na kurso ng paggamot.

• Hemoglobin
• Glucose (asukal)
• Uri ng dugo
• Mga leukocyte
• Mga platelet
• Mga pulang selula ng dugo

Ang pagkopya ng mga materyal sa site ay posible nang walang paunang pag-apruba kung nag-install ka ng aktibong naka-index na link sa aming site.

Ang pagsasama-sama ng platelet ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo

Ang mga platelet, walang kulay na mga selula ng dugo, ay may mahalagang papel sa pagprotekta sa katawan mula sa pagkawala ng dugo. Maaari silang tawaging mga ambulansya, dahil agad silang sumugod sa lugar ng pinsala at hinarangan ito. Ang prosesong ito ay tinatawag na pagsasama-sama.

Pagsasama-sama ng platelet - ano ito?

Ang platelet aggregation ay isang proseso kung saan magkakadikit ang mga cell. Ito ay bumubuo ng isang plug na nagsasara ng sugat. Sa paunang yugto mga selula ng dugo magkadikit at kalaunan ay dumikit sa mga dingding ng sisidlan. Ang resulta ay isang namuong dugo na tinatawag na thrombus.

Sa isang malusog na katawan, ang pagsasama-sama ay proteksiyon: ang mga platelet ay bumabara sa sugat at humihinto ang pagdurugo. Sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng mga clots ng dugo ay hindi kanais-nais, dahil hinaharangan nila ang mga mahahalagang vessel mahahalagang organo at mga tela.

1. Ang pagtaas ng aktibidad ng walang kulay na mga selula ng dugo ay maaaring humantong sa stroke at atake sa puso.
2. Ang pagbaba ng produksyon ng platelet ay kadalasang humahantong sa malaking pagkawala ng dugo. Madalas na pagdurugo, na hindi tumitigil sa mahabang panahon, ay humahantong sa pagkahapo at anemia (anemia).

Ayon sa istatistika, isa sa 250 katao ang namamatay mula sa trombosis bawat taon.

Upang maiwasan ang sakit, kinakailangan upang makontrol ang antas ng mga platelet at ang kanilang kakayahang magsama-sama.

• madalas na pagdurugo - may isang ina, mula sa ilong;
• ang hitsura ng mga pasa mula sa pinakamaliit na pinsala;
• mahinang pagpapagaling ng mga sugat;
• pamamaga.

Mga normal na tagapagpahiwatig

Karaniwan, ang pagsasama-sama ay 25-75%. Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng mahusay na hematopoiesis at sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at organo.

Platelet norm - talahanayan

Batang wala pang isang taong gulang

Mga lalaking mahigit 18 taong gulang

Babaeng mahigit 18 taong gulang

Pagsusuri sa Pagsasama-sama ng Platelet

Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga paglihis mula sa pamantayan at masuri ang mga pathology ng hematopoietic at cardiovascular system. Bilang karagdagan, ang pamamaraan ay inireseta upang masubaybayan ang dynamics ng isang bilang ng mga sakit at magreseta ng naaangkop na paggamot.

Ang pagsusuri ay isinasagawa sa mga kondisyon ng laboratoryo. Upang gawin ito, ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat. Bago ang pag-aaral, inirerekomenda ang pasyente:

• sundin ang isang diyeta na inihanda ng isang espesyalista para sa 1-3 araw;
• 8 oras bago ang pamamaraan, iwasan ang mga pagkaing mataas sa taba, pati na rin ang pag-inom ng mga gamot, kabilang ang Voltaren gel (kung maaari);
• 24 na oras nang maaga, iwasan ang paggamit ng mga immunostimulant, kabilang ang kape, alkohol, bawang, at itigil ang paninigarilyo.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan. Bago ang pamamaraan, pinapayagan kang uminom lamang ng malinis, malinis na tubig.

Pagkatapos ng pick up venous blood Ang mga espesyal na sangkap ay idinagdag dito - mga inducers, na sa kanilang komposisyon ay katulad ng mga selula ng katawan ng tao, na nagtataguyod ng pagbuo ng thrombus. Para sa layuning ito gamitin ang:

Ang pamamaraan para sa pagtukoy ng pagsasama-sama ay batay sa pagpapadala ng mga light wave sa pamamagitan ng plasma ng dugo bago at pagkatapos ng clotting. Ang kalikasan, hugis at bilis ng light wave ay isinasaalang-alang din.

Dapat tandaan na ang pag-aaral ay hindi isinasagawa kung mayroong isang nagpapasiklab na proseso sa katawan.

Ang tagapagpahiwatig ay nakasalalay sa sangkap na idinagdag sa dugo at ang konsentrasyon nito.

Ang rate ng pagsasama-sama depende sa inductor - talahanayan

Mga uri ng pagsasama-sama

Nakikilala ng mga doktor ang ilang uri ng pagsasama-sama:

• spontaneous - tinutukoy nang walang inductor substance. Upang matukoy ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga platelet, ang dugo na kinuha mula sa isang ugat ay inilalagay sa isang test tube, na inilalagay sa isang espesyal na aparato, kung saan ito ay pinainit sa temperatura na 37°C;
• sapilitan - ang pag-aaral ay isinasagawa kasama ang pagdaragdag ng mga inducers sa plasma. Karaniwan, apat na sangkap ang ginagamit: ADP, collagen, epinephrine at ristomycin. Ang pamamaraan ay ginagamit upang matukoy ang isang bilang ng mga sakit sa dugo;
• katamtaman - sinusunod sa panahon ng pagbubuntis. Sanhi ng sirkulasyon ng inunan;
• mababa - nangyayari sa mga pathologies ng sistema ng sirkulasyon. Ang pagbaba sa mga antas ng platelet ay maaaring humantong sa iba't ibang uri ng pagdurugo. Naobserbahan sa mga kababaihan sa panahon ng regla;
• nadagdagan - humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng thrombus. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pamamaga at isang pakiramdam ng pamamanhid.

Hyperaggregation ng platelet

Kung ang antas ng pagsasama-sama (hyperaggregation) ay tumaas, ang pagtaas ng pagbuo ng thrombus ay nangyayari. Sa ganitong kondisyon, ang dugo ay gumagalaw nang dahan-dahan sa pamamagitan ng mga sisidlan at mabilis na namumuo (ang pamantayan ay hanggang dalawang minuto).

Ang hyperaggregation ay nangyayari kapag:

• Diabetes mellitus;
• hypertension - mataas na presyon ng dugo;
• kanser sa bato, tiyan, dugo;
• vascular atherosclerosis;
• thrombocytopathy.

Ang pagtaas ng antas ng pagsasama-sama ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kondisyon:

• myocardial infarction - isang matinding sakit ng kalamnan ng puso na bubuo dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo;
• stroke - aksidente sa cerebrovascular;
• trombosis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay.

Ang pagwawalang-bahala sa problema ay maaaring nakamamatay.

Ang mga pamamaraan ng paggamot ay nakasalalay sa pagiging kumplikado ng sakit.

Therapy sa droga

Naka-on paunang yugto Inirerekomenda na kumuha ng mga gamot na ang aksyon ay naglalayong magpanipis ng dugo. Ang regular na aspirin ay angkop para sa layuning ito. Upang maiwasan ang pagdurugo, ang gamot sa isang proteksiyon na shell ay kinukuha pagkatapos kumain.

Ang paggamit ng mga espesyal na gamot ay makakatulong na maiwasan ang pagbuo ng mga bagong clots ng dugo. Ang lahat ng mga gamot ay iniinom lamang pagkatapos ng konsultasyon sa dumadating na manggagamot.

Pagkatapos ng karagdagang pag-aaral, ang pasyente ay inireseta:

• anticoagulants - mga gamot na pumipigil sa mabilis na pamumuo ng dugo;
• novocaine blockade, mga pangpawala ng sakit;
• mga gamot na nagtataguyod ng vasodilation.

Diet

Napakahalaga na mapanatili ang isang rehimen ng pag-inom, dahil ang isang hindi sapat na dami ng likido ay nagiging sanhi ng vasoconstriction, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay lalong lumalapot. Dapat kang uminom ng hindi bababa sa 2-2.5 litro ng tubig bawat araw.

Iwasan ang mga pagkain na nagtataguyod ng hematopoiesis:

Mga ipinagbabawal na produkto - gallery

etnoscience

Upang gamutin ang pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet, ginagamit ang mga di-tradisyonal na pamamaraan ng paggamot. Bago gamitin ang mga decoction at infusions, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor, dahil maraming mga halamang gamot ang ipinagbabawal para sa thrombocytosis.

1. Matamis na klouber. Ibuhos ang 1 kutsarang tubig na kumukulo sa isang baso. l. ground herbs, mag-iwan ng 30 minuto. Hatiin ang likido sa 3-4 pantay na bahagi at inumin sa buong araw. Ang kurso ng therapy ay isang buwan. Kung kinakailangan, ulitin ang paggamot.
2. Peony. Gilingin ang ugat at ibuhos ang 70% na alkohol sa isang proporsyon ng 1 tbsp. l. para sa 250 ml. Mag-iwan sa isang madilim na lugar sa loob ng 21 araw. Uminom ng 30 patak bago kumain 3 beses sa isang araw sa loob ng dalawang linggo. Pagkatapos ay kailangan mong magpahinga ng isang linggo at ulitin ang kurso.
3. berdeng tsaa. Paghaluin ang 1 tsp. ugat ng luya at berdeng tsaa, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo, magdagdag ng kanela sa dulo ng kutsilyo. Maglagay ng tsaa nang mga 15 minuto. Maaari kang magdagdag ng lemon para sa panlasa. Uminom sa araw.
4. Mga dalandan. Araw-araw inirerekumenda na uminom ng 100 ML ng sariwang kinatas orange juice. Maaaring ihalo sa juice ng kalabasa sa isang 1: 1 ratio.

Tungkol sa makapal na dugo at mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo - video

Ang hypoaggregation ng platelet

Ang isang pinababang antas ng pagsasama-sama ay hindi gaanong mapanganib para sa kalusugan at buhay ng pasyente. Ang hindi sapat na platelet aggregation (hypoaggregation) ay nagdudulot ng mahinang pamumuo ng dugo (thrombocytopenia). Bilang isang resulta, ang pagbuo ng mga clots (thrombi) ay hindi nangyayari, na humahantong sa matinding pagdurugo.

Ang mga doktor ay nakikilala sa pagitan ng namamana at nakuha na platelet hypoaggregation.

Ayon sa WHO, ang sakit ay nakakaapekto sa halos 10% ng populasyon ng mundo.

Ang mababang kakayahan sa pagsasama-sama ay isinaaktibo sa pamamagitan ng impeksyon sa viral o bacterial, physiotherapy, o pag-inom ng mga gamot.

Ang hypoaggregation ay nangyayari kapag:

• pagkabigo sa bato;
• talamak na leukemia - malignant na sakit daluyan ng dugo sa katawan;
• nabawasan ang function ng thyroid;
• anemia (anemia).

Diet

Ang nutrisyon ay isang mahalagang kadahilanan sa pag-normalize ng mga antas ng platelet. Ang diyeta ay dapat maglaman ng mga pagkain na nagtataguyod ng hematopoiesis:

• bakwit;
• isda;
• pulang karne - inihanda sa anumang paraan;
• atay ng baka;
• itlog;
• halamanan;
• mga salad na may mga karot, nettle, kampanilya paminta, beets;
• granada, saging, rowan berries, rosehip juice.

Sa kasong ito, dapat mong bawasan o ganap na alisin ang pagkonsumo ng luya, citrus fruits, at bawang.

Tradisyunal na paggamot

Sa mga advanced na kaso, ang paggamot ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital. Ang pasyente ay inireseta:

1. Aminocaproic acid solusyon 5% intravenously.
2. Sodium adenosine triphosphate intramuscularly o subcutaneously.
3. Mga paghahanda: Emosint, Dicynone, Tranexamic acid.

Sa kaso ng matinding pagdurugo, ang pagsasalin ng donor platelet mass ay isinasagawa.

Dapat iwasan ng mga pasyente ang pag-inom ng mga gamot na nagpapanipis ng dugo:

Mga gamot para sa paggamot ng hypoaggregation - gallery

Hindi kinaugalian na paggamot

Ang mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot ay ginagamit bilang isang adjuvant, dahil imposibleng itaas ang bilang ng platelet lamang sa tulong ng mga halamang gamot.

1. kulitis. Gumiling 1 tbsp. l. halaman, ibuhos ang isang baso ng tubig na kumukulo at ilagay sa mababang init sa loob ng 10 minuto. Palamigin ang likido at salain. Dalhin bago ang bawat pagkain. Isang buwan ang kurso.
2. Beetroot juice. Grate ang mga hilaw na beets, magdagdag ng 1 tbsp. l. butil na asukal. Iwanan ang i-paste sa magdamag. Sa umaga, pisilin ang juice at inumin bago mag-almusal. Ang tagal ng paggamot ay 2-3 linggo.
3. Langis ng linga. Ginagamit para sa parehong paggamot at pag-iwas. Uminom ng 3-4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

Mga tampok sa panahon ng pagbubuntis

Ang antas ng pagsasama-sama sa panahon ng pagbubuntis ay napakahalaga. Ang katotohanan ay ang pagkagambala sa prosesong ito ay humahantong sa malubhang kahihinatnan.

Ang pamantayan sa panahon ng pagbubuntis ay itinuturing na 150–380 x 10^9/l.

Ang bahagyang pagtaas sa indicator ay nauugnay sa sirkulasyon ng dugo ng inunan at itinuturing na normal. Ang itaas na threshold ay hindi dapat lumampas sa 400 x 10^9/l.

Ang normal na antas ng pagsasama-sama na may pagdaragdag ng anumang inductor ay 30-60%.

Hyperaggregation

Ang hyperaggregation ng platelet ay mapanganib hindi lamang para sa ina, kundi pati na rin para sa sanggol, dahil maaari itong maging sanhi ng pagkakuha o kusang pagpapalaglag sa mga unang yugto. Pinangalanan ng mga doktor ang mga pangunahing dahilan para sa pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet sa panahon ng pagbubuntis:

• dehydration ng katawan bilang resulta ng pagsusuka, madalas na pagdumi, hindi sapat na regimen sa pag-inom;
• mga sakit na maaaring makapukaw ng pangalawang pagtaas sa mga antas ng platelet.

Ang mga buntis na kababaihan ay dapat sumailalim sa isang medikal na pagsusuri at sumailalim sa mga regular na pagsusuri. Sa ganitong paraan lamang mapapansin ang isang paglihis mula sa pamantayan sa oras at mga naaangkop na hakbang na ginawa.

Sa isang katamtamang pagtaas sa antas ng coagulation, inirerekumenda na ayusin ang diyeta. Dapat kang kumain ng mga pagkaing nagpapanipis ng iyong plasma ng dugo. Ang mga ito ay flaxseed at olive oil, sibuyas, tomato juice. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga pagkaing naglalaman ng magnesium:

Kung ang diyeta ay hindi nagdudulot ng mga resulta, ito ay inireseta paggamot sa droga.

Hypoaggregation

Ang pagbaba sa kapasidad ng pagsasama-sama ay hindi gaanong mapanganib para sa kalusugan ng isang buntis at ang fetus kaysa sa hyperaggregation. Sa ganitong kondisyon, ang mga sisidlan ay nagiging marupok, lumilitaw ang mga pasa sa katawan, at ang mga gilagid ay nagsisimulang dumugo. Nangyayari ito dahil sa isang paglabag sa husay na komposisyon ng mga selula ng dugo o sa kanilang hindi sapat na produksyon. Ang hypoaggregation ay maaaring maging sanhi ng pagdurugo ng matris sa panahon at pagkatapos ng panganganak.

Ang pagbaba sa mga antas ng platelet ay sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

• pagkuha ng mga gamot - diuretics, antibacterial;
• mga sakit na autoimmune at endocrine;
• allergy;
• malubhang toxicosis;
• mahinang nutrisyon;
• kakulangan ng bitamina B12 at C.

Upang mapabuti ang synthesis ng mga selula ng dugo, ang isang babae ay inirerekomenda na kumain ng mga pagkaing mayaman sa bitamina B at C:

Inirereseta ng doktor mga espesyal na gamot, na may kapaki-pakinabang na epekto sa hematopoietic system nang walang negatibong epekto sa sanggol.

Para maiwasan negatibong kahihinatnan at ang mga panganib na nauugnay sa hyper- o hypoaggregation, inirerekomenda ng mga doktor na magsagawa ng pag-aaral sa kakayahan ng platelet aggregation kahit na nagpaplano ng pagbubuntis.

Mga tampok sa mga bata

Sa kabila ng katotohanan na ang pagtaas ng kapasidad ng pagsasama-sama ay karaniwang matatagpuan sa populasyon ng may sapat na gulang, kamakailan lamang ay nagkaroon ng pagtaas sa mga kaso ng sakit sa mga bata.

1. Ang hyperaggregation ay maaaring namamana o nakuha. Ang mga sanhi ng mataas na antas ng platelet ay hindi gaanong naiiba sa mga matatanda. Pangunahin:
   • mga sakit ng sistema ng sirkulasyon;
   • mga nakakahawang sakit at viral;
   • interbensyon sa kirurhiko.

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang hyperaggregation ay maaaring sanhi ng dehydration at anemia. Sa panahon ng pagdadalaga malaking papel Ang mga nakababahalang sitwasyon at ang pisyolohikal na paglaki ng katawan ay may papel.

Ang paggamot ay nagsisimula sa paghahanap ng sanhi ng paglihis mula sa pamantayan sa kakayahan ng platelet aggregation. Minsan ang pagsasaayos ng iyong diyeta at pag-inom ng rehimen ay sapat na. Sa ilang mga kaso, ang paggamot sa sakit na sanhi ng abnormalidad ay kinakailangan.

Kung kinakailangan, ang isang hematologist ay magsasagawa ng karagdagang pagsusuri at magrereseta ng gamot ayon sa edad at kalubhaan ng sakit ng pasyente.

Bakit bumababa ang mga antas ng platelet - video

Ang isang pag-aaral ng antas ng pagsasama-sama ng platelet ay isang mahalagang pamamaraan ng diagnostic na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga malubhang sakit, bawasan ang panganib ng mga komplikasyon at magsagawa ng napapanahong therapy.

• Print

Ang materyal ay nai-publish para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at sa anumang pagkakataon ay hindi ito maituturing na kapalit ng medikal na konsultasyon sa isang espesyalista sa isang institusyong medikal. Ang pangangasiwa ng site ay hindi mananagot para sa mga resulta ng paggamit ng naka-post na impormasyon. Para sa mga katanungan ng diagnosis at paggamot, pati na rin ang pagrereseta ng mga gamot at pagtukoy ng regimen ng dosis ng mga ito, inirerekomenda namin na kumunsulta ka sa isang doktor.

Ang maliliit na selula ng dugo ay pangunahing kailangan upang maprotektahan ang katawan mula sa pagkawala ng dugo.

Ang stimulated na proseso ay kinakailangan upang makakuha ng reaksyon na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang mga kaguluhan sa paggana ng puso at mga kaugnay na organo. Ang isang klinikal na pagsusuri ay inireseta sa kaso ng mga palatandaan ng mga pagbabago sa pamumuo ng dugo.

Ang mga sintomas ng kondisyong ito ay halata: mga pasa na may maliliit na pinsala, matagal na paggaling ng sugat, pamamaga. Ang kondisyon ay lalong mapanganib sa panahon ng pagbubuntis, dahil ito ay puno mapanganib na kahihinatnan para sa fetus at ina.

Ang proseso ng pamumuo ng dugo - paano nakakaapekto ang platelet aggregation

Ang dugo, tulad ng alam mo, ay isang mobile connective tissue na umiikot sa buong katawan. Binubuo ng mga nabuong elemento (leukocytes, erythrocytes at platelets).

Ang pamumuo ng dugo (hemostasis) ay hindi kapani-paniwalang mahalaga dahil sa mababang antas ay maaaring masugatan ng isang tao ang kanyang sarili at magdugo hanggang mamatay. Tinutukoy ng coagulation ang panahon ng pagsasara ng sugat - ang tissue ay tila bumalik sa katawan, at ang sugat ay sarado na may isang "takip" ng mga coagulated na mga cell.

Platelet adhesion para sa malusog na katawan gumaganap proteksiyon na function. Ang proseso ay adaptive - ang mga cell ay nagkakaisa lamang sa lugar kung saan ang daloy ng dugo ay nagambala.

Gayunpaman, may mga kundisyon kung kailan hindi sulit ang pag-synthesize ng resulta. ay hahantong sa pagkagambala sa nutrisyon ng mahahalagang organo.

Kasama sa mga pagbubukod kung saan hindi isinagawa ang pagsasama-sama ng sakit sa puso. Ang aktibidad ng cell ay hahantong sa mga komplikasyon ng sakit, at ang paggamot sa gamot para sa pagsasama-sama ng platelet ay kinakailangan.

Minsan ang isang synthesized na pamamaraan ay kinakailangan para sa mga praktikal na dahilan. Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilang ang paglihis ng mabuti at masamang pagsasama-sama. Ang pagtukoy sa pagsusuri ay isinasagawa batay sa pamantayan, na isinasaalang-alang ang mga posibleng paglihis.

Mga pisikal na katangian at pag-andar ng mga platelet

Ang posibilidad ng pagsasagawa ng pamamaraan ay tinutukoy ng mga physiological na katangian ng mga selula ng dugo. Ang bawat platelet ay madaling kapitan ng pagdirikit (kabit sa mga dingding ng tissue), pagsasama-sama (pagsasama-sama sa mga grupo) at adsorption (deposition) sa ibabaw ng mga daluyan ng dugo.

Sa katunayan, pinapayagan ka nitong "isara" ang mga panloob na luha nang hindi gumagamit ng operasyon.

Ang mga katangiang ito ay nagsisiguro ng hemostasis ng maliliit na daluyan ng dugo. Sa pamamagitan ng pagdikit, pinipigilan ng mga platelet ang dugo. Pinasisigla nila ang mga sumusunod na hormone: adrenaline, serotonin, collagen.

Batay pisyolohikal na katangian, sapat na upang matukoy lamang ang mga pangunahing pag-andar ng mga cell:

1. Direkta silang kasangkot sa pamumuo ng dugo at ang reverse na proseso - fibrinolysis, kapag natunaw ang mga clots ng dugo.
2. Protektahan ang katawan sa pamamagitan ng pagsugpo sa mga pathogenic na organismo.
3. Gumawa ng mga enzyme upang ihinto ang pagdurugo.
4. Nakakaapekto sa pagkamatagusin ng mga pader ng capillary.

Ang ganitong mga proseso ay sinusunod sa iba't ibang mga sakit. Ito ay katangian na ang kakulangan ng mga platelet sa dugo ay isang order ng magnitude na mas mapanganib kaysa sa labis ng kanilang bilang.

Mga sanhi ng thrombocytosis at thrombocytopenia

Ang mga kadahilanan para sa pagbuo ng thrombocytopenia ay tinutukoy ng mga kondisyon ng pathological, at nahahati sa apat na grupo. Ang pag-uuri ay batay sa kung ano ang nagiging sanhi ng hindi sapat na pagbuo ng cell.

Mga sanhi ng platelet aggregation:

1. Ang pagbuo ng mga platelet sa utak ng buto ay sinusunod sa mga sakit: lahat ng uri ng anemia, tumor metastases, leukemia, viral infectious disease, pagkalasing sa alkohol. Maaaring umunlad ang kundisyon bilang resulta ng chemotherapy at radiation sa mga pasyente ng kanser, gayundin kapag umiinom ng ilang partikular na gamot.
2. Ang kakulangan ay sanhi ng napakalaking pagdurugo.
3. May pagkagambala sa pare-parehong pamamahagi ng mga platelet sa katawan; sa halip, naiipon sila sa pali.
4. Ang pagtaas ng pagkonsumo ay nagdudulot ng pagkasira sa mga pathology: DIC syndrome (intravascular coagulation), . Ito rin ay RDS (respiratory distress syndrome, kapag ang mga function ng respiratory ay may kapansanan, katangian ng mga bagong silang). Iba pang mga sanhi: malignant na mga bukol, mga sakit sa autoimmune at ang paggamit ng mga vascular prostheses, bilang isang resulta kung saan ang mga plake ay nasira.

Mayroong mataas na panganib ng malawak na pagdurugo - parehong panloob at panlabas, kung ang integridad ng tissue ay nasira.

Ang thrombocythemia ay sanhi ng labis na produksyon at akumulasyon ng mga platelet. Sinamahan ng mga malalang proseso:

• rheumatoid arthritis;
• tuberkulosis;
• erythrocytosis;
• myeloid leukemia;
• sarcoidosis;
• kolaitis;
• enteritis;
• mga sakit sa oncological;
• pagdurugo (anemia, hemolysis).

Bakit magkadikit ang mga platelet? Ito ay nangyayari kapag sila ay naipon sa isang partikular na organ o bahagi ng katawan dahil sa matinding pinsala.

Nararamdaman ng katawan ang kakulangan at pinatataas ang synthesis ng cell. Walang banta ng pagdurugo, ngunit ang kondisyon ay mapanganib dahil ito ay senyales ng isang malubhang karamdaman.

Norm at paglihis

Tinutulungan ng mga klinikal na pag-aaral na matukoy kung anong kondisyon ang nararanasan ng katawan. Umaasa sila sa mga umiiral na pamantayan at sinusuri ang anumang mga paglihis mula sa kanila.

Ngunit dapat itong isaalang-alang na ito ay patuloy na nagbabago - kahit na ang mga pagsusulit na kinuha sa parehong araw na may maikling pahinga ay magpapakita ng iba't ibang mga halaga.

Ang dami ay sinusukat sa libu-libong mga cell beses sa isang microliter ng dugo. Ang normal na nilalaman ay nasa loob ng 200*109/l. Bukod dito, 200 libo ang pinakamababang bilang, na ipinahayag hanggang 400 libo.

Ito ay katangian na ito ay sa halip ang pamantayan ng lalaki, habang ang pamantayan ng babae ay nag-iiba sa pagitan ng 180 at 320 libo. Ang pagsasama-sama ay bumababa nang malaki sa panahon ng pagbubuntis at sa panahon ng regla.

Ang normal na tagapagpahiwatig ng mga bata ay depende sa edad:

• bagong panganak - 100-420 libong mga yunit / μl;
• mula sa isang buwan hanggang isang taon - 150-390 libong mga yunit / μl;
• hanggang 5 taon - 180-380 libong mga yunit / μl;
• hanggang 7 taon - 180-450 libong mga yunit / μl.

Sa dakong huli, ang dami ay dumating sa pamantayang pang-adulto. Kaya, ang isang pagtaas ng halaga ay magsenyas ng thrombocytosis, at isang pagbaba - thrombocytopenia. ay ginaganap isang beses sa isang taon.

Mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig sa panahon ng pagbubuntis

Ang pagbubuntis ay isang malinaw na dahilan kapag ang pagsasama-sama ay lumihis mula sa pamantayan. Isa ito sa mga dahilan kung bakit madaling magkaroon ng pamamaga at pasa ang isang babae - kahit na may simpleng pressure sa balat.

Ang anumang gayong mga pagpapakita ay isang senyas ng isang kakulangan ng mga platelet ng dugo. Mapanganib ang kondisyon sa panahon ng panganganak dahil magdudulot ito ng malawakang pagdurugo.

Ang pagtaas sa quantitative norm ay nangyayari sa 1st at minsan 2nd trimester ng pagbubuntis. Ang morning sickness (toxicosis) at mahinang dumi ay nagdudulot ng dehydration, habang ang konsentrasyon sa dugo ay nananatiling pareho.

Ang pagsusuri ay inireseta para sa mga sumusunod na kadahilanan:

• kawalan ng katabaan;
• pagkakuha;
• bago kumuha ng mga contraceptive;
• bago ang isang nakaplanong pagbubuntis.

Paghahanda para sa pagtatasa ng pagsasama-sama

Dapat mong ihinto ang pag-inom ng anumang mga gamot 7 araw bago ang iyong nakaiskedyul na pagsusuri. Kung hindi ito posible, dapat mong bigyan ng babala ang katulong sa laboratoryo kapag kumukuha ng dugo.

Ang pagsusulit ay kinukuha nang walang laman ang tiyan; hindi ka makakain o makakainom ng anumang produkto humigit-kumulang 12 oras bago ang koleksyon. Sa partikular, ang mga matatabang pagkain na may malaking halaga pampalasa Dapat mo ring alisin ang kape, alkohol, bawang at sigarilyo nang hindi bababa sa 24 na oras nang maaga.

Ang isang pagsusuri sa dugo para sa pagsasama-sama ay kinansela kung ang isang nakakahawang patolohiya o anumang nagpapasiklab na proseso ay napansin. Mahalagang maunawaan na ang isang doktor lamang ang makakabasa ng huling resulta, pagkatapos nito ay magrereseta siya ng paggamot kung kinakailangan.

Mga Online na Pagsusulit

• Pagsubok para sa antas ng kontaminasyon ng katawan (mga tanong: 14)

  Maraming paraan para malaman kung gaano karumi ang iyong katawan. Tutulungan ka ng mga espesyal na pagsusuri, pag-aaral, at pagsusuri na maingat at may layuning matukoy ang mga paglabag sa endoecology ng iyong katawan...

Thrombocytopenia

Ano ang Thrombocytopenia -

Ang thrombocytopenia ay nauunawaan bilang isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pagbaba ng bilang ng platelet sa ibaba ng normal na antas (150 H 109/L).

Ang pagbaba sa bilang ng platelet ay nauugnay sa parehong pagtaas ng pagkasira ng platelet at pagbaba ng produksyon.

Ang thrombocytopenia ay nahahati sa namamana at nakuha na mga anyo.

Ang mga nakuhang anyo ng thrombocytopenia ay naiba ayon sa mekanismo ng pinsala sa megakaryocyte-platelet apparatus. Kabilang sa mga naturang mekanismo, ang mga mekanismo ng immune ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang kanilang pag-unlad ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan ay: mekanikal na pinsala sa mga platelet, pagpapalit ng bone marrow na may tumor tissue, pagsugpo sa bone marrow cell division, pagtaas ng pagkonsumo ng platelet, mutasyon, kakulangan sa bitamina B12 o folic acid.

Mayroong 4 na grupo ng immune thrombocytopenia:

1) isoimmune (alloimmune), kung saan ang pagkasira ng mga platelet ay nauugnay sa hindi pagkakatugma sa isa sa mga sistema ng pangkat ng dugo o sanhi ng pagsasalin ng mga dayuhang platelet sa tatanggap sa pagkakaroon ng mga antibodies sa kanila o ang pagtagos ng mga antibodies sa anak mula sa isang ina na dati nang nabakunahan ng antigen na wala siya, ngunit may anak;

2) transimmune, kung saan ang mga autoantibodies ng isang ina na nagdurusa sa autoimmune thrombocytopenia ay tumagos sa inunan at nagiging sanhi ng thrombocytopenia sa bata;

3) heteroimmune, na nauugnay sa isang paglabag sa antigenic na istraktura ng platelet sa ilalim ng impluwensya ng isang virus o sa hitsura ng isang bagong antigen;

4) autoimmune, kung saan ang mga antibodies ay ginawa laban sa sariling hindi nagbabagong antigen.

Dapat pansinin na ang karamihan sa mga pasyente na may parehong namamana at nakuha na thrombocytopenic purpura ay may katulad na reaksyon sa utak ng buto nang walang paglaki ng pali.

Ang thrombocytopenia na sanhi ng mga pagbabago sa immune ay bumubuo sa karamihan ng lahat ng thrombocytopenia. Sa pagkabata, bilang panuntunan, ang isang heteroimmune na anyo ng sakit ay bubuo, at sa isang mas matandang edad, ang mga variant ng autoimmune ay namamayani. Ang mga antibodies na direktang kasangkot sa pag-unlad ay maaaring idirekta laban sa iba't ibang mga selula ng dugo at hematopoietic system. Ang mga cell na ito ay mga platelet, megakaryocytes o ang karaniwang precursor ng mga platelet, leukocytes at erythrocytes. Ang mga thrombocytopenia ay inuri nang magkatulad.

Ang isang proseso ng autoimmune ay tinatawag na idiopathic kung ang sanhi ng autoaggression ay hindi matukoy, at nagpapakilala kung ito ay bunga ng isa pang pinagbabatayan na sakit.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenia Ang ratio ng mga kalalakihan at kababaihan na nagdurusa sa patolohiya na ito ay humigit-kumulang 1: 1.5 bawat 100,000 populasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang idiopathic thrombocytopenia ay autoimmune.

Pathogenesis (ano ang nangyayari?) sa panahon ng Thrombocytopenia:

Noong 1915, iminungkahi ni I.M. Frank na ang batayan ng sakit ay isang paglabag sa pagkahinog ng mga megakaryocytes sa ilalim ng impluwensya ng ilang kadahilanan, na marahil ay matatagpuan sa pali. Noong 1946, ipinakita nina Dameshek at Miller na ang bilang ng mga megakaryocytes sa thrombocytopenic purpura ay hindi nabawasan, ngunit nadagdagan pa. Iminungkahi nila na ang detatsment ng mga platelet mula sa megakaryocytes ay nagambala. Noong 1916, iminungkahi ni Kaznelson na sa thrombocytopenic purpura ang intensity ng pagkasira ng platelet sa spleen ay tumataas. Sa loob ng maraming taon, mas popular ang hypothesis ni Frank.

Gayunpaman, natuklasan ng mga pag-aaral na ang habang-buhay ng mga platelet sa anumang uri ng thrombocytopenic purpura ay acutely nabawasan. Karaniwan, ang tagal ng pagkakaroon ng mga selula ng dugo na ito ay 7-10 araw, at sa pag-unlad ng patolohiya - ilang oras lamang.

Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagsiwalat na sa isang mas malaking porsyento ng mga kaso ng thrombocytopenia, ang nilalaman ng mga platelet ng dugo na nabuo sa bawat yunit ng oras ay hindi bumababa, tulad ng dati nang ipinapalagay, ngunit tumataas nang malaki kumpara sa kanilang normal na bilang - 26 beses. Ang pagtaas sa bilang ng mga megakaryocytes at platelet ay nauugnay sa pagtaas ng bilang ng mga thrombocytopoietins (mga salik na nagtataguyod ng pagbuo at paglaki ng mga selula ng dugo sa itaas) bilang tugon sa pagbaba ng bilang ng mga platelet.

Ang bilang ng mga functionally complete megakaryocytes ay hindi nababawasan, ngunit nadagdagan. Ang isang malaking bilang ng mga batang megakaryocytes, mabilis na pagtanggal ng mga platelet mula sa megakaryocytes at ang kanilang mabilis na paglabas sa daloy ng dugo ay lumilikha ng maling impresyon na ang paggana ng mga megakaryocytes sa idiopathic thrombocytopenic purpura ay may kapansanan.

Sa namamana na anyo ng thrombocytopenic purpura, ang habang-buhay ng mga platelet ay pinaikli bilang isang resulta ng isang depekto sa istraktura ng kanilang lamad o bilang isang resulta ng isang depekto metabolismo ng enerhiya sa kanila. Sa immune thrombocytopenia, ang pagkasira ng platelet ay nangyayari dahil sa epekto ng mga antibodies sa kanila.

Ang proseso ng pagbuo ng megakaryocyte ay nagambala, bilang isang panuntunan, kung ang dami ng mga antibodies laban sa mga platelet ay labis na malaki o kung ang mga nagresultang antibodies ay nagdidirekta ng kanilang pagkilos laban sa megakaryocyte antigen, na wala sa platelet membrane.

Ang pagpapasiya ng mga antiplatelet antibodies (antiplatelet antibodies) ay nauugnay sa mahusay na mga kahirapan sa pamamaraan, na naging sanhi ng karamihan sa mga pagkakaiba sa mga klasipikasyon ng thrombocytopenia. Kaya, sa maraming mga gawa, ang Werlhof's disease ay nahahati sa dalawang anyo: immune at non-immune. Upang patunayan ang immune form ng Werlhof's disease, ang serum thromboagtlutinins (mga sangkap na nagtataguyod ng "gluing" ng mga platelet) ay tinutukoy. Gayunpaman, sa immune thrombocytopenia, ang mga antibodies sa karamihan ng mga kaso ay nakakabit sa ibabaw ng mga platelet, sa gayon ay nakakagambala sa kanilang paggana at humahantong sa kanilang kamatayan. Gayunpaman, ang mga antibodies ay hindi nagiging sanhi ng platelet agglutination. Ang paraan ng thromboagglutination ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy lamang ang mga antibodies na nagdudulot ng agglutination ("gluing") ng mga platelet kapag hinahalo ang serum ng pasyente sa dugo ng donor. Kadalasan, ang "sticking" ay nangyayari kapag nalantad sa hindi lamang ang test serum, kundi pati na rin ang control serum. Ito ay dahil sa kakayahan ng mga platelet na magsama-sama (bumubuo ng mga pinagsama-samang iba't ibang laki), at ang kanilang pagsasama-sama ay halos hindi nakikilala mula sa agglutination. Sa pagsasaalang-alang na ito, naging imposible na gumamit hindi lamang ng thromboagglutination, kundi pati na rin ang direkta at hindi direktang mga pagsusuri sa Coombs upang matukoy ang mga antiplatelet antibodies.

Ang pagsusuri sa Steffen ay malawakang ginagamit upang makita ang mga antiplatelet antibodies, ngunit ang pagiging sensitibo nito ay nakitang mahina. Ang mga resulta ay madalas na naging maling positibo kapag gumagamit ng donor serum at serum mula sa mga pasyente na may iba pang mga sakit.

Sa mga nagdaang taon, bago, mas sensitibo at mas maaasahan, ang mga pagsusuri ay iminungkahi para sa pagtukoy ng mga antibodies laban sa mga platelet (antiplatelet antibodies). Ang ilang mga pamamaraan ay batay sa pagtukoy sa kakayahan ng mga serum antibodies ng pasyente na makapinsala sa mga platelet malusog na tao, pati na rin sa pagpapasiya ng mga produkto ng pagkasira ng platelet. Sa 65% ng mga pasyente na may thrombocytopenic purpura, ang mga antibodies na kabilang sa klase ng IgG ay nakita sa serum. Napag-alaman din na ang mga antibodies na ito ay maaaring ihiwalay mula sa mga extract ng pali na inalis mula sa isang pasyente na may thrombocytopenic purpura. Ang lahat ng mga pamamaraang ito ay tumutukoy lamang sa mga antibodies na naroroon sa suwero ng dugo, na, una, ay binabawasan ang sensitivity, dahil hindi lahat ng mga pasyente ay may mga antibodies sa suwero, at pangalawa, ay hindi pinapayagan ang pagkita ng kaibahan ng allo- at autoantibodies.

Ang pamamaraan ng Dixon ay pinaka-interesante. Ang pamamaraang ito ay batay sa dami ng pagpapasiya ng mga antibodies na matatagpuan sa platelet membrane. Karaniwan, ang platelet membrane ay naglalaman ng isang tiyak na halaga ng class G immunoglobulin. Sa immune thrombocytopenia, ang halaga nito ay tumataas nang ilang sampung beses.

Ang pamamaraan ni Dixon ay may malaking halagang nagbibigay-kaalaman, ngunit ito ay mas labor-intensive at hindi magagamit sa malawakang pagsasanay. Bilang karagdagan, mayroong isang tiyak na mas mababang limitasyon sa bilang ng mga platelet kung saan maaaring suriin ang mga antibodies sa kanilang ibabaw. Para sa napakababang numero, hindi angkop ang pamamaraan ni Dixon.

Upang pag-aralan ang mga antiplatelet antibodies, inirerekumenda na gamitin ang paraan ng immunofluorescent. Ang diskarteng ito ay gumagamit ng paraformaldehyde, na pumapatay sa hindi tiyak na glow na nabuo sa panahon ng pagbuo ng mga antigen + antibody complex, na iniiwan lamang ang mga nauugnay sa antiplatelet antibodies.

Gamit ang lahat ng mga pamamaraang ito, ang mga antiplatelet antibodies ay nakita sa ibabaw ng mga platelet sa karamihan ng mga pasyente na may thrombocytopenic purpura.

Ang isang organ tulad ng pali ay gumagawa ng karamihan sa lahat ng mga platelet sa katawan ng tao.

Sintomas ng Thrombocytopenia:

Ang sakit kung minsan ay nagsisimula bigla, umuusad alinman sa mga exacerbations, o madaling kapitan ng isang matagal na kurso.

Ang ilang mga klasipikasyon ay gumagamit ng tradisyonal na terminolohiya sa pagtukoy iba't ibang anyo thrombocytopenic purpura: nahahati ito sa talamak at talamak. Sa pamamagitan ng talamak na anyo ng idiopathic thrombocytopenia ibig sabihin namin ay mahalagang autoimmune, at sa pamamagitan ng talamak na anyo- heteroimmune thrombocytopenia. Ang terminolohiyang ito ay hindi maituturing na matagumpay, mula noong una mga klinikal na pagpapakita ang mga sakit ay hindi maaaring maiugnay tiyak na kaso idiopathic thrombopenic purpura sa isang tiyak na anyo.

Ang idiopathic na anyo ng sakit ay bubuo nang walang malinaw na koneksyon sa anumang naunang sakit, at ang mga sintomas na anyo ay sinusunod sa talamak na lymphocytic leukemia, maramihang myeloma, talamak na aktibong hepatitis, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis. Ang idiopathic at symptomatic thrombocytopenia ay kadalasang nangyayari sa parehong paraan, ngunit ang kanilang mga anyo ay mayroon pa ring tiyak na epekto sa klinikal na larawan.

Ang thrombocytopenic hemorrhagic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo ng balat at pagdurugo mula sa mauhog lamad. Ang mga pagdurugo ng balat ay mas madalas na sinusunod sa mga limbs at katawan, pangunahin sa kahabaan ng anterior surface. Kadalasan mayroong mga pagdurugo sa mga lugar ng iniksyon. Ang mga maliliit na pagdurugo ay kadalasang nangyayari sa mga binti. Minsan nangyayari ang pagdurugo sa mukha, sa conjunctiva, at sa labi. Ang hitsura ng naturang mga pagdurugo ay itinuturing na isang seryosong sintomas, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng pagdurugo sa utak.

Ang pagdurugo sa kaso ng pagbunot ng ngipin ay hindi palaging nangyayari, ito ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng interbensyon at nagpapatuloy ng ilang oras o araw. Gayunpaman, pagkatapos huminto, sila, bilang isang panuntunan, ay hindi nagpapatuloy, kaya't naiiba sila sa lumalalang pagdurugo sa hemophilia.

Ang mga pagsusuri sa fragility ng capillary ay kadalasang positibo.

Ang pinalaki na pali ay hindi pangkaraniwan para sa idiopathic thrombocytopenic purpura at nangyayari sa ilang mga sintomas ng autoimmune thrombocytopenia na nauugnay sa mga hematological malignancies, lymphocytic leukemia, talamak na hepatitis at iba pang mga sakit. Ang pali ay madalas na pinalaki sa mga pasyente kung saan ang thrombocytopenia ay pinagsama sa autoimmune hemolytic anemia. Ang pagpapalaki ng atay ay hindi katangian ng thrombocytopenia. Sa ilang mga pasyente, sa panahon ng paglala ng sakit, ang mga lymph node ay bahagyang lumaki, lalo na sa leeg, at ang temperatura ay nagiging mababang antas (hanggang sa 38°C). Lymphadenopathy (pagkatalo mga lymph node), arthralgic syndrome (sakit ng kasukasuan) at pinabilis na ESR ay nangangailangan ng pagbubukod ng systemic lupus erythematosus, na maaaring magsimula sa autoimmune thrombocytopenia.

Sa isang pangkalahatang pagsusuri ng peripheral blood, ang pagbaba sa bilang ng mga platelet (sa ilang mga kaso hanggang sa kanilang kumpletong pagkawala) ay nabanggit na may normal o pagtaas ng mga antas ng plasma coagulation factor. Halos hindi posible na pag-usapan ang tungkol sa isang kritikal na bilang ng mga platelet kung saan lumilitaw ang mga palatandaan ng hemorrhagic diathesis. Ang figure na ito ay nakasalalay sa functional na estado mga platelet. Kung ang bilang ng platelet ay lumampas sa 50 × 109 / l, kung gayon ang hemorrhagic diathesis ay bihirang sinusunod.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga platelet ay madalas na nakikita, tulad ng pagtaas sa kanilang laki, ang hitsura ng mga selula kulay asul. Minsan may mga maliliit na anyo ng mga plato, ang kanilang poikilocytosis ay nabanggit. Ang bilang ng mga platelet ng proseso, na maaaring makita sa pamamagitan ng phase contrast microscopy, ay bumababa.

Ang nilalaman ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa ilang mga kaso ay hindi naiiba sa na sa kawalan ng patolohiya. Minsan ay sinusunod ang posthemorrhagic anemia. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang thrombocytopenia ng autoimmune na pinagmulan ay nangyayari kasama ng autoimmune hemolytic anemia. Ang morpolohiya ng mga pulang selula ng dugo ay nakasalalay sa kung ang pasyente ay may anemia at kung ano ang pinagmulan nito. Ang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes sa dugo ay nakasalalay sa tindi ng pagkawala ng dugo o hemolysis (pagkasira ng mga pulang selula ng dugo). Ang bilang ng leukocyte sa karamihan ng mga pasyente ay normal o bahagyang tumaas.

Ang leukopenia (pagbaba ng bilang ng mga leukocytes) ay sinusunod na may pinagsamang pinsala sa 2 o 3 hematopoietic lineages. Sa ilang mga kaso, ang eosinophilia (nadagdagang bilang ng mga eosinophil) ay posible.

Ang karamihan ng mga pasyente na may ganitong patolohiya ay may tumaas na bilang ng mga megakaryocytes sa bone marrow. Minsan ito ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Tanging sa paglala ng sakit ay pansamantalang bumababa ang bilang ng mga megakaryocytes hanggang sa tuluyang mawala. Ang mga pinalaki na megakaryocytes ay madalas na matatagpuan. Minsan ang pangangati ng pulang mikrobyo ay matatagpuan sa utak ng buto, na nauugnay sa pagdurugo o pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Ang pagsusuri sa histological ng bone marrow sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng isang normal na ratio sa pagitan ng taba at hematopoietic tissue. Karaniwang tumataas ang bilang ng mga megakaryocytes.

Ang oras ng pagdurugo ay madalas na pinahaba. Ang pagbawi ng namuong dugo ay nabawasan. Ang pamumuo ng dugo ay normal sa karamihan ng mga pasyente. Kadalasan may mga autoimmune thrombocytopenia mga functional disorder mga platelet.

Diagnosis ng Thrombocytopenia:

Ang diagnosis ng sakit ay batay sa mga katangian klinikal na larawan at mga pagsubok sa laboratoryo. Una sa lahat, ang aplasia ng hematopoiesis, hemoblastosis, Marchiafava-Micheli disease, bitamina B12-deficiency anemia, metastases ng kanser ay hindi kasama, kung saan ang isang sternal puncture (sternum puncture), trepanobiopsy ng bone marrow ay ginaganap, at hemosiderin sa ihi. sinuri.

Sa sakit na Marchiafava-Miceli, ang mga platelet, erythrocytes at leukocytes na may sira na lamad ay nabuo sa utak ng buto bilang resulta ng mutation, na madaling nawasak sa peripheral na dugo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga sangkap. Sa kabila ng thrombocytopenia, na kung minsan ay binibigkas sa sakit na ito, ang pagdurugo ay bihira at may posibilidad na magkaroon ng trombosis.

Ang thrombocytopenia sa kumbinasyon ng anemia ay sinusunod na may kakulangan ng bitamina B12 o folic acid. Sa kasong ito, ang thrombocytopenia ay madalas na banayad na ipinahayag, at sa napakabihirang mga pagbubukod, ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng pagdurugo.

Ang isang espesyal na grupo ay binubuo ng pagkonsumo ng thrombocytopenia, na isang medyo karaniwang saliw ng trombosis at disseminated intravascular coagulation syndrome. Ang mga prosesong ito ay nagdudulot ng matinding pagkawala ng mga platelet at fibrinogen mula sa sirkulasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang data ng kasaysayan at pagsusuri ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang nagpapakilalang thrombocytopenia, ngunit posible ang mga malalaking kahirapan sa diagnostic. Ang thrombocytopenic syndrome sa isang tiyak na yugto ay maaaring ang tanging pagpapakita ng latent thrombosis o DIC syndrome. Ang pinagmulan ng kakulangan ng mga platelet ng dugo ay nilinaw sa panahon dinamikong pagmamasid para sa mga pasyente at paggamot.

Sa pagkakaiba-iba ng mga anyo sa pangkat ng namamana at immune thrombocytopenias, ang family history sa ilang mga kaso ay maaaring hindi mapapalitan ng tulong, ngunit kung minsan, lalo na sa mga recessively na minanang mga form, ang sinusuri na pasyente ay nananatiling ang tanging taong nagdurusa sa sakit na ito sa pamilya.

Ang mahalagang tulong para sa tamang pagsusuri ng namamana na thrombocytopenic purpura ay ibinibigay ng isang morphological na pag-aaral ng mga platelet, pagpapasiya ng kanilang laki, istraktura, functional na mga katangian, pati na rin ang iba pang mga laboratoryo at klinikal na pagpapakita ng namamana na patolohiya na likas sa ilang mga anyo ng thrombocytopathy na may thrombocytopenic syndrome.

Ang pagganap na estado ng mga platelet ay nagambala sa parehong namamana at immune na mga anyo ng thrombocytopenic purpura, dahil ang mga antibodies ay hindi lamang nagpapaikli sa habang-buhay ng mga platelet, ngunit nakakagambala din sa kanilang pagganap na aktibidad.

Ang bilang ng mga megakaryocytes sa pagsusuri sa bone marrow sa karamihan ng mga kaso ay nananatili sa loob ng physiological norm o tumataas, paminsan-minsan lamang sa mga panahon ng pagpalala ng sakit o sa mga partikular na malubhang anyo nito ay nabawasan ito.

Kaya, ang diagnosis ng autoimmune thrombocytopenia ay batay sa mga sumusunod na palatandaan:

1) kawalan ng mga sintomas ng sakit sa maagang pagkabata;

2) kakulangan ng morphological at mga palatandaan sa laboratoryo namamana na anyo ng thrombocytopenia;

3) kawalan ng klinikal o laboratoryo na mga palatandaan ng sakit sa mga kamag-anak ng dugo;

4) ang pagiging epektibo ng glucocorticosteroid therapy sa sapat na dosis;

5) pagtuklas, kung maaari, ng mga antiplatelet antibodies.

Ang autoimmune thrombocytopenic purpura ay hindi direktang ipinahiwatig ng kumbinasyon ng thrombocytopenia na may autoimmune hemolytic anemia at ang pagtuklas ng mga anti-erythrocyte antibodies (anti-erythrocyte antibodies). Gayunpaman, ang kawalan ng mga palatandaan ng hemolytic anemia ay hindi nagbubukod sa autoimmune na pinagmulan ng thrombocytopenia.

Sa lahat ng mga kaso ng autoimmune thrombocytopenic purpura, ang mga sintomas na anyo na nauugnay sa systemic lupus erythematosus, talamak na lymphocytic leukemia, talamak na hepatitis sa talamak na yugto, o maraming iba pang mga sakit ay dapat na hindi kasama.

Paggamot ng Thrombocytopenia:

Paggamot Ang autoimmune thrombocytopenia ng anumang pinagmulan ay binubuo ng paggamit ng mga glucocorticosteroid hormones, pag-alis ng pali at paggamot sa mga immunosuppressant.

Palaging nagsisimula ang paggamot sa prednisolone sa average na dosis na 1 mg/kg bawat araw. SA malubhang kaso ang dosis na ito ay maaaring hindi sapat, pagkatapos pagkatapos ng 5-7 araw ito ay nadagdagan ng 1.5-2 beses. Ang epekto ng therapy ay karaniwang lumilitaw sa mga unang araw ng paggamot. Una, ang hemorrhagic syndrome ay nawawala, pagkatapos ay ang bilang ng platelet ay nagsisimulang tumaas. Nagpapatuloy ang paggamot hanggang sa makamit ang buong epekto. Pagkatapos ay nagsisimula silang bawasan ang dosis at unti-unti, dahan-dahang ihinto ang glucocorticosteroids.

Sa ilang mga kaso, ang isang kurso ng hormonal therapy ay maaaring humantong sa isang pangwakas na lunas. Gayunpaman, mas madalas, pagkatapos ng paghinto ng mga hormone o kahit na sinusubukang bawasan ang dosis, ang isang pagbabalik sa dati ay nangyayari (paglala ng sakit), na nangangailangan ng pagbabalik sa orihinal na mataas na dosis ng gamot. Sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente, ang epekto ng glucocorticosteroid therapy ay ganap na wala o hindi kumpleto: ang pagdurugo ay humihinto, ngunit ang thrombocytopenia ay nananatili.

Kung ang epekto ng paggamot na may mga glucocorticosteroid hormones ay hindi kumpleto at hindi matatag (karaniwan ay 3-4 na buwan mula sa simula ng therapy), ang mga indikasyon ay lumitaw para sa pag-alis ng pali o ang reseta ng mga immunosuppressant. Sa higit sa 75% ng mga pasyente na may autoimmune thrombocytopenia, ang pag-alis ng pali ay humahantong sa praktikal na pagbawi, lalo na kung ang mga glucocorticosteroid hormone ay nagbibigay ng isang mahusay ngunit hindi matatag na epekto. Ang mga resulta ng pagtanggal ng pali ay mas mahusay kapag ang platelet normalization ay nangyayari sa isang maliit na dosis ng prednisolone. Ang pagpapabuti pagkatapos alisin ang pali ay halos palaging permanente kung sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon ang bilang ng platelet ay tumaas sa 1000 H 109/l o higit pa.

Ang pag-alis ng pali ay karaniwang ginagawa laban sa background ng glucocorticosteroid therapy, at ang dosis ng prednisolone ay nadagdagan 4-5 araw bago ang operasyon upang ang antas ng platelet ay maging normal o subnormal hangga't maaari. 1-2 araw bago ang operasyon, hindi alintana kung posible o hindi na gawing normal ang mga antas ng platelet, ang dosis ng prednisolone ay nadoble. Dahil sa mas mabilis na pag-aalis (pag-alis) mula sa katawan ng prednisolone na pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang isang dosis ng prednisolone ay dapat na inireseta ng 2 beses na mas malaki kaysa kapag kinuha nang pasalita, na may intravenous administration ang dosis ng gamot ay dapat na 3 beses na mas malaki. Kaya, sa araw ng operasyon, ang prednisolone ay dapat ibigay sa intramuscularly sa isang dosis na 4 na beses na mas mataas kaysa sa orihinal na dosis. Tinitiyak nito ang pinabuting hemostasis sa panahon at pagkatapos ng interbensyon. Mula sa ika-3 araw pagkatapos alisin ang pali, ang dosis ng prednisolone ay mabilis na nabawasan at sa ika-5-6 na araw postoperative period dinala sa paunang antas, at pagkatapos, depende sa epekto ng operasyon, simulan ang isang mabagal na pagbawas ng dosis at unti-unting pag-alis ng mga glucocorticosteroid hormones. Sa pagbawas sa bilang ng mga platelet kasama ang pagbawas sa prednisolone, ang intensity nito ay bumagal.

Kahit na may hindi epektibong pag-alis ng pali, sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang pagdurugo ay nawawala, bagaman ang antas ng platelet ay nananatiling mababa. Ang ilan sa kanila ay may naantalang epekto ng operasyon - isang mabagal na pagtaas ng mga antas ng platelet sa susunod na 56 na buwan o higit pa. Kadalasan pagkatapos ng pag-alis ng pali ay lumilitaw ito therapeutic effect dating hindi epektibong glucocorticosteroids, at posible na gumamit ng mga paulit-ulit na kurso ng medyo maliit na dosis ng mga hormone sa loob ng mahabang panahon.

Ang pinakamalaking kahirapan sa therapeutic terms ay ang mga pasyente na may autoimmune thrombocytopenia pagkatapos ng hindi epektibong pag-alis ng pali, kung saan ang pagbabalik sa hormonal therapy ay hindi epektibo o nagbibigay ng pansamantala at hindi matatag na epekto kahit na gumagamit ng mataas na dosis ng mga hormone. Ang mga pasyente na ito ay ipinahiwatig para sa therapy na may mga cytostatic immunosuppressant kasama ang mga glucocorticosteroid hormones. Ang epekto ng immunosuppressive chemotherapy ay lilitaw pagkatapos ng 1.5-2 na buwan, pagkatapos kung saan ang mga glucocorticosteroid hormones ay unti-unting inalis.

Ang Imuran (azathioprine) ay ginagamit bilang isang immunosuppressant sa isang dosis na 2-3 mg/kg bawat araw, ang tagal ng kurso ay hanggang 3-5 buwan; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 mg/araw (karaniwan ay 400 mg/araw), mga 6-8 g bawat kurso; vincristine - 1-2 mg/m2 ng ibabaw ng katawan isang beses sa isang linggo, tagal ng kurso - 1.5-2 buwan. Ang Vincristine ay may ilang kalamangan sa iba pang mga immunosuppressive na gamot, ngunit kung minsan ay nagiging sanhi ito ng polyneuritis.

Para sa nagpapakilala na autoimmune thrombocytopenia, nagpapalubha ng systemic lupus erythematosus at iba pang nagkakalat na mga sakit sa connective tissue, hemoblastosis, ang paggamot sa mga immunosuppressant ay nagsisimula nang maaga, ang splenectomy ay karaniwang ginagawa lamang kung ang mga cytostatic na gamot ay hindi epektibo at malubhang hemorrhagic syndrome, kung minsan para sa mga kadahilanang pangkalusugan. Ang taktika na ito ay nalalapat lamang sa mga malubhang anyo ng mga sakit sa connective tissue. Sa mga nabura na anyo ng sakit, lalo na sa mga kabataan, mas makatwiran na alisin ang pali sa kasunod na paggamot mga ahente ng cytostatic sa kawalan ng epekto mula sa operasyon at ang paggamit ng mga glucocorticosteroid hormones.

Ang paggamit ng mga immunosuppressant bago alisin ang pali sa kaso ng autoimmune thrombocytopenia ay hindi makatwiran. Ang paggamot sa cytostatic ay nangangailangan ng indibidwal na pagpili ng isang mabisang gamot, dahil walang pamantayan upang mahulaan ang pagiging epektibo ng isang partikular na gamot. Kasabay nito, ang mga doktor ay nagrereseta ng medyo malalaking dosis ng cytostatics at hormonal na gamot sa mga pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang paggamot na ito ay masakit na nagpapalala sa mga kondisyon para sa kasunod na pag-alis ng pali, na hindi maiiwasan sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Ang pagiging epektibo ng paggamot gamit ang mga immunosuppressant ay makabuluhang mas mababa kaysa sa pagtanggal ng pali. Sa wakas, sa mga bata at kabataan, ang paggamot sa cytostatic ay puno ng isang mutagenic effect (ang paglitaw ng mga mutasyon ng iba't ibang kalikasan), kawalan ng katabaan o patolohiya sa mga supling. Batay sa mga pagsasaalang-alang na ito, ang pag-alis ng pali ay dapat isaalang-alang ang napiling paggamot sa paggamot ng idiopathic thrombocytopenia, at ang cytostatic na paggamot ay dapat ituring na isang "paraan ng kawalan ng pag-asa" sa kaso ng hindi epektibong splenectomy.

Ang paggamot sa nakuhang thrombocytopenia ng isang hindi-immune na kalikasan ay binubuo ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Ang sintomas na paggamot ng hemorrhagic syndrome na may thrombocytopenia ay kinabibilangan ng mga lokal at pangkalahatang hemostatic agent. Ang paggamit ng aminocaproic acid, estrogens, progestins, adroxon at iba pang mga ahente ay makatuwiran.

Sa lokal, lalo na para sa mga nosebleed, malawakang ginagamit ang isang hemostatic sponge, oxidized cellulose, adroxon, local cryotherapy, at aminocaproic acid.

Ang mga hemotransfusion (mga pagsasalin ng dugo), lalo na ang mga napakalaking, ay makabuluhang binabawasan ang mga katangian ng pagsasama-sama ng mga platelet, na kadalasang humahantong sa lumalalang thrombocytopenic purpura dahil sa pagkonsumo ng mga batang selula sa microthrombi. Ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo ay mahigpit na limitado, at tanging ang mga hugasan na pulang selula ng dugo, na pinili nang paisa-isa, ay inilipat. Para sa lahat ng uri ng autoimmune thrombocytopenia, ang pagbubuhos ng platelet ay hindi ipinahiwatig, dahil nagbabanta ito na lumala ang thrombocytolysis ("pagtunaw" ng mga platelet).

Dapat maingat na iwasan ng mga pasyente ang lahat ng mga sangkap at gamot na nakakasagabal sa mga katangian ng pagsasama-sama ng platelet.

Ang mga pasyente na may thrombocytopathies ay napapailalim sa klinikal na pagmamasid ng mga hematologist. Sa proseso ng naturang pagmamasid at isang kumpletong pagsusuri sa klinikal at laboratoryo, ang anyo ng mga thrombocytopathies at ang koneksyon nito sa ilang mga sakit o pagkakalantad ay tinutukoy. Ang kasaysayan ng pamilya ay maingat na pinag-aralan, ang pag-andar at morpolohiya ng mga platelet ng dugo sa mga kamag-anak ng pasyente ay sinusuri. Maipapayo na suriin ang mga kamag-anak na walang pagdurugo, dahil ang mga thrombocytopathies ay maaaring asymptomatic o may kaunting hemorrhagic phenomena.

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pag-aalis ng mga exposure na maaaring magdulot o magpapataas ng pagdurugo. Ang pag-inom ng alak ay ipinagbabawal; Kinakailangan na ibukod mula sa diyeta ang lahat ng mga pagkaing naglalaman ng suka at mga produktong de-latang bahay na inihanda sa salicylates. Ang pagkain ay dapat na mayaman sa bitamina C, P at A, ang huli ay lalo na ipinahiwatig para sa madalas na pagdurugo ng ilong. Ang mga bitamina na ito ay inireseta din sa anyo ng mga gamot, lalo na sa taglamig at tagsibol. Kapaki-pakinabang na isama ang mga mani sa iyong diyeta.

Ang pagbubukod sa therapy ay kinakailangan nauugnay sa sakit mga gamot na nakakaapekto sa pamumuo ng dugo at paggana ng platelet. Lalo na mapanganib ang mga salicylates, brufen, butazolidines, indomethacin, carbenicillin, chlorpromazine, indirect anticoagulants, at fibrinolytics. Ang Heparin ay maaari lamang ireseta para sa disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang medyo maliit na dosis ng aminocaproic acid (0.2 g/kg o 6-12 g/day para sa isang may sapat na gulang na pasyente) ay makabuluhang binabawasan ang pagdurugo sa maraming disaggregation thrombocytopathies at kasabay nito ay nagpapataas ng mga rate ng collagen, ADP at thrombin aggregation, at binabawasan ang oras. ng pagdurugo ng capillary. Ang gamot ay pinaka-epektibo para sa mahahalagang atrombia, partial disaggregation thrombocytopathies na may parehong normal at may kapansanan na "release reaction", at banayad hanggang katamtaman na sakit na von Willebrand. Sa mga sintomas na thrombocytopathies, ang aminocaproic acid ay pinakamabisa sa mga post-transfusion form, hypoestrogenic uterine bleeding, dysfunction ng blood platelets na pinanggalingan ng droga, at leukemia.

Ang paghinto ng epekto ng aminocaproic acid sa pagdurugo ng may isang ina (maliban sa pinakamalalang anyo ng Glanzmann thrombasthenia at von Willebrand disease) at nosebleed ay lalong kapansin-pansin. Ang mga pasyente na may uterine bleeding ay inireseta ng regular na paggamit ng gamot mula sa ika-1 hanggang ika-6 na araw ng bawat isa. cycle ng regla. Piliin ang pinakamababang dosis at ang pinakamaikling kurso ng pag-inom ng gamot, na titigil sa mabigat at matagal na pagdurugo ng regla.

Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng kurso ng paggamot na may aminocaproic acid, ang isang pansamantalang kawalan ng pagdurugo ng regla ay nangyayari, na hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot, ngunit sa mga ganitong kaso ang pagbubuntis ay dapat na ibukod.

Ang aminocaproic acid ay inireseta nang pasalita, at ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 6-8 na dosis (ang unang dosis ay maaaring isang shock dosis, doble).

Sa pamamagitan ng intravenous administration, mahirap makamit ang tuluy-tuloy na pagkilos ng gamot, ang vein thrombosis ay nangyayari, at kapag ang malalaking dosis ay pinangangasiwaan, ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay nangyayari, at samakatuwid ang intravenous administration ay pinahihintulutan lamang sa pagkakaroon ng mga emergency indications.

Ang hemostatic effect ng aminocaproic acid ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kumplikadong epekto nito sa iba't ibang bahagi ng hemostasis system - platelet function, fibrinolysis, at blood coagulation system. Maliwanag na ipinapaliwanag nito ang pagbaba ng pagdurugo hindi lamang sa mga depekto ng platelet ng husay, kundi pati na rin sa kanilang matinding kakulangan.

Sa paggamot ng thrombocytopathies, posible na gumamit ng cyclic amino acids na may kaugnayan sa aminocaproic acid na may antifibrinolytic action - paraaminomethylbenzoic acid, tranexamic acid. Sila ay makabuluhang binabawasan ang microcirculatory bleeding at lalo na ang pagdurugo ng regla.

Ang mga sintetikong hormonal hormone ay makabuluhang nagpapataas ng malagkit na pag-andar ng mga platelet mga contraceptive. Ang mga ito ay makabuluhang binabawasan ang pagdurugo sa isang bilang ng mga pangunahin at sintomas na thrombocytopathies. Gayunpaman, kahit na may malalim na thrombocytopenia o platelet function ay hindi bumuti, ang mga sintetikong contraceptive ay humihinto at pinipigilan ang pagdurugo ng may isang ina, na mahalaga sa paggamot ng pagdurugo ng may isang ina sa mga pasyenteng hematological.

Nagdudulot sila ng parehong mga pagbabago sa istruktura sa endometrium gaya ng pagbubuntis, at ang regla ay maaaring tumitigil nang buo o nagiging kakaunti at panandalian.

Ang lahat ng mga tampok na ito ay nagtatago din ng mga negatibong aspeto ng pagkilos ng mga sintetikong contraceptive - ang kanilang kakayahang dagdagan ang posibilidad ng trombosis at pukawin ang disseminated intravascular coagulation. Para sa mga thrombocytopathies at thrombocytopenia na dulot ng intravascular coagulation, o para sa mataas ang posibilidad pag-unlad nito, ang mga gamot na ito ay hindi dapat inireseta, dahil maaari nilang dagdagan ang pagdurugo, kabilang ang pagdurugo ng may isang ina.

Kasama sa mga form sa itaas ang promyelocytic leukemia, thrombocytopathies sa myeloproliferative disease, collagenosis, malawakang pagsasalin ng dugo, at mga sakit sa atay.

Mapanganib magkasanib na paggamit mga contraceptive at aminocaproic acid. Ang pag-iwas sa disseminated intravascular coagulation ay kinakailangan.

Sa paggamot ng thrombocytopathy, ang ATP ay tradisyonal na ginagamit (2 ml ng isang 1% na solusyon araw-araw na intramuscularly para sa 3-4 na linggo) na may sabay-sabay na pangangasiwa ng magnesium sulfate (intramuscularly 5-10 ml ng isang 25% na solusyon para sa 5-10 araw) na may appointment pagkatapos ay magnesiyo thiosulfate pasalita (0.5 g 3 beses sa isang araw bago kumain).

Ang paggamot na ito ay nagbibigay ng ilang benepisyo para sa partial disaggregation thrombocytopathies na may kapansanan sa "release reaction", ngunit halos hindi epektibo para sa mga advanced na form (Glanzmann thrombasthenia, essential athrombia) at mga anyo ng hindi sapat na akumulasyon ng mga siksik na bahagi ng granule.

Ang Adroxon (chromadren, adrenoxyl) ay nagbibigay ng magandang hemostatic effect kapag inilapat nang topically at kapag pinangangasiwaan nang subcutaneously o intramuscularly. Pinasisigla ng gamot ang hemostatic function ng mga platelet at pinapabuti ang microcirculatory hemostasis (tumutulong na ihinto ang parenchymal bleeding, pagdurugo mula sa mauhog lamad) at sa parehong oras ay hindi pinapagana ang coagulation ng dugo o pinipigilan ang fibrinolysis. Ginagawa nitong posible ang malawakang paggamit ng adroxon para sa anumang thrombocytopathy at thrombocytopenia, kabilang ang mga form na nauugnay sa disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang Adroxon ay ginagamit sa anyo ng subcutaneous o intramuscular injection ng 1-2 ml ng isang 0.025% na solusyon 2-4 beses sa isang araw: ang kurso ng paggamot ay maaaring tumagal ng 1-2 linggo. Ang gamot ay irigado sa dumudugo na ibabaw o ang mga napkin na ibinabad sa adroxon solution ay inilapat dito.

Para sa thrombocytopathic na pagdurugo, ang dicinone ay malawakang ginagamit, alinman sa subcutaneously at intramuscularly, o sa mga tablet na pasalita.

Walang alinlangan positibong impluwensya Sa isang bilang ng thrombocytopathy, ang bradykinin antagonists - pyridinol carbamate (anginin, prodectin, parmidin) - ay ginagamit. Kapag iniinom nang pasalita sa kursong 1-3 g/araw, bumababa ang pagdurugo kapwa sa maraming thrombocytopathies at sa thrombocytopenias (idiopathic, hypoplastic, leukemic). Para sa pagdurugo ng regla, ang gamot na ito ay maaaring pagsamahin sa mga sintetikong progestin, at para sa immune thrombocytopenia - na may glucocorticosteroids.

Sa sakit na von Willebrand, ang isang sintetikong derivative ng vasopressin ay lubos na epektibo; kapag pinangangasiwaan nang intravenously, nagiging sanhi ito ng pagtaas sa aktibidad ng von Willebrand factor at ang aktibidad ng coagulation ng factor VIII sa plasma, na humihinto sa pagdurugo. Ang gamot ay ginagamit sa anyo ng mga intravenous injection sa isang dosis na 0.2-0.4 mg/kg 2 beses sa isang araw sa panahon ng pagdurugo o bago at pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko. Maaari itong pagsamahin sa cryoprecipitate at aminocaproic acid (o tramexanoic acid).

Ang mga pagsasalin ng dugo sa karamihan ng thrombocytopathy ay hindi tumitigil sa pagdurugo, at ang mga labis na napakalaking ay nagpapalubha ng disfunction ng platelet at nag-aambag sa pagbuo ng disseminated intravascular coagulation na may pagkonsumo ng thrombocytopenia.

Ang mga pagsasalin ng katutubong, antihemophilic plasma at pangangasiwa ng cryoprecipitate ay nananatiling pangunahing pamamaraan kapalit na therapy na may sakit na von Willebrand. Huminto sila sa pagdurugo at pumipigil mga komplikasyon ng hemorrhagic sa panahon ng operasyon. Hindi gaanong malinaw, ngunit sa maraming mga kaso ang epekto ng antihemophilic plasma at cryoprecipitate ay walang alinlangan na binibigkas sa Glanzmann thrombasthenia, mahahalagang athrombia at ilang pangalawang platelet dysfunctions.

Ang lokal na paghinto ng pagdurugo ay tinitiyak sa pamamagitan ng pagdidilig sa dumudugo na ibabaw na may 5% na solusyon ng aminocaproic acid na pinalamig sa 6-8°C, na sinusundan ng paglalagay ng fibrin film na may thrombin, paglalagay ng adroxon sa dumudugo na ibabaw, paglalagay ng collagen o connective. tissue extract na may thrombin.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang thrombocytopenia:

May bumabagabag ba sa iyo? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Thrombocytopenia, mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, pag-aralan ang mga panlabas na palatandaan at tutulungan kang matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at magbigay ng kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Numero ng telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tingnan nang mas detalyado ang tungkol sa lahat ng serbisyo ng klinika dito.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, Siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang doktor para sa konsultasyon. Kung ang mga pag-aaral ay hindi naisagawa, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ang aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kinakailangang gumawa ng napakaingat na diskarte sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng mga sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na sintomas, katangian panlabas na pagpapakita- tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor, upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, kundi pati na rin upang mapanatili ang isang malusog na espiritu sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Iba pang mga sakit mula sa pangkat Mga sakit sa dugo, mga hematopoietic na organo at ilang partikular na karamdaman na kinasasangkutan ng immune mechanism:

Anemia sa kakulangan sa B12

Anemia sanhi ng kapansanan sa synthesis at paggamit ng porphyrins

Anemia na sanhi ng isang paglabag sa istraktura ng mga kadena ng globin

Anemia na nailalarawan sa pamamagitan ng pagdadala ng mga pathologically hindi matatag na hemoglobin

Fanconi anemia

Anemia na nauugnay sa pagkalason sa tingga

Aplastic anemia

Autoimmune hemolytic anemia

Autoimmune hemolytic anemia

Autoimmune hemolytic anemia na may hindi kumpletong heat agglutinin

Autoimmune hemolytic anemia na may kumpletong cold agglutinins

Autoimmune hemolytic anemia na may mainit na hemolysin

Mga sakit sa mabibigat na kadena

sakit ni Werlhof

sakit na von Willebrand

Di Guglielmo's disease

sakit sa pasko

sakit na Marchiafava-Miceli

Randu-Osler disease

Alpha heavy chain disease

Gamma heavy chain disease

Sakit na Henoch-Schönlein

Extramedullary lesyon

Mabuhok na cell leukemia

Hemoblastoses

Hemolytic-uremic syndrome

Hemolytic-uremic syndrome

Hemolytic anemia na nauugnay sa kakulangan sa bitamina E

Hemolytic anemia na nauugnay sa kakulangan sa glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PDH).

Hemolytic disease ng fetus at bagong panganak

Hemolytic anemia na nauugnay sa mekanikal na pinsala sa mga pulang selula ng dugo

Hemorrhagic disease ng bagong panganak

Malignant histiocytosis

Histological na pag-uuri ng lymphogranulomatosis

DIC syndrome

Kakulangan ng K-vitamin-dependent na mga kadahilanan

Factor I kakulangan

Kakulangan ng Factor II

Kakulangan ng Factor V

Kakulangan sa Factor VII

Kakulangan sa Factor XI

Kakulangan ng Factor XII

Kakulangan ng Factor XIII

Iron-deficiency anemia

Alam ng mga nasa hustong gulang kung ano ang mga namuong dugo at kung bakit mapanganib ang kanilang pagbuo sa mga daluyan ng dugo. Ngunit kung ang katawan ng tao ay hindi alam kung paano bumuo ng mga namuong dugo, ang isang tao ay duguan hanggang sa kamatayan kung ang isang daluyan ng dugo ay nasira. Ang mga platelet ay responsable para sa pagbuo ng mga namuong dugo sa katawan.

Ano ang mga platelet? Ito ang pinakamaliit na selula ng dugo. Tinatawag silang mga platelet ng dugo dahil wala silang nucleus. Ano ang ibig sabihin ng mga ito para sa katawan? Malaki ang kahulugan ng mga ito dahil, bilang karagdagan sa paghinto ng pagdurugo, ang mga platelet ay gumaganap din ng iba pang mga function.

Ito ay kung paano sarado ang pinsala sa dingding ng daluyan ng dugo

Norm

Ang pagsunod ng mga platelet sa pamantayan ay tinutukoy ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Matutukoy ng pag-aaral ang mga indeks ng platelet. Ano ang ibig sabihin ng mga ito at bakit kailangan mong malaman ang mga ito? Ang mga indeks ng platelet ay:

• average na dami (MPV);
• kamag-anak na lapad ng pamamahagi ng cell ayon sa dami (PDW);
• thrombocrit (PCT).

Ang bawat isa sa mga indeks ay nagpapahiwatig ng isang sakit sa katawan.

Karaniwan, ang bilang ng mga platelet ng dugo sa dugo ng isang may sapat na gulang ay umaabot sa 200-400 thousand bawat cubic millimeter ng dugo. Ang ilang mga mananaliksik ay nagpapalawak ng saklaw, pinababa ang mas mababang pamantayan sa 150 libong mga yunit at itinaas ang itaas sa 450 libo.

Gayunpaman, ang konsentrasyon ng mga platelet ng dugo dahil sa iba't ibang dahilan bumababa at tumataas. Ang kanilang nilalaman sa isang pagsusuri sa dugo ay maaaring mas mataas kaysa sa normal: 550, 700, at 900 libong mga yunit. O ang mga pagsubok ay maaaring magpakita ng pagbaba sa kanilang bilang.

Kung ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng mga platelet, nagsasalita sila ng thrombocytosis. Ang pagtaas ng bilang ng mga platelet sa dugo ay hindi isang bagay na dapat ikatuwa. Ang mga cell na ito sa mas malaking dami kaysa sa kinakailangan ay hindi hahantong sa malalim na paggaling ng hiwa sa loob ng ilang segundo. Ito ang kaso kapag ang lahat ay mabuti sa katamtaman.

Tumaas na bilang ng platelet sa dugo

Bakit mapanganib ang mataas na platelet sa dugo?

Ang thrombocytosis ay mapanganib dahil nagbabanta ito sa pagbuo ng mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo. Ang labis na mga platelet ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng mga pathologies sa katawan, at medyo seryoso.

Pinag-aralan ng mga siyentipiko ang malaking bilang ng mga platelet ng dugo sa dugo at ang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Nakikilala nila ang dalawang uri ng thrombocytosis, dahil sa iba't ibang dahilan.

Uri ng thrombocytosis 1

Tinatawag na pangunahing thrombocytosis. Ang mga platelet ay tumataas sa mga nasa hustong gulang na higit sa 60 taong gulang. Sa ibang mga kategorya ng edad, ang type 1 thrombocytosis ay nasuri sa mga bihirang kaso.

Mga sintomas

Nagpapakita sila ng iba sa mga pasyente.

• Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo.
• Sakit sa paa at kamay.
• Lumalala ang paningin.
• Dumudugo ang gilagid may lumalabas na dugo mula sa ilong.
• Sa pagdurugo ng gastrointestinal, mayroong dugo sa dumi.
• Pangkalahatang kahinaan at pagkamayamutin.

Giant cell - megakaryocyte

Mga sanhi

Mayroon lamang isang dahilan - pinapataas ng bone marrow ang henerasyon ng mga higanteng selula - megakaryocytes, na nagsisilbing mapagkukunan ng materyal para sa mga platelet. Ang mas maraming megakaryocytes sa bone marrow ay nangangahulugan ng mas maraming platelet sa dugo.

Ang mga adult platelet ay mas nagagawa malalaking sukat kaysa sa normal na mga platelet ng dugo. Sa kabila ng kanilang pagtaas ng laki, sila ay may depekto. Magkaroon ng pagkahilig sa edukasyon mga namuong dugo sa buo na mga daluyan ng dugo at hindi sapat na magkadikit kapag kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo. Ano ang ibig sabihin nito? Ang katotohanan na ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga daluyan ng dugo ay pinagsama sa matagal na pagdurugo dahil sa pinsala sa vascular.

Paggamot

Hindi alam ng mga siyentipiko kung bakit nagsisimula ang bone marrow na gumawa ng mas maraming megakaryocytes, na nagpapataas ng produksyon ng mga platelet ng dugo, at kung ano ang gagawin upang gawing normal ang kanilang bilang. Nangangahulugan ito na ang therapy ay bumaba hindi sa pag-aalis ng sanhi ng patolohiya, ngunit sa paggamot sa mga kahihinatnan.

Ang sobrang mga selula ng dugo ay ginagamot ng gamot. Itinalaga:

• mga gamot na nagpapababa ng pamumuo ng dugo (anticoagulants);
• mga gamot na pumipigil sa mga platelet na magkadikit (mga ahente ng antiplatelet);
• interferon, na nagpapasigla sa immune system;
• Ang Anagrelide ay isang gamot na pumipigil sa pagbuo ng mga platelet mula sa megakaryocytes.

Sa ilang mga kaso, kapag may posibilidad na higit pang tumaas, ang mga doktor ay gumagamit ng pamamaraan ng plateletpheresis. Ang dugo ay pinaghihiwalay upang mabawasan ang labis na antas ng mga selula ng dugo.

Dapat tandaan na ang lagkit ng dugo ay tumataas:

• hormonal na gamot;
• mga contraceptive;
• diuretics;
• paninigarilyo;
• alak.

Ang impormasyon tungkol sa mga salik na ito ay dapat iulat sa iyong doktor.

Ang diyeta na may mataas na bilang ng platelet sa dugo ay nakakatulong na mabawasan ang kanilang bilang

Diet

Kung ang mga platelet ay mas mataas kaysa sa normal, ito ay isang seryosong dahilan upang muling isaalang-alang ang iyong diyeta.

• Una sa lahat, kailangan mong bigyang-pansin ang dami ng likido. Kung kulang ito, mas makapal ang dugo. Ang dami ng likido ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng pag-inom ng tsaa, juice, prutas at berry.
• Ang isang "pharmacy" ng pagkain sa bahay ay dapat maglaman ng mga produkto na may posibilidad na manipis ng dugo:

1. bawang;
2. mga limon;
3. langis ng oliba;
4. taba ng isda;
5. katas ng kamatis at kamatis.

• Sa mataas na konsentrasyon mga platelet ng dugo, upang hindi malantad ang iyong sarili malaking panganib pagbuo ng thrombus, ibukod ang mga pagkain na nagpapataas ng lagkit ng dugo mula sa diyeta:

1. munggo;
2. mani;
3. mangga;
4. saging.

Basahin din: – mga dahilan para sa mga paglihis, gaano kapanganib ang mga ito at kung ano ang gagawin upang patatagin ang mga tagapagpahiwatig

Uri ng thrombocytosis 2

Tinatawag na pangalawang thrombocytosis, ang mga platelet ay nadagdagan dahil sa mga pathology na pangunahin na may kaugnayan sa thrombocytosis. Ang patolohiya ng ganitong uri ay maaaring maobserbahan sa mga bata at matatanda. Ang sakit ay hindi karaniwan.

Mga sintomas

Ang mga sintomas para sa thrombocytosis ng parehong mga uri ay karaniwan, ngunit sa pangalawang kaso ay hindi sila malinaw na ipinahayag at pupunan ng mga pagpapakita ng mga orihinal na sakit.

Mga sanhi

Sa type 2 thrombocytosis, ang mga sanhi ng pagtaas ng mga platelet sa dugo ay maaaring mag-iba: mula sa kanser hanggang sa alkoholismo.

• Ang pinakamatinding sanhi ng pagtaas ng bilang ng platelet ay oncological pathologies atay, nakikiramay sistema ng nerbiyos, baga, tiyan, atbp. Mga selula ng kanser nagtatago ng mga sangkap na nagpapagana sa pagbuo ng isang malaking bilang ng mga platelet sa utak ng buto. Ang resulta ay tumaas na bilang ng mga platelet sa dugo. Sa kabutihang palad, mga sakit sa oncological- kahit na ang pinakamahirap na dahilan mataas na nilalaman mga platelet ng dugo sa dugo, ngunit hindi ang pinakakaraniwan.

Ang isang karaniwang sanhi ng mataas na antas ng platelet ay mga nakakahawang sakit.

Ang mataas na antas ng platelet at iron deficiency anemia ay napaka-link na kung pinaghihinalaan ang thrombocytosis, ire-refer ng mga doktor ang pasyente upang masuri para sa ferritin, isang protina na naglalaman ng iron.

Kapag may kakulangan ng bakal, tumataas ang mga platelet ayon sa prinsipyo ng entrainment. Ang kakulangan ng mga pulang selula ng dugo ay pinipilit ang utak ng buto na dagdagan ang kanilang produksyon, at sa parehong oras ang produksyon ng mga platelet ng dugo ay tumataas din.

• Ang pag-alis ng pali, na siyang pangunahing tagapag-ingat ng mga platelet ng dugo, ay maaaring magdulot ng pagtaas ng antas ng mga platelet sa dugo. Sa normal na kondisyon, ang pali ay naglalaman ng hanggang sa ikatlong bahagi ng mga platelet sa katawan. Sa splenomegaly, ang pali ay nagiging pathologically malaki. Ang hindi normal na tinutubuan na imbakan ay nananatili malaking bilang ng(hanggang sa 90%) ng mga platelet ng dugo, na nagiging sanhi ng pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo (thrombocytopenia). Mapanganib ito sa kalusugan at buhay ng pasyente.

Ang pag-aalis ng pali sa operasyon ay nagiging sanhi ng pagpasok ng mga platelet sa daluyan ng dugo.

Ang isang katulad na proseso ay nangyayari kung ang mga tao ay ipinanganak na may depekto tulad ng kawalan ng spleen (asplenia), o ito ay atrophies (functional asplenia).

• Ang sanhi ng pagtaas ng mga platelet ay dapat hanapin sa pagkawala ng dugo iba't ibang uri. Ang matinding pagkawala ng dugo ay maaaring mangyari kapag iba't ibang pinsala, mga interbensyon sa kirurhiko, panganganak Ang talamak na pagdurugo ay nangyayari dahil sa mga pathologies sa digestive system. Dahil sa pagkawala ng dugo sa katawan, nangyayari ang kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin. Ang utak ng buto ay tumutugon sa kakulangan, tulad ng sa kaso ng iron deficiency anemia, sa pamamagitan ng pagsisikap na dagdagan ang bilang ng mga kulang na selula ng dugo. Bilang resulta, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, platelet, basophil at iba pang mga selula sa daluyan ng dugo ay tumataas.

• Ang mga pangmatagalang proseso ng pamamaga ay maaaring tumaas ang mga platelet sa dugo. Ang katawan ay tumutugon sa pamamaga sa pamamagitan ng pagtatago ng mga anti-inflammatory molecule (interleukin 6). Pinahuhusay ng enzyme na ito ang paggawa ng hormone thrombopoietin, na nakakaapekto sa paglaki at pagkahinog ng mga megakaryocytes.

Ang mga pangmatagalang proseso ng pamamaga ay sinamahan ng maraming mga pathologies:

• malalang sakit ng sistema ng pagtunaw (colitis, enterocolitis, enteritis);
• arthritis (pamamaga ng mga kasukasuan);
• sarcoidosis (pinsala sa mga organo na may pagbuo ng foci ng pamamaga sa anyo ng mga siksik na nodules);
• Kawasaki syndrome (nagpapaalab na sakit ng mga daluyan ng dugo);
• collagenosis ( sakit sa immune, nakakasira ng connective tissue);
• Henoch-Schönlein syndrome (systemic pathology na nakakaapekto sa maliliit na daluyan ng dugo).
• ang mga nakataas na platelet sa dugo ay naitala pagkatapos ng paggamot sa mga gamot.

Mayroong maraming mga naturang gamot:

• corticosteroids;
• mga gamot na antifungal;
• sympathomimetics na ginagamit para sa bronchial hika, rhinitis, allergy, mababang presyon ng dugo.
• Maaaring pansamantalang tumaas ang mga platelet ng dugo sa mga alkoholiko pagkatapos ng binge, kung saan bumababa ang mga pulang selula ng dugo at mga platelet. Ang katawan ay nagsisimula upang mabawi at tumugon sa kakulangan ng mga selula ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng kanilang produksyon.
• Sa mga kababaihan, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay maaaring magpakita ng mataas na mga platelet pagkatapos ng panganganak. Hindi ito itinuturing na isang patolohiya.

Paggamot

Kung pinaghihinalaan mo ang labis na mga platelet, kailangan mo ng higit pa sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Higit pang pananaliksik ang kailangan upang matukoy ang mga pinagbabatayan na dahilan.

Ang paraan ng paggamot ay tinutukoy batay sa pangkalahatang pagsusuri dugo at karagdagang pagsusuri.

Halimbawa: kung ang nilalaman ng mga platelet ng dugo ay nadagdagan dahil sa kanser, ang desisyon sa paraan ng paggamot ay ginawa ng isang oncologist. Ay ginamit mga operasyong kirurhiko, chemotherapy, radiation therapy.