Angina pectoris pathogenesis. Pathogenesis ng angina
isa sa mga anyo ng ischemic heart disease, na ipinahayag ng isang pakiramdam ng sakit, presyon at kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum.
nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong paglitaw ng masakit na pag-atake sa ilalim ng mga partikular na kondisyon, sa isang tiyak na antas ng pisikal na aktibidad. Ang sakit sa panahon ng angina pectoris ay bunga ng ischemia, na humahantong sa akumulasyon ng mga under-oxidized metabolites sa kalamnan ng puso.
Pag-uuri
4 functional na klase depende sa exercise tolerance
I - ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pag-atake ng angina. Hindi nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o umaakyat sa hagdan. Nangyayari ang mga seizure kapag mayroong isang hindi pangkaraniwang malaki at mabilis na gumanap na pagkarga.
II - bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o mabilis na umaakyat sa hagdan, naglalakad pataas, pagkatapos kumain, sa lamig, laban sa hangin, kapag emosyonal na stress.
III - makabuluhang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Naglalakad sa patag na lupa o umakyat ng isang hagdan sa normal na bilis.
IV - imposibilidad ng anumang pisikal na aktibidad nang walang kakulangan sa ginhawa. Ang hitsura ng mga tipikal na pag-atake ng angina sa pamamahinga.
Sakit sa retrosternal.
Kondisyon - pisikal na Aktibidad, emosyonal na stress.
mula 1 hanggang 15 minuto, kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 15 minuto, hindi matatag na angina.
pagpisil, pagpindot, pagsabog.
Pag-iilaw - sa kaliwang kamay(scapula, balikat, pulso), ibabang panga.
igsi ng paghinga at biglaang pagkapagod sa pagsusumikap
Sa panahon ng pag-atake, ang isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, sinusubukang mag-freeze sa isang hindi gumagalaw na posisyon, nagiging maputla. Sa auscultation ng puso, ang mga tunog ay muffled, tachycardia. naririnig ang mga extrasystoles, sa ECG mayroong pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (wave T at segment ST), mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Ang masakit na pag-atake ay naibsan pagkatapos kumuha ng nitroglycerin pagkatapos ng 1-5 minuto.
Sa labas ng isang pag-atake, maaaring wala kang makita o matukoy ang mga palatandaan ng hypercholesterolemia: xanthelasma, xanthoma. Ang mga hangganan ng puso ay normal o lumilipat sa kaliwa, ang mga tunog ay nakakatunog o muffled, ang presyon ng dugo ay normal o tumaas.
Mga pamamaraan ng pananaliksik
Sa biochemistry ng dugo, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, dyslipidemia, nadagdagan ang C-reactive na protina.
ECG: walang pagbabago sa pahinga, sa panahon ng pag-atake mga pagbabago sa ischemic, ipinapakita ng depression o ST segment elevation, T wave inversion, mga karamdaman rate ng puso.
Pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG - "tahimik" na myocardial ischemia, mga pagbabago sa ischemic sa panahon ng pag-atake ng angina.
Mga pagsubok sa pag-load (ergometry ng bisikleta):
Pain syndrome;
Depression ng segment ST
Ang hitsura ng cardiac arrhythmias (lalo na ventricular tachycardia).
EchoCG: systolic at diastolic function ng puso, laki ng mga cavity, matukoy ang mga depekto sa balbula.
Stress echocardiography: kakulangan ng coronary artery na may pinsala sa isang sisidlan.
Coronary angiography: ang “gold standard” sa diagnosis ng ischemic heart disease, lokalisasyon, antas ng occlusion ng coronary arteries.
Myocardial scintigraphy: pagkatapos ng pisikal na ehersisyo, pangangasiwa ng radioactive thallium foci ng kaguluhan sa akumulasyon ng isotope sa zone ng myocardial ischemia.
Mga diagnostic
araw-araw na pagsubaybay sa ECG. mga pagsusulit sa ehersisyo, coronary angiography.
Paggamot
Para sa cupping nitroglycerine. Kung walang epekto sa loob ng 15 minuto, analgesics, kabilang ang narcotic
Para sa babala, long-acting nitrates (isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate). Antianginal therapy Antiplatelet therapy. acetylsalicylic acid dipyridamole. Anti-atherosclerotic therapy. statins (lovastatin, simvastatin) nikotinic acid. Surgical- myocardial revascularization.
Hindi matatag na angina: kahulugan, etiology, pathogenesis, pag-uuri, klinikal na larawan, diagnosis, paggamot.
karamihan mahirap na panahon kurso ng coronary artery disease na may mabilis na pag-unlad ng coronary insufficiency at napakadelekado pag-unlad ng myocardial infarction at biglaang pagkamatay ng puso.
paglipat mula sa talamak sa talamak na yugto IHD.
Etiology
kumplikadong atherosclerotic plaque (bitak, pinsala, atbp.), ibabaw ng platelet, parietal thrombus.
Pathogenesis
Parietal platelet thrombus
Pagkahilig sa spasm ng coronary artery sa lugar ng plaka
Pamantayan
1. Mabilis na pagbabago ng kalikasan, intensity, dalas at tagal ng mga pag-atake.
2. Isang matalim na pagbaba sa tolerance sa pisikal na Aktibidad
H. Ang hitsura o makabuluhang pagtaas sa mga pag-atake ng angina sa pamamahinga
4. Isang matinding pagbaba sa bisa ng nitroglycerin.
6. Walang negatibong dinamika sa ECG.
Klinika
Bumaba ang epekto ng nitroglycerin at bumaba ang tolerance sa ehersisyo.
Progressive Nangyayari sa mga pasyenteng may mahabang kasaysayan ng stable angina pectoris. Isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan, at tagal ng angina pectoris bilang tugon sa pisikal na aktibidad.
Ang sakit ay sinamahan ng panghihina, pagpapawis, igsi ng paghinga, pagkagambala sa paggana ng puso at biglaang pagbaba ng presyon ng dugo.
Mga pamamaraan ng pananaliksik
naospital sa cardiac intensive care unit.
kailangang suriin:
Dynamics sakit na sindrom laban sa background ng antianginal therapy;
ECG dynamics, lalo na sa panahon ng kusang pag-atake;
Pang-araw-araw na resulta Pagsubaybay sa ECG;
Data ng EchoCG;
Estado ng sistema ng hemostasis;
Mga resulta ng coronary angiography.
Paggamot
Relief: nitroglycerin, beta-blockers - verapamil o diltiazem; mga ahente ng antiplatelet (aspirin clopidogrel) at anticoagulants (heparin, mababang molekular na timbang na heparin).
antianginal at lipid-lowering therapy
Hindi droga paggamot ng ischemic heart disease
Bumaba sobra sa timbang katawan sa pinakamainam
Pagbawas ng dyslipidemia (kaunting kolesterol at taba sa pagkain, pagwawasto ng gamot).
Sapat na pisikal na aktibidad
Kontrol ng presyon ng dugo (limitasyon ng asin, alkohol, pagwawasto ng gamot).
Pagkontrol ng mga antas ng glucose sa dugo (diyeta, pagbaba ng timbang, pagwawasto ng gamot).
Upang itigil ang paninigarilyo.
Surgical
myocardial revascularization.
29. Acute coronary syndrome: kahulugan, etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis, paggamot.
OKS– Ito terminong naglalarawan coronary syndrome pagkabigo, kung saan ang suplay ng dugo sa myocardium ay huminto (o lubhang limitado).
Etiology:
· matinding stress, tensyon sa nerbiyos;
· vasospasm;
· pagpapaliit ng lumen ng sisidlan;
· pinsala sa makina organ;
komplikasyon pagkatapos ng operasyon;
· coronary artery embolism;
pamamaga ng coronary artery;
- congenital pathologies ng cardio-vascular system.
Pathogenesis:
- pamamaga atherosclerotic plaque mga plaka
- pagkalagot ng plaka
- pag-activate ng platelet
- vasoconstriction
- trombosis
Sa talamak na coronary syndrome na walang ST segment elevation, isang non-occlusive "white" thrombus ang nabuo, na karamihan ay binubuo ng mga platelet. Ang isang "puting" thrombus ay maaaring maging mapagkukunan ng microembolism sa higit pa maliliit na sisidlan myocardium na may pagbuo ng maliit na foci ng nekrosis ("microinfarctions"). Sa talamak na coronary syndrome na may ST segment elevation, ang isang "puting" thrombus ay bumubuo ng isang occlusive "pula" na thrombus, na pangunahing binubuo ng fibrin. Bilang resulta ng thrombotic occlusion ng coronary artery, bubuo ang transmural myocardial infarction. Kapag nagsasama-sama ang ilang mga kadahilanan, ang panganib na magkaroon ng sakit sa puso ay tumataas nang malaki.
Pag-uuri:
1. Acute coronary syndrome na may patuloy na ST elevation o "bagong" kaliwang bundle branch block;
2. Acute coronary syndrome na walang ST interval elevation.
Clinic:
Ang pangunahing sintomas ng acute coronary syndrome ay sakit:
- sa pamamagitan ng likas na katangian - pagpisil o pagpindot, kadalasan ay may pakiramdam ng bigat o kakulangan ng hangin;
- lokalisasyon (lokasyon) ng sakit - sa likod ng sternum o sa precordial na rehiyon, iyon ay, kasama ang kaliwang gilid ng sternum; ang sakit ay lumalabas sa kaliwang braso, kaliwang balikat o magkabilang braso, leeg, ibabang panga, sa pagitan ng mga blades ng balikat, kaliwang subscapular area;
- Mas madalas, ang sakit ay nangyayari pagkatapos ng pisikal na aktibidad o psycho-emosyonal na stress;
- tagal - higit sa 10 minuto;
- pagkatapos uminom ng nitroglycerin ang sakit ay hindi nawawala.
- Ang balat ay nagiging napakaputla at malamig, lumalabas ang malagkit na pawis.
- Nanghihina na estado.
- Mga abala sa ritmo ng puso, mga problema sa paghinga na may igsi ng paghinga o pananakit ng tiyan (paminsan-minsan ay nangyayari).
Pangalan:
Etiology
Mga kadahilanan ng peligro
Klinikal na larawan
Pananaliksik sa laboratoryo
Mga espesyal na pag-aaral
Differential diagnosis
Paggamot:
Regime—ang pasyente ay dapat nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot. Kung lumitaw ang mga sintomas hindi matatag na angina, ipinapahiwatig ang pagpapaospital. Diyeta Blg. 10c.Mga taktika ng lead
Mga gamot na pinili
Operasyon
Mga komplikasyon
Mga katangian ng edad
Pag-iwas
Mga kasingkahulugan
– lumilipas na pag-atake ng myocardial ischemia na nangyayari bilang resulta ng pisikal o emosyonal na stress na may pagtaas sa pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen. Ang angina pectoris ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa puso, isang pakiramdam ng paninikip at kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum, kakulangan ng hangin, mga autonomic na reaksyon na nabubuo sa oras ng pagkilos hindi kanais-nais na mga kadahilanan. Kapag nag-diagnose ng angina pectoris, klinikal at anamnestic na data, ang mga resulta ng ECG sa panahon atake ng sakit, mga pagsubok sa stress, pagsubaybay sa Holter, ultrasound ng puso, coronary angiography, PET. Ang paggamot ng angina pectoris ay isinasagawa gamit ang mga nitrates, beta-blockers, Mga inhibitor ng ACE, calcium antagonists; Ayon sa mga indikasyon, isinasagawa ang coronary artery angioplasty o CABG.
Pangkalahatang Impormasyon
Ang angina pectoris ay isang klinikal na anyo ng coronary heart disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng angina na umuunlad laban sa background ng pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium. Ang mga pagpapakita ng angina pectoris ay bumangon at tumindi dahil sa pag-eehersisyo at napapawi sa pahinga o pagkatapos ng pagkuha ng nitroglycerin.
Ang pagkalat ng angina pectoris ay nauugnay sa edad: halimbawa, sa pangkat ng edad 45-54 taong gulang, ang sakit ay nangyayari sa 0.5-1% ng mga kababaihan at 2-5% ng mga lalaki; sa mga taong higit sa 65 taong gulang – sa 10–14% ng mga babae at 11–20% ng mga lalaki. Bago ang myocardial infarction, ang angina pectoris ay nasuri sa 20% ng mga pasyente, at pagkatapos ng atake sa puso - sa 50% ng mga pasyente. Karamihan sa mga lalaki na higit sa 55 taong gulang ay apektado.
Mga sanhi
Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng angina pectoris ay atherosclerosis ng coronary arteries. Napatunayan na ang isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at paghahatid nito ay nangyayari sa atherosclerotic narrowing ng lumen ng coronary arteries ng 50-75%. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pag-atake ng angina.
Ang iba pang mga potensyal na etiological na kadahilanan para sa exertional angina ay kinabibilangan ng hypertrophic cardiomyopathy, pangunahing pulmonary hypertension, malubhang arterial hypertension, coronary spasm, aortic stenosis, aortic insufficiency, congenital anomalya coronary arteries, coronaritis. Ang talamak na coronary thrombosis ay maaari ding maging sanhi ng pag-atake ng angina kung mayroong bahagyang o lumilipas na sagabal sa daloy ng dugo, ngunit kadalasan estadong ito sinamahan ng pag-unlad ng myocardial infarction.
Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng angina pectoris ay kinabibilangan ng edad, paninigarilyo, kasaysayan ng pamilya, pisikal na kawalan ng aktibidad at labis na katabaan, menopause, at diabetes mellitus. Ang matinding anemia o hypoxia ay maaaring magpalala sa kurso ng angina pectoris. Ang mga agarang sanhi ng pag-atake ng angina pectoris ay maaaring pisikal na pagsusumikap, emosyonal na kaguluhan, bukas-palad na pagtanggap pagkain, pagbabago ng temperatura, biglaang pagbabago sa kondisyon ng panahon, atbp.
Pathogenesis
Sa pathogenesis ng exertional angina, ang mga pagbabago sa arterial tone at endothelial dysfunction ng coronary vessels ay may pangunahing papel. Sa ilalim ng impluwensya ng pag-igting o stress, nangyayari ang vasoconstriction, na nagiging sanhi ng malubhang myocardial ischemia. Kadalasan, ang antas ng pag-load bilang tugon sa kung saan ang ischemia at exertional angina ay bubuo ay medyo predictable.
Ang myocardial ischemia ay sinamahan ng isang paglabag contractile function lugar ng kalamnan ng puso, mga pagbabago sa daloy ng mga de-koryenteng at biochemical na proseso sa loob nito. Ang kakulangan sa oxygen ay humahantong sa paglipat ng mga selula sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon: akumulasyon ng lactate, pagbaba sa intracellular pH, at pagkaubos ng mga reserbang enerhiya sa cardiomyocytes. Naka-on antas ng cellular Mayroong pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular sodium at pagkawala ng potassium ions. Ang lumilipas na myocardial ischemia ay klinikal na ipinahayag sa paglitaw ng isang pag-atake ng angina pectoris; na may matagal na ischemia, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay bubuo - nekrosis (infarction) ng ischemic area ng myocardium.
Pag-uuri
Mga diagnostic
Ang diagnosis ng angina pectoris ay maaaring gawin ng isang cardiologist batay sa pagsusuri ng mga reklamo, klinikal, laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Karamihan paraan ng kaalaman Ang diagnosis ng angina pectoris ay isang ECG na kinuha sa panahon ng pag-atake. Sa panahong ito, maaaring itala ang mga displacement ng ST segment pataas (na may subendocardial ischemia) o pababa (na may transmural ischemia). Ginagamit upang pukawin ang ischemia mga pagsubok sa stress: treadmill test, ergometry ng bisikleta, cold test, ischemic test, atropine test, PTEX. Gamit ang pagsubaybay sa Holter ECG, ang masakit at hindi masakit na mga yugto ng myocardial ischemia ay nakita, posibleng mga paglabag rate ng puso sa araw.
Ang bisa ng cardiac surgery para sa exertional angina ay 90-95%. Mga posibleng komplikasyon nagsisilbing restenosis, pagpapatuloy ng angina, myocardial infarction.
Prognosis at pag-iwas
Ang pinaka-kanais-nais na pagbabala ay para sa matatag na angina pectoris; ang kurso ng new-onset angina ay maaaring hindi mahuhulaan; na may hindi matatag na angina, ang pagbabala ay ang pinaka-seryoso. Ang nagpapalubha na mga kadahilanan ay kinabibilangan ng myocardial infarction, post-infarction cardiosclerosis, matatandang edad, multi-vessel coronary artery disease, stenosis ng pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery, mataas na functional na klase ng exertional angina. Ang nakamamatay na myocardial infarction ay nangyayari sa 2-3% ng mga pasyente bawat taon.
Ang pag-iwas sa angina pectoris ay kinabibilangan ng isang hanay ng mga hakbang upang maalis ang mga kadahilanan ng panganib: pagtigil sa paninigarilyo, pagbaba ng timbang, diyeta, paggamot. arterial hypertension, pang-iwas sa paggamit ng mga iniresetang gamot. Ang mga pasyente na may exertional angina ay nangangailangan ng napapanahong pakikipag-ugnayan sa isang cardiologist at cardiac surgeon upang malutas ang isyu ng pangangailangan paggamot sa kirurhiko IHD.
Ang IHD ay isang talamak o talamak na proseso ng pathological sa myocardium, sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo dahil sa atherosclerosis ng mga coronary arteries, coronary spasm ng mga buo na arteries, o isang kumbinasyon nito.
Etiology:
1. Ang pangunahing etiological factor ng IHD ay atherosclerotic na pagpapaliit ng coronary arteries(sa 97% ng mga pasyente) ay hindi pinapayagan ang pagtaas ng coronary blood flow at oxygen demand sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay tinitiyak ang sapat na daloy ng dugo sa pahinga. Ang mga coronary arteries ay dapat na makitid ng hindi bababa sa 50-75% para lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng myocardial ischemia. Ang kakulangan ng sirkulasyon ng collateral ay gumaganap ng isang tiyak na papel.
2. Spasm ng sclerotically unchanged coronary arteries, nangyayari nang kusang, sa pahinga, bilang isang resulta ng pagkagambala sa mga mekanismo ng regulasyong neurohumoral, o sa ilalim ng impluwensya ng labis na produksyon ng mga catecholamines sa ilalim ng stress. Ang coronary spasm ay maaari ding mangyari laban sa background ng atherosclerosis ng coronary arteries.
3. Pagbuo ng platelet aggregates sa dugo kapag may kawalan ng balanse sa pagitan ng prostacyclin, na ginawa sa vascular intima at pagkakaroon ng antiplatelet at coronary dilating na aktibidad, at thromboxane, na ginawa ng mga platelet at isang malakas na vasoconstrictor at stimulator ng platelet aggregation. Ang sitwasyong ito ay maaaring lumitaw kapag ang ulceration at pagkasira ng isang atherosclerotic plaque, pati na rin kapag ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagambala, halimbawa, kapag ang SAS ay naisaaktibo.
4. Hyperproduction ng catecholamines sa ilalim ng stress, ito ay nagiging sanhi ng direktang pinsala sa myocardium - ang lipid peroxidation ay isinaaktibo, ang mga lipase, phospholipases ay isinaaktibo, at ang mga sarcolemma ay nasira. Sa ilalim ng impluwensya ng SAS, ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo at ang aktibidad ng fibrinolytic ay inhibited. Ang gawain ng puso at ang pangangailangan ng myocardium para sa oxygen ay tumataas. Ang coronary spasm ay bubuo, lumilitaw ang ectopic foci ng paggulo.
Pathogenesis:
1. Bilang resulta ng hindi sapat na daloy ng dugo, nangyayari ang myocardial ischemia. Ang mga subendocardial layer ay pangunahing apektado.
2. Ang mga pagbabago sa biochemical at electrical na proseso ay nangyayari sa kalamnan ng puso. Sa kawalan ng sapat na dami ng oxygen, ang mga cell ay lumipat sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon - ang reserba ng enerhiya sa mga cardiomyocytes ay naubos.
3. Nagaganap ang mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy. Ang contractile function ng myocardium ay may kapansanan.
4.Depende sa tagal ng ischemia, ang mga pagbabago ay maaaring mababalik at hindi maibabalik (angina pectoris - myocardial infarction).
Pathanatomy:
Ischemic, necrotic at fibrotic na pagbabago myocardium. Ang pinaka-mapanganib na lokalisasyon ng atherosclerosis ay ang pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery.
Pag-uuri ng IBS WHO (1979) na may mga susog sa VKNC ng Academy of Medical Sciences ng USSR (1984) at mga modernong karagdagan:
1.Sudden coronary death (pangunahing cardiac arrest) - hindi marahas na kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 6 na oras mula sa pagsisimula ng atake sa puso, kung ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi natupad o hindi epektibo. Sa kasalukuyan, iminumungkahi na ang agwat ng oras mula sa mga unang sintomas ng sakit hanggang sa kamatayan ay ituring na hindi hihigit sa 1 oras.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ng coronary ay ventricular fibrillation o, mas madalas, cardiac asystole na nagreresulta mula sa talamak na ischemia myocardium at electrical instability ng myocardium. Ang kamatayan na nangyayari sa mga unang yugto ng myocardial infarction na may mga komplikasyon ng cardiogenic shock o pulmonary edema, ang myocardial rupture ay itinuturing na kamatayan mula sa myocardial infarction.
Ang biglaang pagkamatay ay pinupukaw ng pisikal at psycho-emosyonal na stress at pag-inom ng alak. Ang adrenaline at norepinephrine sa ilalim ng stress ay nagiging sanhi ng paglitaw ng ectopic foci ng paggulo sa ventricles.
Mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay– isang matalim na pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ST depression, ventricular extrasystoles sa panahon ng ehersisyo. Ang kasaysayan ay madalas na nagpapakita ng ischemic heart disease. Sa ilang mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ay maaaring ang una at huling senyales ng coronary artery disease, ngunit ito ba ay talagang biglaan? Sa 1/2 ng mga pasyente, kapag nagtatanong sa mga kamag-anak, ang mga palatandaan ng hindi matatag na angina ay nabanggit. Sa ibang mga indibidwal, maaaring mayroong tahimik na myocardial ischemia, na hindi ipinakita sa klinika, ngunit maaaring matukoy sa panahon ng instrumental na pagsusuri.
Mga sintomas ng biglaang pagkamatay: pagkawala ng malay, paghinto sa paghinga, kawalan ng pulso, tunog ng puso, dilat na mga pupil, maputlang kulay abong kulay ng balat.
2. Angina pectoris – “angina pectoris” (inilarawan ni Heberden noong 1768) 140 taon ang tanging kahulugan ng coronary artery disease hanggang sa paglalarawan ng myocardial infarction clinic noong 1908. Ang isang klasikong pag-atake ng angina ay nangyayari kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen (pisikal na aktibidad, pagtaas ng presyon ng dugo, paggamit ng pagkain, tibok ng puso, stress). Kung walang sapat na suplay ng dugo sa pamamagitan ng makitid na coronary arteries, nangyayari ang myocardial ischemia. Ang mga sumusunod na sintomas ay katangian ng angina:
Compressive o pagpindot na katangian ng sakit, ngunit maaaring may pananakit tulad ng pagkasunog o kakapusan sa paghinga.
Lokalisasyon sa likod ng sternum- sintomas ng "kamao". Ang pasyente ay nagpapakita ng lugar ng sakit hindi sa kanyang daliri, ngunit sa kanyang palad.
Pag-atake ng sakit.
Pag-iilaw sa kaliwang braso, balikat, talim ng balikat, leeg, panga.
Pumukaw ng mga pag-atake pisikal o emosyonal na stress o iba pang mga kadahilanan na nagpapataas ng pangangailangan ng oxygen. (Emosyon - dahil sa pag-activate ng sympathoadrenal system, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo).
Pagbawas o pagtigil ng sakit pagkatapos pagkuha ng nitroglycerin sa loob ng 2-3 minuto.
Tagal ng pananakit 1– 15 minuto, kung higit sa 30 minuto, kailangan mong isipin ang tungkol sa pag-unlad ng myocardial infarction.
Pakiramdam ng takot- ang mga pasyente ay nagyelo.
Ang pag-atake ay huminto nang mas mabilis sa isang nakatayo o nakaupo na posisyon, dahil sa nakahiga na posisyon ang venous return sa puso ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa supply ng dugo sa kaliwang ventricle at isang pagtaas sa myocardial oxygen demand.
Habang umuunlad ang angina, nangyayari ang mga pag-atake sa napakababang pagkarga, at pagkatapos ay sa pamamahinga.
Angina pectoris nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na pag-atake ng pananakit ng dibdib na sanhi ng pisikal o emosyonal na stress, o iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng mga metabolic na pangangailangan ng myocardium (pagtaas ng presyon ng dugo, rate ng puso). Bilang isang patakaran, ang sakit ay mabilis na nawawala sa pahinga o kapag kumukuha ng nitroglycerin.
Makilala:
Bagong simula angina pectoris– tumatagal ng hanggang 1 buwan mula sa sandali ng paglitaw. Maaari itong mag-regress, maging stable o progressive angina, magtapos sa myocardial infarction o kahit biglaang pagkamatay ng coronary. Ang mga pasyente na may new-onset angina ay napapailalim sa ospital, dahil ang mga kahihinatnan nito ay hindi mahuhulaan.
Matatag na exertional angina- tumatagal ng higit sa 1 buwan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na daloy. Ipahiwatig ang functional class depende sa kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad (Canadian classification):
akoKlase– Ang mga pasyente ay mahusay na kinukunsinti ang normal na pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga pag-atake sa panahon ng high-intensity exercise (paglalakad nang mahabang panahon at sa mabilis na bilis). Mataas na tolerance sa pagsubok ng VEM.
IIKlase– Bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad (aktibidad). Nangyayari ang mga seizure kapag naglalakad nang normal sa layo na higit sa 500 m sa patag na lupa o kapag umaakyat ng higit sa 1 palapag. Ang posibilidad ng angina ay tumataas sa malamig na panahon, emosyonal na kaguluhan, at sa mga unang oras pagkatapos magising.
IIIKlase– May markang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga seizure kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na 100–500 m, o kapag umaakyat sa isang palapag.
IVKlase– Ang angina pectoris ay nangyayari sa magaan na pisikal na pagsusumikap, paglalakad sa layo na mas mababa sa 100 m. Ang mga katangian ng pag-atake ng angina sa pamamahinga ay sanhi ng pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium (pagtaas ng presyon ng dugo, tibok ng puso, pagtaas ng venous blood flow sa puso kapag gumagalaw sa isang pahalang na posisyon, sa panahon ng mga panaginip).
Progresibong angina pectoris– isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng pag-atake ng angina bilang tugon sa karaniwang pag-load para sa isang partikular na pasyente, isang pagtaas sa pang-araw-araw na bilang ng mga nitroglycerin tablet, na sumasalamin sa paglipat ng angina sa isang bagong FC o MI. Ayon sa mga lumang klasipikasyon, ito ay itinuturing na isang "pre-infarction condition."
Kusang angina– vasospastic, kung saan nangyayari ang mga pag-atake nang walang nakikitang koneksyon sa mga salik na humahantong sa pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium – sa pamamahinga, mas madalas sa gabi o maagang umaga. Ang pag-atake ng anginal ay mas mahaba at mas matindi kaysa sa angina pectoris, at mas mahirap itigil sa nitroglycerin. Hindi ito nauuna sa pagtaas ng presyon ng dugo o tachycardia. Ang isang malamig na pagsubok o isang pagsubok na may ergometrine ay positibo. Ang sanhi nito ay isang rehiyonal na spasm ng hindi nagbabago o sclerotic na malalaking coronary arteries. Ang kusang angina ay maaaring isama sa exertional angina.
Ang kusang angina, na sinamahan ng lumilipas na pagtaas sa ST segment mula 2 hanggang 20 mm sa loob ng 5-10 minuto sa kawalan ng mga pagbabago sa QRS at aktibidad ng enzyme na katangian ng myocardial infarction, ay inuri bilang variant angina o Angina ng Prinzmetal. Sa panahon ng coronary angiography, sa 10% ng mga pasyente na may spontaneous angina, ang mga coronary arteries na hindi apektado ng atherosclerosis ay matatagpuan; ang mga naturang pasyente ay pinahihintulutan nang mabuti ang pisikal na aktibidad (isang construction worker ay umakyat sa ika-10 palapag nang walang sakit at sa parehong araw ay nakakaranas ng sakit kapag naglalakad nang mabagal sa lamig ).
Anumang mga pagbabago sa pag-atake ng angina sa isang pasyente - progresibo, bagong simula, kusang-loob - ay pinagsama sa termino "hindi matatag" Angina.Ang mga pasyenteng may hindi matatag na angina ay napapaospital dahil sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pinaka-mapanganib ay ang pag-unlad ng angina pectoris - ang myocardial infarction ay bubuo sa 10-20% ng mga pasyente na may progresibong angina pectoris.
3. Myocardial infarction– batay sa klinikal na larawan, mga pagbabago sa ECG at aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo, ang mga sumusunod ay nakikilala:
Malaking focal (na may Q wave);
Pinong focal (malamang, walang Q wave).
4. Post-infarction cardiosclerosis ay itinatag nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan pagkatapos ng simula ng MI. Ang diagnosis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang talamak na cardiac aneurysm, panloob na myocardial ruptures, conduction disorder, arrhythmias, at mga yugto ng pagpalya ng puso. Ang diagnosis ay maaaring gawin batay sa medikal na dokumentasyon, iyon ay, retrospectively gamit ang isang ECG.
5. Mga paglabag puso ritmo- na nagpapahiwatig ng form.
6. Pagkabigo sa puso - nagsasaad ng anyo at yugto.
Ang ika-5 at ika-6 na anyo ng IHD ay batay sa post-infarction at atherosclerotic cardiosclerosis, na humahantong sa pagpapalit ng mga fibers ng kalamnan ng mga connective at dysfunction ng kalamnan ng puso.
Ang IHD ay isang talamak o talamak na sakit sa puso na sanhi ng pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium dahil sa mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries.
Angina pectoris – paroxysmal pain sa lugar ng puso, na isa sa mga mga klinikal na anyo IHD.
Etio: atherosclerosis ng coronary arteries, spasm ng coronary arteries (kabilang ang atherosclerosis).
Sinabi ni Pat. Pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng oxygen sa myocardium at ang mga kakayahan ng coronary blood flow. Mga pangunahing mekanismo: – bara ng coronary arteries sa pamamagitan ng atherosclerotic process.
dynamic na sagabal ng coronary arteries dahil sa coronary spasm sa pamamagitan ng stimulation ng alpha adrenergic receptors.
Paglabag sa sapat na pagpapalawak ng mga coronary arteries sa ilalim ng impluwensya ng mga lokal na vasoactive factor (nitric oxide, adenosine) na may pagtaas ng pangangailangan ng oxygen.
Tumaas na produksyon ng coronary endothelium ng mga procoagulants at mga salik na pumipigil sa mga arterya at nagpapataas ng pagsasama-sama ng platelet; hindi sapat na produksyon ng prostacyclin at endothelial relaxing factor.
Tumaas na produksyon ng thromboxane, na nagpapataas ng platelet aggregation at nagiging sanhi ng spasm ng coronary arteries.
Tumaas na pangangailangan ng myocardial oxygen sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad, emosyonal na stress, kapag ang pagpapalabas ng mga catecholamines ay tumataas.
Ang "intercoronary steal" ay isang pagtaas ng daloy ng dugo sa mga hindi apektadong coronary sa panahon ng ehersisyo (ang autoregulation ay pinapanatili) at isang mas malaking pagbaba sa daloy ng dugo sa apektadong lugar.
Kakulangan ng collateral na daloy ng dugo.
Pag-activate ng POL.
Paglabag sa paggawa ng endorphins at enkephalins (nagdudulot ng vasodilation).
Immunological mesanisms - AT sa myocardium at pre-beta at beta LP.
Clinic: Coronarogenic cardialgia ( Angina) – unang palapag. Stereotypical sakit sa likod ng sternum ng isang lamuyot, pagpindot kalikasan, pangmatagalang. hanggang 15 minuto, radiating sa ibabang panga, sa ilalim ng kaliwang balikat, kaliwang braso, provoked sa pamamagitan ng pisikal o emosyonal. load, sinamahan ng takot sa kamatayan, paninigas ng pasyente, pakiramdam ng kawalan ng hangin, kadalasang naibsan sublingual na pangangasiwa nitrates 2nd floor Sa panahon ng pag-atake, ang ECG ay nagpapakita ng mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization (mga pagbabago sa ST segment at T wave). Selective coronary angiography - ang antas ng pagpapaliit ng coronary artery at ang lawak ng sugat. Scintigraphy na may thallium 201 - mga lugar ng pinababang pagpuno ng indicator sa mga ischemic na lugar.
Pag-uuri: 1. Angina pectoris bilang resulta ng pisikal. at emosyonal na stress.
unang beses na paglitaw - tagal hanggang 1 buwan.
Stable exertional angina na tumatagal > 1 buwan. Nahahati sa mga function. mga klase. FC 1. Mga seizure na dulot ng labis na ehersisyo. naglo-load nang mahabang panahon at mabilis. W 750 kgm/min, DP hindi<278
FC 2. Ang pag-akyat > higit sa 1 palapag, paglalakad na distansya > higit sa 500 m, ay nangyayari sa mas malamig na panahon, laban sa hangin., emosyonal. pananabik. W 450 – 600 kgm/min, DP = 210 – 277. FC 3 . Taas = 1st floor, kapasidad 100 – 500 m, W 300 kgm/min, DP = 151 –209 FC 4. taas< 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Angina ay maaaring hatiin sa: 1) Poco Ako (pag-atake na may bahagyang pisikal na pagsusumikap dahil sa atherosclerosis). 2 ) Boltahe: A. Matatag (tingnan ang FC), B. Hindi matatag(pagkasira ng kondisyon na hindi > 1 – 1.5 na buwan, pagtaas ng intensity at kurso ng sakit, sakit ay maaaring hindi mapawi sa pamamagitan ng paggamot, sakit ay maaaring lumitaw sa panahon ng pag-withdraw ng paggamot) B.1 bagong simula angina, B.2 progresibo, B.3 Prinsipe ng Metal, B.4 post-infarction o peri-infarction.
Diag.: klinikal na data, pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib, CBC, BAM, LBC, coagulogram
ECG: pagbaba sa ST hindi> 1 mm, coronary T, lumilipas na mga kaguluhan ritmo, kondaktibiti
Positibo ang ergometry ng bisikleta kung, sa oras ng pag-eehersisyo, isang pag-atake ng sakit, ST displacement, pagbaba ng presyon ng dugo, pag-atake ng igsi ng paghinga, inis
Coronary angiography
Transesophageal stimulation ng atria, pharmacological tests (curantyl 0.5 - 0.75 mg/kg - steal phenomenon), isadrinic (iv drip sa kabuuang dosis na 0.5 mg - ang hitsura ng isang atake), complanic (im 7.5 mg / kg)
Paraan ng radionuclide
L. matatag: 1. Nitrates, nitrates + validol, isosorbide, 2. Beta-blockers (obzidan, atenolol), 3. Ca antagonists (verapamil, diltiazem, nifedipine).
FC 1. Normalisasyon ng trabaho at pahinga, diyeta, metabolismo. Therapy, pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib. Para sa mga pag-atake - nitroglycerin.
FC 2. FC 1. + nitrates cont. Mga aksyon o beta-blocker o Ca antagonist. Kung walang epekto ang kumbinasyon: beta-blockers + Ca antagonists o nitrates + beta-blockers.
FC 3. Kumbinasyon ng 2 prep., kung walang epekto, kumbinasyon ng 3 prep., at kasama rin ang mga antiplatelet agent
FC 4. Kumbinasyon ng 3 guro. + metabolismo. therapy, anticoagulants at antiplatelet agent.
Tinatrato namin ang hindi matatag na angina bilang isang MI.: pinapawi namin ang sakit (promedol, fentanyl, droperidol), inaalis ang ischemia (isoket, o beta-blockers), antiplatelet agent, anticoagulants (heparin - 5 libong mga yunit 4 na beses sa isang araw, subcutaneous treatment No. 7 - 8, sa ilalim ng kontrol ng coagulation , pagkatapos ng withdrawal - aspirin 0.325 g/araw.
-
Milan Metropolitan: mapa, mga presyo ng tiket at kapaki-pakinabang na mga tip Magkano ang halaga ng mga tiket?
-
Pag-aaral na basahin ang mga diagram ng Jeppesen - Tutorial sa Pag-install ng mga addon na makabuluhang mapapabuti ang mga graphics at pagiging totoo ng simulator
-
Kailan at sa anong mga kaso dapat magsumite ang isang indibidwal na negosyante ng zero declaration?
-
Ano ang isang epithet at paano ito mahahanap?
